WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 37 | 38 || 40 | 41 |   ...   | 44 |

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. Н.Д. СТРАЖЕСКО» АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ Посвящается 100-летию описания В. Образцовым и Н. Стражеско прижизненной диагностики инфаркта ...»

-- [ Страница 39 ] --

дающих этих пациентов. Общепринятым в мире II степень АV-блокады подразделяется на I и считается руководство HCFA от 1984 г., согласно которому рекомендуется: пациентам с однока- II тип. I тип АV-блокады II степени характери зуется прогрессивным удлинением интервала мерными ЭКС после имплантации необходимо P–R до блокированного сокращения и обычно проводить обследование 2 раза в течение 6 мес, ассоциирован с узким комплексом QRS. II тип затем ежегодно. Больным с двухкамерными ЭКС после имплантации проводится обследование АV-блокады II степени характеризуется фиксиро 2 раза в 6 мес, затем 1 раз в 6 мес. ванным интервалом P–R до и после блокирован Недавно появились новые рекомендации для ных комплексов, обычно ассоциирован с широ транстелефонного мониторирования (ТТМ), ко- ким комплексом QRS. Если определяется прове торое эволюционировало с появлением новых дение 2:1, блок не может быть классифицирован стимулирующих систем и транстелефонных тех- на I или II тип, хотя это возможно предположить по нологий. Цель ТТМ заключается в регистрации ширине QRS. При выраженной АV-блокаде II сте электрокардиостимуляторов в покое и во время пени не проводится две или больше последователь проведения магнитного теста (табл. 8.3). ных Р-волн, но некоторые волны проводятся, что При ТТМ регистрация ЭКС в покое обнару- показывает наличие частичного АV-проведения.

живает спонтанный ритм, перемежающуюся или При III степени АV-блокады (полной поперечной постоянную электрокардиостимуляцию. Опре- блокаде) АV-проведение отсутствует (определяется деляют ритм предсердий, например наличие фи- предсердно-желудочковая диссоциация).

брилляции предсердий или синусового ритма. Пациенты с нарушением АV-проводимости При наличии спонтанного ритма определяют могут не ощущать симптомов (быть асимптом Таблица 8. Руководство по транстелефонному мониторированию (по HCFA, 1984) Руководство 1 Месяцы после имплантации ЭКС Однокамерный ЭКС 1-й — каждые 2–48 — каж- 49 — истощение ба 2 нед дые 12 нед тареи каждые 4 нед Двухкамерный ЭКС 1-й — каждые 2–30 — каж- 31–48 — каждые 49 — истощение батареи 2 нед дые 12 нед 8 нед каждые 4 нед ГЛАВА 8 ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ И КАРДИОВЕРТЕРЫ... _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ными) или предъявлять серьезные жалобы АV-блокада II степени I тип вследствие брадикардии, желудочковых аритмий Первый тип АV-блокады II степени обычно или их сочетания. Решение относительно не- вызван задержкой проведения в АV-узле, неза обходимости имплантации кардиостимулятора висимо от продолжительности комплекса QRS.

во многом зависит от наличия или отсутствия Поскольку прогрессирование АV-блока в этой симптоматики, непосредственно связанной ситуации не является частым, стимуляция обыч с брадикардией. Многие показания к кардиости- но не показана, за исключением случаев, когда име муляции, выработанные за период более 40 лет, ется выраженая симптоматика.

базируются на клиническом опыте, без проведе- АV-блокада II степени II тип ния сравнительных рандомизированных клини- Не всегда возможно определить уровень АV ческих исследований, в частности потому, что не блокады без ЭФИ, поскольку АV-блокада II степе существует приемлемой альтернативы лечения ни I типа может быть инфранодальной, даже при большинства брадиаритмий. узком QRS. Если при ЭФИ оказывается I тип АV АV-блокада I степени блокады II степени с узкими или широкими QRS на Нерандомизированные исследования с вы- уровне или ниже пучка Гиса, показана постоянная сокой достоверностью показывают, что посто- стимуляция. II тип АV-блокады II степени обычно янная стимуляция улучшает выживаемость па- инфранодальный (интра- или инфрагисовский), циентов с блокадой III степени, особенно при особенно если комплекс QRS расширен. У этих наличии синкопе. Несмотря на незначительное пациентов часто присутствует симптоматика, хуже количество доказательств того, что использова- прогноз, часто отмечают переход в блокаду III сте ние ЭКС повышает выживаемость пациентов с пени. Таким образом, II тип АV-блокады II степени изолированной АV-блокадой I степени, сейчас и широкий комплекс QRS свидетельствуют о диф известно, что значимая АV-блокада I степени фузном поражении проводящей системы, потому ре (P–R >300 мс), может вызывать симптоматику комендовано проведение кардиостимуляции даже при при отсутствии более высоких степеней блокады. отсутствии симптоматики.

Подобная значимая АV-блокада I степени может АV-блокада III степени быть следствием катетерной абляции быстрого Поскольку и для пациента, и для врача может пути АV-соединения с сохраняющимся прове- быть сложно связать неспецифические симпто дением по медленному пути. Когда АV-блокада мы (такие как утомляемость) с появлением бра I степени с наличием симптомов любой этиоло- дикардии, следует обращать особое внимание гии вызывает сокращение предсердий в непо- на то, связаны ли жалобы пациента с редким средственной близости от систолы желудочков, сердечным ритмом. Таким образом, у пациента могут наступить гемодинамические последствия с АV-блокадой III степени кардиостимуляция аб и симптомы, как при ретроградном (вентрикуло- солютно показана при частоте ритма желудочков атриальном) проведении (пейсмейкерном син- меньше 40 уд./мин.

дроме). При АV-блокаде I степени (с клиниче- АV-блокада иногда провоцируется физической скими симптомами) сокращение предсердий нагрузкой. Если АV-блокада не является вторичной происходит до их полного наполнения, наруша- по отношению к ишемии миокарда, то обычно свя ется наполнение желудочков, повышается давле- зана с поражением системы Гиса — Пуркинье и ас ние в легочных капиллярах, что ведет к сниже- социируется с плохим прогнозом, то есть стимуля нию сердечного выброса. Небольшие, неконтро- ция показана. Наоборот, длинные синусовые паузы и лируемые исследования говорят об уменьшении АV-блокада могут отмечаться при апноэ во время выраженности симптомов и улучшении функции сна. При отсутствии симптомов эти изменения сердца на фоне кардиостимуляции у пациентов с обратимы и не требуют стимуляции. Если симп интервалом P–R более 300 мс при уменьшении томатика выражена и не исчезает, стимуляция времени АV-проведения. Наконец, длинный показана, как и в других ситуациях.

интервал P–R могут иметь пациенты с дисфунк- Решение об имплантации постоянного ЭКС цией ЛЖ, состояние которых может улучшиться должно приниматься в зависимости от того, будет при двухкамерной стимуляции с укороченной ли блокада постоянной. В первую очередь следу АV-задержкой. Эти же принципы могут быть ет провести коррекцию обратимых причин АV применены к пациентам с I типом АV-блокады блокады, таких как электролитные нарушения.

II степени, гемодинамика которых ухудшается в Некоторые заболевания имеют спонтанное раз связи с утратой АV-синхронизации даже при от- решение (например болезнь Лайма), при некото сутствии брадикардии. рых блокадах можно надеяться на ее обратимый 1224 ГЛАВА 8 ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ И КАРДИОВЕРТЕРЫ...

СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА характер (например гиперваготония вследствие сердца имеет разное течение и решение о постоян известных и предотвратимых физиологических ной кардиостимуляции принимает врач (табл. 8.4).

факторов, периоперационная блокада вследствие гипотермии или воспаления в области АV-узла по- КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ ПРИ сле хирургического вмешательства). Наоборот, не- ХРОНИЧЕСКИХ БИФАСЦИКУЛЯРНЫХ которые условия могут оправдывать имплантацию И ТРИФАСЦИКУЛЯРНЫХ БЛОКАДАХ стимулятора, вследствие возможности прогресси- Бифасцикулярная блокада относится к ситуа рования заболевания, даже когда АV-блокада тран- циям с доказанными по ЭКГ нарушениями про зиторно разрешается, например, саркоидоз, ами- водимости ниже АV-узла в двух ветвях правой или лоидоз, нейромышечные заболевания. АV-блокада левой ножек пучка Гиса. Альтернирующая блокада после пластики или протезирования клапанов ножек (известная также как билатеральная блокада Таблица 8. Рекомендации для постоянной электрокардиостимуляции у взрослых при приобретенной АV-блокаде Эффек Клинические группы пациентов тивность Высокоэф- 1. АV-блокада III степени и прогрессирующая АV-блокада II степени любого анатомического фективно уровня, сочетающаяся с любым из следующих условий:

а) симптоматическая брадикардия (включая остановку сердца), обусловленная АV-блокадой;

б) аритмии и другие состояния, требующие медикаментозной терапии при симптоматической брадикардии;

в) документированные периоды асистолии 3,0 с или любой выскальзывающий ритм <40 уд./мин в состоянии бодрствования у пациентов при отсутствии симптомов;

г) после катетерной абляции АV-узла или пучка Гиса.

Нет данных исследований для определения результата без электрокардиостимуляции, в такой ситуации кардиостимуляция планируется всегда, за исключением случая проведения оператив ного вмешательства по изменению АV-проведения.

д) послеоперационная АV-блокада, если ее разрешение после кардиохирургического вмешатель ства не прогнозируется;

е) нейромышечные заболевания с АV-блокадой, такие как миотоническая мышечная дистро фия, синдром Кернс — Сейра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия, с/без симптомами/-ов, поскольку может возникнуть непрогнозируемое прогрессирование нарушения предсердно-желудочковой проводимости.

2. АV-блокада II степени, независимо от типа и места блокады, с сопутствующей симптомной брадикардией.

3. Бессимптомная АV-блокада II степени II типа с узким QRS. Если бессимптомная АV-блокада II степени возникает с расширенным QRS.

Эффектив- 1. Бессимптомная АV-блокада III степени любой локализации при средней частоте желудоч но ковых сокращений в состоянии бодрствования >40 уд./мин, особенно при кардиомегалии или дисфункции ЛЖ.

2. Бессимптомная блокада II степени I типа при интра- или инфраблокаде пучка Гиса, отмечен ная при ЭФИ, производившемся по другими показаниям.

3. АV-блокада I или II степени с симптомами, характерными для пейсмейкерного синдрома (синдрома ЭКС).

Малоэф- 1. АV-блокада I степени с интервалом P–R >0,30 с у пациентов с дисфункцией ЛЖ и симптома фективно ми застойной СН, у которых укорочение интервала AV-проводимости приводит к гемодинами ческому улучшению, вероятно за счет снижения давления в левом предсердии.

2. Нейромышечные заболевания, такие как миотоническая мышечная дистония, синдром Кернс — Сейра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с АV-блокадой любой сте пени (включая АV-блокаду I степени), с симптомами или без, поскольку может быть непрогнози руемое прогрессирование заболевания и ухудшение предсердно-желудочковой проводимости.

Неэффек- 1. Бессимптомная АV-блокада I степени.

тивно 2. Бессимптомная блокада II степени I типа при блокаде проведения на уровне АV-узла или какого-либо отдела (интра- или инфра-) пучка Гиса.

3. При ожидаемом разрешении АV-блокады или маловероятном рецидиве (например, лекарст венная токсичность, болезнь Лайма или во время гипоксии при ночном апноэ при отсутствии симптоматики).

ГЛАВА 8 ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ И КАРДИОВЕРТЕРЫ... _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ножек) относится к ситуациям, в которых имеются часто имеющихся у пациентов с бифасцикулярны явные ЭКГ доказательства блокады всех трех вет- ми и трифасцикулярными блокадами, необходимо вей. Например, блокада правой и блокада левой проведение ЭФИ. Существуют убедительные дока ножки по ЭКГ или блокада правой ножки в сочета- зательства того, что наличие постоянной или преходя нии с блокадой передней ветви левой ножки пучка щей АV-блокады III степени, синкопе ассоциировано Гиса на одной ЭКГ и блокадой задней ветви левой с повышенным риском внезапной смерти независимо ножки пучка Гиса — на другой. При четко опреде- от результатов ЭФИ. Кроме того, если при бифас ленной трифасцикулярной блокаде блок докумен- цикулярной или трифасцикулярной блокаде отмеча тирован во всех трех ветвях либо последовательно, ют синкопе неясного генеза или используется тера либо в разное время. Альтернирующая блокада но- пия (медикаментозная), которая может вызвать жек также соответствует этому критерию. Этот тер- АV-блокаду, показана профилактическая постоянная мин также используется для описания АV-блокады электрокардиостимуляция, особенно в случае, если I степени с бифасцикулярным блоком. У пациентов потеря сознания обусловлена кратковременной (пре с подобными ЭКГ аномалиями и симптоматиче- ходящей) АV-блокадой III степени.

ски далеко зашедшей АV-блокадой отмечается вы- По данным обследования только PR- и HV сокий уровень смертности и значительная частота интервалы могут быть возможными предикторами внезапной сердечной смерти. Хотя бифасцикуляр- АV-блокады III степени и внезапной сердечной ный блок чаще всего предшествует АV-блокаде смерти. Хотя удлинение PR-интервала часто отме III степени, есть доказательства того, что переход чают у пациентов с бифасцикулярным блоком, за бифасцикулярного блока в АV-блокаду III степени держка проведения часто происходит на уровные происходит постепенно и длительно. Более того, АV-узла. Не существует корреляции между PR- и ни один из клинических или лабораторных при- HV-интервалами, продолжительностью PR и насту знаков, включая бифасцикулярный блок, не опре- плением АV-блокады III степени, а также внезапной деляется у пациентов с высоким риском внезапной смерти. Хотя у большинства пациентов с хронической смерти от брадиаритмии, вследствие блокады в об- или интермиттирующей АV-блокадой III степени от ласти ножек пучка Гиса. мечается удлинение HV-интервала при антероград У пациентов с бифасцикулярным блоком часто ном проведении, некоторые исследователи считают, отмечают синкопе. Несмотря на то что они мо- что асимптомным пациентам с бифасцикулярным гут повторяться, это не связано с повышением рис- блоком показана постоянная стимуляция, особен ка внезапной смерти. Электрокардиостимуляция но когда HV-интервал превышает или равен 100 мс.

предупреждает появление кратковременных невро- Несмотря на то что удлинение HV отмечают часто, логических симптомов, но не снижает частоту вне- частота перехода в АV-блокаду III степени невысо запной смерти. Для оценки и подбора терапии по ка. Поскольку удлинение HV-интервала отмечают поводу индуцированных желудочковых аритмий, при тяжелых заболеваниях сердца с повышенной Таблица 8. Рекомендации для постоянной электрокардиостимуляции при хронической бифасцикулярной и трифасцикулярной блокадах Эффективность Клинические группы пациентов Высокоэффек- 1. Интермиттирующая АV-блокада III степени.

тивно 2. АV-блокада III степени II типа.

3. Перемежающаяся (альтернирующая) блокада ножек АV-пучка.

Эффективно 1. Отсутствие видимой связи синкопе с АV-блокадой и при исключении их связи с желу дочковой тахикардией.

2. Случайное выявление во время инвазивного ЭФИ явно удлиненного интервала HV >100 мс у пациентов при отсутствии симптомов.

3. Выявление во время инвазивного ЭФИ нефизиологической АV-блокады ниже пучка Гиса, развивающейся при проведении стимуляции.

Малоэффективно 1. Нейромышечные заболевания, такие как миотоническая мышечная дистония, синдром Кернс — Сейра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с фасцикулярной блокадой любой степени, с симптомами или без, поскольку может быть непредвиденное нарастание нарушения предсердно-желудочковой проводимости.

Неэффективно 1. Блокада ножек без нарушений АV-проводимости, а также бессимптомная блокада ножек пучка Гиса.

2. Бессимптомная блокада ножек пучка Гиса при наличии АV-блокады I степени 1226 ГЛАВА 8 ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ И КАРДИОВЕРТЕРЫ...

СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА смертностю, смерть чаще бывает не внезапной или ИМ, смертность при возникновении АV-блокады вызванной АV-блокадой, а обусловлена основным остается высокой.

сердечным заболеванием и неаритмическими при- Хотя наиболее тяжелые нарушения проводимо чинами. сти в общем ассоциированы с большей смертно стью, влияние ранее существовавшей блокады но Использование предсердной стимуляции при жек пучка Гиса на смертность при остром ИМ явля ЭФИ у асимптомных пациентов для выявления блокады высокой степени является спорным. Ве- ется спорным. Особенно неблагоприятный прогноз связан с наличием блокады левой ножки в сочета роятность получения блокады дистальнее АV-узла нии с далеко зашедшей блокадой II или III степени (интра- или инфрагисовской) с помощью частой или с наличием блокады правой ножки в сочетании предсердной стимуляции невысока. Невозмож с блокадой передней или задней ветви левой ножки.

