WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 44 |

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. Н.Д. СТРАЖЕСКО» АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ Посвящается 100-летию описания В. Образцовым и Н. Стражеско прижизненной диагностики инфаркта ...»

-- [ Страница 3 ] --

дящая система включает синусно-предсердный и предсердно-желудочковый узлы, межузло- Межузловые пути проведения импульсов вые и межпредсердные проводящие пути, Наиболее функционально значимыми явля предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) ются нисходящие пути. Передний межузловой специализированных мышечных клеток, отдаю- тракт, пучок Бахмана, берет начало от передне щий левую и правую ножки, субэндокардиаль- го края синусно-предсердного узла, проходит ную сеть волокон Пуркинье. спереди и влево от верхней полой вены по на правлению к левому предсердию, продолжаясь Синусно-предсердный узел до уровня левого ушка. От пучка Бахмана от Синусно-предсердный узел расположен с ла- ветвляется передний межузловой пучок, далее терильной стороны над основанием правого ушка самостоятельно следующий в межпредсердной у места впадения верхней полой вены в правое перегородке до предсердно-желудочкового узла.

предсердие, от эндокарда которого его отделяет Средний меж узловой тракт, пучок Венкебаха, тонкая прослойка соединительной и мышечной отходит от верхнего и заднего краев синусно ткани. Имеет форму уплощенного эллипса или предсердного узла. Проходит единым пучком полумесяца, горизонтально расположенного позади верхней полой вены, разделяясь затем на под эпикардом правого предсердия. Длина узла две неравные части, меньшая из которых следует 10–15 мм, высота — до 5 мм, толщина — около до левого предсердия, а основная продолжается 1,5 мм. Визуально узел слабо отличим от окру- по межпредсердной перегородке до предсердно жающего его миокарда, несмотря на капсуло- желудочкового узла.

подобное скопление соединительной ткани по Задний межузловой тракт, пучок Тореля, вы периферии. ходит из заднего края синусно-предсердного узла.

Ткань синусно-предсердного узла почти на Он рассматривается как основной путь межузло 30% состоит из переплетающихся в различных вого проведения импульсов, его волокна следуют направлениях пучков коллагеновых фибрилл по пограничному гребешку, образуют основную различной толщины с небольшим количеством долю волокон евстахиева гребня, следуя далее эластических волокон и клеток соединитель- до предсердно-желудочкового узла по межпред ной ткани. Тонкие мышечные волокна из спе- сердной перегородке. Часть волокон перегоро циализированных клеток диаметром 3–4,5 мк дочной части всех трех трактов переплетается расположены беспорядочно с неравномерными в непосредственной близости от предсердно промежутками, выполненными интерстицием, желудочкового узла, проникая в него на разных микрососудами, нервными элементами, ориен- уровнях. Отдельные волокна межпредсердных тированы по окружности сосуда, лишь вблизи и межузловых трактов по структуре сходны с во центральной артерии, питающей узел. По пери- локнами Пуркинье желудочков, другие состоят ферии узел окружен значительным количеством из обычных предсердных кардиомиоцитов.

фиброэластической ткани с обширной сетью капилляров, здесь же расположены нервные ган- Предсердно-желудочковый узел глии, единичные ганглиозные клетки и нервные Предсердно-желудочковый узел обычно лока волокна, в большом количестве проникающие лизован под эндокардом правого предсердия на в ткань узла. правом фиброзном треугольнике в нижней части Синусно-предсердный узел дает начало мно- межпредсердечной перегородки, над прикрепле жественным путям, которые проводят импульсы, нием септальной створки правого AV-клапана генерируемые специализироваными клетками. и несколько спереди от устья венечного синуса.

От него отходят латеральные пучки к правому Чаще всего овоидной, веретенообразной, дис ушку, нередко — горизонтальный пучок к ле- ковидной или треугольной формы, его размеры вому ушку, задний горизонтальный пучок к ле- колеблятся в пределах от 6х4х05 до 11х6х1 мм.

вому предсердию и устьям легочных вен, пучки В структуре предсердно-желудочкового узла, к верхней и нижней полым венам, медиальные как и в рабочем миокарде, мышечный компонент 66 ГЛАВА 1 СТРОЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ преобладает над соединительной тканью. В от- стенкам ПЖ. В большинстве случаев ее удается личие от синусно-предсердного узла, он являет- проследить до основания передней сосочковой ся мышечным образованием с менее развитым мышцы, и лишь в отдельных наблюдениях она соединительнотканным остовом. Ткань узла как теряется уже на уровне середины межжелудочко бы разграничена на две части кровоснабжающей вой перегородки.

его артерией и пластинкой соединительной тка- Топографически правая ножка пучка Гиса ни, соединяющей стенку этого сосуда и фиброз- подразделяется на верхнюю, составляющую ное кольцо. От остальной ткани правого пред- треть длины до основания перегородочных со сердия узел отделяет прослойка жировой клет- сочковых мышц, среднюю — до перегородочно чатки. Между предсердно-желудочковым узлом краевой трабекулы, и нижнюю, расположен и устьем венечного синуса компактно размеще- ную в ней и в основании передней сосочковой ны многочисленные парасимпатические ган- мышцы. Верхняя часть этой ножки проходит глии. У мышечных волокон толщиной до 5 мкм субэндокардиально, следующая — интрамураль продольное, косое и поперечное направление. но, а нижняя вновь возвращается под эндокард.

Тесно переплетаясь, они образуют лабиринты, Нижний участок ножки дает начало дистальным влияющие на электрофизиологические свойства ветвям: передним, идущим к передней стенке ткани. желудочка, задним — к трабекулам задней стен ки желудочка, и латеральным, следующим к пра Пучок Гиса вому краю сердца.

От предсердно-желудочкового узла отходят Левая ножка предсердно-желудочкового верхний, задний и предсердно-желудочковый пучка появляется под эндокардом левой сто пучки Гиса, причем только последний выявля- роны межжелудочковой перегородки из-под ют в 100% наблюдений. Границей между пучком задненижнего края перепончатой части пере Гиса, отходящим от передней части предсердно- городки между желудочками на уровне сину желудочкового узла, является его суженный уча- сов аорты. В левой ножке различают стволовую сток, перфорирующий правый фиброзный тре- и разветвленную части. Стволовая разделяется угольник в месте соединения с верхней перепон- на переднюю ветвь, идущую к передней стенке чатой частью межжелудочковой перегородки. ЛЖ и расположенной на ней сосочковой мышце, Длина пучка колеблется в пределах 8–20 мм при задняя — к его задней стенке и сосочковой мыш ширине 2–3 мм, толщине 1,5–2 мм и коррелиру- це. При делении ножки на большее количество ет с формой сердца. ветвей дополнительные ответвления следуют По длиннику пучок Гиса слагается из двух к верхушке сердца.

частей: короткой интрафиброзной, проходящей На периферии вторичные ветви левой нож сквозь ткань правого фиброзного треугольни- ки рассыпаются на более мелкие пучки, кото ка, и более протяженной перегородочной, зале- рые входят в трабекулы и образуют сетевидные гающей в межжелудочковой перегородке в виде связи между собой. Пучковые строения менее серовато-бледного тяжа, который с возрастом компактной левой ножки и обеих ее ветвей, на приобретает желтоватый оттенок из-за нако- правляющихся к передней и задней сосочко пления жировой ткани. На поперечных разрезах вым мышцам, как и их граница с тканью рабо составляющие его мышечные волокна разделе- чего миокарда, выражены значительно слабее, ны соединительнотканными прослойками на чем правой. Соединительнотканный и сосуди группы, консолидированы в виде неправильно- стый компонент в них представлены хуже, чем го треугольника или фигуры овоидной формы. в других участках проводящей системы. Клетки Предсердно-желудочковый пучок Гиса по всему проводящей системы образуют под эндокардом периметру окружен плотной фиброзной тканью, сильно ветвящуюся сеть, элементы которой раз размер его клеток возрастает по мере удаления от граничиваются соединительнотканными про узла. слойками, включающими сосудистые и нервные Под перепончатой частью, на уровне право- структуры.

го синуса аорты, пучок Гиса раздваивается на две ножки, как бы «седлая» гребень мышечного Структура клеточных элементов участка межжелудочковой перегородки. Более Строение клеток проводящей системы сердца мощная правая ножка, сохраняющая вид пучка, определяется их функциональной специализа проходит по правожелудочковой стороне меж- цией. В ее неоднородном клеточном составе по желудочковой перегородки, отдавая ветви всем морфофункциональным признакам выделяют ГЛАВА 1 СТРОЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ три типа специализированных кардиомиоцитов. часто оканчивающиеся в плотном веществе дес Клетки I типа — П-клетки, типичные нодаль- мосом.

ные или ведущие пейсмейкерные — неправиль- Клетки II типа — переходные или латентные ной удлиненной формы. Эти небольшие миоци- пейсмейкеры — неправильной удлиненной от ростчатой формы. Они короче, но толще рабо ты диаметром 5–10 нм, со светлой саркоплазмой чих кардиомиоцитов предсердий, нередко со и довольно крупным центрально расположенным держат два ядра. Сарколемма переходных клеток ядром отдают многочисленные цитоплазматиче часто образует глубокие инвагинации диаметром ские отростки, сужающиеся к концам и плотно 0,12–0,16 мкм, выстланные гликокаликсом, как переплетающиеся между собой. П-клетки об и в Т-тубулах. Эти клетки богаты органеллами и разуют небольшие группы — кластеры, разгра имеют меньше недифференцированной сарко ниченные элементами рыхлой соединительной плазмы, чем П- клетки, их миофибриллы ориен ткани. Кластеры П-клеток окружены общей ба тированы вдоль длинной оси, толще и состоят из зальной мембраной толщиной 100 нм, глубоко большего количества саркомеров, в которых сла проникающей в межклеточные щели. Их сарко бо выражены Н- и М-полоски. Митохондрии, лемма образует многочисленные кавеолы, а вме расположенные между миофибриллами, по сво сто Т-системы — нерегулярно определяющиеся ей внутренней организации приближаются к та глубокие туннельные инвагинации диаметром ковым клеток рабочего миокарда, количество 1–2 мкм, в которые проникает интерстиций и гликогена непостоянно.

иногда — нервные элементы.

Клетки III типа подобны клеткам Пурки Контрактильный аппарат П-клеток пред нье — проводящие миоциты, на поперечных сре ставлен редкими, хаотично перекрещивающи зах выглядят объемнее других кардиомиоцитов.

мися миофибриллами либо произвольно ори Их длина составляет 20–40 мкм, диаметр — 20– ентированными свободно лежащими тонкими 50 мкм, образуемые ими волокна имеют большее и толстыми протофибриллами и их пучками, поперечное сечение, чем в рабочем миокарде, но нередко в комплексе с полирибосомами. Тонкие неодинаковую толщину.

миофибриллы состоят из рыхло упакованных Клетки Пуркинье отличают также обширная филаментов с небольшим количеством саркоме свободная от миофибрилл перинуклеарная зона, ров, диски которых выражены нечетко, Z-линии выполненная светлой вакуолизированной сарко неодинаковой толщины, иногда прерывисты, плазмой, крупное округлое либо напоминающее а электронно-оптически плотное вещество часто прямоугольник ядро с умеренной концентрацией выходит за пределы миофибрилл. Объем, зани хроматина. Их контрактильный аппарат развит маемый миофибриллами в П-клетках, составляет слабее, а система пластического обеспечения — не более 25% такового в вентрикулярных кардио лучше, чем в вентрикулярных кардиомиоцитах.

миоцитах. Редкие митохондрии неодинакового Сарколемма образует многочисленные кавео размера и формы с внутренней структурой, зна лы, единичные, нерегулярно расположенные чительно упрощенной в сравнении с клетками Т-тубулы и глубокие, достигающие аксиальной рабочего миокарда, беспорядочно разбросаны зоны клетки-туннели диаметром до 1 мкм, вы в обильной светлой саркоплазме, окружающей стланные базальной мембраной.

относительно крупное ядро, которое расположе Миофибриллы, расположенные в субсарко но в центральной зоне. Гранулы гликогена не леммной зоне, иногда ветвятся и анастомози многочисленны.

руют. Несмотря на нечеткую ориентировку по Слабо развитый саркоплазматический рети длиннику клетки, они, как правило, закреплены кулум распределен преимущественно по перифе в обоих вставочных дисках. Упаковка миофила рии клетки, причем его терминальные цистерны ментов в миофибриллах довольно рыхлая, гекса иногда формируют типичные функциональные гональное расположение толстых и тонких про контакты с плазмолеммой. В цитоплазме содер тофибрилл не всегда выдерживается, в саркоме жатся свободные гранулы рибонуклеопротеидов, рах слабо выражены Н- полоска и мезофрагма, элементы гранулярного ретикулума, комплекса отмечается полиморфизм в структуре Z-линий.

Гольджи, лизосомы. Стабильность формы этих В саркоплазме видны свободно взвешенные довольно бедных органеллами клеток поддержи- разрозненные и собранные в комплексы толстые вают многочисленные хаотично расположенные и тонкие филаменты цитоскелета, связанные элементы цитоскелета — так называемые про- с полисомами, микротрубочки, лептофибриллы межуточные филаменты диаметром около 10 нм, с периодом 140–170 нм, рибосомы и гранулы 68 ГЛАВА 1 СТРОЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ гликогена, нередко заполняющие всю свободную с ними. Переходные клетки опосредуют прохож саркоплазму. Немногочисленные элементы сар- дение импульса к миоцитам предсердий, замед коплазматического ретикулума располагаются ляют его распространение. Контакты П-клеток вокруг миофибрилл и под сарколеммой, иногда немногочисленны, имеют упрощенное строение образуют субсарколеммные цистерны. Митохон- и весьма произвольную локализацию. В боль дрии заметно меньше, чем в рабочих кардиомио- шинстве случаев представлены простым сбли цитах, расположены как вдоль миофибрилл, так жением плазмолеммы смежных клеток, фикси и перинуклеарно в виде небольших скоплений. руемым единичными десмосомами. Цитологи Здесь же отмечаются профили гранулярного ре- ческий состав предсердно-желудочкового узла тикулума, пластинчатого комплекса, лизосомы, более разнообразен. В нем присутствуют клетки, окаймленные везикулы. по структуре очень близкие к пейсмейкерным, В целом, П-клетки проводящей системы, ге- краниодорсальную часть занимают миоциты нерирующие импульсы, отличаются наиболее II типа, а дистальные отделы состоят из быстрее низким уровнем морфологической дифференци- проводящих импульс Пуркинье-подобных про ровки, который постепенно повышается по мере водящих миоцитов III типа.

приближения к рабочим кардиомиоцитам желу- Некоторые исследователи выделяют в составе дочков, достигая здесь максимального значения. узла три зоны, отличающиеся по морфологиче Объединение различных типов клеток в единую ским и электрофизиологическим характеристи систему генерации и проведения импульса опре- кам: АN, переходную от предсердного миокарда деляется необходимостью синхронизации этого к узловой ткани, состоящую в основном из пере процесса во всех отделах сердца. ходных клеток, и NН-зону, пограничную с пуч Миоциты проводящей системы сердца имеют ком Гиса, преимущественно формируемую поли не только цитоморфологические, но иммуно- морфными переходными Пуркинье-подобными и гистохимические отличия от клеток рабочего клетками.

миокарда. Все миоциты проводящей системы, за Контакты переходных миоцитов с типичны исключением П-клеток предсердно-синусного ми нодальными П-клетками имеют более про узла, богаче гликогеном, который присутству- стое строение, чем их соединения между собой, ет в них не только в легко метаболизируемой с предсердными рабочими миоцитами или клет -форме, но и в виде более устойчивого ком- ками III типа. Межклеточные стыки образуют плекса с белками — десмогликогена, выполняю- лишь непротяженные и бедные осмиофильным щего пластические функции. Активность гли- материалом промежуточные зоны, а десмосо колитических ферментов и гликогенсинтетазы мы и миниатюрные нексусы отмечают довольно в проводящих кардиомиоцитах относительно редко.

