WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 12 |

««ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ В 3 ТОМАХ Под редакцией члена-корр. РАМН Ю. Г. Ш А П О Ш Н И К О В А МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1997 6/J.3 ТРАВМАТОЛОГИЯ том1 МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1997 ...»

-- [ Страница 6 ] --

6) фиброзный слой. В процессе созревания грануляционная ткань превращается в фиброзно-рубцовую. В огнестрельных ранах, характеризующихся сложным строением раневого канала и значительным повреждением различных тканей, могут сочетаться оба варианта заживления в том или ином соот ношении. Однако в большинстве случае огнестрельные раны зажи­ вают вторичным натяжением, особенно тяжелые и не подвергшиеся необходимому лечению. Результаты патоморфологдгческих исследований эксперименталь­ ного материала показывают, что ч е р е з 6 ч п о с л е о г н е ­ с т р е л ь н о г о р а н е н и я мягких тканей аморфную некротизированную ткань многочисленные эритроциты и нейтрофильные лей­ коциты обнаруживают на внутренней поверхности первичного ра­ невого канала. В зоне контузии большинство мышечных волокон находится в состоянии некроза и дегенерации различной степени выраженности. Слабо различается или полностью не выявляется поперечная исчерченность мышечных волокон. Между отечными и фрагментированными волокнами обнаруживаются отдельные непов­ режденные мышечные волокна. Вблизи некротизированных миофибрилл наблюдается скопление нейтрофильных лейкоцитов, отмеча­ ются резкое разрыхление и разволокнение мышечных волокон, уменьшение содержания в них зерен гликогена. Некоторые миофибриллы набухают вследствие увеличения массы саркоплазмы, подвергающейся зернистой дистрофии. В сосудах микроциркуляторной системы видны признаки выраженного расстройства кровообра­ щения, что проявляется в виде многочисленных микрокровоизлия­ ний, возникающих в связи с повреждением целости стенок сосудов, экссудацией плазмы в периваскулярные пространства, расширением капилляров и агрегацией в их просвете эритроцитов, формированием выраженного травматического отека. Демаркационной линии между зоной контузии и зоной сотрясения в это время не обнаруживают. По мере удаления от раневого канала описанные изменения в зоне сотрясения менее выражены. Однако и здесь мышечные волокна становятся набухшими, часть из них сжимается, некоторые приоб­ ретают извитой характер. Встречаются отдельные локальные некро­ зы мышечных волокон. Наблюдается разрыхление коллагеновых волокон перимизия и эндомизия, а также миофибрилл вследствие повышенной проницаемости стенок сосудов и развития отека. Мик­ рокровоизлияния выражены слабее, чем в зоне контузии. Ч е р е з 24 ч п о с л е р а н е н и я воспалительные изменения и альтерация тканей прогрессируют. Наиболее выраженные пато­ логические процессы определяются в мышечной ткани, расположен­ ной в зоне контузии. Во внутреннем слое этой зоны определяются лишь потерявшие нормальную структуру некротизированные мы­ шечные волокна. При этом волокна значительно разбухают, теряют свои очертания, в них исчезает поперечная исчерченность, не вы­ являются зерна гликогена, саркоплазма, и миофибриллярная часть волокон превращается в гомогенную бледноэозинофильную массу. Одновременно происходят кариопикноз и кариолизис ядер, между некротизированными волокнами видны распадающиеся нейтрофиль­ ные лейкоциты и подверженные гемолизу эритроциты. При электронно-микроскопическом исследовании определяют, что миофибриллы теряют свою нормальную тонкую структуру, при этом многие из них фрагментируются, в межклеточном веществе встречаются различные свободно лежащие органеллы, такие как митохондрии, саркоплазматический ретикулум и др. Некротизированные миофибриллы становятся аморфными и превращаются в компактные электронно-плотные массы. Некоторые миофибриллы дистрофически изменены: отмечается неравномерное расположение L-линий, исчезают 1-полосы, разрушаются саркомсры, набухают и вакуолизируются кристы митохондрий, формируются миелиновые тела. Одним из преобладающих и, вероятно, характерным для ог­ нестрельных ран признаком является ступенеобразное расположение Z-линий в миофибриллах. Коллагеновые волокна перимизия и эндомизия некротизированы. При этом они резко набухают, теряют фуксинофилию и приобретают слабую метахромазию, что объясняется высвобождением кислых гликозаминогликанов от прочной связи с коллагеном. Коллагеновые волокна постепенно приобретают вид гомогенных эозинофильных масс. Расположенные между коллагеновыми волокнами фиброциты лизируются. В наружном слое зоны контузии некротизированные мышечные волокна лучше сохранены и инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами. Иногда воспалительная инфильтрация от поврежден­ ных мышечных волокон распространяется по перимизию в подкож­ ную жировую клетчатку, способствуя развитию острого целлюлита. Зона сотрясения характеризуется преобладанием дистрофических процессов, развивающихся на фоне выраженного расстройства сис­ темы микроциркуляции. При этом наблюдаются резкое расширение и полнокровие сосудов различного калибра, повышение проницае­ мости стенок сосудов, следствием чего является «заболачивание» периваскулярных пространств белками плазмы крови (в частности, фибриногеном), гемо- и лимфостаз, выход из сосудистого русла многочисленных нейтрофильных лейкоцитов, а на отдельных уча­ стках и эритроцитов (диапедезные микрокровоизлияния). Иногда формируются обширные гематомы, причем прилежащая к ним мы­ шечная ткань некротизирована. Просветы некоторых сосудов за­ крыты тромбами. Мышечные волокна значительно разрыхлены, часть их них, особенно во внутреннем слое зоны сотрясения, под­ вержена дистрофическим изменениям и миолизу. Ультраструктурные повреждения миофибрилл в зоне сотрясения выражены в меньшей степени, чем в зоне контузии. Однако в ней также располагаются многочисленные дегенеративно измененные миофибриллы, характеризующиеся набуханием и разрушением крист митохондрий, вакуолизацией цитоплазмы, ступенеобразным расположением линий. Активное участие в резорбции поврежденных волокон принимают нейтрофильные лейкоциты и макрофаги. В наружном слое зоны сотрясения описанные изменения менее выраженные, здесь выявляется очаговая отечность мышечных во­ локон, эндомизия и перимизия. В некоторых миофибриллах отме­ чаются явления зернистой дистрофии, при этом волокна теряют поперечную исчерченность, саркоплазма приобретает зернистый вид. Отдельные волокна разбухают, формируются колбовидные вздутия с последующим миолизом. Между дистрофически измененными и отдельными лизирующимися волокнами скапливаются нейтрофильные лейкоциты и немногочисленные макрофаги. Микроциркуляторные расстройства по сравнению с таковыми во внутреннем слое зоны сотрясения менее выражены. Следует отметить, что на неко­ торых участках периваскулярно появляются отдельные фибробласты с пиронинофильными цитоплазмой и ядрышками, что является пер­ вым признаком пролиферативной реакции. Иногда зоны контузии и сотрясения хорошо разграничиваются перимизием, т. е. он может способствовать защите тканей от по­ вреждающего действия ударных волн. В связи с высокой механи­ ческой прочностью и резистентностью к гипоксии коллагеновые волокна в зоне сотрясения мало подвержены альтерации. К 3-м с у т к а м в раневом канале часто определяется гнойный экссудат. В зоне контузии обнаруживают в основном гомогенные некротизированные эозинофильные массы, инфильтрированные мно­ гочисленными нейтрофильными лейкоцитами, часть из которых рас­ падается. В зоне сотрясения изменения тканей по сравнению с наблюдавшимися в 1-е сутки может уменьшаться, а при выраженных повреждениях тканей (пулевые и осколочные ранения, нанесенные высокоскоростными пулями) и неблагоприятном течении раневого процесса прогрессировать. При этом сохраняются выраженные рас­ стройства системы микроциркуляции, что сопровождается повышен­ ной проницаемостью стенок сосудов, нарушением транскапиллярного обмена, гемо- и лимфостазом, резким отеком ткани, диапедезными микрокровоизлияниями. Эти явления, особенно выраженные во внут­ реннем слое зоны сотрясения, способствуют накоплению недоокисленных продуктов обмена и увеличению ацидоза, тем самым создавая условия для развития тканевой гипоксии, в результате чего усили­ вается альтерация и замедляется репаративный рост соединительной ткани. При этом увеличивается количество дистрофически изме­ ненных мышечных волокон, часть из них подвергается вторичному некрозу. Между волокнами видно множество нейтрофильных лей­ коцитов и макрофагов. Эти клетки принимают активное участие в лизисе поврежденных и некротизированных мышечных волокон, т. е. мышечные волокна зоны сотрясения (во всяком случае ее внутреннего слоя) могут подвергаться вторичному некротизированию. При неблагоприятном течении раневого процесса выраженность вторичного некротизирования мышечной ткани может увеличиваться и оно захватывает значительную часть зоны сотрясения. В наружном слое зоны сотрясения появляются фибробластические элементы с пиронинофильными (в реакции Браше) цитоплазмой и ядрышками, что свидетельствует о высоком содержании в этих клетках РНК. Фибробласты имеют в основном периваскулярную локализацию и располагаются вдоль мышечных волокон. Вблизи отдельных тяжей фибробластов, особенно в перимизии, обнаружи­ вают аргирофильные тонкие новообразованные коллагеновые волок­ на, а в межклеточном веществе — кислые гликозаминогликаны, что свидетельствует о высокой функциональной активности фиб робластов. Микроциркуляторные изменения, а также повреждение мышечных волокон в наружном слое сотрясения по сравнению с таковыми во внутреннем слое уменьшаются. К 7-м с у т к а м п о с л е р а н е н и я наряду с продолжаю­ щимся лизисом поврежденных тканевых элементов усиливаются процессы репаративной регенерации. В зоне контузии сохраняются гомогенные массы некротизированной ткани. Последние постепенно лизируются клетками воспалительной реакции как со стороны пер­ вичного раневого канала (определяется гнойный экссудат, в котором иногда видны колонии микроорганизмов), так и со стороны лейко­ цита рно-фибринозного вала, отделяющего некротизированные массы от жизнеспособной ткани зоны сотрясения. Формирующаяся грану­ ляционная ткань, характеризующаяся наличием вертикальных со­ судов и многочисленных фибробластов, постепенно замещает по­ врежденные мышечные волокна. На участках наиболее зрелой гра­ нуляционной ткани (граница с сохранившимися мышечными волок­ нами) появляются зрелые фуксинофильные коллагеновые волокна, в межклеточном веществе перестают определяться кислые гликозаминогликаны, фибробласты превращаются в малоактивные фиб­ роциты, что свидетельствует о фиброзировании грануляционной тка­ ни. На участках наименее зрелой грануляционной ткани, располо­ женных вблизи некротизированных масс зоны контузии и внутрен­ него слоя зоны сотрясения, выявляют многочисленные нейтрофильные лейкоциты и макрофаги. Здесь же вблизи сосудов обнаруживают немногочисленные функционально активные фибробласты. В ново­ образованной грануляционной ткани определяются остатки повреж­ денных мышечных волокон, подвергающихся активной резорбции. Обилие подобных мышечных волокон способствует более длитель­ ному поддержанию воспалительной реакции и более медленному созреванию соединительной ткани. В это же время наблюдаются признаки регенерации поврежденных мышечных волокон: на концах некоторых из них формируются колбовидные выбухания сарколем­ мы, в которой содержится большое количество делящихся мышечных ядер. Эти образования, называемые мышечными почками, встреча­ ются на границе мышечной и грануляционной ткани. В более поздние сроки — на 1 0 — 1 5 - й д е н ь п о с л е р а ­ н е н и я — некротизированная ткань в зонах контузии и сотрясения часто не определяется, что объясняется полным отторжением «мер­ твого» субстрата (вторичное очищение раны). Сформированная ранее грануляционная ткань подвергается фиброзированию и ремоделированию. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, в том числе фибробластов, преобладают пучки зрелых коллагеновых волокон. Следует отметить, что при огнестрельных ранениях дермы в связи с высокой механической прочностью коллагеновых волокон и их резистентностью к гипоксии процессы альтерации как в зоне контузии, так и в зоне сотрясения по сравнению с таковыми в мышечной ткани выражены в значительно меньшей степени. В пе­ риод формирования грануляционной ткани отмечается регенерация поврежденного эпидермиса. Однако довольно часто он значительно утолщается: в частности, увеличивается роговой слой эпидермиса, формируются множественные эпителиальные выросты в глубь дермы, что свидетельствует о развитии акантоза и гиперкератоза. Под новообразованным эпидермисом образуются многочисленные крове­ носные сосуды с утолщенными стенками и периваскулярными ин­ фильтратами, т. е. вокруг раневого канала часто развивается трав­ матический дерматит, который может способствовать значительному замедлению заживления раневого дефекта дермы и возникновению длительно не заживающих ран или язв. В ранах, нанесенных высокоскоростными, неустойчивыми в по­ лете пулями по сравнению с повреждениями, вызванными пулями с низкой скоростью полета, более выражены изменения тканей по ходу раневого канала. Это подтверждается формированием большего по размерам первичного раневого канала и усилением разрушения тканей в зоне контузии, что можно объяснить образованием более крупной «временной пульсирующей полости», более заметными уль­ траструктурными повреждениями зоны сотрясения, проявляющими­ ся в деградации органелл клеток и миофибрилл. Одним из наиболее часто встречающихся и, вероятно, характерных признаков ран, на­ несенных высокоскоростными пулями, является ступенеобразное расположение Z-линий, что может быть результатом действия волн давления. Огнестрельные ранения, нанесенные высокоскоростными пулями, характеризуются усилением альтернативных, воспалитель­ ных и дистрофических процессов, протекающих на фоне более выраженных повреждений системы микроциркуляции, что способ­ ствует увеличению зоны контузии и усилению вторичного некротизирования тканей в зоне коммоции. Значительное увеличение повреждения тканей определяется и при использовании пуль, имеющих мягкое покрытие. Поврежда­ ющее действие этих пуль характеризуется выраженным увеличе­ нием площади первичного раневого канала и некоторым умень­ шением глубины проникновения в ткани. При столкновении пули, имеющей мягкое покрытие, с тканью происходит распластывание пули, в результате чего увеличивается ее диаметр и уменьшается длина. Для большинства пуль, имеющих мягкий наконечник, ско­ рость полета которых более 600 м/с, характерно увеличение ди­ аметра в 2—2,5 раза при столкновении с биологичекой тканью. Распластывание пули нарушает ее аэродинамическую форму, спо­ собствуя увеличению временной пульсирующей полости, а также первичного раневого канала вследствие выраженного разрушения тканей. Однако значительное увеличение «временной пульсирую­ щей полости» происходит главным образом в результате разру­ шения пули. Пули с мягким покрытием при прохождении через ткани теряют от 59 до 77% своей массы вследствие раскалывания и образования многочисленных осколков, распространяющихся радиально от ос­ новной проекции пули на значительное расстояние. Так, при стрель­ бе из американской винтовки М-16 можно вызвать значительные повреждения тканей вследствие фрагментации пули. Пуля винтовки М-16-А-1 имеет медное покрытие, ослабленное каннелюрой (зазуб­ ренная канавка, в которую входит шейка патрона) вокруг ее средней части, и свинцовое тело. Пройдя в тканях около 12 см, пуля отклоняется на 90° и ломается пополам, в результате чего форми­ руются уплощенное острие и хвостовая часть, дробящаяся на мно­ жество мелких осколков. Следует отметить, что при ранении ко­ нечностей (глубина проникновения пули менее 12 см) фрагментации пули не происходит. Как уже отмечалось, в большинстве случаев огнестрельные раны заживают вторичным натяжением, характеризующимся гнойным воспалением различной степени выраженности. При нагноении ог­ нестрельных ран могут наблюдаться разнообразные осложнения как местного, так и общего характера. По нашему мнению, наиболее полной является классификация осложнений при нагноении огнестрельных ран, разработанная И. В. Давыдовским (1952).

