WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 28 | 29 || 31 | 32 |   ...   | 44 |

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. Н.Д. СТРАЖЕСКО» АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ Посвящается 100-летию описания В. Образцовым и Н. Стражеско прижизненной диагностики инфаркта ...»

-- [ Страница 30 ] --

При постдуктальной коарктации кровь из аорты под высоким давлением сбрасывается че рез открытый артериальный проток в ЛА, при этом может рано развиться легочная гипертен зия. При предуктальном варианте направление сброса через артериальный проток будет опреде ляться разницей давлений между ЛА и нисходя щей аортой ниже места коарктации, сброс может быть артериовенозным и веноартериальным. По следний объясняет дифференцированный цианоз (есть на ногах и отсутствует на руках) как клини Рис. 3.10. Варианты коарктации аорты: а) пост ческий признак предуктальной коарктации.

дуктальная;

б) предуктальная с локальным Патогенез АГ при коарктации аорты сложен и сужением;

в) предуктальная с сужением до конца не выяснен. Предполагается, что меха на протяжении. 1 — коарктация аорты;

ническая обструкция, активация РААС на фоне 2 — открытый артериальный проток недостаточной перфузии почек и органические • юкстадуктальная (проток открывается на уров изменения в сосудистой стенке приводят к уве не сужения);

личению ОПСС.

• предуктальная (артериальный проток отхо дит ниже уровня коарктации) (рис. 3.10б, в);

Клиническая картина 3) коарктация аорты в сочетании с другими Клиническая картина порока определяется врожденными пороками сердца (дефектом меж- возрастом, анатомическими изменениями, уров желудочковой, межпредсердной перегородки, нем АД. У детей старшего возраста и взрослых стенозом аорты, аневризмой синуса Вальсальвы, при отсутствии жалоб повышенное АД выявля транспозицией магистральных сосудов). ют случайно. Пациенты жалуются на головную В стенке аорты в области коарктации нараста- боль, головокружение, повышенную утомляе ет склеротический процесс, приводящий к утол- мость, слабость и боль в ногах, судороги мышц щению интимы, ее значительным изменениям. ног, зябкость стоп, носовые кровотечения.

Дистально от коарктации стенка истончается, При осмотре отмечают:

просвет аорты расширяется, иногда аневризма- • диспропорциональное развитие скелетных тически (вследствие воздействия турбулентного мышц: мышцы верхней половины гипертрофи 936 _ГЛАВА 3 ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, рованы при относительной гипотрофии мышц диент давления в месте коарктации (рис. 3.11), таза и нижних конечностей;

точно оценить степень обструкции.

• повышенную пульсацию при пальпации межреберных артерий (при наклоне вперед с опущенными руками);

• усиленную пульсацию сонных и подклю чичных артерий, артерий верхних конечностей;

• пульсацию аорты в яремной ямке;

• пульсацию в межлопаточном простран стве, в подмышечной впадине;

• резко ослабленную пульсацию на бедрен ной артерии и сосудах нижних конечностей, АД на последних нередко снижено или вообще не определяется;

• выраженную АГ (преимущественно систо Рис. 3.11. Коарктация аорты. Режим постоянно лическую — до 220 мм рт. ст.);

волнового допплера, супрастернальный • небольшое пульсовое давление на ногах:

доступ, длинная ось САД на ногах на 50–60 мм рт. ст. ниже, чем на Проведение МРТ имеет преимущества во руках, при нормальном ДАД;

взрослой популяции для визуализации анатоми • верхушечный толчок усилен;

ческих особенностей аорты и особенно показано • границы сердечной тупости обычно рас в том случае, если эхоКГ затруднительна.

ширены влево, аорта расширена;

При катетеризации аорты диагноз поро • кожа верхней половины тела теплая, ниж ка подтверждается при определении величины ней — более холодная, бледная.

градиента систолического давления между вос Данные аускультации неспецифичны, I тон ходящей и нисходящей аортой, места сужения, приглушен, акцент II тона на аорте вследствие выраженности аневризматических изменений повышения АД в начальном отделе аорты, си аорты. В полости ЛЖ и аорте выявляется значи столический шум средней интенсивности во тельное повышение систолического давления.

втором межреберье слева, хорошо проводится в При предуктальном варианте катетер из ЛА бес межлопаточное пространство.

препятственно проходит через открытый артери альный проток в нисходящую аорту, где опреде Диагностика ляется снижение насыщения крови кислородом.

На ЭКГ часто выявляют отклонение элек трической оси влево, определяют признаки вы Лечение раженной гипертрофии миокарда ЛЖ.

Наличие коарктации аорты является абсо При рентгенографическом исследовании в пе лютным показанием к хирургическому вмеша реднезадней проекции определяется увеличение ЛЖ, расширение восходящей аорты. Определяет- тельству, риск которого неодинаков в различ ся узурация нижних краев ребер вследствие давле- ные возрастные периоды и зависит от тяжести состояния больных, анатомии порока и нару ния резко расширенных и извитых межреберных шений кровообращения. Показания для опера артерий. В передней косой проекции отчетливо заметна разность в диаметре восходящей и нисхо- тивной коррекции порока у взрослых включают застойную СН, гипертензию в сосудах верхних дящей частей аорты (тень аорты приобретает вид конечностей и/или градиент >20 мм рт. ст. Кон цифры «3»). Легочный рисунок обычно выражен, сосудистый пучок выбухает справа за счет рас- сервативное лечение осложнений (СН, АГ), как правило, малоэффективно.

ширения восходящей части аорты, левый контур У больных в возрасте старше 20 лет вопрос о его сглажен. Усилена пульсация ЛЖ, восходящей части аорты и плечеголовных сосудов. показаниях к оперативному вмешательству следу С помощью эхоКГ возможна визуализация ет решать индивидуально: операция необходима места сужения аорты, его диаметр и протяжен- пациентам, у которых отсутствуют склеротическая ность, а также соотношение с ветвями дуги аор- форма легочной гипертензии и тяжелый кальциноз ты и открытым артериальным протоком. С по- аорты. При наличии выраженной декомпенсации мощью допплеровской эхоКГ можно опреде- кровообращения хирургическое лечение связано лить систолический турбулентный поток и гра- с высоким риском, поэтому показания к операции ГЛАВА 3 ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, определяют с осторожностью, оценив сократи- Патологическая анатомия тельную способность миокарда и причину СН. Основная анатомическая особенность по У взрослых больных восстановление прохо- рока заключается в смещении трехстворча димости аорты обычно легко осуществляется пу- того клапана в полость ПЖ по направлению тем резекции суженного участка аорты и наложе- к верхушке сердца, обычно до места соеди ния анастомоза конец в конец или же замещения нения приточной и трабекулярной его частей суженного участка сосудистым протезом. Реже (рис. 3.12). Степень дисплазии, деформации используют операцию прямой или непрямой створок, их структур варьируют в широких истмопластики аорты. пределах. Во всех случаях в полость желудочка Из постоперационных осложнений следу- смещена задняя створка и довольно часто — пе ет отметить артериальную гипотензию, которая регородочная, местом наибольшего смещения может развиться сразу же после восстановления является комиссура между ними. Смещенные кровотока по аорте, абдоминальный синдром и створки часто резко деформированы, истонче кровотечение, возникающие в ближайший после- ны, хорды их укорочены, сосочковые мышцы операционный период. Специфическим ослож- гипоплазированы. К фиброзному кольцу при нением после успешного устранения коарктации крепляется только малоизмененная передняя аорты является развитие послеоперационной или створка, являющаяся чаще всего единственной так называемой парадоксальной гипертензии, ко- функционирующей створкой трехстворчатого торую отмечают у 50–80% больных, чаще у лиц клапана, она значительно увеличена в разме старшего возраста. Наличие АГ является риском рах, нередко является парусообразной, иногда преждевременного развития ИБС, дисфункции свободный ее край прикрепляется в выводном ЛЖ, разрыва аневризм аорты или мозговых со- отделе ПЖ и вызывает стенозирование путей судов, внезапной смерти. Несмотря на отсутствие оттока. Патология трехстворчатого клапана со рандомизированных исследований, блокаторы провождается расширением фиброзного коль -адренорецепторов обычно рекомендуются в ка- ца, что приводит к выраженной недостаточно честве препаратов первого выбора.

сти клапана.

Прогноз Порок при отсутствии лечения характеризу ется крайне неблагоприятным течением, сред няя продолжительность жизни без хирургиче ского лечения — 35 лет. Большинство пациентов умирают от прогрессирующей СН, инфекцион ного эндокардита, иногда от разрыва аорты или ее аневризмы, инсульта.

Летальность в отдаленные сроки у больных, про оперированных в возрасте старше 25 лет, достигает 35%, у 20% больных нормализации уровня АД не происходит, возможно образование аневризмы аорты и рестеноза. Общая 30-летняя выживаемость после хирургической коррекции порока составляет Рис. 3.12. Схема аномалии Эбштейна: 1 — ПЖ всего 72%. Основные причины смерти в отдален (уменьшенный);

2 — «атриализованная» ный послеоперационный период — СН и ИМ.

часть ПЖ;

3 — дефект межпредсердной перегородки АНОМАЛИЯ ЭБШТЕЙНА Смещенные створки делят полость ПЖ на две Определение функциональные части: бльшая (верхняя) часть, Аномалия развития трехстворчатого клапана, расположенная над смещенным клапаном, явля характеризующаяся различной степенью дисплазии ется «атриализованной» частью ПЖ и образует с и смещением створок клапана в полость ПЖ. правым предсердием общую, бльшую по объему полость. Меньшая (нижняя) часть располагается Эпидемиология под смещенным клапаном и вместе с трабеку Распространенность порока составляет менее лярным и выходным отделом функционирует 1% всех врожденных пороков сердца, в 1,5 раза собственно как ПЖ. Стенка правого предсердия чаще у девочек. гипертрофирована, в то время как стенка пред 938 _ГЛАВА 3 ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, сердной части ПЖ истончена, аневризматически и дилатация правого предсердия), амплитуда же выбухает, толщина ее составляет 1–3 мм, мио- лудочковых зубцов низкая. Нередко отмечают кард дистальной камеры нормальный или не- WPW-синдром (25%) с проявлениями пароксиз сколько утолщенный. мальной желудочковой и предсердной тахикар дии, экстрасистолии, трепетание и фибрилля Нарушения гемодинамики цию предсердий. Часто выявляют полную или Изменения гемодинамики определяются неполную блокаду правой ножки пучка Гиса, степенью смещения и дисплазии трехстворча- первую степень атриовентрикулярной блокады того клапана, наличием или отсутствием меж- (40–50%), увеличение интервала P–Q.

предсердного сообщения. Анатомические изме- На рентгенограмме в переднезадней проекции нения приводят к дефициту легочного кровото- отмечают повышенную прозрачность легочных ка, недостаточности трехстворчатого клапана, полей (за счет обеднения легочного рисунка), сбросу крови справа налево через межпред- резкое увеличение размеров сердца за счет рас сердное сообщение. Уменьшение легочного ширенных правых отделов. Тень сердца может кровотока обусловлено меньшим, чем в норме, иметь шаровидную форму, сосудистый пучок УОК ПЖ. Кроме этого, отмечают ограничение остается узким. Левые отделы не изменены.

притока крови в дистальный отдел ПЖ и в диа- ЭхоКГ позволяет установить правильный столу: в систолу правого предсердия «атриали- диагноз у большинства пациентов. При эхоКГ зованная» камера ПЖ находится в фазе диасто- ис следовании выявляют следующие наиболее лы, из-за чего продвижение крови в дистальную характерные признаки:

камеру ПЖ задерживается и эффективность • смещение книзу от фиброзного кольца систолы предсердия снижается. В результате одной, двух или всех створок трехстворчатого давление в правом предсердии повышается, что клапана (более чем на 8 мм);

обусловливает его дилатацию и гипертрофию. • запаздывание закрытия трехстворчатого При выраженных изменениях возникает неспо- клапана по сравнению с митральным (0,065 с);

собность правого предсердия к дальнейшему • увеличение амплитуды открытия и сниже расширению, что создает препятствие оттоку ние скорости раннего диастолического закрытия крови из полых вен. передней створки трехстворчатого клапана;

• деформация эхосигнала от створок;

Клиническая картина • объемное увеличение размеров правого Клинические симптомы разнообразны и за- предсердия, идентификация «атриализованной» висят от выраженности анатомических наруше- части ПЖ (рис. 3.13).

ний, среди них наиболее часто отмечают одышку, С помощью допплеровской эхоКГ возможна низкую толерантность к физическим нагрузкам, оценка степени недостаточности трехстворчато приступы пароксизмальной тахикардии, приво- го клапана, шунтирующего потока справа налево дящие к потере сознания. через дефект межпредсердной перегородки.

При осмотре выявляют различную степень Катетеризацию полостей сердца необхо цианоза, набухание шейных вен, границы сер- димо проводить с большой осторожностью, дечной тупости значительно расширены вле- поскольку нередко развиваются опасные для во и вправо, определяется «сердечный горб», жизни нарушения сердечного ритма. При ка обусловленный гигантскими размерами правого тетеризации определяется повышение давле предсердия и верхней частью ПЖ. ния в правом предсердии, при проведении ка Аускультативно тоны сердца ослаблены, раз- тетера в выходной отдел ПЖ нередко регист двоение I тона, расщепление, ослабление II тона, рируют диастолический градиент, который наличие III и IV тонов, создающих ритм галопа, связан со смещением и дисплазией трехствор систолический шум недостаточности трехствор- чатого клапана или обусловлен относитель чатого клапана и диастолический шум трикуспи- ным стенозированием правого атриовентри дального стеноза у мечевидного отростка справа кулярного отверстия по сравнению с резко у грудины. расширенным правым предсердием. Систоли ческое давление в ПЖ и ЛА обычно нормаль Диагностика ное или несколько снижено. Введение кон На ЭКГ электрическая ось чаще отклонена трастного вещества в полость ПЖ помогает вправо. Зубцы Р в I и II и правых грудных отве- выявить резкое расширение пути притока и дениях высокие и остроконечные (гипертрофия снижение пути оттока. Важные диагностиче ГЛАВА 3 ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ские признаки можно получить при одновре ЛИТЕРАТУРА менной регистрации давления и проведении 1. Белоконь Н.А., Подзолков В.П. (1991) Врожденные пороки сердца. Медицина, внутриполостной ЭКГ. Москва, 352 с.

2. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца.

Практ. руководство. МОРИОН, Киев, 480 с.

3. Наказ № 436 Міністерства охорони здоров'я України від 03.07.2006 р. «Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Кардіологія» (2006). Укр. кардіол. журн., 6: 89–115.

4. Оганов Р.Г., Фомина И.Г. (ред.) (2006) Болезни сердца. Руководство для врачей. Литтерра, Москва, 1328 с.

5. Шиллер Н., Осипов М.А. (2005) Клиническая эхокардиография. 2-е изд.

Практика, Москва, 344 с.

6. Apostolopoulou S.C., Magninas A., Cokkinos D.V. et al.(2005) Effect of the oral endothelin antagonist bosentan on the clinical, exercise, and haemodynamic status of patients with pulmonary arterial hypertension related to congenital heart disease. Heart, 91: 1447–1452.

7. Book W.M. (2005) Heart failure in the adult patient with congenital heart dis ease. J. Card. Fail., 11: 306–312.

8. Brickner M.E., Hillis L.D., Lange R.A. (2000) Congenital Heart Disease in Adults. N. Engl. J. Med., 342: 256–263.

9. Carr J.A., Amaato J.J., Higgins R.S. (2005) Long-term results of surgical co arctectomy in the adolescent and adult with 18-year follow-up. Ann. Thorac.

