WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 9 |

«А. И. Нельсон ЭЛЕКТРОСУДОРОЖНАЯ ТЕРАПИЯ В ПСИХИАТРИИ, НАРКОЛОГИИ И НЕВРОЛОГИИ Москва БИНОМ. Лаборатория знаний 2005 УДК 616.89 ББК 56.14 Н49 Рекомендовано к изданию Ученым советом факультета повышения ...»

-- [ Страница 5 ] --

M. Kupchik et al, 2000]. Сочетание с ЭСТ тимонейролептика флюанксола (флюпентиксола), производного тиоксантена, оказалось безопасным (проверя­ лась доза 12—24 мг/сут) и способным принес­ ти пользу в случаях резистентной шизофрении [W. Chanpattana et al, 1999b]. Описана методи­ ка комбинации ЭСТ с высокими дозами антипсихотиков и их последующей одномомент­ ной отменой. Такой прием вызывает делирий, с купированием которого устраняется и основ­ ная симптоматика эндогенного психоза [В. Г. Подсеваткин, 2003]. Если говорить о группе антидепрессантов в целом, то многие авторы считают их сочета­ ние с ЭСТ допустимым и повышающим эф­ фективность лечения депрессии [М. Porotetal, 1975;

Г. Я. Авруцкий с соавт, 1975;

Инструк­ ция по применению электросудорожной тера­ пии, 1979;

А. Н. Корнетов с соавт., 1985;

C. Cilles, 1986;

R. О. Friedel, 1986;

С. Ю. Мощевитин, 1988;

Фармакотерапевтические основы реабилитации..., 1989;

A. Wasik et al, 1990].

148 Однако другие авторы считают, что любые ан­ тидепрессанты опасны тем, что замедляют разрушение в организме миорелаксантов [Н. Sauer, H. Lauter, 1987a]. Наши наблюдения та­ кую опасность не подтверждают. В группе антидепрессантов особняком стоят ИМАО, против сочетания которых с ЭСТ еди­ нодушно выступает большинство исследовате­ лей. Сочетание ЭСТ с ИМАО считается опас­ ным: возможны спутанность, возбуждение, дисмнезии, судорожные осложнения, гипер­ тонические кризы во время сеанса, нежела­ тельное потенцирование действия препаратов для наркоза [С. Cilles, 1986;

М. F. Poirier, С. Benkelfat, 1986;

Н. Sauer, H. Lauter, 1987a;

Ру­ ководство по анестезиологии под ред. А. А. Бунятяна, 1994]. Но опасность такого сочетания признают не все. Некоторые авторы высказывали сомнения о целесообразности сочетания ЭСТ с трициклическими антидепрессантами [Р. Я. Бо­ вин, И. О. Аксенова, 1982;

М. F. Poirier, С. Benkelfat, 1986], большинство из которых снижают судорожный порог [К. R. Kaufman et al, 1986]. Указывалось и на возможность потенцирования действия веществ с холинолитическими свойствами (каковыми явля­ ются трициклики) и препаратов для наркоза [Руководство по анестезиологии под ред. А. А. Бунятяна, 1994]. По нашим впечатле­ ниям, какого-либо серьезного клинического значения все это не имеет. Мы наблюдали, как при резистентных депрессиях, плохо поддающихся ЭСТ, эффективность лечения повышалась при параллельном назначении трициклических антидепрессантов, причем эти препараты вводились не только в таблетированном виде, но и во время самих сеан­ сов ЭСТ, внутривенно капельно;

осложне­ ний при этом не отмечалось. Тетрациклические антидепрессанты ('на­ пример, миртазапин) способны усиливать терапевтический эффект ЭСТ [Т. С. Baghai etal, 2004]. Относительно СИОЗС имеется мнение, что они, как и трициклики, могут пролонгиро­ вать припадок ЭСТ сверх желаемого време­ ни [S. Curran, С. P. Freeman, 2000;

Т. С. Baghai et al, 2004]. Например, пароксетин удлиняет припадки чуть ли не вдвое по сравнению с Часть 4. Практика: проведение курса ЭСТ контролем [S. Curran, 1995]. Новый антиде­ прессант венлафаксин в комбинации с ЭСТ не проявил каких-либо осложнений или не­ благоприятного влияния на развитие лечеб­ ных припадков [М. Bernardo et al, 2000]. Тразодон (mpummuKo) подозревался в уси­ лении сердечно-сосудистых расстройств при ЭСТ, но это не подтвердилось [L. E. Krahn etal, 2001]. Сведения о сочетании лития и ЭСТ весь­ ма противоречивы. Литий может несколько пролонгировать действие миорелаксантов;

некоторые авторы рекомендуют отменять его за несколько дней до ЭСТ и возобновлять при необходимости его прием через 1-2 дня после окончания курса ЭСТ [С. Cilles, 1986;

Н. Sauer, H. Lauter, 1987a;

Руководство по психиатрии под ред. Г. В. Морозова, 1988]. Есть некоторые основания считать, что ли­ тий снижает судорожный порог [S. Curran, С. P. Freeman, 2000]. Описаны редкие случаи пролонгированных постприпадочных состо­ яний нарушенного сознания при сочетании ЭСТ с литием [М. R. Mandel et al, 1980], но доказательств специфичности таких ослож­ нений для данной комбинации недостаточ­ но. Вместе с тем, имеется исследование [J. G. Small et al, 1988], в котором ЭСТ про­ водилась на фоне терапии литием (уровень лития в плазме составлял 0,6—1,5 ммоль/л);

эффект был особенно показательным при смешанных симптомах мании и депрессии или при резко выраженном маниакальном поведении;

указаний на осложнения в этом исследовании нет. Сравнивалась частота по­ бочных эффектов в группах больных, полу­ чавших ЭСТ с литием и без лития — разни­ ца не выявлена [А. К. Jha et al, 1996]. Есть данные, согласно которым поддерживаю­ щая ЭСТ только при добавлении лития мо­ жет надежно предупреждать рецидивы бо­ лезни [S. Gupta et al, 1998;

J. T. Stewart, 2000]. Бензодиазепины во время курса ЭСТ проти­ вопоказаны — они мешают развитию припад­ ков. Но из этого правила есть описанное в ли­ тературе единственное исключение — кататония. Имеются указания, что бензодиа­ зепины (именно лоразепам) и ЭСТ приблизи­ тельно равноэффективны при лечении этого синдрома [G. Bush et al, 1996], а сочетание [лава 24. Комбинирование ЭСТ с другими видами лечения ЭСТ и лоразепама действует на кататонию няемыми во время сеанса, и быть готовым к сильнее, чем любое из них по отдельности преодолению трудностей. Постоянное внима­ [G. Petrides et al, 1997]*. Скорей всего, при та­ ние к вопросу о сочетании ЭСТ с психотроп­ кой сочетанной терапии понадобится перед ными средствами позволяет избежать ослож­ сеансами ЭСТ вводить флюмазенил (см. гла­ нений и повышать эффективность ЭСТ. ву «Медикаментозное воздействие на разных 3. ПФТ после курса ЭСТ. Применение этапах сеанса ЭСТ»). ПФТ после курса ЭСТ может преследовать две цели. Гораздо менее изученным, чем сочетание с бензодиазепинами, является сочетание ЭСТ с Во-первых, в ряде случаев курс ЭСТ может антиконвульсантами-нормотимиками. Прово­ неполно устранить симптоматику, против ко­ дилось сравнение комбинаций «ЭСТ + вальпро- торой назначался, и ПФТ после ЭСТ будет ат» и «ЭСТ + карбамазепин», с одной стороны, иметь «долечивающее» значение. В таких об­ и «ЭСТ в чистом виде», с другой [С. A. Zarate Jr. стоятельствах можно надеяться на противореet al, 1997]. Достоверной разницы не получено зистентное действие ЭСТ и попробовать на­ ни по одному показателю (эффективность, по­ значить прежние препараты. Например, было бочные явления и т. п.), кроме того, сделан вы­ показано, что при депрессиях у пожилых при­ вод, что антиконвульсанты укорачивают при­ менение после курса ЭСТ прежде неэффек­ падки. Возможно, результаты этой работы не тивных антидепрессантов приводит к улучше­ слишком показательны из-за малого размера нию [Е. С. Авербух, 1969]. Предложен другой группы (7 человек). вариант «долечивающей» тактики ПФТ после проведения ЭСТ [Р. Я. Бовин, И. О. Аксено­ Весьма полезными во время курса ЭСТ оказываются препараты ноотропного дейст­ ва, 1982]: при затяжных резистентных депрес­ сиях после неэффективного курса ЭСТ авторы вия. Они могут назначаться в виде парал­ рекомендуют провести курс внутривенных лельного курса или вводиться парентераль­ вливаний антидепрессантов, а затем — вновь но (пирацетам, церебролизин) во время курс ЭСТ;

это увеличит шансы на успех. Таким сеансов ЭСТ, эффективно предупреждая не­ образом, при фармакологическом «долечива­ врологические и психиатрические осложне­ нии» после ЭСТ возможно повышение эф­ ния и побочные действия основной терапии фективности психофармпрепаратов. [С. И. Табачников с соавт., 1992;

А. Р. Каль­ ке с соавт., 1995]. Это подтверждается и на­ Во-вторых, ПФТ после ЭСТ рекомендует­ шими наблюдениями. ся применять для стабилизации и углубления ремиссии [Ю. М. Саарма, М. М. Саарма, Вообще говоря, в условиях психиатричес­ 1987]. Частота рецидивов депрессий после кого стационара редко удается проводить курса ЭСТ больше, если потом не применяют ЭСТ на фоне полной отмены ПФТ. Даже ес­ антидепрессантов [R. F. Haskett, 1982]. При ли больному не назначены лекарства, то ин­ долгосрочном катамнестическом наблюдении тенсивный ингаляционный контакт с ними оказывается, что без такого продолженного (неизбежный в условиях большого отделения, фармакологического лечения качество жизни где десятки больных круглосуточно выдыха­ пациентов хуже, а уровень смертности выше ют молекулы психотропных препаратов) не­ [С. М. Swartz et al, 2001]. Хотя встречаются от­ редко оказывается достаточным — если не для дельные работы о безмедикаментозных ре­ терапевтического, то для побочного действия. миссиях длительностью свыше 3 лет у более Поэтому врач, проводящий ЭСТ, должен чем половины больных, пролеченных ЭСТ предвидеть все возможные последствия от [Г. Белоцерковский с соавт., 1994], но это не взаимодействия ПФТ с препаратами, приме­ * Личный опыт автора не позволяет, однако, всерьез относиться к имеющимся рекомендациям ле­ чить кататонию транквилизаторами. Возможно, эта рекомендация и правомерна при некоторых легких и редуцированных формах синдрома, которые мы обычно называем «кататоническими включениями», но когда речь идет о развернутом кататоническом синдроме в понимании Кальбаума, а особенно об опас­ ных и тяжелых вариантах (фебрильная кататония, ЗНС), то применение бензодиазепинов, скорей всего, приведет лишь к потере времени. Здесь без ЭСТ явно не обойтись.

150 изменяет сложившегося в мире общего пред­ ставления о необходимости дальнейшего противорецидивного лечения после курса ЭСТ. Судя по всему, поддерживающая ПФТ в пе­ риоде ремиссии, достигнутой с помощью ЭСТ, не имеет особых отличий и проводится по обычным правилам. 4. ПФТ на фоне поддерживающей ЭСТ. При назначении ЭСТ как средства поддер­ живающего лечения стало стандартной практикой дополнительно назначать те или иные психофармпрепараты. То, что выше упоминалось о литии, справедливо и для других групп психофармакологических препаратов, например, нейролептиков [W. Chanpattana et al, 1999c;

W. Chanpattana, 2000a]: если правильно подобрать показания и препараты, то поддерживающая ПФТ и поддерживающая ЭСТ потенцируют противорецидивное действие друг друга, удлиняя и углубляя ремиссию. Комбинация с экстракорпоральной гемосорбцией (ГС) При резистентных случаях шизофрении, когда 5—7 сеансов ЭСТ не вызывают положи­ тельного эффекта, рекомендован переход на чередование ГС (1—3 сеанса с интервалом в 1 неделю) и ЭСТ (по 1 2 сеанса в промежут­ — ках между ГС), что в большинстве случаев позволяет достичь терапевтического эффекта [М. В. Евдокимов, 1994]. Комбинация с лазерным облучением крови (ЛОК) Нами начато изучение этого сочетания;

первые клинические впечатления — в поль­ зу взаимного потенцирования терапевтиче­ ских эффектов обоих методов. ЛОК как бы перехватывает и поддерживает действие ЭСТ, смягчая колебания психического ста­ туса в течение курса ЭСТ и делая «кривую выздоровления» более гладкой. Такой эф­ фект наблюдался нами при «встраивании» сеансов ЛОК между сеансами ЭСТ (в сво­ бодные дни). ЛОК проводилось гелий-нео­ новым лазером (выходная мощность 0,5 мВт) через кварцевый световод, введенный в периферическую вену;

длительность облу­ чения составляла 30 мин.

Часть 4. Практика: проведение курса ЭСТ Комбинация с гипербарической оксигенацией (ГБО) Было показано, что ГБО уменьшает риск развития когнитивных нарушений при ЭСТ [В. М. Морковкин, 3. И. Кекелидзе, 1987].

Предлагаем читателю показательный кли­ нический пример из нашей практики, в ко­ тором чередовалось применение изолирован­ ной ЭСТ, изолированной ПФТ и сочетаний «ЭСТ + ПФТ», «ЭСТ + ГС», «ЭСТ + ЛОК». Пациент Ч., 25 лет. На 2-м году от первич­ ной манифестации шизофрении поступил в от­ деление психореанимации (ОПР) с кататониче ским ступором, отказами от пищи и воды, нарастающими сомато-вегетативными рас­ стройствами и субфебрилитетом. Провел в ОПР 5 сут, получил 9 сеансов ЭСТ, 1 сеанс ЛОК и поликомпонентную посиндромную интенсив­ ную терапию. Кататонический синдром устра нен, пациент в удовлетворительном состоянии переведен в общепсихиатрическое отделение, где перешел на ПФТ по поводу вялотекущего апато-субдепрессивного синдрома. Через 2 ме­ сяца и 4 дня возникает рецидив (фебрильная кататония). Пациент вновь переводится в ОПР, получает интенсивную терапию, включая 9 се­ ансов ЭСТ, 1 сеанс ЛОК и 1 сеанс ГС;

через 7 сут возвращается в общепсихиатрическое отделе­ ние в субремиссионном состоянии и переводит­ ся на поддерживающую ЭСТ, которую получал в течение 2 месяцев и 9 дней (16 сеансов) — в со­ четании с ПФТ. Несмотря на это, развивает­ ся третье клишеобразное обострение (фебриль ная кататония), и пациент вновь переводится в ОПР. Там он проводит 21 день и получает, кроме посиндромной терапии, 10 сеансов ЭСТ, чередующихся с 2 сеансами гемосорбции. Третий приступ купирован, пациент перемещается в общепсихиатрическое отделение и получает поддерживающую ПФТ. Через 38дней — чет­ вертый кататонический приступ с фебрилите том, устраненный за 7 дней в условиях ОПР (6 сеансов ЭСТ, 5 сеансов ЛОК). Далее — месячное лекарственное долечивание в общепсихиатри­ ческом отделении, а затем — переход на про­ дленную ЭСТ(33 сеанса за 4месяца). Только та­ кое длительное неотступное проведение ЭСТ позволило оборвать череду тяжелых кататонических обострений, причем значимых когни [лава 25. Поддерживающая ЭСТ тивных последствий не отмечено. Через 4меся­ пребывания в стационаре, что тоже происхо­ ца ПФТпациент выписан из стационара. дит весьма нечасто. Этот случай иллюстриру­ ет те ситуации, когда поддерживающую ЭСТ Этот случай интересен во многих отноше­ приходится проводить в стационаре (о чем ниях. Необычна высокая активность процес­ упоминается в главе «Поддерживающая са — 4 обострения за полгода, причем все в тя­ ЭСТ»). Наконец, опыт лечения трудного па­ желейшей форме (фебрильная кататония). циента отвечает на вопросы об интервалах Такая особенность течения болезни никак не между сеансами на разных этапах заболева­ давала возможности выписать пациента из ния и о возможной длительности курса ЭСТ стационара, где ему пришлось провести (см. главы «Курс ЭСТ: интервалы между сеан­ 1,5 года. Как и ожидалось, при кататоничессами», «Длительность курса ЭСТ и клиничес­ ких обострениях ЭСТ всякий раз обеспечива­ кие критерии для его окончания»). ла драматическое улучшение — как сама по себе, так и в сочетании с ГС и ЛОК. Но в пау­ Многие из немедикаментозных методов ле­ зах между обострениями ни короткие (2-ме­ чения, с разной степенью активности разра­ сячные) курсы относительно редких сеансов батываемых в отечественной психиатрии, (раз в неделю) поддерживающей ЭСТ, ни кур­ наркологии и неврологии (краниоцеребральсы ПФТ (литий, антидепрессанты, «легкие» ная гипотермия, ГБО, плазмаферез, кванто­ нейролептики) не могли предотвратить реци­ вые методы — облучение крови и ликвора, и дивов. Только переход к частым сеансам ЭСТ др.) еще не были по-настоящему исследова­ (в среднем раз в 4 дня) на протяжении 4 меся­ ны в качестве кандидатов на сочетание с ЭСТ. цев привел к надежной ремиссии. Всего па­ Думается, что для молодых ученых здесь есть циент получил 84 сеанса ЭСТ за 13 месяцев большое поле деятельности.

