WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 25 | 26 || 28 | 29 |   ...   | 44 |

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. Н.Д. СТРАЖЕСКО» АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ Посвящается 100-летию описания В. Образцовым и Н. Стражеско прижизненной диагностики инфаркта ...»

-- [ Страница 27 ] --

1,0%;

p=0,0004) и по комбинированной конеч- Решение о направлении на первичное пер ной точке, включающей смерть, нефатальные кутанное коронарное вмешательство зависит от реинфаркты и инсульты (14,5% против 8,2%;

оценки клинического риска в каждом отдельном p<0,0001). Долгосрочное наблюдение проде- случае. Выбор между перкутанным коронарным монстрировало такие же результаты: количество вмешательством и тромболизисом часто дикту смертей 12,8% против 9,6%;

количество реин- ется ограничениями в информированности и за фарктов — 10,0% против 4,8%;

комбинирован- держкой транспорта. Исследованиями, в которых ная конечная точка (смерти, реинфаркты, ин- оценивалось возможное преимущество первич сульты) — 19% против 12%. ного перкутанного коронарного вмешательства Наиболее выраженное различие между пер- перед тромболизисом в тех случаях, когда был вичным перкутанным коронарным вмешатель- необходим перевод больного из одной клиники ством и тромболизисом отмечено при сравнении в другую, являются Limburg (LIMI — LImburg уровней возвратной ишемии при краткосрочном Myocardial Infarction), PRAGUE-1, PRAGUE-2, (21% против 6%;

p<0,0001) и долгосрочном на- Air-PAMI и DANAMI-2.

блюдении (39% против 22%;

p<0,0001) (Реко- В исследовании DANAMI-2 впервые установ мендации для первичного перкутанного коро- лено достоверное преимущество первичного пер нарного вмешательства при остром ИМ с элева- кутанного коронарного вмешательства по оценке цией сегмента ST: IA). конечных точек (смерть, реинфаркт и инсульт), Основными исследованиями, подтвердивши- несмотря на отсрочки с направлением боль ми уровень доказательности IA для первичного ных. Исследование PRAGUE-2 было досрочно перкутанного коронарного вмешательства, явля- прервано вследствие 2,5-кратного превышения лись PAMI, GUSTO-IIb, C-PORT, PRAGUE-1, смертности в группе тромболизиса среди боль PRAGUE-2 и DANAMI-2. ных, которым тромболизис проводили после 3 ч от начала появления симптоматики. Смертность Направление больных для выполнения первичного в этой группе больных достигла 15,3%;

в группе перкутанного коронарного вмешательства перкутанных коронарных вмешательств — 6% Нет сомнения в том, что пациенты, имею- (p<0,02). Различия по смертности среди боль щие противопоказания к тромболизису, в пер- ных, которым тромболизис или первичное пер вые 12 ч от начала симптоматики острого ИМ кутанное коронарное вмешательство выполня должны быть направлены в тот стационар, в лись до 3 ч, не было (7,4% при тромболизисе и котором возможно проведение коронарографии 7,3% при первичном перкутанном коронарном и первичного перкутанного коронарного вме- вмешательстве). В этом исследовании у боль шательства, поскольку первичное перкутанное ных тромболизис или перкутанное коронарное коронарное вмешательство является для таких вмешательство были выполнены до 3 ч от начала ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС симптоматики, поэтому шансов достичь конеч- с 4 до 12 ч — на 0,7%. Эти данные сопоставимы ных точек в исследовании PRAGUE-2 не было. с результатами исследования CAPTIM, в кото По данным исследований PRAGUE-2, ром количество инсультов при тромболизисе со STOPAMI-1 и -2, MITRA (Maximal Individual ставило 1% (4/419);

при первичном перкутанном Therapy in Acute Myocardial Infarction) и MIR коронарном вмешательстве — 0% (0/421). Метаа (Myocardial Infarction Registry), а также иссле- нализ исследований, посвященный выбору лече дования CAPTIM (Comparison of Angioplasty ния больных с острым ИМ продемонстрировал and Prehospital Thrombolysis in Acute Myocardial достоверное (на 1,2%) уменьшение количества Infarction), в котором тромболизис проводили инсультов: 1,88% при тромболизисе и 0,64% при на догоспитальном этапе, ранний тромболизис первичном перкутанном коронарном вмешатель является жизнеспособной альтернативой. Таким стве. Таким образом, преимущество первичного образом, первичное перкутанное коронарное перкутанного коронарного вмешательства перед вмешательство и тромболизис, выполненные тромболизисом в период от 3 до 12 ч от начала в первые 3 ч, дают одинаковые результаты по заболевания объясняется не только большей со уменьшению зоны инфаркта и снижению смерт- хранностью миокарда при перкутанном коро ности. Это подвергнутое сомнению превосход- нарном вмешательстве, но и предотвращением ство первичного перкутанного коронарного вме- инсультов (Рекомендации для первичного перку шательства перед тромболизисом, проведенным танного коронарного вмешательства при остром в первые 3 ч, изучалось на основании комбини- ИМ в период от 3 до 12 ч от начала клиники: IC).

рованного анализа в исследованиях STOPAMI-1 Результаты исследований PRAGUE-2 и и -2. «Индекс спасения миокарда» при первич- DANAMI-2 особенно важны, поскольку в этих ном перкутанном коронарном вмешательстве исследованиях показано, что первичное перку и тромболизисе, выполненных в первые 165 мин, танное коронарное вмешательство может успеш не имел достоверного отличия (0,45 против 0,56), но выполняться в обширных зонах частично урба зато отмечено достоверное преимущество при низированной Европы. Первичное перкутанное выполнении этих процедур в сроки от 165 до коронарное вмешательство при остром ИМ с эле 280 мин (0,29 против 0,57;

р=0,003), а также по- вацией ST и высоким риском осложнений может сле 280 мин (0,20 против 0,57). выполняться в больницах, где кардиальные опера Преимущество перкутанного коронарного ции не проводятся, поскольку этот метод является вмешательства перед тромболизисом, связанное безопасным и эффективным (Рекомендации для со временем (с увеличением времени проведения стентирования для больных с острым ИМ и эле процедуры количество значительных неблагопри- вацией сегмента ST: IA).

ятных кардиальных событий после тромболизиса увеличивается, а при первичном перкутанном ко- ФАЦИЛИТИВНОЕ ПЕРКУТАННОЕ ронарном вмешательстве остается относительно КОРОНАРНОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО, стабильным), отмечено также в метаанализе PCAT СПАСАЮЩЕЕ ПЕРКУТАННОЕ (Primary Coronary Angioplasty versus Thrombolysis), КОРОНАРНОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО, рассматривавшем результаты лечения 2635 боль- РУТИННАЯ КОРОНАРОГРАФИЯ ных, и в регистрах MITRA и MIR, когда догоспи- И ПЕРКУТАННЫЕ КОРОНАРНЫЕ тальная отсрочка превышала 3 ч. Таким образом, ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПОСЛЕ «поздно» не означает «слишком поздно». ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ Основная причина, по которой первичное перкутанное коронарное вмешательство имеет Фацилитивное перкутанное коронарное преимущество перед тромболизисом даже в пер- вмешательство вые 3 ч от начала инфаркта, — профилактика Фацилитивное (облегченное) перкутанное инсультов. Метаанализ 23 рандомизированных коронарное вмешательство — это плановая ин исследований показал, что количество инсуль- тервенция, выполняемая в первые 12 ч от начала тов после первичного перкутанного коронарного инфарктной симптоматики, вскоре после про вмешательства в 2 раза ниже, чем после тромбо- ведения тромборастворяющей (clot-dissolving) лизиса (1,0% против 2,0%). По данным метаана- терапии, которая проводится для того, чтобы лиза PCAT первичное перкутанное коронарное соединить разрыв между первым врачебным вмешательство, в сравнении с тромболизисом, контактом и первичным перкутанным коронар уменьшает количество инсультов в первые 2 ч ным вмешательством. Термин «фацилитивное на 0,7%;

в период от 2 до 4 ч — на 1,2%;

в период перкутанное коронарное вмешательство» иногда 840 ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС применяется для обозначения других ситуаций, ства с применением тенектепласы и первичного однако должен применяться для обозначения перкутанного коронарного вмешательства с при изначально запланированного перкутанного ко- менением ингибиторов гликопротеиновых рецеп ронарного вмешательства, проводимого вскоре торов тромбоцитов IIb/IIIa по необходимости, и после начала тромболизиса и/или введения ин- FINESSE (Facilitated Intervention with Enhanced гибиторов гликопротеиновых рецепторов тром- Reperfusion Speed to Stop Events), рандомизирую боцитов IIb/IIIa. Таким образом, во всех иссле- щее больных на группы фацилитивного перку дованиях, которые проводят оценку концепции танного коронарного вмешательства с примене фацилитивного перкутанного коронарного вме- нием ретеплазы, фацилитивного перкутанного шательства, всем больным, независимо от того, коронарного вмешательства с применением аб проводилось ли у них предварительное лечение, циксимаба и нефацилитивного первичного пер должно быть выполнено плановое первичное кутанного коронарного вмешательства. Однако перкутанное коронарное вмешательство. в настоящее время нет оснований рекомендовать фацилитивное перкутанное коронарное вмеша Первичное фацилитивное перкутанное тельство с тромболизисом.

коронарное вмешательство с тромболизисом Результаты фацилитивного перкутанного ко- Первичное фацилитивное перкутанное коронарное ронарного вмешательства определялись в ма- вмешательство с ингибиторами гликопротеиновых лых группах исследований PRAGUE-1 и SPEED рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa (GUSTO-4 Pilot;

SPEED — Strategies for Patency Исследование ADMIRAL (Abciximab before Enhancement in the Emergency Department). По- Direct Angioplasty and Stenting in Myocardial казано, что применение половинной дозы t-PA Infarction Regarding Acute and Long-term follow (активатор тканевого плазминогена) перед плано- up) показало, что в группе больных, получав вым первичным перкутанным коронарным вме- ших до проведения перкутанного коронарного шательством приводит к увеличению количества вмешательства абциксимаб на догоспитальном пациентов с кровотоком TIMI-3 к моменту их этапе или в ургентном отделении, результаты поступления в катетеризационную лабораторию, лечения были лучше, чем у больных, которым однако этот результат не переходит в клиническое это лекарство назначалось позднее, что показало улучшение после перкутанного коронарного вме- преимущества «фацилитирования». В исследова шательства (PACT (Pravastatin in Acute Coronary нии ON-TIME (Ongoing Tirofiban In Myocardial Treatment)). В исследовании BRAVE (Bavarian infarction Evaluation) больные были проспек Reperfusion Alternatives Evaluation) больные перед тивно рандомизированы на группу раннего до тем как направляться на плановое первичное пер- госпитального начала введения тирофибана кутанное коронарное вмешательство со стенти- (ранняя группа) и группу, в которой тирофибан рованием, были рандомизированы на группу по- начинали вводить в катетеризационной лабо ловинной дозы ретеплазы + абциксимаб и группу ратории (поздняя группа). Во время первичной абциксимаба. Показано, что раннее введение ре- коронарографии определено не имеющее до теплазы и абциксимаба не приводит к уменьше- стоверности увеличение количества больных с нию зоны инфаркта по сравнению с введением кровотоком TIMI-3 в ранней группе (19% про одного абциксимаба. Хотя концепция «низкой тив 15%). Преимуществ после перкутанного ко дозы тромболитика», комбинированного с кло- ронарного вмешательства по данным корона пидогрелом и ингибиторами гликопротеиновых рографии, а также по клиническим результатам рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa, вводимых боль- не выявлено. Несмотря на то что исследования ным с острым ИМ и элевацией ST незадолго до TIGER-PA pilot (Tirofiban Given in the Emergency стентирования, представляется интересной, ис- Room before Primary Angioplasty) и BRIDGING следования, посвященные фацилитивному пер- (исследовали влияние абциксимаба на раннюю кутанному коронарному вмешательству, не про- реперфузию при ИМ с элевацией сегмента ST до демонстрировали улучшения результатов или по- или во время первичной перкутанной коронар тенциального вреда. Большее количество данных ной ангиопластики) показали, что раннее вве дадут проводимые сейчас исследования ASSENT-4 дение тирофибана или абциксимаба улучшают (The ASsessment of the Safety and Efficacy of a New ангиографические результаты лечения больных, Treatment Strategy for Acute Myocardial Infarction), которым проводилось первичное перкутанное рандомизирующее больных на группы фацили- коронарное вмешательство, и несмотря на то что тивного перкутанного коронарного вмешатель- метаанализ 6 рандомизированных исследований ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС показал, что раннее введение ингибиторов гли- шейся в течение 90 мин от начала тромболизи копротеиновых рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa са минимум в 2 раза от исходной, показало, что улучшает проходимость артерий и наблюдается у больных с отсутствием реперфузии после тром тенденция к улучшению клинических исходов, болизиса результаты спасающего перкутанного в настоящее время нет доказательной базы для коронарного вмешательства лучше, чем при про того, чтобы рекомендовать первичное фацили- ведении повторного тромболизиса или при ме тивное перкутанное коронарное вмешательство дикаментозном лечении. В течение 6 мес наблю с ингибиторами гликопротеиновых рецепторов дения любые осложнения в группе спасающего тромбоцитов IIb/IIIa. перкутанного коронарного вмешательства были почти в 2 раза ниже, чем в группе повторного Спасающее перкутанное коронарное тромболизиса и консервативного лечения (на вмешательство после неудачного тромболизиса пример смерть — 9% против 18%). По сравнению Спасающим называется перкутанное коро- с исследованием MERLIN в этом исследовании нарное вмешательство, выполняемое в коро- стентирование и ингибиторы гликопротеино нарной артерии, которая осталась закрытой, не- вых рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa применя смотря на проведенную тромболитическую тера- ли чаще;

время от начала симптоматики ИМ до пию. Безуспешность тромболитической терапии проведения спасающего перкутанного коронар можно предполагать в тех случаях, когда через ного вмешательства было меньше. При спасаю 45–60 мин от начала тромболизиса больной про- щем перкутанном коронарном вмешательстве, должает жаловаться на боль в грудной клетке и как и при первичном перкутанном коронарном на ЭКГ не определяется снижения элевации вмешательстве, стентирование имеет преимуще сегмента ST. Это впоследствии подтверждается ство перед простой баллонной ангиопластикой коронарографически: наличие выраженного по- (Рекомендации для спасающего перкутанного ражения в эпикардиальной артерии, сопрово- коронарного вмешательства для больных после ждающееся снижением коронарного кровотока безуспешного тромболизиса: IB).

(

больные другой ны 300 больных (первоначально планировалось группы получали такую же терапию, однако им 800) для проведения перкутанного коронарного было проведено перкутанное коронарное вмеша- вмешательства или медикаментозного лечения.

тельство. Спасающее перкутанное коронарное Перед рандомизацией у 63% больных группы вмешательство достоверно снизило результаты в перкутанных коронарных вмешательств и у 57% конечных точках (смерть или тяжелая СН) с 17% группы медикаментозного лечения был проведен до 6%. Метаанализ исследований RESQUE I, тромболизис. Перкутанные коронарные вмеша RESQUE II, а также других клинических иссле- тельства в среднем проводили в течение первых дований продемонстрировал преимущество спа- 24 дней от развития ИМ с элевацией ST. Пока сающего перкутанного коронарного вмешатель- затель выживаемости без осложнений в течение ства. С другой стороны, в исследовании MERLIN 1 года в группе перкутанных коронарных вмеша (Middlesbrough Early Revascularization to Limit тельств имел тенденцию к улучшению по сравне INfarction) не выявили улучшения выживаемости нию с группой медикаментозного лечения (90% в группе спасающего перкутанного коронарного против 82%). Это различие было обусловлено в вмешательства, хотя выживаемость без осложне- основном различием в количестве повторных ре ний была выше, в основном за счет меньшего ко- васкуляризаций (5,4% против 13,2%;

p=0,03).

