WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 15 | 16 || 18 | 19 |   ...   | 44 |

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. Н.Д. СТРАЖЕСКО» АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ Посвящается 100-летию описания В. Образцовым и Н. Стражеско прижизненной диагностики инфаркта ...»

-- [ Страница 17 ] --

холаминов в вытекающей с места локализации Для медикаментозного контроля АД приме опухоли крови в несколько раз выше, чем в других няют блокаторы -адренорецепторов (празозин, местах. Несмотря на достаточно высокую диагно- доксазозин и другие), при необходимости и кри стическую точность метода, он применяется лишь зах — внутривенно (фентоламин). Возможно, луч в редких сложных случаях из-за инвазивности, ший эффект будут отмечать при применении ком сложности выполнения и возможного риска для бинации или комбинированных блокаторов - и больного. Формализованный диагностический -адренорецепторов (лабеталол, карведилол). Ис алгоритм при подозрении на феохромоцитому пользование чистых неселективных блокаторов приведен на рис. 2.8. -адренорецепторов нецелесообразно, поскольку может привести к повышению АД. Среди других антигипертензивных препаратов следует отме тить антагонисты кальция и препараты централь ного действия (клонидин, агонисты имидазоли новых рецепторов). В последние годы появились сообщения об успешном применении блокатора синтеза допамина — метилтирозина. Препарат на ранних стадиях синтеза блокирует образование катехоламинов, что позволяет успешно контро лировать АД и надлежащим образом подготовить больного к операции. Применение препарата ре комендовано Европейским обществом гипертен зии (2003).

При проведении анестезии следует избегать фентанила и дроперидола, которые могут стиму лировать дополнительную секрецию катехолами нов. Рекомендуют тщательное мониторирование функции сердечно-сосудистой системы во время введения в наркоз, операции и первых суток пос ле операции: возможно развитие как гипертен зивных, так и гипотензивных состояний, тяжелых аритмий. Важное значение придают замещению объема жидкости для предотвращения гиповоле мии. Через 2 нед после операции рекомендуется проверить уровень катехоламинов в моче.

Рис. 2.8. Диагностический алгоритм при феохро- Первичный минералокортицизм моцитоме Первичный минералокортицизм — термин, под которым объединяют ряд эндокринных нару Хирургическое лечение обязательно при от шений, ассоциированных c АГ и эндогенной ги сутствии противопоказаний для проведения опе перпродукцией альдостерона или минералокорти рации. В последние годы чаще применяют лапа коидов и продуктов их биосинтеза. К первичному роскопический доступ, который уменьшает трав минералокортицизму относят: первичный альдо матичность операции для больного и сокращает стеронизм, дезоксикортикостеронпродуцирую сроки госпитализации. Эффективность хирурги щие опухоли надпочечников и адреногенитальный ческого вмешательства при феохромоцитоме очень синдром/врожденную адреналовую гиперпла высокая: у более 90% больных отмечают нормали зию. Общим признаком для минералокортикоид зацию или стойкое снижение АД. В редких случаях ГЛАВА 2 СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ _ СЕКЦИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ассоциированной АГ является гипокалиемия раз- Клинические симптомы не носят специфиче личной степени выраженности. ского характера и практически не имеют значения Первичный альдостеронизм характеризует- для дифференциальной диагностики (табл. 2.14).

ся автономной (независимой от других причин) Таблица 2. гиперпродукцией альдостерона железистой зо Частота симптомов при первичном ной надпочечников. Его следует отличать от гиперальдостеронизме вторичных альдостеронизмов, которые являют Частота выявле ся следствием повышения уровня ренина, часто Симптом ния, % реактивного характера. Около 75% всех случаев АГ первичного альдостеронизма составляет аденома Гипокалиемия надпочечников (синдром Кона), редко выявля Изменения на ЭКГ ют карциному надпочечника, а также первичную Мышечная слабость одно- и двустороннюю гиперплазию надпочечни Полиурия ков и дексаметазон-супрессивную (поддающуюся Головная боль лечению ГКС) гиперплазию.

Полидипсия Впервые клинические проявления первичного Парестезии минералокортицизма описал американский эндо Расстройства зрения кринолог J.W. Conn в 1955 г. у 34-летней женщины Утомляемость с высоким АД. По данным литературы, синдром Перемежающиеся параличи Кона выявляют у 0,5–1% больных с АГ. У женщин Перемежающаяся тетания отмечают почти вдвое чаще, чем у мужчин. По Симптоматика первичного альдостеронизма данным отделения симптоматических артериаль включает: АГ, гипокалиемию, метаболический ных гипертензий Национального научного цен алкалоз и гипоренинемию. Важным этапом диф тра «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско», среди 3495 первичных больных, которые находи- ференциальной диагностики первичного гипер альдостеронизма является исключение состоя лись в отделении на протяжении 1994–2003 гг., диагноз «первичный альдостеронизм», подтверж- ний, при которых существует другая (вторичная) причина активации РААС: нерациональное при денный гистологическим исследованием после менение салуретиков, кортикоидных гормонов, операции, был установлен у 0,3% больных.

слабительных средств, болезни ЖКТ и т.п. На В течение последнего десятилетия благодаря личие первичного гиперальдостеронизма следует широкому использованию порогового значения всегда исключать при рефрактерной АГ, причем соотношения альдостерон/активность ренина нормокалиемия автоматически не исключает плазмы крови >30 в качестве дагностического гиперпродукцию альдостерона: приблизительно критерия первичного альдостеронизма частота выявления заболевания по данным разных ис- у 20% больных первичным гиперальдостерониз следователей достигает 5–10% в популяции па- мом гипокалиемия проявляется только через не циентов с повышенным АД и до 25% среди боль- сколько дней солевой нагрузки (смотри ниже).

Среди лабораторных тестов наиболее зна ных с рефрактерной АГ.

чимым является определение уровня гормонов Патогенез заболевания включает повышение РААС. Важной предпосылкой для проведения реабсорбции натрия в дистальных канальцах и такого исследования должна стать тщательная замену им калия и ионов водорода. Считают, что одной из причин АГ при этом является увели- подготовка больного: желательно за 14 дней от чение внутрисосудистого объема крови. Среди менить все антигипертензивные средства, сба других причин рассматривают центральные ме- лансировать диету, обеспечить определенный ханизмы, связанные с влиянием альдостерона на режим покоя, тщательно выполнять необходи мозговые центры регуляции сердечно-сосудистой мые условия забора проб. На этот период боль системы, секрецию вазоконстрикторных суб- ных лучше госпитализировать. Определение со станций, а также ряд периферических: прямой держания альдостерона и калия в плазме крови, вазоконстрикторный эффект альдостерона, на- а также активности ренина плазмы крови явля копление натрия в стенке резистивных артерий ются стандартными процедурами диагностики.

с повышением чувствительности к прессорным Можно дополнить эти исследования опреде агентам и т.п. Потеря калия носит постепенно лением концентрации или активности ренина прогрессирующий характер, при этом гиперна- плазмы крови до и при необходимости после триемию практически не отмечают. приема 40 мг фуросемида.

512 ГЛАВА 2 СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ СЕКЦИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Особое значение для диагноза имеет определе- гиперальдостеронизма является редкой фор ние соотношения содержания альдостерона (нг/дл) мой наследственного заболевания с аутосомно и активности ренина плазмы крови (нг/мл/ч). Нор- доминантным типом передачи и характеризуется мальное значение этого соотношения должно быть состоянием, когда симптомы альдостеронизма <20, диагностическим порогом является величи- исчезают при применении ГКС в низких дозах, на >30, а значение >50 имеет наиболее высокую например дексаметазона. У больных отмечают чувствительность и специфичность. Повышение повышенную чувствительность к альдостерон диагностического порога соотношения позволило стимулирующему действию АКТГ. Показано, обеспечить специфичность до 94% без существен- что причиной заболевания является аномальный ного снижения чувствительности. Соответственно ген, который возникает при неравномерном де Рекомендациям Европейского общества по ги- лении хромосомы 8q, в результате чего наруша пертензии и Европейского общества кардиологов ется порядок кодирования альдостерон-синтазы.

(2003) следует использовать величину соотноше- В организме это приводит к повышению продук ния >50 как абсолютный диагностический крите- ции альдостерона, а также конверсии кортизола рий этой патологии независимо от наличия других в гидрокси- и оксикортизол. Заболевание может симптомов, включая гипокалиемию. быть диагностировано с помощью молекулярно При сомнительном результате исследование до- генетической техники, и при повышении до полняют тестами с нагрузкой солью или приемом ступности технологий в будущем тестирование каптоприла. Нагрузка солью (150–200 ммоль на- следует проводить всем больным с семейной трия или 6–9 г соли в сутки) приводит к повыше- формой первичного гиперальдостеронизма.

нию почечного калий/натриевого обмена, который Очень редкой формой первичного гипер демаскирует латентную гипокалиемию. Нагрузка альдостеронизма является так называемый адре солью повышает специфичность определения со- ногенитальный синдром или врожденная гипер держания альдостерона в плазме крови: только при плазия надпочечников, составляющая группу вторичном гиперальдостеронизме дополнительное заболеваний, для которых характерен дефект поступление натрия угнетает секрецию альдосте- энзимов стероидного синтеза. АГ возникает при рона. Тест с приемом 25 мг каптоприла основан на дефиците 11- или 17-гидроксилазы, при на угнетении синтеза А II, вследствие чего снижается личии которых отмечают накопление активных АД, а также уровень альдостерона у больных с эс- промежуточных продуктов минералокортикои сенциальной и ренальной формами АГ. При пер- диного синтеза. Первый тип сопровождается ви вичном гиперальдостеронизме изменений уровня рилизацией, при этом часто отмечают врожден альдостерона не отмечают. Проба имеет высокую ные изменения половых органов: у мальчиков — чувствительность и специфичность. макрогенитосомия, у девочек — урогенитальный Присутствие опухоли в области надпочечни- синус или гипертрофия клитора. Второй тип, на ков можно определить с помощью УЗИ, но от- оборот, — задержкой развития половых органов рицательный его результат не может полностью и вторичных половых признаков (псевдогерма исключить наличие аденомы или гиперпла- фродитизм).

зии. Приблизительно 20% опухолей имеют раз- Еще одним редким заболеванием из этой мер <1 см. Более точные методы КТ или ЯМРТ группы АГ является синдром Лиддла, описанный являются наиболее важными методами визуа- как наследственное заболевание с аутосомно лизации при первичном гиперальдостерониз- доминантным типом наследования в 1963 г.

ме. Проведение одной из этих диагностических У больных отмечают все признаки гиперпро методик необходимо даже при ультразвуковом дукции минералокортикоидов, но уровень аль выявлении изменений структуры надпочечни- достерона остается нормальным. В крови не ков. Наиболее информативным методом для выявлено повышения ни одной из известных дифференциальной диагностики при первич- минералокортикоид-активных субстанций, а так ном гиперальдостеронизме является селектив- же назначение антагонистов или блокаторов син ное определение уровня альдостерона в крови теза альдостерона не приводит к снижению АД.

из надпочечных вен. Одностороннее повышение Наблюдения показали, что применение диуре будет означать наличие односторонней аденомы, тиков, которые угнетают реабсорбцию натрия в а двустороннее — чаще всего диффузную гипер- дистальных канальцах (амилорид, триамтерен), плазию обеих надпочечников. может нормализовать АД и гипокалиемию. В на Дексаметазон-супрессивная гиперплазия или стоящее время считают, что заболевание явля поддающаяся лечению ГКС форма первичного ется следствием генетического дефекта - или ГЛАВА 2 СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ _ СЕКЦИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ -субъединицы натриевого канала эпителия, ко- ных с двусторонней гиперплазией надпочечников торый приводит к активации канала, повышению хороший эффект дают ингибиторы АПФ.

реабсорбции натрия (повышение АД) и экскре- В последние годы во многих странах зареги ции калия (гипокалиемия). стрирован новый селективный блокатор аль Лечение первичного альдостеронизма зави- достероновых рецепторов — эплеренон. Его эффективность была доказана в клинических сит от его причины (табл. 2.15). Методом выбора испытаниях при лечении больных с СН. В то же для пациентов с односторонней аденомой или карциномой надпочечников является хирургиче- время опыт его применения для лечения первич ного альдостеронизма ограничен. Считается ра ское удаление опухоли. Консервативное лечение циональным использование этого препарата для в таких случаях применяют только при наличии лечения больных, у которых отмечают побочные противопоказаний для операции. Хирургическое эффекты при применении спиронолактона.

лечение также рекомендуют больным с одно У пациентов с формой заболевания, которая сторонней гиперплазией. Применяют боковой поддается лечению ГКС, отмечают неудовле разрез или лапароскопическую технику. После творительный ответ на прием обычных антиги адреналэктомии, по данным различных авторов, пертензивных средств, однако назначение ГКС нормализацию АД отмечают у 40–70% больных.

даже низких дозах (лучше дексаметазона в дозе Применение хирургических подходов при дву 0,5–2 мг/сут) дает значительный эффект уже в сторонних поражениях способствует нормали течение первых 2–4 дней. Для полной коррек зации АД менее чем у 20% больных.

ции АД необходим больший срок — несколько Таблица 2. недель. Для предотвращения побочных эффек Лечение первичного гиперальдостеронизма тов ГКС рекомендуют их комбинировать с ка Тип % случаев Лечение лийсберегающими диуретиками.

Односторонняя альдо- 60–70 Хирургиче Гиперкортицизм стеронпродуцирующая ское Гиперкортицизм может быть как зависимым аденома от гиперпродукции АКТГ, так и АКТГ-независи Двусторонняя 20–30 Медикамен мым. Приблизительно 65–80% случаев составля гиперплазия тозное ют больные с повышенной секрецией АКТГ и вто Односторонняя 1 Хирургиче ричной гиперплазией надпочечников. При таком гиперплазия ское типе (центральном или болезни Кушинга) повы Поддающаяся лечению <1 Медикамен шение выделения АКТГ является следствием или ГКС форма тозное Альдостеронпродуци- <1 Хирургиче- нарушений на уровне гипоталамуса с повышени рующая карцинома ское ем выделения кортикотропин-рилизинг-гормона, Адреногенитальный <1 Медикамен- или наличия аденомы гипофиза.

синдром тозное По данным некоторых исследователей, кон Альдостеронпродуци- <1 Хирургиче цепция болезни Иценко — Кушинга включает рующая ренинзависи- ское/меди первичную патологию лимбической системы мая аденома каментозное и ретикулярной формации, которая приводит Медикаментозное лечение включает на к нарушению нейронально-медиаторного кон значение специфического блокатора альдосте троля секреции рилизинг-факторов, в том чис рона — спиронолактона, а также калийсбере ле кортикотропин-рилизинг- гормона. В очень гающих диуретиков (амилорида, триамтерена).

редких случаях продукция АКТГ или кортико Лечение спиронолактоном начинают с высоких тропин-рилизинг-гормона может быть вызвана доз (200–400 мг/сут), но после стабилизации АД эктопически расположенной опухолью (напри и коррекции гипокалиемии дозу можно значи мер мелкоклеточная бронхиальная карцинома, тельно снизить. Калийсберегающие диуретики опухоли вилочковой железы, матки). Почти в 20% назначают в обычных дозах. При стабильном случаев гиперсекреция ГКС связана с первичным уровне калия можно применять тиазидовые ди- процессом в надпочечниках (синдром Кушинга).

уретики в низких дозах.

Односторонний процесс — это чаще всего или Недостаточный контроль АД требует назначе- аденома, или карцинома. Двусторонний про ния другого класса антигипертензивных средств: цесс — двусторонняя микро- или макроузловая антагонистов кальция продолжительного дей- гиперплазия. Однако описаны случаи двусторон ствия. Лучший эффект дают дигидропиридино- ней аденомы. Современная классификация ги вые препараты (нифедипин, амлодипин). У боль- перкортицизма представлена в табл. 2.16.

