WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 32 | 33 || 35 | 36 |   ...   | 44 |

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. Н.Д. СТРАЖЕСКО» АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ Посвящается 100-летию описания В. Образцовым и Н. Стражеско прижизненной диагностики инфаркта ...»

-- [ Страница 34 ] --

гистрации ЭКГ. Холтеровское мониторирование ЭКГ разрешает точнее, чем кратковременная ДРУГИЕ МЕТОДЫ регистрация ЭКГ, осуществлять качественную и ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ количественную оценку нарушений сердечного Ритмография — регистрация длительности ритма вследствие значительно большего коли интервалов R–R в виде вертикальных штрихов чества оцениваемых эктопических комплексов.

на бумажной ленте при скорости ее движения 10 мм/с, что позволяет провести количествен- Одиночные суправентрикулярные или желудоч ковые экстрасистолы являются довольно частой ную характеристику экстрасистолии в покое и при функциональных пробах;

выявить имею- находкой при холтеровском мониторировании щуюся и скрытую аллоритмию, пароксизмаль- ЭКГ у практически здоровых лиц.

ный характер экстрасистолии, определить коле- Для выявления экстрасистол при автомати бание интервалов сцепления;

четко распознать ческой обработке сигнала ЭКГ используют ко парасистолию;

оценить состояние вегетативной эффициент преждевременности — отношение регуляции сердечного ритма. Доминирование на разности между базовым интервалом R–R (RRn) ритмограмме дыхательных волн (колебание дли и предэкстрасистолическим интервалом R–R тельности сердечных циклов с периодом 3–7 с) (RRex) к базовому интервалу R–R (рис. 1.10).

свидетельствует о преимуществе парасимпатиче ского тонического влияния на сердце. Отсутствие дыхательной аритмии и доминирование медлен ных волн сердечного ритма (колебание длитель ности сердечных циклов с периодами более 10 с) указывает на усиление симпатического тонуса на фоне снижения парасимпатических влияний.

Определение исходного вегетативного тону- Рис. 1.10. Определение коэффициента прежде са целесообразно проводить у больных с экст- временности ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Сокращение расценивается как преждевре- никновения жизненно опасной аритмии было менное, если этот показатель превышает 20%. сочетание низкой вариабельности сердечного RRn – RRex ритма со сниженной ФВ ЛЖ и нарушенной чув КП = · RRn ствительностью барорефлекса (исследование Сравнение циркадных изменений количе ATRAMI, 1998). Подчеркнем, что частая желу ства экстрасистол и ЧСС позволяет отличать дочковая экстрасистолия является ограничением тахи- и брадизависимые формы экстрасистолии.

для оценки временных и спектральных показате Одним из наиболее распространенных суточных лей вариабельности сердечного ритма.

типов распределения экстрасистолии являет- При холтеровском мониторировании ЭКГ об ся вагусный (вагозависимый или ночной), когда ращают внимание также на длительность и вариа преждевременные комплексы регистрируют бо- бельность интервала сцепления, а также длитель лее чем в 1,5 раза чаще в пассивный период суток ность интервала Q–T. Важна оценка суточных ко на фоне замедления синусового ритма. Вагозави- лебаний корригированного интервала Q–T, даже симую желудочковую экстрасистолию чаще вы- при его незначительном увеличении может уве являют у молодых людей без признаков патоло- личиваться продолжительность чувствительного гии сердца, нередко случайно, больными она не периода сердечного цикла и склонность к возник ощущается. Такая форма экстрасистолии преиму- новению пароксизмов пируэт-тахикардии.

щественно не нуждается в антиаритмической те- Повторное холтеровское мониторирование рапии. При адренергическом (симпатозависимом ЭКГ на фоне лечения позволяет оценить эффек или дневном типе) среднее количество экстраси- тивность назначенной терапии. С учетом вы стол в час в 1,5 раза больше в активный период раженных спонтанных колебаний частоты воз суток, а экстрасистолы часто связаны с ускорени- никновения аритмий сердца разработаны крите ем синусового ритма. Адренергический тип же- рии эффективности антиаритмической терапии лудочковой экстрасистолии более характерен для у больных с желудочковыми аритмиями:

пожилых людей, особенно с ИБС, АГ, пороками а) уменьшение общего количества желудочко сердца, ДКМП и ГКМП, миокардиофиброзом.

вых экстрасистол за 1 сут более чем на 50–75%;

В отличие от вагусного типа такая экстрасистолия б) уменьшение количества парных и ранних не является доброкачественной, нередко при этом желудочковых экстрасистол на 90% и более;

заболевании необходимо назначение антиаритми- в) полное устранение эпизодов желудочковой ческих препаратов. Очень часто отсутствует связь тахикардии;

количества экстрасистол с периодом суток и ЧСС.

г) при полиморфной желудочковой экстраси Могут также отмечать гектический тип распреде- столии — уменьшение количества морфологиче ления экстрасистол со значительным колебани- ских типов экстрасистол до 1–2.

ем их количества в разное время. Такая высокая Об аритмогенном действии антиаритмиче эктопическая активность на протяжении корот- ского препарата свидетельствуют:

кого периода иногда может быть связана с реци- - увеличение общего количества экстрасистол дивирующей ишемией миокарда. В общем, при- в 3–4 раза;

менение холтеровского мониторирования ЭКГ - увеличение количества парных желудочко существенно повышает возможность выявления вых экстрасистол и эпизодов нестойкой желудоч экстрасистолии и парасистолии, зависимость от ковой тахикардии на протяжении 1 сут в 10 раз;

времени суток, уточнение ее форм и вариантов. - появление раньше не документированной Метод холтеровского мониторирования ЭКГ стойкой желудочковой тахикардии.

позволяет оценивать изменения вариабельности Оценивая адекватность лечения антиарит сердечного ритма в течение суток. В частности, мическим препаратом, кроме перечисленных снижение стандартного показателя вариабель- критериев необходимо также учитывать особен ности сердечного ритма — стандартного откло- ности его влияния на синусовый ритм, проводи нения интервалов R–R в течение суток (SDNN) мость, частоту ишемических эпизодов.

ниже 50 мс свидетельствует о дисбалансе вегета- Интерпретация данных холтеровского мо тивной регуляции сердечного ритма и является ниторирования ЭКГ при оценке эффективно одним из предикторов возникновения внезапной сти антиаритмической терапии имеет опреде сосудистой смерти у больных с постинфарктным ленные ограничения. При применении анти кардиосклерозом, систолической дисфункцией аритмических препаратов 1-го класса по клас ЛЖ и СН и сохраненным синусовым ритмом. сификации V. Williams оценка эффективности Наиболее мощным предвестником риска воз- по указанным количественным критериям не 1068 _ ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА позволяет предвидеть улучшение прогноза вы- при высокой ЧСС или в первую минуту после ее живаемости больных при длительном лечении. прекращения свидетельствует о возможной ее Более того, использование некоторых препара- связи с ИБС;

доброкачественные экстрасисто тов (флекаинида, энкаинида) в контролируемых лы, как правило, исчезают во время нагрузки и исследованиях ассоциировалось со значитель- восстанавливаются через 3–5 мин после ее окон ным повышением вероятности внезапной со- чания. Необходимо учитывать диагностическое судистой смерти. Учитывая это, у пациентов с ограничение пробы с нагрузкой: у части боль тяжелым структурным поражением миокарда ных не удается спровоцировать экстрасистолию, (дисфункция ЛЖ после перенесенного ИМ или диагностированную ранее;

у 11–40% пациентов при ДКМП, с/без СН) лечение начинают с про- со здоровым сердцем при физической нагрузке ведения терапии этиопатогенетической направ- может появиться одиночная экстрасистолия, а у ленности: корригируют ишемию и гемодинами- 5% — парная;

у некоторых больных при физиче ческие нарушения. При наличии дисфункции ской нагрузке могут исчезать даже групповые и ЛЖ и частых симптомных желудочковых экстра- ранние экстрасистолы.

систолий к базисной превентивной терапии (ин- Ортостатическая проба позволяет уточнить гибиторы АПФ, блокаторы -адренорецепторов, характер экстрасистолической аритмии: ста ацетилсалициловая кислота, статины) добавляют бильная экстрасистолия существует в покое и амиодарон или соталол — средства с доказанной при функциональных пробах;

лабильная экстра эффективностью в профилактике злокачествен- систолия напряжения появляется или усилива ных желудочковых аритмий. Следует отметить, ется при ортостатической пробе и стандартной что блокаторы -адренорецепторов и амиодарон нагрузке мощностью 50 Вт;

лабильная экстраси могут назначать эмпирически, с учетом доказан- столия покоя исчезает при ортостатической про ной способности этих препаратов улучшать про- бе и физической нагрузке мощностью 50 Вт и по гноз выживания больных и независимо от изме- является после перехода в горизонтальное поло нения количества нарушений сердечного ритма. жение. Считается, что лабильная экстрасистолия В этих ситуациях холтеровское мониторирова- напряжения и стабильная экстрасистолия наи ние ЭКГ целесообразно проводить в динамике более вероятно связаны с наличием заболевания для оценки течения нарушений сердечного рит- сердца и/или стойкого субстрата аритмии, а ла ма на фоне антиаритмической терапии. А в си- бильная экстрасистолия покоя, как правило, — туациях, когда применение антиаритмических функциональная (вагусная).

препаратов вызвано, в первую очередь, клини- Для уточнения связи экстрасистолической ческой значимостью нарушений ритма, а не их аритмии с влиянием симпатического и пара прогностическим значением, определяющим симпатического отделов вегетативной нервной критерием эффективности препарата, является системы проводят также некоторые фармаколо уменьшение выраженности симптомов, обуслов- гические пробы.

ленных аритмией. Отметим также, что наиболее Проба с атропином позволяет выявить влияние эффективным средством профилактики внезап- вагуса на характер экстрасистолии. После запи ной сердечной смерти у пациентов с критериями си исходной ЭКГ внутривенно вводят атропина ее высокого риска является имплантация вну- сульфат в дозе 0,02 мг/кг с постоянной регистра треннего кардиовертера-дефибриллятора. цией ЭКГ на фоне действия препарата. В первые Пробы с физической нагрузкой (проба Ма- 15–30 с после введения препарата проявляется стера, степ-тест, ВЭМ, тредмил-тест) могут про- холиномиметическая фаза действия, а затем на воцировать появление экстрасистолической чинается холинолитическая. При выраженной аритмии во время нагрузки и в ранний восстано- ваготонии ЧСС возрастает до 40% и более, а ко вительный период вследствие повышения актив- личество экстрасистол уменьшается, или они ис ности САС, увеличения выброса катехоламинов, чезают.

развития тканевой гипоксии, ацидоза. У боль- Пробу с пропранололом проводят для уточнения ных с хронической ИБС во время проведения влияния симпатического отдела вегетативной ВЭМ желудочковые экстрасистолы выявляют у нервной системы на характер экстрасистолии.

60% обследованных, а их частота нередко кор- После записи исходной ЭКГ препарат вводят релирует со смещением сегмента ST. Под влия- внутривенно в дозе 0,1 мг/кг (но не более 10 мг) нием физической нагрузки могут измениться с постоянной регистрацией ЭКГ на фоне дейст количество и градация экстрасистолии: увеличе- вия препарата. Изменение характера экстра ние количества экстрасистол во время нагрузки систолии может быть оценено также после пе ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА рорального приема пропранолола в дозе 1 мг/кг компьютерной обработкой данных. ППЖ по ме и регистрации ЭКГ через 60, 90 и 120 мин. тодике M.B. Simson (1981) определяют в диапа Пробу с изопреналином применяют для прово- зоне 40–250 Гц при амплитуде сигнала до 40 мкВ кации эктопической активности миокарда желу- за 40–60 мс до окончания комплекса QRS.

дочков и/или предсердий. Больному под ЭКГ- Прогностически неблагоприятно выявление контролем внутривенно капельно вводят изопре- ППЖ у больных с низкой ФВ ЛЖ и пароксизмами налин 0,5 мг в 200,0 мл физиологического раствора желудочковой тахикардии. Вероятность возникно со скоростью 30–40 капель/мин до возникновения вения эпизодов аритмии у этих пациентов в 10 раз эктопической активности миокарда или достиже- выше, чем у больных с низкой ФВ без ППЖ.

ния субмаксимальной ЧСС. Пробу используют ЭхоКГ проводят для уточнения влияния как также для оценки индивидуальной эффективно- экстрасистолии, так и антиаритмических препа сти антиаритмических препаратов. С этой целью ратов на состояние гемодинамики. Метод позво на ожидаемом максимуме действия антиаритми- ляет оценить размеры камер сердца в систолу и ческого препарата повторно внутривенно в той диастолу, ФВ, толщину стенок сердца, массу ми же дозе вводят изопреналин. Препарат, на ожи- окарда ЛЖ, соотношение КДО и массы миокар даемом максимуме действия которого не удается да ЛЖ, выявить зоны гипо- и акинезии, локаль спровоцировать эктопическую активность мио- ной гипертрофии, клапанные дефекты, феномен карда, считается эффективным. При отсутствии постэкстрасистолического усиления, дисплазию антиаритмического эффекта пробу повторяют с миокарда ПЖ. Уменьшение ФВ ЛЖ меньше 40% другим препаратом. Необходимо учитывать то, у больных с коронарной недостаточностью ассо что повышение ЧСС при введении изопренали- циируется с повышением риска внезапной сосу на может приводить к угнетению эктопической дистой смерти. Сердечный выброс можно точнее активности миокарда. В этом случае не удается определить с помощью радиоизотопной вентри выявить источник аритмии. Кроме того, действие кулографии или коронаровентрикулографии.

изопреналина прекращается только через 30–40 Чреспищеводную электрограмму (электро мин после окончания введения, что может при- физиологическое исследование) регистрируют с водить к стойким желудочковым тахиаритмиям, а целью определения характера возбуждения пред также к нестабильности гемодинамики пациента. сердий, что позволяет дифференцировать желу Учитывая это, для провокации аритмии лучше ис- дочковую и предсердную аберрантную экстра пользовать добутаминовую пробу. систолию, выявить блокированные предсердные Добутаминовая проба. Добутамин — селектив- экстрасистолы, не идентифицированные на ЭКГ, ный стимулятор 1-адренорецепторов, действие а также вентрикулоатриальное проведение им которого прекращается через 3 мин после окон- пульсов. Учитывая важную роль дисфункции си чания введения. Больному под контролем ЭКГ нусного узла и проводящей системы сердца в воз и АД вводят внутривенно капельно добутамин никновении аритмий, может появиться необхо в дозе 250 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы до воз- димость в проведении электрофизиологического никновения эктопической активности миокарда. исследования. При проведении чреспищеводного В случае провоцирования аритмии введение до- электрофизиологического исследования у боль бутамина прекращают. Пробу используют также ных с экстрасистолией оценивают функцию си для подбора эффективного антиаритмического нусного узла, состояние АV-проведения, наличие препарата, аналогично пробе с изопреналином. дополнительных путей проведения, точку экстра В современной кардиологической клинике рас- систолии (минимальная частота стимуляции, при пространен метод стресс-эхоКГ с добутамином, которой экстрасистолия прекращается).

который позволяет оценить жизнеспособность Внутрисердечное электрофизиологическое миокарда у больных с ИБС при решении вопроса исследование — современный метод диагности о хирургической или эндоваскулярной реваску- ки нарушений ритма и проводимости сердца, ляризации коронарных артерий. определения показаний для кардиостимуляции, Регистрация ППЖ направлена на выявление радиочастотной катетерной абляции и имплан элементов электрокардиосигнала, возникающего тации кардиовертера-дефибриллятора. Исследо во время систолы желудочков, — проявления их вание выполняют в специально оборудованных триггерной активности. Для регистрации ППЖ лабораториях. У больных с экстрасистолией аб используют биполярные ортогональные отведе- солютных показаний для проведения внутрисер ния X, Y, Z по Франку с усилением, усреднени- дечного электрофизиологического исследования ем и фильтрацией комплекса QRS и дальнейшей нет. Данное исследование может быть осуществ 1070 _ ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА лено только при необходимости установления смертность составляет около 5%. При большей связи нарушений ритма сердца с синкопальными частоте желудочковых экстрасистол (1–10 в час), и предсинкопальными состояниями. Больным с выявляемой у 20% больных, смертность дости бессимптомным течением экстрасистолии элек- гает 20%. Короткие пароксизмы желудочковой трофизиологическое исследование не показано. тахикардии отмечают у 12% больных, а смерт ность от всех причин составляет до 30% на про тяжении первого года после перенесенного ИМ.