Глава 25 ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ЭСТ Какая основная проблема в связи с ЭСТ выступает сегодня на первый план? Это — не эффективность: ЭСТ эффективней мно­ гих других видов лечения. Это — не безопас­ ность: осложнения при современной ЭСТ минимальны. Главная проблема — неспо­ собность ЭСТ предупреждать обострения и рецидивы. Все надежды на противополож­ ное развеялись после одного исследования [G. Winokur et al, 1990]. Его авторы 5 лет на­ блюдали за двумя группами пациентов с аф­ фективными заболеваниями, которые отли­ чались только по одному признаку: одних в текущем эпизоде болезни лечили с помощью ЭСТ, а других — иными методами. После обоих вариантов лечения количество обост­ рений за 5 лет в обеих группах оказалось одинаковым!* В этом одно из принципиаль­ ных отличий ЭСТ от инсулинокоматозной терапии, которая, как известно, влияет на дальнейшее течение болезни, удлиняя и уп­ рочивая ремиссии. Нестойкость и кратко­ временность успеха, достигнутого после на­ чального курса ЭСТ, заставляют на современном этапе развития метода сосре­ дотачивать основные усилия научного поис­ ка именно на решении проблемы, как убе­ речь пациентов от рецидива.

* Правда, нельзя, видимо, сказать, что ЭСТ совершенно никак не влияет на последующее течение бо­ лезни. Это заметно уже на ранних этапах обрыва депрессии после ЭСТ: у пациентов наблюдается гипертимия, повышение активности, чувство «освобождения от болезни», «витальной полноценности» — в отличие от ремиссий после ПФТ, где этого не отмечается [С. Ю. Мощевитин, 1989а]. Было показано, что применение ЭСТ в остром периоде депрессии по сравнению с антидепрессантами существенно (в несколько раз) снижает риск последующих суицидальных попыток [D. Avery, G. Winokur, 1978]. Отме­ чено, что при повторных поступлениях больных шизофренией, которые в прошлую госпитализацию ус­ пешно были пролечены ЭСТ, дальнейшие приступы становились короче и легче поддавались психофар­ макотерапии [В. С. Мишин, 1975]. Так что не исключено, что если не частота, то хотя бы тяжесть дальнейших рецидивов под действием «острого курса» ЭСТ может снижаться.

152 Осложняет ситуацию то, что именно те заболевания, которые великолепно реаги­ руют на ЭСТ (большие депрессивные расст­ ройства, биполярные аффективные заболе­ вания*), являются одновременно и высокорецидивирующими по своей приро­ де [A. Stoudemire et al, 1994;

В. Shapira et al, 1995;

A. Lemstra et al, 1996;

M. Gieteling et al, 1998;

Stoudemire A. et al, 1998;

L. N. Bourgon, С. Н. Kellner, 2000;

D. A. Solomon et al, 2000]. Кроме того, многие больные (например, до 20 % пациентов с большой депрессией) становятся «резистентными» к психофар­ макотерапии из-за явлений «non-compli­ ance» (нарушение рекомендаций врача по приему лекарств). И в этих ситуациях пре­ имущества поддерживающей ЭСТ стано­ вятся очевидными: неправильные действия больного не смогут отрицательно повлиять на результат лечения [R. Banken, 2002]. Что касается неврологии и наркологии, то, как нам кажется, в этих областях меди­ цины поддерживающая ЭСТ не менее ак­ туальна, чем в психиатрии, поскольку ре­ цидивы основных объектов ЭСТ в этих специальностях (паркинсонизм, болевые синдромы, наркомании) являются настоя­ щим бичом для пациентов, врачей и обще­ ства в делом. Здесь чувствуются большие потенциальные возможности метода и большие перспективы для интересных на­ учных находок. Но главные доказательства преимуществ поддерживающей ЭСТ накоплены пока все же в психиатрии. Рецидивы биполяр­ ного расстройства подстерегают 80 % из впервые заболевших, при неадекватном лечении отнимают у пациента в среднем 7 лет жизни, 10 лет полноценной социаль­ Часть 4. Практика: проведение курса ЭСТ ной активности и 9 лет нормального здоро­ вья, повышая вероятность смерти в 2—3 раза в сравнении со здоровыми [A. J. Gelenberg, Н. S. Hopkins, 1993]. В контролируемом исследовании [Н. A. Sackeim et al, 2001) показано, что при большой депрессии, когда с помощью ЭСТ достигнута ремис­ сия, дальше без активного лечения хоро­ шего ждать не приходится: в первые пол­ года без лечения (плацебо) рецидивирует 84 % больных, при лечении нортриптилином — 60 %, и при лечении комбинацией «нортриптилин + литий» — 39 %. Так же или еще хуже обстоит дело с рецидивами при психотической депрессии [L. Lykouras et al, 1994;

A. J. Flint, S. L. Rifat, 1998]. Столь неудовлетворительные результаты прямо-таки подталкивали клиницистов к логичному продолжению в периоде ремис­ сии той терапии, которая была так эффек­ тивна для острого периода**. И действи­ тельно, поддерживающая ЭСТ снизила частоту рецидивов на 2/3 [G. Petrides et al, 1994;

Т. Schwarz et al, 1995]. Если больной с быстроциклическими резистентными аффективными расстройствами перено­ сит около 3 обострений в год, проводя в больнице 44 % времени в году, то на фо­ не поддерживающей ЭСТ число ежегод­ ных обострений снижается до одного, а проводимое в больнице время — до 7 % [J. M. Vanelle et al, 1994]. Если к лечению антидепрессантами присоединить поддер­ живающую ЭСТ, то кумулятивная вероят­ ность выживания без рецидива болезни за 2 года составит 93 % депрессивных больных (тогда как на одних антидепрессантах — 52 %), а за 5 лет — соответственно 73 % и 18 % [G. G. Gagne et al, 2000]. Это означа­ ет, что больной после перенесенной тяже * Но не заболевания с преобладанием кататонических расстройств — они тоже отлично поддаются ЭСТ, но относительно редко рецидивируют [С. Pearlman, D. W. Savanin, 2001]. Из этого не следует, одна­ ко, что кататонический синдром однозначно прогностически благоприятен в смысле рецидивирования. Все определяет нозологическая принадлежность заболевания. Кататонические включения могут при­ сутствовать и в рамках часто рецидивирующих заболеваний: обнаружено наличие кататонических симп­ томов в 28 % из 123 острых маниакальных приступов при биполярных аффективных расстройствах, из­ вестных своей высокой склонностью к рецидивированию [М. A. Taylor, R. Abrams, 1977]. ** Поддерживающая ЭСТ изобретена давно. Первые попытки ее проведения относятся к 40-м годам [В. A. Kramer, 1990];

из отечественных авторов этого периода профессор А. И. Молохов из Кишинева провидчески писал, что многие хронические больные шизофренией «как в процессуальном, так и в де­ фектном состоянии подлежат систематической электроконвульсивной терапии» [А. И. Молохов, 1948]. С появлением ПФТ интерес к поддерживающей ЭСТ угас, а в последние десятилетия вновь возрастает.

Глава 23. Поддерживающая ЭСТ лой депрессии сможет на 5 лет забыть о своем несчастье и жить полноценной жиз­ нью, вместо того, чтобы каждые полгода (или чаще) возвращаться в стационар и ис­ пытывать мучения заново. Довольно вес­ кие основания для применения поддержи­ вающей ЭСТ. Ортодоксальный взгляд на ЭСТ как на метод повышенного риска заставлял рань­ ше некоторых авторов требовать примене­ ния ЭСТ только в виде «острых курсов» и исключительно в условиях стационара. Са­ ма мысль о возможности амбулаторной поддерживающей ЭСТ казалась многим кощунственной [В. Н. Ильина, 1953]. Ха­ рактерна цитата из отечественной работы 1960 года: «Применяемый в США метод «поддерживающей электросудорожной те­ рапии», когда в течение года больной по­ лучает несколько десятков электрошоков, следует считать недопустимым. Кроме то­ го, при этом больной практически не мо­ жет быть выписан или электросудорожная терапия должна проводиться амбулаторно» [В. А. Целибеев, В. Б. Новицкий, 1960]. Невзирая на зарубежный позитивный опыт в этом направлении, в нашей стране такое отрицательное отношение к амбула­ торному применению ЭСТ сохранялось долгие годы, что находило отражение в официальных документах об ЭСТ, вплоть до последнего из изданных в СССР [Инст­ рукция по применению электросудорож­ ной терапии, 1979]. Однако клинический опыт и работы мно­ гочисленных исследователей доказали, что ЭСТ пригодна и для амбулаторной поддер­ живающей терапии [Г. Я. Авруцкий с соавт., 1975;

P. Decina et al, 1987;

R. A. O'Connell, 1988;

M. Fink et al, 1996;

S. M. Irvin, 1997;

С E. Dean, 2000;

J. Wijkstra et al, 2000;

E. Swoboda et al, 2001]. Основное показа­ ние — состояния, при которых даже тща­ тельное амбулаторное лечение психотроп­ ными средствами не предотвращает рецидивов и обострений болезни. Среди пациентов с аффективными расстройства­ ми таких больных бывает около 10—15 % [R. Abrams, 2002a]. Хотя большинство ра­ бот посвящено применению поддержива­ ющей ЭСТ при циклически рецидивиру­ ющих аффективных заболеваниях — это не значит, что при других болезнях такое лечение нецелесообразно. Поддержива­ ющую ЭСТ успешно применяли и при шизофрении с частыми рецидивами [W. Chanpattana, 1998, 2000а;

W. Chanpattana et al, 1999];

при пфропфшизофрении [W. Chanpattana, 1999];

при обсессивнокомпульсивных расстройствах, болезни Паркинсона [К. Rabheru, E. Persad, 1997;

М. Willeit et al, 2003]. На сегодня поддер­ живающая ЭСТ получила в большинстве стран признание как безопасное лечение с доказанной клинической эффективностью и экономическими преимуществами [С. Andrade, S. Kurinji, 2002]. Рецидивы давно преодоленного в миро­ вом профессиональном сообществе нега­ тивного отношения к поддерживающей ЭСТ нет-нет, да встречаются и в наши дни. Например, авторы последнего английско­ го руководства по ЭСТ [National Institute for Clinical Excellence, 2003], выдержанно­ го в агрессивном и безапелляционном ду­ хе, удивили коллег во всем мире своим за­ претом на поддерживающую ЭСТ в Англии и Уэльсе. Но такие локальные исключения не изменяют общей тенденции к расшире­ нию этого варианта применения ЭСТ. Чаще всего поддерживающая ЭСТ для повышения противорецидивной эффек­ тивности сопровождается поддерживаю­ щей ПФТ, например, литием [S. Gupta et al, 1998;

J. T. Stewart, 2000], клозапином [W. Chanpattana, 2000], флюпентиксолом [W. Chanpattana et al, 1999], антидепрессан­ тами [A. J. Flint, S. L. Rifat, 2000]. Однако сочетание с лекарственным лечением не является строго необходимым: в некоторых случаях ЭСТ и в «чистом виде» надежно предохраняет больного от рецидивов, как, например, в случае, описанном турецкими психиатрами [A. Ucok, G. Ucok, 1996], у па­ циента с неудержимо рецидивировавшей кататонической шизофренией и резистент­ ностью к ПФТ. Вопрос о назначении пациенту поддер­ живающей ЭСТ обычно решается по исте­ чении некоторого «контрольного» или 154 «стабилизационного» срока после основного курса. Этот срок, как правило, составляет две [В. С. Мишин, 1975] или три [W. Chanpattana et al, 1999c] недели, поскольку в этот пери­ од чаще всего проявляется тенденция к рецидивированию симптоматики. Еще полвека назад А. И. Плотичер обра­ тил внимание на то, что обрыв психоза с помощью ЭСТ бывает одинаково ярко вы­ ражен и в случаях последующей стойкой ремиссии, и в случаях скорого рецидива [А. И. Плотичер, 1950, 1950а]. Первые слу­ чаи он называл «истинными» ремиссиями, вторые — «фасадными». Поскольку психо­ патологически «истинные» и «фасадные» ре­ миссии отличить невозможно, то А. И. Пло­ тичер сосредоточил внимание на поисках различий в другой сфере — сомато-вегетативной. И действительно, ему и его учени­ кам удалось обнаружить ряд биологических предикторов качества ремиссии (характер термических реакций на введение сульфозина, соотношение в крови ацетилхолина и холинэстеразы, соотношение сахара в ликворе и крови, динамика орто-клиностатических реакций, и др.) [К. Л. Шмайн, Б. И. Короткевич, 1947;

Н. К. Калениченко, 1949;

М. Э. Телешевская, А. И. Плоти­ чер, 1949]. Уже тогда из этих работ было из­ вестно, что при одних сомато-вегетативных показателях следует продолжить курс ЭСТ, а при других его можно прекратить. В тру­ дах А. И. Плотичера мы видим прообраз се­ годняшней поддерживающей ЭСТ — он указывал, что «закрепительных шоков», с помощью которых достигается соответст­ вие между достигнутым психопатологичес­ ким улучшением и нормализацией пара­ клинических показателей, может быть до 20 [А. И. Плотичер, 1949]. К сожалению, работы А. И. Плотичера были преданы забвению (см. главу «Не­ много истории») и не получили заслужен­ ного развития. Возможно, что именно по­ этому мы сегодня не имеем точных маркеров, указывающих на стойкость на­ ступившей после ЭСТ ремиссии, и продол­ жаем ориентироваться лишь на клинику (констатируем рецидивы), тем самым «пле­ тясь в хвосте» у патологического процесса.

Часть 4. Практика: проведение курса ЭСТ Хотелось бы обратить внимание современ­ ных исследователей на эту сторону вопро­ с а — в надежде, что им удастся обрести но­ вые знания, используя «хорошо забытые старые». Поддерживающая ЭСТ проводится, как правило, амбулаторно. Главное, что нужно для организации лечебного процесса — это наличие заинтересованных и заботливых родственников, способных раз в месяц по­ святить полдня пациенту. При амбулатор­ но проводимой ЭСТ больной приезжает в лечебное учреждение в сопровождении та­ кого родственника, получает сеанс в спе­ циально оборудованном кабинете, затем до полной нормализации состояния находит­ ся под наблюдением медработников. После этого он возвращается домой в сопровож­ дении тех, с кем приехал. Поддерживаю­ щая ЭСТ позволяет пациенту продолжать привычную жизнь и работу. Одна организационная проблема, с ко­ торой мы встретились, по-видимому, будет характерной при внедрении поддержива­ ющей ЭСТ в практику российской психи­ атрии и неврологии. Подразделения, где проводится ЭСТ, чаще всего привязаны к стационару, а амбулаторные пациенты числятся за диспансером (поликлиникой). Стационар и диспансер нередко бывают разобщены не только территориально, но и организационно. Врачи диспансера обычно не очень разбираются в методике ЭСТ и не стремятся вникать в тонкости этого вида лечения. В функции же врачей стационара не входит ведение амбулатор­ ных больных. Пациенты стремятся (и со­ вершенно правильно) проходить поддер­ живающее лечение в одном месте. Поддерживающее лечение тоже нельзя разделить на две части — оба компонента, ЭСТ и фармакотерапия, должны обяза­ тельно назначаться согласованно. Если, как в нашем случае, функцию поддержи­ вающей терапии таких больных полностью берет на себя стационарное подразделение ЭСТ, то диспансер в конце концов утрачи­ вает с ними контакт. При необходимости решать в отношении таких больных соци­ альные и реабилитационные задачи Глава 25. Поддерживающая ЭСТ (оформление инвалидности, помощь в трудоустройстве, бесплатное лечение), свойственные только диспансеру, возника­ ют неминуемые трудности. Учет и меди­ цинская документация стационара не пре­ дусматривают ведения амбулаторных больных, поэтому у пациентов на поддер­ живающей ЭСТ раз в месяц рождаются «однодневные» истории болезни, а амбу­ латорная карта в диспансере остается пус­ той. Все эти несогласованности в конеч­ ном итоге плохо отражаются на качестве жизни пациентов. Поэтому нам представ­ ляется важным, чтобы в лечебном учреж­ дении, где внедряется ЭСТ, все обсуждае­ мые вопросы были продуманы и решены заранее, исходя из конкретных местных условий. Возможно, это будет отдельная служба поддерживающей ЭСТ, или один ответственный за эту группу больных врач, или тесная координация действий между стационаром и диспансером с помощью внутрибольничной компьютерной сети — моделей может быть столько же, сколько существует лечебных учреждений с их осо­ бенностями. Поэтому нам кажется преж­ девременным давать на эту тему конкрет­ ные рекомендации, особенно если учесть, что накопленный зарубежными коллегами опыт в данном случае трудно применить в наших условиях из-за большой разницы в организации медицинской службы. Каковы же интервалы между сеансами при поддерживающей ЭСТ? Обычная ори­ ентировочная частота сеансов — 1 раз в ме­ сяц [Г. Я. Авруцкий с соавт., 1975], но это не догма. Некоторые исследователи [P. Decina et al, 1987] проводили лечение 3-6 месяцев, в течение которых больной полу­ чал 6—12 сеансов ЭСТ с интервалом в 10—30 дней. В Службе ЭСТ Университетской боль­ ницы Университета Южной Калифорнии, США (University of Southern California, University Hospital ЕСТ Service) принято та­ кое расписание: после основного курса се­ ансы ЭСТ проводят через 1—2 — 3 — 4 не­ дели, затем на протяжении примерно полугода — раз в месяц, а через 6-8 меся­ цев принимается решение, продолжать ли поддерживающую ЭСТ [В. A. Kramer, 155 1999]. Предлагается также, для профилак­ тики рецидивов депрессии, проводить 1 се­ анс в 3—4 недели на протяжении 2—3 лет [Н. Cuche et al, 1993]. В некоторых случаях расписание поддер­ живающей ЭСТ может быть перемежаю­ щимся: при ухудшении состояния возмож­ но на короткий период учащение амбулаторных сеансов до частоты, свойст­ венной острым курсам (1 сеанс каждые 2—3 дня), а потом возврат к «поддерживающей» частоте [Н. A. Fox, 2001]. В нашей практике мы придерживались гибкого графика проведения поддержи­ вающей ЭСТ. Когда пациент приезжает на очередной сеанс, мы анализируем пе­ риод его жизни, прошедший с последне­ го сеанса (например, месяц), расспраши­ вая его самого и родственников о динамике состояния за это время. Оце­ нивается и текущий статус. На основа­ нии анализа катамнеза и статуса мы ре­ комендуем пациенту условный срок явки на следующий сеанс, пытаясь понемногу увеличивать интервалы. Заодно обсужда­ ем поддерживающее психофармакологи­ ческое лечение на следующий интервал между сеансами, поскольку оказалось, что неразрывные компоненты поддержи­ вающей терапии (ЭСТ и ПФТ) лучше ре­ гулировать одному и тому же врачу. Па­ циент и его родственники знают телефон врача для консультаций, и в случае не­ предвиденного ухудшения состояния па­ циента согласуют изменение срока сеан­ са. Наши пациенты знают, что в случае необходимости они смогут приехать на лечение в любой день. Как долго проводить поддерживающую ЭСТ? В качестве самого приблизительного ориентира, да и то только для депрессий, можно использовать мнения [A. Stoudemire et al, 1994;

С. Robertson, J. Eagles, 1997], что максимальный риск рецидива сохраняется не менее полутора лет, а значит, поддержи­ вающее лечение и активное наблюдение должно продолжаться не менее 1,5—2 лет. Это, конечно, очень приблизительный ориентир, и у каждого больного сроки под­ держивающей ЭСТ сугубо индивидуальны.

