WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 12 |

««ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ В 3 ТОМАХ Под редакцией члена-корр. РАМН Ю. Г. Ш А П О Ш Н И К О В А МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1997 6/J.3 ТРАВМАТОЛОГИЯ том1 МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1997 ...»

-- [ Страница 5 ] --

В основе патогенеза травматической болезни лежит сочетание различных патологических процессов, «реакций повреждения» и «реакций защиты». Адаптивные реакции направлены в конечном итоге на обеспечение жизнедеятельности организма в экстремальных условиях с последующим восстановлением нарушенных функций и структур. К патологическим процессам, характерным для первого периода травматической болезни, относятся травматический шок, кровопотеря, нарушения функций непосредственно поврежденных органов, травматический токсикоз и др. Важнейшими критериями оценки травматической болезни явля­ ются ее тяжесть и динамика, которые тесно взаимосвязаны. Динамика травматической болезни в значительной степени за­ висит от ее тяжести и характеризуется несколькими периодами, различающимися совокупностью специфических для каждого из них патологических процессов и соответственно характерными клини­ ческими проявлениями — синдромо- и симптомокомплексами. (Па­ тологический процесс — это частные, или местные, проявления болезни, определяющие ее специфику в том или ином периоде.) В течении травматической болезни можно условно выделить три периода, свойственных всем тяжелым механическим повреждениям, независимо от конкретных проявлений травм разных локализаций: острый период, период развернутой клинической картины и период реабилитации. Важно подчеркнуть, что такое деление условно и строгой временной границы между отдельными периодами нет. Со­ вершенно необязательно развитие всех периодов травматической болезни у каждого пострадавшего. Так, у многих пострадавших при травматической болезни не отмечаются признаки шока, кровопотери или травматического токсикоза. Рассмотрим последовательно три периода травматической болезни (табл. 11.1). Первый период — о с т р ы й п е р и о д т р а в м а т и ч е с к о й б о л е з н и — характеризует течение болезни от момента воздействия повреждающего агента до устойчивой стабилизации жизненно важ­ ных функций. Условно в этом периоде выделяют три фазы: 1) фазу нестабильности жизненно важных функций, 2) фазу относительной стабилизации жизненно важных функций, 3) фазу устойчивой ста­ билизации жизненно важных функций. Продолжительность первой фазы несколько часов, момент ее окончания совпадает с завершением проведения реанимационных мероприятий. Основной фазой первого периода является вторая. Содержание ее определяется развернутой клинической картиной травматического шока или кровопотери на фоне нестабильности гемодинамики при условии восстановления анатомической целости поврежденных органов и систем. Первый период травматической болезни завершается устойчивой стабили­ зацией жизненно важных функций организма. Общая продолжи­ тельность первого периода до 2 сут. Уже в этот период при достаточно тяжелой травме или отсутствии адекватного лечения может насту­ пить летальный исход. В клинической картине преобладают общие проявления основных патологических процессов, характерных для данного периода, — травматического шока, острой кровопотери, ) Т а б л и ц а 11.1. Периоды травматической болезни и их основные характеристики Продолжи­ тельность фаз, сутки Соотношение локальных факторов в генезе травматической болезни Периоды болезни Фазы отдельных периодов Характерные патологические процессы Характеристика Характеристика пластической энергетической Наиболее частые осложнения перестройки перестройки Первый (ост­ 1. Нестабильность До 2 жизненно важ­ рый) ных функций 2. Относительная стабилизация жиз­ ненно важных функций 3. Устойчивая ста­ билизация жизнен­ но важных функ­ ций Второй (раз­ 1. Катаболическая До 3 - 4 вернутой кли­ 2. Анаболическая: нической кар­ ранняя тины) До Травматический шок, ос­ Преобладание Нарушение ана­ Усиление ка- Жировая эм­ трая кровопотеря, травма­ общих факто­ томической це­ таболических болия тический токсикоз, преоб­ ров лости органов и реакций ладание экстренных типо­ систем вых адаптивных реакций (оптимизация транспорт­ ной функции кровообра­ щения, перераспределе­ ние кровотока в пользу жизненно важных орга­ нов) Нарушения функций ЦНС, циркуляторные наруше­ ния, изменения иммунно­ го статуса, изменения в системе дыхания. Активи­ зация механизмов отсро­ ченной адаптации, на­ правленных на ликвида­ цию повреждений и их последствий (усиление эритропоэза, перемеще­ ние экстраваскулярной жидкости в сосудистое русло) Примерный па­ ритет местных и общих фак­ торов Преобладание общих факто­ ров Расплавление и удаление некротизированных тканей Пролиферация соединитель­ нотканных эле­ ментов с фор­ мированием грануляционной ткани Усиление катаболических реакций Усиление ана­ болических ре­ акций Гнойно-вос­ палительные осложнения, тромбозы и эм­ болии, пролеж­ ни, психичес­ кие расстрой­ ства Поздняя Более Развитие дистрофических и склеротических процес­ сов. Регенерация повреж­ денных тканей с последу­ ющим восстановлением специфических функций органов и тканей Фиброзирование грануля­ ционной тка­ ни с образова­ нием рубца и его эпителизацией Нарушение репаративных про­ цессов в кост­ ной ткани (за­ медленная кон­ солидация пе­ реломов), обра­ зование лож­ ных суставов, недостаточность кровообраще­ ния, гнойновоспалитель­ ные процессы Завершение энергетической перестройки после умень­ шения анабо­ лических изме­ нений Ложные сус­ тавы, остеоми­ елиты, непра­ вильное сраще­ ние повреж­ денных костей, склеротические изменения в различных ор­ ганах, контрак­ туры, анкило­ зы, укорочение конечностей Третий (реа­ билитация) 30 и более Частичное или полное вос­ становление анатомиче­ ских и функциональных изменений, адаптация ор­ ганизма к последствиям травмы Индивидуаль­ Завершение ное преоблада­ пластической ние местных перестройки или общих факторов травматического токсикоза, а также процессов, связанных с пер­ вичным повреждением органов. Из «реакций защиты» преобладают экстренные типовые адаптивные реакции. Системная постагрессив­ ная реакция характеризуется усилением катаболизма. Относительно содержания острого периода травматической болезни важно подчер­ кнуть, что это более широкое понятие, чем травматический шок, которого может и не быть. Клиническая картина первого периода травматической болезни обусловлена индивидуальным сочетанием характерных для него патологических процессов. Второй период — п е р и о д р а з в е р н у т о й к л и н и ч е с к о й к а р т и н ы т р а в м а т и ч е с к о й б о л е з н и — может быть условно разделен на две фазы: катаболическую и анаболическую. Последняя имеет две стадии — раннюю и позднюю. В основе такой периоди­ зации лежит пластическая и энергетическая перестройка организма пострадавшего. Для катаболической фазы характерны лизис и по­ следующая эвакуация некротизированных тканей. В анаболической фазе пластическая перестройка осуществляется в две стадии, в основе которых лежат соответственно пролиферативные процессы и рубцевание. В клинической картине заболевания вслед за кратко­ временным преобладанием местных факторов вновь начинают до­ минировать проявления общего характера, активизируются меха­ низмы отсроченной адаптации. К концу ранней стадии анаболиче­ ской фазы происходит относительная нормализация состояния систем кровообращения, дыхания, крови и т. д. Для этого периода харак­ терно угнетение иммунологической реактивности, приводящее к развитию гнойно-воспалительных осложнений — пневмоний, трахеобронхитов, нагноений ран и т. д. П о з д н я я с т а д и я а н а б о л и ч е с к о й ф а з ы характеризу­ ется завершением пластической перестройки, заключающейся в фиброзировании грануляционной ткани, образовании рубца и его эпителизации. Окончание местного процесса совпадает с завершением анаболических процессов. В поврежденных органах развиваются дистрофические и склеротические процессы. Эти же процессы на­ блюдаются в зонах выраженной гипоциркуляции, длительно сохра­ няясь в остром периоде травматической болезни. Продолжительность этой стадии от нескольких недель до нескольких месяцев и даже лет. Для данной стадии характерны нарушения функции разных органов и систем, а также осложнения. Многие пострадавшие (30— 45%) после выведения из шока умирают, причем часто причиной смертельного исхода являются осложнения. Из осложнений чаще всего встречаются: 1) гнойно-воспалительные (вне зоны поврежде­ ния — пневмонии, плевриты, трахеобронхиты, воспалительные за­ болевания мочевыводящих систем, сепсис и др., в зоне поврежде­ ния — нагноения);

2) токсические (психические расстройства, ос­ трая почечная и печеночная недостаточность);

3) постгипоциркуляторные и трофические расстройства (пролежни, жировая эмболия, тромбоэмболия, тромбозы, отек мозга, отек легких). Важно подчер­ кнуть наличие следующей закономерности: чем тяжелее протекает острый период травматической болезни, в частности травматический Время, сутки Рис. 11.1. Сроки и частота возникновения основных осложнений при травматической болезни [Дерябин И. И., Насонкин О. С, 1987].

- нагноение;

2 — психозы;

3 — пневмония;

4 — кишечная непроходимость;

5 — жировая эмболия;

6 — перитонит;

7 — отек легких;

S — эвентрация;

9 — сепсис;

10 — ателектазы легкого;

11 — острая почечная недостаточность;

12 — обострение хронических заболеваний.

шок, тем больше вероятность возникновения осложнений. Так, со­ отношение осложнений в группах пострадавших, перенесших трав­ матический шок I, II и III степени тяжести, примерно следующее: 1:1,5:2. У пострадавших с множественными и сочетанными повреж­ дениями осложнения возникают в 2—3 раза чаще, чем при изоли­ рованных повреждениях. Сроки возникновения и характер основных осложнений представлены на рис. 11.1. Четвертый период — р е а б и л и т а ц и я — характеризуется физическим и социальным, полным или неполным выздоровлением. Продолжительность этого периода может составлять много месяцев и лет, для него характерен переход развившихся в предыдущие периоды патологических процессов в патологические состояния — контрактуры, укорочения конечностей, склеротические изменения миокарда, обусловливающие хроническую недостаточность кровооб­ ращения, и др. Динамика травматической болезни в значительной мере опре­ деляется ее тяжестью, которая в свою очередь является результи­ рующей степени нарушений функционирования различных органов и систем в отдельные периоды и фазы патологических процессов и интенсивности «реакции защиты». Различают травматическую бо­ лезнь I, II и III степени тяжести (табл. 11.2). В основу деления травматической болезни в зависимости от степени ее тяжести положены количественная оценка характера и локализа­ ции повреждений, выраженность острого периода, наличие осложне­ ний и исход. Трудности могут возникнуть при дифференцировке трав­ матической болезни II и III степени тяжести. Третья степень тяжести характеризует наиболее неблагоприятную динамику течения травма­ тической болезни с вероятностью летального исхода более 0,5. Как правило, это пострадавшие с балльной оценкой травм более 9 и оценкой по шкале травм (TS) не менее 10. У этих пострадавших всегда отме­ чаются осложнения. При травматической болезни II степени тяжести количество осложнений меньше, суммарная балльная оценка тяжести травм и оценка по шкале травм менее 10. При травматической болезни I степени тяжести исход, как правило, благоприятный, течение неосложненное, продолжительность лечения определяется длительностью консолидации переломов. Градация травматической болезни по степени тяжести помогает определить характер течения посттравматического периода, устано­ вить сроки и объем возможных оперативных пособий, решить ос­ новные задачи лечения конкретного пострадавшего. Так, у постра­ давших с наиболее тяжелыми повреждениями будут преобладать проблемы, связанные с общим лечением, а при наиболее легких травмах (I степень), наоборот, — с местным.

11.2. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клинические проявления и формы травматической болезни много­ образны и характеризуются специфическими и неспецифическими чертами. Специфические черты зависят от характера основного 8— в Таблица 11.2. Характеристика травматической болезни с учетом степени тяжести Оценка характера и локали­ зации процесса, баллы Основные направления лечебных мероприятий Степень тяжести Оценка по шкале TS Выраженность острого периода Наличие осложнений Исход Ориентировочные сроки лечения и реабилитации I Не более Слабо выражен или Нет или одно отсутствует, кровопотеря не более 25% Выражен (травма­ тический шок I—II степени), кровопотеря 3 0 — 4 0 % Благоприятный Определяются дли­ Стимуляция репарательностью консо­ тивно-ре генератив­ лидации переломов ных процессов, мес­ тное лечение доми­ нирует Коррекция снижен­ ных пластических и энергетических ре­ сурсов, местное и об­ щее лечение при­ мерно равнозначны Оптимизация защит­ но-компенсаторных реакций, общее ле­ чение доминирует коррекция и имму­ нологического стату­ са п 4— Есть (нередко более То же одного), преимуще­ ственно инфекци­ онные До 2,5 мес ш Не менее 10 Чаще Резко выражен Есть (как правило, Чаще неблагопри­ (травматический 2 и более) ятный Свыше 2,5 мес шок П—Ш степени), кровопотеря более 40% повреждения, которое может быть определено по наибольшей сумме баллов количественной оценки характера и локализации повреж­ дений конкретного пострадавшего. Важно подчеркнуть также, что для собственно травматической болезни характерна совокупность признаков, не зависящих от локализации основного повреждения (острое начало, отсутствие латентного периода, гипоксия циркуляторно-анемического типа). Кроме того, в клинической картине трав­ матической болезни всегда имеются проявления системной постаг­ рессивной реакции — лихорадка, психоэмоциональная слабость, недомогание, а также наличие очагов асептического и гнойного воспаления, первичного и вторичного повреждения органов и тканей. В соответствии с описанием травматической болезни по пере­ численным шести критериям в качестве рабочей может быть при­ ведена следующая ее классификационная схема (схема 11.1). Характеристика исходов травматической болезни, по данным С. А. Селезнева и соавт. (1984), И. И. Дерябина и соавт. (1987) с дополнениями, может быть проиллюстрирована в виде схемы 11.2 (числа в квадратах — процент данного исхода от их общего коли­ чества: в числителе — изолированная и множественная травма, в знаменателе — сочетанная). Острая кровопотеря. Для первого периода травматической бо­ лезни характерным патологическим процессом является острая кро­ вопотеря — утрата части ОЦК вследствие кровотечения. В зависи­ мости от типа поврежденного сосуда различают артериальные, ве­ нозные и капиллярные кровотечения. Кровотечение может быть наружным или внутренним. Тяжесть кровопотери определяется дву­ мя основными факторами: величиной дефицита ОЦК и темпом кровотечения. Основной патогенетический фактор кровопотери — уменьшение ОЦК. Так, быстрая утрата 30% ОЦК вызывает (при прочих разных условиях) более выраженные нарушения жизнеде­ ятельности организма, чем медленное истечение того же объема крови. Ниже представлены данные об ориентировочном объеме кро­ вопотери при переломах различной локализации. Доминирующими в патогенезе острой кровопотери являются циркуляторные нарушения (схема 11.3).