личества повторных реваскуляризаций. Однако Многоуровневый анализ результатов лечения серьезные ограничения исследования MERLIN больных, вошедших в исследование ASSENT-2, сделали его недостаточно объемным. Недавно продемонстрировал более низкую смертность завершенное исследование REACT (Rapid Early в тех странах, где уровень перкутанных коронар Action for Coronary Treatment), в которое были ных вмешательств, выполняемых после тром включены больные с элевацией ST, не снизив- болизиса, выше. Метаанализ результатов лече 842 ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС ния 20 101 больного, вошедших в исследования что реинфаркты являются «ахиллесовой пятой» TIMI 4, 9 и 10B, а также в исследование TIMI-II, тромболизиса. Таким образом, тромболизис, показал, что у тех пациентов, которым перкутан- даже если он был проведен успешно, не должен ное коронарное вмешательство было выполнено рассматриваться как окончательный этап лече в период госпитализации, уровень внутригоспи- ния: «сейчас лизис, затем стент» (Рекомендации тальных реинфарктов был ниже (4,5% против для рутинной коронарографии и, при необходи 1,6%;

p<0/001), так же, как и уровень смертно- мости, перкутанного коронарного вмешатель сти за 1 год (11,6% против 5,6%;

p<0,001). Про- ства после успешного тромболизиса: IB).

спективное исследование, проведенное Швед ским национальным регистром причин смерти, Перкутанные коронарные вмешательства поддерживает применение инвазивной техники после тромболизиса при наличии ишемии в ранние сроки острого ИМ. По данным иссле- Исследование DANAMI-1 было первым дования GUSTO-I, количество кардиальных и единственным проспективным рандомизиро катетеризаций и реваскуляризаций, выполнен- ванным исследованием, в котором сравнивали ных за период стационарного лечения боль- инвазивную тактику (перкутанные коронарные ных с острым ИМ в США выше, чем в Канаде. вмешательства, АКШ) лечения больных с пер 5-летняя смертность среди этих больных в США вым ИМ и элевацией ST, у которых до выписки составляет 19,6%;

в Канаде — 21,4% (p=0,02). из стационара были признаки кардиальной ише Таким образом, консервативное лечение таких мии, с консервативной тактикой лечения таких больных, по сравнению с тактикой ранней рева- больных. Первичные конечные точки (смерть, скуляризации, дает негативный результат по по- повторный инфаркт, развитие нестабильной казателю долгосрочной выживаемости. стенокардии) при инвазивной тактике лечения Необходимость проведения рутинной ан- были достоверно ниже: 15,4% против 29,5% в те гиографии и при необходимости стентиро- чение 1-го года наблюдения;

23,5% против 36,6% вания показана в 4 исследованиях: SIAM III в течение 2 лет наблюдения и 31,7% против (Southwest German Interventional study in Acute 44,0% в течение 4 лет наблюдения. Таким обра Myocardial infarction ), GRACIA-1, CAPITAL- зом, больные с первым острым ИМ с элевацией AMI (Combined Angioplasty and Pharmacological ST, которым была проведена тромболитическая Intervention Versus Thrombolytics Alone in Acute терапия и у которых до выписки наблюдались Myocardial Infarction) и LPLS (Leipzig Prehospital проявления миокардиальной ишемии, должны Lysis Study). Результаты этих 4 исследований направляться на коронарографию и процедуру представлены в табл. 1.43. реваскуляризации, независимо от интенсив Таким образом, исследования SIAM III, ности проводимого медикаментозного лечения GRACIA-1, CAPITAL-AMI и LPLS, а также (Рекомендации для перкутанного коронарного анализ ASSENT-2, метаанализ исследований вмешательства после тромболизиса при наличии TIMI 4, 9, 10B, TIMI-II и GUSTO-1 показали, ишемии: IB).

Таблица 1. Клинические исходы и размеры зоны инфаркта у больных, рутинно направляемых на коронарографию (РКГ) и при необходимости ПКВ, после тромболитической терапии (ТЛТ) по сравнению только с тромболизисом и инвазивной стратегией, обусловленной ишемией Показатель SIAM-III GRACIA-1 CAPITAL-AMI LPLS Количество больных 197 500 170 Критерии включения ОИМ с ST <12 ч ОИМ с ST <12 ч ОИМ с ST <6 ч ОИМ с ST <4 ч Выполнение ТЛТ В больнице В больнице В больнице До больницы Тромболитический пре- Ретеплаза Ретеплаза Тенектеплаc Полдозы ретепла парат (полная доза) (ускоренная доза) (полная доза) зы + абциксимаб Время между ТЛТ и РКГ <6 ч <12 ч Немедленное Немедленное в группе ПКВ направление направление Первичные конечные точ- Смерть, ре-ИМ, Смерть, ре-ИМ, Смерть, ре-ИМ, Зона инфаркта ки (ПКТ) ишемия, реваскуля- реваскуляризация ишемия, инсульт ризация Период наблюдения, мес 6 12 1 Результаты по ПКТ (ТЛТ/ 50,6%/ 25,6%* 21,9%* 21,4%/ 9,3%* 11,6%/ 6,7%* ТЛТ + РКГ ± ПКВ) ПКТ достигнуты Да Да Да Да *p<0,05.

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС Перкутанные коронарные вмешательства для УРГЕНТНОЕ ПЕРКУТАННОЕ больных, которым процедуры по восстановле- КОРОНАРНОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО нию перфузии проводили позже 12 ч ПРИ КАРДИОГЕННОМ ШОКЕ Часто больные обращаются за врачебной по- Клинически кардиогенный шок опреде мощью поздно, вследствие чего реперфузионное ляется следующими показателями: падением лечение у них либо не проводится, либо неэффек- САД <90 мм рт. ст, капиллярным блоком с дав тивно. Поздним реперфузионным лечением счи- лением >20 мм рт. ст или сердечным индексом таются перкутанные коронарные вмешательства <1,8 л/мин/м (рекомендации Европейского кар или тромболизис, которые начинались после 12 ч диологического общества по ведению острого ИМ от момента развития симптоматики острого ИМ. с элевацией ST). В этих ситуациях перкутанное Тромболитическая терапия, применяемая в позд- коронарное вмешательство или хирургическое ние сроки острого ИМ с элевацией ST, не умень- вмешательство являются процедурами, спасаю шает зоны инфаркта и не сохраняет функцию ЛЖ щими жизнь больного;

их необходимо выполнять вследствие своей неэффективности в восстановле- в кратчайшие сроки. В тех случаях когда обстоя нии просвета коронарной артерии. тельства не позволяют провести механическую Результаты исследований PCAT, PRAGUE-2 реваскуляризацию или же ее можно выполнить и CAPTIM позволяют с осторожностью заклю- только с большой отсрочкой, необходимо прово чить, что позднее перкутанное коронарное вме- дить тромболитическую терапию. Независимо от шательство, вероятно, может дать положитель- вида проводимого лечения, смертность от кардио ные результаты. Однако эти заключения не со- генного шока у женщин выше, чем у мужчин.

гласуются с результатами меньшего исследования В 2 рандомизированных контролированных TOAT (The Open Artery Trial), которое выявило исследованиях (SHOCK (Should We Emergently неблагоприятный эффект позднего перкутанного Revascularize Occluded Coronary Arteries for коронарного вмешательства в ремоделировании Cardiogenic Shock) и SMASH (Swiss Multicenter ЛЖ. В исследовании DECOPI (DEsobstruction trial of Angioplasty SHock)) оценивали раннюю COronaire en Post-Infarctus) больные с первым (перкутанное коронарное вмешательство или Q-ИМ и закрытой инфарктобусловившей артери- АКШ) реваскуляризацию у больных с кардиоген ей были разделены на группу медикаментозного ным шоком, который возник в результате острой лечения и группу, в которой перкутанные коро- дисфункции ЛЖ при остром ИМ с элевацией нарные вмешательства выполнялось через 2–15 сегмента S–T. Перкутанное коронарное вмеша сут от начала развития симптоматики. Первичны- тельство при кардиогенном шоке отличается от ми конечными точками были кардиальная смерть, перкутанного коронарного вмешательства при нефатальный ИМ и желудочковая тахиаритмия. остром ИМ, не сопровождающемся кардиоген Хотя в 6-месячном наблюдении выявили досто- ным шоком, с элевацией ST двумя особенностя верную разницу (5%) во ФВ ЛЖ в пользу инвазив- ми: 1) обычное временное окно для проведения ной группы, а количество открытых коронарных перкутанного коронарного вмешательства (12 ч от артерий в инвазивной группе было достоверно начала симптоматики) должно быть расширено;

больше (82,8% против 34,2%), наблюдение в тече- 2) при многососудистом поражении обязательно ние в среднем 34 мес показало почти одинаковые должна быть рассмотрена возможность проведе результаты по первичным конечным точкам меж- ния многососудистого перкутанного коронарного ду группой медикаментозного лечения и группой вмешательства. Все исследования, посвященные перкутанных коронарных вмешательств (8,7% первичному перкутанному коронарному вмеша против 7,3% соответственно). Поскольку коли- тельству, рассматривали тактику ургентной ре чество больных, участвовавших в исследовании, васкуляризации только одного инфарктобусло было меньше запланированного и, следователь- вившего сосуда. Только при кардиогенном шоке но, количество осложнений также было меньше, рекомендуется выполнять перкутанные коронар то достоверность результатов этого исследования ные вмешательства в местах всех значительных существенно снижена. Таким образом, хотя «ги- повреждений. Обязательно должен быть рассмо потеза позднего открытия артерии» представля- трен вопрос баллонной контрпульсации. Если не ется привлекательной, для окончательных выво- удается выполнить сравнительно полную перку дов необходимы результаты исследования OAT танную реваскуляризацию, в этих случаях сле (Occluded Artery Trial). В настоящее время еще нет дует проводить шунтирующую операцию. В ис полного согласия по лечебным рекомендациям следовании Benchmark Counterpulsation Outcome для этой группы больных. Registry (25 136 пациентов) внутрибольничная 844 ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС смертность среди больных, которым проводи- ной и эффективной реперфузионной тактики ли только медикаментозное лечение, составила лечения больных с острым ИМ и элевацией ST.

32,5%;

при перкутанном вмешательстве — 18,8%, Уменьшение общего времени ишемии является при хирургическом вмешательстве — 19,2%. Не- решающим не только при проведении тромбо обходимо помнить, что смертность среди боль- лизиса, но и при выполнении первичного перку ных с кардиогенным шоком при остром ИМ без танного коронарного вмешательства (рис. 1.134).

элевации ST такая же, как и среди больных с кар- Уменьшение сроков от начала симптоматики до диогенным шоком при остром ИМ с элевацией начала лечения достоверно улучшает клиниче ST. Внутригоспитальная смертность у больных с ский исход, в то время как увеличение этих сро кардиогенным шоком при остром ИМ остается ков ассоциируется с ухудшением перфузии мио высокой. Среди больных в возрасте старше 75 лет карда, независимо от состояния эпикардиального с острым ИМ, осложненном кардиогенным шо- кровотока. Усилия по минимизации отсрочки ком, результаты лечения будут лучше ожидаемых должны начинаться с повышения информирова в случае проведения раннего перкутанного коро- ности населения и включать улучшение органи нарного вмешательства. В этой группе пациентов зации скоропомощной службы, как и оптимиза из тех 56%, которые выживают в стационаре, от- цию проведения процедур в больницах и частных мечается 75% выживаемость в течение 1 года. В клиниках (см. рис. 1.134). Если предполагается последние годы отмечают увеличение количества выполнение первичного перкутанного коронар реваскуляризаций среди больных с кардиогенным ного вмешательства, все усилия должны быть на шоком, вероятно, вследствие участившегося на- правлены на то, чтобы время от первого контакта правления больных в стационары, где проводят с врачом (от момента госпитализации) до перку такие процедуры (Рекомендации для проведения танного коронарного вмешательства составляло ургентного перкутанного коронарного вмеша- <90 минут, включая время «от двери до баллона».

тельства больным с кардиогенным шоком: IC). Время «от двери до баллона» может быть умень шено при прямом направлении больных с острым МИНИМИЗАЦИЯ ОТСРОЧКИ НАЧАЛА ИМ и элевацией ST в катетеризационную лабора ЛЕЧЕНИЯ торию, минуя блок интенсивной терапии. Одна Существует единодушное мнение, что для ко больным с более длительной отсрочкой также всех видов интервенционного лечения пациентов должно проводиться первичное перкутанное ко с острым ИМ с элевацией ST (табл. 1.44), должны ронарное вмешательство, даже если время от на быть приложены все усилия, чтобы максимально чала симптоматики составляет 3 ч. Вопрос о про уменьшить срок от начала развития загрудинной ведении реперфузионной терапии с применением боли и другой симптоматики до начала безопас- фибринолитиков второго – третьего поколения Таблица 1. Показания к ПКВ при ОКС с элевацией ST (острый ИМ с элевацией ST) Класс рекомен- Рандомизирован Процедура Показания даций и уровень ные исследования доказательности для уровня A или B Первичное ПКВ Больные с загрудинной болью или другой IA PAMI, GUSTO-IIB, симптоматикой <12 ч;

время от квалифици- C-PORT, PRAGUE- рованного врачебного контакта до ПКВ <90;

и -2, DANAMI- опытная процедурная бригада Первичное стенти- Стентирование во время первичного ПКВ IA Zwolle, Stent-PAMI, рование CADILLAC Первичное ПКВ При противопоказаниях к тромболизису IC — Первичное ПКВ Предпочтительнее тромболизиса, если время IC — от начала симптоматики составляет >3 и <12 ч Спасающее ПКВ Если тромболизис безуспешен в течение IB REACT 45–60 мин от момента его начала Ургентное (много- При кардиогенном шоке, даже в сроки >12 ч IC — сосудистое) ПКВ (до 36 ч) с контрпульсатором Рутинная корона- До 24 ч после тромболизиса, независимо IA SIAM III, GRACIA-1, рография и, по воз- от наличия боли или других проявлений ише- CAPITAL-AMI можности, ПКВ мии ПКВ при ишемии Внутрибольничная стенокардия и/или ишемия IB DANAMI- после успешной ТЛТ при (первом) остром ИМ, леченным с помо щью ТЛТ ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС может быть рассмотрен только при вероятной в которых больных направляли на первичное пер значительной отсрочке начала первичного пер- кутанное коронарное вмешательство в специали кутанного коронарного вмешательства (>2–3 ч зированные кардиохирургические отделения, от от момента поступления). метили, что, по сравнению с тромболизисом, пер вичное перкутанное коронарное вмешательство дает лучшие клинические результаты, несмотря на значительную отсрочку начала лечения от мо мента рандомизации. Преимущество первичного перкутанного коронарного вмешательства перед тромболизисом особенно выражено в тех случаях, когда первичное перкутанное коронарное вме шательство и тромболизис проводят между 3 и 12 ч от начала симптоматики. Это преимущество выражается в лучшей сохранности миокарда при выполнении первичного перкутанного коронар ного вмешательства. Более того, при увеличении времени от начала заболевания до начала тромбо лизиса увеличивается количество значительных неблагоприятных кардиальных событий;

увели чение времени при выполнении первичного пер кутанного коронарного вмешательства не влияет на уровень значительных неблагоприятных кар диальных событий.

Обе реперфузионные тактики, применяемые в течение первых 3 ч, одинаково эффективно уменьшают зону инфаркта и снижают смерт Рис. 1.134. Возможные варианты отсрочки на ность. Таким образом, тромболизис все еще мож чала реперфузионной терапии у больных но рассматривать как действенную альтернативу с острым ИМ с элевацией ST первичному перкутанному коронарному вмеша Отсрочка начала лечения зависит не столько тельству, если его проводить в течение первых 3 ч от доклинической организации помощи (также от начала симптоматики. Первичное перкутан как и внутрибольничной помощи), сколько от ное коронарное вмешательство, по сравнению с грамотности больных, которая позволяет ми тромболизисом, достоверно уменьшает количе нимизировать время от начала заболевания до ство инсультов. Поэтому с целью профилактики звонка в скорую помощь.

инсультов в первые 3 ч от начала симптоматики Показания к перкутанному коронарному вмеша предпочитают проводить первичное перкутан тельству при остром коронарном синдроме с элева ное коронарное вмешательство, а не тромбо цией ST (острый ИМ с элевацией ST) литическую терапию. В сроки от 3 до 12 ч также Можно сделать вывод, что для больных предпочитают выполнять первичное перкутан с острым ИМ и элевацией ST первичное пер ное коронарное вмешательство, поскольку оно кутанное коронарное вмешательство является лучше спасает миокард и не осложняется таким операцией выбора, если пациенты находятся в количеством инсультов, как тромболизис. В на клинике, где есть возможность выполнить пер стоящий момент нет доказательств, позволяю кутанное коронарное вмешательство и имеется щих рекомендовать фацилитивное перкутанное опытный персонал. Больных, имеющих противо- коронарное вмешательство.