514 ГЛАВА 2 СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ СЕКЦИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Хроническое влияние гиперсекреции ГКС Таблица 2. приводит к типичным изменениям внешно Классификация гиперкортицизма сти больных — кушингоидный тип ожирения.

(модифицировано с J.A. Whithworth, 2004) Характерными признаками являются лунопо Частота добное лицо с багрово-синим цветом щек, от Тип заболевания выявления, ложение жира в области шеи (шея бизона), ту % ловища, плеч, живота и бедер, при этом голени Спонтанный гиперкортицизм и предплечья остаются худыми и тонкими. На Болезнь Кушинга (питуитарный 65– бедрах, на животе, под подмышками появляют гиперкортицизм) ся характерные атрофические полосы красно Эктопическая продукция АКТГ 15% фиолетового цвета длиной 15–20 см (striae Эктопическая продукция Крайне редко rubra). На коже лица, спины, груди возника кортикотропин-рилизинг-гормона ет много угрей, петехий. Постепенно умень Синдром Кушинга (адреналовый ги- 9% шается мышечная масса, больные сутулятся, перкортицизм) теряют осанку, выглядят очень немощными.

Карцинома надпочечника 8% Часто отмечают гипокалиемию. Прогрессирует Гиперплазия надпочечника Редко остеопороз с болью и возможными переломами Наследственные формы (синдромы Редко Карни, МакКлури — Олбрайта) костей. У мужчин появляются признаки демас Ятрогенный гиперкортицизм кулинизации: нарушается потенция, возникает Прием АКТГ Редко гипотрофия яичек, уменьшается рост бороды Прием ГКС Наиболее и т.д. У женщин выявляют аменорею, атрофию часто молочных желез, признаки маскулинизации Псевдосиндром Кушинга (алкогольза- Редко (борода, усы, рост волос на лобке и груди).

висимый, депрессия, ВИЧ-инфекция) Изменения касаются и психического состоя В Украине болезнь и синдром Кушинга на ния: теряется интерес к внешним факторам, зывают Иценко — Кушинга в честь Н.М. Ицен возникает апатия, сонливость, снижение интел ко, который впервые описал клиническую кар лектуальных способностей. Иногда возникают тину этой патологии в 1924 г. По данным ли маниакальные или параноидальные состояния, тературы, болезнь отмечают в 0,1% среди всего галлюцинации. Известны случаи самоубийств.

населения, причем в 75–80% из них выявить Наиболее часто дифференциальный диагноз опухоль крайне тяжело. Заболевания отмеча проводят с обычным ожирением, которое не ют чаще у женщин, наиболее часто в возрас- редко сопровождает эссенциальную АГ. Кроме те 20–40 лет. Среди 3495 первичных больных возможности влияния диеты и регулярных фи с синдромом АГ, которые были госпитализи- зических упражнений при алиментарном ожи рованы в отделение симптоматических артери- рении, значительная роль в диагностике при альных гипертензий Национального научного надлежит лабораторным тестам. К вторичным центра «Институт кардиологии им. Н.Д. Стра- лабораторным изменениям при гиперкортициз жеско» с 1994 по 2003 г., различные формы ги- ме относят: гипокалиемию, метаболический ал перкортицизма, подтвержденные гистологиче- калоз, гиперлипидемию, гипергликемию, эози ски после оперативного лечения, было выявле- нопению.

но в 0,17% случаев.

Наиболее точным является определение АГ возникает приблизительно у 80% больных повышенного уровня кортизола в крови или в гиперкортицизмом. Патогенез АГ у больных ги- суточной моче. Разовое определение в крови с перкортицизмом мультифакториальный:

отрицательным результатом не исключает диа - минералокортикоидные эффекты высокого гноза «гиперкотицизм» вследствие значитель уровня кортизола с задержкой натрия и воды;

ных физиологических колебаний уровня гор - повышенная секреция субстанций с мине- мона. В моче рекомендуют определять свобод ралокортикоидной активностью;

ный кортизол, а не уровень 17-кетостероидов и - вызванная кортизолом активация РААС;

17-гидроксикетостероидов. Исследование не - вызванная кортизолом активация САС;

обходимо провести минимум в двух последова - повышенная чувствительность гладкомы- тельных пробах мочи, что не является сложным шечных клеток сосудов к вазопрессорам;

даже для амбулаторных пациентов.

- снижение продукции простаноидов-вазоди- Кроме простого определения кортизола, ре лататоров. комендуют пробы с дексаметазоном. Назначение ГЛАВА 2 СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ _ СЕКЦИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 1 мг дексаметазона на ночь угнетает экскрецию размеру, несмотря на их высокую гормональ кортизола даже у больных с ожирением. При ную активность.

синдроме Кушинга экзогенные ГКС не влияют Прогноз заболевания при отсутствии лечения, как правило, крайне неблагоприятный — 5-лет на выделение кортизола.

няя выживаемость составляет 50%. Основной Низкий уровень АКТГ в плазме крови означает причиной смерти являются сердечно-сосудистые наличие первичного процесса в надпочечниках.

осложнения. Особенно неблагоприятный про Нормальный или несколько повышенный уро гноз при злокачественных формах опухоли.

вень АКТГ при отрицательном дексаметазоно Радикальным лечением как болезни, так и вом тесте будет означать, что причиной является синдрома Кушинга, которое гарантирует про АКТГ-зависимый механизм (болезнь Кушинга, должительный эффект, является хирургическое или активация кортикотропин-зависимых ме удаление гормонально активной опухоли. Даже ханизмов). В таких случаях можно применить односторонняя адреналэктомия при билате тест с введением 2–8 мг дексаметазона. АКТГ ральной гиперплазии надпочечников улучшает зависимая активация секреции угнетается вве течение заболевания. Радикальное хирургиче дением высоких доз ГКС, тогда как эктопиче ское лечение необходимо и при эктопически ская — не изменяется. По данным литературы, расположенных гормонально активных опухо чувствительность и специфичность дексамета лях. Для улучшения результатов хирургическое зонового теста для разделения АКТГ-зависимого лечение комбинируют с лучевой терапией.

и АКТГ-независимого типов гиперкортицизма Развитие хирургической техники селектив составляла около 81 и 67% соответственно.

ного удаления аденом гипофиза радикально Также для дифференциации центрального изменило результаты лечения таких пациен и эктопического очагов применяют тест со сти тов. Обычно используют транссфеноидальный муляцией кортикотропин-рилизинг-гормоном.

доступ, который позволяет минимизировать После введения 100 мкг гормона при болезни травматичность операции. Оперативное ле Кушинга отмечают повышение содержания чение в таких случаях проводится в нейрохи АКТГ и кортизола. При эктопической опухо рургических отделениях. Частота полного из ли их уровень не изменяется. Некоторые авторы лечения по данным лучших мировых клиник предлагают проводить этот тест с забором крови составляет >80%.

из нижнего каменистого синуса (sinus petrosus in Фармакологическое лечение гиперкотицизма ferior). Если концентрация АКТГ в крови с сину очень ограничено и может включать 3 направления:

са будет как минимум в 3 раза выше, чем в пери - модуляция секреции АКТГ;

ферической вене, то гипофизарная локализация - модуляция секреции ГКС;

опухоли не вызывает сомнения. Проведение та - модуляция клеточных эффектов ГКС.

кого билатерального теста может помочь опреде Для модуляции секреции АКТГ можно при лить сторону локализации опухоли. Необходимо менять ципрогептадин, бромокриптин, сомато подчеркнуть, что подобные манипуляции следу статин.

ет выполнять в специальных центрах опытными Для угнетения секреции ГКС: кетоконазол, врачами.

митотан, аминоглутетимид, метирапон. Для Четкая визуализация опухоли и ее структуры блокирования ГКС-рецепторов предложен ми являются основой для проведения хирургиче фепристон. Некоторые исследователи в случае ского лечения. Диагноз «первичный гиперкор положительного ответа организма предлага тицизм» (синдрома Кушинга) подтверждают ют назначать дексаметазон в низких дозах — с помощью визуализирующих процедур КТ или 0,25–0,75 мг/сут. Эффективность большинства ЯМРТ. При болезни Кушинга считают, что на из перечисленных лекарственных средств, к со личие микроаденомы диаметром 5 мм и более жалению, не выходит за рамки ограниченных в гипофизе, является неопровержимым дока исследований и не нашла широкой поддержки зательством ее наличия. Наиболее чувствитель медицинской общественности.

ным методом в таких случаях является ЯМРТ.

Для лечения АГ при гиперкортицизме предла В случаях эктопической локализации рекомен- гают спиронолактон в обычных терапевтических дуют очень тщательно, пошагово с помощью дозах, калийсберегающие диуретики, ингибито визуализирующих методов изучить состояние ры АПФ, селективные блокаторы -адреноре грудной и брюшной полости. Следует помнить, цепторов в обычных дозах. Необходимо избегать что такие опухоли могут быть очень малы по применения препаратов, которые могут спро 516 ГЛАВА 2 СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ СЕКЦИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ воцировать метаболические и электролитные литературы, 10-летняя смертность после успеш расстройства. Следует помнить, что медикамен- ной операции составляла 7%, относительный тозная терапия в данном случае является только риск в сравнении с общей популяцией — 1,17.

временным этапом перед радикальным хирурги- Показано, что кратковременное применение ческим вмешательством. аналога соматостатина — октреотида угнетает секрецию гормона роста и снижает АД. На фоне Акромегалия такого лечения отмечают уменьшение размеров Гиперпродукция гормона роста перед закры опухоли и значительное уменьшение выражен тием эпифизарных пластинок (зон роста) при ности клинических симптомов. Но продолжи водит к гигантизму, а после окончания периода тельные результаты такого лечения в настоящее роста — к акромегалии. Почти во всех случаях время остаются неизученными. По данным не причиной гиперпродукции гормона роста явля которых исследователей, применение бромо ется аденома гипофиза. АГ среди больных акро криптина может привести к нормализации уров мегалией выявляют приблизительно у 40–50%, ня гормона роста приблизительно у 20% больных что чаще, чем в общей популяции. Причиной акромегалией. Такое лечение также сопровожда АГ считают задержку натрия под влиянием вы ется снижением уровня АД.

сокой концентрации гормона роста. При этом не существует прямой зависимости между сте- Гиперпаратиреоз пенью повышения АД и уровнем гормона роста. Первичный гиперпаратиреоз — заболевание, Значительная ГЛЖ, которую часто выявляют которое характеризуется первичным повыше при акромегалии, объясняется в большей мере нием секреции паратгормона. Чаще всего при гормональным влиянием, чем степенью повы- чиной заболевания является аденома или гипер шения АД. плазия паращитовидной железы. АГ отмечают Внешние клинические признаки акромегалии приблизительно у 70% больных первичным ги очень характерные, что позволяет заподозрить перпаратиреозом. Вторичный гиперпаратиреоз наличие болезни даже врачу-новичку: массивная возникает при ХПН, чрезмерном потреблении нижняя челюсть, надбровные дуги, нос, уши, витамина D, кальция, снижении уровня фос значительно увеличенные кисти и стопы, кости. фатов и т.п. Наличие АГ в сочетании с гипер В случаях с менее выраженной симптоматикой кальциемией всегда должно приводить врача к целесообразно сравнить фотографии пациента мысли о гиперпаратиреозе — заболевании, ко в более молодом возрасте или фото близких род- торое отмечают у больных с АГ приблизительно ственников. Для установления окончательно- в 10 раз чаще, чем в популяции в целом, и кото го диа гноза необходимо провести определение рое остается в большинстве случаев недиагно уровня гормона роста в плазме крови, а также стированным. В ряде случаев гиперпаратиреоз ИФР. Содержание гормона роста в крови значи- является одним из синдромов множественной тельно колеблется, но у здоровых лиц никогда не эндокринной неоплазмы.

превышает 10 мкг/л. Для акромегалии также ха- Патогенез гиперпаратиреоза определяется рактерно, что высокий уровень гормона роста не нарушением обмена кальция и фосфора вслед снижается после приема 100 г глюкозы (супрес- ствие чрезмерной продукции паратиреоидного сивный тест). гормона. При этом заболевании отмечают уси Уровень сердечно-сосудистых осложнений ленное вымывание кальция из костей, повы у больных акромегалией остается очень высо- шение содержание кальция в крови и его выде ким — смертность достигает 100% на протяже- ление с мочой;

снижение содержания фосфора нии 15 лет. Агрессивная антигипертензивная вследствие снижения его реабсорбции из пер терапия является главным фактором, положи- вичной мочи. Повышенное содержание каль тельно влияющим на продолжительность жизни ция и фосфора в моче приводит к образованию таких пациентов. Принципы медикаментозной конкрементов в мочевыводящих путях. В костях терапии АГ при акромегалии не отличаются от вследствие вымывания кальция отмечают заме общепринятых рекомендаций: применяют лю- щение костной ткани соединительной.

бые препараты первого ряда или их комбинации. Ситуация с патогенезом АГ выглядит не Успешное радикальное лечение основного забо- сколько парадоксальной, потому что при вве левания (удаление опухоли гипофиза) приводит к дении паратгормона в острую фазу заболева снижению или нормализации АД у большинства ния отмечают вазодилататорный и антиги больных. После удаления опухоли содержание пертензивный эффект. Формирование АГ при гормона роста снижается на 50–90%. По данным этом связывают с несколькими факторами:

ГЛАВА 2 СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ _ СЕКЦИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ гиперкальциемией, нарушением функции по- Гипер- и гипотиреоз чек при продолжительном течении заболева- Гипертиреоз или тиреотоксикоз является след ния, возможной дополнительной продукцией ствием гиперпродукции тиреоидных гормонов, что так называемого паратиреоидного гипертен- приводит к повышению сердечного выброса, ЧСС, зивного фактора — гормона, который проду- показателей сократительной способности миокар цируется паратиреоидной железой одновре- да. Следствиями тиреотоксикоза также являются менно с паратгормоном, активацией РААС. увеличение ОЦК, снижение ОПСС. Частота АГ Еще одним механизмом, доказанным экспери- при тиреотоксикозе составляет около 40%. Доми ментально, считают потерю чувствительности нирует систолическая АГ вследствие вышеупомя гладкомышечных клеток сосудов к внутренним нутых гемодинамических изменений. Большин вазодилататорным агентам на фоне продолжи- ство сердечно-сосудистых симптомов при тирео тельного воздействия высоких концентраций токсикозе — проявления активации САС, хотя со паратгормона. Насколько эти механизмы реа- держание адреналина нормальное или несколько лизуются через изменения трансмембранного снижено, что объясняют увеличением плотности транспорта и внутриклеточной концентрации и чувствительности -адренорецепторов под влия кальция в настоящее время не известно. Кро- нием тиреоидных гормонов.

ме того, экспериментально доказано, что хро- По данным отделения симптоматических арте ническое введение паратгормона приводит к риальных гипертензий Национального научного повышению секреции АКТГ и соответственно центра «Институт кардиологии им. Н.Д. Страже глюко- и минералокортикоидов. ско», среди 3495 первичных больных, которые на Симптомы заболевания неспецифичны. Кли- ходились в отделении на протяжении 1994–2003 гг., ническими проявлениями заболевания часто ста- поражение щитовидной железы было диагностиро новятся симптомы со стороны почек (мочекамен- вано у 5,2%, при этом у большинства из них — у 4% ная болезнь, вторичный пиелонефрит, почечная был выявлен гипертиреоз. Безусловно, эпидемио недостаточность) и костей (болевой синдром, пе- логические данные будут различными как в различ реломы). По преимуществу симптомов выделяют ных географических регионах, так и в различных по 2 формы заболевания: почечную и костную. Как профилю медицинских учреждениях.

следствие ренального эффекта высокой концен- Диагноз заболевания подтверждают опреде трации паратгормона могут отмечать нарушения лением уровня гормонов щитовидной железы в электролитного баланса: гиперфосфатемию, ги- крови — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

перфосфатурию, гиперкальцийурию, гипохлоре- Методом выявления пациентов с нарушением мию, гипокалиемию. При рентгенологическом функции щитовидной железы является определе исследовании отмечают симптомы генерализо- ние содержания тиреотропного гормона в крови.

