WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 33 | 34 || 36 | 37 |   ...   | 44 |

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. Н.Д. СТРАЖЕСКО» АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ Посвящается 100-летию описания В. Образцовым и Н. Стражеско прижизненной диагностики инфаркта ...»

-- [ Страница 35 ] --

изучении семейного анамнеза у родственников В приведенной классификации подчеркива можно диагностировать сердечно-сосудистую ется, что синкопальный пароксизм — поэтапный патологию, сосудисто-вегетативные нарушения, процесс, в котором можно выделить переходные реже — эпилепсию и параэпилептические фено состояния.

мены. По нашим данным, обморок отмечают у 30% родственников больных, страдающих син копальными состояниями, при этом прослежи ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ вается тенденция к более раннему появлению их СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ у детей по сравнению с родителями и возникно Развитие синкопальных состояний связывают вению у отцов и сыновей или матерей и дочерей с острым нарушением церебрального метаболиз (реже — у братьев и сестер).

ма в результате глубокой гипоксии. В большин Следующим важным моментом, предрас стве случаев синкопы имеют первично невроген полагающим к возникновению синкопальных ный генез, однако в то же время они могут быть состояний, является диспластическое развитие, обусловлены соматическими заболеваниями.

встречающееся по нашим данным у 63% паци В определенном проценте случаев обмороки мо ентов с обмороком. Сочетание у них 5–7 стигм гут возникать и у практически здоровых людей в может свидетельствовать о высокой вероятности экстремальных условиях, превышающих преде дисплазии нервной системы как возможного па лы физиологических возможностей адаптации.

тогенетического фактора развития синкопаль В связи с этим представляется целесообразным ных состояний. Чаще всего отмечают такие де выделение синкопальной реакции, характеризу фекты, как неправильное строение стоп, узкое ющейся однократным развитием обморока в экс высокое небо, неправильные расположение и тремальных условиях, не требующих проведения форма зубов, деформации грудной клетки, не лечебных мероприятий, и синкопального синдро соответствие мозгового и лицевого черепа, изме ма, возникающего при определенном сочетании нение формы, величины и расположения ушных церебральных нарушений и патологии внутрен раковин, гетерохромия радужки и т.д.

них органов. Для последнего характерно развер Немаловажное значение в развитии синко тывание его во времени в плане нарастания ча пальных состояний имеет перенесенная пери стоты, тяжести, числа провоцирующих факторов, натальная патология, которую диагностируют возможностей развития переходных от обмороков у 17% больных. Чаще всего отмечают гипоксию к эпилепсии состояний в результате формирова или асфиксию плода и новорожденного в ре ния гипоксической энцефалопатии.

зультате разных заболеваний матери во время Патогенетические механизмы обморока весьма многообразны: недостаточность крово- беременности и акушерской патологии. Нередко родовая травма сочетается с клиническими при снабжения мозга при расстройствах системной гемодинамики;

локальная ишемия мозга при па- знаками дисэмбриогенеза, то есть чаще поража ется нервная система аномально развивающего тологии магистральных и церебральных сосудов, редукция мозгового метаболизма, вызванная не- ся плода. Обмороки у таких детей развиваются гемодинамическими нарушениями (анемия, ги- в более раннем возрасте по сравнению с детьми погликемия, нарушения газового и электролит- без родовой травмы в анамнезе.

ного состава крови и т.д.). Основной в патогенезе Таким образом, можно выделить такие пато синкопальных состояний является церебральная физиологические основы развития синкопаль гипоксия. Немаловажное значение имеют и реф- ных состояний:

1098 _ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА • исходная неполноценность церебральных сознания (сесть или лечь, опустить голову, выйти структур, обеспечивающих гемодинамику, адек- на воздух, принять сладкий чай и т.д.). На фоне ватную разным формам деятельности, обуслов- общих для всех обмороков клинических прояв ленная наследственной предрасположенностью, лений пресинкопального состояния при отдель диспластическим развитием и перенесенной пе- ных синкопах удается отметить некоторые его ринатальной патологией;

особенности, важные для дифференциальной • формирование синкопальной готовности в диагностики. Так, при кардиогенных обмороках результате нарастающей дисфункции стволовых возможны боль и неприятные ощущения в обла структур на фоне повторных гипоксических со- сти сердца, чувство нехватки воздуха, ощущение стояний;

остановки, замирания сердца. У пациентов с об • развитие устойчивого патологического со- морокоподобными эпилептическими пароксиз стояния мозга с дефектом систем, обеспечиваю- мами перед развитием потери сознания возмож щих адекватный общий и церебральный крово но возникновение ощущения «большой головы», ток.

немотивированного страха, вкусовых и слуховых нарушений, боли в животе с позывом к дефека ции и т.д. Развитие интенсивного болевого син КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ дрома в эпигастральной области или за грудиной СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ в сочетании с чувством нехватки воздуха отмеча Синкопальные состояния, несмотря на их ют во время обморока при глотании. Особенный краткосрочность, представляют развернутый во кашель характерен для беттолепсии (кашлевые времени процесс, в котором можно выделить обмороки). При синкопальных состояниях, об последовательно сменяющие друг друга стадии:

условленных вертебрально-базилярной сосуди предвестников (пресинкопальное состояние), стой недостаточностью, на стадии предвестни разгара (собственно синкопальное состояние) и ков отмечают нарастающее системное голово восстановления (постсинкопальное состояние).

кружение, головную боль затылочной локализа Степень выраженности клинических проявле ции, тошноту, возможны зрительные нарушения ний и продолжительность каждой из этих стадий в виде мерцающих скотом, гемианопсии и т.д.

весьма разнообразны и зависят главным образом Объективно в пресинкопальный период отме от патогенетических механизмов развивающего чают бледность кожных покровов, локальный или ся синкопа, что делает чрезвычайно важным для общий гипергидроз, снижение АД, неустойчи дифференциальной диагностики тщательный вость пульса, дыхательную аритмию, нарушение анализ симптомов на каждом этапе развития об координации движений, снижение мышечного морока, а также провоцирующих его факторов.

тонуса. Пароксизм может завершиться на этой Так, большинство кардиогенных обмороков воз стадии или перейти в следующую стадию — соб никает при физической нагрузке или сразу после ственно синкопальное состояние, при котором ее прекращения, обмороки при миксоме, шаро все описанные симптомы нарастают, больные видном тромбе в левом предсердии и ортостати медленно падают, пытаясь удержаться за окружа ческой гипотонии развиваются при переходе из ющие предметы, нарушается сознание. Глубина горизонтального положения в вертикальное, ва потери сознания варьирует от легкого его помра зодепрессорные синкопы отмечают при продол чения до глубокого нарушения, продолжающе жительном стоянии, в душном помещении, ги гося несколько минут. В этот период отмечается погликемические — при длительных перерывах в дальнейшее снижение АД, пульс слабого напол приеме пищи, психогенные — на фоне значимых нения, поверхностное дыхание, мышцы полно для больного эмоциональных воздействий и т.д.

Сразу после провоцирующей ситуации раз- стью расслаблены, зрачки расширены, реакция их на свет замедленная, сухожильные рефлексы вивается пресинкопальное (липотимическое) сохранены. При глубокой потере сознания воз состояние продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. На этой стадии от- можно развитие кратковременных судорог, чаще тонических, и непроизвольного мочеиспускания, мечают резкую общую слабость, несистемное что само по себе не является основанием для диа головокружение, тошноту, мелькание «мушек», пелену перед глазами. Симптомы быстро нарас- гностики эпилептического припадка, а указывает тают, возникает предчувствие возможной потери лишь на тяжелую гипоксию мозга.

сознания, шум или звон в ушах. На этой стадии Немаловажное значение для дифференциаль больные успевают позвать на помощь, приме- ной диагностики имеет и анализ клинических нить меры, позволяющие предотвратить потерю проявлений в постсинкопальный период. Как ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА правило, восстановление сознания происходит проявлений заболевания в межприступный пе быстро и полностью, больные сразу ориенти- риод. Далее должно быть проведено тщательное руются в случившемся и окружающем, помнят исследование соматического и неврологическо обстоятельства, предшествующие потере созна- го статуса, что позволит определить дальнейший ния. Продолжительность постсинкопального план обследования пациента для уточнения пато периода — от нескольких минут до нескольких генетических механизмов и причин синкопов.

часов. В этот период отмечают общую слабость, Проводить обследование больного рекоменду несистемное головокружение, сухость во рту, со ем по такой схеме:

храняется бледность кожных покровов, гиперги I. Анамнез:

дроз, сниженное АД, неуверенность движений.

1) возраст, в котором проявились первые об У пациентов с кардиогенным обмороком в вос мороки;

становительный период могут сохраняться не 2) предшествующие первому синкопу факто приятные ощущения в области сердца, затормо ры;

женность, сонливость;

диффузная головная боль 3) частота, периодичность, стереотипность и отмечается после обмороков, развившихся на серийность приступов;

фоне гипогликемии. Общемозговые и очаговые 4) провоцирующие факторы:

неврологические симптомы (зрительные рас • боль;

стройства, парестезии, слабость в конечностях, • продолжительное сохранение положения вестибулярные нарушения) могут сохраняться стоя;

в постсинкопальный период у пациентов с ор • пребывание в душном помещении;

ганическим поражением мозга (опухоли мозга, • резкая смена положений головы и тела;

аневризмы церебральных сосудов, вертебрально • физическая нагрузка;

базилярная недостаточность и т.д.).

• эмоциональное напряжение;

Таким образом, тщательное изучение осо • длительные перерывы в приеме пищи;

бенностей развития синкопальных состояний на • натуживание;

разных стадиях дает возможность говорить о их • кашель;

запускающих и реализующих патогенетических • мочеиспускание;

механизмах.

• глотание;

• другие (уточнить, какие);

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ 5) способы и приемы, позволяющие предот И ОБЪЕКТИВИЗАЦИИ вратить развитие потери сознания:

СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ • переход в горизонтальное положение;

Задачи диагностики включают два основных • смена положения головы;

момента — определение принадлежности развив • прием пищи, употребление воды;

шегося пароксизма к синкопальным состояниям • свежий воздух;

и его генез. При этом основная задача на первых • другие (уточнить, какие);

этапах — установить, не является ли обморок од 6) клинические проявления в пресинкопаль ним из симптомов ургентной соматической пато ный период;

логии (ИМ, ТЭЛА, кровотечение и т.д.) или орга • головокружение и его характер;

нического поражения нервной системы (опухоли • головная боль;

мозга, аневризмы церебральных сосудов и т.д.), • боль или неприятные ощущения в грудной что может быть достигнуто лишь при комплекс клетке;

ном обследовании больного невропатологом и • боль в животе;

терапевтом. Кратковременность обморока, об • сердцебиение, ощущение остановки, зами ращение за медицинской помощью в постсинко рания сердца, перебои;

пальный или межприступный период значитель • чувство нехватки воздуха;

но затрудняют диагностику и повышают важность • звон в ушах;

тщательного изучения анамнестических данных • потемнение в глазах;

не только структуры пароксизма, но и наслед • другие симптомы (уточнить, какие);

ственных факторов, перенесенных заболеваний, • продолжительность пресинкопального пе применяемых лекарственных средств. При этом риода;

следует по возможности уточнить у больного и очевидцев особенности пресинкопального пери- 7) клинические проявления во время обморока:

ода и собственно обморока, а также клинических • положение больного;

1100 _ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА • цвет кожных покровов (бледность, циа- 5) исследование неврологического статуса с ноз);

акцентом на выявление микроочаговой симпто • сухость кожи, гипергидроз;

матики;

• ритмичность и частота дыхания;

6) исследование состояния вегетативной • наполнение, ритм, частота пульса;

нервной системы:

• уровень АД;

• определение вегетативного тонуса по та • состояние мышц (гипотония, судороги то блицам A.M. Вейна;

нические, клонические);

• определение вегетативной реактивности • прикусывание языка;

(местный и рефлекторный дермографизм, глазо • мочеиспускание;

сердечный рефлекс Ашнера — Даньини, темпе • положение глазных яблок, состояние зрач ратурные кривые, ортоклиностатическая проба ков;

и т.д.);

• продолжительность потери сознания;

• определение вегетативного обеспечения 8) клинические проявления в постсинкопаль деятельности с использованием проб с физиче ный период:

ской и психоэмоциональной нагрузкой;

• скорость и характер возвращения созна III. Инструментальные методы исследования, ния;

обязательные для всех больных:

• амнезия приступа;

1) общий анализ крови и мочи;

• сонливость;

2) уровень глюкозы в крови во время обморо • головная боль;

ка, натощак, тест толерантности к глюкозе;

• головокружение;

3) ЭКГ в межприступный период в динамике, • неприятные ощущения в грудной клетке;

по возможности во время обморока;

• затруднение дыхания;

4) рентгенологическое исследование сердца, • сердцебиение, перебои;

аорты, легкого;

• общая слабость IV. Дополнительное обследование больных • другие проявления (уточнить, какие);

• продолжительность постсинкопального пе- по показаниям:

риода;

1) при подозрении на кардиогенный обмо 9) состояние и проявления заболевания вне рок и при синкопальных состояниях неясного обморока;

генеза:

10) перенесенные и сопутствующие заболева • рентгенологическое исследование сердца с ния;

контрастированием пищевода;

11) применяемые ранее лекарственные сред • фонокардиография;

ства;

• эхоКГ;

12) параэпилептические феномены в детстве • мониторное ЭКГ-наблюдение;

и сегодня (ночная головная боль, страх, крик, • ЭКГ-пробы с физической нагрузкой (проба сноговорение, снохождение, энурез, фебриль Мастера, ВЭМ и т.д.);

ные судороги, пароксизмы расстройств речи);

• ЭФИ сердца по специальной программе 13) наследственные факторы (наличие анало (в условиях специализированных отделений);

гичных приступов потери сознания у родствен 2) при подозрении на органическую цере ников, наличие в семейном анамнезе сердечно бральную патологию и при синкопальных со сосудистой патологии, вегетативно-сосудистых стояниях неясного генеза:

нарушений, эпилепсии, параэпилептических • рентгенография черепа и шейного отдела феноменов и т.д.).

позвоночника, в том числе и при специальных II. Исследование соматического и неврологи укладках;

ческого статуса:

• исследование глазного дна и полей зрения;

1) внешний осмотр больного с акцентом на • электроэнцефалография (ЭЭГ);

конституциональные особенности, признаки • вызванные потенциалы мозга, мониторное диспластического развития;

ЭЭГ-исследование (при подозрении на эпилеп 2) пальпация и аускультация периферических тический генез пароксизмов);

сосудов;

• эхоэнцефалоскопия и КТ (при подозрении 3) аускультация сердца;

4) измерение АД на двух руках в горизонталь- на объемные процессы мозга и внутричерепную ном и вертикальном положении;

гипертензию);

ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА • ультразвуковая допплерография (при подо- быть обусловлены не только первичным пора зрении на патологию экстра- и интракраниаль- жением сердца, но и экстракардиальными фак ных сосудов). торами (повышение внутричерепного давления, В результате тщательного соматического и не- раздражение сосудов виллизиева круга, пораже врологического обследования больного форми- ние гипоталамической и височной областей, ре руется окончательный диагноз, включающий не тикулярной формации, вегетативно-сосудистые только основное заболевание, но и клинический и нейроэндокринные нарушения и т.д.), что, в вариант обморока с его ведущими патогенетиче- свою очередь, диктует необходимость тщатель скими механизмами, что ориентирует врача на ного неврологического обследования больных с возможность этиологического и патогенетиче- синкопальными состояниями в результате рас ского лечения в каждом конкретном случае.