показания к тромболизису, следует немедленно В тех случаях, когда тромболитическая тера направить на первичное перкутанное коронарное пия неэффективна в течение первых 45–60 мин вмешательство, поскольку только эта процедура от ее начала, рекомендуется выполнять спасаю позволяет открыть у них коронарную артерию.

щее перкутанное коронарное вмешательство. Ре Ургентное перкутанное коронарное вмешатель- комендуется проведение рутинной коронарогра ство с полной реваскуляризацией является про- фии и при возможности перкутанное коронар цедурой, спасающей жизнь больным с кардио- ное вмешательство в течение первых 24 ч после генным шоком, и ее проведение должно быть рас- успешного тромболизиса даже при отсутствии смотрено в самые ранние сроки. В исследованиях, симптоматики и доказуемой ишемии, поскольку 846 ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС 22. Clinical Application of Infra-Aortic Balloon Pump. Second Edition. Bolooki H.

эта тактика улучшает результаты лечения. Если (Ed.) (1984) Futura Publishing Company Inc.

проведение перкутанного коронарного вмеша 23. Cohen M., Demers C., Gurfmkel E.P. et al. (1997) A comparison of low molecular weight heparin with unfractionated heparin for unstable coronary тельства в первые 24 ч было невозможным, а у artery disease Efficacy and Safety of Subcutaneous Enoxapann in Non Q Wave больных, несмотря на успешную тромболити Coronary Events Study Group. N. Engl. J. Med., 337: 447–452.

ческую терапию, имеются доказательства спон- 24. Coller B. (1992) Platelets in cardiovascular thrombosis and thrombolysis In Fozzard et al. The Heart and Cardiovascular System New York, Raven Press, 219–273.

танной или нагрузочной ишемии, пациентов не 25. Coller B.S. (1985) A new munne monoclonal antibody reports an activation обходимо направлять на коронарографию и ре- dependent change in the conformation and/or microenvironment of the platelet glycoprotem IIb/IIIa complex. J. Clin. Invest., 76: 101–108.

васкуляризацию, независимо от максимальной 26. Coller B.S., Folts J.D., Scudder L.E. et al. (1986) Antithrombotic effect медикаментозной терапии.

of a monoclonal antibody to the platelet glycoprotem IIb/IIIa receptor in an experimental animal model. Blood, 68: 783–786.

27. Colombo A., Hall P., Nakamura S. et al. (1995) Intra¬coronary stenting ЛИТЕРАТУРА without anticoagulation accomplished with intravascular ultrasound guidance.

Circulation, 91: 1676–1688.

28. Costa M.A., Sabat M., van der Giessen W.J. et al. (1999) Late coronary 1. Albiero R., Hall P., Itoh A. et al. (1997) Results of a consecutive series of occlusion after intracoronary brachytherapy. Circulation, 100: 789—792.

patients receiving only antiplatelet therapy after optimized stent implantation 29. de Jaegere P., Mudra H., Figulla H. et al. (1998) Intravascular ultrasound Comparison of aspirin alone versus combined ticlopidine and aspirin therapy guided optimized stent deployment Immediate and 6 months clinical and Circulation, 95: 1145–1156.

angiographic results from the Multicenter Ultrasound Stenting in Coronaries 2. Alcan K.E., Stertzer S.H., Wallsh E. et al. (1983) The role of intra-aortic balloon Study (MUSIC Study). Eur. Heart J., 19: 1214–1223.

counterpulsation in patients undergoing percutaneous transluminal coronary 30. Demas C., Flancbaum L., Scott G. (1987) The intra-aortic balloon pump as an angioplasty. Am. Heart J. 105 (3): 527–530.

adjunctive therapy for severe myocardial contusion. Am. J. Emerg. Med., 5(6):

3. Andrade J., Hiady V. (1987) Plasma protein absorption. The big twelve. In:

499–502.

Leonard E., Turitto V., Vroman L. (Eds.) Blood in Contact with Natural and 31. Emmerman C.L., Pinchak A.C., Hagen J.F. et al. (1989) Hemodynamic effects Artificial Surfaces. New York Academy of Science? New York, 158–172.

of the intraaortic balloon pump during experimental cardiac arrest. Am. J.

4. Anwar A., Mooney M.R., Stertzer S.H. (1990) Intra-aortic balloon counterpulsation Emerg. Med., 7: 373–383.

for elective coronary angioplasty in the setting of poor left ventricular function.

32. Eow molecular weight heparin during instability in coronary artery disease, A two center experience. J. Invas. Cardiol., 1(4): 175–180.

Fragmin during Instability in Coronary Artery Disease (FRISC) study group [see 5. Ardehali A., Ports T.A. (1990) Myocardial oxygen supply and demand. Chest, comments] (1996) Lancet, 347: 561–568.

98: 699–705.

33. Faxon D.P., Spiro T.E., Minor S. et al. (1994) Eow molecular weight heparin 6. Ayers S.M. (1988) The prevention and treatment of shock in acute myocardial in prevention of restenosis after angioplasty Results of Enoxaparin Restenosis infarction. Chest, 93(Suppl. I): 17S–21S.

(ERA) Trial. Circulation, 90: 908–914.

7. Ballantyne C.M., Verani M.S., Short D. (1987) Delayed recovery of severely 34. Ferguson J., Waly H., Wilson J. (1998) Fundamentals of coagulation and «stunned» myocardium with the support of a left ventricular assist device after glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibition. Eur. Heart J., 19 (Suppl. D): D3–D9.

coronary artery bypass graft surgery. J. Am. Coll. Cardiol., 10 (3): 710–712.

35. Fisch C., DeSanctis R.W., Dodge H.T. et al. (1988) Guidelines for percutaneous 8. Barragan P., Samsous J., Silvestn M. et al. (1997) Coronary artery stenting transluminal coronary angioplasty. Circulation, 78(2): 486–502.

without anticoagulation, aspirin, ultrasound guidance, or high balloon pressure 36. Fischman D.L., Leon M.B., Baim D.S. et al. (1994) A randomized comparison of prospective study of 1051 consecutive patients. Cathet. Cardiovasc. Diagn., 42:

coronary stent placement and balloon angioplasty in the treatment of coronary artery 367–373.

disease. Stent Restenosis Study Investigators. N. Engl. J. Med., 331: 496–501.

9. Bavaria J.E., Furukawa S., Kreiner G. (1990) Effect of circulatory assists 37. Folts J. (1995) Drugs for the prevention of coronary thrombosis from animal devices on stunned myocardium. Ann. Thorac. Surg., 49: 123–128.

model to clinical trials. J. Cardiovasc. Drugs. Ther, 9: 31–43.

10. Bellinger R.L., Califf R.M., Mark D.B. (1988) Helicopter transport of patients 38. Fuchs R.M., Brin K.P., Brinker J.A. et al. (1983) Augmentation of regional during acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol., 61: 718–722.

coronary blood fl ow by intra-aortic balloon counterpulsation in patients with 11. Berger P.B., Bell M.R., Hasdai D. et al. (1999) Safety and efficacy of ticlopidine unstable angina. Circulation, 68: 111–123.

for only 2 weeks after successful mtracoronary stent placement. Circulation, 39. Funk M., Gleason J., Foell D. (1989) Lower limb ischemia related to the use of 99: 248–253.

the intra-aortic balloon pump. Heart and Lung, 18: 542–552.

12. Berger R.L., Saini V.K., Long W. (1973) The use of diastolic augmentation with 40. Gawaz M., Neumann F.J., Ott I. et al. (1996) Platelet activation and coronary the intra-aortic balloon in human septic shock with associated coronary artery stent implantation Effect of antithrombotic therapy. Circulation, 94279–94285.

disease. Surgery, 74(4): 601–606.

41. George B.S. (1988) Thrombolysis and intra-aortic balloon pumping following acute 13. Bertrand M.E., Legrand V., Boland J. et al. (1998) Randomized multicenter myocardial infarction-Experience in four TAMI studies. Cardiac. Assists., 4(3): 1–6.

comparison of conventional anticoagulation versus antiplatelet therapy m 42. Georgen R.F., Dietrick J.A., Pifarre R. (1989) Placement of intra-aortic balloon unplanned and elective coronary stenting. The Full Anticoagulation versus pump allows defi nitive biliary surgery in patients with severe cardiac disease.

Aspirin and Ticlopidine (FANTASTIC) Study. Circulation, 98: 1597–1603.

Surgery, 106(4): 808–814.

14. Bitti J.A., Strony J., Bnnker J.A. et al. (1995) Treatment with bivalirudin (Hirulog) as 43. Goods C.M., al Shaibi K.F., Liu M.W. et al. (1996) Comparison of aspirin alone compared with heparin during coro¬nary angioplasty for unstable or postinfarction versus aspirin plus ticlopidine after coronary artery stenting. Am. J. Cardiol., angina Hirulog Angioplasty Study Investigators. N. Engl. J. Med., 333: 764–769.

78: 1042–1044.

15. Bolooki H. (1989) Emergency cardiac procedures in patients in cardiogenic 44. Goodwin M., Hartman J., McKeever L. et al. (1989) Safety of intra-aortic shock due to complications of coronary artery disease. Circulation, balloon counterpulsation in patients with acute myocardial infarction receiving (Suppl. l): l–137–l–148.

streptokinase intravenously. Am. J. Cardiol., 64: 937–938.

16. Braunwald E., Gurfmkel E. (1999) Advances in unstable angina the role of low 45. Gottlieb S.O., Brinker J.A., Borken A.M. et al. (1984) Identification of patients molecular weight heparins Introduction and Chairmen’s summary. Heart, at high risk for complications of intra-aortic balloon counterpulsation: A multi (Suppl. 1): II–121.

variate risk factor analysis. Am. J. Cardiol., 53: 1135–1139.

17. Braunwald E., Kloner R.A. (1982) The stunned myocardium: Prolonged, post– 46. Gottlieb S.O., Chew P.H., Chandra N. (1986) Portable intraaortic balloon ischemic ventricular dysfunction. Circulation, 66(6): 1146–1149.

counterpulsation: Clinical experience and guidelines for use. Cath. Cardiovasc.

18. Braunwald E., Rutherford J.D. (1986) Reversible ischemic left ventricular Diag., 12: 18–22.

dysfunction: Evidence for the «hibernating myocardium». J. Am. Coll. Cardiol., 47. Grotz R.L., Yeston N.S. (1989) Intra-aortic balloon counterpulsation in high 8(6): 1467–1470. risk cardiac patients undergoing non-cardiac surgery. Surgery, 106(1): 1–5.

19. Buchwald A.B., Hammerschmldt S., Stevens J. et al. (1996) Inhibition of neointimal 48. Gunnar R.M., Boudillon P.D.V., Dixon D.W. (1990) Guidelines for the early proliferation after coronary angioplasty by low molecular weight heparin (clivarine) management of patience with acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol., and polyethyleneglycol hirudin. J. Cardiovasc. Pharmacol., 28: 481–487. 16: 249–292.

20. Califf R.M., Ohman E.M. (1990) Reocclusion after thrombolytic therapy and 49. Gunnar R.M., Loeb H.S. (1983) Shock in acute myocardial infarction: Evolution percutaneous transluminal coronary angioplasty. Cardiac. Assists., 5(2): 1–6. of physiologic therapy. J. Am. Coll. Cardiol., 1: 154–163.

21. CAPRIE Steering Committee A randomised, blinded trial of clopidogrel versus 50. Gurfmkel E.P., Manos E.J., Mejail R.I. et al. (1995) Low molecular weight aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE) (1996) Lancet, 348: heparin versus regular heparin or aspirin in the treatment of unstable angina 1329–1339. and silent ischemia. J. Am. Coll. Cardiol., 26: 313–318.

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС 51. Hall P., Nakamura S., Maiello L. et al. (1996) A randomized comparison of 77. Patrono C. (1994) Aspirin as an antiplatelet drug. N. Engl. J. Med., 330: 1287– combined ticlopidine and aspirin therapy versus aspirin therapy alone after 1294.

successful intravascular ultrasound guided stent implantation. Circulation, 93: 78. Pennington D.G., Swartz M.T. (1990) Mechanical circulatory support prior to 215–222.

cardiac transplantation. Sem. Thor.&Cardiovasc. Surg., 2(2): 125–134.

52. Haycraft J. (1884) On the action of a secretion from the medicinal leech on the 79. Pepme C.J., Holmes D.R. Jr. (1996) Coronary artery stents American College coagulation of blood. Proc. R. Soc. Lond. Ser. B., 36: 478–487.

of Cardiology. J. Am. Coll. Cardiol., 28: 782–794.

53. Kahn J.K., Rutherford B.D., McConahay D.R. (1990) Supported «high risk» 80. Placebo controlled trial Randomised of effect of eptifi batide on complications coronary angioplasty intra-aortic balloon pump counterpulsation. J. Am. Coll.

of percutaneous coronary intervention IMPACT II Integnlin to Minimise Platelet Cardiol., 51: 1151–1155.

Aggregation and Coronary Thrombosis II (1997) Lancet, 349: 1422–1428.

54. Kantrowitz A., Wasfie T., Freed P.S. et al. (1986) Intra-aortic balloon pumping 81. Povenmire-lzor K., House M.A. (1989) Acute crack cocaine intoxication: A case 1967 through 1982: Analysis of complications in 733 patients. Am. J. Cardiol., study. Focus Crit. Care., 16(2): 112–119.

57: 976–983.

82. Preiss J., Lecompte T., Ainot Y. (1996) Serial antiplatelet effects of combined 55. Karsch K.R., Preisack M.B., Baildon R. et al. (1996) Eow molecular weight treatment with ticlopidine and aspirin after stent implantation (abstract).

heparin (revipann) percutaneous translummal coronary angioplasty Results of Circulation, 94 (Suppl.)I: 685.

a randomized, double blind, unfractionated heparin and placebo controlled, 83. Qumn M.J., Fitzgerald D.J. (1999) Ticlopidine and clopidogrel. Circulation, multicenter trial (REDUCE trial) Reduction of Restenosis After PTCA, Early 100: 1667–1672.

Administration of Reviparin in a Double Blind Unfractionated Hepann and 84. Randomised placebo controlled and balloon angioplasty controlled trial to Placebo Controlled Evaluation. J. Am. Coll. Cardiol., 28: 1437–1443.

assess safety of coronary stenting with use of platelet glycoprotein IIb/IIIa 56. Kereiakes D.J., Emcoff A.M., Miller D.P. et al. (1998) Abciximab therapy and blockade The EPISTENT Investigators Evaluation of Platelet IIb/IIIa Inhibitor for unplanned coronary stent deployment favorable effects on stent use, clinical Stenting (1998) Lancet, 352: 87–92.

outcomes, and bleeding complications EPIEOG Trial Investigators. Circulation., 85. Rodnguez J., Fernandez Jurado A. et al. (1994) Ticlopidine and severe aplastic 97: 857–864.

anemia (letter). Am. J. Hematol., 47: 332.

57. Koch K.T., Piek J.J., de Winter R.J. et al. (1999) Two hour ambulation after 86. Rupprecht H.J., Darius H., Borkowski U. et al. (1998) Comparison of antiplatelet coronary angioplasty and stenting with 6 F guiding catheters and low dose effects of aspirin, ticlopidine, or their combination after stent implantation.

heparin. Heart, 81: 53–56.

Circulation, 97: 1046–1052.

58. Kormos R.L. (1987) The role of the intra-aortic balloon as a bridge to cardiac 87. Schomig A., Neumann F.J., Kastrati A. et al. (1996) A randomized comparison transplantation. Cardiac. Assists., 3(2): 1–4.

of antiplatelet and anticoagulant therapy after the placement of coronary artery 59. Kramer R.P. (1988) J. Helicopter- transported intra-aortic balloon pumping:

stents. N. Engl. J. Med., 334: 1084–1089.

Advanced technology made airborne. Cardiac. Assists., 4(2).

88. Serruys P.W., de Jaegere P., Kiemene F. et al. (1994) A comparison of balloon 60. Kuntz R., Baim D., Popma J. et al. (1997) Late clinical results of the stent expandable stent implantation with balloon angioplasty in patients with coronary anticoagulation regimen study (STARS) (abstract). Circulation, 96(Suppl.): I 594.

artery disease Benestent Study Group. N. Engl. J. Med., 331: 489–495.