ванного остеопороза. Повышение АД выявляют При его нормальном содержании, как правило, уже на начальных стадиях заболевания. Пораже- функция щитовидной железы нормальная, при ние органов-мишеней отмечают раньше, чем при повышенном — функция снижена, а при снижен эссенциальной АГ. ном — функция повышена. В табл. 2.17 приведе Диагноз «гиперпаратиреоз» считают досто- ны основные изменения сердечно-сосудистой и верным при наличии повышенной концентра- эндокринной систем при гипер- и гипотиреозе.

ции паратиреоидного гормона в крови в сочета- Выбор тактики лечения тиреотоксикоза за нии с гиперкальциемией. Нормальный уровень висит от его причины и его детализация может паратгормона — 10–70 пг/мл, причем верхняя стать предметом другой монографии. В контексте граница повышается с возрастом. антигипертензивной терапии следует отметить, Обычно паращидовидная железа может быть что лечение гипертиреоза и восстановление эути визуализирована с помощью УЗИ. При сомни- реоидного состояния, как правило, приводит к тельной картине используют томографию и нормализации АД. Приведенные патогенетиче сцинтиграфию. ские механизмы АГ определяют наиболее эффек Хирургическое лечение является безопас- тивную симптоматическую антигипертензивную ным и эффективным: полное выздоровление терапию у таких больных — прием блокаторов отмечают более чем в 90% случаев. Нормализу- -адренорецепторов. Применяют как селектив етса АД после операции по различным данным, ные, так и неселективные препараты. В ряде ис у 20–100% больных. Медикаментозное лечение следований было показано, что неселективные АГ у больных гиперпаратиреозом проводят со- блокаторы -адренорецепторов могут снижать гласно общим принципам лечения АГ. синтез Т3 и Т4. Важно, что при назначении бло 518 ГЛАВА 2 СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ СЕКЦИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ каторов -адренорецепторов уменьшается ко- Клинические симптомы гипотиреоза у взрос личество аритмий, а при постоянной форме фи- лых включают: сонливость, общую и мышечную брилляции предсердий достигается эффективный слабость, сухость кожи и слизистых оболочек, по контроль ЧСС, а иногда восстанавливается сину- вышение массы тела, облысение, снижение мен совый ритм. тальных функций, появление характерных отеков.

Синдром АГ у большинства больных гипотирео Таблица 2. зом характеризуется повышением ДАД. САД по Эндокринные и сердечно-сосудистые вышается в значительно меньшей мере. Считают, изменения при заболеваниях щитовидной что тяжесть гипотиреоза коррелирует со степенью железы (адаптировано из Y. Shenker, 2003) повышения ДАД. Часто отмечается синусовая бра Функциональные дикардия. Считают, что вследствие сопутствующих Гипертиреоз Гипотиреоз параметры нарушений липидного обмена при гипотиреозе су Содержание кате- Нормальное Повышено ществуют дополнительные условия для быстрого холаминов в крови или снижено прогрессирования атеросклероза.

Плотность Повышена Снижена Подтверждением гипотиреоза является опре -адренорецепторов деление низкого уровня тиреоидных гормонов в Активность ренина Повышена Снижена крови. Важно определять общее содержание гор плазмы крови монов, их свободной формы и их соотношение.

Содержание альдо- Повышено Снижено У 10–15% больных могут диагностировать нор стерона в крови мальный или субнормальный уровень гормонов ОЦК Повышен Снижен в крови. В таких случаях дополнительной мерой Сердечный выброс Увеличен Снижен является определение тиреотропного гормона.

ЧСС Повышена Снижена При микседеме его концентрация значительно ОПСС Снижено Повышено повышена.

Для контроля АД можно применять недигидро- Лечение гипотиреоза включает заместитель пиридиновые антагонисты кальция, которые за- ную терапию гормонами щитовидной железы (их медляют ЧСС. Назначение диуретиков хорошо по- синтетическими аналогами). Достижение эутире оидного состояния в большинстве случаев приво тенцирует эффект обеих указанных групп препара дит к нормализации АД. У больных преклонного тов. В ряде случаев хороший эффект отмечают при возраста и при значительной продолжительности применении препаратов центрального действия АГ динамика АД менее положительная, и воз вследствие их седативного эффекта. Нежелательно никает необходимость в дополнительном назна использовать дигидропиридиновые антагонисты чении антигипертензивных препаратов. Лечение кальция и блокаторы -адренорецепторов, так как АГ рекомендуют начинать с препаратов в низких возможно усиление тахикардии. При выраженной дозах. Преимущество отдают средствам с пери ГЛЖ назначают ингибиторы АПФ или БРА II.

ферическим вазодилататорным эффектом: инги Гипотиреоз или микседема является следстви биторам АПФ, дигидропиридиновым антагони ем снижения секреции или доступности тирео стам кальция и блокаторам -адренорецепторов в идных гормонов для тканей организма. Гемоди обычных дозах. Диуретики можно назначать для намически гипотиреоз характеризуется низким усиления эффекта других средств.

сердечным выбросом, снижением ЧСС, повы шением ОПСС, уменьшением ОЦК. Повышение Первичный ренинизм АД отмечают у 30–50% больных гипотиреозом.

Изолированную гиперпродукцию ренина со Возникновение АГ связывают со значитель- вторичным гиперальдостеронизмом как причину ной активацией САС. Уровень адреналина и нор- АГ отмечают очень редко: в мире описано не бо адреналина в крови повышен, особенно при на- лее 50 случаев этого заболевания. Большинство из личии АГ. Определенную патогенетическую роль них представляли собой гормонально активные в формировании АГ связывают со снижением опухоли внутри почек. Гистологической основой плотности -адренорецепторов, что способству- являются юкстагломерулярные опухоли, геманги ет дополнительной относительной стимуляции оперицитомы, гамартомы, опухоли Вильмса и рак -адренорецепторов и приводит к перифериче- почек. Эктопическую продукцию ренина могут ской вазоконстрикции. Некоторые исследователи отмечать при раковых заболеваниях печени, под считают повышение ОПСС элементом компенса- желудочной железы, яичников, бронхов.

ции: повышение перфузионного давления в ответ Основой диагноза является исключение дру на снижение сердечного выброса. гих состояний, которые могут сопровождаться ГЛАВА 2 СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ _ СЕКЦИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ значительным повышением уровня ренина в ев гемангиоэндотелиомы, которая вырабатывала крови. Дифференциальный диагноз «первичный эндотелин-1, что сопровождалось значительным ренинизм» следует проводить при вторичном стойким повышением АД. После удаления опу гиперальдостеронизме с признаками гипокалие- холи отмечали нормализацию АД и содержания мии и АГ, который часто объясняют терапией эндотелина-1 в плазме крови.

диуретиками, стенозом почечной артерии, фео ВЫВОД хромоцитомой, поликистозом почек. Основным методом лечения является хирургическое удале- Таким образом, своевременная диагностика ние гормонально активной опухоли. Эффектив- и правильное лечение эндокринных форм АГ ный контроль АД может быть достигнут при на- могут привести к стойкой нормализации АД без значении препаратов, которые блокируют актив- регулярного приема антигипертензивных пре ность РААС — ингибиторов АПФ и БРА. В по- паратов, что зачастую может быть расценено как следнее время в клиническую практику внедря- полное выздоровление.

ют селективный блокатор ренина — алискирен.

Есть сведения о его успешном назначении при ЛИТЕРАТУРА эссенциальной АГ. В то же время, сведений о его 1. Арабидзе Г.Г. (1982) Симптоматические артериальные гипертензии. Руко эффективном применении при первичном рени водство по кардиологии. Медицина, Москва, 4: 65–100.

2. Бобров В.А., Давыдова И.В. (2003) Симптоматические гипертензии. Руко низме в доступной литературе не встречалось.

водство для врачей. Четверта хвиля, Киев, 256 с.

3. Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування Эндотелинпродуцирующие опухоли артеріальної гіпертензії (2004) Київ, 84 с.

Эндотелин-1 представляет собой полипептид 4. Руководство по артериальной гипертонии (2005) Под ред. Е.И. Чазова, с очень сильным вазоконстрикторным эффек- И.Е. Чазовой. Медиа медика, Москва, 784 с 5. Сіренко Ю.М., Маньковський Б.М. (2004) Артеріальні гіпертензії при ендо том, который в нормальных условиях вырабаты кринних захворюваннях. Четверта хвиля, Київ, 165 с.

вается и выделяется эндотелиальными клетками.

6. 2003 European Society of Hypertension — European Society of Cardiology guidelines for management of arterial hypertension (2003) J. Hypertension, Эндотелин-1 при взаимодействии с его анта 21: 1011–1053.

гонистом оксидом азота играет важную роль в 7. Laragh J.H., Brenner B.M. (1995) Hypertension. Raven Press, New York, 3219 p.

процессах локальной ауторегуляции кровообра 8. Martin S.A., Mynderse L.A., Lager D.J. et al. (2001) Juxtaglomerular cell щения, сосудистых процессов и т.п. Значитель tumors: a clinicopathologic study of four cases and review of literature. Am. J.

ная доля эффектов эндотелина-1 и его участие Clin. Pathol., 116: 854–863.

9. Mayet J., Coats A.S. (1998) Diagnosis and investigation of essential and в физиологических и патологических реакциях secondary hypertension. Europ. Heart J., 19: 372–377.

является предметом наиболее современных экс- 10. Secondary Hypertension. Clinical Presentation, Diagnosis, and Treatment.

(2004) Edited by G.A. Mansoor. Humana Press, Totowa, New Jersy, 352 p.

периментальных и клинических исследований.

11. Shapiro L.M., Buchalter M. (1991) A colour atlas of hypertension. Wolfe В настоящий момент достоверно известно о воз Publishing Ltd., London, 159 p.

можности возникновения специфической фор- 12. Stimpel M. (1996) Arterial hypertension. Walter de Gruyter, Berlin — New York, 356 p.

мы АГ, связанной с наличием эндотелинпроду 13. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. J. Hypertension, цирующих опухолей. Описано несколько случа- 25: 1105–1187.

520 ГЛАВА 2 СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ СЕКЦИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ СЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА М.И. Лутай А.Н. Пархоменко В.А. Шумаков И.К. Следзевская Глава 1. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ Глава 3. ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ МИОКАРДА.................................... 522 ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Глава 2. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СЕРДЦА.......................................... СИНДРОМ БЕЗ СТОЙКОЙ ЭЛЕВАЦИИ СЕГМЕНТА ST......... ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА А.Н. Пархоменко, О.И. Иркин, А.В. Шумаков ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО ИМ...................523 Ацетилсалициловая кислота и другие антитромбоцитарные средства КЛАССИФИКАЦИЯ..................................... Антиаритмические средства ЭПИДЕМИОЛОГИЯ...................................... Блокаторы -адренорецепторов КЛИНИКА И КЛИНИЧЕСКИЕ ДЕФИНИЦИИ................................................ Нитраты Острый ИМ с зубцом Q Аденозин Острый ИМ без патологического зубца Q Антагонисты кальция Рецидивирующий и повторный ИМ Ингибиторы AПФ Острая коронарная недостаточность Блокаторы рецепторов ангиотензина II Этиология и патогенез острого ИМ первого типа ФАКТОРЫ РИСКА Магний НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ТЕЧЕНИЯ Препараты ОСТРОГО ИМ................................................. с мембранопротекторными свойствами ПРОФИЛАКТИКА......................................... ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С Первичная профилактика ОСОБЕННЫМИ ТИПАМИ ИНФАРКТА.... Вторичная профилактика Инфаркт ПЖ Курение ИМ у больных сахарным диабетом Диета и пищевые добавки ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ Антитромбоцитарная и СО СПЕЦИФИЧЕСКИМИ ВНУТРИ антикоагулянтная терапия ГОСПИТАЛЬНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ.... Блокаторы -адренорецепторов Тромбоз глубоких вен и эмболия легких Антагонисты кальция Внутрижелудочковый тромб Ингибиторы АПФ и системная эмболия Липидоснижающая терапия Перикардит ДИАГНОСТИКА............................................. Поздние желудочковые аритмии Установление диагноза и ранняя стратификация риска Постинфарктная стенокардия и ишемия Лабораторная диагностика Физическая активность у больных с острым ИМ Дифференциальная диагностика ОЦЕНКА РИСКА У БОЛЬНЫХ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ИМ И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ.............................................542 С ОСТРЫМ ИМ.............................................. Догоспитальная или ранняя Сроки госпитальная помощь Клиническая оценка и последующие Мероприятия при остановке обследования кровообращения и дыхания Оценка жизнеспособности миокарда, Симптоматическое лечение оглушение и гибернация Восстановление и поддержание Оценка риска аритмии адекватного коронарного кровотока ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ Профилактика, диагностика и лечение МЕРОПРИЯТИЯ осложнений острого периода ИМ В ПОСТИНФАРКТНЫЙ ПЕРИОД.............. Нарушения гемодинамики Психологические и социально Механические осложнения острого ИМ экономические аспекты Профилактика и лечение аритмий и Советы относительно образа жизни нарушений проводимости Физическая активность Стандартные средства терапии и профилактики в острой фазе заболевания ЛИТЕРАТУРА................................................. 522 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА СЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Для каждой лечебной процедуры необходимо ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО ИМ указывать дату (сроки) проведения.

Формулировать диагноз следует в такой последо Острый ИМ определяют, пользуясь клиниче вательности: причина развития острого ИМ (напри скими, электрокардио графическими, биохими мер ИБС);

внезапная коронарная смерть с оживле ческими и патоморфологическими характери нием;

острый ИМ (с соответствующими уточнения стиками. Признано, что термин «острый инфаркт ми);

осложнения ИМ (с соответствующими уточне миокарда» отображает смерть кардиомиоцитов, ниями);

наличие различных форм кардиосклероза вызванную длительной ишемией. На ЭКГ мож (при постинфарктном кардиосклерозе по возмож но выявить признаки ишемии миокарда — изме ности указывать дату, глубину и локализацию всех нения ST и T, а также признаки некроза миокар предшествовавших ИМ);

СН (с указанием степени).

да, в частности конфигурации комплекса QRS.

Рабочее определение острого прогрессирующего ИМ (с элевацией сегмента ST) сформулировано КЛАССИФИКАЦИЯ следующим образом: пациенты с наличием боле вого синдрома (боль за грудиной, которая может Согласно МКБ-10 среди разновидностей иррадиировать в руки, под левую лопатку, в ниж острого ИМ выделяют:

нюю челюсть, шею, спину, длится более 20 мин, • острый ИМ с наличием патологического не купируется нитроглицерином), повышением зубца Q (I21.0–I21.3);

сегмента ST (в точке J) >0,2 мВ в двух или более • острый ИМ без патологического зубца Q (I21.4);

смежных прекордиальных отведениях и >0,1 мВ • острый ИМ (неуточненный — в случае за в одном или более дистантных отведениях. Также трудненной диагностики I21.9);

к признакам острого ИМ можно отнести блока • рецидивирующий ИМ (I22);

ду левой ножки пучка Гиса на ЭКГ при данных, • повторный ИМ (I22);

свидетельствующих, что она возникла впервые и • острую коронарную недостаточность (про в период накануне обследования. Другие вари- межуточный I24.8).

анты острого ИМ будут рассмотрены далее.

Осложнения острого инфаркта классифици Дополнительную информацию для уточне- руют следующим образом:

ния диагноза острого ИМ на фоне клинических • ОСН (классы I–IV по Killip, I50.1);

симптомов острой ишемии миокарда (сроки раз- • нарушения сердечного ритма и проводи вития, объем поврежденного миокарда) можно мости (желудочковая тахикардия, фибрилляция получить с помощью анализа биомаркеров, о ко- желудочков, ускоренный идиовентрикулярный торых более детально будет сказано далее.