156 Лечение поддерживающей ЭСТ может продолжаться неопределенно долго. Пра­ вомерно задать вопрос: существует ли верх­ ний предел количества сеансов ЭСТ, кото­ рые больной может получить за свою жизнь? На сегодня нет никаких доказа­ тельств, что такой предел существует [J. Kay et al, 2001]. И ни в каких инструкциях он не значится. Редкие сеансы не вызыва­ ют значимых когнитивных расстройств. Можно лечить больных до тех пор, пока бо­ лезнь не отступит, а призрак рецидива не прекратит нависать над их здоровьем. Из технических особенностей проведе­ ния сеансов поддерживающей ЭСТ стоит упомянуть о мероприятиях, снижающих когнитивный риск. В частности, независи­ мо от того, с каким наложением электро­ дов проводился основной курс, на поддер­ живающем этапе рекомендуется УЭСТ или бифронтальная ЭСТ [R. Abrams, 2002a]. Хотелось бы обратить внимание на то, что термины «поддерживающая ЭСТ» и Часть 4. Практика: проведение курса ЭСТ «амбулаторная ЭСТ» — не синонимы. По нынешним представлениям считается впол­ не допустимым проводить не только под­ держивающие, но и «острые» курсы ЭСТ в амбулаторных условиях [М. Fink et al, 1996;

М. Fink, С. Н. Kellner, 1996] — при соответ­ ствующих показаниях (отсутствие явной уг­ розы для жизни больного) и наличии воз­ можностей, среди которых главная — заинтересованные в здоровье пациента родственники, способные организовать над ним домашний контроль. Бывает на­ оборот: для пациентов, которые по какимлибо причинам длительно не могут быть выписаны из больницы, наилучшим лечеб­ ным выбором может оказаться поддержи­ вающая ЭСТ, которая в этих случаях будет проводиться в условиях стационара (см. главу «Комбинирование ЭСТ с другими ви­ дами лечения»). Важной для практики раз­ новидностью лечения является амбулатор­ ная ЭСТ для обитателей домов инвалидов и престарелых [R. Т. Espinoza, 2003].

Часть 5 ПРАКТИКА: ПРОВЕДЕНИЕ СЕАНСА ЭСТ Глава 26 МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА РАЗНЫХ ЭТАПАХ СЕАНСА ЭСТ Прежде чем говорить о лекарствах, пого­ ворим о путях их введения. ЭСТ относится к видам лечения, которые невозможно осу­ ществлять без надежного доступа к вене в те­ чение всей процедуры. Хотя бы потому, что один из компонентов лечебного сеанса — миорелаксанты — существует только в фор­ ме для внутривенного введения. К тому же любому пациенту по ходу сеанса может не­ однократно понадобиться быстрое вмеша­ тельство для устранения осложнений: арит­ мии, артериальной гипертензии, затяжного припадка, постприпадочного возбуждения и др. Постоянный доступ к вене относится к числу обязательных требований стандарта безопасности при современной ЭСТ. Пациенты с неразвитыми периферичес­ кими венами или с «рассыпным» типом их строения относятся к группе риска, достав­ ляют много технических трудностей персо­ налу и требуют особого внимания. Мучи­ тельный для медсестры и пациента поиск вены перед сеансом нередко превращается в трудноразрешимую проблему и в возмож­ ную причину отказа пациента от дальнейше­ го лечения. Ненадежно закрепленная игла может в самый неподходящий момент вы­ скользнуть из вены и создать весьма опасное положение. Поэтому при ЭСТ все начинает­ ся с обеспечения надежного доступа к вене. В подавляющем большинстве случаев уда­ ется использовать периферическую вену. При БЭСТ и бифронтальных наложениях электродов неважно, с какой стороны вы­ брать конечность для инфузии, а при УЭСТ предпочтительна сторона, противоположная будущему электровоздействию (конечность той стороны, с которой будет производить­ ся электровоздействие, нужна для наложе­ ния манжеты — см. главу «Контроль над эписиндромом»). Внутривенные мини-кате­ теры и «иглы-бабочки» более безопасны при ЭСТ, чем обычные инъекционные иглы. Тех­ никой обращения с ними средний медпер­ сонал, участвующий в ЭСТ, должен владеть в совершенстве — как и техникой внутри­ венного капельного введения растворов. Внутривенный мини-катетер, по нашим на­ блюдениям, может находиться в перифери­ ческой вене несколько суток. Необходимо следить, чтобы больной не смог воспользо­ ваться этим обстоятельствам в ненадлежа­ щих целях, и чтобы не остались незамечен­ ными признаки начинающегося флебита. В редких, но, видимо, неизбежных случа­ ях, когда периферические вены совершенно недоступны, а ЭСТ жизненно необходима больному, приходится устанавливать катетер в центральную (например, подключичную) вену на все время курса ЭСТ. Это означает, что, во-первых, врач, проводящий ЭСТ, дол­ жен владеть этой анестезиологической ме­ тодикой (или иметь возможность пригла­ сить анестезиолога), а во-вторых, — что больному с установленным надолго подклю­ чичным катетером длительное время пона­ добится специальный квалифицированный уход и надзор. Пациенту с таким катетером, особенно «ходячему», должна не реже 2 раз в сутки проводиться ревизия состояния ка­ тетера и окружающих тканей, а также запол­ нение катетера раствором гепарина (во из­ бежание тромбирования). Выступающий из тела конец катетера должен быть тщательно прификсирован к коже;

запирающее конец катетера устройство должно быть надежно закрыто (профилактика воздушной эмбо­ лии), и на период между сеансами ЭСТ ка­ тетер должен быть защищен от случайных или намеренных манипуляций больного на 158 дежно приклеенной к коже салфеткой. Осу­ ществляющие надзор за больным должны быть предупреждены о правилах безопасно­ сти: нельзя мыть больного под душем или иным образом смачивать место введения катетера, следует пресекать все попытки больного манипулировать с катетером. При соблюдении перечисленных мер нам удава­ лось во всех необходимых случаях прово­ дить весь курс ЭСТ без рекатетеризаций;

у единственной из наших пациенток развилось осложнение — флегмонозное воспаление в области наружной части катетеризационного канала, что потребовало последующего серь­ езного лечения. Для пациентов, у которых неразвитая пе­ риферическая венозная сеть сочетается с часто рецидивирующими заболеваниями, требующими длительных курсов поддержи­ вающей ЭСТ, может быть рассмотрен во­ прос об имплантации так называемого под­ кожного порта для инфузий. Это — специальное устройство, имплантируемое обычно под кожу передней грудной стенки. Оно состоит из катетера в центральной ве­ не и соединенной с ним титановой камеры, передней, обращенной к коже, стенкой ко­ торой является силиконовая мембрана. Та­ кое устройство позволяет через кожу пунк­ тировать мембрану, обеспечивая доступ к взне. Мембрана выдерживает больше 1000 проколов, а само устройство может нахо­ диться в теле пациента несколько лет. При­ мерами могут служить порты «Цельсайт» фирмы B.Braun — Aesculap (Германия), «Chemoport» фирмы VYGON (Германия). Пациент с имплантированным портом мо­ жет совершенно безопасно жить в обычных внебольничных условиях — порт не требует никакого ухода. Описан случай, когда такое устройство («Port-A-Cath P.A.S. Port» фир­ Часть 5. Практика: проведение сеанса ЭСТ мы SIMS Deltec, St. Paul, MN, USA), им­ плантированное под кожу предплечья (сам катетер был проведен через v. basilica до верхней полой вены), во время поддержива­ ющей ЭСТ прослужило для проведения 33 сеансов поддерживающей ЭСТ на протяже­ нии 66 недель [Т. В. Mackenzie et al, 1996]. Когда так или иначе доступ к вене орга­ низован, можно начинать сеанс, а значит, и перейти к разговору о применяемых при ЭСТ лекарствах. 1. Премедикация Основное назначение этого этапа сеанса ЭСТ — профилактика неблагоприятных эф­ фектов наркоза и электровоздействия. Ос­ новные мероприятия направлены на стаби­ лизацию гемодинамики, предупреждение гиперсаливации* и рвоты, на обеспечение безопасного для пациента и удобного для персонала дальнейшего хода сеанса. • «Фоновый» раствор. Обычно это 200-400 мл 0,9% раствора хлорида натрия в виде медленной внутривенной капельной инфузий для обеспечения во время се­ анса постоянного доступа к вене**. В состав инфузий, при необходимости, могут быть введены ноотропы, цереб­ ральные вазопротекторы, кардиотропные препараты, гипотензивные средст­ ва (например, нитропруссид натрия, имехин), антидепрессанты и пр. В слу­ чаях проведения ЭСТ по экстренным показаниям такой раствор может вы­ полнять и специфические задачи ин­ тенсивной терапии: устранение обезво­ живания, улучшение реологических свойств крови, коррекция кислотнощелочного состояния и т. п. Тогда рас­ твор может иметь специфический со­ став, диктуемый состоянием больного.

* Повышение секреции слюнных желез во время припадка, возможно, связано с усиленным их «мас­ сажем» при жевательных движениях, а возможно — и за счет непосредственного воздействия на них эле­ ктрического тока. Чем больше производится попыток электровоздействия за один сеанс, тем больше объем выделяющейся слюны. ** Внутривенное капельное введение растворов не является единственным возможным способом обес­ печить постоянный доступ к вене. Существуют специальные трубчатые удлинители для введенных в ве­ ну катетера или иглы. Они имеют зажим на дистальном конце и заполняются физраствором в паузах между введениями лекарств. На наш взгляд, эти устройства все же менее удобны, чем капельница (боль­ ше вероятность тромбирования иглы). В случаях же, когда во время сеанса ЭСТ по медицинским пока­ заниям необходимо непрерывное внутривенное капельное введение лекарств — тогда, конечно, альтер­ нативы капельнице нет.

Глава 26. Медикаментозное воздействие на разных этапах сеанса ЭСТ • Холинолитики*. Кроме подавления са­ ливации, эти вещества действуют профи­ лактически против брадикардии и асис­ толии в начальной ваготонической фазе припадка. Наиболее популярен при ЭСТ атропин;

его обычная доза 0,01 мг/кг [Е. Венцовский, 1988;

Руководство по анестезиологии под ред. А. А. Бунятяна, 1994]. Лучше использовать метацин 0,5—1 мг, который меньше атропина про­ воцирует тахикардию, но сильней подав­ ляет гиперсаливацию. Тот или другой препарат вводят внутривенно медленно, контролируя действие препарата по уча­ щению пульса, которое наступает через 1—3 мин. Уже в 80-х годах прошлого ве­ ка было известно [G. M. Wyant, W. В. MacDonald, 1980], а по современ­ ным представлениям вообще считается «прописной» истиной, что включение холинолитиков в состав премедикации при ЭСТ должно производиться не шаб­ лонно, а по дифференцированным пока­ заниям [P. M. Mayur et al, 1998a]. В част­ ности, не рекомендуется их применение при тиреотоксикозе, сердечных аритми­ ях, повышенной возбудимости миокар­ да, в возрасте старше 70 лет [Руководст­ во по анестезиологии под ред. А. А. Бунятяна, 1994]. По собственному опыту мы можем отметить, например, что пациент с сухостью во рту и тахикар­ дией не нуждается в премедикации холинолитиками. Гликопирролат — другой антихолинергический препарат преимущественно пери­ ферического действия, который, видимо, может использоваться вместо атропина и метацина, но в РФ не выпускается. Его со­ ветуют вводить за 30 мин перед сеансом [P. E. Hinkle et al, 1987]. После гликопирролата меньше, чем после атропина быва­ ет выражена постприпадочная тахикардия [J. Greenan et al, 1983], но по сравнению с атропином имеются недостатки — чаще развиваются аритмии, брадикардия, тош­ нота и рвота [В. A. Kramer et al, 1986]. • Транквилизаторы. Из отечественных авто­ ров их применяли А. Н. Корнетов с соав­ торами [А. Н. Корнетов с соавт., 1985]. Обычно речь идет о диазепаме (седуксен, реланиум). Его предлагалось вводить поразному: внутримышечно [А. Р. Rousos et al, 1969], внутривенно непосредственно перед анестетиком [J. Gomez, P. Dally, 1975] или 5—10 мг внутривенно за 20—25 мин до сеанса [Инструкция по применению элек­ тросудорожной терапии, 1979]. Практиче­ ский врач, следуя этим рекомендациям, должен считаться с тем, что у него могут возникнуть трудности из-за повышения судорожного порога, т. е., припадок может не развиться. Предлагалось вводить в премедикацию и гааоперидол, и разницы в его действии на припадок по сравнению с диазепамом найдено не было [J. Gomez, P. Dally, 1975]. Авторами, рекомендовав­ шими добавочно вводить психотропные препараты в премедикацию, обычно двигало намерение уменьшить тревогу пациента перед лечением, но, как пока­ зывает практика, лучше просто доброже­ лательно поговорить с больным, не за­ бывая, что он не просто пассивный объект воздействия, а равноправный партнер в лечебном процессе. Итоговая рекомендация, которую можно дать по применению транквилизаторов, — вряд ли стоит вводить их в состав премеди­ кации. • Глюконат кальция в дозе 5 мл 10% раство­ ра внутривенно медленно предлагалось вводить для смягчения отрицательного инотропного влияния на сердце психо­ фармакологических препаратов, если они применяются параллельно с курсом ЭСТ [Е. Венцовский, 1988]. • Препараты гемодинамического действия. Эти лекарства могут понадобиться, если исходный фон гемодинамики не устраива * Более правильное название этой группы — антихолинергические или холиноблокирующие вещест­ ва. Поскольку в сеансе ЭСТ участвуют еще одни вещества с антихолинергическим действием — деполя­ ризующие миорелаксанты, то напомним, что холинолитики и релаксанты блокируют разные холинергические системы: атропин — м-холинорецепторы в синапсах вегетативной нервной системы, дитилин — н-холинорецепторы в синапсах нервно-мышечной передачи.