С х е м а 11.1. Классификационная схема травматической болезни Периоды т эавматической болезни I. Острый 1.1. Фаза нестабильности жизненно важных фун­ кций 1.2. Фаза относительной стабилизации жизненно важных функций 1.3 Фаза устойчивой стабилизации жизненно важных функций 2.1. Катаболическая фаза II. Развернутой клинической картины травматической болезни ш.

2.2. Анаболическая фаза 2.2.1. Ранняя 2.2.2. Поздняя Реабилитации Степени тяжести травматической болезни I, П, Ш Характер течения травматической болезни I. Неосложненная 2. Осложненная 2.1. Осложненная без летального исхода 2.2. Осложненная с летальным исходом Характер повреждений 1. Изолированные 2. Множественные 3. Сочетанные 4. Комбинированные Локализация доминирующего повреждения 1. 2. 3. 4. Черепно-мозгоы 1я травма Опорно-двигат&11ЫШЯ Повреждения if уди Повреждения ж ивота С х е м а 11.3. Основные факторы развития циркуляторных нарушений при кровопотере и связь между ними Локализация перелома Кости таза Бедренная кость Большеберцовая кость Плечевая кость Ребро Ориентировочный объем кровопотери, мл 1500—2000 800—1200 350— 650 200— 500 100— Возникновение при кровопотере дефицита ОЦК приводит к уменьшению системного артериального давления (АД). Последнее находится в прямо пропорциональной зависимости от минутного объема кровообращения (МОК) и периферического сосудистого со­ противления (ПСС): АД = МОК + ПСС. Следовательно, сохранить нормальный уровень системного АД можно путем поддержания МОК и (или) ПСС. МОК в свою очередь зависит от ударного объема сердца (УОС) и частоты сердечных сокращений (ЧСС): МОК УОС + ЧСС. Следовательно, для поддержания МОК необходимо увеличить частоту сердечных сокращений. Таким образом, системное АД, величина которого при возникновении дефицита ОЦК умень­ шается, может быть стабилизировано путем увеличения общего периферического сосудистого сопротивления и частоты сердечных сокращений. Сердечно-сосудистые реакции, обеспечивающие соответствующие изменения параметров системной гемодинамики, включаются при дефиците ОЦК опосредованно через нейроэндокринную систему. Так, уже при потере 10% ОЦК средняя величина АД уменьшается. Информация об этом через барорецепторы дуги аорты и каротидных синусов, волюморецепторы левого предсердия, легочных сосудов и митрального клапана, хеморецепторы тканей (раздражение недоокисленными продуктами обмена веществ) поступает в ЦНС, что приводит к повышению тонуса симпатико-адреналовой системы. В результате этого формируется сложная реакция экстренного при­ способления, направленная на поддержание сердечного выброса, в том числе путем перераспределения органного кровотока таким образом, чтобы обеспечить адекватное кровоснабжение сердца и мозга в «ущерб» другим органам и тканям — желудочно-кишечному тракту, коже, мышцам и т. д., кровоток по микроваскулярному руслу которых ограничивается, в том числе и вследствие артериоловенулярного шунтирования. В основе такой реакции лежит малая подверженность мозговых и коронарных сосудов контролю ЦНС при выраженном ее влиянии на сосуды зоны микрогемоциркуляции дру­ гих органов, в первую очередь внутренних — печени, поджелудочной железы, кишечника, иннервируемых п. splanchnicus, а также мышц, кожи и почек. Уменьшение ОЦК приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу, снижению давления наполнения сердца и ударного объема. Системное АД соответственно также уменьшается, что обус­ ловливает еще большую активацию симпатико-адреналовой системы, которая сопровождается гиперкатехоламинемией, ведущей к более выраженной вазоконстрикции. Неизбежным компонентом патогенеза острой кровопотери явля­ ется специфическая перестройка в системе микрогемоциркуляции, через которую реализуются не только реакция централизации кро­ вообращения, но и некоторые другие феномены — аутогемодилюция, экстраваскулярная транслокация жидкости. В перестройке системы микрогемоциркуляции при кровопотере можно условно выделить несколько периодов. 1. Период нестабильной микрогемоциркуляции проявляется уси­ ленной вазодилюцией, отсутствием выраженных нарушений реак­ тивности микрососудов. Реологические показатели крови, как пра­ вило, изменены незначительно. 2. Период вазомоторных нарушений характеризуется резким спазмом сосудов микрогемоциркуляции и внутрисосудистыми нару­ шениями (агрегация эритроцитов в венозном отделе микроваскулярного русла). Изменения реологических свойств крови умеренно выражены. Для этого периода типична десинхронизация реактив­ ности артериолярного и венулярного сегментов микроциркуляторного русла.

3. Период комплексных нарушений. В это время наряду с рас­ стройствами тонуса терминальных сосудов возможны нарушения их реактивности вплоть до рефрактерности. Обязательным компонентом данного периода является развитие выраженного синдрома повы­ шенной вязкости крови. Агрегацию эритроцитов обнаруживают во всех отделах зоны микрогемоциркуляции. 4. Период стабилизации — относительной нормализации мик­ рогемоциркуляции — обычно следует за периодом комплексных нарушений в случае отсутствия необратимых изменений кровооб­ ращения. Он характеризуется прежде всего нормализацией тонуса и реактивности микрососудов. Разумеется, выделение описанных периодов весьма условно. Их выраженность, продолжительность и последовательность развития (например, первые два периода могут быть очень кратковременными или отсутствовать вовсе) зависят от тяжести патологического про­ цесса, реактивности организма, эффективности терапии и т. д. При перестройке в системе микрогемоциркуляции в случаях кровопотери наблюдаются изменения фильтрационно-абсорбционного равновесия, вызванные диспропорцией обычных перепадов гид­ ростатического и коллоидно-осмотического давления на протяжении обменных сосудов — капилляров. Из них наиболее важными в практическом отношении являются феномены аутогемодилюции и экстраваскулярной транслокации. Преходящее повышение тонуса резистивных сосудов при травматическом шоке, десинхронизация реактивности пре- и посткапиллярных сосудов приводят к умень­ шению соотношения диаметр посткапиллярных сосудов/диаметр прекапиллярных сосудов. Следствием этого является уменьшение гидростатического давления в капиллярах. Распределение жидкости между интерстициальным и внутрисосудистым сектором зависит от соотношения гидростатического давления в капиллярах и коллоид­ но-осмотического давления плазмы. В обычных условиях на артериолярном конце капилляра гидростатическое давление больше кол­ лоидно-осмотического, поэтому ультрафильтрация преобладает над абсорбцией. На венулярном конце капилляра гидростатическое дав­ ление меньше коллоидно-осмотического, поэтому преобладает про­ цесс абсорбции жидкости из интерстициального геля. Следует подчеркнуть, что рассматриваемый процесс зависит от перепада артериального и венозного давления, микрогемоциркуляторным эквивалентом которого является гидростатическое давление в капиллярах. Величина же коллоидно-осмотического давления ори­ ентировочно может быть охарактеризована с учетом содержания белка в плазме и ее осмолярности. При кровопотере уменьшается разница между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к усилению абсорбции жидкости в артериолярном отделе капилляров, где обычно преобладает фильтрация. Описанный феномен называется аутогемодилюцией. При дефиците ОЦК не более 10% его спонтанное восстановление происходит вследствие аутогемодилюции. Именно на этом феномене основывается методика определения величины кровопотери по относительной плотности крови и гематокриту, так как чем больше кровопотеря, тем выраженнее аутогемодилюция. Жидкость, поступающая из интерстициального геля, практически не содержит белков, поэтому концентрация белка в плазме, а сле­ довательно, и ее онкотическое давление уменьшаются. Постепенно обычная разница между коллоидно-осмотическим и гидростатиче­ ским давлением восстанавливается и ток жидкости из межклеточного пространства прекращается. Процесс аутогемодилюции начинается уже через 15—20 мин после уменьшения ОЦК и достигает своего максимума примерно через 1 ч. В связи с этим информативность гематокрита как критерия оценки дефицита ОЦК необходимо оценивать с учетом фазы пато­ логического процесса. Противоположный аутогемодилюции эффект наблюдается при снижении тонуса прекапиллярных сосудов сопротивления на фоне неизмененного или повышенного тонуса посткапиллярных венозных сосудов. Подобная ситуация наблюдается при декомпенсации микрогемоциркуляции, когда реактивность резистивных сосудов умень­ шена или утрачена вплоть до рефрактерности, а тонус венозных отделов микроваскулярного русла еще сохранен вследствие большей устойчивости нервно-мышечного аппарата этих сосудов к ацидозу и гипоксии. Это приводит к большему, чем в норме, преобладанию гидростатического давления практически на всем протяжении ка­ пилляра, следствием чего является массивная экстраваскулярная транслокация жидкости. Экстраваскулярная транслокация жидкости начинается также в тех случаях, когда значительное преобладание гидростатического давления над коллоидно-осмотическим обусловлено гипопротеинемией (содержание белка в плазме менее 50 г/л). Основные факторы патогенеза циркуляторных нарушений при кровопотере представле­ ны на схеме 11.3. Острая массивная кровопотеря может привести к развитию ге­ моррагического шока. В патогенезе острой массивной кровопотери и травматического шока прослеживаются некоторые общие законо­ мерности, что позволяет рассматривать шок как типовой патологи­ ческий процесс. Основные сходные черты обусловлены однотипными изменениями кровообращения при обсуждаемых патологических процессах. Эти изменения тесно связаны с возникновением дефицита ОЦК. В связи с этим как при шоке, так и при острой массивной кровопотере происходит перестройка в системе микрогемоциркуляции с характерными изменениями тонуса сосудов и их реактивности, возникновением синдрома повышенной вязкости крови и феномена внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Центра­ лизация кровообращения, аутогемодилюция и экстраваскулярная транслокация отмечаются при обоих патологических процессах. В от­ личие от травматического шока при кровопотере меньше выражены нейрогуморальные нарушения, связанные с афферентной импульсацией из зон повреждения, и эндотоксемия, обусловленная воз­ действием продуктов резорбции из поврежденных тканей.

.

В настоящее время различают три степени кровопотери: I — умеренная (дефицит ОЦК менее 25% от исходного), II — большая (30—40% ОЦК), III — массивная (более 40% ОЦК). При кровопотере, составляющей 40% ОЦК и более, как правило, развивается геморрагический шок. При оценке кровопотери и эффективности ее восполнения це­ лесообразно учитывать совокупность клинико-лабораторных и ин­ струментальных показателей (табл. 11.3).

Т а б л и ц а 11.3. Основные критерии гипо-, нормо- и гиперволемии Критерии гиповолемия Систолическое АД, Уменьшено мм рт. ст. Пульсовое АД, мм Уменьшено рт. ст. Центральное веноз­ ное давление, см вод. ст. <6 Характеристика ОЦК нормоволемия Норма >40 6—14 гиперволемия Норма >40 > ЦВД при водной на­ Увеличение с после­ Не изменяется или Не изменяется грузке дующим резким незначительно уве­ или увеличивает­ ся без последую­ уменьшением личивается щего уменьше­ ния (в случае от­ сутствия сердеч­ ной недостаточ­ ности) Состояние наполне­ Уменьшено (спаде­ Хорошо контурируния наружной ярем­ ние в горизонталь­ ется у переднего ной вены ном положении) края грудиноключично- сосцевидной мышцы Ректально-кожный градиент температу­ ры, °С Скорость заполне­ ния капилляров ног­ тевого ложа, в с >5 3—4 Повышен, вены набухшие, опре­ деляется пульса­ ция яремных вен < > 1— 1— Давление в легочной Уменьшено артерии Почасовой мл/ч диурез. < Норма (25 мм рт. Не изменено или ст.) увеличено >30 Отсутствует Норма >30 Отсутствует Диффузный Частый или не изменен, pulsus tardus Наличие постураль- Имеется ной гипотензии Сердечный толчок Пульс Ослаблен Частый, слабого на­ Норма полнения и напря­ жения, нитевидный На основании совокупной оценки ЦВД и системного АД можно приблизительно оценить не только характер волемических наруше­ ний, но и состояние пропульсивной способности сердца (табл. 11.4). Более информативными являются динамический контроль за ЦВД и проба с водной нагрузкой, которая заключается в реги­ страции ЦВД и систолического АД после быстрого внутривенного введения 300 мл жидкости. При некомпенсированной гиповолемии ЦВД в течение 10—25 мин увеличивается на 1—2 см вод. ст. и быстро уменьшается до исходного уровня. АД также увеличивается, а затем уменьшается до величины, несколько превышающей ис­ ходную. При ослаблении пропульсивной способности сердца ЦВД быстро увеличивается, но не приходит к норме. Систолическое АД не увеличивается, а тахикардия нарастает. Отсутствие изме­ нений ЦВД и АД свидетельствует о глубоких расстройствах со­ судистого тонуса. Определение относительной плотности крови и гематокрита спу­ стя 1 ч после травмы позволяет ориентировочно определить объем кровопотери (табл. 11.5). Последний может быть приблизительно установлен также с помощью индекса Алговера, вычисляемого как частное от деления пульса на величину систолического АД (норма 0,5—0,6).

Индекс Алговера 0,8 и менее 0,9—1,2 1,3—1,4 1,5 и более Объем кровопотери, ОЦК 10 20 30 Кровопотеря приводит к утрате жидкой части крови, ее фор­ менных элементов и белков. Восстановление утраченных компонен­ тов происходит в разные сроки (табл. 11.6). Лечение при острой кровопотере должно быть поливалентным. Основой его является инфузионно-трансфузионная терапия (см. раздел «Инфузионно-трансфузионная терапия шока и кровопоте­ ри»). Травматический шок — это типовой эволюционно сформиро­ вавшийся, фазово развивающийся патологический процесс, наблю­ дающийся в остром периоде травматической болезни. В настоящее время существует более 100 определений шока. Это связано в первую очередь с непрерывной эволюцией представлений о патогенезе шока и механизмах его развития. Различные опреде­ ления шока отражают также те позиции, с которых они были даны, — общебиологическую, общепатологическую, патофизиоло­ гическую, частнопатологическую, клиническую. По-видимому, к оп­ ределению этого понятия следует подходить диалектически. Важно подчеркнуть наиболее существенные характеристики шо­ ка. Во-первых, шок — это типовой патологический процесс, по­ скольку в патогенезе шока различной этиологии (травматический, ожоговый, геморрагический и др.) больше сходства, чем различий, что позволяет рассматривать его как стереотипный компонент ре­ акции организма на воздействие экстремальных факторов внешней и внутренней среды. Во-вторых, шок — это эволюционно сформи­ ровавшийся патологический процесс. В-третьих, шок имеет опреде­ ленные фазы развития. В-четвертых, основным звеном в развитии шока является несоответствие между интенсивностью обменных про­ цессов в органах и тканях и их циркуляторным обеспечением, эквивалентом которого является специфическая перестройка в си­ стеме микрогемоциркуляции, сопровождающаяся возникновением кислородного долга. В-пятых, травматический шок — это деком­ пенсация жизненно важных функций при травме, диапазон которой, с одной стороны, превышает защитные возможности организма, с другой — ограничен повреждениями, несовместимыми с жизнью. Нельзя ставить знак равенства между типовыми патологическими процессами — шоком и умиранием. По мере перехода одного про­ цесса в другой специфичность шока уменьшается. В-шестых, для различных фаз и периодов шока характерны некоторые неспеци­ фические феномены: централизация кровообращения, аутогемодилюция, экстраваскулярная транслокация, синдром повышенной вяз­ кости крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Вседьмых, для шока характерен специфический симптомокомплекс.