ность достижения дистальной блокады при сти Независимо от передней или нижней локализации муляции не может быть доказательством того, что ИМ развитие нарушений внутрижелудочковой про в будущем не наступит АV-блокада III степени. Тем водимости отражает обширное повреждение мио не менее, получение при предсердной стимуляции не карда, а не отдельную «электрическую» проблему.

физиологической инфрагисовской блокады рассматри Хотя АV-блокада, возникающая при нижнем ИМ, вается некоторыми специалистами как показание связана с лучшим долговременным клиническим к стимуляции (табл. 8.5).

результатом, госпитальная выживаемость снижа ется независимо от временной или постоянной КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ стимуляции. Более того, стимуляторы не должны ПРИ ОСТРОМ ИМ имплантироваться, если периинфарктная блокада Показания к постоянной стимуляции после ИМ может быть разрешена или не оказывает отрица у пациентов, перенесших АV-блокаду, относятся в тельного влияния на долгосрочный прогноз, как большей степени к нарушениям внутрижелудочко при нижнем ИМ (табл. 8.6).

вого проведения. В отличие от других показаний к постоянной стимуляции, критерии для пациентов Таблица 8. с ИМ и АV-блокадой не обязательно зависят от на Рекомендации по постоянной личия симптомов. Более того, потребность во вре кардиостимуляции после острой фазы ИМ менной стимуляции при остром ИМ сама по себе не Эффек- Клинические группы определяет показаний к постоянной стимуляции.

тивность пациентов Долговременный прогноз у пациентов, перенес Высокоэф- 1. АV-блокада III степени на уровне ших острый ИМ, имевших АV-блокаду, зависит в фективно пучка Гиса или ниже, а также стойкая большей степени от размеров повреждения миокар АV-блокада II степени ниже пучка Гиса да и характера нарушений внутрижелудочковой про в сочетании с бифасцикулярной блока водимости, чем от самой АV-блокады. Пациенты с дой.

2. Преходящая АV-блокада II–III сте острым ИМ, имеющие нарушение внутрижелудоч пени с уровнем поражения ниже кового проведения, за исключением изолированной АV-соединения в сочетании с блокадой блокады передней ветви левой ножки, имеют небла ножки пучка Гиса. Если локализация гоприятный кратко- и долговременный прогнозы, блокады неизвестна, возможно прове а также повышенный риск внезапной смерти. Этот дение ЭФИ.

неблагоприятный прогноз не обязательно связан с 3. Стойко сохраняющаяся и сопрово развитием АV-блокады высокой степени, хотя бло ждающаяся клинической картиной кады отмечают чаще у пациентов, перенесших ИМ АV-блокада II–III степени.

с нарушенным внутрижелудочковым проведением. Малоэф- Стойко сохраняющаяся АV-блокада фективно II–III степени проксимального типа.

Когда АV- или внутрижелудочковая блокада Неэффек- 1. Преходящая АV-блокада при отсут проведения осложняет острый ИМ, при рассмотре тивно ствии нарушений внутрижелудочковой нии показаний к постоянной стимуляции должны проводимости.

учитываться тип нарушения проводимости, локали 2. Преходящая АV-блокада при нали зация инфаркта и связь электрических нарушений с чии изолированной блокады передней ним. Даже когда имеются все данные, решение не ветви левой ножки.

всегда однозначно, так как отмечаемость и значи 3. Приобретенная блокада передней ветви мость нарушений проводимости по данным лите левой ножки при отсутствии АV-блокады.

ратуры очень варьирует. Несмотря на проведение 4. Стойкая АV-блокада I степени, раз вившаяся на фоне ранее существую тромболитической терапии и первичной ангиопла щей блокады ножки.

стики, снижающих частоту АV-блокад при остром ГЛАВА 8 ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ И КАРДИОВЕРТЕРЫ... _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ ПРИ Эти особенности обусловлены повышенным то ДИСФУНКЦИИ СИНУСНОГО УЗЛА нусом блуждающего нерва.

Дисфункция синусного узла объединяет целый Хотя дисфункция синусного узла часто явля спектр аритмий, включающий синусовую бради- ется первичным показанием для имплантации кардию, отказ синусного узла, синоатриальную постоянного ЭКС, постоянная стимуляция у этих блокаду и пароксизмальные наджелудочковые пациентов необязательно способствует повыше тахиаритмии, сменяющиеся периодами бради- нию выживаемости тогда, когда симптомы бра кардии и/или асистолии. Такие пациенты могут дикардии могут исчезать. При мониторировании иметь симптомы тахикардии, брадикардии или те паузы чаще отмечают во время сна, хотя их про и другие одновременно. Связь симптомов с арит- должительность и клиническая значимость одно мией устанавливается с помощью ЭКГ. Опреде- значно не определены. Если они связаны с апное ление этой связи может быть затруднительным во время сна — необходимо лечить апноэ. Не из-за преходящего характера эпизодов аритмий. большое ретроспективное исследование частой В электрофизиологической лаборатории нару- (overdrive) предсердной стимуляции при лечении шенная функция синусного узла может быть оха- апноэ во время сна показало снижение частоты рактеризована удлинением корригированного эпизодов или центрального обструктивного апноэ периода восстановления функции синусного узла в этот период без уменьшения времени сна. Хотя или времени синоатриального проведения. Одна- результаты такого исследования обнадеживают, ко информативность ЭФИ ограничена чувстви- они являются преждевременными для предостав тельностью и специфичностью метода. ления рекомендаций (до проведения большего Дисфункция синусного узла может прояв- количества клинических испытаний). С другой ляться хронотропной недостаточностью с не- стороны, нет убедительных доказательств, позво адекватным ответом синусного узла на нагрузку ляющих разделить физиологическую и патологи или стресс. Частотно-адаптивные ЭКС помога- ческую ночную брадикардию (табл. 8.7).

ют пациентам восстановить физиологическую частоту ритма во время физической активности. ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ И ПРЕКРАЩЕНИЕ Синусовая брадикардия допускается как фи- ТАХИАРИТМИЙ МЕТОДОМ зиологическая находка у тренированных атлетов. ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИ У них ЧСС нередко составляет 40–50 уд./мин во В силу определенных обстоятельств имплан время отдыха и пробуждения. ЧСС до 30 уд./мин тированный стимулятор может быть полезен для отмечается у таких лиц во время сна, с синусовы- лечения пациентов с возвратной симптомной ми паузами или АV-блокадой II степени I типа, желудочковой и наджелудочковой тахикардией.

дающими асистолические интервалы до 2,8 с. Стимуляцию можно использовать для предотвра Таблица 8. Рекомендации по постоянной кардиостимуляции при дисфункции синусного узла Эффективность Клинические группы пациентов Высокоэффек- 1. Дисфункция синусного узла с документированной брадикардией или паузами, со тивно провождающимися симптоматикой, и случаи, когда брадикардия является результатом продолжительной медикаментозной терапии, которая не может быть прекращена или заменена другой.

2. Проявляющаяся клинически хронотропная некомпетентность.

Эффективно 1. Спонтанная или медикаментозно обусловленная дисфункция синусного узла с ЧСС <40 уд./мин, сопровождающаяся симптоматикой, но при отсутствии документального подтверждения, что симптоматика обусловлена именно брадикардией.

2. Синкопе по непонятным причинам в случае, если основные отклонения от нормы функции синусного узла отмечены или спровоцированы ЭФИ.

Малоэффективно 1. Минимально выраженная симптоматика при ЧСС в состоянии бодрствования <40 уд./мин.

Неэффективно 1. Дисфункция синусного узла у бессимптомных больных, включая и тех, у кого си нусовая брадикардия <40 уд./мин является следствием длительной медикаментозной терапии.

2. Дисфункция синусного узла с симптоматикой, которая могла бы быть обусловлена брадикардией, но четко задокументировано то, что клиника не связана с редким ритмом.

3. Симптоматическая дисфункция синусного узла, развившаяся на фоне приема лекар ственных средств, от которых можно отказаться без негативных последствий для больного.

1228 ГЛАВА 8 ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ И КАРДИОВЕРТЕРЫ...

СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Таблица 8. Рекомендации по установке постоянных водителей ритма, автоматически распознающих и предотвращающих тахикардию Эффективность Клинические группы пациентов Высокоэффек- 1. Клинически проявляющаяся рецидивирующая наджелудочковая тахикардия, купируемая тивно кардиостимуляцией после того, как медикаментозная терапия и катетерная абляция не смог ли контролировать аритмию или вызвали нежелательные побочные эффекты.

2. Симптоматическая рецидивирующая длительная желудочковая тахикардия, купируе мая антитахикардической стимуляцией искусственного кардиовертера-дефибриллятора.

Эффективно Симптоматическая рецидивирующая наджелудочковая тахикардия, купируемая кардиости муляцией, в тех редких случаях, когда катетерная абляция и/или медикаментозная терапия не помогают контролировать аритмию или вызывают нежелательные побочные эффекты.

Малоэффективно Рецидивирующая наджелудочковая тахикардия или трепетание предсердий, которое ку пируется кардиостимуляцией, как альтернатива медикаментозной терапии или абляции.

Неэффективно 1. Тахикардия, часто ускоряемая или преобразуемая кардиостимуляцией в фибрилляцию пред сердий или желудочков.

2. Наличие дополнительных проводящих путей со способностью быстрой антероградной проводимости вне зависимости от того, участвуют ли проводящие пути в механизме тахикар дии или нет.

щения и купированиня аритмий. Рецидивирую- ствует сокращению интервала Q–T и помогает щие аритмии, такие как трепетание предсердий, предотвратить внезапную смерть. Имплантация пароксизмальные реципрокные наджелудоч- искусственного кардиовертера-дефибриллятора ковые тахикардии и желудочковые тахикардии, в сочетании со стимуляцией должна рассматри могут быть купированы различными режимами ваться у пациентов группы высокого риска ран стимуляции, включая программированную сти- ней сердечной смерти (табл. 8.8).

муляцию и короткие залпы частой стимуляции Синхронизированная с предсердием желу (burst, ramp). Антиаритмические устройства мо- дочковая стимуляция может предотвращать над гут детектировать тахикардию и автоматически желудочковые реципрокные тахикардии, хотя активировать стимуляцию или отвечать на внеш- эта методика редко используется в связи с воз ний запуск (например поднесение магнита). можностью проведения катетерной абляции или Профилактика аритмий с помощью кардио- других видов лечения. Хотя желудочковая экто стимуляции продемонстрирована в ряде случаев. пическая активность также может быть подавле У некоторых пациентов с синдромом удлинен- на подобной стимуляцией, серьезные и симпто ного интервала Q–T рецидивирующая, брадиза- матические аритмии редко поддаются профилак висимая желудочковая тахикардия может быть тике. У некоторых пациентов с брадизависимой предотвращена overdrive-стимуляцией. Описа- фибрилляцией предсердий предсердная стиму но, что комбинация предсердной стимуляции и ляция может быть эффективной для снижения приема блокаторов -адренорецепторов способ- частоты рецидивов. У пациентов с синдромом Таблица 8. Рекомендации по кардиостимуляции для профилактики возникновения тахикардии Эффективность Клинические группы пациентов Высокоэффективно 1. Продолжительная паузозависимая желудочковая тахикардия, с/без удлинения интервала Q–T, когда данные об эффективности кардиостимуляции тщательно задо кументированы.

Эффективно Больные из группы с высокой степенью операционного риска с врожденным синдромом удлиненного интервала Q–T.

Малоэффективно 1. АV-узловая реципрокная тахикардия рефрактерная к абляции или медикаментоз ной терапии.

2. Предотвращение проявляющейся клинически, рефрактерной к медикаментозной терапии, рецидивирующей фибрилляции предсердий с сопутствующей дисфункцией синусно-предсердного узла.

Неэффективно 1. Частая или комплексная желудочковая эктопическая активность без длительной желудочковой тахикардии при отсутствии синдрома удлиненного интервала Q–T.

2. Двунаправленая желудочковая тахикардия, вызванная обратимыми причинами.

ГЛАВА 8 ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ И КАРДИОВЕРТЕРЫ... _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА слабости синусного узла и внутрипредсердной компонента в симптомокомплексе синкопально блокадой проведения (Р >160 мс) биатриальная го состояния у пациента. Гиперчувствительность стимуляция может снизить частоту рецидивов каротидного синуса может проявляться как в фибрилляции предсердий. виде эпизодов асистолии продолжительностью Потенциальные реципиенты антиаритмиче- более 3 с, вследствие отказа синусового узла или ских устройств, прерывающих аритмии, долж- АV-блокады, в виде симптомного снижения САД, ны подвергаться расширенному тестированию так и в виде сочетания этих симптомов. В норме, перед имплантацией, для того чтобы убедиться у здоровых людей и у пациентов с ИБС, при про в безопасности аппарата, а также в том, что он ведении пробы с массажем каротидного синуса надежно купирует механизм аритмии без уско- паузы не превышают 3 с. Выяснение причинно рения аритмии и индукции фибрилляции же- следственных связей в случае диагностирования лудочков (табл. 8.9). Пациенты, которым реко- синдрома гиперчувствительности каротидного мендуется антитахикардитический стимулятор, синуса является первостепенной задачей. Само обычно рефрактерны к антиаритмической тера- по себе появление синкопальных состояний при пии. Когда постоянный антитахикардитический стимуляции каротидного синуса подразумевает прибор детектирует и прерывает наджелудочко- наличие этого синдрома. Незначительное давле вую тахикардию, в связи с описанными побоч- ние на зону каротидного синуса у людей пожило ными эффектами использования желудочковой го возраста и пациентов, принимающих пепараты стимуляции, необходима только предсердная дигиталиса, также может привести к изменени стимуляция. Постоянная антитахикардитиче- ям сердечного ритма и АД, которые не являются ская стимуляция как монотерапия желудоч- признаками синдрома гиперчувствительности ковой тахикардии неприемлема. Применение каротидного синуса. Постоянная кардиостиму этих алгоритмов возможно при последователь- ляция весьма эффективно устраняла симптомы ных режимах терапии при имплантированном при кардиоингибиторном типе синдрома гипер кардиовертере-дефибрилляторе, когда имеется чувствительности каротидного синуса. У 10–20% возможность кардиоверсии и дефибрилляции пациентов с синдромом гиперчувствительности в случаях, если антитахикардическая стимуля- каротидного синуса кардиоингибиторный тип со ция неэффективна или при увеличении выра- четается в разном процентном соотношении с ва женности тахикардии. зодепрессорным компонентом. Эффективность кардиостимуляции у таких пациентов зависит от КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ верификации причины синкопальных состоя ПРИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ний. Поэтому следует убедиться, что оно вызвано КАРОТИДНОГО СИНУСА именно эпизодом асистолии.

И НЕЙРОКАРДИОГЕННОМ СИНКОПЕ Практика показывает, что большинство син Синдром гиперчувствительности каротидного копальных состояний неясного генеза у пациен синуса проявляется синкопальными (полная по- тов пожилого возраста обусловлены синдромом теря сознания) или пресинкопальными состоя- гиперчувствительности каротидного синуса. При ниями в результате повышенного рефлекторного наблюдении больных с проводимой электрокар ответа на стимуляцию каротидного синуса. Это диостимуляцией вероятность возникновения весьма редкая причина синкопе и представлена эпизодов потери сознания была значительно она двумя компонентами рефлекторного ответа: ниже.

1) кардиоингибиторный — вследствие повы- Нейрокардиогенные синкопе и синдромы шения парасимпатического тонуса, приводяще- развиваются по разным сценариям, тем не менее го к манифестации синусовой брадикардии или и брадикардия, и периферическая вазодилатация удлинению интервала P–R с появлением АV- могут приводить к преходящей системной гипо блокады или к их комбинации;

тонии. Нейрокардиогенные синкопе составляют 2) вазодепрессорный — в результате снижения около 10–40% всех причин синкопальных со симпатической активности, сосудистой стенки, стояний. Термин «вазо-вагальные синкопе» под проявляющейся снижением тонуса и гипотони- разумевает наиболее распространенный сцена ей. Этот эффект возникает независимо от изме- рий синкопального состояния и также относится нений ритма сердца. к категории нейрокардиогенных синкопальных Для определения показаний к постоянной кар- синдромов. Как правило, у таких пациентов от диостимуляции в подобных случаях необходимо мечают предшествующие продромальные сим выяснить, какая степень участия того или иного птомы — тошноту, потливость (у лиц пожилого 1230 ГЛАВА 8 ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ И КАРДИОВЕРТЕРЫ...

СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Таблица 8. Рекомендации по постоянной электрокардиостимуляции при синдроме гиперчувствительного каротидного синуса и нейрокардиогенной потере сознания Эффективность Клинические группы пациентов Высокоэффек- 1. Рецидивирующие синкопе, вызванные стимуляцией каротидного синуса;

минимальное тивно давление каротидного синуса индуцирует желудочковую асистолию продолжительностью более 3 с, при отсутствии медикаментозного подавления синусного узла или предсердно желудочковой проводимости.

Эффективно 1. Рецидивирующие синкопе без четких провоцирующих действий с гиперчувствительной кардиоингибиторной реакцией.

2. Синкопе по необъяснимым причинам, где основные отклонения функции синусного узла или предсердно-желудочковой проводимости отмечены или спровоцированы при ЭФИ.

3. Многосимптомная и рецидивирующая нейрокардиогенная потеря сознания, связанная с брадикардией, зафиксированная спонтанно или во время тилт-теста.

Малоэффективно Нервно-опосредованная потеря сознания при достоверной брадикардии, вызванной на клоном головы, с/без изопреналина или других провоцирующих действий.

Неэффективно 1. Гиперактивная кардиоингибиторная реакция на стимуляцию каротидного синуса при отсутствии симптоматики или странных симптомах, таких как головокружение, легкая дезориентация или то и другое.

2. Рецидивирующая потеря сознания, головокружение или легкая дезориентация при от сутствии гиперактивной кардиоингибиторной реакции.

3. Ситуативный вазовагальный обморок, при котором эффективны предотвращающие меры.

возраста они могут отсутствовать) — которые не- рандомизированных исследований постоянная редко передаются по наследству. Эти приступы кардиостимуляция у пациентов с выраженной могут провоцироваться болью, беспокойством, симптомной брадикардией значительно увели стрессовыми ситуациями, пребыванием в душ- чивала сроки появления синкопальных состоя ном помещении. Обычно структурных измене- ний (табл. 8.10).

ний сердца у таких пациентов не отмечают, ис- Изучались и разные виды стимуляции у этой ключены также другие причины синкопальных категории пациентов. В одном из исследований состояний — обструкция выносящего тракта ЛЖ, продемонстрирована эффективность DDD-сти брадиаритмия, тахиаритмия. В диагностических муляции с функцией частотной адаптации по целях эффективно проведение ортостатической сравнению с терапией блокаторами -адреноре пробы на столе с изменяемым углом наклона — цепторов для предотвращения рецидивов у паци тилт-тест (tilt-test). ентов с симптомными вазо-вагальными синкопе Роль постоянной кардиостимуляции при ре- и умеренной брадикардией во время тилт-теста.

фрактерных нейрокардиогенных синкопальных В целом у таких пациентов прогноз при отсут состояниях, сочетаемых с выраженной бради- ствии кардиостимуляции достаточно благопри кардией и асистолией, противоречива. У около ятен. Ряд исследователей подчеркивают эффек 25% пациентов с доминирующим вазодепрессор- тивность электрокардиостимуляции у пациентов ным эффектом выраженная брадикардия может с синдромом гиперчувствительности каротидно не регистрироваться. Кроме того, большую часть го синуса, в основе которого лежит симптомная составляют больные с сочетанием компонентов. брадикардия, подтвержденная ЭФИ.

По данным одних исследований отмечена неко- При исследовании данных пациентов важно торая эффективность кардиостимуляции у этой не упустить другие, более опасные причины бес категории пациентов, в других работах показано, сознательных состояний, такие как желудочко что стимуляция с частотой, на 20% превышающей вая тахиаритмия.

спонтанный ритм, не предотвращала появления синкопе и фармакотерапия не уступала в эффек- КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ У ДЕТЕЙ, тивности лечения. Полученные результаты объ- ПОДРОСТКОВ И ПАЦИЕНТОВ яснялись тем, что брадикардия появлялась по- С ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ вторно, на фоне падения АД. Двухкамерная кар- СЕРДЦА диостимуляция при кардиоингибиторном типе Показаниями для имплантации постоянного синдрома гиперчувствительности каротидного ЭКС детям, подросткам и пациентам молодого синуса, подтвержденного тилт-тестом, оказа- возраста с врожденными пороками сердца явля лась эффективным методом лечения. По данным ются:

ГЛАВА 8 ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ И КАРДИОВЕРТЕРЫ... _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 1) симптомная синусовая брадикардия;

при трепетании/фибрилляции предсердий может 2) синдром брадитахикардии;

привести к симптомной брадикардии, а прием 3) врожденная полная АV-блокада;

других (препараты I класса — хинидин, пропа 4) хирургическая или приобретенная АV-блокада фенон) повышают риск развития желудочковых II или III степени. аритмий или выраженной брадикардии, опасной Хотя показания к имплантации у детей и развитием внезапной смерти. В некоторых случа взрослых подобны, следует отметить несколько ях при врожденных пороках сердца альтернатив моментов. Во-первых, увеличивается количе- ным способом терапии является радиочастотная ство пациентов, у которых проводятся сложные катетерная абляция и модификация анатомиче паллиативные хирургические вмешательства, ского субстрата тахикардии.

не направленные на полную коррекцию поро- Показания к имплантации ЭКС у пациен ка сердца. Сохраняющееся нарушение функции тов молодого возраста с врожденной полной желудочков может привести к развитию симпто- поперечной блокадой со временем претерпели мов брадикардии при частоте, которая бы при изменения, которые базировались как на на сохраненной физиологии кровообращения не блюдении естественного течения заболевания, сопровождалась симптоматикой. Таким обра- так и на успехах диагностики и появления совре зом, у этих пациентов показания к имплантации менных технологий электрокардиостимуляции.

основаны на сочетании симптомов с уровнем В нескольких исследованиях было показано, что ЧСС. Во-вторых, клиническая значимость бра- кардиостимуляция у пациентов с асимптомной дикардии имеет возрастзависимый характер. На- полной блокадой увеличивала их долгосрочную пример ЧСС 50 уд./мин у подростка может быть выживаемость и предотвращала синкопальные вариантом нормы, а у новорожденных — выра- состояния. У этих больных, в том числе и по женной брадикардией. сле имплантации, необходимо контролировать Брадикардия и ассоциированные с ней сим- функцию ЛЖ. У асимптомных пациентов с пол птомы у детей часто бывают преходящими (на- ной АV-блокадой обязательно исследование пример преходящая АV-блокада или остановка среднесуточной ЧСС, выявление пауз при спон синусового узла), что затрудняет их диагности- танном ритме, структурных аномалий, измере рование. Дисфункция синусного узла часто реги- ние интервала Q–T и исследование толерантно стрируется в педиатрической практике. Тем не сти к физическим нагрузкам.

менее лишь при наличии синкопального состояния и Многие наблюдения подчеркивают целесоо брадикардии (ЧСС ниже 40 уд./мин или асистолии бразность использования блокаторов - адрено продолжительностью более 3 с) этим пациентам рецепторов на фоне кардиостимуляции у паци показана имплантация ЭКС. Связь появления ентов с врожденным синдромом удлиненного симптомов с брадикардией устанавливается с интервала Q–T. Наиболее оптимальный эффект помощью холтеровского мониторирования или от электрокардиостимуляции отмечен у паци транстелефонной ЭКГ. Только после исклю- ентов с брадизависимой блокадой в сочетании с чения других причин появления симптомов — врожденным синдромом удлиненного интерва припадки, задержка дыхания, апноэ или нейро- ла Q–T. Имплантация ЭКС у таких пациентов кардиогенные синкопе принимается решение об уменьшает количество симптомов, обеспечивая, имплантации ЭКС. таким образом, снижение риска внезапной оста Синдром брадитахикардии (синусовая бра- новки сердца.

дикардия в сочетании с трепетанием/фибрилля- Намного хуже прогноз у больных с после цией предсердий или предсердной реципрокной операционной АV-блокадой при постоянной тахикардией) нередко диагностируют у моло- электрокардиостимуляции. Сохраняющаяся АV дых пациентов после хирургической коррекции блокада II или III степени на протяжении 7–10 сут врожденных пороков сердца. Большой процент после операции является абсолютным показанием заболеваемости и смертности отмечен среди па- к имплантации ЭКС. Необходимость электрокар циентов молодого возраста с персистирующим диостимуляции у пациентов с преходящей АV- и или хроническим трепетанием/фибрилляцией бифасцикулярной блокадой не столь очевидна, предсердий, а синусовая брадикардия является тогда как у больных после нормализации АV независимым предиктором развития трепета- проведения прогноз улучшается.

ния/фибрилляции предсердий. Фармакотерапия Для принятия решения об имплантации ЭКС имеет ряд ограничений: продолжительный при- пациентам с сохраненными интракардиальными ем одних препаратов (соталол или амиодарон) дефектами необходимо учитывать риск парадок 1232 ГЛАВА 8 ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ И КАРДИОВЕРТЕРЫ...

СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА сальной эмболии тромботическими массами, ло- определяется главным образом выраженностью кализованными на эндокардиальном электроде, градиентов (больше 30 мм рт. ст. в покое и боль и выбор варианта имплантации (трансвенозный ше 50 мм рт. ст. при нагрузке).

или эпикардиальный). У крайне симптомных пациентов вместо двух камерной кардиостимуляции предпочтительна КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ септальная миотомия или внутрикоронарная ПРИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ септальная спиртовая деструкция.

Таблица 8. Обструктивная ГКМП Рекомендации для постоянной В ходе ранних нерандомизированных иссле электрокардиостимуляции при ГКМП дований было продемонстрировано снижение Эффек- Клинические группы градиента между ЛЖ и его выносным трактом тивность пациентов при двухкамерной кардиостимуляции с укоро Высоко- При дисфункции синусного узла или ченной АV-задержкой и уменьшение симптома эффек- АV-блокады согласно общепринятым тики у некоторых пациентов с гипертофической тивно рекомендациям обструктивной кардиомиопатией. Продол Малоэф- Устойчивая к медикаментозной терапии, жительное исследование с участием 8 человек фективно проявляющаяся клинически ГКМП со с двухкамерной кардиостимуляцией на про значительным снижением ФВ ЛЖ в по тяжении длительного периода выявило сниже кое или при нагрузке ние этого градиента даже после прекращения Неэф- 1. Пациенты с бессимптомным течением стимуляции. Это позволило предположить, что фективно или при успешном медикаментозном кон благодаря стимуляции состоялось ремоделиро- троле 2. Пациенты, у которых есть симптомы, но вание желудочков. Результаты двух рандомизи отсутствуют признаки снижения ФВ ЛЖ рованных исследований показали субъективное улучшение качества жизни у около 50% испы туемых, которое, тем не менее, не было связа- Идиопатическая ДКМП Как показали результаты некоторых исследо но со снижением градиента. Данные третьего ваний, двухкамерная электрокардиостимуляция рандомизированного исследования не показали какого-либо улучшения качества жизни у паци- с укороченной АV-задержкой только незначи ентов при кардиостимуляции, хотя было выска- тельно улучшала течение симптомной ДКМП, резистентной к медикаментозному лечению.

зано предположение, что стимуляция у больных Теоретически укорочение АV-задержки оптими пожилого возраста (старше 65 лет) была более зирует время механической АВ-синхронизации эффективной (табл. 8.11).

У небольшой группы пациентов с обструк- и наполнения желудочков. При удлинении ин тивной ГКМП проводилась VDD-стимуляция с тервала P–R более 200 мс показатели времени преждевременным возбуждением желудочков, то диастолического наполнения можно улучшить есть короткой АV-задержкой. У этой группы от- с помощью укорочения АV-задержки на фоне метили улучшение клинической симптоматики, двухкамерной стимуляции. В одном из прове повышение сердечного резерва и толерантности денных исследований таким образом было до к физическим нагрузкам. Двухкамерная стиму- стигнуто увеличение ФВ ЛЖ до 38%, при исхо ляция может уменьшить градиент выходного дном среднем интервале P–R 280 мс. При более тракта и в педиатрической практике. Тем не ме- коротком исходном интервале P–R подобных нее у некоторых пациентов эффективность кар- результатов достичь не удалось. В целом можно диостимуляции снижается при высокой частоте ожидать положительного эффекта от постоян предсердного ритма, быстром АV-проведении и ной кардиостимуляции у этой категории боль врожденных аномалиях митрального клапана. ных в сочетании с удлинением интервала P–R, Сегодня практически отсутствуют доказа- что подтверждают данные краткосрочных иссле тельства того, что электрокардиостимуляция дований. Однако сегодня долгосрочный прогноз предупреждает дальнейшее прогрессирование у этих пациентов не известен и нет единого мне заболеваний и улучшает выживаемость или каче- ния среди ученых в постановке показаний для ство жизни. Кроме того, рутинная имплантация имплантации ЭКС. Механизм положительного двухкамерного ЭКС не рекомендуется абсолют- эффекта двухкамерной стимуляции при ДКМП но всем пациентам с симптомной обструктив- до сих пор еще не совсем понятен. Согласно ной ГКМП. Эффективность кардиостимуляции одной гипотезе, благодаря предсердному вкладу ГЛАВА 8 ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ И КАРДИОВЕРТЕРЫ... _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА оптимально заполняются желудочки и умень- Трансплантация сердца шается митральная регургитация, увеличивается Частота развития брадикардии после транс ударный объем и повышается АД. плантации сердца варьирует в пределах 8–23%.

У 30–50% пациентов с застойной СН диагно- Большинство брадиаритмий связано с дисфунк стируют нарушение внутрижелудочковой прово- цией синусового узла. В некоторых программах димости. Эти нарушения, независимый предиктор по трансплантации рекомендуется использовать внезапной сердечной смерти со временем прогрес- электрокардиостимуляцию у таких пациентов, сируют и приводят к дискоординации сокращения поскольку с появлением симптомов затягивается желудочков с уже исходным ухудшением сокра- восстановительный и реабилитационный период.

тительной функции. Задержка активации ЛЖ во В течение последующих 6–12 мес у 50% пациен время стимуляции правого также приводит к выра- тов отмечали разрешение брадиаритмий, поэтому женному нарушению синхронизации сокращения у многих из них нет необходимости в постоянной и расслабления ЛЖ. Бивентрикулярная стимуля- электрокардиостимуляции. Выраженные бради ция обеспечивает координированное сокращение аритмия и асистолия нередко служили причиной желудочков, сокращает ширину комплекса QRS, внезапной смерти. Предикторов развития после уменьшает внутрижелудочковую и межжелудочко- операционной брадикардии не выявлено. Неко вую асинхронность. торым пациентам требуется временная электро Так, у лиц с застойной СН III и IV класса по кардиостимуляция. Полноценный предсердный NYHA, сниженной ФВ ЛЖ, расширенным ком- вклад обеспечивает эффективный сердечный вы плексом QRS бивентрикулярная стимуляция уко- брос и хронотропную функцию, что улучшает со рачивала продолжительность комплекса QRS и стояние больного. Назначение таких препаратов, улучшала показатели 6-минутной ходьбы, а также как теофиллин, может уменьшить необходимость в класс СН и качество жизни пациентов, снижала электростимуляции. После трансплантации лицам частоту повторных госпитализаций. Несмотря на с необратимой дисфункцией синусового узла и АV-бло это, сейчас нет достаточной информации, насколь- кадой абсолютно показана имплантация ЭКС.

ко кардиостимуляция у этих пациентов повышает выживаемость, имеются лишь предположитель- СН (показания к сердечной ные сведения о снижении спонтанной желудочко- ресинхронизационной терапии) вой эктопической активности и шоковых разрядов В Европе СН диагностирована у более чем кардиовертера-дефибриллятора. Исследование эф- 10 млн человек. ХСН — распространенная при фективности бивентрикулярной кардиостимуля- чина ухудшения качества жизни, преждевремен ции в сочетании с функцией дефибрилляции показало ной смерти и широкого спектра сопутствующих влияние электротерапии на субъективное самочув- заболеваний.

ствие и повышение показателей выживаемости при Двумя основными непосредственными при одновременной имплантации бивентрикулярного ис- чинами смертельного исхода у пациентов с СН кусственного кардиовертера-дефибриллятора (ис- являются: нарушения насосной функции сердца следование COMPANION) (табл. 8.12). и внезапная сердечная смерть. Данные исследо Таблица 8. Рекомендации для постоянной электрокардиостимуляции при ДКМП Эффектив Клинические группы пациентов ность Эффективно 1. Дисфункция синусного узла или АV-блокада, согласно общепринятым рекомендациям.