160 ет врача, или если ожидается плохая вы­ носливость сердечно-сосудистой системы пациента к связанным с припадком на­ грузкам, или если резкие колебания гемо­ динамики могут плохо отразиться на дру­ гих органах и системах. Важными нюансами являются момент введения (за несколько минут до начала процедуры, не­ посредственно перед вводом в наркоз, пе­ ред введением миорелаксантов или после них, в составе капельницы, которая будет «фоновой» во время всего сеанса) и путь введения препаратов (перорально, сублингвально, внутримышечно, внутривен­ но болюсно или капельно). Все зависит от скорости действия препаратов, исходного состояния гемодинамики, момента макси­ мальной выраженности нежелательных гемодинамических реакций — после вво­ да в наркоз или после припадка. Гипотен­ зивные — наиболее часто применяющиеся при ЭСТ препараты гемодинамического действия. Для предотвращения нежела­ тельной гипертензивнои реакции может назначаться нитроглицерин — сублингвально в ориентировочной дозе 0,4 мг [A. Villalonga et al, 1989], в виде мази за 45 мин до сеанса [A. L. Parab et al, 1992], или внутривенно [J. R. Nurenberg, 1991]. Име­ ются, однако, наблюдения, что нитрогли­ церин повышает судорожный порог и уко­ рачивает припадки [Л. Л. Гарбузенко, 1952]. Сочетание гипотензивной терапии, состоящей из ежедневного перорального приема 50 мг атенолола и проведения се­ анса ЭСТ на фоне внутривенной инфузии натрия нитропруссида со скоростью 30 мкг/мин (до уровня систолического АД 90 мм рт. ст.) позволило анестезиологам из Массачусетса (США) [A. Viguera et al, 1998] безопасно проводить ЭСТ 54-летней боль­ ной с депрессией и мешотчатой аневриз­ мой базилярной артерии. У этой пациент­ ки скорость кровотока в средней мозговой артерии, измерявшаяся методом транскра­ ниальной допплерографии, повышалась во время сеансов ЭСТ максимально на 20 %, тогда как без гипотензивных препаратов Часть 5. Практика: проведение сеанса ЭСТ она повышается вдвое. Та же врачебная бригада [L. Levin et al, 2000] примерно по той же схеме (метопролол, эсмолол, нитропруссид) смогла провести неотложную ЭСТ по поводу угрожающей жизни де­ прессии тяжелейшей больной с критичес­ ки выраженным аортальным стенозом, значительной артериальной гипертензией, почечной недостаточностью с 7-летним стажем гемодиализа, системной красной волчанкой). Кпонидин в дозе 0,2-0,3 мг пе­ рорально перед сеансом снижает изначаль­ ное АД и не дает развиться гипертензивнои реакции на припадок [W. Fu et al, 1998]. Ес­ ли непосредственно перед вводом в наркоз ввести внутривенно болюсно адреноблокатор ультракороткого действия эсмолол в дозе 1,3 мг/кг или лабеталол в дозе 0,13 мг/кг, то это существенно смягчит ги­ пердинамическую реакцию гемодинамики на припадок (повышение АД и ЧСС);

если же ввести эти препараты в дозах, соответ­ ственно, 4,4 мг/кг и 0,44 мг/кг, то это прак­ тически сведет на нет гипердинамическую реакцию кровообращения [I. Castelli et al, 1995]. Из этих двух препаратов предпочти­ тельней эсмолол, т. к. он хоть и сокращает длительность припадка и несколько ухуд­ шает его качество [М. В. Howie et al, 1990;

W. V. McCall et al, 1997;

W. W. van den Broek et al, 1999], но в меньшей степени, чем ла­ беталол [М. В. ^feinger et al, 1991]. Предло­ жен другой рецепт [М. N. Avramov et al, 1998]: вводить в премедикацию болюсно внутривенно лабеталол 10 мг и никардипин (антагонист ионов кальция) 2,5 мг. Могут применяться и другие гипотензивные средства — сульфат магния*, дибазол, па­ паверин, ганглиоблокаторы пентамин, имехин и др. — свобода выбора врача не огра­ ничена. Единственная рекомендация перед назначением препарата — внима­ тельно прочитать о нем в справочнике, вспомнив особенности механизма его действия и фармакодинамики. То же ка­ сается и назначаемых по показаниям кардио- и вазотонических средств (кордиамин, преднизалон, сердечные гликозиды и пр.), * Сульфат магния, вопреки распространенному представлению, не влияет на судорожный порог [В. Л. Деглин, А. Е. Личко, 1964].

Глава 26. Медикаментозное воздействие на разных этапах сеанса ЭСТ антиаритмических средств (изоптин, обзи­ дан, корданум и др.). Обзидан (индерал, пропранолол), по нашим наблюдениям, нередко бывает нужен для коррекции ятрогенной тахикардии, когда в ответ на введение атропина неожиданно развива­ ется слишком выраженный (больше 120 уд./мин) подъем ЧСС, с которым не сле­ дует допускать пациента к электровоздей­ ствию. В таких случаях обзидан в дозе 5 мг внутривенно болюсно действует достаточ­ но мягко и эффективно. • Церукал (реглан, метоклопрамид). Препа­ рат бывает нужен, если известна из преды­ дущих сеансов тенденция к осложнению постнаркозного периода рвотой, упорной икотой. Обычно мы использовали стан­ дартную дозу 10 мг внутривенно. • Церебролизин. Есть данные [Б. С. Виленский, 1988], что его введение перед сеан­ сом облегчает «эффект пробуждения». • Флюмазенил. Это специфический антаго­ нист бензодиазепиновых транквилизато­ ров. Его рекомендуют вводить в состав премедикации, если известно, что паци­ ент принимает на фоне курса ЭСТ бензодиазепины [S. H. Bailine et al, 1994;

A. D. Krystal et al, 1998a]. Рекомендован­ ные дозы от 0,4—0,5 мг до 0,8—1,0 мг. • Дексаметазон. Есть рекомендации вво­ дить его в состав премедикации при подо­ зрении на отек мозга или при высокой ве­ роятности его возникновения, а также при наличии внутричерепной гипертензии. Рекомендовано использовать этот препа­ рат при проведении ЭСТ в пожилом воз­ расте [W. Ende, W. Рорре, 1989]. Этим до­ стигнуто «замечательное снижение числа осложнений» в этой возрастной группе. • Фенибут. Этот синтезированный в СССР транквилизирующий ноотропоподобный препарат, не обладающий противосудорожным действием, испытывался в ЛНИПНИ им. В. М. Бехтерева [Л. А. Со­ ловьев, Е. Б. Тихомирова, 1972;

Л. А. Со­ ловьев, 1973, 1973а]. Авторы вводили его в дозе 10 мл 2,5% раствора внутривенно за 20—25 мин перед сеансом «^модифици­ рованной» ЭСТ, и обнаруживали его «смягчающее» влияние на негативные по­ 6— следствия сеансов ЭСТ и курса в целом. Перенося эти данные на наши сегодняш­ ние знания об ЭСТ, можно предположить, что это лекарство могло бы включаться в состав премедикации (не заменяя нарко­ за) у больных, которые слишком беспо­ койно относятся к терапии и одновремен­ но нуждаются в особо бережном подходе к когнитивным функциям. Не исключено также, что фенибут мог бы выступить в качестве заменителя бензодиазепинов — в тех случаях, когда не удается отменить их во время курса ЭСТ. Разумеется, эти наши предположения требуют проверки. По данным на 2002 г., фенибут выпуска­ ется фирмой «Олайнфарм» (Латвия) [Ре­ гистр лекарственных средств России РЛС Доктор, 2002]. 2. Наркоз Было бы неправильно думать, будто нар­ коз при ЭСТ — это зарубежное изобретение последних лет. Еще полвека назад А. И. Плотичер и его ученики в Харькове применяли гексеналовый наркоз при определенных мо­ дификациях этой процедуры — «наркоэлектрошоки», которые использовались ими в со­ ответствии с идеей об интенсификации терапии с помощью продления постприпа­ дочного сна [А. И. Плотичер, 1949, 1950а;

И. С. Гуревич, 1949;

И. Я. Медведь, 1949]. Примерно из этих же соображений активно применяли наркоз при ЭСТ в это время и в Киеве [Я. П. Фрумкин с соавт., 1950]. Пред­ ложенная в клинике О. В. Кербикова моди­ фикация ЭСТ под барбитуровым наркозом активно применялась, например, с 1949 г. в Ярославле [В. Н. Ильина, 1953]. Интересно, что, судя по результатам этих работ, терапев­ тическая эффективность ЭСТ с барбитуро­ вым наркозом была выше, чем эффектив­ ность «чистой» терапии, и в ряде случаев «модифицированная» ЭСТ помогала там, где «обычная» была неэффективна. Такое повы­ шение эффективности ЭСТ вследствие нар­ коза, пожалуй, удивило и заинтересовало бы многих современных исследователей — в на­ ши дни наркоз применяется при ЭСТ по дру­ гим причинам. Но не так важна сегодняшняя оценка теоретических оснований примене 162 ния наркоза тех лет, как то, что наша страна вследствие тяжелых политических ошибок в медицине превратилась из лидера в области ЭСТ в одну из самых отсталых по этой части стран. В России даже сегодня не всем еще понятна необходимость наркоза при ЭСТ, и кое-кто рассматривает его как ненужное ус­ ложнение метода. Общепринятым для ЭСТ является неинга­ ляционный кратковременный неглубокий мо­ нонаркоз. Указания на использование ингаля­ ционного наркоза единичны, например, были попытки применять закись азота [А. Н. Кор­ нетов с соавт., 1985]. Также не является рас­ пространенным и вряд ли оправдано по смыслу применение в этой ситуации нейролептанальгезии (фентанил с дроперидолом) [С. Cilles, 1986] — она не выключает в долж­ ной мере сознания, и акцентируется на обез­ боливании, которое при ЭСТ не является ак­ туальным. Лишь историческое значение имеют и попытки применять при ЭСТ спин­ номозговую анестезию [Г. А. Ротштейн, 1957]. Основная задача анестезии при дан­ ном виде лечения — выключить сознание на момент миорелаксации и воздействия тока, а также обеспечить отсутствие сознания на случай неэффективного электровоздействия, которое не вызвало эпиприпадка. Наркоз должен быть коротким и не должен допол­ нительно удлинять период постприпадочно­ го восстановления сознания. Достаточной является глубина наркоза, условно соответ­ ствующая стадии II, максимально III, — практически, речь идет о вводном наркозе. Поэтому используемые для наркоза препара­ ты должны быть короткого действия и при­ меняться в небольших дозах. Все препараты для внутривенного нарко­ за вводятся медленно, с разведением в шпри­ це объемом 20 мл (если в инструкции к пре­ парату не указано иное), под контролем состояния больного. Беспокоящую боль в ве­ не во время введения анестетика можно ус­ Часть 5. Практика: проведение сеанса ЭСТ транить внутривенным введением средства для местной анестезии: введение 10 мг лидо­ каина внутривенно перед метогекситоном на­ дежно ликвидирует болевые ощущения в ве­ не и не укорачивает припадка [К. Н. Simpson et al, 1989]*. Мы проверяли новокаин (1—2 мл 0,5% раствора внутривенно) — эффект ока­ зался вполне удовлетворительным. Местный анестетик следует вводить непосредственно перед общим или даже в одном шприце — ес­ ли производитель не укажет иного. Основные практические ориентиры по­ следовательно увеличивающейся глубины наркоза при ЭСТ: 1) симптом прекращения устного счета (в начале введения препарата больного просят посчитать вслух, называя последовательные числа;

момент прекращения счета соответст­ вует начальному этапу выключения сознания);

2) прекращение попыток выполнения простых инструкций (когда больной пере­ стал «считать», его просят, например, пока­ зать язык;

неспособность выполнить инст­ рукцию свидетельствует о дальнейшем углублении выключения сознания);

3) установление глазных яблок по средней линии, ослабление корнеального рефлекса (эти симптомы могут считаться признаками вполне достаточной глубины наркоза для проведения ЭСТ);

4) дополнительные симптомы, характерные для отдельных препаратов. Например, барби­ туратам свойственна релаксация жевательных мышц (на анестезиологическом жаргоне — «больной отдает челюсть»), что обычно совпа­ дает с достаточной для ЭСТ глубиной наркоза. Основными критериями для подбора анес­ тетика конкретному больному являются состо­ яние его гемодинамики и особенности судо­ рожного реагирования (необходимая для развития припадка доза электричества и дли­ тельность самого припадка, либо его ЭЭГ-характеристики). Например, для пациента с ар­ териальной гипотонией и трудно * Лидокаин является препаратом с дозозависимой антиконвульсантной активностью. Начиная с дозы 50 мг внутривенно уже можно почувствовать укорочение припадка, а при дозе 200 мг внутривенно при­ падок может вообще не развиться [W. Fu et al, 1997]. Если использовать не абсолютные, а относительные единицы дозирования, то при дозе лидокаина 3 мг/кг внутривенно отмечено существенное снижение те­ рапевтического качества припадков [В. Cronholm, J.-О. Ottosson, 1996]. Эти противосудорожные особен­ ности лидокаина, конечно, нужно учитывать и при использовании его антиаритмических свойств: лучше приберечь его для купирования аритмий в постприпадочном периоде, чем вводить в премедикацию.

Глава 26. Медикаментозное воздействие на разных этапах сеанса ЭСТ развивающимися короткими припадками пре­ паратом первого выбора будет кетамин или этомидат;

для пациента со склонностью к артери­ альной гипертензии и тенденцией к слишком длительным припадкам более показаны барби­ тураты (гексенал, тиопентал) или пропофол. Гемодинамические особенности пациента почти всегда известны заранее;

особенности же судорожного реагирования становятся из­ вестны только начиная со второго сеанса. В ходе курса выявляются и дополнительные факторы, влияющие на выбор препарата: ано­ мальное реагирование больного на лекарство, аллергия, непредвиденно сильное неблаго­ приятное влияние на гемодинамику, затруд­ ненный выход из наркоза, посленаркозные осложнения. В ходе курса может не раз потре­ боваться изменение препарата для наркоза, поэтому полезно иметь под рукой их выбор хотя бы из 2—3 наименований. Ниже представлены описанные в литера­ туре по ЭСТ препараты для наркоза. • Тиопентал-натрий [Г. Я. Авруцкий с соавт., 1975;

Руководство по психиатрии под ред. А. В. Снежневского, 1988;

С. Cilles, 1986;

В. A. Kramer, 1987;

Y. Levin et al, 1987]. Относительная доза от 2-4 мг/кг [Е. Венцовский, 1988] до 8-10 мг/кг [Ин­ струкция по применению электросудо­ рожной терапии, 1979], абсолютная доза в среднем 400-450 мг [М. Л. Смирнова с соавт., 1976]. По нашим наблюдениям, за стартовую дозу у большинства больных может быть принято 200 мг, а дальше мож­ но по мере ввода в наркоз дробно вводить медленные болюсные добавки по 50—100 мг, ориентируясь на глубину наркоза. • Гексенал [Г. Я. Авруцкий с соавт., 1975;

Г. Я. Авруцкий, А. А. Недува, 1988;

Е. Вен­ цовский, 1988;

Руководство по психиатрии под ред. А. В. Снежневского, 1988]. Дозы те же, что и утиопентала: 8—10 мг/кг [Инструк­ ция по применению электросудорожной те­ рапии, 1979]. Гексенал не содержит в своей структуре атома серы, и, как считают, по этой причине менее склонен вызывать бронхоспастические осложнения, чем тиопентал. • Метогекситал (метогекситал натрия, метогекситон) — внутривенный барбитуро­ вый анестетик ультракороткого действия, наиболее широко рекомендуемый в запад­ ной литературе по ЭСТ (в нашей стране известен как Бриетал фирмы Eli Lilly). Ориентировочная доза 0,5-1 мг/кг;

реко­ мендуемая стартовая доза 0,75 мг/кг [The practice of electroconvulsive therapy, 2001;

R. Abrams, 2002a]. Все барбитуровые анес­ тетики вызывают депрессию дыхания (при вводе в наркоз может понадобиться респи­ раторная поддержка). • Сомбревин (эпонтол, пропанидид, ФБА1420) [Г. Я. Авруцкий с соавт., 1975;

Г. Я. Авруцкий, А. А. Недува, 1988;

Ю. Л. Нуллер, 1981;

Ю. Л. Нуллер, И. Н. Михаленко, 1988;

Фармакотерапевтические основы реабилита­ ции..., 1989]. Доза от 5-6 мг/кг [М. Л. Смирновассоавт., 1976] до6-10мг/кг [Инструкция по применению электросудорожной терапии, 1979], в среднем от 350-400 мг [М. Л. Смир­ нова с соавт., 1976] до 500 мг [Справочник по анестезиологии и реаниматологии, 1982]. Препарат обнаруживает двухфазное дейст­ вие на дыхание: вначале наступает гипервен­ тиляция, затем она сменяется депрессией дыхания. Возможно, за счет второй фазы действия препарата В. М. Орлов, описавший свое впечатление о воздействии эпонтола на припадки (невыраженность клонической фазы, укорочение тонической), ошибочно принял его за миорелаксант [В. М. Орлов, 1971]. У пациентов с аллергической пред­ расположенностью сомбревин склонен вы­ зывать коллапс, в связи с чем рекомендуют в премедикацию обязательно вводить антигистаминные препараты. Видимо, сом­ бревин — не лучшее лекарство для пациен­ тов со скомпрометированным мозговым кровообращением и гемодинамикой в це­ лом, т. к. его введение вызывает резкое по­ вышение скорости кровотока в мозговых сосудах, а заодно — выраженную брадикардию, сменяющуюся тахикардией [A. Rozsa, A. Lipcsey, 1992]. • Предион (виадрил). Стероидный анестетик, вводится внутривенно. Доза от 12-15 мг/кг [Справочник по анестезиологии и реанима­ тологии, 1982] до 15-20 мг/кг [Инструкция по применению электросудорожной тера­ пии, 1979]. Препарат требует дополнитель­ ных мероприятий для профилактики фле 164 битов, что является его главным недостат­ ком и практически не дает возможности применять его у больных с плохо развиты­ ми периферическими венами. Депрессия дыхания выражена незначительно, кардиотоксического действия практически нет, увеличивает стабильность сердечного рит­ ма, отчетливо снижает мозговой кровоток, снижает уровень калия в плазме • Кетамии (кетмин, кеталар, калипсол). Один из популярных анестетиков при ЭСТ [С. Cilles, 1986;

The practice of electro­ convulsive therapy, 2001]. Доза 1-2 мг/кг при внутривенном введении. Особым пре­ имуществом кетамина является его спо­ собность вызывать наркоз и при внутри­ мышечном введении (доза 6—8 мг/кг). Мы не раз использовали это его свойство в си­ туациях, когда выраженное психомотор­ ное возбуждение больного перед сеансом исключало возможность внутривенных инфузий. Представление о том, что кетамин при повторных анестезиях окажет от­ рицательное воздействие на психику, яв­ ляются мифом [К. G. Rasmussen et al, 1996]. Отмечено, что его курсовое приме­ нение и без ЭСТ имеет значение для пре­ одоления терапевтической резистентнос­ ти при психозах [Л. С. Шпиленя, 1984]. Применяя кетамин, нужно помнить об особенностях его действия: при выклю­ ченном сознании может сохраняться уме­ ренная двигательная активность больного (в частности, мимических мышц);