Т а б л и ц а 11.4. Интерпретация результатов измерения ЦВД АД уменьшено ЦВД норма увеличено Уменьшено Дефицит ОЦК или уменьшение общего пе­ риферического сосуди­ стого сопротивления (увеличение емкости сосудистого русла) Норма Недостаточная пропульсивная способ­ ность сердца на фоне уменьшения общего периферического со­ судистого сопротивле­ ния Недостаточная пропульсивная способ­ ность сердца при уменьшенном или нор­ мальном ОЦК ОЦК адекватен емко­ Гиперволемия при сти сосудистого русла нормальной пропульсивной способности сердца Дефицит ОЦК на фо­ Повышение сосуди­ не централизации стого тонуса без дефи­ кровообращения цита ОЦК Увеличено Т а б л и ц а 11.5. Оценка величины кровопотери по Барашкову Объем кровопотери, мл Относительная плотность крови Гематокрит Гемоглобин До 500 500—1000 1000—1500 Свыше 1500 1,057—1,054 1,053—1,05 1,049—1,044 Менее 1, 44—40 38—32 30—22 Ниже 65—62 61—54 53-48 Ниже Необходимо провести грань между тяжелым состоянием постра­ давшего, которое характеризуется, например, низким систолическим АД и шоком как типовым патологическим процессом, так как очевидно, что клинической картине при тяжелом состоянии могут соответствовать разные патологические процессы и явления: трав­ матический шок, умирание, кардиогенный шок, жировая эмболия, смертельная кровопотеря и т. д. Характер течения и исход травматического шока определяются несколькими патогенетическими факторами, значимость которых может изменяться в процессе его развития. Из них основными являются афферентная импульсация (болевая и неболевая) из очага повреждения, уменьшение ОЦК, эндогенная интоксикация, нару­ шения функций поврежденных жизненно важных органов, психоэ­ моциональный стресс.

Т а б л и ц а 11.6. Сроки восстановления компонентов крови после кровопотери [Климанский В. А., 1977;

Селезнев С. А., 1986] Объем крови, плазмы и их компоненты Срок восстановления Объем крови Объем плазмы Концентрация белков в плазме: частичная (вследствие мобилизации ткане­ вых белков) полная (вследствие активизации белковосинтетической функции печени) Масса эритроцитов 24—48 ч 24—48 ч 72—96 ч До 8—10 дней 20—25 дней В динамике травматического шока подавляющее большинство исследователей и клиницистов выделяют эректильную и торпидную фазы. По своему названию и существу эти фазы характеризуют функциональное состояние ЦНС: в эректильной фазе преобладают процессы возбуждения, в торпидной — торможения. Э р е к т и л ь н а я ф а з а шока возникает непосредственно после чрезмерного механического воздействия и характеризуется двига­ тельным и речевым возбуждением пострадавшего, тахикардией, уве­ личением систолического АД, бледностью кожных покровов, иногда непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. С биологической точки зрения эту фазу рассматривают как проявление реакции активного приспособления. Циркуляторное обеспечение в этой фазе оказывается неадекватным резкой интенсификации тканевых об­ менных процессов, происходящей вследствие возбуждения нейроэндокринной системы. Т о р п и д н а я ф а з а ш о к а наступает вслед за эректильной и характеризуется заторможенностью пострадавшего, тахикардией, уменьшением систолического АД, диспноэ, олигурией, увеличением ректально-кожного градиента температуры. С биологической точки зрения развитие этой фазы шока означает преобладание реакций пассивного приспособления. Длительность фазы, как правило, от нескольких часов до 2 сут. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы развивается терми­ нальное состояние, в котором в зависимости от характера и выра­ женности нарушений, опасных для жизни, различают преагонию, агонию и клиническую смерть. Преагония характеризуется следующими признаками: сознание, как правило, отсутствует, АД с помощью метода Короткова не определяется, пульс нитевидный, тахикардия, кожные покровы блед­ ные, акроцианоз, дыхание поверхностное, частое, глазные рефлексы живые. Преагония продолжается от нескольких часов до нескольких суток (у некоторых пострадавших может отсутствовать). Агония характеризуется отсутствием сознания, арефлексией, брадикардией;

дыхание редкое, судорожное, с участием вспомогательной мускулатуры, АД не определяется, могут возникать общие тониче­ ские судороги. У некоторых пострадавших в состоянии агонии на­ ступает кратковременное улучшение функционального состояния и даже восстанавливается сознание. Длительность агонии от несколь­ ких минут до нескольких часов. Наступление клинической смерти соответствует моменту оста­ новки дыхания и кровообращения. Длительность ее 5—7 мин. Патофизиологические механизмы шока при тяжелых механиче­ ских повреждениях в общем могут быть охарактеризованы следу­ ющим образом (схема 11.4). Чрезмерное механическое воздействие приводит к повреждению функциональных элементов органов и тканей — возникновению болевой и интенсивной неболевой афферентной импульсации, на­ ружной кровопотере, крове- и плазмопотере в поврежденные ткани. Мощная афферентная импульсация из зоны повреждения вызывает дезитеграцию деятельности ЦНС и включение нервно-рефлекторных механизмов, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, проис­ ходит напряжение симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем. В кровь выбрасывается значительное количество гормонов-регуляторов — катехоламинов, глюкокортикостероидов и т.д. При травматическом шоке наиболее выражены циркуляторные нарушения, важную роль в развитии которых играет дефицит ОЦК. Генез его при травматическом шоке многофакторный. Наибольшее значение имеет кровоизлияние в поврежденные ткани. Другими механизмами являются генерализованное депонирование крови и фазная экстраваскулярная транслокация жидкой части крови. Де­ фицит ОЦК приводит к повышению тонуса резистивных сосудов и дальнейшей стимуляции неироэндокринного аппарата, которой спо­ собствуют также поток афферентной импульсации (болевой и не­ болевой) из зон повреждения и психоэмоциональный стресс. Реакция централизации кровообращения в начальный период травматиче­ ского шока носит адаптационный характер (обеспечение адекватного кровоснабжения жизненно важных органов путем поддержания АД на уровне не ниже минимально безопасного;

установлено, что кро­ воснабжение мозга и сердца является достаточным при систоли С х е м а 11.4. Патогенез травматического шока..— Механическая травма ческом АД не менее 90 мм рт. ст.). Будучи кратковременной и не резко выраженной, она полезна. При длительном же сохранении централизации кровообращения (в том случае, если дефицит ОЦК не ликвидируется) могут развиться трофические расстройства в тех органах, в которых возникают продолжительные ограничения кро­ вотока (желудочно-кишечный тракт, печень — центроглобулярные некрозы и т. д.). В результате расстройств кровообращения при шоке нарушается кислородный режим организма, развивается гипоксия. органов и тканей. Общая доставка кислорода к тканям уменьшается. При этом потребление кислорода не снижается прямо пропорционально умень­ шению количества кислорода, доставляемого к тканям. Это объяс­ няется несколькими причинами: 1) дезоксигенация оксигемоглобина при ацидозе усиливается (эффект Бора);

2) снижение Рог в тканях приводит к увеличению диссоциации оксигемоглобина и отдаче боль­ шего, чем в норме, количества кислорода в ткани из единицы объема крови. Развитие циркуляторной гипоксии и увеличение кислородного долга вызывают нарушения энергетики клеток. Метаболизм тканей перестраивается на анаэробный вариант, увеличивается количество лактата. В тех случаях, когда нарушается процесс оксигенации крови в легких, а гипоксические явления в почечной паренхиме вызывают клубочковый и канальцевый ацидоз, накопление кислых продуктов обмена идет еще интенсивнее. При его неуклонном на­ растании возникает дефект окислительного фосфорилирования — «синдром пуринового истощения», характерный для необратимой тканевой гипоксии, сопровождающейся потерей пуриновых основа­ ний, необходимых для восстановления клеточной АТФ. Считают, что этот механизм наряду с длительной централизацией кровооб­ ращения и гипоксией играет важную роль в развитии относительной необратимости, тканевых изменений. Важную роль в патогенезе травматического шока играет эндотоксемия. Нарушения макро- и микрогемоциркуляции при шоке тесно свя­ заны между собой. Вследствие централизации кровообращения, ак­ тивации симпатико-адреналовой системы, аутогемодилюции веноз­ ный возврат к сердцу на первых порах остается удовлетворительным. МОК при этом часто больше должных величин в несколько раз (гипердинамическая реакция кровообращения). Увеличение МОК происходит вначале в основном из-за увеличения У ОС, а затем и вследствие тахикардии. Это важно в практическом отношении, так как объясняет, почему нормальные величины системного АД не могут быть надежными критериями отсутствия дефицита ОЦК (нор­ мальное АД может обеспечиваться предельным напряжением ком­ пенсаторных механизмов). При травматическом шоке уменьшение системного АД вследствие некомпенсируемого дефицита ОЦК приводит к уменьшению веноз­ ного возврата, снижению производительности сердца и как следст­ вие — к дальнейшему уменьшению системного АД. Так замыкается один из порочных кругов нарушения кровообращения при травма­ тическом шоке. При клинической оценке состояния пострадавших, находящихся в состоянии шока, целесообразно выделять, основываясь на пара­ метрах кровообращения, фазы компенсации и декомпенсации. Для фазы компенсации характерны: 1) тахикардия;

2) холодная влажная кожа;

3) длительность наполнения капилляров под ногтевым ложем более 3—5 с (симптом пятна);

4) бледность слизистых оболочек;

5) ректально-кожный градиент температуры более ТС;

6) гиперди­ намический характер кровообращения;

7) относительно высокое АД;

8) отсутствие гипоксических изменений в миокарде (по результатам электрокардиографии);

9) отсутствие признаков гипоксии мозга;

зрачки могут быть несколько расширены (усиление активности сим­ патического отдела вегетативной нервной системы вызывает мидриаз вследствие повышения тонуса радиальных мышц);

10) центральное венозное давление не изменено или немного снижено. Таким об­ разом, для фазы компенсации характерно наличие клинических признаков невосполненного дефицита ОЦК, централизации крово­ обращения и соответствующей ее перестройки микрогемоциркуляции. В тех случаях, когда тяжесть полученных повреждений, состояние компенсаторно-приспособительных механизмов пострадавшего и ре­ зультаты противошоковой терапии таковы, что не обеспечивают устойчивой стабилизации жизненно важных функций, наступает фаза декомпенсации. Иногда фаза компенсации бывает кратковре­ менной или отсутствует. Для фазы декомпенсации характерны: 1) гиподинамическая ре­ акция кровообращения (прогрессирующее уменьшение МОК);

2) гипотензия;

3) анурия;

4) кризис микроциркуляции, проявляющийся резко выраженным феноменом внутрисосудистой агрегации эритро­ цитов и рефрактерностью микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорным аминам;

5) декомпенсированный метаболический аци­ доз. Развитие рефрактерной к лечению фазы декомпенсации озна­ чает постепенный переход от травматического шока к умиранию. Выделение описанных фаз носит конструктивный характер, так как определяет дифференцированный подход к терапии травматического шока. Между тяжестью травматического шока, выраженностью и дли­ тельностью фазы компенсации существует тесная связь. Пострадав­ шие с травматическим шоком III степени тяжести, а также подав­ ляющее большинство больных с шоком II степени попадают под наблюдение медицинского персонала тогда, когда процесс находится уже в стадии декомпенсации. Оценка тяжести травматического шока в его торпидной фазе — один из ключевых вопросов диагностики и лечения шока при тя­ желых механических повреждениях. До недавнего времени наиболее распространенной была трехстепенная классификационная схема тяжести шока, согласно которой ориентиром для определения сте­ пени тяжести шока является величина систолического АД: шок I степени — 90, шок II степени — 85—75, шок III степени — 70 мм рт. ст. и ниже. С этой целью также может быть использован индекс Алговера, основанный на определении отношения частоты пульса к величине систолического АД: норма — 0,5—0,6;

шок I степени — 0,8 и ниже;

шок II степени — 0,9—1,2;