61. Lablanche J.M., McFadden E.P., Meneveau N. et al. (1997) Effect of 89. Serruys P.W., di Mario C., Piek J. et al. (1997) Prognostic value of Intracoronary nadroparin, a low molecular weight heparin, on clinical and angiographic fl ow velocity and diameter stenosis in the short-and long-terin outcomes of restenosis after coronary balloon angioplasty the FACT study Fraxiparine coronary balloon angioplasty: the DEVATE Study (Doppler Endpoints Balloon Angioplastie Coronaire Translummale. Circulation, 96: 3396–3402.

Angioplasty Trail Europe). Circulation, 96: 3369–3377.

62. Lane A.S., Woodward A.C., Goldman M.R. (1987) Massive propranolol overdose poorly responsive to pharmacologic therapy: Use of the intra-aortic 90. Serruys P.W., Herrman J.P., Simon R. et al. (1995) A comparison of hirudin balloon pump. Ann. Emerg. Med., 16 (12): 1381–1383. with heparin in the prevention of restenosis after coronary angioplasty Helvetica 63. Lefkovits J., Topol E. (1999) Role of platelet inhibitor agents in coronary artery Investigators. N. Engl. J. Med., 333: 757–763.

disease: In Topol E., (Еd.) Textbook of Interventional Cardiology 3rd edn 91. Serruys P.W., van Hout B., Bonnier H. et al. (1998) Randomised comparison Philadelphia WB Saunders, 3–24.

of implantation of hepann coated stents with balloon angioplasty in selected 64. Lembo N.J. (1989) Failed angioplasty and intra-aortic balloon pumping. Cardiac.

patients with coronary artery disease (Benestent II) [published erratum appears Assists., 5(1): 5–7.

in. Lancet 1998, 352 1478]. Lancet, 352: 673–681.

65. Leon M.B., Baim D.S., Popma J.J. et al. (1998) A clinical trial comparing three 92. Shah P.B., Ahmed W.H., Ganz P. et al. (1997) Bivalirudm compared with antithrombotic drug regimens after coronary artery stenting Stent Anticoagulation heparin during coronary angioplasty for thrombus containing lesions. J. Am.

Restenosis Study Investigators. N. Engl. J. Med., 339: 1665–1671.

Coll. Cardiol., 30: 1264–1269.

66. Leon M.B., Popma J.J., Gordon P.C. et al. (1998) A clinical trial comparing three 93. Stemhubl S.R., Lauer M.S., Mukherjee D.P. et al. (1998) The duration of pretreatment antithrombotic drug regimens after coronary artery stenting Stent Anticoagulation with ticlopidine prior to stenting is associated with the risk of procedure related non Q Restenosis Study Investigators. N. Engl. J. Med., 339: 1665–1671.

wave myocardial infarctions. J. Am. Coll. Cardiol., 32: 1366–1370.

67. Lincoff A.M., Cahff R.M., Mohterno D.J, et al. (1999) Complementary clinical 94. Szto G., Lmnemeier T., Lewis S. et al. (1998) Safety of 10 days of ticlopidine after benefi ts of coronary artery stenting and blockade of platelet glycoprotein IIb/ coronary stenting a randomized comparison with 30 days Strategic Alternatives IIIa receptors Evaluation of Platelet IIb/IIIa Inhibition in Stenting Investigators.

with Ticlopidine in Stenting Study (SALTS) (abstract). J. Am. Coll. Cardiol., N. Engl. J. Med., 341: 319–327.

(Suppl.): 352A.

68. Maalej N., Folts J. (1996) Increased shear stress overcomes the antithrombotic 95. The EPILOG Investigators (1997) Effect of the platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor platelet inhibitory effect of aspirin in stenosed dog coronary arteries.

inhibitor abciximab with lower heparin dosages on ischemic complications Circulation, 93: 1201–1205.

of percutaneous coronary revascularization. N. Engl. J. Med., 336: 1689–1696.

69. Maccioli G.A., Lucas W.J., Norfleet E.A. (1988) The intra-aortic balloon pump:

96. Topol E.J., Cahff R.M., Weisman H.F. et al. (1994) Randomised trial of coronary A review. J. Cardiother. Anesth., 2: 365–373.

intervention with antibody against platelet IIb/IIIa integrin for reduction of clinical 70. Mangano D.T., Browner W.S., Hollenberg M. (1990) Association of restenosis: results at six months. The EPIC Investigators. Lancet, 343: 881–886.

perioperative myocardial ischemia with cardiac morbidity and mortality in men 97. Topol E.J., Ferguson J.J., Weisman H.F. et al. (1997) Long term protection undergoing noncardiac surgery. N. EngI. J. Med. 323(26): 1781–1788.

from myocardial ischemic events in a randomized trial of brief integrin beta 71. Mehan V.K., Saizmann C., Kaufmann U. et al. (1995) Coronary stenting without 3 blockade with percutaneous coronary intervention EPIC Investigator Group anticoagulation. Cathet. Cardiovasc. Diagn., 34: 137–140.

Evaluation of Platelet IIb/IIIa Inhibition for Prevention of Ischemic Complication.

72. Mehran R., Popma J., Baim D. et al. (1998) Routine high pressure post stent JAMA, 278479–278484.

dilatation did not influence clinical restenosis in STARS (abstract). J. Am. Coll.

98. Use of a monoclonal antibody directed against the platelet glycoprotem IIb/ Cardiol., 31(Suppl.): 80A.

IIIa receptor in high risk coronary angioplasty The EPIC Investigation (1994).

73. Mercer D., Doris P., Salerno T.A. (1981) Intra-aortic balloon counterpulsation N. Engl. J. Med., 330: 956–961.

in septic shock. Can. J. Surg., 24(6): 643–645.

99. Van de Loo A., Nauck M., Noory E. et al. (1998) Enhancement of platelet 74. Moliterno D. (1999) Anticoagulants and their use in acute coronary syndromes:

inhibition of ticlopidine plus aspirin versus aspirin alone given prior to elective In: Topol E, Textbook of Interventional Cardiology 3rd edn Philadelphia WB PTCA. Eur. Heart J., 19: 96–102.

Saunders, 25–51.

100. Van den Bos A.A., Deckers J.W., Heyndnck G.R. et al. (1993) Safety and 75. Nanns C., Hillegass W., Nelson C. et al. (1996) Relation between activated effi cacy of recombmant hirudin (CGP 39 393) versus heparin in patients with clotting time during angioplasty and abrupt closure. Circulation, 93: 667–671.

76. Ohman M.E., Califf R.M., George B.S. et al. (1991) The use of intra-aortic stable angina undergoing coronary angioplasty. Circulation, 88: 2058–2066.

balloon pumping as an adjunct to reperfusion therapy in acute myocardial 101. Wolvek S. (1989) The evolution of the intra-aortic balloon: The Datascope infarction. Am. Heart J., 121: 895–901. contribution. J. Biomaterials. AppI., 3: 527–542.

848 ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС СЕКЦИЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ А.Н. Пархоменко ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ А.Н. Пархоменко, Я.М. Лутай ОПРЕДЕЛЕНИЕ.............................................850 ДИАГНОСТИКА............................................. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ...................................... ДИАГНОСТИКА ТРОМБОЗА ЭТИОЛОГИЯ.................................................. ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ ФАКТОРЫ РИСКА........................................ КОНЕЧНОСТЕЙ (ТГВ)................................. ПАТОГЕНЕЗ................................................... ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА... КЛАССИФИКАЦИЯ ТЭЛА........................... ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ СТРАТЕГИИ.......... КЛИНИКА....................................................... ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ТЭЛА..................... ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ...................................................857 ЛИТЕРАТУРА................................................. наиболее часто ТЭЛА развивается при инсульте ОПРЕДЕЛЕНИЕ (56%), ИМ (22%), острых терапевтических за ТЭЛА — это окклюзия основного ствола или болеваниях (16%), новообразованиях (более чем ветвей ЛА частицами тромба, которые формиру в 15% случаев), а также у лиц преклонного воз ются в венах большого круга кровообращения или раста (9%). При общей хирургической патологии полостях правых отделов сердца и переносятся в частота тромбоза глубоких вен составляет 32%, малый круг кровообращения с током крови. Тром при переломах головки бедренной кости — 45%, боз ЛА — локальное тромбообразование в системе множественных травмах — 50%, при гинеколо легочных артерий. Иногда очень сложно отличить гических операциях по поводу злокачественных локальное тромбообразование в малом круге кро образований — 22%, при гинекологических опе вообращения (у больных с сердечной недоста рациях по поводу доброкачественных образова точностью, опухолями и др.) от эмболизации из ний — 14%.

других сосудистых регионов, поэтому чаще всего По данным Фремингемского исследования, их рассматривают вместе как единый симптомо смертность от ТЭЛА составляет 15,6% всей го комплекс.

спитальной смертности, причем 18% — больные Легочная эмболия, код по МКБ-10: I26.

хирургического профиля, а 82% — с терапевтиче ТЭЛА не является самостоятельным заболе ской патологией. Большие различия эпидемио ванием, а представляет собой распространен логических данных обусловлены отсутствием ное и прогностически весьма неблагоприятное точной статистики распространенности ТЭЛА, осложнение разных болезней, травм и оператив что обусловлено объективными причинами:

ных вмешательств.

в большинстве случаев эпизоды ТЭЛА остают ся незамеченными, поскольку ее клинические ЭПИДЕМИОЛОГИЯ симптомы сходны с другими заболеваниями ле ТЭЛА — одно из наиболее распространенных гочной и сердечно-сосудистой системы, а при осложнений многих заболеваний, представляю аутопсии часто только тщательное исследование щее угрозу для жизни больного. В мире ТЭЛА ЛА позволяет выявить тромбы или остаточные считается третьей из наиболее частых причин признаки перенесенной ТЭЛА.

смерти. Ежегодно от ТЭЛА погибает 0,1% насе Точные статистические данные о частоте ления земного шара. По данным Европейского случаев ТЭЛА в Украине отсутствуют, а вероят общества кардиологов, во Франции ежегодно ная частота заболевания составляет около регистрируют до 100 тыс. случаев ТЭЛА, в Анг- 50 тыс. случаев в год, в том числе с летальным ис лии и Шотландии — 65 тыс., в Италии — 60 тыс., ходом — более 10 тыс. В Украине развитие ТЭЛА а в США — около 650 тыс. Большинство случаев осложняет 0,1–0,3% оперативных вмешательств ТЭЛА развивается в стационарах, причем 70–80% и является причиной 20–40% смерти в после составляют больные терапевтического профиля. операционный период. Не менее часто ТЭЛА вы Среди пациентов терапевтического профиля являют и у больных терапевтического профиля.

850 _ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ СЕКЦИЯ АРТЕРИИ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ По данным Европейского общества кардио логов, прижизненно ТЭЛА диагностируют при Сердце Легкие близительно в 25% случаев. Уровень смертности при нелеченной ТЭЛА достигает 30%, тем не менее проведение адекватной антикоагулянтной терапии позволяет снизить его до 2–8%. Вероят Тромбоэмбол ность рецидивов ТЭЛА у нелеченных больных составляет около 50%, половина из которых так же имеют неблагоприятный прогноз.

ЭТИОЛОГИЯ Венозный тромбоз любой локализации мо жет осложниться развитием ТЭЛА. Наиболь Бедренная вена шую угрозу представляет бассейн нижней полой вены, с тромбообразованием в котором связано около 90% всех эпизодов ТЭЛА. Частой причи ной ТЭЛА (70%) является острый тромбоз глу боких вен илеофеморального сегмента и прок симальных отделов вен нижних конечностей (подколенно-бедренный сегмент).

Венозный тромбоз с локализацией в дисталь ных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА с частотой 1–5%, а тромбоз поверхностных вен почти никогда не приводит к развитию ТЭЛА. Часто отмечают тромбоз одновременно глубоких и поверхност ных вен голени (рис. 1.1). Наибольшую угрозу представляют так называемые флотирующие тромбы. Они имеют единственную точку фикса Инфаркт ции в дистальном отделе, а длина их иногда до стигает 15–20 см. Возникновение флотирующих тромбов часто обусловлено распространением процесса из вен небольшого калибра в крупные венозные сосуды. При окклюзивном флеботром бозе флотирующая верхушка тромба может стать Тромбоэмбол потенциальным эмболом (рис. 1.2). Следует отме ветви ЛА тить, что при флотирующем тромбе не отмечают каких-либо клинических проявлений, поскольку Рис. 1.1. Схема миграции тромбоэмбола из бедрен кровоток в пораженной вене сохраняется.

ной вены в легкое При тромбах, которые полностью закрывают просвет сосуда, ТЭЛА не развивается. Есть со общения о случаях ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до 3,5%) в результате введения ве нозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии. Значительно реже к развитию ТЭЛА приводят тромбы с локализа цией в правом предсердии при условии его дила тации или фибрилляции предсердий.

Оторвавшись от венозной стенки у места обра зования, тромбы с потоком крови относятся в ЛА.

Локализация тромбоэмболов в сосудистом русле легких во многом зависит от их размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах разветвления ар Рис. 1.2. Образование эмбола терий, вызывая частичную или, что случается реже, ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _ СЕКЦИЯ АРТЕРИИ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ полную окклюзию дистальных ветвей. В 65% слу- сто выявляют при сердечно-сосудистых заболева чаев поражаются ЛА обеих легких, в 20% — толь- ниях, в том числе у 30–60% больных с инсультом, ко правого легкого, в 10% — только левого легко- 5–35% — с острым ИМ и у 12% — с хронической го, причем нижние сегменты поражаются в 4 раза СН. Развитию тромбоза глубоких вен и ТЭЛА чаще, чем верхние. У больных с открытым оваль- способствует иммобилизация пациента, даже ным окном при наличии высокой легочной ги- непродолжительная (на 1 нед), и хирургические пертензии тромбоэмболы могут попасть в артерии вмешательства (например, после оперативных большого круга кровообращения (парадоксальная вмешательств по поводу перелома бедренной ко тромбоэмболия) и привести к эмболии артерий сти частота тромбоэмболии при отсутствии про мозга, брюшного отдела аорты, магистральных ар филактической терапии составляет 50–75%).

терий нижних конечностей и др.

Отдельно необходимо указать, что весомым По данным Французского регистра, в фактором риска развития ТЭЛА являются путе 50% ТЭЛА источник эмболии и факторы риска шествия на большие расстояния. Так, при про установить не удается. Вероятно, во многих слу должительных перелетах, начиная с 2500 км, ве чаях имеет место локальное тромбообразование в роятность развития ТЭЛА повышается с увели системе ЛА. Первичный тромбоз ЛА чаще разви чением расстояния (рис. 1.3).

вается при застойных явлениях в малом круге кро вообращения при тяжелых заболеваниях сердца и легких, а также врожденной склонности к тромбо зу. Важное значение имеют изменения в системе гемостаза, спонтанного фибринолиза, ретракции и организации венозных тромбов.

ФАКТОРЫ РИСКА Поскольку тромбоз магистральных вен и ТЭЛА — проявления одной патологии, они имеют общие факторы риска. В последних реко мендациях Европейского общества кардиологов Рис. 1.3. Вероятность развития ТЭЛА в зависимо (2000 г.) выделяют первичные (наследственные) и сти от дальности перелета (Lapostolle F.

вторичные (приобретенные) факторы риска тром et al., 2001) боза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА Поэтому при длительности полета более 6 ч (табл. 1.1). Многие пациенты имеют наследствен всем пассажирам рекомендуется избегать пережа ную склонность к тромбозу, которая развивает тия одеждой нижних конечностей и развития деги ся под воздействием провоцирующих факторов.

дратации, а при наличии дополнительных факто Разные факторы риска могут сочетаться друг с ров риска ТЭЛА — проводить профилактическую другом, хотя у значительной части больных клас компрессию ног с помощью медицинских трико сические способствующие факторы отсутствуют.

тажных изделий или эластичного бинта. Альтерна Врожденную склонность к тромбозу как само тивный метод — однократное введение перед по стоятельный фактор риска считают редчайшим летом низкомолекулярного гепарина в профилак состоянием, хотя реальная ее распространенность тической дозе. Профилактическое использование неизвестна. Предполагать наличие генетических ацетилсалициловой кислоты не рекомендуется.