Surg., 79: 1950–1955.

10. Celermajer D.S., Greaves K. (2002) Survivors of coarctation repair: fi xed but Рис. 3.13. Аномалия Эбштейна. В-режим, апи not cured. Heart, 88: 113–114.

11. Cho J.M., Puga F.J., Danielson G.K. et al. (2002) Early and long-term results of кальная четырехкамерная позиция the surgical treatment of tetralogy of Fallot with pulmonary atresia, with or without major aortopulmonary collaterals. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 124: 70–81.

12. Christensen D.D., McConnel M.E., Book W.M. et al. (2005) Initial experience with bosen Лечение tan therapy in patients with Eisenmenger syndrome. Amer. J. Cardiol., 95: 435–436.

При бессимптомном течении заболевания хи- 13. de Divitis M., Pilla C., Kattenhorn M. et al. (2003) Ambulatory blood pressure, left ventricular mass, and conduit artery function late after successful repair рургическое лечение не проводят. Оперативное of coarctation of the aorta. J. Amer. Coll. Cardiol., 41: 2259–2265.

вмешательство показано при наличии цианоза, 14. Gatzoulis M.A., Freeman M.A., Siu S.C. et al. (1999) Atrial arrhythmia after surgi cal closure of atrial septal defects in adults. N. Engl. J. Med., 340: 839–846.

признаков недостаточности кровообращения и 15. Gatzoulis M.A., Rogers P., Li W. et al. (2005) Safety and tolerability of bosentan тяжелых нарушений ритма сердца, рефрактер in adults with Eisenmenger physiology. Int. J. Cardiol., 98: 147–151.

16. Geva T., Sahn D.J., Powell A.J. (2003) Magnetic resonance imaging of con ных к медикаментозному лечению. Радикальная genital heart disease in adults. Prog. Pediatr. Cardiol., 17: 21–39.

операция состоит в пластической реконструк 17. Goon H.W., Park I.S., Ko J.K. et al. (2005) Computed tomography for the ции трехстворчатого клапана, при невозможно- diagnosis of congenital heart disease in pediatric and adult patients. Int. J.

Cardiovasc. Imaging., 21: 347–365.

сти ее выполнения производят протезирование 18. Ho S.Y., McCarthy K.P., Josen M. et al. (2001) Anatomic-echocardiographic correlates:

клапана.

an introduction to normal and congenitally malformed hearts. Heart, 86(II): 3–11.

19. Hoffman J.E., Kaplan S. (2002) The incidence of congenital heart disease.

При сочетании аномалии Эбштейна J. Amer. Coll. Cardiol., 39: 1890–1900.

с WPW-синдромом одномоментно выполняют 20. Holzer R., Cao Q.L., H azi Z.M. (2004) State of the art catheter interventions in adults with congenital heart disease. Expert. Rev. Cardiovasc. Ther., 2: 699–711.

пластику трехстворчатого клапана и деструк 21. Kreutzer C., DeVive J., Oppido G. et al. (2000) Twenty-fi ve year experience цию дополнительных путей проведения им with Rastelli repair foe the transposition of great arteries. J. Thorac. Cardio пульса. Абляция дополнительных путей часто vasc.Surg., 120: 211–223.

22. Metcalfe K.,.Rucka A.K., Smoot L. et al. (2000) Elastin: mutational spectrum сопровождается осложнениями и менее резуль in supravalvular aortic stenosis. Eur. J. Hum. Genet., 8: 955–963.

тативна (75%), чем у больных без порока (95%).

23. Moore J.D., Doyle T.P. (2003) Interventional catheter therapy in adults with congenital heart disease. Progr. Pediatr. Cardiol, 17: 61–71.

Не установлено влияния оперативного лече 24. Niwa K., Perfloff J.K., Kaplan S. et al. (1999) Eisenmenger syndrome in adults:

ния на возникновение внезапной смерти.

ventricular septal defect, truncus arteriosus, univentricular heart. J. Amer.

Coll. Cardiol., 34: 223–232.

Медикаментозная терапия направлена на 25. Perloff J.K. (2003) Clinical recognition of congenital heart disease. 5th ed.

лечение СН и устранение нарушений ритма W.B. Saunders, Philadelphia, p. 1–5.

26. Rigby M. (1999) The era of transcatheter closure of atrial septal defects. Heart, сердца.

81: 227–228.

27. Therrien J., Dore A., Gersony W. et al. (2001) CCS Consensus conference Прогноз 2001 update: recommendations for the management of adults with congenital heart disease. Part I. Can. J. Cardiol., 17: 940–959.

Заболевание характеризуется прогрессирую 28. Therrien J., Warnes C., Daliento L. et al. (2001) CCS Consensus conference щим течением. У неоперированных больных 2001 update: recommendations for the management of adults with congenital heart disease. Part III. Can. J. Cardiol., 17: 1138–1158.

старшего возраста прогностически неблагоприят 29. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Williams ными факторами и причиной смерти обычно &Wilkins, Lippincott, 1628 p.

30. Warnes C.A. (2003) Bicuspid aortic valve and coarctation: two villains part of a являются кардиомегалия, прогрессирующая СН diffuse problem. Heart, 89: 965–966.

и нарушения ритма, которые приводят к внезап 31. Warnes C.A. (2005) The adult with congenital heart disease: born to be bad?

ной смерти (3–4%). J. Amer. Coll. Cardiol., 46: 18.

940 _ГЛАВА 3 ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Е.Г. Несукай, М.Г. Ильяш Определение Лечение Этиология Прогноз Классификация АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ........ МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ..............................942 Эпидемиология Этиология Этиология Классификация Классификация Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая физиология Патологическая физиология Клиническая картина Клиническая картина Диагностика Диагностика Течение Течение Лечение Лечение МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ....... Прогноз Этиология ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ................ Классификация Этиология Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая физиология Патологическая физиология Клиническая картина Клиническая картина и диагностика Диагностика Лечение Течение Прогноз Лечение ТРИКУСПИДАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ................................... АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ............................... Этиология Эпидемиология Этиология Патологическая анатомия Классификация Патологическая физиология Патологическая анатомия Клиническая картина Клиническая картина Диагностика Диагностика Лечение Течение ЛИТЕРАТУРА................................................. Определение аортальный клапан (26%), может быть причиной Приобретенные пороки сердца представляют различных комбинаций стеноза и недостаточно собой возникшие вследствие различных причин сти аортального или митрального клапанов серд структурные аномалии и деформации клапанов ца. Изолированная митральная недостаточность, сердца и субклапанного аппарата, нарушающие аортальный стеноз и аортальная недостаточность внутрисердечную и системную гемодинамику, часто бывают неревматического происхождения предрасполагающие к развитию острой или хро- и вызываются дегенеративными изменениями.

нической недостаточности кровообращения. К развитию приобретенных пороков сердца мо гут также приводить инфекционный эндокардит, Этиология атеросклероз, сепсис, сифилис, травмы, в незна Порок сердца возникает вследствие различных чительной доле случаев — системная красная вол патологических процессов. Ревматизм является чанка (эндокардит Либмана — Сакса), системная основным этиологическим фактором митраль- склеродермия, ревматоидный артрит с висцераль ного стеноза (85%), значительно реже поражает ными поражениями.

ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, Классификация Аортально-трикуспидальный I08. Данная классификация приобретенных поро- Сочетанное поражение митрального, аор ков сердца принята на VI Конгрессе кардиологов тального и трехстворчатого клапанов I08. Украины (Киев, 2000). После нозологических Порок сердца считают «комбинированным» единиц приведена их рубрика по МКБ-10. при наличии стеноза и недостаточности одно го клапана и «сочетанным» при поражении не Митральный стеноз:

скольких клапанов. При наличии нескольких Ревматический I05. Неревматический I34.2 (с уточнением этио- пороков их перечисляют, первым указывая по рок, выраженность которого больше.

логии) Степени кальциноза клапанов Митральная недостаточность:

I + Отдельные глыбки кальция в толще ко Ревматическая I05. миссур или створок Неревматическая I34.0 (с уточнением этиологии) II ++ Значительное обызвествление створок Комбинированный ревматический митральный и комиссур без вовлечения клапанного кольца порок (ревматический митральный стеноз с недо III +++ Массивный кальциноз клапана с пе статочностью I05.2):

реходом на фиброзное кольцо, а иногда на стен С преобладанием стеноза ку аорты и миокард желудочков С преобладанием недостаточности В диагнозе также необходимо указывать этио Без явного преобладания логию порока (ревматизм, инфекционный эндо Пролапс митрального клапана I34. кардит, дегенеративные изменения), стадию СН.

Аортальный стеноз:

Для больных, перенесших операцию на кла Ревматический I06. панах сердца, следует обозначить имевшийся Неревматический I35.0 (с уточнением этио ранее порок, указать дату оперативного лечения, логии) характер осложнений.

Аортальная недостаточность:

ЭхоКГ является стандартным методом диа Ревматическая I06. гностики для оценки структуры и функции кла Неревматическая I35.1 (с уточнением этиологии) пана. Согласно приказу МЗ Украины № 436 в пе Комбинированный аортальный порок:

речень услуг обязательного ассортимента входит Ревматический аортальный стеноз с недоста оперативное лечение порока сердца, круглого точностью I06. дичная пенициллинопрофилактика при ревма Неревматический аортальный (клапанный) тической этиологии и лечение СН в зависимости стеноз с недостаточностью I35.2 (с уточнением от типа (систолическая или диастолическая).

этиологии) С преобладанием стеноза МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ С преобладанием недостаточности Без явного преобладания Этиология Трикуспидальный стеноз:

Митральный стеноз — наиболее частый рев Ревматический I07. матический порок сердца, возникает вследствие Неревматический I36.0 (с уточнением этио длительно протекающего ревматического эндо логии) кардита. Порок обычно формируется в молодом Трикуспидальная недостаточность:

возрасте и чаще (80%) у женщин. Редко сужение Ревматическая I07. митрального отверстия может возникать при Неревматическая I36.1 (с уточнением этиологии) карциноидном синдроме, системной красной Комбинированный трикуспидальный порок:

волчанке, ревматоидном артрите, в 13% случаев Ревматический трикуспидальный стеноз с не причиной являются дегенеративные изменения достаточностью I07. клапана.

Неревматический трикуспидальный стеноз с недостаточностью I36.2 (с уточнением этиологии) Классификация Клапанный стеноз ЛА I37. По степени тяжести выделяют незначительный Недостаточность клапана ЛА I37. митральный стеноз (максимальный градиент дав Комбинированный порок клапана ЛА (стеноз ления 7–11 мм рт. ст., площадь отверстия >2 см2), ЛА с недостаточностью клапана I37.2) умеренный (максимальный градиент давления Сочетанные пороки сердца: 12–20 мм рт. ст., площадь отверстия 2–1 см2), Митрально-аортальный I08.0 значительный (максимальный градиент давления Митрально-трикуспидальный I08.1 >20 мм рт. ст., площадь отверстия <1 см2).

942 _ ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, Патологическая анатомия Клиническая картина В основе порока лежат кальцинация и утолще- Зависит от стадии заболевания, состояния ком ние створок клапана, в патологический процесс пенсации кровообращения. Порок обычно кли также вовлечены фиброзное кольцо, хорды и со- нически в покое не проявляется, если площадь митрального отверстия превышает 1,5 см2. При сочковые мышцы. Сужение отверстия возникает компенсаторной гиперфункции левого предсердия вначале вследствие склеивания соприкасающихся краев створок с образованием комиссур, в даль- больные обычно жалоб не предъявляют, могут вы полнять значительную физическую нагрузку.

нейшем распространяется к середине отверстия, При повышении давления в малом круге кро постепенно его суживая. Параллельно происходят вообращения появляются жалобы на одышку и фиброзные изменения структур клапанного аппа ощущение сердцебиения при физической на рата, склерозируется и теряет свою эластичность грузке. При резком повышении давления в ка фиброзное кольцо. При длительном существова пиллярах развиваются приступы сердечной аст нии порока происходит обызвествление клапана.

мы, возникает сухой или с отделением неболь Патологическая физиология шого количества слизистой мокроты кашель, «Критическая площадь», при которой начина- часто с примесью крови (кровохарканье). При ются заметные гемодинамические расстройства, со- высокой легочной гипертензии у больных отме ставляет 1–1,5 см2. Сопротивление кровотоку, соз- чают слабость, повышенную утомляемость.

даваемое суженным митральным отверстием («пер- При выраженном стенозе и нарастании симп вый барьер»), приводит в действие компенсаторные томов легочной гипертензии наблюдается ти механизмы, обеспечивающие достаточную произ- пичное facies mitralis: «митральный» румянец водительность сердца. Из-за повышения градиента на щеках на фоне бледной кожи лица, цианоз давления между левым предсердием и ЛЖ компен- губ, кончика носа, ушных раковин.

саторно возрастает давление в левом предсердии При осмотре область сердца в нижней части грудины часто выбухает и пульсирует вследствие (рис. 4.1), миокард предсердия гипертрофируется, образования «сердечного горба», обусловленного полость его расширяется. При давлении в левом предсердии выше определенного уровня возника- усиленными ударами ПЖ о переднюю грудную ет рефлекторное сужение мелких ЛА на прекапил- стенку. В области верхушки сердца или несколь лярном уровне («второй барьер») — рефлекс Ки- ко латеральнее определяется диастолическое дрожание — «кошачье мурлыканье».

таева, что предохраняет капиллярную сеть легких от Аускультативно митральный стеноз диагно переполнения кровью. Высокое давление в ЛА (до стируют на основании характерной мелодии то 80 мм рт. ст. и выше) приводит к компенсаторной нов сердца (ритм перепела) — усиленный (хлопа гипертрофии, а затем и дилатации ПЖ, в нем повы ющий) I тон на верхушке сердца и тон (щелчок) шается диастолическое давление, возникает право открытия митрального клапана, появляющийся желудочковая недостаточность и относительная не через 0,08–0,11 с после II тона. Характерным достаточность трехстворчатого клапана.

является диастолический шум, который может возникать в различные периоды диастолы. Про тодиастолический шум низкий, рокочущий (его пальпаторным эквивалентом является «кошачье мурлыканье»), различной продолжительности, интенсивность его постепенно снижается. Пре систолический шум обычно короткий, грубого, скребущего тембра, имеет нарастающий харак тер, заканчивается хлопающим I тоном.

Диагностика На ЭКГ по мере прогрессирования порока появляются признаки перегрузки левого пред сердия (P mitrale), гипертрофии ПЖ: увеличен ная амплитуда зубцов комплекса QRS в сочета нии с измененной конечной частью желудочко Рис. 4.1. Давление крови (мм рт. ст.) в разных от- вого комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, делах сердца и сосудов в норме (САД/ДАД) снижение сегмента SТ) в соответствующих от ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ведениях. Часто регистрируют нарушения ритма Трансэзофагеальную эхоКГ проводят для сердца (фибрилляция, трепетание предсердий). исключения тромбоза левого предсердия перед На рентгенограмме определяется увеличение проведением комиссуротомии или после эпизо левого предсердия и ПЖ, кальцификация ми- да эмболии.

трального клапана, перераспределение легоч- У больных с умеренным или тяжелым ми ного сосудистого кровотока к верхним отделам тральным стенозом можно проводить стресс легких, расширение ЛА. эхоКГ, которая позволяет объективно оценить ЭхоКГ и допплерография являются основными функциональную способность сердца и величи методами оценки тяжести порока и морфологиче- ну трансмитрального градиента в покое и при ских изменений клапана (утолщение, фиброз, каль- нагрузке и зачастую выявить легочную гипертен циноз (рис. 4.2), нарушение движения створок), зию при нагрузке. Значения среднего трансмит функциональных параметров (градиент давления, рального градиента при нагрузке 20 мм рт. ст.