КЛИНИЧЕСКОЕ Появление угрожающих жизни аритмий сердца И ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ после ИМ обусловлено объединением рециди вирующей ишемии с метаболическими и элек Экстрасистолии и парасистолии тролитными нарушениями. Важные факторы, Клиническое значение экстрасистолии способствующие аритмогенезу, — СН и стенози в основном определяется ее типом и градацией, рующий коронарный атеросклероз.

наличием симптомов, характером основного за Парные и политопные желудочковые экст болевания, степенью поражения сердца и функ расистолы отмечают у 70–90% больных СН, циональным состоянием миокарда. Частая поли а короткие пароксизмы желудочковой тахикар топная суправентрикулярная экстрасистолия на дии — у 40–80%. В этом случае желудочковые фоне синусовой тахикардии, как правило, обу нарушения сердечного ритма являются неблаго словлена структурным поражением сердца и мо приятным прогностическим фактором, причем жет провоцировать возникновение тахиаритмии.

33–47% всех случаев смерти больных СН при Частая предсердная экстрасистолия является ходится на внезапную сердечную смерть. Арит предвестником возникновения в дальнейшем могенные факторы при СН таковы: дисфункция фибрилляции предсердий. Наличие нечастой ЛЖ (ФВ ЛЖ <45%), ишемия миокарда, гипок наджелудочковой экстрасистолии у лиц без па сия, электролитные нарушения, а также аритмо тологии сердца считается вариантом нормы, за генные эффекты принимаемых терапевтических исключением тех случаев, когда она провоцирует средств, особенно сердечных гликозидов, диуре суправентрикулярные тахиаритмии.

тиков и периферических вазодилататоров.

Желудочковые экстрасистолы у лиц без струк Очень высока частота желудочковых экстра турного поражения сердца не представляют угро систол у больных с ДКМП. Так, частые и поли зы для жизни. Их выявляют при холтеровском топные желудочковые экстрасистолы отмечают у мониторировании ЭКГ у большинства практи 80–90% больных, короткие эпизоды желудочко чески здоровых лиц всех возрастных групп, при вой тахикардии — у 20–60%. Частота внезапной чем у 10% они политопные и редко — групповые.

сердечной смерти достигает 10% в год;

на нее при Таким образом, желудочковая экстрасистолия не ходится половина всех случаев смерти. Прибли обязательно указывает на сопутствующую карди зительно у 50% больных выявляют предсердные альную патологию, а при отсутствии заболевания экстрасистолы. Формирование аритмий связано с сердца не является предвестником повышения наличием выраженной дисфункции ЛЖ и СН.

заболеваемости и смертности. С другой стороны, Желудочковые экстрасистолы регистрируют у больных с выраженным структурным пораже у 50–65% больных с ГКМП с обструкцией вы нием сердца и дисфункцией миокарда, особенно носящего тракта ЛЖ, в том числе парные желу на фоне постинфарктного кардиосклероза или дочковые экстрасистолы — у 32%, а пароксизмы СН, выявление частой желудочковой экстраси желудочковой тахикардии — у 14–25%. Частота столии — дополнительный прогностически не внезапной сердечной смерти у этих пациентов со благоприятный фактор.

Эктопическую активность желудочков отме- ставляет 2,5–9% в год. Предсердную экстрасисто лию выявляют реже, чем желудочковые наруше чают у 75–90% больных с острым ИМ в первые ния ритма. Причины и факторы, способствующие 72 ч заболевания, она предопределяет высокую частоту внезапной сердечной смерти в настоя- аритмогенезу, — клеточная дезорганизация в раз щее время, но не коррелирует с уровнем смер- ных участках миокарда, гипоксия, гипокалиемия, обструкция выносящего тракта ЛЖ, диастоличе ти на протяжении года. Наличие желудочковой экстрасистолии в более поздний период заболе- ская дисфункция ЛЖ, СН, аритмогенные влияния вания свидетельствует о неблагоприятном долго- препаратов, интенсивная физическая нагрузка.

срочном прогнозе. Так, частоту желудочковых Риск внезапной сердечной смерти вследствие экстрасистол меньше 1 в час отмечают у 50% желудочковых нарушений ритма особенно воз больных при выписке из стационара, двухлетняя растает у больных с аритмогенной дисплазией ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ПЖ, врожденным или приобретенным синдро- 30 в час;

частую — 30 и более в час), аллоритмию, мом удлиненного интервала Q–T, клапанными полиморфную, парную, раннюю — типа R на Т.

пороками сердца (включая пролапс митрального В Украине при интерпретации данных холте клапана), АГ. ровского мониторирования ЭКГ у больных с же О степени опасности, связанной с желудоч- лудочковыми нарушениями ритма традиционно ковой экстрасистолией, могут свидетельствовать используют классификацию B. Lown и M. Wolf некоторые особенности ЭКГ. Обычно неопасны (1971). Согласно этой классификации различают экстрасистолы с конфигурацией блокады левой 5 классов желудочковых экстрасистол: 1) редкая ножки пучка Гиса и вертикальным положением мономорфная <30 в час;

2) частая мономорфная электрической оси преждевременного комплек >30 в час;

3) полиморфная;

4) парная (4а) и про са QRS (тип Розенбаума), или в случае, если ком бежки желудочковой тахикардии (4b);

5) ранняя плекс QRS экстрасистолы во всех грудных отве (R на T). Эта классификация была разработана дениях направлен вверх и напоминает графику для систематизации желудочковых нарушений WPW-синдрома типа А (тип Вольфа). Комплекс сердечного ритма у больных с острым ИМ, но QRS таких экстрасистол не имеет дополнитель не соответствует потребностям стратификации ных расщеплений, его амплитуда составляет риска и выбора тактики дифференцированного 20 мм и больше, длительность может быть до лечения пациентов в постинфарктный период.

0,12 с, а сегмент ST и асимметричный зубец Т на Более детально варианты желудочковых на правлены дискордантно к основному зубцу же рушений сердечного ритма отражены в класси лудочкового комплекса. Перегородочные желу фикации R. Myerburg (1984), которую удобно дочковые экстрасистолы с узкими комплексами применять при интерпретации результатов хол QRS чаще отмечают у пациентов молодого воз теровского мониторирования ЭКГ (табл. 1.3).

раста при отсутствии структурного поражения Подчеркнем, что при стратификации риска сердца, они редко имеют клинические симпто у больных в постинфарктный период весомым мы. Потенциально угрожающие желудочковые является уже количество желудочковых экст экстрасистолы в основном возникают на фоне расистолий свыше 10 в час. К аритмиям высо структурного поражения сердца, имеют форму ких градаций относят парные желудочковые блокады правой ножки пучка Гиса, незначитель экстрасистолы и пароксизмы желудочковой та ную амплитуду комплекса QRS (часто до 10 мм) хикардии любой продолжительности. Причем с дополнительными расщеплениями, а его дли стойкую желудочковую тахикардию, независимо тельность — более 0,12–0,14 с. Могут отмечать от клинических симптомов и характера струк аномалии реполяризации: горизонтальную де турного заболевания сердца, рассматривают как прессию сегмента ST и конкордантное направ злокачественное нарушение ритма, тогда как ление симметричного заостренного зубца Т.

прогностическое значение нестойкой желудоч Клиническое значение парасистолии, как ковой тахикардии в большой степени зависит от и экстрасистолии, преимущественно опреде основного заболевания сердца и функциональ ляется клиническим течением основного забо ного состояния миокарда. Морфологический левания сердца. Парасистолию могут выявлять тип желудочковой тахикардии также определяет у больных со структурным поражением миокарда значительные различия механизмов возникно и у практически здоровых лиц, а ее появление не вения и тактики ведения больных, в частности, всегда ухудшает течение основного заболевания применение антиаритмических препаратов и ка и общий прогноз. Остается неустановленным во тетерных методов лечения.

прос, могут ли желудочковые парасистолии про Хорошо известна прогностическая класси воцировать фибрилляцию желудочков у больных фикация желудочковых аритмий, предложенная с острым ИМ.

J.T. Bigger (1993), которая различает желудочковые аритмии безопасные (доброкачественные), опас КЛАССИФИКАЦИИ ные для жизни (злокачественные летальные) и по ЖЕЛУДОЧКОВОЙ тенциально опасные (потенциально летальные).

1. Безопасные (доброкачественные) арит ЭКСТРАСИСТОЛИИ Согласно рекомендациям Ассоциации кардио- мии — любые желудочковые экстрасистолии логов Украины, созданным на основе МКБ 10-го (редкие, частые, политопные, парные), а также пересмотра, выделяют такие виды экстрасисто- короткие эпизоды желудочковой тахикардии при лии: предсердную, атриовентрикулярную, желу- отсутствии кардиальной патологии, которые не дочковую (редкую, в том числе одиночную — до вызывают нарушений гемодинамики. Прогноз 1072 _ ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА таких желудочковых аритмий такой же, как и в Класс I. Блокаторы быстрых натриевых каналов здоровой популяции. Показаний к антиаритми- А. Препараты, умеренно замедляющие депо ческой терапии нет. ляризацию и реполяризацию (хинидин, прокаин 2. Опасные для жизни (злокачественные) же- амид, дизопирамид, аймалин).

лудочковые аритмии — эпизоды желудочковой В. Препараты, незначительно замедляющие тахикардии, которые приводят к нарушению деполяризацию и ускоряющие реполяризацию гемодинамики или фибрилляции желудочков.

(лидокаин, мексилетин, токаинид, фенитоин).

Эти аритмии, как правило, отмечают у больных С. Препараты, значительно замедляющие с выраженным структурным поражением сердца скорость деполяризации и минимально влияю (ИБС, застойная СН, кардиомиопатии, пороки щие на реполяризацию (пропафенон, флекаи сердца) и нарушением сократимости ЛЖ. У таких нид, энкаинид, этацизин, алапинин).

больных желудочковые экстрасистолии являются Класс II. Блокаторы -адренергических рецеп лишь частью спектра желудочковых нарушений торов без внутренней симпатомиметической актив ритма. Довольно часто у них также выявляют не ности (пропранолол, метопролол, атенолол, бе стойкую и стойкую желудочковую тахикардию.

таксолол, бизопролол, невиболол, эсмолол).

3. Потенциально опасные (потенциально зло Класс III. Препараты, замедляющие реполяри качественные) желудочковые аритмии — частые, зацию и действующие на калиевые каналы (амио политопные, парные желудочковые экстрасисто дарон, соталол, ибутилид, дофетилид, азимилид, лии, короткие эпизоды желудочковой тахикар дронедарон).

дии у больных со структурным поражением серд Класс IV. Блокаторы кальциевых каналов ца (ИБС, СН, кардиомиопатии, пороки сердца), (верапамил, дилтиазем).

не приводящие во время нарушения ритма к вы Новый подход к классификации антиаритми раженным изменениям гемодинамики. Маркер ческих препаратов был предложен экспертами большей вероятности возникновения жизненно Европейского кардиологического общества в до опасных аритмий сердца у этих больных — си кладе «Сицилийский гамбит» (1991). Авторами столическая дисфункция ЛЖ (ФВ ЛЖ <45%).

выделены ведущие механизмы аритмогенеза, которые способствуют возникновению и под КЛАССИФИКАЦИИ держанию нарушений сердечного ритма, а также АНТИАРИТМИЧЕСКИХ электрофизиологические параметры, устранение которых приводит к восстановлению и поддер ПРЕПАРАТОВ жанию синусового ритма (чувствительные пара Наиболее распространенной классифика метры аритмии). Для каждого из этих параметров цией антиаритмических препаратов (которые потенциально могут быть применены для лече- предложены препараты, способные его корриги ровать. Допускается, что один препарат может ния экстрасистолии), остается класcификация Williams (1969) в модификации D. Harrison иметь свойства нескольких классов антиаритми (1979), согласно которой все антиаритмические ческих препаратов. Например, пропафенон, яв препараты разделяют на 4 класса: ляющийся блокатором натриевых каналов, од Таблица 1. Систематизация желудочковых нарушений сердечного ритма по R. Myerburg (1984) Экстрасистолы Формы желудочковых аритмий Морфология желу дочковых тахикар Степень Количество Степень Характеристики дий тяжести тяжести 0 Нет 0 Нет •Мономорфная •Полиморфная 1 Редкая (<1 в час) 1 Одиночные, мономорфные •Пируэт 2 Нечастая (2–9 в час) 2 Одиночные, полиморфные •Из выходного 3 Промежуточная 3 Парные, пробежки (2 или 3– тракта ПЖ (10–29 в час) 5 комплексов) •Двунаправленная 4 Частая (30–59 в час) 4 Нестойкая желудочковая тахикардия (от 6 комплексов до 29 с) 5 Очень частая (60 в ч) 5 Стойкая желудочковая тахи кардия (30 с) ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА новременно имеет -блокирующие свойства;

со- Таблица 1. талол — не только блокатор -адренорецепторов, Антиаритмические средства, которые но и блокатор калиевых каналов;

амиодарон применяют для лечения экстрасистолии, имеет свойства всех четырех классов антиарит и их дозы мических препаратов, учитывая его универсаль ное действие на ионные каналы и рецепторы.

В целом, для лечения экстрасистолии потен циально можно использовать антиаритмические препараты разных классов (табл. 1.4). Препараты класса 1В применяют только при желудочковых аритмиях, тогда как препараты класса IV — при Дизопирамид 100–300 400–800 суправентрикулярных аритмиях. Другие анти аритмические препараты используют и при же Хинидин 250–500 750–1500 лудочковых, и при суправентрикулярных на- сульфат в ле рушениях сердечного ритма. Выбор оптималь- карственной форме ретард ного антиаритмического препарата у больных Аймалин 50 200–300 с экстра систолией должен быть индивидуали Мексилетин 200–400 600–900 зированным. Но прежде всего следует оценить Фенитоин 100–200 1000 в целесообразность устранения экстрасистолии, 1-е сутки, сравнив потенциальную пользу и риск назначе далее по ния антиаритмических препаратов.

300– Пропафенон 150–300 450–900 ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ Флекаинид 50–100 200 Морацизин 200 600–800 С ЭКСТРАСИСТОЛИЕЙ Этацизин 50–100 150–200 Тактика ведения больных с экстрасистолией Алапинин 25 75–125 зависит от: структурного заболевания сердца;

Пропранолол 40–80 120–200 400– частоты возникновения экстрасистол, наличия Атенолол 25–50 100–200 групповых экстрасистол или сопутствующих Метопролол 25–50 100–200 пароксизмов тахиаритмии;

клинических сим Бетаксолол 10 20 птомов, связанных с аритмией. Показаниями Бизопролол 5 10 для назначения блокаторов -адренорецепторов Небиволол 5 10 и/или других антиаритмических препаратов при Амиодарон 100–200 600–1200 2000 в пе экстрасистолической аритмии являются такие риод на клинические ситуации:

сыщения 1) прогрессирующее течение заболевания Соталол 40–80 80–160 сердца со значительным увеличением количе Верапамил 40–120 200–320 600– ства экстрасистол;

2) частые, политопные, парные, групповые 6) сохранение желудочковых экстрасистол и ранние (R на T) желудочковые экстрасистолии, после прекращения приступа желудочковой та представляющие угрозу относительно возникно- хикардии и фибрилляции желудочков;

вения в дальнейшем пароксизмальной желудоч- 7) экстрасистолы на фоне аномальных путей ковой тахикардии и фибрилляции желудочков;

проведения (WPW-синдрома и синдрома Клер 3) аллоритмия (би-, три-, квадригеминия), ка — Леви — Кристеско).