шок III степени — 1,3 и выше. Степень тяжести шока со временем может изменяться, поэтому ее окончательное определение может быть только ретроспективным, и его проводят с учетом минимального уровня систолического АД и максимальной частоты пульса. Нестабильность показателей системной гемодинамики при трав­ матическом шоке, определяющих степень его тяжести, имеет важное практическое значение, так как определяет содержание противошо­ ковой терапии в каждый конкретный момент. Стабилизация пара­ метров системной гемодинамики или наличие отчетливой тенденции к их улучшению свидетельствует о выходе из шока. Длительно сохраняющуюся нестабильность гемодинамики рассматривают как продолжение шока. Наряду с показателями системной гемодинамики в качестве кри­ териев диагностики шока наиболее часто используют относительную плотность крови, гематокрит, ЦВД, показатели микрогемоциркуляции, почасовой диурез (критическая величина равна 40 мм/ч), температуру смешанной венозной крови. Состояние микрогемоциркуляции в условиях клиники оценивают по ректально-кожному градиенту температуры (РКТГ), длительно­ сти наполнения капилляров ногтевого ложа после надавливания («симптом пятна» — в норме не более 1—2 с, при шоке больше 2 с) и величине почасового диуреза. РКТГ — интегральная температурная характеристика микроге­ моциркуляции. Определение РКТГ доступно, просто, надежно и, что особенно важно, высокоинформативно для оценки тяжести по­ страдавшего, находящегося в состоянии шока. Методика весьма чув­ ствительна. Так, забор у донора в условиях комфорта 500 мл крови вызывает заметное увеличение РКТГ. Этот показатель рассчитывают как разность между температурой в просвете прямой кишки на глубине 8—10 см и температурой кожи на тыльной поверхности стопы у основания I пальца (норма 3—5°С). На участках поверхности тела, на которых имеются рубцы, ожоги и прочие изменения, термометрию не проводят. Кожный датчик обязательно термостабилизируют 8—10 турами бинта или специальным фиксатором. Время одного термоизмерения составляет в среднем 3 мин. Не менее чем за 1 мин до измерения больного укрывают одеялом, складки которого тщательно расправляют для обеспечения стабилизации термодинамического равновесия между поверхностью тела и внешней средой. Наиболее информативен мо­ ниторинг РКТГ. РКТГ выше 6—7°С свидетельствует о наличии шока. Важно отметить, что РКТГ позволяет объективно оценивать состояние микрогемоциркуляции как при гипотензии, так и при нормо- или гипертензии. При РКТГ выше 16°С в 89% случаев возможен летальный исход. Наблюдение за динамикой РКТГ по­ зволяет контролировать эффективность противошоковой терапии. Диагностическое и прогностическое значение имеет определение температуры смешанной венозной крови, которая может уменьшать­ ся до 30°С. При положительной динамике патологического процесса температура смешанной венозной крови увеличивается, а при от­ рицательной — уменьшается. В качестве критерия диагностики при травматическом шоке це­ лесообразно использовать эффект противошоковой терапии. Так, отсутствие прессорной реакции на внутривенное введение норадреналина или внутриартериальное нагнетание крови или кровезаме­ нителей свидетельствует о наличии необратимого шока. На основании результатов комплексной динамической оценки приведенных показателей можно с успехом контролировать состо­ яние пострадавших, находящихся в состоянии шока, оценивать эф­ фективность проводимых противошоковых мероприятий. Приведенные выше классификационные схемы травматического шока не встречают принципиальных возражений с точки зрения клинической логики. Тем не менее они настолько нивелируют мно­ гообразие клинических проявлений тяжелых механических повреж­ дений, что даже не позволяют предположить исход, поскольку группа пострадавших, у которых развился шок III степени тяжести, на­ пример, включает в себя как выживших, так и погибших, равно как и группа пациентов, у которых установлен шок I степени тяжести. В связи с этим современная классификационная схема травматического шока включает дифференцировку по критерию жив — мертв, основанную на данных прогноза. Кроме ответа на вопрос, выживет ли или умрет пострадавший, целесообразно иметь прогностическую информацию о характере течения шока, а именно: какова будет его длительность при благоприятном исходе и какова будет продолжительность жизни при неблагоприятном исходе шока? Информация, необходимая для определения прогноза, может быть получена с помощью специальной многомерной шкалы (табл. 11.7). Эта шкала содержит сведения о возрасте пострадавшего, состоянии системной гемодинамики, характере перелома (открытый, закрытый и т. д.) и локализации повреждений. Шкала может быть реализована в виде бланка одноразового применения. В левой части бланка размещена таблица, характеризующая состояние системной гемодинамики, слева от каждой из 6 градаций систолического АД расположена его балльная оценка. Так, например, систолическому АД 51—70 мм рт. ст. соответствует балл 7, АД 90—109 мм рт. ст. — балл 3 и т. д. Величина систолического АД может быть определена в пределах от 1 балла (АД 120 мм рт. ст.) до 10 баллов (АД 50 мм рт. ст. и ниже). На пересечении граф, соединяющих градации АД и частоту пульса, проставлен балл интегральной оценки системной гемодинамики. Например, при АД 71—89 мм рт. ст. и частоте пульса 111—120 в минуту этот балл равен 8. Интегральная оценка сис­ темной гемодинамики также колеблется в пределах от 1 до 10 баллов.

Т а б л и ц а 11.7. Многомерная шкала для определения характера и исхода травматического шока Прогноз [оказате Сте­ пень стн шока Повреждение Балл сумма баллов Длитель­ ность (ч) шока (+), жизни (—) Артериальное давление баллы мм рт. ст.

Пульс в 1 мин реже 60 61—70 71—90 91—110 111—120 чаще Ушиб головного мозга, перелом свода и осно­ вания черепа Множественные двусторонние переломы ребер Множественные односторонние переломы ре­ бер 4 7 3 4 баллы 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 о л о ж и т е л ь н ы й I +(3—5) Больше 110— 4.

Травма груди с повреждением органов грудной клетки, гемопневмоторакс Травма живота с повреждением одного парен­ химатозного органа Травма живота с повреждением и более па­ ренхиматозных органов или крупных крове­ носных сосудов Травма живота с повреждением полых органов, диафрагмы Множественные переломы костей таза Одиночные переломы костей таза Переломы позвонков п +6 +(7-8) +(9—12) +(13—17) 8 3.. г 90— 71— Перелом, отрыв плечевой кости 3—3 Открытый перелом костей предплечья, отрыв 2-1 предплечья Закрытый перелом костей предплечья, костей 1-1 кисти;

размозжение кисти Открытый оскольчатый перелом бедренной ко­ S-S сти, отрыв бедра II +(17—21) +21 и более Закрытый перелом бедренной кости, отрыв го- 3—3 Открытый и закрытый переломы обеих костей 3 - 3 голени Перелом одной кости голени, перелом костей 1 - 1 стопы, отрыв и размозжение стопы Переломы ключицы, лопатки, грудины, над­ 1—1 коленника Обширная скальпированная рана с размозже- 3 - 3 нием мягких тканей Гематома больших размеров 3- 51— 23 24 25 26 29 30 31 32 33 34 —13 и более О т Р ш —(10—12) -(7—9) 27 U 28 е л ь н т 50 и меньше —(4-6) -(0,1-3) bi и В средней части бланка содержится информация о локализации и характере повреждений с балльной оценкой тяжести каждого из них. Всего в таблице указано 20 видов повреждений, а балльные оценки колеблются от 1 (например, перелом одной ключицы или одной лопатки, или одного надколенника) до 8 (травма живота с повреждением 2 или более паренхиматозных органов или крупных кровеносных сосудов). В тех случаях, когда может встретиться одинаковая двусторонняя травма (обеих верхних или обеих нижних конечностей), в графе балльной оценки их тяжести проставлено два значения баллов — для каждого из имеющихся повреждений. В правой части бланка расположены графы, в которых указаны сумма баллов и соответствующий ей прогноз исхода шока, степень тяжести, длительность течения шока в часах при благоприятном прогнозе исхода шока и длительность жизни пострадавшего в часах при неблагоприятном прогнозе. Параметрическая шкала оценки тя­ жести шока содержит от 3 до 35 баллов. Сумма баллов до 22 включительно свидетельствует о благоприятном исходе шока, больше 22 — о его неблагоприятном исходе. Данная интерпретация интегральной оценки тяжести травма­ тического шока правомочна для лиц в возрасте 17—55 лет. У по­ страдавших старше 55 лет полученную сумму увеличивают на 1 балл, а у пострадавших моложе 17 лет, наоборот, уменьшают на 2 балла. Прогнозный балл (обобщенный показатель прогноза) определяют путем суммирования балла оценки АД (крайний левый столбик), балла интегральной оценки системной гемодинамики (на пересече­ нии показателей АД и частоты пульса) и балла тяжести повреждения (в средней части таблицы). Сумма баллов до 14 включительно соответствует I степени тяжести травматического шока с благопри­ ятным прогнозом исхода и длительностью до 7—8 ч. Сумма баллов от 15 до 22 свидетельствует о шоке II степени с благоприятным прогнозом исхода и длительностью до 21 ч и более. Это означает, что пострадавший умрет, если ему не будет проведена противошо­ ковая терапия в полном объеме. Сумма баллов более 23 соответствует шоку III степени с неблагоприятным прогнозом. Длительность шока определяется цифрой со знаком «+», а продолжительность жизни пострадавшего при неблагоприятном прогнозе исхода шока — циф­ рой со знаком «—». При оценке тяжести травмы повреждения, являющиеся составной частью других, более тяжелых повреждений в той же анатомической области, не учитывают. Например, балл оценки обширной скаль­ пированной раны мягких тканей не суммируется с баллом оценки открытого перелома того же сегмента конечности. При оценке пе­ релома свода и основания черепа, сопровождающегося ушибом го­ ловного мозга, применяют балл 4, а не 4+4=8. При двусторонних повреждениях конечностей суммируются обе цифры, проставленные в графе. Например, при открытых переломах костей предплечья с обеих сторон ставят баллы 2+2=4. Для этих случаев в графе балльной оценки тяжести травм представлены две оценки.

Прогноз исхода шока не является вердиктом для пострадавшего. Данные прогноза ни в коем случае не следует возводить в абсолют и в то же время нельзя относиться к ним поверхностно;

их необ­ ходимо рассматривать как дополнительный критерий оценки тяжести состояния пострадавшего в данный момент. Показатели, установленные с помощью клинико-лабораторных и инструментальных исследований, а также прогноз служат основой для выработки тактики лечения пострадавшего: определения про­ граммы инфузионно-трансфузионной терапии, установления време­ ни и объема оперативного лечения. Расхождения между прогнози­ руемым и реальным исходами всегда возможны вследствие вероят­ ностного характера прогноза. С этой же целью может быть использована широко распростра­ ненная шкала для оценки тяжести травм TS (табл. 11.8, 11.9).

Т а б л и ц а 11.8. Шкала TS Блок Показатель Значение Код А Частота дыхания (число дыханий за 15 с, умноженное на 4) 10—24 25—35 >35 < 10 В С Дыхательные усилия: нормальные с участием вспомогательных мышц и сокращением межреберных промежут­ ков Систолическое АД 4 3 2 1 0 1 >90 70—89 50—69 50 4 3 2 1 0 2 1 D Е Длительность наполнения капилляров пред­ плечий или губ после нажатия: через 2 с более чем через 2 с повторное наполнение отсутствует Шкала Ком Глазго (ШКГ) 1. Открытие глаза: самостоятельное 4 на голос 3 на боль 2 нет 1 2. Словесный ответ: ориентированный спутанный неприемлемые слова непонятные звуки нет 3. Двигательный ответ: выполнение команд осмысленный болевой 5 4 3 2 1 6 Коды L икг 14—15 11—13 8—10 5—7 3— 5 4 3 2 Продолжение Блок Показатель Значение Код отдергивание (боль) сгибание (боль) разгибание (боль) нет Сумма кодов Е*1+2+3 Общая сумма кодов TS=A+B+C+D+E 4 3 2 П р и м е ч а н и е. Общая сумма кодов TS может быть от 1 до 1 б. Особенностью TS является то, что тяжесть состояния пострадавшего оценивают без учета характера и локализации повреждений и выражают в процентах.

Т а б л и ц а 11.9. Оценка выживаемости пострадавших на основе использования шкалы TS TS 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 U 12 13 14 15 Вероятность выживаемос­ ти, % 12 22 37 55 83 95 98 Т а б л и ц а 11.10. Объем крови в зависимости от конституции Количество крови, мл на 1 кг массы тела м. Тучный ж.

Конституция (тип) Астенический Средний Атлетический 65 70 75 60 65 70 Т а б л и ц а 11.11. Ориентировочная программа инфузионно-трансфузиониой те­ рапии при травматическом шоке и кровопотере Объем крополо­ тер и, мл Объем вводимой жидкости, мл коллоид­ ных рас­ творов кристал­ ле идных растворов Скорость введения, мл/ч в пер­ вые 3 ч средняя жести шока крови всего I (обрати­ До 500 мый) II (условно- До 1500 обратимый) III (необра­ 2000 и тимый) 500 1000 2000 500 1000 1000 1000— 1500 1500— 2500 2500— 150— 200 350 150— 200 350 1 1. 3. ЛЕЧЕНИЕ Инфузионно-трансфузионная терапия при шоке и кровопотере. Основой противошокового лечения является инфузионно-трансфу­ зионная терапия, и это понятно, так как ОЦК, точнее объем цир­ кулирующей плазмы — поистине «ахиллесова пята» организма. Так, если критическая масса (минимальная масса органа или ткани, которая может обеспечить их функциональное назначение) легких равна 45%, эритроцитов 30%, почек 25%, а печени 15%, то критическая масса ОЦК равна 70%. Объем крови у человека может быть определен с помощью таблицы, предложенной Algower (1967) (табл. 11.10). При разработке программы инфузионной терапии при крово­ потере и шоке необходимо решить по меньшей мере три основных вопроса: 1) определение общего объема вводимой жидкости, 2) определение скорости объемного возмещения, 3) определение скорости возмещения состава инфузионно-трансфузионных сред. С этой целью целесообразно использовать многомерную шкалу, описанную ранее. Режимы инфузионно-трансфузионной терапии при шоке различной степени тяжести представлены в табл. 11.11. При благоприятном прогнозе и обобщенном показателе не более 14 баллов (шок I степени тяжести) предполагается проведение ин­ фузионной терапии объемом до 1—2 л без применения крови со средней скоростью инфузии до 200 мл/ч. При величине обобщенного показателя 15—22 балла (шок II степени тяжести) объем инфузионно-трансфузионной терапии с со­ отношением крови, коллоидов и кристаллов 2:1:2 должен составлять не менее 2—2,5 л, включая до 1 л крови. При неблагоприятном прогнозе (23 балла и более — шок III степени тяжести) предполагается объем инфузионно-трансфузион­ ной терапии до 6 л с равным соотношением крови, коллоидов и кристаллоидов, скорость вливания жидкостей, включая кровь, в первые 3 ч должна быть не менее 600 мл/ч. При проведении адекватной инфузионно-трансфузионной тера­ пии отмечается увеличение систолического АД и почасового диуреза, ЦВД уменьшается до 6—14 мм вод. ст. При проведении инфузионно-трансфузионной терапии постра­ давшим, у которых развился травматический шок и наблюдается кровопотеря, необходимо учитывать следующее: 1. Соблюдение принципа гипертрансфузий, согласно которому объем вливаний должен превышать дефицит ОЦК по меньшей мере в 1,5—2 раза. 2. Соблюдение принципа достижения искусственной гемодилюции с удержанием гематокрита на уровне 30—35% (при даль­ нейшем уменьшении гематокрита нарушается кислородтранспортная функция крови, а при гематокрите свыше 35% уменьшается текучесть крови и, следовательно, уменьшается доставка кислорода к тканям).