сохра­ няется тонус мышц полости рта, глотки, гортани;

может повыситься АД, ЧСС;

при выходе из наркоза может возникнуть воз­ буждение (для профилактики которого ре­ комендуют в этом периоде не тревожить пациента). ЭЭГ-признаки терапевтичес­ кого качества припадка при кетаминовом наркозе лучше, чем при барбитуровом, по­ этому при недостаточной эффективности ЭСТ, проводимой под барбитуратами, имеет смысл перейти на кетамин [J. W. Gerst et al, 1982;

R. D. Staton et al, 1986]. • Этомидат (гипномидат, раденаркон, Amidate, Radenarcon, Hypnomidate). Пред­ назначен для короткого наркоза, и в дозе 0,2—0,3 мг/кг обеспечивает выключение Часть 5. Практика: проведение сеанса ЭСТ сознания на 4—5 мин. Этот препарат имеет хорошие перспективы для применения при ЭСТ, т. к. обладает свойством удлинять припадки (в сравнении с барбитуратами, а особенно — более чем в 2 раза — в сравне­ нии с пропофолом) [Р. Т. Trzepacz et al, 1993;

М. N. Avramov et al, 1995;

S. Saner, M. Berk, 1998;

C. Stadtland et al, 2002]. Проконвульсивные свойства этомидата проявились, ви­ димо, в случае, когда на 9-м сеансе курса ЭСТ у больного развился припадок уже во время введения этого препарата [К. Nicoll, J. Callender, 2000]. Этомидат влияет на адренокортикальные функции, что нужно учитывать при повторных анестезиях [К. Н. Simpson, 2000]. Дополнительная осо­ бенность этомидата — сдерживать связанное с дитилином повышение уровня калия и са­ хара в крови. Поэтому при гиперкалиемии и гипергликемии этомидат предпочтительней барбитуратов [С. Е. Famewo et al, 1979]. • Пропофол (диприван). Преимущества: мяг­ кость действия, отсутствие гемодинамических эффектов. Особое показание — ситуа­ ции, когда нужно предотвратить резкий подъем АД во время припадка (при анев­ ризме церебральных сосудов, геморрагиче­ ских инсультах в анамнезе). Не исключено, что пропофол каким-то образом защищает когнитивные функции во время припадка, т. к. было установлено, что скорость восста­ новления этих функций в периоде пробуж­ дения после припадка тем выше, чем боль­ ше (в терапевтических пределах) доза препарата [A. Sakamoto et al, 1999a]. Главным недостатком пропофола является то, что он закономерно уменьшает длительность при­ падков при ЭСТ [R. Dwyer et al, 1988;

Е. С. Rouse, 1988;

К. Н. Simpson et al, 1988;

P. Izard et al, 1991;

P. Mitchell et al, 1991;

С F. Fear et al., 1994;

B. Martensson et al, 1994;

R. M. Matters et al, 1995;

B. A. Martin et al, 1998]. Но длительность припадка еще не мерило его терапевтической эффектив­ ности, а лишь предпосылка к таковой [Е. Malsch et al., 1994], и укороченный про­ пофолом припадок может оказаться не ху­ же обычного (т. е., припадка после тради­ ционной барбитуровой анестезии). В хорошо организованном исследовании Глава 26. Медикаментозное воздействие на разных этапах сеанса ЭСТ [С. Geretsegger et al, 1998] было продемон­ стрировано, что, хотя после пропофола припадки и укорачиваются, но их качество (по ЭЭГ-признакам) не хуже, чем после метогекситала. Из недостатков пропофола следует отметить, что он может вызывать боль в месте инъекции (по некоторым дан­ ным [W. К. Boey, F. О. Lai, 1990] — у поло­ вины больных), а также весьма дорого сто­ ит. Так или иначе, но многие авторы, применявшие пропофол для анестезии при ЭСТ, отзываются о нем положительно [G. Bonada, 1994;

В. Fredman et al., 1994;

К. С. Kirkby et al, 1995;

S. К. Lim et al., 1996;

N. A. Zaidi, F. A. Khan, 2000;

S. Saito et al., 2001]. Обычные дозы для вводного нар­ коза — 1,5-2,5 мг/кг (вводят дробно малыми болюсами по 10 мг за каждые 10 с — до на­ ступления эффекта). Если поставить себе за­ дачу добиться после пропофоловой анесте­ зии привычной длительности припадка (больше 30 с), то нужно применять дозу меньше, чем 1,5 мг/кг — порядка 0,75—1,0 мг/кг [В. Fredman et al, 1994a]. Видимо, «иде­ альным больным» для пропофоловой анес­ тезии при ЭСТ является больной со склон­ ностью к слишком длительным припадкам и с выраженной артериальной гипертензией. • Бензодиазепины традиционно считаются «врагами» припадков. Но среди них есть не­ сколько препаратов, занимающих особое положение ввиду своих выдающихся гип­ нотических свойств, отчего они применя­ ются в анестезиологии для ввода в наркоз. Насколько флунитразепам (рогипнол) будет ухудшать качество припадков, сказать труд­ но;

во всяком случае, когда этот препарат проверялся в качестве анестетика при ЭСТ [Е. Duran et al, 1980], развернутые припад­ ки удавалось вызвать в 100 % случаев (241 сеанс у 28 больных). Рекомендованная в этом исследовании доза 2—4 мг внутривен­ но вызывала глубокий сон через 0,5—15 мин в 94,6 % случаев. Припадки после введения мидазолама (флормидаяа) оказались непри­ емлемо короткими [N. Loimeret al, 1992]. 3. Искусственная миоплегия В нашей стране уже в 50-е годы был накоп­ лен определенный опыт проведения ЭСТ с миорелаксантами [Б. А. Лебедев, 1957]. В тот же период Г. А. Ротштейн писал: «Проводить в наше время электросудорожную терапию без релаксантов — это то же, что проводить операцию без наркоза» [Г. А. Ротштейн, 1957]. Хотелось бы, чтобы теперь, через полвека, от­ пала, наконец, необходимость убеждать в этом наших современников-врачей. Представляется уместной еще одна не­ большая историческая справка. В ранних ра­ ботах по применению дитилина при ЭСТ [В. А. Лебедев, 1957;

И. Ф. Паулус, 1962] оши­ бочно считалось, будто этот препарат выклю­ чает из работы все поперечно-полосатые мышцы кроме диафрагмы. Соответственно этому взгляду пытались вводить слишком ма­ лые дозы дитилина, стремясь сохранить у па­ циента спонтанное «диафрагмальное дыха­ ние», имея под рукой дыхательный мешок лишь «на всякий случай». Сегодня, когда по­ нятна необоснованность мифа о «сохранном диафрагмальном дыхании», ИВЛ входит в комплекс обязательных мероприятий при применении релаксантов, а их дозы спокой­ но применяют в том диапазоне, который до­ статочен для надежной тотальной миоплегии. В соответствии с терапевтическими зада­ чами (обеспечить миоплегию на время при­ падка, т. е. в пределах 1-2 мин) при ЭСТ ис­ пользуются «деполяризующие»* (короткого действия) миорелаксанты. Главным и прак­ тически единственным представителем этой группы препаратов является суксаметоний (сукцинилхолин, дитилин, листенон, миоре * Применение терминов «деполяризующие» и «недеполяризующие» миорелаксанты основано на представлении о том, что, хотя оба типа веществ имеют сродство к постсинаптическим рецепторам мы­ шечных клеток, но первые вызывают клеточную деполяризацию (поэтому в начальной фазе видны мы­ шечные сокращения), а вторые — нет. Со временем накопились данные о том, что дело обстоит не так просто, но термины остались прежними, хотя теперь считается некорректным использовать эти терми­ ны без кавычек. «Деполяризующие» релаксанты быстро инактивируются «на месте» холинэстеразой, а «недеполяризующие» медленно связываются с белками плазмы и тканей и выводятся почками. В этом причина разной длительности их действия: «деполяризующие» действуют минуты, «недеполяризую­ щие» — десятки минут.

166 лаксин и др.)- По химическому строению препарат напоминает удвоенную молекулу естественного ацетилхолина, отчего с готов­ ностью занимает место последнего в постсинаптических рецепторах ацетилхолиновых нервно-мышечных синапсов. Разные аналоги препарата являются разными соля­ ми (хлорид, йодид) основного вещества, но это не меняет ни сути их действия, ни дози­ ровок. В литературе описано применение разных аналогов суксаметония и рекомендованы разные дозировки, что создает иллюзию раз­ ной миорелаксантной силы этих аналогов. На самом деле различия в дозировках связа­ ны с личными пристрастиями и вкусами врачей: одни считают, что для безопасного проведения ЭСТ достаточно небольшой сте­ пени релаксации, другие предпочитают ра­ ботать с полностью релаксированным боль­ ным. Сказывается, особенно в написанных психиатрами отечественных работах, слабое знакомство с препаратом «из другой специ­ альности», поскольку в нашей стране ЭСТ с релаксантами на протяжении многих лет проводилась очень редко, а присутствие ане­ стезиолога было скорей исключением, чем правилом. Во многих случаях, когда реко­ мендовались символические дозировки (5—10 мг), это было проявлением страха пе­ ред незнакомым сильнодействующим пре­ паратом («а вдруг больной не раздышится»). Характерное мифическое представление психиатров о миорелаксантах можно найти в ранней работе об ЭСТ [В. Н. Ильина, 1953]: миорелаксанты якобы вызывают «спазм дыхательной мускулатуры», «дли­ тельные задержки дыхания», и необходима «сложная аппаратура для поддержания ис­ кусственного дыхания». В литературе встречались следующие ре­ комендации относительно дозировок сукса­ метония. Дозы, соотнесенные с весом больного: 0,3-0,5 мг/кг [Е. Венцовский, 1988];

0,5 мг/кг [Клиническая психиатрия, под ред. Г. Груле и др., 1967;

В. A. Kramer, 1987;

Y. Levin et al, 1987];

0,6 мг/кг [С. Cilles, 1986;

R. Abrams, 2002a];

0,5-0,75 мг/кг [Инструк­ ция по применению электросудорожной те Часть 5. Практика: проведение сеанса ЭСТ рапии, 1979];

0,5—1,0 мг/кг [The practice of electroconvulsive therapy, 2001];

1,0 мг/кг [N. Murali et al, 1999];

1,0-1,7 мг/кг [Инст­ рукция по применению электросудорожной терапии, 1979;

Фармакотерапевтические ос­ новы реабилитации..., 1989]. Абсолютные дозы: 5—10 мг [Инструкция по применению эле­ ктросудорожной терапии, 1979];

10-15 мг [Г. Я. Авруцкий с соавт., 1975];

12—18 мг [Клиника, лечение и профилактика психо­ моторного..., 1972];

в среднем около 25 мг [С. Cilles, 1986];

20-60 мг [Г. Я. Авруцкий с соавт., 1975;

Г. Я. Авруцкий, А. А. Недува, 1988];

30-50 мг [Клиника, лечение и профи­ лактика психомоторного..., 1972];

40—70 мг [А. Б. Смулевич, 1985]. Встречались неясно на чем основанные рекомендации различать дозы суксаметония в зависимости от применяемого анестетика: при наркозе тиопенталом — 0,6—0,7 мг/кг;

при наркозе сомбревином — 20—30 мг [М. Л. Смирнова с соавт., 1976]. По нашему опыту, доза суксаметония 60—100 мг (ближе к 100 мг) может считать­ ся вполне адекватной для большинства больных. Имеет смысл начинать со 100 мг, а в последующих сеансах скорректировать дозу в зависимости от успешности миорелаксации. Доза зависит не только от веса, но и от телосложения: если атлетически сложенный человек с выраженной мышеч­ ной массой весит столько же, сколько асте­ ник, то для первого доза должна быть вы­ ше, чем для второго. Чем у врача больше опыта, тем меньше нужды в вычислениях дозы по весу: со временем вырабатывается своеобразное чутье, позволяющее при взгляде на пациента в большинстве случаев верно определить его потребность в релак­ санте. Более полная миорелаксация пере­ носится больными при ЭСТ лучше, чем не­ достаточная — отчасти потому, что при неполной релаксации дыхательные мышцы участвуют в припадке, а это мешает прове­ дению ИВЛ и ведет к гипоксии. Используя отечественный вариант препарата — дитилин — следует помнить, что это лекарство с «капризами»: его активность снижается под действием света, а также начинает падать за Глава 26. Медикаментозное воздействие на разных этапах сеанса ЭСТ несколько месяцев до конца срока годнос­ ти, указанного на упаковке. Информация об особенностях исполь­ зования релаксантов в разных нестандарт­ ных ситуациях приведена в соответствую­ щих разделах книги: при беременности — в главе «ЭСТ во время беременности и в послеродовом периоде», при отравлении ФОС, глаукоме, ЗНС, аномалиях холинэстеразы — в главе «Осложнения от применения ЭСТ с миорелаксантами и наркозом». Действия при затяжном миорелаксантном апноэ описаны в главе «Искусственная вентиляция легких в хо­ де сеансов ЭСТ». Самые удобные для ЭСТ «деполяризую­ щие» релаксанты в отдельных редких случа­ ях могут оказаться неподходящими, и может потребоваться их замена на *недеполяризующие» (в нашей практике за много лет актив­ ного применения ЭСТ такие случаи не встречались). Вот некоторые примеры таких ситуаций: • известный заранее (или выявленный в первом сеансе ЭСТ) дефицит (псевдо)холинэстеразы;

• замедленный метаболизм (псевдо)холинэстеразы — например, вследствие ле­ чения препаратами против глаукомы (в частности, глазными каплями продлен­ ного действия, содержащими холиномиметики);

• гиперкальциемия;

• тяжелые нейромышечные заболевания (тетраплегия, боковой амиотрофический склероз, мышечная дистрофия);

• тяжелый остеопороз;

• тяжелая мышечная ригидность;

• злокачественная гипертермия в семей­ ном или личном анамнезе;

• тяжелые распространенные ожоги (при них есть опасность спровоцировать гиперкалиемию — известно, что «деполя­ ризующие» миорелаксанты вызывают в той или иной степени повышение уров­ ня калия в крови, и это повышение уси­ ливается в ходе последующего припад­ ка [М. Bali, 1975]). В литературе встречаются такие рекомен­ дации относительно видов и доз «недеполя ризующих» миорелаксантов при ЭСТ в слу­ чаях, когда противопоказан суксаметоний: • атракуриум (тракриум) 0,3—0,5 мг/кг (0,3 мг/кг оставляют минимальную мы­ шечную активность, 0,5 мг/кг вызыва­ ют практически полный нервно-мы­ шечный блок [P. W. Lui et al, 1993]);

• мивакуриум (мивакрон) 0,15—0,2 мг/кг (попытки применять низкие дозы этого препарата — 0,08 мг/кг — дают неудов­ летворительный результат [Е. W. Cheam et al, 1999]);

• рокурониум 0,45—0,6 мг/кг [The practice of electroconvulsive therapy, 2001];

• рапакурониум 1 2 мг/кг [The practice of — electroconvulsive therapy, 2001]. Рынок «недеполяризуюших» релаксантов пополняется гораздо активней, чем «деполя­ ризующих», и список перечисленных ле­ карств не должен сковывать активность вра­ ча. Вероятно, возможны и другие, не менее удачные варианты. Главное пожелание к «недеполяризующим» релаксантам при ЭСТ — по возможности меньшая длительность их действия. Поскольку эти миорелаксанты об­ ладают избыточной, ненужной для ЭСТ длительностью действия, то рекомендуют после завершения припадка прекращать их действие введением антагонистов этих пре­ паратов — неостигмином, физостигмином (в сочетании с атропином). Исключение со­ ставляет методика «множественной мониторируемой ЭСТ» с вызыванием нескольких припадков за один сеанс: здесь длительность процедуры увеличивается, и применение «недеполяризуюших» миорелаксантов мо­ жет быть оправдано. Из препаратов с миорелаксирующим дей­ ствием, которые испытывались при ЭСТ, стоит упомянуть мидокалм. Хотя авторы, ис­ следовавшие его [А. Собор, 1963], положи­ тельно отзывались об эффектах нового в то время лекарства, выяснилось, что этот пре­ парат не предотвращает переломов позво­ ночника. Мидокалм при ЭСТ остался досто­ янием истории, и в контексте данного вида лечения не применяется. Наверное, единственной казуистической ситуацией, когда возможно проведение ЭСТ без миорелаксантов, является тетраплегия 168 вследствие высокого повреждения спинно­ го мозга — правда, с учетом того, полностью ли поврежден спинной мозг [L. D. Wright et al, 1999]. Такое экзотическое сочетание — посттравматическая тетраплегия и психоти­ ческая эндогенная депрессия — вряд ли кому-то еще встретится в практике, поэто­ му можно сказать, что миорелаксанты при­ дется применять во всех случаях. 4. Воздействие на эписиндром Для усиления припадка при его недоста­ точной выраженности применялись следую­ щие препараты (по времени введения они должны рассматриваться в разделе «Премедикация»): • Кофеин. Доза 500 мг, введенная внутривен­ но за 5 мин до включения тока, удлиняет припадок на 107 %;

рекомендовано приме­ нять при слишком коротких, менее 30 с, припадках [P. E. Hinkle et al, 1987]. Другой рецепт — 500-2000 мг внутривенно за 10 мин до сеанса [D. Shapira et al, 1987]. Как всегда, удлинение припадка еще не есть улучшение его терапевтического качества;

во всяком случае, известные физиологиче­ ские корреляты терапевтической эффек­ тивности припадка (ЭЭГ-признаки, пико­ вая ЧСС) от кофеина не изменяются [Р. В. Rosenquist et al, 1994]. Как известно, у пожилых припадки вызываются трудней, чем у молодых;

продемонстрирована безо­ пасность кофеинового потенцирования припадков и в этой возрастной группе [М. С. Kelsey, G. Grossberg, 1995]. Показа­ ния для назначения кофеина подытожены [S. Curran, С. P. Freeman, 2000] в виде трех клинических ситуаций: а) максимально возможное в данном аппарате электровоз­ действие дает, казалось бы нормальные припадки, но клинический эффект по не­ понятной причине не наступает;

б) макси­ мально возможное в данном аппарате эле­ ктровоздействие не дает клинического эффекта по причине слишком коротких и недостаточно генерализованных припад­ ков;

в) необходимое для клинического ре­ зультата повышение дозы электровоздей­ ствия вызывает неприемлемые побочные эффекты.