I. Осложнения местного, или регионарного, характера: а) абсцессы раневого канала, б) поздние девиации раневого канала, связанные с нагноением, в) затеки, флегмоны, свищи, г) регионарные метастазы нагноения, д) вторичные кровотечения, е) инфекции (рожа, анаэробная гангрена и т.д.). II. Осложнения общего характера: а) гнойно-резорбтивная лихорадка (раневая интоксикация, раневой сепсис), б) травматическое истощение, в) гнойно-метастатические процессы и различные формы сеп­ сиса, г) болезни внутренних органов, в том числе инфекционные, пострадавших (туберкулез и др.).

Наиболее тяжелыми осложнениями огнестрельных ран являются клостридиальная раневая инфекция и раневой сепсис. В настоящее время около 90% хирургических инфекций являются смешанными анаэробно-аэробными. Наиболее опасны возбудители газообразую­ щей инфекции — клостридии, которые в мирное время встречаются не более чем в 5% случаев заболеваний, обусловленных патогенными анаэробами. Однако во время военных действий частота клостридиальной раневой инфекции колеблется в значительных пределах в зависимости от уровня организации медицинского обеспечения, состояния системы эвакуации, своевременности проведения и эф­ фективности профилактических мероприятий, качества хирургиче­ ской помощи. При проведении тщательной хирургической обработки огнестрельных ран в первые 3—6 ч после ранения клостридиальная раневая инфекция не развивается, а при оказании хирургической помощи более чем через 21 ч частота ее достигает 15—50%. Риск развития клостридиальной инфекции зависит от выраженности на рушения мышечной ткани. В 70% случаев клостридиальная инфек­ ция развивается при ранениях нижних конечностей и только в 20% — верхних. Раневой сепсис возникает на фоне измененной реактивности, ослабления барьерных функций, угнетения иммунокомпетентной системы, повышенной аллергической «настроенности» организма. По мнению А. П. Авцына (1946), развитию раневого сепсиса при огне­ стрельных ранах способствуют следующие факторы: 1) наличие большого количества «мертвых» и поврежденных тка­ ней, в результате чего создаются благоприятные условия для раз­ вития патогенных и непатогенных форм микроорганизмов;

2) полимикробное заражение раны в момент ранения;

3) запаздывание хирургической помощи и вторичное инфициро­ вание раны при выполнении многоэтапных оперативных вмеша­ тельств;

4) изменения местной и общей резистентности организма вслед­ ствие тяжести ранения и физиологических расстройств, неблаго­ приятных условий транспортировки и содержания в госпитале, нер­ вного перенапряжения и физического переутомления, количествен­ ных и качественных нарушений пищевого режима и т. д. Изучение состояния неспецифической иммунологической реак­ тивности показало, что генерализация гнойной инфекции является следствием извращения ответной защитной реакции организма: как ее резкого снижения (и тогда она характеризуется вялым течением), так и выраженного повышения с бурным острым развитием и пре­ обладанием дегенеративно-воспалительных процессов. Раневой сеп­ сис обычно развивается при тяжелых ранениях (в 95% случаев ранения с повреждением костей), локализующихся в основном в нижней половине тела. Характерными чертами современных огнестрельных повреждений являются сложность конфигурации раны, образование больших де­ фектов тканей и неравномерность повреждений по ходу раневого канала, обширная зона тканей, жизнеспособность которых снижена, сочетанный и множественный характер ранений, выраженное общее воздействие на организм. При организации хирургического лечения необходимо учитывать общее воздействие факторов поражения на организм в целом, что связано со значительным количеством им­ пульсивно передаваемой энергии, большой кровопотерей, расстрой­ ством функций внешнего и тканевого дыхания, гипоксией и накоп­ лением продуктов неполного обмена. Общее воздействие на организм особенно велико при использовании боеприпасов взрывного действия, когда ударная волна выступает в качестве дополнительного или основного поражающего фактора. В связи с возросшей мощностью взрывов снарядов, бомб, мин чаще происходят повреждения внут­ ренних органов ударной волной. Эффективность лечения во многом зависит от качества и объема медицинской помощи, полноценности и своевременности хирургической обработки ран, рациональной ор­ ганизации лечебного процесса на этапах специализированной ме­ дицинской помощи.

Оказание хирургической помощи в ранние сроки, правильный выбор метода хирургической обработки и закрытия операционной раны, создание условий, обеспечивающих заживление раны первич­ ным натяжением, надежная иммобилизация, в том числе при ра­ нении только мягких тканей, применение лечебных средств, спо­ собствующих ослаблению вторичного некротизирования поврежден­ ных тканей в зоне коммоции и повышающих общую резистентность организма, предупреждающих развитие инфекции, — таковы ос­ новные принципы лечения огнестрельных ран. Этапное лечение и хирургическая обработка огнестрельных ран. Важнейшую роль при ранениях играет быстрая эвакуация постра­ давших на этапы квалифицированной и специализированной хи­ рургической помощи. Правильное наложение первичной повязки, надежная транспортная иммобилизация при переломах и обширных повреждениях мягких тканей, эффективное обезболивание, своев­ ременная остановка кровотечения в конечном итоге определяют успех лечения пострадавшего на последующих этапах медицинской эвакуации. На этапе первой врачебной помощи уточняют диагноз, проверяют качество первичной повязки, надежность иммобилизации, проводят полноценное обезболивание, включая блокады, устраняют гипоксию, восполняют дефицит ОЦК, что особенно важно в районах с жарким климатом. Восполнение ОЦК начинают с введения изотонического раствора натрия хлорида, плазмозаменителей, консервированной крови группы 1(0). При проникающих ранениях, переломах костей и обширных повреждениях мягких тканей вводят антибиотики. Ока­ зание такой медицинской помощи увеличивает сроки эвакуации пострадавшего на этапы квалифицированной и специализированной помощи. На этапе квалифицированной хирургической помощи оценивают общее состояние пострадавшего и характер ранения, определяют очередность выполнения и объем лечебных мероприятий. Хирурги­ ческую обработку проводят не во всех случаях, в частности при сквозных пулевых ранениях с точечными входным и выходным отверстиями в случае отсутствия повреждений костей, напряжения тканей, гематом и других признаков повреждения крупных артерий или вен;

при пулевых и мелкооскольчатых ранениях груди и спины, если нет признаков раздробленности кости, гематомы грудной стен­ ки, открытого пневмоторакса, значительного внутри плеврального кровотечения;

при поверхностных, не проникающих глубже под­ кожной жировой клетчатки, множественных ранениях мелкими ос­ колками. Первичная хирургическая обработка временно противопо­ казана раненым, находящимся в состоянии шока, и у пострадавших в терминальном состоянии. Обсуждая проблему лечения раненых в современных условиях, нельзя не отметить тот факт, что вероятность появления одномо­ ментно большого числа пострадавших в мирное время остается высокой. Например, это наблюдалось при землетрясении в Армении в декабре 1988 г., аварии пассажирских поездов в Каменск-Шах тенском, Бологое, на железной дороге Уфа—Челябинск, при взрывах в Арзамасе, Свердловске (ныне Екатеринбурге). Во всех этих случаях была реализована система этапного лечения пострадавших, посколь­ ку сразу был выявлен большой дефицит сил и средств медицинской службы. Следовательно, при отработке мер по ликвидации послед­ ствий аварий и катастроф необходимо прежде всего обратить вни­ мание на проведение организационной работы. Важно также помнить основные организационные подходы, ко­ торые сыграли решающую роль при оказании медицинской помощи раненым и больным в годы Великой Отечественной войны. Суть военно-медицинской доктрины, создателем которой был генерал-полковник медицинской службы Герой Социалистического труда Е. И. Смирнов, заключается в следующем. 1. Единое понимание происхождения и развития болезни, прин­ ципов хирургической и терапевтической помощи. 2. Преемственность в лечении больных и раненых на этапах эвакуации. 3. Необходимость четкой медицинской документации, обеспечи­ вающей единую систему и преемственность лечения. 4. Наличие единой школы и единого взгляда на методы лечения больных и раненых на эвакуационном направлении. 5. Использование сил и средств медицинской службы в зависи­ мости от конкретных условий боевой и медицинской обстановки. Военно-полевая хирургическая доктрина базировалась на следу­ ющих основных принципах. 1. Все огнестрельные раны являются первично бактериально за­ грязненными. 2. Единственным надежным методом предупреждения развития раневой инфекции является возможно ранняя хирургическая обра­ ботка. 3. В ранней хирургической обработке нуждается большая часть раненых. 4. Наиболее благоприятные прогноз течения и исход ранения наблюдаются при проведении хирургической обработки в ранние сроки. 5. Объем медицинской помощи, выбор лечебных мероприятий и порядок эвакуации зависят не только от чисто хирургических по­ казаний, но и главным образом от боевой и медицинской обстановки. Под медицинской обстановкой подразумевают число поступающих на данный этап пострадавших и раненых, их состояние, количество хирургических бригад, наличие транспортных средств и т. д. Техника хирургической обработки. Известно, что большинство ран, возникающих при использовании современного огнестрельного оружия, необходимо подвергнуть хирургической обработке, которую осуществляют на этапе квалифицированной или специализирован­ ной хирургической помощи. Одним из важнейших условий ее пол­ ноценного проведения является хорошее обезболивание, которое достигается с помощью эндотрахеального наркоза, использования вагосимпатических блокад, проводниковой и местной анестезии.

После обезболивания с раненого снимают всю одежду, повязку, шины. Во время обработки кожи вокруг раны ее закрывают сте­ рильным материалом. Пораженную конечность освобождают от одежды, обуви, поскольку возможны сквозные ранения и вероятна необходимость накладывания контрапертур. Тщательно моют и бреют кожу вокруг раны. Для защиты не­ поврежденных участков целесообразно использовать липкую пленку. Во время хирургической обработки должны присутствовать асси­ стенты, необходимы хорошее освещение и хирургический отсос. Все действия выполняют в условиях асептики с минимальной травматизацией. До начала хирургической обработки целесообразно нало­ жить провизорный жгут. Особое значение при хирургической обработке ран имеет ее первый этап — рассечение, обеспечивающее хороший доступ для осмотра и ревизии всех отделов раны, раскрытие и декомпрессию фасциальных футляров для предупреждения последующего (давле­ ния и развития вторичного ишемического некроза поврежденных мышц и создающее условия для полноценного дренирования раны. Достаточно широкое рассечение раны предупреждает вторичные изменения ее тканей в результате травматического отека и на­ рушений микроциркуляции. Разрез производят в проекции наи­ больших повреждений тканей, очень часто через входное и (или) выходное отверстия. Поскольку повреждения мышц в фасциальных футлярах, как правило, значительно превосходят по протяженности размеры дефекта фасции, последнюю необходимо рассекать про­ дольно до границ непораженных мышц, обязательно делая Z-образные насечки в начале и конце разреза фасции (в целях де­ компрессии мышц). При наличии множества ран, располагающихся на небольшом расстоянии друг от друга, можно произвести один разрез. Если раны глубокие и находятся на значительном расстоянии друг от друга, то каждую из них обрабатывают отдельно. Не рекомендуется про­ изводить рассечение тканей над большеберцовой костью;

кожу со­ храняют по возможности максимально, но если необходимо удалить явно нежизнеспособную кожу, то лучше это сделать одним блоком с подлежащими тканями. Следующий этап хирургической обработки ран — иссечение явно нежизнеспособных тканей. При ранениях, полученных при исполь­ зовании современных видов оружия, когда возможно увеличение зоны обратимого повреждения тканей и «молекулярного сотрясения», иссечение тканей следует осуществлять с большой осторожностью. Удалять нужно только нежизнеспособные ткани. Это положение необходимо соблюдать особенно строго на этапах квалифицирован­ ной медицинской помощи, когда определение границ жизнеспособ­ ности тканей при хирургической обработке сопряжено со значи­ тельными трудностями, поскольку операцию выполняют в первые часы после ранения. Хирургическая обработка раны в ранние сроки после ранения, до развития травматического отека, позволяет пре­ дупредить вторичные изменения в тканях, является наиболее эф фективным средством профилактики тяжелых, прежде всего инфек­ ционных осложнений. Вначале производят иссечение нежизнеспособной кожи. Нельзя широко иссекать кожу, особенно если рана неправильной формы, поскольку это приведет к ее обширным дефектам, которые будет трудно устранить в последующем. Иссекать следует лишь полностью нежизнеспособные участки кожи. Поврежденную жировую клетчат­ ку, наоборот, нужно иссекать особенно тщательно, удаляя все за­ грязненные и имбибированные кровью участки. При хирургической обработке ран удаляют инородные тела, ос­ колки ранящих снарядов, свободно лежащие костные фрагменты. Большие костные фрагменты нужно удалять с осторожностью. Сле­ дует помнить, что определить границы и степень жизнеспособности костной ткани труднее, чем мягких тканей, а восполнить образо­ вавшийся дефект нередко можно только с помощью сложных ре­ конструктивных операций. В связи с этим на этапе квалифициро­ ванной медицинской помощи следует удалять лишь свободно лежа­ щие костные фрагменты и обрабатывать острые края кости, которые могут повредить сосудисто-нервный пучок и окружающие мышцы. Современные ранящие снаряды нередко разрушаются, а фрагменты их могут внедряться в мягкие ткани далеко за пределами раневого канала. Их поиск усложняет выполнение оперативного вмешатель­ ства. В каждом конкретном случае необходимо оценить целесооб­ разность расширения объема операции, особенно на этапе квали­ фицированной медицинской помощи, когда нельзя провести рент­ генологические исследования. Следует подчеркнуть важность бережного отношения к тканям во время хирургической обработки ран, тщательного гемостаза с лигированием только кровоточащего сосуда, без захвата в лигатуру избытка окружающей клетчатки, обильного орошения раны анти­ септическими растворами с помощью шприца или резиновой груши. Разволокненную, загрязненную, явно нежизнеспособную фасцию нужно иссечь тщательно, не оставляя участков, потенциально спо­ собных некротизироваться в дальнейшем. Следует помнить, что возможен некроз фасции, плохо снабжаемой кровью. До настоящего времени не существует достаточно надежного способа определения жизнеспособности мышечной ткани. При со­ временных огнестрельных ранениях дифференцировать явно нежиз­ неспособные ткани от живых весьма трудно. Еще в силе правило определять жизнеспособность мышечной ткани по ее цвету, сокра­ тимости, консистенции или тургору. Иссекают мышечную ткань темную, мягкую, не сокращающуюся и не кровоточащую до появ­ ления «росы», отчетливого сокращения мышечных пучков яркокрасного цвета. С одной стороны, при иссечении недостаточного количества мышечной ткани реальна возможность развития некроза с нагноением;

