WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 44 |

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. Н.Д. СТРАЖЕСКО» АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ Посвящается 100-летию описания В. Образцовым и Н. Стражеско прижизненной диагностики инфаркта ...»

-- [ Страница 4 ] --

дится к остаточным проявлениям предшество- В ЦНС микронекрозы, чаще всего вызы вавшей блокады микрососудов в виде дистро- ваемые фибриновыми тромбами, сочетаются фических и некротических изменений наиболее с внутритканевыми и интраоболочечными пострадавших тканей, завершается выздоровле- кровоизлияниями. В ЖКТ распространенный нием либо при неблагоприятном течении про- микротромбоз и кровоизлияния в слизистую цесса развитием ОПН, острой печеночной, над- оболочку приводят к острым язвам желудка, почечниковой, легочной или другой органной эрозивному гастриту, энтероколиту. Моно- или недостаточности. полиорганная недостаточность, гипофибриноге Клинико-морфологическая картина ДВС-синд- немия и тромбогеморрагический синдром часто рома определяется характером этиологических дополняются постгеморрагической анемией и факторов, их интенсивностью и длительностью выраженной гипотензией, нарушениями сердеч действия, адекватностью и эффективностью ле- ного ритма и мозговой симптоматикой.

чебных мероприятий. Несмотря на генерализо- В зависимости от темпов развития и особен ванный характер патологического процесса, в ностей течения принято различать острую, под общей картине часто доминируют региональные острую и хроническую формы ДВС-синдрома.

нарушения с преимущественным поражением Генерализованный характер острой формы легких (68%), почек (66%), селезенки и печени вследствие быстрого массированного поступ (соответственно 52 и 50%). ления тромбопластинового компонента в кро Частое повреждение легких объясняется их воток в период от нескольких часов до суток функцией своеобразного сосудистого фильтра. приводит к шоковому состоянию: затемнению В кровеносных капиллярах легких задерживают- сознания, гипотензии, острой полиорганной ся продукты альтерации и инородные частицы, недостаточности, часто с явлениями очагового являясь триггером для запуска ДВС-синдрома, панкреонекроза и эрозивно-язвенного энтеро провоцируя внутрисосудистую коагуляцию, колита.

агрегацию, сладж и агглютинацию форменных Подострая форма развивается в течение не элементов крови с образованием всех вариантов скольких суток, а иногда и 1 нед. Мозаичность микротромбов. Множественные полиморфные сопутствующей симптоматики свидетельствует по составу микротромбы вызывают явления дис- о полиорганном процессе, однако в клиниче трофии в паренхиматозных органах, а при про- ской картине чаще всего доминируют признаки ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ преимущественного повреждения какого-либо 3. Из ветвей портальной системы в воротную одного органа или системы. В целом умеренно вену печени.

выраженные признаки тромбогеморрагического 4. Против тока крови в венозных сосудах зна чительного калибра (ретроградная эмболия). Это синдрома могут резко усиливаться, приобретая отмечают в случаях, когда удельный вес тромба выраженный генерализованный характер, при присоединении даже небольшого экзо- или эн- позволяет ему преодолеть движущую силу потока крови, в котором он находится. Через нижнюю догенного стимула, например при онкологиче полую вену такой эмбол может опускаться в по ской, ятрогенной патологии, затяжных коронар чечную, подвздошную и даже бедренные вены, ных кризах.

обтурируя их.

Хронический ДВС-синдром, сопутствующий 5. Из вен большого круга в его артерии, минуя воспалительным и аутоиммунным процессам легкие, что становится возможным при наличии (гепатиту, панкреатиту, пневмониям, системным врожденных либо приобретенных дефектов в поражениям соединительной ткани, онкопато межпредсердной или межжелудочковой перего логии, ИБС), может продолжаться месяцами.

родках, а также при небольших размерах эмбо Ослабляясь на период ремиссии и усиливаясь лов, способных проходить через артериовеноз при обострении, ДВС-синдром может оказывать ные анастомозы (парадоксальная эмболия).

существенное влияние на клиническую картину Источниками эмболии могут быть тромбы и основного заболевания.

продукты их разрушения;

содержимое вскрыв Исход ДВС-синдрома определяется причиной, шейся опухоли или костного мозга;

жиры, вы степенью выраженности и характером развития.

свобождающиеся при повреждении жировой При наиболее тяжелой, острой форме почти в клетчатки или костей;

частицы тканей, колонии 50% случаев угрожающей летальным исходом, микроорганизмов, содержимое околоплодных решающее значение имеет своевременность диа вод, инородные тела, пузырьки газа и др. В соот гностики и сбалансированность лечебных ме ветствии с природой эмболов различают тромбо роприятий, ориентированных на оптимизацию эмболию, жировую, тканевую, бактериальную, процессов гемокоагуляции. При менее тяжелых воздушную, газовую эмболии и эмболию ино пролонгированных формах ДВС-синдрома ак родными телами.

цент смещается на адекватную терапию прово Тромбоэмболия — наиболее распространен цирующих его заболеваний и процессов.

ный вид эмболии. Непрочно фиксированный тромб или его часть могут отделяться от места ЭМБОЛИЯ прикрепления и превращаться в эмбол. Этому Эмболией (от греч. — вторжение, вставка) на способствуют внезапное повышение АД, изме зывают патологический процесс перемещения в нение ритма сердечных сокращений, резко воз потоке крови субстратов (эмболов), которые от росшая физическая нагрузка, колебание внутри сутствуют в нормальных условиях и способны брюшного или внутригрудного давления (при обтурировать сосуды, вызывая острые регионар кашле, дефекации). Иногда причиной мобилиза ные нарушения кровообращения. Для класси ции тромба становится его распад при аутолизе.

фикации эмболий используется ряд признаков:

Свободно движущийся эмбол заносится током характер и происхождение эмболов, их объемы, крови в сосуд, просвет которого меньше разме пути миграции в сосудистой системе, а также ча ров эмбола, и фиксируется в нем вследствие ан стоту повторения эмболии у данного больного.

гиоспазма.

В зависимости от места возникновения эмбо Чаще всего тромбоэмболию отмечают в ем лы перемещаются:

костных сосудах большого круга кровообраще 1. Из полости левого предсердия, ЛЖ или ния, в первую очередь в венах нижних конеч магистральных сосудов в периферические от ностей и малого таза (венозная тромбоэмболия).

делы большого круга кровообращения. Таковы Образовавшиеся здесь тромбоэмболы обычно же пути миграции эмболов из легочных вен, по заносятся током крови в систему ЛА. Артериаль падающих в левые отделы сердца (ортоградная ную эмболию в большом круге кровообращения эмболия).

выявляют в 8 раз реже. Ее основными источни 2. Из сосудов различного калибра венозной ками являются тромбы, локализованные в ушке системы большого круга в правое предсердие, левого предсердия, между трабекулами ЛЖ, на ПЖ и далее по току крови в артерии малого круга створках клапанов, образовавшиеся в зоне ин кровообращения. фаркта, аневризме сердца, аорты или ее крупных _ 96 ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ветвей, сформировавшиеся на атеросклеротиче- да эмболами становятся ворсинки хориона, ока ской бляшке. завшиеся в венах матки. Угроза тканевой эмбо Состояние, при котором отмечается повы- лии существует также в случаях, когда нарушает шенная склонность к внутрисосудистому тром- ся методика проведения пункционных биопсий бообразованию и повторным тромбоэмболиям, внутренних органов, неправильно выполняется определяется как тромбоэмболический синдром. катетеризация крупных вен.

Данный синдром развивается при сочетанном Бактериальная (микробная) эмболия осложня нарушении механизмов, контролирующих про- ет воспалительные процессы, вызванные пио цессы гемостаза и поддерживающих текучесть генной или грибковой микрофлорой, отмечается крови, с другими общими и местными фактора- при заражении простейшими или животными ми, способствующими тромбообразованию. Это паразитами. Попавшие в кровоток колонии отмечают при тяжелых оперативных вмешатель- микроорганизмов, друзы грибов, патогенные ствах, онкологической патологии, заболеваниях амебы задерживаются в легких или обтурируют сердечно-сосудистой системы. периферические сосуды большого круга крово Жировая эмболия возникает вследствие по- обращения, питающие ткань почек, печени, падания в кровь капелек собственного или ино- сердца, головного мозга и других органов. В но родного нейтрального жира. Причинами этого вом месте возможно развитие патологическо являются травма скелета (закрытые переломы го процесса, подобного тому, который явился или огнестрельные ранения длинных трубчатых источником эмболии.

костей, множественные переломы ребер, костей Воздушная эмболия возникает при попадании таза), обширные повреждения мягких тканей с в кровь пузырьков воздуха, которые мигрируют в размозжением подкожной жировой клетчатки, сосудистом русле, задерживаются в местах ветв тяжелые ожоги, интоксикации или электро- ления мелких сосудов и капилляров и обтурируют травмы, жировая дистрофия печени, закрытый просвет сосуда. В выраженных случаях возмож массаж сердца, некоторые виды наркоза. Жи- ны блокада более крупных сосудистых ветвей и ровая эмболия может возникать также при вве- даже скопление пены, образуемой воздухом и дении больному лечебных или диагностических кровью в полости правого сердца. В связи с этим препаратов на масляной основе. Жировые кап- при подозрении на воздушную эмболию вскры ли обычно попадают в легкие и задерживаются тие полостей сердца производят без извлечения в мелких сосудах и капиллярах. Часть жировых его из грудной клетки, под водой, заполнив ею капелек проникает через артериовенозные ана- раскрытую полость перикарда.

стомозы в большой круг кровообращения и раз- Причиной воздушной эмболии является по носится кровью в головной мозг, почки и дру- вреждение вен, в которые воздух засасывает гие органы, блокируя их капилляры. При этом ся вследствие отрицательного давления крови.

макроскопические изменения в органах отсут- Наиболее часто это отмечают при ранении ярем ствуют. Однако целенаправленное исследова- ных или подключичных вен, открытой травме ние гистологических препаратов с использова- синусов твердой мозговой оболочки, баротрав нием выявляющих жир красителей позволяет ме легких. Воздух может поступать в зияющие диагностировать жировую эмболию в большин- после родов вены внутренней поверхности мат стве подобных ситуаций. ки. Угроза воздушной эмболии существует при Тканевую (клеточную) эмболию отмечают при операциях на сердце с использованием АИК, во попадании в кровоток частиц ткани, продуктов время вскрытия грудной клетки либо наложении их распада или отдельных клеток, которые ста- диагностического или лечебного пневмоперито новятся эмболами. Тканевая эмболия возникает неума, а также при неосторожном внутривенном при травмах, прорастании злокачественных опу- введении лекарственных средств.

холей в просветы сосудов, язвенном эндокарди- Газовая эмболия при определенном сходстве те. Эмболами могут стать комплексы костномоз- с воздушной имеет несколько иные механиз говых клеток и мегокариоциты, обрывки дермы, мы развития. В основе ее лежат изменения рас мышечной ткани, частицы печени, мозга, про- творимости газов в жидкости пропорционально дукты деструкции створок клапанов сердца или давлению в среде. Так, при быстром подъе комплексы опухолевых клеток. Возможна также ме водолазов, находившихся на значительной эмболия околоплодными водами, содержащими глубине, при скоростном подъеме в разгер роговые чешуйки и попадающими в капилляры метизированном высотном летательном аппара легких;

при неполном отслоении плаценты, ког- те газы воздуха либо специальной дыхательной ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ смеси, растворенные в крови, высвобождаются и развитием острого легочного сердца. Спазм (эффект «газированной воды») и, свободно цир- артерий при их внезапной механической обтура кулируя в ней, становятся источником эмболии. ции отмечают не только в легких. Так, причиной В связи с более значительным объемом крови, остановки сердца при закупорке ЛА являются и находящейся в большом круге, чем в малом, из- острое легочное сердце, и рефлекторный спазм менения в его бассейне выражены сильнее. коронарных артерий сердца. При заносе эмбо Эмболия инородными телами возможна вслед- лов в небольшие ветви ЛА, не сопряженном не ствие проникновения их в сосудистое русло при посредственно с летальным исходом, на ЭКГ огнестрельных ранениях (осколки, дробь, пули), отмечают изменения, характерные для острой иногда при попадании в сосуды обломков кате- коронарной недостаточности.

теров. Значительно чаще источником этого вида Выраженный ангиоспазм повреждает сосудис эмболии оказываются известь, кристаллы ХС, тый эндотелий, усиливает адгезию и агрегацию содержащиеся в атероматозной массе, попадаю- тромбоцитов, включает каскадный процесс ге щей в кровоток при разрушении и изъявлении мостаза и обусловливает трансформацию эмбола атеросклеротических бляшек. Эмболия инород- в растущий тромб (эмболотромбоз). Следствием ными телами, имеющими большой удельный тромбоэмболии артерий большого круга кровоо вес, может быть ретроградной. Такие эмболы бращения является ишемизация соответствую способны перемещаться при изменении положе- щих органов и тканей с последующим развити ния тела. ем инфарктов. Инфицирование тромбов суще Значение для организма и исходы эмболии ственно осложняет последствия тромбоэмболии, определяются размерами и количеством эмбо- источниками которой они становятся, так как в лов, маршрутами миграции в сосудистой си- местах фиксации таких эмболов к изменениям, стеме и характером образующего их материала. связанным с нарушением кровообращения, при В зависимости от величины эмболов различают соединяется гнойное воспаление (тромбобакте эмболию крупных сосудов и микроциркуля- риальная эмболия).

торного русла (ДВС-синдром). Все эмболии, за Последствия жировой эмболии определяются исключением воздушной и газовой, являются объемом попавшего в кровь жира и зависят от ис осложнениями других заболеваний, течение ко- ходных физико-химических свойств крови, со торых они отягощают вплоть до летального ис- стояния липидного обмена и системы гемостаза.

хода. Наиболее часто выявляют венозную тром- При травмах значительная часть жировых капель боэмболию, при которой эмболы, в зависимо- формируется из липидов крови, что сопровож сти от своего размера, задерживаются в перифе- дается резким повышением ее коагуляционной рических ветвях ЛА, вызывая геморрагические активности. В связи с этим жировую эмболию инфаркты легких, либо закрывают их просвет нередко рассматривают как вариант травмати уже в начальных отделах, что ведет к внезапной ческой коагулопатии. Летальный исход при жи смерти. Однако нередки случаи, когда тромбо- ровой эмболии может явиться также следствием эмболы при сравнительно небольшом диаметре, закупорки капилляров и циркуляторной гипок но значительной протяженности под действием сии головного мозга. При небольшом объеме об потока крови обтурируют сосуды значительно турированных микрососудов жировая эмболия большего калибра, чем их собственный, либо протекает без существенной клинической симп задерживаются в месте разветвления общего ле- томатики. Жир, попавший в легкие, частично гочного ствола. расщепляется либо омыляется макрофагами и Основным патогенетическим фактором, выводится через дыхательные пути. В более тя определяющим клинику ТЭЛА и ее крупных желых случаях возможно присоединение пнев ветвей, является резкое повышение сопротивле- монии, а при выключении легочных капилля ния кровотоку в малом круге кровообращения. ров развивается острая легочная недостаточность Внезапное отключение сосудов сопровождается с угрозой остановки сердца.

