WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 29 | 30 || 32 | 33 |   ...   | 44 |

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. Н.Д. СТРАЖЕСКО» АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ Посвящается 100-летию описания В. Образцовым и Н. Стражеско прижизненной диагностики инфаркта ...»

-- [ Страница 31 ] --

и может сопровождаться тяжелым повреждени 12. Imazio M., Demichelis B., Cecchi E. et al. (2003) Cardiac troponin I in acute ем перикарда, риском кровоизлияния от перфо pericarditis. J. Amer. Coll. Cardiol., 42: 2144–2148.

раций стенки сердца. Альтернативным подходом 13. Imazio M., Bobbio M., Cecchi E. et al. (2005) Colchicine in addition to conven tional therapy for acute pericarditis: results of the COlchicine for acute PEri может служить применение эксимерного лазе carditis (COPE) trial. Circulation., 112: 2012–2016.

ра. После проведения перикардэктомии полная 14. Ling L.H., Oh J.K., Breen J.F. et al. (2000) Calcifi c constrictive pericarditis: is it still with us? Ann. Intern. Med., 132: 444–450.

нормализация внутрисердечной гемодинамики 15. Maisch B., Seferovic P.M., Ristic A.D. et al. (2004) Guidelines on the diagnosis достигается лишь у 60% больных.

and management of pericardial disease. Eur. Heart J., 25: 587–610.

В ранний послеоперационный период ЦВД мо- 16. Maron B.J., Towbin J.A., Thiene G. et al. (2006) Contemporary defi nitions and classifi cation of the cardiomyopathies: An American Heart Association Scientifi c жет остаться повышенным, однако нормализуется Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplanta в течение 3 мес после операции. Неадекватная дли- tion Committee;

Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups;

and Council on Epide тельность периода реконвалесценции после хирур miology and Prevention. Circulation., 113: 1807–1816.

гического удаления перикарда может отражать на 17. Myers R.B., Spodick D.H. (1999) Constrictive pericarditis: clinical and pathophysiologic characteristics. Amer. Heart J., 138(1): 219–232.

личие сопутствующей патологии миокарда.

18. Newby L.K., Ohman E.M. (2000) Troponins in pericarditis: implications for diagno Перечень и объем медицинских услуг допол sis and management of chest pains patients. Eur. Heart J., 21: 798–800.

нительного ассортимента (указанный приказ МЗ 19. Notomi Y., Setser R.M., Shiota T. et al. (2005) Assessment of left ventricular torsional deformation by Doppler tissue imaging: validation study with tagged Украины № 436) включает следующие подходы в magnetic resonance imaging. Circulation., 111: 1141–1147.

лечении больных с перикардитом:

20. Oh J.K., Hatle L.K., Seward J.B. et al. (1994) Diagnostic role of Doppler echocardiogra phy in constrictive pericarditis. J. Amer. Coll. Cardiol., 23: 154–162.

1. Симптоматическое лечение СН.

21. Seferovic M., Spodick D.H., Maisch B. (Eds.) (2000) Pericardiology. Contem 2. Амиодарон назначают больным с симпто popary answers to continuing challenges. SCIENCE, Belgrade, 475 p.

матическими или тяжелыми желудочковыми 22. Sagrista-Sauleda J. et al. (1999) Long-term follow-up of idiopathic chronic pericardial effusion. N. Engl. J. Med., 341: 2054–2059.

аритмиями, а также при тахисистолической фор 23. Sagrista-Sauleda J., Angel J., Sanchez A. et al. (2004) Effusive-constrictive ме фибрилляции предсердий в случаях недоста pericarditis. N. Engl. J. Med., 350: 469–475.

24. Salem K., Mulji A., Lonn E. (1999) Echocardiographically guided pericardio точного эффекта других препаратов.

centesis—the gold standard for the management of pericardial effusion and 3. Антикоагулянты (непрямые) применяют cardiac tamponade. Can. J. Cardiol., 15: 1251–1255.

25. Seferovic P.M., Ristic A.D., Maksimovic R. et al. (2003) Diagnostic value of у пациентов с постоянной формой фибрилляции pericardial biopsy: improvement with extensive sampling enabled by pericar предсердий, тромбоэмболическими осложнени dioscopy. Circulation., 107: 978–983.

ями в анамнезе, при наличии тромбов в полостях 26. Tabata T., Kabbani S.S., Murray R.D. et al. (2000) Difference in the respiratory variation between mitral infl ow and pulmonary venous fl ow Doppler velocities in сердца. Обязателен контроль МНО. При невоз patients with constrictive pericarditis. J. Amer. Soc. Echocardiogr., 13: 435–438.

можности его определения — определение про 27. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Lippincott Williams&Wilkins, 1628 p.

тромбинового индекса.

28. Troughton R.W., Asher C.R., Klein A.L. (2004) Pericarditis. Lancet, 363: 717–727.

29. Van der Merwe S., Dens J., Daenen W. et al. (2000) Pericardial disease is often not recognised as a cause of chronic severe ascites. J. Hepatol., 32: 164–169.

ЛИТЕРАТУРА 30. Von Sohsten R., Kopistansky C., Cohen M. et al. (2000) Cardiac tamponade in 1. Оганов Р.Г., Фомина И.Г. (ред.) (2006) Болезни сердца: руководство для the «new device» era: evaluation of 6999 consecutive percutaneous coronary врачей. Литтерра, Москва, 1328 с. interventions. Amer. Heart J., 140: 279–283.

970 ГЛАВА 5 ПЕРИКАРДИТ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ГЛАВА 6 МИОКАРДИТ В.Н. Коваленко, Е.Г. Несукай Определение Клиническая картина Эпидемиология Диагностика Классификация Лечение Этиология Прогноз Патологическая анатомия ЛИТЕРАТУРА................................................. Патогенез Определение I. Острый Миокардит — это воспалительное заболева- а) с установленной этиологией (инфекцион ние мышцы сердца, обусловленное непо сред- ный — I40, бактериальный — I41.0, вирусный — ственным или опосредованным через иммунные I41.1, паразитарный — I41.2, при других болез механизмы воздействием инфекции, парази- нях — I41.8) б) неуточненный I40. тарной или протозойной инвазии, химических II. Хронический, неуточненный I51. и физических факторов, а также возникающее III. Миокардиофиброз I51. при аллергических, аутоиммунных заболеваниях IV. Распространенность:

и трансплантации сердца.

а) изолированный (очаговый) — I40. б) другой (диффузный) — I40. Эпидемиология Распространенность миокардита по данным V. Течение: легкое, средней тяжести, тяжелое разных авторов составляет от 4 до 11% всех за- VI. Клинические варианты: аритмия, наруше болеваний сердечно-сосудистой системы и ния реполяризации, кардиалгия и т.д.

20% некоронарогенных заболеваний сердца. VII. СН (0–III стадия, I–IV ФК).

В многоцентровых исследованиях установлено, что распространенность миокардита широко ва- Этиология рьирует. В исследовании Myocarditis Treatment В настоящее время считается общепризнан Trial (MTT) признаки воспаления при биопсии ным, что воспалительные поражения миокарда определили только у 10% из 2233 скринированных могут возникать при любых инфекционных за пациентов. В эпидемиологическом исследова болеваниях. Этиологическими факторами мо нии ESETCID (European Study of Epidemiology гут быть вирусы, бактерии, грибы, простейшие, and Treatment of Cardiac Inflammatory Diseases) гельминты, риккетсии и спирохеты.

выявляли положительные результаты биопсии у Ведущая роль в развитии миокардита принад 17,2% из первых 3055 больных. Доказательства лежит вирусам (50%), среди которых наиболее миокардита выявляют по результатам 1–9% ру важное значение имеют энтеровирусы, в частно тинных аутопсий и до 20% случаев необъяснимой сти вирусы Коксаки группы В, а также аденови внезапной смерти в молодом возрасте. Истинную русы, вирусы гриппа A и B, гепатита C, парвови распространенность легких форм миокардита рус В19. Недавно в кардиомиоцитах обнаружены трудно установить, поскольку большинство слу- специфические так называемые Коксаки аде чаев разрешается без длительной клинической новирусные рецепторы (CAR), которые служат картины.

мишенью для вирусов Коксаки группы В и 2 и 5-серотипов из семейства аденовирусов.

Классификация Из возбудителей невирусных инфекционных В Украине принята классификация миокар- заболеваний в последние годы важное значение дитов, принятая на VI Конгрессе кардиологов приобрела дифтерийная палочка, повышается Украины (2000), которая включает следующие частота миокардита грибковой этиологии. Мио рубрики;

кардит также может возникать при бруцеллезе, ГЛАВА 6 МИОКАРДИТ _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, лептоспирозе, сальмонеллезе, трипаносомозе, Морфологический вариант миокардита свя скарлатине, сыпном тифе. зан с вызвавшим его этиологическим фактором.

Из неинфекционных этиологических факто- Преобладающим типом клеток в воспалительном ров миокардита известны различные иммуно- инфильтрате при вирусном миокардите являют патогенные агенты: некоторые лекарственные ся лимфоциты, при бактериальных инфекциях — средства (антибиотики (доксорубицин), сульфа- нейтрофильные гранулоциты, при аллергиче ниламиды, НПВП (метамизол натрий), трици- ском лекарственном миокардите, паразитарной клические антидепрессанты, добутамин и др.), инвазии — эозинофильные гранулоциты.

лечебные сыворотки и вакцины, токсические При гигантоклеточном или гранулематозном химические вещества, а также голодание, инток- миокардите в мышце сердца выявляют много сикация при ожоговой болезни, некоторые фи- ядерные гигантские клетки, локализующиеся зические факторы (перегревание, воздействие главным образом по краям больших участков больших доз ионизирующего излучения). некроза и состоящие преимущественно из ма Миокардит может развиваться после уку- крофагов. В очаге некроза выявляется воспали сов пауков и змей. Миокардит может сопрово- тельный инфильтрат, который состоит из эози ждать системные воспалительные заболевания: нофильных гранулоцитов, гистиоцитов и других саркоидоз, болезнь Крона, тиреотоксикоз, си- клеток. Фиброз отсутствует.

стемную красную волчанку, склеродермию, рев- При некротизирующем эозинофильном мио матоидный артрит. Воспалительные изменения кардите определяется диффузный воспалитель миокарда могут возникать после транспланта- ный инфильтрат с превалированием эозинофи ции сердца. лов, обширный некроз миоцитов.

Характерны патологические изменения Патологическая анатомия в миокарде, связанные с вирусом гепатита, — Макроскопически отмечается локальная ди- небольшие очаги некроза изолированных мы латация или гипертрофия, полость ЛЖ может шечных пучков, окруженные лимфоцитами и быть нормальных размеров. Отмечается дря- диффузным серозным воспалением. Желудочки блость миокарда, пестрота рисунка на разрезе могут быть дилатированы с петехиальными кро вследствие воспалительного инфильтрата. При воизлияниями в межжелудочковую перегородку, хрони ческом течении миокардита характерны включая область проводящей системы сердца.

заместительный интерстициальный фиброз, ги- При дифтерийном миокардите при патомор пертрофия с участками деструкции мышечных фологическом исследовании выявляют дилати волокон, очагами интерстициальной инфильтра- рованное сердце с обширной внутриклеточной ции мононуклеарными клетками, наличие тяжей жировой инфильтрацией кардиомиоцитов, часто грануляционной и фиброзной ткани. с интерстициальным воспалительным инфиль Микроскопически выявляют нарушение струк- тратом, миоцитолизом и гиалиновым некро туры и взаимного расположения кардиомиоци- зом мышечных волокон, истощение гликогена.

тов, характерно наличие лимфогистиоцитарных Со временем развиваются фиброз и гипертрофия инфильтратов с небольшим количеством плазма- оставшихся клеток миокарда. Часто вовлекается тических клеток в интерстициальной ткани, де- проводящая система сердца.

струкция мышечных волокон различной степени и При менингококковом миокардите патомор интерстициальный отек, депозиты иммуноглобу- фологические находки включают геморрагиче линов и комплемента в сарколемме и интерстиции ские повреждения миокарда, часто отмечают с повреждением эндотелия капилляров. Наблюда- интерстициальный миокардит с инфильтрацией, ется полнокровие сосудов микроциркуляторного состоящей из лимфоцитов, плазматических кле русла, спазм артериол, парез капилляров и вен, ток и полиморфноядерных лейкоцитов, изредка эритроцитарные стазы и фибриновые микротром- с некрозом миокарда. При внезапно и быстро бы, нарушается сосудистая проницаемость и раз- развивающейся менингококцемии возможен вивается отек стромы. фокальный некроз миокарда, выраженное жиро Электронно-микроскопические и гистохими- вое перерождение и зернистая дистрофия кар ческие исследования выявляют нарушение ультра- диомиоцитов.

структуры миокарда, повреждение митохондрий, При лептоспирозе отмечают петехиальные уменьшение количества гранул гликогена в мы- или более обширные очаги геморрагий, часто шечных клетках, нарушение процессов утилиза- локализованные в эпикарде. Возможна интер ции глюкозы и -окисления жирных кислот. стициальная миокардиальная инфильтрация 972 _ ГЛАВА 6 МИОКАРДИТ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, в субэндокардиальных слоях с вовлечением со- палительное повреждение ткани миокарда, опо сочковых мышц. средуемое реакциями иммунитета в виде реакции При грибковом миокардите в посмертных ис- гиперчувствительности замедленного типа.

следованиях определяли диффузные миокарди- Большинство вирусов фагоцитируется и вы альные абсцессы, а также окклюзию коронарных водится из организма в течение 10–14 дней.

сосудов грибковым мицелием и тромбами. При этом в поврежденных клетках миокарда сохраняются нарушения нуклеинового обме Патогенез на, что приводит к образованию антител класса Поражение миокарда при инфекционном IgG, которые вступают в реакцию с неповреж миокардите может быть следствием прямой ин- денными кардиомиоцитами, запуская аутоим фильтрации инфекционного агента в миокард, мунные процессы. После первичной инфекции воздействия токсинов, которые выделяются миокардит развивается через несколько недель возбудителями непосредственно в сердце или и повреждение миокарда носит инфекционно достигают его гематогенным путем, поражения аллергический характер.

эндотелия мелких венечных артерий с развитием Считается, что в случаях молниеносного мио коронарита, а также результатом развития имму- кардита прямое вирусопосредованное воздействие нопатологических реакций. может быть первичным механизмом повреждения Специфичность этиологического фактора миокарда. При остром и хроническом активном имеет значение лишь в острой стадии заболева- миокардите вирусная фаза может быть под кон ния, в дальнейшем течение миокардита в значи- тролем иммунных реакций, при персистирующей тельно большей мере обусловлено иммунными и реакции вследствие глубокого нарушения вируса аутоиммунными реакциями и непосредственно ми внутриклеточного белкового обмена клоны им процессами воспаления/заживления миокарда. мунных клеток активируются против собственных Особенности миокардита вирусной этиоло- протеинов. Быстрому выздоровлению, вероятно, гии обусловлены возможным прямым проникно- способствует генетически наследуемый фактор, вением вируса в кардиомиоциты с последующей обеспечивающий быстрый ответ в виде образова его репликацией и цитотоксическим эффектом ния вируснейтрализующих антител классов IgM и вплоть до лизиса клетки или опосредованным IgG, которые препятствуют репликации вирусов и действием через гуморальные и клеточные им- способствуют их элиминации. Если не происходит мунные реакции в миокарде. Достигая поверхно- элиминации вируса из организма, миокардиальное сти миокардиальной клетки, вирусы проникают повреждение переходит во вторую (аутоимунную) внутрь нее путем связывания со специфическими стадию вследствие нарушения структуры вновь молекулами САR (Coxackie adenovirus receptor) и синтезированных полипептидов как результат ви DAF (decay accelerating factor) и взаимодейству- русозависимых изменений в генетическом аппара ют со структурными элементами, повреждают те клетки.