с другой стороны, операция иссечения поврежденных мышечных групп не должна оказаться опаснее ранения. Всегда должны преобладать здравый смысл, опыт, тщательное выполнение оперативного вмешательства, при этом необходимо наличие безуп­ речного инструментария. Обрабатывая поврежденные сухожилия, следует помнить об их важной роли и иссекать ткани очень аккуратно. Последовательно проводимые рассечение и иссечение нежизне­ способных тканей создают благоприятные условия для отторжения остатков некротизированных тканей, дальнейшего очищения раны и заживления. Стерилизация раны ножом абсолютно нереальна. Степень мик­ робного обсеменения современных ран, особенно МВР, настолько высока, что эта задача становится невыполнимой. После окончания иссечения нежизнеспособных тканей следует по возможности закрыть оставшимися мягкими тканями кровеносные сосуды, нервы, сухожилия. При глубоких ранах, например на бедре, накладывают контрапертуры и налаживают полноценное дрениро­ вание с помощью силиконовых трубок или полимерных гофриро­ ванных дренажей, возможно одновременное применение и тех, и других. Должен быть обеспечен хороший гемостаз. Как показывает опыт, при любых обстоятельствах нужно стремиться выполнить хирургическую обработку раны как можно быстрее после ранения. Хирургическую обработку ран стремятся закончить полным восста­ новлением анатомических взаимоотношений. Первичный шов после хирургической обработки раны можно накладывать при ранениях лица и волосистой части головы, про­ никающих ранениях груди с открытым пневмотораксом для герме­ тизации плевральной полости (только до кожи), ранениях мошонки и полового члена, зашивании капсулы пораженных суставов. При этом должны быть соблюдены следующие обязательные условия: удовлетворительное состояние кожи вокруг раны;

отсутствие види­ мого загрязнения раны (особенно землей) и воспалительных изме­ нений в ней;

радикальное иссечение нежизнеспособных тканей в ране и удаление всех инородных тел;

сохранение магистральных кровеносных сосудов и нервных стволов;

сближение краев раны без натяжения;

удовлетворительное общее состояние раненого, отсутст­ вие выраженной анемии, снижение питания, авитаминоза, сопут­ ствующих инфекционных заболеваний;

наблюдение оперировавшего хирурга до снятия швов. Вместе с тем нужно стремиться закрывать раны в возможно более ранние сроки после хирургической обработки, вскоре после стихания первичной воспалительной реакции, до появления грану­ ляций, т. е. в течение 1-й недели после ранения. Различают первичную и вторичную хирургическую обработку ран. Первичная хирургическая обработка ран — первое оперативное вмешательство, произведенное по поводу ранения, независимо от срока его осуществления. Даже появление четких признаков нагно­ ения не является противопоказанием к оперативному вмешатель­ ству, которое в этих случаях не предотвращает дальнейшего нагно­ ения, но является эффективным средством профилактики раневых осложнений.

Вторичная хирургическая обработка ран — вмешательство, пред­ принимаемое в тех случаях, когда после первичной хирургической обработки в ране возникают те или иные осложнения. По срокам выполнения различают раннюю, отсроченную и позднюю хирурги­ ческую обработку ран. Раннюю хирургическую обработку производят в течение 24 ч с момента ранения. В этом случае удается предот­ вратить развитие инфекционных осложнений. Применение антиби­ отиков парентерально позволяет увеличивать период времени, в течение которого первичная хирургическая обработка выполняет предупредительную функцию. Отсроченную хирургическую обработку ран выполняют на про­ тяжении 24—48 ч с момента ранения при условии введения по­ страдавшему антибиотиков на предыдущих этапах медицинской эва­ куации. Подобная хирургическая обработка раны также позволяет предупредить ее нагноение и создать благоприятные условия для заживления. Поздней называют хирургическую обработку ран, которую про­ изводят спустя 48 ч, а у раненых, не получавших антибиотиков, в первые 24 ч после ранения. Следует подчеркнуть, что в конечном счете показания к хирургической обработке определяются не вре­ менем, прошедшим с момента ранения, а характером раны, состо­ янием пострадавшего, реальной медицинской обстановкой. Даже в случае явно выраженного воспаления в ране хирургическое вмеша­ тельство способствует максимальному уменьшению опасности раз­ вития микрофлоры и возникновения инфекционных осложнений. Назначение раненым больших доз антибиотиков не препятствует развитию инфекционных осложнений и расширению границ вто­ ричного некроза, поэтому медлить с хирургической обработкой не следует. Таким образом, рассечение раны, иссечение нежизнеспособных тканей, удаление инородных тел, остановка кровотечения и рекон­ струкция являются основными элементами хирургической обработки огнестрельной раны. В том случае, если после окончания хирургической обработки первичный шов не наложен, то через 24—48 ч накладывают отсро­ ченный первичный шов. После стихания воспалительного процесса при развитии в ране здоровой грануляционной ткани на 5—7-е сутки накладывают ранний вторичный шов. При развитии по краям раны рубцовой ткани ее иссекают и с целью сближения краев раны на 8—12-й день накладывают поздний вторичный шов. Обязательными условиями благоприятного течения репаративных процессов после операции являются полноценное в количественном и качественном отношении восполнение ОЦК, проведение рацио­ нальной антибактериальной и симптоматической терапии. Важнейшими условиями организации хирургической помощи ра­ неным являются преемственность в проведении всех лечебных ме­ роприятий, эвакуация и ведение установленной медицинской доку­ ментации, в которой должны быть сведения о проведенных реани­ мационных и хирургических мероприятиях, интенсивности и объеме инфузионной терапии, виде и дозировке антибиотиков, характере и типе обезболивания, виде и способе эвакуации. При особо тяжелых огнестрельных ранениях с обширными по­ вреждениями тканей вынужденно ограничивают необходимый объем вмешательства при первичной хирургической обработке ран до рас­ сечения и обеспечения хорошего оттока раневого отделяемого. После хирургической обработки обширных ран мягких тканей даже без повреждений кости обязательна хорошая транспортная иммобили­ зация. Как следует из опыта советской медицины в Великой Отечест­ венной войне 1941—1945 гг., в з а к л ю ч и т е л ь н ы й э т а п х и ­ р у р г и ч е с к о й о б р а б о т к и р а н входят: 1) отсроченный первичный шов накладывают на рану без кли­ нических признаков инфекционного воспаления до развития грану­ ляционной ткани, обычный срок наложения — 5—7-й день;

2) вторичный ранний шов накладывают на гранулирующую рану без клинических признаков инфекционного воспаления;

грануляци­ онную ткань не иссекают, края раны не мобилизуют;

обычный срок наложения — 8—15-й день;

3) вторичный поздний шов накладывают на рубцующуюся рану без клинических признаков инфекционного воспаления;

грануляци­ онную ткань и рубцы иссекают, края раны мобилизуют;

обычный срок наложения — 20—30-й день. Показаниями наложения вторичных швов являются раны мягких тканей, не заживающие в обычные сроки вследствие больших раз­ меров или замедленной регенерации. Ранний вторичный шов на­ кладывают при наличии в ране здоровой грануляционной ткани и хорошем состоянии раненого. Основные противопоказания к наложению вторичных швов — острое гнойное или другой природы инфекционное воспаление в ране и тяжелое общее состояние раненого. При этом следует при­ нимать во внимание также наличие инородных тел (до их удаления), остеомиелита, экзематозного поражения кожи, невозможность сбли­ жения краев раны из-за значительного натяжения тканей;

трудность иссечения рубцов вследствие близости магистральных артерий или нервов, расположение раны непосредственно над костными высту­ пами;

общие явления (дистрофия, раневое истощение, инфекцион­ ные заболевания). Очень важен тот факт, что на основании кли­ нических признаков можно с достаточной степенью достоверности определить показания к наложению вторичного шва. В заключение следует отметить, что современные огнестрельные ранения характеризуются образованием значительных раневых де­ фектов с потерей большого объема тканей, сложной структурой раневого канала, крайней пестротой и неравномерностью поражения тканей по периферии и в глубине раневого канала, сочетанием повреждений разных органов, тяжелым общим воздействием на организм пострадавшего.

ГЛАВА СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ Патологическое состояние, определяемое термином «синдром дли­ тельного сдавления» — СДС (син.: краш-синдром, травматический токсикоз, синдром длительного раздавливания), характеризуется своеобразием клинической картины, тяжестью течения, высокой частотой летальных исходов. Синдром длительного сдавления конечности — это своеобразное патологическое состояние организма, возникающее, как правило, в ответ на длительную компрессию большой массы мягких тканей. Описаны редкие случаи, когда СДС развивается при кратковремен­ ных сдавлениях большой массы мягких тканей. Сила сдавления при сохраненном сознании пострадавшего, как правило, велика, и он не в состоянии извлечь из-под пресса травмированную конечность. Это наблюдается, например, при землетрясениях, завалах в шахтах, авариях и т. д. Сила сдавления может быть и небольшой. При этом СДС развивается в связи с продолжительной компрессией, которая возможна в тех случаях, когда пострадавшие по разным причинам (кома, отравление, припадок эпилепсии и т. п.) находятся в бес­ сознательном состоянии. В клинической медицине для обозначения такого сдавления используют термины «позиционная компрессия», «позиционное сдавление» [Hed, 1955;

Комаров Б. Д и др., 1984]. Опыт показывает, что СДС развивается в основном при длительном (в течение 2 ч и более) (давлении большой массы мягких тканей. Патогенез. Известно, что ранее дискутировались по крайней мере три теории патогенеза СДС: теория токсемии, теория плазмои кровопотери, теория нервно-рефлекторного механизма. Большой клинический опыт и результаты экспериментальных исследований показывают, что в развитии СДС играют роль все эти факторы. Согласно современным представлениям, ведущим патогенетическим фактором является травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровяное русло продуктов распада по­ врежденных клеток. Гемодинамические нарушения, вызываемые эндотоксинами, включают изменения целости эндотелия сосудов и активацию калликреинового каскада. Капиллярная «протечка» приводит к экстравазации внутриклеточной жидкости. Брадикинины, так же как и другие вазоактивные кинины, вызывают гипотензию. В результате прямого воздействия эндотоксинов и свертывающего фактора XII активизируется механизм внутрисосудистого свертывания, который вызывает фибринолиз и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Важную роль в развитии капиллярного стаза, нарушениях микрогемоциркуляции и кислородного голодания органов играют изменение реологических свойств крови и снижение способности эритроцитов к деформации вследствие эндотоксикации. Активизируется также система комп­ лемента ДВС, что приводит к дальнейшему повреждению эндо­ телия и изменениям вазоактивности. В патогенезе различных вариантов СДС (травматического генеза, позиционного происхождения, кратковременное сдавление с клини­ ческой картиной СДС) имеется общий компонент, определяющий в дальнейшем судьбу пострадавшего, — компрессия тканей, сопро­ вождающаяся их ишемией с последующим возобновлением крово­ обращения и лимфоциркуляции в поврежденных тканях. Каждому варианту компрессии свойственны особенности, отли­ чающие их друг от друга, но острые ишемические расстройства (ОИР) в поврежденных тканях имеют единый патогенез и по сути являются определяющими состояние большинства пострадавших в дальнейшем, если к СДС не присоединяются другие повреждения (ранение, облучение, вторичная инфекция, ожоги, отравления и т. д.). Все варианты сдавлений мягких тканей целесообразно объе­ динить термином «компрессионная травма». Если считать, что постишемические расстройства при компрессионной травме являются основными и от них зависит жизнедеятельность организма или функционирование травмированной конечности, то компрессионную травму можно рассматривать как частный случай острых ишемических расстройств (ОИР) любого генеза, возникающих в ишемизированных тканях после возобновления в них кровотока. При травмах такие состояния наблюдаются в случаях длительного (дав­ ления конечности жгутом (турникетная травма), реплантации ко­ нечности (реплантационный токсикоз), восстановлении кровотока в травмированных магистральных сосудах и их тромбоэмболии («син­ дром включения»), холодовой травме и т. д. В тех случаях, когда ишемические расстройства угрожают жизни пострадавших, их можно выделить как тяжелую форму ОИР;

если же они угрожают только функции поврежденного органа (конечно­ сти), то их можно рассматривать как легкую форму ОИР. Такое разделение ОИР позволит установить, в каком лечебном учреждении необходимо оказывать квалифицированную и специализированную помощь пострадавшим, в частности с компрессионной травмой. Это особенно важно при массовых поражениях, когда необходима ме­ дицинская сортировка. Учитывая изложенное, СДС можно рассмат­ ривать как тяжелую форму компрессионной травмы конечности, угрожающей жизни пострадавшего, который может умереть от постишемического эндотоксикоза, связанного с возобновлением кро­ вотока и лимфоциркуляции в ишемизированных тканях. В одних случаях он протекает на фоне.болевого шока (травмы при земле­ трясениях и т. д.), в других — без болевого компонента (позиционная компрессия разного генеза). Не всегда наиболее опасным для жизни пострадавших при тяжелой компрессионной травме является постишемический эндотоксикоз, поскольку его возникновение можно 10—1192 прогнозировать. Развитие постишемического эндотоксикоза необхо­ димо предупреждать в той мере, в которой позволяют обстоятельства получения травмы и современные данные о его патогенезе. Клиническая картина СДС начинает формироваться с момента компрессии мягких тканей;