местной рефлекторной вазоконстрикцией, ино- Тканевую (клеточную) эмболию отмечают в гда распространяющейся на всю артериальную сосудах большого круга кровообращения чаще, систему легкого. Эта реакция усугубляется мас- чем в малом. Наибольшее практическое значе сивным выбросом катехоламинов и повышением ние имеет эмболия клетками злокачественной вязкости крови вследствие стресса. Подъем дав- опухоли, лежащая в основе гематогенной дис ления в ЛА может стать причиной резкой пере- семинации опухолевого процесса. В результате грузки правого сердца с дилатацией его полостей опухолевые клетки могут заноситься током кро _ 98 ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ви практически в любой регион и давать начало цесса. Так, если кровь изливается вовне, говорят новому очагу разрастания опухоли. Это явление о наружном кровотечении, если в полость орга получило название метастазирования, а очаги низма — о внутреннем.

опухолевого роста, возникшие в результате, — К наружным кровотечениям относят также метастатических. При распространении подоб- кровохарканье, кровотечение из носа, рвоту кро ных клеток с током лимфы говорят о лимфоген- вью, выделение крови с калом, из полости матки.

ном метастазировании. Аналогичный механизм Примерами внутреннего кровотечения являются лежит в основе гематогенного распространения поступление крови в брюшную полость (гемопе патогенной микрофлоры с появлением фоку- ритонеум), в полость перикарда (гемоперикар сов инфекции в любом пункте большого или диум) или плевры (гемоторакс).

малого кругов кровообращения, куда заносят- Накопление крови в результате внутреннего ся бактериальные эмболы, — в легких, почках, кровотечения непосредственно в тканях назы селезенке, головном мозгу, сердечной мышце. вают кровоизлиянием. При этом в зависимости Бактериальные эмболии часто сопровождаются от места кровотечения, его объема и скорости клиническими и биохимическими признаками возможно пропитывание ткани кровью, раздви ДВС-синдрома. гающей ее клеточные и стромальные элементы, Последствия газовой эмболии могут варьиро- заполняющей периваскулярные зоны (гемор вать от стертых форм кессонной болезни до тя- рагическая инфильтрация), либо образование желых и даже приводящих к летальному исходу полости, выполненной кровью, сопровождаю нарушений в системе кровообращения и вну- щееся деструкцией тканевых структур (гемато тренних органах, главным образом в головном ма). Плоскостные кровоизлияния в коже или мозгу. Кессонная болезнь развивается при пас- слизистых оболочках называют кровоподтека сивном выделении газа, растворенного в крови, ми, а мелкие точечные — петехиями или экхи в результате резкого снижения давления окру- мозами.

жающей среды. Образующиеся пузырьки газа — Гематомы образуются в результате поврежде эмболы попадают в микрососуды ЦНС и вну- ния вен или артерий. Чем выше давление крови тренних органов, скелетных мышц, кожи, сли- в поврежденном сосуде и меньше сопротивление зистых оболочек, нарушая их кровоснабжение и окружающей ткани, тем больше вероятность об вызывая кессонную болезнь. В дальнейшем мо- разования гематомы, а не геморрагической ин гут появиться множественные мелкие кровоиз- фильтрации. В мягких тканях бедра, в области лияния и мелкие некрозы в различных органах, в ягодиц гематома может вмещать 100–200 мл и частности в головном мозгу и сердце, следствием более, в забрюшинной клетчатке — 1–2 л крови.

чего являются параличи и нарушения сердечной Иногда между поврежденной артерией и воз деятельности. никшей в тканях полостью сохраняется прямая Скопление значительного объема выделив- связь, пульсовая волна передается на содержа шегося из крови газа в камерах сердца способно щуюся в ней кровь. Гематома в таком случае на стать причиной блокады кровотока и летального зывается пульсирующей.

исхода, так как сжимающийся и расширяющийся В основе кровотечений лежат следующие ме воздушный пузырь делает невозможным перека- ханизмы: разрыв, разъедание либо резкое повы чивание сердцем крови. Газовая эмболия может шение проницаемости сосудистой стенки при осложнять газовую гангрену, возникающую при отсутствии ее видимых повреждений.

инфицировании раны анаэробной инфекцией, Кровотечение путем разрыва стенки сосуда когда скапливающиеся в пораженной ткани газы или сердца происходит в результате травмы либо прорываются в кровоток. патологического процесса, снижающего ее проч ность. Ими могут быть заболевания воспали КРОВОТЕЧЕНИЕ тельного или аутоаллергического характера, при Кровотечение — выход крови из просве- которых поражаются и некротизируются гладко тов сосудов или полостей сердца при наруше- мышечные и волокнистые структуры сосудистой нии целостности их стенки или повышения ее стенки (сифилис, туберкулез, медионекроз, рев проницаемости. Варианты этого процесса разно- матизм, атеросклероз, инфаркт и др.). Разрыву образны, их дифференцируют в зависимости от способствует внезапное повышение давления, причины, механизмов и места возникновения, часто оказывающееся пусковым фактором при от того, куда изливается покидающая сосудистое наличии других предрасполагающих изменений.

русло кровь, от временных характеристик про- Таков механизм спонтанных надклапанных раз ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ рывов аорты при медионекрозе, разрывов врож- Причины диапедезных кровоизлияний мно денных и приобретенных аневризм, различных гочисленны и разнообразны. Основными фак сосудов, когда стенки их изменены и истончены торами их возникновения являются гипоксия, вследствие деструкции эластического каркаса и интоксикация и аутоаллергические процессы, рубцевания. Разрывы подобного характера наи- нарушение нейрососудистой регуляции, рео более часты при ИМ, в артериях эластического логических свойств крови и системы гемоста типа, менее адаптированных к резким перепадам за, повышение внутрисосудистого давления, давления, чем артерии с хорошо развитым мы- авитаминозы, радиационные воздействия.

шечным слоем, в венах, которые расположены В связи с этим диапедезные кровоизлияния со под слизистыми оболочками или на поверхно- путствуют различным заболеваниям сердечно сти, выбухающей в просвет полых органов, на- сосудистой системы, поражениям головного пример пищевода или прямой кишки. мозга, гипертонической болезни и симптома Иногда тяжелое внутреннее кровотечение тическим гипертензиям. Также отмечаются при возникает при разрыве капсулы и ткани органа коллагеновых и ряде тяжелых инфекционных вследствие повышения внутриорганного давле- заболеваний, при воспалительных процессах, ния либо патологической перестройки его струк- вызванных высокотоксическими веществами туры. Таковы последствия разрывов печени и ее или микроорганизмами, при болезнях системы капсулы при родовой травме, метастазах рака, кроветворения, коагулопатиях, острой форме стенки и сосудов матки при осложненных родах, лучевой болезни.

селезенки и ее капсулы при портальной гипер- Диапедезные кровоизлияния лежат в основе тензии, кровяных инфекциях (малярия, возврат- развития петехий и экхимозов. При атероскле ный тиф). розе возможны диапедезные кровоизлияния в Кровотечение в результате разъедания стенки атеросклеротические бляшки. Распространен сосудов (аррозивное кровотечение) возникает ные диапедезные кровоизлияния спонтанного при вторичном ее вовлечении в патологический характера, отмечаемые при целом ряде заболева процесс. Это отмечают при инфильтративном ний, являются одним из их ведущих проявлений росте злокачественной опухоли, разрушающей и обозначаются как геморрагический диатез.

сосудистую стенку, под действием протеолити- Повышенная кровоточивость мелких сосу ческих ферментов в очаге нагноения, в дне язвы дов связана с комплексом изменений, включа желудка под влиянием желудочного сока, в про- ющим повышение проницаемости сосудистой цессе распада некротизированной ткани опухо- стенки, нарушения состава и свойств крови, левого узла или при специфическом воспалении снижающие ее свертываемость. Так, при острой (казеозный некроз и распад стенки туберкулез- лучевой болезни происходит включение всех ной каверны), вследствие разрушения стенки и этих патогенетических звеньев. Геморрагиче сосудов фаллопиевой трубы ворсинками хорио- ские диатезы при наследственной патологии на при внематочной беременности, в кишечни- (недостаток или отсутствие тех или иных фак ке, как осложнение брюшного тифа или дизен- торов свертывания крови) имеют первичный терии. характер, тогда как при общих нарушениях в Кровотечение путем диапедеза представля- организме, например при болезнях системы ет собой просачивание крови через сосудистую кроветворения, С-авитаминозе, некоторых ин стенку при повышении ее проницаемости. Эрит- фекциях, отравлениях мышьяком, фосфором, роциты и плазма крови выходят из сосудов че- грибами, укусах змей, введении в организм из рез расширенные межэндотелиальные стыки и быточных доз антикоагулянтов, лучевой болез временные трансэндотелиальные канальцы, об- ни и т.д., они являются осложнениями основ разуемые при слиянии микропиноцитозных пу- ного заболевания.

зырьков. После прохождения эритроцита, как бы В зависимости от источника различают сер «перетекающего» в периваскулярную зону, меж- дечное, артериальное, венозное, артериально клеточная щель восстанавливается до исходного венозное и капиллярное кровотечения. По сро состояния. Диапедезные геморрагии возникают, кам они могут быть первичными и вторичными, как правило, из артериол, венул, капилляров и ранними, поздними, рецидивирующими или по проявляются в виде мелких кровоизлияний с ге- вторными.

моррагической инфильтрацией, иногда прини- Первичные кровотечения имеют место при мающих системный характер (геморрагический любом проникающем повреждении сосудистой синдром). стенки и по механизму своего возникновения 100 _ ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ относятся к геморрагиям. Вторичные кровоте- Незначительное по разовому объему, но дли чения происходят из сосудов, травмированных в тельно (в течение месяцев и лет) рецидивирую момент повреждения ткани или подвергшихся щее кровотечение, например при пептической деструкции при дальнейшем течении патологи- язве желудка, нарушении менструального цикла, ческого процесса, например вследствие разъеда- неспецифическом язвенном колите, геморрое, ния при нагноении. Опасное вторичное крово- существенно не нарушает общую гемодинамику, течение отмечают также при септическом рас но приводит к развитию хронической постгемор плавлении тромба, закрывшего дефект, который рагической анемии.

образовался в сосудистой стенке.

При кровоизлияниях, наряду с объемом кро Исход и значение кровотечения для организма вопотери, большое значение приобретает его ло определяются видом, особенностями источника, кализация. Так, даже сравнительно небольшое продолжительностью, интенсивностью и объе кровоизлияние в ЦНС при АГ, разрыве аневриз мом кровопотери. Иногда кровотечение имеет мы мозговых артерий приводит, как правило, физиологический (менструальная геморрагия) к летальному исходу. Вместе с тем массивные или компенсаторный характер (викарные но кровоизлияния в клетчатку или мышцы часто совые кровотечения при нарушениях менстру не представляют прямой опасности для орга ального цикла). Однако в большинстве случаев низма.

оно является патологическим процессом, вред Кровь, инфильтрирующая ткань, резорбиру которого для организма пропорционален объему ется макрофагами и удаляется лимфатическими кровопотери.

путями;

образующая гематому — сворачивает Наиболее опасны кровотечения из полостей ся. Гемоглобин высвобождается из эритроци сердца или крупных сосудов, которые, как пра тов и трансформируется вначале внутрикле вило, приводят к внезапной смерти. Опасность точно, в макрофагах, в гемосидерин, а спустя быст рой массивной кровопотери состоит не 7–8 сут — в расположенный вне клеток гематои столько в потере эритроцитарной массы, сколь дин, придающий содержимому гематомы желто ко в резком уменьшении ОЦК. Это приводит к коричневый цвет. В гематоме гемосидерин рас глубоким гемодинамическим нарушениям, ког положен по периферии, а гематоидин — в цент да защитные механизмы организма оказывают ре. При обширных кровоизлияниях отмечают так ся недостаточными для предупреждения гемор называемую гемолитическую желтуху, которая рагического шока. В результате смерть от остро возникает в результате превращения гематоиди го кровотечения наступает в течение нескольких на в билирубин.

минут без признаков общей анемии, до того как Свернувшаяся кровь подвергается организа успевает мобилизироваться кровь из депо и пе ции, начинающейся на 2–4-е сутки с периферии риферических сосудов.

образовавшейся полости. При больших ее разме Повреждение сосудов сравнительно неболь рах формируется фиброзная сумка, заключаю шого калибра при снижении гемостатических щая детрит, который постепенно разжижается свойств крови или отсутствии квалифицирован и резорбируется (кистозная гематома). Кровь, ной помощи приводит к длительному кровоте излившаяся в полости организма или образовав чению, продолжающемуся в течение несколь шая гематому, утрачивает свои бактерицидные ких суток, с потерей значительного суммарного свойства и становится питательной средой для объема крови. Смерть от наступающего острого микрофлоры. В результате возникает серьезная малокровия обусловлена тканевой гипоксией.

угроза нагноения, что может резко ухудшить со Так, обескровливание головного мозга внача стояние больного. Рассасывание крови, попав ле приводит к коллапсу, а снижение САД до шей в брюшную, плевральную или перикарди 70 мм рт. ст. и потеря 40% гемоглобина вызыва альную полость, сопровождается образованием ют острую анемию головного мозга с угрозой ги большого количества спаек.

бели. Ткани при таком кровотечении становятся Множественные кровоизлияния в ткани при бледными, тусклыми, селезенка сморщивается, геморрагических диатезах приводят ко вторич ее пульпа становится дряблой. В почках резкое ным изменениям. На поверхности кожных по полнокровие мозгового вещества сочетается с кровов и слизистых оболочек, непосредственно обескровливанием коркового слоя вследствие рефлекторного спазма междольковых артерий и соприкасающихся с воздухом, иногда возникают сброса крови по расположенным на границе ар- эрозии и изъязвления, в головном мозгу — мно териовенозным анастомозам. жественные петехии или геморрагические ин ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. (2001) Патологическая анатомия. Учебник.

сульты, в легких возможно образование ателек В 2 т. Т. 2, ч. 1. Медицина, Москва. 736 с.

тазов.

3. Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л. (1989) Диссеминированное внутрисосуди стое свертывание крови: факты и концепции. Медицина, Москва. 256 с.

4. Общая патология человека: Руководство для врачей (1990) Под ред.

А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова. В 2 т. Т. 1. 2-е изд., перераб.

ЛИТЕРАТУРА и доп. АМН СССР. Медицина, Москва. 448 с.

5. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие (1998) Под ред.

1. Струков А.І., Сєров В.В. (2004) Патологічна анатомія. Підручник (Пер. з В.В. Серова, М.А. Пальцева. Медицина, Москва. 640 с.

рос.). 4-те вид., стереотипне. Факт, Харків. 864 с. 6. Шлопов В.Г. (2004) Патологічна анатомія. Нова книга, Вінниця. 758 с.