ее генетический аппарат, глубоко нарушают В патогенезе миокардита также имеет значе внутриклеточный метаболизм. Еще одним па- ние активация ферментных систем и высвобож тогенетическим механизмом является воздей- дение биологически активных субстанций (ги ствие энтеровирусной протеазы на деградацию стамина, серотонина, брадикинина, ацетилхо дистрофина и саркогликанового комплекса, что лина и др.), что вызывает повреждение сосудов приводит к изменению архитектоники клеток микроциркуляторного русла сердечной мышцы, миокарда, нарушению координации сократи- развитие гипоксии и повреждение кардиомио тельной функции сердца, некрозу или индукции цитов с образованием микронекрозов.

апоптоза кардиомиоцитов, развитию иммунных При переходе заболевания в хроническую ста и аутоиммунных реакций. Образование новых дию признаки воспаления в миокарде могут не вирусных частиц происходит за счет использова- выявляться, при этом сохраняются миокардиаль ния белковых молекул клетки, которая при этом ная дисфункция и кардиомегалия.

может погибнуть. При разрушении мышечной Бактерии могут непосредственно вызывать клетки вновь образовавшиеся вирусные частицы развитие воспаления в миокарде, а также являть (вирионы) высвобождаются и могут внедряться в ся инфекционно-токсическим и сенсибилизи соседние кардиомиоциты. В клинических иссле- рующим фактором. При возникновении миокар дованиях установлено, что кардиотропный вирус дита на фоне туберкулеза, сифилиса, брюшного как триггерный фактор индуцирует активацию тифа иммунный компонент воспаления особен клеточного и гуморального иммунитета и вос- но выражен.

ГЛАВА 6 МИОКАРДИТ _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, Миокардит на фоне дифтерии, скарлатины При физикальном обследовании может опре отличается особой тяжестью течения, что обу- деляться приглушенность (глухость) тонов серд словлено прямым воздействием микробных ток- ца, появление III и IV тонов сердца, систоличе синов, которые повреждают ферментные систе- ский шум на верхушке, не связанный с I тоном, мы мышечной клетки, ингибируют синтез белка, его интенсивность не изменяется при перемене а также вызывают аутоиммунное повреждение положения тела.

различных отделов миокарда.

При дифтерии дисфункция миокарда, вероят- Диагностика но, обусловлена нарушением метаболизма жи- Существенное значение в установлении диа ров, поскольку дифтерийный токсин вызывает гноза имеет ЭКГ-исследование. Наиболее часто значительное истощение резервов миокардиаль- на фоне синусовой тахикардии отмечаются не ного карнитина — кофактора, необходимого для специфические изменения зубца Т и сегмента их бета-окисления. ST, а также снижение амплитуды всех зубцов, смещение интервала S–T вниз или вверх от изо Клиническая картина линии в одном или нескольких отведениях, уве Кардиальная патология в большинстве слу- личение длительности интервала P–Q. Могут чаев проявляется в конце 1-й или на 2-й неделе регистрироваться различные нарушения ритма от начала инфекционного заболевания. Жалобы и проводимости: предсердные и желудочковые разнообразны и неспецифичны. Классическая экстрасистолы, фибрилляция и трепетание пред манифестация миокардита — тахикардия, боль сердий, AV-блокады различной степени, вплоть в груди или одышка на фоне острой фебриль- до полной, блокады ножек пучка Гиса. Изме ной лихорадки. Боль в области сердца является нения ЭКГ в острый период характеризуются наиболее частым и одним из ранних симптомов быстрой сменой патологических признаков, ча миокардита, может быть разной интенсивности сто их совокупностью и полной нормализацией и продолжительности, не связанной с физиче- картины ЭКГ при выздоровлении. Холтеровское ской нагрузкой. Одышка нередко предшествует мониторирование ЭКГ позволяет выявить пред болевому синдрому, характерны ощущение серд- сердные и желудочковые аритмии, не выявляе цебиения и перебоев в работе сердца. мые при обычной регистрации ЭКГ.

Миокардит с незначительной или без дисфунк- При эхоКГ-исследовании возможно опре ции ЛЖ может протекать вообще без кардиальных делить увеличение размеров полостей сердца, симптомов. Иногда первыми проявлениями мио- снижение сократительной функции миокарда кардита бывают быстрая утомляемость, повышен- ЛЖ (ПЖ), гипо- или акинез различных участков ная потливость, артралгия, астенизация. миокарда, сопутствующий экссудативный пери При гигантоклеточном миокардите и некроти- кардит, внутрижелудочковые тромбы (15%).

зирующем эозинофильном миокардите начало за- При катетеризации полостей сердца у больных болевания может быть острое с быстрым прогрес- миокардитом пик систолического давления сме сированием гемодинамических нарушений. При щен в сторону фазы редуцированного изгнания эозинофильном миокардите заболевание обычно крови из желудочка, что указывает на уменьшение начинается с бивентрикулярной СН, возникнове- скорости сокращения миофибрилл в период из ние аритмий может приводить к внезапной смерти. гнания, фаза напряжения уменьшена в основном Обычно гиперэозинофилия предшествует или со- за счет асинхронного сокращения, в то время как впадает с появлением симптомов поражения серд- фаза изометрического сокращения укорочена, рез ца, но может появляться позднее. ко удлинено время изометрического расслабления У пациентов с признаками дисфункции ЛЖ миокарда, характеризуя нарушение диастоличе наиболее частыми симптомами являются прояв- ской податливости миокарда.

ления застойной (чаще левожелудочковой) СН Рентгенологическое исследование оказывает (одышка, усталость, дискомфорт в области серд- ся информативным лишь у больных с диффузным ца). Повышение венозного давления, перифери- миокардитом, когда можно выявить дилатацию ческие отеки свидетельствуют о поражении ПЖ. сердца, изменения амплитуды и формы зубцов Клиническая картина хронического миокар- на рент генокимограмме. Рентгенография орга дита складывается из последовательного ряда нов грудной клетки иногда выявляет увеличение обострений, которые наступают через неопреде- размеров сердца от незначительных до кардио ленные промежутки времени. мегалии и/или признаки застоя в легких.

974 _ ГЛАВА 6 МИОКАРДИТ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, Существенную помощь в диагностике мио- крови (в норме 10%), повышение экспрессии кардита (особенно хронического) оказывает ра- маркеров ранней активации воспаления (анти диоизотопная сцинтиграфия с использованием генов CD25-рецепторов для интерлейкина- технеция-99, цитрата галлия-67 (имеет аффин- и CD71-рецепторов трансферрина).

ность к клеткам, способным мигрировать к оча- Миокардит обычно диагностируется как «по гам воспаления — моноцитам, нейтрофилам, дозреваемое» воспаление миокарда, активированным Т-лимфоцитам), индий-111- Диагностика миокардита основывается на оксима (используется для маркировки монокло- динамике патологических изменений ЭКГ, на нальных антител к миозину). личии кардиомегалии, остро начавшейся и про В последние годы используют КТ и МРТ как грессирующей застойной СН. Серологический чувствительные методы в обнаружении острого анализ для больных с подозреваемым миокар миокардита. Однако методы недостаточно специ- дитом должен включать исследование уров фичны, так как выявляют активное воспаление не- ня кардиоспецифичных ферментов — КФК, зависимо от его этиологии, в том числе после ИМ и МВ-фракции КФК, ЛДГ и кардиальных фрак при других патологических процессах в миокарде. ций с соотношением ЛДГ1/ЛДГ2 >1, а также Использование этих методов при проведении эн- тропонинов. Недавние исследования показали, домиокардиальной биопсии помогает осуществить что определение тропонина I и тропонина Т прицельное взятие биоптатов и существенно по- является более чувствительным методом диа высить ее диагностическую ценность. гностики миокардиального повреждения у боль У больных с симптомами острой фебрильной ных миокардитом по сравнению с обнаружением лихорадки необходимо проводить исследование в крови кардиоспецифичных ферментов. Повы сыворотки крови на наличие наиболее частых ви- шение этих показателей свидетельствует о по русных патогенов: вируса Коксаки В, гриппа А и В, вреждении сердца.

цитомегаловируса и соответствующих аденовирус- Для установления диагноза «миокардит» обще ных форм. Для верификации диагноза используют признанных критериев не существует. В соответ определение вируснейтрализующих антител (им- ствии с рекомендациями NYHA к большим диа муноглобулинов классов G и М (IgM, IgG)) в плаз- гностическим критериям относят перенесенную ме, а также полимеразную цепную реакцию (ПЦР) инфекцию и появление в течение 10 дней после и гибридизацию in situ, которые являются доста- нее застойной СН/кардиогенного шока, полной точно специфическими при вирусном миокардите AV-блокады с синдромом Морганьи — Адамса — и позволяют быстро подтвердить или исключить Стокса, патологических изменений ЭКГ, повы наличие вирусной репликации и дифференциро- шения активности миокардиальных ферментов вать вирусный и аутоиммунный миокардит. На в сыворотке крови.

недавно перенесенную вирусную инфекцию ука- К малым критериям относят лабораторные зывает четырехкратное повышение титра противо- подтверждения перенесенного вирусного за вирусного IgG в период выздоровления по сравне- болевания (положительные реакция нейтрали нию с острым периодом. зации, реакция торможения гемагглютинации При миокардите с большей, чем при другой и реакция связывания комплемента), тахикар патологии сердца, частотой выявляют антитела дия, ослабление I тона, ритм галопа, результаты к миозину, актину, миолемме. Органоспецифич- эндомиокардиальной биопсии.

ным для миокардита считают определение ауто- Для диагностики легкого течения миокардита антител к адениннуклеотидному транслокатору — достаточно наличия в анамнезе предшествующей ферменту внутренней мембраны митохондрий. инфекции и сочетания двух больших критериев Результаты лабораторных исследований выяв- или одного из них с двумя малыми. Наличие же ляют признаки иммунологической перестройки, в числе критериев одного из трех первых позво в том числе повышение уровня циркулирующих ляет констатировать среднетяжелое или тяжелое иммунных комплексов, титра антител к мембра- течение миокардита.

нам кардиомиоцитов, белкам миокарда, сниже- Данные лабораторных исследований в диа ние абсолютного и относительного количества гностике миокардита неспецифичны и противо Т-лимфоцитов (в том числе и активных) и изме- речивы. Выявление в сыворотке крови противо нение соотношения их субпопуляций (хелперы, кардиальных антител служит серьезным доводом супрессоры), изменение состояния нейтрофилов в пользу диагноза «миокардит», однако эти изме и моноцитов, процентного содержания деграну- нения выявляют преимущественно при тяжелых лированных форм базофилов в периферической его формах.

ГЛАВА 6 МИОКАРДИТ _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, Использование эндомиокардиальной биоп- щих лимфоцитов на 1 мм2 (преимущественно сии при лечении больных после трансплантации Т-лимфоцитов (CD45ro) или активированных повысило ее значение при заболеваниях натив- Т-лимфоцитов и до 4 макрофагов). Количествен ного миокарда, гистологические доказательства но инфильтрат следует подсчитывать иммуноги воспаления стали «золотым стандартом» в диа- стохимическим методом. Некроз и дегенерация гностике миокардита. Однако чувствительность обычно не выражены, необходимо учитывать эндомиокардиальной биопсии исторически фиброз.

была ограничена ошибками анализа образцов и 3. Отсутствие миокардита: не выявляются ин посмертные исследования больных, у которых фильтрирующие клетки или их количество менее был подтвержденный миокардит, показали чув 14 на 1 мм2.

ствительность эндомиокардиальной биопсии в Для оценки фиброза разработаны критерии:

пределах 60–70%.

отсутствие фиброза — 0-я степень, начальный В 1984 г. группой ведущих американских мор фиброз — 1-я степень, умеренный фиброз — фологов были разработаны так называемые «дал 2-я степень, выраженный фиброз — 3-я степень.

ласские» критерии диагноза миокардита, в соот При повторных биопсиях можно диагностиро ветствии с которыми по результатам первичной вать:

эндомиокардиальной биопсии выделяли опреде 1. Продолжающийся (персистирующий) мио ленный миокардит, пограничный (вероятный) кардит: критерии 1 или 2.

миокардит или отсутствие миокардита.

2. Разрешающийся (заживающий) миокардит:

При повторных биопсиях определяли про критерии 1 или 2, но иммунологический процесс должающийся (персистирующий) миокардит, более вялый, чем при первичной биопсии.

разрешающийся (заживающий) миокардит и 3. Разрешившийся (заживший) миокардит разрешившийся (заживший) миокардит.

соответствует «далласским» критериям. Всем ка Строгим диагностическим критерием острого тегориям может сопутствовать или не сопутство миокардита признавалось наличие воспалитель вать фиброз.

ной клеточной инфильтрации миокарда с некро В настоящее время используются результа зом и/или дегенерацией кардиомиоцитов, нети ты гистоморфологических, иммуногистохими пичной для ишемического повреждения. Термин ческих методов и молекулярно-биологических «пограничный миокардит» использовали в случа технологий (полимеразная цепная реакция, ги ях выявления клеточной инфильтрации и непо бридизация in situ), с помощью которых можно врежденных кардиомиоцитов. Данные повторных верифицировать диагноз миокардита (схема 6.1).

биопсий позволяли определить динамику или ис Вирусный миокардит характеризуется интракар ход процесса и говорить о персистирующем разре диальным присутствием вируса с признаками шающемся или разрешившемся процессе.

воспаления. Хронический аутоиммунный мио В 1998 г. Всемирной кардиологической феде кардит подтверждается иммунологически актив рацией был принят Консенсус по определению ным воспалением, при этом вирус в молекуляр воспалительной кардиомиопатии (миокардита).

ных биологических средах не определяется. Кри Острый миокардит рассматривается как актив териями излеченного миокардита либо перехода ный миокардит, хронический – как погранич его в ДКМП является исчезновение признаков ный или заживающий миокардит.

воспаления в миокарде, а также отрицательные При первичной биопсии можно диагностиро результаты полимеразной цепной реакции и ги вать:

бридизации in situ.

1. Острый (активный) миокардит: наличие При хроническом миокардите эндомиокар инфильтрата (диффузного или локального) диальная биопсия не позволяет выявить патог с опре делением не менее 14 инфильтрирую номоничные признаки уже через 1–2 мес от на щих лимфоцитов на 1 мм2 (преимущественно чала заболевания после проведения адекватной Т-лимфоцитов (CD45ro) или активированных терапии.

Т-лимфоцитов и до 4 макрофагов). Количествен но инфильтрат должен быть подсчитан иммуно- В соответствии с объединенными рекомен дациями АНА, Американского колледжа кар гистохимическим методом. Определяется некроз диологов и Европейского общества кардиологов или дегенерация, необходимо учитывать также фиброз, наличие которого не обязательно. (2007), эндомиокардиальная биопсия в настоя 2. Хронический миокардит: наличие инфиль- щее время показана при следующих клиниче трата, содержащего не менее 14 инфильтрирую- ских ситуациях:

976 _ ГЛАВА 6 МИОКАРДИТ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, Схема 6.1. Алгоритм диагностики и лечения миокардита. ЭМБ – эндомиокардиальная биопсия, ПЦР — полимеразная цепная реакция • необъяснимая вновь возникшая СН в тече- Среди пациентов с доказанным по эндо ние менее 2 нед при нормальном или дилатиро- миокардиальной биопсии воспалением у боль ванном ЛЖ и нарушениях гемодинамики (может шинства выявляют лимфоцитарный миокардит определяться лимфоцитарный миокардит, ги- с преобладанием лимфоцитов в миокардиальном гантоклеточный миокардит и некротизирующий клеточном инфильтрате. Превалирование эози эозинофильный миокардит);

нофильных гранулоцитов выявляется при мио • необъяснимая вновь возникшая СН в тече- кардите, связанном с аллергической реакцией ние от 2 нед до 3 мес при дилатированном ЛЖ и с или периферической эозинофилией. Лимфо вновь возникшими желудочковыми аритмиями, цитарный миокардит определяют приблизи блокадой типа Мобитц II 2–3 степени или недо- тельно у 10% пациентов, прошедших биопсию, статочной эффективностью обычной терапии в а у 1–2% — гигантоклеточный миокардит, опре течение 1–2 нед (может определяться гиганто- деляемый по наличию многоядерных гигантских клеточный миокардит);

клеток. Гиперсенситивный миокардит выявляют • необъяснимая СН в течение более 3 мес при в основном при аутопсии в 2,4–7% случаев.