ритм, фибрилляция и трепетание предсердий, Диагноз устанавливают с указанием даты суправентрикулярная аритмия, суправентрику возникновения (до 28 сут), локализации (пе- лярная и желудочковая экстрасистолия, атрио редняя стенка, передневерхушечный, перед- вентрикулярная блокада I–III степени, отказ си небоковой, переднеперегородочный, диафраг- нусового узла, асистолия I44–I49);

мальный, нижнебоковой, нижнезадний, ниж- • наружный разрыв сердца (острый и под небазальный, верхушечно-боковой, базально- острый — с формированием псевдоаневризмы) с латеральный, верхнебоковой, боковой, задний, гемоперикардом (I23.0) и без гемоперикарда (I23.3);

заднебазальный, заднебоковой, заднеперегоро- • внутренний разрыв сердца (с формиро дочный, перегородочный, ПЖ). Следует указать ванием дефекта межпредсердной перегородки тип острого ИМ: первичный, рецидивирующий I23.1, дефекта межжелудочковой перегородки или повторный (в этом случае указывать разме- I23.2, разрыв сухожильной хорды I23.4, надрыв и ры и локализацию необязательно). отрыв папиллярной мышцы I23.5);

При наличии различных осложнений остро- • тромбообразование в полостях сердца (I23.6);

го ИМ их необходимо включать в формулировку • тромбоэмболия малого и большого круга диагноза с указанием даты развития (отдельно кровообращения (I23.8);

не шифруют). Также в диагнозе указывают такие • ранняя постинфарктная дилатация с фор лечебные вмешательства, как АКШ (с указанием мированием острой аневризмы сердца (I23.7);

количества шунтов), транслюминальная ангио- • эпистенокардитический перикардит (Peri пластика и стентирование с указанием сосудов, carditis epistenocardica);

баллонная контрапульсация, электроимпульсная • синдром Дресслера (I24.1);

терапия, временная (указать сроки) или постоян- • ранняя (от 72 ч до 28 сут) постинфарктная ная электрокардиостимуляция (ЭКС), абляция. стенокардия (I20.0).

ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА СЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА госпитализации составила 65% всех ОКС. К фак ЭПИДЕМИОЛОГИЯ торам, определяющим успешность борьбы с дан ной патологией, можно с уверенностью отнести Несмотря на определенные успехи в лече профилактическую стратегию, поддерживаемую нии острого ИМ в большинстве индустриальных государством, и улучшение стандартов лечения.

стран, эта патология остается в списке лидирую К социально-профилактическим программам от щих причин заболеваемости и смертности. Со носят профилактику факторов риска ИБС и ее гласно статистическим данным, частота острого осложнений — рекомендации относительно отказа ИМ среди мужского населения в возрасте старше от курения и чрезмерного употребления алкоголя 40 лет колеблется в разных регионах мира от 2 до (более 40 г чистого алкоголя в сутки);

борьбу с из 6 на 1000. Заболеваемость острым ИМ в США со быточной массой тела путем рационального пи ставляет 1,5 млн человек/год, дестабилизация тания и физической активности;

контроль уровня ИБС становится причиной ежегодной смерти при АД и глюкозы крови;

исключение хронических близительно 500 000 человек. Показатель смертно стрессов. Разумеется, данные программы при сти вследствие дестабилизации ИБС в Украине за менимы в первую очередь к группам населения, 2005 г. составляет 707 на 100 000 населения. Среди у которых кроме указанных (модифицируемых) женщин острый ИМ отмечают приблизительно факторов риска существуют также немодифици в 2 раза реже. Согласно официальной статистике, руемые, такие как мужской пол, пожилой возраст, городское население болеет чаще, чем сельские семейный анамнез ИБС. Также большое значение жители, но эти данные следует оценивать осторож имеет широкое оповещение населения (особенно но, с учетом возможных различий в выявляемо групп риска острого ИМ) о специфических симп сти заболевания. Информация о догоспитальной томах заболевания, что позволяет уменьшить летальности неоднородна (в частности, в США временной промежуток от развития симптомов до данный показатель составляет приблизительно обращения за квалифицированной медицинской 50% всех случаев острого ИМ;

по данным регистра помощью. Значительный вклад в осуществление MONICA — приблизительно 30%, причем отно вышеуказанных программ вносит кардиологиче шение количества случаев догоспитальной смерти ская диспансеризация, при помощи которой также к случаям госпитальной снижается с возрастом, производят отбор пациентов с показаниями к фар составляя от 15,6% у лиц моложе 50 лет до 2,0% у макологической и/или хирургической модифика пациентов старше 70 лет). Наибольшее количество ции течения ИБС.

случаев догоспитальной смерти у больных с острым ИМ составляет внезапная смерть в первый час за КЛИНИКА И КЛИНИЧЕСКИЕ болевания. Более половины пациентов с установ ленным диагнозом ИБС умирают внезапно. При ДЕФИНИЦИИ мерно в 30% случаев внезапная смерть является первым проявлением ИБС и чаще всего связана ОСТРЫЙ ИМ С ЗУБЦОМ Q со злокачественными желудочковыми аритмия В отечественных классификациях данный тер ми (желудочковая тахикардия или фибрилляция мин ранее подразделяли на крупноочаговый и желудочков). Практически все случаи первичной трансмуральный острый ИМ, что являлось одним фибрилляции желудочков происходят в первые 4 ч из основных расхождений с международной клас острой ишемии миокарда. Стойкую желудочковую сификацией. В соответствии с глубиной располо тахикардию с переходом в фибрилляцию желудоч- жения очага поражения в толще сердечной мышцы ков отмечают несколько позже, она достигает мак- крупноочаговый ИМ может преимущественно за симальной частоты развития через 24 ч и более по- нимать субэпикардиальный, субэндокардиальный сле развития острого ИМ. Значительно реже пер- или интрамуральный слои миокарда, что будет вичным нарушением ритма является асистолия.

отображаться в специфической графике ЭКГ (если Внутрибольничная летальность в наиболее квали- в очаг поражения вовлечен субэпикардиальный фицированных лечебных учреждениях составляла слой, на ЭКГ превалируют элевации сегмента ST, в 1960 г. 20—25%, а к концу 80-х гг. снизилась до интрамуральное и субэндокардиальное поражение 10—15%. Согласно итальянскому регистру BLITZ, сопровождаются формированием выраженных в настоящее время этот показатель составляет 7,4% депрессий ST с глубокими отрицательными зубца (7,5% для острого ИМ с элевацией сегмента ST, ми Т). Общей чертой этих подвариантов является 5,2% для острого коронарного синдрома (ОКС) формирование патологического зубца Q и в боль без элевации сегмента ST). Частота регистрации шинстве случаев — снижение амплитуды зубца R острого ИМ с элевацией сегмента ST на момент в отведениях, соответствующих локализации по 524 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА СЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ражения, тогда как мелкоочаговые субэпикарди- глубине), чтобы привести к формированию пато альный, субэндокардиальный или интрамураль- логических зубцов Q на ЭКГ. Неточность данного ный ИМ протекают без формирования зубца Q и соответствия заключается в том, что из-за отсут выраженного снижения амплитуды зубца R. До- ствия патологических зубцов Q можно говорить не полнительную информацию для уточнения глуби- о незначительном распространении инфаркта, а ны поражения могут дать уровень ферментемии и только о незначительной глубине поражения мио степень нарушений регионарной сократимости по карда. В качестве примера приводят случаи, когда данным двухмерной эхоКГ. Электрокардиографи- стойкие изменения на ЭКГ в виде отрицательных чески острый ИМ с зубцом Q может быть определен зубцов Т отмечены во всех грудных отведениях, и при наличии патологического зубца Q в отведени- при соответствующей клинике и высоком уровне ях V1 – V3 или при наличии зубца Q длительностью ферментемии очаг поражения можно расценивать >0,03 с в отведениях I, II, аVL, aVF, V4, V или V6. как распространенный интрамуральный, тогда как Патологическим считается зубец Q, составляющий отсутствие патологических зубцов Q относит его к 0,25 и более амплитуды зубца R в том же отведении. «острому ИМ без зубца Q».

С осторожностью нужно относиться к трактовке Топически можно выделить изолированные подобных изменений в отведении III (особенно не субэпикардиальный (диагностируют редко вви подтвержденных в отведении aVF), поскольку они ду специфической анатомии коронарного де могут быть вызваны особенностями расположения рева), субэндокардиальный и интрамуральный сердца в грудной клетке (в этом случае обязатель- подвариан ты мелкоочагового ИМ, которые раз но нужно зарегистрировать отведение III на вдохе, личаются по ЭКГ-графике. В частности, одним дополнительные отведения). В ряде случаев можно из типичных ЭКГ-проявлений интрамурального наблюдать комплексы (q)rS, когда «рудиментар- острого ИМ является наличие стойких отрица ный» зубец R не принимают во внимание, а зубец тельных зубцов Т. Тем не менее этот признак не S расценивают как патологический комплекс QS. достаточно специфичен и может выявляться при Особенно затруднена верификация патологиче- нестабильной стенокардии, гипертрофии миокар ских зубцов Q в случае гипертрофии миокарда и/ да, метаболических нарушениях и быть следствием или нарушений внутрижелудочковой проводимо- ранее перенесенного структурного поражения ми сти. В таком случае более информативна электро- окарда (коронарной или некоронарной природы) кардиотопограмма. и перикарда. Суб эндокардиальный вариант ин Патогенетически острый ИМ с зубцом Q яв- фаркта может протекать как по типу «острый ИМ ляется этапом развития острого ИМ, когда объ- без зубца Q», так и по типу «острый ИМ с зубцом ем пораженного (некротизированного) миокарда Q» (относительно редко). Он характеризуется по уже значителен, причем по амплитуде и длитель- ражением преимущественно субэндокардиальных ности зубца Q можно косвенно судить о глубине отделов миокарда, тогда как интрамуральные и поражения миокарда, а по количеству отведений субэпикардиальные отделы миокарда могут сохра с наличием патологического зубца Q — о его рас- нять свою жизнеспособность. Чаще всего является пространенности. Чаще всего острый ИМ с зуб- следствием дистального поражения коронарных цом Q диагностируют при переходе острого ИМ артерий, микроэмболизации коронарного русла.

из острейшей фазы в острую и затем в подострую. ЭКГ-картина имеет ряд особенностей: величи При поздней установке диагноза в случаях, когда к на вектора возбуждения миокарда не изменяется, моменту первой записи ЭКГ изменения сегмента так как он берет начало от проводящей системы ST отсутствуют, следует помнить, что сами по себе желудочков, заложенной под эндокардом, и до зубцы Q могут быть признаком перенесенного ра- стигает неповрежденного эпикарда. На ЭКГ могут нее инфаркта. В этом случае, при отсутствии архив- быть отмечены неглубокий патологический зубец ных ЭКГ и других медицинских записей, данные Q (необязательно), небольшое снижение зубца R, анамнеза могут быть подтверждены выявлением депрессия сегмента ST, возможна инверсия или участков истончения сердечной стенки на эхоКГ. двухфазность зубца Т в отведениях I, V1–V4 при передней локализации инфаркта, в отведениях ОСТРЫЙ ИМ БЕЗ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО III и aVF — при нижней (задней) и в отведениях ЗУБЦА Q aVL, V5–V6 — при боковой локализации. По мере Этот термин соответствует понятию «мелко- развития ИМ происходит частичная или полная очаговый ИМ» и подразумевает ОКС, завершив- нивелировка депрессии сегмента ST с формирова шийся формированием очага поражения (некроза) нием устойчивых отрицательных зубцов Т. Следу миокарда, но все же недостаточно большого (по ет акцентировать внимание на глубину депрессии ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА СЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА сегмента ST в отведениях, расположенных над об- депрессии сегмента ST). Особенность такой клас ластью инфаркта более 0,2 мВ, поскольку менее сификации состоит в том, что она построена на выраженные смещения сегмента ST, например степени проявления миокардиальной ишемии, в 0,1 мВ, свойственны субэндокардиальной ишемии, то время как классификация, учитывающая на а не инфаркту. Кроме того, к признакам ишемии личие или отсутствие патологического зубца Q, следует отнести ее неустойчивость: изменения, предусматривает градацию по глубине повреж как правило, возникают на фоне стресса или фи- дения сердечной мышцы и соответственно от зической нагрузки, часто нивелируются спустя не- носится к более позднему периоду заболевания.

сколько минут после устранения провоцирующего Целесообразность такой «ранней», рабочей клас фактора, приема нитроглицерина. Депрессию же сификации обусловлена тем, что современные при субэндокардиальном инфаркте могут отмечать подходы к лечению раннего периода острого ИМ до 3 дней. Так или иначе, для уточнения диагноза дифференцированы в первую очередь по степе необходимы динамическая регистрация ЭКГ по ни проявления ишемии и существенно влияют на возможности с анализом архивных записей, сопо- течение подострого периода заболевания. В част ставление биохимических и других клинических и ности, в эру реперфузионной терапии распростра инструментальных критериев. ненная тотальная ишемия миокарда с элевацией ST на ЭКГ далеко не во всех случаях приводит к РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ формированию ИМ с зубцом Q. С другой стороны, И ПОВТОРНЫЙ ИМ динамичность процессов, происходящих в рамках Данные понятия относят соответственно к дестабилизации ИБС, предполагает возможность тем случаям, когда после первого перенесенного перехода заболевания из одного клинического ва острого ИМ формируется второй и более. При- рианта в другой. С учетом вышеизложенного, при чем сроки развития рецидива острого ИМ — от 3 использовании термина «острая коронарная недо до 28 сут с момента развития исходного инфаркта, статочность» целесообразно уточнение характера а по истечении этого срока нужно говорить о по- и степени ишемических изменений на ЭКГ, со вторном ИМ. Если ЭКГ-диагностика размеров и провождающих заболевание (с указанием наличия локализации очага поражения затруднена, в диа- или отсутствия элевации сегмента ST на ЭКГ), что гнозе ее указывать не обязательно. может в дальнейшем способствовать выбору адек ватной тактики лечения.

ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Данное понятие приблизительно соответствует ОСТРОГО ИМ международному термину «острый коронарный В настоящее время является общепризнанным синдром» и используется как промежуточный предположение о патофизиологической роли ко диагноз в ранние сроки заболевания. Постановка ронаротромбоза в развитии острого ИМ, выдвину такого диагноза основана на выявлении элевации тое в 1909 г. Н.Д. Стражеско и В.П. Образцовым, а или депрессии сегмента ST в сочетании с длитель- в 1912 г. J.B. Herrick. Причиной ОИМ, как и дру ной (более 20 мин) ангинозной болью. Характерно, гих форм ОКС, более чем в 90% случаев является что за рубежом широко используют классифика- внезапное уменьшение коронарного кровотока, цию, согласно которой все случаи дестабилизации вызванное атеросклерозом в сочетании с тромбо ИБС объединены в понятие «острый коронарный зом, с наличием или без сопутствующей вазокон синдром» и в зависимости от наличия или отсут- стрикции. Редко отмечают острый ИМ как след ствия элевации сегмента ST в первые часы заболе- ствие септической (тромбо-)эмболии коронар вания подразделены на ОКС с элевацией сегмента ной артерии или внутрикоронарный тромбоз как ST (к нему относят понятие «инфаркт миокарда с следствие воспалительного процесса в эндотелии элевацией сегмента ST» — ST elevation miocardial сосуда при коронаритах различного генеза. Так infarction, STEMI, а также случаи, соответствую- же описаны случаи острого ИМ, развившиеся на щие часто встречающемуся в отечественной лите- фоне изолированного коронароспазма интактных ратуре термину «острое нарушение коронарного артерий (чаще интоксикационной природы).

кровообращения», которые в дальнейшем не за- Среди этиологических факторов, способствую канчиваются формированием некроза миокарда) щих развитию острого ИМ, первое место занимает и на ОКС без элевации сегмента ST (к которому атеросклероз. Другие факторы риска ИМ являют можно отнести случаи нестабильной стенокардии, ся также факторами риска развития атеросклероза.