выше, чем энзимов цикла Кребса и дыхательной Межклеточные контакты миоцитов III типа цепи, тогда как в рабочих кардиомиоцитах это между собой и с окружающими сократительны соотношение имеет обратный характер соответ- ми кардиомиоцитами организованы сложнее ственно содержанию митохондрий. В результате и по своей структуре ближе к характерным для миоциты предсердно-желудочкового узла, пуч- рабочего миокарда. Вследствие более упорядо ка Гиса и других отделов проводящей системы ченного расположения миофибрилл они ориен устойчивее к гипоксии, чем остальной миокард, тированы поперек длинной оси клеток и замет несмотря на более высокую активность АТФазы. но реже образуются боковыми поверхностями В ткани проводящей системы отмечается интен- их апикальных зон. Поперечно расположенные сивная реакция на холинэстеразу, отсутствующая вставочные диски отличает большая протяжен в миокарде желудочков, и значительно большая ность хорошо выраженных промежуточных зон.

активность лизосомальных гидролаз. Наличие протяженных нексусов при боковых Распределение миоцитов различных типов, контактах значительно повышает проводимость характер и строение контактов клеток в раз- этих мышечных волокон и облегчает переда личных отделах проводящей системы опреде- чу импульсов на рабочий миокард. Вставочные ляется их функциональной специализацией. диски между клетками Пуркинье иногда имеют В срединной зоне синусно-предсердного узла косое расположение или V-образную форму. По расположены наиболее рано активирующиеся добная ориентация и слабая извитость промежу П-клетки — пейсмейкеры, генерирующие им- точных зон соответствуют более примитивному пульс. Его периферию занимают переходные строению их вставочных дисков по сравнению клетки II типа, П-клетки контактируют только с рабочими клетками.

ГЛАВА 1 СТРОЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ КРОВОСНАБЖЕНИЕ 45 мкм, которые располагаются в соединитель Транспортно-трофическое обеспечение пред- нотканных прослойках между группами мышеч сердных отделов проводящей системы сердца ных волокон, принимая многочисленные прито осуществляется в значительной степени диф- ки. Другие отделы проводящей системы получа ференцированно от окружающего миокарда. ют питание вместе с окружающей их тканью.

Синусно-предсердный узел питают один или два сосуда, стенки которых имеют строение ти- Иннервация Проводящая система сердца иннервируется пичных интрамуральных транспортных артерий интенсивнее в сравнении с другими регионами III–IV порядка. Характерной особенностью узла миокарда. Наиболее мощная иннервация ха является непропорционально крупная питающая рактерна для ее начальных отделов. Синусно артерия, проходящая по длинной оси через его предсердный и предсердно-желудочковый узлы середину. Она является одной из первых ветвей кровоснабжаются и иннервируются обильнее, правой венечной артерии либо, несколько реже, отходит от проксимального сегмента огибаю- чем остальной миокард. В мощном нервном сплетении AV-пучка выделяют внешнее и глубо щей ветви ЛКА. Ее последующие разветвления кое нервные сплетения. Безмякотные нервные на короткие промежуточные звенья включают волокна глубокого сплетения образуют оконча терминальные артерии, артериолы, прекапил ния на мышечных волокнах AV-пучка. Термина ляры дают начало густой сети капилляров того ли, имеющие вид маленьких колечек, считаются же типа, что и в миокарде, доля которых в ткани моторными окончаниями.

узла более чем в 2 раза больше, чем в окружаю Проводящая система сердца имеет собствен щей его ткани правого предсердия. Их стенка ный ганглиозный аппарат, в области AV-узла образована 1–3 эндотелиоцитами, лежащими на расположено значительное количество крупных базальной мембране, в которой довольно часто и мелких нервных узлов. Нервные клетки этих отмечают перициты. Посткапилляры анастомо узлов по морфологическим характеристикам мо зируют перед слиянием в конусовидные венулы, гут быть отнесены к системе блуждающего нерва.

образующие довольно густую венозную сеть.

Аксоны этих клеток заканчиваются на мышечных Кровеносное русло синусно-предсердного узла волокнах пучка. В интерцеллюлярных сплетениях завершается двумя группами мелких интрамио узлов проводящей системы разветвления одного кардиальных вен.

мякотного нервного нейрона контактируют с не Кровоснабжение предсердно-желудочкового сколькими нервными клетками. Мякотное во узла чаще всего осуществляется ветвью ПКА, локно в узлах распадается на тонкие нити интер отходящей непосредственно от нее или от прок целлюлярного сплетения, которые оканчиваются симального сегмента задней межжелудочковой на теле нескольких нервных клеток.

артерии. Иногда узел получает кровь из огибаю щей ветви левой венечной артерии. Собствен ЛИТЕРАТУРА ная мелкая интрамуральная артерия мышечно 1. Анатомія людини (2006) Підруч. для студ. вищ. мед. навч. закл. IV рівня го типа, питающая предсердно-желудочковый акредитації: У 3 т. Т. 1. За ред. А.С. Головацького, В.Г. Черкасова. Нова узел, последовательно распадается на артериолы книга, Вінниця, 365 с.

2. Атлас микроскопического и ультрамикроскопического строения клеток, диаметром 20–25 мкм. Отдаваемые артериолами тканей и органов (2004) Учеб. пособие для студентов мед. вузов. В.Г. Ели прекапилляры располагаются под различными сеев, Ю.И. Афанасьев, Е.Ф. Котовский, А.Н. Яцковский. Медицина, Мо сква, 447 с.

углами по отношению к мышечным волокнам, 3. Атлас сканирующей электронной микроскопии клеток, тканей, органов их диаметр не превышает 18 мкм. Капилля (1987) Под ред. О.В. Волковой, В. А. Шахламова, А.А. Миронова. Медици на, Москва, 464 с.

ры диаметром около 6 мкм формируют густую 4. Большакова Г.Б. (1991) Межтканевые взаимоотношения в развитии серд трехмерную сеть с удлиненными полиморф ца. Наука, Москва, 88 с.

5. Гайворонский И.В. (2004) Нормальная анатомия человека. Учеб. для мед.

ными ячейками, петли которой охватывают по вузов. 4-е изд. СпецЛит, Санкт-Петербург, Т. 1. 560 с.

1–2 мышечных волокна.

6. Гайворонский И.В. (2004) Нормальная анатомия человека: Учеб. для мед.

В некоторых капиллярах AV-узла выявляют вузов. 4-е изд. СпецЛит, Санкт-Петербург, Т. 2. 424 с.

7. Гартнер Л.П. (2008) Цветной атлас гистологии. Л. П. Гартнер, Дж. Л. Хай фенестры — небольшие локальные диафрагмо атт;

Под ред. В.П. Сапрыкина. Логосфера,Москва, 463 с.

подобные истончения периферической зоны 8. Караганов Я.Л., Кердиваренко Н.В., Левин В.Н. (1982) Микроагиология.

Под ред. В.В. Куприянова. Штиинца. Кишинев, 248 с.

эндотелиоцита вплоть до слияния плазмолеммы 9. Кузнецов С.Л. (2002) Атлас по гистологии, цитологии и эмбриологии.

люминальной и базальной поверхности клетки.

Учеб. пособие для студентов мед. вузов, мед. фак. ун-тов. С.Л. Кузнецов, Капиллярная сеть завершается короткими ши- Н.Н. Мушкамбаров, В.Л. Горячкина. Медицинское информационное агент ство, Москва, 373 с.

рокими посткапиллярами диаметром 20–22 мкм, 10. Кузнецов, С.Л. (2005) Гистология, цитология и эмбриология. Учеб. для сливающимися в единичные венулы шириной мед. вузов. С.Л. Кузнецов, Н.Н. Мушкамбаров. МИА, Москва, 600 с.

70 ГЛАВА 1 СТРОЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 11. Кульчицкий К.И., Роменский О.Ю. (1985) Сравнительная анатомия и эво- 19. Синев А.Ф., Крымский Л.Д. (1985) Хирургическая анатомия проводящей люция кровеносных сосудов. Здоров’я, Киев, 176 с. системы сердца. Медицина, Москва, 272 с.

12. Куприянов В.В., Бородин Ю.И., Караганов Я.Л., Выренков Ю.Е. (1983) 20. Синельников Р.Д. (1958) Атлас анатомии человека. Т 2. Медгиз, Москва, Микролимфология. Медицина, Москва, 288 с. 627 с.

13. Луцик О.Д., Іванова А.Й., Кабак К.С., Чайковський Ю.Б. (2003) Гістологія 21. Сосудистый эндотелий (1986) Под ред. В.В. Куприянова, И.И. Бобрика, людини. Підруч. для студ. вищ. мед. навч. закл. III–IV рівнів акредитації. Я.Л. Караганова. Здоров’я, Киев, 248 с.

Книга плюс, Киев, 592 с. 22. Хэм А., Кормак Д. Гистология (1982) Пер с англ. Т. 2. Мир, Москва, 254 с.

14. Микроморфология человека (2007) Учеб. пособие для студентов мед. ву- 23. Чайковский Ю.Б. (2006) Гістологія, цитологія та ембріологія. Атлас для зов. Под ред. С.Ю. Масловского, Е.В. Мирошниченко. 3-е изд., испр. и самостійної роботи студентів. Луцьк.

доп. Ткани, Харьков, 126 с. 24. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. (1984) Микроциркуляция.

15. Михайлов С.С. (1987) Клиническая анатомия сердца. Медицина, Москва, Медицина, Москва, 432 с.

228 с. 25. Шаров В.Г., Иргашев Ш.Б. (1988) Ультраструктура сердца. Медицина, 16. Привес М.Г. (2005) Анатомия человека. Учеб. для рос. и иностр. студен- Ташкент, 242 с.

тов мед. вузов и факультетов. М.Г. Привес, Н.К. Лысенков, В.И. Бушкович. 26. Шахламов В.А., Цамерян А.П. (1982) Очерки по ультрастуктурной органи 12-е изд., перераб. и доп. Изд. дом СПбМАПО, Санкт-Петербург, 720 с. зации сосудов лимфатической системы. Наука, Новосибирск, 120 с.

17. Румянцев П.П. (1982) Кардиомиоциты в процессах репродукции, диффе- 27. Воробъев В.П. (2003) Большой атлас анатомии человека. Харвест, Минск, ренцировок и регенерации. Ленинград, 288 с. 1312 с.

18. Самойлова C.Д. (1970) Анатомия кровеносных сосудов сердца. Под ред. 28. Grant J.C.B. (1956) An atlas of anatomy. J.C.B. Grant. 4-th ed. Williams and А.П. Надеина. Медицина, Ленинград, 217 с. Wilkins, Baltimore, I–X, 800 p.

ГЛАВА 1 СТРОЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ А.С. Гавриш ВИДЫ И ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЙ Особенности развития инфаркта в КРОВООБРАЩЕНИЯ......................................72 различных органах Артериальная гиперемия Стаз крови Венозное полнокровие Тромбоз Ишемия ДВС-синдром Инфаркт Эмболия Виды инфаркта Кровотечение Общие закономерности формирования ЛИТЕРАТУРА................................................. и заживления инфаркта в нормальных и патологических условиях, иметь ВИДЫ И ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЙ общий или местный характер, развиваться в здо КРОВООБРАЩЕНИЯ ровом организме или в условиях патологии.

Расстройства кровообращения связаны с из Общая артериальная гиперемия наблюдается менениями функции сердца, артерий, микросо при эритремии (повышение числа эритроцитов судов, вен, нарушениями реологических свойств в крови) либо при увеличении всего ОЦК (пле текущей по ним крови, проницаемости гистоге тора). Кожные покровы таких больных приобре матического барьера или нейрогуморальной ре тают отчетливый красноватый оттенок, а уровень гуляции. Отдельные звенья сердечно-сосудистой АД повышается. Однако значительно чаще арте системы функционируют в тесной взаимосвязи, риальная гиперемия ограничивается каким-либо поэтому изменения, возникающие в одном из конкретным регионом. В физиологических усло них, влияют на функцию всех остальных. При виях она связана с функцией сосудосуживающих этом возможны изменения состава тканевого и сосудорасширяющих нервов либо с действием метаболизма вплоть до повреждения и гибели физических факторов. Интенсивность кровотока клеток и стромальных структур. Расстройства в микрососудах возрастает в результате увеличе кровообращения могут иметь общий характер, ния просвета периферических артерий, что спо когда изменяется функция всей кровеносной собствует поддержанию метаболических процес системы, или же относится к отдельным участ сов в питаемой ими ткани. Гиперемия, связанная кам сосудистого русла. В морфологической кар с усилением функции органов, обозначается как тине повреждений, обусловленных расстрой функциональная, или рабочая.

ствами крово- и лимфообращения, сочетают Механизмы развития артериальной гипере ся признаки как общие, так и определяемые мии в условиях патологии значительно разно структурно-функциональными особенностями образнее. В соответствии с причиной различают данной ткани.

ангионевротическую (нейропаралитическую), Общие и местные нарушения кровообра коллатеральную, постанемическую, вакатную, щения, отмечаемые при многих заболеваниях, осложняют их течение. В настоящее время разли- возникающую на почве артериовенозного сви ща, и воспалительную артериальную гипере чают следующие виды нарушений: артериальное мию.

и венозное полнокровие (гиперемия), ишемия, Ангионевротическая гиперемия связана с на стаз крови, тромбоз, ДВС-синдром, эмболия, рушением соотношения процессов возбуждения инфаркт, кровотечение и кровоизлияние.

и торможения в отделах вегетативной нервной АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ системы, регулирующих тонус соответствующих Артериальная гиперемия — повышенное кро- артерий. Доминирование парасимпатических венаполнение ткани, обусловленное избыточным воздействий над симпатическими ведет к дила притоком артериальной крови, может возникать тации артерий и преобладанию объема притока _ 72 ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ крови над ее оттоком по венозным сосудам. Этот жет привести к полнокровию слизистых оболо вид вазомоторной гиперемии может возникать чек, кровотечению из носа и ушей, кровоизлия рефлекторно, например при психомоторных аф- ниям с тяжелыми повреждениями внутренних фектах, повреждении нервных проводников или органов.

сплетений, некоторых инфекционных заболева- Постанемическая гиперемия развивается в ниях (грипп, сыпной тиф), протекающих с пора- тех случаях, когда восстанавливается проходи жением узлов симпатической нервной системы. мость артерий, ранее частично или полностью Органы, кожные покровы, слизистая оболочка выключенных из кровото ка. Такая ситуация при артериальной гиперемии покрасневшие, бывает при снятии хирургической лигатуры, иногда припухшие, температура их повышена. удалении опухоли или жидкости, сдавливавших Ощущение пульсации гиперемированного поля сосуд, канализации тромбированной или сте свидетельствует о распространении пульсовой нозировании артерии. Это может приводить к волны в периферическую сеть микрососудов. ишемизации других органов, в частности голов Обычно этот вид артериальной гиперемии имеет ного мозга, с развитием обморочного состояния быстропроходящий, транзиторный характер и не (коллапса).

оставляет следов. Гиперемия на почве артериовенозного свища Коллатеральная гиперемия развивается при чаще всего является следствием огнестрельного ограничении проходимости магистрального ар- ранения с повреждением артерии и вены и об териального ствола, например при его тромбо- разованием соустья между ними. Артериальная зе, сдавливании извне, пороке развития сосуда. кровь, устремляющаяся по новому пути в вену, В результате притекающая кровь устремляется в повышает температуру ткани, изменяя обмен ветви, отходящие до препятствия, переполняет и ные процессы и способствуя ускоренному росту расширяет их. Формирование обходных путей- волос на коже.