2. Бивентрикулярная кардиостимуляция у пациентов с СН III или IV класса NYHA с устой чивостью к медикаментозному лечению, проявляющейся идиопатической дилатационной или ишемической кардиомиопатией, расширенным комплексом QRS (130 мс), конечно диастолическим размером ЛЖ 55 мм и ФВ 35%.

Малоэффек- Клинически проявляющаяся ДКМП, стойкая к медикаментозной терапии, с увеличением тивно интервала P–R, когда при исследовании гемодинамики продемонстрированы преимущества кардиостимуляции.

Неэффектив- 1. Бессимптомная ДКМП.

но 2. Клинически проявляющаяся ДКМП, когда симптомы устраняются при проведении меди каментозной терапии.

3. Симптомная ишемическая кардиомиопатия, когда имеются показания к реваскуляризации миокарда.

1234 ГЛАВА 8 ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ И КАРДИОВЕРТЕРЫ...

СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА вания ATLAS, проведенного в Великобритании, с СН, сниженной ФВ ЛЖ, широким комплексом QRS, а также результаты ранее проделанных работ ФК III–IV NYHA, нормальным синусовым ритмом и свидетельствуют о том, что на долю внезапной оптимальной антиаритмической терапией.

сердечной смерти приходится до 33–50% всех Механизмы улучшения состояния при ресин смертей вследствие СН. хронизационной терапии достигаются путем:

Современная медицинская аппаратура по- • улучшения систолической функции (увели зволяет сочетать терапию имплантированными чение ФВ);

кардиовертерами-дефибрилляторами с сердечной • координации сокращения ЛЖ;

ресинхронизационной, повышая степень защиты • укорочения времени сокращения ЛЖ;

пациента с риском угрожающих для жизни аритмий, • диастолической функции;

а также качество жизни и клинические результаты • удлинения времени заполнения ЛЖ;

при СН. Общей целью таких комбинированных • уменьшения митральной регургитации;

устройств является замедление прогрессирования • возможного ремоделирования желудочков СН, сокращение времени лечения в стационаре и сердца.

профилактика внезапной сердечной смерти.

Современная классификация абсолютных по Пациенты с такими признаками могут счи- казаний к ресинхронизационной терапии вклю таться подходящими кандидатами для ресинхро чает пациентов с:

низационной терапии:

1) ДКМП: ФВ <35%, конечный диастоличе • ХСН (ФК II–IV NYHA), стойкая к опти ский размер >55 мм;

мальной стандартной медикаментозной те 2) ФК по NYHA — III–IV;

рапии;

3) неэффективной оптимальной фармако • ФВ ЛЖ <35%;

терапией: ингибиторы АПФ, препараты напер • конечно-диастолический размер ЛЖ >55 мм;

стянки, спиронолактон;

• продолжительность QRS >130 мс 4) наличием желудочковой десинхронизации:

• наличие или отсутствие показаний к приме а) QRS >130–150 мс;

нению имплантированного кардиовертера б) задержкой предизгнания в аорте >140 мс;

дефибриллятора.

в) механической межжелудочковой задерж Сравнение медикаментозной терапии, искус кой >40 мс;

ственных водителей ритма и дефибрилляции при г) левожелудочковым сегментарным постси ХСН проводилось в исследовании COMPANION.

столическим сокращением.

Предварительные результаты этого испытания были представлены в начале 2003 г. на АСС, ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ а в августе — на заседании Европейского общества ИМПЛАНТАЦИИ кардиологов. В исследовании принимали участие КАРДИОВЕРТЕРА-ДЕФИБРИЛЛЯТОРА 1520 пациентов с низкой ФВ ЛЖ, широким QRS, ФК III–IV NYHA, нормальным синусовым рит ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ:

мом на фоне оптимальной медикаментозной те ОПРЕДЕЛЕНИЕ рапии СН при необходимости антиаритмической Под внезапной сердечной смертью понимают терапии.

Пациенты получали или ресинхронизацион- естественную смерть вследствие сердечной пато ную терапию с оптимальной лекарственной те- логии, которой предшествовала внезапная поте ря сознания в течение 1 ч после возникновения рапией, или ресинхронизационную терапию + острой симптоматики, когда может быть извест имплантация кардиовертера-дефибриллятора (РСТ-Д) и оптимальную антиаритмическую те- но о предшествующем заболевании сердца, но время и способ наступления смерти неожидан рапию, или только оптимальную лекарственную терапию. Было показано, что режим РСТ-Д сни- ны. Ключевые понятия, занимающие централь ное место в определении — это нетравматиче жает общую смертность у пациентов с СН на 43% по сравнению только с оптимальной лекарствен- ская природа события и тот факт, что внезапная ной терапией. смерть неожиданна и незамедлительна.

Предварительные результаты исследования Согласно классификации сердечно-сосудистых COMPANION свидетельствуют о значительном сни- заболеваний, принятой в Украине, под внезапной жении смертности при сочетании ресинхронизацион- сердечной смертью (аритмической) подразумевают ной терапии и имплантированных кардиовертеров- смерть, которая наступила в период до 1 ч после дефибрилляторов у пациентов группы высокого риска появления первых симптомов заболевания или зна ГЛАВА 8 ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ И КАРДИОВЕРТЕРЫ... _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА чительного ухудшения состояния пациента на фоне III класса;

стабильного хронического течения заболевания. • радиочастотную абляцию;

• имплантацию искусственных кардиоверте ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ров-дефибрилляторов.

Сердечно-сосудистые заболевания продолжают Роль антиаритмических препаратов заклю оставаться главной причиной смерти. В частности, чается в подавлении возникновения аритмии.

в Великобритании ежегодно от них умирают больше Однако, если эпизод желудочковой тахикардии 300 тыс. жителей. После ИМ, количество летальных или фибрилляции желудочков развился в период исходов вследствие которого ежегодно составля приема антиаритмических препаратов, препарат ет около 125 тыс., внезапная сердечная смерть яв не в состоянии купировать аритмию, только им ляется второй по распространенности причиной плантация кардиовертера-дефибриллятора может сердечно-сосудистой смертности, унося за год в Ве купировать эпизод желудочковой тахикардии или ликобритании приблизительно 70–90 тыс. жизней, фибрилляции желудочков. Следует отметить, что в США — 300–400 тыс. и, по некоторым данным, этот метод достаточно дорогостоящий и как стан более 200 тыс. в России. Около 83% случаев внезап дарт не может рассматриваться во всех странах, ной сердечной смерти связанны с ИБС, недиагно особенно экономически малоразвитых.

стированной на момент смерти.

Радиочастотная абляция проводится у не Известно несколько факторов риска внезапной большого количества пациентов с желудочковой сердечной смерти: наличие в анамнезе эпизода тахикардией со стабильной гемодинамикой и не внезапной сердечной смерти, желудочковой та будет рассматриваться в этом разделе.

хикардии, ИМ, заболеваний коронарных сосудов, Было показано, что имплантация кардиовер случаи внезапной сердечной смерти или внезапной тера-дефибриллятора способствует снижению об необъяснимой смерти в семье, ухудшение функ щей смертности (от всех причин на 31% среди па ции ЛЖ, ГКМП или гипертрофия желудочков, за циентов, перенесших ИМ и имеющих ФВ <30%).

стойная СН, кардиомиопатия, синдром Бругада, Оно было полностью обусловлено снижением синдром удлиненного интервала Q–T и другие.

внезапной сердечной смерти.

Наиболее важной причиной смерти среди Данные исследований COMPANION, взрослой популяции является внезапная сердеч InSync ICD и MIPACLE ICD продемонстриро ная смерть вследствие коронарной болезни сердца.

вали безопасность и эффективность этих аппа У пациентов с внезапным сердечно-сосудистым ратов, объединяющих преимущества импланта коллапсом при регистрации ЭКГ было показано, ции кардиовертера-дефибриллятора и сердеч что фибрилляция желудочков и желудочковая та ной ресинхронизационной терапии у пациентов хикардия отмечаются в 75–83% случаев, в то время с ХСН. Кроме того, повышается качество жизни как брадиаритмии, по-видимому, играют незна больных, снижается ФК СН и улучшаются физи чительную роль в развитии внезапной сердечной ческие возможности, прекращаются желудочко смерти. Приблизительно в 5–10% случаев внезап вые аритмии.

ная сердечная смерть происходит без наличия ко Результаты недавно проведенного иссле ронарной болезни сердца или застойной СН.

дования свидетельствовали об улучшении ка Частота внезапной сердечной смерти, отмечае чества жизни пациентов с имплантированным мая в странах Запада, приблизительно одинакова кардиовертером-дефибриллятором по сравне и варьирует от 0,36 до 1,50 на 1000 жителей в год.

нию с получавшими только антиаритмические В эти исследования включались только подтверж препараты. Для небольшого количества паци денные свидетелями случаи внезапной сердечной ентов, испытавших несколько разрядов имплан смерти или пациенты, реанимированные меди тированного кардиовертера-дефибриллятора, цинским персоналом, следовательно, эти данные может потребоваться психологическая реабили занижены относительно действительной частоты тация и дополнительная поддержка.

внезапной сердечной смерти в общей популяции.

Разработанные за последние 5 лет устройства и электроды отличаются большей долговечно ВАРИАНТЫ ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИИ Лечение пациентов с желудочковыми аритмия- стью, возможностями тонкой настройки, удоб ством использования для пациентов благодаря ми направлено на профилактику или купирование аритмии. Сегодня варианты лечения включают: уменьшенным размерам. В сумме это способ • базисную терапию основного заболевания;

ствует повышению их экономической эффек • терапию антиаритмическими препаратами тивности и качества жизни пациентов.

1236 ГЛАВА 8 ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ И КАРДИОВЕРТЕРЫ...

СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА По показателю «количество пациентов, ко- ного кардиовертера-дефибриллятора должна торым необходимо провести лечение для спа- рассматриваться как метод выбора лечения паци сения жизни одного пациента» (NNT), иссле- ентов, перенесших ИМ и имеющих низкую ФВ дования по использованию имплантирован- (табл. 8.13).

ного кардиовертера-дефибриллятора выгодно Исследование экономической эффективно отличаются от некоторых фундаментальных сти, проведенное рядом независимых источни фармацевтических исследований, изменивших ков, подтвердило обоснованность более широко клиническую практику использования ингиби- го использования искусственного кардиовертера торов АПФ, гиполипидемических препаратов дефибриллятора как первоочередной терапии и других кардиологических средств, имеющих в сочетании с оптимальным лечением антиарит существенное положительное влияние на здо- мическими препаратами или без таковой.

ровье человека. Ранняя имплантация искусственного кардио В профилактике внезапной сердечной смерти вертера-дефибриллятора после ИМ при наличии различают первичную и вторичную. Под первич- эхоКГ подтверждения ФВ ЛЖ <30% является как ной профилактикой внезапной сердечной смер- экономически эффективной, так и клинически ти подразумевают мероприятия, проводящиеся обоснованной, поскольку снижает риск смерти с целью предотвращения внезапной сердечной вследствие аритмии на 31%.

смерти у больных, у которых, несмотря на тя- Усовершенствованная терапия посредством желую кардиальную патологию, никогда не ре- имплантации кардиовертера-дефибриллятора гистрировались злокачественные желудочковые в сочетании с сердечной ресинхронизационной тахиаритмии. Под вторичной профилактикой терапией улучшает функциональное состояние внезапной сердечной смерти подразумевают ме- у пациентов с классическими признаками СН роприятия по предупреждению внезапной сер- (ФК NYHA II–IV, ФВ ЛЖ <30%, ширина зуб дечной смерти у пациентов, реанимированных ца QRS >130 мс, блокада левой ножки пучка после внезапной сердечной смерти или после за- Гиса), так и снижение смертности на 43% по регистрированных эпизодов опасных для жизни сравнению с обычной лекарственной терапи нарушений ритма. ей. В этом случае мы убедительно рекомендуем Помимо категорий больных, ранее опре- использование искусственного кардиовертера деленных для имплантации искусственного дефибриллятора + ресинхронизационной те кардиовертера-дефибриллятора, клинические рапии для пациентов, имеющих ФВ ЛЖ <30%, данные последних лет свидетельствуют в пользу блокаду левой ножки пучка Гиса, широкий таких показаний: QRS >130 мс, ФК III или IV по NYHA, включая • первичная профилактика для пациентов, и любое из показаний к имплантации искус перенесших ИМ и имеющих ФВ <30%;

ственного кардиовертера-дефибриллятора.

• первичная профилактика для пациен- Результаты экономического анализа, прове тов, перенесших ИМ и имеющих ФВ <40% денного в экономически развитых странах, под с бессимптомной нестойкой желудочковой тверждают обоснованность профилактического тахикардией;

использования искусственного кардиовертера • первичная профилактика для пациентов дефибриллятора в сочетании с ресинхрониза с идиопатической застойной кардиомиопа- ционной терапией, поскольку качество жизни тией, ФВ <30% и синкопальными/пресин- пациентов улучшается, а риск преждевремен копальными состояниями или наджелудоч- ной смерти вследствие аритмии существенно ковыми тахикардиями;

снижается. К сожалению, в нашей стране на со • вторичная профилактика для пациентов с за- временном этапе развития из-за достаточно вы документированными желудочковыми арит- сокой стоимости имплантация искусственного миями — кандидаты на пересадку сердца;

кардиовертера-дефибриллятора может рассма • вторичная профилактика для пациентов триваться как рекомендация пациенту, а не обя с ДКМП, ФВ <30% и стойкими желудочко- зательный стандарт терапии (табл. 8.14).

выми тахикардиями или фибрилляцией желу дочков в анамнезе. ПОСЛЕДНИЕ ДОСТИЖЕНИЯ В ИМПЛАНТАЦИИ ИСКУССТВЕННОГО РЕКОМЕНДАЦИИ КАРДИОВЕРТЕРА-ДЕФИБРИЛЛЯТОРА Результаты исследований убедительно свиде- Производители продолжают выделять зна тельствуют о том, что имплантация искусствен- чительные ресурсы на разработку новых усовер ГЛАВА 8 ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ И КАРДИОВЕРТЕРЫ... _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Таблица 8. Рекомендации по терапии с применением искусственного кардиовертера-дефибриллятора Эффект Клинические группы пациентов ивность Высокоэффек- 1. Остановка сердца вследствие фибрилляции желудочков или желудочковой тахикар тивно дии, причина которой не является проходящей или обратимой.

2. Спонтанная стойкая желудочковая тахикардия в сочетании со структурной патологи ей сердца.

3. Синкопе с неустановленной причиной, но клинически соответствующей гемодина мически значимой стойкой желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков, вызываемой ЭФИ, если медикаментозная терапия неэффективна, непереносима или предпочтительнее обойтись без нее.

4. Нестойкая желудочковая тахикардия в сочетании с ИБС, предшествующим ИМ, дис функцией ЛЖ и вызываемой фибрилляцией желудочков, или стойкой желудочковой та хикардией при ЭФИ, при невозможности подавления ее антиаритмическим препаратом I класса.

5. Спонтанная стойкая желудочковая тахикардия у пациентов, не имеющих структурной патологии сердца, которая не устраняется другими методами лечения.

Эффективно Пациенты с ФВ ЛЖ менее 30%, как минимум через 1 мес после ИМ и 3 мес после опера ции реваскуляризации коронарных артерий.

Малоэффективно 1. Остановка сердца, считающаяся результатом фибрилляции желудочков, когда ЭФИ противопоказано в связи с сопутствующей патологией.

2. Выраженная симптоматика (например синкопе), связанная со стойкой желудочко вой тахиаритмией, на период ожидания трансплантации сердца.

3. Семейные или наследственные состояния с высоким риском угрожающих жизни желудочковых тахиаритмий, таких как синдром удлиненного Q–T или ГКМП.

4. Нестойкая желудочковая тахикардия в сочетании с ИБС, предшествующим ИМ, дисфункцией ЛЖ и желудочковой тахикардией, вызываемой при ЭФИ, или фибрил ляцией желудочков.

5. Повторяющиеся синкопе неустановленной этиологии при наличии дисфункции желудочков и вызываемых при ЭФИ желудочковых аритмиях, после исключения всех остальных возможных причин синкопе.

6. Синкопе необъяснимой этиологии или семейный анамнез необъяснимой внезапной сердечной смерти в сочетании с типичной или атипичной блокадой правой ножки и подъемом сегмента ST (синдром Бругада).