Часть 5. Практика: проведение сеанса ЭСТ • Эуфиллин. Это химический родственник кофеина (оба — производные метилксантина), и тоже удлиняет припадок [L. Stem et al, 1999]. Очевидно, его стоит рассмат­ ривать в качестве препарата выбора, когда короткие припадки сочетаются с другими мишенями, против которых у эуфиллина есть оружие (бронхолитическое и легкое гипотензивное действие). Близок к эуфиллину по химическим и фармакологичес­ ким свойствам теофиллин;

если ввести внутривенно медленно 200—300 мг этого препарата за полчаса до сеанса, то это за­ метно удлинит припадок [A. F. Leentjens et al, 1996]. Другой рецепт с теофиллином — принять его в дозе 200—400 мг перорально за 10 ч до сеанса [С. М. Swartz, R. К. Lewis, 1991], что должно удлинить припадок в среднем на 14 с. Но если принимать тео­ филлин без надобности, то это может спровоцировать эпистатус во время сеан­ са ЭСТ [К. G. Rasmussen, С. F. Zorumski, 1993;

К. G. Rasmussen et al, 2002a]. Про­ фессор Р. Абраме не видит оснований для применения как кофеина, так и теофиллина: порог они не снижают, повышение терапевтической эффективности припад­ ков с их помощью не доказано, а возмож­ ность добавочных осложнений является фактом [R. Abrams, 2002a]. • Камфора до 3—4 мл подкожно за 15—20 мин до включения тока (рекомендовано при высоком судорожном пороге у пожи­ лых) [Клиника, лечение и профилактика психомоторного..., 1972]. Нами применялась следующая медика­ ментозная методика преодоления высокого судорожного порога, когда максимальные параметры, предусмотренные конвульсатором, и гипервентиляция не приводили к воз­ никновению припадка: за 30 с перед вклю­ чением тока (уже на фоне действия релаксантов) вводится внутривенно струйно в одном шприце смесь аналептиков, состоя­ щая из 5 мл бемегрида, 2 мл коразола, 2 мл кордиамина и 2 мл кофеина. Эта методика позволяла вызывать припадки даже у самых резистентных больных. К сожалению, по­ лезный при ЭСТ препарат коразол теперь исключен из номенклатуры лекарственных Глава 26. Медикаментозное воздействие на разных этапах сеанса ЭСТ средств [М. Д. Машковский, 1993], а без не­ го действенность смеси снижается. Слишком длинные припадки (больше 2 мин) нужно прерывать;

хорошо действует в этих случаях внутривенное введение 10—20 мг реланиума (седуксена). 5. Профилактика мнестических расстройств Для предупреждения когнитивных, и, в частности, мнестических расстройств, свя­ занных с ЭСТ, применялись следующие пре­ параты. • Пирацетам описан как эффективный при ЭСТ препарат [D. H. Ezzat et al, 1985;

А. Б. Смулевич, 1985]. Правда, несколько смущает работа [P. Mindus et al, 1975], в ко­ торой депрессивным пациентам между дву­ мя сеансами ЭСТ давался пирацетам в дозе 4,8 г/сут, и никакой динамики относитель­ но памяти не обнаружено, а также работа, где пирацетам в дозе 7,2 г/сут на протяже­ нии курса БЭСТ не привнес ничего нового по сравнению с плацебо в клинику и когни­ тивный статус больных шизофренией и де­ прессией [W. К. Tang et al, 2002]. В нашей практике пирацетам нередко назначается в дозе 2 г (20 % — 10,0) внутривенно струйно через 1 2 мин после припадка — обычно — тем пациентам, когнитивный статус кото­ рых особенно беспокоит. Каких-либо по­ бочных эффектов не было, а являлось ли отсутствие когнитивных нарушений след­ ствием введения пирацетама — сказать трудно, т. к. чаще всего их не бывает замет­ но и без этого препарата.

al, 2002]. Не видно особых препятствий, чтобы проверить это в клинике. • Налоксон. Применялся для уменьшения когнитивных расстройств при ЭСТ, но разницы с плацебо не было получено [Н. A. Nasrallah et al, 1986]. Через 13 лет на­ локсон [J. Pradic et al, 1999] снова испытывался, но уже вводился в высоких дозах непосредственно перед сеансом ЭСТ (в отличие от прежних попыток). Выясни­ лось, что он уменьшает выраженность антероградных мнестических расстройств и нарушений внимания. • Тиреотропин-высвобождающий гормон (TRH). Препарат, вводимый внутривенно за 20 мин до сеанса в дозе 0,4 мг, улучшает от­ ставленное (через сутки) воспроизведение, но не влияет на когнитивные эффекты, воз­ никающие непосредственно после сеанса [I. M. Zervas et al, 1998]. Есть предложения использовать для смягчения когнитивных расстройств при ЭСТ тиреоидный гормон Tj [G. Tremont, R. A. Stern, 2000]. Испытывались и другие классы веществ: вазопрессин, АКТГ, дексаметазон, другие нейропептиды, эрголоид мезилат, блокаторы кальциевых каналов, стимуляторы ЦНС [R. В. Kruegeret al, 1992], но без убедитель­ ных данных в пользу их память-сберегающей эффективности.

6. Коррекция специфических осложнений постприпадочного (постнаркозного) периода Озноб купируется внутривенным введе­ нием 5—10 мл 10% раствора хлорида кальция и/или 2—4 мл 1% раствора никотиновой кис­ • Физостигмин 0,5 мг на 100 мл физраствора лоты. внутривенно капельно со скоростью 5 мл/мин значительно уменьшает выражен­ Тошноту и рвоту в постприпадочном пе­ ность мнестических расстройств [Y. Levin риоде можно попытаться устранить внутри­ etal, 1987]. венным введением 10 мг церукала, а в рези­ • Нестероидные противовоспалительные пре­стентных случаях — с добавлением к нему атропина. параты оказывают положительное влия­ ние при болезни Альцгеймера: они замед­ Головная боль после припадка устраняет­ ляют развитие когнитивных нарушений. ся или профилактируется такими лекарства­ По аналогии, в эксперименте на живот­ ми как анальгин, аспирин, нестероидные ных, было доказано защитное влияние противовоспалительные препараты, суматэтих препаратов (индометацин) в отноше­ риптан (подробнее см. главу «Осложнения нии мнестических расстройств, вызван­ от применения ЭСТ с миорелаксантами и ных электрическими шоками [S. К. Rao et наркозом»).

170 Психотические постприпадочные состо­ яния, сопровождающиеся возбуждением, и не проходящие спонтанно в течение 3-5 мин, купируются внутривенным введением реланиума (седуксена) по 10-20 мг дробно до наступления эффекта. Описаны и другие варианты купирования постприпадочных возбуждений — внутривенное болюсное введение 5-10 мг мидазолама или 4-8 мг лоразепама;

пропофол 0,55 мг/кг внутри­ венно бол юс но или 150 мкг/кг/мин в виде регулируемой по скорости медленной внут­ ривенной инфузии с контролем постепен­ ного пробуждения пациента. Вообще такие возбуждения лучше предупреждать, чем ле­ чить. Для этого предлагаются такие меро Часть 5. Практика: проведение сеанса ЭСТ приятия: отмена лития, смена стороны на­ ложения электродов, смена анестетика или увеличение его дозы, увеличение дозы мио­ релаксантов, профилактическое внутривен­ ное введение сразу после припадка бензодиазепина или анестетика [J. G. Augoustides et al, 2002]. В своей практике мы применя­ ли метод диазепамовой профилактики: у больных, регулярно впадающих после припадка в тяжелое возбуждение, внутри­ венное введение сразу после припадка 10—20 мг диазепама позволяло во всех слу­ чаях надежно предотвратить это осложне­ ние (может быть, ценой некоторого удли­ нения постприпадочного сна, но это не так страшно).

Глава 27 ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ В ХОДЕ СЕАНСОВ ЭСТ ИВЛ является обязательной при проведе­ нии ЭСТ с миорелаксантами. Когда раньше ЭСТ проводилась без миорелаксантов, обо­ рудование для ИВЛ все равно должно было быть подготовлено на случай постприпадоч­ ных нарушений дыхания. Как указывалось в главе «Медикаментозное воздействие на разных этапах сеанса ЭСТ», в ранних рабо­ тах с применением миорелаксантов пыта­ лись обойтись без ИВЛ, рассчитывая на со­ хранение диафрагмального дыхания, но понимание необходимости ИВЛ было быс­ тро достигнуто в мировом сообществе про­ фессионалов, практикующих «модифици­ рованную» ЭСТ. В нашей стране такое понимание, видимо, сформировалось в конце 50-х годов [Г. А. Ротштейн, 1957]. В этой работе об ИВЛ при ЭСТ уже говорит­ ся как о плановом, а не «аварийном» меро­ приятии, и приводится рисунок ручного ды­ хательного меха. ИВЛ выполняет при ЭСТ две функции: а) временное протезирование дыхатель­ ной функции, заблокированной миорелак­ сантами;

б) коррекция параметров судорожного синдрома (гипервентиляция снижает судорожный порог и увеличивает длительность припадка). Для тех, кто знаком с электроэнцефало­ графией, не удивительна взаимосвязь вен­ тиляции и пароксизмальной активности мозга: при ЭЭГ применяется «проба с ги­ первентиляцией», которая провоцирует появление на ЭЭГ эпилептических ком­ плексов. Есть пациенты, настолько чувствитель­ ные к качеству вентиляции при ЭСТ, что да­ же небольшая пауза между гипервентиляци­ ей и электровоздействием сводит на нет попытки вызвать припадок [С. М. Swartz, 1996а]. Особенно чувствительны к качеству вентиляции при ЭСТ пациенты с ожирени­ ем [С. С. Crohin et al, 1997] и беременные [R. Levine, E. A. Frost, 1975]. Адекватная вен­ тиляция важна при ЭСТ с точки зрения не только тактики (успешность вызывания припадков), но и стратегии: установлено, что профилактика гипоксии во время сеан­ сов улучшает исход лечения в целом [S. R. Swindells, К. Н. Simpson, 1987]. Интенсивная вентиляция, как было от­ мечено выше, снижает судорожный порог и удлиняет припадок [S. R. Swindells, Глава 27. Искусственная вентиляция легких в ходе сеансов ЭСТ К. Н. Simpson, 1987;

М. Weller, J. Kornhuber, 1992]. Это является следствием усиленного вымывания углекислого газа из крови [P. Bergsholm et al, 1984;

S. N. Chater, К. Н. Simpson, 1988]. Напомним, что угле­ кислый газ диффундирует из легочных ка­ пилляров через альвеолярную мембрану в альвеолы и уносится с потоком воздуха, вен­ тилирующего легкие. Если снизить с помо­ щью гипервентиляции альвеолярное рС0 2 с 5 до 2 кПа (создать гипокапнию), то длитель­ ность припадка должна возрасти на 68 % [К. Н. Simpson, 2000]*. Однако и повыше­ ние концентрации кислорода в крови (гипероксия) тоже снижает судорожный порог и удлиняет припадок, хотя и в значительно меньшей степени [J. Rasanen et al., 1988]. Напомним, что одним из способов повы­ шения концентрации кислорода в крови является повышение его концентрации в дыхательной смеси (при условии поддер­ жания адекватной проходимости дыхатель­ ных путей). Может быть, некоторую роль в потенцировании припадка играет сниже­ ние электрического сопротивления ткани мозга при гипервентиляции [А. В. Корзенев с соавт., 1981] — если так, то, по зако­ ну Ома, мозгу при электровоздействии до­ станется больше тока. В самых примитивных условиях ИВЛ мо­ жет проводиться с помощью мешка Амбу или дыхательного меха, но это, во-первых, очень неудобно (требуется дополнительный ассистент), а во-вторых, нет возможности влиять на припадок с помощью разных вен­ тиляционных режимов. В условиях без вы­ бора подойдет и простой кислородный бал­ лон с редуктором, шлангом и маской. Но наилучшим вариантом является про­ ведение ИВЛ с помощью специального ап­ парата. Наш опыт показывает, что при ЭСТ наиболее удобно проводить ИВЛ с помо­ щью аппаратов, имеющих режим вспомо­ гательной ИВЛ (ВИВЛ) — триггерного ус­ тройства, откликающегося на попытку вдоха больного. Из отечественных прибо­ ров к ним относится, например, «всчнозе Рис. 20. Аппарат ИВЛ «РО-6Р» леный» РО-6, много лет выпускаемый за­ водом «Красногвардеец» (рис. 20). Основными параметрами вентиляции, которые определяют ее качество и должны учитываться в каждом сеансе ЭСТ, являют­ ся дыхательный объем (ДО), минутный объем вентиляции (MOB или, что то же са­ мое, МОД — минутный объем дыхания), частота дыхания и процентная концентра­ ция кислорода во вдыхаемой смеси. Рас­ смотрим их подробней. 1. ДО — объем однократно вдуваемой в легкие пациента дыхательной смеси. Этот объем должен определяться, прежде всего, емкостью легких пациента. Избыточный ДО может нанести пациенту баротравму легких, недостаточный — не обеспечит нужную вентиляцию (при недораздутых легких не будут вентилироваться самые важные для газообмена дистальные отделы дыхательных путей — альвеолы). ДО может быть опреде­ лен по «номограмме Рэдфорда», предложен­ ной Е. P. Radford в 1954 г., воспроизведение которой можно найти во многих отечест­ венных книгах по ИВЛ [А. С. Сметнев, В. М. Юревич, 1984;

Р. И. Бурлаков с соавт., 1986]. ДО может быть вычислен по какойлибо из формул [В. Д. Малышев, 1989]: Д О = УХР, (10) * Параллельно с удлинением припадка гипокапни я может усилить и гипердинамические реакции кровообрашения (ЧСС, АД) на припадок, что нужно учитывать у больных группы повышенного риска [P. Bergsholm et al, 1993].

172 гце ДО — дыхательный объем, мл;

v — эмпи­ рическая величина объема, равная 10—15 мл;

Р — вес больного, кг. По нашему впечатлению, эта формула дает более точные результаты, если у асте­ ников принимать v за 10 мл, а у гиперстеников —за 15 мл. Видимо, еще более правдоподобные ре­ зультаты дает замена значения v в приведен­ ной формуле (10) на значение в интервале 7-11 мл [А. П. Зильбер, 1989]. Дыхательный объем, устанавливаемый на аппарате, нужно периодически проверять с помощью волюметра (объемомера), по­ скольку со временем заводские настройки постепенно сбиваются и нарастает негерме­ тичность дыхательного контура. В результа­ те вы можете получить совсем не те объемы, на которые рассчитываете. При достаточном опыте ДО подбирается визуально — по телосложению пациента и по адекватности амплитуды дыхательных экскурсий его грудной клетки при ИВЛ. Обычно при ЭСТ у взрослых ДО находится в интервале 0,5—0,9 л. 2. MOB — объем вдуваемой в легкие паци­ ента газовой смеси за минуту. MOB и ДО свя­ заны формулой (11): МОВ=ДОх/, (11) Часть 5. Практика: проведение сеанса ЭСТ баниями в пределах 10—22 цикла в минуту [Р. И. Бурлаков с соавт., 1986]. В некоторых ап­ паратах ИВЛ она задается вручную (отечест­ венные аппараты «Фаза»), в других (аппараты серии «РО») — устанавливается автоматичес­ ки, в зависимости от выбранных ДО и МОД. 4. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси. В аппаратах ИВЛ всегда предусмотре­ на возможность довольно точного дозирова­ ния концентрации кислорода. В «продвину­ тых» аппаратах можно прямо определять и настраивать эту концентрацию с помощью вмонтированных в линию вдоха датчиков, а в «обычных» (например, отечественные ап­ параты серии «РО») это делается косвенно, расчетным методом. Формула для установки значения потока кислорода, необходимого для получения дыхательной смеси с заданным процент­ ным содержанием кислорода при ИВЛ, вы­ глядит так: — -0,21 100 0,79 или, в более удобной форме, к (13) V. = V.x L -0, (13а) где MOB — минутная вентиляция, л/мин.;

ДО — дыхательный объем, л;

/— частота ды­ хания, мин'1. MOB, устанавливаемый на аппарате ИВЛ, можно рассчитывать по формуле Дарбиняна (12) [Т. М. Дарбинян с соавт., 1976]: МОВ = 0,1Р+1, (12) где MOB — минутная вентиляция, л/мин.;

Р — масса тела пациента, кг. Формула (12) характеризует потребность в вентиляции при нормальных физиологи­ ческих условиях и спокойном состоянии пациента. Как будет показано ниже, при ЭСТ эта формула имеет значение начально­ го ориентира, в который далее вносятся по­ правки. 3. Нормальная частота дыхания в физио­ логических условиях может быть принята за 14—18 циклов в минуту, с допустимыми коле­ где Ук — минутный объем кислорода по поплавковому дозиметру (расходомеру), л/мин.;