мелкоочагового острого ИМ с депрессией или без К «большим» факторам риска относят некоторые 526 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА СЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА формы гипер- и дислипопротеинемии, АГ, куре- го ИМ со стойкой элевацией сегмента ST форми ние табака, низкую физическую активность, на- руется так называемый «красный» тромб, который рушения углеводного обмена (особенно сахарный содержит значительно большее количество эритро диабет II типа), ожирение, возраст пациента стар- цитов. Такое отличие от «тромбоцитарного», или ше 50 лет (средний возраст госпитализированных «белого», тромба, связанного с развитием ОКС без больных с острым ИМ в Италии составляет 67 лет). стойкой элевации сегмента ST, свидетельствует о Действительно, нарушения липидного обмена диа- более глубоком и длительном нарушении реологи гностируют у больных с ИМ значительно чаще, чем ческих и коагуляционных свойств крови и о более у здоровых людей (особенно дислипопротеинемии значительных стойких тромбогенных изменениях IIб и III типов). В то время как АГ является дока- в эндотелии поврежденного участка коронарной занным фактором риска ИМ, симптоматические артерии. Следовательно, при остром ИМ с элева формы АГ не сопряжены с высоким риском ИМ. цией сегмента ST развивается преимущественно Это можно объяснить особенностями патогенеза окклюзивный и персистирующий тромбоз. При АГ, которая, с одной стороны, способствует разви- близительно в – случаев формированию коро тию атеросклероза, а с другой — предрасполагает к нарного тромба предшествует внезапный разрыв локальным спазмам артерий. Результаты обшир- уязвимой бляшки (воспаленной, богатой липи ных исследований свидетельствуют о повышении дами бляшки, покрытой тонкой фиброзной обо частоты ИМ у курящих. Объясняют это тем, что лочкой). Другие случаи связывают с механизмами, вещества, образующиеся при сгорании табака (в не определенными до конца, такими как эрозия первую очередь никотин), повреждают эндотелий бляшки. В случаев бляшки, которые становились сосудов и способствуют вазоспазму, а высокое со- базисом для окклюзивного тромбообразования во держание карбоксигемоглобина в крови курящих время острого ИМ, вызывали лишь незначитель снижает способность крови к переносу кислорода. ный или умеренный стеноз, что предшествовало Избыточная масса тела (ИМТ 30 и более) является развитию инфаркта (понятно, что именно в этих фактором риска прогрессирования атеросклеро- случаях тромболитическая терапия является мак за и ИМ, если протекает по типу абдоминального симально эффективной). Впрочем, на фоне выра ожирения. У больных со сниженной физической женного стеноза разрывы бляшек приводят к бо активностью на фоне развития атеросклероза не- лее частому развитию острого ИМ (по сравнению достаточно эффективно происходит адаптивное с незначительными стенозами). ИМ, вызванный развитие коллатералей в миокарде и толерант- полной окклюзией коронарной артерии, разви ности кардиомиоцита к ишемии (феномен пре- вается через 20–30 мин после начала выраженной кондиции). Кроме того, вследствие гиподинамии ишемии (отсутствие кровотока по артерии или происходит неадекватное повышение тонуса САС коллатералям) и прогрессирует со временем от суб в случае нерегулярных значительных физических эндокардиального к субэпикардиальному участку и психоэмоциональных нагрузок. Хроническое (феномен фронта волны). Реперфузия и вовлече повышение уровня глюкозы и продуктов незавер- ние коллатералей могут предотвращать возникно шенного углеводного обмена в крови при сахарном вение некроза или способствуют уменьшению его диабете приводит к повреждению эндотелия и раз- размера (сохраняя в среднем до 70% ишемизиро витию полиангиопатии. ванного миокарда периинфарктной зоны). Нали При сочетании двух и более указанных факто- чие же длительной стенокардии перед острым ИМ ров степень риска повышается пропорциональ- может способствовать формированию развитых но. Кроме перечисленных, существует еще мно- коллатералей, что обусловливает сохранение или жество так называемых «малых» факторов риска длительное поддержание жизнеспособности зоны (подагра, псориаз, дефицит фолиевой кислоты ишемии (при коронарной ангиографии развитые и др.), удельный вес которых в общей структуре коллатерали определяют в 30% случаев острого заболевания относительно невелик. ИМ). У таких больных отмечена тенденция к ме Клинические проявления и исходы зависят от нее выраженному повреждению миокарда, более локализации обструкции, степени и длительности редкому развитию СН и меньшей летальности;

в ишемии миокарда. В частности, существуют от- отдаленном периоде после острого ИМ насосная личия в степени проявления болевого синдрома функция сердца у них сохраняется в большей сте и стрессовой активации РААС, обусловливающей пени. При длительности коронарной окклюзии наличие гипертензии, тахикардии, гипергликемии, более 6 ч лишь небольшая часть (10–15%) ишеми лейкоцитоза с анэозинофилией в первые часы забо- зированного миокарда остается жизнеспособной.

левания. Характерно, что во время развития остро- Наличие субкритического, но стойкого кровотока ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА СЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА может расширить временне окно для спасения собственной фибринолитической системой орга низма при содействии эндогенных вазодилатато миокарда путем полной реперфузии (рис. 1.1).

ров, устраняющих коронароспазм. В таком случае говорят о спонтанном (или аутогенном) лизисе тромба и реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии. Клинически данный вариант течения острого ИМ характеризуется ранним (до проведения реперфузионной терапии) регрессом симптоматики и ЭКГ-признаков, уровень фер ментемии и объем пораженного миокарда по дан ным исследований в подострой фазе заболевания оказывается меньше, чем в случае несостоятель ности аутогенной фибринолитической системы.

Основными модуляторами активации главного фибринолитического профермента плазминогена и двухцепочечной урокиназы, также принимаю Рис. 1.1. Патогенетические стадии атеросклероза щей участие в каскаде фибринолиза, являются вы Ответ на разрыв бляшки является динамиче рабатываемые эндотелием tPA и его антагонист — ским: аутогенные тромбоз и тромболизис, часто быстро реагирующий ингибитор активатора плазми ассоциируемые с вазоспазмом, развиваются одно ногена PAI-1. Их соотношение в плазме определяет временно, вызывая преходящую обструкцию кро фибринолитический потенциал крови. Нарушение вотока. В небольшом проценте случаев тромб, баланса между этими двумя пептидами (повыше вызвавший развитие острого ИМ, может быть ние уровня PAI-1 при нормальном или сниженном разрушен в первые часы с начала заболевания уровне tPA) в плазме крови зафиксировано в острый Рис. 1.2. Механизм спонтанной реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии 528 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА СЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА период ИМ и связано с риском развития повторного адгезии тромбоцитов к эндотелию путем блокады инфаркта, 30-дневной смерти после перенесенного дегрануляции тромбоцитов. Вследствие этого воз ИМ. Также известно, что ангиотензин II и его ме- никает повышение проагрегационного потенциа таболит ангиотензин IV вызывают повышение вы- ла крови, стимулирующее начальные этапы обра зования коронарного тромбоза и ретромбоза.

работки PAI-1 клетками эндотелия. С другой сторо При коронарном тромбозе начальная обструк ны, РААС тесно связана с калликреин-кининовой ция кровотока, как правило, начинается с агрега системой таким образом, что АПФ обеспечивает ции тромбоцитов при участии фибрина (рис. 1.3).

деградацию брадикинина (рис. 1.2).

Еще одним неблагоприятным последствием Еще одной причиной неэффективности ауто разрушения атеросклеротической бляшки и коро генной реперфузии является недостаточное дей нарного тромбоза является дистальная эмболиза ствие вазорелаксирующих агентов, и как след ция тромботическими и атероматозными массами, ствие этого — продолжающийся вазоспазм. Бра которая ведет к микрососудистой обструкции и дикинин является стимулятором выработки эндо может препятствовать успешной реперфузии мио генного эндотелиального фактора расслабления карда на тканевом уровне, неcмотря на восстанов (NO). Поскольку продукты деградации брадики ление адекватной проходимости инфарктобусло нина этими свойствами не обладают, очевидно, вившей артерии (рис. 1.4).

что гиперфункция эндокринной, внутрисосуди стой или РААС, кроме снижения фибринолити ческой активности, приводит также к нарушению сосудорасширяющего потенциала крови.

В свою очередь РААС приводит к инактивации NO путем превращения его супероксид-аниона в неактивный пероксинитрит. Супероксид-анион образуется при участии мембранной NAD(P)H ок сидазы и эндотелиальной NO-синтетазы. При этом подавляются и другие краткосрочные системные эффекты NO — ингибирование АДФ- зависимой Рис. 1.3. Стенозирующая атеросклеротическая бляшка адгезии и агрегации тромбоцитов, ингибирование Рис. 1.4. Развитие острого коронарного синдрома ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА СЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ЛЖ ЛЖ Рис. 1.5. Патогенез постинфарктного ремоделирования полости ЛЖ (адаптировано по St. John Sutton, 2000). ПНУП — предсердный натрийуретический пептид;

МНУП — мозговой натрийурети ческий пептид;

ММР — матриксные металлопротеазы Развитие окклюзии коронарного сосуда ведет (так называемая нестабильная стенокардия), а к гибели кардиомиоцитов. От уровня и длитель- также изменения общего состояния (слабость, ности окклюзии сосуда зависит величина очага утомляемость, снижение настроения, тревога, некроза миокарда. Нарушение коронарного кро- нарушение сна). Действие антиангинальных вотока и развитие некроза миокарда запускают средств становится, как правило, менее эффек каскад нейрогуморальных реакций, воспали- тивным. Отмечают, что нестабильная стенокар тельного и пролиферативного процесса. Все эти дия даже в случае необращения за медицинской структурно-функциональные и метаболические помощью может разрешиться самостоятельно перестройки миокарда ведут к ремоделирова- без развития острого ИМ, чему способствуют нию полости ЛЖ: дилатации полости ЛЖ, изме- описанные выше механизмы. Однако оценить нению его геометрии и развитию гипертрофии, тяжесть и объем возможного поражения миокар что может вести к появлению СН и определяет да по клинической картине прединфарктного отдаленный прогноз у пациентов, перенесших состояния крайне трудно, поэтому ко всем боль острый ИМ (рис. 1.5). ным, поступившим в стационар с клиникой не В течении острого ИМ можно выделить не- стабильной стенокардии, должна применяться сколько патогенетических периодов. Продромаль- та же лечебно-диагностическая тактика, что и ный период, или так называемое прединфаркт- к больным с острым ИМ, исключая проведение ное состояние, отмечают по разным данным в тромболизиса (см. ниже). При отсутствии при 30–60% случаев. Средняя длительность этого пе- знаков стабилизации состояния больного, кото риода 7 дней, часто его начало сопряжено с фи- рому проводят интенсивную терапию, показана зической или психоэмоциональной нагрузкой, коронарография с решением вопроса о целесо причем наиболее неблагоприятными являются образности и объеме инвазивных вмешательств.

«малые», но регулярные стрессы, постоянное Острейший период (время от возникновения стрессовое состояние. Клинически его характе- ишемии миокарда до первых проявлений его не ризуют возникновение или значительное учаще- кроза) продолжается обычно от 30 мин до 2 ч.

ние и усиление тяжести приступов стенокардии Начало этого периода, как правило, соответ 530 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА СЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ствует моменту максимальной ангинозной боли, медикаментозной и в ряде случаев инвазивной к которой может присоединяться характерная коррекции. Обычно в этот период больные про иррадиация (в руку, плечо, надплечье, ключицу, ходят реабилитационное лечение в стационаре.

шею, нижнюю челюсть, межлопаточное про- Особенности ведения больного с инфарктом странство). В ряде случаев боль носит затяжной в реабилитационном отделении определяются или волнообразный характер, что при сохране- размером некроза миокарда, демографически нии «острофазовой» графики ЭКГ без форми- ми характеристиками пациента и наличием или рования отрицательных зубцов Т может свиде- отсутствием сопутствующих заболеваний. По тельствовать об интермиттирующей коронарной сле исчезновения симптомов и при минималь обструкции (флотирующий тромб, активация ном повреждении миокарда пациент может быть спонтанного фибринолиза) или присоединении переведен в реабилитационное отделение уже новых участков поражения сердечной мышцы.

через несколько дней. В случаях выраженной Безболевую форму острого ИМ диагностируют дисфункции ЛЖ или при высокой степени ри редко, чаще всего такой диагноз устанавливают ска новых событий требуется более длительная post factum. Другие клинические проявления госпитализация.

связаны с гипер активацией вегетативной (как Постинфарктный период завершает течение симпатической, так и парасимпатической) нерв- острого ИМ, поскольку на исходе этого перио ной системы и в ряде случаев выраженным реф- да предполагается окончательное формирование лекторным снижением насосной функции серд- плотного рубца в зоне инфаркта. Считают, что ца (резкая слабость, ощущение нехватки воздуха, при типичном течении крупноочагового ИМ по страх смерти, профузный пот, одышка в покое, слеинфарктный период длится примерно 6 мес.

тошнота и рвота). СН в этот период заболевания В это время постепенно развивается компенса развивается прежде всего как левожелудочко- торная гипертрофия сохранившегося миокарда, вая, наиболее ранние ее проявления — одыш благодаря которой СН, возникшая в более ран ка и снижение пульсового давления, в тяжелых ний период ИМ, у некоторых больных может случаях — сердечная астма или отек легких, ко быть ликвидирована. Однако при больших раз торый нередко сочетается с развитием кардио мерах поражения миокарда полная компенсация генного шока. Различные нарушения сердечного не всегда возможна и признаки СН сохраняются ритма и проводимости отмечают практически у или нарастают. Процессы рубцевания также мо всех больных.

гут сопровождаться формированием стойкого Острый период наступает по окончании аритмогенного субстрата и хронической анев острейшего периода и продолжается около ризмы сердца, дилатацией полостей сердца с раз 2 сут — до окончательного отграничения очага витием вторичной клапанной недостаточности, некроза. При рецидивирующем течении острого что, как и стойкая постинфарктная стенокардия, ИМ продолжительность острого периода может может потребовать хирургической коррекции.

увеличиваться до 10 и более дней;

часто ослож няется выраженным резорбционным синдромом.

ФАКТОРЫ РИСКА В течение этого периода происходит вымывание НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ТЕЧЕНИЯ в периферическую кровь кардиоспецифичных ОСТРОГО ИМ ферментов;

по динамике их вымывания можно также судить о размерах поражения.

Подострый период, соответствующий интер- Ранее к неблагоприятным факторам, усугуб валу времени от полного отграничения очага не- ляющим течение острого ИМ, помимо размеров кроза до замещения его первичной соединитель- и локализации инфаркта, традиционно отно ной тканью, продолжается примерно 28 дней. сили пожилой возраст, женский пол, наличие В это время у некоторых больных проявляются сопутствующего сахарного диабета, АГ, другие клинические симптомы, связанные с уменьше- социальные, наследственные факторы и сопут нием массы функционирующего миокарда (СН) ствующие заболевания. Теперь же с появлением и его электрической нестабильностью (аритмии новых медицинских технологий структура фак сердца). Проявления резорбционного синдрома торов риска изменилась: значительный вклад постепенно уменьшаются, осложнения острого как в ранний, так и отдаленный прогноз у боль периода в эти сроки обычно разрешаются;

если ных, перенесших острый ИМ, вносят терапия же выявляют усугубление СН, аритмии серд- острой фазы заболевания, сроки обращения за ца, постинфарктной стенокардии, это требует медицинской помощью.

ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА СЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Наибольший положительный эффект на ре- периода. Также в данном анализе независимым зультаты лечения острого ИМ в последние годы предиктором раннего летального исхода после оказало совершенствование алгоритмов лечения, острого ИМ являлся пожилой возраст.