давление в ЛА, наличие и тяжесть сопутствующей и более и максимального систолического давле митральной регургитации, функция ПЖ и ЛЖ), ния в ПЖ 60 мм рт. ст. и более свидетельствуют размера левого предсердия, а также расчета площа- о наличии гемодинамически значимого мит ди митрального отверстия. При эхоКГ в М-режиме рального стеноза. У больных, которые не мо отмечают однонаправленное (П-образное) движе- гут выполнять пробы с физической нагрузкой, ние передней и задней створок митрального кла- проводят эхоКГ-исследование с добутамином.

пана вперед (рис. 4.3), снижение скорости ранне- Средний трансмитральный градиент свыше го диастолического прикрытия передней створки 18 мм рт. ст. на пике инфузии добутамина по митрального клапана (до 1 см/с), уменьшение ам- зволяет выявить пациентов с риском развития плитуды открытия створки митрального клапана, сердечно-сосудистых осложнений.

увеличение полости левого предсердия (передне- Катетеризация полостей сердца играет в диа задний размер может увеличиваться до 70 мм);

гностике вспомогательную роль и проводится в том случае, когда клинические данные проти воречат результатам эхоКГ. Полное гемодина мическое и ангиографическое исследование при митральном стенозе включает катетеризацию правых и левых отделов сердца для определения давления во всех четырех его камерах;

особен но важно измерение диастолического градиента на митральном клапане. Коронарную ангио графию проводят у пациентов старшего возраста при наличии факторов риска развития ИБС.

Течение Течение процесса определяется степенью выраженности стеноза, наличием легочной ги Рис. 4.2. Митральный стеноз. В-режим, пара- пертензии и состоянием сократительной спо стернальная позиция, короткая ось собности миокарда ПЖ. Митральный стеноз у большинства пациентов неуклонно прогресси рует, скорость уменьшения площади митрально го отверстия составляет 0,09–0,32 см2/год. После появления симптомов СН при проведении меди каментозного лечения по прошествии 5 лет уми рают 50% больных.

Выделяют 5 стадий митрального стеноза.

I стадия — полной компенсации. Гемоди намические нарушения обусловлены незна чительным сужением митрального отверстия (площадь его составляет 2–2,5 см2), давление в левом предсердии повышено до 10–15 мм рт. ст.

Клинические проявления минимальны: жалобы Рис. 4.3. Митральный стеноз. М-режим отсутствуют, трудоспособность не ограничена.

944 _ ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, На ЭКГ — признаки перегрузки левого предсер- недостаточность трехстворчатого клапана, выяв дия (Р mitrale), рентгенологически определяется ляют кальциноз митрального клапана, тромбоз незначительное увеличение левого предсердия и левого предсердия. Рентгенологически — даль диаметра ЛА. нейшее увеличение сердечной тени, усиление Хирургическое лечение не показано. легочного рисунка, корни легких расширены.

II стадия — легочного застоя. Характеризует- Медикаментозное лечение дает незначитель ся сужением митрального отверстия до 1,5–2 см2, ный и кратковременный эффект.

давление в левом предсердии повышается до 20– Возможно проведение операции, но она не 30 мм рт. ст. Клинические симптомы: одышка надолго продлевает жизнь.

при физической нагрузке, признаки гипертензии V стадия — терминальная. Клиника соответ в малом круге с нередким развитием осложнений, ствует III стадии СН. Характеризуется тяжелыми трудоспособность ограничена, правожелудочко- нарушениями кровообращения с необратимы вой декомпенсации нет. Аускультативно опреде- ми дегенеративными изменениями внутренних ляются типичные признаки митрального стено- органов (печени, почек) и асцитом, атрофией за, акцент II тона над ЛА. На ЭКГ — Р mitrale, мышечной системы. На ЭКГ — глубокие дис признаки гипертрофии ПЖ. На эхоКГ — одно- трофические изменения миокарда, различные направленное П-образное движение створок нарушения ритма сердца. Рентгенологически митрального клапана. При рентгенологическом определяется кардиомегалия, высокое стояние исследовании — увеличение левого предсердия, диафрагмы, выраженный застой в легких, часто ЛА, усиление легочного рисунка, застойные яв- выпот в плевральной полости. Медикаментозное ления в легких. Нарушение кровообращения со- лечение неэффективно. Оперативное лечение не ответствует I стадии СН. Показания к оператив- показано.

ному лечению относительные.

III стадия — правожелудочковой недостаточ- Лечение ности. Площадь митрального отверстия состав- Медикаментозная терапия направлена на ле ляет 1–1,5 см2. Характеризуется стойкой гипер- чение и предотвращение осложнений. Необходи тензией в малом круге кровообращения с обра- мо профилактическое назначение антибиотиков зованием «второго барьера», усилением работы перед стоматологическими и другими вмешатель ПЖ и развитием его недостаточности. Склеро- ствами для снижения риска развития инфекцион зирование легочных сосудов, уменьшение легоч- ного эндокардита. У пациентов молодого возрас ного кровотока обусловливает урежение или ис- та с острой ревматической лихорадкой в анамнезе чезновение приступов сердечной астмы и отека высок риск развития рецидива, поэтому профи легких. Дистрофические изменения в паренхи- лактическую антибиотикотерапию им проводят матозных органах выражены умеренно. постоянно до достижения взрослого возраста.

Клинические симптомы: выраженная одыш- Применение диуретиков или органических ка, бледность кожных покровов, цианоз, не- нитратов пролонгированного действия позволя переносимость физических нагрузок, признаки ет временно уменьшать выраженность одышки.

правожелудочковой декомпенсации, повышение Блокаторы -адренорецепторов или блокаторы венозного давления, увеличение печени, значи- кальциевых каналов, снижающие ЧСС, способ тельное расширение правых отделов сердца. На ны значительно повысить толерантность к физи ЭКГ выражен митральный зубец Р, признаки ческим нагрузкам за счет удлинения диастолы и гипертрофии ПЖ, может определяться фибрил- времени наполнения ЛЖ.

ляция предсердий. Рентгенологически — выра- Показанием для назначения антикоагулянтов женное увеличение ЛА, левого предсердия, рас- является фибрилляция предсердий, у пациен ширение ПЖ и правого предсердия. тов с синусовым ритмом они показаны в случае Показания к операции абсолютные. больших размеров левого предсердия (>50 мм), IV стадия — дистрофическая. Площадь ми- наличия спонтанного эхо-контрастирования при трального отверстия менее 1 см2. Характеризует- проведении трансэзофагеальной эхоКГ, тромбо ся выраженным нарушением кровообращения в эмболий в анамнезе и наличии тромба в левом большом и малом круге. Повышается венозное предсердии.

давление, появляется застой крови в печени, со- Перед проведением электрической кардиовер судах нижних конечностей, отеки. При эхоКГ сии, если продолжительность фибрилляции пред размеры сердца значительно увеличены за счет сердий составила 48 ч, необходимо применение предсердий и ПЖ, определяется относительная антикоагулянтов в течение 3–4 нед до и 4 нед пос ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ле кардиоверсии. Проведение кардиоверсии до больных к хирургу, выраженными морфологиче операции не показано у больных с тяжелым ми- скими изменениями сердца и других внутренних тральным стенозом, поскольку она не восстанав- органов.

ливает синусовый ритм на длительный период. При наличии противопоказаний к проведе Митральный стеноз наиболее успешно кор- нию чрескожной митральной комиссуротомии ригируется хирургическими методами (вальву- единственным альтернативным методом лече лопластика или эндопротезирование клапана). ния является полномастштабное хирургическое Митральная комиссуротомия проводится у вмешательство.

больных с выраженным митральным стенозом при наличии симптомов, ограничивающих фи МИТРАЛЬНАЯ зическую активность и снижающих трудоспо НЕДОСТАТОЧНОСТЬ собность.

Чрескожная митральная комиссуротомия по- Этиология казана больным с площадью отверстия <1,5 см 2: Снижение распространенности ревматиче • у пациентов с симптоматикой и оптималь- ской лихорадки и увеличение продолжительно ными клиническими характеристиками;

сти жизни в индустриальных странах изменили • у пациентов с симптоматикой при наличии причины возникновения этого порока, в связи с противопоказаний или высокого риска опера- чем сегодня в Европе доминирует дегенератив тивного вмешательства;

ная митральная недостаточность (61%) над рев • как начальное вмешательство у пациентов матической (14%). Другими причинами возник с симптоматикой при неблагоприятном анато- новения порока являются инфекционный эндо мическом состоянии клапана, но с оптимальны- кардит, системные заболевания соединительной ми клиническими характеристиками;

ткани (системная красная волчанка, системная • у бессимптомных пациентов с оптимальны- склеродермия), ИБС.

ми клиническими характеристиками и высоким риском развития тромбоэмболических осложне- Классификация ний или декомпенсации гемодинамики (тром- По степени тяжести митральную недостаточ боэмболии в анамнезе, наличие спонтанного ность разделяют на начальную (объем регурги контрастирования в левом предсердии, недавно тации <30 мл за сокращение, фракция регурги перенесенная или пароксизмальная фибрилля- тации <30%, эффективная площадь отверстия ция предсердий, систолическое давление в ЛА в регургитации <0,20 см2);

умеренную (объем ре покое >50 мм рт. ст., необходимость в проведе- гургитации 30–59 мл за сокращение, фракция нии внесердечного хирургического вмешатель- регургитации 30–49%, эффективная площадь ства, планирование беременности). отверстия регургитации 0,20–0,39 см2);

тяжелую Алгоритм лечения больных с тяжелым ми- степень (объем регургитации 60 мл за сокраще тральным стенозом представлен на схеме 4.1. ние, фракция регургитации 50%, эффективная Противоказаниями для чрескожной митраль- площадь отверстия регургитации 0,40 см2).

ной комиссуротомии являются:

• площадь митрального отверстия >1,5 см2;

Патологическая анатомия • тромб в левом предсердии;

В результате патологического процесса об • умеренная и тяжелая митральная регурги- разуются краевые дефекты, скручивание краев тация;

створок клапана, створки не смыкаются в систо • тяжелая или бикомиссуральная кальцифи- лу ЛЖ. Укорочение и спаивание хорд приводят кация;

к ограничению подвижности створок (чаще зад • тяжелое сопутствующее поражение аор- ней). Для митральной недостаточности вслед тального клапана или тяжелый комбинирован- ствие инфекционного эндокардита характерна ный стеноз и недостаточность трехстворчатого краевая узурация створок клапана или цент клапана;

ральная их перфорация. Часто выявляют отрыв • сопутствующая ИБС, требующая проведе- хорд, на концах разрыва могут быть свежие или ния АКШ. кальцинированные вегетации.

Улучшение состояния больных после выпол нения митральной комиссуротомии наступает Патологическая физиология в 70–89% случаев. Неэффективность вмешатель- Гемодинамические нарушения при митраль ства обычно обусловлена поздним направлением ной недостаточности обусловлены возвратом 946 _ ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, Митральный стеноз (площадь митрального отверствия <1,5 см2) Симптомы Да Нет Противопоказания к ПМК Высокий риск развития эмболии или гемодинамической декомпенсации Нет Да Да Нет Противопоказания или высокий риск хирургического вмешательства Нагрузочная проба Нет Да Симптомы Нет симптомов Благоприятные Неблагоприятные анатомические анатомические Противопоказания или особенности особенности неблагоприятные условия для ПМК Благоприятное Неблагоприятное клиническое клиническое Нет Да состояние состояние Последующее Хирургическое ПМК ПМК вмешательство наблюдение ПМК — перкутанная митральная комиссуротомия.

Схема. 4.1. Лечение больных с тяжелым митральным стенозом части крови из ЛЖ в левое предсердие, что вы- ЛЖ и повышении давления в малом круге зывает перегрузку объемом левого предсердия кровообращения возникают одышка при фи и ЛЖ, которая зависит от объема регургитации. зической нагрузке и сердцебиение. При на Порок длительное время компенсируется мощ- растании застойных явлений в малом круге ным ЛЖ, в дальнейшем развивается дилатация (капиллярах) и нарастании симптомов право левого предсердия, и оно начинает функцио- желудочковой недостаточности появляются нировать как полость с низким сопротивлением. отеки на ногах и боль в правом подреберье, Со временем по не до конца установленным при- могут возникать приступы сердечной астмы чинам ЛЖ прогрессивно расширяется, повыша- и одышка в покое.

ется диастолическое давление и снижается ФВ. Больных часто беспокоит ноющая, давящая, Повышается давление заклинивания в легочных колющая боль в области сердца, не всегда свя капиллярах и развивается легочная гипертензия занная с физической нагрузкой.

и дисфункция ПЖ. С декомпенсацией последне- При значительной регургитации слева от гру го развивается относительная недостаточность дины наблюдается сердечный горб, определяет трехстворчатого клапана и появляются признаки ся усиленный и разлитой верхушечный толчок, правосердечной недостаточности. Длительные локализующийся в пятом межреберье кнаружи нарушения кровообращения приводят к стой- от среднеключичной линии.

ким изменениям в легких, печени, почках и дру- Аускультативно определяется ослабление или гих органах. полное отсутствие I тона сердца, часто над ЛА выслушивается расщепление II тона, на верхуш Клиническая картина ке сердца определяется глухой III тон. Акцент В фазе компенсации порок может быть II тона над ЛА обычно выражен умеренно и воз выявлен случайно при медицинском осмот- никает при развитии застойных явлений в малом ре. При снижении сократительной функции круге кровообращения.

ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, Наиболее характерен систолический шум, который хорошо выслушивается на верхуш ке сердца, проводится в левую подмышечную область и вдоль левого края грудины, интен сивность его варьирует в широких пределах и обычно обусловлена выраженностью клапанно го дефекта. Тембр шума различный — мягкий, дующий или грубый, что может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожа нием на верхушке. Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу (пан систолический шум).

Диагностика На ЭКГ при выраженной недостаточности а митрального клапана отмечают признаки гипер трофии левого предсердия и ЛЖ в виде увели ченной амплитуды зубцов комплекса QRS, чаще в сочетании с измененной конечной частью же лудочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST) в соответствую щих отведениях. При развитии легочной гипер тензии появляются признаки гипертрофии ПЖ и правого предсердия. Фибрилляцию предсердий выявляют у 30–35% больных.

При рентгенологическом исследовании в пе реднезадней проекции сердце увеличено в раз мерах, больше влево, талия отсутствует за счет значительного увеличения левого предсердия, которое может достигать гигантских размеров и б выступать за правый контур сердца в виде доба Рис. 4.4. Митральная недостаточность: а) режим вочной тени.

цветового допплеровского картирования, ЭхоКГ является принципиально важным ис апикальная четырехкамерная позиция;

следованием и должна включать оценку меха б) цветовой М-режим низмов возникновения порока, морфологию Разработаны эхоКГ-критерии тяжелой орга клапана и его функцию, тяжесть митральной ре нической митральной недостаточности. К специ гургитации, функцию ПЖ и ЛЖ. ЛЖ может быть фическим признакам относят следующие:

нормальных размеров или дилатирован в зави • размер vena contracta 0,7 см с большим симости от тяжести и длительности митральной центральным потоком митральной регургитации регургитации, левое предсердие дилатировано, площадью >40% левого предсердия или присте особенно значительно при наличии фибрилля ночным потоком любого размера, циркулирую ции предсердий.