стройств сердечного ритма.

Впервые синкопальные состояния в результа те нарушения сердечного ритма могут возникать ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА в разные возрастные периоды в зависимости от КАРДИОГЕННЫХ ОБМОРОКОВ этиологических факторов. Однако следует отме Синкопальные состояния могут развиваться тить их высокую частоту в детском возрасте (при при различной парциальной патологии (ИМ, по врожденных пороках сердца, синдроме Жерви роки развития, СН, кардиомиопатия и т.д.), при ля — Ланга — Нильсона;

Романо — Уорда и др.) водящей к нарушениям системной и церебраль и у лиц старших возрастных групп. Провоцирую ной гемодинамики и преходящим расстройствам щими факторами для таких обмороков является церебрального метаболизма. Наиболее частыми физическое или эмоциональное напряжение, причинами возникновения указанных наруше реже они возникают при длительном стоянии в ний являются механическое препятствие крово душном помещении, при действии болевых раз току (при аортальном стенозе, кардиомиопатии, дражителей. Как правило, больные не указывают легочной гипертензии, миксоме предсердий и на приемы, позволяющие предотвратить парок т.д.) и нарушения сердечного ритма, а также их сизмы, лишь в отдельных случаях может быть сочетание. Следует иметь в виду, что обморок эффективным переход в горизонтальное поло может быть первым, а порой и единственным жение. Обморок может развиваться в разном по клиническим проявлением заболевания, явля ложении больного, нередко — лежа, повторяется ясь, в частности, сигнал-симптомом при рас при попытке встать после первого пароксизма стройствах ритма сердца. В подобных случаях при отсутствии стабилизации сердечного ритма.

ранее не наблюдавшиеся врачами-интернистами При анализе стадийности развития обморока об больные нередко направляются в неврологиче ращает на себя внимание короткий пресинко ские стационары с диагнозами «состояние после пальный период с неприятными ощущениями неизвестного припадка», «церебральный сосу или болью в области сердца, ощущениями оста дистый криз», «дисциркуляция в вертебрально новки, замирания сердца или сердцебиением, базилярной системе» и др. У людей молодого несистемным головокружением, резкой общей возраста в этих случаях нередко диагностируют слабостью, потемнением в глазах, звоном в ушах, эпилепсию и назначают противосудорожные чувством жара в голове, неприятными ощущени препараты без тщательного кардиологического ями в эпигастральной области. У некоторых боль обследования, в то время как пароксизмальные ных пресинкопальный период может отсутство расстройства сознания обусловлены нарушени вать, в результате чего имеет место быстрое паде ем ритма сердца. С учетом приведенных данных становится очевидной необходимость тщатель- ние и травматизация, что делает эти пароксизмы ного исследования сердечно-сосудистой систе- сходными с эпилептическими припадками. Во время обморока отмечается бледность кожных мы с применением всех современных методов покровов, нередко с акроцианозом, липкий хо исследования не только у больных с указаниями в анамнезе на возможную кардиальную пато- лодный пот, частое поверхностное дыхание с затрудненным выдохом, брадикардия с ЧСС 32– логию, но и при синкопальных, и судорожных 48 уд./мин, нарушения ритма, реже — тахикар состояниях неясного генеза. С другой стороны, даже при тщательном кардиологическом обсле- дия до 150–180 уд./мин, предшествующая разви довании пациентов у части из них не отмечают тию асистолии, АД снижается до 90/60 мм рт. ст., какой-либо кардиальной патологии, приводя- затем не определяется. У большинства больных щей к нарушениям сердечного ритма. Это дает во время потери сознания отмечается диффуз основание говорить о том, что аритмии могут ная мышечная гипотония, однако при глубокой 1102 _ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА потере сознания возможны судороги, непроиз- астеническое телосложение, быструю утомляе вольное мочеиспускание, прикусывание языка, мость при физическом и умственном напряже что также придает им сходство с эпилептически- нии, снижение работоспособности, появление ми припадками. Продолжительность потери со- боли в области сердца, сердцебиение, перебои, знания составляет обычно 1–2 мин, реже — до одышку при физической нагрузке. У некоторых 3 мин, степень тяжести обморока — I–II, реже пациентов можно выслушать систолический отмечают более тяжелые приступы. В отличие от шум на верхушке, зарегистрировать изменения эпилептических припадков сознание возвраща- на ЭКГ (синусовая тахикардия, WPW-синдром, ется сразу и полностью, амнезии приступов нет.

признаки изменения миокарда в области задней В постсинкопальный период продолжительно стенки и т.д.). При неврологическом обследо стью от 5 мин до 1 ч отмечают резкую общую сла вании определяют микроочаговую симптома бость, диффузную головную боль, несистемное тику, которая обусловлена неполноценностью головокружение, боль и неприятные ощущения в церебральных структур врожденного характера области сердца;

в отдельных наблюдениях пост (учитывая признаки дизэмбриогенетического синкопальный период может отсутствовать. Как развития) и повторными гипоксическими со правило, все синкопы развиваются стереотипно, стояниями мозга.

часто отмечается их серийность (по 3–4 подряд Синкопальные состояния у пациентов с син при попытке встать после первого пароксизма дромом удлинения интервала Q–T врожденно в условиях отсутствия стабилизации сердечного го (синдром Жервиля — Ланга — Нильсона и ритма). Частота синкопальных состояний коле Романо — Уорда) и приобретенного характера блется от 1–2 в год до 1–2 в 2–3 мес.

(гипокалиемия, гипокальциемия, интоксикация Таким образом, кардиогенные обмороки воз сердечными гликозидами, хинидина сульфатом, никают преимущественно после физического фенотиазидами, инфекционно-токсические со или эмоционального напряжения, характеризу стояния, гипоксия миокарда и т.д.) являются ются быстрым развитием признаков циркулятор ведущими в клинической картине заболевания.

ной недостаточности и серийностью течения.

Своеобразие пароксизмов, отсутствие наруше ний сердечного ритма в межприступный период СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ нередко приводят к гипердиагностике эпилепсии у этих больных, особенно в детском возрасте, ча ПРИ ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМАХ стота ошибочных диагнозов достигает 20%. Син КАРДИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ копальные состояния у пациентов с врожденным Обморок у пациентов с пролапсом митраль синдромом удлинения интервала Q–T появля ного клапана отмечают в 4–6% случаев. Чаще ются уже в раннем детском возрасте. Возникают всего их развитие связано с преходящими рас приступы при физическом и эмоциональном на стройствами сердечного ритма (желудочковой пряжении, обусловленные развитием мерцания экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией желудочков, реже — желудочковой тахикардией, и т.п.), которые диагностируют в состоянии по еще реже — асистолией желудочков, приводя коя у 50% больных, а при физической нагрузке — щей к недостаточности сердечного выброса и в 75%. Клиническая картина синкопальных со тяжелой церебральной гипоксии. Клиническая стояний при пролапсе митрального клапана, как картина обморока аналогична таковой при дру правило, не отличается от таковой при кардио гих аритмогенных синкопах, нередко отмечают генных обмороках другой этиологии. Следует ся тонические и клонические судороги, непроиз иметь в виду, что обмороки могут быть первым, вольное мочеиспускание. Частота пароксизмов а порой и единственным проявлением пролапса, может быть разной: от одного в несколько лет до а также предшествовать внезапной смерти в ре нескольких раз в сутки, с возрастом обмороки зультате фибрилляции желудочков. В то же вре мя они могут сочетаться с другими неврологи- могут учащаться. Помимо синкопальных состоя ний, у этих больных могут отмечаться приступы ческими проявлениями пролапса митрального клапана: головной болью мигренозного харак- без потери сознания с внезапным прекращени ем движений, болью в грудной клетке (иногда тера, вегетативно-сосудистыми нарушениями с преобладанием симпатоадреналовой актив- абдоминальной), нарушением сердечного рит ности, транзиторными ишемическими атаками, ма, головокружением. Кроме того, возможно преимущественно в вертебрально-базилярной развитие внезапной смерти в результате тяже системе. При обследовании больных выявля- лых расстройств сердечного ритма (асистолии ют множественные диспластические стигмы, и фибрилляции желудочков). Пароксизмальные ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА состояния при синдроме Жервиля — Ланга — ски неблагоприятным признаком. Следует иметь Нильсона сочетаются с врожденной глухонемо- в виду, что применение препаратов с положитель той;

при синдроме Романо — Уорда таковой не ным инотропным действием, вазодилататоров отмечают. У тех и других пациентов имеет место и диуретиков у таких больных может привести к наследственный путь передачи заболевания, при повышению степени динамической обструкции и этом отчетливого накопления тяжелых форм появлению или учащению приступов.

в нисходящих поколениях не отмечается.

Помимо обморока, у больных с ГКМП могут Критериями дифференциальной диагности отмечать и другие неврологические расстройства:

ки врожденного синдрома удлинения интерва мигренеподобная головная боль, головокруже ла Q–T являются:

ние, преходящие нарушения мозгового кровоо • развитие первых синкопов в раннем дет бращения, снижение памяти, трудоспособности ском возрасте;

и др. В межприступный период на ЭКГ отмечают • возникновение их при физических или пси признаки гипертрофии миокарда с формиро хоэмоциональных нагрузках;

ванием блокады левой ножки пучка Гиса, при • наличие боли в грудной клетке во время не рентгенологическом исследовании — ГЛЖ, рас которых пароксизмов;

ширение восходящей аорты;

диагноз подтверж • выявление в семейном анамнезе обморо дается при эхоКГ.

ков, появившихся в детском возрасте, случаев Редкой причиной возникновения синкопаль выкидышей и мертворождений, а также внезап ных состояний может быть миксома или шаро ной смерти в детском и молодом возрасте;

видный тромб в левом предсердии;

обмороки • изменения на ЭКГ (удлинение интерва в этих случаях развиваются в результате меха ла Q–T, изменение зубца T), которые отмечают нического препятствия кровотоку (обструкция при физической нагрузке, реже — в состоянии AV-отверстия). Особенностью синкопальных покоя, во время обморока;

состояний у таких больных является их развитие • фибрилляция и трепетание желудочков, при смене положения тела (при переходе из го реже — желудочковая тахикардия.

При приобретенном синдроме удлинения ин- ризонтального положения в вертикальное). Во тервала Q–T обморок имеет ту же клиническую время приступа отмечают выраженный цианоз, картину, может возникать в разных возрастных признаки прекращения сердечной деятельности.

группах, провоцируется физическим и эмо- Диагноз подтверждается проведением эхоКГ.

циональным напряжением, но может развиться Синкопальные состояния при ИМ развивают и без каких-либо внешних воздействий. Выяв ся в результате церебральной гипоксии, обуслов ление у больных с синкопальными состояниями ленной гемодинамическими нарушениями, и от приведенных выше клинико-анамнестических мечаются у 13% больных. Как правило, обморок данных требует проведения тщательного ис возникает при ИМ задней стенки, при этом не следования состояния сердечной деятельности редко отсутствует болевой синдром и ЭКГ-при с применением нагрузочных проб и мониторно знаки регистрируются лишь на вторые-пятые го ЭКГ-наблюдения.

сутки заболевания. Потеря сознания может быть Синкопальные состояния при ГКМП обуслов первым симптомом развивающегося инфаркта, лены в основном наличием механического пре предшествовать возникновению кардиогенного пятствия кровотоку, нарушения же сердечного шока, осложнять его течение и затруднять диа ритма являются дополнительными факторами их гностику. В клинической картине синкопальных развития. Эти обмороки развиваются преимуще состояний при ИМ можно отметить некоторые ственно у мужчин в возрасте 40–50 лет при физи особенности: развитие обморока в любом поло ческой нагрузке, сопровождаются болью в серд жении больного, сочетание с признаками кар це, чувством нехватки воздуха;

во время приступа диогенного коллапса (бледные кожные покро регистрируется снижение АД, слабый медленный вы, липкий холодный пот, одышка, снижение пульс. Судороги же и непроизвольное мочеиспу АД, рвота, олигурия), глубокая потеря сознания, скание отмечают редко. В постсинкопальный пе склонность к серийному течению при попытке риод могут сохраняться неприятные ощущения встать после первого пароксизма. Диагности в области сердца, общая слабость, амнезии при ступов не бывает. Обмороки повторяются с часто- ка возможна при динамическом исследовании той от 1–2 в мес до нескольких раз в жизни, повы- ЭКГ и выявлении биохимического резорбтивно шение частоты приступов является прогностиче- некротического синдрома.

1104 _ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА (нарастание частоты пароксизмов при учащении ИРРИТАТИВНЫЕ приступов стенокардии и ухудшении коронарно СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ го кровотока). В то же время обмороки при гло Возникают в результате ирритации и репер тании описаны и у практически здоровых людей куссии из рецепторных зон блуждающего нер при приеме холодных и газированных напитков ва с формированием патологических висцеро в условиях перегрева.

висцеральных рефлексов. К этой группе отно Вестибулярные обмороки отмечают у паци сятся синкопальные состояния, развивающиеся ентов с болезнью или синдромом Меньера, при при невралгии языкоглоточного нерва, гипер травмах лабиринта, периферических вестибуло сенситивности каротидного синуса, глотании, патиях. В пресинкопальный период отмечается некоторых формах патологии внутренних орга системное головокружение, выраженное поша нов (ахалазия кардии, эзофагокардиоспазм, по тывание в стороны. Часто такие обмороки раз ражение желчных путей, двенадцатиперстной виваются без непосредственной причины, боль кишки и т.д.), а также при проведении эндоско ные внезапно падают, нередко в одном и том же пических исследований. Обморок в этих случаях направлении, получают ушибы. Постсинкопаль развивается только при воздействии специфиче ный период часто отсутствует. Это делает ука ского для каждой формы провоцирующего фак занные обмороки сходными с эпилептическими тора (глотание, раздражение каротидного сину припадками. Критериями диагностики являются са, особый болевой приступ и т.д.) составляют внезапность падения и очень короткий период кратковременный (несколько секунд) пресинко потери сознания, системное головокружение в пальный период с болевым синдромом, чувством сочетании с нарушениями координации, отсут нехватки воздуха. Во время потери сознания про ствие выраженных вегетативных проявлений должительностью не более 1 мин отмечают блед (слабости, потемнения в глазах, выраженных из ность кожных покровов, липкий холодный пот, менений АД, пульса и т.п.).

редкое дыхание, отсутствие пульса, диффузную Обмороки при эзофагокардиоспазме и аха мышечную гипотонию. Постпароксизмальный лазии кардии возникают при приеме пищи во период, как правило, отсутствует, выявляется время прохождения ее по пищеводу, что нередко четкая стереотипность приступов.

сопровождается болью в области сердца по типу Синкопальные состояния при невралгии язы стенокардии. В то же время при длительном за коглоточного нерва развиваются на фоне интен болевании обмороки могут провоцироваться и сивного болевого синдрома (жгучая, стреляющая эмоциональным напряжением, и разными боле боль в области корня языка, зева, верхнего отдела выми кризами, не связанными с прохождением глотки, нередко в ухе), иногда боли предшествует пищи. При регистрации ЭКГ во время приступа обморок, что затрудняет их дифференциальную потери сознания отмечают также разные нару диагностику. На ЭКГ во время такого обморока шения сердечного ритма.

удается зарегистрировать брадикардию с асисто Таким образом, для определения ведущих лией в течение нескольких секунд.