а осложнения, опасные для жизни по­ страдавших, возникают, как правило, после декомпрессии и связаны с возобновлением кровотока и микроциркуляции в ишемизированных тканях. Результаты многочисленных экспериментов и клини­ ческих наблюдений показывають, что ампутация поврежденной ко­ нечности до того, как с нее будет снят пресс или жгут, наложенный проксимальнее места сдавления, как правило, спасает жизнь по­ страдавших. На практике доказано, что источником развития ин­ токсикации при тяжелой компрессионной травме является травми­ рованная конечность и «ишемические токсины» попадают в общую систему циркуляции крови и лимфы после освобождения постра­ давших от компрессии. Под прессом пострадавший, как правило, не умирает. Футлярные новокаиновые блокады как метод лечения СДС оказались неэффективными. Проводниковая анестезия, хотя и более предпочтительна при СДС, чем футлярная блокада, однако сама по себе не спасает пострадавших от смерти при тяжелой компрессионной травме [Нечаев Э. А. и др., 1989]. Доказано, что нервные стволы травмированной конечности уже в период комп­ рессии подвергаются морфологической деафферентации. С учетом этих данных представление о ведущей роли нейрорефлекторного болевого компонента в патогенезе СДС представляется иначе. Бо­ левой синдром, несомненно присутствующий при компрессионной травме, создает лишь неблагоприятный фон, на котором развивается постишемический эндотоксикоз, как правило, не является причиной смерти. Результаты экспериментов показали, что после декомпрессии кровообращение в сдавленной конечности восстанавливается свое­ образно, очень напоминая таковое при реваскуляризации длительно ишемизированных тканей. При анатомической сохранности микроциркуляторного русла конечности, подвергнутой длительной комп­ рессии, после кратковременной «реактивной» гиперемии кровоток возобновляется главным образом в соединительнотканных образо­ ваниях (подкожная жировая клетчатка, фасции, надкостница). Мышцы при этом почти не снабжаются кровью, что обусловливает их постишемический асептический некроз. Постишемические изме­ нения мышц весьма своеобразны: явления некроза в них развиваются неравномерно, и видеть всю зону ишемического некроза невоору­ женным глазом невозможно, так как отдельные миофибриллы со­ хранены, а некоторые повреждены [Кузин М. И. и др., 1971]. Не­ возможно иссечь мышцы с постишемическим асептическим некро­ зом, сохранив при этом неповрежденные волокна. К тому же из­ вестно, что функция конечности, мышцы которой были ишемизированы при компрессионной травме, и при этом отмечались признаки вялого пареза и паралича, восстанавливается. Установлено, что детоксикация ишемизированной конечности адсорбентом способствует нор мализации распределения крови в ишемизированных тканях [Рудаев В. И., 1982]. Известно также, что «ишемичсские токсины» оказы­ вают непосредственное вазоактивное воздействие на гладкую мус­ кулатуру сосудистой стенки [Крейнес В. М., 1982]. Приведенные данные позволяют сделать заключение, что «ишемические токсины», попадая в общий кровоток из поврежденной конечности, оказывают патогенное воздействие на жизненно важные органы и системы, замыкая при этом ряд «порочных кругов» эндотоксикоза. Не до конца выяснен химический состав «ишемических токсинов», но известно, что это главным образом вещества, входящие в состав длительно ишемизированных тканей, кровоток в которых возобновлен. Эти вещества «вымываются» в кровь и лимфу в ог­ ромных количествах. К тому же в ишемизированных тканях нару­ шены процессы окисления из-за блокады окислительно-восстанови­ тельных ферментных митохондриальных систем. В связи с этим кислород, поступающий в ткани после возобновления в них крово­ тока, не усваивается, а участвует в образовании токсичных про­ дуктов перекисного окисления. Результаты экспериментов и клинических наблюдений свиде­ тельствуют о том, что венозная кровь в травмированной конечности более токсична, чем кровь, оттекающая от неповрежденных тканей [Красильников Г. П., 1988]. Особенно высока токсичность венозной крови травмированной конечности в первые минуты после деком­ прессии. В дальнейшем, по-видимому, в связи с нарастанием отека и блокированием оттока крови и лимфы от ишемизированных тканей токсичность крови и лимфы в сосудах травмированной конечности несколько уменьшается. В настоящее время в условиях клиники удается контролировать динамику токсичности биологических жид­ костей с помощью таких методов, как «парамецийный тест» и определение концентрации «средних молекул». Имеются и другие тесты и способы определения токсичности крови и лимфы [Комаров Б. Д. и др., 1985]. Эти данные позволяют считать, что для детоксикации организма целесообразнее проводить забор венозной крови из зоны травмы, например из бедренной вены поврежденной ко­ нечности. Возобновление кровотока в конечности после декомпрессии со­ провождается нарушением архитектоники ишемизированных тканей в связи с повышением проницаемости их клеточных мембран — развивается мембраногенный отек, характерный для постишемического состояния тканей. Эти нарушения архитектоники поврежден­ ных тканей можно в какой-то степени предупредить путем посте­ пенного восстановления кровотока в щадящем режиме и местного охлаждения, при котором уменьшается приток крови к ишемизированным тканям. Вопрос о патогенезе и биологическом значении отека ишемизи­ рованных тканей окончательно не решен. При компрессионной трав­ ме можно различать преимущественно местный отек, локализую­ щийся^ зоне травмированных тканей, и общую плазмопотерю при незначительном местном отеке, причем в обоих случаях может ю* наблюдаться сгущение крови. В экспериментах установлено, что чем тяжелее компрессионная травма, тем меньше выражен местный постишемический отек и значительнее общая плазмопотеря. Эти данные позволили сделать вывод, что степень выраженности местного отека отражает степень сохранности защитных реакций организма, а отек ишемизированных тканей носит защитный характер. Этот вывод подтверждают данные, свидетельствующие о том, что чем тяжелее компрессионная травма, тем значительнее снижается им­ мунологическая реактивность организма [Вознюк Д. И.,^ 1989]. Отек ишемизированных тканей нарастает по мере уменьшения всасывания токсических веществ из пораженных тканей. Это значит, что отек травмированных тканей защищает организм от поступления из них в жидкие среды токсических веществ. В связи с этим «борьба» с последствиями отека путем фасциотомии при тяжелой компрес­ сионной травме конечности неизбежно приводит к дополнительному токсическому «удару» по организму в связи с улучшением кровотока в поврежденной конечности. Таким образом, пытаясь сохранить конечность, ее функцию, мы рискуем жизнью пострадавшего. Все лечебные мероприятия (фасциотомия, некрэктомия, фиксация пе­ реломов и т. д.) по спасению конечности, подвергшейся сдавлению, должны проводиться параллельно с интенсивной терапией, приме­ нением современных методов активной детоксикации — гемолимфосорбции и гемодиализа. Значительная общая плазмопотеря при тяжелой компрессионной травме на фоне шока является несомненным показанием к интен­ сивной инфузионной терапии, являющейся компонентом противо­ шокового лечения. При этом, однако, следует иметь в виду, что стимуляция гемодинамических показателей может стать опасной для пострадавших в том случае, если сохранено свободное сообщение между кровеносным и лимфатическим руслами организма и трав­ мированной конечности. В этих случаях, как показал эксперимент [Лопатин А. Г., 1980], стимуляция гемодинамики с помощью про­ тивошоковых мероприятий, усиливая также кровоток в ишемизированной конечности, способствует более разрушительному токси­ ческому воздействию, в частности на печень, а также другие жиз­ ненно важные органы и системы травмированных животных [Шакуль В. А. и др., 1978 ]. Вследствие этого инфузионная противошоковая терапия при тяжелой компрессионной травме эффективна на фоне разобщения кровеносного и лимфатического русла организма и по­ врежденной конечности, что достигается ее тугим бинтованием, охлаждением или наложением жгута (если принято решение об ампутации). Основными факторами токсемии при СДС являются гиперкалиемия, поражающая сердце, почки и гладкую мускулатуру;

биогенные амины, вазоактивные полипептиды и протеолитические лизосомальные ферменты, вызывающие респираторный дистресс-синдром;

миоглобинемия, приводящая к блокаде канальцев и нарушению реабсорбционной функции почек;

развитие аутоиммунного состояния с образованием аутоантител к собственным антигенам.

Указанные патологические факторы определяют следующие ме­ ханизмы развития СДС. После реперфузии тканей одним из первых барьеров на пути движения эндотоксинов и агрегатов из ишемизированных и по­ врежденных тканей являются легкие. Широкое микроциркуляторное русло легких — основное «поле сражения» организма с эн­ дотоксинами. У пострадавших с СДС достоверно увеличивается количество палочкоядерных лейкоцитов и возникает периваскулярный интерстициальный отек. Гранулоциты проникают в интерстиций из просвета капилляров, где происходит их дегрануляция. Кроме гранул с ферментами, палочкоядерные лейкоциты выделяют свободные кислородные радикалы, блокирующие плаз­ менные ингибиторы ферментов и повышающие проницаемость ка­ пиллярной мембраны. Поступление эндотоксинов в капиллярное русло легких и легочный интерстиций регулируется путем уве­ личения ' или уменьшения физиологического или смешанного (с патологическим) артериовенозного шунтирования в системе легоч­ ной микрогемоциркуляции и компенсаторного увеличения скорости лимфооттока. При массивном поступлении эндотоксинов в легкие происходит постепенное нарушение ферментных систем гранулоцитов, возни­ кает недостаточность или блокада систем лимфооттока, наблюдаются истощение антитоксической функции легких и развитие дистресссиндрома. Элементы распада мышечной ткани, в основном миоглобин, ка­ лий, фосфор и молочная кислота, накапливаются в крови и вызывают метаболический ацидоз. В это же время происходит экссудация жидкости из пораженных капилляров в мышечную ткань, в резуль­ тате чего возникают выраженный отек конечности и гиповолемия. Вследствие развития гиповолемии, миоглобинемии и ацидоза на фоне респираторного дистресс-синдрома возникает острая почечная недостаточность. При этом происходят деструкция клубочкового и канальцевого эпителия, развитие стаза и тромбоза как в корковом, так и в мозговом веществе. В почечных канальцах возникают зна­ чительные дистрофические изменения, нарушается целость отдель­ ных канальцев, их просвет заполняется продуктами распада клеток. Эти рано возникающие и быстро прогрессирующие изменения при­ водят к развитию почечной недостаточности. Миоглобин, гемогло­ бин, образующийся при гемолизе эритроцитов, а также нарушение способности эритроцитов к деформации усиливают ишемию корко­ вого слоя почек, что способствует прогрессированию морфологиче­ ских изменений в их клубочковом и канальцевом аппарате и при­ водит к развитию олигурии и анурии. Длительное сдавление сегмента, развитие в его тканях кисло­ родного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому ацидозу. После устранения сдавления недоокисленные продукты обмена (молочная, ацетоуксусная и другие кислоты) поступают из поврежденного сегмента в общее кровеносное русло. Молочная кис­ лота является тем метаболитом, который вызывает резкое снижение рН крови и сосудистого тонуса, приводит к уменьшению сердечного выброса и развитию необратимого шока. Развивающаяся гипоксия оказывает негативное влияние на фун­ кции жизненно важных систем. Дефицит кислорода приводит к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции, поэтому вазотоксические вещества бактери­ альной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют ретикулоэндотелиальную систему печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют ос­ вобождению вазопрессивных факторов. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессоров. Получены данные, что при различных вариантах шока появляется специфичный гуморальный депрессирующий миокардиальный фактор. Эти составляющие могут являться причинами угнетения сократительной способности миокарда и катехоламинового ответа, а также важными факторами в развитии шока. При шоке неизбежно возникает полиорганная недостаточность в том случае, если, перед тем как развились тяжелый метаболический ацидоз и сосудистая недостаточность, не была проведена адекват­ ная интенсивная терапия. Таким образом, патогенез тяжелой компрессионной травмы конеч­ ности схематично можно представить в следующем виде (схема 14.1). Компрессия конечности создает аноксию травмированного сегмента, в результате которой на фоне болевого шока или коматозного состоя­ ния, вызванного другой причиной, в зоне аноксии нарушаются окис­ лительно-восстановительные процессы вплоть до необратимых. Это связано с подавлением активности окислительно-восстановительных ферментных систем митохондрий клеток аноксированных тканей. По­ сле декомпрессии в зоне повреждения развиваются острые ишемические расстройства, обусловленные поступлением в организм по крове­ носным и лимфатическим путям недоокисл енных продуктов нарушен­ ного метаболизма, состоящих из элементов цитоплазмы ишемизированных клеток в токсичных концентрациях, продуктов анаэробного гликолиза и перекисного свободнорадикального окисления. Наиболее токсичными являются «среднемолекулярные» продукты распада бел­ ка, калий, миоглобин и др. Ишемизированные ткани, в которых возобновляется циркуляции крови и лимфы, после декомпрессии теряют свою нормальную ар­ хитектонику вследствие повышенной проницаемости клеточных мем­ бран, развивается мембраногенный отек, происходят потеря плазмы и сгущение крови. В мышцах нормальная микроциркуляция не восстанавливается вследствие вазоконстрикции токсического генеза. Нервные стволы и симпатические ганглии не только травмированной, но и симметричной конечности при этом находятся в состоянии морфологической деафферентации. Ишемизированные ткани по­ врежденной конечности токсичны. При наличии большой массы ишемизированных тканей развивается опасный для жизни постра­ давшего постишемическии токсикоз. Недоокисленные токсичные про­ дукты из поврежденных тканей поражают в основном все жизненно важные органы и системы: миокард (в связи с отрицательным инотропным действием на него ишемических токсинов) — мозг, легкие, печень, почки;

происходят глубокие нарушения системы эритрона, сопровождающиеся гемолизом и резким угнетением регенераторной функции костного мозга, обусловливающие развитие анемии;

на­ блюдаются изменения системы свертывания крови по типу ДВСсиндрома;

нарушаются все виды обмена веществ на почве послед­ ствий аноксии, резко угнетается иммунологическая реактивность организма, возрастает риск развития вторичной инфекции. Таким образом, возникает многообразный порочный круг расстройств всех органов и систем организма, достаточно подробно описанный в литературе, что в конечном итоге нередко приводит к смерти по­ страдавшего (от 5 до 100%).

Изложенное позволяет создать модель профилактики и лечения СДС. Для профилактики СДС необходимо исключить постишемический токсикоз. Наиболее надежным и простым способом профи­ лактики СДС является ампутация травмированной конечности под жгутом, наложенным до освобождения пострадавшего от сдавления. Показания к ампутации должны быть расширены в случае массовых поступлений пострадавших при неблагоприятной обстановке. Для того чтобы предупредить СДС без ампутации, необходимо провести комплексную местную терапию, которую можно назвать регионарной реанимацией. Этот комплекс состоит из мероприятий, направленных на прекращение аноксии в ишемизированных тканях: детоксикацию их и восстановление в ишемизированных тканях на­ рушенных окислительно-восстановительных процессов. В качестве детоксикаторов в настоящее время с успехом применяют гемосорбенты типа СКН, для восстановления обменных процессов в ише­ мизированных тканях используют изолированное искусственное кро­ вообращение травмированной конечности с подключением ксенопечени и гемоперфузию через криоконсервированную ткань печени [Красильников Г. П., 1988]. Перспективным направлением регио­ нарной реанимации при СДС является направленный транспорт лекарственных веществ с помощью липосом [Стефанов А. В. и др., 1984]. Наиболее эффективны при лечении уже развившегося СДС ток­ сикологические методики, направленные на то, чтобы освободить организм пострадавшего от «ишемических токсинов» (сорбционные методы, диализ, плазмаферез), и методики, применяемые с целью разорвать многообразный порочный круг расстройств, приводящих к опасным для жизни осложнениям (например, профилактика ДВСсиндрома, иммуностимуляция, временная замена функции пора­ женных почек). Ошибочным следует считать применение любых методик лечения, которые при тяжелой компрессионной травме в той или иной мере способствуют дополнительному «токсическому удару» из травмированных тканей по жизненно важным органам и системам. К ним относят фасциотомию, интенсивную инфузионную противошоковую терапию в случае отсутствия тугого бинтования и охлаждения конечности без детоксикации организма, гипербариче­ скую оксигенацию (ГБО) без учета опасности последствий тканевой гипоксии в условиях повышенной концентрации кислорода. В зависимости от к л и н и ч е с к о й к а р т и н ы выделяют сле­ дующие формы СДС: крайне тяжелую [Кузин М. И., 1969], тяже­ лую, средней тяжести и легкую. Как показал опыт работы в Армении, все эти формы СДС наблюдались у больных, поступавших из зоны землетрясения. В клиническом течении СДС выделяют четыре периода [Кузин М. И., 1969, и др.]. I п е р и о д — компрессия мягких тканей с развитием травма­ тического и экзотоксического шока. II п е р и о д — локальные изменения и эндогенная интоксикация. Он начинается с момента декомпрессии и продолжается 2—3 сут.