дилатированном ЛЖ и с вновь возникшими же- Эндомиокардиальная биопсия в настоящее лудочковыми аритмиями, блокадой типа Мобитц время для большинства случаев не рекомендова II 2–3 степени или недостаточной эффективно- на из-за отсутствия специфических, основанных стью обычной терапии в течение 1–2 нед (может на этом методе рекомендаций по терапии.

определяться идиопатический грануломатозный Достоверный диагноз «миокардит» установить миокардит);

очень трудно, поскольку заболевание может быть • необъяснимая СН, связанная с ДКМП лю- совершенно бессимптомным или проявляться бой продолжительности, которая ассоциирует- различными неспецифическими симптомами.

ся с подозрением на аллергическую реакцию с Все инструментальные и лабораторные методы эозинофилией (гиперсенситивный миокардит, исследования позволяют подтвердить наличие некротизирующий эозинофильный миокардит);

миокардита, однако отрицательные результаты • в исключительных случаях при необъясни- не являются критерием исключения диагноза, мой желудочковой аритмии (лимфоцитарный даже отрицательные результаты эндомиокар миокардит, грануломатозный миокардит). диальной биопсии. В острую фазу миокардита ГЛАВА 6 МИОКАРДИТ _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, Схема 6.2. Тактика ведения больных с миокардитом активность сердечных ферментов обычно по- Специфического лечения миокардита в на вышена, что может повлечь ошибочный диагноз стоящее время не существует, основными на правлениями лечебной тактики могут быть:

ИМ. Диагноз «миокардит» почти всегда является • этиотропная терапия при установленном в определенной степени предположительным, возбудителе:

но становится весьма убедительным, если к нему • противовирусные средства, присоединяются признаки сопутствующего пе • антибактериальные средства, рикардита.

• противопаразитарные средства;

• неспецифическая противовоспалительная Лечение терапия:

Пациенты с легким течением очагового мио • НПВП кардита могут проходить лечение в амбулатор • ГКС;

ных условиях. Больные с миокардитом средней • воздействие на аутоиммунный процесс:

степени тяжести и тяжелым течением подлежат • симптоматическая терапия осложнений.

госпитализации. Принципы лечения больных с Значение специфической антивирусной те миокардитом включают применение немедика рапии не установлено. При выявлении вируса ментозных подходов, медикаментозного и хи гриппа (А и В) применяют римантадин в течение рургического методов лечения (схема 6.2).

7 сут (лечение начинают не позднее 48 ч с момен К немедикаментозному лечению можно от та появления симптомов). При идентификации нести ограничение физической активности, пол вируса Varicella zoster, вируса простого герпеса, ноценное рациональное питание с ограничением вируса Эпштейна — Барр назначают ацикловир, потребления поваренной соли, отказ от курения, цитомегаловируса — ганцикловир или фоскар ограничение употребления алкоголя.

нет натрий, зидовудин.

Медикаментозное лечение миокардита пре В случаях вирусной этиологии миокарди дусматривает несколько направлений:

та в первые 2–3 нед противопоказано назначе • воздействие на воспалительные, аутоим ние НПВП, ГКС, поскольку под их влиянием в мунные и аллергические процессы, в том числе острой фазе возможно значительное ускорение на уменьшение повреждающего действия анти репликации вирусов, увеличение повреждения миокардиальных антител;

миокарда, уменьшение выработки интерферона.

• сокращение продукции биологически ак При инфицировании Mycoplasma pneumoniae тивных веществ;

эффективен эритромицин. При инфицировании • восстановление и поддержание гемодина- S. aureus (до определения чувствительности к мики;

антибиотикам) назначают ванкомицин, при за • воздействие на метаболизм миокарда;

ражении грибами — амфотерицин В. Если возбу • активную санацию очагов инфекции. дителем является Cryptococcus neoformans (самый 978 _ ГЛАВА 6 МИОКАРДИТ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, частый возбудитель), применяют комбинацию в большинстве случаев 6 мес и более (дозу пред амфотерицина В и флуцитозида. низолона постепенно снижают).

При идентификации Toxoplasma gondii комби- Назначение иммуносупресивной терапии пока нируют пириметамин + сульфадиазин, а также зано в случае подтвержденного при эндомиокарди фолиевую кислоту для профилактики миелосу- альной биопсии гигантоклеточного миокардита.

прессии. В настоящее время изучаются возможности при При дифтерийном миокардите лечение мало- менения иммуномодуляторов, в 2002 г. начато Евро эффективно. Для улучшения исхода заболевания пейское рандомизированное исследование BICC необходимо экстренно ввести противодифте- (Betaferon in Chronic Viral Cardiomyopathy Trial).

рийный антитоксин, терапия антибиотиками Эффективность иммуноглобулина для вну менее неотложна. тривенного введения у взрослых с миокарди НПВП оказывают активное противовоспа- том была оценена в многоцентровом иссле лительное действие. Наиболее часто используют довании Intervention in Myocarditis and Acute диклофенак или ингибиторы ЦОГ-2 — группу Cardiomyopathy (IMAC), в котором рандомизи препаратов, влияющих на метаболизм арахидоно- ровано 62 пациента для инфузии иммуноглобу вой кислоты и уменьшающих синтез эндогенных лина в дозе 2 г/кг массы тела или плацебо. Не простагландинов вследствие блокады изоформы выявлено никаких преимуществ внутривенного фермента ЦОГ (ЦОГ-2), ингибирование которого введения иммуноглобулина, поскольку за 6 мес имеет большое значение в устранении воспаления. прирост ФВ составил 14% в обеих группах и че Назначение НПВП оправдано при наличии при- рез 12 мес – 16% в группе лечения по сравнению знаков сопутствующего перикардита. с 15% — в группе плацебо. Общая выживаемость Нет единого мнения относительно примене- (события определены как смерть, проведение ния иммуносупрессивной терапии у пациентов трансплантации сердца или необходимость ис с острым миокардитом вирусной этиологии. В мно- пользования вспомогательных устройств для гоцентровом исследовании Myocarditis Treatment поддержания функции ЛЖ) составила 91% через Trial (MTT) оценивали применение преднизолона 1 год и 88% за 2 года;

никаких существенных от и циклоспорина в лечении доказанного при био- личий между группами не выявлено.

псии лимфоцитарного миокардита. Терапевтиче- В комплексной терапии миокардита возмож ский эффект иммуносупрессии не был достигнут, но использование препаратов системной энзи поскольку увеличение ФВ ЛЖ составляло 10% мотерапии.

в группе с иммуносупрессивной терапией и 7% — Лечение и исход миокардита значительно от в контрольной группе. Не получено разницы личаются в зависимости от функции ЛЖ.

в долговременном выживании (p = 0,96), при об- При легком течении миокардита (подозрении щей смертности 20% за 1 год и 56% — за 4,3 года. на миокардит) и отсутствии дисфункции ЛЖ ме Назначение иммуносупресивной терапии на ран- дикаментозная терапия не требуется, рекомен них стадиях заболевания не оправдано, поскольку довано избегать аэробных физических нагрузок подавление иммунного ответа может приводить или подъема тяжестей в течение как минимум к пролонгации персистирования вируса или его 6–8 нед. Обследование, включающее ЭКГ и фрагментов в организме и хронизации воспали- эхоКГ, следует повторить через 6–8 нед после тельного процесса в миокарде. начала заболевания для оценки прогрессирова Иммуносупресивная терапия, включающая ния вовлечения миокарда.

ГКС, может быть эффективной у пациентов При дисфункции ЛЖ пациентам с СН те с аутоиммунной фазой миокардита. При тяже- рапия проводится по общим правилам. Всем лом течении миокардита — выраженной про- больным рекомендовано применение ингиби грессирующей СН или тяжелых нарушениях торов АПФ (при непереносимости антагони ритма, рефрактерных к антиаритмической те- стов рецепторов ангиотензина II) и блокаторов рапии, назначают ГКС в сочетании с цитоста- -адренорецепторов. Застой в легких или сим тиками (в случае тяжелого течения диффузного птомы перегрузки жидкостью необходимо устра миокардита, рецидивирующего течения, со- нять применением петлевых диуретиков в мини путствующих аллергозах или выраженных при- мальной эффективной дозе. Дигоксин добавля знаках активности воспалительного процесса, ют к схеме лечения у больных с III ФК NYHA, сохраняющихся при лечении НПВП). Чаще все- однако следует учитывать его потенциальные го применяют преднизолон 70–80 мг/сут и аза- проаритмогенные и провоспалительные эф тиоприн 150–200 мг/сут. Лечение продолжают фекты, назначая в минимальных эффективных ГЛАВА 6 МИОКАРДИТ _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, поддерживающих дозах или не назначая вовсе у Прогноз больных с минимально выраженной симптома- Прогноз значительно зависит от степени вос становления функции ЛЖ. В большинстве слу тикой (I или II ФК). Даже на фоне применения сердечных гликозидов в обычных дозах появля- чаев (до 90%) миокардит протекает бессимптом но и в течение 1–2 мес заканчивается полным ется высокий риск гликозидной интоксикации.

выздоровлением, исчезают все субъективные СН при миокардите отличается резистентностью симптомы, нормализуется ЭКГ в покое и при к сердечным гликозидам и диуретикам. Важно проведении ВЭМ. У 30–50% пациентов с дис устранить гипокалиемию и ацидоз. Для лечения функцией ЛЖ происходит существенное ее улуч рефрактерной СН оправдано применение пери шение в течение первого года после заболевания.

ферических вазодилататоров. Нитраты уменьша У многих больных сохраняются остаточные из ют венозный возврат крови к сердцу, давление менения ЭКГ, свидетельствующие о развитии в сосудах малого круга кровообращения, то есть очагового миокардитического кардиосклероза преднагрузку ЛЖ, что проявляется клиническим (миокардиофиброза), что подтверждается при улучшением. Применение сердечных гликози эхоКГ-исследовании. При наличии клиниче дов на фоне периферических вазодилататоров ских проявлений дисфункции ЛЖ прогноз хуже:

позволяет достичь адекватной дигитализации у 10–33% больных развивается ДКМП.

при отсутствии токсического эффекта.

Гигантоклеточный миокардит и некротизи У пациентов с молниеносным течением мио рующий эозинофильный миокардит могут иметь кардита могут использоваться механические молниеносное развитие симптомов с неблаго устройства для поддержки функции желудочков, приятным прогнозом. При гигантоклеточном в случаях когда их состояние не улучшается, не миокардите продолжительность жизни без транс смотря на максимальную инотропную терапию.

плантации сердца в среднем составляет 5,5 мес, У больных, размер и систолическая функция через 4 года остаются живыми только 11%, при ЛЖ которых полностью нормализовались, тера лимфоцитарном миокардите — 44% больных.

пия ингибиторами АПФ и блокаторами -адрено Неблагоприятными факторами, отягощаю рецепторов в принципе может быть прекращена щими прогноз миокардита, считают повышение при условии тщательного контроля функции ЛЖ давления в левом предсердии, низкий сердечный и хронических заболеваний. У многих выздоро индекс, диастолическую дисфункцию ПЖ, раз вевших пациентов субъективные ограничения витие застойной СН, тромбоэмболии, наруше в функциональной способности и объективные ния проводимости и аритмии высоких градаций.

ограничения при нагрузочных пробах могут при сутствовать, возможно, благодаря более медленно ЛИТЕРАТУРА му восстановлению диастолической функции ЛЖ.

1. Амосова Е.Н. (2000) Миокардиты. Междунар. мед. журн., 1: 22–25.

Непрямые антикоагулянты назначают боль 2. Дерюгин М.В., Бойцов С.А. (2005) Хронические миокардиты. ЭЛБИ-СПб, ным с тромбоэмболическими осложнениями Санкт-Петербург, 288 с.

3. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца.

(в том числе и в анамнезе), наличием тромбов Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.

в полостях сердца и фибрилляцией предсердий 4. Коваленко В.Н., Рябенко Д.В. (2005) Современные представления о мио кардите. Мистецтво лікування, 9: 12–20.

на фоне кардиомегалии.

5. Наказ № 436 Міністерства охорони здоров’я України від 03.07.2006 р. «Про При нарушениях ритма назначают антиарит затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю мические препараты или вживляют кардиовертер- «Кардіологія» (2006) Укр. кардіол. журн.,6: 89–115.

6. Badorff C., Knowlton K.U. (2004) Dystrophin disruption in enterovirus-induced дефибрилятор, электрокардиостимулятор.

myocarditis and dilated cardiomyopathy: from bench to bedside. Med.

Трансплантацию сердца следует планировать Microbiol. Immunol, 193: 121–126.

7. Bowles N.E., Ni J., Kearney D.L. et al. (2003) Detection of viruses in myocardial только на поздних стадиях заболевания, особен tissues by polymerase chain reaction: evidence of adenovirus as a common но с учетом высокой ранней послеоперационной cause of myocarditis in children and adults. J. Amer. Coll. Cardiol., 42: 466– 472.

смертности в результате отторжения трасплантата 8. Chimenti C., Russo A., Pieroni M. et al. (2004) Intramyocyte detection of у пациентов, чья иммунная система исходно акти Epstein-Barr virus genome by laser capture microdissection in patients with inflammatory cardiomyopathy. Circulation, 110: 3534–3539.

вирована против антигенов миоцитов. При оттор 9. Cooper L.T., Baughman K.L., Feldman A.M. et al. (2007) The role of жении трансплантата, которое чаще развивается endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. Eur.

Heart J., 28: 3076–3093.

в первые 3 мес после трансплантации сердца, на 10. Daliento L., Calabrese F., Tona F. et al. (2003) Successful treatment of значают ГКС в высоких дозах (пульс-терапия).

enterovirus-induced myocarditis with interferon-. J. Heart Lung Transplant., В терминальной стадии используют двухка- 22: 214–217.

11. D’Ambrosio A., Patti G., Manzoli A. et al. (2001) The fate of acute myocarditis мерную стимуляцию, аппаратное поддержание between spontaneous improvement and evolution to dilated cardiomyopathy:

сокращения желудочков. a review. Heart, 85: 499–504.

980 _ ГЛАВА 6 МИОКАРДИТ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, 12. Deonarain R., Cerullo D., Fuse K. et al. (2004) Protective role for Interferon- 21. Liu P.P., Mason J.W. (2001) Advances in understanding of myocarditis.

in coxsackievirus B3 infection. Circulation, 110: 3540–3543. Circulation, 104: 1076.