патогенетических механизмов ирритативных При гиперсенситивности каротидного синуса синкопальных состояний необходимо проведе обмороки развиваются в результате его раздра ние тщательного соматического обследования, жения и могут быть трех типов: кардиоингиби в первую очередь кардиологического, а также ис торного (остановка сердечной деятельности с следования функции органов ЖКТ в сочетании с последующим снижением АД), вазодепрессор неврологическим обследованием и записью ЭЭГ ного (с выраженным первичным снижением АД) для диагностирования дисфункции срединных и церебрального (быстрая потеря сознания без структур мозга.

выраженных изменений пульса и АД).

Обмороки при глотании провоцируются при ДЕЗАДАПТАЦИОННЫЕ емом пищи и возникают на фоне хронической ИБС со стенокардией покоя или напряжения в СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ сочетании с патологией ЖКТ (дивертикул пище- Главным фактором патогенеза этой группы вода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы синкопальных состояний является недостаточ и др.). На ЭКГ регистрируются признаки ише- ность эрготропной функции нервной системы, мии миокарда, а во время синкопе возможно вы- проявляющаяся в условиях нарастающих нагру явление нарушений сердечного ритма. Удается зок (двигательных, ортостатических, тепловых), отметить зависимость частоты возникновения а также неблагоприятные условия внешней сре обмороков от состояния сердечной деятельности ды. В эту группу входят вазовагальные обморо ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ки, а также ортостатические и гипертермические 16–20 лет. В межприступный период у больных синкопальные состояния. отмечают перманентные и пароксизмальные ве Вазовагальные обмороки — самый частый гетативные нарушения:

вариант кратковременной потери сознания • общая слабость;

и составляют, по данным разных авторов, от 28 • повышенная утомляемость;

до 93% синкопальных состояний. Ведущим фак- • снижение работоспособности;

тором патогенеза таких обмороков является рез- • неустойчивое АД;

кое снижение общего периферического сопро- • плохая переносимость высоких и низких тем тивления с дилатацией периферических сосудов. ператур;

У большинства пациентов первые обмороки воз- • повышенная зябкость;

никают в период интенсивного роста и полово- • длительный субфебрилитет;

го созревания, у женщин иногда отмечают связь • обменно-эндокринные нарушения (ожи синкопальных состояний с менструальным ци- рение, похудение, позднее начало менструаций, клом и беременностью. Обмороки развиваются альгодисменорея, гипо- или гиперфункция щи при воздействии разных провоцирующих факто- товидной железы);

ров: • нарушения ритма сна и бодрствования, за • пребывание в душном помещении;

труднение засыпания, поверхностный сон с ча • продолжительное стояние, болевые раздра- стыми пробуждениями, отсутствие чувства отды жения;

ха после ночного сна;

• эмоциональные реакции (вид крови, под- • склонность к аллергическим реакциям.

готовка к инъекциям, лечение зубов);

Обмороки у части больных могут сочетать • переутомление и физическое перенапряже- ся с головной болью мигренозного характера, ние;

симпатоадреналовыми кризами. У большинства • перегревание на солнце, в бане;

пациентов в неврологическом статусе отмечают • длительные перерывы в приеме пищи. микроочаговую симптоматику: нистагмоидная У части пациентов с течением времени отме- реакция при крайних отведениях глазных яблок, чается увеличение количества провоцирующих слабость конвергенции, диффузная мышечная факторов. Для предотвращения синкопе боль- гипотония, сухожильная анизорефлексия, асим ные стараются сесть или лечь, выйти на свежий метрия лица и др. Кроме того, у них диагности воздух, устранить психотравмирующую ситуа- руют выраженную неустойчивость вегетативных цию, болевые раздражители, сделать несколько реакций, сосудистого тонуса, преобладание па шагов на месте. Использованием таких приемов расимпатических реакций при исследовании иногда удается прервать развитие пароксизма вегетативных рефлексов положения и пробы на стадии липотимии. Вазовагальные обмороки Ашнера — Даньини. Отмечают также различные развиваются только в вертикальном положении варианты эмоциональных нарушений (повы и имеют четкую стадийность. В пресинкопаль- шенная раздражительность, фобические прояв ный период продолжительностью 1–3 мин воз- ления, пониженный фон настроения, истериче никает потемнение в глазах, резкая общая сла- ские стигмы).

бость, звон в ушах, ощущение тошноты. Больные Критериями диагностики вазовагальных об успевают сесть, позвать на помощь, прежде чем мороков являются:

развивается потеря сознания. Во время обмо- • наличие четких провоцирующих факторов рока они бледнеют, отмечается локальный или и условий развития обморока;

общий гипергидроз, редкое дыхание, снижение • стадийность;

АД, затем пульс становится нитевидным и ис- • признаки психовегетативного синдрома в чезает, отмечается диффузная мышечная гипо- межприступный период;

тония. Продолжительность потери сознания — • медленноволновая активность на ЭЭГ во 1–2 мин. В постсинкопальный период в течение время обморока.

5–60 мин отмечается резкая общая слабость, воз- Синкопальные состояния при идиопатиче можна диффузная или локализованная в лобно- ской ортостатической гипотонии (синдроме височных областях головная боль, несистемное Шая — Дрейджера) являются доминирующими головокружение, сухость во рту. Серийность в в клинической картине заболевания. Идиопа развитии приступов отмечается редко, частота их тическая ортостатическая гипотония — заболе колеблется от 1–2 в мес до 2–3 в год. Наиболь- вание нервной системы неизвестной этиологии шее количество приступов отмечают в период прогрессирующего течения, проявлением кото 1106 _ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА рого является снижение АД в вертикальном по- • положительная ортостатическая проба ложении. Обмороки развиваются при переходе (резкое снижение АД во время подъема из гори больного из горизонтального положения в вер- зонтального положения при отсутствии компен саторной тахикардии);

тикальное или продолжительном пребывании • постепенное снижение АД при пробе в вертикальном положении. В легких случаях с 30-минутным стоянием;

после подъема из горизонтального положения • отсутствие увеличения концентрации альдо у больных появляются ощущение тошноты, пе стерона и катехоламинов и экскреции их с мочой лена перед глазами, чувство жара в голове, звон при подъеме из горизонтального положения.

в ушах, предчувствие возможной потери созна ния, при этом отмечается бледность кожных покровов и снижение АД;

указанное состояние ДИСЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ОБМОРОКИ продолжается несколько секунд и называется Синкопальный вертебральный синдром Ун липотимия. В тяжелых случаях вслед за липо- терхарншайдта развивается при остеохондрозе, тимическим состоянием развивается потеря со- деформирующем спондилезе и некоторых дру знания различной продолжительности, во вре- гих поражениях шейного отдела позвоночника.

Синкопальные состояния являются основными мя которой отмечают выраженную бледность и в клинической картине заболевания, их диагно сухость кожных покровов, снижение АД (ино стируют у лиц разных возрастных групп. Они гда до нуля), нитевидный, но стабильной ча провоцируются поворотами и гиперэкстензией стоты пульс, расширение зрачков, резкое сни головы. В пресинкопальный период иногда от жение мышечного тонуса, при глубокой потере мечают сильную головную боль, шум в ушах, сознания возможно непроизвольное мочеиспу фотопсии, затем наступает внезапная и пол скание и тонические судороги. При переходе в ная потеря сознания со снижением АД и резко горизонтальное положение АД постепенно по выраженной мышечной гипотонией, сохра вышается, сознание возвращается, отмечает няющейся и в постсинкопальный период. Этот ся резкая общая слабость, иногда сонливость.

синдром связывают с первичной ирритацией В межприступный период при отсутствии гру позвоночного нерва и вторичными сосудисты бой очаговой неврологической симптоматики ми нарушениями в вертебрально-базилярной обращает на себя внимание своеобразная по системе, приводящими к острой ишемии ре ходка пациента — широкий быстрый шаг, ноги тикулярной формации и перекреста пирамид.

слегка согнуты в коленных суставах, туловище В некоторых случаях развитию тяжелых синко наклонено вперед, голова опущена. С целью пальных пароксизмов предшествуют приступы увеличения венозного возврата крови к сердцу падения — drop attacks — без потери сознания, больные напрягают мышцы ног, скрещивают что также связывают с внезапной ишемией ство их, приседают. Кроме липотинических и син ла мозга, а также особым функциональным со копальных состояний, у больных нередко от стоянием ретикулярной формации, приводящим мечают и другие симптомы прогрессирующей к периодическим срывам регуляции мышечного вегетативной недостаточности: гипо- или ан тонуса даже при незначительной ишемии.

гидроз, фиксированный пульс, неспецифиче Диагностика основывается, помимо тща ские желудочно-кишечные симптомы (диарея, тельного анализа особенностей обмороков, на запор, анорексия, чувство переполненного же рентгенологическом исследовании позвоночни лудка после еды), импотенция.

ка, на котором отмечают явления остеохондроза Критериями дифференциальной диагности шейного отдела позвоночника в виде унковерте ки являются:

брального артроза, подвывиха по Ковачу и т.д.

• развитие синкопальных состояний при В ряде случаев возникает необходимость в ангио переходе из горизонтального положения в вер графии, обнаруживающей перегибы, пережатие тикальное;

артерий остеофитами, аномалиями их развития • снижение АД во время обморока при нор (патологическая извитость), стенозы и др.

мальной ЧСС;

Синкопальные состояния при сосудистой не • выявление постуральной гипотензии в достаточности в бассейне сонных артерий (чаще межприступный период (снижение систоличе- всего в результате окклюзии одной их них) раз ского давления не менее чем на 30 мм рт. ст. при виваются при сдавлении шеи, иногда без яв переходе из горизонтального положения в верти- ной причины и отмечаются значительно реже, кальное);

чем при недостаточности кровообращения в ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА вертебрально-базилярной системе. Чаще всего диплопией, нарушением зрения, иногда удает потеря сознания возникает в вертикальном по- ся диагностировать ригидность мышц затылка.

ложении больного, но может развиться и в поло- Чаще потеря сознания возникает при разрыве жении сидя, и лежа. Пресинкопальный период аневризм с развитием субарахноидального кро нередко отсутствует, но может чувствоваться не- воизлияния, при этом, помимо выраженных об щемозговых симптомов (головная боль, рвота), системное головокружение, общая слабость. Во время потери сознания отмечают бледность кож- отмечают менингеальный синдром и очаговую ных покровов, иногда — с акроцианозом, поверх- неврологическую симптоматику в зависимости от локализации и вида аневризмы.

ностное дыхание, редкий пульс, АД может как повышаться, так и снижаться. Судорог, урина- Диагностика синкопальных состояний, раз ции, прикуса языка, ушибов при падении не бы- вивающихся на фоне церебральных аневризм, вает, серийность приступов не отмечена. В пост- крайне затруднительна, особенно в тех случаях, когда обмороки редки и в межприступный пе синкопальный период развиваются диффузная риод не отмечается какой-либо другой симпто головная боль, резкая общая слабость, возможно матики. В то же время развитие потери сознания диагностирование очаговой неврологической на фоне головной боли в сочетании с менинге симптоматики (парезы, нарушения чувствитель альным синдромом должно настораживать в от ности, речи и т.д.). Наряду с синкопальными со ношении возможного наличия аневризмы цере стояниями у больных отмечают головную боль, бральных сосудов с надрывом или разрывом ее преходящие гемипарезы, гемианопсию, гемиги стенки. Важным для диагностики является про пестезию. Диагностика облегчается при наличии ведение люмбальной пункции и ангиографии.

ослабленной пульсации сонной артерии, при прижатии здорового сосуда очаговые симптомы нарастают. Подтверждается окклюзия сонной ОБМОРОКИ ПРИ АНОМАЛИИ артерии методом допплерографии.

АРНОЛЬДА — КИАРИ Обмороки при аневризмах церебральных со Аномалия Арнольда — Киари характеризует судов встречаются редко, могут быть при артери ся смещением участков мозжечка или мозгового альных аневризмах в вертебрально-базилярной ствола в позвоночный канал в связи с нарушени системе и артериовенозных аневризмах. Поте ем развития задней черепной ямки. Синкопаль ря сознания возникает в результате нарушений ные состояния при этой форме патологии могут ликвороциркуляции при гигантских аневриз возникать на фоне развернутой клинической мах, а также в результате их надрыва или раз картины заболевания, реже — при его дебюте.

рыва. При наличии гигантских аневризм в до Обмороки развиваются при изменении положе геморрагический период потеря сознания с вы ния головы, натуживании, физической нагрузке.

раженной слабостью мышц ног возникает при Особенностью их является сохранение ЧСС и АД резких сменах положения головы и туловища.

во время потери сознания. На ЭЭГ можно заре Больные падают, разбиваются;

судорог, урина гистрировать замедление ритма во время присту ции, прикуса языка, как правило, не отмечают.

па. Патогенетическими механизмами указанных Во время потери сознания, а также в постсинко пароксизмов являются нарушения ликвороот пальный период удается диагностировать пре тока и компрессия среднего мозга, что вызывает ходящую очаговую неврологическую симпто дисфункцию восходящих активирующих систем матику (анизокория, косоглазие, асимметрия ретикулярной формации. В межприступный пе лица, анизорефлексия, патологические стопные риод больные жалуются на головную боль заты рефлексы и др.). Указанные приступы могут со- лочной локализации, головокружение, тошноту, четаться с эпизодами падения в результате рез- зрительные нарушения. При обследовании от кой мышечной слабости без потери сознания.

мечают признаки диспластического развития, Возможно развитие синкопальных состояний очаговую неврологическую симптоматику в виде до разрыва аневризмы с последующим субарах- сужения полей зрения, нистагму, дизартрии, ноидальным кровоизлиянием в результате мел- симметричное повышение сухожильных и пе ких, диапедезных кровоизлияний через стенку риостальных рефлексов, нарушения болевой и аневризмы или надрыв ее стенки, сопровожда- температурной чувствительности, атаксии.

ющихся вазоспазмом. В этих случаях кратков- Для уточнения диагноза необходимы тща ременная потеря сознания возникает на фоне тельное рентгенологическое исследование кра головной боли, сопровождающейся светобояз- ниовертебральной области с применением спе нью, рвотой, несистемным головокружением, циальных укладок, КТ.

1108 _ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА гиперсинхронного разряда и эпилептическо СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ му припадку. Кроме того, обморокоподобные ПРИ ОПУХОЛЯХ МОЗГА припадки могут протекать как самостоятельная Чаще всего обмороки встречаются при объем форма эпилепсии, как переход от истинного ных процессах в задней черепной ямке и височ обморока к эпилептическому, а также входить ных долях мозга. Причиной их развития являют в структуру и являться компонентом височной ся нарушения ликвороциркуляции. Приступы эпилепсии.

возникают при смене положения головы, резком Обморокоподобные эпилептические парок вставании, на высоте головной боли, при этом сизмы впервые возникают в критические воз отмечаются тяжелые нарушения дыхания и кро растные периоды (4–5, 12–15, 16–18 лет). Про вообращения — выраженная брадикардия, сни воцирующими первые пароксизмы факторами жение АД, остановка дыхания. Во время присту могут быть недосыпание, переутомление, упо па отмечают очаговую неврологическую симпто требление алкоголя. В дальнейшем может отме матику различной степени выраженности (ани чаться увеличение количества провоцирующих зокорию, косоглазие, парезы взора, гемипарезы, факторов, и приступы развиваются как при воз анизорефлексию, патологические рефлексы).

действии факторов, характерных для провока В постсинкопальный период могут сохраняться ции вазовагальных обмороков (продолжитель общемозговые и очаговые неврологические сим ное стояние, пребывание в душном помещении, птомы. В межприступный период нередко отме болевые раздражения, психоэмоциональные ре чают гипертензионную головную боль, симпто акции), так и при воздействии факторов, типич мы поражения структур задней черепной ямки.