короткие пробежки предсердной тахикардии, Больные с доброкачественной желудочковой сопровождающиеся признаками СН;

экстрасистолией в проведении специальной ан 4) экстрасистолическая аритмия на фоне за- тиаритмической терапии не нуждаются, но требу болеваний, сопровождающихся повышением ется проведение динамического наблюдения, так риска угрожающих жизни аритмий (пролапс ми- как у части из них, по данным Фремингемского трального клапана, синдром удлиненного интер- исследования, желудочковая экстрасистолия мо вала Q–T и т.п.);

жет быть дебютом заболевания сердца. При экс 5) возникновение или повышение частоты трасистолии лицам молодого возраста без струк экстрасистол во время приступов стенокардии турного поражения сердца, особенно при экс или острого ИМ;

трасистолии, исчезающей во время физической 1074 _ ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ вая доза per os, мг per os, мг per os, мг Препарат точная доза Средняя су суточная доза Средняя разо Максимальная СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА нагрузки, антиаритмические препараты обычно При одиночных монофокусных желудоч не назначают. При субъективной непереноси- ковых экстрасистолах у больных с сердечно мости экстрасистолии показаны рациональная сосудистыми заболеваниями без нарушений психотерапия, седативные средства, транквили- гемодинамики и коронарного кровообращения заторы или антидепрессанты. Длительность ле- назначать антиаритмические препараты не нуж чения зависит от медицинских показаний и ко- но. Сдержанный подход к назначению антиарит мических препаратов обусловлен тем, что риск леблется от 3 нед до 2–3 мес. В случае достиже побочных эффектов при медикаментозном лече ния стойкого седативного и антиаритмического нии доброкачественных аритмий выше, чем по эффекта суточная доза препарата на протяжении ложительные последствия лечения. Прежде все каждых 6–7 дней снижается на 1/3 до полной от го ведение таких больных заключается в терапии мены. Если экстрасистолия возникает на фоне основного заболевания, а также использовании вегетативной дисфункции с признаками симпа седативных средств и методов психотерапии при тоадреналовой активации, показаны блокаторы субъективной непереносимости аритмии.

-адренорецепторов, а при доминировании ва Потенциально злокачественные желудочко гоинсулярных симптомов — М-холинолитики вые аритмии обычно возникают на фоне струк (атропин, препараты белладонны, ипатропия турного заболевания сердца, например ИБС или бромид). Пациенты с заболеваниями внутрен после перенесенного ИМ. У таких больных с них органов и экстрасистолией прежде всего желудочковыми экстрасистолиями различных нуждаются в адекватном лечении основного за градаций существует опасность возникновения в болевания. В любом случае обследование долж дальнейшем пароксизмов желудочковой тахикар но быть направлено на выявление и устранение дии, трепетания или фибрилляции желудочков.

потенциальных провоцирующих факторов экс Учитывая это, больные с потенциально злокаче трасистолии (таких как потребление кофеина, ственными желудочковыми аритмиями прежде определенные жизненные ситуации), а также со всего нуждаются в адекватном лечении основного путствующих нарушений (АГ).

заболевания. С этой целью проводят коррекцию При бессимптомной наджелудочковой экс стандартных факторов риска ИБС (АГ, курение, трасистолии антиаритмические препараты при гиперхолестеринемия, сахарный диабет), назна менять нецелесообразно. Для лечения симптом чают средства, эффективность которых доказана ной, в том числе групповой, наджелудочковой у больных ИБС (ацетилсалициловая кислота, бло экстрасистолии у больных со структурным пора каторы -адренорецепторов, статины) и СН (ин жением сердца без признаков СН лечение пре гибиторы АПФ, блокаторы -адренорецепторов, имущественно начинают антагонистами каль антагонисты альдостерона). При сочетании ция (верапамил, дилтиазем) или блокаторами кардиальной патологии с частой желудочковой -адренорецепторов (пропранолол, метопролол, экстрасистолией высоких градаций осуществляют бизопролол, бетаксолол). При отсутствии эф подбор адекватной антиаритмической терапии.

фекта указанных антиаритмических препаратов Препаратами выбора чаще всего являются блока назначают препараты I класса или комбинации торы -адренорецепторов, особенно при наличии антиаритмических препаратов с разным меха дополнительных показаний: ИБС, АГ, синусовая низмом действия. Наиболее апробированы та тахикардия. Высокую эффективность этих препа кие комбинации антиаритмических препаратов:

ратов связывают с их антиангинальным, антиарит дизопирамид + блокатор -адренорецепторов;

мическим и брадикардитическим действием. При пропафенон + блокатор -адренорецепторов;

необходимости блокаторы -адренорецепторов препарат IА или IВ класса + верапамил. Амио комбинируют с антиаритмическими препаратами дарон рассматривают как препарат резерва в си I класса (пропафенон, морацизин, этацизин, ди туациях, когда его назначение оправдано из-за зопирамид), с учетом целесообразности их даль групповой экстрасистолии и связанных с ней нейшего длительного применения.

тяжелых клинических симптомов. Кроме того, Гипотеза о профилактической эффективно в определенных случаях угнетение амиодароном сти антиаритмических препаратов I класса при предсердной экстрасистолии позволяет предот- желудочковых экстрасистолиях для предотвраще вратить пароксизмы фибрилляции предсердий ния внезапной смерти была пересмотрена после и суправентрикулярной тахикардии. В острый обнародования результатов исследования CAST период ИМ специальное лечение наджелудочко- (1989). Прием флекаинида и энкаинида у больных вой экстрасистолии, как правило, не показано. в постинфарктный период с бессимп томными ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА желудочковыми экстрасистолиями высоких гра- (тахикардия типа пируэт), которая может транс даций сопровождался достоверным повышением формироваться в фибрилляцию желудочков. Риск риска внезапной смерти по сравнению с плацебо. развития аритмогенного действия соталола наи Указанный феномен связывают с аритмогенным больший в первые 3 дня приема препарата. В об и отрицательным инотропным действием анти- щем, аритмогенные эффекты соталола выявляют чаще, чем при применении амиодарона.

аритмических препаратов I класса. Вместе с тем отрицательные результаты исследования CAST и других исследований эффективности антиарит ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ мических препаратов I класса не исключают воз В ОТДЕЛЬНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ можности их эффективного непродолжительного СИТУАЦИЯХ использования для лечения желудочковых экстра У больных с ИМ прогностическое значение систолий у больных ИБС, а также желудочковых и тактика лечения желудочковых экстрасисто аритмий, обусловленных другими причинами.

лий зависят от срока их возникновения. В догос При недостаточной эффективности блока питальный период ИМ назначают метопролол торов -адренорецепторов и антиаритмических в дозе 5 мг внутривенно до 3 раз с интервалом препаратов I класса назначают амио дарон — 3–5 мин, далее per os по 25–50 мг 2 раза в сутки.

одно из наиболее эффективных антиаритмиче При желудочковых экстрасистолиях высоких ских средств с наиболее низкой вероятностью градаций в острый период ИМ на фоне базис аритмогенных эффектов. Амиодарон применяют ной терапии (нитраты, антиагреганты, анти при резистентности к другим антиаритмическим коагулянты, ингибиторы АПФ, статины и т.п.), препаратам;

кроме того, он является препаратом назначают внутривенное болюсное введение выбора у больных с жизненно опасными и кли лидокаина в дозе 1 мг/кг, а затем переходят на нически выраженными аритмиями на фоне тя постоянную инфузию препарата со скоростью желого структурного заболевания сердца.

2 мг/мин. Насыщающую и поддерживающую Обнадеживающие результаты получены при дозы снижают в 2 раза у больных в возрасте стар применении амиодарона у больных с частой же ше 70 лет, при кардиогенном шоке и СН. Если лудочковой экстрасистолией после перенесен через 10 мин после первого болюсного введения ного ИМ в метаанализе АТМА (1997). В группах лидокаина количество желудочковых экстраси пациентов, получавших амиодарон, существен столий не уменьшается, дополнительно струйно но снижалась вероятность внезапной сердечной вводят 0,5 мг/кг лидокаина, а скорость инфузии смерти, но не отмечали достоверного снижения препарата увеличивают до 4 мг/мин. При не общей смертности. Амиодарон — препарат выбо обходимости инфузию лидокаина продолжают ра для лечения и предупреждения желудочковых на протяжении суток. Профилактическое при аритмий у больных с систолической дисфункци менение лидокаина не рекомендуется, посколь ей миокарда и СН. Использование амиодарона ку имеются собщения, что он может повышать в низких дозах (200 мг/сут) позволяет уменьшить смертность больных ИМ, прежде всего в связи до минимума количество некардиальных по с возникновением асистолии.

бочных эффектов. Альтернативным средством При сохранении желудочковых аритмий вы лечения больных с желудочковыми аритмиями соких градаций на фоне терапии лидокаином и на фоне ИБС является соталол — антиаритмиче метопрололом применяют амиодарон, начиная ский препарат III класса со свойствами блокато с дозы 600–1200 мг/сут, с дальнейшим перехо ра -адренорецепторов.

дом на поддерживающую дозу препарата. Кроме Высокая эффективность амиодарона и сотало того, амиодарон является резервным средством ла при лечении пациентов со злокачественными лечения пароксизмов желудочковой тахикардии желудочковыми аритмиями не свидетельствует об на фоне ИМ.

отсутствии проблемы безопасности этих средств.

Для терапии симптоматических желудочковых Антиаритмические препараты III класса удлиня- экстрасистолий у больных с постинфарктным ют корригированный интервал Q–T, безопасная кардиосклерозом наиболее целесообразно ис граница которого составляет 440–460 мс. Если по- пользовать блокаторы -адренорецепторов, амио казатели интервала Q–Tс превышают указанные дарон или соталол. У больных СН использование границы, диагностируют приобретенный син- ингибиторов АПФ, калийсберегающих диурети дром удлиненного интервала Q–T. Характерным ков, периферических вазодилататоров обеспечи и специфическим проявлением этого состояния вает опосредованный антиаритмический эффект является полиморфная желудочковая тахикардия за счет коррекции нарушений гемодинамики и 1076 _ ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА нейрогуморального дисбаланса. Вместе с тем сер- казано при желудочковой парасистолической дечные гликозиды и петлевые диуретики могут тахикардии, а также в случае симптоматической оказывать аритмогенное действие. При сочетании парасистолии. Наиболее эффективное средство амиодарона с дигоксином дозу последнего необ- лечения парасистолии — амиодарон.

ходимо снизить наполовину в связи с увеличени ем угрозы гликозидной интоксикации. Согласно ВЫВОДЫ рекомендациям Украинской ассоциации кардио Экстрасистолия — наиболее распространен логов (2004), при злокачественных желудочковых ное нарушение ритма сердца. Суправентрику нарушениях ритма сердца у больных с низкой лярная и желудочковая экстрасистолия может ФВ ЛЖ и СН показано назначение амиодарона возникать при многих кардиальных и экстра в сочетании с блокаторами -адренорецепторов в кардиальных заболеваниях, ее могут случайно низких дозах и ингибиторами АПФ.

выявить у практически здоровых лиц. Комплекс Есть 4 основных представителя класса бло современных инструментальных и лабораторных каторов -адренорецепторов с доказанной спо методов обследования пациентов с экстрасисто собностью улучшать прогноз выживания и пре лией направлен на установление ее причин и ме д отвращать внезапную смерть у больных СН ханизмов, количества и градации, клинического и дисфункцией ЛЖ: бисопролол (исследование и прогностического значения, осуществление CIBIS-II, 1998), метопролол CR/XL (MERIT-HF, стратификации риска. Общая стратегия ведения 1999), карведилол (COPERNICUS, 2001), неби больных с экстрасистолией и, в частности, целе волол (SENIORS, 2005). Механизм положитель сообразность ее устранения с помощью антиарит ного влияния блокаторов -адрено рецеп торов мических препаратов определяют в зависимости связан с влиянием на РААС и вегетативный ба от соотношения потенциальной пользы лечения ланс, а также с их антиишемическим действием.

для устранения аритмий, улучшения прогноза Больные с прогностически неблагоприятными выживания и риска возникновения аритмоген аритмиями, рефрактерными к антиаритмической ных и других побочных эффектов терапии.

терапии, с выраженными нарушениями гемодина мики, коронарного кровотока или при сочетании ЛИТЕРАТУРА с пароксизмами желудочковой тахикардии и фи 1. Голицын С.П. (2000) Грани пользы и риска при лечении желудочковых на брилляции желудочков нуждаются в хирургиче рушений ритма сердца. Международный журнал медицинской практики:

ском лечении (деструкция эктопического очага, 56–64.

имплантация противотахикардических приспосо- 2. Денисюк В.И., Дзяк Г.В., Мороз В.М. (2005) Лечение аритмий: пути по вышения эффективности и безопасности антиаритмических препаратов.

блений или использование других подходов).

Винница: ГП ГКФ: 640.

Появление экстрасистолической аритмии 3. Дощицин В.Л. (1999) Внезапная аритмическая смерть и угрожающие арит мии. Рос. кардиол. журн., № 1: 43–49.

у больных с заболеваниями органов дыхания мо 4. Кушаковский М.С. (1998) Аритмии сердца. СПб., ИКФ Фолиант: 640.

жет быть связано с применением -стимуляторов и 5. Мазур Н.А., Абдала А. (1995) Фармакотерапия аритмий. М., Оверлей: 224.

6. Мешков А.П. (1996) Аритмии сердца: диагностика и лечение. Нижний Нов гипертензией малого круга кровообращения. В та город: 122.

ких случаях лучше применять антагонисты каль 7. Рейнгардене Д.И., Азаравичене А.П. (2004) Эффективность амиодарона ция (верапамил, дилтиазем), уменьшающие выра- (кордарона) при предсердной экстрасистолии. Терапевт. арх.: 87–89.

8. Сычев О.С., Епанчинцева О.А., Левчук Е.В. (2005) Исследование эффек женность легочной гипертензии. Возможно также тивности бисопролола для лечения желудочковых аритмий у больных ише осторожное применение высокоселективных бло- мической болезнью сердца с сердечной недостаточностью. Мистецтво лікування: 79–83.

каторов -адренорецепторов и амиодарона.

9. Сычев О.С., Соловьян А.Н., Шуба О.В. и др. (2005) Применение небиволола Принципы лечения парасистолии такие же, у больных с нарушениями ритма сердца при ишемической болезни сердца и эссенциальной артериальной гипертензии. Укр. кардіол. журн.: 57–64.

как и экстрасистолии. Однако чаще отмечают 10. Фомина И.Г. (2003) Нарушения сердечного ритма. М., ИД Русский врач: 192.

рефрактерность к медикаментозной терапии.

11. Царегородцев Д.А. (2001) Проблема медикаментознорезистентных арит Применение антиаритмических препаратов по- мий. Рос. кадиол. журн., № 2: 51–60.

ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 2 :

, О.С. Сычев МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ QT, ХСН И ДКМП...................................... ИНТЕРВАЛА QТ И ЕГО QT И ГКМП................................................ ДИСПЕРСИИ. НОРМАЛЬНЫЕ ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ЗНАЧЕНИЯ................................................... ИНТЕРВАЛА QT И ЕГО ДИСПЕРСИИ.. СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА QT: ИНТЕРВАЛ QT, ЕГО ДИСПЕРСИЯ КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, И ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ СЕРДЕЧНОГО ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА.................. РИТМА........................................................... СИНДРОМ УКОРОЧЕННОГО РОЛЬ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ИНТЕРВАЛА QT......................................... СРЕДСТВ В ВОЗНИКНОВЕНИИ ИНТЕРВАЛ QT, ДИСПЕРСИЯ QТ ПРИОБРЕТЕННОГО СИНДРОМА У ПАЦИЕНТОВ С ИБС УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА QT......... С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ АРИТМИЯМИ....... ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ИНТЕРВАЛ QТ И СОПУТСТВУЮЩИЕ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА QT......... ЗАБОЛЕВАНИЯ (АГ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ)........................................................1089 ЛИТЕРАТУРА............................................... Актуальность проблемы стратификации рис- Интервал Q–T отражает продолжительность ка пациентов с сердечно-сосудистыми заболева- ПД клеток миокарда (электрическая систола же ниями, и, в первую очередь, с ИБС, обусловлена лудочков), включая как деполяризацию, так и ре тем, что сегодня эта нозологическая группа про- поляризацию, а его удлинение — замедленную должает оставаться ведущей причиной смерти и асинхронную реполяризацию миокарда желу в большинстве развитых стран. Важным для про- дочков. ЭКГ записывается в состоянии покоя на гноза фактором является электрическая неста- скорости 50 мм/с, интервал Q–T измеряется не бильность миокарда, что отражает уязвимость меньше чем в 3 последовательных циклах с рас миокарда для развития угрожающих жизни арит- четом средних значений. Не анализируют ЭКГ мий. Составляющие электрической нестабиль- с нечеткой дифференциацией зубца Т, с блока ности таковы: аритмогенный субстрат (стойкий, дой ножек пучка Гиса, частичным и полным на нестойкий), который провоцируют факторы, рушением внутрижелудочковой проводимости, триггеры (желудочковая экстрасистолия, ише- фибрилляцией предсердий. Не оценивают ве мия миокарда). Негомогенная волна деполяри- личины интервала Q–T в комплексах экстраси зации миокарда, возникающая вследствие нару- стол, комплексах перед экстрасистолами и сле шения проведения импульса в зонах с выражен- дующих за экстрасистолами. Оптимальным для ной ишемией миокарда, приводит к возможной измерения на стандартной ЭКГ покоя считают многократной циркуляции волны и развитию II стандартное отведение, а в случае выраженной опасных для жизни нарушений ритма сердца. волны U или сглаженности зубца Т — I стандарт В последнее время большое внимание уделяет- ное или грудное отведение V5. В общем виде дан ся разработке таких неинвазивных и прос тых ный интервал определяют как расстояние между маркеров аритмогенеза, как продолжительность началом зубца Q (или точкой отклонения кар интервала Q–T, величина его дисперсии (dQ–T) диограммы от изолинии после окончания зубца и их производные. P) и окончанием зубца Т и измеряют в милли 1078 _ ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА...

СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА секундах. При измерении «вручную», наиболее Фазы ПД:

часто окончание зубца Т определяют как место 0 — фаза быстрой деполяризации (10 мс): на пересечения изоэлектрической линии ТР и каса- чальная фаза возбуждения, активация быстрых тельной, проведенной по максимальному накло- Na-каналов (ионы Na+ направляются внутрь ну нисходящего колена зубца Т (классический клетки).

метод E. Lepeshkin и B. Surawicz). Продолжитель- 1 — фаза ранней быстрой реполяризации:

ность интервала Q–T изменяется в зависимости восстановление начальной полярности мембра от ЧСС, пола, возраста, состояния нейрогормо- ны кардиомиоцита (перенесение ионов хлора Cl нальной регуляции, психоэмоционального и фи внутрь клетки).

зического напряжения.

2 — фаза плато: медленной реполяризации Электрофизиологической основой, предопре (200 мс): внутрь клетки поступают ионы Са2+ деляющей продолжительность конечной части и Na+.

ПД, является состояние ионных каналов мем 3 — конечная часть быстрой реполяризации браны кардиомиоцита (преимущественно мед кардиомиоцитов: ионы К+ из клетки поступают ленные калиевые каналы IK, менее значимые — во внеклеточную жидкость).

IK1 и ICa).

4 — потенциал покоя — диастола на ЭКГ.

У всех клеток по обе стороны их мембран В последней фазе концентрация ионов К+ в существуют электрические потенциалы. Суще 30 раз больше внутри клетки, чем во внекле ствование мембранных потенциалов обусловле точной жидкости, а во внеклеточной жидкости но тем, что концентрация ионов в цитоплазме концентрация ионов Na+ больше в 20 раз, Са2+ — значительно отличается от таковой в интерсти в 25 раз, благодаря чему происходит поддержка циальной жидкости и ионы, двигающиеся про активной функции ионных каналов.

тив градиента концентрации путем диффузии При нарушении работы ионных каналов на полупроницаемых мембранах, способствуют (причинами могут быть, в частности, гипертро возникновению разности потенциалов. Необ фия или ишемия мышечного волокна, наруше ходимо учитывать три наиболее важные иона:

ние электролитного состава как внутри, так и натрий (Na+), кальций (Са2+), концентрация вне клетки, направленное действие внешних хи которых в интерстициальной жидкости выше, мических агентов), длительность электрической чем внутри клеток, и калий (К+), распределение систолы может увеличиваться, причем в ряде которого противоположно. Диффузия ионов случаев продолжительность ПД может в разных через мембрану клетки происходит через кана кардиомиоцитах увеличиваться по-разному, что лы, специфические для определенных ионов.

создает условия для возникновения аритмий по На рис. 2.1 показано, как в ответ на электри типу «повторного входа». Однако на том уров ческий синусовый или другой импульс гене не исследований, который доступен в клини рируется ПД, создаваемый направленным по ческой практике, мы сталкиваемся не с пока градиенту концентрации ионным током через зателями электрофизиологического состояния ионные каналы.

отдельных кардиомиоцитов, а с комбинирован ным ПД от целого участка сердечной мышцы (а в случае с дискордантными отведениями — с проекцией глобального вектора электрической оси сердца, которая практически исключает то пографическую избирательность в отражении электрической активности сердца). Итак, по казатели негомогенной реполяризации лишь частично отражают электрофизиологический статус кардиомиоцитов, большое влияние на них оказывает состояние магистральных отде лов проводящей системы сердца и автономной нервной системы сердца, удельный вес фиброз ной соединительной ткани в структуре участка миокарда (что особенно актуально при наличии рубцовых изменений в миокарде) и масса участ ка фиброза сердечной мышцы. Результаты про Рис. 2.1. Трансмембранный ПД веденных исследований демонстрируют связь ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА... _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА поверхностно определенной негомогенной ре- (Q–Tc=Q–T/R–R), предложил большие и ма поляризации с разной миокардиальной патоло- лые клинико-ЭКГ-критерии для установления гией. Исходя из изложенного, можно считать, диагноза синдрома удлиненного интервала Q–T что в разных ситуациях этот показатель может (табл. 2.2).

быть или причиной, или сопутствующим мар- Относительно единиц измерения этого по кером, или следствием патологического состоя- казателя и других интервалов ЭКГ, которые кор ния миокарда. ригируются формулой H. Bazett, существует не Корригированный интервал Q–T (Q–Tc) — сколько разных точек зрения. Согласно вышеу производный показатель от интервала Q–T. казанной формуле, были предложены измерения Корректное измерение этого интервала является в единицах с–1, тем не менее измерение в секун обязательным компонентом исследования, не- дах и миллисекундах намного удобнее в практи обходимым для установления диагноза, опреде- ческом плане и имеет логическое обоснование.

ления тактики лечения, оценки эффективности В научных исследованиях, кроме ранних проводимой терапии. уравнений коррекции (формула H. Bazett), ис Попытки найти точное математическое со- пользуют другие способы и формулы, основан отношение ЧСС и Q–T ведут свою историю ные на уравнениях линейной регрессии (прило с 1920 г., когда почти одновременно и неза- жения 4–6).

висимо друг от друга L. Fridericia и H. Bazett Дисперсия интервала Q–T (dQ–T) показы предложили использовать практически одина- вает неоднородность желудочковой реполяри ковый способ вычисления должного значения зации миокарда. Ее определяют как разность интервала Q–T. Исторически «выжили» две между наибольшим и наименьшим значениями формулы H. Bazett, полученные на основании интервала Q–T в 12 стандартных отведениях результатов ЭКГ обследования 39 молодых ЭКГ:

здоровых мужчин. Одну используют для расче- dQ–T=Q–T —Q–T max min та должного интервала Q–Tд и рассчитывают Стандартные 12 отведений ЭКГ рекоменду по формуле: Q–Tд=kR–R, где k — эмпириче- ется записывать в покое, в дневное время, при ски найденный коэффициент, составляет 0,37 скорости 50 мм/c на 12-канальном электрокар для мужчин и 0,40 — для женщин. Удлинени- диографе, а интервалы Q–T измерять во всех ем считается превышение должного значения (минимум 8) отведениях, не менее 2 в каждом.

интервала Q–Tд более чем на 0,02 с. Другую Единицы измерения — миллисекунды (мс).

формулу H. Bazett используют для определения Корригированная дисперсия интервала Q–T корригированного интервала Q–Tc, рассчитан- (dQ–Tc) — величина, которая вичисляется при ного по формуле: применении формулы определения dQ–T к кор Q–Tc = Q–T/R–R, ригированным интервалам Q–T:

где Q–T и R–R — интервалы, измеренные на dQ–Tс=Q–Tс —Q–Tс max min ЭКГ, Q–Tc —корригированный интервал Q–T. При исследовании 4866 лиц разных возраст Смысл этого преобразования заключается в сле- ных групп установлено, что и у здоровых людей, дующем: продолжительность интервала Q–T ма- и у пациентов с разной кардиальной патологи тематически приравнивается к таковой при ча- ей при использовании автоматического метода стоте 60 сокращений в минуту. При данном ме- обработки ЭКГ верхняя граница нормального тоде расчета Q–Tc в норме у взрослых не должен значения dQ–T — 50 мс является достаточно превышать 440 мс. достоверным критерием. Пороговое значение В мировой кардиологии до определенного вре- 50 мс, по данным D. Dabar и соавторов (1996), мени также использовали разные методы оценки предусматривает внезапную сердечную смерть интервала Q–T, тем не менее в конце 50-х годов с 92% чувствительностью и 43% специфично ХХ в. основным клиническим стандартом ста- стью.

ла оценка корригированного интервала Q–Tc, Стандартизованная дисперсия Q–T (dQ–Tadj) — рассчитанного по формуле: Q–Tc=Q–T/R–R, дисперсия Q–T, которая делится на квадратный ко которая получила статус «закона Базетта» (в рень из использованных в подсчете отведений (N):

1947 г. L. Taran и N. Szilagy доказали клиниче- dQ–Tadj = dQ–T/N.

скую информативность использования оценки Смысл этой формулы заключается в том, что Q–Tc у больных с ревматическим поражением бы иметь возможность сравнивать между собой миокарда). В дальнейшем, в 1985 г. P. Schwartz результаты анализов ЭКГ, при которых исполь с использованием вышеприведенной формулы зовали разное количество отведений. Авторы 1080 _ ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА...

СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА метода считают, что чем меньше отведений ис- но возникают при определении начала зубца Q и пользовалось в вычислениях (по техническим конца зубца Т, а также при необходимости диф или каким-либо другим причинам), тем большая ференциации зубцов T и U, в случае наличия по вероятность получения заниженного значения следнего.

dQ–T. Формула тем значительнее уменьшает ре- Проблема дисперсии начала комплекса QRS, зультат подсчета, чем больше отведений исполь- которая проявляется в неодновременном нача зуют в анализе. Так же эту формулу применяют ле электрической систолы желудочков в разных и по отношению к частотно корригированным отведениях, решается использованием следую показателям (dQ–Tadj).

щего стандарта: началом интервала Q–T счита Следует отметить, что вместе с этим наи ют самую раннюю точку комплекса QRS, кото более распространенным и наиболее простым рая соответствует переходу изоэлектрической с математической точки зрения маркером не линии сегмента РQ (R) в зубец Q (R).

гомогенной реполяризации были предложены Следующей технической проблемой явля и другие более сложные показатели, такие как ется необходимость корректного определения коэффициент вариации и стандартное откло окончания зубца Т. При синусовой брадикар нение значений продолжительности интервала дии, гипокалиемии, синдромах удлиненного Q–T от его среднего значения. Одним из пер Q–T и при некоторых других состояниях зубец спективных подходов к анализу негомогенной U, обычно не выраженный на ЭКГ, достигает реполяризации можно считать исследование амплитуды, равной амплитуде зубца Т. В ряде неоднородности морфологии конечной части случаев эти два зубца настолько близко рас зубца Т, но данный метод требует наличия со положены один к другому, что интервал T–U ответствующего аппаратно-программного обе не успевает достичь изолинии — случаи так на спечения.

зываемого слияния T и U. В наиболее неблаго Интервал J–T — современный показатель, приятном варианте такого слияния отсутствует который характеризует исключительно процессы даже впадина между зубцами T и U, что прак реполяризации миокарда желудочков. В отличие тически исключает возможность определить от интервала Q–T, точкой отсчета этого интер истинное окончание зубца Т по морфологии вала является точка J (место перехода конечной конечной части электрической систолы в одном части комплекса QRS в сегмент ST).

кардиоцикле. На сегодня эта проблема имеет Корригированный интервал J–T (J–Tc) — несколько вариантов решения. При наличии производная от интервала J–T, полученная по разделительной выемки между зубцами T и U формуле: J–Tc = J–T/R–R, где J–T и R–R — окончание зубца T может быть определено как интервалы, измеренные на ЭКГ, J–Tc — корри наиболее углубленное место разделительной гированный интервал J–T.

выемки и пересечение с изолинией, касатель Корригированная дисперсия интервала J–T ной к наиболее отвесному участку нисходящей (dJ–Tc) исчисляется по формуле:

части зубца Т (классический метод Лепешки dJ–Tс=J–Tс —J–Tс.

max min на), или отрезка, который совмещает вершину и наиболее отвесный участок нисходящей части МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ зубца Т (модифицированный метод Лепешки ИНТЕРВАЛА QТ И ЕГО ДИСПЕР- на), математическое продолжение нисходящей части зубца Т до пересечения с изолинией в СИИ. НОРМАЛЬНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ виде экспоненциальной или параболической Интервал Q–T и его дисперсию могут опреде кривой, результат комбинированного анализа лять при анализе:

разбитого на сегменты кардиоцикла.

- 8–12 отведений поверхностной ЭКГ;

В случае необходимости дифференциро - ортогональных отведений X, Y, Z по Франку вать двухфазный зубец Т или расщепленный ЭКГ высокого разрешения;

- данных суточного холтеровского монитори- зубец Т с апикальной выемкой от неполного слияния зубцов Т и U, используют следующие рования ЭКГ.

Интервал Q–T, его дисперсия при поверхност- критерии (Pinsky D. и соавт.):

1) зубец U имеет наибольшую амплитуду в ной ЭКГ В основе диагностики любых форм синдрома отведениях V —V ;

2 удлиненного интервала Q–T лежит корректное 2) при многоканальной регистрации ампли измерение точности оценки продолжительно- туда зубца U в 98% случаев находится в преде сти интервала Q–T. Основные трудности обыч- лах 25% от наибольшего значения амплитуды ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА... _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА зубца Т во всех отведениях и, как правило, не Использование автоматизированных систем превышает 50% амплитуды зубца Т в этом же обработки ЭКГ для оценки продолжительности реполяризации миокарда и ее негомогенности отведении;

Для более точной оценки реполяризации ре 3) амплитуда зубца U колеблется согласно комендуется использовать динамическую ЭКГ колебаниям зубца Т;

(холтеровское мониторирование).

4) при сравнении сопредельных отведений Можно использовать 3 псевдоортогональ зубцы U в них практически не отличаются по ных отведения по Франку: X, Y, Z ЭКГ высоко амплитуде и продолжительности;

го разрешения, которые позволяют проводить 5) для разделительного углубления между зуб более адекватную автоматическую калькуля цами Т и U типичным является резкое изменение цию продолжительности интервала Q–T, избе амплитуды;

гать дополнительных препятствий, использо 6) продолжительность разделительной вы вать другие возможности для анализа сердеч емки между зубцами Т и U обычно превышает ного цикла (оценка дисперсии реполяризации 0,15 с, тогда как расстояние между вершинами и ППЖ).

расщепленного зубца Т меньше этой величи Из-за ограниченного числа отведений, по ны.

стуральных изменений, дислокации электродов, В случае изоэлектрического зубца Т опреде артефактов и малоизученного влияния суточных лить настоящую продолжительность интервала колебаний вегетативной регуляции ритма сердца Q–T практически невозможно, поэтому в анализ на динамику интервала Q–T, его оценка при хол отведения с подобными комплексами QRST не теровском мониторировании более сложна, чем включаются.

на ЭКГ покоя. Тем не менее, многими авторами Еще одна проблема связана с логическим показано преимущество этого метода, связанное обоснованием выбора отведений стандартной с возможностью автоматического анализа около ЭКГ для дальнейшего анализа, поскольку воз- 100 тыс. интервалов R–R и Q–T (Q–Т, Q–Т, max min никает закономерный вопрос: правомерно ли Q–Тc), измеренных в основном в отведении СМ сопоставлять результаты, полученные при ана- (V5).