102 _ ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ГЛАВА 3 СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ:

ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ И РЕГУЛЯЦИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ В.В. Братусь, Т.В. Талаева Функциональная организация сердца Принципы организации и регуляции и принципы регуляции его активности коронарного кровообращения Принципы функционирования сердца Особенности портального как насоса кровообращения и кровоснабжения печени Сосудистая система: принципы Регуляция кровообращения в легких функциональной организации в норме и патологии и механизмы их реализации Регуляция кровотока в почках Система микроциркуляции: особенности Принцип централизации функциональной организации и регуляции кровообращения. Значимость Регуляция функции сердечно-сосудистой ее в развитии адаптивных системы и компенсаторных реакций сердечно-сосудистой системы Особенности организации органного кровообращения ЛИТЕРАТУРА............................................... ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ гнетание в аорту крови, притекающей к нему СЕРДЦА И ПРИНЦИПЫ РЕГУЛЯЦИИ по системе венозных сосудов. Эта функция серд ЕГО АКТИВНОСТИ ца обеспечивается попеременными ритмически Функциональное назначение системы кро- ми сокращениями и расслаблениями мышечных вообращения состоит в обеспечении притока волокон, образующих стенку предсердий и же крови к различным органам и тканям в соот- лудочков. Систола и диастола миокарда камер ветствии с их метаболическими запросами. Эта сердца согласованы между собой определенным задача решается посредством выброса ЛЖ кро- образом, и цикл работы сердца начинается в ча ви, обогащенной в легких кислородом, в аорту сти правого предсердия, в котором расположены с последующим ее распределением к различным устья полых вен. Затем волна сокращения охва областям по системе артериальных сосудов, обе- тывает оба предсердия, которые имеют общий спечением полноценного транскапиллярного миокард. Длительность систолы предсердий при обмена и возврата уже деоксигенированной ве- ЧСС 75 уд./мин равняется 0,1 с. По окончанию нозной крови в правое предсердие. Этот отдел систолы предсердий начинается систола желу сосудистой системы обозначается как большой дочков, которая длится 0,3 с. В это время и на круг кровообращения в противоположность ма- протяжении еще 0,4 с предсердия находятся в со лому, который начинается в ПЖ и обеспечивает стоянии диастолы. Оба желудочка сокращаются ток крови через систему легочных сосудов, в ко- одновременно, и по окончанию их сокращения торых она теряет углекислый газ, обогащается возникает диастола, которая длится 0,5 с. В кон кислородом и возвращается в левое предсердие. це диастолы желудочков, за 0,1 с до ее оконча Каждый отдел сердечно-сосудистой системы ния, возникает новая систола предсердий и на имеет особое функциональное назначение, реа- чинается новый цикл сердечной деятельности.

лизация которого обеспечивается отчетливыми Возбуждение сердца обусловлено активно особенностями структуры, механизмов регуля- стью основного водителя ритма — синусного или ции, и полноценность функции которого оцени- синоатриального узла, расположенного в устье вается по различным показателям. полых вен. Он относится к проводящей систе Сердце — мощный мышечный орган, кото- ме сердца и состоит из малодифференцирован рый выполняет роль насоса и осуществляет на- ных мышечных волокон, близких по структуре ГЛАВА 3 СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ... _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ к волокнам Пуркинье в стенке желудочков. Из Сердце может сокращаться и под влиянием ав синусного узла возбуждение распространяется томатии водителей ритма, расположенных более по миокарду предсердий и достигает AV-узла, дистально (в волокнах Пуркинье), тогда ЧСС бу функция которого заключается в передаче воз- дет еще ниже.

буждения от предсердий к желудочкам. Восстановление автоматии центров второго AV-узел расположен в правом предсердии и низшего порядков при выключении вышерас в области межпредсердной перегородки, вбли- положенных центров происходит с задержкой зи соединительнотканного кольца, отделяюще- в несколько секунд или даже десятков секунд.

го предсердия от желудочков. От AV-узла берет Это получило название «преавтоматической пау начало пучок Гиса, который представляет собой зы», в течение которой наблюдается асистолия.

мышечный мостик, проводящий возбуждение Автоматия свойственна только атипичным дальше к желудочкам. Начальная часть этого мышечным волокнам, сосредоточенным в про пути — общая ножка пучка Гиса — входит в же- водящей системе сердца. Особенностью кле лудочек по межжелудочковой перегородке, де- ток — водителей ритма является спонтанная лится на две ветви (правую и левую ножки), одна деполяризация в диастолу сердца. Когда мем из которых идет к правому, другая к левому же- бранный потенциал снижается до определенно лудочкам. го критического уровня, для чего требуется его Конечные разветвления проводящей системы снижение на 20–30 мВ, возникает крутой сдвиг представлены сетью волокон Пуркинье, диффуз- ПД, свидетельствующий о возбуждении клетки.

но расположенной под эндокардом, которые пе- Автоматические центры различного порядка от редают возбуждение непосредственно волокнам личаются скоростью медленной диастолической миокарда. деполяризации: чем она выше, тем выше частота Одним из важнейших свойств сердца явля- генерируемой имульсации и тем более способ ется его автоматия — способность возбуждаться ность подавлять автоматию нижерасположен и сокращаться независимо от внешних влияний. ных центров. В их клетках ниже скорость диа Причиной этой автоматии является ритмическое столической деполяризации, и снижение мем изменение величины мембранного потенциала бранного потенциала не успевает достичь уров клеток проводящей системы. Наибольшей спо- ня, необходимого для возбуждения клетки, до собностью к автоматии обладает водитель рит- поступления импульса из вышерасположенного ма — синусный узел, тогда как клетки других центра. Однако при отсутствии этих импульсов отделов проводящей системы называются скры- диастолическая деполяризация клеток вторич тыми водителями ритма, поскольку в норме их ной автоматии достигает уровня, необходимого автоматия не проявляется и они берут на себя для их возбуждения, и они становятся водителя функцию водителей ритма только после наруше- ми ритма.

ния функции вышерасположенных отделов про- В ответ на поступление импульса клетки водящей системы. миокарда приходят в возбужденное состояние, Автоматия свойственна также AV-узлу, и при что проявляется изменением их мембранного отключении предсердного водителя ритма со- потенциала. В состоянии покоя клетки являют кращения желудочков постепенно восстанавли- ся максимально поляризованными, величина ваются за счет импульсов, исходящих из этого мембранного потенциала кардиомиоцитов со узла. При этом сокращение предсердий и желу- ставляет (–80–90 мВ). В момент возбуждения дочков происходит не последовательно, а одно- мембрана клетки становится проницаемой для временно, поскольку возбуждение одинаково ионов натрия, появление быстрого входящего быстро достигает миокарда как предсердий, так натриевого тока обусловливает деполяризацию и желудочков (AV-сердечный ритм). клеточной мембраны и даже приобретение ею Способность клеток проводящей системы ге- положительного заряда в 20–30 мВ. В результате нерировать возбуждение находится в обратной изменение мембранного потенциала на этом эта зависимости от удаленности от синусного узла, пе ПД составляет 100–120 мВ. Затем происходит что обозначается как «убывающий градиент авто- восстановление мембранного потенциала — «ре матии». Синусный узел именуется центром авто- поляризация мембраны» — вначале быстрая, за матии первого порядка, задаваемая им ЧСС рав- тем замедляется и возникает «плато потенциала няется 70–75 уд./мин. AV-узел рассматривается действия», которое сменяется фазой быстрой ре как центр автоматии второго порядка, частота поляризации. Этот тип изменений мембранного задаваемого им ритма примерно вдвое меньше. потенциала характерен для рабочего миокарда, 104 _ГЛАВА 3 СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ который как по форме, так и по механизмам раз- проницаемостью мембраны в покое: она высо вития отличается от типа, свойственного клет- кая для ионов калия и низкая для ионов натрия.

кам проводящей системы. При поступлении импульса происходит час При ЧСС, равной 70 уд./мин, длительность тичная деполяризация мембраны, и при дости ПД достигает 0,3 с. Она увеличивается при за- жении порогового уровня (–50 мВ) проницае медлении сердечных сокращений и уменьшается мость мембраны для ионов Na+ резко возрастает.

при их ускорении. Возникает ПД, фазу быстрой деполяризации ко Во время возбуждения клетки миокарда те- торого составляет быстрый входящий натриевый ряют способность отвечать возбуждением на ток. В результате развития ПД происходит ревер импульс, приходящий к ним от очагов возбуж- сия мембранного потенциала, внутренняя сторо дения. Это отсутствие возбудимости называется на мембраны становится электроположительной рефрактерностью, которая имеет абсолютный по сравнению с внешней. Для кардиомиоцитов характер в начальный период ПД, равный 0,27 с, желудочков ПД составляет 110 мВ, что превыша и сменяется периодом относительной рефрактер- ет потенциал покоя на 20 мВ.

ности, продолжительность которого составляет Фаза быстрой деполяризации сопровождает 0,03 с. В этот период сердечная мышца способна ся реполяризацией мембраны: вначале быстрой, отвечать только на сверхсильные раздражители. когда ПД снижается на 10–15 мВ, затем медлен За периодом относительной рефрактерности ной — фазой плато, обусловленной медленным возникает короткий интервал, когда возбуди- входящим натриевым и кальциевым током. Тре мость клеток повышена — период гипервозбуди- тья фаза — фаза быстрой реполяризации опреде мости, клетки миокарда могут возбуждаться при ляется выходящим калиевым током. В диастолу действии даже подпороговых стимулов. функционирование натрий-калиевого насоса Благодаря существованию рефрактерности обеспечивает восстановление исход ного ион сердечная мышца не может реагировать на сверх- ного состава внутриклеточного содержимого за высокие частоты раздражения;

при этом ответ счет выведения ионов натрия из клетки и «зака возникает в зависимости от частоты импульса- чивания» в нее ионов калия.

ции и состояния кардиомиоцитов на каждый Существенно отличный характер имеет второй, третий или четвертый импульс, который электрическая активность клеток — води телей поступает до конца периода рефрактерности. ритма, которые характеризуются отсутствием Возбуждение миокарда сопровождается его истинного потенциала покоя и способностью сокращением, то есть повышением напряжения спонтанно ритмически генерировать ПД. ПД и последующим укорочением волокон. Период клеток синусного узла имеет 3 фазы: первая — их сокращения пропорционален длительности фаза медленной спонтанной деполяризации, ПД, при частом ритме укорачивается как продол- которая определяется снижением калиевой про жительность ПД, так и длительность сокраще- водимости мембраны, уменьшением входящего ния. При резких нарушениях функционального калиевого тока и небольшим возрастанием вхо состояния миокарда возможно нарушение связи дящего кальциевого и медленного натриевого между возбуждением и сокращением;

возникает тока. Когда спонтанная деполяризация достига «электромеханическая диссоциация», когда при ет порога (–40 мВ), генерируется ПД, который сохраненной электрической активности сердца определяется быстрым входящим кальциевым его сократительная активность полностью отсут- током. В фазу реполяризации восстановление ствует. мембранного потенциала достигается выходя Поляризованность мембраны кардиомиоци- щим калиевым током и уменьшением входящего тов и наличие мембранного потенциала вели- тока кальция.

чиной (–90 мВ) обусловлены ионной асимме- Основной структурой мембраны, характерной трией — наличием градиента вне- и внутрикле- для клеток — водителей ритма и обеспечиваю точной концентрации отдельных ионов, прежде щей медленную диастолическую деполяриза всего ионов калия и натрия. Наибольший транс- цию, являются f-каналы, которые активируются мембранный градиент характерен для распреде- при гиперполяризации клетки. Через регуляцию ления ионов К+, внутриклеточная концентрация состояния этих каналов катехоламины осуществ которого в 50 раз превышает внеклеточную, тогда ляют положительное, а ацетилхолин — отрица как внеклеточная концентрация ионов Na+ при- тельное хронотропное действие, соответственно мерно в 10 раз выше внутриклеточной. Наличие увеличивая или уменьшая скорость медленной ионных градиентов обусловлено селективной диастолической деполяризации.

ГЛАВА 3 СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ... _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИНЦИПЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ За 0,1 с до начала систолы желудочков про СЕРДЦА КАК НАСОСА ходит систола предсердий, в результате которой Каждая из полостей сердца имеет свою опре- происходит некоторое дополнительное заполне деленную функцию. Предсердия выполняют ние желудочков кровью. Несмотря на небольшую роль резервуара, в котором в систолу желудочков величину этого объема, он имеет существенное накапливается кровь, притекающая из венозной физиологической значение, поскольку приводит сети и откуда она поставляется в желудочки в их к растяжению миокарда желудочков, увеличе диастолу. Желудочки функционируют как насос, нию его КДО и существенно отражается на силе нагнетающий кровь в артериальную систему. Ток сокращения миокарда желудочков.

крови в нормальных условиях происходит только Систола желудочков начинается сразу после в одном направлении — из предсердий в желу- завершения систолы предсердий. Волна сокра дочки и из желудочков — в систему артерий. Это щения постепенно распространяется по миокар обусловлено, с одной стороны, наличием коль- ду желудочков, в результате чего часть мышечных цеобразных пучков мышечных волокон в пред- волокон сокращается, другая часть растягивает сердиях вокруг устьев полых и легочных вен, вы- ся. Форма желудочков изменяется, а давление полняющих роль сфинктеров, а с другой — нали- остается неизменным. Эта фаза называется «фа чием клапанов (AV-, отделяющих предсердия от зой асинхронного сокращения» и длится при желудочков, и полулунных, отделяющих правый мерно 0,05 с. После того как сокращение охва желудочек от ЛА и левый — от аорты). Открытие тывает все волокна желудочков, давление крови или закрытие клапанов определяется градиентом в их полостях начинает возрастать, AV-клапаны давления по обе их стороны. закрываются.

AV-клапаны — трехстворчатый в правом Полулунные клапаны в это время еще оста и двустворчатый, или митральный в левом серд- ются закрытыми, так как внутриполостное дав це — препятствуют обратному току крови из со- ление в желудочках еще не достигает уровня дав кращающихся желудочков в предсердия. В диа- ления крови в отходящих артериальных сосудах.

столу желудочков эти клапаны находятся в от- Поэтому объем желудочков остается неизмен крытом состоянии, поскольку давление крови ным и возникает «фаза изометрического сокра в полости желудочков ниже, чем в полости пред- щения». Вместе фаза асинхронного сокращения сердий. При систоле желудочков давление кро- и фаза изометрического сокращения составляют ви в них повышается и клапаны закрываются. «период напряжения желудочков».

У краев клапанов имеются сухожильные нити, После того как давление крови в полостях со которые прикрепляются к сосочковым мышцам, кращающихся желудочков превысит давление которые начинают сокращаться в самом начале в соответствующих сосудах, наступает «фаза из сокращения желудочков и препятствуют прола- гнания», когда кровь из желудочков поступает бированию клапанов. в аорту и ЛА. Эта фаза наступает тогда, когда дав Полулунные клапаны (аортальный и пульмо- ление в ЛЖ превысит 65–75 мм рт. ст., а в ПЖ — нальный) препятствуют возврату крови из аорты 5–12 мм рт. ст.

и ЛА в желудочки в их диастолу. В систолу желу- Начальный период выброса крови из желу дочков, когда давление в них становится выше, дочков происходит на фоне быстрого подъема чем в соответствующих сосудах, клапаны открыва- внутриполостного давления и составляет «фазу ются, в диастолу желудочков при снижении в них быстрого изгнания», которая длится 0,10–0,12 с давления полулунные клапаны закрываются. и сменяется фазой «медленного изгнания» дли Движение крови как в полостях сердца, так тельностью 0,10–0,15 с, совпадающей с посте и во всей сосудистой системе определяется гра- пенным снижением внутрижелудочкового дав диентом давления. Изменения давления в пред- ления.