ных для провокации эпилептических припадков При объемных процессах височной доли об (употребление небольших доз алкоголя, про морокоподобные пароксизмы могут быть един смотр телепередач, недосыпание). Кроме того, ственными клиническими симптомами заболе следует обращать внимание на несоответствие вания, иногда в структуре приступа удается от степени тяжести развивающегося пароксизма метить вкусовые или обонятельные нарушения характеру провоцирующего воздействия. От восприятия до или после его развития.

дельные приступы могут возникать без воздей Диагностика не вызывает затруднения при ствия провоцирующих факторов, причем у одно наличии выраженных общемозговых симптомов, го и того же больного могут отмечаться синко потери сознания на высоте головной боли, выяв пальные состояния, развивающиеся при воздей лении очаговой неврологической симптоматики.

ствии провоцирующих факторов, характерных Трудности возникают в тех случаях, когда син для вазовагальных обмороков, специфичных для копальные состояния являются единственными провокации эпилептических припадков, а также клиническими симптомами заболевания.

возникающие спонтанно. Как правило, при об Для уточнения генеза пароксизмальных со морокоподобных эпилептических пароксизмах стояний необходимо проведение всего комплек больным не удается провести меры, предупре са неврологического и нейрохирургического об ждающие развитие потери сознания. В отличие следования больного: исследование глазного дна, от других видов обмороков обморокоподобные полей зрения, рентгенологическое исследование эпилептические приступы могут развиваться черепа, эхоэнцефалография, ЭЭГ, КТ и т.д.

в любом положении больного. Пресинкопаль ный период обычно короткий, сходный с та ОБМОРОКОПОДОБНАЯ ФОРМА ковым при вазовагальных обмороках. В то же ЭПИЛЕПСИИ время в структуре пресинкопального периода Обморокоподобные пароксизмы могут быть могут отмечаться феномены, которые могут быть дебютом эпилепсии, при этом их истинный ге- расценены как аура эпилептического припадка нез удается установить только ретроспективно, (ощущение «большой головы», немотивирован в случае присоединения развернутых общесудо- ный страх, слуховые и вкусовые нарушения вос рожных пароксизмов. Клиническая взаимосвязь приятия, боль в животе с позывом к дефекации).

обмороков и эпилепсии, возможность их сочета- Отдельные приступы возникают без четкого пре ния у одного и того же больного отражают нали- синкопального периода.

чие общего патогенетического фактора, которым Потеря сознания возникает быстро, боль является церебральная гипоксия. Легкие степе- ные не успевают сесть или позвать на помощь, ни гипоксии могут клинически реализоваться падают, получают разные травматические по простым обмороком или приводить к развитию вреждения. Во время потери сознания отмеча ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ют бледность кожных покровов, акроцианоз, щее снижению частоты или прекращению при общий гипергидроз, частое дыхание, АД может ступов.

как повышаться, так и снижаться, определяется Таким образом, критериями диагностики об тахикардия. Иногда во время приступа отмечают морокоподобных эпилептических пароксизмов непроизвольное мочеиспускание, прикусывание является симптомокомплекс, предложенный в 1974 г. Л.Г. Ерохиной и Н.И. Левицкой:

языка. В постсинкопальный период возможны • несоответствие функциональной значимо головная боль, адинамия, сонливость. В то же время постсинкопальный период может отсут- сти провоцирующего фактора степени тяжести пароксизмов;

ствовать. Иногда отмечают амнезию отдельных • возможность серийного течения приступов приступов. У больных с обморокоподобными с интервалом в несколько минут;

пароксизмами прослеживается тенденция к их серийному течению (по 2–3 подряд). Возмож- • своеобразие постприступного периода (сон, головная боль, спутанность сознания);

ны два типа течения заболевания до назначения • наличие семейно-наследственных проявле патогенетической терапии: быстрое повышение ний эпилепсии;

частоты приступов с развитием астенического • наличие в серии обморокоподобных при синдрома;

присоединение к обморокоподоб ступов единичных эпизодов, в эпилептической ным пароксизмам других пароксизмальных рас природе которых не приходится сомневаться;

стройств сознания, в том числе и общесудорож • определение у больного с синкопами чет ных припадков.

кой эпилептической активности на ЭЭГ;

В межприступный период у большинства • появление эпилептической активности при больных не отмечается каких-либо других сим функциональных нагрузках;

птомов заболевания, у части из них отмечают • положительный эффект от лечения проти головную боль мигренеподобного характера, восудорожными препаратами.

снижение работоспособности, утомляемость, умеренные мнестические нарушения. При сома тическом обследовании какой-либо патологии ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ не диагностируют, в неврологическом статусе у С СИНКОПАЛЬНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ большинства пациентов отмечают микроочаго Лечение больных с синкопальными состоя вую симптоматику (нистагмоид при крайних от ниями включает оказание неотложной помощи ведениях глазных яблок, слабость конвергенции, в момент развития обморока и проведение ком сухожильная анизорефлексия, нарушение вы плексной терапии в межприступный период с полнения координаторных проб и т.д.).

учетом основных патогенетических механизмов.

Важным для диагностики является анализ В первую очередь необходимо проведение семейного анамнеза больных, когда удается от мероприятий, направленных на улучшение кро метить эпилепсию, параэпилептические фено воснабжения и оксигенации мозга: устранить мены, обмороки чаще, чем у пациентов с синко провоцирующие факторы, перевести больного пальными состояниями другой этиологии.

в горизонтальное положение, обеспечить до Для уточнения диагноза необходимо дина ступ свежего воздуха, освободить от стесняю мическое наблюдение больных с проведением щей одежды, провести легкий массаж тела. Для повторной ЭЭГ, при которой нередко удает рефлекторного воздействия на центры дыхания ся диагностировать эпилептические феноме и сердечно-сосудистой регуляции показано вды ны (острые волны, пики, спайки, комплексы хание паров нашатырного спирта, обрызгивание острая — медленная волна, высокоамплитудный лица холодной водой. При тяжелых обмороках и гиперсинхронный альфа-ритм). В то же время отсутствии эффекта от проведенных мероприя отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ, тий в случаях выраженного снижения АД вводят особенно при однократном исследовании не ис- симпатико-тонические средства: 1% раствор фе ключает эпилептической природы пароксизма. В нилэфрина, 5% раствор эфедрина;

при бради условиях гипервентиляции повышается процент кардии или остановке сердечной деятельности выявления патологических изменений на ЭЭГ, показан 0,1% раствор сульфата атропина, непря в ряде случаев при функциональных пробах от- мой массаж сердца, при нарушениях сердечного мечают типичную эпилептическую активность. ритма показаны антиаритмические препараты.

Иногда для уточнения эпилептического генеза При тяжелых и продолжительных обмороках с пароксизмов полезным оказывается назначение грубыми нарушениями сердечной деятельности противосудорожных препаратов, способствую- и дыхания необходимо проведение всего ком 1110 _ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА плекса реанимационных мероприятий с обеспе- хательной гимнастики изложены в специальных чением срочной госпитализации больного. руководствах.

Лечение больных в межприступный период Для медикаментозной коррекции вегетатив Единую схему лечения больных в межприступ- ных расстройств применяются вегетотропные средства: фенобарбитал, блокаторы -адрено ный период рекомендовать трудно, поскольку рецепторов (пропранолол), комбинированные причины и патогенетические механизмы развития блокаторы - и -адренорецепторов. При пре разных вариантов синкопальных состояний весь обладании симпатических реакций назначают ма разнообразны. Назначение лечения возможно мезокарб, кофеин, аскорбиновую кислоту, пре только после тщательного обследования пациента параты красавки. Следует подчеркнуть, что во и обоснования диагноза не только основного за всех случаях необходимо лечение фоновых и со болевания, но и уточнения ведущих патогенетиче путствующих заболеваний.

ских механизмов развития обморока.

Дифференцированная терапия больных В лечении больных с синкопальными состоя с синкопальными состояниями проводится в за ниями можно выделить недифференцированную висимости от ведущего фактора их патогенеза.

терапию, которая показана пациентам, и диф При кардиогенных обмороках подбор препара ференцированную, используемую для терапии тов осуществляется совместно с кардиологом.

отдельных клинических форм. Недифференци В зависимости от основного заболевания назна рованная терапия направлена на снижение сте чают препараты, улучшающие коронарный кро пени нейрососудистой возбудимости и реактив воток (при обмороках в результате стенокардии ности, повышение вегетативной и психической или ИМ);

пентаэритрила тетранитрат, прени устойчивости. Для повышения психической ламин, нитроглицерин, карбокромен, лидофла устойчивости используют разные психотропные зин, антагонисты кальция, папаверин, дротаве препараты, назначаемые в зависимости от веду рин и др.;

сердечные гликозиды (при СН) — ди щего психопатологического синдрома с индиви гоксин, строфантин и т.д.;

антиаритмические дуальным подбором лекарственных средств, до средства (при расстройствах сердечного рит зировок и длительностью приема 2–3 мес. При ма) — хинидина сульфат, прокаинамид, дизопи доминировании тревоги показано применение рамид, бретилия тозилат и т.д.;

при нарушениях диазепама, хлордиазепоксида, тофизопама и т.п.

AV-проводимости показаны препараты группы Весьма эффективным является прием клоназе атропина (атропин в форме капель, таблеток, пама по 1 мг 3–4 раза в сутки в течение 1–1,5 мес.

раствора для инъекций, настойка красавки и т.д.) Антидепрессанты (амитриптилин, пипофезин, и изопропилнорадреналина (изопренолин, ор пирлиндол) назначают при скрытых и явных ципренолин). В отдельных случаях для лечения депрессивных состояниях. При выраженных нарушений сердечного ритма можно применять тревожно-иппохондрических нарушениях пока противосудорожные лекарственные средства зано применение нейролептиков (тиоридазин, (фенитоин, карбамазепин), причем положитель метофеназат, сульпирид) и контроль АД. Для по ное действие этих препаратов может отмечаться вышения общего тонуса организма необходимо при отсутствии эффекта от наиболее распростра соблюдение режима труда и отдыха с обязатель ненных антиаритмических средств.

ной физической нагрузкой (гимнастика, лыжи Для лечения больных с вазовагальными об и т.д.). В качестве медикаментозного лечения мороками проводится, как правило, приведен применяют витамины группы В, вазоактивные и ная выше недифференцированная терапия. В то ноотропные препараты. Весьма важной является же время при нарастающей частоте синкопаль коррекция вегетативных нарушений, включаю ных состояний, появлении гиперсинхрониза щая как специальные дыхательные упражнения, ции альфа-ритма на ЭЭГ и отсутствии эффекта так и прием лекарственных средств.

от проводимой терапии в комплекс лечебных Цель дыхательной гимнастики, используемой мероприятий следует включать низкие дозы для повышения вегетативной устойчивости, — противосудорожных препаратов: фенобарбитал обучение больного постепенному включению, а 0,05–0,1 г на ночь, диазепам — 5 мг утром и днем, по возможности и переходу на диафрагмальное карбамазепин — 200–600 мг в сутки, фенитоин — дыхание, формирование соотношения между 0,1 г 1–2 раза в сутки.

длительностью вдоха и выдоха 1:2, урежению и Принципами лечения ортостатической гипо (или) углублению дыхания. Применяемые для тонии являются ограничение объема, который реализации этих целей комплексы лечебной ды- может быть занят кровью при смене положения с ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА горизонтального на вертикальное, и увеличение (фенобарбитал, фенитоин, финлепсин и т.п.) с массы крови, заполняющей этот объем. С этой индивидуальным подбором доз в зависимости от целью применяют препараты, вызывающие ва- частоты приступов и изменений на ЭЭГ. Показа зоконстрикцию (эфедрин, ниаламид), дигидро- ны больным с обморокоподобными эпилептиче эрготамин. Однако принимать их нужно с боль- скими пароксизмами и лекарственные средства, шой осторожностью, так как они могут привести воздействующие на мозговой кровоток (винпо к значительному повышению АД. Показано на- цетин, циннаризин и т.д.).

значение блокатора -адренорецепторов — пин- Для лечения синдрома каротидного синуса долола, влияющего на сердечную мышцу. С це- используют холино- и симпатолитики, блока лью предотвращения периферической вазод ла- ду синуса методом электрофореза с прокаином.

тации применяют пропранолол, таким же дей- В тяжелых случаях проводится рентгенотерапия ствием обладает метоклопрамид и индометацин.

на область каротидного синуса и хирургическое Вводят препараты, задерживающие соли (син- лечение (депривация синуса, периартериальное тетические фторсодержащие кортикостерои- отслаивание и т.д.).

ды), кофеин, йохимбин, производные тирамина.

Дифференцированное лечение обмороков Больным назначается богатая солью диета, пока при глотании направлено в первую очередь на зано плавание, тугое бинтование ног, в тяжелых устранение патологии пищевода и коррекцию случаях — специальные надувные костюмы.

сердечной деятельности. Применяются также В лечении больных с дисциркуляторными препараты атропиноподобного действия и веге синкопальными состояниями акцент должен тотропные средства.

быть сделан на улучшении церебрального кро Для лечения синкопальных состояний при вообращения, оксигенации мозга и повышении невралгии языкоглоточного нерва используют его устойчивости к недостатку кислорода. С этой ся противосудорожные лекарственные средства целью широко применяются вазоактивные сред (карбамазепин, вольпроевая кислота и т.п.), пре ства (никотиновая кислота, пентоксифиллин, параты атропинового ряда, в тяжелых случаях винпоцетин, ксантинола никотинат, циннари некупирующихся болевых синдромов проводит зин), препараты, улучшающие микроциркуля ся оперативное лечение (перерезка нерва и т.д.).

цию и метаболизм мозга (циннаризин, пираце При проведении комплексного лечения боль там, ГАМК, пиритинол, эуфиллин, витамины ных с синкопальными состояниями в большин группы В). Необходимо лечение основного забо стве случаев удается добиться положительного левания (атеросклероза, АГ, остеохондроза шей эффекта с урежением числа приступов или пол ного отдела позвоночника и т.д.), приведшего к ным их прекращением.

дисциркуляторным нарушениям.

Лечение больных с обморокоподобными эпи ЛИТЕРАТУРА лептическими пароксизмами основывается на 1. Гуков А.О., Жданов А.М. (2000) Проблемы диагностики и лечения больных общих принципах лечения эпилепсии. Пациен с неврокардиогенными синкопальными состояниями. Кардиология, № 2, с. 92–96.

там следует проводить повторные курсы терапии, 2. Заболевания вегетативной нервной системы (1991) Под ред. А.М. Вейна.

включающей умеренную дегидратацию (ацета М., Медицина, 624 с.

золамид, фуросемид), рассасывающие средства 3. Руксин В.В. (1997) Неотложная кардиология, С-Пб, Невский диалект, 471 с.

4. Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. (1988) Синкопальные состояния.

(гиалуронидаза, бийохинол), пиридоксин;

для Кардиология, № 2, с. 107–110.

постоянного применения назначают противосу 5. American College of Emergency Physicians (2001) Clinical policy: critical is sues in the evaluation and management of patients presenting with syncope.

дорожные препараты.

Ann Emerg Med;

37, 771–776.

Показаниями к назначению противосудорож 6. Ammirati F., Colivicchi F., Minardi G. et al. (1999) Hospital management of syn ных средств являются: резистентность к вазоак- cope: the OESIL study. G Ital Cardiol;

29, 533–539.