щим в левом предсердии (рис. 4.5);

При допплеровской эхоКГ возможна оценка • широкая конвергенция потока (радиус 0,9 см) степени выраженности митральной регургита • систолический обратный ток в легочных венах;

ции. Прямой признак порока — турбулентный • патологическая подвижность митрального систолический поток крови в полости левого клапана или разрыв папиллярной мышцы.

предсердия, коррелирующий с выраженностью К дополнительным признакам тяжелой ми регургитации (рис. 4.4а, б).

Тяжесть митральной регургитации оценива- тральной недостаточности относят следующие:

• интенсивный треугольный поток митраль ют полуколичественным методом, основанным на величине (длина, площадь) потока регурги- ной недостаточности при постоянноволновой тации или количественным методом с расчетом допплерографии (рис. 4.6);

объема и фракции регургитации и эффективной • превалирование пика Е трансмитрального площади отверстия регургитации. потока (Е>1,2 м/с) (рис 4.7);

948 _ ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, • увеличение размера левого предсердия и ЛЖ точной информативности трансторакальной (особенно при нормальной функции последнего). эхоКГ уточняют диаметр левого предсердия и ЛЖ, ФВ, систолическое давление в ЛА, тяжесть митральной регургитации.

Стресс-эхоКГ используют для оценки функ ционального значения митральной регургита ции, особенно у бессимптомных больных, а так же для выявления скрытой дисфункции ЛЖ.

При катетеризации полостей сердца определя ют повышенное давление в ЛА. На кривой легочно капиллярного давления видна характерная карти на в виде увеличения волны V более 15 мм рт. ст. с быстрым и крутым падением после нее. При про ведении вентрикулографии можно наблюдать, как контрастное вещество в систолу ЛЖ заполняет по лость левого предсердия. Интенсивность контра Рис. 4.5. Митральная недостаточность. В-режим, стирования последнего зависит от степени недо парастернальная позиция, длинная ось. Ви- статочности митрального клапана.

зуализация vena contracta Течение Выделяют 5 стадий течения митральной недо статочности.

I стадия — компенсации. Характеризуется минимальной регургитацией крови через ми тральное отверстие, нарушения гемодинамики практически отсутствуют. Клинически выявля Рис. 4.6. Митральная недостаточность. Режим ется небольшой систолический шум на верхушке постоянноволнового допплера сердца, незначительное увеличение левого пред сердия. По данным эхоКГ отмечается незначи тельная регургитация на митральном клапане.

Оперативное лечение не показано.

II стадия — субкомпенсации. Обратный ток крови в левое предсердие увеличивается, нару шения гемодинамики приводят к его дилатации и ГЛЖ, что эффективно компенсирует нарушения гемодинамики. Физическая активность ограни чена незначительно, одышка возникает лишь при значительной физической нагрузке. Отмечается систолический шум средней интенсивности на верхушке сердца. На ЭКГ отклонение электриче ской оси влево, в некоторых случаях — признаки перегрузки левых отделов сердца. При рентгено Рис. 4.7. Митральная недостаточность. Режим логическом исследовании отмечается увеличение импульсноволнового допплера и усиление пульсации левых отделов сердца. При Количественные критерии тяжелой митраль- эхоКГ умеренная регургитация на митральном ной недостаточности включают величину объема клапане. Оперативное лечение не показано.

регургитации 60 мл за сокращение, фракцию III стадия — правожелудочковой декомпен регургитации 50%, эффективную площадь от- сации, наступает при значительной регургита верстия регургитации 0,40 см2. ции крови в левое предсердие. Периодически Чреспищеводную эхоКГ проводят перед опе- возникает декомпенсация сердечной деятель ративным вмешательством для точного опреде- ности, устраняемая медикаментозной терапией.

ления характера повреждения клапана, а также При физической нагрузке возникает одышка.

интраоперационной оценки необходимости Грубый систолический шум на верхушке серд дополнительной коррекции. В случае недоста- ца, иррадиирующий в подмышечную область.

ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, На ЭКГ — признаки ГЛЖ. При рентгенологи- В настоящее время нет доказательств эффек ческом исследовании выявляется значительное тивности применения вазодилататоров, включая увеличение левых отделов сердца, усиление их ингибиторы АПФ, у пациентов без признаков пульсации — симптом «коромысла». При эхоКГ СН, поэтому их применение у этих больных не значительная регургитация на митральном кла- рекомендуется. С другой стороны, при наличии пане. Показано хирургическое лечение. СН ингибиторы АПФ показаны в случае зна IV стадия — дистрофическая, характеризует- чительной митральной недостаточности и вы ся появлением правожелудочковой недостаточ- раженной клинической симптоматики при про ности. При осмотре отмечается усиление верху- тивопоказаниях к оперативному вмешательству шечного толчка, пульсация венозных сосудов на или при наличии резидуальных симптомов после шее. При аускультации, кроме грубого систоличе- оперативного лечения, обычно в результате на ского шума митральной недостаточности, неред- рушенной функции ЛЖ.

ко отмечаются различные шумы, возникающие Развивающуюся СН лечат общепринятыми вследствие дилатации фиброзных колец, появ- методами, по показаниям назначают мочегон ления недостаточности трехстворчатого клапана. ные препараты, блокаторы -адренорецепторов На ЭКГ — признаки ГЛЖ или обоих желудочков, и спиронолактон.

фибрилляция предсердий, экстрасистолическая Основными целями хирургического вмеша аритмия. При рентгенологическом исследо- тельства являются уменьшение выраженности вании — значительное расширение сердца, застой клинической симптоматики, сохранение функции крови в малом круге кровообращения. Наруше- ЛЖ, предупреждение/уменьшение выраженности ния функции почек и печени. Трудоспособность легочной гипертензии и дисфункции ПЖ, поддер утрачена. Показано хирургическое лечение. жание и/или восстановление синусового ритма.

V стадия — терминальная, клинически соот- Показаниями к проведению реконструктив ветствует III стадии СН. Дистрофическая стадия ных операций являются пороки без грубых из нарушения кровообращения с тяжелыми необ- менений створок, хорд, сосочковых мышц и при ратимыми изменениями внутренних органов отсутствии кальциноза клапанов. При тяжелой (печени, почек), асцитом. Хирургическое лече- митральной недостаточности восстановление ние не проводится. клапана — оптимальный хирургический подход.

Предикторами плохого прогноза являются Лучшие результаты у больных с ФВ более 60% и клинические симптомы, возраст, наличие фи- величиной конечно-систолического размера ме брилляции предсердий, тяжелая степень ми- нее 45 мм до операции.

тральной регургитации, дилатация левого пред- В случаях невозможности восстановления сердия и ЛЖ, низкая ФВ, прогрессирование ле- клапана предпочтительно проводить замену кла гочной гипертензии. пана механическим или биологическим проте зом с сохранением естественного аппарата мит Лечение рального клапана.

Всем больным показано профилактическое Алгоритм лечения тяжелой митральной недо применение антибиотиков перед проведением статочности представлен на схеме 4.2. Протези стоматологических или других оперативных вме- рование митрального клапана у большинства па шательств для снижения риска развития инфек- циентов обеспечивает продление жизни, а также ционного эндокардита. восстановление трудоспособности в послеопера Основополагающим является лечение основ- ционный период.

ного заболевания у пациентов с ИБС или инфек- В отношении хирургического лечения ционным эндокардитом. бессимп томных больных нет единого мнения, Показаниями для назначения антикоагулян- поскольку отсутствуют результаты рандомизи тов является постоянная или пароксизмальная рованных исследований по данному вопросу.

форма фибрилляции предсердий. У больных У отдельных групп бессимптомных пациентов с с синусовым ритмом их назначение показано тяжелой митральной недостаточностью хирур в случае указаний на тромбоэмболические эпи- гическое лечение показано при наличии призна зоды в анамнезе или при наличии тромба в ле- ков дисфункции ЛЖ (величина ФВ не более 60% вом предсердии, а также в течение первых 3 мес и/или конечно-систолического размера более после хирургического восстановления клапана 45 мм), у больных с фибрилляцией предсердий (значение показателя МНО следует поддержи- и сохраненной функцией ЛЖ, с сохраненной вать в пределах 2,0–3,0). функцией ЛЖ и легочной гипертензией.

950 _ ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, Схема 4.2. Лечение хронической тяжелой митральной недостаточности Классификация АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ По степени тяжести выделяют незначительный аортальный стеноз (площадь отверстия >1,8 см2, Эпидемиология максимальный градиент давления 10–35 мм рт. ст.), В настоящее время аортальный стеноз явля умеренный (площадь отверстия 1,2–0,75 см2, мак ется наиболее часто выявляемым приобретен симальный градиент давления 36–65 мм рт. ст.), ным пороком сердца в Европе и Северной Аме тяжелый (площадь отверстия <0,75 см2, макси рике. Наиболее часто диагностируют кальцини мальный градиент давления >65 мм рт. ст.).

рующий аортальный стеноз (2–7%) в популяции старше 65 лет, чаще у мужчин.

Патологическая анатомия Створки аортального клапана утолщаются и Этиология уплощаются вследствие появления фиброзных Среди этиологических факторов стеноза наложений на желудочковой стороне клапана, устья в настоящее время редко (11%) определяют а также разрастания ткани клапана вследствие ревматизм. В развитых странах у пациентов стар механического раздражения интенсивным кро шего возраста наиболее частой причиной порока вотоком. Свободные края створок спаиваются, является дегенеративный кальцинирующий про что приводит к постепенному сужению аорталь цесс на аортальном клапане (82%). У больных ного отверстия, которое начинается у места при с двустворчатым аортальным клапаном прогрес крепления клапанных листков к фиброзному сирует фиброз створок вследствие повреждения кольцу и распространяется к центру. Вследствие ткани клапана и ускорения атерогенных процес завихрения тока крови по обе стороны клапа сов, что приводит к возникновению аортально- нов на желудочковой поверхности клапана про го стеноза. Повышенный уровень холестерина, исходит отложение пластин фибрина, которые дислипидемия, курение, возраст могут ускорять фиксируются на комиссурах, образуя мостики, фиброзные процессы и развитие аортального связывающие створки клапана между собой и стеноза. стенкой аорты. В дальнейшем пластины органи ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, зуются и образуется фиброзная ткань. В тканях ступами стенокардии рассматривают как про клапана развиваются дегенеративные процес- гностически неблагоприятный признак.

сы, завершающиеся кальцинозом, который мо- При осмотре отмечают бледность кожных жет распространяться на прилежащие структу- покровов. При выраженном аортальном стено ры — межжелудочковую перегородку, переднюю зе пульс малый и медленный, систолическое и створку митрального клапана, стенку ЛЖ. пульсовое давление снижено. Верхушечный тол Стенозированное отверстие может иметь тре- чок мощный, разлитой, приподнимающий, сме угольную, щелевидную или округлую форму и щен вниз и влево. В области рукоятки грудины располагается чаще эксцентрично. приложенная ладонь ощущает выраженное си Миокард ЛЖ гипертрофирован, в нем разви- столическое дрожание. Перкуторные границы ваются дистрофические изменения — белковое и относительной сердечной тупости смещены вле жировое перерождение мышечных волокон, а в во и вниз (до 20 мм и более).

дальнейшем — диффузный и очаговый склероз. Аускультативно во втором межреберье спра Вследствие гипертрофии миокарда масса сердца ва от грудины определяется ослабление II тона, а может достигать 1200 г и более. также систолический шум, проводящийся во все При уменьшении площади отверстия до 0,8– точки сердца, на сосуды шеи, преимущественно 1 см2 возникают гемодинамические проявления вправо и на спину, пик его во второй половине си порока и регистрируется систолический градиент столы. Иногда шум выслушивается на расстоянии давления между аортой и ЛЖ. Выраженные нару- (дистанционный шум). Исчезновение II аорталь шения гемодинамики с градиентом до 100 мм рт. ного тона специфично для выраженного порока.

ст. и выше отмечают при стенозировании отвер стия до 0,5–0,6 см2 (величина градиента обратно Диагностика пропорциональна площади устья аорты). На ЭКГ по мере прогрессирования порока опре Компенсация при аортальном стенозе осуществ- деляются признаки ГЛЖ в виде увеличенной ам ляется преимущественно за счет изометрической плитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих гиперфункции и ГЛЖ, удлинения фазы изгнания. отведениях, чаще в сочетании с измененной конеч Степень выраженности ГЛЖ пропорциональна тя- ной частью желудочкового комплекса. В поздних жести стеноза и длительности заболевания. В даль- стадиях порока могут отмечаться высокие расщеп нейшем полость ЛЖ расширяется, возникает внача- ленные зубцы РІ и РІІ и низкие зубцы РІІІ. Нередко ле тоногенная, а затем миогенная дилатация. регистрируются различной степени нарушения Появление застоя и гипертензии в малом кру- предсердно-желудочковой проводимости: от удли ге кровообращения относится к поздним призна- нения интервала P–Q до полной AV-блокады.

кам порока, правые отделы сердца вовлекаются Рентгенологическое исследование имеет важ в патологический процесс при «митрализации» ное значение: на ранних этапах выявляется уме порока и развитии легочной гипертензии. ренное расширение сердца влево и удлинение дуги ЛЖ с закруглением верхушки. При длительном те Клиническая картина чении порока и выраженном стенозе сердце имеет При небольших анатомических изменениях типичную аортальную конфигурацию. При разви аортального клапана пациенты не предъявляют тии относительной недостаточности митрального жалоб и многие годы сохраняют достаточно вы- клапана отмечается увеличение размеров левого сокую трудоспособность, могут выполнять ра- предсердия и появление рентгенологических при боту, сопряженную с большими физическими знаков застоя в малом круге кровообращения.

нагрузками, и даже заниматься спортом. Иногда ЭхоКГ имеет основное диагностическое зна первым признаком порока может быть СН. чение, с ее помощью верифицируют порок, оце Гемодинамические нарушения сопровожда- нивают степень кальцификации клапана, гипер ются повышенной утомляемостью, обусловлен- трофии миокарда (массу ЛЖ) и функцию ЛЖ ной централизацией кровообращения. Эта же (рис. 4.8а, б). При двухмерной эхоКГ выявляется причина вызывает головокружение и обмороки. утолщение и кальцификация створок аортального Часто (35%) отмечают боль стенокардического клапана с уменьшением их подвижности. Методом характера. С декомпенсацией порока ведущими допплерографии возможно точно оценить тяжесть становятся жалобы на одышку при физической порока, величину систолического градиента и пло нагрузке. Неадекватная физическая нагрузка щадь аортального отверстия, поскольку величина может спровоцировать отек легких. Появление трансклапанного градиента давления зависит от приступов сердечной астмы в сочетании с при- кровотока. Также определяются признаки диасто 952 _ ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, лической дисфункции по типу нарушения релак- Катетеризация правых отделов позволяет сации ЛЖ. Величина стенозирования менее 1 см2 определить давление в левом предсердии, ПЖ и расценивается как тяжелый порок (рис. 4.9). в ЛА, что дает представление о степени компен сации порока. Ретроградная катетеризация ЛЖ позволяет по систолическому градиенту между ЛЖ и аортой определить степень стенозирова ния аортального отверстия.

Нагрузочные тесты противопоказаны у симп томных больных, но применяются для выявле ния симптомов и стратификации риска у бес симптомных пациентов с тяжелым аортальным стенозом.

При необходимости для оценки восходящей аорты проводят КТ или МРТ.

Течение Выделяют 5 стадий аортального стеноза.

а I стадия — полной компенсации. Жалоб нет, порок выявляют лишь при аускультации. На эхоКГ определяется небольшой максимальный градиент систолического давления на аорталь ном клапане (до 35 мм рт. ст.). Хирургическое лечение не показано.