сердиях относительно невелики: на высоте систо- Максимальный уровень давления крови в ЛЖ лы давление в них не превышает 5–8 мм рт. ст., в нормальных физиологических условиях дости в диастолу снижается до 0, а в период систолы гает 115–125 мм рт. ст., в ПЖ — 25–30 мм рт. ст.

желудочков постепенно повышается в результа- Это различие определяется значительно боль те наполнения полости кровью, притекающей шим сопротивлением выбросу крови из ЛЖ и из вен. Когда систола желудочков заканчивается соответственно большей его массой и силой со и открываются AV-клапаны, давление в предсер- кращения.

диях снижается в результате свободного переме- Вслед за фазой изгнания наступает диастола щения крови в желудочки. желудочков. Миокард желудочков начинает рас 106 _ГЛАВА 3 СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ слабляться, внутриполостное давление опускает- зультате давление крови в полых венах и пред ся ниже, чем в отходящих сосудах, и полулунные сердиях также становится отрицательным, что клапаны захлопываются. Время от начала рас- способствует притоку крови с периферии. Поми слабления желудочков до закрытия полулунных мо этого, при систоле желудочков и укорочении клапанов обозначается как «протодиастоличе- их продольного размера происходит смещение ский период», который длится 0,04 с. Затем на книзу AV-перегородки, что вызывает увеличение протяжении 0,08 с желудочки продолжают рас полости предсердий, снижение в них давления слабляться при закрытых AV- и полулунных кла и всасывание крови из полых вен.

панах — «фаза изометрического расслабления», Поскольку основной функцией сердца яв пока давление в желудочках не упадет ниже, чем ляется изгнание крови, то одним из важнейших в предсердиях, которые к этому времени уже за показателей его деятельности считается УОК, полнены кровью. При появлении достаточного то есть объем крови, который выбрасывается градиента давления между полостями предсер каждым желудочком за одно сокращение. В нор дий и желудочков AV-клапаны открываются, мальных физиологических условиях у среднего кровь начинает заполнять желудочки.

человека УОК равняется 65–70 мл. МОК, харак Заполнение желудочков вначале идет быстро, теризующий гемодинамическую производитель так как давление в них падает до 0. Это «фаза ность сердца за 1 мин, определяется расчетным быстрого наполнения», которая длится 0,08 с.

путем как произведение УОК на ЧСС, и у сред По мере заполнения желудочков давление в них нестатистического человека в состоянии покоя возрастает, наполнение замедляется, наступает составляет 4,5–5 л. Однако в условиях интенсив «фаза медленного наполнения» длительностью ной физической или эмоциональной нагрузки, 0,16 с. Окончательное заполнение желудочков при гипоксии, в различных других экстремаль в конце их диастолы определяется систолой ных состояниях МОК может возрастать в 5 и бо предсердий длительностью 0,1 с.

лее раз, достигая 25–30 л/мин, что обусловлено Во время диастолы желудочков давление кро увеличением как УОК, так и ЧСС.

ви в отходящих от них сосудах снижается по мере У тренированных людей этот эффект дости оттока крови и к концу диастолы составляет 65– гается в большей степени за счет возрастания 75 мм рт. ст. в аорте и 5–10 мм рт. ст. — в ЛА. Од УОК, что является значительно менее энерго нако это давление остается выше давления кро затратным, тогда как у нетренированных основ ви в полостях желудочков, поэтому полулунные ным путем увеличения гемодинамической про клапаны остаются закрытыми.

изводительности сердца является повышение Эти временные характеристики сокращения ЧСС. Это приспособление работы сердца к по и расслабления предсердий и желудочков харак требностям организма достигается благодаря на терны для сердца, сокращающегося с частотой личию ряда таких регуляторных механизмов, как 75 уд./мин. При изменении этой ЧСС длитель интра-, так и экстракардиальных.

ность фаз и соотношение между их временны Регуляция силы сокращения сердца осуществ ми характеристиками существенно изменяются.

ляется двумя путями: гетерометрическим и го При учащении ритма значительно укорачивает меометрическим. В основе гетерометрического ся диастола, главным образом за счет укорочения принципа лежит закон Франка — Старлинга, фазы медленного наполнения. Систола укорачи в соответствии с которым сила сокращения мио вается относительно менее выражено, главным кардиального волокна пропорциональна его на образом за счет фазы медленного изгнания крови чальной длине. Применительно к целому ЛЖ это из желудочков. Тем не менее при высокой ЧСС означает наличие прямой зависимости между происходит укорочение фазы быстрого напол величиной его КДО и силой сокращения. Суще нения желудочков, уменьшаются КДО и УОК.

ствование этой зависимости положено в основу При замедлении сердечного ритма отмечаются принципа оценки функционального состояния противоположные изменения длительности фаз желудочка: чем круче прирост силы сокращения изгнания и наполнения желудочков.

Заполнение предсердий кровью определяет- при возрастании КДО, тем выше сократительная ся как преобладанием давления крови во впа- способность миокарда.

дающих в них венозных сосудах, так и присасы- В клинической практике основным индексом вающим действием грудной клетки, особенно функционального состояния миокарда является во время вдоха, когда внутригрудное давление фракция изгнания, которая определяется как от снижается до отрицательных значений. В ре- ношение разницы КДО и КСО к КДО.

ГЛАВА 3 СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ... _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Увеличение УОК при возрастании КДО явля- интенсивной физической нагрузке усиление ется одной из форм адаптации работы сердца как симпатоадреналовых влияний на сердце со к увеличению притока венозной крови (предна- провождается прямым инотропным эффектом, грузка), так и увеличению сопротивления выбро- а увеличение притока крови к сердцу благодаря су крови из желудочков (постнагрузка). Активи- сокращениям скелетных мышц сопровождает рующее действие систолы предсердий на работу ся возрастанием КДО и реализацией механизма желудочков также реализуется по принципу ге- Франка — Старлинга.

терометрической регуляции и способствует реа- Нервная регуляция сердца осуществляется лизации зависимости работы сердца от притока импульсами, поступающими из ЦНС по симпа венозной крови. тическим и блуждающим нервам. Возрастание Необходимо отметить, что полноценная реа- симпатической стимуляции приводит к положи лизация закона Старлинга, при которой УОК тельному инотропному и хронотропному эффек возрастает в большей степени, чем увеличива- там (то есть увеличению соответственно силы ется КДО желудочка, возможна только при нор- и ЧСС). Повышение ЧСС в этих условиях опре мальном функциональном состоянии миокарда. деляется способностью симпатических нервов В условиях патологии при снижении сократимо- увеличивать скорость медленной диастолической сти миокарда величина прироста УОК на едини- деполяризации клеток — водителей ритма, воз цу возрастания КДО уменьшается, высокие зна- растание силы сокращений — влиянием нервов чения КДО в большей степени свидетельству- на рабочий миокард. Активация симпатических ют о миокардиальной недостаточности, чем об нервов увеличивает также скорость проведения адаптации сердца к пред- или постнагрузке. возбуждения в сердце (положительный дромо Принцип гомеометрической регуляции реа- тропный эффект) и повышает возбудимость мио лизуется при неизмененной начальной длине карда (положительный батмотропный эффект).

миокардиальных волокон и в условиях целост- Устранение симпатических влияний на сердце ного сердца проявляется уменьшением КСО, значительно ограничивает его приспособитель возрастанием УОК и фракции изгнания при не- ные возможности, при интенсивной мышечной изменной величине КДО. В основе этого прин- работе ЧСС возрастает только на 10–12 уд./мин, ципа адаптации сердца лежит возрастание сокра- быстро появляются признаки недостаточности тимости миокарда, вызываемое внешними фак- кровообращения.

торами, прежде всего повышенной активностью Существенное влияние на функциональную симпатоадреналовых влияний. активность сердца оказывает также парасим Гомеометрический принцип регуляции серд- патический отдел вегетативной нервной систе ца определяет также наличие ритмоинотропной мы, повышение активности которого оказывает зависимости, то есть возрастания силы и скоро- прямо противоположное влияние в сравнении сти укорочения волокон миокарда при повыше- с симпатическими нервами. Для вагусного влия нии ЧСС. Этот эффект развивается постепенно ния характерны отрицательный ино-, хроно-, на протяжении нескольких сердечных циклов батмо- и дромотропный эффекты. Вагусное и носит название «лестницы Боудича». Благо- влияние оказывает тоническое тормозное дей даря наличию ритмоинотропной зависимости ствие на сердце даже в условиях покоя, и этот при возрастании ЧСС сохраняется способность эффект возрастает вплоть до полной остановки сердца увеличивать выброс крови на фоне ста- сердца в диастолу при резкой активации блуж бильного или даже возрастающего УОК. дающих нервов. Однако при длительном возрас Однако ритмоинотропная зависимость, как тании вагусной активности развивается эффект и закон Старлинга, полноценно работают толь- «ускользания сердца», его сокращения, прекра ко в нормальных услових, а при наличии даже тившиеся вначале, постепенно восстанавлива умеренной миокардиальной недостаточности ются.

эффективность их реализации в гемодинамиче скую производительность сердца резко снижа- СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА: ПРИНЦИПЫ ется. Поэтому возрастание как КДО, так и ЧСС ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ в условиях покоя свидетельствует о снижении И МЕХАНИЗМЫ ИХ РЕАЛИЗАЦИИ функциональных резервов сердца. Большой и малый круг кровообращения со В большинстве ситуаций принципы гомео- стоят из последовательно соединенных отделов, и гетерометрической регуляции деятельности каждый из которых имеет определенную роль сердца действуют строго сочетанно. Так, при в реализации основной функции сосудистой си 108 _ГЛАВА 3 СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ стемы и соответственно особенности структуры нервной системы, влияние которого незначи и функциональной организации. Это прежде тельно в условиях покоя, но резко возрастает при всего крупные артериальные сосуды эластиче- различных стрессовых ситуациях.

ского типа, которые выполняют роль компрес- Прекапиллярные сфинктеры являются ча сионной камеры. За ними следуют прекапилляр- стью прекапиллярных резистивных сосудов. Они ные резистивные сосуды — артерии мышечного определяют площадь обменной поверхности ка типа и артериолы, прекапиллярные сфинктеры. пилляров, изменяя их число, которое доступно Основная функция сосудистой системы — об- для притока крови в каждый момент. Прека менная — осуществляется в сети капилляров, пиллярные сфинктеры находятся под контролем за которыми следуют посткапиллярные сосуды главным образом местных регуляторных факто сопротивления и затем емкостные венозные со- ров, к которым относятся метаболиты с вазоди суды, обеспечивающие возврат крови к сердцу. лататорной активностью.

Роль сосудов компрессионной камеры заклю- Капиллярные обменные сосуды, в которых, чается главным образом в превращении потока собственно, и реализуется основное назначение крови из пульсирующего (на выходе из желудоч- сердечно-сосудистой системы, образованы од ков сердца) в постоянный, в сглаживании пуль- ним слоем эндотелиальных клеток, чем обуслов совых колебаний давления и кровотока. Это до- лена достаточно высокая проницаемость для стигается благодаря наличию эластических эле- жидкой части крови.

ментов в стенке крупных артериальных сосудов, Посткапиллярные сосуды — венулы и мелкие их высокой растяжимости. вены — относительно мало участвуют в форми В нормальных условиях сосуды компресси- ровании ОПСС. Тем не менее они определяют онной камеры оказывают лишь незначительное величину давления в посткапиллярном отделе, сопротивление кровотоку, давление, под ко- от которой зависит давление в капиллярах, а по торым кровь поступает в артериальные сосуды тому интенсивность тока крови через капилля мышечного типа, мало отличается от давления ры, транспорт жидкости через их стенку и объем в аорте. Особенно очевидной роль магистраль- циркулирующей крови.

ных артерий эластического типа становится при Емкостные сосуды — мелкие и крупные старении, когда их фибросклеротические из- вены — получили это название в связи с тем, менения приводят к развитию «изолированной что в них содержится до 70% всего объема кро систолической гипертензии» в результате потери ви, тогда как в легочных сосудах, сосудах сердца способности растягиваться в систолу и демпфи- и системных артериях — только по 10–12%, в ка ровать поступление крови из желудочков. пиллярах — до 4%. Емкостные сосуды не оказы Основная часть сопротивления кровотоку вают существенного влияния на суммарное со и потому основное участие в установлении уров- судистое сопротивление, но играют доминирую ня АД принадлежит артериальным сосудам мы- щую роль в формировании емкости сосудистого шечного типа и прекапиллярным артериолам. русла и поэтому определяют объем притекаю Изменения диаметра этих сосудов определяют щей к сердцу крови. Так как гемодинамическая как характер распределения потока крови и та- производительность сердца находится в прямой ким образом величину ее притока к определен- зависимости от венозного возврата, то измене ным органам и тканям, так и величину капил- ния емкости сосудов венозной системы, которые лярного гидростатического давления. определяются главным образом активностью Для прекапил лярных резистивных сосудов влияния симпатических нервных волокон, явля характерна высокая степень миогенного базаль- ются одним из важнейших факторов, оказываю ного тонуса, который постоянно изменяется под щих влияние на величину сердечного выброса.

влиянием местных физических и химических Артериальные сосуды эластического типа факторов. Это позволяет в широком диапазоне оказывают незначительное сопротивление кро регулировать локальное кровоснабжение без из- вотоку, кровь поступает в мышечные резистив менений системной гемодинамики и является ные сосуды почти под тем же давлением, под основным механизмом регуляции регионарного которым она выбрасывается в аорту. Наиболь сопротивления сосудов жизненно важных ор- шая величина сопротивления характерна для ганов, прежде всего головного мозга и сердца. резистивных сосудов мышечного типа, арте В других тканях (скелетные мышцы) и внутрен- риол и прекапиллярных сфинктеров, падение них органах резистивные сосуды находятся под давления на выходе из которых в большом кру контролем симпатического отдела вегетативной ге кровообращения достигает 55–60 мм рт. ст.

ГЛАВА 3 СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ... _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ В результате кровь поступает в капилляры под жение печени, почек, печени и пищеваритель давлением примерно 27 мм рт. ст., на преодо- ного тракта уменьшается в 5–6 раз. Этот эффект ление сопротивления капилляров расходует- достигается различными по характеру реакциями ся еще примерно 10–12 мм рт. ст., давление сосудов отдельных областей — сопро тивление крови в венозном конце капилляра равняется сосудов скелетных мышц резко снижается, серд 12–15 мм рт. ст. В результате давление крови ца — не изменяется, а сопротивление сосудов в емкостных сосудах приближается к 0, что не- мозга и внутренних органов возрастает.

достаточно для осуществления возврата крови Объемная скорость потока крови в сосудах к сердцу, особенно у людей при вертикальном определяется в соответствии с законами гидро положении тела, когда приходится преодолевать динамики, отношением между двумя перемен еще и гидростатическое давление столба крови. ными величинами — внутрисосудистым давле Этот процесс становится возможным благодаря нием и сопротивлением стенок сосуда. Поэтому как присасывающему действию грудной клетки характер перераспределения кровотока в раз и резкому падению внутригрудного давления во личных физиологических, экстремальных или время выдоха, так и наличию «периферическо- патологических ситуациях детерминируется из го сердца» — массирующего действия на веноз- менениями сосудистого сопротивления, которое ные сосуды скелетных мышц, поскольку даже является выражением тонуса сосудистой стенки.