лизе 12 отведений и, скажем, 7? Не занижается В ряде исследований продемонстрирована высокая корреляция между продолжительно ли значение дисперсии при анализе неполного набора отведений? Компромиссным можно счи- стью интервала Q–T, измеренного одновремен но на стандартной ЭКГ и при холтеровском мо тать решение, предложенное участниками Рот ниторировании ЭКГ. Так, в работе J. Christiansen тердамского исследования, которые доказали, и соавторов измерения проводили «вручную» что в комплект исследуемых отведений необхо двумя независимыми экспертами в отведениях димо включение лишь 8 из 12 стандартных от V1 и V5 у 14 больных в возрасте 4–36 лет при ско ведений (6 прекардиальных отведений по Виль рости записи 25 мм/с. Всего было проанализиро сону и I, II по Эйнтховену), поскольку осталь вано 100 пар измеренных интервалов Q–T. При ные отведения по Эйнтховену и Голдбергеру сравнении двух методов измерения, особенно могут быть получены математическим путем из в отведении V5, отмечена высокая корреляция:

двух вышеуказанных: III=II—I;

aVR=(I+II):2;

r от 0,872 до 0,988. При анализе результатов хол aVL=(I—III):2;

aVF=(II+III):2. Согласно при теровского мониторирования ЭКГ интервал Q–T веденному выше математическому обобще максимальный (Q–Т ), минимальный (Q–Т ), max min нию в качестве двух стандартных отведений по корригированный (Q–Тc), измеряют в основ Эйнтховену могут быть использованные любые ном в отведении СМ1 (V5). Анализируя результа два — I, II и III.

ты 650 измерений Q–T с 18 холтеровских лент, Источником погрешности при измерении P. Laguna и соавторы получили различия между дисперсии Q–T в отведениях является также значениями интервала Q–T при автоматическом использование в анализе неодновременно по и «ручном» измерении в среднем на 2,417 мс.

лученных записей по отведениям. В случае реги R. Baranowski с соавторами, анализируя резуль страции ЭКГ на одно-, двух- или трехканальном таты автоматического определения длительно электрокардиографе происходит смешивание сти Q–T интервала при холтеровском монито показателей дисперсии и вариабельности Q–T, рировании ЭКГ у здоровых и пациентов с карди что может изменить результат измерения в не- альной патологией, изучили воспроизводимость предвиденную сторону. измерения данного показателя. Оказалось, что 1082 _ ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА...

СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА она наиболее выражена в диапазонах ЧСС 75–80 стоящее время у лиц с различными сердечно и 95–100 уд./мин.

сосудистыми заболеваниями (ишемия и ИМ, При холтеровском мониторировании ЭКГ СН и др.).

многие исследователи применяют оценку dQ–T Физиологические факторы (возраст, пол, ней по анализу двух стандартных каналов записи — роэндокринная система, физическая нагрузка, СМ1 и СМ5. К сожалению, сегодня отсутствуют масса тела, охлаждение), влияющие на процессы единые критерии оценки допустимых значе реполяризации желудочков ний dQ–Tc у пациентов с ИБС при анализе за Клинические и экспериментальные работы писей холтеровского мониторирования ЭКГ.

свидетельствуют о том, что величина интерва N. McLaughlin и соавторы (1996) сравнили в сво ла Q–T и его дисперсия зависят от пола обсле ей работе четыре наиболее часто используемых дуемого. По данным стандартной ЭКГ покоя алгоритма для автоматизированных систем: про у женщин длиннее интервал Q–Tc, меньшая стой и дифференциальный пороговый (threshold) дисперсия данного интервала dQ–Tc, меньшая методы, метод перехвата нисходящей кривой амплитуда и продолжительность зубца Т, чем зубца Т (slope intercept) и метод продолжения у мужчин. Во время физической нагрузки при отрезка между верхушкой и точкой соприкосно повышении ЧСС Q–T-интервал становится бо вения нисходящей кривой зубца Т с изолинией (peak slope intercept). Первые два метода опре- лее длинным у женщин по сравнению с мужчи деляют конец волны Т как место ее последнего нами, то есть является более постоянной вели пересечения с некоторым пороговым уровнем, чиной. Возможно, именно этим можно объяс который подбирается эмпирически в зависимо нить более высокий риск возникновения torsade сти от уровня шумов и степени усиления сигна de pointes на фоне приема антиаритмических ла. Остальные два алгоритма являются модифи препаратов, способных удлинять этот интервал, кациями тангенциального метода. В результате и более частые проаритмогенные эффекты этой установлено, что погрешность при использова группы препаратов у женщин. Подобные отли нии этих алгоритмов у пациентов с кардиальной чия могут быть связаны с влиянием эстрогена патологией была вдвое выше, чем у здоровых и прогестерона, а также особенностями вегета лиц, что авторы объясняют более низким сред тивной нервной системы у лиц женского пола.

ним значением амплитуды зубца Т в 1-й группе.

Половые различия в продолжительности Также получена более высокая достоверность и дисперсии интервала Q–T становятся замет при использовании тангенциального метода.

ными в пубертатный период, максимально вы I. Savelieva и соавторы (1998) при исследовании ражены в возрасте 24–25 лет и снова нивелиру у здоровых добровольцев, больных, перенесших ются к 70-летнему возрасту. Изменение тонуса ИМ, и пациентов с ГКМП пороговый метод ис нейроэндокринной регуляции сердца выявляют пользовали только для исключения из анализа отведений с недостаточной амплитудой зубца Т. при холтеровском мониторировании ЭКГ, когда В дальнейшем окончание зубца Т определяли ал- в суточном цикле происходит постоянное изме горитмом подбора наименьшего квадрата (least- нение уровня физической и эмоциональной ак square fitting), а верхушку зубца Т — методом ре тивности, осуществляются сложные перестрой гионального центрирования (regional centering).

ки функциональных систем организма при пере При анализе подобным методом серий ЭКГ от ходе от сна к активности.

одного и того же пациента и дальнейшей стати Значение дисперсии dQ–T в период беремен стической обработке результатов всех пациентов ности сроком 36–40 нед превышают показатели получен достаточно низкий коэффициент ва здоровых женщин. Отмечено наличие достовер риабельности (до 2%) как проявление высокой ной положительной корреляции между диспер воспроизводимости метода. Этими же авторами сией Q–T и массой тела. Хотя повышение этого проведено сравнение результатов автоматиче показателя у тяжелоатлетов связывают с физио ского и мануального анализа ЭКГ.

логической гипертрофией миокарда ЛЖ, харак Представляют интерес данные о суточных терной для спортсменов.

ритмах дисперсии dQ–T, полученные при хол Установлено влияние охлаждения организма теровском мониторировании ЭКГ. Выявлено на негомогенность процессов реполяризации достоверное увеличение дисперсии интервала dQ–T ночью и в утренние часы, что, вероят- желудочков в сторону значительного повышения но, и повышает риск внезапной смерти в на- данного показателя.

ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА... _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА конфигурации и амплитуды зубца Т), измене СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ние конфигурации T–U в постэкстрасистоли ИНТЕРВАЛА QT:

ческом комплексе, а также наличие маленьких КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, пируэтов (torsadelets).

ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА 2. Хроническое:

Классификация синдрома удлиненного интер а) хронические заболевания сердечно вала Q–T. История открытия сосудистой системы (разные формы ИБС, АГ, Установлено, что как врожденные, так и при ДКМП, ГКМП, застойная СН, пролапс митраль обретенные формы удлинения интервала Q–T ного клапана, врожденные пороки сердца);

являются предикторами фатальных нарушений б) патологические состояния, не связанные ритма, которые, в свою очередь, приводят к вне с первичным поражением сердца (сахарный запной смерти больных. Существует несколько диабет, ХОБЛ, терминальная стадия ХПН, бо критериев, положенных в основу классифика лезнь Бехчета, неврогенная анорексия, низко ции удлинения интервала Q–T:

белковая диета, хронический алкоголизм, осте Приобретенное удлинение интервала Q–T огенная саркома, карцинома легкого, семейный 1. Острое:

периодический паралич, яд скорпионов, син а) отравление веществами, оказывающими дром Конна, феохромоцитома, гипотермия, ва кардиотоксическое действие (фосфор, мышьяк, готония).

ртуть) и замедляющими процесс реполяризации Врожденное удлинение интервала Q–T желудочков:

- антиаритмическими препаратами (хиниди- 1. По этиологии: наследственные формы:

на сульфат, дизопирамид, прокаинамид, амио- синдром Джервелл —Ланге — Нильсена (со дарон, соталол, аймалин);

четание приступов потери сознания и вне - психотропными средствами (амитриптил- запной смерти с врожденной глухонемотой) лин, хлорпромазин);

и синдром Романо — Уорда (без врожденной - -адреномиметиками (сальбутамол, фено- глухонемоты).

терол);

2. По клиническим проявлениям:

- артериальными вазодилататорами (дигидро - синкопе + удлинение интервала Q–T (38%);

пиридины, фентоламин);

- изолированное удлинение интервала Q–T - антибиотиками (эритромицин, галофан (40%);

трин, хлороквин);

- синкопе без удлинения интервала Q–T (11%);

- антигистаминными средствами (астемизол, - скрытая форма — латентное течение синд терфенадин);

рома (11%).

- диуретиками (фуросемид);

3. Молекулярно-генетические варианты син - прокинетиками (метоклопрамид, циза дрома удлиненного интервала Q–T (табл. 2.1).

прид);

Таблица 2. б) острое нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагние- Молекулярно-генетические варианты мия) вследствие применения диуретиков;

синдрома удлиненного интервала Q–T в) нарушения со стороны ЦНС:

Вари- Локализа- Белковый Ген - травма головного мозга;

ант ция продукт - субарахноидальное кровоизлияние;

LQ–T1 11p15.5 KCNQ1 -субъединица - опухоль;

(KvLQ–T1) калиевого канала - тромбоз;

LQ–T2 7q35–36 HERG -субъединица - эмболия;

калиевого канала г) острый ИМ;

LQ–T3 3p21–24 SCN5A натриевый канал д) инфекционный или аллергический мио LQ–T4 4q25–27 ? ?

кардит.

LQ–T5 21q22.1–22 KCNE1 -субъединица Согласно рекомендациям Ассоциации кар- (MinK) калиевого канала диологов Украины по внезапной кардиаль- LQ–T6 21q22.1–22 KCNE2 -субъединица (MiRP 1) калиевого канала ной смерти неинвазивными предвестниками пируэт-тахикардии вследствие проаритмоген- JLN1 11p15.5 KCNQ1 -субъединица калиевого канала ного действия препаратов является длитель JLN2 21q22.1–22 KCNE1 -субъединица ность интервала Q–T >600 мс, удлинение ин калиевого канала тервала Т–U, наличие T-alternans (колебание 1084 _ ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА...

СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА История открытия синдрома, наиболее ных аномалий, которая согласуется с теорией вероятно, начинает отсчет с 1856 г., когда о патологии ионных каналов. Мутации в генах, T. Meissner описал внезапную смерть во время ответственных за развитие синдрома удлинен стрессовой ситуации молодого человека, в се- ного интервала Q–T, приводят к нарушению мье которого еще двое детей умерли при анало- функционирования ионных каналов (калиевого гичных обстоятельствах. Только через 100 лет, или натриевого) и увеличению продолжитель в 1957 г. A. Jervell и F. Lange-Nielsen предста ности ПД в кардиомиоците, что облегчает появ вили полное клиническое описание синдрома ление ранних или поздних последеполяризаций удлиненного интервала Q–T у четверых членов и, таким образом, полиморфной желудочковой одной семьи с врожденной глухотой, часты тахикардии типа пируэт (torsades de pointes). По ми приступами потери сознания и стойким механизму развития желудочковых тахикардий удлинением интервала Q–T на ЭКГ. Вскоре все врожденные синдромы удлиненного интер C. Romano (1963) и O. Ward (1964) предостави вала Q–T выделяют в группу адренергически ли наблюдение аналогичного синдрома, но без зависимых (желудочковая тахикардия у таких врожденной глухоты. С того времени извест больных развивается на фоне повышенного ны два варианта наследственного синдрома симпатического тонуса), тогда как синдромы удлиненного интервала Q–T: Романо — Уор приобретенного удлинения интервала Q–T со да (аутосомно-доминантный и аутосомно ставляют группу паузозависимых (желудочко рецессивный) и Джервелла — Ланге — Нильсе вая тахикардия, преимущественно пируэтная, на. В последнем случае удлинение Q–T сочета возникает после удлиненного интервала R–R в ется с врожденной глухотой.

виде нескольких повторений патерна, который Распространенность ускоряется, «длинный R–R — короткий R–R»).

Установлено, что синдром Романо — Уор Распределение это довольно условно, поскольку да определяют в популяции с частотой 1:1 0000, есть данные о наличии, например идиопатиче а в детском возрасте 1:5000–1:7000. Синдром ского паузозависимого синдрома удлиненного Джервелла — Ланге — Нильсена — редчайшая Q–T. Кроме того, зарегистрированы случаи, патология. Согласно данным G. Fraser, данный когда прием медикаментов приводит к мани синдром отмечали в популяции 4–10 пожилых фестации бессимптомного прежде врожденного людей Соединенного Королевства с частотой 1, синдрома удлиненного интервала Q–T.

на 1 млн. По данным J. Bricker (1984), синдром Критерии диагностики удлиненного интервала Q–T с высокой частотой В 1985 г. P. Schwartz предложил применять выявляют у лиц с пароксизмальными состоя диагностические критерии, которые были до ниями, а у детей с врожденной глухотой — око полнены в 1993 г.:

ло 0,8%. При обследовании групп пациентов с Большие:

кардиогенными синкопальными состояниями • удлинение Q–Tc >440 мс на ЭКГ покоя;

синдром отмечали в 36% случаев. Есть указания • синкопе;

на высокую частоту выявления патологического • случаи выявления удлинения Q–T в семье.

удлинения интервала Q–T при сопутствующем Малые:

ЭКГ-обследовании.

• врожденная глухота;

Этиология и патогенетические механизмы на • альтернация зубца Т;

следственного синдрома удлиненного интервала Q–T • низкая ЧСС;

Этиология синдрома до недавнего времени • нарушение процесса реполяризации мио оставалась до конца не изученной, хотя выявле карда желудочков.

ние заболевания у нескольких членов одной се Синдром удлиненного интервала Q–T диа мьи позволило практически с момента первого гностируют при наличии двух больших или описания рассматривать его как наследственную одного большого и двух малых критериев. Су патологию. В патогенезе синдрома удлиненного ществует также балльная система для установле интервала Q–T ведущая роль принадлежит не ния диагноза синдрома удлиненного интервала скольким основным гипотезам. Одна из них — гипотеза симпатического дисбаланса предпола- Q–T (см. табл. 2.2). При сумме 1 балл диагноз маловероятен;

2–3 балла — средняя достовер гает нарушение правосторонней симпатической иннервации сердца с преобладанием левосто- ность синдрома удлиненного интервала Q–T;

ронних симпатических влияний. Но в качестве >4 баллов — высокая достоверность данного основной существует гипотеза внутрисердеч- диагноза.

ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА... _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ключая плавание), у 20% детей — плаванием, Таблица 2. у 15% они происходят во время пробуждения Диагностические критерии синдрома от ночного сна, у 5% — как реакция на резкие удлиненного интервала Q–T согласно бальной звуковые раздражители (телефонный звонок, системе (Schwartz P., 1985) звонок в дверь и др.). Таким образом, эмоцио Критерий Балл нальное возбуждение и физическая активность Электрокардиографический в равной степени являются аритмогенными Q–Tc >480 мс факторами для детей с синдромом удлиненно Q–Tc >460–470 мс го интервала Q–T.

Q–Tc >450 мс ЭКГ имеет нередко определяющее значение Тахикардия типа «пируэт» в диагностике основных клинических вариантов Альтернация зубца Т синдрома. Увеличение длительности интервала Двугорбый зубец Т как минимум в 3 отведе- Q–T более чем на 50 мс по отношению к нор ниях мальным значениям для данной ЧСС должно Брадикардия (соответственно возрасту) 0, насторожить исследователя в плане исключения Клинический синдрома удлиненного интервала Q–T. Практи Синкопальные состояния, провоцируемые ка показывает, что за исключением детей ран стрессом него возраста, при наследственном синдроме Синкопальные состояния без стресса удлиненного интервала Q–T этот интервал, как Врожденная глухота 0, правило, всегда >400 мс. В сомнительных слу Случаи регистрации синдрома удлиненного чаях необходимо дифференцировать первичное интервала Q–T в семье и вторичное удлинение Q–T с помощью анали Случаи внезапной смерти неустановленной 0, этиологии у членов семьи в возрасте младше за других маркеров ранней коронарной смерти.