II стадия — скрытой СН. Больные жалуются на повышенную утомляемость, одышку при фи зической нагрузке, головокружение. Кроме аус культативных признаков аортального стеноза выявляют рентгенологические и электрокардио графические признаки ГЛЖ. При эхоКГ-иссле довании определяется умеренный градиент си столического давления на аортальном клапане (до б 65 мм рт. ст.). Показано хирургическое лечение.

Рис. 4.8. Аортальный стеноз, ГЛЖ. М-режим: а) уро III стадия — относительной коронарной не вень аортального клапана;

б) уровень ЛЖ достаточности. Пациенты жалуются на боль сте нокардического характера, прогрессирующую одышку, головокружение и обмороки после физических нагрузок. Определяется отчетливое увеличение размеров сердца, преимущественно за счет ЛЖ. На ЭКГ — выраженные признаки ГЛЖ, гипоксии миокарда. При эхоКГ опреде ляется максимальный градиент систолического давления выше 65 мм рт. ст. Показано хирурги ческое лечение.

IV стадия — выраженной левожелудочковой недостаточности. Жалобы аналогичны таковым при III стадии, но более выраженные. Перио дически возникают приступы пароксизмальной одышки ночью, сердечной астмы, появляются отек легких, увеличение печени. На ЭКГ — при Рис. 4.9. «Критический» аортальный стеноз знаки нарушения коронарного кровообращения, (площадь отверстия 0,6 см2, градиент дав- часто фибрилляция предсердий. При проведении ления на аортальном клапане 99 мм рт. ст.). эхоКГ на фоне значительного ухудшения пока В-режим, парастернальная позиция, ко- зателей сократительной функции ЛЖ определя роткая ось, на уровне аортального клапана ется значительный градиент систолического дав ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ления на аортальном клапане, часто кальциноз шем изучении для оценки ее эффективности.

клапана. При рентгенологическом исследовании В отношении терапии бессимптомных больных определяется увеличение ЛЖ и других отделов с тяжелым аортальным стенозом нет единого сердца, а также застойные явления в легких. мнения.

При своевременно проведенной операции от Постельный режим и консервативная терапия способствуют временному улучшению состоя- даленные результаты хорошие.

ния отдельных больных. Хирургическое лечение Прогноз в большинстве случаев невозможно, вопрос ре Средняя продолжительность жизни после шается индивидуально.

появления выраженных симптомов СН не пре V стадия — терминальная, характеризуется вышает 1 года. Считается, что при появлении прогрессирующей недостаточностью ЛЖ и ПЖ.

обмороков, стенокардии или левожелудочко Резко выражены все субъективные и объектив вой недостаточности продолжительность жизни ные признаки порока. Состояние больного край ограничивается 2–4 годами. Смерть наступает не тяжелое, лечение неэффективно, хирургиче от хронической недостаточности кровообраще ское лечение не проводят.

ния, а также внезапно вследствие коронарной недостаточности или фибрилляции желудочков Лечение (14–18% случаев), не всегда удается устранить Прогрессирование дегенеративного аорталь у больного отек легких.

ного стеноза является активным процессом, име Недавно определены предикторы прогресси ющим много сходного с атеросклерозом, в связи с рования и плохого прогноза аортального стено чем рекомендуются подходы, аналогичные тако за у бессимптомных пациентов, среди которых вым для вторичной профилактики атеросклероза.

к клиническим относят старший возраст и на Несмотря на то что несколько ретроспектив личие факторов риска атеросклероза, к эхоКГ ных сообщений показали положительный эф предикторам относят кальцификацию клапана, фект статинов и ингибиторов АПФ, эти данные максимальную скорость потока, ФВ ЛЖ, про противоречивы и их недостаточно для внесения грессирование гемодинамических расстройств в рекомендации.

и увеличение градиента при нагрузках, а также Специфических консервативных методов ле появление симптомов при проведении нагрузоч чения аортального стеноза нет. При невозмож ных тестов.

ности оперативного лечения развивающуюся СН лечат с применением диуретиков, сердеч АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ных гликозидов, ингибиторов АПФ или антаго нистов рецепторов ангиотензина II. Блокаторы Эпидемиология -адренорецепторов назначать этим пациентам Частота выявления пороков сердца в значи не следует. При сопутствующей АГ дозу анти тельной степени зависит от методов исследова гипертензивных препаратов следует осторожно ния, используемых для диагностики. Общая рас титровать во избежание гипотензии.

пространенность аортальной недостаточности Для поддержания синусового ритма приме составляла 4,9% во Фремингемском исследова няют антиаритмические препараты.

нии и 10% в строгом исследовании сердца, из них Всем больным с аортальным стенозом показа аортальная недостаточность средней или тяжелой на медикаментозная профилактика эндокардита.

степени составляла 0,5 и 2,7% соответственно.

Радикальное лечение аортального сте Распространенность данного порока увеличива ноза — хирургическое, абсолютных противопо ется с возрастом, при этом клинические прояв казаний к операции нет, исключая терминаль ления тяжелой аортальной недостаточности чаще ную стадию СН. Алгоритм лечения тяжелого отмечают у мужчин, чем у женщин.

аортального стеноза представлен на схеме 4.3.

Баллонная вальвулопластика имеет ограни- Этиология ченное значение у взрослых пациентов из-за Наиболее частая причина в последнее время низкой эффективности, а также высокого уров- связана с заболеванием (аневризмой) восходя ня осложнений (более 10%), рестенозов и кли- щей аорты и двустворчатым аортальным клапа нического ухудшения у большинства пациентов ном, в 50% причиной являются дегенеративные в течение 6–12 мес после вмешательства. изменения аортального клапана. Более редкими Целесообразность перкутанной замены кла- причинами могут быть ревматизм (15%), атеро пана на ранних стадиях нуждается в дальней- склероз, инфекционный эндокардит (8%).

954 _ ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, Схема 4.3. Лечение тяжелого аортального стеноза Классификация са деформация может продолжаться вследствие По степени тяжести выделяют начальную рубцового сморщивания и обызвествления.

аортальную недостаточность (объем регурги- ЛЖ увеличен, отмечается ГЛЖ и дилатация полости, масса сердца достигает 1000–1300 г.

тации <30 мл за сокращение, фракция регурги При гистологическом исследовании выявляют тации <30%, эффективная площадь отверстия воспалительные и дегенеративные изменения.

регургитации <10 см2), умеренную (объем ре гургитации 30–59 мл за сокращение, фракция Патологическая физиология регургитации 30–49%, эффективная площадь Недостаточность аортального клапана харак отверстия регургитации 0,10–0,29 см2), тяжелую теризуется значительными нарушениями цен аортальную недостаточность (объем регургита тральной и периферической гемодинамики, ко ции 60 мл за сокращение, фракция регургита торые обусловлены регургитацией крови в ЛЖ во ции 50%, эффективная площадь отверстия ре время диастолы, что ведет к его объемной пере гургитации 0,30 см2).

грузке и повышению диастолического растяже ния миокарда с последующим увеличением силы Патологическая анатомия его сокращения.

Морфологические изменения выявляют пре Необходимое капиллярное давление поддер имущественно в соединительной ткани клапана живается за счет укорочения диастолического аорты: створки укорачиваются и деформируют периода. В поддержании компенсации крово ся, края их утолщаются, свободный край может обращения имеет значение активное изменение подворачиваться, створка часто провисает. Все тонуса периферических сосудов: преходящее эти изменения приводят к несмыканию створок его снижение в систолу и повышение в диастолу в диастолу.

ЛЖ. Обратный ток крови в ЛЖ резко увеличива При инфекционном эндокардите недостаточ ет объем выполняемой им работы. Вначале ЛЖ ность клапана возникает вследствие перфорации, увеличивается, затем гипертрофируется, масса разрыва створок или разрушения их свободного миокарда его может увеличиваться втрое. Исто края. После острого инфекционного процес- щение функциональных резервов приводит к по ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, вышению диастолического давления в ЛЖ, его ными, интенсивность и длительность диастоли дилатации и к относительной недостаточности ческого шума уменьшается.

митрального клапана с последующей легочной гипертензией. Диагностика На ЭКГ при выраженной аортальной недо Клиническая картина статочности отмечаются отклонение электри Во многом зависит от темпов формирования и ческой оси сердца влево, признаки ГЛЖ в виде величины дефекта клапана. В фазе компенсации увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в субъективные ощущения обычно отсутствуют. соответствующих отведениях, чаще в сочетании Постепенно прогрессирующий порок протекает с измененной конечной частью желудочкового благоприятно даже при значительной величине комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, сни аортальной регургитации. При быстром разви- жение сегмента ST). Иногда отмечается удлине тии больших дефектов симптоматика стреми- ние интервала P–Q, свидетельствующее о нару тельно прогрессирует и приводит к СН. шении AV-проводимости.

Некоторые больные ощущают сердцебиение, Рентгенологическое исследование выявляет головокружение. Приблизительно у 50% боль- увеличение сердца: ЛЖ массивный, удлинен ных с недостаточностью аортального клапана ный, с закругленной верхушкой. Восходящая атеросклеротической или сифилитической этио- часть аорты расширена, выступает по правому логии ведущим симптомом бывает стенокардия. контуру тени сердца, по левому контуру опреде Одышка возникает вначале при значительной ляется расширенная дуга аорты. Сердце приоб физической нагрузке, а затем по мере развития ретает аортальную конфигурацию.

левожелудочковой недостаточности — в покое ЭхоКГ и допплерография являются важными и напоминает сердечную астму. Иногда течение методами в установлении диагноза и оценке сте внезапно осложняется отеком легких вследствие пени тяжести аортальной недостаточности. Ме левожелудочковой недостаточности.

тод позволяет оценить этиологию и механизмы Для выраженной недостаточности аорталь- возникновения аортальной регургитации, опи ного клапана характерны периферические симп- сать морфологию клапана, а также состояние и томы, обусловленные большими перепадами размеры аорты на 4 различных уровнях (кольцо, давления в сосудистом русле: бледность кожных синус Вальсальвы, синотубулярное соединение покровов, пульсация сонных («пляска каротид»), и восходящая аорта), оценить ФВ ЛЖ, размеры височных и плечевых артерий, синхронное со- и степень ГЛЖ. Для диагностики и определения трясение головы (симптом Мюссе), пульсирую- тяжести порока используют цветовую и посто щее сужение зрачков (симптом Ландольфи), янноволновую допплерографию, с помощью ко капиллярный пульс — ритмичное изменение ин- торой можно визуализировать поток аортальной тенсивности окраски небного язычка и минда- регургитации (рис. 4.10.).

лин (симптом Мюллера), ногтевого ложа (симп том Квинке).

При осмотре определяется высокий и скорый пульс (пульс Корригана), усиленный и разлитой верхушечный толчок, границы сердца расшире ны влево и вниз. Над крупными сосудами выслу шивается двойной тон Траубе, при надавливании стетоскопом на подвздошную артерию в области пупартовой связки возникает двойной шум Дю розье. САД чаще повышено до 160–180 мм рт.

ст., а ДАД резко снижено — до 50–30 мм рт. ст.

Аускультативно выявляют основной харак терный признак: диастолический шум, который начинается сразу за II тоном, нередко заглушая Рис. 4.10. Аортальная недостаточность. Режим его, постепенно ослабевает к концу диастолы.

постоянноволнового допплера При перфорации створок шум приобретает зве нящий, «музыкальный» оттенок. С развитием Чреспищеводную эхоКГ применяют для бо СН признаки порока становятся менее выражен- лее четкой оценки морфологии клапана и вос 956 _ ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ходящей аорты, особенно перед планируемым В настоящее время клиническое решение не хирургическим вмешательством. базируется на изменении ФВ при нагрузках, ни Разработаны эхоКГ-критерии тяжелой аор- на данных стресс-эхоКГ, поскольку эти парамет тальной недостаточности. К специфическим ры не могут быть адекватно оценены.

признакам относят следующие: Катетеризация правых отделов позволяет • центральный поток составляет не менее определить уровень легочно-капиллярного давле 65% выносящего тракта ЛЖ;

ния и волну регургитации. Катетеризация левых • размер vena contracta >0,6 см (рис. 4.11). отделов сердца позволяет выявить увеличение ам плитуды пульсового давления. При аортографии определяется выраженная регургитация из аорты в ЛЖ. Ангиографию коронарных артерий до про тезирования аортального клапана проводят у па циентов с высоким риском развития ИБС.

При необходимости больным можно про водить МРТ для определения степени тяжести регургитации и функции ЛЖ, особенно при не достаточной визуализации при эхоКГ. МРТ или КТ рекомендуется проводить для оценки аорты при признаках ее расширения, выявленных при эхоКГ, особенно при наличии двустворчатого аортального клапана или синдроме Марфана.

Рис. 4.11. Аортальная недостаточность. Пара- Течение стернальная позиция, длинная ось. Визуа- Выделяют 5 стадий недостаточности аорталь ного клапана.

лизация vena contracta I стадия — компенсации, характеризуется на К вероятным признакам тяжелой аортальной чальными симптомами порока при отсутствии недостаточности относят следующие:

жалоб. При эхоКГ определяется незначительная • время полуспада давления <200 мс;

регургитация на аортальном клапане. Хирурги • голодиастолический аортальный поток ческое лечение не показано.

в нисходящую аорту;

II стадия — скрытой СН. Отмечается уме • умеренное или значимое расширение ЛЖ.

Количественные критерии тяжелой аорталь- ренное снижение работоспособности при выра ной недостаточности включают величину объе- женных клинических признаках порока. Опре деляются характерные физикальные данные ма регургитации не менее 60 мл за сокращение, фракцию регургитации не менее 50%, эффектив- порока, повышение пульсового давления. На ЭКГ — признаки умеренной ГЛЖ. При рентге ную площадь отверстия регургитации не менее нологическом исследовании умеренное увеличе 0,30 см2 (рис. 4.12).

ние и усиление пульсации ЛЖ. При эхоКГ опре деляется умеренная регургитация на аортальном клапане. Хирургическое лечение не показано.

III стадия — субкомпенсации, отмечают ся значительное снижение физической актив ности, приступы ангинозной боли. Усиленная пульсация сонных артерий, минимальное АД обычно составляет менее половины максималь ного. На ЭКГ — признаки выраженной гипок сии миокарда и ГЛЖ. При рентгенологическом исследовании отмечают дилатацию и усиленную пульсацию ЛЖ и аорты. При эхоКГ определяется значительная регургитация на аортальном кла пане. Показано хирургическое лечение.

Рис. 4.12. Аортальная недостаточность. Апикаль- IV стадия — декомпенсации. Проявляется вы ная пятикамерная позиция, ZOOM. Иссле- раженной одышкой и приступами ангинозной дование с помощью метода PISA боли при небольшой физической нагрузке, опре ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, деляется значительная дилатация сердца, часто солютных противопоказаний к операции нет, обусловливающая относительную митральную исключая терминальные стадии СН. При свое недостаточность, дальнейшее ухудшение функ- временно проведенной операции отдаленные ции миокарда, прогрессирование коронарной результаты хорошие.

недостаточности. Выраженные расстройства кро Показания для оперативного вмешательства вообращения, проявляющиеся сердечной астмой, при тяжелой аортальной недостаточности:

увеличением печени и др. Применение медика • симптомные больные (одышка, II–IV ФК ментозной терапии и постельный режим способ по NYHA или стенокардия);

ствуют лишь временному улучшению состояния • бессимптомные больные с ФВ ЛЖ в покое больных. Показано хирургическое лечение.