дефектов следует в случае развития необъяснимо К важным факторам риска ТЭЛА (около 30%) го тромбоза в возрасте до 40 лет, рецидивирования относятся злокачественные новообразования, ко тромбоза глубоких вен или ТЭЛА и отягощенного торые сопровождаются синдромом гиперкоагуля анамнеза. Частота тромбоэмболических осложне ции и угнетением системы фибринолиза. Неред ний повышается с возрастом, хотя эта тенденция может отражать развитие заболеваний, являю- ко ТЭЛА осложняет течение послеоперационного периода (оперативные вмешательства на матке, щихся объективными факторами риска тромбоза.

яичниках, предстательной железе, мочевом пузы Один из ведущих факторов, способствующих тромбообразованию в глубоких венах нижних ко- ре, желудке, толстой кишке и т.д.), особенно при нечностей, — гиподинамия. Значительное умень- наличии гнойно-септических осложнений.

шение работы мышц нижних конечностей приво- В период беременности риск развития тромбо- дит к замедлению кровотока в венах, что способ- эмболии повышается в 5 раз. Заместительная ствует образованию тромбов. Тромбоэмболии ча- гормональная терапия после менопаузы приводит 852 _ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ СЕКЦИЯ АРТЕРИИ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ Начальным этапом тромбогенеза в большин Таблица 1. стве случаев является повреждение эндотелия Факторы риска тромбозов (Рекомендации сосудистой стенки. Известно, что эндотелий об Европейского кардиологического ладает мощным влиянием на состояние коагуля общества, 2000) ционного гемостаза. В норме клетки эндотелия Первичные Вторичные синтезируют эндотелин, простациклин, оксид Дефицит антитромбина Травма/переломы азота — вещества, которые предупреждают спазм Врожденная дисфибри- Инсульт сосудов и тромбообразование, тормозят адгезию ногенемия Пожилой возраст и агрегацию тромбоцитов. Кроме этого, эндо Дефицит тромбомоду- Наличие катетера в цент телиальные клетки выделяют тканевой актива лина ральной вене тор плазминогена, инициирующий фибринолиз Гипергомоцистеинемия Хроническая венозная не в ответ на тромбообразование. При повреждении Антитела к кардиоли- достаточность пину Курение наряду с угнетением защитного влияния эндо Повышение активности Беременность/послеродо телия на свертывающие свойства крови проис ингибитора активатора вой период ходит высвобождение в кровоток прокоагулянт плазминогена Болезнь Крона ных веществ, в частности фактора Виллебранда, Мутация 20210А про- Нефротический синдром который образует мостик между тромбоцитами тромбина Повышенная вязкость и коллагеном, микрофибриллами субэндотелия.

Дефицит протеина С крови (полицитемия, бо Кроме того, обнаженный субэндотелиальный Фактор V Лейдена лезнь Вальденстрема) Дефицит плазминогена Тромбоцитарные наруше- слой сосудов сам становится мощным стиму Дисплазминогенемия ния лятором адгезии и агрегации тромбоцитов, из Дефицит протеина S Хирургические вмеша которых высвобождается ряд биологически ак Дефицит фактора XII тельства тивных веществ (АДФ, серотонин, фактор ІІІ, Иммобилизация пациента тромбопластин и др.). Активация тромбоцитов Злокачественное ново стимулирует запуск коагуляционного каскада образование и химиоте при участии всех факторов свертывания крови рапия с образованием тромбина, который превращает Ожирение фибриноген в фибрин и приводит к формирова СН Путешествия на большие нию фибрин-тромбоцитарного тромба.

расстояния Тромб от места возникновения переносится Прием пероральных конт с током крови в ПЖ, где частично разрушается рацептивов и в виде отдельных фрагментов попадает в малый Системная красная вол круг кровообращения. Поэтому в большинстве чанка случаев отмечают множественную окклюзию не Наличие искусственных скольких ветвей ЛА разного калибра, часто дву тканей стороннюю — немассивную ТЭЛА. Значитель к повышению риска тромбозов и эмболии в 3 раза. но реже происходит массивная тромбоэмболия К самостоятельным факторам риска относят так- главных ветвей или ствола ЛА, сопровождающая ся острым развитием клинической картины тя же курение и ожирение. В клинических исследо желой тромбоэмболии, в частности быстро на ваниях и во время аутопсий установить источ ступающей внезапной сердечной смертью. При ник тромба при ТЭЛА удавалось в 50–70% слу субмассивной ТЭЛА эмболизируются долевые и чаев. Из них в 70–90% источником ТЭЛА был сегментарные ветви ЛА.

тромбоз сосудов, впадающих в нижнюю полую Механическая обструкция артериального русла вену, а в 10–20% — в верхнюю полую вену.

легких тромбоэмболом, в которой большую роль играет спазм ЛА в ответ на механическое раздра ПАТОГЕНЕЗ жение, и нейрогуморальная реакция, возникающая Более столетия назад, в 1856 г., Рудольф Вир в ответ, имеют ведущее значение в генезе респи хов установил, что к развитию венозного тромбоза раторных и гемодинамических расстройств, вы приводят три фактора:

раженности клинических проявлений и степени • локальное повреждение эндотелия;

тяжести ТЭЛА. Действие гуморальных факто • повышение свертывающей способности ров не зависит от размеров тромба, поэтому эм крови;

болия даже мелкой ветви ЛА может привести к • локальное замедление кровотока (стаз). значительным нарушениям гемодинамики. Это ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _ СЕКЦИЯ АРТЕРИИ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ объясняет частое несоответствие между объемом Таблица 1. эмболической окклюзии легочных сосудов и тя Гемодинамические последствия легочной жестью клинической картины ТЭЛА.

эмболии (рекомендации Европейского Гемодинамические расстройства кардиологического общества, 2000) Вследствие частичной или полной механиче Патологические изме ской обструкции легочно-артериального русла Клинические следствия нения тромбоэмболом происходит резко выраженный А. Нарушение легочной гемодинамики генерализованный спазм артериол малого круга Прекапиллярная гипер- Уменьшение сосудистого (прекапиллярная гипертензия), преимуществен тензия русла, бронхоконстрик но за счет барорефлекса и высвобождения вазо ция, артериолоконстрик констрикторных субстанций (тромбоксана А2, ция серотонина, гистамина и др.) из тромбоцитов, Раскрытие коллатералей Бронхопульмональные которые оседают на поверхности тромбоэмбола.

артериальные анастомо В результате этого легочное сосудистое сопро зы, легочные артериове тивление значительно возрастает и развивается нозные шунты Перераспределение кро легочная гипертензия. У больных без сопут вотока ствующих заболеваний сердца и легких острая Нарушение кровотока Восстановление кровото гипертензия малого круга кровообращения воз ка (лизис тромба) никает при обструкции около 40–50% легочного Б. Нарушение системного кровотока и функции сердца артериального русла. Окклюзия 60–75% легоч Артериальная гипотензия ной циркуляции является критической и при Тахикардия водит к развитию острой правожелудочковой Перегрузка и дилатация недостаточности и резкому уменьшению объема ПЖ сердца циркулирующей крови. Необходимо отметить, Повышение центрально что при ТЭЛА степень окклюзии просвета со го венозного давления суда со временем может увеличиваться за счет Изменения геометрии присоединения вторичного местного тромбоза, ЛЖ сердца который увеличивает размеры тромбоэмбола от В. Нарушение коронарного кровотока носительно объема кровотока. Нередко это при Снижение транскоронар- Системная артериальная водит к трансформации немассивной ТЭЛА в ного градиента давления гипотензия массивную (табл. 1.2).

Повышение давления При первом эпизоде субмассивной и даже мас- в правом предсердии сивной ТЭЛА, которая не приводит к внезапной Уменьшение миокарди ального кровотока смерти, систолическое давление в ЛА зачастую оста Относительная гипопер ется относительно невысоким (40–50 мм рт. ст.).

фузия субэндокардиаль Негипертрофированный ПЖ не может обеспечить ного слоя миокарда ПЖ систолическое давление более 70 мм рт. ст. Высо кие значения этого показателя, как правило, сви му ограничению венозного притока крови в левые детельствуют о постепенном формировании легоч отделы сердца и развитию синдрома малого сер ной гипертензии в результате нескольких эпизодов дечного выброса: уменьшаются минутный объем, ТЭЛА или о наличии хронической легочной ги сердечный индекс, снижается уровень АД, нару пертензии иного генеза.

шается кровоснабжение жизненно важных орга Повышение легочного сосудистого сопро нов (головного мозга, сердца, почек). Нарушения тивления сопровождается возрастанием напря центральной гемодинамики при ТЭЛА могут быть жения в стенке ПЖ сердца и его дилатацией, разной степени выраженности: от умеренно вы в результате чего межжелудочковая перегород раженной дилатации ПЖ сердца с компенсатор ка выпячивается в полость ЛЖ и суживает его ной гиперфункцией и без существенного умень просвет, а сжатие правой коронарной артерии шения сердечного выброса в состоянии покоя до вызывает ишемию, а иногда и ИМ ПЖ сердца.

обструктивного кардиогенного шока с высоким Повышение легочного сосудистого сопротив центральным венозным давлением и сниженным ления и чрезмерная нагрузка на ПЖ сердца (по АД вследствие нарушения наполнения ЛЖ сердца вышение постнагрузки) на фоне значительного в диастолу. Это может привести к уменьшению ко уменьшения вместимости артериального русла (снижение преднагрузки) приводит к значительно- ронарного кровотока и ухудшить перфузию мио 854 _ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ СЕКЦИЯ АРТЕРИИ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ карда, преимущественно ПЖ сердца. В некоторых приводит к сдавливанию ЛЖ и повышению дав случаях возможно развитие острого отека легких, ления в левом предсердии и, таким образом, усу имеющего сложный патофизиологический ме- губляет легочную гипертензию. В патогенезе от ханизм. Большое значение имеет рефлекторный ека легких при эмболиях мелких ветвей ЛА суще выброс норадреналина в ответ на повреждение ственную роль играет повышение проникаемости большого объема легочной ткани, которое вы- альвеолярно-капиллярной мембраны в сочетании зывает спазм легочных артериол и перегрузку ЛЖ с увеличением легочного кровотока по неокклюзи сердца. Кроме того, резкая дилатация ПЖ сердца рованным ветвям ЛА (схема 1.1).

-, Схема 1.1. Патогенез ТЭЛА (с изменениями по Г.Э. Ройтверг, А.В. Струтинскому) ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _ СЕКЦИЯ АРТЕРИИ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ Респираторные расстройства Таблица 1. Полное или частичное прекращение легоч Респираторные последствия легочной ного кровотока в результате ТЭЛА приводит эмболии (рекомендации Европейского к выраженному нарушению вентиляционно кардиологического общества, 2000) перфузийного соотношения, вследствие чего Патологические Клинические развивается дыхательная недостаточность и ар изменения последствия териальная гипоксемия. В результате прекра А. Нарушение легочной вентиляции щения кровотока в хорошо вентилируемых аль Гипервентиляция Легочная АГ, уменьше веолах происходит увеличение внутрилегочного ние податливости легких «мертвого пространства» и ухудшение газообме Ателектазы легких на. Нарушение вентиляционно-перфузионного Повышение сопротивле- Локальная гиперкапния соотношения усиливается выраженным брон ния дыхательных путей Высвобождение медиа хоспазмом, связанным с действием на гладкие торов мышцы мелких бронхов биологически активных Б. Нарушение альвеолярной вентиляции веществ, которые выделяются из тромбоцитов Альвеолярная гипервен (тромбоксан А2, серотонин и др.). Кроме того, в тиляция (гипокапния, результате ишемии альвеол, обусловленной их алкалоз) недостаточной перфузией, нарушается не толь- Относительная альвео лярная гиповентиляция ко их вентиляция, но и продукция сурфактанта, В. Нарушение легочной механики что может привести к развитию ателектазов на Снижение динамической Уменьшение продукции 1–2-е сутки после тромбоэмболии.

податливости легких сурфактанта Вследствие недостаточности кровоснабжения Ателектазы альвеол может развиться инфаркт легкого. Кроме Бронхоконстрикция того, снижение вентиляции альвеол с сохранен Г. Нарушение диффузных свойств легких ной перфузией еще больше нарушает газообмен Уменьшение объема ка в легких и приводит к усилению артериальной пиллярной крови гипоксемии. Наконец, в результате повышения Уменьшение прони давления проксимальнее области окклюзии при цаемости альвеолярно открываются артериоло-венозные анастомозы капиллярной мембраны и происходит шунтирование крови из артериол Д. Нарушение вентиляционно-перфузионного соот в вены, что также увеличивает артериальную ги ношения поксемию.

цессов организации и внутрисосудистого ремоде При альвеолярно-интерстициальном отеке лирования тромбов, перестройки микроциркуля легких происходит стимуляция юкстакапилляр торного русла легких.

ных рецепторов в альвеолярно-капиллярной мембране. Это приводит к повышению вагусной афферентной активности с последующей стиму- КЛАССИФИКАЦИЯ ТЭЛА ляцией респираторных нейронов продолговатого Согласно МКБ 10-го пересмотра ТЭЛА относит мозга, в результате чего возникает гипервентиля- ся к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

ция и гиперкапния (табл. 1.3). Международная классификация, разработан Следует подчеркнуть, что далеко не всегда при ная Европейским обществом кардиологов в 2000 г., ТЭЛА отмечают все нарушения гемодинамики и предусматривает выделение 2 основных групп альвеолярной вентиляции. Это зависит, прежде ТЭЛА — массивную и немассивную.

всего, от массивности тромбоэмболии, локали- ТЭЛА считают массивной, если у пациентов зации тромбоэмбола и исходного кардиопуль- развиваются явления кардиогенного шока и/или монального статуса больного. Рецидивирующая артериальная гипотензия (снижение САД ниже окклюзия крупных ЛА вызывает развитие тяже- 90 мм рт. ст., или снижение на 40 мм рт. ст. и лой гипертензии малого круга кровообращения и более от изначального уровня, которое длит развитие хронического легочного сердца. Степень ся дольше 15 мин и не связано с гиповолемией, выраженности хронической легочной гипертен- сепсисом, аритмией). Массивная ТЭЛА развива зии зависит от многих факторов: полноты спон- ется при обструкции более 50% сосудистого рус танного или медикаментозного лизиса тромба, ла легких.

рецидивирования ТЭЛА, образования тромбов Немассивную ТЭЛА диагностируют у пациен вокруг области первичной тромбоэмболии, про- тов со стабильной гемодинамикой без выражен 856 _ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ СЕКЦИЯ АРТЕРИИ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ ных признаков правожелудочковой недостаточ Таблица 1. ности. Немассивная ТЭЛА развивается при об Частота регистрации основных струкции менее 50% сосудистого русла легких.

клинических симптомов у больных с ТЭЛА Среди пациентов с немассивной ТЭЛА, при по данным регистра ICOPER (n=2454), условии выявления признаков гипокинезии ПЖ (с изменениями по Coldhaber S. et al., 1999 г) (при проведении эхоКГ) и стабильной гемодина Клинические Частота выявления мики, выделяют подгруппу субмассивной ТЭЛА.

признаки признака, % Субмассивная ТЭЛА развивается при обструк Одышка ции не менее 30% сосудистого русла легких.

Тахипноэ (частота дыха- По остроте развития патологического про ния более 20/мин) цесса выделяют такие формы ТЭЛА:

Тахикардия (ЧСС более • острая — характеризуется внезапным 100 уд./мин) началом, болью за грудиной, одышкой, сни Боль в грудной клетке жением АД, признаками острого легочного Кашель сердца, возможно развитие обструктивного Потеря сознания шока;

Кровохарканье • подострая — характерны прогрессирование дыхательной и правожелудочковой недостаточ ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ности, признаки тромбоинфарктной пневмонии;

СИНДРОМЫ • хроническая рецидивирующая — характерны Кардиальный синдром повторные эпизоды одышки, симптомы тромбо Острая недостаточность кровообращения инфарктной пневмонии, появление и прогрес (преимущественно правожелудочковая) прояв сирование ХСН с периодами обострений, появ ляется артериальной гипотензией. Артериальная ление и прогрессирование признаков хрониче гипотензия (транзиторная или стойкая) — ха ского легочного сердца.

рактерный признак ТЭЛА, обусловлена резким снижением сердечного выброса, которое раз КЛИНИКА вивается вследствие острой перегрузки правых Клиническая картина заболевания неспеци отделов сердца и резкого уменьшения притока фическая и характеризуется полиморфизмом крови к левым отделам сердца. Выраженная ар симптомов — от выраженных гемодинамических териальная гипотензия, как правило, свидетель нарушений и развития острой правожелудочко ствует о наличии массивной ТЭЛА.