направленных на восстановление проходимо Таблица 1. сти инфарктобусловившей коронарной артерии Предикторы 30-дневной смертности после (ИОКА). В обширных рандомизированных ис острого ИМ (McGovern P.G., 1996) следованиях у больных с острым ИМ с примене p нием тромболитической терапии 30-дневная ле (муль тальность отмечена в пределах 6–10%, тогда как Да, n Нет, n p тива в исследованиях с применением ЧТКА выявлена (%)* (%)* риаци летальность 2,5% за тот же период. Однако сле онный) дует отметить, что в хирургические исследования Мужской пол 94 (14,8) 101 (23,9) <0,001 НД включали в основном тщательно отобранный Тромболизис 32 (14,0) 122 (22,4) <0,05 НД контингент больных (в частности, исключали ОКП 112 (15,0) 83 (36,0) <0,001 <0, пациентов пожилого возраста или имеющих вы (0,4) раженный системный атеросклероз, который, с Курение 71 (14,6) 61 (20,8) <0,05 НД одной стороны, создает трудности при проведе Семейный 29 (10,3) 96 (20,6) <0,001 НД нии пункций крупных артерий, а с другой — яв анамнез ИБС ляется достаточно надежной «гарантией» много ЛЖН 112 (31,0) 48 (10,4) <0,001 <0, сосудистого поражения коронарного русла и (1,7) соответственно фактором, усугубляющим про Кардиоген- 61 (78,2) 99 (13,3) <0,001 <0, гноз). Кроме того, анализ реальной ситуации в ный шок (19) кардиологической практике свидетельствует, что Желудочковая 50 (34,3) 110 (16,3) <0,001 <0, аритмия (3) много пациентов не получают оптимальной (в AV-блокада 26 (48,2) 135 (17,6) <0,001 НД соответствии с современными алгоритмами) те Реинфаркт 26 (60,0) 132 (17,0) <0,001 <0, рапии, включающей тромболизис. В частности, (3,9) серийные наблюдения в Северной Америке и Ев Возраст 73 года 67 лет <0,001 <0, ропе позволяют предполагать, что частота тром (среднее) (умершие (пережив- (1,05) болитической терапии при остром ИМ в этих в стацио- шие ста регионах в среднем составляет до 40%. В Италии наре) ционарный частота тромболитической терапии составляет период) 50% общего числа случаев госпитализации боль *n — количество пациентов, умерших в стационаре, с на ных с ОКС. Кроме того, некоторые из пациентов личием или без наличия признака;

% — процент пациентов, проходят лечение не в кардиореанимационных умерших в стационаре, среди пациентов с наличием и без на личия признака;

— отношение шансов;

ОКП — отделение отделениях, а в возрастной структуре больных коронарной патологии;

ЛЖН — левожелудочковая недоста лица пожилого возраста имеют больший удель точность;

НД — недостоверно.

ный вес, чем в когортах многоцентровых иссле При анализе факторов риска неблагопри дований. Таким образом, можно ожидать, что ятного исхода в отдаленный постинфарктный госпитальная летальность среди реальных боль период (5-летнее наблюдение) были выделены ных с острым ИМ будет выше, чем по результа такие предикторы, как постинфарктный кардио там исследований с применением тромболизиса склероз (после анализируемого ИМ), отсутствие и ангиопластики. По результатам наблюдения реперфузионной терапии в острой фазе заболе случаев лечения острого ИМ в реальной клини вания, наличие в семейном анамнезе ИБС, сер ческой практике сформирован список предикто дечная блокада, отсутствие ацетилсалициловой ров ранней (30-дневной) смертности у больных с кислоты в терапии постинфарктного периода и острым ИМ (табл.1.1).

По данным таблицы к независимым пре- пожилой возраст. Тем не менее к независимым дикторам ранней смерти после перенесенно- предикторам неблагоприятного исхода отнесены пожилой возраст и наличие левожелудочковой го острого ИМ можно отнести лечение острой недостаточности в стационаре (табл. 1.2).

фазы ИМ вне отделения коронарной патологии (кардиореанимации), наличие острой левожелу- На основании полученных данных построе дочковой недостаточности (ОЛЖН) и кардио- ны как общая кривая выживаемости после пере генного шока, развитие желудочковых аритмий несенного острого ИМ (рис. 1.6), так и кривые и рецидива острого ИМ в течение госпитального выживаемости при наличии и отсутствии лево 532 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА СЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Рис. 1.6. Выживаемость после пере несенного острого ИМ (McGovern P.G., 1996) Рис. 1.7. Выживаемость после пере несенного ИМ в зависи мости от наличия ОЛЖН (McGovern P.G., 1996) желудочковой недостаточности в острый период ные о взаимосвязи анамнестических характери ИМ (рис. 1.7). стик, течении первых суток инфаркта и влиянии Как видно из рисунков, наибольшее количе- лечения.

ство больных, перенесших острый ИМ, умирает Еще одним фактором, определяющим от даленный прогноз у пациентов, перенесших в раннем (до 2 мес) постинфарктном периоде, наличие признаков ОЛЖН в стационаре оказы- ИМ и развитие застойной СН, является пост инфарктное ремоделирование полости ЛЖ. К ре вает на это существенное влияние.

моделированию полости ЛЖ сердца приводят Другой обширный регистр CENIC (Mattos структурно-функциональные повреждения мио et al., 2004), включающий данные о 9371 пациенте карда. Это общеизвестный факт, доказанный во с острым ИМ и элевацией сегмента ST, прошед многих исследованиях как на эксперименталь ших реперфузионную терапию в виде первичной ной модели, так и в клинической практике.

ангиопластики или тромболизиса с последующей «ЧТКА спасения» в течение 24 ч от начала остро го ИМ, как основной фактор риска госпитальной ПРОФИЛАКТИКА летальности также выделил наличие ОЛЖН в ста ционаре;

кроме этого, такими факторами были ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА многососудистое поражение коронарного дерева Первичная профилактика острого ИМ совпа и неэффективность тромболизиса и/или ЧТКА дает с мерами первичной профилактики других по данным коронаровентрикулографии.

форм ИБС, а у больных с установленным атеро Анализ данных о более чем 10 тыс. больных склерозом венечных артерий сердца включает с острым ИМ в исследовании GISSI-3 также по- также устранение или уменьшение влияния фак казал отрицательное прогностическое влияние торов риска развития острого ИМ, что актуаль дилатации полости ЛЖ >60 мл/м2 на летальность но и при вторичной профилактике (предупре и развитие СН после острого ИМ. Анализируя ждение повторного ИМ). К главным факторам факторы, способствующие развитию дилатации риска относят АГ, гипер- и дислипопротеине полости ЛЖ, большинство авторов доказали мию, нарушения углеводного обмена (особен значение величины зоны некроза и передней ло- но сахарный диабет), курение, недостаточную кализации поражения. Имеются различные дан- физическую активность, ожирение. Больным с ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА СЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Таблица 1. Предикторы смерти после острого ИМ в течение 5-летнего наблюдения (McGovern P.G., 1996) Да, n (%)* Нет, n (%)* p p (мультивариационный) Мужской пол 196 (30,9) 161 (38,2) <0,05 НД ИМ в анамнезе 92 (42,3) 198 (33,7) <0,001 НД Тромболизис 54 (24,1) 219 (40,2) <0,001 НД Сахарный диабет 58 (44,6) 230 (33,8) <0,05 НД Курение в анамнезе 147 (30,1) 115 (39,1) <0,05 НД Семейный анамнез ИБС 61 (21,5) 185 (39,9) <0,001 НД ОЛЖН 184 (51,0) 110 (23,8) <0,001 <0,001 (2,7) Желудочковая аритмия 64 (43,8) 229 (33,9) <0,05 НД Внутрисердечные блокады 33 (61,1) 261 (33,9) <0,001 НД Назначение ацетилсалици- 98 (17,6) 37 (38,1) <0,001 НД ловой кислоты при выписке Возраст 72,3 года (умер- 65,6 года (пере- <0,001 <0,001 (1,05) (среднее) шие при отдален- жившие период на ном наблюдении) блюдения) *n — количество пациентов, умерших в течение отдаленного наблюдения, с наличием или без наличия признака;

% — процент пациентов, умерших в течение отдаленного наблюдения, среди пациентов с наличием и без наличия признака;

— отношение шансов;

ОЛЖН — острая левожелудочковая недостаточность.

ИБС необходимо постоянное активное лечение, ная активность которых недостаточна по услови предупреждающее приступы стенокардии и спо- ям трудовой деятельности или иным причинам.

собствующее развитию коллатералей в системе Одна из важных составляющих профилактики венечных артерий. острого ИМ — квалифицированное лечение Больные с АГ подлежат диспансерному на- больных с установленным диагнозом стенокар блюдению. Им проводят патогенетическую и дии и коронарного атеросклероза. Профилакти антигипертензивную терапию, обеспечивающую ческие меры, применяемые у пациентов этой ка оптимальный для каждого пациента уровень АД тегории, существенно не отличаются от вторич и направленную на предупреждение гипертони- ной профилактики у больных, перенесших ИМ.

ческих кризов. При наличии гиперхолестерине мии большое значение имеет диета, применяе- ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА мая для лечения и профилактики атеросклероза.

Целесообразно использовать статины, фибраты, Курение омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, Опыт длительных наблюдений свидетель растворимую пищевую клетчатку. Длительное ствует о том, что прекращение курения позволя применение витаминов, в частности А, С, Е и ет снизить смертность в течение следующих не никотиновой кислоты, не влияло на риск раз- скольких лет более чем вдвое. Потенциально это вития острого ИМ и других сердечных событий. наиболее эффективное мероприятие из вторич Диета с пониженным содержанием углеводов, а ной профилактики;

следует приложить значи при необходимости и медикаментозная терапия тельные усилия для отказа от курения. В острой показаны больным с пониженной толерантно- фазе заболевания большинство пациентов не стью к глюкозе и явным сахарным диабетом, а курят, в течение периода восстановления им также больным с ожирением. Кардиологическая нужно помочь преодолеть вредную привычку.

диспансеризация должна обязательно включать Возобновление курения нередко отмечают по популяризацию среди населения здорового об- возвращении больного домой, поэтому во время раза жизни с исключением курения, занятиями периода реабилитации он нуждается в поддерж физической культурой и спортом. Достаточная ке и советах.

физическая активность препятствует возникно вению и развитию ИБС, способствует развитию Диета и пищевые добавки коллатералей в системе венечных артерий серд- Лионское исследование влияния диеты на ца, снижает склонность к тромбообразованию и сердце доказало, что средиземноморская диета развитию ожирения. Особое значение занятия понижает частоту рецидивов у пациентов, кото физкультурой имеют для пациентов, двигатель- рые перенесли первый ИМ, по крайней мере в 534 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА СЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА течение 4 лет. Всем пациентам следует советовать не проводили. Ацетилсалициловая кислота в средиземноморскую диету, которая характери- сочетании с фиксированной низкой дозой пе зуется малым количеством насыщенных жиров, роральных антикоагулянтов не является более богата полиненасыщенными жирами, фруктами эффективной для предотвращения новых ише и овощами. Считают, что употребление в пищу мических событий, чем ацетилсалициловая кис жирной рыбы по крайней мере дважды в неде- лота в качестве монотерапии. Умеренно и высо лю уменьшает риск реинфаркта и смерти. До- коинтенсивная пероральная терапия антикоагу бавление к диете омега-3-полиненасыщенных лянтными средствами (МНО>2,0) в сочетании с жирных кислот из рыбьего жира (1 г в сутки), но ацетилсалициловой кислотой обеспечила умень не витамина Е ассоциировалось с достоверным шение количества реокклюзий после успешного снижением смертности от всех причин и вероят- лизиса по сравнению с монотерапией ацетил ности внезапной смерти. Нет доказательств це- салициловой кислотой. В двух исследованиях лесообразности применения после перенесенно- (ASPECT-2, 2002 и WARIS-2, 2002) такое соче го инфаркта пищевых добавок, которые содер- тание препаратов позволило также уменьшить жат антиоксиданты, однако добавление в рацион общее количество случаев смерти, реинфаркта добавок, содержащих пищевую клетчатку (более и инсульта у пациентов в постинфарктный пе 4,0 г растворимой клетчатки на 1,735 ккал рацио- риод, но отмечено достоверное увеличение ко на), снижало сердечно-сосудистую смертность. личества нефатальных осложнений, обусловлен Назначение фолиевой кислоты целесообразно в ных кровотечениями. Результаты исследования случае повышения содержания в крови гомоци- CLARITY TIMI 28 показали эффективность стеина. комбинированного применения клопидогрела и ацетилсалициловой кислоты у больных с острым Антитромбоцитарная и антикоагулянтная ИМ после реперфузионной терапии. И хотя осо терапия бо отмечают, что преимущество в группе кло По результатам метаанализа Antiplatelet пидогрела было получено лишь по показателю Trialists Collaboration выявлено снижение при- возобновления кровотока в ИОКА, результаты близительно на 25% вероятности реинфаркта и исследования COMMIT с использованием кло смерти после перенесенного ИМ. В проанализи- пидогрела как дополнительной к ацетилсалици рованных исследованиях доза ацетилсалицило- ловой кислоте терапии при остром ИМ у 46 вой кислоты колебалась в пределах 75–325 мг/сут. пациентов продемонстрировали достоверное Есть свидетельства того, что более низкие дозы снижение общей смертности на 7%. Кроме того, обеспечивают достижение эффекта с меньшим уже доказана эффективность клопидогрела для количеством побочных проявлений. вторичной профилактики после перенесенного Исследования, выполненные в период до ОКС без стойкой элевации сегмента ST (CURE, широкого применения ацетилсалициловой кис- 2001). Возможность назначения пероральных лоты, доказали эффективность пероральных антикоагулянтов нужно рассматривать у пациен антикоагулянтов в предотвращении реинфаркта тов, которые не переносят ацетилсалициловую и смерти после перенесенного ИМ. В этих ис- кислоту. Так, у таких больных клопидогрел явля следованиях пациентов рандомизировали не ется хорошим альтернативным средством анти позднее чем через 2 нед после инфаркта. Эф- тромбоцитарной терапии.

фективность рутинного применения перораль ных антикоагулянтов в противовес ацетилсали- Блокаторы -адренорецепторов циловой кислоте у больных в постинфарктный В нескольких исследованиях и мета период оценивали в исследовании АFTER. При анализах показано, что средства, блокирующие лечении этих пациентов не было получено чет- -адренорецепторы, уменьшают летальность и ких преимуществ по сравнению с применением вероятность реинфаркта после перенесенного ацетилсалициловой кислоты. Возможно, перо- острого ИМ на 20–25%. Положительные резуль ральное применение антикоагулянтов оказалось таты получены в исследованиях с пропраноло бы полезным для отдельных категорий пациен- лом, метопрололом, тимололом, ацебутололом тов, в частности для больных с большой зоной и карведилолом. Впрочем, в меньших по объему акинезии передней локализации, фибрилляцией исследованиях с применением других блокаторов предсердий или наличием эхокардиографически -адренорецепторов получен похожий результат.

доказанного тромба в ЛЖ, но больших рандоми- Метаанализ 82 рандомизированных исследова зированных исследований в этом направлении ний свидетельствует в пользу длительного при ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА СЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА менения блокаторов -адренорецепторов с це- Ингибиторы АПФ По результатам нескольких исследований лью уменьшения заболеваемости и летальности установлено, что ингибиторы АПФ уменьшают после острого ИМ, даже если были применены летальность после перенесенного острого ИМ фибринолитические средства и одновременно со сниженной остаточной функцией ЛЖ. В ис назначены ингибиторы АПФ. Выраженное сни следования SAVE (1992) включали пациентов в жение летальности у больных СН на фоне при среднем через 11 дней после острого события.

менения блокаторов -адренорецепторов дает У всех их ФВ была менее 40% при радиоизо основания для применения этих препаратов у топной вентрикулографии и не было признаков больных в постинфарктный период. Анализ дан манифестной ишемии при нагрузочном тесте.

ных проведенных исследований свидетельствует В течение первого года не отмечено благопри о том, что блокаторы -адренорецепторов без ятного влияния на смертность, но в следующие внутренней симпатомиметической активности 3–5 лет смертность уменьшилась на 19% (с 24, должны быть назначены всем пациентам после до 20,4%). В то же время даже в течение первого перенесенного ИМ при отсутствии противопо года замечали уменьшение реинфарктов и случа казаний.