не более 50%;

V стадия — терминальная, клинически соот • больные, у которых проводят АКШ или ветствует III стадии СН и характеризуется про операцию на восходящей аорте или на другом грессирующей недостаточностью ЛЖ и ПЖ, клапане;

глубокими дегенеративными изменениями внут • бессимптомные больные с ФВ ЛЖ в по ренних органов (периферические отеки, асцит, кое более 50% с выраженной дилатацией ЛЖ трофические нарушения). Медикаментозное ле (конечно-диастолический размер более 70 мм или чение неэффективно. Хирургическое лечение не конечно-систолический размер более 50 мм).

проводят.

Алгоритм лечения аортальной недостаточнос ти представлен на схеме 4.4.

Лечение Вне зависимости от тяжести аортальной не Специфических консервативных методов ле достаточности операция показана больным чения аортальной недостаточности нет, разви с максимальным диаметром корня аорты не ме вающуюся СН лечат, используя общепринятые нее 45 мм с синдромом Марфана, не менее 50 мм методы. Препаратами выбора при противопока с двустворчатым аортальным клапаном и не ме заниях к хирургическому лечению или персисти нее 55 мм у всех других больных.

рующей послеоперационной дисфункции ЛЖ являются ингибиторы АПФ.

Прогноз У бессимптомных больных с АГ показаны ва В среднем от времени появления субъектив зодилататоры (ингибиторы АПФ или дигидро ных симптомов до летального исхода проходит пиридиновые антагонисты кальциевых каналов).

6,5 года. Быстро формируется СН у больных с от Роль вазодилататоров у бессимптомных пациен рывом створки или обширными разрушениями тов без гипертензии для отсрочки оперативного клапана при инфекционном эндокардите, сред вмешательства не доказана.

няя продолжительность жизни этих больных не При тяжелой аортальной недостаточнос превышает 1 года. Более благоприятно протека ти блокаторы -адренорецепторов назначают ет недостаточность аортального клапана атеро с большой осторожностью, поскольку удлине склеротической этиологии, редко приводящая ние диастолы увеличивает объем регургитации, к большим дефектам створок клапана.

однако их можно использовать у пациентов с вы раженной дисфункцией ЛЖ.

ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ У больных с синдромом Марфана блокаторы -адренорецепторов замедляют прогрессирова Этиология ние дилатации аорты, а также показаны после Наиболее частой причиной приобретенного оперативного вмешательства.

порока трехстворчатого клапана являются рев У больных необходимо проводить профи матизм (более 90%) и карциноидный синдром лактику антибиотиками перед инвазивными (10–50%). Среди других причин можно назвать процедурами.

травмы, опухоли правого предсердия и инфек На хирургическое лечение следует направлять ционный эндокардит (у инъекционных нарко всех пациентов с симптомной аортальной недо манов).

статочностью. Цель оперативного вмешатель ства — улучшение выживаемости, уменьшение Патологическая анатомия выраженности симптоматики, предупреждение Морфологически отмечают склероз створок, развития послеоперационной СН и аортальных фиброзного кольца, сухожильных хорд и верху осложнений у больных с аневризмой аорты. Аб- шек сосочковых мышц. При ревматическом по 958 _ ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ражении трехстворчатого клапана происходит стеноза. Можно определить морфологию кла утолщение и укорочение створок, сращение ко- пана и подклапанного аппарата, а также степень миссур. сопутствующей трикуспидальной регургитации.

Створки часто утолщены со сниженной мобиль Патологическая физиология ностью вследствие воспалительного процесса При стенозе отверстия трехстворчатого кла- вдоль комиссур.

пана перемещение крови из правого предсердия При катетеризации правых отделов сердца в ПЖ происходит при наличии градиента дав- сердечный выброс снижен, давление в ПЖ и ЛА нормальное или сниженное. Основным гемоди ления между ними, увеличивающемся на вдохе, или при нагрузках и уменьшающемся на выдо- намическим признаком порока является гради ент диастолического давления между ПЖ и пра хе. Компенсация кровообращения в известных пределах происходит за счет расширения и ги- вым предсердием.

пертрофии правого предсердия. В дальнейшем Лечение относительно слабое правое предсердие быстро Специфических консервативных методов те дилатирует, когда среднее давление в правом рапии нет, развивающуюся СН лечат, используя предсердии превышает 10 мм рт. ст., развивается общепринятые методы. Лечение направлено на застой в большом круге кровообращения с во уменьшение застоя в большом круге кровообра влечением органов брюшной полости. Раннее щения, увеличение наполнения ПЖ. Эффектив развитие застоя в венах большого круга крово ность диуретиков ограничена.

обращения, характерное для стеноза отверстия Необходимо проведение профилактики воз трехстворчатого клапана, контрастирует с отсут никновения инфекционного эндокардита.

ствием ортопноэ и легочного застоя.

Хирургическое лечение проводят в услови ях искусственного кровообращения, используя Клиническая картина и диагностика пластику и протезирование клапана. Протезиро Особенных жалоб больные не предъявляют, вание трехстворчатого клапана проводят только часто возникает одышка. При осмотре отмеча при грубых изменениях створок и подклапанных ют набухшие яремные вены — один из первых структур, обусловливающих тяжелый стеноз.

признаков трикуспидального стеноза. В боль Предпочтение отдают биологическим протезам шинстве случаев явно выражена пресистоличе по сравнению с механическими из-за высокого ская пульсация шейных вен. Венозное давление риска развития тромбоза.

резко повышено, отмечают артериальную гипо тензию.

Прогноз Аускультативно определяется характерный Период компенсации порока обычно непро низкоамплитудный диастолический шум, наи должительный. Рано присоединяется фибрил более интенсивный в конце диастолы.

ляция предсердий, еще больше нарушающая ге На ЭКГ характерными признаками порока модинамику. Трикуспидальный стеноз относят являются гипертрофия правого предсердия (вы к наиболее неблагоприятно протекающим при сокий зубец Р во II и III отведениях и aVF) с не обретенным порокам сердца.

резко выраженной гипертрофией ПЖ, возмож ны неспецифические изменения конечной части ТРИКУСПИДАЛЬНАЯ желудочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента SТ) в грудных отве НЕДОСТАТОЧНОСТЬ дениях. Часто наблюдается фибрилляция пред сердий.

Этиология При рентгенологическом исследовании опре- Причиной порока может быть любое по деляют увеличение размеров правого предсердия.

вреждение аппарата клапана, включая патоло При эхоКГ-исследовании определяется ти- гию кольца, створок, хорд и папиллярных мышц.

пичная картина стеноза отверстия с наличием Наиболее часто недостаточность трехстворчатого градиента диастолического давления между ПЖ клапана обусловлена правожелудочковой недо и правым предсердием. Не существует градаций статочностью вследствие легочной гипертензии, тяжести порока. Величина среднего градиента возникающей из-за левожелудочковой недоста давления более 5 мм рт. ст. считается клинически точности. Причинами также могут быть ревма значимой, при площади отверстия <2,0 см2 диа- тизм, карциноид, инфекционный эндокардит, гностируют тяжелую степень трикуспидального миксоматоз, травмы.

ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, Схема 4.4. Лечение аортальной недостаточности Патологическая анатомия понированием крови в печени и других органах Для органической недостаточности трехствор- брюшной полости.

чатого клапана характерно значительное расши Недостаточность трехстворчатого клапана с рение фиброзного кольца за счет области перед большим объемом регургитации создает в си ней и задней створок и соответствующих комис столу волну обратного тока, которая приводит к сур. Часть фиброзного кольца, соответствующая систолической пульсации яремных вен и печени.

основанию перегородочной створки, не дила Среднее давление в полости правого предсердия тируется и является единым целым с перегоро повышено в 2–3 раза и более. Как и при недо дочной частью межжелудочковой перегородки.

статочности митрального клапана, вследствие Относительная недостаточность характеризуется большей податливости к растяжению сердечной отсутствием фиброзных изменений, отмечается мышцы, чем фиброзного кольца, возможно по лишь утолщение краев створок, вызванное посто явление относительного стеноза с небольшим янным воздействием волны регургитации.

градиентом диастолического давления между правым предсердием и ПЖ, манифестирующего Патологическая физиология слабым диастолическим шумом.

Регургитация крови из ПЖ в правое пред сердие относительно быстро ведет к дилатации Клиническая картина правого предсердия без существенной его гипер Типичны жалобы на одышку, слабость, серд трофии. Компенсация порока осуществляется цебиение, тяжесть в правом подреберье. Если подобно митральной недостаточности, однако компенсирующие возможности правого пред- порок формируется у больного с ранее имев шимся митральным стенозом, застойные явле сердия меньше, поэтому рано формируются венозная гипертензия и венозный застой с де- ния в малом круге кровообращения уменьшают 960 _ ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ся, одышка ослабевает, больной легче переносит • дилатация правого предсердия и ПЖ.

горизонтальное положение. О наличии и выраженности трикуспидальной При осмотре отмечают систолическую пуль- недостаточности можно судить по кривым дав сацию шейных вен, обусловленную обратным ления в правом предсердии при катетеризации током крови из ПЖ, набухание шейных вен в по- сердца.

ложении лежа, выраженную пульсацию в эпига- Проведение МРТ показано для получения до стрии, в области печени. полнительной информации о размерах и функ Аускультативно определяется систолический ции ПЖ.

шум средней интенсивности, усиливающийся Течение органической трикуспидальной не ко II тону и определяющийся у основания мече- достаточности, как правило, быстро прогрес видного отростка, слева у нижнего края грудины, сирующее, рефрактерное к терапии. Наиболее шум усиливается на вдохе (симптом Риверо — тяжело протекает органическая трикуспидаль Корвалло).

ная недостаточность, которая присоединяется к сформированному митральному пороку, по Диагностика скольку быстро нарастают нарушения крово На ЭКГ определяются признаки гипертро- обращения. Осложнениями порока часто быва фии ПЖ в виде увеличенной амплитуды зубцов ют фибрилляция предсердий, тромбирование комплекса QRS в соответствующих отведениях в полости правого предсердия с ТЭЛА, иногда сочетании с измененной конечной частью желу желудочно-кишечные кровотечения.

дочкового комплекса (уплощение, инверсия зуб ца Т, снижение сегмента SТ) в тех же отведениях, увеличение зубца Р в отведениях II, III и aVF.

Может определяться фибрилляция предсердий.

Рентгенологически определяются расшире ние верхней полой вены, преобладающее уве личение правых отделов сердца, закругление их контуров во всех проекциях, увеличение правого предсердия и ПЖ во второй косой проекции.

ЭхоКГ-исследование выявляет структурные нарушения клапана, наличие вегетаций, позво ляет оценить увеличение размеров и функцию ПЖ, несмотря на определенные ограничения.

Допплерография позволяет полуколичественно оценить тяжесть регургитации, измерить мак Рис. 4.13. Недостаточность трехстворчатого кла симальное систолическое давление в ПЖ путем пана. Режим постоянноволнового допплера, измерения максимальной скорости потока ре апикальная четырехкамерная позиция гургитации на трехстворчатом клапане.

Разработаны эхокардиографические крите Лечение рии тяжелой трикуспидальной недостаточности.

Специфических консервативных методов К специфическим признакам относят следующие:

лечения нет, пациентов с развивающейся СН • размер vena contracta >0,7 см;

лечат, используя общепринятые методы. Ди • широкая конвергенция потока (радиус кон уретики уменьшают симптомы застоя. По по вергенции 0,9 см для центрального потока);

казаниям назначают периферические вазодила • систолический обратный поток в печеноч таторы, блокаторы -адренорецепторов, анти ных венах.

коагулянты. Лечение направлено на уменьшение К дополнительным признакам тяжелой трикус застоя в большом круге кровообращения, умень пидальной недостаточности относят следующие:

шение объема выброса из ПЖ, коррекцию мета • интенсивный треугольный поток трикус болизма миокарда и гомеостаза.

пидальной регургитации в режиме постоянно волнового допплера (рис. 4.13);

ЛИТЕРАТУРА • дилатация полой вены и вариабельность ее 1. Бешляга В.М., Кнышов Г.В., Зиньковский М.Ф. и др. (2000) Оценка степени диаметра на вдохе менее 50%;

нарушения гемодинамики и определение показаний к оперативному лечению • превалирование пика Е транстрикуспи больных с дискретным субаортальным стенозом, установленным по данным дального потока;

эхокардиографии. Укр. кардіол. журн., 3: 61–65.

ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, 2. Дзяк Г.В., Писаревська О.В. (1998) Діагностична цінність деяких 19. Garcia D., Pibarot P., Landry C. et al. (2004) Estimation of aortic valve effective імунологічних показників у хворих, оперованих з приводу набутих вад orifi ce area by Doppler echocardiography: effects of valve infl ow shape and серця. Укр. кардіол. журн., 7–8: 53–56. flow rate. J. Am. Soc. Echocardiogr., 17: 756–765.

3. Кнышов Г.В., Бендет Я.А. (1997) Приобретенные пороки сердца. Институт 20. Glockner J.F., Johnston D.L, McGee K.P. (2003) Evaluation of Cardiac Valvular сердечно-сосудистой хирургии, Киев, 280 с. Disease with MR Imaging: Qualitative and Quantitative Techniques. Radio 4. Коваленко В.М., Лутай М.І., Сіренко Ю.М. (ред.) (2007) Серцево- graphics, 23: 5–9.

судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування 21. Lung B., Gohlke-Barwolf C., Tornos P. et al. (2002) Recommendations on the кардіологічних хворих. Київ, 121 с. management of the asymptomatic patient with valvular heart disease. Eur.

5. Коваленко В.Н. (2001) Сердечная недостаточность и ремоделирование Heart J., 23: 1253–1266.

левого желудочка у больных ревматическими пороками сердца. Серцево- 22. Lung B., Baron G., Butchart E. G. et al. (2003) A prospective survey of patients судинна хірургія. Щорічник наукових праць Асоціації серцево-судинних with valvular heart disease in Europe: the Euro heart Survey on Valvular Heart хірургів України. Вип. 9, с. 168–171. Disease. Eur. Heart J., 24: 1231–1240.

6. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. 23. Messika-Zeitoun D., Yiu S.F., Cormier B. et al. (2003) Sequential assessment of Практич. руководство. Морион, Киев, 480 с. mitral valve area during diastole using color M-mode flow convergence analysis:

7. Наказ № 436 Міністерства охорони здоров'я України від 03.07.2006 р. «Про new insights into mitral stenosis physiology. Eur. Heart J., 24: 1244–1253.

затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю 24. Monin J.L., Dehant P., Roiron C. et al. (2005) Functional assessment of mitral «Кардіологія» (2006) Укр. кардіол. журн., 6: 89–115. regurgitation by transthoracic echocardiography using standardized imaging 8. Шиллер Н., Осипов М.А. (2005) Клиническая эхокардиография. 2-е изд. planes diagnostic accuracy and outcome implications. J. Amer. Coll. Cardiol., Практика, Москва, 344 с. 46: 302–309.

9. Alpert J.S., Dalen J.E., Rahimtoola S.H. (2000) Valvular Heart Disease. 3rd ed. 25. Monmeneu Menadas J.V., Marin Ortuno F., Reyes Gomis F. et al. (2002) Beta Williams&Wilkins, Lippincott, USA. 478 p. blockade and exercise capacity in patients with mitral stenosis in sinus rhythm.