Vg — MOB, л/мин.;

%к — заданное процентное содержание кислорода в ды­ хательной смеси;

0,21 — объемная доля кислорода в атмосферном воздухе при нормальном барометрическом давлении (константа). Для удобства приведем таблицу (табл. 7), в которой параметры вентиляции и концен­ трации кислорода уже рассчитаны по ука­ занной формуле. Пользуясь таблицей, вначале определяют нужный в данном сеансе ЭСТ MOB (узнают физиологический MOB — например, по формуле Дарбиняна, а затем вносят коррек­ цию с учетом потребности в гипервентиля­ ции при ЭСТ у данного пациента). Затем не­ обходимо решить, какой процент кислорода должен быть в дыхательной смеси, и отыс­ кать это значение в нижней строке таблицы. На пересечении строки «MOB» и столбца Глава 27. Искусственная вентиляция легких в ходе сеансов ЭСТ Соотношение MOB, потока кислорода и концентрации кислорода в дыхательной смеси Минутная вентиляция (MOB), установленная на аппарате ИВЛ, л/мин. 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси, % Минутный объем кислорода, установленный дозиметром (расходомером) — поплавковым или иной конструкции, л/мин. 2,5 3,7 4,4 1,8 1,2 3,1 3,0 2,2 3,7 4,5 5,2 1,4 6,1 2,6 5,2 3,5 4,3 1,7 5,0 6,0 7,0 2,9 3,9 1,8 3,3 4,4 5,6 6,7 2,2 7,9 6,2 8,7 2,4 3,7 7,5 4,9 4,0 6,8 2,6 5,4 8,2 9,6 4,4 9,0 10,5 2,9 5,9 7,4 6,4 11,4 3,1 4,8 9,7 8,1 8,7 10,5 12,2 3,4 6,9 5,1 13,1 3,6 5,5 7,4 9,3 11,2 14,0 3,8 5,9 7,9 9,9 11,9 14,8 6,2 8,4 10,5 12,7 4,1 6,6 11,2 13,4 15,7 4,3 8,9 4,6 7,0 9,4 11,8 14,2 16,6 4,8 12,4 17,5 7,3 9,9 14,9 40 50 60 70 80 173 Таблица 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0 1,1 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 1,8 1,9 2,1 2,2 2,3 5,0 6,0 7,0 8,0 9,0 10,0 11,0 12,0 13,0 14,0 15,0 16,0 17,0 18,0 19,0 20,0 «концентрация' кислорода во вдыхаемой смеси, %» находится значение потока кис­ лорода, которое нужно выставить с помо­ щью кислородного (чаще всего «поплавко­ вой» конструкции) дозиметра (расходомера) аппарата ИВЛ. Респираторная поддержка начинается сразу после ввода пациента в наркоз. Нар­ котизированному больному устанавливает­ ся резиновый ротоглоточный воздуховод, который, кроме своей основной функции, выполняет еще и защитную — против травматизации языка во время припадка. По­ сле этого начинается аппаратная ВИВЛ че­ рез маску (на попытку вдоха больного аппарат откликается подачей установлен­ ного объема газовой смеси). Если в аппа­ рате не предусмотрен режим ВИВЛ, то за адекватностью респираторной поддержки приходится следить «вручную», — чтобы сохранившиеся самостоятельные дыха­ тельные попытки больного не встречали препятствия в виде «встречных» потоков воздуха из аппарата (в анестезиологии та­ кая ситуация называется «рассинхронизация больного с аппаратом»). На этом этапе необходимо оценить проходимость дыха­ тельных путей и устранить ее нарушения, если таковые обнаружились. Пока не до­ стигнуто беспрепятственное прохождение воздуха, нельзя переходить к следующему этапу сеанса — введению миорелаксантов. Единственное исключение из этого прави­ ла — обструкция дыхательных путей из-за ларингоспазма, развившегося при вводе в наркоз: здесь введение миорелаксанта мо­ жет быть оправдано. После введения «деполяризующих» мио­ релаксантов самостоятельное дыхание боль­ ного прекращается через несколько десятков секунд. Этому предшествуют тонические кратковременные сокращения разных групп Часть 5. Практика: проведение сеанса ЭСТ генации, если ожидается слишком корот­ кий припадок, или в режиме нормовентиляции и умеренной оксигенации, если ожидается припадок нормальной или по­ вышенной длительности. Если припадок затягивается, то уже в периоде судорожной активности имеет смысл уменьшить вен­ тиляцию до параметров, соответствующих обычным физиологическим потребностям пациента — это устранит вентиляционные причины пролонгации припадка. Прекра­ щать вентиляцию на время припадка нельзя — это вызывает гипоксию [J. К. Lew etal, 1986]. Гипоксия может отмечаться да­ же на фоне продолжающейся ИВЛ во время припадка — например, за счет повышен­ ного потребления кислорода усиленно ра­ ботающими сердцем и сосудами [G. D. Mulgaokar et al, 1985;

R. H. Gunawardana, B. Damayanthi, 1991]. По окончании припадка ИВЛ продол­ жается в режиме нормовентиляции, до­ полнительная оксигенация воздушной смеси плавно отменяется. Если продол­ жать гипервентиляцию и после окончания припадка, это послужит предпосылкой для продления апноэ (дыхательная функ­ ция начинает «лениться» — зачем пациен­ ту восстанавливать свое дыхание, если за него с избытком это делает аппарат ИВЛ). Однако гипервентиляция может умень­ шить головную боль и возбуждение в постприпадочном периоде [F. Nishihara et al, 2003]. Обычно через 1-5 мин после припадка появляются попытки самостоя­ тельных дыхательных движений. Они в первую очередь становятся заметны по со­ кращениям диафрагмы и мышц передней брюшной стенки. Тогда ИВЛ заменяют на ВИВЛ, которую нужно продолжать до полного восстановления адекватного са­ мостоятельного дыхания больного. При­ знаками адекватного дыхания являются нормальная частота и правильный ритм, синхронное участие в дыхательных движе­ ниях мышц грудной клетки и передней брюшной стенки, нормальный цвет кож­ ных покровов, отсутствие препятствий для свободного прохождения воздуха, нако­ нец, показания пульсоксиметра (НЬ0 2 в мышц, наиболее легко наблюдаемые в обла­ сти передней брюшной стенки. В этот мо­ мент аппарат необходимо переключить с ре­ жима ВИВЛ на ИВЛ. Рекомендуемые режимы вентиляции для периода, когда полностью развилось дейст­ вие миорелаксантов: а) в первом сеансе, при еще неизвестных особенностях судорожного реагирования пациента, MOB может быть установлен при­ мерно на 30 % выше физиологической нор­ мы, а концентрация кислорода во вдыхае­ мой смеси 60-70 %;

б) если выявлен низкий или нормальный судорожный порог, а припадки имеют до­ статочную или повышенную длительность, то ИВЛ в дальнейших сеансах проводится с оксигенацией воздушной смеси порядка 30—40 % и в нормовентиляционном режи­ ме, т. е. с минутным объемом вентиляции легких (MOB), соответствующим физиоло­ гическим потребностям здорового человека в спокойных условиях;

в) если выявлен высокий судорожный порог, и/или припадки слишком короткие, то ИВЛ в дальнейших сеансах проводится в гипервентиляционном режиме (MOB уд­ ваивается или даже утраивается по сравне­ нию с нормальной потребностью, рассчи­ танной по приведенной выше формуле 12) и с гипероксигенацией воздушной смеси до 100 % кислорода. Такие гипервентиляционно-гипероксигенационные режимы называются в анестезиологии «денитрогенацией» — вымыванием из альвеол, а сле­ дом за этим и из крови растворенного там азота, основной составляющей части атмо­ сферного воздуха. ИВЛ проводится в течение 1,5—2 мин после введения миорелаксантов (за этим временем удобно следить по секундоме­ ру), после чего респираторная поддержка временно прекращается, и осуществляет­ ся электростимуляция конвульсатором. Отметим, что те несколько секунд без вен­ тиляции, пока проводится электровоздей­ ствие, ни у кого из больных не успевают вызвать гипоксии. Сразу после отключе­ ния конвульсатора ИВЛ возобновляется — в режиме гипервентиляции и гиперокси [лава 27. Искусственная вентиляция легких в ходе сеансов ЭСТ пределах 93-100 %, но не ниже 90 %). Даже когда адекватное дыхание покажется вос­ становленным, расслабляться рано — у час­ ти больных в интервале между восстановле­ нием дыхания и восстановлением сознания могут от разных причин снова возникнуть признаки гипоксии ([A. S. McCormick, D. A. Saunders, 1996], поэтому клиничес­ кий и пульсоксиметрический контроль должен продолжаться непрерывно до пол­ ного восстановления сознания. Миф о том, что «небольшая гипоксия способст­ вует терапевтическому эффекту», совер­ шенно ни на чем не основан, и им ни в ко­ ем случае нельзя руководствоваться. Механическое раздражение гортани и глотки (например, воздуховод, слюна, ка­ шель) легко провоцирует ларингоспазм. Это достаточно серьезное осложнение может развиться на входе и выходе из наркоза и потребовать быстрых и точных действий. Ввиду актуальности вопроса остановимся на ларингоспазме подроб­ ней. Напомним, что ларингоспазм — это рефлекторно возникающая тоническая судорога поперечно-полосатых мышц го­ лосовой щели (т. е. голосовых связок). О развитии ларингоспазма свидетельствует неспособность больного самостоятельно вдохнуть и/или выдохнуть, нарастающий цианоз;

часто бывают слышны своеобраз­ ные звуки (симптом «крик осла») за счет вибрации напряженных голосовых свя­ зок. Попытки проведения ИВЛ чаще все­ го бывают при этом неэффективны — ме­ ханическое препятствие в виде стиснутой голосовой щели не под силу преодолеть даже давлению, развиваемому аппаратом ИВЛ. Мероприятия по устранению ла­ рингоспазма диктуются патогенезом та­ кого состояния. Во-первых, это явление рефлекторное, значит нужно устранить рефлексогенный раздражитель (слюну из полости рта, глубоко введенный воздухо­ вод). В большой части случаев этого ока­ зывается достаточным. Во-вторых, ла­ рингоспазм — это тоническая судорога поперечно-полосатых мышц, а судороги, как известно, «на игле» устраняются вну­ тривенным введением бензодиазепинов (например, реланиума) или барбитуратов. Эта мера помогает большинству больных. И, наконец, обычная терапевтическая до­ за суксаметония (дитилина) устранит ла­ рингоспазм у любого пациента. При ЭСТ есть некоторые особенности купирования ларингоспазма. Если он раз­ вился при вводе в наркоз до введения ре­ лаксантов, то вполне оправданным будет срочное введение релаксантов — они и так предусмотрены, а заодно устранят ларин­ госпазм. Если ларингоспазм развился по­ сле припадка, в периоде выхода из наркоза и восстановления дыхания, то более уме­ стно будет ввести реланиум, а повторное введение релаксантов зарезервировать для самых упорных случаев. На этапе восста­ новления дыхания важно при первой воз­ можности удалить воздуховод и не допус­ кать скопления слюны в ротовой полости (в основном для этого и нужен источник вакуума — отсасыватель). Нередко у врачей, осваивающих ЭСТ, возникают вопросы о том, нужна ли при проведении сеансов интубация трахеи. Од­ нозначно можно ответить отрицательно: интубация трахеи при ЭСТ не нужна! Те не­ сколько минут, когда при ЭСТ проводится ИВЛ, дыхание совершенно адекватно будет обеспечено через маску. За годы работы нам ни разу не пришлось встретиться при ЭСТ с ситуацией, когда понадобилась бы инту­ бация трахеи. При ларингоспазме, о кото­ ром столько сказано выше, интубация бес­ полезна и даже вредна: интубационная трубка не пройдет через спазмированную голосовую щель, а упорные попытки интубировать приведут лишь к потерям времени и травмам гортани и глотки. Единственным редчайшим случаем, когда теоретически можно представить себе показанной инту­ бацию при ЭСТ — это рвота или регургитация с массивной аспирацией желудочного содержимого. Однако при правильной под­ готовке больного таких осложнений не должно быть. Конечно, врач будет чувство­ вать себя спокойней, если заранее овладеет техникой интубации трахеи, но при ЭСТ это скорей вопрос уверенности врача, чем безо­ пасности пациента.

176 Масочная ИВЛ — процедура достаточно простая, и ни у кого из наших курсантов не вызывала трудностей. Достаточно один раз увидеть, как это делает более опытный кол­ лега, и приложить руки к маске, как все по­ лучается. Через несколько минут пальцы кистей осваивающего эту науку сами стано­ вятся на место: 4-й и 5-й — в область угла нижней челюсти пациента, 3-й — в область его подбородка, 1-й и 2-й — охватывают ма­ ску. На вдохе прижим маски к лицу усили­ вается, на выдохе — ослабляется. Для анес­ тезиологов, осваивающих ЭСТ, масочная ИВЛ вообще не доставляет проблем, а для остальных врачей — дело 1—2 дней трени­ ровки. Из неожиданностей, возникающих в пе­ риоде ИВЛ, следует упомянуть внезапное от­ ключение электроэнергии. В бригаде, прово­ дящей ЭСТ, действия в этот момент должны быть тщательно отрепетированы. Если ис­ пользуется аппарат РО-6, то в нем предусмо­ трен переход на ручную ИВЛ, что занимает 5 с. Работая с этим аппаратом, мы обучили персонал «правилу трех движений» — заме­ нить мешок на дыхательный мех, перевести груз клапана сброса в положение «600» и пе­ ревести ручку включения аппарата в поло­ жение «выкл». После этого медсестра начи­ нает ручную ИВЛ, а врач продолжает удерживать маску и следить за проходимос­ тью дыхательных путей. Если используются другие марки аппаратов, то действия персо­ нала определяются конструктивными воз­ можностями этих приборов. Например, в отечественном аппарате «Фаза» переход на ручную ИВЛ не предусмотрен. В таких слу­ чаях наготове должен быть ручной мех или мешок Амбу. В любом случае не следует за­ бывать, что у врача всегда есть замечатель­ ный способ обеспечить больному дыхание — методом «рот — маска — рот». Под рукой должен быть и «сетенезависимый» отсасыватель. Другим неприятным отклонением от нор­ мального течения постнаркозного (пост­ припадочного) периода бывает затянувшее­ ся апноэ. Оно может быть связано с угнетением дыхательного центра (при ЭСТ, с ее особенностями наркоза и гипервенти­ Часть 5. Практика: проведение сеанса ЭСТ ляционными режимами ИВЛ, это наиболее частая причина) или с «незаконно» удли­ нившимся действием миорелаксантов. В подавляющем большинстве этих крайне редких случаев длительность затянувшегося апноэ не превышает 30-60 мин. Как отме­ чалось выше, это осложнение встречалось у 0,5 % наших пациентов (апное в пределах 15 мин), и во всех случаях по клиническим признакам имело центральное происхожде­ ние. Практические действия, ускоряющие восстановление дыхания после припадка, мы рекомендуем выполнять в такой после­ довательности: а) несколько энергичных сжатий груд­ ной клетки пациента между ладонями мед­ работника, наложенными на ее боковые поверхности (следите за тем, чтобы не сло­ мать ребра);

б) искусственное вызывание кратковре­ менной дозированной гиперкапнии (на­ помним, что углекислый газ является есте­ ственным стимулятором дыхательного центра) путем кратковременного прекра­ щения ИВЛ или кратковременного перехо­ да на ИВЛ по полузакрытому дыхательно­ му контуру без абсорбента (под контролем пульсоксиметрии и цвета кожных покро­ вов, не допуская гипоксии);

в) внутривенное введение дыхательных аналептиков (лобелии 0,5—1,0 мл 1% рас­ твора за 1 2 мин, учитывая возможное сни­ — жение АД и ЧСС, или цититон 0,5—1,0 мл 0,15% раствора без ограничения скорости, но учитывая возможное повышение АД). Если аналептик восстановил дыхание паци­ ента, то апноэ, без сомнения, имело цент­ ральный генез, и может возобновиться, т. к. угнетающая дыхание причина (например, барбитураты) может действовать дольше, чем аналептик. Поэтому после того, как аналептик восстановил дыхание, за респи­ раторной функцией больного нужно про­ должить пристальное наблюдение еще не­ сколько минут. Миорелаксантное происхождение затяж­ ного апноэ при ЭСТ очень маловероятно. Патогенез этого состояния заключается во врожденном или приобретенном дефиците холинэстеразы, разрушающей миорелаксант Глава 27. Искусственная вентиляция легких в ходе сеансов ЭСТ суксаметоний (сукцинилхолин). Полное от­ сутствие фермента является редкой генети­ ческой аномалией и встречается у 1 из 3000 людей (0,033 %) [R. Abrams, 2002a]. Сущест­ вуют отработанные алгоритмы действий в подобной ситуации, описанные в любом учебнике анестезиологии. Центральными звеньями этих алгоритмов являются перели­ вание свежей плазмы — источника холинэстеразы, и продолжение ИВЛ «до победы». На наш взгляд, самый безопасный для паци­ ентов и самый удобный для врача образ дей­ ствий заключается в следующем. В холо­ дильнике подразделения, где проводят ЭСТ, должна всегда находиться ампула с лиофилизированным концентратом сывороточной холинэстеразы (плюс прилагаемая ампула с растворителем). Этот препарат, выпускае­ мый, например, фирмой Behring (Германия), имеет срок хранения 2 года;