3. Систолическое АД в процессе лечения должно равняться 90— 100 мм рт. ст., что обеспечит относительно благоприятные условия циркуляции не только в жизненно важных органах, но и в пери­ ферических отделах. 4. Критериями достаточности инфузионно-трансфузионной тера­ пии являются стабилизация АД, уменьшение ЦВД (менее 6—16 см вод. ст.), восстановление диуреза, уменьшение РКТГ. 5. Общий объем вводимых коллоидных кровезаменителей не дол­ жен превышать 1500—2000 мл. 6. Солевые кровезаменители можно вводить в больших количе­ ствах со скоростью до 2,5 л/ч, особенно в начальном периоде, когда трансфузии по каким-либо причинам не могут быть начаты. 7. Необходимо учитывать метаболические потребности организ­ ма. 8. Доля вводимой крови, как правило, не должна превышать объема кровопотери, а при шоке I степени — 500 мл в том случае, если инфузионная терапия коллоидными и солевыми кровезамени­ телями малоэффективна. Препаратом выбора всегда является мо­ дифицированная кровь. 9. Переливаемая кровь должна быть одногруппной, совместимой по резус-фактору, срок ее хранения не более 1 нед. На каждые 250 мл перелитой консервированной крови необходимо внутривенно вве­ сти 10 мл 10% раствора хлорида кальция, но не более 50 мл. При массивных трансфузиях для коррекции уменьшения количества би­ карбоната натрия в крови добавляют 10 мл 5% раствора гидрокар­ боната натрия. 10. На догоспитальном этапе, если время доставки в стационар не более 1—1,5 ч, главное — наличие инфузионной терапии, а не ее содержание. 11. При травмах, сопровождающихся массивным размозжением тканей, инфузии солевых кровезаменителей целесообразно сочетать с форсированным диурезом (введение до 6 л кристаллоидных рас­ творов в комбинации с лазиксом — 2—4 мл 1% раствора внутри­ венно). 12. При АД менее 70 мм рт. ст., которое не удается повысить с помощью обычной инфузионно-трансфузионной терапии, показано внутриартериальное введение кровезаменителей. 13. При формировании программы инфузионно-трансфузионной терапии следует учитывать не только и не столько объем кровопо­ тери, сколько реакцию на нее пострадавшего (в первую очередь показателей системной гемодинамики). 14. С целью быстрого возмещения дефицита ОЦК лечение целесообразно начинать с введения коллоидных кровезамените­ лей. 15. Инфузионно-трансфузионную терапию должны осуществлять с учетом локализации основного повреждения (особенно при череп­ но-мозговой травме) и преобладающего патогенетического фактора (дефицит ОЦК, интоксикация и т. д.). 16. Адекватного восполнения ОЦК с сохранением распределения жидкости по секторам (внутрисосудистый, внеклеточный, внутри­ клеточный) можно, как правило, добиться лишь при сочетаином использовании коллоидных и солевых кровезаменителей. Основные направления коррекции нарушений при травматиче­ ском шоке. На основании оценки степени тяжести травматического шока с учетом данных прогноза вырабатывают программу лечения пострадавшего, в том числе хирургическую тактику. При разработке плана противошоковой терапии целесообразно учитывать фазу па­ тологического процесса. Основные принципы противошоковой помощи: 1) соблюдение принципа обязательного восстановления анатомической целости ор­ ганов и систем;

2) сохранение критической массы крови;

3) под­ держание в первую очередь жизненно важных функций;

4) поли­ валентность помощи — комплексное воздействие на системы кро­ вообращения, дыхания, водно-электролитный баланс, КОС, почки (табл. 11.12).

Продолжение Направления коррекции Средства и способы коррекции Устранение гиперкоагуляции Борьба с интоксикацией Антикоагулянты Кровезаменители дезинтоксикационного действия (гемодез, полидез), гемосорбция, иммуномодуляторы Восстановление транскапиллярного Антигистаминные препараты обмена Снижение активности калликреинИнгибиторы протеолитических ферментов кининовой системы Важнейшим компонентом противошоковой терапии является обезболивание. Местного обезболивания достигают с помощью им­ мобилизации костных отломков и новокаиновых блокад. Для общего обезболивания применяют препараты резорбтивного действия. Пред­ почтительным является внутривенное введение промедола (0,5—1 мл 2% раствора) или морфина. У пострадавших, находящихся в со­ стоянии травматического шока, длительный обезболивающий эффект дает внутривенное капельное введение оксибутирата натрия. Пре­ парат может быть применен в любом периоде шока, оказывает выраженное диуретическое действие;

поскольку его используют как средство нейровегетативной защиты, оксибутират натрия является препаратом выбора в тех случаях, когда доминирует черепно-моз­ говая травма. Использование атаралгезии (комбинация седативных и анальгетических препаратов) весьма благотворно при травмати­ ческом шоке. Комбинация седуксена с промедолом, например, дает хороший обезболивающий эффект и оказывает стабилизирующее действие на системную гемодинамику, способствует восстановлению внешнего дыхания, медиаторного обмена и КОС. В качестве обезболивающего средства при шоке можно рекомен­ довать также кеталар (для внутривенного вливания в дозе 1,0— 1,5 мг/кг) или его аналоги. Из ингаляционных анестетиков лучшим средством является закись азота в соотношении с кислородом 2:1 или 4:1. При проведении болезненных манипуляций или оператив­ ных вмешательств целесообразно использовать эфирный наркоз с концентрацией эфира во вдыхаемой смеси 2—6 об.%. При лечении пострадавших, у которых развился травматический шок, тактика использования обезболивающих препаратов определя­ ется тяжестью травмы и характером проводимых манипуляций. В начальном периоде обычно назначают внутривенное введение нар­ котических и седативных препаратов. Репозиция переломов, пунк­ ция полостей, замена транспортной иммобилизации и менее трав­ матичные манипуляции выполняют под местным обезболиванием. В случае необходимости выполнения оперативного вмешательства по жизненным показаниям используют эндотрахеальный эфирный наркоз. После выполнения оперативных вмешательств и болезнен­ ных манипуляций пролонгированного обезболивающего эффекта до биваются путем внутривенного капельного вливания оксибутирата натрия. Транспортировку пострадавшего из противошоковой палаты осуществляют после предварительного введения анальгетиков. Важная проблема—целесообразность использования при шоке вазоактивных препаратов, в частности вазопрессоров. Вопрос о при­ менении вазопрессоров встает в тех случаях, когда инфузионнотрансфузионная терапия не приводит к стабилизации параметров системной гемодинамики. Как правило, это бывает при шоке III степени тяжести. В таких случаях показано внутривенное капельное введение гипертензивных препаратов—норадреналина, мезатона, допамина. Препараты вводят с минимальной скоростью и в мини­ мальных дозах, которые позволяют удержать систолическое АД в пределах 90+ 10 мм рт. ст. Обычно эффект достигается при введении 2—3 мл 0,2% раствора норадреналина (на 500 мл любого изотони­ ческого раствора) со скоростью 40—60 капель в 1 мин. Показания к искусственной вентиляции легких при шоке: ак­ тивное участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания;

дву­ кратное по сравнению с должными величинами учащение дыхания;

Рог в артериальной крови менее 60 мм рт. ст.;

Рсог артериальной крови выше 50—60 мм рт. ст.;

насыщение артериальной крови кис­ лородом менее 80%. Наиболее сложным является вопрос о хирургической тактике у пострадавших с тяжелыми механическими повреждениями, сопро­ вождающимися шоком. Операции по жизненным показаниям вы­ полняют независимо от тяжести состояния пострадавшего, находя­ щегося в состоянии шока. Применительно к остальным оперативным вмешательствам травматолог испытывает трудности как при опре­ делении показаний к операциям, так и при выборе последователь­ ности, сроков и объема вмешательств. В настоящее время для ре­ шения этих вопросов используют данные прогнозов [Фролов Г. М., 1988]. С этой целью может быть применена многомерная шкала. Краткий перечень оперативных вмешательств, выполняемых при политравме, и обобщенная схема объема и последовательности опе­ ративных вмешательств в остром периоде травматической болезни (схема 11.5) отражают связь хирургической тактики с данными прогнозов.

Краткий перечень оперативных вмешательств, проводимых при политравме: 1. Операции, выполняемые по жизненным показаниям (продолжающиеся на­ ружные и внутренние кровотечения, ранения сердца с тампонадой перикарда, на­ растающее сдавление головного мозга). 2. Операции на грудной клетке. 2.1. Очаговый и внеочаговый накостный остеосинтез ребер. 2.2. Применение аппарата внешней фиксации или вытяжение за грудину. 2.3. Только консервативные методы. 3. Операции на органах брюшной полости. 3.1. Операции на паренхиматозных органах. 3.2. Операции на полых органах. 4. Хирургическая обработка раны и операции на опорно-двигательном аппарате. 4.1. В полном объеме с завершением при открытых переломах очаговым или внеочаговым остеосинтезом. С х е м а 11.5. Объем и последовательность хирургического лечения пострадавших в остром периоде травматической болезни 4.2. В сокращенном объеме (рассечение и дренирование раны), объем опе­ ративных вмешательств ограничен скелетным вытяжением, гипсовыми повязками. 4.3. Срочные операции на конечностях противопоказаны, за исключением ампутаций по жизненным показаниям быстро в пределах здоровых тканей. 5. Прочие хирургические пособия.

Так, пострадавшим, у которых установлен обобщенный прогноз­ ный балл не более 14, показаны все виды оперативного пособия, в том числе реконструктивные и пластические операции, торакотомии, остеосинтез ребер, грудины;

все виды оперативного и консерватив­ ного лечения повреждений опорно-двигательной системы могут быть выполнены на фоне противошоковых мероприятий. Первичную хи­ рургическую обработку проводят в полном объеме. Из оперативных вмешательств предпочтение отдают органосохраняющим операциям. Пострадавшим, у которых установлен обобщенный прогнозный балл 15—22, реконструктивные и органосохраняющие операции не производят, как правило, речь идет об ампутации. Рекомендуется использовать первичную хирургическую обработку без реконструк­ тивных приемов, ограничиться использованием скелетного вытяже­ ния, аппаратов внешней фиксации в упрощенном варианте. У пострадавших с большим обобщенным прогнозным баллом выполняют только операции по жизненным показаниям. Хирурги­ ческая обработка сводится к гемостазу и наложению асептической повязки. Лечение травм опорно-двигательной системы осуществля­ ется только консервативными способами [Фролов Г. М., 1988].

Г Л А В А РАНЫ И РАНЕНИЯ 1 2. 1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА Известно множество факторов (производство, транспорт, быт), ко­ торые могут вызвать у человека те или иные повреждения органов и тканей. В лечебные учреждения поступают больные с разными повреждениями, многие из которых сопровождаются нарушением целости как кожных покровов, так и лежащих глубже анатомических образований. Общепринято называть раной любое повреждение кож­ ного покрова или слизистой оболочки, каким бы глубоким оно ни было, так как в этом случае нарушается целость основного меха­ нического и биологического барьера живого организма, отделяющего его от внешней среды. Разнообразие ран чрезвычайно велико. Необходимо провести границу между повреждениями, связанны­ ми с воздействием факторов, к которым человек в достаточной степени приспособился, — ранения холодным оружием, ушибы, ушибленные и размозженные раны производственного, транспорт­ ного и бытового происхождения, и повреждениями, вызываемыми боевым оружием: пулями, осколками (при взрывах боеприпасов) и т. д. К травмам первой группы человеческий организм приспособился в процессе эволюции, огнестрельные же повреждения являются в филогенетическом смысле новыми, приспособительные и адаптаци­ онные механизмы к которым только вырабатываются, что, с одной стороны, представляет интерес с точки зрения патогенеза этих ран, с другой — открывает совершенно новые пути их лечения. Нами предпринята попытка построить классификацию ран, ко­ торая, возможно, далека от совершенства, что обусловлено неверо­ ятным разнообразием повреждений (табл. 12.1). В эту классифика­ цию следовало бы включить также ожоги и отморожения. Резаные, рубленые, колотые раны не нуждаются в подробном описании, поскольку их особенности определены названием. Следует иметь в виду потенциальную возможность повреждения при резаных и ко­ лотых ранах глубоко расположенных анатомических структур: внут­ ренних органов, сосудов, нервов, полостей, суставов. Диагностика таких повреждений может быть сопряжена со значительными труд­ ностями. Раздавленные, размозженные раны чаще возникают во время дорожно-транспортных происшествий, при землетрясениях, обвалах и т. д. К особой группе ран нужно отнести повреждения при синдроме длительного сдавления, в патогенезе которых важную роль играют расстройства микро- и макроциркуляции в результате длительного прекращения кровотока при сдавлении конечности и других частей тела (в частности, при сдавлении черепа, как это нередко наблю­ далось во время землетрясения в Армении в 1988 г.). Опасны укушеные раны, например вследствие укуса животных, насекомых, змей. В этих случаях в раны попадают либо токсины (при укусах змей, насекомых), либо высоковирулентная флора (при укусах мышей, крыс, собак, лисиц), либо гнилостная флора или ВИЧ-инфекция (при укусе человека). Огнестрельная (пулевая, осколочная) рана характеризуется де­ фектом кожи или слизистой оболочки и подлежащих тканей. Этот дефект, формирующийся в результате непосредственного разруша­ ющего действия снаряда, носит название «первичный раневой ка­ нал». Отличительными признаками огнестрельной раны являются наличие зоны посттравматического первичного некроза тканей, ко­ торый, как правило, имеет необратимый характер, нарушение жиз­ неспособности тканей на значительном расстоянии от первичного раневого канала. k Для любой огнестрельной раны (особенно для МВР) характерны микробное загрязнение и наличие инородных тел. При воздействии ударной волны (взрывы боеприпасов, газа, паров бензина и т. д.) поражающий фактор направлен на всю переднюю или заднюю по­ верхность тела. Такое воздействие возможно не только через воз­ душную среду, но и через воду (при взрыве боеприпасов во время нахождения пострадавшего в воде), твердые поверхности, например при подрыве боевой техники и возникновении так называемых палубных переломов костей. Степень повреждения при поражении ударной волной зависит прежде всего от интенсивности взрыва. При взрыве боеприпасов ОДС (объемно-детонирующие системы) органы поражаются обычно в следующем порядке: барабанные перепонки, легочная ткань, органы брюшной полости. Эти повреждения могут происходить при целости кожных покровов, поэтому при их диаг­ ностике требуются предельное внимание специалиста и использо­ вание максимума диагностических средств. МВР — это особая категория повреждений, которые с полным основанием можно отнести к комбинированным, поскольку, помимо чисто механического эффекта, отмечается контузионное воздействие на внутренние органы, при этом не последнюю роль играют тер­ мический фактор в момент взрыва, а также токсическое воздействие продуктов взрыва. Эти ранения, как правило, носят распространен­ ный характер (отрывы конечностей, расслоение мышц, отслоение клетчатки, массивная кровопотеря, шок, коммоционно-контузионный синдром). Ранения часто (90—95%) бывают сочетанные и множественные. Для МВР характерны признаки, которые наблюдаются при любой огнестрельной ране, с той лишь разницей, что в этом случае зона вторичных изменений в тканях, возникшая как следствие механохимических процессов — воздействия энергии взрыва боеприпасов, несравненно больше, чем при пулевом или осколочном ранении.