Кожный покров на сдавленной конечности бледной окраски, отме­ чается цианоз пальцев и ногтей. Нарастает отек. Кожа становится плотной. Пульсация периферических сосудов из-за плотного отека не определяется. По мере углубления местных проявлений ухуд­ шается общее состояние пострадавших. У них преобладают симптомы травматического шока: болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильная гемодинамика, гемоконцентрация, креатининемия, возрастает концентрация фибриногена, повышается толеран­ тность плазмы к гепарину, снижается фибринолитическая актив­ ность, повышается активность свертывающей системы крови. Моча имеет высокую относительную плотность, в ней появляются белок, эритроциты, цилиндры. Для СДС характерно относительно хорошее состояние постра­ давших сразу после устранения сдавления. Только через несколько часов (если конечность не была «разрушена» в результате катаст­ рофы) появляются изменения местного характера в поврежденном сегменте — бледность, синюшность, пестрая окраска кожи, отсут­ ствие пульсации на периферических сосудах. В течение последую­ щих 2—3 дней нарастает отек одной или нескольких конечностей, подвергнувшихся сдавлению. Отек сопровождается возникновением пузырей, плотных инфильтратов, местным, а иногда и тотальным некрозом всей конечности. Состояние пострадавшего стремительно ухудшается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточ­ ность. В периферической крови отмечаются ее сгущение, нейтрофильный сдвиг, лимфопения. Плазмопотеря приводит к значительному уменьшению ОЦК и ОЦП;

отмечается склонность к тромбообразованию. Именно в этом периоде требуется проведение интенсивной инфузионной терапии с использованием форсированного диуреза и детоксикации, без которых у больных развивается респираторный дистресс-синдром. III п е р и о д — развитие осложнений, проявляющихся пораже­ нием разных органов и систем, период острой почечной недоста­ точности. Продолжительность периода со 2-х по 15-е сутки. Анализ клинических наблюдений показал, что не всегда наблюдается соот­ ветствие между распространенностью и длительностью сдавления конечностей или конечности и выраженностью почечной недоста­ точности. В связи с этим в дополнение к классификации, предло­ женной М. И. Кузиным, следует выделять легкую, средней тяжести и тяжелую острую почечную недостаточность. В этом периоде на­ растает отек сдавленной конечности или ее сегмента, на повреж­ денной коже появляются пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко уменьшается диурез, вплоть до анурии. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия. Развивается классическая картина уремии с гипопротеинемией, увеличением количества фосфора и калия, уменьшением содержания натрия. Повышается температура тела. Состояние по страдавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможен­ ность, появляются рвота и жажда, иктеричность склер и кожных покровов, свидетельствующие о вовлечении в патологический про­ цесс печени. Несмотря на интенсивную терапию, до 35% постра­ давших умирают. В этом периоде необходимо использовать методы экстракорпоральной детоксикации либо (в отсутствие аппарата «ис­ кусственная почка») перитонеального диализа;

как показал наш опыт, неплохие результаты дают гемосорбции (желательно с забором крови из вены пораженной конечности под контролем тестов ин­ токсикации). IV п е р и о д — реконвалесценции. Он начинается после восста­ новления функции почек. В этом периоде местные изменения пре­ обладают над общими. На первый план выходят инфекционные осложнения открытых повреждений, полученных при травме, а также осложнения ран после фасциотомий. Возможна генерализация инфекции и сепсиса. В неосложненных случаях отек конечности и боли в них к концу месяца проходят. Восстановление функции суставов поврежденной конечности, ликвидация парезов и параличей периферических нервов зависят от степени повреждений мышц и нервных стволов. В результате гибели мышечных элементов про­ исходят замещение их соединительной тканью и развитие атрофии конечности, но функция постепенно может восстановиться, особенно при позиционной компрессии. Анализ результатов наблюдений за пострадавшими во время землетрясения в Армении в IV периоде СДС показал, что у них долго сохраняются выраженная анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия (снижение альбуминовой, увеличение глобулиновой фрак­ ций, особенно у-фракции), гиперкоагуляция крови, а также изме­ нения в моче — наличие белка и цилиндров. У всех пострадавших в течение длительного периода отмечается сниженный аппетит. Изменения гомеостаза стойкие, с помощью интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии их удается ликвидировать в среднем к концу месяца интенсивного лечения. V пострадавших выявляют значительное снижение факторов ес­ тественной резистентности, иммунологической реактивности, бак­ терицидной активности крови, активности лизоцима сыворотки. Из клеточных факторов изменения происходят в основном в системе Т-лимфоцитов. Длительное время остается измененным лейкоци­ тарный индекс интоксикации (ЛИИ). У большинства пострадавших длительное время сохраняется от­ клонение в эмоционально-психическом статусе в виде депрессивных или реактивных психозов и истерий. Выделенная из ран (при наличии открытых повреждений) миклофлора имеет особенности. В раннем периоде (первые 7 дней) после землетрясения раны обильно обсеменены клостридиями, глав­ ным образом CI. perfringens. Это свидетельствует о высоком риске развития у этих больных клостридиального мионекроза или «газовой гангрены». Клостридии у всех больных выделяют в ассоциации с энтеробактериями, псевдомонадами, анаэробными кокками. Под вли янием хирургического лечения и антибактиральной терапии раны у всех больных очищаются от клостридий через 7—10 дней. У большинства больных, поступающих в более поздние сроки, выделяют микробные ассоциации, обязательной составной частью которых является синегнойная палочка, а их «спутниками» — энтеробактерии, стафилококки и некоторые другие бактерии. У некоторых пострадавших в IV периоде СДС выявляются не­ крозы глубоких мышц поврежденной конечности или ее сегмента, протекающие со скудной симптоматикой или бессимптомно. Зажив­ ление раны сдавленной конечности более длительное, чем обычных ран. Тяжесть клинических проявлений синдрома сдавления и их про­ гноз зависят от степени сдавления конечности, массы пораженных тканей и сочетанного повреждения других органов и структур (че­ репно-мозговая травма, травма внутренних органов и систем, пе­ релом костей, повреждение суставов, сосудов, нервов и др.). Лечение. Опыт оказания медицинской помощи пострадавшим от землетрясения в Армении (декабрь 1988 г.) свидетельствует о том, что у половины пострадавших были открытые и закрытые повреж­ дения конечностей и они нуждались в специализированной травма­ тологической помощи хирургов-травматологов с привлечением реа­ ниматологов и специалистов по экстракорпоральной детоксикации. Современное лечение пострадавших во время землетрясений и других массовых катастроф с СДС разной степени выраженности должно быть комплексным с учетом всех моментов патогенеза дан­ ного повреждения, этапности и преемственности в оказании лечеб­ ных пособий. Комплексность предусматривает воздействие на мак­ роорганизм с целью коррекции всех отклонений гемостаза, местный патологический очаг и микрофлору ран. Этапность означает оказание определенного и необходимого для каждого этапа объема и характера медицинской помощи. Преемственность в лечении обеспечивает не­ прерывность и целенаправленность проведения лечебных меропри­ ятий от начала медицинской помощи до выздоровления пострадав­ шего. При массивных поражениях целесообразно организовать три эта­ па оказания медицинской помощи: I этап — помощь в очаге мас­ сового поражения, II этап — квалифицированная медицинская по­ мощь, которую оказывают в медицинском учреждении, находящемся на небольшом расстоянии от зоны массового поражения и оснащен­ ном всем необходимым для сортировки и оказания квалифициро­ ванной помощи при повреждениях опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, а также шока и СДС с начальными явлениями почечной недостаточности. В связи с массовым поступлением по­ страдавших пребывание в этом учреждении ограничивается 1—2 сут. На данном этапе могут быть использованы подразделения ме­ дицинского десанта в виде «летающих госпиталей» или «госпиталей на колесах», развертывающих свою деятельность вблизи очага по­ ражения. В зависимости от обстановки эти учреждения могут уве личить или уменьшить объем оказываемой медицинской помощи. III этап — специализированная медицинская помощь. С этой целью используют крупный центр хирургического и травматологического профиля, оснащенный всем необходимым для оказания специали­ зированной помощи при открытых и закрытых повреждениях опор­ но-двигательного аппарата и их последствий, а также реанимаци­ онной службой для лечения шока, постишемического токсикоза, сепсиса и острой почечной недостаточности в полном объеме. Бла­ годаря организации таких центров исключаются временные переводы больных в другие узкоспециализированные учреждения для лечения, например, острой почечной недостаточности и т. д., где нет специ­ алистов по лечению травм, инфицированных ран и т. п. Л е ч е н и е на м е с т е п р о и с ш е с т в и я. На месте происше­ ствия пострадавшему обязательно вводят обезболивающие, по воз­ можности выполняют новокаиновую блокаду (лучше проводнико­ вую) у основания конечности. Жгут накладывают только при явном размозжении конечности с целью острочки ампутации. В других случаях последовательность оказания помощи на месте происшест­ вия должна быть следующая: наложение жгута, освобождение ко­ нечности от завала, тугое бинтование сдавленной конечности, холод, иммобилизация, снятие жгута, при наличии ран — их механическая очистка, наложение повязок, обладающих антисептическими, фер­ ментативными и дегидратирующими свойствами, бинтование. При наличии возможности обкладывают поврежденный сегмент конеч­ ности пузырями со льдом и осуществляют транспортную иммоби­ лизацию. С целью профилактики раневой инфекции вводят комбинацию антибиотиков с обязательным включением антибиотика пенициллиновой группы (учитывая частое выделение из раны клостридиальных анаэробов). Профилактическое применение антибиотиков, не предотвращая полностью нагноение раны в последующем, пре­ дупреждает развитие клостридиального мионекроза (газовой нагрены), для развития которого в этой ситуации имеются благоприятные условия. Важно как можно раньше, если возможно, даже до полного освобождения пострадавшего из-под обломков, начать инфузионную терапию с целью нормализации ОЦК, увеличения объема и още­ лачивания мочи. В качестве первых инфузионных сред следует использовать кристаллоиды, реополиглюкин, 4% раствор гидрокар­ боната натрия, маннитол. Скорость введения жидкости при инфузии не менее 500 мл/ч. Указанные выше мероприятия, выполняемые на месте происше­ ствия и на этапах эвакуации, являются мерами профилактики шока, почечной недостаточности и газовой гангрены. На этапе квалифицированной и специализированной помощи продолжают проводить интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию, осуществляют катетеризацию центральной вены (если она не была произведена на предыдущем этапе). Лечение направлено на дальнейшее увеличение объема мочи путем форсированного ди­ уреза. Объем инфузионно-трансфузионной терапии не менее зоо 500 мл/ч. В состав инфузионных средств входят свежезамороженая плазма (500—700 мл в сутки), глюкозо-новокаиновая смесь (400 мл), 5% раствор глюкозы с витаминами С и группы В (до 1000 мл), 5—10% альбумин (200 мл), 4% раствор гидрокарбоната натрия (400 мл), раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела, дезинтоксикационные средства (гемодез, неогемодез). Состав жидкостей и их объем корригируется в зависимости от диуреза, степени интоксикации, показателей КОС. Проводят наблюдение за АД, ЦВД, мочеиспусканием. Для учета количества мочи ежечасно проводят катетеризацию мочевого пузыря. Медикаментозная тера­ пия: для стимуляции диуреза назначают лазикс и эуфиллин, гепа­ рин, дезагреганты (курантил, трентал), ретаболил или нероболил, сердечно-сосудистые средства, иммунокорректоры. Такое лечение должно обеспечить мочеиспускание в количестве не менее 300 мл/ч. При неэффективности консервативного лечения в течение 8—12 ч и снижении диуреза до 600 мл/сут и ниже решают вопрос о про­ ведении гемодиализа. Анурия, гиперкалиемия более 6 ммоль/л, отек легких, головного мозга — экстренные показания к гемодиализу. Объем инфузионной терапии в междиализный период 1500—2000 мл. При кровоточивости вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания экстренно проводят плазмаферез с последующим переливанием до 1000 мл свежезамороженной плазмы и назначают ингибиторы протеаз (трасилол, гордокс, контрикал). Хирургическая тактика зависит от состояния пострадавшего, сте­ пени ишемии поврежденной конечности, наличия размозженных тканей, переломов костей и должна быть активной. В случае отсутствия ран на сдавленной конечности хирургиче­ скую тактику можно определить по классификации степени ишемий, предложенной Ю.Андреевым и соавт. (1989). I степень — незначительный индуративный отек мягких тканей. Кожа бледная, на границе поражения несколько нависает над здо­ ровой. Признаков нарушения кровообращения нет. Консервативное лечение дает выраженный эффект. II степень — умеренно выраженный индуративный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками незначитель­ ного цианоза. Через 24—36 ч могут образоваться пузыри, содержа­ щие прозрачную желтоватую жидкость, при вскрытии которых об­ нажается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровооб­ ращения и лимфооттока. Недостаточно адекватное консервативное лечение может привести к прогрессированию нарушений микроцир­ куляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани. III степень — выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или «мраморного» вида. Температура кожи заметно снижена. Через 12—24 ч появля­ ются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнажается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуратив­ ный отек и цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции и тромбозе вен. Консервативное ле­ чение неэффективно, приводит к развитию некротического процесса. Широкие разрезы с рассечением фасциальных футляров устраняют сдавление тканей. Кровоток восстанавливается. IV степень — индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, хо­ лодные, имеются отдельные эпидермальные пузыри с геморрагиче­ ским содержимым. После удаления эпидермиса обнажается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практи­ чески не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, рас­ пространенном тромбозе венозных сосудов. Консервативное лечение неэффективно. Широкая фасциотомия обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет ограничить некротический процесс в более дистальных отделах, снизить интен­ сивность всасывания токсичных продуктов. В большинстве случаев ставят показания для ампутации конечности. Данная классификация, не претендуя на полноту отражения процесса, помогает выбрать тактику лечения, значительно умень­ шить количество ампутаций. При наличии размозженных ран на поврежденных конечностях на втором этапе эвакуации производят тщательную первичную хи­ рургическую обработку с широким раскрытием раны, иссечением явно нежизнеспособных тканей, удалением инородных тел и свободно лежащих костных отломков, обильным промыванием раны антисеп­ тиками, санацией ультразвуком и вакуумированием. Наложение глухих швов недопустимо. На рану накладываются повязки, обла­ дающие антисептическими, дегидратирующими свойствами. При выполнении первичной хирургической обработки на втором этапе эвакуации не следует осуществлять кожную пластику, как свободную, так и несвободную, поскольку процесс некроза тканей может продолжаться и в последующие дни. Кроме того, донорские участки после выкраивания кожных аутотрансплантатов могут слу­ жить дополнительными воротами для проникновения инфекции, а пластика путем перемещения местных тканей ухудшает и без того нарушенные в результате сдавления тканей микроциркуляцию и кровоснабжение области поражения, что может привести к углуб­ лению и расширению некроза тканей. Обнаженные участки кости необходимо по возможности закрывать окружающими мягкими тка­ нями, накладывая наводящие нестягивающие швы. При образовании глубоких карманов нужно их дренировать и накладывать контр­ апертуры. Анализ результатов лечения пострадавших, поступивших из Ар­ мении, показал, что проведение накостного и внутрикостного остеосинтеза сегментов, подвергшихся сдавлению, на этом этапе ока­ зания медицинской помощи следует считать ошибкой. Такой остеосинтез ухудшает кровообращение сегмента, усугубляет некротиче­ ский процесс, «открывает ворота» инфекции. На этом этапе стабильную фиксацию следует производить с помощью чрескостных компрессионно-дистракционных спицевых или стержневых аппара­ тов даже без окончательной и полной адаптации отломков. В случае отсутствия возможностей или условий для наложения чрескостных аппаратов для фиксации конечностей используют гипсовые глубокие лонгеты. Циркулярные гипсовые повязки накладывать не следует. После оказания квалифицированной помощи на этом этапе по­ страдавших с повреждениями конечностей эвакуируют в специали­ зированные стационары-центры (третий этап оказания медицинской помощи), куда они попадают на 3—7-е сутки после поражения. На этом этапе осуществляют стабильную фиксацию переломов аппа­ ратами чрескостной фиксации, если она не была выполнена на предыдущем этапе, или продолжают коррекцию и адаптацию от­ ломков в аппарате, если они были наложены ранее. Одновременно проводят интенсивное местное лечение раневых поверхностей с целью скорейшего очищения ран от некротизированных тканей и подготовки к аутопластике или наложению вторичных швов на 15—20-й день после получения травмы. При местном лечении ра­ невых поверхностей эффективны лекарственные средства, облада­ ющие антисептическими, ферментативными и дегидратирующими свойствами. После очищения раневой поверхности от некротизированных тканей и появления свежей грануляционной ткани осуществляют свободную кожную аутопластику расщепленными трансплантатами, перфорированными в соотношении 1:2—1:5. Из других видов кожной пластики может быть рекомендована несвободная кожная аутопла­ стика (итальянская), особенно при наличии ран в области кисти и предплечья. Ограничены показания к выполнению комбинированной кожной аутопластики перемещенными местными тканями, так как перемещение лоскутов кожи и мягких тканей в области сдавленных сегментов может усугубить нарушения микроциркуляции и крово­ снабжения и привести к некрозу лоскутов. К этому сроку в полной мере выявляется распространенность некрозов участков кости, подвергшихся сдавлению, границы некроза костной ткани могут быть определены с помощью радионуклидного исследования. С целью удаления явно некротизированных участков кости производят радикальную секвестрнекрэктомию, продольные и сегментарные резекции. Образовавшиеся послеоперационные ко­ стные полости замещают деминерализованными костными транс­ плантатами и мышцами. При дефекте хорошо зарекомендовал себя компрессионно-дистракционный остеосинтез. На этапах квалифицированной и специализированной помощи применение современных методов активной детоксикации имеет первостепенное значение. Увеличение токсичности крови и лимфы у больных может быть обнаружено раньше, чем появляются кли­ нические симптомы токсикоза, поэтому, не дожидаясь ухудшения состояния больных, следует провести анализ крови на токсичность по парамецийному тесту и концентрации «средних молекул». В слу­ чае повышенной токсичности показаны гемолимфосорбция и энтеросорбция, при нарушении показателей гомеостаза и гипергидрата зоз ции — гемодиализ. При сочетании токсикоза, гипергидратации и нарушения гомеостаза одновременно проводят гемо-, лимфо-, энтеросорбцию и гемодиализ в режиме ультрафильтрации, в случае необходимости — неоднократно. Параллельно осуществляют целе­ направленную антибактериальную терапию: иммунокоррекцию, а также реабилитационные мероприятия, которые проводят в течение всего процесса лечения пострадавшего. Таким образом, при лечении синдрома длительного сдавления с открытыми и закрытыми повреждениями опорно-двигательного ап­ парата необходима постоянная работа хирургов-травматологов, ре­ аниматологов-токсикологов, терапевтов, нефрологов. Пострадавшие, перенесшие СДС, нуждаются в последующем диспансерном наблю­ дении.