коллатералей определяется темпами обтурации Воспалительная гиперемия — обязательный сосуда, количеством предсуществовавших ана- компонент воспалительного процесса. В ее осно стомозов и степенью развития чувствительной ве лежит полнокровие периферических сосудов, иннервации по ходу сосудов, которая обеспечи- свя занное с нарушением обменных процессов вает более или менее полное и быстрое раскрытие и парезом сосу дов. Усиленный приток крови коллатеральных путей. Образование коллатера- к воспаленному участку повышает локальную лей стимулируется метаболитами, поступающи- температуру, а при поражении кожи или слизи ми из ишемизированной ткани и оказывающи- стых оболочек окрашивает их в красный цвет.

ми вазодилататорный эффект. Сосудистая сеть, Гиперемия более выражена в острой фазе про оказавшаяся в зоне коллатеральной гиперемии, цесса и проходит вместе с его окончанием.

подверга ется приспособительной перестройке.

Отмечается усиление эластического и аргиро- ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ фильного каркаса, гипертрофия и гиперплазия Венозная (застойная, пассивная) гиперемия — гладкомышечных клеток стенки входящих в нее патологическое изменение кровообращения, сосудов. Коллатеральная гиперемия является обуслов ленное затруднением оттока венозной важным компенсаторным механизмом, благо- крови при сохраненной доставке ее в ткани по даря которому поддерживается кровоснабжение соответствующим артериям. Венозное полно ткани при закрытии основного артериального кровие может быть общим и местным, острым и ствола. хроническим.

Вакатная (от лат. vacuus — пустой) гиперемия Острая общая венозная гиперемия возникает является следствием градиента барометрическо- при быстро развивающейся СН, которая может го давления между каким-либо участком тела или быть следствием ИМ, токсико-инфекционных всем организмом и окружающей средой. Приме- поражений сердечной мышцы, утрачивающей ром местного артериального полнокровия такой способность эффективно поддерживать общую природы является гиперемия кожи, вызванная с гемодинамику или деструкции митрального или помощью медицинской банки. Общую вакатную аортального клапанов. Это приводит к перепол гиперемию отмечают при резком снижении дав- нению кровью емкостных сосудов. Скорость ления в окружающей среде вследствие быстрого кровотока в венах и капиллярах снижается, а подъема водолазов или кессонных работах, раз- давление в них значительно повышается. Про герметизации высотных летательных аппаратов. светы всех микрососудов расширяются, а ранее Резкое расширение сосудов в этих условиях мо- не фунционировавшие раскрываются. В этих ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ условиях максимально дилатируются мелкие воизлияниями в центральных зонах печеночных вены, венулы и венулярные отделы капилляров долек. Почки при остром венозном полнокровии вследствие относительно большего повышения увеличиваются в объеме, их масса возрастает от давления в дистальных отделах сосудистой сети. 250–300 до 400–500 г. Наиболее полнокровно Так как редуцированный гемоглобин венозной мозговое вещество пирамидок, что связано с вну крови беден кислородом, то ткани испытывают триорганным перераспределением кровотока.

гипоксию. Проницаемость стенок микрососудов Дистрофические изменения, развивающиеся на и растяжимость опорной соединительной ткани фоне отека ткани почек, максимально выражены повышаются, а объем тканевой жидкости суще- в наиболее чувствительных к гипоксии прокси ственно увеличивается. мальных отделах канальцевой системы нефрона.

Признаками венозной гиперемии являются Объем селезенки в условиях острого венозного понижение температуры, синюшность (циа- застоя увеличивается в 2,5 раза, что сопровожда ноз) кожи и слизистых оболочек, что связано ется резким напряжением ее капсулы, а масса с заполнением поверхностно расположенных достигает 300 г. При разрезе с темно-красной сосудов кровью, содержащей восстановленный поверхности ткани селезенки обильно стекает гемоглобин. Цианотическая окраска более за- кровь. В сердечной мышце отмечаются избы метна в периферических частях тела — на губах, точное кровенаполнение интрамуральных вен и носу (акроцианоз), кончиках пальцев. В выра- микрососудов, капилляростазы, отечность ин женных случаях цианоз сочетается с отеком жи- терстиция, мелкоочаговые повреждения мышеч ровой клетчатки и водянкой полостей. В тканях ных волокон.

отмечают плазматическое пропитывание (плаз- Иногда венозная гиперемия имеет активный моррагия), отек стромы, замедление и останов- характер. Это выявляют в зонах коллатерально ку кровотока в микрососудах, множественные го венозного полнокровия, например при об кровоизлияния диапедезного характера. Так струкции крупного венозного ствола, циррозе как при острой венозной гиперемии нарушается печени или шоке. В последнем случае в печени, большинство основных функций крови (транс- селезенке, подкожной жировой клетчатке, ве портная, дыхательная, трофическая, экскре- нах ЖКТ, таза депонируется до 40% всей крови, торная, поддержание водного баланса ткани), что приводит к дефициту наполнения полостей в паренхиматозных органах воз никают дис- сердца и фибрилляции желудочков. В целом, трофические изменения и рассеянные мелкоо- достаточно быстро ликвидируемая острая ве чаговые некрозы. Быстро нарастающий застой нозная гиперемия оставляет незначительные крови в бассейне магистральной вены ведет к последствия.

застойному геморрагическому инфаркту — об- Хроническую общую венозную гиперемию от ширному некрозу, формирующемуся на фоне мечают значительно чаще, чем острую. Она выраженного цианоза, отека и пропитывания является следствием ХСН, осложняет многие ткани кровью. Такие инфаркты отмечают при длительно текущие заболевания, которые приво закрытии селезеночной, почечной, брыжееч- дят к прогрессирующему нарушению функции ных вен, тромбозе синусов мозговой оболочки сердца: врожденные и приобретенные пороки или коронарного синуса. сердца, кардиомиопатия, хроническая алкоголь Венозное полнокровие проявляется неодина- ная интоксикация, миокардиты различного ге ково в различных органах в зависимости от ар- неза, амилоидоз сердца, некоторые системные хитектоники сосудов. В легких выявляют дила- поражения соединительной ткани, перикардит, тацию и переполнение кровью капилляров, про- хронические воспалительные процессы в легких питывание фильтратом крови межальвеолярных диффузного характера и др. Основными причи перегородок и заполнение им значительной час- нами нарушения насосной функции сердца яв ти альвеол (интерстициальный и альвеолярный ляются:

отек), диапедезный выход эритроцитов. Острая 1. Слабость поврежденного миокарда, со венозная гиперемия печени характеризуется кращения которого не могут обеспечить уровня увеличением ее объема. На разрезе ткань орга- внутрижелудочкового давления, необходимого на приобретает темно-красный цвет, становится для перемещения притекающей к сердцу крови влажной со стертым рисунком. в артерии большого и малого кругов кровообра Остро возникающая регургитация венозной щения.

крови из сердца при дисфункции сопровожда- 2. Декомпенсированные пороки сердца, ког ется не только полнокровием тканей, но и кро- да энергия сердечного сокращения оказывает _ 74 ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ся недостаточной для продвижения требуемой Переполненные кровью неравномерно расши массы крови через суженные сердечные отвер- ренные вены часто становятся извилистыми и стия либо когда неполное смыкание сердечных обретают узловатые выпячивания — варикозные клапанов приводит к возврату части крови в ре- узлы. В коже выявляют цианоз, отек дермы и троградно расположенную камеру сердца и ве- подкожной клетчатки, дополняющиеся разрас нозные сосуды. танием соединительной ткани, атрофическими 3. Ограничение емкости полостей сердца изменениями дермы и эпидермиса.

вследствие массивного субэндокардиального В печени хроническая венозная гиперемия тромбоза (эндокардит Леффлера), фиброэласто- сопровождается сложной структурно-функ за эндокарда, резкого утолщения стенки желу- циональной перестройкой гистоархитекто дочков и межжелудочковой перегородки с суб- ники ор гана. Наряду с увеличением размеров аортальным стенозом (ГКМП). печени, закруглением краев и напряжением 4. Невозможность достаточного расширения капсулы отмечается уплотнение ткани, приоб полостей сердца во время диастолы из-за ско- ретающей на разрезе рисунок, напоминающий пления значительного объема жидкости в поло- мускатный орех вследствие чередования мелких сти перикарда или ее облитерации и петрифи- зон темно-красного и серовато-желтого цве кации. та. Темно-красные участки соответствуют сре 5. Уменьшение ОЦК и, как следствие, недоста- динным зонам печеночных долек, где на месте точный возврат крови к сердцу. центральных вен, прилежащих к ним отделов Длительный венозный застой поддерживает синусоид и лежащих между ними печеночных состояние тканевой гипоксии, которая вместе с клеток образуются кровяные озера, располага гемодинамическими факторами нарушает про- ются элементы пролиферирующей соедини ницаемость гистогематического барьера и при- тельной ткани.

водит к повторяющимся плазмо- и геморрагиям, На периферии печеночных долек цитоплазма стойкому отеку, дистрофии и постоянно воз- гепатоцитов приобретает зернистый вид и содер никающим микронекрозам. Вследствие этого жит множество липидных капелек, придающих хроническая венозная гиперемия ведет к атрофии ткани желтоватый оттенок. Такая неравномер паренхиматозных органов и прогрессирующим ность окраски ткани объясняется особенностя склеротическим изменениям. Склерозирование ми кровоснабжения органа и строением пече ткани обусловлено стимулирующим влиянием ночных долек. В печень поступает кровь из 2 ис хронической гипоксии на пластические процес- точников: воротной вены и печеночной артерии.

сы в соединительной ткани. Новообразование Оба сосуда, последовательно делясь, в конечном гликозаминогликанов и коллагеновых волокон итоге разветв ляются на капилляры, которые, приводит к постепенному наращиванию массы внедряясь между балками из паренхиматозных и огрубению стромы органов, вытесняющей па- клеток, проникают в печеночные дольки. Здесь ренхиматозные структуры, которые атрофируют- капилляры, приносящие артериальную и веноз ся в условиях гипоксии. В фокусах микронекроза ную кровь, сливаются, образуя синусоидальные происходит формирование звездчатых рубчиков. капилляры портальной системы, которые впада Вследствие прогрессирующего характера таких ют в центральную вену печеночной дольки. Цен диффузных и мелкоочаговых склеротических тральная вена является дренажной системой, не изменений развивается цианотическая индура- сущей кровь в нижнюю полую вену.

ция (застойное уплотнение) органов и тканей. Внутридольковые кровеносные капилляры — Органы становятся плотными, увеличиваются в синусоиды — на всем своем протяжении выстла размерах, приобретают характерный синюшно- ны уплощенными эндотелиоцитами с незамкну темно-красный цвет. тыми межклеточными щелями и лишены базаль Венозный застой более выражен в нижних ной мембраны. Обращенная к ним поверхность частях тела, чаще всего в нижних конечностях, а гепатоцитов образует множество микроворсинок, при длительном соблюдении постельного режи- увеличивающих всасывающую поверхность кле ма — в нижних отделах легких. Это явление на- ток. Особенности строения стенок синусоидов зывают гипостазом. Гипостаз в нижних конечно- и обращенной к ним плазмолеммы гепатоцитов стях связан также с расширением просвета вен и обеспечивает свободный обмен между печеноч недостаточностью их клапанов. Длительно удер- ной паренхимой и кровью. Гепатоциты и стен живающаяся венозная гиперемия сопровожда- ку микрососуда разделяет щель — пространство ется гипертрофией мышечной оболочки вен. Диссе, которое заполнено плазмой и в которой ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ располагаются звездчатые ретикулоэндотелио- ной ткани обильно стекает пенистая жидкость, циты. Повышение давления в венозной системе смешанная с темной венозной кровью. Бурая ретроградно распространяется от магистральных окраска легких связана с явлениями гемосидеро сосудов на печеночные, собирательные и цен- за — накоплением буро-коричневого пигмента тральные вены, а затем и на синусоиды, вызывая гемосидерина, образующегося в макрофагах при их расширение. Однако последние дилатируют- множественных диапедезных кровоизлияниях, а ся только в центральных и срединных отделах уплотнение ткани представляет собой следствие дольки, так как ближе к ее периферии возросшее прогрессирования фиброза легочной ткани.

венозное давление уравновешивается артериаль- Бурая индурация легких отмечается при ми ной кровью, поступающей в синусоиды из ка- тральном пороке сердца, особенно при сужении пилляров печеночной артерии. левого венозного отверстия, а также при об Расширение микрососудов в центре пече- ширном кардиосклерозе. Ей предшествует ряд ночной дольки сопровождается кровоизлия- компенсаторно-приспособительных реакций ниями, тогда как в зоне слияния синусоидов со стороны артериального и венозного русла и артери альных капилляров отмечают только легких, направленных на предупреждение пере отек. В этих условиях происходит активирова- полнения кровью капилляров и легочных аль ние адвентициальных фибробластов централь- веол и нарушения функции аэрогематического ных и собирательных вен, пролиферация клеток барьера. На начальных этапах процесса это до синусоидов, приобретающих способность ак- стигается сокращением сфинктеров легочных тивно продуцировать склеропротеины. Застой вен, предупреждающим обратный заброс крови крови при хронической венозной гиперемии из правого предсердия в легочные вены, а также нарушает циркуляцию в лимфатической систе- заполнением депо большого круга кровообра ме, в сосудах и капиллярах которой скаплива- щения, что уменьшает массу крови, притекаю ется богатая белками и метаболитами лимфа. щей к ПЖ сердца. Затем возникает спазмиро Затруднение лимфооттока и, следовательно, вание мелких легочных вен. Параллельно через освобождения внутритканевой среды от избыт- барорецепторы растянутых кровью устьев ле ка жидкости, содержащей продукты тканевого гочных вен и левого предсердия передается им обмена, потенцирует гипоксию и способствует пульс сокращения на артериолы и мелкие ветви новообразованию соединительной ткани в пе- ЛА (веноартериальный рефлекс Ф.Я. Китаева).

чени и других органах. Адаптивная веноартериальная реакция ведет По мере прогрессирования процесса в пече- к гипертрофии мышечной оболочки легочных ни разрастается соединительная ткань, что ведет вен и ЛА, которые перестраиваются по типу за к склерозу центральных и собирательных вен, мыкающих артерий.

портальных трактов, образованию сплошной ба- Со временем гипертрофия гладкомышечных зальной мембраны у синусоидов, узелковой ги- элементов стенки сокращенных сосудов допол перплазии сохранившихся печеночных клеток. няется явлениями ангиосклероза. Миоэласто Такая глубокая перестройка сосудистого русла фиброз снижает реактивность артерий, артери и стромально-паренхиматозных соотношений, ол и мелких вен, ограничивая их способность сопровождающаяся деформацией органа, обо- предохранять капилляры легкого от резкого значается как мускатный (сердечный) цирроз переполнения кровью. Наступает декомпенса печени. ция легочного кровообращения, и капилляры В легких хроническая венозная гиперемия межальвеолярных перегородок переполняются приводит к так называемой бурой индурации. кровью. Стенки растянутых капилляров выбуха Легкие уве ли чиваюттся в размере, их ткань ют в альвеолы, их проницаемость повышается.

уплотняется, приобретая на поверхности разреза Плазма и эритроциты выходят в просветы альве буроватую окраску. Усиливается рисунок меж- ол и в межальвеолярный интерстиций, эритро дольковых и межсегментарных прослоек фи- циты разрушаются и поглощаются макрофага брозной стромы, не содержащей капилляры, что ми, превращающими гемоглобин в гемосидерин, связано со склерозом, обусловленным застоем который после распада макрофагов оказывается лимфы. Склерозированные межсегментарные свободно лежащим в ткани.