Таблица По виду ранящего агента 12.1. Классификация ран По морфоло­ гическим особенностям По протяжен­ ности и отно­ шению к поло­ стям тела По количеству повреждений у одного пострадавшего По виду поврежденных тканей По анатомиче­ ской локализа­ ции обсемененности По микробной Хирургическая Резаная Слепая Сквозная Касательная Непроникающая Одиночные Множественные Комбинирован­ ные С повреждением Голова мягких тканей Бактериально грязненные за­ От случайных при­ Рваная чин (производствен­ Размозженная ная, транспортная, бытовая травмы) Ушибленная Рубленая От укусов От холодного оружия Колотая Точечная Пулевая Проникающая С повреждением Шея кровеносных сосу­ дов С повреждением Грудь нервных стволов Живот Асептические Таз С повреждением Забрюшинное про­ костей и суставов странство С повреждением Конечности внутренних орга­ нов При синдроме дли­ тельного сдавления Осколочная Минно-взрывная (МВР) От вторичного ос­ колка От воздействия взрывной волны Раневой процесс — сложное многоплановое явление, в котором выделяют три обязательных компонента: повреждение, воспаление, восстановление. Эти компоненты настолько тесно связаны между собой, что разделить их во времени и по морфологическому субстрату очень сложно. Вместе с тбм наиболее удачной считают классифи­ кацию, в которой выделены три накладывающиеся друг на друга фазы раневого процесса: 1) воспаление;

2) новообразование грану­ ляционной ткани, регенерация эпителия;

3) формирование и пере­ стройка (ремоделирование) рубца. Опыт морфологического (цито­ логического, гистохимического, электронно-микроскопического) ис­ следования в сочетании с биохимическим, иммунологическим и другими показывает, что выделенные фазы характерны для ран всех видов, несмотря на их значительные различия. Фаза воспаления. Повреждение ткани и разрыв сосудов сопро­ вождается обнажением субэндотелия и его контактом с компонен­ тами крови, что приводит к активации тромбоцитов, их дегрануляции, агрегации и образованию тромбоцитарного, оформленного тромба. Прикрепление, распластывание клеток на субэндотелии (од­ ним из компонентов которого является коллаген), их агрегация обеспечиваются адгезивными белками — фактором Вилленбранда, фибриногеном, тромбопластином и фибронектином. Прилипание тромбоцитов к коллагену субэндотелия и, возможно, другим соеди­ нительнотканным компонентам способствует агрегации и дегрануляции кровяных пластинок с выделением из последних аденозиндифосфата, тромбоксана А2 и 5-гидрокситриптамина, которые по­ тенцируют дальнейшую агрегацию тромбоцитов, усиливая сверты­ вание крови в очаге. Процесс свертывания крови осуществляется в основном тремя путями: 1) фактор Хагемана (фактор ХИа), активируясь на фиб­ риллярном коллагене, индуцирует классический внутренний меха­ низм свертывания крови;

2) фактор VII, активированный тканевым фактором, высвобождаемым стимулированными эндотелиоцитами и поврежденными клетками, определяет альтернативный путь свер­ тывания крови;

3) тромбоциты, активированные контактом с фиб­ риллярным коллагеном или низким содержанием тромбина, выде­ ляют коагуляционные факторы и фосфолипиды, обусловливающие свертывание крови на уровне факторов V и X. Активированный фактор Хагемана не только участвует в процессе свертывания крови, но и «растормаживает» все медиаторные системы плазмы: кининообразующую, комплемента, фибринолиза (схема 12.1). Процесс свертывания крови можно рассматривать как часть фазы воспаления, поскольку активация фактора Хагемана способствует образованию брадикинина, инициации классического пути актива­ ции комплемента, выработке анафилатоксинов. Последние не только увеличивают проницаемость стенок сосудов, миграцию нейтрофилов и моноцитов к месту повреждения ткани, но и стимулируют вы­ свобождение вазоактивных медиаторов — гистамина и лейкотриенов С4 и D4 из лаброцитов (тучные клетки), способствуют выделению гранул и продуктов биологически активного кислорода из нейтрофилов и макрофагов. Активированные тромбоциты не только агре­ гируют и включают систему гемостаза при повреждении сосудов, но и выделяют биологически активные субстанции — простагландин, тромбоксаны, гидролитические ферменты, серотонин, включая мо­ лекулы, способствующие миграции и врастанию клеток в очаг по­ вреждения. Из кровяных пластинок выделен фактор роста, являю­ щийся хематтрактантным и митогенным стимулом для фибробластов и гладкомышечных клеток. Схема 12.1. Оперативное взаимодействие элементов фазы воспаления при за­ живлении ран Повреждение ткани ( Кровоизлияние КоагуляциЯ « активация тромбоцитов Активация хининовой системы « Активация фактора Хагемана Фибринолиз Активация комплемента Вазоактивные факторы — Хемотаксические факторы — • — Факторы роста Аттракция нентрофилов, макрофагов, лимфоцитов, фибробластов, эндотелиоцитов, эпителиальных клеток Роль тромбоцитов в заживлении ран может быть представлена в следующем виде: 1. Участие в гемостазе:

а) агрегация, б) коагуляция. 9— б) коагуляция. 2. Секреция биологически активных субстанций: а) вазоактивные медиаторы, б) факторы хемотаксиса, в) факторы роста, г) протеазы. Локальный ответ сосудов на повреждение проявляется короткой (5—10 мин) вазоконстрикцией, наступающей, в частности, под вли­ янием метаболита арахидоновой кислоты — тромбоксана А/г. В по­ следующем, в основном под влиянием простагландинов, происходит выраженное расширение просвета сосудов. Брадикинин и анафилатоксины, элементы системы комплемента С5а и СЗа, увеличивают проницаемость стенок неповрежденных сосудов плазменных белков, формирующих интерстициальный сгусток в тканях, окружающих очаг. Этот экстраваскулярный гель играет важную роль на раннем этапе заживления ран. Фактор XI 1а, способствуя активации фактора XI, включает каскадную реакцию свертывания крови, в результате чего образуется тромбин, который расщепляет фибриноген на мо­ номеры фибрина, полимеризующиеся в сеть фибрина. Эта сеть выполняет три важные функции: придает временную стабильность раневому дефекту, обеспечивает гемостаз, а также является мат­ рицей, по которой позже мигрируют фибробласты и эпителиальные клетки. Наиболее важными клеточными элементами в фазу травмати­ ческого воспаления являются нейтрофильные лейкоциты и моноциты (или макрофаги). Сразу после ранения оба клеточных типа одно­ временно мигрируют из сосудов в рану в количестве, пропорцио­ нальном содержанию этих клеток в периферической крови. Нейт­ рофилы появляются в ране через 6 ч после повреждения, на 1—2-е сутки количество их достигает максимума, а на 2—3-й день в случае отсутствия инфекции уменьшается. Нейтрофилы и макрофаги миг­ рируют в очаг повреждения ткани с помощью хематтрактантов, к которым относятся калликреин, фибринопептиды, вырабатываемые во время образования фибринового сгустка, продукты лизиса фиб­ рина, С5а из системы активации комплемента, лейкотриен В4, выделяемый активированными нейтрофилами, формилметиониловые пептиды, выделяемые бактериями, а также субстанции, высвобож­ даемые из тромбоцитов. Основными функциями нейтрофилов в фазу травматического воспаления являются фагоцитоз, уничтожение микроорганизмов, лизис девитализированных тканей с помощью высвобождения протеаз. Опсонины и антитела, вышедшие в рану из поврежденных сосудов, помогают нейтрофилам в контролировании локальной ин­ фекции. Нейтрофилы убивают бактерии при адекватном снабжении раны кислородом, обусловливающим внутриклеточную генерацию радикалов кислорода. Жизненный цикл нейтрофилов короткий: они живут только несколько часов после переваривания бактерий или «мертвой» ткани. «Мертвые» нейтрофилы разрушаются, при этом их содержимое частично участвует в формировании раневого экс судата. Любое исходное нарушение кровотока или снабжения раны кислородом (сосудистая недостаточность, гипоксия) может ослабить локальную защиту и тем самым способствовать развитию инфекции. Если рана не загрязнена, то нейтрофильная инфильтрация умень­ шается уже на 2—3-й день после повреждения ткани. При загряз­ нении раны (микроорганизмы, «мертвые» ткани, чужеродные тела) увеличивается продолжительность острой фазы воспаления и замед­ ляется развитие последующих фаз заживления раны. В дальнейшем воспаление и деструкция ткани способствуют удалению из очага бактерий или других чужеродных объектов. Процессы, способству­ ющие очищению раны от бактериального загрязнения, развиваются в такой последовательности: 1) опсонизация бактерий комплементом;

2) генерирование хемотаксических факторов;

3) адгезия нейтрофильных лейкоцитов к эндотелиальным клет­ кам;

4) миграция нейтрофильных лейкоцитов через стенку кровенос­ ных сосудов;

5) прикрепление опсонизированных бактерий к нейтрофильным лейкоцитам;

6) фагоцитоз бактерий;

7) разрушение и переваривание бактерий. Чужеродные частицы (в том числе элементы «мертвых» тканей), загрязняющие рану, способствуют продолжительной активации си­ стемы комплемента, что вызывает затяжное воспаление и деструк­ цию ткани (схема 12.2). Следует также отметить, что дефицит нейтрофилов в отсутствие раневой инфекции у экспериментальных животных не влияет на последующие этапы заживления ран. Мнения о роли лимфоцитов в процессе заживления ран про­ тиворечивы, хотя, по-видимому, она более значительна, чем счи­ тали ранее. Максимальное количество лимфоцитов в ране обна­ руживают приблизительно на 6-й день. Возможно, наиболее важ­ ной функцией лимфоцитов при заживлении ран является способ­ ность Т-лимфоцитов синтезировать и выделять растворимые гуморальные медиаторы — лимфокины. Наиболее важное значение имеют два лимфокина: фактор, ингибирующий миграцию макро­ фагов (МИФ), и фактор, активирующий макрофаги (МАФ). Лим­ фоциты также выделяют хемотаксические факторы для нейтро­ филов, эозинофилов, базофилов и других лимфоцитов, но эти факторы, по-видимому, не имеют решающего значения в фазу острого воспаления, так как гранулоциты мигрируют из сосудов в рану в более ранние сроки, чем лимфоциты. Лимфоциты могут прямо воздействовать на заживление ран. Они секретируют фак­ торы, усиливающие хемотаксис, пролиферацию и дифференцировку фибробластов, синтез и выделение последними коллагена. Из­ вестно, что лимфоциты способны ингибировать функциональную активность фибробластов, т. е. регулировать процесс образования грануляционной ткани.

9* С х е м а 12.2. Развитие воспаления и тканевой деструкции при очищении ран от чужеродных частиц Наиболее важное значение в фазу воспаления имеют моноциты, мигрирующие из просвета сосудов и дифференцирующиеся в очаге повреждения в макрофаги. Период жизни этих клеток относительно длинный (несколько недель) по сравнению с нейтрофилами (не­ сколько часов), максимальное количество макрофагов определяется на 5-е сутки после ранения. Хемотаксис моноцитов в рану стиму­ лируется различными субстанциями, включающими хематтрактанты для нейтрофилов, а также фрагментами коллагена, эластина, фибронектина, тромбином, лимфокинами. Субстанции, обладающие хематтрактантными свойствами, способны превращать макрофаги в активные клеточные формы. Подобно нейтрофильным лейкоцитам, макрофаги фагоцитируют и переваривают патогенные микроорга­ низмы, очищают рану от тканевого детрита, разрушающихся ней­ трофилов, синтезируют и выделяют многочисленные биологически активные вещества (вазоактивные медиаторы, хемотаксические и ростковые факторы, ферменты, в том числе протеолитические). Хотя многие из этих субстанций способствуют дополнительной мобили­ зации в очаг повреждения клеток воспалительной реакции и помо­ гают макрофагам в дезактивировании и очищении тканей раны, факторы роста и некоторые хематтрактанты необходимы для фор­ мирования и развития грануляционной ткани. Макрофаги играют основную роль в переходе фазы воспаления в фазу образования грануляционной ткани при заживлении ран. В отличие от лимфоците- и нейтропении моноцитопения значи­ тельно изменяет течение заживления ран. В экспериментальных исследованиях показано, что при заживлении ран в условиях моноцитопении заметно нарушаются процессы образования грануля­ ционной ткани, пролиферации и дифференцировки фибробластов, формирования коллагеновых волокон, замедляется заживление ран. Для понимания дальнейших этапов заживления ран необходимо остановиться на роли фибронектина. Это димерный гликопротеин, присутствующий в плазме и продуцируемый различными клетками, в том числе макрофагами, фибробластами, кератиноцитами, эндотелиальными клетками. Структура молекулы фибронектина позво­ ляет ей одновременно адгезировать с фибрином, коллагеном и по­ верхностью различных клеток. Эта функция фибронектина прояв­ ляется при заживлении ран (как своеобразный клей он консолиди­ рует сгусток фибрина, клетки, компоненты матрикса). Фибронектин выполняет и другие функции, которые более подробно будут изло­ жены при описании следующих этапов заживления ран. Роль фибронектина в заживлении ран сводится к следующему: 1) поперечные связи с фибрином формируют матрикс для адгезии и миграции клеток;

2) функционирует как наиболее ранний ком­ понент внеклеточного матрикса;

3) связывает коллаген и взаимо­ действует с матриксом гликозаминогликанов;

4) является хематтрактантом для нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, фибро­ бластов, эндотелиоцитов и эпидермальных клеток;

5) способствует опсонизации и фагоцитозу;

6) формирует компоненты фибронексуса;