10. Babu, A.N., Kymes, S.M., Carpenter F.S.M. (2003) Eponyms and the Diagnosis of J. Heart Valve. Dis., 11: 199–203.

Aortic Regurgitation: What Says the Evidence? Ann. Intern. Med., 138: 736–742. 26. Otto C.M.(2004) Aortic stenosis: even mild disease is significant. Eur. Heart J., 11. Bermejo J., Odreman R., Fe oo J. et al. (2003) Clinical effi cacy of Doppler- 25: 185–187.

echocardiographic indices of aortic valve stenosis: a comparative test-based 27. Rosenhek R., Klaar U., Schemper M. et al. (2004) Mild and moderate aor analysis of outcome. J. Am. Coll. Cardiol., 41: 142–151. tic stenosis. Natural history and risk stratifi cation by echocardiography. Eur.

12. Carabello B.A. (2005) Modern management of mitral stenosis. Circulation., Heart J., 25: 199–205.

112: 432–437. 28. Tarasoutchi F., Grinberg M., Spina G.S. et al. (2003) Ten-year clinical labora 13. Cowell S.J., Newby D.E., Prescott R.J. et al. (2005) A randomized trial of tory follow-up after application of a symptom-based therapeutic strategy to intensive lipid-lowering therapy in calcifi c aortic stenosis. N. Engl. J. Med.,. patients with severe chronic aortic regurgitation of predominant rheumatic eti 352: 2389–2397. ology. J. Am. Coll. Cardiol., 41: 1316–1324.

14. Das P., Rimington H., Chambers J. (2005) Exercise testing to stratify risk in 29. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Williams aortic stenosis. Eur. Heart J., 26: 1309–1313. &Wilkins, Lippincott, 1628 p.

15. Enriquez-Sarano M., Avierinos J.F., Messika-Zeitoun D. et al. (2005) Quantita- 30. Vahanian A., Baumgartner H., Bax J. et al. (2007) Guidelines on the manage tive determinants of the outcome of asymptomatic mitral regurgitation. N. Engl. ment of valvular heart disease. The task force on the management of valvular J. Med., 352: 875–883. heart disease of European society of cardiology. Eur. Heart J., 28: 230–268.

16. Evangelista A., Tornos P., Sambola A. et al. (2005) Long-term vasodilator 31. Zamorano J., Cordeiro P., Sugeng L. et al. (2004) Real-time three-dimensional therapy in patients with severe aortic regurgitation. N. Engl. J. Med., 353: echocardiography for rheumatic mitral valve stenosis evaluation: an accurate 1342–1349. and novel approach. J. Amer. Coll. Cardiol., 43: 2091–2096.

17. Fann J.I., Ingels N.B.Jr, Miller D.C. (2003) Pathophysiology of Mitral Valve Dis- 32. Zoghbi W.A., Enriques-Sarano M., Foster E. et al. (2003) American Society of ease. Card. Surg. Adult., 2: 901–931. Echocardiography: recommendations for evaluation of the severity of native 18. Galderisi M., Mondillo S. Echocardiography in clinical practoce (2007) One valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography.

Way S.r.l., 120 p. Eur. J. Echocardiography, 4: 237–261.

962 _ ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ГЛАВА 5 ПЕРИКАРДИТ В.Н. Коваленко, Е.Г. Несукай Определение Патологическая физиология Эпидемиология Клиническая картина и диагностика Этиология Констриктивный перикардит Классификация Лечение и профилактика Патологическая анатомия ЛИТЕРАТУРА................................................. Определение • системные аутоиммунные заболевания: острая Перикардит — инфекционное или неин- ревматическая лихорадка (20–50%);

коллагенозы: рев фекционное воспаление висцерального и па- матоидный артрит (30%), склеродермия (>50%), си риетального листков перикарда, проявляющееся стемная красная волчанка (30%);

фиброзными изменениями и/или накоплением • аутоиммунные процессы (повреждения): пост жидкости в полости перикарда.

инфарктный синдром Дресслера (1–5%), постпери кардиотомный синдром (через 10–14 сут после опера Эпидемиология ции) (<20%), перфорация катетером;

В клинике перикардит диагностируют доста • идиопатический (вирусная этиология не уста точно редко — в 0,1% случаев, его частота по дан новлена) (3–50%).

ным аутопсии составляет 3–6%. Мужчины забо левают в 1,5 раза чаще, чем женщины.

Классификация В настоящее время в Украине принята класси Этиология фикация перикардита, утвержденная на VI Кон Перикардит чаще всего возникает как прояв грессе кардиологов Украины (Киев, 2000):

ление или осложнение общего инфекционного I. Этиологическая характеристика:

заболевания, пневмонии, ИБС, некоронароген • перикардит при бактериальных инфекци ных болезней сердца, системных заболеваний ях I32. соединительной ткани, аллергической реакции, • перикардит при инфекционных и парази опухолевого или аутоиммунного процесса.

тарных болезнях I32. Этиологическими факторами острого пери • перикардит при других болезнях I32. кардита могут являться:

• перикардит неуточненный I31. • инфекции;

II. Патогенетические и морфологические вари • вирусы (30–50%): Коксаки, ECHO, Эп анты:

штейна — Барр, эпидемического паротита, ве • хронический адгезивный I31. тряной оспы, краснухи, иммунодефицита чело • хронический констриктивный I31.0, в том века, цитомегаловирус, парвовирус В19;

числе кальциноз перикарда • бактерии (5–10%): пневмококк, стафило • гемоперикард I31. кокк, менингококк, трепонема, боррелия, хла • перикардиальный выпот (невоспалитель мидия, микобактерии туберкулеза;

ный) — гидроперикард (I31.3), в том числе хило • грибы: кандида, гистоплазма;

перикард • паразиты: амеба, эхинококк;

• острый ИМ (эпистенокардитический пери- III. Характер течения: острый (I30), хрониче ский, прогрессирующий кардит) (5–20%);

IV. Оценка степени выраженности перикарди • миокардит (30%);

• метаболические нарушения: уремия, по- ального выпота по данным ультразвуковых и дру чечная недостаточность, микседема (30%), холе- гих методов исследования (незначительная, уме стериновый перикардит;

ренная, выраженная) • новообразования;

V. СН (0–III стадия, I–IV ФК).

• травмы: при прямом или непрямом по- Острый перикардит длится менее 6 нед, хро вреждении перикарда;

нический — более 6 нед.

ГЛАВА 5 ПЕРИКАРДИТ _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, Патологическая анатомия ние наружного листка перикарда. При быстрой Возникновение перикардита сопровождается экссудации реализуется «опорная» функция усилением экссудации жидких и мелкодисперс- перикарда, которая ограничивает пределы диа ных компонентов крови в полость перикарда. столического расширения камер сердца. Ткань Свободно перемещаясь в полости, экссудат перикарда эластична при небольшом растяже интенсивно резорбируется невовлеченными в нии (диастола желудочков), но быстро теряет воспалительный процесс участками перикар- эластические свойства при большей степени да. При изменении проницаемости сосудистой расширения.

стенки, пропотевании грубодисперсных белков Нарушения кровообращения (снижение плазмы крови, в частности фибриногена, и вы- АД, венозный застой) возникают, когда давле падении его в осадок в виде отложений фибрина ние внутри перикардиальной полости достигает образуется воспалительный инфильтрат и фор- 50–60 мм вод. ст. При этом венозное давление мируется фибринозный (сухой) перикардит, повышается, на 20–30 мм вод. ст. превышая который может быть ограниченным и распро- внутриперикардиальное и обеспечивая в новых страненным. условиях диастолическое наполнение камер Накопление в полости обильного жидко- сердца. Если объем экссудата достигает критиче го содержимого свидетельствует о нарушении ского уровня, вызывающего существенное сдав эффективного всасывания и о широком вовле- ление сердца, возникает тампонада сердца, раз чении перикарда в воспаление. По характеру витие которой зависит от скорости накопления экссудата различают серозный, фибринозный, жидкости (при быстрой аккумуляции возникает геморрагический, гнойный и гнилостный пе- при накоплении 200 мл выпота).

рикардит. По характеру невоспалительного При слипчивом (адгезивном, спаечном) пе выпота различают гидроперикард, гемопери- рикардите различают два механизма сдавления кард, хилоперикард и холестериновый пери- сердца — первичный и вторичный. При первич кардит. Исходом острого экссудативного пе- ном происходит истинная ретракция рубцовой рикардита может быть частичная или полная капсулы, нарушения гемодинамики наступают организация выпота с образованием перикар- в ранние сроки, чаще через несколько недель по диальных сращений. Локальный перикардит сле начала заболевания. При вторичном сдавле к накоплению в полости жидкого выпота не нии уменьшения исходного объема перикарди приводит. ального мешка не наблюдается, но он утрачивает При сдавливающем перикардите фиброзное свою растяжимость и предельный размер сердца рубцевание и адгезия обоих листков перикар- жестко ограничен, нарушения гемодинамики да приводят к облитерации полости перикар- развиваются в течение ряда лет.

да, в результате чего образуется твердая обо лочка вокруг сердца;

при длительном течении Клиническая картина и диагностика формируется значительное обызвествление Острый сухой перикардит перикарда, в отдельных случаях образовывает- Проявляется триадой клинических симпто ся сплошное кольцо вокруг сердца («панцир- мов — болью в грудной клетке, шумом трения ное» сердце). На поздних этапах течения кон- перикарда и изменениями на ЭКГ.

стриктивного перикардита глубоко поражается Боль в области сердца возникает внезапно, миокард желудочков, местные изменения со- имеет различную интенсивность, носит посто четаются с миокардиофиброзом. Мышечные янный характер, не купируется приемом нитро волокна истончаются, происходит их жировое глицерина, усиливается при кашле, чиханьи, перерождение и атрофия в связи со снижением глотании, дыхании, продолжается несколько рабочей нагрузки на желудочки. Масса сердца часов, временно ослабевает при применении (без сдавливающей капсулы) у больных, умер- анальгетиков. Боль локализуется, как правило, ших от констриктивного перикардита, не пре- в центре грудной клетки с иррадиацией в об вышает 300 г. ласть спины, а также в область верхушки серд ца, может иррадиировать в шею, спину, левое Патологическая физиология плечо. Интенсивность боли зависит от дыха Острый фибринозный (сухой) перикардит ния, движения, перемены положения тела, не сопровождается нарушениями гемодинами- уменьшается в положении сидя с наклоном ту ки, поскольку медленное увеличение количе- ловища кпереди, а также в коленно-локтевом ства жидкости вызывает постепенное растяже- положении.

964 ГЛАВА 5 ПЕРИКАРДИТ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, Частыми жалобами являются приступы серд- рикардита, выявить вовлеченные в воспалитель цебиения, сухой кашель, одышка, общее недомо- ный процесс участки перикарда.

гание, познабливание. В результате раздражения Лабораторные данные определяются основ ным заболеванием, могут отмечаться умерен диафрагмального нерва могут появляться икота ное повышение СОЭ, ЛДГ и СРБ в сыворотке и рвота. В некоторых случаях больные жалуются крови, умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейко на потливость, субфебрильную температуру тела, цитарной формулы влево. Могут определяться снижение АД.

маркеры повреждения миокарда: повышение Патогномоничным симптомом является шум уровня тропонина I и Т, МВ-фракции КФК.

трения перикарда, который носит непостоянный Уровень тропонина I в сыворотке крови по характер, может исчезать в течение нескольких вышается у больных с элевацией сегмента ST часов и появляться на следующий день, но чаще и острым перикардитом, отражая степень по постепенно распространяется и усиливается.

вреждения эпикарда и миокарда, но при этом Шум имеет скребущий характер (напоминает не является негативным прогностическим мар хруст снега), изменчивый, прослушивается в си кером.

столу и/или в диастолу, лучше выслушивается О сопутствующем перимиокардите свиде в зоне абсолютной тупости сердца, как правило, тельствуют общая или локальная дисфункция никуда не проводится, иногда может выявляться миокарда, повышение в крови уровня тропо только при сильном надавливании стетоскопом нинов I и Т, МВ-фракции КФК, миоглобина и на грудную клетку. Обычно шум трения пери ФНО-.

карда имеет три фазы: систолический и ранний Специфические диагностические тесты диастолический компоненты сопровождаются должны включать кожные туберкулиновые про в более поздней диастоле третьим компонентом, бы, определение ревматоидного фактора и титра связанным с предсердным сокращением. Шум антинуклеарных антител, исследование на виру трехфазный у 50%, двухфазный — у 33% и моно сы, при необходимости – гемокультуру.

фазный — у 10% больных.

Течение острого перикардита доброкаче ЭКГ-изменения отмечают при большин ственное. Прогноз у большинства пациентов бла стве форм острого перикардита, особенно гоприятный. Полное выздоровление отмечают инфекционной этиологии, когда сопутствую даже без лечения, однако возможны рецидивы, щее воспаление в поверхностном слое миокар опосредованные аутоиммунными механизмами, да является ведущим. Воспаление в субэпикар и прогрессирование заболевания с развитием диальном миокарде связывают с механизмом, экссудативного перикардита.

приводящим к изменению сегмента ST и зуб ца T, тогда как воспаление в предсердии приво Экссудативный перикардит дит к изменениям сегмента PR, которые могут Чаще всего является следствием инфекци предшествовать изменениям сегмента ST. Вы онного, а в ряде случаев аллергического воспа деляют 4 фазы изменений ЭКГ: 1-я стадия — ления, обычно осложняет течение ревматизма, элевация сегмента ST в стандартных и грудных туберкулеза, стафилококковой и стрептокок отведениях с переходом в высокий положитель ковой инфекции. Следует учитывать, что кро ный зубец Т – 90%;

2-я — сегмент ST опуска ме экссудата, жидкость в полости перикарда ется до изолинии и ЭКГ выглядит нормальной, может представлять собой транссудат (гидро 3-я — зубец Т постепенно уплощается и через перикард), гной (пиоперикард), кровь (гемо 10–15 дней становится двухфазным или отри перикард).

цательным в тех отведениях, в которых проис Клиническая картина острого экссудативно ходила динамика сегмента SТ, 4-я — ЭКГ нор го перикардита зависит от объема скопившегося мализуется. У большинства пациентов сохраня в перикардиальной полости количества жидко ется синусовый ритм.

сти и тяжести инфекционного процесса, обычно При рентгенологическом исследовании уве бессимптомна, но могут отмечаться следующие личения сердца не отмечают.

клинические симптомы:

При эхоКГ-исследовании можно определить • синусовая тахикардия;

утолщение листков перикарда, наличие неболь- • субфебрильная лихорадка;

шого выпота. • выраженная постоянная одышка;

Радионуклидное сканирование с индием-111 • вынужденное положение больного — сидя и галлием-67 позволяет установить диагноз пе- с наклоном туловища вперед, нередко больной ГЛАВА 5 ПЕРИКАРДИТ _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, становится на колени и прижимается лицом к умеренный (10 мм), значительный (20 мм) и подушке;

очень значительный (компрессия сердца).

• при сдавливании экссудатом нижней полой При эхоКГ также могут быть выявлены:

вены увеличивается и становится болезненной • эхонегативное пространство между стен печень, быстро нарастает асцит, появляются оте- ками ЛЖ и оттесненным кзади париетальным ки на ногах;

листком перикарда;

при большом количестве • выбухание грудной клетки в области про- выпота ширина этого пространства достигает екции сердца;

20 мм и более (рис. 5.1а, б);

• ослабление или исчезновение верхушечно- • гиперкинезия всего контура сердца и меж го толчка;

желудочковой перегородки;

• снижение АД.

• нарушения движения предсердно-желудоч При осмотре определяется расширение пло- ковых клапанов;

щади сердечной тупости во все стороны, а также • феномен «плавающего», или «качающего увеличение ширины сосудистого пучка во втором ся», сердца при двухмерной эхоКГ.