7. Ammirati F., Colivicchi F., Santini M. (2000) Diagnosing syncope in clinical тивным препаратам, наличие пароксизмальной, practice. Implementation of a simplifi ed diagnostic algorithm in a multicentre в том числе и явно эпилептической активности prospective trial- the OESIL 2 study (Observatorio Epidemiologico della Sin cope nel Lazio). Eur Heart J;

21, 935–940.

на ЭЭГ на фоне функциональных нагрузок;

про 8. Bartoletti A., Fabiani P., Adriani P. et al. (2006) Hospital admission of patients грессирование в структуре повторных пароксиз referred to the Emergency Department for syncope. A single- hospital pro мов признаков, более характерных для эпилеп- spective study based on the application of the European Society of Cardiology guidelines on syncope. Eur Heart J;

27, 83–88.

сии (постприпадочная оглушенность, дезори 9. Benditt D.G., Blanc J.-J., Brignole M. et al. (2006) The Evaluation and Treatment ентированность, сон, ретроградная амнезия), а of Syncope: A Handbook for Clinical Practice. Blackwell Publishing: Oxford UK.

10. Benditt D.G., Brignole M. (2003) Syncope: is a diagnosis a diagnosis? J Am также высокая частота приступов и склонность Coll Cardiol;

41, 791–794.

их к серийному течению. Для лечения приме 11. Blanc J.J., L’Her C., Touiza A. et al. (2002) Prospective evaluation and outcome няют различные противосудорожные препараты of patients admitted for syncope over 1 year period. Eur Heart J;

23, 815–820.

1112 _ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 12. Brignole M., Alboni P., Benditt D. et al. (2004) Task force on syncope, Euro- 21. Grubb B.P. (1997) Tilt table testing;

concepts and limitation. PACE, Vol. 20, pean Society of Cardiology. Guidelines on Management (Diagnosis and Treat- № 1, р. 781–787.

ment) of Syncope. Update 2004. Executive Summary. Europace;

6, 467–537. 22. Ibrahim M.M., Tarazi R. (1975) Orthostatic hypotension: mechanism and man 13. Brignole M., Menozzi C., Bartoletti A. et al. (2006) A new management of syn- agement. Am Heart J., Vol. 90, № 2, р. 513–520.

cope. Prospective systematic guideline-based evaluation of patients referred 23. Kenny R.A., O’Shea D., Walker H.F. (2002) Impact of a dedicated syncope and urgently to geneal hospitals. Eur Heart J;

27, 76–82. falls facility for older adults on emergency beds. Age Ageing;

31, 272–275.

14. Brignole M., Disertori M., Menozzi C. et al.(2003) The management of syncope 24. Linzer M., Yang E.H., Estes N.A. III et al. (1997) Clinical Effi cacy Assessment referred for emergency to general hospitals with and without syncope unit facil- Project of the American College of Physicians. Diagnosing syncope, part 1:

ity. Europace;

5, 293–298. value of history, physical examination, and electrocardiography. Ann Intern 15. Brignole M., Alboni P., Benditt D. et al. (2004) Guidelines on management Med;

126, 989–996.

(diagnosis and treatment) of syncope. Update 2004 — executive summary and 25. Linzer M., Yang E.H., Estes N.A. III et al. (1997) Clinical Effi cacy Assessment recommendations. Eur Heart J;

25, 2054–2072. Project of the American College of Physicians. Diagnosing syncope, part 2:

16. Croci F., Brignole M., Alboni P. et al. (2002) The application of a standardized unexplained syncope. Ann Intern Med;

127, 76–86.

strategy of evaluation in patients with syncope referred to three syncope units. 26. Oh J.H., Hanusa B.H., Kapoor W.N. (1999) Do symptoms predict cardiac arrhyth Europace;

4, 351–356. mias and mortality in patients with syncope? Arch Intern Med;

159, 375–380.

17. Colivicchi F., Ammirati F., Melina D. et al. (2003) Development and prospective 27. Sarasin F., Louis-Simonet M., Carballo D. et al. (2001) Prospective evaluation of validation of a risk stratifi cation system for patients with syncope in the emer- patients with syncope: a population-based study. Am J Med;

111, 177–184.

gency department: the OESIL risk score. Eur Heart J;

24, 811–819. 28. Shen W., Decker W., Smars P. et al. (2004) Syncope evaluation in the emer 18. Del Greco M., Cozzio S., Scillieri M. et al.(2003) The ECSIT study (Epidemiology gency department study (SEEDS): a multidisciplinary approach to syncope and Costs of Syncope in Trento). Diagnostic pathway of syncope and analysis of management. Circulation;

110, 3636–3645.

the impact of guidelines in a district general hospital. Ital Heart J;

4, 99–106. 29. Soteriades E., Evans J., Larson M. et al. (2002) Incidence and prognosis of 19. Disertori M., Brignole M., Menozzi C. et al. (2003) Management of syncope syncope. N Engl J Med;

347, 878–885.

referred for emergency to general hospitals. Europace;

5, 283–291. 30. Th s R.D., Benditt D.G., Mathias C. et al. (2005) Unconscious confusion. A lit 20. Farwell D.J., Sulke A.N. (2004) Does the use of a syncope diagnostic protocol erature search for definitions of syncope and related disorders. Clin Auton Res;

improve the investigation and management of syncope? Heart;

90, 52–58. 15, 35–39.

ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 4 О.С. Сычев ОПРЕДЕЛЕНИЕ...........................................1114 Контроль ЧСС при ФП с помощью ле карственных средств КЛАССИФИКАЦИЯ ФП............................. Профилактика тромбоэмболий КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ПАЦИЕН ТОВ С ФП...................................................... Кардиоверсия при ФП Минимально необходимые исследования Фармакологическая кардиоверсия Дополнительные методы исследования Электрическая кардиоверсия посто янным током Инструментальные исследования Медикаментозное усиление кардио Дополнительные методы исследования версии постоянным током ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ФП...............................................................1117 Профилактика тромбоэмболии у пациентов с ФП при проведении Алгоритмы ведения пациентов с ФП кардиоверсии Контроль частоты желудочковых со Поддержание синусового ритма кращений Послеоперационная ФП ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБО ЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ Острый ИМ У БОЛЬНЫХ С ФП...................................... Ведение пациентов с ФП, ассоциирован Стратификация риска тромбоэмбо ной с WPW-синдромом лических осложнений Гипертиреоз АНТИТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Ведение пациенток с ФП в период бере ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ТРОМБО менности ЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ......... Ведение пациентов с ФП и ГКМП ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБО Ведение пациентов с ФП и заболеванием ЛИИ ПРИ ВОССТАНОВЛЕНИИ СИ НУСОВОГО РИТМА....................................1130 легких РЕКОМЕНДАЦИИ.......................................1134 ЛИТЕРАТУРА............................................... при ФП и требуют значительных расходов на ее ОПРЕДЕЛЕНИЕ лечение.

ФП — разновидность наджелудочковой тахи аритмии, характеризующаяся некоординиро ванной электрической активностью предсердий КЛАССИФИКАЦИЯ ФП с последующим ухудшением их сократительной Впервые возникший эпизод ФП выделяют функции. ФП является наиболее распространен- независимо от того, сопровождался он какими ным устойчивым нарушением сердечного ритма, либо клиническими симптомами или купиро частота которого повышается с возрастом. На вался самостоятельно. При этом следует учиты долю ФП приходится около госпитализаций по вать, что длительность приступа ФП может быть поводу нарушений сердечного ритма. ФП часто неопределенной, а предыдущие эпизоды — не сопровождается заболеванием сердца с наличием распознанными.

структурных изменений. У части пациентов ФП Если у пациента было два или более присту возникает без признаков сердечно-сосудистого пов, то ФП считается рецидивирующей. При заболевания, однако гемодинамические на- этом она может быть: а) пароксизмальной — если рушения и тромбоэмболические осложнения, аритмия купируется самостоятельно и эпизоды связанные с ФП, обусловливают высокую забо- длятся менее 2 сут;

б) персистирующей — если леваемость, двукратное повышение смертности аритмия не заканчивается самостоятельно и 1114 _ ГЛАВА 4 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА длится более 2 сут. Если эпизод ФП длится более методов обследования пациентов с ФП сохра 48 ч, необходимо назначение антикоагулянтной нены опрос и осмотр, ЭКГ и трансторакальная терапии, так как возрастает риск возникновения эхокардиография (ТэхоКГ). Некоторых измене тромбоэмболических осложнений. К постоян- ний претерпело исследование крови. Для паци ной ФП относятся случаи длительно существую- ентов с впервые выявленной ФП, а также в тех случаях, когда контроль ЧСС вызывает затруд щей ФП (например более 1 года), при которых кардиоверсия была неэффективной или ее про- нения, предлагается исследовать кровь не только для оценки функции щитовидной железы, но и ведение сочли нецелесообразным (схема 4.1).

Вышеприведенные термины относятся к эпизо- оценки функции почек и печени. Рентгеногра дам более 30 сут, не связанным с обратимой при- фическое исследование грудной клетки в связи с невысокой его информативностью перешло в чиной ФП.

разряд дополнительных исследований. В числе Впервые дополнительных исследований по-прежнему вы возникшая деляют использование холтеровского монитори рования (или регистратора событий) и ЭФИ. Для Персистирующая Пароксизмальная оценки эффективности контроля ЧСС, помимо (не купируется (купируется теста с физической нагрузкой, предлагается про самостоятельно) самостоятельно) ведение теста с 6-минутной ходьбой.

Постоянная КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА Схема 4.1. Классификация ФП. Впервые возник ПАЦИЕНТОВ С ФП шая ФП. Пароксизмальная ФП — присту- При общении с пациентом с подозрением на пы длятся менее 2 дней (включительно).

ФП или ее наличием необходимо уточнить: ха Персистирующая длится более 2 дней. По- рактер заболевания, его классификацию, опре стоянная форма — кардиоверсия неэффек- делить причину ФП и наличие ассоциированных тивна или не проводилась. Пароксизмаль- сердечных и внесердечных факторов. Внима ная и персистирующая формы могут быть тельный сбор анамнеза и осмотр больного по рецидивирующими могут разработать рациональный, конкретный В зависимости от частоты желудочковых со- план обследования, который будет служить эф кращений выделяют брадисистолический ва- фективным руководством к лечению.

риант — частота желудочковых сокращений Минимально необходимые исследования менее 60 уд./мин, а также тахисистолический 1. Анамнез заболевания и данные объектив вариант — частота желудочковых сокращений ного осмотра для определения:

более 90 уд./мин.

- наличия и природы симптомов, связанных Вторичная ФП, возникающая во время остро с ФП;

го ИМ, операций на сердце, при перикардите, - клинической формы ФП (впервые выявлен миокардите, гипертиреозе, ТЭЛА, пневмонии ная, пароксизмальная, персистирующая или по или другом остром заболевании легких, рассма стоянная);

тривается отдельно. Это связано с тем, что при - начала первого приступа, сопровождающего исчезновении этиологического фактора суще ся симптоматикой, или даты обнаружения ФП;

ствует малая вероятность развития повторного - частоты, длительности, провоцирующих фак эпизода аритмии. В этой ситуации ФП не явля торов и способов купирования ФП;

ется основной проблемой и одновременное ле- - эффективности любых лекарственных средств, чение этиологического фактора и приступа ФП назначенных ранее;

обычно завершается купированием аритмии без - наличия заболеваний сердца или других об ее рецидивов в дальнейшем.

ратимых состояний (например гипертиреоза или Термин «идиопатическая ФП» имеет много употребления алкогольных напитков).

определений, но обычно используется при ФП, 2. ЭКГ для определения:

возникающей у лиц в возрасте младше 60 лет, - ритма (подтверждение ФП);

у которых отсутствуют клинические или эхокар- - частоты желудочковых сокращений;

диографические признаки сердечно-легочного - ГЛЖ;

заболевания, включая АГ. - длительности и морфологии зубца Р или на Не претерпел существенных изменений раз- личия волн фибрилляции;

дел «Диагностика ФП». В числе обязательных - предвозбуждения желудочков;

ГЛАВА 4 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА - блокады ветвей пучка Гиса;

6. Рентгенография грудной клетки для оценки:

- ИМ в прошлом;

- состояния легочной паренхимы и легочного сосудистого русла.

- других аритмий;

- длительности интервалов R–R, Q–T, комп Инструментальные исследования лекса QRS в динамике для оценки действия анти Для диагностики ФП необходимо наличие аритмических препаратов.

признаков ФП хотя бы в одном отведении ЭКГ 3. ТэхоКГ для выявления:

во время приступа. Если приступы происходят - заболеваний клапанов сердца;

часто, можно применить 24-часовое холтеров - размеров левого и правого предсердий;

ское мониторирование. На рентгенограмме груд - размеров и функции ЛЖ;

ной клетки можно обнаружить увеличение камер - максимального давления в ПЖ (при легочной сердца и признаки СН, однако наибольшую гипертензии);

ценность это исследование представляет для вы явления патологии легких и оценки состояния - ГЛЖ;

- тромба в левом предсердии (низкая чувстви- легочных сосудов. Двухмерную ТэхоКГ следует назначать всем пациентам с ФП при начальном тельность метода);

обследовании для определения размеров левого - заболевания перикарда.

предсердия и ЛЖ, толщины стенки и функции 4. Анализ крови для определения функции щи ЛЖ, а также для исключения бессимптомного товидной железы, почек и печени:

поражения клапанов, заболевания перикарда, - при всех клинических формах ФП, а также ГКМП. Оценка систолической и диастоличе при трудности контроля частоты желудочковых ской функции ЛЖ помогает принять решение сокращений.

о необходимости антикоагулянтной и антиагре Дополнительные методы исследования гантной терапии. Тромб следует искать в левом (может потребоваться проведение одного или предсердии, однако его редко можно выявить без нескольких исследований) ЧПэхоКГ.

1. Проба с 6-минутной ходьбой:

Дополнительные методы исследования - при сомнении в адекватности контроля часто Холтеровское мониторирование и определе ты желудочковых сокращений.

ние толерантности к физической нагрузке. По 2. Пробы с физической нагрузкой:

мимо установления диагноза ФП, холтеровское - при сомнении в адекватности контроля желу мониторирование и тредмил-тест способству дочкового ритма (при постоянной ФП);

ют лучшей оценке адекватности контроля, чем - для воспроизведения ФП, провоцируемой фи ЭКГ в покое. Тест с функциональной нагрузкой зической нагрузкой;

следует назначать при подозрении на ишемию - для исключения наличия ишемии миокарда миокарда или планировании тактики лечения перед началом лечения антиаритмическими препа с использованием антиаритмических препаратов ратами группы IС по классификации V. Williams.

группы ІС.

3. Холтеровское мониторирование или регист ЧПэхоКГ является наиболее чувствительной рация событий:

и специфичной, когда речь идет об источниках и - при сомнении в определении формы ФП;

возможных механизмах сердечной эмболии, и ис - как способ оценки контроля желудочкового пользуется для стратификации больных с ФП по ритма.

риску развития инсульта, а также для подготовки 4. Чреспищеводная эхоКГ (ЧПэхоКГ):

к кардиоверсии.

- для выявления тромба в левом предсердии ЭФИ у больных с пароксизмальной формой (в ушке левого предсердия);

ФП помогает определить механизм развития ФП, - при решении вопроса о возможной кардио что важно при намерении применить катетер версии.