13. Dill T., Ekinci O., Hansel J. et al. (2005) Delayed contrast-enhanced magnetic 22. Liu P.P., Yan A.T. (2005) Cardiovascular magnetic resonance for the diagnosis resonance imaging for the detection of autoimmune myocarditis and long-term of acute myocarditis. J. Amer. Coll. Cardiol., 45: 1823–1825.

follow-up. J. Cardiovasc. Magn. Reson., 7: 521–523. 23. Maisch B., Portig I., Ristic A.et al. (2000) Defi nition of infl ammatory 14. Elliott P., Andersson B., Arbustini E. et al. (2008) Classifi cation of the cardiomyopathy (myocarditis): on the way to Consensus. A status report. Herz, cardiomyopathies: a position statement from the european society of 25(issue 3): 200–209.

cardiology working group on myocardial and pericardial diseases. Eur. Heart 24. Mason J.W., O’Connell J.B., Herskowitz A. et al. (1995) A clinical trial of J., 29: 270–276. immunosuppressive therapy for myocarditis. The Myocarditis Treatment Trial 15. Eckart R.E., Scoville S.L., Campbell C.L. et al. (2004) Sudden death in young Investigators. N. Engl. J. Med., 333: 269–313.

adults: a 25-year review of autopsies in military recruits. Ann. Intern. Med., 25. McCarthy R.E., Bochmer J.P., Hruban R.H. et al.(2000) Long-term outcome 141: 829–834. of fulminant myocarditis as compared with acute (nonfulminant) myocarditis.

16. Galderisi M., Mondillo S. (2007) Echocardiography in clinical practice.One New Engl. J. Med., 342: 690–694.

Way S.r.l., 120 p. 26. McNamara D.M., Rosenblum W.D., Janosko K.M. et al. (1997) Intravenous 17. Huber S.A., Sartini D. (2005) Roles of tumor necrosis factor alpha and the immune globulin in the therapy of myocarditis and acute cardiomyopathy.

p55 receptor in CD1d induction and Coxsackievirus B3-induced myocarditis. Circulation, 95: 2476–2478.

J. Virol., 79: 2659–2665. 27. Pauschinger M., Chandrasekharan K., Noutsias M. et al. (2004) Viral heart 18. Hufnagal G., Pankuweit S., Schonian U. et al. (2000) The European Study of disease: molecular diagnosis, clinical prognosis, and treatment strategies.

Epidemiology and Treatment of Cardiac Infl ammatory Diseases (ESETCID). Med. Microbiol. Immunol., 193: 65–69.

First epidemiology results. Herz, 25: 279–285. 28. Smith S.C., Ladenson J.H., Mason J.W. et al. (1997) Elevations of cardiac 19. Kittleson M.M., Minhas K.M., Irizarry R.A. et al.(2005) Gene expression in troponin I associated with myocarditis. Circulation, 95: 163–168.

giant cell myocarditis: altered expression of immune response genes. Intl. J. 29. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Lippincott Cardiol., 102: 333–340. Williams&Wilkins, 1628 p.

20. Khl U., Pauschinger M., Schwimmbeck P.L. et al. (2003) Interferon- 30. Wojnicz R., Nowalany-Kozielska E., Wojciechowska C. et al. (2001) treatment eliminates cardiotropic viruses and improves left ventricular function Randomized, placebo-controlled study for immunosuppressive treatment of in patients with myocardial persistence of viral genomes and left ventricular infl ammatory dilated cardiomyopathy: two-year follow-up results. Circulation, dysfunction. Circulation, 107: 2793–2798. 104: 39–45.

ГЛАВА 6 МИОКАРДИТ _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ В.Н. Коваленко, Е.Г. Несукай Определение Клиническая картина Эпидемиология Диагностика Этиология Лечение Патогенез Прогноз Патологическая анатомия Профилактика Классификация ЛИТЕРАТУРА................................................. Определение Инфекционный эндокардит может возникать Инфекционный эндокардит — воспалитель- в любом возрасте. До эпохи антибиотиков им ное заболевание эндокарда инфекционной этио- наиболее часто заболевали лица среднего возрас та, в последние десятилетия пик заболеваемости логии, обусловленное инвазией возбудителя сместился к 50-летнему возрасту, в 5 раз увели с его локализацией на клапанных структурах, эн чилось количество заболевших в возрасте стар докарде, эндотелии в зоне прилегающих к сердцу ше 60 лет. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем магистральных сосудов, сопровождающееся, как женщины. У большинства пациентов инфекция правило, бактериемией и поражением различ поражает аортальный (28–45%), митральный ных органов и систем организма.

(5–36%) или оба клапана (до 35%). Эндокардит правых отделов сердца выявляют реже (пораже Эпидемиология ния трехстворчатого клапана — <6%, клапана В течение последних 10–15 лет отмечают по ЛА — <1%). У мужчин преобладает поражение вышение заболеваемости инфекционным эндо аортального клапана, у женщин – митрального.

кардитом, что может быть обусловлено несколь кими факторами:

Этиология • распространением операций, выполняемых Инфекционный эндокардит — полиэтиоло на сердце, — появлением инфекционного эндо гическое заболевание, потенциальными возбу кардита протезированного клапана;

дителями которого могут быть до 128 разновид • повышенной предрасположенностью к за ностей микроорганизмов. Основными среди них болеванию при наличии:

являются стафилококки (30–50%) и стрептокок • врожденных пороков сердца (10–20%), ки (20–30%).

в том числе двустворчатого аортального клапана Повышение этиологической роли стафило (12–30%);

кокка (чаще золотистого) за последние 10–15 лет • пролапса митрального клапана (22–29%);

объясняется широким внедрением в клиниче • приобретенных пороков сердца (37–76%);

скую практику антибиотиков, а также распро • обструктивной ГКМП;

странением оперативных вмешательств на серд • операции на сердце без замены клапанов;

це, имплантации эндокардиального электрода • постинъекционными абсцессами после искусственного водителя ритма сердца, инвазив введения различных лекарственных средств;

ных инструментальных исследований.

• появлением новой формы – нозокомиаль Из всех штаммов стрептококка наиболее ча ного инфекционного эндокардита, связанного сто высевают зеленящий стрептококк, удается с широким использованием инвазивной инстру выделить и другие штаммы стрептококка, пре ментальной техники (катетеров, искусственных жде всего энтерококк, вызывающий инфекци водителей ритма сердца, шунтов), вводимой онный эндокардит в 10–15% случаев.

в сердце и сосуды;

Пневмококковый эндокардит особенно часто • появлением инфекционного эндокардита диагностируют у больных после кардиохирур наркоманов. гического вмешательства с имплантацией ис 982 ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, кусственных материалов, а также у пациентов, лее уязвимого места в эндокарде как местного перенесших в послеоперационный период пнев- фактора, обусловливающего данную локализа монию. цию инвазии возбудителя.

Наблюдения последних лет свидетельствуют Возможность развития инфекционного эндо об увеличении в этиологии инфекционного эн- кардита зависит от выраженности, частоты и ви докардита удельного веса грамотрицательной ми- довой специфичности бактериемии. Под влия крофлоры: эшерихий, протея, сальмонелл, синег- нием этиологических факторов на фоне изме нойной палочки, клебсиелл, которые являются ненной реактивности всего организма и клапан причиной заболевания в 3–8% случаев. У инъек- ного аппарата сердца возникает интерстициаль ционных наркоманов грамотрицательные бакте- ный вальвулит, небактериальный эндокардит, рии вызывают заболевание в 5–64% случаев. затем происходит присоединение инфекции, Возросла частота эндокардита, вызванно- развивается инфекционное поражение клапанов го грибами (1,5–6%);

среди возбудителей этой с бактериемией и тромбоэмболическими ослож группы преобладают дрожжеподобные грибы.

нениями.

Эндокардит грибковой этиологии в 5–14% слу- Факторы, облегчающие адгезию микроорга чаев возникает у инъекционных наркоманов.

низмов на эндотелиальной поверхности и спо В последнее время в появлении инфекцион- собствующие развитию инфекционного эндо ного эндокардита также повысилась этиологи- кардита, подразделяются на местные и общие.

ческая роль анаэробной флоры. Предполагают, К общим могут быть отнесены выраженные из что повреждающая роль анаэробных бактерий менения иммунного статуса организма, отмечае реализуется только в ассоциации с аэробными мые у наркоманов, больных алкоголизмом, лиц микроорганизмами.

пожилого возраста, пациентов с определенными У больных с искусственным клапаном серд- нарушениями в HLA-системе гистосовместимо ца в 50% случаев раннего эндокардита высевает- сти, а также у пациентов, получающих иммуно ся золотистый и эпидермальный стафилококк, супрессивную терапию.

в 21% — грамотрицательная микрофлора, в В патогенезе инфекционного эндокардита 10% — грибы. Возбудителями позднего эндокар- выделяют три фазы: инфекционно-токсическую, дита протезированного клапана являются эпи- иммуновоспалительную (иммунной генерализа дермальный стафилококк и стрептококк (50%), ции процесса) и дистрофическую (с дистрофиче золотистый стафилококк (16%), энтерококк скими изменениями внутренних органов). От со (11%), грамотрицательная микрофлора (12%).

отношения инфекционно-токсических и имму В настоящее время соотношение между пер новоспалительных проявлений отчасти зависит вичным и вторичным эндокардитом, связанным многообразие клинической картины болезни.

с пороками клапана ревматической или иной этиологии, существенно изменилось в пользу Патологическая анатомия первого, частота которого составляет более 30%.

При эндокардите сердце увеличено, обычно преобладает гипертрофия левых отделов в связи с недостаточностью клапана аорты. В миокарде, Патогенез Вопросы патогенеза инфекционного эндо- помимо признаков воспаления, выявляют такие выраженные дистрофические и некробиоти кардита сложны и окончательно не выяснены.

Инфекционный эндокардит возникает в ре- ческие поражения, как базофильная и парен химатозная дистрофия, а также микромаляции зультате взаимодействия трех составляющих:

состояния организма (предрасполагающих фак- и микроучастки глыбчатого распада мышечных торов), бактериемии с учетом тропности и сте- волокон.

пени вирулентности бактерий. В большинстве Для всех вариантов инфекционного эндо случаев в анамнезе имеются указания на порок кардита характерны вегетации, которые наибо сердца, атеросклероз, операции на сердце, кото- лее часто располагаются на створках клапанов рые предрасполагают к избирательной адгезии и реже — на эндокарде желудочков или левого микроорганизмов на эндокарде. Возникновение предсердия, а также на легочной или других ар эндокардита, по-видимому, следует рассматри- териях. Вегетации обычно выявляются через вать как результат микроструктурных изменений 2 нед от начала инфекционного эндокардита в эндокарде под влиянием функциональных ге- при острой (стафилококковой) форме и через модинамических перегрузок. Эти причины в той 6–8 нед при подострой. Свежие вегетации состо или иной степени объясняют появление наибо- ят из тонких нитей фибрина, среди которых вы ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, являют эритроциты и в меньшем количестве — Клиническая картина смешанно-клеточные лейкоциты, тромбоциты При инфекционном эндокардите она отлича и почти всегда колонии бактерий. Свежие веге- ется значительным многообразием симптомов, тации имеют розовый, красный, желтый или зе что определяет и трудности диагностики. Болезнь леный цвет, но постепенно приобретают серую может манифестировать внезапно или длительно окраску. При подостром процессе наряду со све протекать латентно, иметь быстрое или затяжное жими имеются вегетации, покрытые фиброзной течение. Клиническая картина заболевания, его капсулой, частично или полностью обызвест течение и исход в каждом конкретном случае за вленные, нередко на ножке, часто организо висят как от состояния защитных сил организма, ванные вегетации полностью кальцинированы.

его неспецифической резистентности и реактив В неактивной стадии инфекционного эндокар ности, так и от вида инфекционного возбудителя.

дита вегетации представлены фиброзными бу Важное значение имеет постоянная бактериемия, горками или полностью кальцинированы.

местная реакция вокруг клапана, эмболизация со При первичном эндокардите створки клапа судов различных органов, циркуляция иммунных нов чаще тонкие, свободный край клапана часто комплексов с накоплением их в тканях.

утолщен, что вызвано гемодинамическими нару Клинические проявления обычно развива шениями или воспалительной инфильтрацией, ются в течение 2 нед с момента инфицирования.

вегетации располагаются по свободному краю Одним из основных симптомов является лихо клапанов, внутренней оболочке восходящей ча радка, которая может сопровождаться ознобом, сти аорты. При вторичном эндокардите, когда потливостью. Температурная реакция варьирует инфекционный процесс поражает уже изменен от высокой упорной лихорадки на протяжении ный клапан, свежие вегетации располагаются нескольких месяцев до незначительного повы на фиброзно-измененных или кальцинирован шения температуры тела в течение нескольких ных створках, возможен отрыв хорд.

дней с последующей стойкой ее нормализацией.

Классификация Наблюдения за состоянием больных позво В Украине используют классификацию ин- лили выявить основные типы температурных фекционного эндокардита, принятую на VI Кон- кривых: а) транзиторный тип характеризуется грессе кардиологов Украины (Киев, 2000):

недлительным субфебрилитетом, отмечается I. Активность процесса: активный, неактив у 40% больных в начальной стадии эндокарди ный та;

б) интермиттирующая 1–2-недельная или II. Эндокардит нативных клапанов:

1–2-дневная высокая лихорадка чередуется 1) первичный с 1–2-недельными периодами нормальной или 2) вторичный (приобретенный порок сердца, субфебрильной температуры тела;

в) стойкое врожденный порок сердца, травма, инородные умеренное повышение температуры тела сохра тела) няется длительно на фоне лечения и после лик III. Эндокардит протезированного клапана видации очагов хронической инфекции;

г) при Локализация:

гектической температуре суточный градиент • аортальный клапан достигает 2–3 °C, отмечают озноб и повышен • митральный клапан ную потливость;

д) при гипотермическом типе • трехстворчатый клапан температура тела ниже нормы, что характерно у • клапан ЛА резко ослабленных больных с клинически выра • эндокард предсердий или желудочков женной недостаточностью кровообращения. По IV. Возбудитель (грамположительные, грам тоотделение не облегчает состояния пациента, отрицательные микроорганизмы, L-формы бакте бывает профузным, иногда испариной покрыва рий, риккетсии, грибы) ются только отдельные участки тела (голова, лоб, V. Осложнения верхняя половина туловища).

VI. СН (0–III стадия, I–IV ФК) Клинические симптомы обусловлены появле По течению различают острый, подострый нием вегетаций, части которых могут отрываться или затяжной, хронический рецидивирующий и латентный инфекционный эндокардит. К остро- и эмболизировать сосуды сердца, мозга, почек, му относят случаи заболевания длительностью селезенки, печени, конечностей и легких (при до 2 мес, более 2 мес — к подострому. правостороннем эндокардите).

984 ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, При развернутой клинической картине отме- Таблица 7. чают следующие симптомы:

Клинические и лабораторные критерии • выраженная интоксикация: слабость, анорек активности инфекционного эндокардита сия, головная боль, миалгия, артралгия, похудение;

Критерий Степень активности • изменения кожных покровов: бледно I (мини- II (уме- III (высо желтоватый цвет кожи, петехии (мелкоточечные мальная) ренная) кая) геморрагии) на коже и слизистых оболочках, Лихорадка, °С Субфе- 37–38 39– брильная конъюнктиве нижнего века (симптом Луки или отсут на — Либмана), пятна Джейнуэя — красно ствует фиолетовые до 5 мм в диаметре пятна на ладонях, Озноб — ± + ступнях, туловище, узелки Ослера — болезнен Потливость — ± + ные, величиной с горошину, узелки красновато- Общее состояние Относи- Средней Тяжелое тельно тяжести го цвета на ладонных поверхностях пальцев рук и удовлетво подошвенных поверхностях пальцев ног;

рительное • изменения концевых фаланг («барабанные Увеличение ±++ палочки») и ногтей («часовые стекла»);

селезенки • моно- или олигоартрит крупных суставов Гломерулонефрит Очаговый Очаговый Диффуз верхних и нижних конечностей;

ный Формирование Медлен- Медлен- Быстрое • поражение аортального/митрального кла порока сердца ное ное пана, поражение миокарда;

Динамика Медлен- Медлен- Быстрая • тромбоэмболии селезеночной, почечных, сердечных шумов ная ная легочной, коронарных, мозговых артерий с раз- Динамика тонов Медлен- Медлен- Быстрая сердца ная ная витием инфарктов соответствующих органов, Миокардит Очаговый Очаговый Диффуз сосудов сетчатки глаза;

ный • признаки сухого или экссудативного пери СН ± ± ± кардита;

Геморрагия — ± + Тромбоэмболия — ± + • поражение сосудов: микотические аневриз Артралгия, артрит — ± ± мы артерий, генерализованный васкулит;

Гемокультура ± + + • гепатомегалия, спленомегалия, увеличение СОЭ, мм/ч 20 20–40 > Анемия ± + + лимфатических узлов;

Лейкопения ± + Иногда • поражение почек (диффузный гломеруло лейкоци нефрит, очаговый нефрит, инфаркт почки);

тоз • поражение ЦНС: менингоэнцефалит, суб Тромбоцитопения ± + + Формоловая —± + арахноидальное кровоизлияние, тромбоэмболия проба сосудов мозга, психоз;

СРБ — ± + • прогрессирующая СН.