7. Синкопе у пациентов с распространенной структурной патологией сердца, у кото рых инвазивные и неинвазивные исследования не дали результата по установлению причины.

Неэффективно 1. Синкопе неустановленной этиологии у пациентов без индуцируемых желудочковых тахиаритмий и без структурной патологии сердца.

2. Фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия, являющиеся результатом аритмий, поддающихся хирургической или катетерной абляции, например, предсерд ные аритмии, связанные с WPW-синдромом, желудочковая тахикардия из выносящего тракта, идиопатическая левожелудочковая тахикардия или фасцикулярная желудочко вая тахикардия.

3. Желудочковые тахиаритмии вследствие преходящих или обратимых расстройств (например острый ИМ, нарушение электролитного баланса, побочные эффекты меди каментов, травма), когда коррекция расстройства возможна и вероятно значительно снизит риск повторного возникновения аритмии.

4. Выраженные психические заболевания, которые могут быть усугублены импланта цией прибора или препятствовать систематическому наблюдению.

5. Терминальные заболевания с прогнозом ожидаемой жизни менее 6 мес.

6. Пациенты с ИБС с дисфункцией ЛЖ и расширением комплекса QRS при отсут ствии спонтанных или вызываемых стойких или нестойких желудочковых тахикардий, которые подвергаются операции коронарного шунтирования.

7. Пациенты с СН IV ФК по NYHA, резистентной к медикаментозной терапии, когда последние не могут быть кандидатами на пересадку сердца.

1238 ГЛАВА 8 ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ И КАРДИОВЕРТЕРЫ...

СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА шенствованных искусственных кардиовертеров- го разряда при фибрилляции желудочков. Раз дефибрилляторов, которые будут более эффек- меры большинства производимых сегодня ис тивными, дешевыми и экономически выгод- кусственных кардиовертеров-дефибрилляторов ными. За последние годы опыт имплантации не превышают 40 см3, многие имеют размеры искусственного кардиовертера-дефибриллятора 30–35 см3, что улучшает комфорт пациента. Но появился и в Украине. вые устройства работают не менее 6 лет, прежде Уменьшение размеров устройства стало воз- чем возникает необходимость в их замене, что можным благодаря меньшему потреблению еще больше повышает их экономическую эф энергии, необходимой для дефибрилляционно- фективность. За последние 3 года в искусствен Таблица 8. Сводная таблица рекомендаций по имплантации искусственного кардиовертера дефибриллятора для предотвращения внезапной сердечной смерти при разных заболеваниях Заболевание Категория Эффективность После ИМ Вторичная профилактика: реанимация при желудочковой та- Высокоэффективно хикардии/фибрилляции желудочков, спонтанная, стабильная гемодинамически значимая желудочковая тахикардия После ИМ Первичная профилактика: ФВ<40%, нестабильная желудоч- Высокоэффективно ковая тахикардия, стабильная желудочковая аритмия при программированной электростимуляции Синдром Бругада Вторичная профилактика Высокоэффективно Синдром Бругада Синкопальные эпизоды/желудочковая тахикардия Высокоэффективно ГКМП Вторичная профилактика Высокоэффективно Синдром удлиненного Вторичная профилактика (в сочетании с блокаторами Высокоэффективно Q–T -адренорецепторов) Аортальный стеноз Вторичная профилактика Высокоэффективно Пролапс митрального Вторичная профилактика Высокоэффективно клапана Застойная СН Вторичная профилактика Высокоэффективно Катехоламинергиче- Вторичная профилактика (в сочетании с блокаторами Высокоэффективно ская полиморфная же- -адренорецепторов) лудочковая тахикардия ГКМП Первичная профилактика Эффективно Застойная кардиомио- Первичная профилактика Эффективно патия После ИМ с ФВ <30 % Первичная профилактика желудочковой тахикардии Эффективно Аритмогенная диспла- Первичная профилактика желудочковой тахикардии Эффективно зия ПЖ Синдром удлиненного Первичная профилактика: рецидивирующие симптомы на Малоэффективно Q–T фоне терапии блокаторами -адренорецепторов Гемодинамически не- Первичная профилактика Малоэффективно значимые желудочко вые тахикардии Синдром Бругада Бессимптомный с индуцированными желудочковой тахикар- Малоэффективно дии/фибрилляцией желудочков После ИМ Спонтанные, стойкие, хорошо переносимые, мономорфные Малоэффективно желудочковые тахикардии Катехоламинергиче- Первичная профилактика (в сочетании с блокаторами Не показано ская полиморфная же- -адренорецепторов) лудочковая тахикардия После ИМ Первичная профилактика – ФВ<36%, поздние потенциалы, Не показано свидетельства к аортокоронарному шунтированию Аритмогенная диспла- Бессимптомная Не показано зия ПЖ Синдром Бругада Бессимптомный с неиндуцированными желудочковой тахи- Не показано кардией/ фибрилляцией желудочков ГЛАВА 8 ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ И КАРДИОВЕРТЕРЫ... _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ных кардиовертерах-дефибрилляторах усовер- желудочковой тахикардии или фибрилляции шенствована способность распознавать аритмию желудочков.

и дифференцировать предсердную и желудочко вую тахиаритмии. Улучшение дискриминацион- Фибрилляция предсердий ных способностей привело к уменьшению коли- Современные искусственные кардиоверте дефибрилляторы имеют широкие возмож чества немотивированных разрядов при надже- ры- ности для дифференцирования и лечения пред лудочковой тахикардии.

сердных тахиаритмий. В нескольких исследова ИСПОЛЬЗОВАНИЕ АНТИТАХИКАРДИ- ниях была описана высокая частота предсердных тахиаритмий у пациентов с искусственным кар ТИЧЕСКОЙ СТИМУЛЯЦИИ диовертером-дефибриллятором. Двухкамерные В ИСКУССТВЕННЫХ искусственные кардиовертеры-дефибрилляторы КАРДИОВЕРТЕРАХ-ДЕФИБРИЛЛЯТОРАХ способны проводить как электротерапию желу Антитахикардитическая стимуляция — это дочковых, так и предсердных тахиаритмий. Врач безболевое лечение, которое может проводиться может запрограммировать устройство на выявле для купирования быстрой желудочковой тахи ние и купирование желудочковых аритмий, ис кардии. Раньше врачи неохотно использовали пользовать антитахикардитическую стимуляцию антитахикардитическую стимуляцию для ку для электротерапии предсердних тахиаритмий пирования быстрой желудочковой тахикардии, и селективного купирования предсердной та учитывая то обстоятельство, что быстрая желу хиаритмии, стойких к антитахикардитической дочковая тахикардия может быстро переходить стимуляции. Двухкамерный искусственный в фибрилляцию желудочков. В результате при кардиовертер-дефибриллятор может эффектив ходилось чаще применять дефибрилляционную но купировать около 60% эпизодов предсердных терапию (разряд) для купирования быстрой тахиаритмий в режиме антитахикардитической желудочковой тахикардии. Результаты недавно стимуляции. У пациентов, которым требуется проведенных исследований убедительно свиде дефибрилляция, искусственный кардиовертер тельствуют в пользу более широкого применения дефибриллятор эффективно устраняет более 30% антитахикардитической стимуляции, включая эпизодов фибрилляции предсердий.

быстрые желудочковые тахикардии, благодаря чему уменьшается количество разрядов, которые Сердечная недостаточность получает пациент.

Устройства последних поколений позво ляют объединить терапию искусственным ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕ кардиовертером-дефибриллятором с сердечной ВАНИЙ ресинхронизационной, позволяя защитить Современные искусственные кардиовер пациента с риском угрожающих для жизни теры-дефибрилляторы способны лучше, чем аритмий, а также улучшить качество жизни раньше, распознавать и купировать как бра и клинические результаты при СН. Общей ди- так и тахиаритмии. Усовершенствованная целью таких комбинированных устройств яв технология, наряду с облегченным и более ляется замедление прогрессирования СН, со надежным способом имплантации электро кращение времени пребывания в стационаре дов, позволила эффективно бороться с угро и профилактика внезапной сердечной смерти.

жающими жизни аритмиями с помощью ис кусственного кардиовертера-дефибриллятора.

Двумя ключевыми нозологиями, для кото ЛИТЕРАТУРА рых были проведены исследования по ис 1. Casillas J.M., Gremeaux V., Labrunee M. et al. (2008) Low-frequency electro пользованию искусственного кардиовертера- myostimulation and chronic heart failure. Ann Readapt Med Phys.

2. Cha Y.M., Oh J., Miyazaki C. et al. (2008) Cardiac Resynchronization Therapy дефибриллятора, являются фибрилляция/тре Upregulates Cardiac Autonomic Control. J Cardiovasc Electrophysiol.

петание предсердий и СН.

3. D’Avenio G., Canese R., Podo F. et al. (2007) A novel method for measuring the torque on implantable cardiovascular devices in MR static fields. J Magn Reson Различные свойства искусственного кардио Imaging, 26 (5): 1368–74.

вертера-дефибриллятора, такие как антитахи 4. Epstein A.E., Dimarco J.P., Ellenbogen K.A. et al. (2008) American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice;

American As кардитическая стимуляция, варьируемый ис sociation for Thoracic Surgery;

Society of Thoracic Surgeons. ACC/AHA/HRS ходный разряд или, в последнее время, двойной 2008 guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities:

независимый выход для желудочковой стиму- executive summary. Heart Rhythm., 5(6): 934–55.

5. Fawzy M.E., Shoukri M., Osman A. et al. (2008) Impact of atrial fi brillation on ляции позволяют проводить более дифферен immediate and long-term results of mitral balloon valvuloplasty in 531 con цированное лечение, чем просто купирование secutive patients. J Heart Valve Dis., 17(2):141–8.

1240 ГЛАВА 8 ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ И КАРДИОВЕРТЕРЫ...

СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 6. Ferreira A.M., AdragГЈo P., Cavaco D.M. et al. (2008) Benefit of cardiac resyn- 22. Saul J.P., Epstein A.E., Silka M.J. et al. (2008) American College of Cardiology;

chronization therapy in atrial fi brillation patients vs. patients in sinus rhythm: American Heart Association;

Heart Rhythm Society;

Pediatric and Congenital the role of atrioventricular junction ablation.Europace. 2008 May 28. Electrophysiology Society. Heart Rhythm Society/Pediatric and Congenital Electro 7. Hu K., Scheer F.A., Bu s R.M. et al. (2008) The Circadian Pacemaker Gener- physiology Society Clinical Competency Statement: training pathways for implan ates Similar Circadian Rhythms in the Fractal Structure of Heart Rate in Hu- tation of cardioverter-defi brillators and cardiac resynchronization therapy devices mans and Rats. Cardiovasc Res. 2008 Jun 6. in pediatric and congenital heart patients. Heart Rhythm., 5 (6): 926–33.

8. Kleine P., Grеnefeld G., Dogan S. et al. (2002) Robotically enhanced place- 23. Schurr M.O., Schostek S., Ho C.N. et al. (2007) Microtechnologies in medi ment of left ventricular epicardial lectrodes during implantation of a biventricu- cine: an overview. Minim Invasive Ther Allied Technol., 16 (2): 76–86.

lar implantable cardioverter defi brillator system. Pacing Clin Electrophysiol., 24. Shalaby A., Sharma M.S., Zenati M.A. (2006) Robotic implantation of a mul 25 (6): 989–91. tichamber cardiac resynchronization therapy defi brillator. Pacing Clin Electro 9. Kong W., Huang J., Rollins D.L. et al. (2007) A semi-implantable multichannel physiol., 29 (8): 906–9.

telemetry system for continuous electrical, mechanical and hemodynamical 25. Skladany M., Vilkomerson D., Lyons D. et al. (1998) New, angle-independent, recordings in animal cardiac research. Physiol Meas., 28 (3): 249–57. low cost Doppler system to measure blood flow. Am J Surg., 176 (2): 179–82.

10. Krahn A.D., Champagne J., Healey J.S. et al. (2008) Canadian Heart Rhythm 26. Sojak V., Mazic U., Cesen M. et al. (2008) Cardiac resynchronization therapy Society Device Advisory Committee. Outcome of the Fidelis implantable car- for the failing Fontan patient. Ann Thorac Surg., 85(6): 2136–8.

dioverter-defi brillator lead advisory: a report from the Canadian Heart Rhythm 27. Tang A.S., Ross H., Simpson C.S. et al. (2005) Canadian Heart Rhythm So Society Device Advisory Committee. Heart Rhythm., 5(5): 639–42. ciety;

Canadian Cardiovascular Society. Canadian Cardiovascular Society/ 11. Lau E.W. (2008) An ergonomic guide catheter slitting technique designed to Canadian Heart Rhythm Society position paper on implantable cardioverter avoid lead dislodgement. J Interv Card Electrophysiol. defibrillator use in Canada. Can. J. Cardiol., Suppl. A: 11A–18A.

12. Linde C. (2008) Future directions in cardiac resynchronization therapy. Curr 28. Uemura H. (2008) Invited commentary. Ann Thorac Surg., 85 (6): 2078.

Heart Fail Rep., 5(1): 51–5. 29. Wilkoff B.L., Auricchio A., Brugada J. et al. (2008) Heart Rhythm Society;

Eu 13. Morrison L.J., Nichol G., Rea T.D. et al. (2008) ROC Investigators. Rationale, ropean Heart Rhythm Association;

American College of Cardiology;

American development and implementation of the Resuscitation Outcomes Consortium Heart Association;

European ociety of Cardiology;

Heart Failure Association of Epistry-Cardiac Arrest. Resuscitation. ESC;

Heart Failure Society of America. HRS/EHRA expert consensus on the 14. Mueller P.S., Jenkins S.M., Bramstedt K.A. et al. (2008) Deactivating implant- monitoring of cardiovascular implantable electronic devices (CIEDs): descrip ed cardiac devices in terminally ill patients: practices and attitudes. Pacing Clin tion of techniques, indications, personnel, frequency and ethical consider Electrophysiol., 31 (5): 560–8. ations. Heart Rhythm., 5 (6): 907–25.

15. MГјller S., Hexamer M., Werner J. (2006) A fi ber optic sensor system for 30. Wilkoff B.L., Auricchio A., Brugada J. et al. (2008) Heart Rhythm Society (HRS);

control of rate-adaptive cardiac pacemakers and implantable defi brillators. European Heart Rhythm Association (EHRA);

American College of Cardiol Biomed Tech (Berl), 51(5–6): 331–6. ogy (ACC);

American Heart Association (AHA);

European Society of Cardiology 16. Narasimhan S. (2008) Electroconvulsive therapy and electrocardiograph (ESC);

Heart Failure Association of ESC (HFA);

Heart Failure Society of America changes. N Z Med J., 121(1273): 89–92. (HFSA). HRS/EHRA Expert Consensus on the Monitoring of Cardiovascular Im 17. Pasquali S.K., Marino B.S., Kaltman J.R. et al. (2008) Rhythm and conduction plantable Electronic Devices (CIEDs): description of techniques, indications, disturbances at midterm follow-up after the ross procedure in infants, children, personnel, frequency and ethical considerations: developed in partnership with and young adults. Ann Thorac Surg., 85(6): 2072–8. the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association 18. Patel A.M., Heist E.K., Chevalier J. et al. (2008) Effect of presenting rhythm on (EHRA);

and in collaboration with the American College of Cardiology (ACC), the image integration to direct catheter ablation of atrial fibrillation. J. Interv. Card. American Heart Association (AHA), the European Society of Cardiology (ESC), Electrophysiol. the Heart Failure Association of ESC (HFA), and the Heart Failure Society of 19. Pellegrini C.N., Yeh R.W., Olgin J. et al. (2008) Episodic ventricular pacing with America (HFSA). Endorsed by the Heart Rhythm Society, the European Heart intact atrioventricular nodal function in a DDDR device: what is the rhythm and Rhythm Association (a registered branch of the ESC), the American College of how can it be prevented? Heart Rhythm., 5 (6): 897–8. Cardiology, the American Heart Association. Europace, 10 (6): 707–725.

20. Philbin D.M., Marieb M.A., Aithal K.H. et al. (1998) Inappropriate shocks de- 31. Witte K.K., Sasson Z., Persaud J.A. et al. (2008) Biventricular pacing: impact livered by an ICD as a result of sensed potentials from a transcutaneous elec- on exercise-induced increases in mitral insuffi ciency in patients with chronic tronic nerve stimulation unit. Pacing Clin Electrophysiol., 21 (10): 2010–2011. heart failure. Can. J. Cardiol., 24 (5): 379–384.