ную абляцию. Причиной ФП может быть фокус 5. ЭФИ:

с быстрой импульсацией, часто находящийся - для уточнения механизма развития тахикар в области легочных вен, наджелудочковой тахи дии с широкими комплексами QRS;

кардии с правильным ритмом, АV-узловое re - для выявления аритмии, предрасполагаю- entry или трепетание предсердий, переходящее щей к ФП, например трепетания предсердий или в ФП. ЭФИ используется при подозрении на дис пароксизмальной наджелудочковой тахикардии;

функцию синусного узла, а также для определе - для определения участков абляции или блока- ния механизма образования широких комплексов ды AV-проведения. QRS при ФП, особенно при быстром желудочко 1116 _ ГЛАВА 4 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Впервые выявленная ФП Пароксизмальная Персистирующая Терапия необходима только при Установлена Контроль желудочкового ритма и антикоагулянты выраженной симптоматике постоянная ФП (при необходимости) (например АГ, СН, стенокардии) Антикоагулянты и контроль Рассмотреть целесообразность Антикоагулянты желудочкового ритма* назначения антиаритмических (при необходимости) (при необходимости) средств Кардиоверсия Нет необходимости в длительной терапии антиаритмическими средствами *См.схему 4.5.

Схема 4.2. Медикаментозная терапия пациентов с впервые выявленной ФП вом ритме. Для контроля ритма путем катетерной факторов, провоцирующих ее появление, мер, абляции или изменения АV-проведения, а также направленных на восстановление и поддержание для отбора больных с целью профилактической синусового ритма, а также антитромботической имплантации искусственного водителя ритма, не терапии. Алгоритмы использования лекарствен обходимо ЭФИ.

ных средств составлены путем консенсуса экс пертов из-за недостаточности данных рандоми ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ зированных клинических исследований приме ПАЦИЕНТОВ С ФП нения антиаритмических препаратов для лечения На начальном этапе ведение пациентов с ФП пациентов с ФП. Они будут пересматриваться по включает преимущественно применение такти мере получения новых данных.

ки контроля частоты желудочковых сокраще Медикаментозная терапия пациентов с раз ний и синусового ритма. При тактике контроля личными формами ФП (впервые выявленной, па частоты желудочковых сокращений желудочко роксизмальной, персистирующей и постоянной) вый ритм контролируют без намерения восста представлена в схемах 4.2, 4.3 и 4.4.

новить и поддерживать синусовый ритм. При Рецидивирующая тактике контроля синусового ритма стараются пароксизмальная ФП его восстановить и/или поддерживать. При при менении последней тактики необходимо уделять Симптоматика отсутствует Инвалидизирующие внимание и контролю желудочкового ритма.

или минимально выражена симптомы ФП Если первоначально избранная тактика оказа лась неэффективной из-за особенностей тече- Антикоагулянты и контроль Антикоагулянты и контроль желудочкового ритма* желудочкового ритма ния аритмии у данного пациента, прибегают к (при необходимости) (при необходимости) альтернативной тактике. Независимо от приме Терапия нения тактики (контроля частоты желудочковых Не назначают препараты антиаритмическими для профилактики ФП сокращений или синусового ритма) необходимо средствами* уделять внимание антитромботической терапии Абляция при для профилактики тромбоэмболии.

неэффективности терапии Алгоритмы ведения пациентов с ФП антиаритмическими средствами *См.схему 4.5.

Ведение больных с ФП требует от врача зна ния ее формы (впервые выявленная, пароксиз- Схема 4.3. Медикаментозная терапия пациентов мальная, персистирующая или постоянная), с пароксизмальной формой ФП ГЛАВА 4 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Рецидивирующая Постоянная ФП персистирующая ФП Симптоматика отсутствует или Инвалидизирующие Антикоагулянты и контроль минимально выражена симптомы ФП желудочкового ритма* (при необходимости) Антикоагулянты и контроль Антикоагулянты и контроль желудочкового ритма* желудочкового ритма (при необходимости) Терапия антиаритмическими средствами* При необходимости продолжать Электрическая кардиоверсия лечение антикоагулянтами (при необходимости) и терапию для поддержания синусового ритма* Рассмотреть целесообразность абляции *См.схему 4.5. Медикаментозную при выраженной симптоматике рецидивирующей ФП после терапию начинать перед кардиоверсией неэффективности применения 1 или более антиаритмических для снижения. средств и контроля желудочкового ритма Схема 4.4. Медикаментозная терапия пациентов с персистирующей и постоянной формой ФП В схемах 4.3 и 4.4 суммированы современные абляцией: в первую очередь изоляцией легочных представления о тактике лечения больных с ре- вен и радиочастотной модификацией операции «лабиринт».

цидивирующей пароксизмальной и персистиру Весьма важные изменения появились в опре ющей ФП. Очевидно, что по сравнению с реко делении тактики сохранения синусового ритма мендациями 2001 г. они дополнены катетерной у пациентов с пароксизмальной и персистирую Поддержание синусового ритма щей ФП (схема 4.5).

Отметим сразу, что существенных изменений Заболевание СН АГ в первой линии антиаритмической терапии не сердца ИБС отсутствует произошло. Для больных без структурных изме или минимально выражено нений сердца или с минимальными структурны Значительная Амиодарон Дофетилид ми изменениями из зарегистрированных в Украи гипертрофия Дофетилид Соталол Флекаинид ЛЖ не препаратов это по-прежнему пропафенон и со Пропафенон Соталол талол (из незарегистрированных — флекаинид).

Те же препараты являются первой линией тера Катетерная НЕТ ЕСТЬ Амиодарон абляция Амиодарон Катетерная пии для пациентов с АГ без выраженной ГЛЖ.

Дофетилид абляция Катетерная Однако нужно отметить, что в рекомендациях абляция Флекаинид Амиодарон 2001 г. соталол для этих больных относили ко вто Пропафенон Соталол рой линии терапии. Как и прежде, для пациентов Катетерная абляция с АГ и существенной ГЛЖ, а также для больных Амиодарон Катетерная с ХСН препаратом выбора является амиодарон, Дофетилид абляция а для больных с ИБС — соталол. А вот со второй Степень тяжести заболеваний сердца повышается слева направо. При линией произошли радикальные изменения, обу нескольких заболеваниях терапию проводят в соответствии с самым тяжелым состоянием. словленные тем, что свое достойное место заняли катетерные методы лечения. Теперь для пациен Схема 4.5. Медикаментозная терапия антиарит тов с минимальными структурными изменения мическими препаратами для поддержания синусового ритма у пациентов с пароксиз- ми сердца или их отсутствием, пациентов с АГ и мальной и персистирующей ФП невыраженной ГЛЖ, больных с ИБС вторая ли 1118 _ ГЛАВА 4 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ния представляет собой альтернативу между на- Стоит, пожалуй, обратить внимание на следу значением амиодарона и катетерной абляцией.

ющие различия. Так, для купирования ФП про Для больных с ХСН, а также с АГ и существенной должительностью до 7 дней наиболее актуальным ГЛЖ (то есть для тех, у кого амиодарон является для нас остается использование пропафенона первой линией) вторая линия — это катетерная (остальными препаратами с типом рекоменда абляция. Таким образом, третья линия лечения ций I мы просто не располагаем), в меньшей сте для сохранения синусового ритма прекратила пени — амиодарона. Хинидин, столь популяр свое существование;

вместе с ней мы расстаемся ный ранее, «разжалован» в менее эффективные с рекомендованными ранее препаратами 1А под или менее изученные препараты, составив в этом класса по классификации V. Williams хинидином, разделе компанию прокаинамиду, а также дизо прокаинамидом и дизопирамидом. За рамками пирамиду. Соталол с дигоксином включены в обсуждения мы оставили имеющиеся в рекомен новый по сравнению с 2001 г. раздел: препараты, дациях, но не зарегистрированные в Украине которые не рекомендуется применять.

препараты дофетилид и флекаинид. Следует об Таким же образом изменена таблица, касаю ратить внимание на следующее обстоятельство:

щаяся восстановления синусового ритма при в рекомендациях 2001 г. в части, касающейся со ФП продолжительностью более 7 дней. И здесь хранения синусового ритма у больных с АГ, выде в новый раздел — препараты, которые не реко лены группы пациентов с ГЛЖ в пределах 1,4 см и мендуется применять, — включены соталол и ди более. В новых рекомендациях выделяют соответ гоксин. Препаратом с доказанной эффективно ственно менее выраженную и выраженную ГЛЖ.

Небольшие изменения касаются фармаколо- стью (то есть препаратом выбора) из числа заре гической кардиоверсии при ФП (табл. 4.1). гистрированных в Украине является амиодарон.

Таблица 4. Рекомендации по фармакологической кардиоверсии ФП Лекарственное средство Способ применения Класс рекомендации При ФП длительностью не более 7 дней Средства с доказанной эффективностью Дофетилид Пероральный Высокоэффективно Ибутилид Внутривенный Высокоэффективно Пропафенон Пероральный или внутривенный Высокоэффективно Флекаинид Пероральный или внутривенный Высокоэффективно Амиодарон Пероральный или внутривенный Эффективно Средства менее эффективные или неполностью изученные Дизопирамид Внуртивенный Малоэффективно Прокаинамид Внуртивенный Малоэффективно Хинидин Пероральный Малоэффективно Не рекомендуется применять Дигоксин Пероральный или внутривенный Не показано Соталол Пероральный или внутривенный Не показано При ФП длительностью более 7 дней Средства с доказанной эффективностью Дофетилид Пероральный Высокоэффективно Амиодарон Пероральный или внутривенный Эффективно Ибутилид Внутривенный Эффективно Средства менее эффективные или неполностью изученные Дизопирамид Внутривенный Малоэффективно Прокаинамид Внутривенный Малоэффективно Пропафенон Пероральный или внутривенный Малоэффективно Флекаинид Пероральный Малоэффективно Хинидин Пероральный Малоэффективно Не рекомендуется применять Дигоксин Пероральный или внутривенный Не показано Соталол Пероральный или внутривенный Не показано ГЛАВА 4 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА А вот пропафенон и хинидин оказались теперь Интересно, что если для восстановления си среди менее эффективных или менее изученных нусового ритма в 2001 г. рекомендовалось при препаратов, составив в этом разделе компанию менять одномоментно внутрь 450–600 мг про прокаинамиду, который занимал там место и пафенона, то в 2006 г. предлагается использовать ранее, а также дизопирамиду, которого в списке только одну дозу — 600 мг.

препаратов не было. Перед электрической кардиоверсией для каж Рекомендуемые дозы лекарственных средств с дого пациента следует рассмотреть возможность доказанной эффективностью при фармакологиче- назначения медикаментозной терапии для про ской кардиоверсии у пациентов с ФП представле- филактики рецидивов ФП. Медикаментозная ны в табл. 4.2. терапия перед электрической кардиоверсией у Таблица 4. Рекомендуемые дозы лекарственных средств с доказанной эффективностью при фармакологической кардиоверсии у пациентов с ФП Лекар Способ Возможные побочные Схема дозирования ственное применения эффекты средство Амиодарон Перорально В стационаре: 1,2–1,8 г/сут, разделенные на Артериальная гипотензия, несколько приемов, до достижения суммар- брадикардия, удлинение ин ной дозы 10 г;

затем в поддерживающей дозе тервала Q–T, torsade de pointes 200–400 мг/сут или однократно из расчета (редко), расстройства со 30 мг/кг массы тела стороны ЖКТ, запор, флебит (при внутривенном введении) Амбулаторно: 600–800 мг/сут, разделенные на несколько приемов, до достижения сум марной дозы 10 г;

затем в поддерживающей дозе 200–400 мг/сут Внутри- 5–7 мг/кг в течение 30–60 мин;

затем венно или по 1,2–1,8 г/сут в виде непрерывного вну перорально тривенного введения или разделенные на несколько приемов внутрь до достижения суммарной дозы 10 г;

затем в поддерживаю щей дозе 200–400 мг/сут Дофетилид Перорально Клиренс креатини- Доза, мкг Удлинение интервала Q–T, на, мл/мин 2 раза в сутки torsade de pointes;

коррекция дозы в зависимости от функ >60 ции почек, массы тела и воз 40–60 раста 20–40 <20 Противопоказан Ибутилид Внутривенно 1 мг в течение 10 мин;

при необходимости Удлинение интервала Q–T, вводят повторно 1 мг torsade de pointes Пропафенон Перорально 600 мг Артериальная гипотензия, Внутривенно 1,5–2,0 мг/кг в течение 10–20 мин† трепетание предсердий с час тым желудочковым ритмом Флекаинид Перорально 200–300 мг† Артериальная гипотензия, Внутривенно 1,5–3,0 мг/кг в течение 10–20 мин† трепетание предсердий с час тым желудочковым ритмом Хинидин‡ Перорально 0,75–1,5 г, разделенные на несколько прие- Удлинение интервала Q–T, мов, в течение 6–12 ч, обычно в сочетании с torsade de pointes, расстройст препаратом, снижающим ЧСС ва со стороны ЖКТ, артери альная гипотензия † Недостаточно данных, на основании которых можно дать конкретные рекомендации по применению той или иной насыщающей дозы у пациентов с ИБС или дисфункцией ЛЖ, поэтому у таких больных данные препара ты следует применять с осторожностью или не применять вообще;

‡ Противоречивы данные о применении насыщающей дозы хинидина для достижения фармакологической кардиоверсии при ФП;

в таблице приведены более безопасные альтернативные методы медикаментозной те рапии;

хинидин следует применять с осторожностью.

1120 _ ГЛАВА 4 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА пациентов с персистирующей ФП представлена Контроль частоты желудочковых сокращений в табл. 4.3. Частота желудочковых сокращений считается Основной целью применения антиаритмических контролируемой, когда она варьирует в пределах средств в сочетании с электрической кардиоверсией 60–80 уд./мин в покое и 90–120 уд./мин при уме является повышение вероятности успеха последней ренной физической нагрузке.

и предотвращение раннего рецидива ФП. Риск та- Фармакологические препараты для контроля кой медикаментозной терапии включает возмож- частоты желудочковых сокращений в ургентной ность индукции желудочковой аритмии. ситуации и при постоянной ФП представлены в В табл. 4.4 представлены типичные дозы анти- табл. 4.5.

аритмических препаратов, применяемых для под- Для регуляции желудочкового ритма при ФП держания синусового ритма у пациентов с ФП. может использоваться их электрическая стиму Таблица 4. Медикаментозная терапия перед кардиоверсией у пациентов с персистирующей ФП: влияние различных антиаритмических средств на острые и подострые рецидивы ФП при трансторакальной электрической кардиоверсии постоянным током Усиление кардиовер- Предотвращение сии при электрошоке ПРФП и поддерживаю Класс рекомендаций с ПТ и предотвращение щая терапия, класс НРФП средств Эффективны Амиодарон Все лекарственные сред- Высокоэффективно Ибутилид ства по рекомендации Пропафенон класса I (за исключением Соталол ибутилида) плюс блока Флекаинид торы -адренорецепторов Хинидин Эффективность не опре- Блокаторы -адрено- Верапамил Малоэффективно делена/неизвестна рецепторов Дилтиазем Верапамил Дофетилид Дизопирамид Дилтиазем Дофетилид Прокаинамид Все лекарственные средства (за исключением блокаторов -адренорецепторов и амиодарона) следует начинать применять в условиях стационара.

ПТ — постоянный ток;

НРФП — немедленный рецидив ФП;

ПРФП — подострый рецидив ФП.