7) формирует матрицу для осаждения коллагена. Фаза образования грануляционной ткани. Грануляционная ткань состоит из фибробластов и клеток воспалительной реакции — макрофагов, небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов, единичных лимфоцитов, новообразованных сосудов, расположенных в отечном матриксе, включающем фибрин, фибронектин, коллаген и гиалуроновую кислоту. В фазе образования грануляционной ткани, обычно начинаю­ щейся с 3*—5-го дня после ранения в зависимости от величины и типа раны, можно выделить несколько взаимосвязанных, протека­ ющих одновременно процессов: пролиферация фибробластов и об­ разование соединительнотканного матрикса, ангиогенез, контракция раны, эпителизация. Фибробласты появляются в ране на 2-й день после повреждения. Они становятся основными клетками грануляционной ткани, про­ дуцируют фибриллярный коллаген, синтезируют и выделяют эла­ стин, фибронектин, сульфатированные и несульфатированные гликозаминогликаны, протеазы, в том числе коллагеназу, которая имеет важное значение в процессах очищения и ремоделирования раны. Вскоре после ранения резидентные фибробласты кожи и периваску лярные мезенхимальные клетки дифференцируются в фенотипически различающиеся клетки — миофибробласты. Эти клетки харак­ теризуются наличием актиноподобных микрофиламентов, проходя­ щих по периферии цитоплазмы параллельно длиннику клетки, обес­ печивающих их контрактилвные и миграционные свойства. Вместе с тем миофибробласты сохраняют характерные для фибробластов свойства синтезировать и секретировать структурные макромолеку­ лы. Стимулом для митотического деления и пролиферации фибро­ бластов, миграции миофибробластов и последующего синтеза вне­ клеточного матрикса являются различные факторы роста, хематтрактанты, формирующиеся в микроокружении поврежденных тка­ ней, наличие молочной и аскорбиновой кислот. Относительно низкое напряжение кислорода (30—40 мм рт. ст.) вблизи центра раны также способствует проявлению контрактильной и миграционной способ­ ности клеток. Важным элементом, способствующим врастанию фибробластов в рану, является фибронектин, который функционирует не только как хематтрактант. Связываясь с фибрином, он формирует адгезив­ ный матрикс, по которому мигрируют миофибробласты, а позднее на нем синтезируется коллаген. В зрелом рубце и нормальной коже содержится коллаген I и III типов, причем в значительной степени преобладает коллаген I типа, тогда как формирующаяся грануля­ ционная ткань в основном состоит из коллагена III типа. Именно этот ранний коллаген III типа откладывается на фибронектиновом матриксе. Антифибриновые антитела блокируют аккумуляцию фибронектина и коллагена во внеклеточном матриксе ран, что подтвер­ ждает важность взаимодействия двух этих белков в процессе фор­ мирования коллагеновых волокон. Основным компонентом соединительнотканного матрикса грану­ ляционной ткани является коллаген. Вместе с тем в матриксе оп­ ределяются гликозаминогликаны и протеогликаны. Эти субстанции формируются в то же время, что и коллаген, однако максимальное их количество обнаруживают на 2-й неделе после ранения. Гликоз­ аминогликаны — важный компонент, необходимый для образования и созревания грануляционной ткани. В отличие от гиалуроновой кислоты, представленной изолированными полисахаридными цепя­ ми, другие гликозаминогликаны соединены с белковым ядром олигосахаридными связями (протеогликаны). В раннюю фазу образо­ вания грануляционной ткани (первые 4 дня после ранения) гиалуроновая кислота является важным элементом матрикса раны: она способствует поддержанию гидратации раны, стимулирует миграцию и пролиферацию клеток. В более позднюю фазу гиалуроновая кис­ лота замещается различными протеогликанами — хондроитина-4 сульфатом, дерматана сульфатом, гепарана сульфатом и др., на­ капливающимися к 5—7-му дню после ранения. Осуществляя транс­ порт воды, солей, аминокислот и липидов, протеогликаны обеспе­ чивают трофическую функцию. Протеинполисахаридные комплексы влияют на прочность, упругость новообразованной ткани и занима емый ею объем, т. е. протеогликаны обусловливают также механи­ ческие свойства соединительной (грануляционной) ткани. Образование сосудов. Для нормального заживления раны необ­ ходимо адекватное снабжение поврежденных тканей (находящихся в состоянии гипоксии) кислородом и питательными веществами, что возможно при быстрой регенерации поврежденных сосудов. Перво­ начальным этапом новообразования сосудов — ангиогенеза является направленная миграция эндотелиальных клеток. На этом этапе не требуется предшествующей пролиферации, так как эндотелиальные клетки могут мигрировать без синтеза ДНК. Под влиянием коллагеназы и активатора плазминогена, вырабатываемых эндотелиальной клеткой, происходит разрушение базальной мембраны венулы. Фор­ мирующаяся псевдоподия эндотелиоцита врастает через разрушен­ ную базальную мембрану, после чего вся клетка мигрирует в периваскулярное пространство. Синтез ДНК в эндотелиальных клетках сосудов начинается на 2-й день после травмы. Пролиферация эндотелиоцитов необходима для обеспечения дополнительной клеточ­ ной миграции в раневом пространстве. Природа стимулов, ответственных за ангиогенез, еще до конца не выяснена. Гипоксическое состояние (0—10 мм рт. ст.), сущест­ вующее в центре раны, а также повышенное содержание в тканях молочной кислоты, выделяемой нейтрофильными лейкоцитами, сти­ мулируют выработку макрофагами субстанции, названной фактором ангиогенеза. Этот фактор и другие индуцируют образование новых сосудистых каналов. В ране постепенно увеличивается кровоток, нарастает оксигенация тканей. Через некоторое время благодаря высокой концентрации кислорода в тканях замедляется выделение макрофагами фактора роста, при этом тормозится процесс ангиоге­ неза. Вокруг новообразованных сосудов определяется повышенное содержание фибронектина. Последний, по-видимому, продуцируется эндотелиальными клетками и служит матриксом, по которому эти клетки могут врастать в рану. Вместе с тем фибронектин является хематтрактантом для эндотелиальных клеток. Контракция раны. Концентрическое стягивание краев раны к центру — контракция раны — наблюдается только в полнослойных ранах кожи и отсутствует в относительно поверхностных и частично полнослойных ранах. Пересадка полнослойного кожного лоскута почти полностью предотвращает контракцию раны, тогда как при пересадке расщепленного кожного лоскута ее контракция уменьша­ ется обратно пропорционально толщине пересаженной кожи. Конт­ ракция максимально проявляется на 5—15-й день после ранения и вызывается в основном миофибробластами, имеющими связь с ок­ ружающим внеклеточным матриксом. Специальные структуры — фибронексусы осуществляют связь между контрактильными мио­ фибробластами и другими элементами грануляционной ткани. Фибронексус обеспечивает тонкую взаимосвязь цитоплазматической мембраны миофибробласта с внутриклеточными актиноподобными микрофиламентами и внеклеточными фибронектиновыми волокна­ ми. Последние в свою очередь связаны с коллагеновыми волокнами и другими миофибробластами. Так, контракция актиновых филаментов внутри миофибробластов передает через фибронексусы силы сокращения на всю грануляционную ткань. При заживлении вторичным натяжением контракция является важным компонентом закрытия ран. В зависимости от локализации раны контракция может способствовать уменьшению площади кож­ ного дефекта на 39—62% (в среднем на 45%). Эпителизация. Приблизительно через 12 ч после ранения эпидермальные клетки, расположенные вблизи раны, распластываются, формируют псевдоподии с пучками актиноподобных микрофиламентов, теряют десмосомы, соединяющие соседние клетки. В течение 24 ч клетки, расположенные на расстоянии 1—2 мм от края раны, начинают мигрировать в рану. Миграция клеток происходит по живой ткани. При оптимальных условиях скорость миграции клеток составляет 12—21 мм/ч. При наличии струпа регенерирующий эпи­ дермис растет под ним, так как для миграции эпителиальных клеток необходимо влажное микроокружение. Обычно эпидермис распола­ гается на высокоорганизованной базальной мембране, после повреж­ дения мигрирующие эпидермальные клетки лишаются способности вырабатывать все компоненты базальной мембраны, перестают про­ дуцировать ламинин и коллаген IV типа. Эпителиальные клетки мигрируют по матриксу, состоящему из фибрина, связанного с фибронектином, эластином, коллагеном I и III типов. На 7—9-й день после ранения базальная мембрана восстанавливается, при этом фибрин и фибронектин исчезают, появляются ламинин и кол­ лаген IV типа. После начала миграции в краях раны увеличивается пролифе­ рация эпидермальных клеток. Максимальная пролиферация этих клеток наблюдается через 48—72 ч после ранения, причем коли­ чество митозов увеличивается в 17 раз по сравнению с таковым в неповрежденном эпидермисе. Одним из наиболее важных стимулов, вызывающих пролиферацию эпителиальных клеток, является эпидермальный фактор роста. Место синтеза этого фактора пока точно не установлено. Эпидермальный фактор роста не только служит митогеном для эпителиальных клеток, но также стимулирует про­ лиферацию фибробластов и образование грануляционной ткани. Эпидермальные клетки в процессе реэпителизации продуцируют фибронектин и другие компоненты матрикса, коллагеназу, акти­ ватор плазминогена, нейтральные протеазы. Фибронектин необхо­ дим для формирования временного матрикса, по которому растут клетки. Синтезируемый эпидермальными клетками коллаген V типа важен в процессе реэпителизации. Продуцируемые ком­ поненты базальной мембраны стимулируют прекращение миграции и быстрой пролиферации эпидермальных клеток и одновременно вызывают их дифференциацию. Коллагеназа и другие протеазы играют важную роль в переваривании девитализированного кол­ лагена и его ремоделировании. Активатор плазминогена иниции­ рует механизмы фибринолиза, способствующего растворению свер­ нувшейся крови.

Важное значение в процессе реэпителизации имеет степень влаж­ ности раны. В открытых, подсушенных поверхностных ранах эпителизация протекает менее активно, чем в закрытых ранах. Фаза формирования и ремоделирования рубца. Максимальное количество коллагена в ране обнаруживают на 2—3-й неделе после ранения. Ремоделирование коллагена и матрикса начинается при формировании грануляционной ткани и продолжается в течение многих месяцев после эпителизации раны. Благодаря ремоделированию значительно увеличивается прочность формирующегося рубца (прочность раны на разрыв), уменьшаются его объем и васкуляризация. В эту фазу по мере отложения коллагена постепенно исчезает фибронектин;

первоначально сформированный коллаген III типа замещается более стабильным коллагеном I типа, гиалуроновая кислота заменяется более эластичными протеогликанами, способст­ вующими формированию коллагеновых фибрилл. В рубцовой ткани коллагеновые фибриллы расположены очень плотно. Этому способ­ ствуют резорбция воды и формирование между соседними фибрил­ лами ковалентных связей, значительно увеличивающих стабиль­ ность волокон. В процессе ремоделирования коллагеновые волокна реориентируются параллельно линиям сил натяжения кожи. Непра­ вильно ориентированные и дефектные коллагеновые волокна пере­ вариваются различными коллагеназами и другими протеазами. Фаза ремоделирования заканчивается образованием рубца, проч­ ность которого никогда не превышает 80% прочности неповрежден­ ной кожи. Следует помнить, что ремоделирование рубца и увели­ чение прочности раны происходят медленно. Так, на 2-й неделе после разреза формирующийся рубец приобретает лишь 5% проч­ ности неповрежденной кожи, а к концу месяца — только 40%. В связи с этим целесообразны применение медленно рассасываю­ щихся швов и стягивание краев раны после удаления кожных швов лейкопластырем, что имеет важное значение в предотвращении расхождения краев раны или формирования больших рубцов.

12.2. ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЫ Огнестрельные раны отличаются от ран других видов сочетанием следующих характеристик: 1) образованием дефекта ткани по ходу раневого канала, всегда индивидуального по локализации, длине, ширине и направлению;

2) наличием зоны некротизированной ткани вокруг раневого канала;

3) развитием расстройств кровообращения и питания в тканях, граничащих с зоной ранения;

4) загрязнением раны различными микроорганизмами и инородными телами. В ог­ нестрельной ране обязательно отмечаются анатомический дефект, функциональные расстройства в окружающих его тканях, обильное бактериальное загрязнение «мертвых» и поврежденных тканей раны [Давыдовский И. В., 1952]. Согласно теории ударного действия огнестрельного снаряда, ос­ новы которой были созданы русскими военными врачами на осно­ вании опыта войн конца XIX столетия, ведущим фактором в ме ханизме ранения является ударная сила, энергия ранящего снаряда. В настоящее время установлено, что степень повреждения тканей при огнестрельных ранениях в каждом конкретном случае зависит от взаимодействия различных факторов, определяемых баллистиче­ скими характеристиками ранящих снарядов (скорость, форма, ве­ личина, калибр, устойчивость движения, деформация, угол встречи снаряда с целью и т. д.), характером передачи и трансформации энергии, анатомическим строением и физиологическим состоянием тканей в области ранения. Однако решающее значение в определении ранения имеет величина переданной тканям энергии. При огнестрельном ранении живого организма возникают по­ вреждения, связанные с непосредственным разрушительным дейст­ вием силы прямого удара и действием бокового удара вследствие распространения энергии снаряда в стороны от оси его движения, т. е. энергия, переданная снарядом, приобретает в тканях силу прямого и бокового удара. При встрече с тканями огнестрельный снаряд наносит удар, затрачивая часть свой энергии, при этом частицы тканей приобретают волнообразное колебательное движе­ ние, передающееся как по оси движения снаряда, так и в стороны. Внедряясь в ткани и разрушая их, снаряд при движении непрерывно теряет свою энергию, при этом вокруг него формируется поток частиц разрушенных тканей, которым непосредственно и передается часть энергии снаряда. Позади движущегося снаряда образуется временная полость, поперечник которой может в несколько раз превышать диаметр ранящего снаряда. Образование этой полости, которую называют «временной пульсирующей полостью» раневого канала, является результатом передачи кинетической энергии сна­ ряда непосредственно тем частицам тканей, которые с ним сопри­ касаются. Достигнув максимальных размеров, эта полость начинает спадаться, происходит ее «схлопывание», однако давление в полости раневого канала к этому моменту еще не успевает сравняться с давлением окружающей среды, поэтому вновь происходит увеличе­ ние ее размеров, но с меньшей амплитудой. После нескольких таких колебаний полости формируется раневой канал. Временная пульсирующая полость возникает при попадании сна­ ряда с ударной скоростью не менее 300 м/с. При скорости снаряда выше 700 м/с возникающий в тканях «пульсирующий эффект» может в десятки раз превышать поперечник снаряда. Размеры «вре­ менной пульсирующей полости» определяются величиной передан­ ной тканям кинетической энергии снаряда. В момент пульсации полости наблюдаются перепады давления, что приводит к резкому расслоению, смещению, контузии органов и тканей, проникновению в глубину раны инородных тел и микроорганизмов на значительное расстояние от раневого канала. Как показывают результаты исследований, в момент ранения и сразу после него в среде регистрируются два вида волн — ударные и волны давления. Ударные волны характеризуются кратковремен­ ностью существования 1—3 мс, высокой амплитудой и скоростью распространения в тканях — до 1400—1500 м/с. В связи с этим олагают, что их непосредственное повреждающее действие менее раженное, чем у волн давления. Волны давления регистрируют в течение 20—30 мс, что соотгствует продолжительности существования временной пульсирущей полости. С действием волн давления связывают непосредстнные повреждения тканей по периферии от раневого канала. При ражении от плотных структур может происходить интерференция я, что приводит к локальному увеличению повреждения. В огнестрельных ранах различают первичный раневой канал, ну контузии и зону сотрясения. П е р в и ч н ы й р а н е в о й к а ­ н а л (первичная или постоянная полость) возникает вследствие расщепления, размозжения, разъединения и раздробления тканей по оси полета снаряда. Диаметр и контур одного и того же канала на всем протяжении различны, что связано с поведением снаряда и анатомической характеристикой поврежденных тканей. Собственно канала при огнестрельных ранениях может и не быть, так как образующийся дефект тканей заполняется раневым детритом, из­ лившейся кровью. Ход раневого канала в значительной степени усложняется по мере прохождения снарядом через разнородные ткани, различающиеся по структуре, плотности, эластичности. В момент ранения происходит первичная девиация раневого канала (отклонение от прямой линии, являющейся продолжением траекто­ рии движения снаряда), что является характерной чертой огне­ стрельных ран. Вторичная девиация к механизму действия ранящего снаряда отношения не имеет, она наступает после ранения, иногда спустя длительный период времени, вследствие смещения мягких тканей и костных фрагментов, сдавления тканей гематомой, разви­ вающимся посттравматическим отеком. В раневом канале обычно обнаруживают и обрывки «мертвой» ткани, свернувшуюся и жидкую кровь, инородные тела (частицы одежды, элементы ранящего снаряда, иногда содержимое пищева­ рительного тракта), а также микроорганизмы. З о н а к о н т у з и и (зона прямого травматического, первичного некроза) возникает на площади соприкосновения снаряда с тканями. В эту зону входят ткани, расположенные в непосредственной бли­ зости от раневого канала и подвергающиеся некрозу в момент ранения или ближайшие часы после него в результате физического воздействия на ткани ранящего снаряда. Глубина некроза тканей в стенках первичного раневого канала различна на его разных уча­ стках, в разных органах и тканях. Размеры зоны первичного некроза зависят от баллистической характеристики ранящего снаряда, струк­ турно-функциональных особенностей поражаемых тканей, в част­ ности от их способности переносить травматические повреждения и гипоксические состояния. Лучше всех в зоне контузии сохраняется соединительнотканная строма, которая иногда остается при полной гибели других окружающих тканей, что особенно хорошо видно в стенках раневых каналов в клетчатке и мышцах. Чем больше энер­ гия, переданная тканям ранящим снарядом, тем больше площадь зоны контузии и первично некротизированной ткани.