21. Potenza D., Vigna C., Massaro R. et al. Double rhythm in double heart. J. 32. Xu W., Tse H.F., Chan F.H. et al. (2002) New Bayesian discriminator for detec Cardiovasc. Med. (Hagerstown), 9 (6): 625–7. tion of atrial tachyarrhythmias. Circulation, 105 (12): 1472–1479.

ГЛАВА 8 ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ И КАРДИОВЕРТЕРЫ... _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ПРИЛОЖЕНИЕ АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ И НОРМАЛЬНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ ИНТЕРВАЛА QT Приложение Классификация антиаритмических препаратов (по V. Williams, 1970) Класс пре Электрофизиологические механизмы Препарат паратов I класс Блокаторы натриевых каналов Группа IА Умеренно выраженное угнетение деполяризации;

увеличение Хинидин длительности реполяризации Прокаинамид Дизопирамид Группа IB Незначительное угнетение деполяризации;

уменьшение длительности Лидокаин реполяризации Мексилетин Фенитоин Группа IC Выраженное угнетение деполяризации;

отсутствие влияния на реполя- Флекаинид ризацию Пропафенон Этацизин II класс Блокаторы -адренергических рецепторов Все блокаторы -адренорецепторов III класс Блокаторы калиевых каналов — выраженное удлинение фазы реполя- Амиодарон ризации Соталол Дофетилид IV класс Антагонисты кальция — угнетение фазы 0 ПД и спонтанной диастоли- Верапамил ческой деполяризации в тканях с медленным ответом Дилтиазем Бепридил 1242 _ПРИЛОЖЕНИЕ АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ...

СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Приложение Эффекты антиаритмических препаратов («Сицилийский гамбит», 1991) Клинические эф- ЭКГ Каналы Рецепторы фекты эффекты Na Препарат Лидокаин § Прокаинамид ¤ § § Дизопирамид ¤ § § Хинидин ¤ § Пропафенон ¤ § Флекаинид ¤ Верапамил § Дилтиазем § Соталол Амиодарон § § Пропранолол § Атропин Дигоксин Относительная способность к блокированию: — низкая, § — средняя, — высокая, — агонист, ¤ – блока тор в активированном состоянии.

Приложение Модифицированная классификация антиаритмических препаратов (характеристика выраженности антиаритмических эффектов определенных препаратов) (по V. Williams и «Сицилийский гамбит») Препарат І класс II класс III класс IV класс Хинидин ++ + Прокаинамид ++ + Дизопирамид ++ + Флекаинид +++ Этацизин +++ Пропафенон +++ + Пропранолол ++ Соталол ++ +++ Амиодарон + + +++ + Верапамил +++ Дилтиазем ++ + — относительно слабое, ++ — выраженное, +++ — мощное действие.

ПРИЛОЖЕНИЕ АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ... _ If K A Ca QT PR M QRS альные Средние Быстрые сового ритма го желудочка Экстракарди Na-K АТФаза Насосы Частота сину Медленные Функция лево СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Приложение Доверительные интервалы для нормального интервала Q–T* в зависимости от ЧСС у взрослых в положении лежа на спине Интервал Q–T, мс** ЧСС, уд./мин 18–29 лет 30–39 лет 40–49 лет 50–60 лет 45–55 0,39–0,45 0,39–0,45 0,39–0,46 0,39–0, 56–62 0,36–0,42 0,36–0,43 0,37–0,43 0,37–0, 63–71 0,34–0,41 0,35–0,41 0,35–0,41 0,35–0, 72–83 0,32–0,39 0,33–0,39 0,33–0,40 0,33–0, 84–115 0,30–0,37 0,30–0,37 0,31–0,37 0,31–0, *Подсчитано согласно уравнению регрессии для определения интервала Q–T ± 2Sy,x:

Q–T=0,2423+0,140RR+0,000A;

Sy,x=0,0164s, где RR — продолжительность кардиоцикла (с), А – возраст (лет).

**По данным того стандартного отведения, в котором Q–T наиболее длинный (обычно это отведение II).

Приложение Относительные нормальные величины интервала Q–T во II стандартном отведении у детей и взрослых Мужчины и дети Женщины Длительность ЧСС, уд./мин Верхняя грани- Верхняя грани цикла, RR, с Среднее Среднее ца нормы ца нормы 1,5 40 0,449 0,491 0,461 0, 1,4 43 0,438 0,479 0,450 0, 1,3 46 0,426 0,466 0,438 0, 1,25 48 0,420 0,460 0,432 0, 1,2 50 0,414 0,453 0,425 0, 1,15 52 0,407 0,455 0,418 0, 1,1 55 0,400 0,438 0,411 0, 1,05 57 0,393 0,430 0,404 0, 1,00 60 0,386 0,422 0,396 0, 0,95 63 0,378 0,413 0,388 0, 0,90 67 0,370 0,404 0,380 0, 0,85 71 0,361 0,395 0,371 0, 0,80 75 0,352 0,384 0,362 0, 0,75 80 0,342 0,374 0,352 0, 0,70 86 0,332 0,363 0,341 0, 0,65 92 0,321 0,351 0,330 0, 0,60 100 0,310 0,338 0,318 0, 0,55 109 0,297 0,325 0,305 0, 0,50 120 0,283 0,310 0,291 0, 0,45 133 0,268 0,294 0,276 0, 0,40 150 0,252 0,275 0,258 0, 0,35 172 0,234 0,255 0,240 0, Примечание. Цифры в столбцах 3, 4, 5 и 6 получены на основании исследования приблизительно 1000 человек.

Уравнение регрессии для оценки среднего интервала Q–T: Q–T=k1·log[10(RR+k2)], где RR — длина кардио цикла (с);

k1 – для детей и мужчин молодого возраста составляет 0,375;

для женщин в возрасте 15–32 года — 0,385;

для женщин старше 45 лет — 0,390;

k2=0,07. Верхняя граница нормы для детей и мужчин определена как М+9,4%, а для женщин — М+9,2%, где М — среднее арифметическое.

1244 _ПРИЛОЖЕНИЕ АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ...

СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Приложение Нормальные значения Q–T в зависимости от ЧСС на стандартной ЭКГ ЧСС, ЧСС, ЧСС, RR, с Q–T, мс RR, с Q–T, мс RR, с Q–T, мс уд./мин уд./мин уд./мин 0,30 200 0,23 0,71 84 0,32 1,12 54 0, 0,31 193 0,23 0,72 83 0,32 1,13 53 0, 0,32 187 0,23 0,73 82 0,32 1,14 53 0, 0,33 182 0,23 0,74 81 0,33 1,15 52 0, 0,34 176 0,24 0,75 80 0,33 1,16 52 0, 0,35 171 0,24 0,76 79 0,33 1,17 51 0, 0,36 166 0,24 0,77 78 0,33 1,18 51 0, 0,37 162 0,24 0,78 77 0,34 1,19 50 0, 0,38 158 0,24 0,79 76 0,34 1,20 50 0, 0,39 154 0,24 0,80 75 0,34 1,21 49 0, 0,40 150 0,25 0,81 74 0,34 1,22 49 0, 0,41 146 0,25 0,82 73 0,34 1,23 48 0, 0,42 143 025 0,83 72 0,35 1,24 48 0, 0,43 140 0,25 0,84 71 0,35 1,25 48 0, 0,44 136 0,25 0,85 71 0,35 1,26 47 0, 0,45 135 0,25 0,86 70 0,35 1,27 47 0, 0,46 130 0,26 0,87 69 0,35 1,28 46 0, 0,47 128 0,26 0,88 68 0,36 1,29 46 0, 0,48 125 0,26 0,89 67 0,36 1,30 46 0, 049 122 0,27 0,90 67 0,36 1,31 46 0, 0,50 120 0,27 0,91 66 0,36 1,32 45 0, 0,51 118 0,27 0,92 65 0,36 1,33 45 0, 0,52 115 0,27 0,93 65 0,37 1,34 45 0, 0,53 113 0,28 0,94 64 0,37 1,35 44 0, 0,54 111 0,28 0,95 63 0,37 1,36 44 0, 0,55 109 0,28 0,96 62 0,37 1,37 44 0, 0,56 107 0,28 0,97 62 0,37 1,38 43 0, 0,57 105 0,29 0,98 61 0,37 1,39 43 0, 0,58 103 0,29 0,99 61 0,37 1,40 43 0, 0,59 102 0,29 1,00 60 0, 0,60 100 0,29 1,01 59 0,38 1,42 42 0, 0,61 98 0,30 1,02 59 0,39 1,43 42 0, 0,62 97 0,30 1,03 58 0,39 1,44 42 0, 0,63 95 0,30 1,04 58 0, 0,64 94 0,30 1,05 57 0,39 1,50 41 0, 0,65 92 0,31 1,06 57 0, 0,66 91 0,31 1,07 56 0,39 1,56 39 0, 0,67 89 0,31 1,08 55 0, 0,68 88 0,31 1,09 55 0,40 1,62 37 0, 0,69 87 0,32 1,10 55 0, 0,70 86 0,32 1,11 54 0,40 1,66 36 0, ПРИЛОЖЕНИЕ АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ... _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Приложение Фармакологические особенности некоторых блокаторов -адренорецепторов (по Braunwald, 2002) Пропра- Мето- Атено- Бизо- Бетаксо- Неби- Карве Препарат нолол пролол лол пролол лол волол дилол Суточная доза, мг/сут 40–480 50–200 25–100 2,5–20 5–20 2,5–10 12,5– Биодоступность, % дозы 30 50 40 90 90 90 25– Связывание с белками, % 93 12 <5 30 50-60 98 Период полувыведения, ч 3,5–6 14–25 6–9 7–15 12–22 12–24 7– Доминирующий путь Печень Печень Почки Почки – Почки Печень Печень выведения 50%, Пе чень – 50% Адренорецепторная 1, 2 + 1 + 1 ++ 1 + 1 + 1 + 1, 2, селективность Липофильность +++ ++ 0 + 0 0 + +, ++, +++ — степени выраженности действия.

Приложение Лекарственные взаимодействия, опасные аритмии Взаимодействую Лекарственное щее лекарственное Эффект средство средство Повышение концентрации аритмогенного лекарственного средства Дигоксин Некоторые антибио- Некоторые антибиотики, угнетая микрофлору кишечника, тики принимающую участие в метаболизме дигоксина, могут повы шать его биодоступность. Некоторые антибиотики могут также взаимодействовать с Р-гликопротеином (который экспрессиру ется в кишечнике и других тканях), что также может приводить к повышению концентрации дигоксина Дигоксин Амиодарон Повышение биодоступности дигоксина, снижение его Хинидин биллиарной и почечной экскреции, обусловленное ингибиро Верапамил ванием Р-гликопротеина Циклоспорин Гликозидная интоксикация Итраконазол Эритромицин Хинидин Кетоконазол Цизаприд Итраконазол Повышение уровня лекарственных средств Терфенадин, асте- Эритромицин* мизол Кларитромицин Некоторые блока торы кальциевых каналов* Некоторые ингиби торы ВИЧ-протеазы (особенно ритонавир) Блокаторы Хинидин (даже Усиление блокады -адренорецепторов -адренорецепторов, в очень низких дозах) пропафенон Флуоксетин Флекаинид Некоторые трици- Увеличение побочных эффектов клические антиде- Ослабление анальгезии (из-за невозможности биотрансформа прессанты ции в активный метаболит морфина) 1246 _ПРИЛОЖЕНИЕ АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ...

СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Дофетилид Верапамил Повышение концентрации дофетилида в плазме крови, об Циметидин условленное ингибированием его экскреции почками Триметоприм Кетоконазол Мегестрол Снижение концентрации аритмогенного лекарственного средства Дигоксин Антацидные средства Ослабление эффекта дигоксина в связи с уменьшением его вса сывания Рифампицин Повышение активности Р-гликопротеина Хинидин, мексилетин Рифампицин, барби- Усиление метаболизма лекарственного средства тураты Синергическое фармакологическое действие, вызывающее аритмии Антиаритмические Диуретики Повышенный риск развития torsade de роintes в связи с гипока средства, удлиняю- лиемией, обусловленной применением диуретиков щие интервал Q–T Блокаторы Амиодарон, клони- Брадикардия при назначении комбинации этих средств -адренорецепторов дин, дигоксин, дил тиазем, верапамил Дигоксин Амиодарон, блокаторы -адренорецепторов, клонидин, дилтиа зем, верапамил Верапамил Амиодарон, блокаторы -адренорецепторов, клонидин, дигоксин, дилтиазем Дилтиазем Амиодарон, блокаторы -адренорецепторов, клонидин, дигоксин, верапамил Клонидин Амиодарон, блокаторы -адренорецепторов, дигоксин, дилтиазем, верапамил Амиодарон Блокаторы -адренорецепторов, клонидин, дигоксин, дилтиазем, верапа мил Сильденафил Нитраты Повышенная и стойкая вазодилатация;

риск ишемии миокарда *Эти средства могут также кумулировать до токсического уровня при сочетанном введении с такими средствами, как кетоконазол.

ПРИЛОЖЕНИЕ АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ... _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Приложение Синдромы лекарственных аритмий и методы их лечения Лекарственные Клиническое состояние Лечение* средства Препараты напер- Легкая степень кардиотоксичности (только стянки изолированные аритмии) Тяжелая степень токсичности: стойкие же- Препараты антител к наперстянке лудочковые аритмии;

AV-блокада высокой Кардиостимуляция степени;

асистолия Диализ в связи с гиперкалиемией Средства, вызы- Torsade de роintes: очень редкие эпизоды, Магния сульфат внутривенно вающие удлинение сохраняется удлиненный интервал Q–T Восполнение уровня калия (К+) интервала Q–T до 4,5–5,0 мг экв/л Рецидивы torsade de роintes Электрокардиостимуляция желудочков Изопреналин Блокаторы натрие- Повышенная потребность в дефибрилля- Отменить препарат;

переустановить элек вых каналов ции или электрокардиостимуляции троды Трепетание предсердий при AV-проведе- Дилтиазем, верапамил, блокатор нии с соотношением предсердной и желу- -адренорецепторов (внутривенно) дочковой деполяризации 1: Желудочковая тахикардия (ускоренная за- Блокатор -адренорецепторов;

натрий трудненная кардиоверсия) Синдром Бругада Отменить препарат;

терапия с целью устра нения аритмии *Всегда включает распознавание состояния, непрерывный мониторинг сердечного ритма, отмена лекарствен ного средства, вызвавшего данное состояние, восстановление нормального уровня электролитов (в том числе калия в сыворотке крови в концентрации больше 4 мг·экв/л) и оксигенация. Приведенный в таблице порядок не означает какого-либо предпочтения в применении лекарственных средств.

1248 _ПРИЛОЖЕНИЕ АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ...

СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Л.Г. Воронков Глава 1. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ Глава 2. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ...........................1250 НЕДОСТАТОЧНОСТЬ................ ГЛАВА 1 ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ А.Н. Пархоменко, С.Н. Кожухов, О.И. Иркин ОПРЕДЕЛЕНИЕ...........................................1250 Ингибиторы АПФ при ОСН ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ Блокаторы -адренорецепторов И ПРОГНОЗ СИНДРОМА ОСН................. Терапия антикоагулянтами КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ Вазопрессорная терапия ОСН............................................................... при кардиогенном шоке КЛИНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ОСН........... Эпинефрин ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОСН......................... Норэпинефрин ДИАГНОСТИКА ОСН................................. Общие вопросы лечения ОСН Физикальное обследование Инфекции ЭКГ Сахарный диабет Рентгенография органов грудной клетки Катаболизм и другие визуализирующие методики Почечная недостаточность Лабораторные исследования ИБС Эхокардиография Патология клапанного аппарата сердца Другие методы исследования Лечение ОСН при тромбозе ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ОСН................................... искусственного клапана сердца (ТИКС) Цели лечения ОСН Расслаивающая аневризма аорты Оксигенотерапия и вспомогательное дыхание ОСН и АГ Оксигенотерапия Почечная недостаточность Медикаментозная терапия Заболевание легких и бронхообструкция Морфин и его аналоги Нарушение ритма сердца и ОСН Диуретики Лечение угрожающих жизни аритмий Вазодилататоры в лечении ОСН ОСН во время оперативного Инотропные средства вмешательства Допамин Внутриаортальная баллонная контрпульсация Добутамин Аппарат вспомогательного кровообращения Ингибиторы ФДЭ (амринон, мильринон, эноксимон, веснаринон) Трансплантация сердца Левосимендан ЗАКЛЮЧЕНИЕ............................................. Сердечные гликозиды ЛИТЕРАТУРА............................................... ния часто носят угрожающий жизни характер ОПРЕДЕЛЕНИЕ и требуют проведения экстренных мер. ОСН ОСН — это клинический синдром, кото может развиваться как острое заболевание рый характеризуется быстрым возникновением симптомов и жалоб, характерных для наруше- de novo (то есть у пациента без имеющейся ранее дисфункции сердца) или как острая декомпенса ния работы сердца со снижением сердечного ция хронической ХСН. При быстром развитии выброса, легочным и/или системным застоем.