Таблица 4. Типичные дозы лекарственных средств, применяемых для поддержания синусового ритма у пациентов с ФП Лекарственное Суточная Возможные побочные эффекты средство доза Амиодарон† 100–400 мг Светочувствительность, легочная токсичность, полинейропатия, рас стройства со стороны ЖКТ, брадикардия, torsade de pointes (редко), гепатотоксичность, дисфункция щитовидной железы, осложнения со стороны органа зрения Дизопирамид 400–750 мг Torsade de pointes, СН, глаукома, задержка мочи, сухость во рту Дофетилид‡ 500–1000 мкг Torsades de pointes Пропафенон 450–900 мг Желудочковая тахикардия, СН, переход к трепетанию предсердий с быст рым проведением через AV-узел Соталол‡ 160–320 мг Torsade de pointes, СН, брадикардия, обострение ХОБЛ Флекаинид 200–300 мг Желудочковая тахикардия, СН, переход к трепетанию предсердий с быст рым проведением через AV-узел † Обычно применяют насыщающую дозу 600 мг/сут в течение 1 мес или 1000 мг/сут в течение 1 нед;

‡ необходима коррекция дозы с учетом функции почек и удлинения интервала Q–T в ответ на лечение во время начальной его фазы в условиях стационарного отделения.

ГЛАВА 4 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Таблица 4. Внутривенное и пероральное применение лекарственных средств для контроля частоты желудочковых сокращений у пациентов с ФП Лекар- Класс На Насыщающая Поддерживаю- Основные побочные чало ственное рекомен доза щая доза эффекты дей средство дации ствия При неотложной ситуации Контроль ЧСС у пациентов без дополнительного пути проведения Метопро- Высокоэф- 2,5–5 мг внутри- Не применимо АД, блокада сердца, ЧСС, 5 мин лол† фективно венно болюсно астма, СН в течение 2 мин;

не более 3 доз Пропра- Высокоэф- 0,15 мг/кг внутри- Не применимо АД, блокада сердца, ЧСС, 5 мин нолол† фективно венно астма, СН Эсмолол† Высокоэф- 500 мкг/кг 60–200 мкг/кг/мин АД, блокада сердца, ЧСС, 5 мин фективно внутривенно в внутривенно астма, СН течение 1 мин Верапа- Высокоэф- 0,075–0,15 мг/кг Не применимо АД, блокада сердца, СН 3– мил фективно внутривенно в 5 мин течение 2 мин Дилтиа- Высокоэф- 0,25 мг/кг внутри- 5–15 мг/ч внутри- АД, блокада сердца, СН 2– зем фективно венно в течение венно 7 мин 2 мин Контроль ЧСС у пациентов c дополнительным путем проведения§ Амиода- Эффек- 150 мг в течение 0,5–1,0 мг/мин АД, блокада сердца, легочная Не рон‡# тивно 10 мин внутривенно токсичность, депигментация сколь кожи, гипотиреоз, гипертиреоз, ко отложения в роговице, нейропа дней тия зрительного нерва, взаимо действие с варфарином, синусовая брадикардия Контроль ЧСС у пациентов c СН и без дополнительного пути проведения Дигоксин Высоко- 0,25 мг внутривен- 0,125–0,375 мг/сут Гликозидная интоксикация, бло 60 мин эффектив- но через каждые внутривенно или када сердца, ЧСС или но 2 ч, не более 1,5 мг внутрь более§ Амиода- Эффек- 150 мг в течение 0,5–1,0 мг/мин АД, блокада сердца, легочная Не рон‡ тивно 10 мин внутривенно токсичность, депигментация сколь кожи, гипотиреоз, гипертиреоз, ко отложения в роговице, нейропа дней тия зрительного нерва, взаимо действие с варфарином, синусовая брадикардия При отсутствии неотложной ситуации и для длительной поддерживающей терапии Контроль ЧСС Метопро- Высоко- В поддерживаю- 25–100 мг 2 раза АД, блокада сердца, ЧСС, 4–6 ч лол† эффектив- щей дозе в сутки внутрь астма, СН но Пропра- Высоко- В поддерживаю- 80–240 мг/сут АД, блокада сердца, ЧСС, 60– нолол† эффектив- щей дозе внутрь, разделен- астма, СН 90 мин но ные на несколько приемов Верапа- Высоко- В поддерживаю- 120–360 мг/сут АД, блокада сердца, СН 1–2 ч мил эффектив- щей дозе внутрь, разделен но ные на несколько приемов;

есть фор мы ретард Дилтиа- Высокоэф- В поддерживаю- 120–360 мг/сут АД, блокада сердца, СН 2–4 ч зем фективно щей дозе внутрь, разделен ные на несколько приемов;

есть фор мы ретард 1122 _ ГЛАВА 4 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Продолжение табл. 4. Контроль ЧСС у пациентов c СН и без дополнительного пути проведения Дигоксин Высокоэф- 0,5 мг/сут внутрь 2 дня 0,125– Гликозидная интоксикация, блока фективно 0,375 мг/сут да сердца, ЧСС внутрь Амиода- Малоэф- 800 мг/сут в тече- 1–3 200 мг/сут АД, блокада сердца, легочная ток рон‡ фективно ние 1 нед внутрь нед внутрь сичность, депигментация кожи, ги 600 мг мг/сут в те- потиреоз, гипертиреоз, отложения в чение 1 нед внутрь роговице, нейропатия зрительного 400 мг/сут в тече- нерва, взаимодействие с варфари ние 4–6 нед внутрь ном, синусовая брадикардия † Включены только представители группы блокаторов -адренорецепторов, по данному показанию можно применять в соответствующих дозах и другие сходные средства этой группы. Блокаторы -адренорецепторов предшествуют алфавитному перечню лекарственных средств;

‡ амиодарон может быть эффективен в контроле ЧСС у пациентов с ФП, если другие меры были неэффек тивны или противопоказаны;

§ обычно рекомендуются переход к синусовому ритму и катетерная абляция дополнительного пути проведе ния;

отдельным пациентам можно назначить фармакотерапию для контроля ЧСС;

# если невозможно изменить ритм кардиоверсией или абляцией и необходим контроль ЧСС, рекомендуется внутривенное введение амиодарона;

адекватность контроля ЧСС следует оценивать у пациента во время физической активности и в состоянии покоя.

ляция с частотой, приближающейся к средней но которой 2 балла дают при наличии перенесен частоте желудочковых сокращений при спонтан- ного инсульта или транзиторной ишемической ном АV-проведении. Электрическую стимуляцию атаки и по 1 баллу — при наличии каждого из желудочков используют для уменьшения степени следующих критериев риска: возраст старше нерегулярности желудочкового ритма. Ее можно лет, АГ в анамнезе, сахарный диабет, недавно раз применить у пациентов с выраженной вариабель- вившаяся СН. Все факторы риска распределены ностью желудочкового ритма, а также у больных с на три группы. Факторы более низкого риска или брадикардией в покое при лечении препаратами менее подтвержденные: женский пол, возраст от для контроля ускорения частоты желудочковых 65 до 74 лет, ИБС и тиреотоксикоз. Факторы уме сокращений при физической нагрузке. ренного риска: возраст 75 лет и более, АГ, СН, ФВ Абляция АV-узла и имплантация постоян- 35% и менее, сахарный диабет. Факторы высокого ного искусственного водителя ритма являются риска: предшествующие инсульты, транзиторная высокоэффективными способами лечения у не- ишемическая атака или эмболия, митральный которых пациентов с ФП. Наибольшую пользу стеноз, протезы клапанов сердца.

от такого лечения получают больные, у которых У пациентов с неклапанной формой ФП пере выраженная симптоматика появляется на фоне несенный инсульт или транзиторная ишемиче ускорения частоты желудочковых сокращений, ская атака являются самыми сильными незави не подверженной адекватному медикаментозно- симыми предикторами инсульта. Всем пациен му контролю. Несмотря на то что преимущества там с перенесенным инсультом или транзитор абляции АV-узла несомненны, среди ограниче- ной ишемической атакой необходимо проведе ний этого метода нужно указать постоянную не- ние антикоагулянтной терапии, если отсутству обходимость антикоагулянтной терапии, потерю ют противопоказания. Пожилой возраст также АV-синхронности и пожизненную зависимость является независимым предик тором инсульта, от искусственного водителя ритма. но у пациентов этого возраста повышен и риск Довольно интересными представляются из- кровотечения при применении антикоагулян менения, касающиеся антитромботической те- тов. В связи с этим тщательная оценка состояния рапии. Рекомендации 2006 г. предусматривают пациентов пожилого возраста крайне важна для иной принцип антитромботической терапии. эффективной профилактики инсульта.

В балльной шкале оценки степени риска инсуль- В табл. 4.6 приведены рекомендации по при та CHADS2 (Cardiac Failure, Hypertension, Ade, менению антитромботических средств у пациен Diabetes, Stroke [2]) интегрированы элементы тов с ФП.

нескольких систем определения риска инсульта. Независимо от формы ФП при отсутствии Показатель основан на балльной системе, соглас- факторов риска необходимо назначать ацетилса ГЛАВА 4 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Таблица 4. Антитромботическая терапия у пациентов с ФП на основании оценки факторов риска Категория риска Рекомендуемая терапия Отсутствуют факторы риска АСК 81–325 мг/сут Есть 1 фактор умеренного риска АСК 81–325 мг/сут или варфарин (МНО 2,0–3,0;

целевая величина 2,5) Есть 1 из факторов высокого риска или несколько Варфарин (МНО 2,0–3,0;

целевая величина 2,5) факторов умеренного риска Факторы риска Более низкого или менее подтверж- Умеренного Высокого денные Женский пол Возраст 75 лет Ранее перенесенный инсульт, транзиторная ишемическая атака и тромбоэмболия Возраст 65–74 года АГ Митральный стеноз ИБС СН Искусственный клапан сердца* Тиреотоксикоз ФВ ЛЖ 35% Сахарный диабет АСК — ацетилсалициловая кислота;

МНО — международное нормализованное отношение.

*Если имеется механический клапан сердца, то целевая величина МНО >2,5.

лициловую кислоту в суточной дозе 81–325 мг, Еще одним изменением по сравнению с ре при наличии одного умеренного риск-фактора — комендациями 2001 г. следует считать появление ацетилсалициловую кислоту в суточной дозе раздела «Первичная профилактика ФП». Наря 81–325 мг или варфарин (МНО 2,0–3,0;

целевое ду с предсердной и предсердно-желудочковой МНО 2,5), при наличии какого-либо высокого синхронизированной стимуляцией, исполь риск-фактора — варфарин (МНО 2,0–3,0;

целе- зующимися для профилактики ФП у больных вое МНО 2,5). При наличии механического про- с брадикардией, появилось еще одно направле теза клапана целевое МНО >2,5. Целесообразно ние первичной профилактики. Со ссылкой на обратить внимание на более «либеральный» под- результаты ретроспективного анализа целого ход к выбору дозы ацетилсалициловой кислоты: ряда многоцентровых исследований говорится 81–325 мг, а не 325 мг, как было ранее. о целесообразности использования ингибиторов У пациентов с ФП неустановленной длитель- АПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина II ности или с ФП, продолжающейся более 48 ч, для первичной профилактики ФП у больных со рекомендуется проведение антикоагулянтной структурными изменениями сердца (АГ, СН, терапии в течение 3 нед до кардиоверсии и 4 нед сахарный диабет, ИБС, ИМ в анамнезе). Менее после нее. Несмотря на то что у пациентов с ме- убедительно пока выглядят доказательства целе нее продолжительной ФП зарегистрированы сообразности назначения с этой целью статинов, случаи образования тромба в левом предсердии и а также диетотерапии.

системной тромбоэмболии, недостаточно точно Таким образом, наиболее значимыми пред установлена необходимость проведения антико- ставляются следующие изменения, важные для агулянтной терапии у таких больных. В случаях лечения пациентов с ФП: препаратом выбора когда остро возникшая ФП приводит к неста- для восстановления синусового ритма при ФП бильности гемодинамики, проявляющейся в продолжительностью до 7 сут является пропа форме стенокардии, ИМ, шока или отека легких, фенон, более 7 сут — амиодарон;

для сохранения не следует откладывать немедленное проведение синусового ритма препаратами выбора являются кардиоверсии из-за лечения антикоагулянтны- амиодарон, пропафенон и соталол, а препараты ми средствами. Однако перед кардиоверсией 1А подкласса утрачивают свое значение.

посредством противошоковой терапии посто- Учитывая, что одна таблетка амиодарона со янным током или внутривенным введением держит годовую норму йода, целесообразно, осо антиаритмических средств необходимо начать бенно при сложившейся эпидемиологической внутривенное введение нефракционированного обстановке в Украине, строго контролировать гепарина или подкожное введение низкомолеку- назначение данного препарата, структурные из лярного гепарина. менения и функцию щитовидной железы. Сле 1124 _ ГЛАВА 4 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА дует контролировать гормоны щитовидной же- ет 17%, при его отсутствии — 4–5%. Вместе с тем, лезы до назначения амиодарона, каждые 3 мес при хронической форме ФП у лиц без поражения на фоне его приема в течение первого года ис- клапанов сердца риск инсульта и эмболии в 6 раз пользования препарата, а далее каждые 6 мес с (5,6–7,1) выше, чем у больных с синусовым рит исследованием структуры щитовидной железы мом. Таким образом, установлена высокая часто от момента начала лечения.

та кардиогенной эмболии сосудов мозга в общей Одним из основных методов сохранения си- структуре нарушений кровообращения головно нусового ритма становится катетерная радио- го мозга. По данным J.L. Halperin и соавторов, частотная абляция. Выделяют три группы риск- 15–20% случаев развития ишемического инсульта факторов тромбоэмболических осложнений;

обусловлены наличием у больных ФП. Итак, при в соответствии с их наличием и сочетанием на близительно 1 из 6 всех ишемических инсультов значается антитромботическая терапия, выбор приходится на часть кардиогенных тромбоэмбо которой становится более осторожным. Это осо лий у пациентов с ФП, а главным источником эм бенно важно в нашей стране, где приверженность болов является ушко левого предсердия, где лока терапии, а также возможность контролировать лизуется до 90% всех внутрипредсердных тромбов.

МНО желают лучшего. Наконец, у нас появляет Треть пациентов с ФП переносят инсульт, и в это ся возможность первичной профилактики ФП, число не входят больные с так называемыми немы в основном с помощью ингибиторов АПФ и ре ми инфарктами мозга, которые определяются при цепторов ангиотензина.

КТ по данным разных авторов от 14,7 до 37% слу чаев. У пациентов с инсультом или транзиторной ПРОФИЛАКТИКА ишемической атакой в анамнезе частота повтор ного инсульта составляет 10–12% в год, даже при ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ приеме ацетилсалициловой кислоты.

ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С ФП Несомненно, причиной инсульта у пациентов ФП — наиболее распространенное в клиниче с ФП могут быть не только кардиогенная тром ской практике нарушение ритма сердца, которое боэмболия: до 25–30% ишемических инсультов по данным Фремингемского исследования со при ФП имеют атеротромботическую природу, ставляет в общей популяции 0,4% и в значитель связанную с атеросклерозом сосудов головного ной степени зависит от возраста. Так, ФП встре мозга или атероматозом дуги аорты. Приблизи чается у 0,5% населения в возрасте 40–50 лет, тельно у половины всех больных с ФП отмечают у 1% — 50–60 лет, 4% — 60–70 лет, 9% — 70–80 лет, АГ, значение которой в патогенезе церебровас у 15% — старше 80 лет. Следует также отметить, кулярных заболеваний чрезвычайно велико, что ФП у мужчин встречается в 1,5–3,4 раза чаще, а около 12% пациентов имеют атеросклеротиче чем у женщин. За последние десятилетия распро ское поражение брахиоцефальных артерий. По страненность этой формы аритмии значительно результатам эпидемиологических исследований выросла и достигла 1–1,5% в общей популяции.