Фибриноген, г/л 4–5 5–6 6– Изменения показателей лабораторных ис- Гемоглобин, г/л 120–150 120–110 110– -глобулинемия, 10–15 20–25 25– следований при инфекционном эндокардите не % являются специфичными, в периферической Примечание. «—» — отсутствие симптома;

«±» — крови часто выявляют признаки гипо- и нормох необязательное наличие или меньшая выраженность ромной анемии. В большинстве случаев отмеча симптома;

«+» — частое наличие или значительная ется лейкопения, но при осложнениях возможен выраженность симптома.

лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, тромбоцитопения. Типич Диагностика ным является повышение СОЭ, однако следует В типичных случаях диагностика инфекци учитывать, что вследствие диспротеинемии этот онного эндокардита несложна и основывается симптом не может своевременно отражать поло на следующих признаках: лихорадка с ознобом, жительную динамику при лечении заболевания.

наличие клапанных дефектов с появлением шу Для оценки тяжести инфекционного эндо мов сердца при первичном эндокардите или кардита предложено выделять три степени ак выраженном изменении их характера при вто тивности процесса. Основные критерии актив ности процесса, дополненные данными исследо- ричном, тромбоэмболические осложнения и по ложительные результаты бактериологического вания гуморального иммунитета, представлены в табл. 7.1 (Демин А.А., 2006). исследования. Значительные трудности пред ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ставляет диагностика заболевания при стертом заболевания. Выделяют три типа вегетаций: «си или атипичном течении. дячие», «на ножке», «нитчатые» (рис. 7.2).

На ЭКГ отмечают признаки гипертрофии ЛЖ (при поражении аортального или митрального клапана) или ПЖ (при поражении трехстворча того клапана или клапана ЛА), возможны нару шения AV-проводимости, предсердная и желу дочковая экстрасистолия. В 25% случаев выяв ляют фибрилляция или трепетание предсердий.

ЭхоКГ позволяет верифицировать диагноз, ее рекомендуется проводить всем больным с подо зрением на инфекционный эндокардит. ЭхоКГ позволяет в значительной степени объек тивно оценить состояние клапанного аппарата серд ца, своевременно выявить вегетации клапанов, кальциноз, разрыв хорд или створки клапана, аб сцесс клапанного кольца и миокардиальный аб Рис. 7.2. Инфекционный эндокардит, вегетации на сцесс, уточнить характер порока сердца, а также створках митрального клапана. В-режим, определять необходимость срочного оператив апикальная четырехкамерная позиция ного лечения больных с остро развившейся недо С помощью допплеровской эхоКГ определяют статочностью аортального/митрального клапана регургитацию на аортальном и митральном кла и выраженной перегрузкой объемом ЛЖ.

панах в соответствующую фазу сердечного цикла.

При одномерном исследовании признаками Тяжесть течения инфекционного эндокар вегетаций являются неравномерное утолщение дита на основании данных эхоКГ-исследования одной из створок клапана, густо расположенные оценивается степенью разрушения створок, их «лохматые» мелковолновые ее осцилляции, под деформацией, образованием абсцессов створок, вижность створки при этом не ограничивается.

основания аорты, разрывом хорд митрального Метод позволяет визуализировать вегетации раз клапана, отрывом створки аортального клапана, мером 2–3 мм.

результатом чего является нарастание недоста точности клапанов с перегрузкой соответствую щих камер сердца. Сохранение или исчезновение вегетаций на фоне лечения (по данным эхоКГ) не является надежным критерием эффективно сти или неэффективности антибиотикотерапии.

Чреспищеводная эхоКГ имеет значительно более высокую чувствительность в отношении выявления внутрисердечных вегетаций (95– 100% по сравнению с 60–65% при проведении трансторакальной эхоКГ).

Разработаны критерии, позволяющие более уверенно заподозрить диагноз инфекционного эндокардита и являющиеся показанием для не Рис. 7.1. Инфекционный эндокардит, вегетация отложного эхоКГ-скрининга и возможной го на задней створке митрального клапана.

спитализации (Horskotte D. et al., 2004):

В-режим, парастернальная позиция, длин • новое повреждение клапана (шум регурги ная ось, ZOOM тации);

При двухмерной эхоКГ вегетации определя- • эмболия неизвестной этиологии (инсульт, ются в виде дополнительных эхотеней, тесно свя- инфаркт почки);

занных со створками и выходящих за обычные • сепсис неизвестной этиологии;

границы их локации (рис. 7.1). Частота выявления • гематурия, гломерулонефрит и подозрение вегетаций при эхоКГ-исследовании зависит от их на инфаркт почки;

величины, структуры, локализации, предшеству- • лихорадка в сочетании с другими фактора ющего клапанного порока, продолжительности ми риска инфекционного эндокардита.

986 ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, Катетеризация сердца позволяет выявить по- • при отсутствии морфологических призна роки клапанов, врожденные дефекты, поражение ков инфекционного эндокардита во время опе коронарных артерий, оценить степень выражен- рации или при аутопсии.

ности гемодинамических нарушений у больных Основные диагностические критерии инфекци с инфекционным эндокардитом. В ряде случаев онного эндокардита проводить это исследование опасно, учитывая 1. Положительная гемокультура, характерная риск отрыва вегетаций от клапана с последую для инфекционного эндокардита:

щей эмболией сосудов большого круга крово - типичный микроорганизм, выделенный из обращения.

двух флаконов: Streptococcus viridans, Streptococcus Посевы крови на стерильность — один из bovis, бактерии группы НАСЕК;

внебольничный основных методов верификации диагноза ин штамм Staphylococcus aureus или энтерококки при фекционного эндокардита. Успешное выделение отсутствии первичного очага;

однократная по микроорганизмов из крови зависит от соблюдения ложительная культура крови Coxiella burneti или ряда условий. В 50–55% случаев в острый период IgG более 1:800;

и в 80–85% случаев в подострый период посевы - повторные положительные гемокультуры, крови оказываются стерильными. Причинами, за- характерные для инфекционного эндокардита:

трудняющими идентификацию возбудителя забо- • в образцах крови, взятых с интервалом >12 ч;

левания, являются предшествующая забору крови • во всех 3, в 3 из 4 или в большинстве дру антибактериальная терапия, несовершенное бак- гого количества образцов крови, взятых на посев териологическое оборудование для проведения по- с интервалом между первым и последним забо сева, наличие в крови бактерий, требующих при- ром крови более 1 ч.

менения специальных сред (анаэробы, сателлиты 2. ЭхоКГ-признаки инфекционного эндокар и штаммы стрептококка с измененными свойства- дита:

ми (тиол- или витамин В6-зависимые), L-формы - наличие характерных эхоКГ-признаков:

бактерий, бруцеллы). Для выделения вирусов, • вегетации на клапанах сердца или других риккетсий, хламидий, грибов требуются специаль- структурах;

ные методы. Если посевы крови взяты у пациента, • внутрикардиальные абсцессы;

не получавшего лечение в предшествующие 2 нед, • дисфункция протезированных клапанов;

то возбудителя устанавливают в 96% случаев. Боль- - появление новых признаков регургитации шие перспективы в идентификации возбудителя крови через клапаны.

инфекционного эндокардита открывает бакте Вспомогательные диагностические критерии риологическое исследование артериальной крови, инфекционного эндокардита частота выявления положительной гемокультуры 1. Предшествующие заболевания сердца или при этом возрастает.

внутривенное употребление наркотиков.

Согласно модифицированным диагностиче 2. Лихорадка >38 °С.

ским критериям инфекционного эндокардита 3. Сосудистые осложнения: артериальная эм диагноз может быть достоверным, вероятным болия, инфаркт легкого, микотические аневриз и исключающим при наличии альтернативного мы, внутричерепное кровоизлияние, симптом (Bayer A.S., 1996).

Лукина, пятна Жаневье.

Диагноз «достоверный инфекционный эн 4. Иммунные нарушения: гломерулонефрит, докардит» устанавливают, если представлены узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор.

2 основных критерия или 1 основной и 3 допол 5. Положительная гемокультура, не соответ нительных или 5 дополнительных критериев.

ствующая основным критериям, или серологи Диагноз «возможный инфекционный эндо- ческие признаки активной инфекции, вызван кардит» устанавливают, если представлены 1 основ- ной потенциальным возбудителем инфекцион ной и 1 дополнительный или 3 дополнительных ного эндокардита.

критерия.

Диагностические критерии инфекционного Диагноз «инфекционный эндокардит» ис- эндокардита у пациентов пожилого и старческо ключается: го возраста включают:

• при наличии альтернативного диагноза, • лихорадку с необъяснимой СН;

объясняющего имеющиеся признаки;

• лихорадку с цереброваскулярными расстрой • при исчезновении проявлений, напоминаю- ствами;

щих эндокардит, после 4 дней антибактериаль- • лихорадку с необъяснимой почечной недо ной терапии;

статочностью;

ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, • лихорадку и боль в области спины;

Лечение • анемию неясного происхождения и умень- Терапия инфекционного эндокардита бази шение массы тела;

руется на нескольких принципах:

• вновь появившийся шум над областью сердца;

1. Терапия должна быть по возможности • внутрибольничную инфекцию с лихорад- этиотропной, то есть направленной на эрадика кой у больных с установленными внутривенны цию конкретного возбудителя.

ми катетерами.

2. Необходимо применять комбинацию не К сожалению, средний срок установления скольких антибактериальных препаратов для до диагноза «инфекционный эндокардит» от первых стижения высоких бактерицидных концентраций жалоб и обращений к врачу составляет не менее и предупреждения развития резистентности.

2–3 мес, а при поражении правых отделов сердца 3. Терапия должна быть продолжительной:

и того более, до 87% больных поступают в стацио при заболевании стрептококковой этиологии — нар с неправильным диагнозом. Диагностика ин не менее 4 нед, стафилококковой — 6 нед, при фекционного эндокардита у больных пожилого заболевании, вызванном грамотрицательными возраста особенно затруднительна, количество возбудителями, — не менее 8 нед.

диагностических ошибок достигает 50%.

4. При нарастании признаков иммунного Для установления правильного диагноза не конфликта в форме гломерулонефрита, васку обходим учет всего комплекса проявлений пато лита, миокардита и др., а также проявлений логического процесса.

инфекционно-токсического шока рассматрива Возможные «маски» инфекционного эндокардита ют вопрос о назначении ГКС.

1. Общие: недомогание, анорексия, умень 5. При острых формах инфекционного эндо шение массы тела, бледность кожных покровов, кардита, вызванного преимущественно стафило ночная потливость.

кокками и грамотрицательными микроорганиз 2. Со стороны сердца: миокардит, перикардит, мами, целесообразно проведение иммунотера поражение клапанов, ИМ (шумы, аритмия, СН).

пии (антистафилококковая плазма, антистафи 3. Со стороны легких — чаще отмечаются при лококковый -глобулин) и дезинтоксикации.

поражении клапанов правых отделов сердца и 6. При отсутствии эффекта в течение 2 нед обусловлены развитием повторных инфаркт после применения адекватной антибиотикоте пневмоний, инфаркта легкого (плеврит, крово рапии необходима консультация кардиохирур харканье, отек легких).

га. Хирургическое лечение следует проводить по 4. Со стороны органа зрения: внезапная сле строгим показаниям и своевременно.

пота, петехии на веках, на глазном дне — пете В соответствии с приказом МЗ Украины хиальные кровоизлияния и пятна Рота (белые № 436 от 03.07.2006 г. «Стандарти надання допо округлые пятна диаметром 1–2 мм, расположен моги кардіологічним хворим» программа лече ные поверхностно, иногда закрывающие сосуды ния инфекционного эндокардита предусматри сетчатки, состоящие из скоплений клеток, об вает следующий перечень медицинских услуг:

разовавшихся вследствие инфарктов сетчатки), Обязательный ассортимент отек и неврит зрительного нерва.

• оперативное лечение;

5. Церебральные — протекающие под видом • этиотропная терапия: антибиотикотерапия острого нарушения мозгового кровообращения, под контролем чувствительности возбудителя, реже — менингита или менингоэнцефалита (ге применение ГКС и др.

миплегия, афазия, атаксия, головная боль, пси • симптоматическое лечение СН и ослож хические нарушения).

нений.

6. Почечные — проявляющиеся симптомами Дополнительный ассортимент диффузного гломерулонефрита или инфаркта • применение амиодарона у больных с симп почки (протеинурия, гематурия, гипертензивный томными или тяжелыми желудочковыми арит криз).

миями;

7. Гематологические — проявляющиеся ане • внутривенное введение симпатомиметиче мией.

8. Со стороны опорно-двигательного аппара- ских средств (допамина и/или добутамина);

• непрямые антикоагулянты у больных с по та: артрит, остеомиелит.

9. Сосудистые — воспроизводящие клинику си- стоянной формой фибрилляции предсердий, на стемного васкулита, тромбангиита (геморрагиче- личием тромбов в полостях сердца, тромбоэмбо ский синдром, тромбоэмболические осложнения). лий в анамнезе.

988 ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, При выборе антибиотика следует учитывать ческих особенностей, позволяющих назначать результаты микробиологического исследования, его 1 раз в сутки и использовать для амбулатор чувствительность выделенного возбудителя. ного лечения неосложненного инфекционного Трудности лечения прежде всего обуслов- эндокардита. При аллергических реакциях на лены широким распространением нетипичных пенициллины и цефалоспорины рекомендованы возбудителей заболевания с высокой резистент- гликопептидные антибиотики.

ностью многих микроорганизмов к существую- Современная антибиотикотерапия энтеро щим антибиотикам. Немаловажное значение коккового эндокардита с учетом того, что эн имеет и тот факт, что антибиотики плохо про- терококки значительно менее чувствительны никают в клапаны сердца и миокард и во многих к бензилпенициллину и гентамицину, включает случаях (например при наличии искусственных комбинацию антибиотиков, обладающих синер клапанов сердца, шунтов, кардиостимуляторов) гическим действием: аминопенициллин (ампи течение эндокардита не всегда прогнозируемо. циллин) или гликопептидный антибиотик (ван При выявлении инфекционного эндокардита комицин, тейкопланин) с аминогликозидами антибактериальное лечение необходимо начи- (гентамицин, стрептомицин). Серьезную про нать как можно раньше, не дожидаясь иденти- блему представляют инфекционный эндокардит, фикации возбудителя, поскольку процесс быстро вызванный энтерококками с высоким уровнем диссеминирует. В случаях с неустановленным резистентности к аминогликозидам. В этих слу возбудителем инфекционного эндокардита ре- чаях назначают длительную (8–12 нед) терапию комендуют начинать терапию бета-лактамными бензилпенициллином или ампициллином в вы антибиотиками и аминогликозидами (схема 7.1). соких дозах. При аллергии к бета-лактамным Отсутствие эффекта через 3–5 дней и отрица- антибиотикам следует назначать ванкомицин тельные результаты бактериологического иссле- в комбинации с аминогликозидами внутривен дования позволяют предположить наличие ста- но, тейкопланин. Частота рецидивов при этом филококкового эндокардита, который вероятнее составляет 50%. При рецидиве показано кардио всего обусловлен пенициллино- и метициллино- хирургическое лечение с имплантацией клапана.