прослойки определяются на рентгенограмме Белки плазмы крови, продукты клеточного (линии Керли). В терминальной стадии про- распада, гемосидерин поступают в лимфати цесса, когда развивается интерстициальный и ческое русло легких, нарушая его дренажную альвеолярный отек, с поверхности разреза легоч- функцию. В результате к расстройствам крово _ 76 ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ обращения постепенно присоединяется лимфо- Индурация селезенки при венозной гипере стаз и лимфатический отек межуточной ткани мии связана с застоем крови, отеком и склеро легких. Нарастающая гипоксия ткани активиру- зированием стромы, а также с относительной не податливостью фиброзной капсулы органа. При ет фиброциты, которые в большом количестве хронической венозной гиперемии капсула селе присутствуют в межальвеолярных перегородках.

зенки напряжена, утолщена, пульпа ее уплотне Фиброциты трансформируются в фибробласты, на, поверхность среза ткани темно-коричнево длинные уплощенные отростки которых прони красного цвета. Микроскопически выявляют кают в заполненные отечной жидкостью щели расширение щелей пульпы и синусов, обуслов между кровеносными капиллярами и стенкой ленное полнокровием, увеличением массы и альвеолы. Около тел отростков фибробластов из огрубением волокнистых структур стромы.

секретируемых ими склеропротеинов формиру В других органах (ЦНС, ЖКТ, эндокрин ются коллагеновые волокна. Склерозирование ные железы) венозное полнокровие индуцирует стенок кровеносных сосудов, капилляров и меж описанный выше стереотипный комплекс из альвеолярных перегородок вместе с отеком еще менений: переполнение вен, цианоз, нарушение более ухудшает условия газообмена. В зависимо лимфооттока и отек ткани, плазмо- и геморра сти от степени и длительности венозного застоя гии, дистрофические изменения и повреждение явления склероза и гемосидероза в легких при клеток паренхимы, прогрессирующее склерози обретают генерализованный характер. Скопле рование стромы.

ния свободно лежащих пигментов гемосидерина Местное венозное полнокровие возникает при и ферритина и нагруженных ими сидерофагов затруднении оттока крови от какой-либо части выявляют не только в межальвеолярных перего тела или органа. К наиболее частым причинам родках и альвеолах, но и по ходу лимфатических местного полнокровия относятся сужение и обту сосудов и в лимфоузлах. Сидерофаги, появляю рация просвета вены при тромбозе, хроническом щиеся в мокроте, обозначают как «клетки сер воспалительном процессе в стенке сосуда, сдав дечного порока».

ливании вены извне разрастающейся опухолевой Бурая индурация легких приводит к прогрес или рубцовой тканью, а также наложение повяз сирующему ухудшению гемодинамики в малом ки, гипса, лигатуры. Как и при общем венозном круге, усугубляя течение основного заболева застое, вены дистальнее препятствия расширены, ния.

застойные участки тела синюшны, их температу Почки при хроническом общем венозном за ра понижена. В основе патологических измене стое не только увеличиваются в размерах, но и ний, развивающихся непосредственно в области уплотняются, становятся цианотичными. Нару регионального венозного застоя, лежат принци шение кровообращения в большом круге при пиально те же закономерности и механизмы, ко водит к спазму почечных артериол, что ограни торые описаны выше. Так, мускатная печень и ее чивает клубочковую фильтрацию. В результате цирроз могут быть следствием облитерирующего способность почек экскретировать натрий и тромбофлебита печеночных вен (синдром Бад воду снижается, а объем плазмы крови и ткане да — Киари), а цианотическая индурация почек вой жидкости в организме увеличивается, что или селезенки — тромбоза основной магистраль еще более ухудшает кровообращение и тканевый ной вены соответствующего органа. Иногда мест обмен. На фоне застойного полнокровия и рас ное венозное полнокровие возникает вследствие ширения почечных вен развивается лимфостаз и формирования венозных коллатералей, что тре отек стромы. Ее набухание наиболее выражено бует значительного времени и возможно только в мозговом слое, где основное вещество межу при постепенном ограничении оттока крови по точной ткани особенно богато гликозаминогли вене. В тех ситуациях, когда блокада венозного канами. Клубочки также несколько увеличены ствола развивается быстро, возможно подклю и полнокровны. Внеклеточные пространства в чение только предсуществовавших путей оттока области тубулярных элементов нефрона расши крови.

рены вследствие отека и вторичного нарушения Основными последствиями венозной реабсорбции жидкости. В условиях нарастаю- гиперемии является развитие циркуляторной щей гипоксии возникает дистрофия эпителия гипо ксии, накопление в интерстиции белков канальцев. На этой стадии процесса возможно и плазмы, продуктов нарушенного обмена и огрубение базальной мембраны и их склероз, деструкции тканевых структур, которые акти приводящие к альбуминурии. вируют процессы фибриллогенеза и приводят ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ к развитию органосклероза. Вторичные ослож- усиленной агрегации ее форменных элементов нения, связанные с общей и местной венозной или повышения свертываемости.

гиперемией, — снижение функциональных воз- Компрессионная ишемия развивается при руб цевании ткани, сдавлении артерии жгутом, лига можностей органов, предрасположенность к турой, скоплением жидкости, разрастающейся хроническим воспалительным процессам. При опухолью.

компенсаторном формировании коллатералей Ишемия в результате перераспределения кро переполненные кровью вены резко расширяют ви возникает под влиянием факторов, которые ся, стенка их истончается. В условиях хрониче вы зывают гиперемию в других участках тела.

ского течения процесса сочетание атрофии и Такова, например, причина сонливости по гипертрофии гладкомышечных элементов ве сле приема пищи или обморочного состояния нозной стенки в совокупности с перестройкой ее вследствие быстрого извлечения значительно соединительнотканного каркаса приводит к не го объема жидкости или массивной опухоли из достаточности венозных клапанов, появлению брюшной полости. В этих случаях к ранее сдав варикозных узлов, а иногда и к опасным крово ленным тканям и органам устремляется боль течениям. В нижних конечностях, в венах таза шая масса крови с одновременным уменьшени подобные изменения способствуют тромбооб ем кровотока в сосудах головного мозга, кожи и разованию (флеботромбоз) и воспалению (фле других областей тела.

бит), которые часто сочетаются (тромбофлебит).

Морфологические изменения в органах при Примером компенсаторного венозного полно ишемии возникают вследствие нарушения ми кровия являются коллатерали, образующиеся кроциркуляции и развития гипоксии. Макро при застое крови в воротной вене вследствие скопически органы уменьшены в размерах, ги цирроза печени.

потермичны, дряблые, со сморщенной капсулой.

Ткань на разрезе в зоне ишемии тусклая, более ИШЕМИЯ светлая, чем участки, получающие артериальную Ишемией называют патологическое состоя кровь.

ние, обусловленное ограничением притока ар В зависимости от интенсивности ишеми териальной крови. Несмотря на многообразие зации ткани, ее чувствительности к гипоксии, непосредственных причин, вызывающих ише длительности последней изменения могут раз мию, принято различать следующие ее виды: ан виваться либо на уровне микроструктур, либо гиоспастическую, компрессионную, связанную в виде грубых повреждений вплоть до формиро с перераспределением крови.

вания инфаркта. Макроскопически выявляют Ангиоспастическая (рефлекторная) ишемия компенсаторную дилатацию микрососудов, на обусловливается возбуждением вазомоторных рушение кровотока в них, повышение сосудис центров и сосудосуживающих нервов, а также той проницаемости, признаки расстройства об действием гуморальных факторов, циркулирую менных процессов в паренхиматозных клетках, щих в крови или образующихся в сосудистой деструктивные изменения различных элементов стенке. Большое значение в развитии ангиоспа ткани. В строме органов отмечают отек, нако стической ишемии имеет состояние сосудистого пление и перераспределение гликозаминогли эндотелия, который продуцирует факторы как канов, набухание, гомогенизацию и разрушение констрикции, так и расслабления сосудистой аргирофильных и коллагеновых волокон.

стенки, а повреждение эндотелиального моно Ишемия вследствие спазма артерий обычно слоя извращает сосудистую реакцию на гумо непродолжительна и ликвидируется без суще ральные воздействия. Неадекватное кровоснаб ственных последствий. В тех случаях, когда ан жение ткани может быть также связано с нару гиоспазм становится затяжным, а тканевой мета шением расслабления гладких мышц артерий, болизм характеризуется высокой потребностью что ведет к их длительной констрикции.

в кислороде (как, например, в сердечной мышце Обтурационная ишемия — следствие сужения или головном мозгу), развивается инфаркт.

или закрытия просвета артерии при воспалитель- Наиболее часто к тяжелым последствиям ном процессе (обтурирующий эндартериит), эм- приводит остро наступающая обтурационная болизации, образовании массивной атероскле- ишемия. Ее последствия зависят и от регионар ротической бляшки, тромба. В механизмах обту- ных особенностей ткани. Если соответствую рационной ишемии способствующим моментом щая область богато васкуляризирована и ее является увеличение вязкости крови вследствие кровоснабжение осуществляется не одним ма _ 78 ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ гистральным сосудом, а несколькими артери- в головном мозгу, печени. Зона некроза хоро альными ветвями, то предпосылки для развития шо видна при макроскопическом обследовании ишемии уменьшаются. Кроме того, чем быстрее примерно через 24 ч после нарушения крово развивается ишемия, тем меньше возможностей снабжения. Под микроскопом ткань уплотнена, для реализации компенсаторных механизмов, в бледно-желтой окраски, структура ткани нераз частности открытие уже имеющихся коллатера- личима, а образующие ее элементы сливаются в лей и формирование новых. При постепенном гомогенную массу. По периферии зона инфаркта уменьшении проходимости сосуда возможности отграничивается воспалительным демаркацион для восстановления кровоснабжения ткани по ным валом.

коллатералям существенно возрастают и послед- Белый инфаркт с геморрагическим венчиком ствия такой ишемии могут быть незначительны. выглядит как участок белесовато-желтого цвета, Длительно сохраняющаяся ишемия в выражен- окруженный темно-красной зоной кровоизлия ности, не приводящей к необратимым некро- ний. Такой инфаркт развивается в случаях, ког тическим изменениям ткани, постепенно ведет да компенсаторному включению коллатералей и к атрофии паренхимы и склерозу. реактивной артериальной гиперемии сосудов пе риферической зоны предшествует ангиоспазм, ИНФАРКТ сменяющийся паралитическим расширением.

Инфаркт — очаг некроза, развившегося вслед- В результате резкое полнокровие сосудов сопро ствие нарушения кровообращения. Инфаркт на- вождается явлениями стаза крови и диапедез зывают также циркуляторным, или ангиогенным ными кровоизлияниями в некротизированную некрозом. Термин «инфаркт» (от лат. нафарши- ткань. Белый инфаркт с геморрагическим вен ровать) был предложен Вирховым для формы чиком развивается в сердце, селезенке, иногда в некроза, при которой омертвевший участок тка- почках.

ни пропитывается кровью. Размеры и морфоло- Красный (геморрагический) инфаркт обычно гические особенности инфаркта определяются выявляют в легких, что связано с особенностя калибром обтурированного сосуда, наличием ми их кровоснабжения. Иногда геморрагический других нарушений кровообращения, на фоне ко- инфаркт возникает на фоне выраженной гипе торых он развивается. При магистральном типе ремии и в других органах: кишечнике, голов ветвления артерии инфаркт по своим очертани- ном мозгу, почках. При красном инфаркте зона ям напоминает конус, узкая часть которого (вер- ишемии пропитывается кровью, при обретает шина) обращена к воротам органа, а основание темно-красный цвет и четкие границы. Этот эф ориентировано на периферию, к зоне терми- фект возникает, если вслед за закупоркой арте нального разветв ления внутриорганных арте- рии периферические сосуды омертвевшей ткани рий. Инфаркты такой формы обычно выявляют переполняются кровью, поступившей по кол в селезенке, почке, легких. В органах с преоб- латералям. При венозном застое ретроградное ладанием рассеянного типа ветвления артерии, поступление крови из вен в зону ишемии также например в головном мозгу, кишечнике, серд- ведет к пропитыванию некротизированной тка це, кровоснабжаемая ею территория не образует ни кровью.

конусовидных контуров и инфаркты не имеют Геморрагический инфаркт может развиваться определенной формы. также в результате выраженного венозного за стоя при быстром прекращении оттока крови по ВИДЫ ИНФАРКТА крупным венозным стволам или одновременном Зона инфаркта может занимать весь орган выключении из кровотока большого количества или большую его часть (тотальный и субтоталь- мелких вен. Венозные застойные инфаркты вы ный инфаркт) или выявляться только под микро- являют в селезенке при тромбозе вены, отводя скопом (микроинфаркт). По макроскопическим щей от нее кровь, в головном мозгу — при на признакам различают 3 вида инфаркта: белый, рушении проходимости синусов твердой мозго белый с геморрагическим венчиком и красный. вой оболочки или яремных вен, в сердце — при Белый (ишемический) инфаркт формируется обтурации венечного синуса тромботическими при непроходимости магистрального артериаль- массами, в тканях нижних конечностей — при ного ствола и запустевании всего сосудистого перевязке бедренной вены. Микроскопически в русла в его бассейне вследствие недостаточного очаге геморрагического инфаркта отмечают мас развития сосудистых анастомозов и коллатера- сы гемолизированных эритроцитов, инфильтри лей. Чаще всего выявляют в селезенке, иногда рующих некротизированную ткань.

ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Общие закономерности формирования расплавляются под действием протеолитических и заживления инфаркта ферментов, выходящих из нейтрофильных лей Стадия ишемии и некроза. Развитию инфаркта коцитов, частично подвергаются фагоцитозу или предшествует ишемия. Первые сдвиги, обуслов- резорбируются лимфатической сетью и выводят ленные нарушением кровоснабжения, опреде- ся по ее сосудам.

ляются угнетением тканевого дыхания, компен Организация зоны некроза — замещение не саторной активацией анаэробного гликолиза, кротических масс соединительной тканью, кото быстрым накоплением метаболитов в клетках в рая врастает со стороны демаркационного вала и токсических концентрациях. Недостаточное вос к 7–10-м суткам трансформируется в грануляци производство энергии и гистотоксический эф онную (юную) соединительную ткань, а со вре фект ишемии нарушают электролитный гомео менем созревает в рубцовую.

стаз клеток и подавляют пластические процессы, что приводит к прогрессирующей диссоциации Особенности развития инфаркта в различных цитомембран, закислению внутриклеточной органах среды, денатурации белков, гибели и разруше Морфология инфаркта во многом зависит от нию клеток.

органной архитектоники сосудистой системы.

Электронно-микроскопически при ишеми В клинической практике наиболее часто отмеча зации выявляют внутриклеточный отек или, ют инфаркт сердца (миокарда), головного мозга, напротив, дегидратацию цитоплазматического кишечника, легких, почек и селезенки. Время, матрикса. Органеллы клеток набухают, их мем необходимое для развития инфаркта в различных браны подвергаются гомогенизации и фрагмен органах, неодинаково и зависит от функциональ тации, гранулы лабильного гликогена исчезают, ных энергозатрат и филогенетически сложивше отмечают накопление липидов в виде капель гося метаболизма, что определяет потребность вследствие их высвобождения из диссоциирую ткани в обеспечении кислородом.

щих фосфолипидов цитомембран и нарушения Для развития ИМ достаточно полного пре липидного обмена. В лизосомах накапливают кращения его кровоснабжения на 20–25 мин, ся продукты внутриклеточного распада. Про однако ишемия длительностью 5 мин уже ведет исходят перераспределение, конденсация либо к гибели отдельных мышечных клеток. В реаль вымывание ядерного хроматина и разрушение ной жизни формирование инфаркта сердечной ядрышек, расплавление цитоплазматических ри мышцы требует несколько большего промежутка босом и органелл немембранной структуры.