установлено, что АГ повышает риск кардио Частота госпитализаций по поводу ФП составля эмболического инсульта при ФП, но, с другой ет не менее 40% всего количества госпитализаций стороны, АГ тесно связана с риском ишемиче по поводу нарушений сердечного ритма. По дан ского инсульта атеротромботической природы.

ным 5-летнего исследования SPRINT, госпиталь У пациентов с инсультом АГ выявляют в 91% ная смертность у пациентов с ФП была в 1,6 раз случаев в группе ФП и у 78% больных с синусо выше, а годовая и 5-летняя смертность при парок вым ритмом. Кроме того, упомянутая выше за сизмальний форме ФП в 2,4 и 1,7 раз выше, чем висимость частоты инсульта при ФП от возраста у больных без нее.

обусловленна его связью со многими фактора Клиническое значение ФП заключается не ми. У людей пожилого возраста увеличиваются только в ухудшении гемодинамических показа размеры левого предсердия, снижается сокра телей работы сердца — прежде всего, опасность связана с возможностью развития тромбоэмболи- тимость и скорость кровотока в его ушке, чаще ческих осложнений, в первую очередь ишемиче- наблюдается феномен спонтанного эхоконтра ских инсультов, частота которых также с возрас- стирования. Также известно, что возраст — фак тор риска атеросклероза, в том числе и развития том повышается от 1,5% в 50–59 лет до 23,5% в год в 80–89 лет. У пациентов старше 80 лет не менее атером дуги аорты, которые могут быть причи 35% ишемических инсультов обусловлены ФП. ной инсульта независимо от ФП. Относительно При ревматическом поражении сердца и наличии высокая частота синусового ритма во время воз ФП годовая частота развития инсульта составля- никновения инсульта у пациентов, установлен ГЛАВА 4 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ная в наибольшем исследовании AFFIRM, по- женский пол, злоупотребление алкоголем, за зволила некоторым авторам сделать предполо- местительную гормонотерапию и увеличение жение о некардиогенном источнике церебраль- левого предсердия до 4,5 см и более.

ных инфарктов у этой группы больных, хотя, Относительный риск ишемического инсуль безусловно, невозможно полностью исключить та, связанного с отдельными клиническими со высказанное другими авторами предположение стояниями, по данным объединенного анализа об асимптоматичных эпизодах ФП. участников 5 рандомизованных исследований, Результаты исследований по сравнению двух имеющих неклапанную ФП и не получавших подходов к лечению пациентов с ФП – контроль антитромботическую терапию, такой: перене ритма сердца и контроль ЧСС, — проведенных в сенный инсульт или транзиторная ишемическая разных странах и континентах (AFFIRM, PIAF, атака (относительный риск 2,5), сахарный диа RACE, STAF), продемонстрировали, что часто- бет (1,7), преклонный возраст (1,4), АГ в анам та ишемических инсультов по статистическим незе (1,6), застойная СН (1,4).

данным не отличалась в обеих группах больных.

Ранее упоминалось, что при ревматическом Подобные результаты получены в исследова- поражении сердца и ФП процент развития ин ниях SPAF І–ІІІ: ежегодная частота ишемиче- сультов чрезвычайно высок и составляет 17% в ских инсультов у больных с рецидивирующей и год. Причем при митральном стенозе эмболию постоянной формой ФП почти одинакова (3, отмечают в 1,5 раза чаще, чем при недостаточ и 3,3% соответственно).

ности митрального клапана. Возможно это свя Частота инсульта у больных с ФП связана зано с тем, что недостаточность способствует с наличием сопутствующих сердечно-сосудистых возникновению турбулентного регургитацион заболеваний. Она ниже при изолированной ФП, ного потока крови, что уменьшает стаз крови в под которой понимают отсутствие любых других левом предсердии.

клинических признаков первичного поражения Определение риска инсульта у отдельных па сердца, и составляет всего 0,5% в год, а по дан циентов с ФП является основным фактором, вли ным исследования в округе Олмстед (штат Мин яющим на решение о начале проведения инди несота) — 1,3%. Заболевания сердца являются видуальной антикоагулянтной терапии. Согласно одним из ведущих факторов риска возникнове рекомендациям АСС/AHA/ESC 2006 г. пациен ния инсульта, играющих важную роль в течении тов с ФП стратифицировали на группы низкого, и исходе острого нарушения мозгового крово среднего и высокого риска развития тромбоэмбо обращения. По мнению некоторых ученых, сам лических осложенений (см. табл. 4.6).

факт ФП не имеет прогностического значения Пороговый риск инсульта, при котором следу для оценки риска развития осложнений, так как ет назначать антикоагулянтную терапию, остает не является основным фактором, а только удо ся неопределенным. Больные с низким риском, стоверяет наличие сопутствующей патологии, принимающие ацетилсалициловую кислоту, мало которая ведет к резкому повышению противоко выиграют от перехода на альтернативный режим агулянтной активности крови и возникновению антикоагулянтной терапии, но у них увеличива инсульта. Поэтому для предотвращения тромбо ется количество геморрагических осложнений.

эмболических осоложнений необходимо учиты Для предупреждения одного инсульта в год не вать все факторы риска у каждого больного с ФП обходимо проведение антикоагулянтной терапии и исходя из этого принимать решение о проведе более чем у 100 пациентов. Количество больных нии антитромботической терапии.

с ФП групп высокого риска, которым необхо димо проведение антикоагулянтной терапии Стратификация риска тромбоэмболических для предупреждения одного инсульта в год, при осложнений Ежегодный риск инсульта у пациентов с ФП приеме ацетилсалициловой кислоты составляет 3–8%, что связано с факторами риска. К наибо- 25%, что подтверждает эффективность исполь лее распространенным факторам риска при не- зования антикоагулянтов в откорректированной клапанной ФП относят возраст старше 65 лет, са- дозе. Остается нерешенным вопрос относительно харный диабет, АГ (САД >160 мм рт. ст.), ИБС, профилактического назначения антикоагулянтов ХСН с ФВ ЛЖ меньше 40%, перенесенные ранее больным со средним риском инсульта.

инсульт или транзиторные ишемические атаки, Каков же риск инсульта у больных с тре наличие тромба в левом предсердии или ушке петанием предсердий? В недалеком прошлом левого предсердия при ТэхоКГ или ЧПэхоКГ. трепетание предсердий считалось «доброкаче Другие авторы к факторам риска также относят ственной» аритмией в плане развития тромбо 1126 _ ГЛАВА 4 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА эмболических осложнений, однако по данным Эффективность антикоагулянтной терапии недавно проведенных исследований отмечено, реr os при первичной профилактике тромбо что трепетание предсердий обусловливает та- эмболических осложнений оценивалась в пяти кой же риск тромбоэмболических осложнений, проспективных плацебо-контролируемых ис как и ФП. В нерандомизированных исследова- следованиях (AFASAK, SPAF, BAATAF, CAFA, ниях риск тромбоэмболических осложнений SPINAF). В целом по данным метаанализа дли был в пределах 1,7–7%. В ретроспективном ис- тельное использование непрямых антикоагу следовании с участием 100 больных с трепета- лянтов у больных с ФП неревматического ге нием предсердий, которые не получали анти- неза позволяет снизить риск инсульта и пери коагулянты, тромбоэмболические осложнения ферических тромбоэмболических осложнений возникли в 6 случаях. В работе D. Wood со- по сравнению с использованием плацебо с 4, общается о 1–6% риске тромбоэмболических до 1,4%, или на 69% (р<0,001). Это равноценно осложнений у больных с хроническим трепе- предупреждению 31-го случая этих осложнений танием предсердий, что, по его мнению, при- на каждые 1000 больных, лечившихся на протя близительно в 3 раза меньше, чем у больных с жении года. При исключении пациентов, не по ФП. Эпидемиологические и нерандомизован- лучающих антикоагулянты к моменту развития ные исследования, проведенные в течение по- инсульта, профилактическая эффективность этих следних 10 лет в группах больных с трепетани- средств реr os превысила 80%. Прием варфарина ем предсердий, позволяют сделать вывод, что позволил снизить общую смертность на 26%.

Продолжительность наблюдения в этих исследо трепетание предсердий связано с умеренным ваниях составляла 1–2 года, наибольший срок — риском тромбоэмболических осложнений, превышающим таковой в сравнительной попу- 2,2 года, тогда как в клинической практике необ ходимость антикоагулянтной терапии у больных ляции пациентов с синусовым ритмом и более с ФП обычно значительно дольше.

низким, чем у больных с ФП.

Среди пациентов высокого риска с ФП предик- Антикоагулянтная терапия еще более эффек торами тромбоэмболических осложнений явля- тивна в плане вторичной профилактики инсульта ются следующие эхокардиографические особен- у больных с ФП, перенесших транзиторную ише мическую атаку или малый инсульт. Как показали ности: нарушение систолической функции ЛЖ результаты многоцентрового исследования EAFT при эхоКГ;

спонтанное эхоконтрастирование или снижение скорости кровотока в ушке левого пред- с участием 1007 таких больных, прием варфарина способствовал снижению частоты инсульта до 4% сердия, сложные атероматозные бляшки в грудной в год по сравнению с 12% в группе больных, по аорте, выявленные с помощью ЧПэхоКГ. Другие признаки, такие как диаметр ЛЖ и фиброкаль- лучавших плацебо, то есть на 66% (p<0,001). Это равнозначно предупреждению приблизительно цифицирующие эндокардиальные изменения, 90 таких сосудистых катастроф при лечении вариабельно ассоциируются с тромбоэмболиями 1000 больных на протяжении одного года.

и могут взаимодействовать с другими факторами.

Указывает ли отсутствие этих изменений на груп- Хотя в настоящее время после проведения пу пациентов низкого риска, которые могут из- контролируемых исследований эффективность профилактической терапии непрямыми анти бежать приема антикоагулянтов, не установлено, и это не нашло пока отображения в схемах риск- коагулянтами при ФП не вызывает сомнений, ее обратной стороной являются повышения стратификации.

риска возникновения тяжелых кровотечений — внутричерепных и/или таких, при которых воз АНТИТРОМБОТИЧЕСКАЯ никает необходимость в переливании крови. По ТЕРАПИЯ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ данным исследования CAFA, их частота состави ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ла 2,5% в год (при приеме плацебо — 0,5%).

ОСЛОЖНЕНИЙ Риск кровотечений возрастает с увеличением С целью тестирования разных типов и ком- степени гипокоагуляции и продолжительности бинаций антитромботической терапии для антикоагулянтной терапии, что особенно выра профилактики инсульта при ФП проведены жено у больных пожилого и старческого возрас 24 рандомизованных исследования с участием та. Целевой уровень определяется достижением 20 012 пациентов с неклапанной ФП, изменив- равновесия между профилактикой ишемическо ших тактику антитромботической терапии у мил- го инсульта и недопущением геморрагических лионов пациентов с ФП. осложнений. Максимальная защита от ишеми ГЛАВА 4 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ческого инсульта при ФП достигается при зна- и варфарином в полной дозе была практически чении МНО 2,0–3,0. Для первичной профилак- одинаковой — 1,9 и 1,3% в год соответственно.

тики у большинства больных с ФП в возрасте до Но у больных более старшего возраста отмечали 75 лет и для вторичной профилактики необходи- усиление тенденции (p<0,05) к более выражен мо стремиться к МНО 2,5 (в пределах 2,0–3,0). ному снижению частоты ишемического инсуль Целевое МНО 2,0 (1,6–2,5) рекомендовано для та на фоне терапии варфарином по сравнению с первичной профилактики у пациентов в возрас- применением ацетилсалициловой кислоты (3,6 и те старше 75 лет с высоким риском возникнове- 4,8% соответственно). Вместе с тем за счет уве ния кровотечений, которым не противопоказана личения количества случаев геморрагических антикоагулянтная терапия, и больным со сред- инсультов общая частота инсультов со стойкими ней степенью риска тромбоэмболии, которым остаточными явлениями у больных этой возраст гипокоагуляция с МНО 2,0–3,0 опасна. В кли- ной группы при лечении обоими препаратами нических исследованиях чаще встречались МНО оказалась одинаковой — 4,3 и 4,6% соответствен ниже целевых значений. В связи с осложнения- но. Нужно отметить и значительное повышение ми антикоагулянтной терапии возникли вопро- риска тяжелых кровотечений в целом, частота сы о возможности замены непрямых антикоагу- которых при приеме непрямых антикоагулянтов лянтов ацетилсалициловой кислотой, а также об составила 4,2% по сравнению с 1,6% при приеме использовании антикоагулянтов в низких дозах. ацетилсалициловой кислоты (р=0,004). Этого не Сравнение эффективности антитромбо- отмечали у больных в возрасте до 75 лет.

цитарных препаратов (в качестве изучаемого Возможность использования комбинации препарата в 90% случаев применяли ацетилса- варфарина и ацетилсалициловой кислоты для лициловую кислоту) с плацебо-контролем про- профилактики инсульта проведена в исследо водили в 6 исследованиях (AFASAK, SPAF-І, ваниях AFASAK II, SPAF III, MIWAF и РATAF.

ЕAFT, ESPS, LASAF, UK-TIA). Метаанализ всех При комбинированной терапии варфарин ис исследований показал, что прием ацетилсали- пользовался в низких фиксированных дозах, а циловой кислоты достоверно снижает риск раз- в качестве монотерапии варфарин применяли в вития инсульта на 22%. При этом отмечено, что индивидуально подобранных дозах. В исследова ацетилсалициловая кислота в большей степени нии SPAF III, в которое были включены больные предупреждает развитие инсультов, которые не с высоким риском, доказана неэффективность приводят к инвалидизации (как в исследовании низких доз варфарина (2 мг), комбинированной SPAF-I ). Для этой группы инсультов снижение терапии низкими дозами (2 мг) и ультранизкими риска составило 62%, в то время как для ин- дозами (1 мг) варфарина с ацетилсалициловой сультов, сопровождающихся инвалидизацией, кислотой (300 мг) и показана целесообразность снижение риска составило 17% и было недосто- и эффективность подобранных доз варфарина верным. Таким образом, чем больше риск раз- (МНО 2,0–3,0). При низких дозах частота ин вития инсульта, приводящего к инвалидизации, сульта повысилась до 7,9% по сравнению с 1,9% тем менее эффективна для его профилактики в год при применении полных доз этого препа ацетилсалициловая кислота. Частота развития рата. Таким образом, при проведении антикоа внутричерепных кровотечений на фоне исполь- гулянтной терапии для предупреждения тром зования ацетилсалициловой кислоты и плацебо боэмболических осложнений у больных с ФП составляла 0,2%, а прием ацетилсалициловой следует использовать общепринятые дозы этих кислоты оказывал несущественное влияние на препаратов, которые обеспечивают терапевтиче общую смертность (снижение риска — 16%). ский уровень гипокоагуляции.

Для определения места ацетилсалициловой Исходя из представленных результатов контро кислоты в профилактике тромбоэмболических лируемых исследований при профилактике тром осложнений при ФП решающее значение име- боэмболических осложнений у больных с ФП не ют данные прямых сравнительных исследований ревматической этиологии целесообразно придер эффективности ацетилсалициловой кислоты и живаться следующей тактики (см. табл. 4.6).

Pages:     | 1 |   ...   | 33 | 34 || 36 | 37 |   ...   | 44 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.