вой недостаточности до бессимптомного тече Обструктивный шок развивается приблизи ния заболевания. Выраженность клинических тельно у 20% больных.

проявлений определяется объемом эмболиза Синдром острого легочного сердца возникает ции легочного сосудистого русла, локализаци при массивной ТЭЛА. При объективном иссле ей тромбоэмбола, уровнем легочной АГ, степе довании определяется набухание шейных вен, нью гемодинамических расстройств, исходным патологическая пульсация в эпигастральной кардиопульмональным статусом больного, на области, расширение правой границы сердца, личием инфаркта легких, тромбоинфарктной акцент и раздвоение II тона над ЛА, систоли пневмонии и другими факторами. В 90% случаев ческий шум над мечевидным отростком или ТЭЛА можно заподозрить на основании наличия в четвертом межреберье по левому краю гру таких клинических симптомов: одышка, боль дины;

в пятом межреберье по левому краю гру в грудной клетке и потеря сознания. Совокуп- дины прослушивается патологический III тон ность одышки, тахипноэ и боли в грудной клетке (правожелудочковый протодиастолический выявляют у 97% больных.

ритм галопа). Почти всегда отмечают повы При анализе данных международного регистра шение центрального венозного давления, уве ICOPER установлено, что из 2454 пациентов у боль- личение печени и абдоминально-югулярный шинства (89%) отмечали клинические признаки рефлюкс.

ТЭЛА при сохранении стабильной гемодинамики, Ангинозная боль за грудиной, напоминающая у 4% — нестабильную гемодинамику (САД ниже стенокардию, связана с дилатацией выносного 90 мм рт. ст.), а у 7% — бессимптомное течение за- тракта ПЖ, легочного конуса и резким уменьше болевания. Частота регистрации основных клини- нием коронарного кровотока вследствие сниже ческих признаков ТЭЛА приведена в табл. 1.4. ния ударного и минутного объемов сердца.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _ СЕКЦИЯ АРТЕРИИ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ Тахикардия обычно бывает синусовой, воз- ры, который прослушивается на протяжении не можно возникновение тахисистолической фор- скольких часов или дней и исчезает при умень мы фибрилляции или трепетания предсердий, шении выраженности явлений фибринозного суправентрикулярной тахикардии. Часто разви- плеврита или накоплении экссудата в плевраль вается острая блокада правой ножки пучка Гиса.

ной полости. Экссудативный плеврит развивает Могут возникать угрожающие жизни нарушения ся у 50% больных с инфарктом легкого. Иногда ритма: желудочковая тахикардия и фибрилляция выявляют стойкий экссудативный плеврит, спо желудочков.

собствующий затяжному течению заболевания.

Острый отек легких при ТЭЛА возникает ред Могут также отмечать умеренно выраженный ко, преимущественно при наличии сопутствую бронхообструктивный синдром.

щей патологии сердечно-сосудистой системы.

Температура тела повышается, как правило, Легочно-плевральный синдром с 1–2-го дня болезни, сохраняется несколько Одышка — ведущий и наиболее характерный дней (реже — 1–3 нед). Она обычно субфебриль симптом ТЭЛА, который является проявлением ная, а при развитии инфарктной пневмонии по дыхательной недостаточности. Одышка возни вышается до 38,5–39 °С.

кает внезапно в состоянии покоя, имеет инспи Церебральный синдром раторный характер и бывает разной степени вы При массивной ТЭЛА могут отмечать нару раженности. Остро возникающая изолированная шения со стороны ЦНС (потеря сознания, судо одышка обычно является результатом массивной роги, рвота, кома), в основе которых лежит ги ТЭЛА, нередко сопровождающейся болью за гру поксия головного мозга.

диной и выраженными гемодинамическими на Почечный синдром рушениями. Иногда, при немассивной ТЭЛА, Иногда течение ТЭЛА осложняется разви одышка развивается постепенно на протяжении тием ОПН, в патогенезе которой ведущая роль нескольких недель. При отсутствии хронических принадлежит резкому снижению уровня АД в бронхолегочных и сердечно-сосудистых заболе сочетании с констрикцией юкстагломерулярных ваний одышка не сопровождается дистанцион сосудов, что приводит к снижению фильтраци ными хрипами, клокочущим дыханием и не зави онного давления в клубочках.

сит от локализации ТЭЛА, ортопноэ не отмечают.

Абдоминальный синдром Обычно одышка сопровождается тахипноэ и та Могут отмечать резкую боль в правом подребе хикардией, степень выраженности которых зави рье, которая сопровождается парезом кишечни сит от массивности ТЭЛА и исходного кардио ка, икотой, симптомами раздражения брюшины.

пульмонального статуса больного. Повышение Она связана с острым увеличением печени при показателей частоты дыхания более 40/мин и ЧСС правожелудочковой недостаточности или с раз выше 120 уд./мин имеет неблагоприятное прогно витием обширного инфаркта правого легкого.

стическое значение.

Массивная ТЭЛА развивается при обструкции Боль в грудной клетке плеврального характе более 50% легочного артериального русла. Тече ра, усиливается при дыхании, кашле, обуслов ние заболевания характеризуется бурной симп лена развитием инфаркта легкого, инфаркт томатикой и часто заканчивается внезапной ной пневмонии или сухого плеврита (легочно смертью. Клиническая картина тромбоэмболии плевральный синдром) и не является ведущим ствола или крупных ветвей ЛА в большинстве диагностическим критерием. Кашель непро случаев характеризуется острым началом забо дуктивный. У 10–30% больных выявляют кро левания, бурным прогрессированием симптомов вохарканье, обусловленное развитием инфаркта эмболии, развитием дыхательной и правожелу легких, часто в виде прожилок крови в мокро дочковой недостаточности, снижением АД и на те, возможно легочное кровотечение. Характерна рушением перфузии внутренних органов.

бледность кожных покровов, приобретающих пе Выделяют три формы массивной ТЭЛА:

пельный оттенок. При массивной ТЭЛА появ - мгновенная — заканчивается внезапной смер ляется выраженный «чугунный» цианоз области тью;

шеи и верхней половины туловища.

Притупление перкуторного звука, усиление - циркуляторная — характеризуется развити голосового дрожания, влажные хрипы и кре- ем кардиогенного шока с выраженной картиной питацию отмечают при инфаркте легкого и ин- правожелудочковой недостаточности;

фарктной пневмонии. В период формирования - респираторная — характеризуется выражен инфаркта легкого появляется шум трения плев- ной одышкой, тахипноэ, диффузным цианозом.

858 _ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ СЕКЦИЯ АРТЕРИИ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ Субмассивная ТЭЛА развивается при обструк- фаркта легкого приводит к развитию перифо ции более 30% легочного артериального русла. кальной пневмонии.

Характеризуется дисфункцией ПЖ и стабильной Клинические признаки инфаркта легкого — внезапность возникновения, острая боль в груд гемодинамикой. Однако такие больные имеют ной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, высокий риск развития осложнений, в том числе фатальных (острое легочное сердце, кардиоген- крепитация и влажные хрипы при аускультации над соответствующим участком легкого, повы ный шок). Протекает с выраженными клиниче шение температуры тела.

скими симптомами.

Боль, обусловленная реактивным плевритом Немассивная ТЭЛА обычно развивается при над поврежденным участком легкого, появляет обструкции менее 30% легочного артериально ся в соответствующей половине грудной клетки го русла. Часто протекает с менее выраженными и характеризуется усилением при глубоком ды симптомами или бессимптомно и остается нерас хании, кашле, иногда при нажатии на соответ познанной. В большинстве случаев немассивная ствующие межреберные промежутки. При на ТЭЛА протекает под маской других заболеваний коплении экссудата в плевральной полости боль и синдромов. В клинической картине на первый исчезает. В случае вовлечения в патологический план выступают явления тромбоинфарктной процесс диафрагмальной плевры могут отмечать пневмонии. Манифестирует одышкой, которая псевдосимптомы острого живота. Кровохарканье возникает остро и усиливается при принятии па при инфаркте легкого возникает у 10–56% боль циентом вертикального положения, кровохарка ных, в большинстве случаев незначительное.

ньем, тахикардией, болью в грудной клетке в ме Повышение температуры тела, как правило, от сте поражения легкого (в результате вовлечения мечают с 1–2-го дня болезни. Температура тела в патологический процесс плевры).

субфебрильная, при развитии инфарктной пнев Следует подчеркнуть, что нередко тяжесть монии повышается до 38,5–39 °С. Притупление клинической картины заболевания не соответ перкуторного звука, усиление голосового дро ствует объему тромбоэмболической окклюзии.

жания, влажные хрипы и крепитацию отмечают Так, эмболия мелких ветвей ЛА может протекать только при обширных инфарктах легкого и ин с отчетливо выраженными симптомами инфарк фарктных пневмониях. В период формирова та легкого, интенсивной плевральной болью, ния инфаркта легкого появляется шум трения признаками дыхательной недостаточности и ар плевры. Экссудативный плеврит развивается у териальной гипотензией, тогда как некоторые половины больных инфарктом легкого при его случаи массивной ТЭЛА могут проявляться лишь субплевральной локализации. Серозный или умеренно выраженной одышкой и тахикардией.

геморрагический экссудат имеет небольшой Инфаркт легкого объем. Иногда развивается стойкий экссуда В 10–30% случаев течение ТЭЛА осложняет тивный плеврит, который способствует затяж ся развитием инфаркта легкого. Инфаркт лег ному течению заболевания. В редких случаях кого развивается преимущественно при тром инфаркт легкого может осложняться развитием боэмболии долевых и сегментарных ветвей ЛА.

абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и Большое значение в распространении инфаркта спонтанного пневмоторакса.

легкого имеет угнетение эндогенного фибрино Рецидивирующая ТЭЛА лиза. Необходимым условием его развития, на Больные, перенесшие первый эпизод ТЭЛА, ряду с окклюзией ветвей ЛА, является снижение имеют высокий риск рецидива в ближайшие кровотока в бронхиальных артериях, развитие годы. Рецидивирующее течение заболевания коллатералей и нарушение проходимости брон отмечают у 9,4–34,6% больных с ТЭЛА. У тре хов. Поэтому наиболее часто инфаркт легкого ти больных с массивной ТЭЛА ее развитию развивается при ТЭЛА, осложняющей течение предшествуют эмболии мелких ветвей ЛА, а на застойной СН, митрального стеноза, пневмо протяжении 4–6 нед после первого эпизода су нии, ХОБЛ. Обычно инфаркт легкого имеет ге ществует высокий риск повторной ТЭЛА. Этот моррагический характер за счет кровоизлияния риск приблизительно в 2,5 раза выше у муж из бронхиальных артерий в легочную ткань и чин, чем у женщин. Кроме того, риск рецидива обратного тока крови из легочных вен. Форми- ТЭЛА в 2 раза выше у женщин, принимающих рование инфаркта легкого начинается через 24 ч гормональные контрацептивы, и у пациентов после начала заболевания, а полное его развитие с идиопатической формой заболевания. Реци происходит через 5–6 сут. Инфицирование ин- дивирующая ТЭЛА чаще всего возникает на ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _ СЕКЦИЯ АРТЕРИИ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ фоне сердечно-сосудистых заболеваний, про- болевание диагностируют в 50–70% случаев, текающих с нарушениями ритма и СН, злока- гипердиагностика — в 65%. Огромное значе чественных новообразований, а также после ние в своевременной диагностике ТЭЛА имеет оперативных вмешательств на органах брюш- настороженность врача, основанная на оценке ной полости. В большинстве случаев рециди- факторов риска и клинических симптомов за вирующая ТЭЛА не имеет ярких клинических болевания.

Определение клинической вероятности ТЭЛА проявлений, протекает латентно, под маской Определение клинической вероятности — важ других заболеваний, что создает значительные ный компонент ведения пациентов с подозрением трудности при диагностике, особенно если не на ТЭЛА. В клинической практике наиболее часто удается выявить факторы риска тромбоза.

используют правило (шкалу) P.S. Wells и женев Рецидивы ТЭЛА могут проявляться:

• немотивированной одышкой (эпизоды, ко- ский счет. Так, в 2000 г. P.S. Wells и M. Rodger пред ложили шкалу оценки выявленных клинических торые внезапно возникают и быстро проходят);

признаков в баллах (табл. 1.5).

• повторными пневмониями, часть которых протекает как плевропневмония;

Таблица 1. • быстропреходящим сухим плевритом, экс Шкала оценки вероятности ТЭЛА на судативным плевритом, особенно с геморрагиче основании клинических признаков (Wells P.S., ским выпотом;

Rodger M., 2000) • повторными «немотивированными» обмо Признак Баллы* роками, коллапсом, которые нередко сочетаются Клинические симптомы тромбоза глубо- + с ощущением нехватки воздуха и тахикардией;

ких вен нижних конечностей (как мини • внезапно возникающим чувством сжатия мум — их отечность и болезненность при в грудной клетке;

пальпации по ходу глубоких вен) • лихорадкой неустановленного происхожде При проведении дифференциального + ния, устойчивой к лечению антибактериальны диагноза ТЭЛА более вероятна, чем аль ми препаратами;

тернативный диагноз • пароксизмальной одышкой с ощущением Тахикардия (ЧСС более 100 уд./мин) +1, нехватки воздуха и тахикардией;

Иммобилизация или хирургическое вме- +1, шательство на протяжении последних • появлением или прогрессированием СН, ре 4 нед зистентной к лечению;

Тромбоз глубоких вен нижних конечно- +1, • появлением и прогрессированием сим стей или ТЭЛА в анамнезе птомов подострого или хронического легочного Кровохарканье + сердца при отсутствии анамнестических указа Онкологические заболевания в настоя- + ний на хронические заболевания бронхолегоч щее время или давностью до 6 мес ного аппарата.

*Если сумма баллов по шкале не больше 2, вероятность Рецидивирующее течение ТЭЛА приводит ТЭЛА низкая;

при 2–6 — умеренная;

более 6 баллов — к развитию пневмосклероза, эмфиземы лег вероятность высокая.

ких, легочной гипертензии, прогрессирующей Недостатком использования этого теста яв правожелудочковой недостаточности. Очеред ляется введение в счет нестандартизированно ной рецидив заболевания может привести к го 5-го клинического суждения о более вероят внезапной смерти больного от массивной эм ном альтернативном диагнозе. В свою очередь, болии.

шкала женевского счета (табл. 1.6) очень слож на. В ней предусмотрено определение газово ДИАГНОСТИКА го состава артериальной крови, что нередко Своевременная диагностика ТЭЛА до на- недоступно в реальной клинической практике стоящего времени представляет значительные и не рекомендовано Европейским обществом трудности в связи с неспецифичностью и поли- кардиологов ввиду незначительной информа морфизмом развивающихся клинических син- тивности и неспецифичности изменений при дромов, внезапностью развития, катастрофиче- ТЭЛА.

ской быстротой течения заболевания и невоз- Учитывая вышеизложенное, швейцарские можностью использования во многих лечебных и французские ученые, принимавшие участие учреждениях высокоинформативных методов в разработке женевского счета, создали новое исследования (перфузионная сцинтиграфия прогностическое правило для оценки клини легких, ангиопульмонография). При жизни за- ческой вероятности ТЭЛА, основанное исклю 860 _ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ СЕКЦИЯ АРТЕРИИ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ чительно на доступных клинических данных Таблица 1. (табл. 1.7). Шкала пересмотренного женевско Женевский счет клинической вероятности го счета основана на ретроспективном анализе ТЭЛА (Wicki J. et al., 2001) 965 пациентов, поступивших в стационар с подо Показатель Баллы* зрением на ТЭЛА.

Возраст:

Работоспособность этого правила была прове 60–79 лет + рена на независимой когорте участников (n=749), >80 лет + включенных в проспективное исследование. Пе Предшествующие ТЭЛА или тромбоз + риод наблюдения составил 3 мес. Точность про глубоких вен гноза оказалась сходной с ретроспективными Недавнее хирургическое вмешательство + данными первоначальной когорты больных, на ЧСС >100 уд./мин + которых правило разрабатывали. Пересмотрен РаСО2 (кПа) ный женевский счет имеет большое клиническое <4,8 + значение и рекомендован для использования Ев 4,8–5,19 + ропейским обществом кардиологов в качестве РаО2 (кПа) первого этапа диагностики ТЭЛА.