разводится не­ посредственно перед применением, и по холинэстеразной активности одна ампула эк­ вивалентна 0,5 литра свежей плазмы (содержит 45 мг лиофилизированной высокоочищенной холинэстеразы из плазмы крови человека). После разведения препарат медленно вводится внутривенно, и одной дозы фермента практически во всех случаях должно хватить для нейтрализации введен­ ной дозы суксаметония (сукцинилхолина). Обновление этой резервной ампулы раз в 2 года позволит врачу всегда чувствовать себя уверенно при внезапном столкновении с холинэстеразо-дефицитными пациентами. Существует клинически важный нюанс, о котором часто забывают: если апноэ явно за­ тягивается, то, скорей всего, сознание у па­ циента восстановится раньше, чем дыхание. Человек в ясном сознании, который не в со­ стоянии пошевелить ни одной мышцей и да­ же не может сам дышать, испытывает неопи­ суемый ужас! Не удивительно, если после такого случая он будет категорически против продолжения ЭСТ. При затяжном апноэ нуж­ но пощадить психику больного — обеспечить ему медикаментозный сон (наркоз) до пол­ ного восстановления движений и дыхания. В любом случае затянувшегося апноэ глав­ ным в поведении врача должно быть хладно­ кровие и отсутствие паники. Нужно по­ мнить, что дыхание рано или поздно все рав­ но восстановится, и терпеливо обеспечивать в ожидании этого момента адекватную ИВЛ. После ознакомления с многообразием важных функций и нюансов ИВЛ при ЭСТ, может вызвать удивление упрощен­ ный подход к ИВЛ, принятый в западных руководствах по ЭСТ. Там чаще всего опи­ сывается примитивное устройство, состо­ ящее из кислородного баллона, редуктора, шланга и маски, и рекомендуется произво­ дить ИВЛ непрерывным потоком 100% кислорода (т. е., регулируя дыхательный объем «на глазок», ритмично прижимая маску к лицу пациента и отпуская ее). В беседах с коллегами из США нами было выяснено, что ИВЛ при ЭСТ там полно­ стью контролируется анестезиологами, и психиатры стараются не вникать в «чужие» вопросы, хотя пишут учебники по ЭСТ, как правило, именно они. В официальных руководствах в перечень необходимого при ЭСТ дыхательного оборудования в США включена «система доставки кисло­ рода под перемежающимся положитель­ ным давлением» [The practice of electrocon­ vulsive therapy, 2001], в Великобритании — «источник доставки кислорода под пере­ межающимся положительным давлением в виде баллона или анестезиологического аппарата» [G. Fergusson, 2000]. И все. Та­ кая же лаконичность господствует и в во­ просах методики ИВЛ при ЭСТ — все те же «перемежающееся положительное давле­ ние» и «100% кислород». На усмотрение анестезиолога остается решение вопроса, привезти ли с собой аппарат ИВЛ (чаще всего своего аппарата в подразделении ЭСТ не предусмотрено), или воспользо­ ваться стоящим там баллоном с редукто­ ром. Анестезиолог же будет решать, подхо­ дить ему к ИВЛ творчески или рутинно. Такое разобщение двух специалистов, уча­ ствующих в общем деле, представляется очень вредным для конечного результата. Это еще раз подтверждает правомерность нашего многократно проверенного поло­ жительного взгляда на проведение ЭСТ одним врачом, прошедшим специальное обучение (см. главу «Персонал»).

Часть 5. Практика: проведение сеанса ЭСТ Глава 28 ВЫБОР СПОСОБА НАЛОЖЕНИЯ ЭЛЕКТРОДОВ Первоначально при изобретении метода авторами было предложено симметричное наложение электродов на височные области (битемпоральное, оно же билатеральное на­ ложение). В процессе усовершенствования методики предлагались и другие варианты расположения электродов. Поиски новых электродных позиций были главным образом связаны со стремлением уменьшить когни­ тивные расстройства. И они увенчались успе­ хом: действительно, альтернативные пози­ ции, и в первую очередь, унилатеральные, стали первым прорывом в сторону безопас­ ности лечения. Большая когнитивная безо­ пасность УЭСТ по сравнению с БЭСТ была подтверждена во многих работах и принята как доказанный факт мировым профессио­ нальным сообществом [d'Elia, 1970a, 1970b, 1970с;

В. Л. Деглин, 1971;

L. R. Squire, 1977;

Н. Н. Николаенко, 1978а;

L. R. Squire, Р. С. Slater, 1978;

J.-O. Ottosson, 1979;

R. Meyendorf et al, 1980;

G. d'Elia et al, 1983;

M. Fink, 1994]. Некоторым исследователям это решение казалось настолько радикальным, что даже ставился вопрос о полном отказе от классического билатерального лечения [R. M. Fraser, I. В. Glass, 1980;

L. S. Stromgren, 1984]. Подкупало и одно из физиологических отличий унилатерального наложения — мень­ шая выраженность (по сравнению с билате­ ральным) сердечно-сосудистых реакций во время и после припадка [P. M.Mayuretal, 1998].

[R. Abrams et al, 1983] у больных с депрессией после 6 сеансов билатеральной ЭСТ отмечено клиническое улучшение по шкале Гамильтона на 81,1 %, а после 6 сеансов унилатеральной ЭСТ — на 55,5 %. Во-вторых, эффективность оценивалась по количеству больных, дости­ гающих ремиссии при том и другом способе расположения электродов. И в этом случае большинством исследователей получены примерно те же цифровые величины: ремис­ сии при БЭСТ достигают 80 % больных, а при УЭСТ — 60 %. Большая эффективность БЭСТ по сравнению с УЭСТ показана и в других ра­ ботах [R. Abrams, M. A. Taylor, 1976;

Н. A. Sackeim et al, 1993;

The UK ЕСТ Review Group, 2003], в том числе по показателям ско­ рости выздоровления [S. Gregory et al, 1985]. Таким образом, к настоящему моменту при нято считать доказанным фактом, что УЭС даже при всех современных нововведениях, не сколько отстает по клинической эффективн сти от БЭСТ. Важным был и вопрос, специфична ли ле­ чебная активность при БЭСТ и УЭСТ. В не­ которых работах [J. G. Small et al, 1985] пред­ полагалось наличие тропизма отдельных синдромов (например, маниакального) к униили билатеральному наложению электродов. Однако последующие многократные провер­ ки показали, что такой специфичности (тро­ пизма к разным синдромам и заболеваниям) БЭСТ и УЭСТ не обнаруживают. Считается, что Итак, первый постулат, который на сегодня клинические показания для билатераль­ ной считается доказанным — УЭСТ безопасней, чем и унилатеральной ЭСТ одинаковы [Ю.Л. Нуллер, 1981]. БЭСТ в плане когнитивных нарушений. Но не повлияло ли повышение безопасно­ УЭСТ и БЭСТ не имеют различий по спект­ сти при замене БЭСТ на УЭСТ на терапевти­ ру синдромов и заболеваний, на которые они ческую силу метода? оказывают терапевтическое влияние — это следующее положение, которое на сегодня счи Для выяснения этого вопроса была прове­ тается доказанным. дена серия работ по уточнению различий в эффективности лечения в зависимости от Поскольку слово «унилатеральная» может способа наложения электродов. Изыскания обозначать любое из полушарий, то парал­ шли в двух направлениях. Во-первых, было лельно велись интенсивные работы по выяс­ важно выяснить, насколько полно ЭСТ из­ нению особенностей стимуляции того или бавляет пациента от его болезненной симпто­ иного полушария. И снова предстояло срав­ матики при том и другом расположении эле­ нить клинический эффект и побочные дейст­ ктродов. Например, в работе Р. Абрамса вия, только уже при стимуляции разных по Глава 28. Выбор способа наложения электродов лушарий. Но тут дело оказалось сложней, чем при сравнении БЭСТ и УЭСТ: во весь рост встала еще не до конца ясная проблема функ­ циональной асимметрии полушарий. Некоторые исследователи рассматривали латеральность электровоздействия только гео­ метрически (право- или левосторонняя элект­ ростимуляция) [Ю. Л. Нуллер, 1981]. В других исследованиях латерализация расценивалась как функциональная (воздействие на доми­ нантное или недоминантное полушарие голо­ вного мозга), что было сложней, но в физио­ логическом смысле более адекватно. В свое время было отмечено, что припадок, вызванный с недоминантного полушария, приводит к меньшим мнестическим наруше­ ниям. Но такое утверждение вызывает два во­ проса: по каким признакам судят о «доми­ нантности полушарий» (по руке? по речи? по другим функциям?), и так ли монолитно по­ нятие «мнестические расстройства» (нет ли разных функций памяти, привязанных к раз­ ным полушариям?). Рассмотрим эти вопросы раздельно. 1. «Доминантность полушарий». Вопрос о доминантности полушарий оказался весьма непростым. Выяснилось, что доми­ нантность следует рассматривать отдельно для моторных, сенсорных и высших пси­ хических функций, т. к. в отношении од­ них функций доминировать может одно полушарие, а в отношении других — дру­ гое. Например, у большинства лиц с доми­ нантным по речи правым полушарием до­ минантным по слуху оказалось левое, и наоборот [G. Geffen et al, 1978]. Неясно, насколько тесно связано домини­ рование полушария в отношении тех или иных высших психических функций (что на­ иболее важно для выбора стороны наложения электродов) с доминированием в отношении 179 низших — моторики и сенсориума. Тем не ме­ нее, для определения ведущего полушария при ЭСТ с давних пор и до настоящего време­ ни на практике рекомендуют исследовать мо­ торику (право- или леворукость) и сенсориум (ведущий глаз, ухо, и т. п.). При этом предлагаемые приемы для иссле­ дования моторной и сенсорной доминантно­ сти [G. d'Elia, 1970b;

Н. Н. Брагина, Т. А. До­ брохотова, 1981] представляются не вполне надежными, поскольку вывод о ведущем по­ лушарии делается путем: а) выявления подсознательного предпочте­ ния испытуемого при выборе им одного из двух парных органов, что с большой вероят­ ностью может быть искажено у галлюциниру­ ющего или бредового больного;

б) сопоставления восприятия стимулов правыми и левыми органами чувств (а ведь разница в их функции может зависеть не толь­ ко от различий в функции коркового конца анализатора, но и от различий в состоянии нижележащих отделов — глаза, уха, спинальных и периферических двигательных путей и т. п.;

эти «тонкости» в используемых методи­ ках не учитываются). Говоря о высших психических функциях (речь, память, мышление, эмоции), по-види­ мому, вообще неправильно использовать тер­ мин «доминантность», т. к. взаимоотношения в этих случаях строятся на принципе не «доми­ нирования», а «специализации» [Б. И. Белый, 1982] — по типу комплементарное™, реципрокности и демпфирования [Т. А. Доброхото­ ва, Н. Н. Брагина, 1977]. Например, речь пред­ ставлена в обоих полушариях: правое отвечает за мыслительную подготовку к речи и ее ини­ циацию, а левое — за сам процесс «говорения», так что без правого речь не подготовишь, а без левого не произнесешь [Т. V. Chernigovskaya, V. L. Deglin, 1986]*. Обсуждаемый вопрос, бу * Эти данные о латерализации речевых функций были получены при попутном использовании унилатеральной ЭСТ как исследовательского нейропсихологического инструмента. Есть и другие примеры исследовательского применения ЭСТ. Показано, что, сравнивая вербальные ответы больных в раннем периоде после право- и левосторонних припадков ЭСТ, можно диагностировать у них право- или лево­ стороннюю локализацию речевых функций [R. Т. С. Pratt, E. К. Warrington, 1972]. По эффектам УЭСТ установлено [J. J. Fleminger, L. Bunce, 1975], что у 67 % левшей и амбидекстров доминантным по речи является правое полушарие. Другие авторы [Е. К. Warrington, R. Т. Pratt, 1981] обнаружили, что у праворуких после левосторонней УЭСТ в постприпадочном периоде возникает кратковременная дисфазия, а после правосторонней — нет;

это указывает на левостороннюю латерализацию «операционных» функ­ ций речи у праворуких. Уточняется, что эта дисфазия, а также другие неврологические латерализацион 180 дучи переведен на язык простых бытовых ана­ логий, мог бы прозвучать так: «Что у автомо­ биля является доминантным — мотор или ко­ леса? Без которого из этих узлов он станет менее функционален?». Исследования последних лет, проведен­ ные структурными, нейрофизиологически­ ми, психофизиологическими, нейропсихологическими и клиническими методами, показали, что между полушариями мозга су­ ществует множество асимметрий, тогда как о доминантности чаще всего уже вообще не упоминается (видимо, как о некорректном термине) [В. В. Калинин, 1989]. При эндо­ генных и иных психозах качественное и ко­ личественное содержание этих асимметрий существенно искажается, а то и вообще ин­ вертируется, что еще более усложняет диа­ гностику доминантности полушарий [Н. A. Sackeim et al, 1983а;

Г. Е. Введенский, 1990]. Сегодняшние представления о мозго­ вых асимметриях применительно к психиа­ трии формулируются в общем виде так: чем более асимметричен мозг, тем он более про­ дуктивен;

выздоровление психически боль­ ного — это восстановление прежней доболезненной функциональной специализации полушарий [Т. А. Доброхотова с соавт., 1998].

Часть 5. Практика: проведение сеанса ЭСТ отчасти проверена ЭЭГ-исследованием и клиническим наблюдением за больным во время и после припадка. ЭЭГ и клиника суби доминантного ЭСТ-припадка и постпри­ падочного состояния различны [Л. Я. Балонов с соавт., 1976;

Н. Н. Николаенко, 1976;

R. D. Staton et al, 1981;

R. Abrams et al, 1987]. При «левостороннем» («доминантном») припадке сам припадок дольше, нарушения сознания глубже и длительней, чаще возни­ кают позы децеребрационной ригидности и постприпадочные задержки дыхания (есте­ ственно, это не касается методики с приме­ нением миорелаксантов);

изменения био­ электрической активности более грубые и генерализованные, дольше сохраняются постприпадочные изменения на ЭЭГ [Н. Н. Николаенко, 1976]. В раннем пост­ припадочном периоде после «левосторонне­ го» («доминантного») припадка чаще возни­ кает сдвиг в сторону отрицательных эмоций, тогда как после «правостороннего» («субдо­ минантного») — в сторону положительных [Л. Я. Балонов с соавт., 1976]. Однако эти признаки малопригодны для практики как из-за технической сложности (запись многоканальной ЭЭГ в «периконвульсивном» периоде, необходимость про­ ведения тщательного клинико-нейропсихологического обследования), так и из-за трудностей в тонкой дифференцировке кли­ нической симптоматики в раннем постпри­ падочном состоянии, особенно в случаях, когда припадок и период пробуждения мо­ дифицированы применением наркоза. Таким образом, приходится констатиро­ вать, что практический врач, желающий провести своему больному «доминантную» или «недоминантную» УЭСТ, на сегодняш­ ний день пока не имеет надежного и научно обоснованного ориентира.

Особенно непросто обстоит дело с межполушарным распределением функций у лев­ шей и амбидекстров. А между тем, среди больных шизофренией таких людей вдвое больше: левшей-женщин 5 % и левшей-муж­ чин 9 % (против соответственно 3 % и 5 % в популяции здоровых) [А. Е. Двирский, 1976]. В общей популяции душевнобольных число лиц с доминантностью правого полушария может превышать 13 % [М. R. Eastwood, S. Stiasny, 1978]. Правильность оценки доминантностисубдоминантности полушарий может быть ные симптомы сохраняются не дольше 20 мин после припадка [A. Kriss et al, 1978]. Некоторые исследо­ ватели [L. R. Squire, P. С. Slater, 1978] подтвердили полушарную локализацию разных видов памяти: они выяснили, что недоминантная (правосторонняя) УЭСТ вызывает нарушения только невербальной па­ мяти, за которую ответственно правое полушарие, а БЭСТ вызывает нарушения и вербальной, и невер­ бальной памяти — чего и следовало ожидать при стимуляции обоих полушарий. При сравнении эффек­ тов БЭСТ, право- и левосторонней УЭСТ, подтверждена ответственность левого полушария за вербальную память и выявлена ответственность правого за зрительно-пространственную память [В. Jackson, 1978]. При исследовании решения вербальных задач сразу после право- и левосторонней УЭСТ, выяснилось, что левое полушарие специализируется на независимых от контекста абстрактных проблемах, а правое сосредоточено на конкретике, привязано к контексту и неспособно к абстрагирова­ нию [V. L. Deglin, M. Kinsbourne, 1996].

Глава 28. Выбор способа наложения электродов •. Так ли однозначны мнестические расст­ 2 ройства? Межполушарная специализация памяти и других когнитивных функций более или менее изучена. Можно сказать, что каж­ дая когнитивная функция имеет свое пред­ ставительство в обоих полушариях. Времен­ ное ослабление право- или левополушарного компонента когнитивной функции, случаю­ щееся в результате право- или левосторонней УЭСТ, приводит к разным клиническим по­ следствиям, которые могут быть в разной сте­ пени неудобными для пациента. Считается, что более дезадаптивно действуют на паци­ ентов те нарушения, которые связаны с вре­ менным ослаблением вербальных компонен­ тов когнитивных функций, локализованных в левом полушарии у праворуких. Если говорить о памяти, то клиническая важность выбора стороны электровоздейст­ вия заключается в том, что «хранилища па­ мяти», представленные в разных полушари­ ях, больше нарушаются со стороны электровоздействия: например, вербальная память больше повреждается при «доми­ нантном» (левостороннем у праворуких) на­ ложении электродов, невербальная — при «субдоминантном» (правостороннем у пра­ воруких) [G. d'Elia et al, 1976;

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 9 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.