времени, так как в зоне ишемии всегда частично Гистохимически и биохимически в ише сохраняется кровоток по сосудистым анастомо мизированной ткани определяется снижение зам и коллатералям. Он недостаточен для того, уровня макроэргических фосфатов, активности чтобы полностью предотвратить некроз, но не окислительно-восстановительных ферментов, сколько увеличивает срок его развития и ограни накопление недоокисленных метаболитов, нару чивает размеры.

шение обмена электролитов, уменьшение содер Инфаркт обычно локализуется в ЛЖ, чаще жания гликогена, РНК и ДНК, а со временем — всего в передней стенке. По типу это белый накопление продуктов распада стромальных инфаркт с геморрагическим венчиком, имею структур. На некротической стадии инфаркта щий неправильную форму. В зависимости от при микроскопическом исследовании ядра кле объема и локализации пораженной ткани мио ток не окрашиваются, все структурные элементы карда различают мелко- и крупноочаговый, суб ткани сливаются в однородную массу.

эпикардиальный, интрамуральный, субэндокар Стадия репаративных изменений наступает диальный и трансмуральный ИМ, охватываю вслед за формированием некроза. По периферии щий все слои сердечной стенки. В зоне перехода инфаркта всегда существует зона дистрофиче инфаркта на эпикард или эндокард развивается ских изменений и реактивного воспаления — реактивное воспаление, в первом случае приво так называемый демаркационный вал. Микро дящее к фиброзному перикардиту (выпот в по скопически воспалительная реакция отмечается уже через несколько часов, а максимум ее разви- лость перикарда плазмы крови, обогащенной фибрином, и образование фибринозных насло тия приходится на 3-и–5-е сутки. Воспаление в зоне демаркационного вала сопровождается вы- ений на эпикарде), во втором — к тромбоэндо ходом форменных элементов крови из капилля- кардиту (пристеночный тромбоз соответственно ров. Некротические массы постепенно частично зоне инфаркта).

_ 80 ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Формирование ИМ начинается с ишеми- В течение первых 18–24 ч от начала патоло ческой стадии. Наряду с прогрессирующим гического процесса миокард в бассейне пора нарушением метаболизма и дезинтеграцией женной артерии отличается бледностью на фоне клеточных мембран отмечают фрагментацию, подчеркнуто неравномерного кровенаполнения растяжение и дезинтеграцию миофибрилл кар- остальной ткани. В конце 1-х суток участок диомиоцитов. В результате снижается актив- некроза становится различимым макроскопи ность внутриклеточных энзимов, изменяется чески. В связи с непрерывной деятельностью характер окрашивания клеток при использова- сердца, высокой активностью ферментов, выде нии основных или кислотных гистологических ляющихся из лейкоцитов, на 3-и–5-е сутки на красителей, нарушается способность клеток к чинается размягчение (миомаляция) погибшей лучепреломлению в поляризованном свете и ткани. Постепенное рассасывание (резорбция) люминесцентно-микроскопические свойства.

некротизированной массы осуществляется при Эти явления используются для ранней диагно- активном участии микрофагальных клеток, ко стики метаболических и ишемических повреж- торые появляются на 4-й день кнаружи от лей дений сердца.

коцитарного вала.

Гистологические признаки гибели клеток — Фибропластическая реакция интерстиция сморщивание, набухание и разрушение клеточ также возникает на 4–5-е сутки, а первые волок ного ядра, исчезновение продольной и попереч нистые элементы новообразованной соедини ной исчерченности, гомогенизирование сарко тельной ткани в зоне инфаркта появляются еще плазмы выявляют через 12 ч (рис. 2.1).

через 3 сут. В течение последующей недели зона некроза представлена распадающимися мышеч ными волокнами, пропитана отечной жидкостью и инфильтрирована распадающимися лейкоци тами. По ее периферии и вокруг периваскуляр ных островков сохранившегося миокарда проис ходит новообразование соединительной ткани.

Процесс организации продолжается 2–2,5 мес. В дальнейшем соединительная ткань, образовавшаяся на месте некротических масс, уплотняется, ее сосуды запустевают и облите рируются, на мес те некроза образуется рубец (рис. 2.2).

Рис. 2.1. Острый ИМ Параллельно с деструктивными изменениями рабочих клеток миокарда происходит сосудисто тканевая реакция, характеризующаяся спазми рованием и паретической дилатацией интраму ральных артерий и артериол, плазматическим пропитыванием и повышением проницаемости их стенок, а также нарушением микроциркуля ции с внутрисосудистой агрегацией эритроци тов, отеком интерстиция.

При развитии некроза кровоток в некроти ческой зоне прекращается, а в периинфарктной увеличивается. Наряду с диапедезными крово излияниями в ней происходит экстравазация лейкоцитов и формируется лейкоцитарный вал.

В толще некротической зоны вокруг сохранив шихся сосудов иногда выявляют островки жиз Рис. 2.2. Постинфарктный кардиосклероз неспособной ткани, по периферии которых от мечают такие же явления, как и в окружающей Проводящая система сердца более устойчива инфаркт зоне. к гипоксии по сравнению с рабочим миокардом ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ и способна дольше сохраняться в зонах ишемии, белую окраску. Ишемический инфаркт селезен что важно для восстановления ритмичной рабо- ки конической формы, бледно-желтой окраски.

ты сердца после экстренной инвазивной анти- На поверхности капсулы органа в области широ ишемической терапии.

кой части этого конуса, а также на границе зоны В почках обычно развивается белый инфаркт инфаркта развиваются реактивное воспаление, с геморрагическим венчиком. Вследствие хоро- процессы лизиса, резорбции и организации не шего развития сосудистых анастомозов и колла кротических масс. Непосредственно в зоне не тералей инфаркт возникает только при наруше кроза вначале разрушается красная пульпа, затем ниях проходимости сосудов большего калибра, фолликулы и трабекулы. Организация инфаркта чем дольковая артерия. Характерное располо осуществляется по общим закономерностям. Со жение инфарк та — передняя латеральная по зревание постинфарктного рубца сопровождает верхность органа, так как в этой зоне почечные ся деформированием селезенки.

артерии ветвятся не по магистральному, а по Инфаркт головного мозга в 85–90% случаев рассеянному типу, при котором межсосудистые является белым, в остальных — красным или коллатерали выражены значительно слабее.

смешанного характера. Белый инфаркт может Обычно инфаркт почки напоминает по фор поражать любые отделы мозга. Первоначально ме конус, обращенный основанием к капсуле, это нечетко отграниченный участок дряблой или верхушкой к почечной лоханке. Однако иногда крошащейся консистенции, красновато-серого процесс ограничивается только корой, не затра цвета, со стертым естественным рисунком ба гивая пирамидки, и поражение приближается зальных узлов или коры головного мозга. Гемор по форме к квадрату.

рагические инфаркты в виде небольших очагов Инфаркт почки часто сопровождается гемату красного цвета локализуются преимущественно рией вследствие попадания крови в мочевые в пределах скоплений серого вещества, чаще все канальцы при разрыве мелких сосудов. Ишеми го в коре. Смешанные инфаркты состоят из бе ческая стадия инфаркта почек развивается по лых и красных участков, причем последние рас общим закономерностям. Некроз всех структур полагаются в сером веществе.

почечной паренхимы наступает через 24 ч, одна Топография различных морфологических ти ко повреждение эпителия почечных канальцев пов инфарктов мозга предопределена особеннос возникает значительно раньше. Так, уже через тями кровоснабжения его различных областей.

6 ч отмечается гибель эпителия извитых, а че Наиболее часто они возникают в бассейне сред рез 12 ч — прямых канальцев нефрона. К этому ней мозговой артерии, реже — позвоночных и же времени по периферии инфаркта развивает базиллярных артерий. Геморрагические инфарк ся реактивное воспаление, достигающее своего ты формируются в хорошо васкуляризированных максимума примерно к 3-му дню процесса.

зонах — скоплениях серого вещества или в коре Формирование демаркационной зоны со головного мозга.

провождается нарушениями кровотока в ми Развитие инфаркта головного мозга включает крососудах, явлениями отека, плазморрагиями ишемическую и некротическую стадии. Ишеми и диапедезными кровоизлияниями, активной ческая стадия характеризуется дистрофическими миграцией лейкоцитов. Это приводит спустя изменениями нервной ткани, кровоизлияниями сутки к образованию периферической гемор и деструкцией клеточных мембран с необрати рагической зоны инфаркта и лейкоцитарного мой дезорганизацией обменных процессов и вала. Примерно с этого же времени появляются электролитного гомеостаза нервных клеток. При макрофаги и начинается процесс резорбции не микроскопическом исследовании отмечают ли кротических масс. На 7-е сутки деструктивно зис глыбок базофильного вещества, просветле резорбтивные процессы сочетаются с отчетливо ние цитоплазмы, гиперхроматоз и деформацию выраженными явлениями организации, которая ядра. В результате нервные клетки и их ядра при через несколько недель завершается образова обретают угловатую форму, а цитоплазма гомоге нием плотного соединительнотканного рубца, низируется, утрачивает базофильные включения реже — кисты.

и просветляется. Нарушение циркуляции крови В селезенке обычный морфологический тип в микрососудах сочетается с перицеллюлярным инфаркта — белый (ишемический). В условиях выраженного венозного застоя инфаркт селе- отеком — появлением светлого промежутка зенки может быть геморрагическим, приобре- между капиллярной стенкой или телом нейрона тающим в течение нескольких суток серую или и окружающей тканью. Вокруг капилляров отме _ 82 ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ чают отек и набухание отростков окружающих их ко дилатируются, их стенки разрываются, кровь глиальных клеток. изливается в интерстиций альвеолярных пере Некротическая стадия инфаркта — стадия на- городок и в полости альвеол, имбибируя соот растающего аутолиза ишемизированной ткани ветствующий участок ткани. Благодаря автоном мозга. Гибели нейронов предшествует их резкое ному артериальному кровоснабжению бронхи просветление либо уплотнение и превращение в в зоне инфаркта сохраняют жизнеспособность.

пикноморфные (уплотненные дегидратирован- Нередко геморрагический инфаркт в легком раз ные) клетки, а затем и в гомогенную бесструк- вивается на фоне хронической венозной гипере турную массу. Вместе с нейроцитами в деструк- мии, так как повышение давления в крупных тивные изменения вовлекаются и клетки глии. венах способствует ретроградному поступлению Из мелких сосудов происходят диапедезные кро- крови в зону инфаркта.

воизлияния, небольшие и единичные в очагах Инфаркт чаще всего развивается в перифе белого инфаркта, множественные и сливающие- рических зонах средних и мелких отделов лег ся между собой при геморрагическом инфаркте. ких. При этом макроскопически выявляют очаги К началу 2-х суток начинается резорбция более плотной консистенции, чем окружающая некротизированной нервной ткани. На границе ткань, конусовидной формы, основанием обра с очагом ишемического поражения скаплива- щенные к плевре, которая покрывается фибри ются лейкоциты. Вместе с ними в зону некроза нозным налетом и гиперемируется вследствие внедряются многочисленные активированные реактивного воспаления. На разрезе некроти астроциты и появляются зернистые шары с ли- зированная ткань темно-красного цвета, слегка пидными включениями. Часть астроцитов утра- зернистая, выбухает над поверхностью.

чивает цитоплазматические отростки, в их ци- В 1-е сутки в зоне инфаркта микроскопиче топлазме выявляют многочисленные фибриллы, ски определяются отек и кровоизлияния в виде приобретающие способность к образованию во- скоплений частично гемолизированных эритро локнистых структур. Вокруг очага некроза начи- цитов в интерстициальной ткани, в просветах нается новообразование сосудов, капилляров и альвеол и мелких бронхов, что сопровождается сосудистых петель. кровохарканьем. Затем присоединяются призна В организации некротических масс участву- ки некроза стенок альвеол, накапливаются сиде ют как глиальные, так и соединительнотканные рофаги. На 3-и–4-е сутки инфаркт представляет клетки — фибробласты. Однако в конечной ста- собой гомогенизированную массу из разрушив дии процесса при небольших размерах инфаркта шихся эритроцитов, на фоне которых видны сле продукты мезодермальной пролиферации пол- ды некротизированных альвеолярных перегоро ностью вытесняются глиоволокнистыми струк- док. Расплавление некротизированной ткани и турами, образующими рубец. В крупных очагах излившейся крови, их резорбция и организация срединная зона организовавшегося инфаркта начинаются с периферии и из сохранившихся остается соединительнотканной, а в центре периваскулярных и перибронхиальных зон. Че сформировавшегося рубца образуется одна или рез 2–8 мес на месте инфаркта остается рубец несколько полостей, снаружи окруженных раз- или киста.

растаниями глии. Белый инфаркт в легком выявляют редко.

Инфаркт легких, как правило, имеет гемор- Возникает при нарушении кровотока в бронхи рагический характер, причиной чего являются альных артериях на фоне затруднения капилляр двойное кровоснабжение легких и венозный за- ного кровотока, например вследствие сдавления стой. Кровь попадает в легкие как по бронхиаль- внутриальвеолярным экссудатом или при уплот ным артериям, входящим в систему большого нении (гепатизации) легочной ткани, обуслов круга кровообращения, так и по артериям малого ленного пневмонией.

круга кровообращения. Между ЛА и бронхиаль- В кишечнике инфаркт развивается по типу ными артериями существуют многочисленные геморрагического. Наиболее характерная лока анастомозы, которые имеют строение артерий за- лизация — бассейн верхней брыжеечной арте мыкающего типа и в обычных условиях не функ- рии, которая в связи с большой протяженностью ционируют. При обтурации достаточно крупной чаще подвергается обструкции. Макроскопиче ветви ЛА в ее бассейн под большим давлением ски инфаркт кишки имеет вид темно-красного устремляется кровь из бронхиальных артерий по участка, который достаточно ясно отграничен от рефлекторно открывшимся анастомозам. Пере- непораженного кишечника. Серозная оболочка полняющиеся кровью легочные капилляры рез- в области инфаркта кишки становится тусклой, ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ на ней появляются фибринозные наложения. так и в отдаленных участках. Исход инфаркта Стенка кишки утолщена, слизистая оболочка си- опреде ляется его размерами, локализацией и нюшная. темпами развития патологического процесса.

Некротические и реактивные изменения в Смерть таких больных может быть обусловлена ишемизированном сегменте кишечника разви- как самим очагом поражения в головном мозгу, ваются быстро. Через 15–20 мин после прекра- так и причинами, непосредственно с ним не свя щения кровоснабжения в его стенке выявляют занными. Нередко при медленном формирова выраженные микроциркуляторные нарушения: нии инфаркта больные погибают не от деструк тотальный отек ткани, замедление и прекраще- тивных изменений, затрагивающих жизненно ние движения крови в резко полнокровных ка- важные центры головного мозга, а вследствие пиллярах и венулах, множественные кровоизлия- СН, пневмонии и другой присоединившейся ния. Через 30 мин в отечной строме слизистой патологии, осложнившей течение инфаркта.

оболочки кишки появляются лейкоциты, лим- Серьезным осложнением инфаркта головного фоциты, развивается макрофагальная реакция. мозга является кровоизлияние в размягченную В течение 1–1,5 ч стенка кишки подвергается ткань. Как и отек мозга, так и увеличение его некрозу, который начинается с изъязвления ее объема вследствие восстановления кровотока по слизистой оболочки. сосудам в зоне ишемии могут вызывать дислока В сетчатке глаза инфаркт имеет характер цию и ущемление ствола мозга. При благоприят белого, который в условиях венозного застоя ном исходе на месте инфаркта формируется ру трансформируется в геморрагический. Участок бец или киста с более или менее значительными пораженной ткани в виде конуса обращен вер- нарушениями функции ЦНС.