резистентными стафилококками, что требует за- Если энтерококки резистентны к пенициллинам, мены антибиотика. аминогликозидам и ванкомицину, эффективной Наиболее эффективными считаются бензил- антибактериальной терапии нет. Возможно при пенициллин, цефалоспорины и аминогликозиды. менение линезолида в дозе 600 мг каждые 12 ч.

Антибиотиком выбора для начальной терапии, Цефалоспорины не следует применять для как правило, является бензилпенициллин в су- лечения энтерококкового эндокардита из-за точной дозе 12–24 млн ЕД. Выбор этого антибио- первичной резистентности к ним этих микроор тика (при соблюдении рекомендуемой дозы) объ- ганизмов.

ясняется его доступностью, выраженным бакте- При стафилококковом эндокардите дока рицидным действием на многие микроорганизмы зано, что бактерицидный эффект, стерилиза и широким терапевтическим диапазоном. ция клапанов и профилактика их тяжелых по Современная этиотропная химиотерапия ин- вреждений обеспечиваются быстрее при ис фекционного эндокардита у больных с нормаль- пользовании комбинации пенициллинов или ной функцией почек представлена в табл. 7.2. цефалоспоринов, устойчивых к действию бета Для лечения инфекционного эндокардита, лактамаз, и аминогликозидов. При неэффек вызванного стрептококком, назначают бензил- тивности терапии, выделении пенициллино- и пенициллин в течение 4 нед или бензилпеницил- метициллинорезистентных штаммов золотисто лин в комбинации с аминогликозидом (гентами- го или эпидермального стафилококка или при цин, тобрамицин в течение 2 нед). Эти режимы аллергии к бета-лактамным антибиотикам при требуют длительной госпитализации пациен- меняют гликопептиды (ванкомицин, тейкопла тов и использования внутривенных катетеров, нин) в сочетании с аминогликозидами. В случаях что часто приводит к развитию флебитов. AHA аллергии к бета-лактамным антибиотикам при опубликовала результаты двух исследований по стафилококковом эндокардите применяют так лечению цефтриаксоном пациентов со стрепто- же линкозамиды (линкомицин, клиндамицин).

кокковым эндокардитом. Высокая степень из- Высокой противостафилококковой активностью лечения (98%) после 4-недельной терапии пре- отличается цефепим.

паратом оправдывает применение цефтриаксона Эндокардиты, вызванные грамотрицательны с учетом спектра активности и фармакокинети- ми микроорганизмами, почти всегда развивают ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, Клинические симптомы Пенициллины и/или цефалоспорины I поколения + гентамицин Оценка эффективности лечения через 3–5 дней Эффект Бактериологическое Эффект положительный исследование отрицательный Продолжение лечения Посев Замена в течение 4–6 нед отрицательный антибиотика Консультация Ванкомицин + кардиохирурга гентамицин Эффект Эффект отрицательный положительный Продолжение лечения Оперативное лечение в течение 4–6 нед Схема 7.1. Алгоритм эмпирического лечения инфекционного эндокардита ся в результате внутригоспитального инфициро- внутривенно капельно) для предупреждения вания и лечить их сложно из-за наличия у возбу- грибковой инфекции. Противогрибковые пре дителей различных механизмов резистентности. параты целесообразно применять приблизитель Современная антибиотикотерапия предполагает но с середины курса антибиотикотерапии, когда применение аминогликозидов (тобрамицин, не- можно ожидать развития грибковой инфекции.

тилмицин, амикацин) в сочетании с цефалоспо- Для диагностики последней и оценки эффектив ринами III–IV поколения (цефтриаксон, цефе- ности терапии необходимо проводить посевы пим) или карбапенемов (имипенем, меропенем) соскобов с корня языка и посевы мочи для вы в течение 4–6 нед. явления грибковой флоры.

При грибковых эндокардитах проводят ком- Дискуссионным остается вопрос о приме бинированную химиотерапию амфотерицином В нении ГКС, многие исследователи обращались и флуконазолом в сочетании с хирургическим к этой проблеме, но она до сих пор не решена.

лечением. Даже при оптимальном лечении отме- В настоящее время можно утверждать, что при чают высокую смертность и поздние рецидивы менение ГКС не предотвращает разрушения заболевания (через 2 года и более). клапанного аппарата: подавляя воспалительную Для лечения пациентов с эндокардитом про- реакцию вокруг очага инфекции, они, наобо тезированных клапанов можно использовать рот, обусловливают более быстрое разрушение комбинацию цефалоспоринов с гентамицином клапана. Гормональная терапия ведет к угнете или тобрамицином, эффективен ванкомицин. нию клеточного и гуморального иммунитета, не При заболевании, вызванном эпидермальным обходимого для борьбы с инфекцией, вызывает стафилококком, чаще применяют ванкомицин/ снижение фагоцитарной активности лейкоци тейкопланин с рифампицином и гентамицин. тов и уровня образования антител, которые мо Монотерапия рифампицином нецелесобразна. гут способствовать генерализации септического При длительном проведении антибактериаль- процесса. Назначение ГКС нежелательно до до ной терапии внутривенно рекомендуют добавлять стижения надежного подавления возбудителя гепарин из расчета 1 ЕД/мл раствора антибиоти- антибиотиками (нормализации температуры ка для предотвращения образования тромбов и 1 тела, тенденции к снижению СОЭ). ГКС опасно раз в неделю вводить амфотерицин В (50 000 ЕД применять в случаях заболевания с отрицатель 990 ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, Таблица 7. Этиотропная химиотерапия инфекционного эндокардита Суточная доза препарата Длительность Антибиотик (предпочтительно вводить внутривенно) терапии, нед Стрептококки (S. bovis, S. pneumonie, S. pyogenes и др.) 1. Бензилпенициллин 12–24 млн ЕД/сут в 4–6 введений или цефтриаксон + 2 г/сут однократно внутривенно гентамицин 3 мг/кг/сут в 2–3 введения внутривенно после цефтриаксона 2 г/сут однократно внутривенно 2. Ванкомицин 30 мг/кг/сут в 2 введения внутривенно 3. Тейкопланин В начальной дозе 6 мг/кг 2 раза в сутки, 1–4 дня затем 6 мг/кг/сут 3– Энтерококки (E. faecalis, E. faecium) 1. Бензилпенициллин 12–24 млн ЕД/сут внутривенно каждые 4 ч 4– или ампициллин + 175 мг/кг внутривенно каждые 4 ч 4– гентамицин 3 мг/кг/сут в 2–3 введения внутривенно 4– или внутримышечно 2. Ванкомицин + 30 мг/кг/сут в 2 введения внутривенно 4– гентамицин 3 мг/кг/сут в 2–3 введения внутривенно 4– или внутримышечно 3. Тейкопланин В начальной дозе 6 мг/кг 2 раза в сутки, 1–4 дня затем 6 мг/кг/сут 3– Стафилококки (S. aureus, S. epidermidis) Оксациллин + 8–12 г/сут в 3–4 введения гентамицин 3 мг/кг/сут в 2–3 введения внутривенно Первые 3–5 дней При аллергии к пенициллинам Ванкомицин + 30 мг/кг/сут в 2 введения внутривенно 4– гентамицин 3 мг/кг/сут в 2–3 введения внутривенно Первые 3–5 дней Грамотрицательные бактерии (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Цефепим или 4 г в 2 введения цефтазидим + гентамицин или 5 мг/кг в 3 введения тобрамицин 5–8 мг/кг в 3 введения 2. Имипенем 2 г в 4 введения Грибы Candida spp., Aspergillus spp.

Амфотерицин В + 1 мг/кг однократно 4– флуконазол 400 мг однократно 4– ной гемокультурой, когда врачи вынуждены про- онного эндокардита, особенно в дозе 30 мг/сут, водить эмпирическую антибактериальную тера- делают их применение нежелательным.

Показанием к назначению ГКС является пию, а гормоны, устраняя лихорадку, анемию и инфекционно-токсический шок, при котором замедляя СОЭ, лишают их критериев оценки эф кратковременное применение ГКС в высоких фективности этой терапии. Недопустимо приме дозах (100–200 мг в пересчете на преднизолон) нение ГКС при рецидивах заболевания, особен жизненно необходимо. Несомненным показа но ранних (в течение первых 2–3 мес), когда нет нием к их назначению является медикаментоз возможности провести полную эрадикацию воз ная аллергия. Относительным показанием к их будителя. В случаях заболевания с установлен применению является тяжелое иммуновоспали ным возбудителем и известной его чувствитель тельное поражение почек (протеинурия >1 г/л) и ностью к антибиотикам в применении гормонов, миокарда.

как правило, нет необходимости.

При инфекционном эндокардите, особенно Таким образом, ГКС не являются препара остром, проводят пассивную иммунизацию гото тами первого ряда, они противопоказаны при выми антитоксическими сыворотками с целью остром септическом эндокардите, наличии сеп нейтрализации циркулирующих в крови микроб тического синдрома при подостром септическом ных токсинов. Наиболее эффективна гиперим эндокардите, неустановленном возбудителе, от мунная плазма (в зависимости от вида возбуди сутствии эрадикации возбудителя, при рециди теля — антистафилококковая, антисинегнойная вирующем инфекционном эндокардите. Небла- и др.). Антистафилококковую плазму вводят гоприятное влияние ГСК на течение инфекци- внутривенно капельно по 125–250 мл ежедневно ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, или через день (4–6 вливаний на курс). Антиси- Показаниями для проведения неотложного негнойную плазму вводят внутривенно из расчета хирургического вмешательства при инфекци 4–6 мл/кг (в среднем 250 мл) с интервалами меж- онном эндокардите протезированных клапанов ду вливаниями 1–3 дня (4–6 вливаний на курс). сердца являются установление грибковой этио Антистафилококковый гаммаглобулин не толь- логии инфекционного эндокардита, появление ко является источником антител, но стимулирует симптомов СН, признаков нарушения функции также факторы неспецифического иммунитета, протеза, внутрисердечных абсцессов, прогресси применяется в виде внутримышечных инъекций рование нарушений проводимости сердца, реци по 5–10 мл ежедневно в течение 10 дней. Им- дивирующие эмболические осложнения. Хирур муноглобулин человека вводят внутривенно по гическое лечение инфекционного эндокардита 50 мл со скоростью 20–40 капель/мин ежедневно протезированных клапанов сопровождается вы в течение 3–5 дней. соким операционным риском. Операция может Оперативное лечение проводится как в ран- потребоваться также для лечения пациентов ние сроки заболевания при сохраняющихся ли- с тяжелыми системными эмболическими ослож хорадке и бактериемии, так и по завершении нениями, для иссечения абсцесса селезенки или как минимум 4–6-недельного курса антибак- лечения микотических аневризм.

териальной терапии. В хирургическом лечении нуждаются около 20% больных инфекционным Прогноз эндокардитом. Без лечения инфекционный эндокардит Показаниями к оперативному вмешательству практически всегда приводит к летальному ис на нативных клапанах являются: ходу, при медикаментозном лечении смертность • СН вследствие остро возникшей недоста- достигает 80%, при хирургическом — 30%, что точности аортального или митрального клапана;

объясняется прежде всего несвоевременностью • персистирующая лихорадка и бактериемия установления диагноза.

более 8 дней, несмотря на антибактериальную Для прогноза исхода заболевания важное зна терапию;

чение имеют возбудитель, его вирулентность и • абсцессы, псевдоаневризмы, нарушения устойчивость к антибактериальным средствам, а проводимости, миокардит;

также локализация клапанного поражения.

• выявление возбудителей, часто не поддаю- Пациент считается излеченным, если в течение щихся антибактериальной терапии (грибы, Bru- 2 мес после окончания адекватной антимикроб cella, Coxiella);

ной терапии не выявляются симптомы инфекци • выявление микроорганизмов c высоким по- онного эндокардита, нет повышения температуры тенциалом к быстрой деструкции структур серд- тела, нет повышения СОЭ, отрицательные посевы ца (S. Iugdunensis);

крови. Возобновление болезни в течение первых • поражения миокарда и фиброзного кольца. 12 мес после выписки из стационара расценива К относительным показаниям к хирургиче- ется как рецидив, возобновление болезни позже скому лечению инфекционного эндокардита чем через 1 год — как повторное возникновение нативных клапанов относят наличие массивных инфекционного эндокардита. Ранним рецидивом вегетаций на внутрисердечных структурах (по считается появление симптомов инфекционного данным эхоКГ), эмболии периферических сосу- эндокардита в течение первых 3 мес.

дов, выделение в гемокультуре грамотрицатель- Факторами, ухудшающими прогноз болезни, ной палочки или стафилококка. являются наличие застойной СН, пожилой воз Хирургический метод заключается в удалении раст, вовлечение в процесс клапана аорты или пораженных клапанных структур с вегетациями нескольких клапанов сердца, полимикробная и имплантации вместо него искусственного ме- бактериемия, невозможность идентификации ханического или биологического протеза. Име- этиологического агента вследствие отрицатель ются сообщения о новых подходах: иссечении ных результатов посевов крови, резистентность вегетаций, ушивании перфорации створки кла- возбудителя к бактерицидным препаратам пер пана, изолированном протезировании одной из вого ряда, позднее начало терапии. Особенно не створок митрального или аортального клапана благоприятный прогноз отмечают при наличии ксеноперикардом и санации камер сердца, за- протезированных клапанов, развитии абсцессов крытии полости абсцесса. Общая 5-летняя вы- клапанного кольца или миокарда, выявлении живаемость с учетом госпитальной летальности грамотрицательных микроорганизмов. При на составляет 70–75%. личии грибкового эндокардита вследствие слож 992 ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, 5. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца.

ности выделения возбудителя из гемокультуры, Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.

малоэффективности лечения, генерализации 6. Коваленко В.М., Лутай М.І., Сіренко Ю.М. (ред.) (2007) Серцево судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування процесса по сосудистой системе за счет частых кардіологічних хворих. Київ, 122 с.

эмболий умирают 80–90% больных.

7. Наказ № 436 Міністерства охорони здоров'я України від 03.07. 2006 р.«Про Наиболее частой причиной смерти даже в затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Кардіологія» (2006). Укр. кардіол. журн., 6: 89–115.

случаях адекватного лечения является СН, раз 8. Никонов В.В. (2007) Инфекционный эндокардит. Медиц. неотлож. сост., вившаяся вследствие де струкции клапана или 5: 44–47.

9. Оганов Р.Г., Фомина И.Г. (ред.) (2006) Болезни сердца: руководство для повреждения миокарда. Кроме того, к леталь врачей. Литтерра, Москва, 1328 с.

ному исходу могут привести эмболия сосудов 10. Ребров А.П., Пономарева Е.Ю., Белова А.А. и др. (2000) Инфекционный жизненно важных органов, развитие почечной эндокардит: качество диагностики и клинические особенности. Терапевт.

арх., 9: 50–53.

недостаточности или микотической аневризмы, 11. Руденко А.В., Крикунов А.А. (2004) Клинические проявления и диагностика осложнений после хирургических вмешательств.

инфекционного эндокардита. Серце і судини, 1: 96–104.

12. Шиллер Н., Осипов М.А.(2005) Клиническая эхокардиография. 2-е изд.

Практика, Москва, 344 с.

Профилактика 13. Anderson D.J., Goldstein L.B., Wilkinson W.E. et al. (2003) Stroke location, Профилактика развития инфекционного эн- characterization, severity, and outcome in mitral vs aortic valve endocarditis.

Neurology, 61: 1341–1346.

докардита у больных с повышенным риском сво 14. Bayer A.S.(1996) Revised diagnostic criteria for infective endocarditis. Car дится к предупреждению бактериемии, которая diol. Clin., 14: 345–350.