ев возникновения СН.

В исследовании AIRE (1993) пациентов, у Антагонисты кальция которых появились клинические или рентгено Доказательства возможного благоприятного логические признаки СН, рандомизировали для влияния антагонистов кальция значительно бо терапии рамиприлом в среднем через 5 дней по лее слабые, чем блокаторов -адренорецепторов.

сле начала ИМ. Через 15 мес смертность умень Результаты ранних исследований с применением шилась с 22,6 до 16,9% (относительное уменьше верапамила и дилтиазема позволили допустить, ние на 27%).

что эти препараты могут предотвращать реин В исследовании TRACE (1995) лечение тран фаркт и смерть. В исследовании INTERCEPT долаприлом или плацебо начиналось в среднем с участием 874 пациентов с острым ИМ без за- через 4 дня после инфаркта, осложненного дис стойной СН, у которых проводили терапию функцией ЛЖ. Индекс подвижности стенки у фибринолитическими средствами, 6-месячное всех пациентов составлял 1,2 и меньше. В сред применение дилтиазема в дозе 300 мг/сут умень- нем через 108 нед наблюдения смертность состав ляла 34,7% в группе активного лечения и 42,3% шило количество коронарных вмешательств.

в группе плацебо. Авторы этого исследования в Использование верапамила и дилтиазема может дальнейшем наблюдали пациентов в течение ми быть целесообразным при противопоказаниях нимум 6 лет и доказали увеличение ожидаемой к назначению блокаторов -адренорецепторов, продолжительности жизни на 15,3 мес (27%).

особенно при обструктивных заболеваниях ды С учетом результатов трех исследований целе хательных путей. Следует быть осторожным при сообразно назначать ингибиторы АПФ пациен назначении этих препаратов пациентам с нару там, у которых после острого события возникала шенной функцией желудочков. Дигидропириди СН с ФВ менее 40% или индексом подвижности новые антагонисты кальция в качестве моноте стенки 1,2 и меньше, при условии отсутствия рапии приводят к увеличению летальности боль противопоказаний. Следует отметить, что дока ных с острым ИМ [7], поэтому такое лечение зательства эффективности терапии ингибитора должны назначать только при наличии четких ми АПФ получены преимущественно у больных клинических показаний. И хотя результаты суба с передней локализацией ИМ.

нализа исследования ASCOT [3] дают основания Данные длительного исследования эффек полагать, что комбинированная терапия атор тивности ингибиторов АПФ у пациентов в пост вастатином, амлодипином и периндоприлом у инфарктный период, а также данные иссле больных с риском развития ИБС снижает общую дования HOPE [20] свидетельствуют о пользе смертность на 11% (p<0,025) и частоту всех кар назначения этих препаратов по крайней мере в диоваскулярных событий на 16% (p<0,0001), ру течение 4–5 лет, даже при отсутствии дисфунк тинное назначение амлодипина как дополнения ции ЛЖ. Достигнутый эффект может быть даже к терапии блокаторами -адренорецепторов и большим у пациентов с сахарным диабетом, ко ингибиторами АПФ больным после ИМ требует торые перенесли ИМ. Длительное назначение дополнительных исследований с привлечением ингибитора АПФ после перенесенного ИМ, по большего количества пациентов. добно ацетилсалициловой кислоте и блокаторам 536 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА СЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -адренорецепторов оправдано, если пациенты течение 6 лет. Лечение правастатином позволило хорошо переносят эти препараты. Результаты снизить вероятность коронарной смерти на 24%, исследования EUROPA подтвердили эффектив- риск (ре-) ИМ — на 29% [8].

ность применения периндоприла у больных по- Результаты исследования ASCOT подтвер сле перенесенного ИМ [14]. Назначение перин- дили эффективность терапии аторвастатином у доприла пациентам с низкой степенью риска не- пациентов с нарушением обмена липидов отно зависимо от наличия СН, АГ, сахарного диабета сительно развития коронарных событий (в том числе фатальных).

приводило к снижению вероятности повторных Вторым препаратом из группы липидоснижа ИМ на 24%, развития СН — на 39%. В другом ющих средств является никотиновая кислота. До большом исследовании с рамиприлом отмечена его способность уменьшать частоту кардиоваску- недавнего времени применение ее с этой целью было ограничено в связи с коротким периодом лярных событий в качестве профилактической терапии у больных с высоким риском сердечно- действия, необходимостью инъекционного вве дения и выраженными побочными эффектами сосудистых осложнений (HOPE).

(гиперемия). Однако в последние годы появи лись сообщения, что новая пероральная пролон Липидоснижающая терапия Скандинавское исследование влияния сим- гированная форма никотиновой кислоты была успешно использована в лечении дислипидемии вастатина на выживание (4S, 1994) доказало у пациентов с сахарным диабетом. Более того, пользу снижения уровня липидов в популяции сравнение эффективности пролонгированной 4444 пациентов со стенокардией и/или после ИМ формы никотиновой кислоты и гемфиброзила с уровнями ХC в сыворотке крови 212–308 мг/дл доказало преимущество первого средства в ле (5,5–8,0 ммоль/л) после применения диетических чении дислипидемии. Тем не менее для оценки мероприятий. Пациентов не включали в иссле возможности включения данного препарата в дование до 6 мес после острого инфаркта, была терапию постинфарктных больных необходи отобрана группа больных с относительно низкой мо проведение специальных исследований. В степенью риска. В среднем через 5,4 года общая целом, влияние липидоснижающей терапии на смертность в группе лечения симвастатином сни госпитальную летальность у больных с ОКС оце зилась на 30% (12% в группе плацебо и 8% в груп нено в исследовании PURSUIT (рис. 1.8).

пе симвастатина), что при пересчете результатов означает 33 спасенные жизни на 1000 леченых па циентов в течение этого периода. Были отмечены существенное снижение смертности вследствие коронарных причин, а также потребности в вы полнении шунтирующих хирургических вмеша тельств. Польза применения симвастатина у па циентов в возрасте старше 60 лет была такой же, как и у больных младшей возрастной группы.

В исследовании CARE (1996) 4159 пациентов после ИМ со «средними» уровнями ХС (в сред Рис. 1.8. Влияние липидоснижающей терапии на нем 209 мг/дл) получали правастатин 40 мг или летальность после ОКС плацебо в течение 3–20 мес после острого собы тия. Правастатин обеспечил относительное сни- В целом, липидоснижающие средства следу жение риска фатальных коронарных событий ет назначать пациентам, которые соответствуют или реинфаркта на 24%. Подобные благоприят- критериям включения в упомянутые выше ис ные эффекты отмечены в подгруппе пациентов, следования. Статины назначают, если несмотря которым выполнили реваскуляризацию мио- на соблюдение диеты на диетические мероприя карда. Исследование LIPID (1998) объединило тия, содержание уровня общего ХС >190 мг/дл около 9 тыс. пациентов с перенесенным ранее (4,9 ммоль/л) и/или ХС ЛПНП >115 мг/ дл ИМ или нестабильной стенокардией и уровнем (2,97 ммоль/л). Результаты исследования HPS ХС в широком диапазоне: 42% — 213 мг/дл (2001) позволяют допустить, что рекомендации (5,5 ммоль/л), 44% — в пределах 213–250 мг/дл относительно применения статинов должны (5,5–6,4 ммоль/л) и 13% — 251 мг/дл (6,5 ммоль/л). распространяться и на пациентов с более низким Больные были рандомизированы, чтобы полу- уровнем липидов, включая больных пожилого чать терапию 40 мг правастатина или плацебо в возраста (рис. 1.9).

ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА СЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ного лечения липидоснижающими средствами, независимо от уровня ХС (рис. 1.10).

Рис 1.10. Сравнение влияния агрессивной (80 мг аторвастатина) и традиционной (40 мг правастатина) липидоснижающей те Рис. 1.9. Влияние применения симвастатина на ле рапии на летальность у больных с ОКС тальность у больных с гиперхолестеринеми (адаптировано по PROVE-IT TIMI ей и факторами риска кардиальной смерти Investigators Group, 2004) (адаптировано по HPS Group, 2000) Итак, подводя итог, представляем перечень У пациентов с низким уровнем ХС ЛПВП следует оценить необходимость назначения ста- профилактических мер, применяемых у пациен тинов. Сохраняются противоречия относительно тов после перенесенного острого ИМ с элеваци сроков начала терапии. Данные недавно опубли- ей сегмента ST (табл. 1.4).

кованного исследования свидетельствуют, что преимущество может быть у раннего и агрессив ДИАГНОСТИКА Таблица 1. УСТАНОВЛЕНИЕ ДИАГНОЗА И РАННЯЯ Вторичная профилактика: резюме СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА Уровень Быстрая постановка диагноза и ранняя страти Рекомендации Класс доказа фикация риска у пациентов, которые обращаются тельств с острой болью в грудной клетке, важны для выяв Прекратить курение I С Оптимальный контроль глике- I В ления тех больных, у которых раннее вмешатель мии у пациентов с сахарным диа ство может улучшить последствия заболевания.

бетом С другой стороны, когда диагноз «острый ИМ» Контроль АД у пациентов с АГ I С исключен, основное внимание может быть уделе Средиземноморская диета I В Добавление в пищу 1 г рыбьего I В но выявлению других сердечных или несердечных жира и омега-3-полиненасыщен причин симптомов. Сначала следует установить ных жирных кислот рабочий диагноз — ОКС с элевацией сегмента ST.

Ацетилсалициловая кислота I А Клиническая картина. Обычно основанием для 75–160 мг/сут этого является выраженная боль в грудной клетке При непереносимости ацетилса- II b С лициловой кислоты: клопидогрел длительностью 20 мин и более, которая не умень 75 мг/сут шается после приема нитроглицерина. Важными Пероральный антикоагулянт II а В для диагностического поиска являются предше Пероральные блокаторы -адрено- I А ствующий анамнез ИБС, иррадиация боли в шею, рецепторов: всем пациентам без нижнюю челюсть или левую руку. Боль может быть противопоказаний не очень интенсивной;

у людей пожилого возрас Продолжение терапии ингибито- I А ром АПФ, начатой в первый день та распространены такие симптомы, как усталость, Статины: если общий ХС >190 мг/дл I А одышка, обморок, синкопе. Не существует специ и/или ХС ЛПНП >115 мг/дл фических физикальных признаков, позволяющих Фибраты: если ХС ЛПВП 45 мг/дл II а А установить диагноз «инфаркт миокарда». Однако и ТГ >200 мг/дл у многих пациентов появляются симптомы, харак Антагонисты кальция (дилтиазем II b В или верапамил), если есть противо терные для активации вегетативной нервной систе показания к назначению блокаторов мы (бледная кожа, потливость), а также развивает -адренорецепторов и нет СН ся гипотензия или снижение пульсового давления.

538 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА СЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Могут отмечать нерегулярный пульс, брадикардию У всех больных нужно как можно быстрее начать или тахикардию, третий тон сердца, влажные хри- мониторирование ЭКГ для выявления жизнен пы в нижних отделах легких. но опасных аритмий. В острой фазе заболевания Нужно как можно быстрее зарегистрировать ЭКГ. следует проводить анализ крови на сывороточные В случае элеваций сегмента ST или появления но- маркеры, но для решения вопроса о начале репер фузионной терапии в большинстве случаев не нуж вой или вероятно новой блокады левой ножки пучка Гиса назначают специфическую терапию или про- но ожидать результатов этого анализа.

Полезной методикой обследования больных с водят мероприятия для ее начала (реперфузионная острой грудной болью является двухмерная эхоКГ.

терапия, назначение ацетилсалициловой кислоты Региональные нарушения подвижности стенки или при ее непереносимости или наличии данных о появляются в течение секунд после возникновения предыдущей неэффективности — тиенопиридины, коронарной окклюзии, до формирования некроза.

а также антикоагулянты;

в случае передней локали Впрочем, нарушения подвижности стенки не яв зации острого ИМ или сопутствующей АГ — инги ляются специфическими для острого ИМ и могут биторы АПФ, блокаторы -адренорецепторов, ни быть обусловлены ишемией, ранее перенесенным тропрепараты и т.п.). Использование ЭГК при ука инфарктом (особенно в сочетании с истончением занных признаках является ключевым при ведении соответствующих участков стенки ЛЖ), выражен острой фазы острого ИМ (рис. 1.11).

ными нарушениями внутрижелудочковой прово димости. Двухмерная эхоКГ исключительно важна для постановки диагноза в других случаях боли в груди, в частности острого расслоения аорты, экс судативного перикардита, массивной легочной эмболии. Отсутствие нарушений подвижности стенки позволяет исключить только наличие рас пространенного ИМ — в ряде случаев мелкоочаго вое поражение миокарда может не сопровождаться явным нарушением сегментарной сократимости (особенно в сочетании с гипертрофией миокарда).

Когда анамнез, ЭКГ и маркеры некроза не свидетельствуют о диагнозе «острый инфаркт ми окарда», пациенту следует провести стресс-тести рование с целью установления диагноза ИБС.

а ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА На данном этапе главным маркером поврежде ния миокарда можно считать МВ-фракцию КФК (КФК-МВ). КФК-МВ имеет высокую клиниче скую специфичность для диагностики развития ИМ. Как дополнение или альтернатива КФК-МВ могут определяться сердечные тропонины T и I (ко личественный анализ), миоглобин, которые харак б теризуются высокой специфичностью к ткани мио Рис. 1.11. ЭКГ острейшей фазы ИМ: а) передней карда, а также высокой чувствительностью. Среди локализации;

б) задней локализации наиболее распространенных биомаркеров приори Впрочем, картина ЭКГ часто неоднозначна, и тет в диагностике повреждения миокарда принадле даже при подтвержденном инфаркте могут сразу жит определению количества фермента КФК-МВ.

не проявиться его классические признаки — эле- Несколько разным является профиль вымывания вация сегмента ST и новые патологические зуб- КФК-МВ и тропонинов в периферическую веноз цы Q. Следует получить повторные записи ЭКГ и ную кровь. Так, диагностически значимые концен по возможности проводить сравнение новых ЭКГ трации КФК-МВ определяют в среднем на 30– с предыдущими записями. Для установления диа- мин раньше, чем у тропонинов, однако гипертропо гноза в отдельных случаях (инфаркт задней стенки) нинемия продолжается приблизительно на неделю полезно зарегистрировать ЭКГ в дополнительных дольше повышения КФК-МВ, что, несомненно, отведениях, например V7 и V8, по Слопаку (S1–S4). очень информативно в случае диагностики остро ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА СЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА го ИМ post factum (особенно с учетом того факта, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА что специфичность другого «позднего» маркера поражения миокарда — ЛДГ значительно ниже та- Типичный клинический случай острого ИМ чаще всего приходится дифференцировать с кой для обоих предыдущих маркеров). В последнее такими причинами синдрома боли в грудной время разработаны новые маркеры повреждения клетке, как расслоение грудного отдела аорты, миокарда (белок, связывающий жирные кислоты, тромбоэмболия в системе ЛА, острый (чаще ви гликоген-фосфорилаза ВВ, легкие цепочки миози русный) перикардит, выраженный корешковый на), которые пока не нашли широкого применения синдром. Во внимание принимают наличие фак в клинике (рис. 1.12).