30 лет Величина интервала Q–T на ЭКГ покоя у боль ных с синкопальной формой заболевания коле При отсутствии возможности проведения блется от 400 до 650 мс. У больных с бессинко молекулярно-генетических исследований до настоящего времени клиническая диагности- пальной формой синдрома продолжительность ка остается наиболее точной и надежной. При этого интервала достоверно меньше и в среднем этом наиболее труден именно первый шаг — составляет 440–450 мс.

подтверждение наличия наследственного син- Холтеровское мониторирование позволяет дрома удлиненного интервала Q–T у пробанда. установить значение максимальной продолжи Дальнейшая диагностика в сомнительных кли- тельности интервала Q–T, которая не должна нических случаях облегчена в связи с высокой превышать:

вероятностью повторных случаев в поражен- • 400 мс — у детей раннего возраста;

ных семьях. Синкопе — наиболее общее про- • 460 мс — у детей дошкольного возраста;

явление синдрома, впервые возникает в воз- • 480 мс — у детей школьного возраста;

расте 5–15 лет, у мужчин чаще, чем у женщин. • 500 мс — у взрослых.

Возраст, в котором появляется первый синко- Следует отметить, что критерии удлинения ин пе, имеет прогностическое значение — если тервала Q–T (по данным холтеровского монитори в возрасте до 5 лет, — то предопределяет тя- рования ЭКГ) не входят в диагностические крите желую форму болезни, а если синкопе реги- рии, предложенные P. Schwartz (1985;

1993).

стрируют на 1-м году жизни, то это ассоции- Анализ предикторов синкопе и внезапной руется с чрезвычайно плохим прогнозом. На- смерти у больных с синдромом удлиненного личие остановки сердца в анамнезе повышает интервала Q–T показал, что в детском возрас в 13 раз риск остановки сердца или внезапной те маркеры риска несколько отличаются от коронарной смерти в дальнейшем, что явля- таковых у взрослых. Так, если риск внезапной ется жесткой мотивацией для использования смерти при синдроме выше среди женщин, кардиовертера-дефибриллятора у такой кате- то по данным клиники Федерального детско гории больных. При анализе факторов, прово- го центра диагностики и лечения нарушений цирующих синкопе, установлено, что практи- ритма сердца (Россия, Москва), наиболее чески у 40% больных их регистрируют на фоне злокачественное течение синдрома в детском сильного эмоционального возбуждения (гнев, возрасте отмечают именно у мальчиков. Неин страх). Приблизительно в 50% случаев присту- формативным у детей является Q–Tc >460 мс, пы провоцируются физической нагрузкой (ис- поскольку отмечают не только у всех детей 1086 _ ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА...

СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА с синкопе, но и у 90% — без синкопе. Кроме - семейные случаи внезапной смерти в моло того, относительная редкость выявления у де- дом возрасте;

тей желудочковой экстрасистолии на ЭКГ по- - наличие укороченного интервала Q–Tc у не коя затрудняет использование этого признака которых членов семьи;

как предиктора внезапной смерти при данном - укорочение рефрактерных периодов пред способе регистрации.

сердий и желудочков, которые выявляют с по До настоящего времени стратификация мощью внутрисердечной электрокардиостиму риска главным образом основана на наличии ляции;

в анамнезе синкопальных эпизодов, torsade de - снижение порога фибрилляции предсер pointes (мерцание-трепетание желудочков) или дий и желудочков во время программированной остановки сердца. Продолжительность корри электрокардиостимуляции.

гированного интервала Q–T >600 мс — более На сегодня обоснованным методом лечения слабый предиктор возникновения основных считается лишь имплантация кардиовертера проявлений. Таким образом, мониторирование дефибриллятора.

основных клинико-электрофизиологических маркеров риска ранней коронарной смерти ИНТЕРВАЛ QT, ДИСПЕРСИЯ QТ при синдроме удлиненного интервала Q–T по У ПАЦИЕНТОВ С ИБС зволяет своевременно назначить лечение и из С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ АРИТМИЯМИ бежать осложнений, проводить профилактику угрожающих жизни аритмий у лиц с латентной Ишемия и Q–T и бессинкопальной формами заболевания. В исследовании по изучению диагностиче ского и прогностического значения интервала Q–T, его дисперсии (dQ–T) у лиц с ИБС (Сы СИНДРОМ УКОРОЧЕННОГО чев О.С., Епанчинцева О.А., 2005) было пока ИНТЕРВАЛА QT зано, что у больных стенокардией напряжения На протяжении последних 10 лет укорочение II–III ФК увеличение дисперсии корригиро интервала Q–Tc рассматривают у больных с иди ванного интервала Q–T >50 мс может служить опатической желудочковой тахикардией. Суще маркером ишемии миокарда с достоверно вы ствует две формы данного синдрома:

сокой специфичностью. Увеличение dQ–Tc при 1) постоянная, ЧСС не влияет;

стрессовом тестировании на высоте нагрузки 2) транзиторная, определяющаяся в связи с >50% начального уровня является диагности замедлением ритма сердца. Обусловлена:

ческим признаком ИБС. А в случае, если поло - генетическими нарушениями;

жительными оказываются 2 критерия теста (де - гипертермией;

прессия сегмента ST >1 мм и повышение dQ–Tc - повышением содержания кальция или ка при нагрузке >50%) специфичность теста резко лия в плазме крови;

возрастает (96,6%). A. Demir и соавторы (2001) - ацидозом;

выявили, что между количеством пораженных - нарушением тонуса автономной нервной коронарных артерий у лиц с ИБС и значением системы.

dQ–Tc существует положительная корреляция Клинические проявления этого синдрома та (r=0,49;

p<0,0001). Кроме того, по данным ра ковы: сердцебиение, перебои в работе сердца, го боты О. Швеца (1998), при катетеризации серд ловокружение, потеря сознания, наличие в семье ца больным с установкой биполярного водителя случаев внезапной смерти в молодом возрасте, ритма отмечено, что степень изменения dQ–T начиная с самого раннего детского возраста. За связана со степенью тяжести ИБС.

болевание отмечают у лиц мужского и женского Интервал Q–T и нестабильная стенокардия пола, наследуется по аутосомно-доминантному В исследовании B. Sredniawa и соавторов типу.

(2000) показано, что у лиц с ИБС с нестабильным Молекулярно-генетические нарушения у та ких больных регистрируют в миокарде желудоч- течением анализ неоднородности желудочковой реполяризации позволил выделить пациентов ков и предсердии. Поэтому у них выявляют как желудочковые, так и наджелудочковые наруше- с высоким риском ранней коронарной смерти.

При этом не выявлена высокая ассоциация dQ– ния ритма.

Критерии диагностики синдрома укорочен- Tc с развитием ИМ и необходимостью ургент ного интервала Q–T: ной реваскуляризации миокарда у обследуемых - продолжительность интервала Q–Tc 300 мс;

больных.

ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА... _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА По данным работы О.С. Сычева, О.А. Епан- кровотока. На основании анализа негомоген чинцевой (2005), у лиц с ИБС с желудочковыми ной реполяризации по данным стандартной аритмиями (n=193) предвестником ее неблаго- ЭКГ и усредненной ЭКГ высокого разрешения приятного течения (нестабильной стенокардии) в псевдоортогональных отведениях Франка X, Y, может быть интервал Q–Tc >440 мс, а предикто- Z у больных на протяжении первых 2 нед остро рами развития больших кардиальных событий го ИМ, были предложены диагностические (кардиальной смерти, включающей внезапную критерии неблагоприятного течения острого кардиальную смерть, нефатальный ИМ) у таких периода ИМ (табл. 2.3).

больных может быть удлинен корригированный Интервал Q–T, его дисперсия у больных с пост интервал Q–Tc (>440 мс) и увеличена дисперсия инфарктным кардиосклерозом dQ–Tc (>50 мс). Эти данные подтверждаются При анализе дисперсии в разные сроки пос результатами исследования связи увеличения ле перенесенного ИМ выявили, что низкие зна негомогенной реполяризации с наличием ише- чения dQ–Tc связаны с сохраненной функцией мии при нестабильной стенокардии, причем ЛЖ, тогда как прогрессирующее повышение показатель dQ–T коррелировал в данной работе показателя негомогенной желудочковой реполя с уровнем специфического для ишемии мио- ризации ассоциируется с дилатацией ЛЖ, нару карда тропонина Т в плазме крови (Ashikaga T., шением систолической и диастолической функ 1998). ций ЛЖ. Таким образом, у лиц с ИБС, которые Интервал Q–T, его дисперсия у больных ИМ перенесли ИМ, отмечают увеличение dQ–Tc как В исследовании Н. Parikka и соавторов (1999) в острый период, так и через 1 год, что свидетель показано быстрое уменьшение dQ–T и частоты ствует о нарушении процессов реполяризации у желудочковых аритмий на фоне внутривенной данной категории больных.

инфузии сульфата магния в острой фазе ИМ. Исследование С. Schneider и соавторов (1997) Авторы не выявили влияния на вышеуказанные dQ–T <70 мс с чувствительностью 83% и специ изменения локализации инфаркта, разности фичностью 71% позволила выделить больных, у в частоте ишемических эпизодов и в показате- которых восстановление коронарного кровотока лях вариабельности сердечного ритма между в постинфарктный период приводило к выра пациентами, у которых применяли магний, женному улучшению насосной функции ЛЖ.

и контрольной группой. Это позволяет предпо- В исследованиях продемонстрировано значи ложить, что одной из основных причин негомо- тельное снижение негомогенной реполяризации генной реполяризации и наличия желудочковых как в ближайшие, так и в отдаленные сроки по аритмий у данной категории больных является сле реваскуляризации миокарда, отмечены зна электролитный дисбаланс, который развивает- чительно более высокие начальные показатели и ся местно в зоне инфаркта. В исследованиях, более выраженная динамика уменьшения dQ–T проведенных с участием большого количества у больных, проведение ангиопластики у кото больных ИМ с нормальными и сниженными рых было осложненено развитием летальных значениями ФВ ЛЖ (<40%) не установлено чет- аритмий. Рестенозирование ассоциировалось кой связи между повышенными значениями с повышением, а повторная ангиопластика — dQ–T в ранние сроки инфаркта и кардиальной со снижением значений dQ–T.

смертностью, тем не менее такая связь выявле- Желудочковые аритмии и процессы реполяри на для показателей dQ–T в подострый период зации в миокарде (1 мес с момента развития заболевания). Уста- Негомогенность процессов реполяризации новлено достоверное уменьшение dQ–T на 10-е в миокарде желудочков является причиной его сутки ИМ при проведении эффективной тром- электрической нестабильности. Отдельные болитической терапии, причем этот показатель участки миокарда находятся в разных фазах как был значительно выше при поражении передней де-, так и реполяризации, создавая условия для межжелудочковой ветви левой коронарной ар- появления дополнительных очагов возбужде терии, то есть при передней локализации ИМ. ния, что и служит субстратом для возникнове В работе А.Н. Пархоменко, А.В. Шумакова ния опасных для жизни аритмий и ранней ко (2003) получены данные об отсутствии подоб- ронарной смерти. Данные о достоверной связи ной динамики относительно продолжительно- между индукцией желудочковой тахикардии и сти самого интервала Q–T, не выявлена досто- удлинением интервала Q–T с повышением его верная связь между dQ–T в подострый период дисперсии, полученные в исследованиях, под ИМ и локализацией нарушений коронарного тверждают ценность этих показателей как не 1088 _ ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА...

СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Таблица 2. Диагностические критерии, полученные на основании анализа негомогенной реполяризации по данным стандартной ЭКГ и усредненной ЭКГ высокого разрешения (ВР) в псевдоортогональных отведениях Франка X, Y, Z в динамике первых 2 нед острого ИМ Показатель диагностической значимости, % Чув- Положи Позволяет Отрицательная Критерий стви- Специ- тельная про- р выявить прогностиче тель- фичность гностическая ская значимость ность значимость dJ–Tс ортогональ- Риск продолжительного ное отведение ЭКГ персистирования острой 71 59 19 94 <0, ВР >52 мс (3-и сут- левожелудочковой недо ки острого ИМ) статочности dJ–T ортогональ- Риск развития ранней (до ное отведение. 10 сут после острого ИМ) ЭКГ ВР >38 мс постинфарктной стено- 100 51 14 100 <0, (3-и сутки острого кардии ИМ) dQ–T ортогональ- Наличие электрической ное отведение, нестабильности миокарда ЭКГ ВР >50 мс (риск развития стойкой (конец 2-й недели желудочковой тахикардии 67 82 40 93 <0, острого ИМ) при проведении програм мированной стимуляции желудочков сердца) dQ–Tс ортогональ- Наличие резидуальной ное отведение ЭКГ ишемии в инфарктной 81 58 61 79 <0, ВР >31 мс (10-е сут- зоне до конца 2-й недели ки острого ИМ) острого ИМ инвазивных маркеров желудочковых аритмий. предикторы развития желудочковых аритмий и Установлено, что у лиц с желудочковой экстра- кардиоваскулярных событий.

систолией II–IV класса по B. Lown согласно дан- Диагностическая ценность удлинения интер ным суточного мониторирования ЭКГ значения вала Q–Tc >440 мс и увеличение dQ–Tc >50 мс интервалов Q–T, Q–T, Q–Tc и dQ–Tc были для оценки риска выявления желудочковых арит max min достоверно большими по сравненю с больными мий IV класса по B. Lown на протяжении 4 лет без желудочковых нарушений ритма. Частота соответственно составляет: чувствительность возникновения эпизодов неустойчивой желу и 23%, специфичность — 86 и 91%, положитель дочковой тахикардии выше у лиц с удлиненным ная прогностическая значимость — 37 и 74%, от интервалом Q–Tс (Сычев О.С., Епанчинце рицательная прогностическая значимость — 77% ва О.А., 2005). В отличие от пациентов с хрони и 50%.

ческой формой ИБС, у лиц с острым ИМ пре дикторная ценность временных параметров ин ИНТЕРВАЛ QТ И СОПУТСТВУЮЩИЕ тервала Q–T по распознаванию потенциально ЗАБОЛЕВАНИЯ опасных нарушений ритма сердца значительно (АГ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ) возрастала. Чувствительность и специфичность Много работ указывают на прогностиче увеличенной dQ–T при ее пороговом значении скую ценность удлиненного интервала Q–Tc 50 мс составили 82,2 и 85,8% соответственно.

и увеличенной dQ–Tc по чувствительности от При пороговом значении данного показателя носительно желудочковых аритмий и ранней >70 мс чувствительность возрастала до 88,1%, коронарной смерти пациентов с ИБС и АГ.

а специфичность — до 94,5%.

Установлено, что у лиц с ИБС удлинение кор- Прогрессирование АГ ассоциируется с увели ригированного интервала Q–Tс >440 мс в ком- чением продолжительности интервала Q–Tc, бинации со снижением вариабельности сердеч- степенью вариабельности ритма сердца. На ного ритма <100 мс можно рассматривать как личие повышенного АД, включая начальный ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА... _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА период АГ «белого халата», сопровождается щей и внезапной кардиальной смертью, аритми рядом неблагоприятных электрофизиологиче- ческими эпизодами у больных ДКМП, тогда как ских сдвигов в миокарде ЛЖ, которые ассоци при СН, обусловленной ИБС, увеличение dQ–T ируются с гипертрофией миокарда и дисфунк не позволило выделить пациентов высокого ри цией регуляции вегетативной нервной систе ска из общей группы. Кроме того, было отмечено мы, имеют достоверную связь с возрастом и уменьшение dQ–T при лечении СН антагониста со степенью тяжести заболевания. L. Oikarinen ми альдостерона.

и соавторы (2001) показали, что рост индек Sakabe и соавторы (2001), сравнивая прогно са массы миокарда ЛЖ, независимо от типа стическую значимость увеличения дисперсии гипертрофии, ассоциировался с высокими Q–T и измененной морфологии зубца Т относи значениями продолжительности и дисперсии тельно развития опасных для жизни желудочко интервала Q–T. Таким образом, установлена вых аритмий у пациентов с ДКМП, предлагают высокая частота возникновения желудочко использовать измененную морфологию зубца Т вых аритмий III–IV класса по B. Lown и высо как ценный маркер аритмогенной готовности кая частота ранней коронарной смерти среди (чувствительность — 100%, специфичность — пациентов с увеличенной массой тела и изме 35%, положительная прогностическая значи ненной геометрией ЛЖ.