15. Baddour L.M., Wilson W.R., Bayer A.R. et al. (2005) Infective endocarditis, diag возникает после различных вмешательств и ма nosis, antimicrobial therapy, and management of complications. A statement for нипуляций. Антибиотикопрофилактику следует healthcare professionals from the Committee on rheumatic fever, endocarditis, and Kawasaki disease, Council on cardiovascular disease in the young, and the проводить пациентам с патологией сердца при Councils on clinical cardiology, stroke, and cardiovascular surgery and anesthesia, риске развития инфекционного эндокардита пе American Heart Association—executive summary. Circulation, 111: 3167–3184.

ред проведением инвазивных процедур.

16. Cabell C.H., Jollis J.G., Peterson G.E. et al.(2002) Changing patient characteris tics and the effect on mortality in endocarditis. Arch. Intern. Med.,162: 90–94.

Показания к антимикробной профилактике 17. Durack D.T., Bright D.K., Lukes A.S.(1994) Duke Endocarditis Service. New у больных высокого риска:

criteria for diagnosis of infective endocarditis. Amer. J. Med., 96: 200–209.

18. Evangelista A., Gonzalez-Alujas M.T.(2004) Echocardiography in infective en • наличие искусственных клапанов сердца docarditis. Heart, 90: 614–617.

(как био-, так и механических эндопротезов);

19. Galderisi M., Mondillo S. (2007) Echocardiography in clinical practice. One • сложные врожденные синие пороки сердца;

Way S.r.l., 120 p.

20. Greub G., Lepidi H., Rovery C. et al.(2005) Diagnosis of infectious endocardi • предшествующий инфекционный эндокар tis in patients undergoing valve surgery. Amer. J. Med., 118: 230–238.

дит;

21. Horskotte D., Follath F., Gutchik E. et al. (2004) Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis. Executive summary. The • хирургические системные или легочные ана task force on infective endocarditis of the European society of cardiology. Eur.

стомозы.

Heart J., 25: 267–276.

Показаниями к проведению антимикробной 22. Kuruppu J.C., Corretti M., Mackowiak P. et al. (2002) Overuse of transthoracic echocardiography in the diagnosis of native valve endocarditis. Arch. Intern.

профилактики у больных умеренного риска яв Med., 162: 1715–1720.

ляются:

23. Le T., Bayer A.S. (2003) Combination antibiotic therapy for infective endocardi tis. Clin. Infect. Dis., 36: 615–621.

• приобретенные пороки сердца;

24. Li J.S., Sexton D.J., Mick N. et al. (2000) Proposed modifications to the Duke cri • пролапс митрального клапана с регургита teria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin. Infect. Dis., 30: 633–638.

25. Petti C.A., Fowler V.G. Jr (2003) Staphylococcus aureus bacteremia and endo цией или значимым утолщением клапана;

carditis. Cardiol. Clin., 21: 219–233.

• нецианотичный врожденный порок сердца 26. Prendergast B. D. (2004) Diagnostic criteria and problems in infective endo (кроме дефекта межпредсердной перегородки carditis. Heart, 90: 611–613.

27. Sachdev M., Peterson G.E., Jollis J.G. (2002) Imaging techniques for diagno типа ostium secundum), включая двустворчатый sis of infective endocarditis. Infect. Dis. Clin. North. Amer., 16: 319–337.

аортальный клапан;

28. Sekido M., Takano T., Takayama M. et al. (1999) Survey of infective endocardi tis in the last 10 years: analysis of clinical, microbiological and therapeutic • ГКМП.

features. J. Cardiol., 33: 209–215.

29. Stryjewski M.E., Corey G.E. (2005) Treatment protocols for bacterial endo carditis and infection of electrophysiologic cardiac devices Biofilms, Infection, ЛИТЕРАТУРА and antimicrobial therapy, eds. Pace, Rupp, and Finch. Boca Raton: CRC 1. Бешляга В.М., Кнышов Г.В., Руденко А.В. и др. (2003) Роль эхокардиогра- Press, P. 428–449.

30. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Lippincott фии в диагностике инфекционного эндокардита. Серце і судини, 4: 58–64.

2. Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. (2000) Некоторые вопросы современной Williams&Wilkins, 1628 p.

терапии инфекционного эндокардита. Терапевт. арх., 9: 54–57. 31. Thuny F., Disalvo G., Belliard O. et al. (2005) Risk of embolism and death in 3. Демин А.А., Дробышева В.П. (2000) Антибактериальная химиотерапия инфек- infective endocarditis: prognostic value of echocardiography: a prospective ционного эндокардита. Клин. антимикробная химиотерапия, 1: 25–27. multicenter study. Circulation., 112: 69–75.

4. Кнышов Г.В., Коваленко В.Н. (ред.) (2004) Инфекционный эндокардит.Мо- 32. Valente A.M., Jain R., Scheurer M. et al. (2005) Staphylococcus aureus bacte рион, Киев, 256 с. remia in childhood: who is at risk for endocarditis? Pediatrics.,115: 15–19.

ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ГЛАВА 8 МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ Е.Г. Несукай Определение Этиология и патогенез Этиология Патологическая анатомия Патогенез Клиническая картина Патологическая анатомия Диагностика Клиническая картина Лечение Диагностика Прогноз Лечение Нарушения преимущественно липидного обмена ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО Голодание и кахексия СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ.................. Патогенез Поражение сердца при сахарном диабете Патологическая анатомия Патогенез Клиническая картина и диагностика Патологическая анатомия Ожирение Клиническая картина и диагностика Эпидемиология Лечение Этиология Тиреотоксическая болезнь сердца Патогенез Патогенез Гемодинамика Гемодинамика Патологическая анатомия Патологическая анатомия Клиническая картина и диагностика Клиническая картина Лечение Диагностика КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ Лечение (ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ) АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ....... КАРДИОМИОПАТИЯ....................................... Эпидемиология Эпидемиология Патогенез Этиология Клиническая картина Патогенез Диагностика Патологическая анатомия Лечение Клиническая картина Прогноз Диагностика ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ Лечение НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ............ Прогноз Нарушения белкового обмена. Амилоидоз Определение ЛИТЕРАТУРА...................................................... Определение Этиология Метаболическая кардиомиопатия (ранее ее Метаболическая кардиомиопатия развива определяли как дистрофию миокарда, миокар- ется в результате воздействия патогенных фак диодистрофию) — невоспалительное пораже- торов при различных заболеваниях и состоя ние миокарда различной этиологии, в основе ниях (схема 8.1).

которого лежит нарушение обмена веществ, Среди физических факторов могут рассма процесса образования энергии и/или наруше- триваться радиация, вибрация, перегревание, ние ее превращения в механическую работу, переохлаждение, гиперинсоляция.

приводящее к дистрофии миокарда и недоста- К химическим факторам относятся лекар точности сократительной и других функций ственные средства, токсическое воздействие бы сердца. товых и промышленных ядов.

994 _ ГЛАВА 8 МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, Схема 8.1. Заболевания и состояния, приводящие к развитию метаболической кардиомиопатии Патогенез окисления жирных кислот вызывает накопление В возникновении и развитии метаболических липидов и вносит вклад в некроз поврежденных поражений миокарда при разных заболеваниях мембран, при этом высвобождение реактивных мо существенное значение имеет нарушение иннер- лекул (цитохромов, радикалов кислорода) приво вации, транспорта и утилизации энергии в кардио- дит к апоптозу. Ускоренный гликолиз, вызванный миоцитах, то есть их энергообеспечение. нарушением окислительного фосфорилирования, Напряжение регулирующих систем, функции приводит к ацидозу, который ингибирует многие миокарда и метаболических процессов в кардио- процессы, включенные в процесс сокращения — миоцитах ограничивает резервные возможности расслабления. Из последних наиболее важным сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, является повышение концентрации кальция в ци а особенно в неблагоприятных условиях на фоне тозоле, который инициирует множество порочных основного заболевания, может привести к возник- кругов, приводящих к некрозу миоцитов.

новению энергетического дефицита и нарушению В прогрессировании метаболической кардио приспособительных изменений в миокарде. миопатии ведущую роль играет усиление реакций Механизмы снижения продукции энергии свободнорадикального перекисного окисления в поврежденном сердце включают снижение плот- липидов клеточных мембран. Повреждая мембра ности капилляров, увеличение межкапиллярного ны, гидроперекиси и свободные радикалы сни расстояния, а также больший диаметр гипертро- жают активность липидозависимых фермента фированных кардиомиоцитов, что ухудшает диф- тивных реакций (к которым относятся основные фузию кислорода и обусловливает возникновение жизненно важные ферменты ионного транспор гипоксии миокарда. Один из механизмов связан та и дыхательной цепи митохондрий), изменяют также с нарушением функции митохондрий, ко- мембранорецепторные системы клетки с развити торое вызвано редуцированным синтезом окисли- ем медиаторного дисбаланса, активируют протео тельных энзимов вследствие нарушения пролифе- литические и лизосомальные ферменты.

ративной реакции, которая частично опосредована экспрессией рецепторов PPAR, играющих клю- Патологическая анатомия чевую роль в биогенезе митохондрий. Эти рецеп- Метаболические поражения миокарда охва торы регулируют транскрипцию многих энзимов и тывают все стадии нарушения обмена сердеч переносчиков (транспортеров), которые участвуют ной мышцы — от функциональных расстройств в транспорте и окислении жирных кислот. Также до грубых структурных изменений. Морфоло снижается способность сердца восстанавливать гические изменения происходят внутри клеток запасы макроэргических фосфатов. Уменьшение миокарда и не сопровождаются увеличением их ГЛАВА 8 МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, количества. Наиболее чувствительны к патоген- может быть деформированным, низкоамплитуд ным воздействиям митохондрии и эндоплазма- ным, сглаженным или отрицательным.

тическая сеть. Для дегенеративных изменений Также может определяться снижение вольтажа миокарда характерно мозаичное нарушение комплекса QRS, особенно выраженное при ожире структуры кардиомиоцитов: в одной и той же нии и микседеме, при тиреотоксикозе амплитуда клетке среди набухших митохондрий с частич- зубцов чаще увеличена. В некоторых случаях могут но или полностью разрушенными внутренними возникать замедление внутрипредсердной прово перегородками могут быть митохондрии с нор- димости, увеличение интервала Q–T, нарушения мальным строением. внутрижелудочковой проводимости. Из наруше Как правило, устранение патогенной причины ний ритма наиболее часто отмечают синусовую та приводит к постепенной нормализации ультра- хикардию и экстрасистолическую аритмию.

структур кардиомиоцита, что обусловлено вну- При формулировке диагноза следует прежде триклеточными регенераторными процессами. всего указать основное заболевание или этиоло Поврежденные миофибриллы восстанавливаются гический фактор, характер течения кардиомио в результате активной деятельности рибосом: по- патии и основные клинические проявления (на степенно устраняется внутриклеточный отек, по- личие нарушений ритма и проводимости, стадию являются зерна гликогена, уменьшается количе- СН).

ство жировых включений. При длительном и ин- В дифференциальной диагностике метаболи тенсивном воздействии повреждающих факторов ческой кардиомиопатии могут иметь значение на миокард дистрофические изменения могут при- нагрузочные и медикаментозные пробы, в случае водить к глубоким морфологическим изменениям, необходимости – проведение коронарографии.

заканчивающимся развитием миокардиофиброза.

Гибель части миокарда восполняется увели- Лечение чением массы специфических структур в непо- Независимо от повреждающего фактора прин врежденных клетках, происходит гиперплазия ципиальными для метаболической кардиомиопа митохондрий, саркоплазматического ретику- тии могут быть следующие положения:

лума, рибосом. В результате развивается гипер- • нарушения метаболизма миокарда при свое трофия миокарда, представляющая собой ком- временном лечении обратимы;

пенсаторную регенераторно-гиперпластическую • выраженная СН развивается сравнительно реакцию, характерную для миокарда. Биохими- редко, в основном в конечной стадии заболева ческие процессы чаще нарушаются в ЛЖ. ния, но возникшая СН резистентна к сердечным гликозидам и успех терапии целиком зависит Клиническая картина от степени восстановления нарушенного обмена Клинические проявления многообразны и веществ в миокарде.

не являются специфичными. Начальные стадии Помощь больным следует начинать с устране могут протекать бессимптомно, со временем ния причины развития дистрофии миокарда. Не снижение сократительной способности миокар- маловажное значение имеет отказ от курения и да может привести к тяжелой СН. злоупотребления алкоголем, исключение физиче Нередко на фоне проявлений основного за- ского и психоэмоционального перенапряжения.

болевания отмечают кардиалгию (чаще в обла- Наряду с лечением основного заболевания сти верхушки сердца (92%), реже за грудиной необходимо восстановление адекватного энер (15%)), расширение границ сердца, приглушен- гетического обмена. На первый план выступает ность тонов, небольшой систолический шум на применение комплекса лекарственных средств, верхушке сердца, нарушения ритма (в основном направленных на улучшение транспорта кисло экстрасистолическую аритмию). рода в ткани и его утилизации.

На обмен веществ в клетке могут оказывать вли Диагностика яние две группы лекарственных средств: регулято ЭКГ является ведущим методом в распознава- ры экстрацеллюлярной природы (гормональные нии дистрофических изменений в миокарде, кото- препараты, блокаторы и стимуляторы центральной рые касаются в основном процесса реполяризации и периферической нервной системы) и регуляторы и проявляются чаще всего изменениями конечной метаболизма интрацеллю лярной природы (фер части желудочкового комплекса: отмечается де- менты и антиферменты, витамины, кофакторы, прессия сегмента ST, которая имеет восходящий разнообразные метаболиты), оказывающие дей характер к положительному зубцу Т. Зубец Т также ствие на различные пути обмена веществ.

996 _ ГЛАВА 8 МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, При нарушении процессов окислительно- нии дистрофии миокарда и выявлении органи го фосфорилирования применяют комплекс ческого поражения сердца курс терапии следует витаминов, включающий витамины В1, В2, повторять несколько раз в год.

пантотеновую и липоевую кислоты. Витами ны группы В влияют на белковый, липидный, ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО углеводно-энергетический обмен, синтез ами СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ нокислот, нуклеотидов.

ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ Среди препаратов с антиоксидантными свой ствами широко применяют токоферола ацетат, Сердечно-сосудистая система часто вовлека его сочетание с витамином РР (никотиновой ется в патологический процесс при заболеваниях кислотой) способствует улучшению энергети желез внутренней секреции. Функциональные ческого обеспечения сократительной функции изменения сердца могут превалировать в кли миокарда. Активным антиоксидантом, который нической картине, и пациент с эндокринным участвует в окислительно-восстановительных заболеванием становится фактически «карди процессах, является витамин С.

альным» больным. Поражение сердца при эндо Большое значение для нормализации мета кринных заболеваниях в основном обусловлено болизма миокарда имеет достаточное поступле обменными нарушениями, вызванными недо ние в организм незаменимых аминокислот;

в статком или избытком того или иного гормона том числе метионина, лейцина, аланина, вали в организме.

на, лизина, трионина, триптофана, являющих ся пластическим материалом для синтеза белка, ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ ферментов, коферментов. Для улучшения их ДИАБЕТЕ усвоения рекомендуется назначать их в комплек Термин «диабетическая кардиомиопатия» се с анаболическими стероидами (метандиенон, впервые предложен в 1954 г. для обозначения нандролон).

кардиальных изменений, предшествующих При прогрессировании дистрофического про ИБС.

цесса показано применение внутрь калия хлори да, калия и магния аспарагината для устранения Патогенез закономерного дефицита внутриклеточного ка Патогенез метаболической кардиомиопатии лия, нарушения баланса кальция и магния, что при сахарном диабете многофакторный, пораже приводит к восстановлению регуляции возбуди ние сердечно-сосудистой системы обусловлено мости и проводимости миокарда, его автоматиз сложными обменными нарушениями, возника ма и сократимости.