шиной к зрительному диску, обычно локализует- Инфаркт кишечника требует обязательного ся в височном сегменте. Микроскопически вы- хирургического вмешательства, так как конечной являют деструкцию внутренних слоев сетчатки, фазой его развития является гангрена с прободе ганглиозных клеток и нервных волокон на фоне нием кишечной стенки. Попадание содержимого нарушения микроциркуляции, отека и кровоиз- кишечника в брюшную полость влечет за собой лияний. Очень редко отмечают инфаркты в пече- развитие перитонита. Причиной перитонита мо ни, мышцах, костях. жет стать также инфаркт селезенки, обычно за Последствия инфаркта чрезвычайно суще- канчивающийся формированием грубого рубца, ственны для организма. Так, поражение при ИМ деформирующего орган.

>30% ткани ЛЖ сопровождается развитием ОСН Инфаркт легкого обычно не несет непосред с остановкой сердца. Повреждение проводящей ственной угрозы жизни больному. Однако его системы сердца при формировании некроза вле- течение может осложниться постинфарктной чет тяжелые нарушения ритма. При обширном пневмонией, нагноением и распространением трансмуральном инфаркте иногда происходит воспалительного процесса на плевру с развитием выбухание некротизированного участка сер- пневмоторакса и гангрены легкого. Одной из наи дечной стенки и его истончение — развивается более характерных причин нагноения инфаркта острая аневризма сердца. В некоторых случа- является попадание в сосуд гнойного эмбола. Это ях десинхронизация процессов миомаляции, вызывает гнойное расплавление ткани легкого и резорбции некротических масс и организации образование абсцесса на месте инфаркта.

зоны инфаркта приводит к разрыву аневризмы, При инфаркте почек, обычно заживающем по заполнению полости перикарда кровью с леталь- средством рубцевания соответствующего участ ным исходом. В результате ИМ могут возникать ка, угрожающие жизни осложнения возникают разрывы межжелудочковой перегородки, отрыв при нагноении либо при обширных поражениях, папиллярных мышц, что также ведет к серьез- особенно при симметричных некрозах корково ным последствиям. В более отдаленные сроки го слоя, следствием которых может быть ОПН.

обширная рубцовая зона, изменяя геометрию сокращения сердца и внутрисердечную гемоди- СТАЗ КРОВИ намику, способствует развитию ХСН и общей Этиология и патогенез. Стаз (от лат. останов венозной гиперемии. ка) — местное прекращение тока крови в микро Инфаркт головного мозга сопровождается циркуляторном русле, главным образом в капил его отеком, расстройством микроциркуляции лярах, посткапиллярах и венулах. Полной оста и метаболическими нарушениями как в непо- новке кровотока в микрососудах предшествует средственной близости от очага поражения, его резкое замедление, обозначаемое как пред _ 84 ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ стаз. Механизмами стаза крови являются умень- со су дов, выполненных однородной массой из шение разности давления между проксималь- слившихся форменных элементов крови. Однако ными и дистальными отделами микрососудов на электронограммах эритроциты еще некоторое и повышение сопротивления в микрососудах. время сохраняют четкие контуры (см. рис. 2.3), В зависимости от причин различают ишемиче- а со временем границы между ними стираются ский, застойный и истинный капиллярный стаз вследствие гемолиза и свертывания крови. Это крови. объясняет обратимость изменений при непро Уменьшение артериолярно-венулярного гра- должительной остановке крови в микрососудах, диента давления крови приводит к замедлению тогда как стойкий стаз приводит к образованию кровотока в микроциркуляторном русле и раз- гиалиновых тромбов.

витию ишемического стаза. В основе уменьше- Исходы. Стаз крови — явление неспецифиче ния артериолярно-венулярного градиента дав- ское и возникает под воздействием причин обще ления могут лежать также венозная гиперемия го и местного характера — при патологических и повышение давления в венулярном сегменте процессах, сопровождающихся интоксикацией микрогемоциркуляторного русла. Истинный и расстройством кровообращения, при физи капиллярный стаз связан с первичным повыше- ческих (термических, лучевых, вибрационных), нием сопротивления кровотоку в микрососудах химических (кислоты, щелочи), биологических вследствие нарушения реологических свойств (переливание несовместимой группы крови) воз крови и появления препятствий в их просветах. действиях. Преходящие стазы, особенно в тка Реологические свойства крови — вязкость и нях, малочувствительных к гипоксии, могут раз текучесть в микрососудах определяются главным решаться без каких-либо существенных послед образом агрегационной способностью ее фор- ствий. При отсроченном разрешении стаза, когда менных элементов, прежде всего эритроцитов, приток артериальной крови восстанавливается, способных слипаться с образованием «монет- но еще сохраняется гипоксия тканей и сосудов, ных столбиков» и полиморфных конгломератов возникают множественные кровоизлияния пу (рис. 2.3). тем диапедеза и разрыва микрососудов. Исходом стаза крови, длительно сохраняющегося в тканях с высоким потреблением кислорода, являются некробиоз и некроз.

ТРОМБОЗ Тромбозом (от греческого trombosis — сверты вание) называют прижизненное нарушение есте ственного состояния крови в просветах сосудов или в полостях сердца с образованием сгустка, называемого тромбом. В основе тромбоза лежит физиологическая способность крови к сверты ванию (гемостазу) при повреждении сосудистой Рис. 2.3. Агрегация эритроцитов в кровеносном стенки, которая является важнейшей защитной микрососуде миокарда реакцией организма, останавливающей крово Агрегации эритроцитов способствуют фак- течение. При внутрисосудистом свертывании торы, повышающие проницаемость сосудистой лимфы также формируются тромбы, однако за стенки. Выход в ткань жидкости и мелкодис- кономерности лимфотромбоза существенно от персных альбуминов повышает концентрацию личаются. Сохранение жидкостного состояния глобулинов и фибриногена в плазме крови, а крови обеспечивается антигемостатическими также облегчает поступление в венулярные от- свойствами интактного эндотелия сосудов, а делы продуктов нарушенного метаболизма и также функциональной сбалансированностью биологически активных веществ из тканей. систем, одна из которых осуществляет сверты Агрегация эритроцитов усиливается при сниже- вание крови, другая препятствует этому, третья нии поверхностного потенциала их цитолеммы способствует растворению образовавшегося и при замедлении скорости движения крови в тромба. Благодаря взаимодействию этих систем, капиллярах. постоянно координируемому нервной и эндо Морфологическая картина. Гистологически кринной системами, условия для образования стаз проявляется наличием расширенных микро- тромба в норме отсутствуют.

ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Сосудистая стенка и гемостаз. Интактный эн- тов и высвобождения ими биологически актив дотелиальный монослой выполняет роль атром- ных веществ.

богенного барьера между стенкой сосуда и цир- При повреждении и отторжении эндоте кулирующей кровью, препятствует свертыванию лиоцитов обнажается субэндотелий сосудистой крови и тромбообразованию. Он синтезирует стенки, который активно связывает белки плаз и катаболизирует метаболиты, регулирующие мы и тромбоциты, провоцируя тромбообразо взаимодействие форменных элементов крови и вание. В структуру субэндотелия входят различ факторов гемостаза, содержащихся в плазме и ные типы коллагена, эластин, гликопротеины и сосудистой стенке. Атромботические свойства гликозаминогликаны, фибронектин, ламинин, эндотелия обеспечиваются прежде всего его гли- тромбоспондин, ассоциирующиеся с фибрино кокаликсом — пристеночным слоем гликопро- геном и способствующие адгезии тромбоцитов.

теидов, насыщенных гликозаминогликанами и Наиболее мощным стимулятором тромбо сиаловыми кислотами. Вместе с полярными фос- цитов является фибриллярный коллаген, кото фолипидами плазмолеммы эндотелиоцитов они рый осуществляет также контактную актива сообщают внутренней поверхности сосудистой цию факторов так называемой внутреннего пути стенки отрицательный потенциал, такой же, как свертывания крови. Тромбоспондин способен и у форменных элементов крови. Атромбоген- ассоциироваться с волокнами фибрина и поли ность эндотелия усиливается способностью ку- меризоваться подобно фибриногену. Усиливает мулировать на поверхности комплекс биологи- клеточное взаимодействие, превращая обрати чески активных веществ, поступающих из ткани мую агрегацию тромбоцитов в необратимую, и элиминируемых из крови. специфически связывается с моноцитами и Тромборезистентность эндотелия опреде- служит молекулярным мостиком между ними и ляется рядом факторов. Одним из них является активированными тромбоцитами в участках по связывание и активация антитромбина III, ко- вреждения сосудистой стенки. Фиброкинетин, торый ингибирует тромбин и другие факторы основной компонент соединительнотканного свертывания, к другим относятся гепаринсуль- матрикса, образует ковалентные связи с фибри фаты, присутствующие в гликокаликсе эндо- ном и осуществляет рецептор-опосредованное телиоцитов, и белок тромбомодулин, который осаждение активированных тромбоцитов.

ингибирует тромбин и другие факторы коагу- Тромбоцитарное звено является важнейшим ляционного каскада. К факторам тромборези- в системе гемостаза. Участие тромбоцитов в ге стентности эндотелия относится активация ком- мостазе обусловлено их способностью к адгезии плексом тромбин — тромбомодулин системы и агрегации, содержанием собственных и ад С-протеина, мощного антикоагулянтного комп- сорбированных факторов свертывания крови, лекса, который ингибирует циркулирующие в физиологически активных веществ. Поверх крови факторы свертывания V–VIII. При этом ность тромбоцитов, как и клеток эндотелия, белок С блокирует ингибитор тканевого актива- покрыта гликокаликсом. Реактивность тром тора плазминогена, что усиливает фибринолиз. боцитов зависит от величины отрицательного Эндотелиоциты осуществляют также секрецию заряда, обусловленного полианионными свой активаторов плазминогена тканевого и сыворо- ствами гликокаликса и фосфатными группа точного (урокиназного) типов, синтез и выделе- ми плазмолеммы. Плазмолемма тромбоцитов ние простациклина и оксида азота (NO) — высо- имеет обычное для клеточной мембраны стро коэффективных антиагрегантов тромбоцитов и ение, образует множественные инвагинации вазодилататоров. (поверхностно-связанную систему каналов), Прокоагулянтные свойства клеток эндотелия многократно увеличивающие ее площадь. На связаны с высвобождением фактора Виллебран- тромбоцитах адсорбируются факторы сверты да — макромолекулярного белка, синтезируемо- вания, иммуноглобулины. Помимо того, тром го и запасаемого в специфических органеллах боциты являются источником факторов агрега (тельца Вейбела – Палладе). Фактор Вилле- ции и дезагрегации форменных элементов кро бранда связывает и переносит регуляторный бе- ви, в частности фосфолипидов, тромбоксана лок — плазменный фактор VII, а также служит в А2 — стимулятора агрегации и вазоконстрик качестве рецептора для гликопротеинов поверх- ции, ряда простагландинов. С ними ассоцииро ности тромбоцитов. Кроме того, эндотелиоциты ваны рецепторные и регуляторные белки, в том выделяют тканевой тромбопластический фактор числе аденилатциклаза и фосфофолипаза А2, (фактор ІІІ), стимуляторы агрегации тромбоци- адениннуклеотиды, комп лекс ферментов, ка _ 86 ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ тализирующих образование и трансформацию Активирование факторов свертывания крови арахидоновой кислоты в эндопероксиды и ко- происходит последовательно, причем фермент, нечные продукты их метаболизма. являющийся продуктом соответствующей реак Любые агенты, изменяющие физико- ции, действует на свой специфический субстрат, химическое состояние гликокаликса и проница- вызывая появление другого фермента, который начинает следующий этап в цепи этого каскадного емость плазмолеммы, активируют тромбоциты, процесса, завершающегося превращением рас повышая их агрегационную способность и про творимого фибриногена в нерастворимый фи воцируя реакцию высвобождения — секрецию брин. Каждый такой этап представляет комплекс в окружающую среду содержимого тромбоци реакций, в которых участвуют активированный тарных гранул, являющихся депо биологически коагуляционный фактор — фермент, субстрат — активных веществ и адгезивных белков. Тромбо проэнзимная форма сопряженного коагуляцион циты содержат 2 основных их типа — -гранулы ного фактора и кофактор — ускоритель реакции.

и плотные тельца. -Гранулы депонируют фи Все компоненты этих реакций собираются на бриноген, фибронектин, фактор Виллебранда, фосфолипидах и удерживаются вместе ионами тромбоспондин, а также фактор роста, стиму кальция. Такой белково-липидной матрицей, на лирующий миграцию и пролиферацию гладко которой собираются и активируются фермент мышечных клеток сосудистой стенки, тромбо ные и другие факторы свертывания, является по цитарный фактор ІV (антигепарин), тромбоци верхность тромбоцитов.

тоспецифические глобулины. Плотные тельца В механизме свертывания крови можно богаты АДФ и ионизированным кальцием, со условно выделить внешний и внутренний пути, держат гистамин, эпинефрин, серотонин.

тесно связанные между собой. Внешний путь Реакции тромбоцитов на действие активиру запускается при повреждении сосудистой стен ющих агентов опосредуются повышением кон ки и тканей и высвобождении в кровь тканевого центрации в цитоплазме ионов кальция, кото фактора свертывания (фактор III, тромбоплас рые депонированы в плазмолемме и тромбоци тин). Тромбопластин представляет липопроте тарных гранулах, в плотной тубулярной системе, идный комплекс, белковая часть которого ра расположенной в субмембранной зоне рядом с ботает как кофактор фактора VII свертывания элементами цитолеммы. Кальций поступает в крови, а фосфолипидная служит матрицей для тромбоциты также из среды в виде трансмемб активной формы последнего и его субстрата — ранного тока. Обязательным условием агре фактора X.

гации тромбоцитов является присутствие фи Внутренний путь свертывания формируется бриногена. Фосфолипиды плазмолеммы тром факторами, содержащимися в крови, активиру боцитов служат катализатором для тканевых и ется при контакте плазмы с субэндотелием, изме плазменных тромбопластов, предшественников ненными клеточными мембранами, с заряжен тромбина. Поэтому участие тромбоцитов в ге ной поверхностью либо под влиянием биоген мостазе определяется их способностью адсор ных аминов и протеаз. Сопряжен с калликреин бировать на своей поверхности плазменные кининовой системой, системой комплемента и факторы коагуляции, секретировать комплекс другими ферментными системами крови. Калли биологически активных веществ и адгезивных креин участвует во взаимодействии факторов XII белков, поставлять в окружающую среду комп и XI, связывая внутренний и внешний пути свер лексы, активирующие прокоагулянты, а также тывания крови. Исходным пунктом внутреннего прочно ассоциироваться с сосудистой стенкой пути является активация фактора Хагемана, за и друг с другом. Роль в гемостазе других фор которым последовательно активируются факто менных элементов, эритроцитов и лейкоцитов ры VII, IX, XI. Вместе с кальцием они образуют обусловлена содержанием в них большинства на поверхности активированных тромбоцитов факторов свертывания крови, которые вовле или поврежденной сосудистой стенки комплекс, каются в процесс образования фибрина при по активирующий фак тор X, на уровне которого вреждении сосудистой стенки.

объединяются внешний и внутренний пути ге Общие закономерности гемостаза. Факторы мостаза.