в спокойном состоянии происходит слабое не- Принцип его регуляции определяется соотноше синхронное сокращение их волокон. Возврату нием между миогенным или базальным сосуди венозной крови способствует также наличие стым тонусом, локальными и внешними, нейро системы клапанов в венозных сосудах, которые гуморальными влияниями на него.

предотвращают обратный ток крови при перио- Базальный сосудистый тонус определяет дически возникающем преобладании давления ся внутренней миогенной активностью, то есть в вышерасположенных отделах венозной систе- способностью гладкомышечных клеток сосуди мы над нижерасположенными. стой стенки реагировать сокращением на растя МОК неравномерно распределяется между гивающее действие внутрисосудистого давления.

отдельными областями, характер его распре- Это приводит к появлению спонтанной элек деления зависит как от массы кровоснабжае- трической активности гладкомышечных клеток мой ткани, так и ее нутритивных потребностей. и их последующему сокращению. Базальный Так, головной мозг получает 13–15% всего тонус наиболее выражен в резистивных сосудах МОК, сердце — 4–5%, органы брюшной поло- и прекапиллярных сфинктерах;

совершенно не сти — 20–25%, почки — 20%, скелетные мышцы значителен в венозных емкостных сосудах, то и кожа — 20–25%. В пересчете на 100 г массы наи- нус которых определяется почти исключитель большее кровоснабжение характерно для почек но констрикторным влиянием симпатической (400 мл/мин), затем печени — 85 мл/мин, серд- нервной системы.

ца — 80 мл/мин, головного мозга — 55 мл/мин, Наличие миогенной активности сосудистых ЖКТ — 40 мл/мин, кожи — 10 мл/мин, тогда гладкомышечных клеток обусловливает фено как интенсивность кровоснабжения скелетных мен «ауторегуляции локального кровотока», то мышц составляет только 3 мл/мин. Однако сле- есть его относительной независимости от изме дует учитывать, что кровоснабжение печени, по- нений АД. Так, при повышении внутрисосуди чек и кожи обеспечивает не только их нутритив- стого давления крови возрастает миогенная ак ные потребности, но и выполнение общеорга- тивность сосудистых гладкомышечных клеток, низменных функций — дезин токсикационной, увеличивается базальный тонус и соответствен выделительной, теплообменной. Поэтому в экс- но сопротивление, в результате чего кровоток тремальных условиях кровоснабжение этих ор- остается постоянным. Напротив, при снижении ганов может быть уменьшено без существенной растягивающего внутрисосудистого давления угрозы для их жизнеспособности. В условиях базальный тонус уменьшается, снижается сопро интенсивной физической нагрузки, когда МОК тивление, кровоток также сохраняется неизмен увеличивается более чем в 4 раза до 25 л/мин, ным. Это означает, что выраженность базального распределение кровотока происходит следую- тонуса и таким образом расширительного резер щим образом: приток крови к скелетным мыш- ва пропорциональна величине давления в про цам возрастает более чем в 20 раз (до 65 мл/мин), свете сосуда.

к сердцу — в 4,5 раза, тогда как кровоснабжение Помимо этого, повышение давления и соот мозга практически не изменяется, а кровоснаб- ветствующее увеличение кровотока способству 110 _ГЛАВА 3 СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ют вымыванию вазодилататорных метаболитов ластях с низкой потребностью в кровоснабже и возрастанию базального тонуса, тогда как па- нии. Эти эффекты достигаются путем активации дение давления и уменьшение кровотока — их симпатической нервной системы, гуморальных накоплению и расслаблению сосуда, что синер- систем, прежде всего РААС, в основе которой гично с миогенным фактором участвует в ауто- лежит функция баро- и хеморецепторов, локали регуляции кровотока.

зованных в рефлексогенных зонах — аортальном Благодаря базальному тонусу сосуды посто и каротидном тельцах, а также непосредственно янно находятся в состоянии частичного сокра в миокарде. Импульсация, исходящая из распо щения. Это обусловливает наличие у них рас ложенных в них барорецепторов при повышении ширительного резерва, который реализуется при АД или давления в полостях сердца, подавляет действии местных метаболических регуляторных активность сосудодвигательного центра и соот факторов. Местная концентрация вазоактивных ветственно импульсную активность в симпати метаболитов зависит как от метаболической ак ческих волокнах, уменьшает продукцию ангио тивности ткани, так и величины кровотока. При тензина II. Снижение импуль сной активности нарушениях баланса между ними концентрация барорецепторов при уменьшении АД снимает метаболитов может возрастать, вызывая локаль тормозное действие барорецепторных зон на ак ное расширение сосудов и увеличение кровото тивность сосудодвигательного центра, располо ка, или снижаться с соответствующим сокраще женного в продолговатом мозгу, и способствует нием сосудов и уменьшением потока крови, что возрастанию симпатических влияний на сердце приводит в конечном счете к восстановлению и сосуды, продукции ангиотензина II. Это при баланса. Действие метаболитов ограничивает водит к возрастанию силы и ЧСС, сокращению ся прекапиллярными сосудами и сфинктерами артериальных и венозных сосудов. В результате и практически не распространяется на постка возрастает ОЦК и увеличивается скорость кру пиллярные сосуды, которые находятся в основ гооборота крови, что проявляется увеличением ном под контролем симпатического отдела веге МОК и восстановлением АД.

тативной нервной системы.

При этом прекапиллярные резистивные со Природа метаболитов, ответственных за мест суды и сфинктеры, находящиеся в состоянии ную регуляцию сосудистого тонуса, остается пока метаболической дилатации, характеризуются неустановленной. Возможно, что в большинстве сниженной чувствительностью к тоническим тканей синергично действуют несколько факто симпатическим влияниям и остаются расши ров, к которым относятся аденозин, молочная ренными, тогда как сосуды в метаболически не кислота, сниженное парциальное напряжение активных зонах сужаются, а поток крови пере кислорода, повышенная концентрация прото распределяется пропорционально нутритивным нов.

потребностям тканей.

Нейрогенные механизмы осуществляют кон В симпатических терминалях высвобождает троль за всей сосудистой системой, обеспечивая ся медиатор норадреналин, который связывается возможности для поддержания оптимального с -адренорецепторами мембраны гладкомы кровоснабжения как всего организма в целом, шечных клеток и вызывает их сокращение.

так и отдельных органов и тканей. Это достига Неравномерность симпатических влияний ется поддержанием адекватных АД и МОК, при на периферические сосуды в значительной мере которых осуществляется оптимальное перерас определяется различной плотностью их иннер пределение потока крови между отдельными вации. Хотя окончания адренергических нервов органами и тканями в зависимости от их мета выявляют в непосредственном контакте с глад болической активности и потребности в крово комышечными клетками срединного слоя стен снабжении.

ки практически во всех сосудах, сосуды жизнен Осуществление адекватной местной регуля но важных органов (мозга, сердца) иннервирова ции кровотока возможно только в условиях по ны скудно, тогда как сосуды пищеварительного стоянного контроля за уровнем АД. В ином слу тракта, скелетных мышц и в особенности кожи чае одновременное расширение сосудов в ряде областей приведет к снижению общего сосу- характеризуются выраженной симпатической дистого сопротивления, снижению АД, умень- иннервацией. Максимальное возрастание сим шению тканевой перфузии. Поддержание АД патической активности приводит к почти полно в этих условиях происходит как за счет усиления му прекращению кожного кровотока и резкому деятельности сердца, так и путем сужения в об- уменьшению теплоотдачи.

ГЛАВА 3 СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ... _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Возрастание тонуса симпатического отдела депонирующее звено, состоящее из посткапил вегетативной нервной системы характеризует- лярных сосудов и венул, обладающее емкостью, ся централизацией кровообращения. Связано в 20 раз большей, чем артериолы, дренажное зве это с тем, что прекапиллярные резистивные со- но — лимфатические капилляры и посткапилляры.

суды имеют более выраженную симпатическую Патология микроциркуляторного русла иннервацию, чем посткапиллярные, в результа- включает сосудистые, внутрисосудистые и вне те чего возрастание симпатической активности сосудистые изменения. Сосудистые изменения, приводит к снижению капиллярного давления, обозначаемые как «ангиопатия», представлены мобилизации жидкости из межтканевого про- нарушениями толщины, структуры и формы со странства и увеличению ОЦК. Это сочетается суда, влияющими на его проницаемость и транс с сокращением венозных сосудов, уменьшением капиллярный обмен. Внутрисосудистые изме их емкости, что способствует возрастанию воз- нения проявляются прежде всего в различных врата венозной крови к сердцу и увеличению нарушениях реологических свойств крови, агре сердечного выброса. гации и деформации ее клеточных элементов.

Различие регионарных сосудистых реакций При их агрегации с сепарацией плазмы крови при однотипном возрастании симпатических (сладж-феномен) снижается скорость кровото влияний определяется и различной чувствитель- ка, происходит закупорка артериол, что приво ностью гладкомышечных клеток к вазомоторным дит к появлению плазматических капилляров, медиаторам. Так, при активации симпатических лишенных эритроцитов и не обеспечивающих влияний констрикторные реакции сосудов ске- полноценный транскапиллярный обмен.

летных мышц сохраняются длительное время, Подобные нарушения возникают при тогда как сосуды кишечника реагируют на кон- ДВС-синдроме, шоке различного происхожде стрикторные влияния только транзиторной ре- ния, острых инфекционных процессах, коагуло акцией, после которой кровоток нормализуется. патии потребления.

Посткапиллярные резистивные сосуды зна- Внесосудистые изменения выражаются раз чительно более чувствительны к ней рогенным витием периваскулярного отека, геморрагий констрикторным воздействиям, чем прекапил- и приводят к лимфостазу, запустеванию и реге лярные. Поэтому при различных патологических нерации лимфатических капилляров.

ситуациях типа шока, сопряженных с выражен- Уровень микроциркуляции является ключе ным возрастанием симпатической активности, вым в сердечно-соосудистой системе, тогда как начально повышенное прекапиллярное сопро- остальные уровни призваны обеспечивать его тивление постепенно снижается, тогда как пост- основную функцию — транскапиллярный обмен.

капиллярное сохраняется на высоком уровне. Жидкая часть крови, растворенный в ней кисло В результате возрастает капиллярное давление род и вещества, неоходимые для метаболизма и происходит выход жидкости из сосудистого тканей, выходят из сосудистого пространства русла, возникает «внутреннее кровотечение», что в системе капилляров. Этот транспорт осущест часто является причиной перехода шока в необ- вляется по законам диффузии и определяется ратимую фазу. градиентом внутри- и внесосудистого гидравли ческого давления, который способствует экстра СИСТЕМА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ: вазации жидкости, и градиентом внутри- и вне ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ сосудистого онкотического давления, который ОРГАНИЗАЦИИ И РЕГУЛЯЦИИ обеспечивает задержку жидкости в сосудистом Микроциркуляторное русло представляет со- русле и возврат в него межтканевой жидкости.

бой сложно организованную систему, которая В соответствии с соотношением этих гради осуществляет обмен между кровью и тканями, ентов происходит диффузия жидкости в артери необходимый для обеспечения клеточного мета- альной части капилляра и ее реабсорбция — в ве болизма и удаления продуктов обмена. Система нозной. При среднем капиллярном давлении, микроциркуляции является первым звеном, ко- равном 20 мм рт. ст., давление в артериальном торое вовлекается в патологический процесс при конце капилляра достигает 30 мм рт. ст., в ве различных экстремальных ситуациях. нозном — 15 мм рт. ст. Так как гидравлическое В микроциркуляторном русле выделяют зве- давление в тканях составляет 8 мм рт. ст., то но притока и распределения крови, к которому фильтрационное давление в артериальном коле относят артериолы и прекапиллярные сфинкте- не капилляра равно 22 мм рт. ст., в венозном — ры, обменное звено, образованное капиллярами, 7 мм рт. ст. Разница онкотического давления 112 _ГЛАВА 3 СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ между кровью и тканями составляет 15 мм рт. ст., сгущению с последующим резким нарушением поэтому превышение гидравлического давления микроциркуляции.

над онкотическим в артериальном конце капил- В системе микроциркуляции важнейшую ляра обеспечивает выход жидкости за пределы роль в поддержании перфузии тканей играют сосуда, а превышение онкотического давления реологические свойства крови, ее «текучесть».

над гидравлическим в венозном конце порядка Всякой жидкости свойственно такое понятие, 8 мм рт. ст. приводит к возврату жидкости в кро как «вязкость», поскольку столб жидкости пере веносное русло.

мещается по трубке не как единое целое, а от Так как онкотическое давление крови в нор дельными слоями, которые сдвигаются относи мальных условиях является относительно по тельно друг друга. Это так называемый ламинар стоянной величиной, то детерминантой интен ный или слоистый ток, для которого характерно сивности транскапиллярного обмена и соответ наличие прямой зависимости между движущей ственно обеспечения нутритивных потребностей силой, которым является давление жидкости, тканей является капиллярное гидростатическое и скорости ее передвижения.

давление, а его установление и поддержание — Вследствие наличия молекулярных сил сце та основная задача, которую решают остальные пления между отдельными слоями потока разви отделы сердечно-сосудистой системы. При ра вается внутреннее трение, выраженность которо бочей гиперемии на фоне расширения рези го обусловливает вязкость жидкости. В результа стивных сосудов и увеличения скорости потока те отдельные слои будут смещаться с различной крови возрастает давление крови в капиллярах скоростью;

наибольшая скорость характерна для с усилением фильтрации крови;

это сопровожда центрального или осевого слоя, наименьшая — ется возрастанием показателя гематокрита, что для пристеночного, скорость движения осево обеспечивает адекватное снабжение тканей кис го слоя примерно в 2 раза больше, чем средняя лородом. В условиях покоя возрастание тонуса скорость. В результате распределения скоростей резистивных сосудов сопровождается уменьше отдельных слоев профиль потока приобретает нием притока крови, снижением капиллярно параболическую форму.

го давления, усилением реабсорбции тканевой При большой скорости потока после дости жидкости, уменьшением гематокрита и превра жения критической точки поток теряет ламинар щением части капилляров в плазматические, то ный характер и превращается в турбулентный, есть лишенные эритроцитов.

при котором утрачивается параллельный харак Капиллярное гидравлическое давление да тер движения отдельных слоев, возникают завих леко не всегда является отражением системного рения. На их создание затрачивается значитель давления крови и в патологических ситуациях ная энергия, в результате чего при турбулентном может изменяться независимо от изменений характере потока теряется прямая зависимость уровня АД. Паралитическое расширение арте между его скоростью и величиной давления.

риол приводит к возрастанию капиллярного дав Разница в скорости движения отдельных сло ления даже на фоне сниженного АД, следствием ев, отнесенная к расстоянию между ними, назы чего будет усиленная экстравазация жидкой ча вают «скоростью сдвига». Чем выше внутреннее сти крови, ее сгущение и прогрессирующее нару сопротивление, то есть вязкость жидкости, тем шение периферического кровообращения.