Мониторирование интервала Q–T рекомен- мость — 54%, отрицательная прогностическая дуется как дополнительный специфический значимость — 100%).

тест диагностики диабетической вегетативной кардиальной нейропатии. В работе И.Э. Са QT И ГКМП пожниковой с соавторами (2001) наибольшие По данным многих исследований выявлено, показатели дисперсии интервала Q–T отмечены что большие значения Q–T, dQ–T ассоцииро у больных сахарным диабетом II типа. С нарас вались с неблагоприятным прогнозом у больных танием выраженности метаболических наруше ГКМП;

тем не менее четкой корреляции между ний расширяется спектр факторов, влияющих dQ–T и ранней коронарной смертью не установ на усиление гетерогенности реполяризации, до лено. Большие значения dQ–T (как абсолютные, стигая максимума при сочетании АГ и сахарно так и корригированные) отмечают у больных го диабета. Была выявлена четкая корреляция с ГКМП по сравнению со здоровыми, а также нарушений ритма сердца с дисперсией интер у пациентов с наличием тяжелых желудочковых вала Q–Tc, а увеличение дисперсии интервала Q–T у пациентов с сахарным диабетом как I, так нарушений ритма по сравнению с лицами без и II типа ассоциируется только с дисфункцией аритмий. В исследовании H. Elming (2001) у па автономной нервной системы. Это подтвержда циентов с СН IIА стадии и более и сниженной ется корреляцией между увеличением негомо систолической функцией ЛЖ было проведено генной реполяризации и наличием автономной проспективное наблюдение 1319 больных на нейропатии по данным радиоизотопных иссле протяжении 18 мес. Пороговое значение dQ–T дований.

составляло 70 мс. При этом анализ выживае C. Cardoso и соавторами (2003) установлено, мости не выявил прогностического значения что удлиненный Q–Tc (>470 мс) является неза dQ–Tc по отношению к общей (OR=1,0;

95% висимым предиктором острого нарушения моз ДИ=1,00–1,00;

p=0,74), кардиальной (OR=1,0;

гового кровообращения у больных сахарным ди 95% ДИ=1,00–1,01;

p=0,55) или аритмиче абетом II типа (HR=2,2–2,9;

95% ДИ=1,1–6,0).

ской смертности (OR=1,0;

95% ДИ=0,99–1,01;

p=0,38). Несмотря на это, отличие в величи QT, ХСН И ДКМП не показателя dQ–T между больными с ГКМП На основании проспективного исследования и здоровыми лицами подтверждается результа больных СН (Barr C., 1994) сделан вывод, кото тами разных авторов, тем не менее не установле рый dQ–T >79 мс достоверно выделяет из общей но, является ли дисперсия интервала Q–T только группы пациентов с высоким риском ранней электрофизиологическим феноменом, сопрово коронарной смерти. У больных СН и ГЛЖ су ждающим данную патологию, или же маркером, ществует взаимосвязь между увеличением dQ–T на основании которого можно прогнозировать и склонностью к развитию желудочковых арит мий. Работа М. Galinier и соавторов (1998) пока- возможные аритмические осложнения у таких зала достоверную связь увеличения dQ–T с об- пациентов.

1090 _ ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА...

СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА установлено, что доля больных с Q–Tc 440 мс ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ и dQ–Tc 50 мс была достоверно больше в ИНТЕРВАЛА QT И ЕГО ДИСПЕРСИИ группе с развитием кардиальной смерти и/или В целом ряде проспективных исследований нелетального ИМ. Частота развития больших показана прогностическая роль значения ин кардиальных событий нарастала с повышением тервала Q–T (440 мс). В Нидерландах в проспек показателя корригированного интервала Q–Tc:

тивном исследовании лиц без кардиальной па при значении Q–Tc <440 мс большие карди тологии (1991) установлена взаимосвязь между альные события развились только у 8,3% боль продолжительностью интервала Q–T и риском ных, при Q–Tc=440–449 мс — у 17,4% больных, ранней коронарной или сердечно-сосудистой при Q–Tc=450–469 мс — у 33,3%, а при Q–Tc смерти в течение 28-летнего наблюдения. В дру >470 мс — у 62,5% пациентов (p<0,005).

гом нидерландском исследовании (1994) выяв Проранжированы общеизвестные факто лено, что мужчины с интервалом Q–T >420 мс ры риска развития неблагоприятного прогноза имели более высокий риск сердечно-сосудистой у больных обследованных групп. Для измерения смертности по сравнению с мужчинами, у ко значения независимых предикторов вычисля торых Q–T <420 мс. В дальнейшем 28-летнее ли величину соотношения шансов (OR) с 95% наблюдение нидерландских государственных доверительным интервалом (ДИ) (табл. 2.4).

служащих показало, что при Q–T >440 мс су Показатели расположены в порядке снижения щественно повышалась сердечно-сосудистая их информативности. Интервал Q–Tc 440 мс смертность с OR=2,1 (1998). Результаты иссле не является самым прогностически значимым.

дования итальянских ученых (2002), включав шего 1357 пациентов с ИБС с сахарным диабе Таблица 2. том II типа, свидетельствуют, что Q–Tc >440 мс Независимые факторы развития и dQ–Tc >80 мс могут использовать для страти кардиальных событий фикации риска лиц с ИБС. Так, в исследовании (кардиальной смерти, H. Elming (1998) длительностью 11 лет участво нефатального ИМ) у лиц с ИБС вали 3455 пациентов. При этом выявлено, что (по данным однофакторного анализа) корригированный интервал Q–Tc >440 мс ука Фактор OR с 95% ДИ зывал на повышение риска смерти от сердечно Конечносистолический объем OR=13, сосудистых заболеваний в 8 раз. Дальнейшие ра ЛЖ 90 мл (3,45–56,43) боты подтвердили наличие увеличенной dQ–T р=0, у реанимированных больных по сравнению Суммарная продолжитель- OR=10, с адекватной контрольной группой. Также было ность ишемии миокарда за (2,06–49,92) отмечено, что циркадный ритм, описывающий сутки при холтеровском мони- p=0, вариабельность интервала Q–T и его дисперсии торировании ЭКГ 30 мин в контрольной группе, был нарушен у пациен ИМ в анамнезе OR=7, тов с ранней коронарной смертью в анамнезе.

(2,29–23,68) Данные субанализа Роттердамского (1998) ис p=0, следования общей популяции свидетельствуют, КДО ЛЖ 160 мл OR=5, (1,37–25,08) что увеличение dQ–T >60 мс у людей пожилого p=0, возраста является достоверным предиктором Немая ишемия миокарда при OR=5, кардиальной смерти.

холтеровском мониторирова- (1,40–23,58) Исследователями отдела аритмий сердца Ин нии ЭКГ p=0, ститута кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН ФВ ЛЖ 55% OR=5, Украины в 2005 г. установлено прогностическое (1,45–19,49) значение интервала Q–T и его дисперсии dQ–T p=0, у 193 больных со стенокардией напряжения, Продолжительность интервала OR=4, прошедших проспективное 4-летнее наблюде Q–Tc 440 мс (1,89–12,98) ние. У пациентов с развитием больших карди p=0, альных событий (кардиальной смерти, ИМ) на Пороговая нагрузка по данным OR=4, протяжении длительного 4-летнего наблюдения ВЭМ (50 Вт) (1,19–13,46) значения Q–Tc и dQ–Tc значительно превыша- p=0, ли нормальный пороговый уровень и достовер- Класс желудочковых экстраси- OR=3, стол по B. Lown (0,84–14,46) но отличались от группы пациентов с относи p=0, тельно благоприятным течением ИБС. Также ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА... _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Однако его роль достаточно велика среди пред ИНТЕРВАЛ QT, ставленных факторов риска развития больших ЕГО ДИСПЕРСИЯ кардиальных событий.

И ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ В работе J. Perkiomaki и соавторов (2001) на СЕРДЕЧНОГО РИТМА протяжении 10-летнего проспективного на Снижение адаптации интервала Q–T к суточ блюдения 330 пациентов в возрасте старше ным изменениям ЧСС рассматривается как па 65 лет увеличение дисперсии Q–Tc >70 мс обус тология и ассоциируется с повышенным риском ловливало рост общей смертности (OR=1,38;

развития фибрилляции желудочков. Следует от 95% ДИ=1,02–1,86), ранней коронарной смер метить, что у больных с трансплантированным ти (OR=2,7;

95% ДИ=1,29–5,73), а в комбина сердцем и редуцированием вегетативных влия ции с показателями ГЛЖ риск развития ранней ний на сердце разницы между дневной и ночной коронарной смерти резко возрастал (OR=16,52;

динамикой интервала Q–T не выявлено. Инфор 95% ДИ=3,37–80,89).

мация относительно длительности адаптации Результаты 6-летнего исследования AIREX Q–T к ЧСС (Q–T/R–R) может также служить (1999), включавшего 605 пациентов в острый пе неинвазивным маркером нарушений автоном риод ИМ, осложненного СН, свидетельствуют, ной регуляции сердца. Увеличение Q–T/R–R что увеличенная дисперсия интервала dQ–Tс у больных в постинфарктный период отражает (>100 мс) при однофакторном (OR=1,07;

95% склонность к желудочковой тахикардии. У па ДИ=1,03–1,10;

p=0,001) и многофакторном циентов с фибрилляцией желудочков в анамнезе (OR=1,05;

95% ДИ=1,01–1,09;

p=0,022) анали без органической патологии, несмотря на нор зах может быть независимым предиктором риска мальные показатели вариабельности сердечного общей смертности, но с низкой чувствительно ритма, отмечают увеличение dQ–T и Q–T/R–R, стью данного ЭКГ-маркера, что ограничивает особенно ночью и утром.

его применение для стратификации риска паци Сниженная вариабельность ритма сердца ентов с разными формами ИБС с желудочковы является индикатором изменения вегетативной ми аритмиями.

иннервации сердца, что может обусловливать В табл. 2.5 показана прогностическая значи внезапное начало желудочковых аритмий, но не мость интервала Q–Tc 440 мс и dQ–Tc 50 мс является специфическим маркером аритмоген для оценки вероятности развития больших коро ного субстрата. И наоборот, удлиненный Q–Tc, нарных событий на протяжении 4 лет.

отражающий замедленную и асинхронную ре Таблица 2. поляризацию миокарда желудочков, и увели Чувствительность, специфичность, ченная дисперсия dQ–Tc, отражающая негомо прогностическая значимость Q–Tc генную желудочковую реполяризацию, является и dQ–Tc для оценки вероятности электрофизиологическим субстратом появления развития больших кардиальных событий триггерной активности вследствие ранних следо (кардиальной смерти, ИМ) вых деполяризаций и возникновения механизма re-entry, и, как следствие, появления желудочко на протяжении 4 лет вых аритмий.

Отрица Чув- Положи Специ- тельная стви- тельная Пока- фич- прогно- РОЛЬ ЛЕКАРСТВЕННЫХ тель- прогности затель ность, стическая СРЕДСТВ В ВОЗНИКНОВЕНИИ ность, ческая зна % значи % чимость, % ПРИОБРЕТЕННОГО мость, % СИНДРОМА УДЛИНЕННОГО Q–Tc 31 92 56 440 мс ИНТЕРВАЛА QT dQ–Tc 18 91 70 46 Объем потребления лекарственных средств 50 мс в экономически развитых странах постоян Полученные результаты свидетельствуют о но увеличивается, вместе с тем появляется все необходимости наиболее раннего выявления больше сообщений о кардиотоксичности пре факторов риска, использования интервала Q–Tc паратов разных фармакотерапевтических групп.

и его дисперсии для стратификации риска боль- Список лекарственных препаратов, применение ных стенокардией напряжения I–III ФК с желу- которых может привести к удлинению интерва дочковыми аритмиями. ла Q–T, представлен в табл. 2.6.

1092 _ ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА...

СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА рапии антиаритмическими средствами III клас Таблица 2. са, в то время как проаритмогенное действие Лекарственные средства, препаратов IA класса ассоциировалось с увели способны вызвать удлинением чением дисперсии dQ–T. Увеличение продолжи интервала Q–T тельности ПД М-клеток приводит к появлению Антиарит- IA класс — хинидин, прокаинамид, дисперсии реполяризации в миокарде желудоч мические дизопирамид, аймалин ков, которые C. Antzelevitch и J. Fish предлагают IB класс — лидокаин, априндин, мек оценивать по поверхностной ЭКГ как интервал силетин между вершиной и окончанием зубца Т.

IC класс — флекаинид, энкаинид, Довольно часто используемый в клинической пропафенон III класс — соталол, амиодарон, бре- практике антиаритмический препарат дизопира тилия тозилат, дофетилид, сематилид, мид в высоких дозах угнетает быстрые калиевые ибутилид, азимилид каналы, которые кодируются геном HERG, что IV класс — бепридил может являться молекулярной основой приобре Сердечно- Эпинефрин, эфедрин, винпоцетин тенного синдрома удлиненного интервала Q–T.

сосудистые Аналогично аймалин, производное раувольфии, Антигиста- Астемизол, терфенадин, дифенгидра применяемый для купирования тахикардии с ши минные мин, эбастин, гидроксизин рокими комплексами QRS, способен удлинять Антибио- Эритромицин, кларитромицин, ази интервал Q–T и провоцировать желудочковую тики и тромицин, спирамицин, клиндами тахиаритмию. Повышенная чувствительность сульфанил- цин, ко-тримоксазол, антрамицин, HERG к антиаритмическим препаратам III клас амиды даунорубицин, эпирубицин, пентами са, противогрибковым или антигистаминным дин (внутривенно), тролеандомицин средствам, антибиотикам группы макролидов Антималя- Галофантрин также ответственна за возникновение аритмий.

рийные Женский пол является дополнительным фак Три- и Амитриптиллин, нортриптиллин, тетраци- имипрамин, доксепин, мапротилин, тором риска появления желудочковых тахиарит клические фенотиазин, хлорпромазин, флювок- мий. Экспериментально установлена способ антидепрес- самин ность женских половых гормонов (эстрогена санты и прогестерона) моделировать процессы репо Нейролеп- Галоперидол, хлоралгидрат, дропери ляризации in vivo. Удлинение корригированно тики дол, пимозид го Q–Tc на фоне инфузии ибутилида выявлено Антагони- Кетансерин, зимелидин именно в первую фазу менструального цикла.

сты серото Предполагается, что заместительная терапия нина прогестинами в период менопаузы может нор Гастроэн- Цизаприд мализовать реполяризацию разных отделов же терологиче лудочка.

ские Особую опасность представляет наличие не Диуретики Индапамид, фуросемид скольких факторов риска развития приобре Противо- Кетоконазол, флуконазол, итракона тенного синдрома удлиненного интервала Q–T.

грибковые зол Одновременное применение антибиотиков, Другие пре- Кокаин, пробукол, папаверин, адено антигистаминных и противогрибковых препа параты зина фосфат, лидофлазин, теродилин, бепридил, будипин, вазопрессин, пре- ратов (см. табл. 2.6) значительно повышает риск параты лития развития опасных для жизни аритмий. В табл. 2. Отравление Ртуть, органотропные инсектициды представлены предикторы проаритмогенного действия антиаритмических препаратов.