<6,5 + Лабораторная диагностика 6,5–7,99 + В настоящее время существуют различные мар 8–9,49 + керы тромбообразования: тромбин-антитромби 9,5–10,99 + новый комплекс, фибринопептид А, раство Рентгенограмма органов грудной римые фибрин-мономерные комплексы, од клетки:

нако наибольшее значение имеет определение дисковидные ателектазы легких + D-димера в плазме крови.

подъем купола диафрагмы + D-димер *При сумме баллов 4 клиническая вероятность счи У большинства больных с венозным тром тается низкой (10,3% в оригинальном исследовании), бозом отмечают эндогенный фибринолиз, ко при 5–8 — промежуточной (38%), при 9 — высокой торый недостаточно эффективен для откры (81%).

тия сосуда, но вызывает разрушение опреде ленного количества фибрина с образованием Таблица 1. продукта распада перекрестносвязанного фи Пересмотренный женевский счет брина — D-димера. Повышение концентра клинической вероятности ТЭЛА ции D-димера, установленного методом им (Le Gal G. et al., 2006) муноферментного анализа (ELISA), больше Показатель Баллы* 500 мкг/л свидетельствует о спонтанной акти Возраст старше 70 лет + вации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной систе- Предшествующие ТЭЛА или тромбоз + глубоких вен ме. Метод характеризуется высокой чувстви Хирургическое вмешательство (под об- + тельностью (96–99%) и отрицательной пред щей анестезией) или травма (нижних ко сказательной ценностью (99,6%), однако низ нечностей) в течение предшествующего кой специфичностью (около 50%). Это связано месяца с тем, что концентрация продуктов распада Активное злокачественное новообразо- + фибрина повышается при многих состояниях, вание в том числе и при сепсисе, остром ИМ, зло Кровохарканье + качественных новообразованиях, воспалении, ЧСС после оперативных вмешательств, при некото 75–94 уд./мин + рых системных заболеваниях и др. Необходи 94 уд./мин + мо подчеркнуть, что у многих пациентов после Односторонняя боль в нижних конеч- + перенесенной ТЭЛА уровень D-димера в пе ностях риферической крови остается повышенным в Боль при пальпации по ходу глубоких + течение нескольких месяцев несмотря на анти- вен и односторонний отек нижней ко коагулянтную терапию. Поэтому при рециди- нечности вирующей ТЭЛА повышение уровня D-димера *При сумме 0–3 балла клиническая вероятность не является маркером повторного тромбообра- ТЭЛА низкая, 4–10 — промежуточная, 11 — высо зования, хотя нормальные значения показате- кая.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _ СЕКЦИЯ АРТЕРИИ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ ля позволяют исключить рецидив заболевания (чувствительность около 100%).

Таким образом, нормальный уровень D-димера в периферической крови больного с высокой вероятностью позволяет исключить ТЭЛА, а повышенный — требует продолжения обследования пациента с использованием ин струментальных методов диагностики.

Исследование газового состава крови Рис. 1.4. Синдром SI– QIII, отрицательный зубец При массивной ТЭЛА могут выявлять раз- T в отведениях III и V1, сглаженный зубец витие гипоксемии, гипокапнии и дыхательно- Т в отведении V2 и двухфазный в V3, непол го алкалоза. Однако проспективное изучение ная блокада правой ножки пучка Гиса при методов диагностики ТЭЛА (исследование ТЭЛА PIOPED) показало, что вопреки классической Рентгенография органов грудной клетки точке зрения анализ исследования газового В большинстве случаев ТЭЛА сопрово состава крови не имеет диагностической цен ждается появлением на рентгенограмме непо ности. В ходе испытания не выявлено корреля стоянных и малоспецифичных рентгенологи ции между изменениями РаО2, РаСО2 и резуль ческих признаков. Наиболее специфичными татами ангиопульмонографии.

являются симптомы острого легочного сердца:

Инструментальная диагностика увеличение правых отделов сердца, расшире Электрокардиография ние верхней полой вены, выбухание легочно Наиболее часто отмечают и корригируют го конуса по левому контуру сердечной тени.

с тяжестью ТЭЛА остро возникшие изменения Частый признак — увеличение размера цент на ЭКГ, отражающие острую перегрузку пра ральных ЛА. Обеднение легочного рисунка вых отделов сердца и легочную гипертензию:

(симптом Вестермарка) — специфичный, но - появление зубца Q в III отведении, одно относительно редкий признак ТЭЛА (выявля временное увеличение амплитуды зубца S ют не более чем в 5% случаев), свидетельствую в I отведении и отрицательного зубца Т в III от щий о массивной эмболии ЛА. Высокое и ма ведении (синд ром МакДжина — Уайта, или лоподвижное стояние купола диафрагмы в об синдром SI–QIII);

ласти поражения легкого отмечают в 40% слу - появление отрицательных симметричных чаев, наиболее вероятно, это обусловлено зубцов Т в отведениях V1–V3;

рефлекторным сморщиванием легкого в ответ - подъем сегмента ST в отведениях III, aVF, на эмболию. В развитии этого синдрома воз aVR и V1–V3;

можно также участие и других факторов: пора - блокада правой ножки пучка Гиса;

жение диафрагмальной плевры, уменьшенное - Р-pulmonale;

кровенаполнение пораженного сегмента или - смещение переходной зоны влево к отве- доли, увеличение объема печени, рефлектор дениям V5–V6;

ное влияние на диафрагмальный и возвратный - синусовая тахикардия и/или другие нару- нервы, уменьшение легочного объема в резуль шения ритма (фибрилляция/трепетание пред- тате появления ателектазов и воспалительных сердий, экстрасистолия и др.) (рис. 1.4).

инфильтратов.

После эффективного лечения ТЭЛА и норма- Дисковидные ателектазы легких обычно лизации давления в ЛА выраженность этих явле- предшествуют развитию инфаркта легкого. Ин ний быстро уменьшается и они исчезают.

фильтраты легочной ткани — часто двусторон Признаки острой перегрузки ПЖ чаще на- ние, характерны для инфарктной пневмонии и блюдают при эмболии ствола и главных ветвей могут сопровождаться плевральным выпотом.

ЛА, чем при поражении долевых и сегментарных Довольно редко можно выявить классические ветвей. Следует отметить, что у 20–25% боль- признаки инфаркта легкого — клиновидную ных с ТЭЛА изменения на ЭКГ вообще могут тень в легочном поле, основанием обращен отсутствовать. Кроме того, все указанные ЭКГ- ную к плевре (симптом Хемптона) (рис. 1.5).

признаки не являются специфичными для ТЭЛА, Однако из-за инфильтрации окружающей зону поскольку могут регистрироваться при других инфаркта легочной ткани затемнение чаще заболеваниях, сопровождающихся явлениями принимает округлую или неправильную фор острой гемодинамической перегрузки ПЖ. му. У ряда больных можно выявить признаки 862 _ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ СЕКЦИЯ АРТЕРИИ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ застоя в малом круге кровообращения. Корни легких могут быть расширены вследствие по вышения давления в ЛА проксимальнее места ее окклюзии.

Рис. 1.6. Рентгенограмма легких в прямой проек ции при инфаркте легкого. Клиновидная тень в средней доле правого легкого Эхокардиография Длительное время катетеризация правых от делов сердца являлась единственным методом, Рис. 1.5. Рентгенографические признаки ТЭЛА, позволявшим оценивать состояние правых от описанные F.G. Fleichner (1965): 1 — рас делов сердца, получать характеристики внутри ширение правой границы сердца;

2 — вы сердечного кровотока, определять давление бухание легочного конуса по левому кон в правых отделах сердца и ЛА. Однако инвазив туру сердечной тени;

3 — расширение ность данной методики определяет ряд ограни тени верхней полой вены;

4 — высокое и малоподвижное стояние купола диа- чений и трудностей в ее использовании. ЭхоКГ исследование позволяет неинвазивным спосо фрагмы;

5 — инфильтраты легочной бом в режиме реального времени оценить раз ткани;

6 — дисковидные ателектазы;

7 — обеднение легочного рисунка (симп- меры и движение сердечных структур, получить том Вестермарка) характеристики внутрисердечной гемодинами ки, определить давление в камерах сердца и ЛА, Все описанные рентгенологические призна при этом доказана хорошая сопоставимость ре ки лишь с определенной степенью вероятности зультатов эхоКГ с данными, полученными при могут быть ассоциированы с возникновением катетеризации полостей сердца.

ТЭЛА, причем только в тех случаях, когда они ЭхоКГ-исследование при ТЭЛА позволяет сочетаются с клиническими симптомами забо также исключить ряд заболеваний, которые левания. Следует подчеркнуть, что отсутствие имеют сходные клинические симптомы и могут изменений на рентгенограмме органов груд быть причиной острой легочной гипертензии:

ной клетки не исключает диагноза ТЭЛА. Так, ИМ, острая декомпенсированная СН, острый в исследовании ICOPER, при анализе рентге миокардит, перикардит, расслаивающая анев нограмм 2322 пациентов с доказанной ТЭЛА, ризма аорты и т.д. Несмотря на это, не стоит у 24% из них рентгенологических изменений переоценивать значение данного метода, так не выявлено. Наиболее частыми патологиче скими изменениями на обзорной рентгеного- как во многих случаях у больных с ТЭЛА из рамме органов грудной клетки были: расши- менения при проведении эхоКГ выявить не удается.

рение тени сердца (27%), плевральный выпот Основные изменения при эхоКГ-исследовании (23%), высокое стояние купола диафрагмы при ТЭЛА относятся к правым отделам сердца.

(20%), расширение ЛА (19%), ателектазы (18%) и инфильтраты легочной ткани (17%), симпто- ЭхоКГ признаками ТЭЛА являются:

мы застоя в легких (14%). Обеднение легочного • гипокинезия и дилатация ПЖ (рис. 1.7);

рисунка выявлено в 8% случаев, инфаркт лег- • парадоксальное движение межжелудочковой кого — в 5% (рис. 1.6). перегородки (рис. 1.8);

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _ СЕКЦИЯ АРТЕРИИ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ • трикуспидальная регургитация (рис. 1.9);

ифичность в отношении ТЭЛА и позволяет • отсутствие/уменьшение инспираторного спа- проводить дифференциальную диагностику дения нижней полой вены;

с первичной легочной гипертензией, при кото • дилатация ЛА;

рой отмечают равномерное снижение сократи • признаки легочной гипертензии;

мости ПЖ сердца.

• тромб в полости правого предсердия и желу Применение допплеровских режимов ис дочка;

следования повысило диагностические возмож • могут отмечать перикардиальный выпот, ности эхоКГ, что особенно информативно в от шунтирование крови справа налево через открытое ношении определения степени легочной гипер овальное окно.

тензии. Допплеровская регистрация скорости Структурная перестройка сердца и изме потока в ЛА позволяет не только качественно, нения внутрисердечной гемодинамики, выяв но и количественно оценить выраженность ле ляемые при ТЭЛА, могут вызывать нарушения гочной гипертензии, определить среднее дав систолической функции как ПЖ, так и ЛЖ ление в ЛА. Однако наибольшее значение для сердца. Выраженная перегрузка ПЖ давлением выявления легочной гипертензии имеет выра приводит к снижению сердечного выброса, что женность трикуспидальной регургитации. Ис клинически проявляется гемодинамической не пользование струи трикуспидальной регурги стабильностью.

Вероятность выявления дисфункции ПЖ при эхоКГ-исследовании связана со степенью обтурации легочных сосудов. Так, ее опреде ляют более чем в 90% случаев при закрытии эмболом больше /3 общей площади легочных сосудов. В то же время дисфункция ПЖ у боль ных с нормальной перфузией более чем в 70% легочных сегментов маловероятна (менее 15% больных). Особенностью дисфункции ПЖ при ТЭЛА является выраженное нарушение сокра тимости свободной стенки ПЖ (базальные и средние сегменты) при сохраненной или не значительно нарушенной сократимости вер Рис. 1.8. ПЖ, парастернальная короткая ось ЛЖ, хушки ПЖ (признак МакКонелла). Этот при двухмерное и М-модальное исследование.

знак имеет высокую чувствительность и спец Парадоксальное движение межжелудочко вой перегородки (стрелка) Рис. 1.7. Расширение правых отделов сердца, апикальная четырехкамерная позиция, диастола, двухмерное исследование. ПЖ значительно больше ЛЖ и занимает вер- Рис. 1.9. Трикуспидальная регургитация у больной хушку сердца. Межжелудочковая перего- с легочной гипертензией, апикальная че родка обращена выпуклостью в сторону тырехкамерная позиция, цветное доппле ЛЖ (признак объемной перегрузки ПЖ);

ровское исследование. Постоянно-волновое межпредсердная перегородка обращена исследование струи трикуспидальной ре выпуклостью в сторону левого предсердия гургитации 864 _ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ СЕКЦИЯ АРТЕРИИ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ тации лежит в основе неинвазивного определе- тромбы-наездники и проводить отбор паци ния систолического давления в ЛА. Для расчета ентов для проведения тромболитической те давления необходимо к градиенту давления на рапии, катетерной или хирургической эмбол трикуспидальном клапане прибавить таковое эктомии.

в правом предсердии. Этот метод оценки давле- Большое значение придают также исполь ния в ЛА, среди неинвазивных, является наибо- зованию эхоКГ-исследования для стратифи лее точным.

кации риска, выбора оптимальной тактики Надо отметить, что в некоторых случаях лечения и контроля проведенной терапии давление в ЛА, измеренное по потоку трику- у больных с ТЭЛА. Выявление дисфункции спидальной регургитации, может быть недо ПЖ сердца при ТЭЛА по данным эхоКГ в оценено, поскольку систолическое давление в различных исследованиях ассоциировалось ЛА зависит от ударного объема ПЖ сердца.

с шестикратным повышением госпитальной По величине систолического давления в ЛА смертности и двукратным повышением ри выделяют такие степени легочной гипертен ска смерти в течение 90 дней наблюдения.

зии:

Неблаго приятное прогностическое значение • умеренной гипертензии соответствует си в отношении 5-летней выживаемости у боль столическое давление в ЛА, составляющее 30– ных с ТЭЛА имело также исходное повышение 50 мм рт. ст.;

уровня систолического давления в системе ЛА • значительной гипертензии — 50–80 мм рт. ст.;

выше 50 мм рт. ст. (по данным допплеровского • выраженной гипертензии — >80 мм рт. ст.

эхоКГ-исследования).

По скорости струи регургитации на створ Таким образом, эхоКГ — удобный и без ках клапана ЛА можно рассчитать конечно опасный метод исследования, который позво диастолическое давление в ЛА. Оно склады ляет в кратчайшие сроки получить представле вается из градиента давления между ЛА и ПЖ ние о влиянии эмболии ЛА на функцию ПЖ, сердца в конце диастолы, рассчитанного по а также определить степень риска развития скорости струи легочной регургитации и диа осложнений и осуществить дифференцирован столического давления в правом предсердии.

ный подход к лечению данной категории боль В последнее время все большее распростра ных. Успех или неудача того или иного метода нение получает проведение чреспищеводного лечения также могут быть оценены при помо эхоКГ-исследования (рис. 1.10). Целью этого щи эхоКГ-исследования. Однако эхоКГ имеет диагностического метода в большей степени целый ряд ограничений и ее роль в диагности является выявление тромба в основных вет ке и определении риска больных с ТЭЛА не вях ЛА, чем определение вторичных призна следует переоценивать.

ков легочной гипертензии. В проведенных Катетеризация правых отделов сердца исследованиях показана положительная роль Катетеризация ЛА позволяет получить наи чреспищеводной эхоКГ у больных с необъяс более точную и полную информацию о нару нимой остановкой кровообращения или с при шениях гемодинамики в правых отделах серд знаками электромеханической диссоциации.

ца. Метод позволяет измерить давление в ЛА, Это исследование также помогает выявить правом предсердии, ПЖ, оценить давление в левом предсердии по давлению заклинива ния в ЛА (ДЗЛА), определить легочное сосуди стое сопротивление, сердечный выброс (мето дом термодилюции) и насыщение смешанной венозной крови кислородом.