свертывания крови в норме находятся в неак- Между механизмами обоих путей свертыва тивном состоянии, в форме предшественников. ния крови существуют сложные взаимоотноше Плазменные факторы свертывания крови и их ния. Небольшое количество тромбина, образую функции представлены в табл. 2.1. щегося при активации внешнего пути, стимули ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Таблица 2. Плазменные факторы свертывания крови Фактор Название Активная форма, функция І Фибриноген Образует полимер фибрин ІІ Протромбин Тромбин, фермент. Полимеризуется в фибриноген, активирует фак торы V, VIII, XIII, стимулирует противосвертывающую систему ІІІ Тромбопластин (фермент) Кофактор фактора VII IV Ионы кальция Участвует в активировании и агрегации тромбоцитов, полимеризации фибриногена, стабилизации фибрина. Связывает факторы протром бинного комплекса с фосфолипидами V Проакцелерин (плазмен- Регуляторный белок, активирует фактор Х ный Ас-глобулин) VI Исключен из классификации VII Проконвертин Активирует фактор Х, ускоряет превращение протромбина в тромбин VIII Антигемофильный глобулин Кофактор фактора Х IX Плазменный компо- Участвует в качестве катализатора, активирует фактор Х в комплексе нент тромбопластина с фактором VIII и IV (Кристмас-фактор) X Фактор Стюарта — Пауэра Участвует в образовании протромбиназы, превращающей протром бин в тромбин XI Предшественник плазмен- Участвует в активировании факторов VIII и IX ного тромбопластина XII Фактор Хагемана Участвует в активировании фактора ХІ, превращении прекалликреи на в калликреин XIII Фибриназа Стабилизирует фибрин, участвует в формировании плотного сгустка рует агрегацию тромбоцитов и реакцию высво- ции ускоряют их и обеспечивают специфичность бождения тромбоцитарных факторов, но оно не- действия на субстраты.

Общий путь внешнего и внутреннего путей достаточно для образования фибрина. При этом свертывания крови начинается активацией фак активируется фактор V, являющийся рецептором тора X и завершается поляризацией фибриноге фактора X, который активируется при фиксации на. Субстратом фактора X служит протромбин, на поверхности тромбоцитов. Основная масса синтезируемый в печени, от которого последо фактора X трансформируется в активное состоя вательно отщепляются 2 фрагмента и образует ние посредством более сложного и эффективно ся тромбин — сериновая протеиназа. Основные го внутреннего пути гемостаза.

функции тромбина: ограниченный протеолиз Схема дальнейшего этапа, общего для обо фибриногена с последующей полимеризацией их путей свертывания крови после активациии образовавшихся фибрин-мономеров в фибрин;

фактора X, включает стадии образования тром стимуляция тромбоцитов и эндотелия;

стиму бина из протромбина и свертывания фибрино ляция синтеза простагландинов;

освобождение гена. Каждая из них осуществляется при участии адгезивных белков;

активирование регулятор соответствующих активированных комплексов, ных белков — факторов свертывания крови, а состоящих из высокомолекулярного нефермент также фибринстабилизирующего фактора XIII.

ного белка, активной протеиназы и кальция. Они Между новообразованными полимерами фи фиксированы на фосфолипидной или другой от брина устанавливаются дополнительные пере рицательно заряженной подложке, образуемой крестные связи, что повышает их эластичность поверхностью клеток крови или стенкой сосу и резистентность к действию фибринолитиче дов. Жесткая связь таких комплексов с фосфо ских агентов.

липидами обеспечивает их оптимальную защи При активировании гемостаза в 1 мл крови ту от ингибиторов, выход в окружающую среду может образоваться примерно 150 ед. тромби только конечного фермента в цепи превращений на — количество, достаточное для свертывания тромбина и локализацию процесса свертывания нескольких ее литров. Однако в организме жид в поврежденном участке. При этом ферментные кое состояние крови сохраняется даже при мас факторы запускают аутокаталитический процесс сивных травмах. Это обеспечивается сложной гемостаза, а неферментные компоненты реак- системой, предотвращающей цепную реакцию, _ 88 ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ которая могла бы привести к свертыванию всей вых источников и клеток крови. У фибринолиза массы крови в сердце и сосудах. Тромбообразо- внутренний и внешний механизмы активации, ванию препятствует антикоагулянтная система, первый обеспечивается лейкоцитарными про которая включает факторы как образующиеся теазами и плазминогеном, который превращает непосредственно при активации гемостаза, так ся в плазмин при участии фактора XII и калли и существующие независимо от него. Она функ- креина. Внутренний ферментативный механизм ционально сопряжена с системой фибринолиза, фибринолиза запускается тканевыми кининами, растворяющей образовавшиеся тромбы.

которые синтезируются главным образом эндо Антигемостатическая система крови включает телием и активируются при образовании ком следующие механизмы:

плексов с фибрином.

1. Снижение локальной концентрации фак Неферментативный фибринолиз иницииру торов свертывания посредством вымывания и ется посредством выброса в кровоток гепарина, разведения в кровотоке.

который связывается с тромбином, фибрино 2. Истощение остающейся в фокусе повреж геном и другими тромбогенными протеинами, дения части факторов свертывания за счет их с катехоламинами. Образующиеся комплексы утилизации.

обладают противосвертывающей активностью, 3. Освобождение крови от активированных расщепляют нестабилизированный фибрин, бло факторов свертывания вследствие их элимина кируют полимеризацию его мономеров, а также ции и катаболизма гепатоцитами и мононуклеар являются антагонистами фактора ХIII, стабили ной системой. Этот механизм может быть эф зирующего свежепреципитированный фибрин.

фективен только при сохранении циркуляции в Продукты ферментативного и неферментатив зоне повреждения.

ного лизиса фибрина приобретают свойства дез 4. Ингибирование активных факторов и ко агрегантов и антикоагулянтов.

факторов крови физиологической противосвер В зависимости от масштабов повреждения и тывающей системой, регулирующей уровень степени участия отдельных компонентов систе тромбина.

мы свертывания крови различают сосудисто В крови циркулирует сложный набор протеаз тромбоцитарный и коагуляционный механизмы, и других биохимических ингибиторов, взаимо тесное взаимодействие которых обеспечивает на действующих с одним или несколькими факто дежность гемостаза. Сосудисто-тромбоцитарный рами коагуляции. К их числу относится основной механизм гемостаза останавливает кровотечение плазменный ингибитор ферментов — антитром из периферических сосудов небольшого калибра бин III, который в присутствии гепарина инак при ограниченном участии второго механизма.

тивирует тромбин, факторы свертывания XII, XI, При этом отмечают быстро преходящий спазм X, IX и кининоген. Протеин С, приобретающий травмированных сосудов вследствие рефлектор под действием тромбина способность к протео ного выброса в кровоток катехоламинов и повы лизу, инактивирует факторы свертывания V, VIII, шения тонуса вегетативной нервной системы.

XI, XII. Скорость инактивации возрастает при Вслед за этим происходит накопление тромбо связывании факторов с тромбомодулином на по цитов в зоне повреждения, их адгезия к раневой верхности эндотелиоцитов в присутствии ионов поверхности с последовательным развитием всех кальция и фосфолипидов. Кроме того, протеин С фаз активирования — формированием псевдо блокирует активацию комплемента, нейтрализу подий, распластыванием и реакцией высвобож ет тканевый ингибитор плазминогена, что уско дения.

ряет его превращение в плазмин, лизирующий Накопление необратимо агрегированных сгустки фибрина, и т.д. Таким образом, система тромбоцитов, которые в течение 1–3 с адгези биохимической регуляции гемостаза функцио руют к поврежденным эндотелиальным клеткам нально объединяет механизмы, направленные или обнажившемуся субэндотелию, обеспечи как на активацию факторов свертывания крови, вает формирование гемостатического тромба.

так и на блокирование их активных форм.

5. Лизис фибрина противосвертывающей сис- Это сочетается со вторичным спазмом повреж темой, осуществляющей ферментативный и не- денных сосудов, обусловленным выделением из ферментативный фибринолиз. Эта система акти- тромбоцитов целого ряда биологически актив вируется при избыточном накоплении тромбина, ных веществ, запуском процессов преципитации ее эффекторным звеном является выброс в кровь фибриногена и формирования волокон фибри гепарина и активаторов фибринолиза из ткане- на, активирование антикоагулянтных и фибри ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ нолитических механизмов, координирующих низмов при относительно невысокой активно процесс гемостаза. сти тромбоцитов и снижения антиагрегацион Коагуляционный механизм гемостаза, кото- ных свойств сосудистой стенки. Наиболее частая рый реализуется при повреждении крупных со- локализация красных тромбов — емкостные со судов, в общих чертах аналогичен описанному суды с относительно низкой скоростью крово выше. Также начинается рефлекторной реакци- тока. Вследствие высоких темпов образования ей сосудистой стенки, опосредуемой нейрогу- и меньшего содержания тромбоцитов красный моральной системой регуляции, и осаждением тромб легче отделяется от сосудистой стенки.

тромбоцитов в зоне повреждения. Выделение Он рыхлый с гладкой влажной, лишь местами со су дисто-тканевого и коагуляционного меха- гофрированной поверхностью, что придает ему низмов гемостаза достаточно условно, так как сходство с посмертным сгустком крови. Ново они функционально сопряжены и связующим образованные тромбы этого типа темно-красной звеном являются тромбоциты, представляющие окраски, со временем приобретают бурый отте собой центр формирования тромба. нок;

их поверхность утрачивает блеск. Структур Морфология и виды тромбов. По морфологи- ную основу красного тромба составляет трехмер ческим особенностям различают тромбы белые ная сеть волокон фибрина различной толщины, (агглютинационные), смешанные (слоистые) и петли которой заполнены агглютинированными гиалиновые. и в различной степени выщелоченными эритро Белый тромб возникает в отделах сосудистой цитами с незначительной примесью лейкоцитов системы с быстрым током крови, например в и небольшими скоплениями тромбоцитов. Од полостях сердца и на створках его клапанов, в нако коралловидные фигуры, образуемые ими в аорте и коронарных артериях. Образуется при белых тромбах, отсутствуют.

снижении атромбогенных свойств эндотелия Смешанный тромб включает участки, по своей и накопления в крови факторов, стимулирую- структуре соответствующие белому или красно щих тромбоциты, представляет собой суховатую му тромбу. Чем медленнее тромбообразование, светло-серую массу с тусклой гофрированной тем лучше выражена скелетная часть тромба, поверхностью плотной консистенции, спаян со образуемая коралловидно-ветвящимися агре стенкой сосуда, легко крошится при попытке гациями тромбоцитов и характерная для белого отделения. Основу белого тромба составляют тромба, и тем меньше зоны коагуляции крови, тромбоциты, склеившиеся с сосудистой стенкой представленные сетью полимеризованного фи и между собой. Тромбоцитарные конгломераты брина, ячейки которого заполнены осевшими формируют коралловидные фигуры, ориентиро- эритроцитами с вкраплением других форменных ванные перпендикулярно току крови, простран- элементов. Присутствие в смешанных тромбах ства между которыми выполнены сетью фибрилл светлых и темных участков придает им пестрый со скоплениями нейтрофильных лейкоцитов. слоистый вид как на поверхности, так и на раз Отложения тромбоцитов слоистого характера. резах. Такие тромбы чаще всего выявляют в арте Это обусловлено чередованием фаз тромбообра- риях различного калибра, крупных венах, анев зования с преобладанием адгезии и агглютина- ризмах сердца и артерий. Так же, как и красные ции тромбоцитов и полимеризации мономеров тромбы, они имеют в сосудах удлиненную фор фибрина на их поверхности, играющей роль ма- му. Макроскопически в них различают головку, трицы. Во время реакции высвобождения, со- обычно конической или уплощенной формы, провождающей активирование и агглютинацию плотно соединенную со стенкой сосуда, соот тромбоцитов, из них вместе с адгезивными про- ветствующую по своему строению белому тром теинами и биологически активными веществами бу. Головка тромба переходит в тело (собственно выделяется фермент ретрактозим. Фермент вы- смешанный тромб), продолжающееся в рыхло зывает сокращение гладкомышечных клеток со- связанный с ним свободно расположенный в судистой стенки и уплотняет трехмерную сеть, просвете сосуда хвост, который представляет со образуемую волокнами фибрина, обеспечивая бой красный тромб.

тем самым консолидацию всех его элементов. Связь смешанного тромба с сосудистой стен Тромб теряет часть жидкости, местами отделяясь кой и описанные выше особенности строения от сосудистой стенки, возникшие в нем щели об- отличают его от посмертного сгустка крови. Наи легчают тромболизис и процесс организации. больших размеров смешанные тромбы достигают Красный тромб образуется вследствие повы- в крупных венах, где, как правило, располагают шения потенциала гемокоагуляционных меха- ся по току крови. Такой тромб может начинаться _ 90 ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ в бедренной вене, где его головка плотно при- растущий тромб, оторвавшись от стенки, может креплена к сосудистой стенке, тело (смешанный оставаться в его полости во взвешенном состоя тромб) продолжается в наружную подвздошную нии, приобретая под действием кровотока шаро вену, переходя в рыхлый темно-красный хвост, видную форму (шаровидные тромбы). Фактором, иногда достигающий нижней полой вены. провоцирующим тромбоз, может стать разраста Гиалиновый тромб представляет собой одно- ние опухоли, проникающей в просвет вены и об родную гиалиноподобную массу, образующуюся разующей поверхность, на которой инициирует при агглютинации и деструкции эритроцитов, ся тромбообразование (опухолевые тромбы).

лейкоцитов и преципитированных белков плаз- Факторы развития тромбоза. Инициирова мы крови в мелких периферических сосудах. Со- ние тромбоза определяется общими и местными держание фибрина в гиалиновых тромбах срав- предпосылками, при сочетании которых наруша нительно невелико, а присутствие его непосто- ется равновесие процессов про-, антикоагуляции янно. Образованию гиалинового тромба часто и фибринолиза. Наиболее существенными фак предшествует стаз крови в микрососудах. торами общего характера, предрасполагающими Тромбы классифицируются также в зависи- к тромбообразованию, являются нарушение ге мости от их локализации, отношения к просве- модинамики при СН, изменения состава крови ту сосуда, в котором они сформировались, и при заболеваниях системы крови, инфекционно этиологических факторов, способствовавших аллергических процессах, патологических ней тромбообразованию. Тромбы, только частично рогуморальных реакциях (хронический стресс) ограничивающие сосудистый просвет, называют и нарушениях кровообращения с наклонностью пристеночными, полностью закрывающие его — к ангиоспастическим явлениям.

обтурирующими. Для последних характерно раз- Из местных факторов, способствующих тром витие как в дистальном, так и в проксимальном бозу, следует назвать прежде всего изменения со направлении по току крови. В тех случаях, когда судистой стенки и локальные нарушения гемоди такой тромб имеет строение слоистого или сме- намики. Изменения сосудистой стенки, оказы шанного, определение места, где началось его вающие тромбогенный эффект, имеют различ образование и соответственно расположена го- ную природу, однако во всех случаях происходит ловка, представляет большие трудности. повреждение сосудистого эндотелия, приводящее Пристеночные тромбы обычно выявляют в к утрате его антигемостатических свойств. Не просветах крупных сосудов, в камерах сердца и посредственными причинами этого может стать на клапанах при атеросклерозе и воспалитель- механическое повреждение или воспаление, ных процессах (тромбартериит, тромбоэндокар- запускающее сосудисто-тромбоцитарный ме дит, тромбофлебит), при венозной гиперемии, ханизм гемостаза, к которому присоединяются сопровождающейся замедлением кровотока гемокоагуляционные процессы. Таковы же по (марантические тромбы). Патологическая ди- следствия распада атеросклеротической бляшки, латация артерий или камер сердца (аневризмы), ангиоспазма, резкого повышения уровня АД и варикозное расширение вен также способствуют сосудистой проницаемости с последующей от тромбообразованию (дилатационные тромбы). слойкой и десквамацией эндотелиоцитов, обна Обтурирующие тромбы наиболее характерны жающей субэндотелий. Тромбозу способствует для мелких сосудов. Нередко при росте присте- также появление завихрений в потоке крови, трав ночного тромба посредством наслоения вновь мирующих эндотелиальный монослой и тромбо образующихся тромботических масс возможна циты.