Визуально зона контузии представляет собой относительно тон­ кий слой ткани темно-красного цвета мягкой консистенции без капиллярного кровотечения (если это мышечная ткань, то отсутст­ вует контракция мышечных волокон при разрезе или щипке). Важно иметь в виду, что конфигурация зоны первичного некроза может быть различной, что очень затрудняет осуществление исчерпываю­ щей первичной хирургической обработки ран. З о н а с о т р я с е н и я — зона бокового удара, непосредственно прилежашая к тканям, полностью потерявшим жизнеспособность в момент ранения или в ближайшие часы после него. В механизме формирования этой зоны главную роль играют образование времен­ ной пульсирующей полости раневого канала и распространение удар­ ных волн, особенно волн давления. В зоне сотрясения ткани под­ вергаются непрямому воздействию снаряда. Ткани, расположенные вблизи зоны контузии, внутренний слой зоны сотрясения, подвер­ гаются массивному сотрясению, при котором происходит их резкое смещение в результате образования временной пульсирующей по­ лости. В тканях, расположенных на большем отдалении от оси огнестрельного канала, т. е. в наружном слое зоны сотрясения (зона «молекулярного сотрясения» по Н. И. Пирогову), сотрясение тканей менее выраженное. Объем повреждения тканей в зоне сотрясения (зона коммоции) колеблется в широких пределах и зависит от структуры тканей. Так, в органах, характеризующихся небольшим коэффициентом сжатия (мозг, печень, селезенка, кость), обычно преобладают эф­ фекты разрыва или раскалывания на части. В тканях, содержащих большое количество коллагеновых и эластических волокон, повреж­ дения менее значительны. Следует отметить, что внутренний слой зоны коммоции характеризуется очень низкой жизнеспособностью клеток вследствие глубоких обменных расстройств, преимущественно на молекулярном уровне. Первоначально изменения в наружном слое зоны коммоции имеют в основном функциональный характер (расстройства кровообращения и питания тканей разной степени выраженности). Нарушения микроциркуляции и сопутствующие им явления выраженного отека, гемо- и лимфостаза способствуют раз­ витию ацидоза и гипоксии, что оказывает повреждающее действие на ткани в данной зоне. Возникает порочный круг: отек мышц, находящихся в фасциальных футлярах, приводит к их сдавлению, дальнейшему ухудшению кровоснабжения и нарастанию отека. Та­ ким образом, в зоне коммоции на фоне усиливающихся расстройств микроциркуляции могут прогрессировать дистрофические и некробиотические процессы, способствующие развитию вторичных некро­ зов, которые могут возникать в зоне коммоции на значительном расстоянии от первичного раневого канала. При благоприятном те­ чении раневого процесса, обусловленном соответствующим адекват­ ным местным воздействием на рану и общим лечением раненого, может произойти обратное развитие структурно-функциональных изменений наружного слоя зоны коммоции, в результате чего зна­ чительно уменьшается величина вторичного некроза тканей.

Зона сотрясения представляет собой интерес для хирургов. Она может быть названа зоной неустойчивого равновесия. При небла­ гоприятных условиях (нарастание отека, отсутствие или задержка соответствующих местных и общих мероприятий при лечении ра­ неного) эта зона может значительно расшириться или целиком подвергнуться некротическим изменениям. Местное и общее лечение способствует уменьшению этой зоны и, следовательно, позволяет сохранить жизнеспособность поврежденных тканей, прежде всего мышечной. С тех пор как раздался первый выстрел из примитивного оружия и взорвалось первое устройство, явившееся прообразом снаряда, гранаты, мины, непрерывно продолжается процесс совершенствова­ ния огнестрельного оружия. Применение новых видов огнестрельного оружия не могло не наложить отпечатка на характер вызываемых ими повреждений, в частности при ранениях конечностей. Действительно, при опреде­ ленных условиях пуля, выпущенная из винтовки типа М-16, вы­ зывает тяжелейшие крупно- и мелкооскольчатые переломы длинных трубчатых костей, сопровождающиеся значительными разрушения­ ми окружающих тканей, преимущественно мышечных. Нередко встречаются переломы, возникающие под воздействием так назы­ ваемого бокового удара, когда пуля не имеет непосредственного контакта с костью. Следует подчеркнуть, что и в годы Великой Отечественной войны такие переломы не были редкостью: их частота составляла 19% от всех переломов плеча до 34% при ранениях голени. Причины выраженного разрушающего действия современных ма­ локалиберных пуль, с одной стороны, в высокой начальной скорости их полета (990 м/с для винтовки типа М-16), с другой — в осо­ бенности конструкции, проявляющейся в большей по сравнению с пулями калибра 7,62 отдаче кинетической энергии. При отклонении пули от первоначальной оси полета резко увеличивается площадь соприкосновения ее с тканями, что приводит к отдаче значительного количества кинетической энергии в очень короткий промежуток времени. Аналогичная ситуация возникает в тех случаях, когда ранение наносится рикошетирующей пулей. Таким образом, хотя общая кинетическая энергия пули калибра 5,56 мм меньше, чем пули калибра 7,62 мм, величина переданной тканям энергии ока­ зывается значительно большей, что и объясняет обширность разру­ шения тканей. Для высокоскоростных пуль характерно также их разрушение, особенно при контакте с костью. Всегда ли так однозначно действие высокоскоростных пуль? На этот вопрос следует отвечать категорично — «нет». К сожалению, даже в специальной литературе часто проводится прямая параллель между видом ранящего снаряда, характером и масштабами вызван­ ных ими разрушений. Это верно до тех пор, пока сравниваются повреждения, полученные в результате выстрелов с одинакового расстояния, при одинаковой защищенности бойца индивидуальными и групповыми средствами защиты, локализующиеся в одинаковых анатомических областях. На практике бывает так, что ранение примитивной безоболочечной свинцовой пулей калибра 14 мм с расстояния 50 м оказывается гораздо более тяжелым, чем повреж­ дение пулей калибра 5,56 мм, выпущенной из винтовки М-16-А-1 на расстоянии 500 м. В конечном счете не вид оружия, а характер повреждений, их особенности должны определять лечебно-эвакуационную тактику в каждом конкретном случае. В настоящее время, однако, есть основания выделить следующие виды огнестрельных ран в зависимости от типа ранящего снаряда: 1) раны, нанесенные пулями, движущимися с относительно низ­ кими скоростями (400—700 м/с) и устойчивыми в полете, преиму­ щественно пистолетными (пули из пистолета-пулемета);

2) раны, нанесенные пулями, имеющими высокую начальную скорость полета (700—900 м/с). Как правило, винтовочными и пулеметными;

3) раны, нанесенные высокоскоростными осколками (скорость разлета до 1500 м/с) — осколками корпуса боеприпасов, шариками, стреловидными элементами. Конфигурация раневых каналов, образовавшихся при прохожде­ нии этих боеприпасов, существенно различается, особенно если сравнивать результаты стрельбы по блокам из желатина или мыла. Самым же значительным различием является то, что зона молеку­ лярного сотрясения при действии высокоскоростных боеприпасов значительно больше по сравнению с таковой при действии низко­ скоростных. Характерным признаком раневых каналов, образующихся при действии высокоскоростных боеприпасов, является то, что площадь или поперечник выходного отверстия больше, чем площадь входного. Их действие сопровождается заведомо большей массой выброшенных наружу тканей, характеризуется выраженной мозаичностъю пора­ жения различных тканей. При таких ранениях возникают мелкооскольчатые, раздробленные переломы и множество мелких вторич­ ных снарядов, которые вызывают дополнительные повреждения ок­ ружающих тканей. Своеобразная картина наблюдается при поражении стреловид­ ными элементами, которые появились на вооружении некоторых стран относительно недавно. Эти ранения, как правило, имеют множественный характер, входные отверстия точечные, но прони­ кающая способность стрелок очень велика;

в результате ранения внутренних органов, их перфорации могут развиться перитонит, гнойный плеврит, менингит и т. д. Пострадавших с подобными ранениями необходимо очень внимательно и всесторонне обследо­ вать, в частности провести рентгенологическое исследование. Постоянная модернизация стрелкового оружия, мин, гранат, ра­ кет, использование различных типов поражающих элементов обус­ ловили качественные изменения характера повреждений тканей и органов, а также общего воздействия на организм человека. В связи с этим знания закономерностей раневой баллистики и специфики поражения различными ранящими снарядами являются необходи­ мыми условиями правильной организации лечения раненых на эта­ пах медицинской эвакуации. Несмотря на многообразие огнестрель­ ных средств поражения, их непосредственное действие зависит от баллистических характеристик боеприпасов, скорости передачи и трансформации энергии, топографоанатомического взаимоотноше­ ния тканей и органов в области ранения. Баллистические характеристики ранящих снарядов, как было отмечено ранее, зависят от массы, калибра, скорости полета, кон­ струкции, материала, из которого они изготовлены. Масштабы раз­ рушения тканей зависят прежде всего от скорости полета пули или осколка. Большое значение имеет устойчивость пули, поскольку изменение ее продольной ориентации в тканях немедленно приводит к значительному увеличению площади соприкосновения с ними и отдаче значительной части кинетической энергии боеприпаса. Это особенно характерно для малокалиберных пуль автоматического оружия, при попадании которых в ткани происходят резкое изме­ нение траектории движения, отклонение от оси, быстрое торможе­ ние, деформация, а нередко и разрушение. В этих условиях рас­ пределение передаваемой по ходу раневого канала энергии идет по возрастающей в направлении к выходному отверстию, что опреде­ ляет своеобразную конфигурацию раневого канала. Импульсивная передача энергии пули или осколка за тысячные доли секунды вызывает эффект «внутритканевого взрыва», образование «времен­ ной пульсирующей полости» значительных размеров и четко реги­ стрируемых ударных волн, оказывающих выраженное влияние на внутриклеточные процессы. Осколки в отличие от пуль в связи с их преимущественно неправильной формой и большим лобовым сопротивлением отдают максимальное количество энергии в первый момент соприкосновения с тканями, поэтому «временная пульсиру­ ющая полость» при осколочных ранениях обычно более широкая и короткая, чем при пулевых. До настоящего времени повреждение тканей связывали в основ­ ном только с механическим действием тканей связывали в основном только с механическим действием ранящего снаряда и не рассмат­ ривали возможность участия физико-химических процессов в ме­ ханизме нарушения структуры и функции клеток и окружающей среды. В исследованиях установлено, что в момент ранения в тканях возникают ударные волны разной длины и амплитуды, ультразву­ ковые колебания, кавитация, которые наряду с механическим дей­ ствием ранящего снаряда на ткани, нарушением кровообращения, развитием травматического отека, гипоксии и метаболических на­ рушений способствуют возникновению некоторых механохимических реакций, оказывающих выраженное влияние на течение ра­ невого процесса, особенно в зоне молекулярного сотрясения. Основные элементы патогенеза огнестрельной раны показаны на схеме 12.3. Из схемы видно, что развитие вторичного некроза зависит как от местных изменений в тканях, обусловливаемых выраженным нарушением микроциркуляции с последующим рас стройством транскапиллярного обмена, возникновением гемо- и лимфостаза, резкого отека, (давлением мышц в фасциальных футлярах, нарушением внутриклеточных окислительно-восстановительных процессов с развитием метаболических нарушений и тканевой ги­ поксии, так и нарушений нейротрофической регуляции и регионар­ ного кровотока. Резистентность тканей и органов к повреждающему действию боеприпаса зависят от их эластичности. Кожа значительно прочнее подлежащих тканей, поэтому размеры их повреждений значительно больше, чем кожной раны, за исключением некоторой части ранений «скорыми снарядами». Подкожная жировая клетчатка, как правило, разрушается на большом протяжении. Хотя фасции и апоневрозы достаточно прочны, в межфасциальных пространствах возникают распространенные повреждения мышц. Трубчатые кости наиболее подвержены повреждениям. Эти по­ вреждения происходят в результате непосредственного контакта с пулей или осколком, перепадов давления в тканях при возникно­ вении «временной пульсирующей полости». Она смещает и растя­ гивает кровеносные сосуды, что ведет к разрывам их внутренней оболочки, появлению гематом в средней и наружной оболочках, тромбообразованию. Артериолы, венулы и капилляры легко разру­ шаются под действием «временной пульсирующей полости». При их разрывах образуются значительные участки ишемии тканей. Нервные стволы относительно мало подвержены воздействию «временной пульсирующей полости» с точки зрения микроскопиче­ ских повреждений, хотя нарушения проводимости наблюдаются очень часто. В случае проникающего ранения черепа вследствие контакта с костным веществом часто изменяется форма ранящего снаряда и он проникает в ткань мозга деформированным или даже фрагментированным, в результате чего происходят обширные разрушения вещества мозга. Раны легкого отличаются от ран других органов, поскольку легочная ткань содержит воздух, поэтому временная пульсирующая полость не бывает больших размеров. Раневой канал в легочной ткани узкий, тем не менее по периферии от него возникают зна­ чительные по протяженности кровоизлияния, а также ателектазы. Раневой канал при проникающих ранениях живота имеет сложное строение, что обусловлено его локализацией и расположением в брюшной полости полых и паренхиматозных органов. Изучение морфологических особенностей огнестрельных ран зна­ чительно обогащает наши представления о структурно-функцио­ нальных изменениях поврежденных тканей, способствует выработке правильной хирургической тактики при лечении данной категории больных. Существуют два основных типа течения раневого процесса, в том числе и при огнестрельных ранах: заживление первичным или вторичным натяжением. При заживлении раны первичным натяже­ нием отмечается выраженное воспаление, отсутствует нагноение, С х е м а 12.3. Патогенез огнестрельной раны [Рудаков Б. Я., 1984] формирующаяся соединительная ткань не имеет характера грану­ ляционной ткани, так как содержит мало сосудов и фибробластов. Заживление раны вторичным натяжением характеризуется более или менее выраженным гнойным воспалением (так называемое вто­ ричное очищение раны), за которым следует формирование грану­ ляционной ткани, главным компонентом которой являются верти­ кальные сосуды. Н. А. Аничков и соавт. (1951) отмечали в развитой грануляционной ткани обширных инфицированных ран человека шесть слоев: 1) поверхностный лейкоцитарно-некротический;

2) слой сосудистых аркад;

3) слой вертикальных сосудов;

4) созревающий слой;

5) слой горизонтальных фибробластов;

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 12 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.