ОСН, по сравнению с постепенным развитием ОСН часто развивается без связи с наличием кардиологической патологии в прошлом. На- симптоматики при декомпенсации ХСН, часто рушение функции сердца может иметь характер отсутствуют признаки задержки жидкости в орга систолической или диастолической дисфунк- низме. Таким образом, ОСН нужно рассматривать ции, нарушений сердечного ритма, нарушений не как болезнь, а скорее как синдром, причиной преднагрузки и постнагрузки. Эти наруше- которого являются разные механизмы.

1250 ГЛАВА 1 ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ характеристика пациентов с ОСН значительно от ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ личается от таковой пациентов с ХСН. На протяже И ПРОГНОЗ СИНДРОМА ОСН Рост удельного веса лиц пожилого возраста в по- нии последних 2 лет было опубликовано несколько пуляции, повышение выживания после перенесен- больших исследований, в которых изучены фунда ного острого ИМ привело к значительному увели ментальные характеристики больных, госпитали чению числа пациентов с ХСН и значительного ко зированных с ОСН. Эти исследования показывают, личества госпитализаций в связи с декомпенсацией что средний возраст пациентов составляет 71–76 лет, СН. ИБС является этиологической причиной ОСН половина пациентов — женщины и половина имеет в 60–70% случаев, особенно у пациентов пожилого сохраненную ФВ ЛЖ (>40%). Эти характеристи возраста. У лиц более молодого возраста ОСН раз ки значительно отличаются от пациентов с ХСН, вивается вследствие ДКМП, аритмий, врожденных где пациенты более молодого возраста, преимуще и приобретенных пороков сердца, миокардитов.

ственно мужчины и имеющие ФВ ниже 40%.

Каждый год в США при выписке из стационара диагноз ОСН является основным приблизительно в Таблица 1. 1 млн случаев, сопутствующим — еще в 2 млн. Ча Причины и фоновые состояния развития ОСН стота ранних повторных госпитализаций по пово 1. Декомпенсация имеющейся СН (например при ду СН довольно высокая и составляет около 20% на кардиомиопатии) протяжении 30 дней после выписки и 50% на протя 2. Острый коронарный синдром жении 6 мес. Средняя продолжительность пребыва • ИМ/нестабильная стенокардия с выраженной ния в стационаре составляет 10 дней. Также следует ишемией и ишемической дисфункцией миокарда отметить, что на протяжении последних двух деся • механические осложнения острого ИМ тилетий 30-дневная смертность при ОСН остается • инфаркт ПЖ неизменной и составляет >10%.

3. Гипертензивный криз Учитывая это, госпитализацию по поводу ОСН 4. Острые нарушения ритма сердца (желудочковая нужно рассматривать как серьезное неотложное тахикардия, фибрилляция или трепетание предсер состояние, поскольку госпитальная смертность дий, другие суправентрикулярные тахикардии, бра диаритмии различной этиологии) составляет 8%, а на протяжении 6 мес — 25–30%.

5. Клапанная регургитация (эндокардит, отмечав Смертность особенно высокая при остром ИМ, в шейся разрыв сухожильных хорд, усиление регурги результате которого развивается СН. Так, 12-месяч тации, отмечавшейся ранее) ная смертность составляет 30%. При развитии отека 6. Тяжелый аортальный стеноз легких внутригоспитальная смертность — 12%, го 7. Тяжелый острый миокардит довая смертность — 40%. Эти данные подтверж 8. Тампонада сердца даются большими регистрами, такими как Acute 9. Разрыв аневризмы аорты Decompensated Heart Failure National Registry (На 10. Послеродовая кардиомиопатия циональный регистр острой декомпенсированной 11. Фоновые заболевания, которые не относятся сердечной недостаточности, ADHERE) (2005), Euro к сердечно-сосудистой системе:

Heart Survey Programme (Европейская программа • снижение переносимости режима фармакотерапии кардиологического обследования) (2006) и др.

• перегрузка объемом Затраты на лечение пациентов с СН составляют • инфекционные процессы, особенно пневмония и 1–2% от общих затрат на здравоохранение, прибли септицемия зительно 75% затрат связаны с лечением в стациона- • тяжелые нарушения кровообращения головного мозга • послеоперационное состояние ре. Тяжелая СН и острая декомпенсация являются • дисфункция почек наиболее затратными неотложными состояниями в • БА кардиологии.

• зависимость от психотропных веществ Лучшее понимание патофизиологических про • зависимость от алкоголя цессов, которые приводят к ОСН, и четкое опреде • феохромоцитома ление следствий заболевания должны стать ключом 12. Синдром высокого выброса к изучению новых методов лечения и улучшения • септицемия прогноза у этих больных. Причины и осложнения • тиреотоксический криз ОСН приведены ниже в табл. 1.1.

• анемия Исторически ОСН рассматривалась только как • синдромы шунтирования следствие ХСН у пациентов с тяжелыми формами 13. Влияние лекарственных средств и других хими ческих веществ (отравление блокаторами -адрено систолической дисфункции ЛЖ. Однако недавно рецепторов, гликозидами и т.п.) проведенные исследования показали (табл. 1.2), что ГЛАВА 1 ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Таблица 1. Клиническая характеристика пациентов с ОСН (AHF) OPTIMI- IMPACT- OPTIME ADHERE CHARM Canada EuroHeart ZE-HF HF CHF Показатель AHF CHF AHF AHF AHF CHF ADHF (n>100 000) (7599) (n=34 059) (n=567) (n=951) Возраст, лет 76±11 71 72,5 71 73±15 71±12 66± Женщины, % 50 50 52 50 52 48 33, ФВ >40% 50 50 40 50 50 25 ПН, % — 17 14 17 19 23,5 > СД, % 34 27 44 27 42 45,1 АГ, % — — 72 — 71 64,7 ИБС, % 37 31 37 61 50 48,7 ФП, % 30 42 30 42 30 35,4 Примечания: CHARM — (Candesartan in Heart Failure – Assessment of Mortality and Morbidity);

CHF — ХСН;

OPTIMIZE HF (Organized Program To Initiate life-saving treatMent In HospitaliZEd patients with Heart Failure);

IMPACT-HF (The Initiation Management Predischarge process for Assessment of Carvedilol Therapy for Heart Failure);

OPTIME CHF (Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure) ADHF — острая декомпенсиро ванная СН;

ПН — почечная недостаточность;

СД — сахарный диабет;

ФП – фибрилляция предсердий.

V. СН при высоком сердечном выбросе харак КЛИНИЧЕСКИЕ теризуется повышенным МОК при обычно по КЛАССИФИКАЦИИ ОСН вышенной ЧСС (вследствие аритмий, тиреоток У пациента с ОСН может определяться одно сикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенных и из нижеприведенных состояний (табл. 1.3):

других механизмов), теплыми конечностями, за I. Острая декомпенсированная СН (de novo или стоем в легких и иногда сниженным АД (как при как декомпенсация ХСН) с характерными жало септическом шоке).

бами и симптомами ОСН, которая является уме VI. Правожелудочковая СН характеризуется ренной и не отвечает критериям кардиогенного синдромом малого сердечного выброса вследствие шока, отека легких или гипертонического криза.

насосной несостоятельности ПЖ (поражение мио II. Гипертензивная ОСН: жалобы и симптомы СН карда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с по сопровождают высокое АД с относительно сохранен вышением венозного давления в яремных венах, ной функцией ЛЖ. При этом на рентгенографии ор гепатомегалией и артериальной гипотензией.

ганов грудной клетки нет признаков отека легких.

Существует много других классификаций синд III. Отек легких (подтвержденный при рентге рома ОСН, которые широко используются нарав нографии органов грудной клетки) сопровождает не с вышеприведенной в отделениях коронарной ся тяжелым нарушением дыхания, ортопноэ, хри патологии и блоках интенсивной терапии.

пами в легких, при этом степень насыщения крови Классификация по Киллипу основана на кислородом до лечения, как правило, менее 90%.

клинической симптоматике и результатах рент IV. Кардиогенным шоком называют недостаточ генографии органов грудной клетки. Класси ную перфузию жизненно важных органов и тканей, фикация применяется преимущественно для вызванную снижением насосной функции сердца СН при остром ИМ, но может применяться при после коррекции преднагрузки. Относительно па СН de novo. Классификация по «клинической раметров гемодинамики на сегодня нет четких опре тяжести» используется у больных с кардиомио делений данного состояния, которое отображает патиями и основана на клинических признаках.

расхождение в распространенности и клинических Она чаще всего используется при декомпенса исходах при данном состоянии (см. табл. 1.3). Одна ции ХСН.

ко кардиогенный шок обычно характеризуется сни Классификация по Киллипу (на основе Killip T.& жением АД (САД <90 мм рт. ст. или же снижением Kimball J., 1967).

среднего АД >30 мм рт. ст.) и/или низким объемом Классификация по Киллипу была разработа экскреции мочи (<0,5 мл/кг/ч) с ЧСС >60 уд./мин на для клинической оценки степени тяжести дис независимо от наличия застойных явлений в орга- функции миокарда при остром ИМ (табл. 1.4).

нах. Кардиогенный шок является крайним прояв- Класс I — СН нет. Отсутствуют клинические лением синдрома малого выброса. признаки декомпенсации.

1252 ГЛАВА 1 ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Таблица 1. Терминология и общепринятые клинические и гемодинамические параметры Сердеч- За- Гипопер ЧСС, Клинический САД, ный ин- ДЗЛК*, стой по Ди- Гипопер- фузия уд./ статус мм рт. ст. декс, мм рт. ст. Килли- урез фузия органов мин л/мин/м2 пу мишеней I. Острая деком- +/– Нижняя Нижняя Незначи- II + +/– – пенсированная граница граница тельно по ХСН нормы/вы- нормы/ вышенное сокое высокий II. ОСН с АГ/ Обыч- Высокое +/– >18 II–IV +/– +/– +, с симп гипертониче- но по- томами со ским кризом вышен- стороны ная ЦНС III. ОСН с оте- + Нижняя Низкий Повышен- III + +/– – ком легких граница ное нормы IVa. Кардио- + Нижняя Низкий, >16 III–IV Низ- + + генный шок**/ граница <2,2 кий синдром малого нормы выброса IVб. Тяжелый >90 <90 <1,8 >18 IV Очень ++ + кардиогенный низ шок кий V. СН с высоким + +/– + +/– II + – – выбросом VI. Острая пра- Обыч- Низкое Низкий Низкое – +/– +/–, +/– вожелудочковая но низ- острое на СН кая чало *Давление заклинивания легочных капилляров;

**дифференциальный диагноз между кардиогенным шоком и синдромом малого выброса основывается на субъективной оценке и клинической симптоматике этих двух синдромов, которые могут сочетаться.

Таблица 1. Классификация ОСН при ИМ Клинические признаки не- Частота, Принципы фармакологического Класс Смертность, % достаточности % лечения I Хрипов в легких и третьего 33 8 Не нуждается дополнительного тона нет II Хрипы не более чем над 38 30 Уменьшение преднагрузки, в пер 50% поверхности легких вую очередь с помощью диуретиков или третий тон III Хрипы более чем над 50% 10 44 Уменьшение преднагрузки диурети поверхности легких (часто ками и нитратами, а при отсутствии клиническая картина отека эффекта — повышение сердечного легких) выброса негликозидными инотроп ными средствами IV Кардиогенный шок 19 80–100 В зависимости от клинического варианта, тяжести и типа гемодина мики разное сочетание инфузион ной и инотропной терапии Класс II — СН. К числу диагностических Класс III — Тяжелая СН. Отек легких с влаж критериев относят хрипы в легких, ритм га- ными хрипами над всей поверхностью.

лопа, легочная гипертензия. Застой в легких Класс IV — Кардиогенный шок. Артериаль с наличием влажных хрипов в нижних отделах ная гипотензия — САД <90 мм рт. ст., призна легких (ниже угла лопатки) с одной или двух ки периферической вазоконстрикции — оли сторон. гурия, цианоз, чрезмерное потоотделение.

ГЛАВА 1 ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Классификация по клинической степени тяжести поддержания адекватной периферической цир Классификация клинической степени тяжес- куляции. Для благоприятного клинического ре ти базируется на оценке периферического кро- зультата при ОСН необходимо, чтобы дисфунк вообращения (перфузии тканей) и аускультации ция миокарда была обратимой. Это особенно легких (застой в легких) (табл. 1.4). Пациентов важно при ишемической ОСН, оглушении мио разделяют на такие группы: карда или его гибернации, поэтому этиологичес класс I (группа A) (теплый и сухой);

ки правильное лечение приводит к обратному класс II (группа B) (теплый и влажный);

развитию миокардиальной дисфункции.

класс III (группа L) (холодный и сухой);

Оглушением миокарда называют миокарди класс IV (группа C) (холодный и влажный).

альную дисфункцию (снижение сократитель Прогностическая ценность данной класси- ной способности миокарда) вследствие острой фикации доказана у больных с кардиомиопати- ишемии, которая может сохраняться даже при ей, и потому она может применяться для оценки полном восстановлении коронарного кровото состояния больных с декомпенсацией ХСН как в ка. Интенсивность и продолжительность оглу стационарных, так и в амбулаторных условиях.

шения зависят от тяжести и продолжительности предыдущего ишемического эпизода.

Гибернацией («спящее состояние миокарда») КЛИНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ОСН называют нарушение функции миокарда, которое ОСН является клиническим синдромом, кото развивается в результате резкого снижения коро рый проявляется снижением сердечного выброса, нарного кровотока, несмотря на то что кардио тканевой гипоперфузией, повышением ДЗЛК при миоциты продолжают оставаться интактными.

левожелудочковой недостаточности, застойными При улучшении кровотока и доставки кислорода явлениями в тканях. Сердечная дисфункция может к тканям сниженная сократительность миокар быть связана с систолической или диастолической да в зоне нарушенного кровотока может восста миокардиальной дисфункцией, острой клапанной новиться. Гибернация и оглушение миокарда дисфункцией, перикардиальной тампонадой, на могут сочетаться. При гибернации состояние со рушениями сердечного ритма и проводимости, из временем улучшается после восстановления кро менениями в системе преднагрузки и постнагруз вотока и оксигенации ткани, тогда как в случае ки. Множественная экстракардиальная патология оглушения миокард сохраняет свой инотропный также может привести к ОСН вследствие измене резерв и может реагировать на инотропную сти ния нагрузки на сердце, например:

муляцию. Поскольку эти механизмы зависят от а) повышение постнагрузки в результате сис продолжительности ишемии миокарда, скорости темной или легочной гипертензии или массив восстановления кровотока и оксигенации, рева ной ТЭЛА;

скуляризация является необходимым условием б) повышение преднагрузки через повыше обратимости указанных патофизиологических ние объема крови и/или уменьшение выделения изменений.

жидкости при патологии почек или эндокринной Таким образом ОСН включает комбинацию ге системы;

в) увеличение сердечного выброса при ин- модинамических механизмов, а именно: снижение фекционных процессах, тиреотоксикозе, ане- сердечной сократимости, увеличение диастоличе ской дисфункции, периферическую вазоконстрик мии, болезни Педжета. СН может осложнять цию, задержку жидкости и/или Na+, что снижает имеющуюся недостаточность других органов и систем. Тяжелая СН также индуцирует полиор- перфузию и приводит к застою в легких.

ганную недостаточность, которая является по тенциально терминальным состоянием.

ДИАГНОСТИКА ОСН Адекватное продолжительное лечение, по Диагноз ОСН устанавливается на основе возможности хирургическая коррекция патоло комплексного клинического обследования, ко гии, лежащей в основе синдрома, могут предот торое включает данные анамнеза, результаты вратить дальнейшее развитие ОСН и улучшить физикального обследования, инструментальных отдаленный неблагоприятный прогноз.

исследований (рентгенография грудной клетки, эхоКГ) и лабораторных анализов (схема 1.1).

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОСН По результатам регистров ADHERE, Euro Конечным следствием синдрома ОСН явля- Heart Survey и ряда небольших исследований ется критическая неспособность миокарда под- наиболее часто отмечаемые симптомы представ держивать сердечный выброс, необходимый для лены в табл. 1.5.