Г Л А В А КОМБИНИРОВАННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ И ОСОБЕННОСТИ ИХ ЛЕЧЕНИЯ Классификация. Выделяют следующие основные виды комбиниро­ ванных повреждений: радиационные комбинированные поражения, механические повреждения и лучевые поражения, ожоги и лучевые поражения, механические повреждения и термические поражения, открытые повреждения и ожоги в комбинации с загрязнением ра­ диоактивными веществами (РВ), комбинированные химические по­ ражения. Вероятно, при массовых поражениях военного и мирного времени возможны иные варианты комбинированных поражений. Так, все указанные виды механических, термических и лучевых поражений могут сочетаться с холодовой травмой, тяжелые повреж­ дения возникают в результате комбинации термического фактора и сдавления. Комбинированные радиационные поражения. Комбинированные радиационные поражения возникают в результате ядерного взрыва. Однако в последнее время в связи с развитием атомной энергетики, широким строительством атомных энергетических станций (АЭС) подобные поражения стали реальностью в условиях мирного времени (например, катастрофа на Чернобыльской АЭС). При ядерном взрыве на человека воздействуют два или три фактора: световое излучение, ударная волна и ионизирующее из­ лучение. Важной особенностью комбинированных радиационных по­ ражений является воздействие ионизирующего излучения, приво­ дящее к развитию лучевой болезни. После взрыва атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки описаны комбинированные поражения, обус­ ловленные воздействием ударной волны и ионизирующего излуче­ ния, светового и ионизирующего излучения, а также комбинации ударной волны, светового излучения и ионизирующей радиации. Степень воздействия отдельных поражающих факторов зависит от калибра ядерного устройства, расстояния до эпицентра ядерного взрыва, метеорологических условий, характера местности и застрой­ ки. Отмечаются различия в степени воздействия различных факторов поражения в зависимости от мощности ядерного взрыва. Так, при взрыве мощностью в несколько килотонн радиус действия ионизи­ рующего излучения превосходит радиус действия ударной волны и светового излучения, однако при мощности взрыва 10 и 100 кт наблюдается обратное соотношение. Возможность перекрытия зоны действия одного из поражающих факторов, одновременное воздей­ ствие в определенной зоне сразу двух или трех поражающих фак­ торов и обусловливают возникновение комбинированных поражений.

Специфическим признаком комбинированных поражений явля­ ется синдром взаимного отягощения, описанный многими авторами. Он характеризуется тем, что, например, лучевая болезнь усугубляет течение и ухудшает исходы повреждений, вызванных другими фак­ торами (механическим, термическим), и наоборот. Выделяют две формы взаимного отягощения — адитивную и синергическую. Адитивная форма характеризуется простым суммированием последствий воздействия разных факторов. Эта форма типична для комбинации механических и термических повреждений. Синергическая форма взаимного отягощения характеризуется тем, что эффект от воздей­ ствия двух факторов проявляется как сверхсуммарный. Эта форма типична для комбинированных радиационных поражений. Степень взаимного отягощения при этих поражениях зависит от дозы иони­ зирующего облучения и тяжести других повреждений. Радиационные поражения развиваются вследствие первичных и вторичных изменений. Первичные изменения — это результат фи­ зико-химических процессов, заключающихся в ионизации и воз­ буждении атомов и молекул веществ. Они приобретают высокую биохимическую активность, появляются активные ионы и свободные радикалы с ненасыщенными химическими валентностями, в резуль­ тате чего возникают несвойственные организму реакции и изменя­ ется обмен веществ. Вторичные изменения являются результатом первичных нарушений и последующих изменений в организме в целом и его органах и системах. В зависимости от дозы облучения могут преобладать поражения нервной или гуморальной системы, желудочно-кишечного тракта или органов кроветворения. В зависимости от дозы облучения выделяют четыре формы лу­ чевой болезни: 1) церебральную (с первичным поражением нервной системы;

доза облучения — свыше 10 000 Р);

2) токсемическую (с вторичным поражением нервной системы;

5000—10 000 Р);

3) кишечную (с преимущественным поражением желудочно-кишеч­ ного тракта;

1000—5000 Р);

4) типичную (с преимущественным поражением кроветворных органов, менее 1000 Р). При облучении в дозе свыше 1000 Р прогноз безнадежен, при дозе 600 Р частота смертельных исходов достигает 80%. После облучения в дозе свыше 200 Р смертельный исход может наступить через 1,5—2 мес, а свыше 5000 Р — через 1—3 дня. В диагностике лучевой болезни первостепенное значение имеет исследование крови. Характерными признаками болезни являются уменьшение количества эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, лейкопения, тромбоцитопения. Предложены другие экспресс-методы распознавания лучевого поражения, важное значение придают по­ казателям дозиметрии. П р и н ц и п ы и м е т о д ы л е ч е н и я. Лечение больных с острой лучевой болезнью в условиях массового поступления пораженных связано с большими трудностями, поэтому на ранних этапах эва­ куации лечение больных с острой лучевой болезнью I степени может быть отсрочено. Основное внимание должно быть уделено профи­ лактике и лечению инфекционных и геморрагических осложнений.

При первичной реакции на облучение проводят дезинтоксикационную терапию, принимают меры, направленные на борьбу с обезвоживанием, назначают обезболивающие средства, антигистаминные препараты (антибиотики и другие антимикробные средства), осуществляют симптоматическую терапию. Переливание крови и плазмы производят по показаниям. В третьей фазе лучевого пора­ жения рекомендуют применять препараты ДНК, витамины и другие общеукрепляющие средства. При комбинированных поражениях возникает необходимость в лечении термических и механических повреждений. При этом важно использовать скрытый период лучевой болезни. Для успешного осу­ ществления лечения комбинированных повреждений важное значе­ ние имеет решение следующих вопросов: 1) определение формы и степени тяжести лучевой болезни у пострадавших с механическими и термическими повреждениями;

2) при наличии признаков острой лучевой болезни определение степени тяжести механического или термического повреждения;

3) установление оптимального срока для выполнения оперативного вмешательства путем уточнения времени наступления фазы клинического благополучия в течении острой лучевой болезни;

4) определение вероятности развития и характера осложнений у каждого конкретного больного. Лечение пострадавших с комбинированными радиационными по­ ражениями возлагается на учреждения хирургического профиля ме­ дицинской службы гражданской обороны. При организации меди­ цинской помощи этой категории пострадавших необходимо учиты­ вать особенности синдрома взаимного отягощения: уменьшение про­ должительности скрытого периода острой лучевой болезни, более выраженные ранние проявления анемии и лейкопении, замедление заживления ран и консолидации переломов, вторичные кровотече­ ния, более раннее наступление смертельного исхода и более высокая смертность среди пострадавших, которая обусловлена также разви­ тием геморрагического синдрома и инфекционных осложнений из-за подавления иммунитета. Для удобства проведения сортировки на этапах медицинской эвакуации, определения срочности и объема медицинской помощи предложена следующая классификация комбинированных радиаци­ онных поражений: крайне тяжелые, тяжелые, средней тяжести и легкие. При крайне тяжелых поражениях возможна лишь паллиа­ тивная помощь. При тяжелых поражениях потребуется проведение противошоковых мероприятий и оперативных вмешательств в крат­ чайшие сроки после поступления, мероприятий с целью предотвра­ щения развития раневой инфекции и лечения острой лучевой бо­ лезни. При поражениях средней тяжести хирургическое лечение может быть отсроченным, но обязательны профилактика раневой инфекции и терапия лучевой болезни. При легких поражениях первая помощь может быть оказана в порядке само- и взаимопомощи, однако спустя некоторое время необходим осмотр врача. Основным требованием к организации помощи пострадавшим с комбинированными радиационными поражениями в условиях мас сового поступления является возвращение в строй и к трудовой деятельности в кратчайшие сроки возможно большего числа людей. Реабилитация должна распространяться прежде всего на такие контингеты пострадавших, за счет которых может быть обеспечено восстановление трудовых ресурсов. Механические повреждения в комбинации с лучевыми пораже­ ниями. Механические повреждения в комбинации с лучевой болез­ нью выявлены у 20% пострадавших при взрывах атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки. При этом преобладали вторичные.поврежде­ ния (переломы костей, ушибы, ранения мягких тканей, травма головы), нанесенные вторичными снарядами (кирпичи, камни, ос­ колки стекла). Повреждения, возникшие в результате непосредст­ венного воздействия ударной волны, в большинстве случаев закан­ чивались летальным исходом. Особенности течения раневого процесса и ле­ ч е н и я ран в к о м б и н а ц и и с л у ч е в ы м и п о р а ж е н и я ­ ми. Эти особенности связаны прежде всего с угнетением раневого процесса. Нарушения в течении репаративных процессов зависят от тяжести и фазы развития лучевой болезни. Установлено, что в первой, второй и третьей фазах лучевой болезни заживление ран замедляется. В поздней стадии прекращается рост грануляционной ткани, она часто кровоточит. Образование соединительной ткани и превращение ее в рубцовую замедляется. Вследствие повышения проницаемости тканевых барьеров развивается инфекция. Раневая инфекция часто являлась основной причиной смерти пострадавших в Японии. Заживление ран возможно в четвертой фазе лучевой болезни, но после этого нередко происходит изъязвление рубцов с последующим нагноением. Возможны тяжелые септические ослож­ нения. Лучевая болезнь оказывает влияние на течение раневого процесса во все его фазы. Так, в первой фазе — фазе очищения раны — развивается более выраженный отек, во второй — фазе воспаления — отмечается задержка отторжения некротизированных тканей, обра­ зование лейкоцитарного вала замедлено или он вовсе отсутствует, в заключительной — фазе регенерации — наблюдается задержка образования грануляционной ткани и превращения ее в рубцовую. В свою очередь раневой процесс оказывает влияние на течение лучевой болезни. В экспериментах на животных показано, что под его влиянием возникает кратковременный лейкоцитоз. Раневая ин­ фекция и кровотечения способствуют уменьшению продолжитель­ ности периода проявления лучевой болезни. Раневая инфекция ста­ новится особенно выраженной в третьей фазе острой лучевой бо­ лезни. Кровотечения из раны связаны с замедлением свертывания крови и снижением резистентности стенок сосудов, что отмечается в конце второй фазы лучевой болезни. При наличии длительно не заживающих ран у пострадавших с комбинированными радиацион­ ными поражениями основной угрозой для жизни является сепсис. Основной принцип лечения ран у больных с острой лучевой болезнью заключается в профилактике и лечении раневой инфекции.