выше необходимые затраты энергии для его пре Если в нормальных условиях величина ка одоления и приведения жидкости в движение, пиллярного давления связана прежде всего с то это усилие носит название «напряжения сдви нусом прекапиллярных резистивных сосудов, га». Поэтому отношение величины напряжения регулирующих приток крови, то в патологиче сдвига к величине скорости сдвига является ме ских на первое место может выступать затруд рой вязкости жидкости.

нение оттока крови из капилляров в силу со Все жидкости делятся на однородные, или кращения или механического сдавления пост ньютоновские, и аномальные. Для однородных капиллярных отводящих сосудов — венул и вен.

жидкостей характерна постоянная величина вяз Подобный эффект отмечают при переходе шока, кости, не зависящая от сдвиговых усилий и ско в частности кардиального, из обратимой фазы рости потока, тогда как вязкость аномальных в необратимую, когда на фоне расширенных артериол спазм посткапиллярных резистивных жидкостей носит переменный характер и изме сосудов приводит к возрастанию капиллярного няется в зависимости от условий, в которых осу давления, фильтрации жидкой части крови и ее ществляется их движение.

ГЛАВА 3 СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ... _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ С биофизической точки зрения кровь — это Особенности движения крови в микрососудах гетерогенная многокомпонентная система кор- описываются феноменом Фореуса — Линдкви пускулярной природы, то есть суспензия, взвесь ста, в соответствии с которым гематокрит и со форменных элементов в коллоидном растворе ответственно вязкость крови снижаются по мере белков, липидов и электролитов, которым явля- уменьшения сосудистого просвета от 300 мкм ется плазма крови. Перфузия тканей обеспечи- вплоть до капилляров. Так, при величине гема вается прохождением этой концентрированной токрита в центральных сосудах, составляющей суспензии твердых частиц через систему микро- 50%, гематокрит в капиллярах неработающей сосудов, диаметр которых в отдельных участках мышцы — только 10%. Однако на уровне капил меньше диаметра самих частиц. ляров, диаметр которых примерно равен разме Несмотря на то что удельный вес крови ру эритроцитов или даже меньше его, отмечают приближается к удельному весу воды, кровь по феномен инверсии, гематокрит возрастает на реологическим свойствам резко отличается от 3–5 порядков и вязкость крови значительно по последней. Это отличие проявляется прежде вышается.

всего в системе микроциркуляции, поскольку Другим фактором, определяющим изменчи в крупных сосудах кровь ведет себя как одно- вость вязкости крови, является наличие обрат родная жидкость. В микроциркуляторном рус- ной зависимости между скоростью сдвига (ско ле, в условиях, где диаметр сосуда становится ростью кровотока, отнесенной к диаметру сосу сопоставимым с размером форменных элемен- да) и вязкостью крови, что означает возрастание тов крови, она приобретает свойства неодно- вязкости при замедлении потока крови.

родной жидкости. Наиболее выражены эти Зависимость между местным гематокритом, свойства на уровне капилляров, диаметр кото- диаметром сосуда и скоростью сдвига определя рых может быть даже меньше размера формен- ется достаточно сложными гидродинамическими ных элементов. механизмами. При прохождении потока крови Основным проявлением свойств крови как в системе микроциркуляции скорость движения неоднородной жидкости является зависимость в осевом токе значительно больше, чем в присте ее вязкости от диаметра сосуда и скорости пото- ночном, благодаря чему по оси создается разре ка крови. При возрастании скорости сдвига или жение, туда устремляются форменные элементы уменьшении диаметра сосуда в системе микро- крови. Их содержание в слоях, удаленных от оси циркуляции вязкость крови снижается и достига- сосуда, значительно снижается, а пристеночный ет минимального значения на входе в капилляры, слой превращается в плазматический. Образова где скорость сдвига наибольшая. Напротив, при ние пристеночного плазматического тока явля увеличении диаметра сосуда и снижении ско- ется следствием осевой ориентации клеток и от рости сдвига вязкость крови возрастает. В связи деления или сепарации плазмы крови, чем боль с этим различают макрореологические свойства ше толщина плазматического слоя, тем меньше крови, то есть ее свойства в системе крупных со- местное значение гематокрита.

судов, и микрореологические — свойства в си- Поскольку в системе микроциркуляции ско стеме микроциркуляции, особенностью которых рость сдвига возрастает по мере уменьшения является переменная вязкость, зависящая от ха- диаметра сосуда, то параллельно увеличивается рактера потока крови. толщина плазматического слоя и поэтому сни К числу важнейших факторов, определяющих жается гематокрит и вязкость крови. Однако на микрореологические свойства крови, относятся уровне капилляров сосудистый просвет почти гематокрит, деформируемость эритроцитов и их полностью перекрывается форменными эле склонность к агрегации, структура потока крови. ментами, сохраняется только очень узкий слой В физиологических условиях наибольшее зна- плазматического тока между ними и стенкой ка чение имеет гематокрит, между его величиной пилляра, что приводит к значительному возрас и вязкостью существует прямая зависимость, танию местного гематокрита и вязкости крови.

в диапазоне изменений гематокрита от 20 до 90% Изменения вязкости крови при различных вязкость крови возрастает в 10 раз. Гематокрит скоростях сдвига определяются также деформа крови не является постоянной величиной, для цией эритроцитов. В состоянии покоя эритро микрореологии крови характерно понятие «ди- циты круглой формы, а при движении со скоро намический или местный гематокрит», который стью 6 мм/с вытягиваются и приобретают форму может существенно отличаться от гематокрита веретена. Эта способность зависит прежде всего в крупных сосудах. от высокой эластичности мембраны эритро 114 _ГЛАВА 3 СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ цитов, а ее снижение приводит к уменьшению Деформируемость эритроцитов настолько ве текучести эритроцитов и возрастанию вязкости лика, что при их наружном диаметре 7–8 мкм они крови. могут без повреждения проходить через отвер Зависимость между скоростью движения стие диаметром 3 мкм. Это свойство эритроци крови и ее вязкостью описывается понятием тов определяется особыми вязкоэластическими «структура кровотока», что определяется особен- свойствами их мембраны и текучестью внутрен ностями распределения и поведения эритроци- него содержимого, благодаря чему при прохож тов в просвете микрососудов. Выделяют 3 типа дении через узкое отверстие мембрана вращает структуры кровотока: 1-й тип отмечается в нор- ся вокруг цитоплазмы, способствуя уменьшению мальных условиях при достаточно высокой ско- потери энергии при преодолении препятствия рости потока. При этом эритроциты ориентиро- и предотвращая возможность закупорки сосуда.

ваны по оси сосуда, перемещаются параллель- Благодаря этому свойству эритроцитов кровь со ными слоями вдоль стенки сосуда, а профиль храняет текучесть даже при гематокрите, дости скоростей отдельных слоев имеет параболиче- гающем 98%.

скую форму с максимальной скоростью у оси При многих разнообразных патологических и минимальной — возле стенки. Эритроциты ситуациях — ишемии, сахарном диабете, стрессе, мигрируют от стенок к центру сосуда, а у стенок воспалении, а также при старении эритроцитов образуется бесклеточный плазматический слой. деформируемость их мембраны уменьшается, Этот поток крови аналогичен ламинарному или что затрудняет преодоление ими капиллярной слоистому потоку однородных жидкостей. сети. При этом эритроциты могут повреждать 2-й тип структуры является переходным и на- ся и высвобождать в крови содержащиеся в них блюдается в микрососудах при снижении ско- соединения, в частности АДФ, которая является рости потока крови и напряжения сдвига. При активатором тромбоцитов и эндотелия. Все это этом типе происходит значительное снижение приводит к значительным нарушениям микро градиента скорости движения отдельных слоев, циркуляции.

профиль скоростей отклоняется от параболиче- Помимо этого, снижение вязкости крови при ской формы к затупленной. Это создает условия возрастании скорости потока крови в микро для более хаотичной ориентации эритроцитов сосудах связано с уменьшением склонности относительно оси сосуда, часть из них распола- эритроцитов к агрегации. Одним из условий со гается не параллельно ей, а почти перпендику- хранения непрерывности потока крови является лярно. Изменяется также траектория движения наличие в ней отдельных, не связанных между эритроцитов от линейной до хаотичной, что собой эритроцитов, которые могут перемещать в комплексе способствует повышению вязкости ся независимо друг от друга. Однако даже в нор крови и возрастанию сопротивления кровотока. мальных условиях при замедлении потока крови 3-й тип структуры потока крови наблюда- происходит агрегация — слипание эритроцитов.

ется в наиболее мелких микрососудах, которые Эти изменения обратимого характера, при вос приближаются по размеру просвета к размеру становлении нормальной скорости движения эритроцитов. В результате каждый отдельный крови эритроциты вновь разъединяются.

эритроцит занимает практически весь просвет Однако в патологических условиях слипа сосуда и ток крови приобретает поршневой ха- ние эритроцитов значительно возрастает, в ре рактер. Поэтому вязкость крови в капиллярах зультате чего кровь превращается в сетчатую определяется главным образом деформируе- суспензию с низкой текучес тью. В итоге кро мостью эритроцитов, поскольку в ряде тканей воток может полностью прекратиться в соче просвет капилляров меньше диаметра эритро- тании с закупоркой капилляров, возникнове цита. Для того чтобы пройти подобный капил- нием стаза в них. Развитию стаза способствует ляр, эритроцит вытягивается в продольном на- паралитическое расширение капилляров и за правлении и приобретает эллипсоидную фор- медление тока крови в них в условиях ишемии му, в этом состоянии длина эритроцита может или при действии медиаторов воспаления. Осо превышать его ширину в 2,2 раза. Однако и при бое значение для развития стаза имеет сгущение этом эритроцит занимает только 80% просвета крови в результате параллельного возрастания сосуда, сохраняющийся пристеночный плазма- проницаемости стенки капилляров. Соответ тический слой предотвращает прямое взаимо- ственно возрастает гематокрит и повышается действие форменных элементов с эндотелием концентрация в крови белков, в частности фи сосудистой стенки. бриногена.

ГЛАВА 3 СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ... _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Внутрисосудистая агрегация эритроцитов яв- го размера частиц. Однако образование крупных ляется причиной «зернистого тока» в капилля- тромбоцитарных агрегатов может сопровождать рах, для его возникновения достаточно простого ся эмболизацией мелких капилляров с полным снижения скорости потока крови. Крайним про- прекращением локальной перфузии тканей.

явлением усиленной внутрисосудистой агрега- Этот механизм, в частности, является одной из ции эритроцитов является развитие состояния, причин развития нестабильной стенокардии, называемого «сладжем», то есть закупорки ка- когда активация и агрегация тромбоцитов при пилляров эритроцитарными агрегатами, которое разрушении атероматозной бляшки приводят отмечают в ряде патологических ситуаций при к закупорке капилляров миокарда.

проведении бульбарной микроскопии. Важнейшим интегральным показателем пол Суспензионная стабильность крови и сте- ноценности микроциркуляции является уровень пень агрегации эритроцитов являются в зна- функциональной активности капилляров, кото чительной степени отражением их функцио- рые могут находиться в трех состояниях: функ нального состояния, прежде всего наличия на ционирующем, плазматическом и закрытом.

мембране отрицательного электрического за- Функционирующие капилляры содержат поток ряда — «дзета-потенциала», благодаря чему цельной крови — плазмы крови и форменных происходит электростатическое отталкивание элементов, в плазматических при сохраненном эритроцитов. При снижении этого заряда созда- просвете содержится только плазма крови, тогда ются условия для усиленной агрегации эритро- как в закрытых капиллярах просвет практически цитов. Особое значение в этом процессе имеет отсутствует. При сужении приводящих артерий соотношение содержания в плазме крови высо- скорость кровотока в капиллярах снижается, ко- и низкомолекулярных белков — альбуминов вначале они превращаются в плазматические, и глобулинов, так как альбумины способствуют а затем их просвет перестает определяться. При поддержанию электрического заряда мембраны чиной наличия этих переходных состояний ка эритроцитов, а глобулины, прежде всего фибри- пилляров является изменение местного гемато ноген, снижают этот заряд и образуют мостики крита в протекающей крови — если напряжение между отдельными эритроцитами, приводя к об- стенки капилляров превышает давление жидко разованию их агрегатов. При высоком градиенте сти в них, капилляры переходят в закрытое со скоростей сдвига образование эритроцитарных стояние.

агрегатов угнетается и создаются гемодинамиче ские условия для их разрушения, тогда как при РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО низкой скорости потока крови, прежде всего СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ в венулах, происходит сближение эритроцитов, Полноценное функционирование тканей и благодаря чему создаются предпосылки для их органов возможно только при условии поддер агрегации. жания нормального кровоснабжения, оптималь Агрегация эритроцитов возможна только ного обеспечения энергетическим субстратом — с участием плазмы крови, поскольку для нее не- глюкозой и свободными жирными кислотами, обходимо присутствие фибриногена, который а также кислородом, необходимым для их утили образует мостики между отдельными эритроци- зации.

тами. Поэтому интенсивность агрегации эритро- В соответствии с законами гидродинамики цитов определяется не только их функциональ- интенсивность кровотока определяется следую ным состоянием, но и концентрацией фибри- щей зависимостью:

ногена в плазме крови. Фибриноген относится Q = P/R, к белкам «острой фазы воспаления» и поэтому где Q — величина кровотока, Р — уровень вну является одним из важнейших звеньев, который трисосудистого давления крови, R — величина сопрягает воспаление и нарушения микроцирку- сопротивления сосудов.

ляции. Оптимизация тканевого кровотока осущест Роль фибриногена в повышении вязкости вляется преимущественно локальными фактора крови определяется также тем, что он является ми, к которым относятся продукты метаболизма, важнейшим фактором агрегации тромбоцитов. прежде всего аденозин, образующийся при ути В нормальных условиях тром боциты не при- лизации макроэргических фосфатов — АТФ и нимают существенного участия в определении АДФ. Эти факторы оказывают угнетающее дей особенностей микроциркуляции ввиду относи- ствие на тонус сосудистой стенки, вызывают ее тельно небольшого содержания в крови и мало- расслабление, снижение сопротивления с соот 116 _ГЛАВА 3 СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ветствующим увеличением кровотока и развити- ется ограничение изменений уровня АД в узких ем «рабочей гиперемии». Это позволяет достичь пределах.

строгой согласованности между уровнем ткане- Центральная регуляция кровоснабжения обу вого обмена, который определяет потребность словлена наличием тонических влияний из сосу в кровоснабжении, с реальным притоком крови. додвигательного центра, расположенного в про В локальном контроле сосудистого тонуса долговатом мозгу, на сердце, резистивные или существенную роль играют также биологически артериальные и емкостные или венозные сосу активные соединения, образующиеся в эндоте- ды. Эти влияния осуществляются через систему лиоцитах, гладкомышечных сосудистых клетках, нейрогуморальной регуляции, основными ком клетках крови. К их числу относятся вазодила- понентами которой являются симпатический таторные агенты: оксид азота и простациклин, и парасимпатический отделы вегетативной нерв продукция которых возрастает при активирую- ной системы с медиаторами норадреналином, щем действии гидродинамических факторов, ацетилхолином, гормоны коры надпочечников прежде всего пристеночного напряжения сдвига, адреналин и норадреналин, гормоны РААС, ва а также вазоконстрикторные: эндотелин, ангио- зопрессин, высвобождаемый гипофизом.