межреберье, конфигурация сердца напоминает крышу с трубой. Границы абсолютной сердечной тупости расширяются и совпадают с относитель ной. В положении на спине область сердечной тупости округляется, в вертикальном положении напоминает неравнобедренный треугольник в связи с перемещением жидкости под действием силы тяжести книзу.

Аускультативно определяется глухость тонов сердца, иногда ритм галопа, частые нарушения ритма сердца.

При перкуссии легких в нижней доле слева возможно притупление звука, при аускультации появляются бронхофония, бронхиальный от тенок дыхания в связи со сдавлением легочной ткани перикардиальной жидкостью;

притупле а ние звука уменьшается при наклоне вперед.

По данным лабораторных исследований вы являют повышение СОЭ и увеличение количе ства лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение уровня альфа-глобулинов, фибриногена, гаптоглобина в сыворотке крови.

При рентгенологическом исследовании вы являются следующие изменения:

1) кардиомегалия при накоплении в полости перикарда 200–300 мл жидкости;

2) переход острого печеночно-сердечного угла в тупой, исчезновение талии сердца;

4) амплитуда пульсации контуров сердца рез ко снижена вплоть до полного ее исчезновения при сохранении пульсации крупных сосудов;

На ЭКГ выявляют уменьшение вольтажа ком б плекса QRS и зубца T.

Рис. 5.1. Экссудативный перикардит. В-режим:

ЭхоКГ-исследование является методом вы а) парастернальная позиция, длинная ось;

бора, который позволяет определить количество б) апикальная четырехкамерная позиция (даже небольшое — 50–100 мл) и характер выпо та, включая наличие фибрина, воздуха, опухо- Методы КТ и МРТ могут применяться для ли, отложения кальция. По объему выпот мож- оценки размера и распространенности выпота, но разделить на незначительный (<10 мм эхо- который несколько больший по сравнению с та свободного пространства в систолу и диастолу), ковым при эхоКГ (рис. 5.2).

966 ГЛАВА 5 ПЕРИКАРДИТ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ного давления с набуханием яремных вен, рас ширение границ абсолютной и относительной тупости сердца. Возможно снижение АД вплоть до коллапса. При подостром развитии тампона ды выявляются признаки правожелудочковой недостаточности с гепатомегалией, асцитом и плевральным выпотом. Аускультативно опреде ляется глухость тонов сердца. Важнейшим при знаком тампонады сердца является парадоксаль ный пульс — значительное (>10 мм рт. ст.) сни жение САД при вдохе.

ЭхоКГ позволяет установить точный диагноз путем выявления перикардиального выпота и его локализации. Если объем перикардиального выпота при эхоКГ-исследовании составляет 15– 35 мл, листки перикарда отмечаются отдельно от эпикарда.

Наиболее существенным признаком тампо нады сердца при эхоКГ-исследовании являет Рис. 5.2. Экссудативный перикардит. Метод муль ся уменьшение диастолического ЛЖ на вдохе тиспиральной КТ, апикальный срез (рис. 5.3а, б), а также выраженные дыхательные Перикардиоцентез проводят при подозре изменения скорости потока через митральный нии на наличие гноя в полости, туберкулезном и трикуспидальный клапаны или дыхатель или опухолевом поражении перикарда. Исходом ные изменения выброса ЛЖ, выявленные при экссудативного перикардита может быть либо импульсно-волновой допплерографии.

рассасывание, либо организация выпота с об разованием перикардиальных спаек, сращений, частичной или полной облитерацией сердечной сорочки.При хроническом экссудативном пери кардите наиболее эффективным является суб тотальная перикардэктомия, выздоровление на ступает у большинства оперированных больных.

Тампонада сердца а Возникает вследствие накопления выпота в перикардиальном пространстве и повышения давления в полости перикарда, что приводит к сдавлению сердца и нарушению кровообраще ния вследствие уменьшения сердечного выброса и системного венозного застоя. Тампонада разви вается в течение нескольких минут при разрыве, травме сердца, чаще развивается постепенно. При быстром накоплении выпота в полости перикарда тампонада может возникнуть при объеме выпота до 200–250 мл, при медленном накоплении — более 1000 мл. Объем жидкости, приводящий к разви б тию тампонады, находится в прямой зависимости Рис. 5.3. Тампонада сердца: а) М-режим (ПВ — вы от толщины миокарда и в обратной зависимости пот в перикард). Стрелка вверх обозначает от толщины париетального листка перикарда.

начало вдоха, стрелка вниз — начало выдоха;

Клинические признаки тампонады варьи б) B-режим, парастернальная позиция, ко руют от одышки и периферических отеков до роткая ось циркуляторного коллапса. Ранними проявле- С помощью допплеровского исследования ниями тампонады являются тахикардия, резко можно количественно определить кровоток че выраженная одышка, отеки, повышение веноз- рез митральный и трехстворчатый клапаны, ЛА и ГЛАВА 5 ПЕРИКАРДИТ _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, вены. Дыхательные колебания амплитуды транс- AV-блокада, нарушения внутрижелудочковой митрального пика Е >25% и транстрикуспидаль- проводимости.

При рентгенологическом исследовании мож ного пика Е >40% дают основание заподозрить но выявить уменьшение сердечной пульсации наличие тампонады сердца.

(«тихое» сердце), кальцификацию перикарда Катетеризация полостей сердца исторически («панцирное» сердце), плевральный выпот.

была диагностическим стандартом при тампона При эхоКГ-исследовании выявляется утолще де сердца и остается важным диагностическим ние перикарда и его кальцификация, прекар методом, особенно в случаях недостаточной ин диальные сращения, а также непрямые призна формативности неинвазивных методов. Катете ки констрикции: увеличение левого и правого ризацию правых отделов сердца часто проводят предсердий при неизмененной конфигурации одновременно с перикардиоцентезом для мони желудочков и систолической функции, раннее торирования удаления выпота.

парадоксальное движение межжелудочковой перегородки — в сторону ЛЖ на вдохе и в сторо Констриктивный перикардит ну ПЖ на выдохе вследствие изменений размера Это наиболее тяжелое заболевание перикарда, желудочка во время дыхания, уплощение задней развивается чаще всего в результате туберкулез стенки ЛЖ вследствие ограниченного диастоли ного, ревматического или гнойного воспаления ческого наполнения (рис. 5.4).

перикарда. При этом после перенесенного остро го фибринозного или серозно-фибринозного пе рикардита возникает облитерация полости пе рикарда с образованием грануляционной ткани, которая образует плотный рубец, иногда с отло жением солей кальция, нарушающий наполне ние желудочка. К констриктивному (сдавливаю щему) перикардиту относят случаи:

• циркулярного сжатия миокарда утолщен ным склерозированным и неподатливым пери кардом;

Рис. 5.4. Констриктивный перикардит. М-режим • хронического значительного выпота в по При допплеровской эхоКГ отмечается огра лость перикарда, сдавливающего миокард;

ничение наполнения ЛЖ и ПЖ, при оценке • сдавления рубцами или обызвествленными трансклапанных AV потоков различия в уровне участками определенных отделов сердца, его ко наполнения на вдохе и выдохе превышают 25%.

ронарных и магистральных сосудов с нарушени КТ грудной клетки и/или МРТ более досто ем гемодинамики.

верно помогают установить диагноз при выявле Констриктивный перикардит трудно диа нии перикардиального уплотнения: определяют гностировать. Клинический диагноз зависит утолщение и кальцификацию перикарда, суже от выявления повышенного венозного давле ние AV борозд, застой в полых венах, увеличение ния у пациента, у которого может не быть других предсердий.

клинических проявлений болезни сердца. При Для подтверждения диагноза проводят пе значительной констрикции выявляют признаки рикардиоцентез и катетеризацию сердца. При застойной СН, включая отеки, асцит, анасарку, катетеризации сердца выявляют характерные застой в печени, спленомегалию, снижение то изменения: повышение ЦВД, нерасширен лерантности к физическим нагрузкам, кахексию.

ные и нормально сокращающиеся ПЖ и ЛЖ Часто отмечают признаки выраженного хрони и почти полное выравнивание в них конечно ческого системного венозного застоя, обуслов диастолического давления.

ленного небольшим минутным объемом сердца:

При ангиографии определяют уменьшение набухание и пульсация яремных вен, артериаль размеров ПЖ и ЛЖ, увеличение размеров право ная гипотензия с низким пульсовым давлением.

го и левого предсердий.

Симптомы прогрессируют и не поддаются кон сервативной медикаментозной терапии.

Лечение и профилактика На ЭКГ могут определяться снижение ампли- В соответствии с протоколом оказания меди туды комплекса QRS, уменьшение амплитуды цинской помощи больным с острым перикарди или инверсия зубца Т, фибрилляция предсердий, том, хроническим констриктивным перикарди 968 ГЛАВА 5 ПЕРИКАРДИТ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, том (приказ МЗ Украины № 436 от 03.07.2006 г.) Для лечения острого перикардита и профилак в перечень медицинских услуг обязательного ас- тики его осложнений можно назначать колхицин сортимента входит этиопатогенетическое лечение по 0,5 мг 2 раза в сутки (как в качестве монотера основного заболевания: применение антибиоти- пии, так и в дополнение к лечению НПВП).

ков, НПВП, ГКС, проведение перикардиоцентеза При аллергических и аутоиммунных формах при значительном количестве выпота и оператив- перикардита неспецифическая противовоспали ного лечения при констриктивном перикардите. тельная терапия играет ведущую роль.

Больных с острым перикардитом следует го- Системное применение ГКС показано лишь спитализировать для опре деления этиологии, при заболеваниях соединительной ткани, ауто динамической оценки эффективности лечения и иммунных процессах или уремии. Высокоэф исключения тампонады сердца. фективно внутриперикардиальное введение Снижение частоты развития перикардита при ГКС для избежания развития системных побоч пневмонии и других инфекционных заболевани- ных эффектов.

ях достигнуто благодаря широкому применению Преднизолон в низких дозах (10–15 мг) при антибиотиков, имеющих решающее значение меняют также при перикардите аутоиммунной в профилактике отдельных видов перикарди- этиологии у больных с ИМ или после оператив та. Специфический перикардит при различных ных вмешательств на сердце. Высокая эффек инфекционных заболеваниях лечат антибиоти- тивность терапии ГКС хотя и позволяет пред ками после определения чувствительности выде- положить аутоиммунную природу перикардита, ленных возбудителей. Если этиология перикар- однако не исключает его инфекционного генеза.

дита не выяснена, от антибактериальной терапии Тампонаду сердца умеренной степени тяже следует воздержаться, учитывая возрастающее сти в некоторых случаях можно лечить консерва количество неинфекционных форм, обусловлен- тивно, назначая мочегонные средства с одновре ных сенсибилизацией организма. менной терапией основного заболевания. Ди При неспецифическом бактериальном пери- уретики уменьшают выраженность симптомов кардите применяют бензилпенициллин или его застоя. При фибрилляции предсердий назначают полусинтетические производные, иногда сочетан- антиаритмические препараты.

но с аминогликозидами (гентамицин, канамицин, Повышенное ЦВД в большинстве случа амикацин, стрептомицин). При непереносимости ев требует удаления жидкости из перикарда.

пенициллина назначают цефалоспорины. Перикардиаль ный выпот может быть удален При инфекционном перикардите к неспеци- с помощью пункции (перикардиоцентез) или фическому лечению прибегают даже при эф- других хирургических методик (подмечевидная фективности антибиотикотерапии, поскольку перикардиостомия, торакоскопическая пери этиотропная противомикробная терапия не ока- кардиостомия, торакотомия). Наиболее острые зывает непосредственного влияния на экссуда- формы тампонады сердца типа гемоперикарда, тивный и пролиферативный компоненты воспа- обусловленного расслоением аорты, проникаю лительного процесса. щей травмы сердца или разрыва стенки сердца Основой терапии острого перикардита явля- при остром ИМ требуют немедленного хирурги ется применение НПВП в течение нескольких ческого вмешательства.

дней или недель до исчезновения перикарди- Перикардиоцентез эффективен при боль ального выпота. У больных пожилого возраста шинстве подострых форм тампонады, например не следует применять индометацин, поскольку обусловленных идиопатическим или вирусным препарат снижает кровоток в коронарных арте- острым перикардитом, ревматизмом, диализом и риях. Согласно Европейским рекомендациям по новообразованием. Торакоскопию и торакотомию лечению перикардита (2004) предпочтительным обычно применяют у пациентов с рецидивирую препаратом является ибупрофен, который благо- щей тампонадой сердца, которые подверглись вна приятно влияет на коронарный кровоток и обла- чале перикардиоцентезу или подмечевидной пери дает широким диапазоном терапевтических доз. кардиостомии, обычно при опухолях.

Начальная доза составляет 300–800 мг каждые Показаниями для перикардиоцентеза явля 6–8 ч, такое лечение можно назначать в течение ются тампонада сердца, экссудат более 20 мм нескольких недель до резорбции перикардиаль- в диастолу по данным эхоКГ, подозрение на ту ного выпота. При необходимости назначают га- беркулезный или гнойный выпот. Клиническое стропротекторные средства для профилактики улучшение обычно наступает после аспирации НПВП-ассоциированной гастропатии. 100–200 мл жидкости.

ГЛАВА 5 ПЕРИКАРДИТ _ СЕКЦИЯ ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, 2. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца.

Перикардиоцентез противопоказан при дис Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.

секции аорты, а также в ситуациях, когда диагноз 3. Коваленко В.М., Лутай М.І., Сіренко Ю.М. (ред.) (2007) Серцево судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування может быть установлен другим методом или выпот кардіологічних хворих. Київ, 122 с.

небольшой и разрешается после противовоспали 4. Наказ № 436 Міністерства охорони здоров'я України від 03.07.2006 р. «Про тельного лечения. Относительные противопоказа- затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Кардіологія» (2006). Укр. кардіол.журн., 6: 89–115.

ния включают некорригированную коагулопатию, 5. Шиллер Н., Осипов М.А. (2005) Клиническая эхокардиография. 2-е изд.

одновременное проведение терапии антикоагу Практика, Москва, 344 с.

лянтами, тромбоцитопению (<50 000/мм3), нали- 6. Bertog S.C., Thambidorai S.K., Parakh K. et al. (2004) Constrictive pericardi tis: etiology and cause-specifi c survival after pericardiectomy. J. Amer. Coll.

чие небольшого изолированного экссудата.

Cardiol., 43: 1445–1452.

При констриктивном перикардите консерва- 7. Bonnefoy E., Godon P., Kirkorian G. et al. (2000) Serum cardiac troponin I and ST-segment elevation in patients with acute pericarditis. Eur. Heart J., тивное лечение неэффективно.

21: 832–836.

Верифицированный диагноз является абсо 8. Brucato A., Cimaz R., Balla E. (2000) Prevention of recurrences of corticoster oid-dependent idiopathic pericarditis by colchicine in an adolescent patient.

лютным показанием к перикардэктомии — уда Pediatr. Cardiol., 21: 395–396.

лению обоих листков спаянного перикарда.

9. Frank H., Globits S. (1999) Magnetic resonance imaging evaluation of myocar При выраженной кальцифицированной ад- dial and pericardial disease. J. Magn. Reson. Imaging., 10: 617–626.

10. Glockner J.F. (2003) Imaging of pericardial disease. Magn. Reson. Imaging гезии перикарда хирургическое вмешательство Clin. North. Amer., 11: 149–162.

часто приводит лишь к улучшению состояния 11. Haley J.H., Tajik A.J., Danielson G.K. et al. (2004) Transient constrictive peri carditis: causes and natural history. J. Amer. Coll. Cardiol., 43: 271–275.

Pages:     | 1 |   ...   | 28 | 29 || 31 | 32 |   ...   | 44 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.