В экспериментах на животных установлено, что ранняя первичная хирургическая обработка ран, выполненная в первой и второй фазах лучевой болезни, не ухудшает течения лучевой болезни и способ­ ствует их заживлению. В третьей фазе лучевой болезни первичная хирургическая обработка затруднена из-за повышенной кровоточи­ вости тканей. В случае необходимости отсрочить выполнение хи­ рургической обработки с целью профилактики раневой инфекции рекомендуют применять антибиотики. В условиях массового поступления пострадавших с комбиниро­ ванными поражениями при определении хирургической тактики в отношении ран необходимо учитывать степень тяжести лучевой болезни, поэтому таких пострадавших необходимо выделять в группу нуждающихся в ранней хирургической помощи. На дальнейших этапах эвакуации должна быть соблюдена преемственность в лечении таких больных. В стационаре проводят лечение раны и лучевой болезни. В учреждениях специализированной помощи при комби­ нированных радиационных поражениях для закрытия ран применяют различные виды пластики, может потребоваться также более ши­ рокое использование вторичного шва. Особенности заживления и лечения переломов костей в комбинации с лучевыми поражениями. Особенности течения переломов костей на фоне лучевой болезни изучены экспериментально. Ионизирующее излучение вызывает де­ кальцинацию, резорбцию, остеопороз и даже некроз костей. Степень выраженности этих изменений зависит от дозы облучения. Острая лучевая болезнь вызывает замедление регенерации костной ткани, степень выраженности которого прямо пропорциональна дозе иони­ зирующего излучения. Отмечены также несовершенство образования костной мозоли, рассасывание сформировавшихся костных элемен­ тов, образование ложных суставов. Так же как и раны, переломы на фоне комбинированного радиационного поражения в первые 1—2 дня вызывают лейкоцитоз, а последующая лейкопения при этом менее выражена. При переломах костей в комбинации с лучевой болезнью ис­ пользуются все известные методы их лечения. Однако при массовом поступлении таких пострадавших скорее всего найдут применение наиболее простые, традиционные, хорошо зарекомендовавшие себя способы лечения, а использование методов, требующих специального оборудования и оснащения, в широкой практике, по всей вероят­ ности, будет ограничено. Ожоговая болезнь в комбинации с острой лучевой болезнью. В условиях ядерной катастрофы возможны различные сочетания поражений в результате воздействия ионизирующего излучения и термического агента: 1) одномоментное поражение световым и иони­ зирующим излучением;

2) возникновение ожогов с последующим радиационным поражением вследствие выпадения радиоактивных осадков;

3) возникновение ожогов у пострадавших, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения в небольших дозах или перенесших лучевую болезнь легкой степени.

В результате одномоментного воздействия термического агента и ионизирующего излучения ожоговый шок развивается на фоне первичной реакции на облучение. Последующее течение ожоговой болезни совпадает с периодом разгара лучевой болезни. При другой последовательности воздействия поражающих факторов возможно совпадение различных фаз лучевой и ожоговой болезни. При комбинированных поражениях в патологический процесс вовлекаются все органы и системы. Известно, что в развитии ожо­ гового шока важную роль играет увеличение проницаемости сосу­ дистой стенки, которое усугубляется под воздействием ионизирую­ щего излучения. В результате этого происходят значительные из­ менения белкового состава крови вследствие выхода альбумина через сосудистую стенку в ткани. Установлено, что при лучевой болезни угнетается фагоцитарная активность клеток ретикулоэндотелиальной системы, снижается бактерицидность сыворотки крови, задерживается образование антител и т. п. Эти изменения способствуют транслокации микрофлоры из желудочно-кишечного тракта. Такие же проявления характерны и для ожоговой болезни. Кроме того, ожоговая рана является допол­ нительными воротами для проникновения инфекции, поэтому в результате воздействия двух этих факторов тяжесть поражения значительно возрастает. При комбинированных поражениях наблю­ даются специфические нарушения в системе кроветворения, которые зависят от тяжести лучевой и ожоговой болезней. Так, при легких ожогах и ожогах средней степени тяжести в комбинации с лучевой болезнью такой же тяжести лейкопения может развиться в более поздние сроки, а при тяжелых ожогах специфические для лучевой болезни изменения крови развиваются значительно раньше. В экспериментах на животных установлено, что если ожог воз­ никает после облучения, то эректильная фаза шока более продол­ жительная, а если в разгар лучевой болезни, то эректильная фаза шока укорочена или не проявляется. У облученных животных торпидная фаза шока менее продолжительная и протекает тяжелее. При тяжелых комбинированных радиационных поражениях шок развивается чаще и протекает тяжелее, чем при термической травме. В связи с более тяжелым течением лучевой болезни при комбини­ рованном поражении происходят изменения в ожоговой ране. Однако во время скрытого периода лучевой болезни видимых отклонений в течении раневого процесса не отмечается. В разгар лучевой болезни угнетаются воспалительная реакция, отторжение некротизированных тканей, образование грануляционной ткани, появляются кро­ воизлияния, особенно под ожоговым струпом, возможны вторичные некрозы в образовавшихся грануляциях. Септические осложнения при комбинированных ожогово-лучевых поражениях возникают зна­ чительно чаще. Частым осложнением таких комбинированных по­ ражений являются так называемые некротизирующие лейкопенические пневмонии. В период разрешения лучевой болезни ожоговая рана очищается от некротизированных тканей и выполняется гра­ нуляционной тканью.

Лечение комбинированных ожогово-лу чевых п о р а ж е н и й. Противошоковые мероприятия проводятся с учетом тяжести термической травмы. При проведении лекарственной тера­ пии необходимо учитывать, что в результате комбинированных поражений может быть извращена реакция на некоторые препараты (лобелии, цититон, камфора, адреналин). В период токсемии, септикотоксемии, разгара лучевой болезни лечение должно быть на­ правлено на борьбу с интоксикацией, гипопротеинемией, инфекцией и возникающими осложнениями. Основным методом лечения комбинированных ожогово-лучевых поражений, так же как и термических ожогов, является аутопластическое восстановление утраченного кожного покрова. При огра­ ниченных (до 5% поверхности тела) глубоких ожогах целесообразно выполнение ранней некрэктомии (в скрытом периоде острой лучевой болезни). В случаях более обширных глубоких ожогов рекомендуется поэтапно готовить раны для кожной аутопластики путем этапной некрэктомии. Восстановление утраченного кожного покрова возмож­ но в период разрешения острой лучевой болезни по мере восста­ новления репаративных процессов в ожоговой ране. Открытые механические и термические повреждения, загряз­ ненные радиоактивными веществами. В результате ядерного взрыва образуются радиоактивные частицы (а- и р-частицы), которые вы­ падают на местности. Опасные уровни загрязнения создаются в результате наземных ядерных взрывов. а-Частицы характеризуются низкой проникающей способностью и легко задерживаются роговым слоем эпидермиса, -частицы обладают достаточной проникающей способностью (до 1—4 мм) и вызывают поражение в месте их аппликации. Радиоактивные вещества, попавшие на раневую по­ верхность, частично всасываются в кровь и лимфу или адсорбируются в месте их внедрения, но поражение организма радиоактивными веществами, всосавшимися из ран, маловероятно. Однако при оп­ ределенных количествах и длительном пребывании в ране сначала усиливается, а затем подавляется воспалительная реакция, образу­ ются очаги некроза, замедляются отторжение некротизированных тканей и эпителизация. Вследствие медленного заживления ран на их месте возможно образование язв и изъязвление сформировав­ шихся рубцов. При глубоких ожогах поражающее действие радио­ активных частиц ограничивается некротизированными тканями. О с о б е н н о с т и л е ч е н и я. При первичном туалете ожоговой по­ верхности и первичной хирургической обработке ран осуществляют наиболее полное удаление радиоактивных веществ. С целью дезакти­ вации ран и обожженной поверхности рекомендуется промывание мыльной водой, изотоническим раствором хлорида натрия, 0,5% спир­ товым раствором йода. При этом удаляются до 70—80% радиоактив­ ных веществ. Если остаточное загрязнение не превышает допустимого уровня, то можно наложить швы, в противном случае рану оставляют открытой. В случае этапного оказания первой медицинской помощи необходимо немедленно наложить повязку для предотвращения допол­ нительного загрязнения раны радиоактивными частицами.

При оказании первой врачебной помощи необходимо провести полную или частичную санитарную обработку для удаления радио­ активных веществ с поверхности тела. Таким пострадавшим первую врачебную помощь оказывают в первую очередь. В операционной и перевязочной им должны быть выделены отдельные столы. Не­ обходимо провести дезактивацию инструментария, перчаток, фар­ туков теплой водой с мылом. Очередность эвакуации определяется тяжестью термической или механической травмы. Механические травмы в комбинации с ожогами. Комбинация ожогов с механическими травмами возможна и в условиях мирного времени при различных катастрофах и пожарах. В период Великой Отечественной войны 1941—1945 гг. комбинации ожогов с механи­ ческими травмами имели некоторые особенности. Наиболее часто (48%) ожоги комбинировались с травмами головы и лица. Их особенностью являлись обширные некрозы и частые инфекционные осложнения, развивались некрозы кожи вокруг обработанных ран, вследствие чего наблюдалось обнажение костей. Для лечения остеонекрозов применяли краниотомию. При ранах груди в комбинации с глубокими ожогами после хирургичекой обработки часто развиваются нагноение, некроз тка­ ней. Для улучшения дыхательной функции показаны некротомия и некрэктомия. Проникающие ранения груди в комбинации с глу­ бокими ожогами нередко осложняются эмпиемой плевры. Из ос­ ложнений, помимо эмпиемы, характерны пневмонии, абсцессы, ган­ грена легких, тяжелая интоксикация, сепсис. Течение раневого процесса при проникающих и непроникающих ранениях в комбинации с поверхностными ожогами не отличается от течения обычных ран. При проникающих ранениях брюшной стенки в комбинации с глубокими ожогами часто происходит рас­ хождение ран с эвентрацией, в результате чего возникает перитонит, характеризующийся скоплением большого количества жидкости и тяжелой интоксикацией. Исходы лечения этой группы пострадавших часто неудовлетворительные. При сочетании огнестрельных ран с глубокими ожогами после хирургической обработки нередко развиваются гнойные осложнения (абсцессы, флегмоны), в результате чего может возникнуть необ­ ходимость ампутации конечностей по жизненным показаниям. За­ живление ран, комбинированных с глубокими ожогами, во многом зависит от полноценности хирургичекой обработки, свободной кож­ ной пластики, лечения переломов костей. Продолжительность за­ живления ран и огнестрельных переломов при комбинации их с ожогами увеличивается в 2—3 раза. При комбинации механических травм и поверхностных ожогов их течение и заживление мало отличаются от заживления каждого из этих поражений в отдельности. В случае комбинации механи­ ческих повреждений с глубокими ожогами усугубляется течение всех поражений, увеличиваются продолжительность лечения и ча­ стота осложнений, а также частота возникновения шока, при этом он протекает с тяжелыми клиническими проявлениями. Продолжи тельность эректильной фазы уменьшается, длительность шока уве­ личивается до 2—3 сут. Второй период ожоговой болезни — токсемия — при комбини­ рованных поражениях протекает тяжелее, чем при изолированных. Течение ожоговой септикотоксемии при комбинации глубоких ожо­ гов с травмами также более тяжелое. Продолжительность периода выздоровления увеличивается в 2—3 раза. У большинства больных наблюдается комбинация повреждений мягких тканей с поверхностными ожогами. Особого внимания за­ служивают травмы в комбинации с глубокими ожогами. Лечение таких пострадавших проводят так же, как и пораженных с травмами каждого из этих видов. Основным методом лечения ран в комбинации с ожогами остается хирургическая обработка. Ее начинают с туалета ожоговой повер­ хности, а затем производят хирургическую обработку раны по обыч­ ным правилам. При поверхностных ожогах после хирургической обработки раны могут быть ушиты наглухо через обожженную поверхность. Если рану не зашивают, то после заживления повер­ хностных ожогов на рану могут быть наложены отсроченные швы. При ограниченных глубоких ожогах в комбинации с раной произ­ водят раннюю хирургическую обработку с наложением швов или пластическим замещением кожного дефекта либо оставляют рану открытой для наложения вторичных швов. При ранах, комбинированных с обширными глубокими ожогами, в первую очередь производят рассечение и иссечение тканей, а в случае необходимости и некротомию на обожженных участках при циркулярных ожогах конечностей и груди. При глубоких ожогах головы в комбинации с механическими травмами, сопровождающи­ мися повреждением костей, выполняют краниопластику. При этом целесообразно сразу закрыть обнаженную кость путем перемещения местных тканей или с помощью пластики лоскутом на ножке из отдаленных областей либо филатовским стеблем. У пострадавших с ранениями груди, сопровождающимися откры­ тым пневмотораксом, осуществляют ушивание раны. При обширных ожогах торакотомию производят через обожженную поверхность. Для лечения ожоговых ран целесообразна ранняя некрэктомия с целью ускорения восстановления кожного покрова. При проникающих ранениях живота лапаротомию выполняют че­ рез обожженную поверхность, рану зашивают до обожженной кожи. В случае необходимости ампутации конечностей разрез произ­ водят через обожженную поверхность, а рану культи не зашивают. Комбинированные химические поражения. При использовании химического оружия возможны различные сочетания комбиниро­ ванных химических повреждений: заражение раны или ожоговой поверхности сопровождается поражением кожных покровов, глаз, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта;

поражения кожных покровов, глаз и других органов без попадания отравляющих веществ (ОВ) в рану;

поражение кожных покровов, глаз, органов дыхания в комбинации с закрытой механической травмой.