тензин II, экспрессия которых возрастает при Если обеспечение локальных потребностей в повреждении эндотелия, особенно в условиях кровоснабжении связано с преимущественным воспаления. Активация этих факторов в большей действием местных регуляторных механизмов, то степени сопряжена с экстремальными и патоло- центральная регуляция кровообращения устрое гическими ситуациями и в зависимости от выра- на по иерархическому принципу. Ее уровни, женности может сопровождаться как восстанов- включая спинальные центры и сосудодвигатель лением сердечно-сосудистого гомеостаза, так и ный центр продолговатого мозга, обеспечивают его нарушением. стабильность центральной гемодинамики, тогда Однако значительное возрастание локальной как более высокие уровни обусловливают уча потребности в кровоснабжении и резкое расши- стие сердечно-сосудистой системы в сложных рение сосудов могут приводить к перераспределе- реакциях целостного организма. Местный и цен нию кровотока с обкрадыванием других тканей, тральный контуры регуляции находятся в слож снижению АД и нарушению системной гемоди- ных, порой конкурентных взаимоотношениях, и намики. При снижении внутрисосудистого дав- сосуды, расширенные под действием локальных ления до 60 мм рт. ст. происходит максимальное метаболических факторов, теряют чувствитель расширение сосудов, устраняется возможность ность к центральным констрикторным влияни поддержания адекватного тканевого кровотока ям — «функциональный симпатолиз». Благо и уже через 10–20 мин в клетках, высокочув- даря этому при однотипном генерализованном ствительных к ишемии, прежде всего в нейронах возрастании центральных тонических воздей и кардиомиоцитах, развиваются необратимые ствий, обеспечивающих стабильность системной изменения. Поэтому регуляция тканевого кро- гемодинамики, происходит перераспределение вотока неизбежно сопряжена и с включением потока крови за счет расширения сосудов в зонах центральных механизмов регуляции, направ- с высоким уровнем функциональной активности ленных на поддержание гомеостатических па- и метаболизма, которое компенсируется суже раметров центральной гемодинамики, прежде нием сосудов тканей, находящихся в состоянии всего на сохранение оптимального уровня АД, покоя.

которым является САД порядка 120 мм рт. ст, Классическими работами Циона и Людвига, ДАД — 80 мм рт. ст. Повышенный уровень АД а затем Геринга, И.П. Павлова установлено на создает более благоприятные условия для обе- личие барорецепторных зон в аорте и каротидном спечения тканевого кровоснабжения, однако синусе, которые оказывают тоническое угнетаю сопряжен с резким возрастанием нагрузки на щее действие на сосудодвигательный центр про сердце и его работу. Поэтому в физиологических долговатого мозга. Перерезка ветви языкоглоточ условиях высокий уровень АД поддерживается ного нерва, отводящего импульсацию от рецеп только кратковременно в экстремальных си- торов каротидного синуса, или депрессорного туациях, прежде всего при тяжелых физических нерва, отходящего от дуги аорты, имитирует рез нагрузках, тогда как снижение АД значительно кое снижение давления в этих зонах и сопрово уменьшает возможности оптимизации тканевого ждается возрастанием эфферентной активности в кровотока. Поэтому основной задачей регуляции симпатических нервах, усилением работы сердца активности сердечно-сосудистой системы явля- и повышением АД. Напротив, электрическая сти ГЛАВА 3 СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ... _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ муляция нервов, отходящих от барорецепторных ную специфичность, которая определяется пре зон, соответствует повышению в них давления и жде всего тем, что сокращения сердца создают приводит к снижению симпатического тонуса, дополнительное препятствие для поддержания частоты и силы сердечных сокращений, умень- тканевого кровотока. Если практически во всех шению ОПСС и снижению АД. других тканях организма кровоток имеет непре Однако рецепторы, расположенные в баро- рывный характер, то миокардиальный кровоток чувствительных зонах дуги аорты и каротидных характеризуется четкой дискретностью: осущест синусов, относятся к разряду адаптирующихся, вляется исключительно в диастолу и отсутствует при длительном стабильном повышении дав- в систолу. В среднем до 80% миокардиального ления импульсация в отходящих от них нервах кровотока составляет диастолическая фракция, постепенно затухает с соответствующим осла- 20% — систолическая.

блением изменений активности вегетативной Наличие фазности миокардиального крово нервной системы, работы сердца и сосудистого тока связано с циклическими изменениями ин тонуса. Более того, в условиях перманентной трамиокардиального напряжения, оказывающего гипертензии происходит перенастройка рецеп- компрессионное воздействие на сосуды, располо торов, которые начинают функционировать на женные в толще миокарда, и уменьшающего их поддержание повышенного уровня АД. Поэтому гидравлическую проводимость. Поэтому крово сосудистые барорецепторные зоны рассматрива- ток резко ослабляется в фазу изометрического на ются как система, обеспечивающая быструю, но пряжения, достигает минимального значения на относительно кратковременную гомеостатиче- пике повышения внутрижелудочкового давления скую регуляцию, тогда как длительная регуляция и возрастает в фазу изометрического расслабления.

системной гемодинамики обусловлена участи- Максимальное значение миокардиального крово ем РААС. Снижение давления в сосудах почки тока отмечают в фазу быстрого наполнения.

сопровождается усиленной секрецией ренина Помимо этого, градиент интрамиокардиаль клетками юкстагломерулярного аппарата и об- ного напряжения существует не только в различ разованием ангиотензина II. Несмотря на то что ные фазы сердечного цикла, но и в различных по этот полипептид быстро подвергается фермен- глубине слоях стенки ЛЖ. Систолическое интра тативному разрушению с периодом полураспада миокардиальное напряжение в глубоком субэн 18–20 с, гипертензивное действие снижения дав- докардиальном слое достигает уровня внутриже ления в почечных артериях сохраняется стабиль- лудочкового давления или даже превосходит его, ным неограниченное время, что легло в основу в срединном — на 11,5–16,5 мм рт. ст. ниже, чем создания Гольдблаттом экспериментальной мо- в глубоком, и еще ниже в поверхностном суб дели почечной гипертензии. эпикардиальном слое. Существенный градиент интрамиокардиального напряжения сохраняется ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗАЦИИ и в диастолу и достигает 5,5–11,5 мм рт. ст.

ОРГАННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В связи с этим систолический кровоток в мио Основные принципы гидродинамики опреде- карде глубоких слоев стенки желудочка практи ляют закономерности, лежащие в основе регуля- чески отсутствует, их кровоснабжение осущест ции как системного, так и регионарного крово- вляется исключительно в диастолу, тогда как в обращения. В то же время ряд высокоспециа- поверхностных слоях может сохраняться уме лизированных отделов сердечно-сосудистой си- ренно выраженный систолический ток крови.

стемы характеризуется отличительными особен- Установлено, что непрерывный характер мио ностями организации, которые связаны с функ- кардиального кровотока на протяжении всего цией систем, органов и тканей, кровоснабжение сердечного цикла сохраняется только в поверх которых они осуществляют. К числу этих отделов ностном слое ЛЖ, а уже на глубине 0,5–1,0 мм относят прежде всего систему кровообращения в от эпикарда систолический кровоток полностью легких, сердце и почках, мезентериальную и пор- исчезает. Поэтому длительность перфузии прак тальную сосудистые системы. тически всего миокарда ЛЖ аналогична длитель ности диастолы. Помимо этого, даже в диастолу ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ желудочков отмечается кратковременное умень И РЕГУЛЯЦИИ КОРОНАРНОГО шение миокардиального кровотока, совпадаю КРОВООБРАЩЕНИЯ щее по времени с систолой предсердий, которая Морфофункциональная организация систе- приводит к возрастанию внутрижелудочкового мы кровоснабжения миокарда имеет выражен- давления и интрамиокардиального напряжения.

118 _ГЛАВА 3 СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Выраженный градиент интрамиокардиального достигает 25%, кровоток сохраняется в середину напряжения между поверхностными и глубокими систолы, тогда как в интрамиокардиальных арте слоями стенки ЛЖ отмечают не только в систолу, риях в середину систолы кровоток может приоб но и в диастолу, что означает худшие условия для ретать и ретроградный характер. При резкой ди обеспечения кровоснабжения в субэндокарде. латации коронарных сосудов, вызванной введе При этом объем работы, которую выполняет мио- нием нитроглицерина, систолическая фракция кард глубоких слоев стенки желудочка, больше, кровотока в эпикардиальной артерии возрастает чем миокард поверхностных. Он развивает боль- в 3–4 раза на фоне сохраняющегося ретроград шее систолическое напряжение за счет более вы- ного кровотока в интрамиокардиальной артерии.

раженного укорочения, которое достигает в сред- Связан этот эффект с выраженной емкостной нем 14% в сравнении с 9%, характерными для ми- функцией эпикардиальных артерий, которая окарда поверхностных слоев стенки желудочка, и определяется их высокой растяжимостью. В ре потребляет примерно на 20% больше кислорода. зультате большая часть сохраняющегося в них Это достигается благодаря тому, что отношение систолического кровотока остается экстраму субэндокардиального кровотока к субэпикарди- ральной и участвует в перфузии миокарда только альному составляет 1,1–1,2, то есть кровоснабже- в последующую диастолу.

ние глубоких слоев стенки ЛЖ на 10–20% больше, Специфичность организации кровоснабже чем поверхностных. ния сердца детерминирована особенностями Зависимость кровоснабжения миокарда от метаболизма миокарда, основной чертой кото интрамиокардиального напряжения и от дли- рого является аэробный характер с большим по тельности диастолы определяет и возможность треблением кислорода и высокой чувствитель развития ишемии при нарушениях функциональ- ностью к его дефициту. До 85% всей энергии, ной активности сердца. Снижение сократимости необходимой для обеспечения жизнеспособно миокарда, скоростных показателей его сокраще- сти и функционирования сердца, продуцирует ния, особенно расслабления, сопровождается ся с участием кислорода и только 15% — за счет значительным повышением диастолического ин- ферментативной утилизации глюкозы. Даже трамиокардиального напряжения, препятствую- максимальная активация гликолиза в условиях щего перфузии миокарда, а тахикардия, которая гипоксии или ишемии миокарда не способна компенсаторно развивается при снижении гемо- длительно поддерживать его жизнеспособность динамической функции сердца, уменьшает дли- и предохранять от развития необратимых изме тельность диастолы и соответственно периода, в нений.

течение которого осуществляется эффективный Это означает, что важнейшей функцией ко миокардиальный кровоток. В то же время и мио- ронарного кровообращения является адекватное кардиальная недостаточность, и тахикардия со- обеспечение миокарда кислородом. Его потреб провождаются резким повышением потребности ление равняется 8–10 мл/мин на 100 г массы в миокарда в кровоснабжении, что в сочетании с покое и возрастает до 70–90 мл/мин при выра уменьшением возможности повышения миокар- женном возрастании сердечной активности. В то диального кровотока создает предпосылки для же время одним из условий полноценного со развития вторичной ишемии миокарда. кращения миокарда является его эластичность, Сохранение адекватного кровоснабжения а наличие крови в интрамиокардиальных сосу субэндокардиальных слоев достигается благода- дах значительно повышает жесткость миокарда, ря ауторегуляторным реакциям питающих их со- препятствует его сокращению и увеличивает ра судов, но это сопряжено с частичной реализацией боту сердца. Поэтому сердце получает только тот расширительного резерва уже в условиях покоя. минимальный объем крови, который необходим Поэтому максимальная дилатация интрамиокар- для осуществления его функции, а адекватность диальных сосудов сопровождается резким пере- обеспечения миокарда кислородом достигается распределением кровотока к наружным слоям за счет его максимальной экстракции из кро стенки желудочка, ограничение притока крови ви. Миокард поглощает из каждых 100 мл кро через эпикардиальные артерии может приводить ви до 10 мл кислорода, мозг — 5 мл, скелетные к субэндокардиальной ишемии при сохранении мышцы — 4 мл, почки <1 мл. Если в среднем в нормальной перфузии субэпикардиальных слоев организме экстрагируется из крови только 30% стенки желудочка. растворенного в ней кислорода, то миокард ути В то же время в магистральных эпикардиаль- лизирует до 70–75% кислорода из протекающей ных артериях систолическая фракция кровотока крови даже в условиях покоя.

ГЛАВА 3 СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ... _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Понятие «коэффициент безопасности» харак- ко для кровоснабжения органов брюшной поло теризует степень снижения тканевого кровотока, сти, но и для центральной гемодинамики. Про которая еще не сопровождается уменьшением снаб- пускная способность портального сосудистого жения тканей различными веществами, содержа- русла составляет в среднем 1,5 л/мин, портальный щимися в крови. Коэффициент безопасности по кровоток достигает 25–33% МОК.

кислороду для организма равен 3, то есть при умень- Особенностями портального отдела сосу шении кровоснабжения в 3 раза обеспечение кисло- дистой системы является то, что приток кро родом может не измениться благодаря повышению ви к нему осуществляется из двух источников:

его экстракции из крови. Коэффициент безопас- из портальной вены, по которой к печени при ности миокарда по кислороду равен только едини- текает венозная кровь, оттекающая от органов це, увеличение обеспечения кислородом возможно брюшной полости, и из печеночной артерии, только за счет увеличения его кровоснабжения, но отходящей непосредственно от брюшной аор не может достигаться в результате возрастания экс- ты. Кровь в русле портального кровообращения тракции кислорода из крови. Это означает наличие проходит через две, а не одну, как обычно, систе высокой степени организации кровоснабжения мы капилляров. Первая сеть капилляров отходит миокарда, но также и высокую его уязвимость в от- от артериальных сосудов и обеспечивает нутри ношении нарушений перфузии и в какой-то мере тивное кровоснабжение желудка, кишечника и объясняет высокую распространенность ИБС. других органов брюшной полости, а оттекающая Одной из важнейших особенностей сосудов от них кровь собирается в воротную вену, кото сердца является высокоразвитая способность к ау- рая распадается на капиллярную сеть непосред торегуляции, что обусловливает поддержание кро- ственно в печени. В этом отделе портальное кро воснабжения миокарда в физиологических услови- вообращение обеспечивает обменную, детокси ях, особенно при атеросклеротическом поражении кационную и экскреторную функции печени.

коронарных сосудов. Интрамиокардиальные сосу- Нутритивные потребности печеночной ткани ды обладают высоким базальным тонусом и поэто- обеспечиваются притоком крови по печеночной му расширительным резервом;

при максимальном артерии.

их расширении кровоток может возрастать в 4–6 Характерной особенностью сосудов пор раз и обеспечивать адекватное снабжение мио- тальной системы, которая образуется при слия карда кислородом и энергетическими субстратами нии брыжеечных вен, вен селезенки и желуд в различных экстремальных ситуациях. ка, является наличие спонтанных ритмических Адаптивные реакции резистивных сосудов сокращений. Физиологический смысл этого сердца на уменьшение пропускной способности определяется тем, что величины давления крови крупных венечных артерий способствуют поддер- на входе в мезентериальную сосудистую сеть не жанию полноценного кровоснабжения миокарда достаточно для проталкивания крови через две до тех пор, пока степень стенозирования не до- сети сосудистых капилляров, и спонтанные со стигает критического значения — уменьшения кращения стенки портальных сосудов обуслов просвета на 75–80%. В этих условиях отмечают ливают продвижение крови по сети печеночных не только относительную коронарную недоста- синусоидов.