ющими в связи с абсолютной или относительной Для активации синтеза белков и нуклеиновых недостаточностью инсулина и нарушением толе кислот применяют соли оротовой кислоты (оро рантности к глюкозе.

тат калия/магния).

Патогенез миокардиальных нарушений Проводимая терапия должна быть направ включает несколько основных механизмов: по лена на повышение генерации энергии и по вреждение кардиомиоцитов, микроциркулятор вышение устойчивости миокарда к гипоксии.

ные и нейровегетативные нарушения. Первый В последнее время большое внимание уделяют роли серотонинергической системы в регу- механизм связан с нарушением метаболизма кардиомиоцитов, снижением эффективности ляции стрессорной реакции. Специфической особенностью никотинамида является его спо- энергетических, пластических процессов и из менением ионного метаболизма, в результате собность стимулировать процессы аэробного окисления и обмен гликогена, тем самым по- чего снижаются компенсаторные возможности вышая устойчивость кардиомиоцитов к гипок- сердечно-сосудистой системы, нарушается со кратительная функция миокарда, уменьшается сии.

Прямое цито- и мембранопротекторное дей- толерантность к физическим нагрузкам. Второй ствие на кардиомиоциты в условиях гипоксиче- механизм основывается на микроциркуляторных ских состояний оказывает триметазидин. нарушениях в мелких артериях миокарда как ло Продолжительность интенсивной метабо- кального проявления генерализованной микро лической терапии на ранних стадиях у больных ангиопатии. Третий механизм включает пораже с преимущественно функциональными наруше- ние вегетативной нервной системы в результате ниями составляет 2–3 нед. При прогрессирова- формирования нейровегетодистрофии.

ГЛАВА 8 МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, Кардиомиопатия, не обусловленная наруше- структурных процессов, вызывающих развитие нием коронарного кровообращения, возника- метаболической кардиомиопатии.

ет у больных молодого возраста с ювенильным Патогенез увеличения жесткости миокарда сахарным диабетом, для которых нехарактерно связан с нарушением транспорта кальция, элек развитие выраженного атеросклероза, или у па- тромеханическим дисбалансом, сопровождаю циентов старшего возраста без сопутствующей щимся асинхронностью расслабления и механи ИБС. ческими факторами.

Инсулин оказывает на сердце прямое дей ствие, которое заключается в увеличении по- Патологическая анатомия ступления и стимуляции окисления глюкозы и Характерен фиброз миокарда, связанный с лактата, увеличении образования гликогена в нарушением внутриклеточного метаболизма ок миокарде. Непрямой эффект инсулина состоит сида азота и кальция, а также с пролифератив в снижении содержания жирных кислот в плазме ными процессами, обусловленными действием крови, уменьшении их поступления в сердце. инсулина и ИФР. Морфологической основой Дефицит инсулина вызывает нарушение дистрофии миокарда при сахарном диабете яв утилизации тканями глюкозы и усиливает рас- ляется микроангиопатия, характеризующаяся щепление липидов и белков, также приводит к инфильтрацией тучными клетками и фибрино выраженным изменениям состава внутренней идным набуханием стенок мелких сосудов. При среды организма — гипергликемии, гиперкето- морфологическом исследовании выявляют раз немии, гиперлипидемии с накоплением в крови витие апоптозной дегенерации, потерю синапти жирных кислот, диспротеинемии, метаболиче- ческих пузырьков, появление больших вакуолей скому ацидозу, оксидантный стресс вызывает в цитоплазме клеток симпатических ганглиев.

апоптоз миоцитов. Эти нарушения являются При гистохимическом исследовании в стенках определяющими факторами изменения структу- сосудов определяются отложения гликопротеи ры и функции миокарда. нов. На ультраструктурном уровне определяет Патогенез и морфогенез диабетического по- ся утолщение базальной мембраны сосудистой ражения сердца обусловлены не только влия- стенки. Важное значение придают дезорганиза нием гиперинсулинемии на эндотелий сосу- ции мышечных волокон гипертрофированного дов, энергетические и метаболические процес- миокарда.

сы в миокарде, но и непосредственно связаны с токсико -метаболическим повреждением кар- Клиническая картина и диагностика диомиоцитов. Больные с ювенильным сахарным диабе Есть мнение, что причиной разрушения том изредка отмечают колющую боль в области структур кардиомиоцитов, нарушения структуры сердца. Возникновение тахикардии покоя свя сарколеммы и ее дериватов, изменения ионного зано с поражением блуждающего нерва и от равновесия и снижения активности актомио- носительным преобладанием тонуса симпати зинового комплекса кардиомиоцитов является ческого отдела вегетативной нервной системы.

прямая глюкозотоксичность. Тахикардия сопровождается неэффективными В патогенезе кардиомиопатии важную роль сокращениями миокарда, что приводит к ис играет тканевая гипоксия. Большое значение тощению энергоресурсов и в конечном счете к в развитии гипоксии имеет нарушение транс- снижению сократительной функции миокарда порта кислорода кровью, функции дыхательных и развитию СН.

ферментов под влиянием выраженного ацидоза. Размеры сердца в пределах нормы. Некоторое При сахарном диабете потребность тканей, в том приглушение тонов сердца и систолический шум числе миокарда, в кислороде повышена. на верхушке чаще отмечают у болеющих сахар Важным фактором развития миокардиоди- ным диабетом более 5 лет. В дальнейшем гипер строфии является нарушение нейроэндокрин- гликемия и инсулинорезистентность ассоции ной регуляции сердца, связанное с преоблада- руются с увеличением массы ЛЖ и появлением нием эффектов контринсулярных гормонов. До- симптомов СН.

казано, что у пациентов происходит повышение На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия или продукции адренокортикотропного и сомато- брадикардия, желудочковая экстрасистолическая тропного гормонов, а также глюкокортикоидов, аритмия, нарушения процессов реполяризации:

катехоламинов и глюкагона, это приводит к ини- смещение сегмента ST, изменение амплитуды, циации целой группы метаболических и ультра- инверсия, уплощение, сглаженность или двухфаз 998 _ ГЛАВА 8 МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ность зубца Т, нарушение внутрижелудочковой ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ проводимости. СЕРДЦА При эхоКГ-исследовании наиболее ранним Патогенез признаком поражения миокарда при сахарном Нарушение функции сердечно-сосудистой диабете является нарушение диастолической системы — появление «тиреотоксического серд функции, которое отмечают у 27–69% бессимп ца» является частым осложнением тиреотокси томных больных.

коза. Изменения сердечно-сосудистой системы При анализе крови уровень гликемии в плаз при тиреотоксикозе («тиреотоксическое серд ме крови натощак >7,0 ммоль/л.

це») обусловлены воздействием избыточного ко личества тиреоидных гормонов (L-тироксина и Лечение 3,5,3-трийод-L-тиронина) на обменные процес Одной из основных задач лечения больных сы в миокарде, гемодинамику и симпатическую диабетической кардиомиопатией является про нервную систему. Одним из важных эффектов филактика дальнейшего прогрессирования по тиреоидных гормонов является разобщение ражения миокарда и развития СН. Важным окислительного фосфорилирования, что приво является борьба с факторами риска: курением, дит к снижению в сердечной мышце содержания ожирением, малоподвижным образом жизни, АТФ и креатинфосфата. В результате проис несбалансированным питанием. Рекомендации ходит угнетение анаболических процессов: сни по оптимизации образа жизни должны содер жается синтез и усиливается распад гликогена жать обоснование соответствующей низкока и белка, снижается содержание калия в эритро лорийной диеты для уменьшения массы тела, цитах и других клетках. Потребление кислорода отказ от курения, регулярные физические на миокардом увеличивается, однако эффектив грузки.

ность его утилизации в процессе биологического Важной задачей является нормализация окисления снижается. При избытке тироксина обмена веществ, что включает достижение це нарушается проницаемость митохондриальных левых уровней глюкозы, аглюкозурии, норма мембран.

лизации уровня гликированного гемоглобина.

Под влиянием тиреоидных гормонов про Регулярные физические нагрузки позволяют исходит усиление сократительной функции снизить резистентность к инсулину, повысить миокарда, вероятно, вследствие активизации толерантность к глюкозе, способствуют утили стимулирующего влияния на сердце и прямо зации глюкозы крови и свободных жирных кис го действия тироксина на сердечную мышцу.

лот в мышцах, оказывают благоприятное влия- Вследстивие нарушений энергетических про ние на функционирование сердечно-сосудистой цессов и изменения калий-натриевого насоса системы.

происходит ускорение спонтанной деполяри Фармакотерапия сахарного диабета II типа на- зации в клетках синусного узла, что обуслов правлена на усиление секреции инсулина, сниже- ливает более частое образование в нем импуль ние инсулинорезистентности и представлена пре- сов. Избыток тиреоидных гормонов изменяет паратами с различными механизмами действия:

симпатические и парасимпатические влияния бигуаниды, производные сульфонилмочевины, на миокард. При высокой степени тиреотокси глитазоны, глиниды, ингибиторы -глюкозидазы, коза в результате резкого снижения эффектив инсулин. Применение метформина позволяет ности биологического окисления, преоблада улучшить контроль глюкозы крови у больных са- ния распада белка над его синтезом снижается харным диабетом и способствует снижению общей уровень энергетических ресурсов и пластиче смертности на 36%.

ских процессов, что приводит в конечном ито Для восстановления метаболических на- ге к угнетению сократительной функции мио рушений в миокарде назначают препараты карда.

-липоевой кислоты, которая активирует фер менты митохондрий, увеличивает окисление Гемодинамика глюкозы, замедляет глюконеогенез и кетогенез, В основе гиперфункции сердца при тирео как антиоксидант защищает клетки от повреж- токсикозе лежит повышение сократительной дающего действия свободных радикалов. Также способности миокарда, что обусловлено как по применяют препараты, способствующие коррек- вышением активности симпатической нервной ции нарушений обмена в миокарде: триметази- системы, так и непосредственным действием дин, триметилгидразиния пропионат. тиреоидных гормонов на миокард. При тирео ГЛАВА 8 МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, токсикозе происходят резкие изменения гемо- лудочковой недостаточности обычно выражены динамики: увеличивается МОК (в основном меньше, поскольку очень быстро возникает сла за счет повышения ЧСС), скорость кровотока бость ПЖ.

и ОЦК. Периферическое сосудистое сопро- При осмотре отмечается прекардиальная тивление в большом круге кровообращения пульсация и пульсация артерий. Аускультативно снижается, а в малом повышается. В результа- определяется повышение звучности сердечных те повышается пульсовое давление. Сердце ис тонов, особенно первого, почти всегда выслуши пытывает диастолическую перегрузку, а правые вается систолический шум на верхушке сердца отделы сердца еще и систолическую перегрузку, и ЛА.

увеличенная работа сердца происходит в крайне На ЭКГ, кроме синусовой тахикардии или неблагоприятном для него режиме: вследствие фибрилляции предсердий, отмечается повыше изменений гемодинамики ЛЖ работает в усло ние амплитуды зубца Р, иногда изменения ком виях постоянной изотонической гиперфунк плекса QRS, снижение сегмента ST и вольтажа ции, а правый — в условиях смешанного типа зубца Т.

гиперфункции (нагрузка объемом и сопротив При эхоКГ-исследовании на ранней стадии лением), однако при этом отсутствуют условия заболевания выявляют умеренную гипертро для развития компенсаторной гипертрофии фию — утолщение задней стенки, межжелудоч миокарда (усилен распад и снижен синтез бел ковой перегородки и увеличение сократительной ка, уменьшено количество АТФ и креатинфос функции ЛЖ. В дальнейшем развивается дилата фата). Все это достаточно быстро приводит ция полостей сердца, увеличивается масса мио к развитию СН.

карда, уменьшается систолический и минутный объем крови, снижается сократительная функ Патологическая анатомия ция миокарда.

Гистологические изменения миокарда при В сыворотке крови определяется повышение тиреотоксикозе характеризуются воспалени уровней общего и свободного тироксина, трий ем и дегенерацией вплоть до развития очагов одтиронина, снижение уровня тиреотропного некроза и фиброза. Гистологические измене гормона.

ния в миокарде непостоянны и неспецифич ны. Факторы, обусловливающие поражение Лечение сердечно-сосудистой системы у больных с диф Проводится по трем направлениям: нормали фузным токсическим зобом, вначале вызыва зация функции щитовидной железы (достижение ют дистрофические изменения, а в дальнейшем эутиреоидного состояния), устранение недоста дегенеративно-склеротические. При тяжелом точности кровообращения и восстановление си течении заболевания возникают дегенеративные нусового ритма (при фибрилляции предсердий).

изменения в митохондриях и их распад.

Компенсация тиреотоксикоза достигается применением антитиреоидных препаратов или Клиническая картина и диагностика проведением хирургической операции или ра Больные нередко жалуются на боль в обла диойодтерапии.

сти сердца, часто ноющего, колющего, нередко Для уменьшения синусовой тахикардии неце стенокардитического характера, а также на серд лесообразно применять сердечные гликозиды, ши цебиение, которое возникает в состоянии по роко назначают блокаторы -адренорецепторов.

коя, но при физических нагрузках неадекватно При тахисистолической форме фибрилляции усиливается. Больные отмечают повышенную предсердий проводят комбинированное лечение возбудимость, потливость, мышечную слабость, антиаритмическими средствами (пропафенон) тремор рук, похудение. Существенным симпто и блокаторами -адрено рецепторов, добиваясь мом является постоянная синусовая тахикардия, восстановления синусового ритма или перевода выраженность которой соответствует тяжести фибрилляции предсердий в нормосистолическую токсического зоба. У 10–20% больных диагно стируется тахисистолическая форма фибрилля- форму.

Лечение СН не имеет специфических осо ции предсердий. Характерно повышение САД, что обусловлено увеличением сердечного выбро- бенностей и обязательно должно проводиться са. Одышка отмечается как при нагрузках, так и на фоне антитиреоидной терапии. Следует учи в покое. СН, в основном правожелудочковую, тывать, что чувствительность миокарда к глико отмечают в 15–25% случаев. Признаки левоже- зидам наперстянки может быть повышена.

1000 _ ГЛАВА 8 МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, структур, нарушением центральной и перифе КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ рической регуляции сосудистого тонуса. Одним (ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ) из механизмов является отсутствие в период ме КАРДИОМИОПАТИЯ нопаузы депрессорного эффекта фолликуляр Эпидемиология ного гормона.

Изменение демографической структуры об щества привело к увеличению в популяции доли Клиническая картина женщин старшей возрастной группы (в настоя Наиболее распространенными являются жа щее время в мире около 500 млн женщин старше лобы на продолжительную, почти постоянную 50 лет, то есть в менопаузе).

боль в области сердца разнообразного характера, О существовании связи между расстройством локализующуюся слева от грудины, в области деятельности сердца и изменением функции верхушки. Боль не провоцируется физическим женских половых органов известно давно. За напряжением. Кардиалгия не прекращается по болевание может развиваться вследствие дефи сле приема нитроглицерина. Характерно серд цита эстрогенов не только в климактерический цебиение при нормальном пульсе, не связанное период, но и у женщин молодого возраста с раз с физической нагрузкой, нередко появляется личными гинекологическими заболеваниями в покое.

(миома матки, эндометриоз и др.), при постка Больные часто жалуются на ощущение неудо страционном и предменструальном синдромах.

влетворенности вдохом, невозможность вдохнуть Климактерическая кардиомиопатия диагности полной грудью, которое не связано с физически руется иногда и у мужчин (климакс отмечают ми нагрузками и часто возникает в покое.

у 10–20% лиц мужского пола).

Pages:     | 1 |   ...   | 29 | 30 || 32 | 33 |   ...   | 44 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.