В ходе современных исследований выявлено наличие 3 типов клеток в миокарде желудочков:

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ эпи-, эндокардиальных и М-клеток, которые от личаются продолжительностью ПД. В отличие С СИНДРОМОМ УДЛИНЕННОГО от других видов, М-клетки характеризуются не ИНТЕРВАЛА QT большим замедлением позднего К+ тока и значи Существуют основные направления терапии тельным замедлением тока ионов Na+ и натрий больных с синдромом удлиненного интервала Q–T:

кальциевого обмена. Эти отличия ионных пото- - предотвращение приступов желудочковой ков лежат в основе удлинения ПД и появления тахиаритмии;

поздних деполяризаций, особенно во время те- - купирование данных приступов;

ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА... _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Таблица 2. ПОЛИМОРФНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИАРИТМИЯ Предикторы аритмогенного действия Удлиненный Q–T Нормальный Q–T антиаритмических препаратов (ААП) 1. Отменить препарат, 1. Внутривенное вве (возникновение препаратзависимой обусловивший удлине- дение блокаторов желудочковой проаритмии) ние Q–T -адренорецепторов ААП IА и III класса ААП IС класса 2. Корригировать уро- 2. Внутривенное введе Удлиненный Q–T (Q–T Широкий комплекс вень электролитов ние лидокаина >460 мс) QRS (>120 мс);

3. Внутривенное введе- 3. Внутривенное введе Синдром удлиненного интер- Чрезмерное (боль- ние препаратов магния ние амиодарона вала Q–T ше чем на 150%) 4. Кардиостимуляция для Структурные заболевания увеличение ком- повышения ЧСС сердца, ГКМП плекса QRS по Схема 2.1. Особенности ведения пациентов с по Дисфункция ЛЖ сравнению с перво лиморфной желудочковой тахиаритмией в Гипокалиемия/гипомагние- начальным (на зависимости от продолжительности ин мия момент назначения тервала Q–T (по Kowey P.R. et al., 1999).

Женский пол терапии) Дисфункция почек Желудочковые персии реполяризации миокарда желудочков, Синусовая брадикардия: тахиаритмии, ас что предупреждает приступы опасных для жизни - (препаратзависимая) дис- социированные со аритмий.

функция синусного узла или структурными забо Сегодня разрабатывается генспецифическая AV-блокада;

леваниями сердца терапия синдрома удлиненного интервала Q–T.

- (препаратзависимая) конвер- Дисфункция ЛЖ сия фибрилляции предсердий Высокая ЧСС: Так, блокаторы -адренорецепторов наиболее в синусовый ритм;

- во время физиче эффективны при 1-м типе синдрома удлиненно - короткие-длинные после- ской нагрузки;

го интервала Q–T, при 2-м — препараты калия, довательные интервалы R–R, - за счет ускорения при 3-м — блокаторы натриевых каналов (мек вызывающие эктопию проводимости через силетин). Новым лекарственным средством для Быстрое повышение дозы AV-узел лечения больных с 1-м и 2-м типом врожденного Высокие дозы (соталол, до- Быстрое повыше синдрома удлиненного интервала Q–T является фетилид) ние дозы Кумуляция препаратов Дополнительные никорандил, который способствует открытию Добавление препаратов: препараты в высо- АТФ-чувствительных калиевых каналов кардио - диуретики;

ких дозах миоцитов. Но, к сожалению, реальных возмож - другие антиаритмические, Препараты, ока ностей обследовать больных с помощью методов удлиняющие интервал Q–T;

зывающие отрица генетической диагностики для подбора генспе - неаритмические препара- тельное инотропное цифической терапии нет.

ты, удлиняющие интервал действие Используют комбинации блокаторов -адрено Q–T, рецепторов с препаратами магния (сульфат маг Проаритмии в анамнезе Значительное удлинение ин- ния), калия и блокаторами натриевых каналов тервала Q–T после приема (мексилетин, флекаинид).

(введения) препарата При наличии у больного, перенесшего синко - реанимационные мероприятия при возник- пе или состояние клинической смерти, тревож новении фибрилляции желудочков или асисто- ности, склонности к акцентированию внимания лии. на своих ощущениях, иппохондрическим стра Для осуществления такой терапии использу- хам, можно добавить к лечению короткие кур ют лекарственные средства;

хирургические мето- сы (не более 1 мес) терапии транквилизаторами ды;

электролечение. (диазепам, феназепам).

Существуют особенности ведения пациен- При неэффективности медикаментозного тов с полиморфной желудочковой тахиаритмией лечения прибегают к имплантации таким боль в зависимости от продолжительности интервала ным электрокардиостимуляторов (минималь Q–T (пируэт-тахикардия) (схема 2.1). ная эффективная частота кардиостимуляции Общепризнанной считается терапия блокато- для предотвращения torsade de pointes состав рами -адренорецепторов в высоких дозах (у де- ляет 70 уд./мин), которые работают в режи тей до 2 мг/кг/сут). Положительный эффект этих мах ААIR, VVIR, DDDR, или кардиовертеров препаратов обусловлен блокадой симпатических дефибрилляторов в сочетании с приемом блока влияний на сердце и снижением степени дис- торов -адренорецепторов (табл. 2.8). Показани 1094 _ ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА...

СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Таблица 2. Предупреждение ранней коронарной смерти у больных с синдромом удлиненного интервала Q–T Способ Очень важно Важно Менее важно Стратификация Остановка сердца Q–T корригированный — Семейный анамнез ранней риска Фибрилляция желудочков 600 мс коронарной смерти Тахикардия по типу torsade Кардиособытия у новорож- Увеличение дисперсии ин de pointes денных тервала Q–T Синкопе Период после родов JLN АV-блокада LQ–T3-генетический ва- Альтернация зубца Т риант Женский пол Первичная профи- Избегать средств, удлиняю- Денервация левого сердеч лактика щих интервал Q–T;

ного симпатического узла Избегать физических на- Пейсмейкер грузок# Блокаторы -адренорецепторов# Вторичная профи- Имплантирован- Блокаторы лактика ный кардиовертер- -адренорецепторов дефибриллятор*, блокаторы -адренорецепторов# Избегать средств, удлиняю щих интервал Q–T# #Эффективный у пациентов без синкопе или носителей гена без клинических проявлений;

*можно рекомен довать больному.

ем для имплантации электрокардиостимулятора Неотложная помощь при внезапной останов является выраженная брадикардия в межпри- ке кровообращения проводится по общеприня ступный период, чаще при 3-м типе врожденного тым методикам.

синдрома удлиненного интервала Q–T (при этом генетическом варианте врожденного синдрома ЛИТЕРАТУРА удлиненного интервала Q–T с повышением ЧСС 1. Antzelevitch C., Dumaine R. (2002) Electrical heterogeneity in the heart: physio интервал Q–T укорачивается и снижается риск logical, pharmacological and clinical implications. Handbook of electrophysio logy: The Heart. Eds. E. Page, H. Fozzard, R.G. Solaro. N.Y.: Oxford University развития опасных для жизни аритмий).

press, р. 654–692.

У больных с врожденным синдромом удли 2. Antzelevitch C., Fish J. (2001) Electrical heterogeneity within the ventricular wall. Basic Res Cardiol., 96 (6): 517–527.

ненного интервала Q–T при непереносимости 3. Balser J.R. (1998) The Long QT Syndrom: Basic Cardiac Electrophysiology: What или неэффективности блокаторов -адрено the Fellow and Practicing Clinical Electrophysiologist Should Know I: Molecular and Ionic Basis of Arrhythmias: Pharmacology of Cardiac Ion Channels. G. V.Nacarelly.

рецепторов, отсутствии эффекта от электро 19th Annual Scientific Sessions Hihglights, Program Chair. NASPE, May 6–9.

кардиостимулятора и невозможности имплан 4. Belhassen B., Glick A., Viskin S. (2004) Effi cacy of quinidine in high-risk pa тирования кардиовертера-дефибриллятора вы- tients with Brugada syndrome. Circulation, 110 (13): 1731–1737.

5. Bonnemeier H., Hartmann F., Wiegand U.K.H. et al. (2000) Course and prog полняют левую шейно-грудную симпатическую nostic implicatios of QT interval and QT interval variability afterprimary coro ганглийэктомию, что устраняет симпатический nary angioplasty in acute myocardial infarction. JACC, 37 (1): 44–50.

6. Chevalier P., Rodriguez C., Bontemps L. et al. (2001) Non-invasive testing of дисбаланс иннервации сердца. Рекомендован acquired long QT syndrome: Evidence for multiple arrhythmogenic substrates.

ный уровень симпатэктомии: Т1–Т4 и звезд- Cardivasc Res., 50 (2): 386–398.

7. Gadaleta F.L., Llois S.C., Sinisi V.A. et al. (2008) [Corrected QT interval prolon чатый ганглий или его нижняя треть. Однако gation: a new predictor of cardiovascular risk in patients with non-ST-elevation существуют сведения о том, что этот метод при acute coronary syndrome]. Rev. Esp. Cardiol., 61 (6): 572–578.

8. Hisamatsu K., Kusano K.F., Morita H. et al. (2004) Relationships between de высокой эффективности в ранние сроки после polarization abnormality and repolarization abnormality in patients with Bru операции приводит к рецидиву заболевания в от gada syndrome: using body surface signal-averaged electrocardiography and body surface maps. J. Cardiovasc. Electrophysiol., 15 (8): 870–876.

даленный период.

9. Hong K., Brugada J., Oliva A. et al. (2004) Value of electrocardiographic param Согласно рекомендациям Ассоциации кар eters and ajmaline test in the diagnosis of Brugada syndrome caused by SCN5A mutations. Circulation, 110 (19): 3023–3027.

диологов Украины блокаторы -адренореце 10. Hu D., Viskin S., Oliva A. (2007) C.Genetic predisposition and cellular basis пторов являются препаратами выбора для про for ischemia-induced ST-segment changes and arrhythmias. J. Electrocardiol., 40 (6 Suppl.): S26–29.

филактики (первичной и вторичной) ранней 11. Kanki H., Yang P., Xie H.G. et al. (2002) Polymorphisms in beta-adrenergic коронарной смерти у больных с синдромом удли receptor genes in the acquired long QT syndrome. J. Cardiovasc. Electrophy ненного интервала Q–T. siol., 13 (3): 252–256.

ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА... _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 12. Masaki N., Takase B., Matsui T. (2006) QT peak dispersion, not QT dispersion, 18. Sreeram N., Simmers T, Brockmeier K. (2004) The brugada syndromeIts rel is a more useful diagnostic marker for detecting exercise-induced myocardial evance to paediatric practice. Z. Kardiol., 93 (10): 784–790.

ischemia. Heart Rhythm., 3 (4): 424–432.

19. Tanabe Y., Inagaki M., Kurita T. et al. (2001) Sympathetic stimulation produces 13. McNair W.P., Ku L., Taylor M.R et al.;

Familial Cardiomyopathy Registry Research a greater increase in both transmural and spatial dispersion of repolarization Group (2004) SCN5A mutation associated with dilated cardiomyopathy, conduc in L QT1 then L QT2 forms of congential long-QT syndrome. J. Amer. Cool.

tion disorder, and arrhythmia. Circulation, 110 (15): 2163–2167.

Cardiol., 37: 911–919.

14. Morita H., Zipes D.P., Fukushima-Kusano K. et al. (2008) Repolarization het 20. Towbin J.A. (2004) Molecular genetic basis of sudden cardiac death. Pediatr erogeneity in the right ventricular outfl ow tract: correlation with ventricular ar Clin North Am., 51 (5): 1229–1255.

rhythmias in Brugada patients and in an in vitro canine Brugada model. Heart 21. Vitasalo M., Oikarinen A., Swan H. et al. (2006) Effects of beta-blocker therapy Rhythm., 5 (5): 725–733.

on ventricular repolarization documentedby 24-th electrocardiography on pa 15. Nishida K., Fujiki A., Mizumaki K. et al. (2004) Canine model of Brugada syn tients with type 1 long-QT syndrome. Amer. Coll. Cardiology, 48: 747–753.

drome using regional epicardial cooling of the right ventricular outflow tract. J.

22. Watanabe H., Chinushi M., Hao K. et al. (2004) Postprandial Variations in ST Cardiovasc. Electrophysiol., 15 (8): 936–941.

Segment in a Patient with Brugada Syndrome and Partial Gastrectomy. Pacing 16. Ortega-Carnicer J., Benezet J., Calderon-Jimenez P. et al. (2008) Hypotherm Clin Electrophysiol., 27 (11): 1560–1562.

ia-induced Brugada-like electrocardiogram pattern. J. Electrocardiol. Jun 3.

23. Yamaguchi M., Shimizu M., Ino H. et al. (2003) T wave peak-to-end interval and 17. Schwartz P.J., Priori S.G., Spazzolini C. et al. (2001) Genotype-phenotype QT dispersion in acquired long QT syndrome: a new index for arrhythmogenic correlation in the long-QT syndrome: genespecifi c triggers for life-threatening arrhythmias. Circulation., 103: 89–95. ity. Clin. Sci., 105: 671–676.

1096 _ ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА...

СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 3 О.С. Сычев КЛАССИФИКАЦИЯ....................................1097 ИРРИТАТИВНЫЕ СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ................................................ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ДЕЗАДАПТАЦИОННЫЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ........... СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ............ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДИСЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ОБМОРОКИ..... СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ........... ОБМОРОКИ ПРИ АНОМАЛИИ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ АРНОЛЬДА — КИАРИ................................ И ОБЪЕКТИВИЗАЦИИ СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ............ ПРИ ОПУХОЛЯХ МОЗГА............................ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБМОРОКОПОДОБНАЯ ФОРМА КАРДИОГЕННЫХ ОБМОРОКОВ............. ЭПИЛЕПСИИ............................................... СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С СИНКОПАЛЬНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ.. ПРИ ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМАХ КАРДИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ.................1103 ЛИТЕРАТУРА............................................... Внезапные нарушения сознания — одна из выяснении причин синкопальных состояний, важнейших проблем клинической медицины, что обусловлено не только эпизодическим ха так как они могут быть проявлениями различ- рактером обмороков и их кратковременностью, ной церебральной и соматической патологии.

но и многообразием причин и патогенетических Одним из наиболее частых вариантов пароксиз механизмов их развития. Даже при тщательном мальных расстройств сознания являются син обследовании больных в условиях стационара копальные (обморочные) состояния, представ приблизительно в половине случаев синкопаль ляющие собой приступы кратковременной по ных состояний их причину установить не удает тери сознания и нарушения постурального то ся, и только динамическое наблюдение больно нуса с расстройствами деятельности сердечно го позволяет выделить основные патогенетиче сосудистой и дыхательной систем, и имеющие ские механизмы развития обморока.

разнообразные патогенетические механизмы.

По данным популяционных исследований, КЛАССИФИКАЦИЯ у около 30% взрослых отмечали хотя бы один Учитывая тот факт, что синкопальные со обморок, синкопальные состояния — у 4–6% стояния встречаются в клинической практике доноров, у 1,1% пациентов стоматологических врачей-интернистов любого профиля, необхо клиник, при проведении отдельных медицин дим единый подход к их классификации. Сей ских мероприятий (гастро-, эзофаго-, бронхо-, час выделяют: 1) неврогенные обмороки: пси ректороманоскопия), бесконтрольном приме хогенные, ирритативные, дезадаптационные, нении некоторых лекарственных средств (вазо дисциркуляторные;

2) соматогенные обмороки:

активных, антиаритмических, гипотензивных кардиогенные, вазодепрессорные, анемические, и т.п.). Однако чаще всего причиной обмороков гипогликемические, респираторные;

3) синко является разная церебральная и соматическая пальные состояния при экстремальных воздей патология. Все сказанное подчеркивает акту ствиях: гипоксические, гиповолемические, ин альность и мультидисциплинарность проблемы и требует своевременной правильной синдро- токсикационные, медикаментозные, гипербари ческие;

4) редко встречающиеся и полифактор мологической и нозологической диагностики с целью выбора адекватных методов терапии. ные синкопальные состояния: никтурические, В то же время есть значительные трудности в кашлевые.

ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ _ СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Кроме того, рассматривая обморок как раз- лекторные вазомоторные нарушения, а также вернутый во времени процесс, выделяют степени различные висцеральные рефлексы, особенно выраженности синкопальных состояний: 1) пре- блуждающего нерва, принципиальная возмож синкопальное состояние: I степени — слабость, ность которых обусловлена наличием большого тошнота, «мушки» перед глазами;

II степени — количества физиологических связей между га более выраженные описанные выше симптомы строинтестинальной и кардиоваскулярной си с элементами нарушения постурального тонуса;

стемами.

2) синкопальное состояние: I степени — крат- При анализе патогенеза синкопальных состо ковременное выключение сознания на несколь- яний необходимо выделять не только реализую ко секунд без выраженного постприпадочного щие обморок механизмы, но и предрасполагаю синдрома;

II степени — более продолжительная щие факторы. В первую очередь следует иметь в потеря сознания и выраженные постприпадоч- виду наследственную предрасположенность. При ные проявления.

Pages:     | 1 |   ...   | 32 | 33 || 35 | 36 |   ...   | 44 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.