точность, то есть уменьшение расширительного Поддержанию тканевого кровотока в пече резерва, обеспечивающего адекватность кро- ни способствует также наличие обширной сети воснабжения миокарда при увеличении работы артериовенозных анастамозов между ветвями сердца, но появляются клинические признаки печеночной артерии и сосудами системы во коронарной недостаточности даже в условиях по- ротной вены. К печеночным клеткам поступает коя. При этом существенный градиент расшири- не раздельно артериальная и венозная кровь, а их тельного резерва между сосудами поверхностных смесь, что обеспечивает одновременное обеспе и глубоких слоев стенки ЛЖ приобретает роль чение как нутритивной, так и обменной функ важнейшего патогенетического фактора развития ций системы кровоснабжения печени.

преимущественно субэндокардиальной ишемии. По воротной вене к печени притекает в 4–6 раз больше крови, чем по печеночной арте ОСОБЕННОСТИ ПОРТАЛЬНОГО рии, при том, что давление крови в печеночной КРОВООБРАЩЕНИЯ артерии достигает 100–130 мм рт. ст., а в во И КРОВОСНАБЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ ротной вене меньше примерно в 10 раз и равно Поддержание нормального портального кро- 12–15 мм рт. ст. При этом наличие системы тон вообращения имеет важнейшее значение не толь- ко регулируемых сфинктеров не позволяет ар 120 _ГЛАВА 3 СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ териальной крови блокировать поток венозной его приспособление к изменяющимся условиям крови по системе печеночных синусоидов. внешней среды.

Система артериовенозных анастомозов в пе- Однако в патологических условиях способ чени настолько высоко развита, что выключение ность печени депонировать большой объем кро как артериального, так и портального притока ви может представлять существенную опасность крови не приводит к гибели гепатоцитов. После для организма. При анафилактическом шоке перевязки портальной вены резко возрастает доля в портальном сосудистом русле может скапли артериального притока крови в поддержании пе- ваться до 60–80% всей циркулирующей крови ченочного кровотока, тогда как после перевяз- с выраженным падением АД и нарушением си ки печеночной артерии кровоток в портальной стемной гемодинамики.

вене увеличивается на 30–50% и практически При том, что приток крови к печени осу полностью компенсирует ограничение прито- ществляется по двум каналам, отток происходит ка артериальной крови. Более того, напряже- только через печеночные вены, нарушение от ние кислорода в крови печеночных синусоидов тока, в частности при циррозе печени, приво в этих условиях остается в пределах нормальных дит к развитию портальной гипертензии с по значений, сохраняются нормальными обменная степенным развитием портокавальных анасто и дектоксикационная функции печени. мозов и транспортировки крови из портальной Одной из отличительных особенностей пор- вены в нижнюю полую, минуя печень. Если в тальной сосудистой сети является ее функция норме все 100% крови, притекающие к печени как депо крови, поскольку сосуды печени могут по портальной вене и печеночной артерии, от вмещать до 20% всей крови организма. Расшире- текают через печеночную вену, то при выражен ние синусоидов сопровождается депонировани- ном циррозе печени до 90% оттока портальной ем большого количества крови, сокращение — ее крови осуществляется через портокавальные выбросом в системную циркуляцию. Высокая анастомозы.

емкость печеночных сосудов определяет роль Наиболее тяжелым следствием портальной печени в водно-солевом обмене. Кроме того, эн- гипертензии является образование асцита — дотелий печеночных синусоидов обладает высо- скопления жидкости в брюшной полости в ре кой проницаемостью, через него осуществляется зультате ее транссудации через стенку капилля интенсивная фильтрация жидкой части крови. ров. Непосредственной причиной развития ас Благодаря этому в печени образуется большое цита является возрастание гидродинамичекого количество богатой белками лимфы, часть ко- давления в синусоидах печени, которое сопро торой уходит в грудной лимфатический проток, вождается появлением на ее поверхности капе часть с током желчи в ЖКТ. лек прозрачной, но богатой белком жидкости, Значение функции депонирования крови за- стекающей в брюшную полость. Развитию ас ключается в том, что благодаря ей обеспечива- цита способствует также снижение коллоидно ется адекватная регуляция ОЦК, венозного воз- осмотического давления плазмы крови, обуслов врата и сердечного выброса. В экстремальных ленное гипопротеинемией в результате повыше ситуациях, при резком возрастании физической ния проницаемости эндотелия печеночных си нагрузки, быстрое высвобождение крови из нусоидов. У больных с портальной гипертензией, портального депо сопровождается возрастани- но без асцита коллоидно-осмотическое давление ем работы сердца и поддержанием системной достигает 220–240 мм вод. ст., а у больных с ас гемодинамики на уровне, соответствующем цитом снижено до 140–200 мм вод. ст.

потребностям организма. При кровопотере из- Гипопротеинемия в этих условиях связана не гнание депонированной крови из печеночного только с выходом белка крови из сосудистого рус депо восстанавливает до определенной степени ла, но в значительной мере является следствием ОЦК, способствует поддержанию АД, то есть задержки натрия и воды в организме. Установ развивается эффект, именуемый «внутренним лено, что эти эффекты у подобных больных воз переливанием крови». Эти реакции осущест- никают еще до появления признаков нарушений вляются благодаря наличию выраженного ней- портального кровообращения, развития асцита и рогуморального контроля за тонусом и крове- отеков. При этом в большинстве случаев филь наполнением портального русла, адекватная трационная и выделительная функция почек со мобилизация крови из него является важным храняется полноценной, но в сочетании с усиле компонентом многих физиологических и пове- нием обратного всасывания натрия в канальцах денческих реакций организма, обеспечивающих в результате возрастания концентрации в крови ГЛАВА 3 СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ... _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ кортикостероидов, прежде всего альдостерона, и Этот эффект в определенной степени обу антидиуретического гормона нейрогипофиза. словлен и значительной растяжимостью легоч Однако по мере накопления жидкости в пе- ных сосудов с соответствующим увеличением ритонеальной полости активируется и процесс емкости легочного сосудистого русла. Объем обратного всасывания. Когда давление в ней крови в легких равен 180–630 мл/м2 поверхности повышается до 400–450 мм вод. ст., между про- тела, при этом на долю капиллярного русла при цессами транссудации и обратного всасывания ходится 38%, артериального — 27%, венозного — жидкости восстанавливается равновесие на но- 35%. При резком возрастании ОЦК емкость ле вом патологическом уровне и асцит перестает гочного депо возрастает в большей степени, чем нарастать. При этом асцитическая жидкость не в других органах, а при кровопотере происходит находится в статическом состоянии, за 1 ч сме- быстрая мобилизация крови из легких. Особую няется до 80% содержащейся в ней воды. депонирующую роль легочное сосудистое рус ло выполняет при разбалансировке работы ПЖ РЕГУЛЯЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ и ЛЖ: когда ЛЖ выбрасывает меньший объем В ЛЕГКИХ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ крови, чем ПЖ, то наполнение легочных сосудов В отличие от большинства органов и тканей возрастает, при ослаблении работы ПЖ кровь, двойным кровоснабжением обладают и легкие. депонированная в легочных сосудах, оттекает Специфическая функция легких — газообмен к левому сердцу. Таким образом, преобладание осуществляется через малый круг кровообраще- работы ПЖ способствует увеличению внутри ния, то есть систему ЛА, капилляров и вен, тогда легочного объема крови, преобладание работы как питание легочной ткани, включая и стен- ЛЖ — его уменьшению. Помимо этого, кровь, ку самой ЛА, обусловлено функционировани- депонированная в малом круге кровообращения, ем бронхиальных артерий, являющихся частью быстро мобилизуется при возрастании потреб большого круга кровообращения. ности организма в кровоснабжении, во время Отличительной особенностью сосудов мало- физической работы, после приема пищи ОЦК го круга кровообращения является их низкое значительно возрастает за счет уменьшения ем сопротивление и соответственно давление, ко- кости легочных сосудов, а при восстановлении торое в 5–7 раз ниже, чем в соответствующих состояния покоя или при увеличении ОЦК ее отделах большого круга. В ЛА САД составляет избыток скапливается в малом круге.

20–30 мм рт. ст., ДАД — 8–12 мм рт. ст., сред- Установлено, что в легких содержится до нее — 15–18 мм рт. ст. Среднее давление в легоч- 1000–1200 мл крови, из них в газообмене одно ных капиллярах, которое еще именуют легочным моментно участвует не более 60 мл. Таким об АД заклинивания, составляет 7–10 мм рт. ст., что разом, объем депонированной в легких крови примерно на 35% выше, чем давление в левом в 15–20 раз превышает то количество, которое предсердии. Повышение давления заклинивания необходимо для выполнения специфической является важнейшим показателем гипертонии функции легких.

малого круга, обусловленной стенозом митраль- Для сосудистой системы легких характерно ного клапана и рядом других патологических со- также наличие большого количества анастомо стояний. зов, отходящих от ЛА и впадающих в легочные Значительно (в 6–7 раз) меньшее давление вены в обход артериол и капилляров. У этих крови в системе ЛА по сравнению с аортой при анастомозов значительно больший диаметр, той же объемной скорости кровотока объясняет- чем у сосудов микроциркуляции легких, мощ ся значительно большим суммарным значением ная мышечная стенка, что может обеспечить сечения микрососудов. Это обусловливает мень- как сужение, так и полное закрытие просвета.

шую линейную скорость потока крови и увели- Физиологическое значение этих анастомозов за чение времени для осуществления газообмена ключается в том, что при возрастании давления через стенку капилляров в легочных альвеолах. в системе ЛА они обеспечивают отток крови в Сопротивление легочных сосудов столь незначи- обход микроциркуляторного русла и предотвра тельно, что даже двукратное увеличение МОК не щают перегрузку ПЖ. Однако кровоток через сопровождается возрастанием давления в ЛА, по- шунты неэффективен в отношении газообмена, вышением линейной скорости потока крови и не его значительное увеличение может привести к нарушает газообмен в легких. Даже при увеличе- развитию гипоксемии.

нии кровотока через легкие в 6–7 раз давление в Легочные сосуды выполняют и барорецеп основном стволе ЛА повышается незначительно. торную функцию, повышение давления крови 122 _ГЛАВА 3 СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ в ЛА сопровождается развитием рефлексов, из- влении газообмена, а обеспечивает питание всей меняющих функциональное состояние сердца и легочной ткани, включая бронхи, альвеолы и тонус сосудов других областей. При остром раз- даже стенку ЛА. Полное выключение бронхиаль витии легочной гипертензии отмечается расши- ного кровотока не приводит к нарушению струк рение сосудов основного депо крови — селезен- туры и функции легких, так как приток крови из ки, уменьшаются ОЦК, возврат венозной крови легочных капилляров через бронхопульмональ к сердцу, частота и сила сердечных сокращений, ные анастомозы обеспечивает питание легочной в результате чего снижается давление крови в ткани. Однако прекращение кровотока в русле артериях большого и малого кругов кровообра- ЛА даже одного легкого может компенсировать щения. Снижение давления в легочных сосудах ся увеличением бронхиального кровотока только сопровождается обратной реакцией. в незначительной степени. Кроме того, при забо Рецепторное русло сосудов легких в значи- леваниях легких, прежде всего туберкулезе, пнев тельной мере определяет острое падение АД и мокониозе, вокруг очагов эмфиземы отмечается развитие коллапса в условиях эмболизации ЛА. компенсаторное расширение бронхиальных Показано, что выключение из кровообращения артерий и бронхопульмональных анастомозов, даже половины сосудистого русла малого круга которое может явиться источником кровотече кровообращения не сопровождается развитием ний. Связано это с действием высокого давления выраженных отрицательных последствий. В то крови, характерного для бронхиальных сосудов, же время даже неполное закрытие просвета ЛА на микрососуды системы ЛА.

второго-третьего порядка эмболом или тромбом может приводить к развитию тяжелейшего кол- РЕГУЛЯЦИЯ КРОВОТОКА В ПОЧКАХ лапса с летальным исходом. Ведущей причиной Отличительные особенности характерны подобной реакции является не нарушение ле- также для организации и регуляции кровотока гочного кровотока, а раздражение эмболом ба- в почках, определяющиеся их функциональным рорецепторов легочных сосудов. В этих условиях назначением. Кровь поступает в почку по по ваго- и симпатикотомия, применение ганглио- чечной артерии, отходящей непосредственно блокаторов значительно уменьшают выражен- от аорты. После деления на мелкие артериаль ность одышки, изменений АД, работы сердца. ные ветви образуются афферентные артериолы, Важную роль рефлекторные реакции легоч- по которым кровь поступает в гломерулярные ных сосудов играют и в развитии отека легких, капилляры, проникающие в капсулу Боумена.

который нельзя рассматривать только как след- Сочетание гломерулярных капилляров и кап ствие острой недостаточности ЛЖ при сохране- сулы Боумена образует гломерулу — начальный нии функциональных возможностей ПЖ. По- компонент нефрона, который является основной казано, что резкое возрастание тонуса мелких функционирующей структурой почки. Гломеру артерий и артериол легких, давления в ЛА и вы- лярные капилляры впадают не в вены, как во всех ход жидкой части крови в альвеолы являются других тканях, а в эфферентные артериолы, че естественной реакцией на выраженное возрас- рез которые кровь оттекает от гломерул. Каждая тание активности симпатической нервной си- эфферентная артериола затем делится на второй стемы, внутривенное введение норэпинефрина, ряд капилляров, которые образуют сеть, окру эпинефрина и серотонина. Даже в нормальных жающую канальцы, затем впадают в вены, отво условиях испарение жидкости со стенок легоч- дящие кровь от почки.

ных альвеол наряду с усилением выделительной Важнейшую роль в регуляции как почечного, функции почек, активацией потоотделения яв- так и системного кровотока играют секреторные ляется одним из компонентов общей реакции гранулярные клетки, расположенные в стенке организма на неадекватное возрастание ОЦК, афферентных артериол. Сочетание этих кле однако это не приводит к нарушению дыхатель- ток с клетками плотного пятна (macula densa), ной функции легких. В патологических условиях расположенного в непосредственной близости резкое возрастание выраженности этой реакции, от восходящего колена петли Генле, где оно пе особенно в сочетании с рефлекторными измене- реходит в дистальный каналец, образует юкста ниями тонуса легочных сосудов и возрастанием гломерулярный аппарат. Гранулярные клетки проницаемости их стенок, приводит к развитию секретируют гормон ренин, входящий в систему отека легких. регуляции давления и водно-солевого обмена.

В нормальных условиях кровоток в системе Плотное пятно функционирует как важнейшая бронхиальных артерий не играет роли в осущест- рефлексогенная зона, сенсор интенсивности ГЛАВА 3 СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ... _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ канальцевого потока жидкости и концентрации реабсорбции воды возрастает их концентрация, в ней натрия, регулируя секрецию ренина и ско- они возвращаются в периканальцевые капилля рость фильтрации жидкости в клубочках. ры по градиенту концентрации. Существует еще Процесс образования мочи протекает в три процесс активной канальцевой секреции, кото этапа: а) клубочковая фильтрация, которая осу- рый обусловливает выход протонов и ионов ка ществляется через стенку почечных капилляров;

лия из капилляров в просвет канальцев.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 44 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.