Для катетеризации ЛА используют катетер Свана — Ганца, который снабжен баллончи ком и термистором. Катетер вводят через одну из центральных вен в полую вену и правое предсердие. Здесь баллончик раздувают и ка тетер проводят в ПЖ, а затем в ЛА, где продви гают до точки заклинивания. Положение кате тера определяют по форме кривой давления, Рис. 1.10. Чреспищеводное эхоКГ-исследование. а если это не удается, то рентгенологически Тромб в стволе ЛА (рис. 1.11).

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _ СЕКЦИЯ АРТЕРИИ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ фия легких (ВПСЛ), которая представляет со бой сочетание радионуклидного исследования региональных нарушений легочной вентиля ции (пневмосцинтиграфии) и перфузии легких (пульмоносцинтиграфии).

Наибольшее значение имеет методика пер фузионной пульмоносцинтиграфии с внутри венным введением микросфер альбумина, ме 99m ченных Tc. При окклюзии ветвей ЛА нару шается заполнение капиллярного русла радио активным препаратом ниже участка сужения (рис. 1.12). Метод перфузионной сцинтигра фии отличается высокой чувствительностью, однако недостаточно специфичен, посколь ку многие патологические процессы в легких Рис. 1.11. А — схема введения плавающего катете сопровождаются региональным снижением ра Свана — Ганца для измерения давления перфузии (опухоли легкого, пневмонии, об в полости правого предсердия, ПЖ и в ЛА;

структивные заболевания легких, пневмоскле Б — кривые давления (Р) в правом предсер роз и т.д.). Одновременная оценка вентиляции дии (ПП), ПЖ, ЛА и ДЗЛА легких путем ингаляции изотопа инертного ра Катетеризация ЛА позволяет выявить гемо диоактивного газа (обычно ксенона или крип динамические нарушения и определить степень тона) повышает специфичность метода. В свою их выраженности при ТЭЛА (табл. 1.8). В ти очередь, информативность ВПСЛ значительно пичных случаях выявляют повышение давления возрастает при сопоставлении ее результатов в правом предсердии, среднего давления в ЛА, с данными рентгенографии.

снижение сердечного индекса, нормальное Высоковероятным критерием ТЭЛА являет ДЗЛА, повышение легочного сосудистого со ся сегментарное отсутствие кровотока в легких, противления.

не сопровождающееся изменениями вентиля ции в этом сегменте и изменениями на обзор Таблица 1. ной рентгенограмме грудной клетки (рис. 1.13).

Характер гемодинамических расстройств При отсутствии строгой сегментарности и при ТЭЛА по данным катетеризации правых множественности перфузионных дефектов на отделов сердца (Савельев В.С., 1985) сцинтиграммах вероятность диагноза ТЭЛА Выраженность гемоди средняя. В таких случаях требуется проведение намических расстройств дифференциального диагноза между пневмонией, Параметры гемодина Уме- Выра- Резко ателектазом, опухолью, туберкулезом и други мики рен- женные выражен ми заболеваниями легких. Как правило, для ные ные установления диагноза необходимо проведе Давление в аорте, >100 >100 < ние ангиопульмонографии. Если результаты мм рт. ст.

перфузионной сцинтиграфии легких соответ САД в ПЖ, мм рт. ст. <40 40–59 ствуют норме, то вероятность ТЭЛА низка и Конечно- <10 10–14 проведение вентиляционной сцинтиграфии диастолическое давле нецелесообразно.

ние в ПЖ, мм рт. ст.

Сложности диагностики ТЭЛА методом Среднее давление в ПЖ, <19 19–24 ВПСЛ возникают, если тромбоэмболия ослож мм рт. ст.

няется развитием инфаркта легкого. В таких САД в стволе ЛА, <25 25–34 случаях вместе со снижением перфузии, как пра мм рт. ст.

вило, происходит и локальное уменьшение вен ДЗЛА, мм рт. ст. 6–12 6–12 6– тиляции, а на рентгенограмме появляются при Сердечный индекс, 2,5 2,5 <2, л/(мин•м2) знаки уплотнения легочной ткани. При наличии Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия нарушений вентиляции в зоне перфузионных легких дефектов подтвердить или исключить диагноз Ключевую роль в диагностике ТЭЛА име- ТЭЛА трудно, в связи с чем необходимо прове ет вентиляционно-перфузионная сцинтигра- дение ангиопульмонографии.

866 _ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ СЕКЦИЯ АРТЕРИИ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ В результате проведения ВПСЛ можно опре- в исследовании PISAPED диагностические делить перфузионный дефицит. Так, легкая критерии ВПСЛ были пересмотрены, что по степень нарушения перфузии характеризуется зволило повысить чувствительность и спец перфузионным дефицитом до 29%, средняя — ифичность метода в диагностике ТЭЛА (до 30–40%, тяжелая — 45–59%, крайне тяжелая — 92 и 87% соответственно). Однако у больных с хроническими легочными заболеваниями 60% и более.

значимость ВПСЛ в диагностике ТЭЛА суще ственно ниже, что обусловлено исходными Перфузия Вентиляция нарушениями вентиляции легких. Так, в ис следовании COPD у больных с хроническими заболеваниями легких проведение сцинти графии легких позволило подтвердить диа гноз ТЭЛА у 25% пациентов, а у 25% — ис ключить. У остальных 50% больных результа ты были признаны сомнительными. У таких пациентов требуется проведение ангиопуль Дефект перфузии монографии.

Рис. 1.12. Перфузионная и вентиляционная сцин- Ангиопульмонография тиграммы при ТЭЛА Селективная ангиопульмонография — это рентгенологический метод исследования со Необходимо подчеркнуть, что диагностика судов легких и легочного кровотока, при кото ТЭЛА, по данным ВПСЛ, возможна только при ром контрастное вещество вводится непосред сопоставлении ее результатов с клинической ственно в легочное сосудистое русло. Метод картиной заболевания. Если результаты анализа дает возможность получить максимальную ин данных ВПСЛ противоречат клиническим (низ формацию об анатомическом и функциональ кая клиническая вероятность ТЭЛА и высокая — ном состоянии сосудов легких. Селективная по данным ВПСЛ, или высокая клиническая ангиопульмонография сегодня остается эта вероятность при норме по данным ВПСЛ), то лонным методом диагностики ТЭЛА.

обязательным является дальнейшее обследова Выделяют специфические и неспецифиче ние пациента.

ские ангиографические критерии ТЭЛА.

Специфические ангиографические критерии:

1. Дефект наполнения в просвете сосуда — наиболее характерный ангиографический при знак ТЭЛА.

2. Полная обструкция сосуда (ампутация со суда, обрыв его контрастирования). При мас сивной ТЭЛА этот симптом на уровне долевых артерий отмечают в 5% случаев, чаще (в 45%) его выявляют на уровне долевых артерий, дис тальнее тромбоэмбола, расположенного в глав Рис. 1.13. Перфузионная и вентиляционная сцин ной ЛА.

тиграммы. Многочисленные рассеянные Неспецифические ангиографические крите сегментальные и подсегментарные (стрел рии:

ки) дефекты перфузии при нормальной вен 1. Расширение главных ЛА.

тиляции 2. Уменьшение количества контрастирован В проспективном исследовании по изуче- ных периферических ветвей (симптом мертво нию методов диагностики ТЭЛА (PIOPED) го или подрезанного дерева).

была предпринята попытка разработать сцин- 3. Деформация легочного рисунка.

тиграфические критерии ТЭЛА. В результате 4. Отсутствие или задержка венозной фазы их использования при высокой вероятности контрастирования.

ТЭЛА диагноз подтверждали ангиопульмоно- Информативность неспецифических при графией в 87% случаев, при средней — в 30%, знаков не установлена. Диагноз ТЭЛА счи при низкой — в 14%, при нормальной сцин- тается подтвержденным только при наличии тиграмме — лишь в 4% случаев. Впоследствии специфических критериев (рис. 1.14).

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _ СЕКЦИЯ АРТЕРИИ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ • при рецидивирующей ТЭЛА (результаты ВПСЛ в этих случаях могут не отражать остроту процесса и объем поражения сосудов легких);

Следует учитывать, что, хотя безопасность ангиопульмонографии ЛА значительно повы силась за последние годы, все же при проведе нии исследования возможны серьезные ослож нения:

• аллергическая реакция на контрастное ве щество (возможно проведение исследования под прикрытием кортикостероидных и антиги стаминных препаратов);

• прогрессирование почечной недостаточ ности как реакция на контрастное вещество;

• перфорация сердца (в 0,3% случаев);

• нарушения ритма сердца;

Рис. 1.14. Ангиопульмонограмма легких при тромбо • развитие СН у больных с дисфункцией ЛЖ эмболии ветви ЛА. Стрелкой показан арте (при введении большого объема контрастного риальный дефект наполнения в области ло вещества);

кализации эмбола в правой верхней долевой • нарастание легочной гипертензии во вре артерии и обрыв наполнения в правой сред мя проведения процедуры;

ней долевой артерии • усугубление тяжести состояния больного Следует отметить, что локальное отсутствие (в 2–4% случаев);

контрастирования дистальных разветвлений ЛА • летальный исход (менее 0,2%).

(зоны отсутствия васкуляризации) и формиро Чувствительность ангиопульмонографии в диа вание культи артерии выявляют не только при гностике ТЭЛА составляет около 98%, а специфич ТЭЛА, но и при других патологических состоя ность — 95–98%. Следует отметить, что надежность ниях (рак легкого, абсцесс, крупная воздушная диагностики ТЭЛА при проведении ангиопуль полость и т.п.). В этих случаях для установления монографии снижается при уменьшении калибра правильного диагноза необходимо учитывать сосудов. При ТЭЛА ниже субсегментарных арте данные других методов исследования (рент рий интерпретация полученных результатов за генологического, ВПСЛ, спиральной КТ), в труднена. Снижается чувствительность метода и у сопоставлении с клинической картиной забо больных с хроническими легочными и сердечно левания. Ангиопульмонография позволяет не сосудистыми заболеваниями.

только подтвердить диагноз ТЭЛА и установить КТ ее локализацию, но также оценить объем пора В последние годы в диагностике ТЭЛА все жения сосудистого русла легких с помощью ан чаще используют спиральную КТ с внутривен гиографического индекса.

ным введением рентгеноконтрастного препара Целесообразность проведения ангиографии та, позволяющую получать высококачественное определяется доступностью неинвазивных ме изображение легочных сосудов и определять тодов, состоянием больного и необходимостью точную локализацию тромбоэмболов. При со установления точного диагноза.

поставлении результатов спиральной КТ и ан Проведение ангиопульмонографии показано:

гиопульмонографии у больных с ТЭЛА, чув • при неопределенных данных, полученных ствительность КТ составила 100%, специфич при сцинтиграфии легких, и отсутствии призна ность — 96%, а отрицательная предсказательная ков флеботромбоза по результатам ультразву ценность — 99%. Метод позволяет не только под ковой диагностики, флебографии или плетиз твердить диагноз ТЭЛА, но и получить инфор мографии;

при подозрении на развитие ТЭЛА, мацию об альтернативных заболеваниях. Кроме основанном на клинических данных;

того, при проведении КТ есть возможность по • при решении вопроса о проведении тромбо лучить ценную информацию о размерах и функ эмболэктомии у больных с острым легочным ции ПЖ сердца. Если раньше считали, что КТ сердцем и/или кардиогенным шоком (в том чис полезна только для диагностики тромбоэмболии ле и при наличии противопоказаний к тромбо центральных и долевых артерий, то с помощью литической и/или антикоагулянтной терапии);

мультидатчиков последних поколений могут вы 868 _ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ СЕКЦИЯ АРТЕРИИ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ являть структуры размером от 0,5 мм, тем самым время (с апреля 2006 г.) проводится многоцент значительно повышая выявляемость тромбоэм- ровое исследование PIOPED 3, целью которого болов в сегментарных, субсегментарных и более является изучение диагностической ценности мелких сосудах легочного сосудистого русла. проведения МРА самостоятельно и в комбинации О роли КТ в диагностике ТЭЛА ведутся дис- с МРВ в выявлении пациентов с ТЭЛА.

куссии до настоящего времени. Исследование PIOPED 2, на которое возлагали большие надеж ДИАГНОСТИКА ТРОМБОЗА ды, не дало однозначного ответа на этот вопрос.

ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ Его результаты пересматривают и переоценива КОНЕЧНОСТЕЙ (ТГВ) ют: экспертной комиссией высказывается мне По данным аутопсий, источником ТЭЛА ние, что КТ может быть более чувствительным в 90% случаев являются тромбы в глубоких венах методом в диагностике ТЭЛА, чем ангиопуль нижних конечностей. Диагностика ТГВ при по монография. Несомненно то, что спиральная дозрении на ТЭЛА имеет важное значение, так КТ — более щадящий для пациентов и в то же как наличие тромба в венах нижних конечностей время более дешевый метод диагностики ТЭЛА само по себе обосновывает применение антикоа (рис. 1.15). КТ все шире используют в клини гулянтной терапиии и снижает необходимость ческой практике в качестве метода скрининга в проведении дополнительных (в частности ин ТЭЛА или в комбинации со сцинтиграфией лег вазивных) исследований.

ких и эхоКГ.

К ранним клиническим признакам ТГВ, в частности, относятся:

• спонтанная боль в области стопы и голени, усиливающаяся при ходьбе;

• появление боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса);

• локальная болезненность при пальпации по ходу вен;

• односторонний отек голени, стопы и бед ра, выявляемый при осмотре в горизонтальном и вертикальном положении пациента.

Существует шкала оценки вероятности на личия ТГВ (Wells P.S., 1995) на основании основ ных и дополнительных прогностических при знаков, в том числе клинико-анамнестические данные и результаты объективного осмотра.

Прогностические признаки, позволяющие опре делить претестовую вероятность наличия ТГВ Основные прогностические признаки:

• рак (лечение, проводимое в настоящее Рис. 1.15. Спиральная КТ с контрастированием время;

проведенное в течение предшествующих ЛА. Тромбоз правой и левой ЛА 6 мес;

паллиативная терапия);

Магнитно-резонансная ангиография (МРА) • паралич, парез, недавняя иммобилизация Значение МРА легких в диагностике ТЭЛА се нижних конечностей с помощью гипсовой по годня не определено. Однако по сравнению с ан вязки;

гиографией и КТ метод имеет ряд преимуществ:

• недавнее заболевание с соблюдением по обеспечивает лучшую визуализацию сосудов, стельного режима в течение более 3 дней и/или проводится без облучения пациента и введения обширное оперативное вмешательство в пред контрастного вещества, практически не вызывает шествующие 4 нед;

осложнений, позволяет оценить размеры и функ • локальная болезненность по ходу глубоких цию желудочков сердца. МРА можно использовать вен;

у пациентов с нарушенной функцией почек, при • отечность бедра и голени (следует измерить непереносимости рентгенконтрастных веществ.

окружность);

Кроме того, возможно одновременное проведе • окружность отечной голени, измеренная на ние магнитно-резонансной венографии (МРВ), 10 см ниже мыщелка большеберцовой кости, на что повышает значимость метода. В настоящее 3 см больше окружности непораженной голени;

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _ СЕКЦИЯ АРТЕРИИ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ • выраженная семейная предрасположен- УЗИ вен нижних конечностей ность к ТГВ (наличие ТГВ в анамнезе у 2 и более Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование ближайших родственников). с цветным картированием кровотока позволяет Дополнительные прогностические признаки: оценить состояние стенок и просвета вен, нали • недавняя (менее 60 дней) травма отечной чие в них тромботических масс, характер тромба конечности;

(окклюзивный, пристеночный, флотирующий), • отек, при надавливании на который образу- его дистальную и проксимальную границы, про ется ямка, выявляют только на пораженной ко- ходимость глубоких и перфорантных вен, и даже нечности;

ориентировочно судить о давности процесса по • неварикозное расширение поверхностных степени организации тромба и выраженности вен отмечают только на пораженной конечности;

воспалительной инфильтрации подкожной клет • пребывание в стационаре предшествующие чатки (рис. 1.16, 1.17).

6 мес;

• эритема.

Претестовая вероятность наличия ТГВ Высокая (80% и больше):

• наличие 3 и более основных признаков и отсутствие альтернативного диагноза;

• наличие 2 и более основных признаков, 2 и более дополнительных признаков, отсутствие альтернативного диагноза.

Низкая (19% и менее):

• наличие одного основного, 1–2 дополни тельных признаков и альтернативного диагноза;

Pages:     | 1 |   ...   | 25 | 26 || 28 | 29 |   ...   | 44 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.