Для комбинированных химических поражений характерен син­ дром взаимного отягощения. При попадании в рану ОВ кожно-резорбтивного действия (иприт, люизит) возникают некротические изменения, что приводит к развитию гнойной или анаэробной ин­ фекции;

при всасывании QB из раны они оказывают общее воздей­ ствие на организм;

заживление ран очень длительное. В результате поражения ОВ мягких тканей развиваются глубокие межмышечные флегмоны, затеки, свищи, остеомиелиты, тяжелые артриты. При заражении ран ипритом отмечается специфический запах (чеснока или горчицы), ткани окрашены в буро-коричневый цвет. При массивном проникновении иприта из раны он оказывает резорбтивное действие, проявляющееся общим угнетением, сонливо­ стью, повышением температуры тела до 39°С, появлением в моче белка, эритроцитов, цилиндров. В тяжелых случаях развивается отек легких и кожи. Заживление таких ран замедлено, нередко образуются изъязвляющиеся рубцы и язвы. В случае заражения ран люизитом отмечаются запах герани и серо-пепельная окраска тканей, появляются гиперемия и отечность кожи, на ней образуются пузыри. К концу 1-х суток развивается некроз тканей. Общерезорбтивное действие проявляется слюнотече­ нием, тошнотой, рвотой, возбуждением, возникает одышка, снижа­ ются артериальное давление и сердечно-сосудистая деятельность, развивается отек легких. При несвоевременном лечении летальный исход наступает в первые 2 сут. Внешний вид ран, зараженных фосфорорганическими веществами (ФОВ), не изменен, некротические и воспалительные изменения от­ сутствуют, характерны фибриллярные подергивания мышечных воло­ кон в ране. В результате всасывания ФОВ из раны развиваются тони­ ческие и клонические судороги, миоз, бронхоспазм, кома, асфиксия. Ожоги, зараженные ОВ кожно-резорбтивного действия, характе­ ризуются наличием специфического запаха и темно-бурых пятен. При поражении ипритом по периферии ожога развиваются отечность и краснота. Через сутки появляются пузыри. При попадании люизита эти явления развиваются быстрее. В случае заражения ожогов ФОВ отмечаются такие же особенности, как и при попадании их в раны. Клиника общего отравления ФОВ, проникших через ожоговую рану, такая же, как и при попадании ФОВ в организм другими путями. Основным методом лечения ран, зараженных ОВ кожно-резор­ бтивного действия, является первичная хирургическая обработка в ранние (3—6 ч после поражения) сроки. Перевязочный материал сжигают. Хирургическая обработка ран, зараженных ОВ кожно-ре­ зорбтивного действия, имеет некоторые особенности. Прежде всего производят дегазацию кожи вокруг раны и самой раны 5% водным раствором хлорамина. После удаления нежизнеспособных тканей широко иссекают подкожную жировую клетчатку и мышцы, зара­ женные ОВ. Костные отломки удаляют, а концы сломанной кости опиливают в пределах здоровых тканей. Обнаженные сосуды пере­ вязывают, а нервные стволы обрабатывают водным раствором хлор­ амина. Швы не накладывают.

При закрытии открытого пневмоторакса и ран после лапаротомии их зашивают до апоневроза. Могут быть наложены вторичные швы. В случае запоздалого поступления пораженных с комбинированными повреждениями и воспалительными явлениями в ране можно огра­ ничиться ее рассечением. В случае проникающих ранений черепа с обнажением мозга производят промывание раны 1% раствором хлорамина, 0,1% рас­ твором этакридина лактатом (риванола или изотонического раствора хлорида натрия). При массивном поражении сустава может потребоваться первич­ ная резекция сустава или ампутация конечности. Первичную хирургическую обработку ран, зараженных ФОВ, про­ изводят после устранения действия ОВ, которое предствляет опасность для жизни раненого. При оказании квалифицированной и специали­ зированной хирургической помощи необходимо проводить дезинток­ сикацию организма и купирование нарушений, вызванных ОВ.

ГЛАВА ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ».

Повреждение тканей под воздействием высокой температуры или агрессивных веществ приводит к возникновению некрозов. В зави­ симости от природы повреждающего фактора следует дифференци­ ровать термические, электрические и химические ожоги.

1 5. 1. ТЕРМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ Термические ожоги могут возникать в результате воздействия све­ тового излучения, пламени, кипятка или другой горячей жидкости, пара, горячего воздуха или горячих предметов. Наиболее часто встречаются ожоги пламенем, которые в проведенных нами наблю­ дениях выявлены у 84,3% из более чем 1000 больных, находившихся в стационаре. На втором месте были ожоги жидкостями (7,2%), на третьем — электроожоги и ожоги пламенем электрической дуги (6,4%). Ожоги, вызванные действием других факторов, наблюдались у 2,1% больных. В современных условиях интенсивной индустриализации, все более возрастающего использования на производстве и в быту ис­ точников тепловой энергии отмечается тенденция к увеличению частоты ожогов. По данным Всемирной организации здравоохране­ ния, ожоги занимают третье место среди других видов травм, а в Японии — второе, уступая лишь транспортной травме, в мирное время ожоги составляют 5—12% всех видов травм. Анализ данных литературы позволяет считать, что повсеместно ожоги возникают у 1 человека на 1000 населения. Частота возникновения ожогов может зависеть от ряда условий: уровня развития народного хозяйства, характера производства, транспорта, бытовых условий и т. д. Она резко возрастает в условиях войны, применения ядерного оружия и зажигательных смесей. Толь­ ко в Хиросиме зарегистрировано около 40 000 обожженных. При взрывах атомных бомб в Хиросиме в Нагасаки ожоги возникали у 80—85% населения. Ожоги нередко приводят к смертельному исходу, а среди выздо­ ровевших многие остаются инвалидами. Тяжесть течения ожоговой. травмы в значительной мере зависит от площади и глубины по­ вреждения тканей. В нашей стране принята классификация ожогов, основанная на патологоанатомических изменениях поврежденных тканей. Ожоги I степени проявляются покраснением и отеком кожи.

Ожоги II степени характеризуются появлением пузырей, наполнснных прозрачной желтоватой жидкостью. Под отслоившимся слоем эпидермы остается обнаженный базальный слой. При ожогах I—II "степени отсутствуют морфологические изменения в коже, чем они принципиально отличаются от более глубоких поражений. Ожоги III степени подразделяют на два вида: ожоги ША степе­ ни — дермальные — поражение собственно кожи, но не на всю ее толщу. При этом сохраняются жизнеспособные глубокие слои кожи или придатки (волосяные сумки, потовые и сальные железы, их выводные протоки). При ожогах ШБ степени происходит омертвение кожи и образуется некротический струп. Ожоги IV степени сопровождаются омертвением не только кожи, но и глубже расположенных тканей (мышц, сухожилий, костей, суставов). В связи с особенностями лечения ожоги целесообразно подраз­ делять на две группы. Первая — поверхностные ожоги I—ША степени, при которых погибают лишь верхние слои кожи. Они заживают под влиянием консервативного лечения благодаря эпителизации из сохранившихся элементов кожи. Вторую группу состав­ ляют глубокие ожоги — поражения ШБ и IV степени, при которых обычно необходимо хирургическое лечение с целью восстановления кожного покрова. Дифференциальная диагностика между ожогами ША и ШБ сте­ пени затруднена и обычно становится возможной лишь при оттор­ жении некротизированных тканей. При определении глубины ожога могут оказать помощь сведения о характере термического фактора и длительности его воздействия. Ожоги пламенем, расплавленным металлом, горячим паром под давлением, как правило, глубокие. Кратковременное воздействие высокой температуры, пламени элек­ трической дуги, воспламенившегося газа, кипятка чаще приводит к поверхностным повреждениям кожных покровов. В то же время длительное воздействие агентов сравнительно невысокой темпера­ туры (горячая вода и пища) может вызвать глубокие ожоги. Глубину ожога можно определить путем выявления болевой чув­ ствительности. При поверхностных ожогах она сохранена или сни­ жена, а при глубоких, как правило, отсутствует. Достоверным при­ знаком глубокого ожога является струп, в котором видны тромбированные сосуды. Для определения глубины ожога можно исполь­ зовать инфракрасную термографию, которая основана на регистрации теплоотдачи тканей. Зона глубокого поражения харак­ теризуется ее снижением, что проявляется «холодными» полями на термограмме. Точно же определить глубину повреждения тканей можно лишь через несколько (6—7) дней после сформирования струпа. При установлении тяжести ожоговой травмы и прогноза ее исхода большое значение имеет определение площади поражения. Предло­ жено много способов ее определения. Одни из них основаны на измерении площади отдельных анатомических областей [Berkow, 1924 ], в других учитывают абсолютную площадь ожога и определяют Рис. 15.1. Графическая регистрация площади ожогов. Каждая клетка соответствует 1% поверхности тела.

ее соотношение с общей площадью поверхности тела [Постников Б. Н., 1957]. Рост человека находится в постоянной зависимости от площади кожного покрова, а цифровой показатель роста, в среднем 150—180 см, в соотношении 1:100 совпадает с показателем площади кожного покрова, варьирующей от 15 000 до 18 000 см2. В связи с этим Н. Н. Блохин (1953) предложил считать показатель роста за 1% поверхности кожного покрова человека. Для определения от­ носительной площади ожога по этому способу необходимо измерить поверхность ожога в квадратных сантиметрах и полученную цифру разделить на показатель роста больного в сантиметрах. Г. Д. Вилявин (1956) предложил способ графической регистрации площади ожога на специальном бланке с силуэтом тела человека. 2 Размер двух силуэтов (передняя и задняя поверхности) 17 000 мм, что равно количеству квадратных сантиметров поверхности кожи человека ростом 170 см. Сумма заштрихованных квадратов силуэта определяет общую площадь ожоговой раны в квадратных сантимет­ рах. Для измерения площади ожогов у детей разработаны таблицы [Lung С, BrowderC, 1944;

Блохин Н. Н., 1953], отражающие со отношение частей тела с учетом возрастных особенностей. На этом же принципе основано измерение площади ожога по «правилу де­ вяток», предложенному A.Wallace (1951). В соответствии с этим правилом величина площади каждой анатомической области (в про­ центах) у взрослых — это число, кратное девяти: голова и шея — 9%, передняя и задняя поверхности туловища — по 18%, каждая рука — по 9%, каждая нижняя конечность — по 18%, промежность и половые органы — 1%. Площадь ожога можно определить, используя специальный штамп или изготовленные типографским способом скитцы, на ко­ торых изображены контуры человека (передний и задний), разде­ ленные на сегменты. Каждый сегмент составляет 1% поверхности тела, как предложено В. А. Долининым (1960) или в нашей моди­ фикации этого способа (рис. 15.1). Следует заметить, что ни один из методов измерения площади ожогов не может претендовать на точность из-за сложности контуров человеческого тела и индивидуальных особенностей (возраст, рост, телосложение, упитанность и др.). В связи с этим на практике нет необходимости точно определять общую площадь ожога, так как при обширных поражениях отклонения в подсчетах на 3—5% не влияют на результаты установления тяжести состояния и выбор объема терапевтических мероприятий. Для определения площади ожога в процентах к общей поверх­ ности тела может быть использовано «правило ладони». Размер ладони составляет около 1% поверхности тела человека в любом возрасте. Это правило применяют как при ограниченных, так и при субтотальных ожогах. В последнем случае определяют площадь не­ пораженных участков тела и, вычитая полученную цифру из 100, получают величину площади поражения кожных покровов.

15.1.1. Ожоговая болезнь Ограниченные поверхностные ожоги обычно протекают сравнительно легко и заживают в течение 1—3 нед, не отражаясь на общем состоянии пострадавшего. Более тяжело протекают глубокие ожоги. Повреждение тканей на площади до 10%, а у маленьких детей и лиц старческого возраста до 5% поверхности тела сопровождается выраженными расстройствами деятельности всех систем организма в результате сильного термического воздействия. Интенсивный поток нервно-болевых импульсов с обширной площади ожога приводит к нарушению взаимоотношения процессов возбуждения и торможения, а затем к перенапряжению, истощению и резкому нарушению ре­ гулирующей функции центральной нервной системы. Возникающие под влиянием ожоговой травмы нарушения в цен­ тральной и периферической нервной системе приводят к патологи­ ческим реакциям и морфологическим изменениям в сердечно-сосу­ дистой, дыхательной, эндокринной, иммунной системах, крови, поч­ ках, печени, желудочко-кишечном тракте. У пострадавших возни­ кают нарушения всех видов обмена веществ и окислительно-вос становительных процессов, развивается ожоговая болезнь с много­ образными клиническими проявлениями, в основе которых лежат нервно-дистрофические процессы [Гроздов Д. М., 1959;

Вишнев­ ский А. А., Шрайбер М. И., 1966, и др.]. В патогенезе ожоговой болезни большое значение имеют нару­ шения системной гемодинамики и микроциркуляции, выраженные метаболические сдвиги, характеризующиеся катаболической направ­ ленностью и усилением протеолиза. В течение ожоговой болезни принято различать периоды шока, острой токсемии, септикотоксемии и выздоровления, или реконвалесценции. Ожоговый шок. Ожоговый шок — это ответная реакция орга­ низма на сверхсильный болевой раздражитель. В основе его лежит термическая травма, приводящая к тяжелым расстройствам цент­ ральной, регионарной и периферической гемодинамики с преиму­ щественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме обожженного;

происходит централизация кровообраще­ ния. Длительное болевое раздражение приводит к нарушению фун­ кции центральной нервной системы, эндокринных желез и деятель­ ности всех систем организма. Расстройства гемодинамики характеризуются гемоконцентрацией, уменьшением МОС и ОЦК вследствие плазмопотери и недо­ статочным снабжением тканей кровью. У пострадавших возникают гипоксия тканей и ацидоз, уменьшается диурез, наблюдаются вы­ раженные нарушения водно-электролитного баланса, белкового, уг­ леводного, жирового и других видов обмена, резко усиливается основной обмен, развиваются прогрессирующая гипо- и диспротеинемия, недостаточность витаминов С, группы В, никотиновой кис­ лоты. Развитию гипопротеинемии способствуют усиленный распад белков тканей, потеря их через рану вследствие повышения про­ ницаемости стенок капилляров. Объем циркулирующих эритроцитов уменьшается вследствие разрушения их в поврежденных тканях в момент травмы, а в большей степени — в результате патологического депонирования в капиллярной сети из-за расстройств микроцирку­ ляции. Несмотря на расстройства гемодинамики, артериальное давление в первые часы после травмы может оставаться сравнительно высоким, что объясняется увеличением общего периферического сопротивле­ ния кровотоку, которое наступает вследствие спазма сосудов, вы­ зываемого повышением активности симпатико-адреналовой системы, а также увеличением вязкости крови из-за гемоконцентрации и ухудшения ее реологических свойств. Ожоговый шок наблюдается при ожогах, площадь которых не менее 10—15% поверхности тела. У детей и лиц старше 60 лет проявления ожогового шока могут наблюдаться при меньшей пло­ щади поражения. Диагностика шока основана на определении общей площади ожогов и так называемого индекса Франка (ИФ), выяв­ лении нарушений гемодинамики и выделительной функции почек. Общая площадь ожога включает поверхностные и глубокие пора жения. ИФ — суммарная величина поверхностного и глубокого ожога, выраженная в единицах. Индекс Франка предполагает, что глубокий ожог воздействует на человека в 3 раза сильнее, чем поверхностный. В связи с этим 1 % поверхностного ожога составляет 1 ед. ИФ, а 1% глубокой — 3 ед. ИФ. Сопутствующее поражение дыхательных путей эквивалентно 15—30 ед. ИФ. По тяжести и длительности течения различают легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок (табл. 15.1).

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 12 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.