торов риска коронарного атеросклероза, анги нозный анамнез, характер и динамику болевого приступа, реакцию пациента на вазодилататоры и наркотические анальгетики, динамику АД, в дальнейшем — результаты объективного осмо тра, ЭКГ, эхоКГ, лабораторных анализов. В част ности, при расслоении аорты боль чаще локализо вана в межлопаточном пространстве, резистент на к применению нитратов, в анамнезе — некон тролируемая АГ, выраженные изменения на ЭКГ отсутствуют, кардиальные маркеры в пределах нормальных значений, отмечают выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;

уточнение диагноза возможно при прове дении эхоКГ, контрастной аортографии, КТ. При Рис. 1.12. Маркеры повреждения миокарда (кри исключении перикардита следует обращать вни вые вымывания в плазме крови) мание на анамнез перенесенных респираторно В настоящее время в Украине представлены вирусных инфекций, наличие шума трения быстрые иммунохроматографические тесты (Cito перикарда, отсутствие динамики кардиальных test) для определения кардиомаркеров: тропони маркеров, данные эхоКГ, зависимость боли от на І, КК-МВ, миоглобина (табл. 1.5). Они дают фаз дыхания и положения тела. При плексите и возможность:

обострении остеохондроза с корешковым синдро • на догоспитальном этапе создать максималь мом боль чаще локализована слева или справа от но быстрый отбор пациентов с острым коронарным грудины и зависит от положения тела, фазы ды синдромом, которые нуждаются в неотложной ме- хания. Почти всегда при пальпации удается вы дицинской помощи, и выбрать оптимальную так- явить точки наибольшей болезненности в месте тику ведения больных;

выхода соответствующих нервных корешков при отсутствии других специфичных для острого ИМ • установить дифференциальный диагноз клинико-инструментальных признаков. При эм острого ИМ и НС;

болии ветвей ЛА боль ощущается, как правило, • обследовать пациента в любых условиях, несколько глубже, чем при остром ИМ, часто в том числе вне лечебного учреждения;

сопровождается пароксизмальной одышкой или • получить результат тестирования через 10 мин.

удушьем, отмечают коллапс, гиперемию верхней Таблица 1. половины тела. Изменения ЭКГ в ряде случаев Характеристики тестов напоминают картину острого ИМ нижней ло Начало Пик кализации, отличаясь от нее признаками острой Норма повы- актив перегрузки правых отделов сердца;

в дальней лизация шения, ч ности, ч шем возможны клинические проявления сег Миоглобин 2–4 9–12 24–36 ч ментарной или долевой пневмонии, увеличение КК-МВ 3–8 9–30 48–72 ч Тропонин 4–6 12–24 1–2 нед печени и другие признаки правожелудочковой Тропо- Мио- недостаточности, кровохарканье;

в анамнезе КК-МФ нин I глобин важно обратить внимание на наличие тромбо Пороговый уровень, нг/мл 5 0,5 флебита, геморроя, операций на органах мало Чувствительность, % 100 98,7 го таза, костных переломов и обширных травм Специфичность, % 99,8 98,4 97, Точность, % 99,8 98,5 мягких тканей;

гиперферментемия не характер 540 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА СЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА на;

данные эхоКГ подтверждают выраженную Резюме:

легочную гипертензию. При гастралгической Начальная диагностика острого ИМ (рис. 1.13):

форме острого ИМ возможна постановка оши- • боль/дискомфорт в груди;

бочного диагноза острого живота. Симптомы • анамнестические и социальные факторы раздражения брюшины в этом случае отсутству- риска ИБС (анамнез ИБС (в том числе семей ют, лейкоцитоз не так выражен. В случае нижней ный), мужской пол, стрессы, зрелый возраст, локализации острого ИМ без элевации сегмента ИМТ >30, АГ, сахарный диабет, перифериче ST графика ЭКГ бывает сходной с изменениями ский атеросклероз, курение, подагра, регуляр при остром панкреатите;

правильный диагноз ный прием ацетилсалициловой кислоты и др.);

позволяет поставить анализ амилазы крови и • элевация сегмента ST или (подозреваемая) диастазы мочи. Безболевая форма острого ИМ, новая блокада левой ножки пучка Гиса, выяв протекающая с левожелудочковой недостаточ- ленные на ЭКГ при госпитализации. Часто не ностью, у больных с АГ клинически может на- обходимы дополнительные ЭКГ;

поминать выраженный гипертонический криз. • повышенные маркеры некроза миокарда В сомнительных случаях предпочтительно пред- (MB-КФК, тропонины). Для решения вопроса положить возникновение острого ИМ и срочно о необходимости реперфузионной терапии не госпитализировать больного. нужно ожидать результатов.

Рис. 1.13. Алгоритм ведения пациента с подозрением на острый ИМ ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА СЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ные мероприятия, до начала этих мероприятий, ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ИМ И ЕГО должен быть минимальным (желательно около ОСЛОЖНЕНИЙ 10 с). Ни сбор данных о больном, ни оформление документации, ни нюансы транспортировки не Первичная цель лечения заключается в предот должны приводить к увеличению этого интерва вращении смерти. Впрочем, ведение больных с ИМ ла (или к возникновению длительных пауз в про обязательно направлено на сведение к минимуму ведении реанимационных мероприятий);

дискомфорта пациентов и ограничение степени • первичные реанимационные мероприя повреждения миокарда, предотвращение развития тия, включающие как минимум непрямой мас СН. Удобно выделение четырех фаз лечения:

саж сердца в области нижней трети грудины 1. Неотложные мероприятия. Основные зада (100–120 толчков в мин), в ряде случаев способ чи этой фазы предоставления помощи заключа ны поддержать жизнеспособность пациента в те ются в быстром установлении диагноза, снятии чение времени, достаточном для начала развер боли, профилактике или лечении осложнений за нутых реанимационных мероприятий;

болевания (гемодинамических и аритмических).

• в то время как непрямой массаж сердца 2. Ранние мероприятия. Принципиальное за больного уже сам по себе помогает поддерживать дание этой фазы — как можно более быстрое на легочную вентиляцию на минимальном уровне чало реперфузионной терапии для ограничения при условии обеспечения проходимости дыха размеров инфаркта, предупреждения расшире тельных путей, искусственная вентиляция легких ния зоны некроза (ехtension) и раннего ремоде методами «рот в рот» или «рот в нос» не является лирования (ехpansion), лечения таких осложне адекватной заменой физиологическому акту ды ний, как СН, шок, угрожающие жизни аритмии.

хания, поскольку в получаемой больным газовой 3. Последующие мероприятия с целью пре смеси процентное содержание СО2 повышено.

одоления осложнений, возникающих позже.

Кроме того, такие подходы к вентиляции легких 4. Оценка риска и мероприятия с целью про сопряжены с риском инфекции. Более рацио филактики прогресса ИБС, нового инфаркта, нально использовать дыхательные маски;

СН и смерти.

• при проведении непрямого массажа сердца Эти фазы осуществляют на этапах догоспи и вентиляции легких их соотношение по частоте тальной помощи, в отделении/блоке неотлож должно составлять 30:2. Эффективность меро ной кардиологической помощи, в специализиро приятий следует оценивать по появлению пуль ванном отделении для постинфарктних больных сации магистральных артерий;

или в обычном отделении кардиологического • при нарушении сердечной деятельности, профиля (при отсутствии специализированных сопровождающейся отсутствием пульсации на отделений).

магистральных сосудах, в первую очередь следу ет предполагать наличие у больного фибрилля ДОГОСПИТАЛЬНАЯ ИЛИ РАННЯЯ ции желудочков или гемодинамически неэффек ГОСПИТАЛЬНАЯ ПОМОЩЬ тивной желудочковой тахикардии до уточнения причины остановки кровообращения при помо Мероприятия при остановке кровообращения и щи ЭКГ и других инструментальных методов;

дыхания • электрическая дефибрилляция является Базисную поддержку жизни и развернутые единственным эффективным методом восста мероприятия по поддержке жизни необходимо новления сердечной деятельности в большинстве осуществлять в расширенном объеме в условиях специализированной помощи согласно соответ- случаев внезапной остановки кровообращения.

Каждая минута после наступления остановки ствующим рекомендациям.

сердца снижает вероятность успешного исхода Лица, не имеющие надлежащей подготовки дефибрилляции на 10%;

или оборудования, должны начать мероприятия • в настоящее время рекомендуют прово по базисной поддержке жизни в соответствии с Европейскими рекомендациями по сердечно- дить дефибрилляцию ударами прямого тока с легочной реанимации и неотложной помощи при двухфазной формой волны пониженной ампли сердечно-сосудистых заболеваниях и внезапной туды и энергией 200 Дж для первых двух ударов смерти 2001 г., дополненными в 2005 г. К общим и 360 Дж для последующих. Среди двухфаз положениям можно отнести следующие: ных наиболее эффективным считают импульс с • интервал времени от первого контакта с па- экспонентно-убывающей формой плато каждой циентом лица (лиц), проводящих реанимацион- из фаз (рис. 1.14).

542 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА СЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА помощи и сотрудников кардиореанимационных отделений (в частности извещение стационара о планирующейся доставке пациента);

• длительность реанимационных мероприя тий при отсутствии эффекта должна составлять на догоспитальном этапе минимум 30 мин, в ста ционаре — минимум 15 мин с момента констата Рис. 1.14. Формы импульса для электрической ции факта остановки кровообращения.

дефибрилляции: а) монофазный;

б) двух фазный прямоугольный;

в) двухфазный с Симптоматическое лечение экспонентно-убывающей формой плато Уменьшение боли, одышки и возбуждения • электрод, накладываемый на грудину, по Уменьшение боли имеет первоочередное зна мещают на верхнюю часть правой половины чение, не только с гуманной точки зрения, но грудной клетки под ключицей. Электрод, накла и из-за того, что боль связана с симпатической дываемый на верхушку сердца, располагают не активацией, которая приводит к вазоконстрик много латеральнее точки нормальной проекции ции и увеличению постнагрузки на сердце (хотя верхушечного толчка, но не на молочную железу нет прямых доказательств того, что симптома у женщин. Полярность электродов решающего тическое снятие болевого синдрома опиоидами значения не имеет;

улучшает отдаленный прогноз по сравнению с • бригады скорой помощи (минимум 3 чело века), направляемые на случаи с потерей созна- другими антиангинальными средствами). В этом ния и/или болью в груди, должны быть оснаще- контексте чаще всего применяют внутривенные ны дефибриллятором (желательно — автомати- опиоиды — морфин (например в дозе 4—10 мг ческим внешним дефибриллятором), электро- морфина с дополнительным введением по 2 мг с кардиографом и средствами подачи кислорода, интервалами 5 мин до исчезновения боли);

сле а медицинский персонал должен иметь опыт дует избегать внутримышечных и подкожных работы с ними и навыки проведения сердечно инъекций, учитывая больший промежуток вре легочной реанимации (СЛР);

мени до максимального клинического эффекта • во многих случаях СЛР и дефибрилляция и его неконтролируемость. Может возникнуть сами по себе не позволяют вернуть или сохранить необходимость в повторном введении препара больному жизнь, поэтому для увеличения шансов та. Возможны побочные эффекты — тошнота, пациента на выживание необходимо оказывать рвота, гипотензия с брадикардией, затруднение также специализированную кардиологическую дыхания, у мужчин — задержка мочеотделения помощь (включающую восстановление коронар спазматического генеза. В случаях когда опи ного кровотока в случае развития острого ИМ);

оиды не позволяют снять боль при повторном • ЭКГ больного с остановкой кровообращения назначении, иногда эффективным средством и дыхания должна быть получена в максималь являются внутривенное введение блокаторов но короткие сроки. Интерпретацию ЭКГ должен -адренорецепторов и/или нитратов. Кислород производить квалифицированный персонал на (2–4 л/мин через маску или носовой катетер) месте или посредством трансляции. Средний ме следует назначать пациентам с признаками СН дицинский персонал также может верифициро или шока. Неинвазивное мониторирование на вать жизнеугрожающие аритмии и асистолию при сыщения крови кислородом (SpO2) существенно определенном уровне подготовки;

помогает в принятии решения о назначении кис • медикаментозную поддержку следует на лорода или в тяжелых случаях вспомогательной чать сразу после верификации состояния сердеч вентиляции легких.

ной деятельности по данным ЭКГ (внутривен Как правило, реакцией на боль и обстоятель ное или внутрисердечное введение эпинефрина, ства, вследствие которых возникает сердечный атропина при асистолии и мелковолновой фи приступ, является возбуждение. Очень важно брилляции, применение амиодарона и лидокаи успокоить пациента. При сильном возбуждении на при желудочковых тахиаритмиях);

• для обеспечения своевременности и адек- полезно назначить препарат группы транквили ватности проведения общих, а затем и специали- заторов (бензодиазепинового ряда), но в боль зированных, реанимационных мероприятий не- шинстве случаев достаточный эффект может обходима координация действий бригад скорой быть получен после терапии опиоидами.

ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА СЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Устранение тошноты, рвоты, гипотонии определенных подгруппах. Наибольший эффект и брадикардии был отмечен у пациентов с наивысшей степенью Эти симптомы часто возникают в начальной риска. У пациентов в возрасте старше 75 лет, ле фазе ОКС из-за повышенной активности блуж- чение которых осуществлялось в течение первых дающего нерва и/или побочных эффектов нар- 24 ч, влияние на выживание было незначительным и статистически недостоверным. Впрочем, если котических анальгетиков, нитратов и блокаторов тромболитическую терапию осуществляли в тече -адренорецепторов. Для устранения тошноты ние первых 12 ч от начала симптомов, летальность и рвоты можно использовать противорвотные средства, например метоклопрамид (20 мг вну- достоверно снизилась на 26–29,4%. Наиболее эф тривенно с последующим введением до достиже- фективна фибринолитическая терапия больных, у которых сохранены зубцы R в сочетании с элева ния общей дозы 60 мг в случае необходимости).

цией сегмента ST (ранние сроки коронарообструк Выраженность брадикардии, которую отмечают ции). На рис. 1.15 показаны результаты анализа в сочетании с гипотонией или без нее и которая эффективности тромболитической терапии (ТЛТ) сохраняется после купирования боли и тошно в зависимости от сроков ее проведения.

ты, можно уменьшить с помощью атропина. При рефлекторной гипотонии, вызванной снижением чувствительности сосудистой стенки к вазопрес сорам, также целесообразно введение ГКС. Стой кая гипотония скорее всего является признаком кардиогенного шока как проявления тяжелого поражения миокарда.

Восстановление и поддержание адекватного коронарного кровотока У пациентов с клиническими признаками Рис. 1.15. Оценка пользы назначения ацетилсали ИМ и стойкой элевацией сегмента ST или пред циловой кислоты (АСК) и фибринолити положительно новой блокадой левой ножки пуч ческой терапии в разные сроки от нача ка Гиса следует осуществить механическую или ла острого ИМ (адаптировано по ISIS- фармакологическую реперфузию, если отсут collaborative grup, 1988) ствуют очевидные противопоказания.

Результатом сравнения разных методов восста Фибринолитическая терапия новления коронарного кровотока является вывод В настоящее время в рандомизированных ис о необходимости его восстановления как можно следованиях эффективности тромболитических раньше любым доступным методом и в наиболее препаратов по сравнению с плацебо или одного ранние сроки. Положительный эффект тромбо фибринолитического средства по сравнению с литической терапии будет наибольшим, если она другим приняли участие свыше 150 000 пациентов.

осуществляется в самые ранние сроки от начала Убедительно доказано благоприятное влияние фи симптомов. В частности, максимальное снижение бринолитической терапии на пациентов, у которых летальности наблюдалось в случае, если лечение от возникновения симптомов инфаркта прошло начиналось в течение первых двух часов заболева до 12 ч. Метаанализ этих исследований свидетель ния. Анализ исследований с привлечением свыше ствует, что у пациентов, поступающих в течение 6000 пациентов свидетельствует, что при догоспи 6 ч от начала симптомов, с элевацией сегмента ST тальном тромболизисе ранняя смертность умень или блокадой ножки пучка Гиса, введение тромбо шалась на 15–20%;

есть данные о практически литических средств позволяет предотвратить при равной эффективности догоспитального тромбо близительно 30 смертельных случаев на 1000 боль- лизиса и первичной ПТКА. При задержке введе ных, получавших лечение, а введение в промежу- ния тромболитических средств на каждый час ко ток времени между 7–12 ч от начала симптомов — личество смертельных случаев увеличивалось на 20 смертельных случаев на 1000 пациентов.

Pages:     | 1 |   ...   | 15 | 16 || 18 | 19 |   ...   | 44 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.