1254 ГЛАВА 1 ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Таблица 1. Симптомы ОСН Одышка (при нагрузке, пароксизмальная ночная одышка, ортопноэ, одышка в состоянии покоя или отек легких) Э Кашель Тяжелое дыхание Ощущение дискомфорта в ступнях и ногах Ощущение дискомфорта в брюшной полости Увеличение окружности живота Вздутие живота пищей Раннее насыщение пищей или анорексия Боль или дискомфорт в правом подреберье Увеличение массы тела Повышенная утомляемость Депрессия Изменение интеллектуальных способностей, сниже ние концентрации внимания Засыпание в течении дня Расстройства сна Ощущение сердцебиения Головокружение, обморок или потеря сознания *Мозговой натрийуретический пептид.

Схема 1.1. Диагностика ОСН Начало внутривенной терапии ОСН Диуретики (при небольшой и умеренной перегрузке объемом) Диуретики и вазодилататоры (при умеренной и выраженной перегрузке объемом) Инотропные средства (при низком значении МОК) Схема 1.2. Временная последовательность применения рекомендованных вмешательств в БРИТ при ОСН (DiDomenico R.J. et al., 2004) ГЛАВА 1 ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ На схеме 1.2 представлена почасовая после- амиодарона), ТЭЛА, анемии, суправентрикуляр довательность установления диагноза ОСН, на- ной или желудочковой тахикардии или служить чала терапии, оценки адекватности реакции на простым маркером тяжести декомпенсации СН, назначенную медикаментозную терапию и при- от чего также зависит прогноз (рис. 1.1).

нятие решения о дальнейшем местопребывании больного. Диагноз ОСН должен быть установлен через 2 ч с момента госпитализации в БРИТ. Вну тривенное применение лечебных средств следует начинать на протяжении также 2 ч после уста новления диагноза, а еще через 2 ч внутривенной терапии — оценить ее эффективность и при не обходимости применить дополнительные меры.

На протяжении последующих 6–8 ч необходимо продолжить оценку эффективности лечения.

Рис. 1.1. Выживаемость больных с ОСН на про ОСН следует классифицировать в соответствии тяжении 4 нед с описанными далее критериями на систолическую Для определения ЧСС проводится монито и/или диастолическую дисфункцию (табл. 1.6), а рирование, поскольку часто отмечают дефицит также на лево/правожелудочковую недостаточ пульса (разность между ЧСС и частотой пульсо ность с застоем выше/ниже места повреждения.

вых волн на периферических артериях);

при паль паторном методе можно получить недостоверные Таблица 1. результаты. С целью определения адекватности Оценка функции ЛЖ при ОСН сердечного выброса проводят пальпаторное ис Оценка функции ЛЖ — определение ФВ ЛЖ следование свойств пульса. Определение дав Систолическая дисфункция ЛЖ ления в яремных венах является наиболее часто Транзиторная систолическая дисфункция употребляемым физикальным обследованием у Диастолическая дисфункция пациентов с ОСН. Иногда с целью обоснования медикаментозной терапии проводят ежедневное ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ измерение давления в яремных венах. Помимо Общее состояние больного оценивается уже того, что давление в яремных венах отражает дав при сборе анамнеза. Обращают внимание на мас ление в правом предсердии, оно ассоциируется су тела, которая может быть сниженной, вплоть с диастолическим наполнением, которое можно до кахексии. При ожирении часто отмечают определить путем катетеризации правых отделов синдром апноэ во сне. Анасарка, иктеричность сердца, а именно давления заклинивания в ле склер также часто сопровождают декомпенсиро гочных капиллярах. Изменение давления в ярем ванную СН.

ных венах в ответ на нажатие в область середины Измерение АД является очень простым, живота от 10 до 15 с (правый верхний квадрант но важным методом обследования пациентов живота), так называемый гепатоюгулярный фе с ОСН. Необходимо помнить о таких аспектах, номен, также довольно информативно, посколь как измерение АД в состоянии покоя, в поло ку коррелирует с повышением давления в правых жении сидя и горизонтальном положении, при отделах сердца.

менении ортостатической пробы. Известно, что При аускультации легких часто выслушиваются САД является важным предиктором прогноза влажные хрипы или крепитация на вдохе. В случае у больных с ОСН. Нужно четко измерять и ДАД, отсутствия хрипов при явной симптоматике деком поскольку по пульсовому давлению косвенно пенсации сердечной деятельности застой в легких можно судить о сердечном выбросе.

можно подтвердить рентгенологически.

Определение ЧСС является очень важ Аускультация сердца дает возможность вы ным при первичном обследовании больных явить больных с пороками клапанов сердца.

с ОСН. Декомпенсация может быть результатом дигоксининдуцированной брадикардии, осо- У пациентов с ишемической или идиопатической бенно у пациентов с почечной недостаточно- ДКМП часто выявляют митральную регургита цию, которая может быть связана с перегрузкой стью, передозировки блокаторов -рецепторов, гипотиреоидизма или нарушения функции про- объемом. В случаях, когда после интенсивной водящей системы сердца. Наличие тахикардии медикаментозной терапии сохраняется значи может свидетельствовать о латентной инфекции, тельная регургитация, такие пациенты должны гипертиреоидизме (особенно при применении направляться на кардиохирургическое лечение.

1256 ГЛАВА 1 ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Наличие дополнительного третьего тона от- явления этиологии ОСН помогает определение мечают у пациентов с низкой податливостью ритма и признаков перегрузки сердца. На ЭКГ желудочков (жесткость миокарда), повышенным определяются признаки увеличения нагрузки на давлением наполнения желудочков или повы- ЛЖ или ПЖ, предсердие, признаки перикарди шенным ранним диастолическим наполнением. та, гипертрофии желудочков. Наилучшим мето Для оптимального выслушивания третьего тона дом выявления нарушений ритма сердца являет пациента необходимо уложить на левый бок, ся непрерывное мониторирование ЭКГ.

найти точку максимальной пульсации верхушеч ного толчка, при выслушивании не прижимать головку фонендоскопа.

Выслушивание этого тона является важным у пациентов с ОСН, особенно для дальнейше го прогноза. Доказана его корреляция с уровнем МНУП — основного прогностического фактора СН. Наличие третьего тона у пациентов с выра женной дисфункцией ЛЖ ассоциируется с про грессированием симптомов СН и является неза висимым предиктором осложнений, таких как госпитализация по поводу дестабилизации СН и смерть в результате насосной несостоятельности.

При обследовании больных с ОСН обращают внимание на конечности по двум причинам: для определения температуры и отеков. В зависимос ти от того, конечности теплые или холодные, су дят об адекватности перфузии. Отеки являются классическим признаком декомпенсации ХСН, Рис. 1.2. Динамика массы тела пациентов с ОСН однако следует помнить, что отсутствие отеков в процессе лечения (ADHERE) не исключает диагноз ОСН.

Определение массы тела пациента также явля РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ ется важным показателем, особенно в динамике КЛЕТКИ И ДРУГИЕ ВИЗУАЛИЗИРУЮ лечения, так, по результатам регистра ADHERE ЩИЕ МЕТОДИКИ (рис. 1.2), у половины пациентов не достигается Рентгенография органов грудной клетки яв снижение этого показателя.

ляется наиболее простым и доступным методом исследования, который следует проводить у всех пациентов. Это исследование позволяет оценить ЭКГ признаки венозного застоя крови в малом кругу Общей целью применения ЭКГ-обследования у больных с ОСН является определение этиоло- кровообращения, причем до появления выражен гии дисфункции ЛЖ (ишемическая или неише- ных клинических проявлений этого осложнения.

мическая кардиомиопатия). Как правило, у па- Рентгенологически венозный застой крови в лег ких проявляется интенсивным затемнением кор циентов с систолической дисфункцией ЛЖ ЭКГ ней и периферических отделов легких, а также зна довольно редко бывает неизмененной. Поэтому чительным расширением легочных вен (рис. 1.3).

нормальные показатели ЭКГ в состоянии покоя приблизительно у 95% свидетельствуют о сохра ненной ФВ ЛЖ. Исторически считают наличие патологического зубца Q на стандартной ЭКГ в 12 отведениях как свидетельство перенесенного ранее ИМ вследствие коронарного атеросклеро за. Однако такую картину могут часто отмечать у больных с неишемическими заболеваниями сердца. В таких случаях необходимо основывать ся на комплексе исследований. Присутствие па тологического зубца Q не всегда коррелирует с ФВ ЛЖ. При подозрении на острый коронарный Рис. 1.3. Рентгенологическая картина у больного с синдром регистрация ЭКГ обязательна. Для вы- ОСН с признаками застоя в легких ГЛАВА 1 ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У пациентов с ХСН, даже при наличии повы Таблица 1. шенного давления заклинивания легочной арте Лабораторное обследование пациентов с ОСН рии (ДЗЛА), как правило, отсутствуют рентгено Общий анализ крови Всегда логические признаки застоя в легких.

Содержание тромбоцитов Всегда Также рентгенографию органов грудной клет Международное норма- Если пациент получает ки у больных с ОСН необходимо применять для лизованное отношение антикоагулянты или при выявления других потенциальных симптомов, (МНО) тяжелой СН прямо не связанных с СН, прежде всего пнев С-реактивный белок Желательно монии или ТЭЛА. Рентгенография используется (СРБ) как для подтверждения диагноза, так и для кон D-димер При подозрении на троля лечения.

ТЭЛА (может дать лож нопозитивный результат Другие визуализирующие методики, такие как при повышении СРБ или КТ, ядерный магнитный резонанс, позитронная при продолжительной эмиссионная томография, радионуклидные иссле госпитализации) дования органов грудной клетки, контрастная ан Мочевина, креатинин Всегда гиография, применяются для более точной диагнос и электролиты (Na+, K+) тики легочной патологии и диагностики ТЭЛА.

Глюкоза крови Всегда МВ-КФК* или сердеч- Всегда при подозрении ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ные тропонины Т/I на острый коронарный Лабораторные исследования, которые не синдром обходимо выполнить при ОСН, приведены Газовый состав артери- При тяжелой СН в табл. 1.7. Исследование газового состава ар альной крови териальной крови (с помощью аппарата типа Трансаминазы Желательно «Astrup») позволяет оценить степень оксигена Общий анализ мочи Желательно ции (pО2), адекватность дыхательной системы МНУП или Желательно (pСО2), кислотно-основное состояние (pН), его NT-проМНУП** в плаз ме крови нарушение. Таким образом, применение его ре комендовано всем пациентам с тяжелой СН. Не- *МВ-фракция (сердечная) КФК;

**фрагмент МНУП.

МНО = международное нормализованное отношение инвазивные методы исследования: пульсоксиме протромбинового времени.

трия и определение CО2 в конце спокойного вы Другие специфические исследования проводятся при доха часто могут заменить применение «Astrup», дифференциальной диагностике или наличии недо но только не при патологических шоковых со статочности другого органа.

стояниях, а в случае сужения сосудов и очень низкого сердечного выброса. многих экспериментальных и клинических иссле Активация физиологических компенсаторных дованиях, МНУП считается более чувствительным механизмов вследствие повреждения миокарда, и специфическим индикатором миокардиального включающая РААС, симпатическую нервную сис- стресса.

тему (СНС), эндотелины и другие нейрогумораль- Определение в плазме крови МНУП (веще ные факторы, на сегодня довольно хорошо изучена. ства, которое образуется в желудочках сердца Развитие СН характеризуется комплексным балан- при механическом растяжении его стенок и пе сом между вазодилататорными и вазоконстриктор- регрузке объемом) используется для исключения ными влияниями. Натрийурез, диурез и вазоди- или подтверждения наличия СН у пациентов, лататорные механизмы уменьшают стрессорные госпитализированных в стационар с жалобами влияния на сердце, но вместе с тем угнетают РААС, на одышку. Предельные значения составляют СНС, эндотелины, что ведет к периферической ва- 300 пг/мл для NT-проМНУП и 100 пг/мл для зоконстрикции и гемодинамическим изменениям. МНУП, однако при определении этих предель Конечным результатом прогрессивного ухудшения ных величин в исследования практически не функции сердца является нарастание симптомов были включены пациенты пожилого возраста. Во СН. Значительную роль в этом звене играют НУП: время развития отека легких значение МНУП до А тип — атриальный (предсердный) натрийурети- момента госпитализации пациента может быть ческий пептид (АNP, ПНУП), В тип — мозговой нормальным. С другой стороны, МНУП имеет (BNP, МНУП), которые имеют прямое отноше- высокое отрицательное прогностическое значе ние к миокардиоцитам, и С тип (CNP) — НУП ние при исключении СН. Различные клиниче эндотелиального происхождения. Базируясь на ские состояния могут влиять на концентрацию 1258 ГЛАВА 1 ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МНУП, например почечная недостаточность степени. Как показано в ряде исследований, по и септицемия. При определении повышенной вышение IL-6 является независимым предикто концентрации МНУП необходимо проведение ром смертности у пациентов с ХСН.

дальнейших диагностических тестов. Если диа- Наиболее исследованным реактантом острой гноз ОСН подтвержден, повышенное содержа- фазы воспаления считается CРБ, который про ние в плазме крови МНУП и NT-проМНУП дуцируется в печени в ответ на повышение IL-6 и имеет важное прогностическое значение. других воспалительных цитокинов и использует Тропонины. Тропонины — это комплекс трех ся как показатель системной воспалительной ак белковых субстанций: тропонин I, тропонин Т тивности. На сегодня в ряде исследований четко и тропонин С. Эти протеины играют ключевую показана взаимосвязь между повышенным уров роль в регуляции Са2+-опосредованного сокра- нем CPБ и кардиоваскулярными осложнениями, щения мышц. Большинство исследований, оце- такими как нестабильная стенокардия и острый нивающих повышение тропонинов, проводили ИМ. Отдельное значение в патофизиологии СН по поводу острого коронарного синдрома и ХСН. имеет высокочувствительный CPБ (high-sensitive Относительно ОСН диагностическое значение CRP, hsCRP), который считается идеальным имеют Т- и I-тропонины, которые отмечают биомаркером воспаления именно у пациентов у 23–84% пациентов;

отсутствие этих пептидов с острой декомпенсированной СН. Повышение ассоциируется со значительно лучшим прогно- уровня (hsCRP) при госпитализации ассоцииру зом у таких больных. Также существует тесная ется с тяжелым течением ОСН на протяжении корреляция между повышением уровня тропо- госпитального периода и является независимым нинов и гемодинамическими маркерами, таки- предиктором регоспитализации и смертности.

ми как повышение ДЗЛА, повышенным уровнем Существует еще одна гипотеза о том, что ПНУП, снижением сердечного индекса. воспаление выступает основным фактором де Повышение уровня тропонинов ассоциирует- стабилизации СН или по крайней мере уско ся с повреждением кардиомиоцитов, на которое ряет декомпенсацию СН. Хотя на сегодня она обычно не влияет стандартное лечение СН. Поэто- клинически не доказана, но имеет основания для му будущая цель терапии должна включать опреде- существования. В первую очередь повышенный ление уровня тропонинов как индикатора тяжести уровень циркулирующих провоспалительных и продолжения повреждения кардиомиоцитов маркеров может указывать на больных с высоким и как важный прогностический маркер ОСН. риском, что может использоваться с целью стра На протяжении последнего десятилетия накоп- тификации риска пациентов, у которых возмож лено много данных о важной роли воспаления в на декомпенсация СН, особенно в сочетании с патогенезе СН. Концепция, впервые предложен- другими клиническими данными. С другой сто ная в 1990 г. Levine и соавторами, заключалась роны, недостаточное снижение маркеров воспа в том, что декомпенсация СН сопровождается ления при неотложной терапии ОСН может вы повышением уровня провоспалительных цито- явить больных с потенциально высоким риском кинов, в первую очередь ФНО (TNF-). С того отрицательного прогноза, которым возможно времени значительно расширилось понимание понадобится более агрессивное вмешательство многофакторного патогенеза и механизмов де- или более тщательное наблюдение в динамике.

стабилизации ХСН и роли активации воспаления Наконец, доказательства связи воспаления и де в этом процессе. Известно, что уровень TNF- компенсации СН следует использовать для раз повышается при состояниях, ассоциированных работки новых методов терапевтических вмеша с дисфункцией ЛЖ, включая миокардит, сепсис, тельств у пациентов с декомпенсированной СН и реакцию отторжения трансплантата. С физиоло- повышенным уровнем маркеров воспаления.

Pages:     | 1 |   ...   | 37 | 38 || 40 | 41 |   ...   | 44 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.