закупорка магистральных сосудов — коронар- Замедление скорости кровотока создает ных артерий сердца или кишечника, крупных благоприятные условия для агрегации тромбо артерий головного мозга, печеночных, бедрен- цитов к сосудистой стенке и ограничивает вы ных и других вен. Такой тромбоз называют про- мывание выделяемых ими факторов. О важном грессирующим. значении этих изменений для развития тромбо Промежуточное положение между присте- за свидетельствуют в 5 раз более частая локали ночным и обтурирующим тромбами по влиянию зация тромбов в местах ветвлений сосудов или на кровоток занимают так называемые аксиаль- атеросклеротических бляшек, деформирующих ные тромбы, которые, прикрепляясь свободной их стенку, более частое тромбирование вен, чем частью к сосудистой стенке только в области го- артерий, с типичной локализацией в нижних ко ловки и частично тела, существенно ограничива- нечностях, синусах венозных клапанов, варикоз ют проходимость сосуда. В предсердии крупный ных расширениях и аневризмах сосудов и сердца.

ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Однако большинство из названных предпосылок зревания соединительной ткани в тромбе появ не имеет абсолютного значения для тромбоза, и ляются щели и каналы, выстланные эндотелием только их сочетание с острым или хроническим (канализация тромбов), а с 5-й недели выявляют нарушением свертывающей и противосвертыва- дифференцированные сосуды (васкуляризация ющей систем становится достаточным условием тромба), из которых иногда формируются со для его развития. судистые полости (кавернозная трансформация Исходы тромбоза, как и его непосредствен- тромба). Канализация и васкуляризация тромба ные причины или строение тромбов, неодина- частично восстанавливают проходимость сосуда.

ковы. При неосложненном развитии тромба в Эволюция тромба завершается созреванием но нем отмечают асептическое расплавление (ауто- вообразованной соединительной ткани в рубцо лиз), наступающее как под влиянием литических вую и последующим формированием фиброзно ферментов (катепсинов, гидролаз, пептидаз), мышечной бляшки, стенозирующей просвет высвобождающихся из полиморфно-ядерных сосуда. При нарушении процесса организации лейкоцитов и тромбоцитов, так и вследствие фи- в гиалинизированные участки тромба выпадают бринолиза, обусловленного действием плазмина соли кальция, что приводит к обызвествлению и пептидаз плазмы крови. тромботических масс. В венах этот процесс иног Расплавление тромбов начинается со средин- да завершается петрификацией — образованием ной зоны, где скапливается наибольшее коли- камней (флеболитов).

чество энзимов. Образующийся кашицеобраз- Значение тромбоза для организма неодно ный детрит и полужидкие массы в белом тромбе значно. Тромбы, образующиеся при поврежде желтоватого оттенка, а в красном приобретают ниях сосудов, защищают организм от фатальной красно-коричневую окраску в результате изоби- кровопотери, организация тромботических масс лия эритроцитов. Иногда продукты аутолиза по- в аневризмах сердца и сосудов предупреждает падают в кровоток и уносятся током крови. Мел- разрывы их стенки. Однако в большинстве слу кие тромбы могут аутолизироваться полностью. чаев, когда тромбоз развивается как патологиче Параллельно с аутолизом к концу 1-х суток ский процесс, существует угроза возникновения начинается организация тромба, в которой уча- его более или менее опасных осложнений. Это ствует сосудистая стенка. В тех участках тромба, определяется локализацией и скоростью обра которые позже других вовлекаются в асептиче- зования тромба, степенью ограничения просвета ский аутолиз, в первые 4 дня происходят распад сосуда, наличием или отсутствием коллатералей, и гомогенизация форменных элементов крови и а также последующей эволюцией образовав нитей фибрина со слиянием детрита в гиалино- шегося тромба. Наиболее опасные осложнения подобную массу. тромбоза обусловлены:

На 2-е сутки отмечают пролиферацию эндо- 1. Локальными нарушениями кровотока телиоцитов сосудистой стенки, которые как бы вследствие ограничения проходимости просвета наползают на поверхность тромба, постепенно тромбированного сосуда.

покрывая ее. Наряду с этим отмечают размноже- 2. Способностью тромба или его части отде ние клеток интимы, накопление активирован- ляться от стенки сосуда и переноситься потоком ных макрофагов, некротические изменения еще крови на значительные расстояния (тромбо сохранившихся лейкоцитов и проникновение эмболия) при вялом развитии процессов органи фиб ропластических элементов в тромб. В по- зации либо вследствие аутолиза.

следующие дни явления лизиса детрита и выра- 3. Инфицированием тромба и переходом женная макрофагальная реакция сочетаются с асептического аутолиза в септический.

врастанием в тромб тяжей от пролиферирующих Обтурация тромбом магистрального сосуда эндотелиоцитов, из которых затем образуются при недостаточном развитии коллатералей вы кровеносные капилляры. В организации тромба зывает ишемию или венозную гиперемию с воз вместе с фибробластами и макрофагами активно можными неблагоприятными последствиями.

участвуют недифференцированные гладкомы- В то же время постепенное растянутое во време шечные клетки сосудистой стенки, продуцирую- ни формирование пристеночного тромба даже в щие гликопротеины и коллаген. крупных артериальных стволах не обязательно Организация тромба начинается с его голов- приводит к тяжелым последствиям, например ки, распространяясь потом на тело. Новообразо- к развитию инфаркта, так как в этих случаях ванные сосуды соединяются с vasa vasorum или с кровоток успевает частично восстановиться за просветом тромбированного сосуда. По мере со- счет коллатералей. Опасность осложнений при _ 92 ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ тромбозе резко возрастает при его прогресси- компонент или финал данного синдрома. В соот рующем развитии, что свидетельствует о суще- ветствии с этиопатогенетическими особенностя ственных общих нарушениях регуляции гемо- ми синдрома преобладают нарушения прокоагу стаза и кровообращения. Последствиями этого лянтного или сосудисто-тромбоцитарного звена могут быть рост и превращение тромбов из при- гемостаза либо оба они активируются в равной стеночного или аксиального в обтурирующий степени.

либо быстрое увеличение хвоста, рыхло свя- ДВС-синдром неспецифичен и развивается занного с телом, возникновение в различных при многочисленных заболеваниях и патологиче сосудах множественных тромбов, слабо фик- ских состояниях: сердечно-сосудистых (крупно сированных к сосудистой стенке. Отрыв от нее очаговый ИМ, врожденные «синие» пороки всего или части такого тромба превращает его в сердца, СН и др.), всех видах шока, включая кар тромбоэмбол, свободно мигрирующий с током диогенный. ДВС-синдром входит в число ослож крови. Развитие тромбоэмболии возможно при нений трансфузии несовместимой крови, трав любой локализации тромбов, однако наиболее матологической, инфекционно-септической, часто это отмечают при флеботромбозе, тром- онкологической, акушерской, ятрогенной, ауто бофлебите или тромбозе полостей и особенно иммунной и иммунокомплексной патологии, ушек сердца. аллергических реакций, отравлений гемокоагу Аутолиз тромба бывает не только асептиче- лянтами и гемолитическими ядами, обширных ским. Попадание в него гноеродных бактерий оперативных вмешательств, в том числе с при обусловливает септическое расплавление тром- менением АИК.

ботических масс с последующим распростране- Патогенез ДВС-синдрома определяется акти нием образующихся инфицированных продук- вацией факторов свертывания крови с последую тов распада по организму, вызывающим тромбо- щим их истощением, избыточной стимуляцией бактериальную эмболию сосудов и образование фибринолиза, что сопровождаются массивными, очагов гнойного воспаления в различных орга- крайне трудно купируемыми кровотечениями и нах и тканях. кровоизлияниями. Непосредственные причины В патологоанатомической практике неред- развития ДВС-синдрома неоднозначны. Чаще ко возникает необходимость дифференцировать всего его факторами становятся продукты гемо тромбы от посмертных сгустков крови, которые лиза, амниотическая жидкость, эндотоксины, также бывают белыми или смешанными и иногда прогрессирующий ацидоз, протеолитические эн имеют весьма значительное сходство с тромбами. зимы, эллаговая кислота, избыток АДФ, некото Такое сходство определяется подобием механиз- рые липидные фракции плазмы и циркулирую мов, обусловливающих посмертное свертывание щие иммунные комплексы, гиперадреналине крови. Считается, что до окончательной оста- мия, общие гемодинамические нарушения и др.

новки метаболических процессов, протекающих В основе активации этими факторами системы в сосудистой стенке, в ней происходит накопле- коагуляции и снижения эффективности процес ние и диффузия в просвет сосуда АДФ с последу- сов, сдерживающих свертывание крови, лежат ющей активацией тромбоцитов и запуском вну- 2 главных механизма: высвобождение в кровоток треннего пути свертывания крови. Вместе с тем тканевых факторов и альтерация эндотелиально отличие условий, в которых это происходит, от го монослоя.

процесса тромбообразования в живом организме Многочисленные факторы, инициирующие находит отражение в морфологии посмертных ДВС-синдром, часто тесно взаимосвязаны. Даже сгустков и тромбов. ограниченное повреждение эндотелия стимули рует прокоагулянтную активность посредством ДВС-СИНДРОМ экспрессии тканевого фактора. В числе при ДВС-синдром — патологическая ситуация, чин, способных провоцировать повреждение непосредственно связанная с дисфункцией си- эндотелия, особое значение имеют гипоксия, стемы гемостаза организма. Основное различие ацидоз и шок как наиболее характерные для кар локального тромбоза и ДВС-синдрома заклю- диологической патологии. Продукция тканевого чается в относительно ограниченном характере тромбопластина резко возрастает при расшире этих изменений в первом случае и их генерализа- нии зоны альтерации эндотелия с обнажением цией с преимущественной локализацией в мик- субэндотелиальных структур, активированием роциркуляторном русле — во втором. Тромбоз тромбоцитов и внутреннего пути свертывания более крупных сосудов может развиваться как крови через контактный XII фактор Хагемана, ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ _ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ который действует на калликреин-кининовую В развитии ДВС-синдрома различают 4 ста систему, фибринолиз, систему комплемента. Это дии, которые некоторыми исследователями сопровождается блокадой фагоцитарной функ- рассматриваются скорее как формы этого пато ции мононуклеаров, которые в физиологических логического процесса. Первая стадия морфоло условиях поддерживают равновесие процессов гически характеризуется массированным мик гемостаза, элиминируя из крови растворимые ротромбозом с блокированием микрососудов, комплексы фибрина. обусловленным гиперкоагуляцией и внутри Инициация ДВС-синдрома непосредствен- сосудистой агрегацией форменных элементов но связана с действием как тромбопластина и крови на фоне активации плазменных систем тромбина, так и эндотелиотропных медиаторов.

гемостаза. Морфологическими эквивалентами В результате этого коагуляция и тромбогенез этой стадии ДВС-синдрома являются фибрино оказываются первичными процессами с после- вые, гиалиновые, глобулярные, тромбоцитар дующей активацией и агрегацией тромбоцитов, ные, лейкоцитарные, эритроцитарные (крас которые высвобождают биологически активные ные) микротромбы, состав и строение которых соединения в сочетании с интенсивным потреб- не соответствует структуре тромбов в макросо лением факторов свертывания крови. При этом судах. Фибриновые микротромбы, которым при компенсаторная активация тромбином противо- морфологической диагностике ДВС-синдрома свертывающей системы, в норме обеспечиваю- отводится решающая роль, как и гиалиновые, щей адекватное повышение антикоагулянтного состоят преимущественно из фибрина с более и фибринолитического фона, оказывается недо- или менее значительной примесью фибриноге статочной. Распространенный микротромбоге- на (рис. 2.4).

нез сопровождается ростом активности системы фибринолиза с появлением в крови плазмина, который гидролизирует фибрин, инактивирует факторы V, VIII, IX, XI и снижает их концентра цию в крови.

Протеиназы тромбин и плазмин обусловли вают преципитацию фибрина. В то же время они расщепляют его и фибриноген с образованием ранних и поздних продуктов деградации, ко торые препятствуют полимеризации фибрина мономера и вызывают дисфункцию тромбо цитов. Вместе с тем некоторая часть фибрин Рис. 2.4. Преципитаты фибрина в просвете крове мономеров полимеризуется в микрососудах и, носного микрососуда захватывая форменные элементы крови, прово цирует реакцию фибрин — эритроциты и микро- Каркасом глобулярных микротромбов слу жат агрегированные эритроциты с явлениями ангиопатогенную гемолитическую анемию с гемолиза, на выщелоченных оболочках которых высвобождением в кровь фосфолипидов и АТФ, откладываются фибриновые массы. Тромбоци которые являются индукторами ДВС. Часть тарные или пластинчатые микротромбы, наряду тромбоцитов, предварительно активированных с компактно расположенными кровяными пла различными индукторами, включая тромбин и коллаген, связывается в этих микротромботиче- стинками, включают единичные эритроциты, лейкоциты и нити фибрина. Предрасполагаю ских комплексах, высвобождая тромбоспондин, щим фактором для образования таких микро фибропластин и другие адгезивные белки, что также способствует истощению защитных ме- тромбов являются альтеративные изменения эн ханизмов противосвертывающей системы. Из- дотелиоцитов.

быточное потребление факторов свертывания, Белые или лейкоцитарные тромбы чаще об высокий уровень растворимых комплексов фиб- разуются при ДВС-синдроме инфекционной рина, тромбоцитопения, дисфункция противо- этиологии, располагаясь преимущественно в свертывающих механизмов приводят к реали- дистальных отделах микрогемоциркуляторного зации вторичных процессов гиперкоагуляции, русла. Красные тромбы, главным компонентом недостаточности гемостаза, кровотечениям и которых являются выщелоченные сладжирован кровоизлияниям. ные эритроциты и преципитаты фибрина, выяв _ 94 ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕКЦИЯ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ляют на всех участках микрогемоциркуляторно- лонгированном течении процесса — некробио го русла. тические и некротические изменения. Микроге Вторая стадия ДВС-синдрома, коагулопатия модинамические нарушения при значительной потребления, определяется тромбоцитопенией, распространенности и продолжительности спо внутриваскулярной преципитацией фибрина со собны приводить к органной недостаточности, снижением в крови содержания фибриногена и резко усугубляющей клиническую картину. Ин других плазменных факторов свертывания. Про- тенсивное распространенное микротромбообра является как гипер-, так и гипокоагуляцией в зование иногда осложняется тромботической виде кровотечений и признаков геморрагическо- окклюзией предрасположенных к этому артерий го диатеза. Коагулопатия потребления является мышечного и мышечно-эластического типа, на следствием распространенного микротромбоза с пример при атеросклерозе или системных пора повышенным использованием факторов сверты- жениях соединительной ткани.

вания крови и удаления коагулятов фибрина из Облигатным компонентом клинико-мор кровотока фагоцитами, а также клетками печени фологической картины крови при ДВС являет и селезенки. ся тромбогеморрагический синдром, который Активация фибринолиза в третьей стадии почти в 40% случаев протекает с выраженной ДВС-синдрома обеспечивает восстановление ге- кровопотерей, множественными точечными или моперфузии в микрогемоциркуляторном русле, обширными кровоизлияниями в различных ор освобождая просветы микрососудов от тромбо- ганах. Чаще всего это легочные альвеолы, тол тических масс. Вместе с тем появление в крови ща надпочечников, паренхима печени, селезен плазмина — высокоактивной протеазы, расщеп- ки, почек, субэндо- и субэпикардиальные зоны ляющей фибриноген и фибрин, способствует в сердце. Отмечают также появление мелко- и вторичному формированию так называемых гиа- крупнопятнистой геморрагической сыпи на линовых микротромбов. коже, множественные кровоизлияния в местах Четвертая, восстановительная, стадия сво- инъекций и операционных разрезов.

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 44 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.