WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 |
-- [ Страница 1 ] --

ПЕТРОЗАВОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ им. О. В. КУУСИНЕНА М. Н. Мясникова ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ ХИРУРГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПЕТРОЗАВОДСК 1975 616.243 М—994 УДК 616.24—007.63 Это первая монография,

посвященная данной теме. В ней пред­ ставлены современные сведения об этиологии, патогенезе, течении эмфиземы легких, распространенные через призму личного опыта и экспериментального материала автора. Подробно, критически освещается вопрос о классификации болезни. Специальная глава по­ священа клинике, течению и функциональной диагностике заболе­ вания. Детально излагается консервативное лечение эмфиземы легких в разные периоды болезни, методы предоперационной подготовки. В критическом обзоре рассматриваются все виды оперативных вме­ шательств, предложенных д л я лечения эмфиземы лёгких, их возмож­ ности и результаты. Приводится экспериментальное обоснование разработанной авто­ ром операции, показания и противопоказания к ней, клинические наблюдения. Специальные главы посвящены лечению осложнений (спонтанного пневмоторакса м респираторного ацидоза). Монография I представляет интерес для хирургов, терапевтов и студентов старших курсов медицинских вузов.

© Петрозаводский государственный им. О. В. Куусинена, 1975.

университет ПРЕДИСЛОВИЕ Эмфизема легких как нозологическая форма извест­ на более 150 лет. Все это время ее изучением занима­ лись патологи и интернисты. Интерес хирургов к этому заболеванию проявился лишь в последние десятилетия, что обусловлено различными причинами. Во многих странах увеличилось количество больных эмфиземой легких, в том числе и нуждающихся в опера­ тивном лечении по поводу других, самых разнообразных заболеваний (например, ургентных или онкологиче­ ских). Поэтому задачей хирурга становится не только распознавание эмфиземы и ее осложнений, но и разра­ ботка методов предоперационной подготовки, ведения операции и послеоперационного периода, а также про­ филактика и лечение возможных осложнений у таких больных. Развитие торакальной хирургии побудило к изуче­ нию эмфиземы, сопутствующей туберкулезу, нагноительным заболеваниям и опухолям легких, ибо наличие эм­ физемы существенно влияет на объем операции, после­ операционное течение и исход. После вскрытия грудной полости по поводу туберкулеза, кисты или других забо­ леваний иногда выяснялось, что доминирующим заболе­ ванием была эмфизема, и тогда это обстоятельство ста­ новилось существенным фактором при выборе хирурги­ ческой тактики. Операции по поводу лобарной эмфиземы новорож­ денных, «исчезающего легкого», буллезной эмфиземы, вызвавшей напряженный или хронический пневмото­ ракс, показали, что хирургическим воздействием иногда можно спасти, казалось бы, обреченных больных. Эти операции, обычно немногочисленные у каждого хирур­ га, позволяют все же сделать оптимистический вывод:

3 в ряде случаев хирургическое лечение эмфиземы лег­ ких целесообразно и оправдано. Общее направление современной физиологической хи­ рургии определяется стремлением не отсекать больной орган, а создать условия для восстановления его струк­ туры и функции. При многих заболеваниях это удава­ лось. Это обстоятельство, а также недостаточная эф­ фективность консервативной терапии эмфиземы легких побуждали к разработке хирургических методов лече­ ния этой болезни. Некоторые авторы (W. Freund, С. И. Рубашев. А. Г. Савиных, Э. Э. Кристер, М. Г. Кутяков, О. Abbot a. ass., О. Brantigan a. ass.) предпринимали попытки хирургической коррекции при эмфиземе легких, воздей­ ствуя на грудную клетку, диафрагму, вегетативные нер­ вы и легкое. Были предложены операции, способствую­ щие выведению больных из острого и хронического рес­ пираторного ацидоза и хронической легочной недоста­ точности (Е. Mayer a. ass., Е- Rockey). Все эти исследования еще недостаточно обобщены и круг вопросов, представляющих интерес для хирурга, точно не очерчен. В предлагаемой работе на основании эксперимен­ тального изучения и клинических наблюдений автора, а также обобщения основных данных литературы про­ изведена попытка рассмотреть хирургические аспекты эмфиземы легких и ее осложнений: показания и про­ тивопоказания к операции, выбор рационального пато­ генетически обоснованного вмешательства, предопера­ ционная подготовка, ^послеоперационное ведение. Этиология, патогенез и клиника эмфиземы легких представлены в работе кратко, лишь в той мере, в ка­ кой они необходимы для обоснования и оценки хирур­ гического лечения. Автор надеется, что круг вопросов, получивших от­ ражение в работе, привлечет внимание читателей к про­ блеме хирургического лечения эмфиземы легких.

ВВЕДЕНИЕ Термин «эмфизема легких» предложен Лаэннеком в 1819 г. Он определил ее как состояние, связанное с расширением и увеличенной воздушностью легких. За истекшие 150 лет выявилось, что описанное Лаэннеком заболевание может быть следствием различных пора­ жений и что нет строгого соответствия между клиниче­ скими показателями функции легких и их морфологиче­ ским субстратом. На этом основании некоторые авторы (И. В. Давыдовский, 1938;

3. А. Гастева и соавт., 1965;

К. Г. Никулин, 1967) предположили, что «эмфизема» — термин собирательный, относящийся к ряду болезней с различными патогенетическими и клинико-анатомическими механизмами. По образному выражению Комро, «эмфизема — корзина, куда складывают всех больных с одышкой и кашлем». Физиологические тесты, опреде­ ляющие вентиляцию, механику дыхания, диффузию, со­ стояние кровообращения в малом и большом круге мо­ гут одинаково изменяться при различных легочных и некоторых сердечных заболеваниях (эмфизема лег­ ких, пневмосклероз, туберкулез);

клинико-рентгеиологическая картина также не всегда соответствует патологоанатомической. Поэтому при определении эмфиземы легких наиболее целесообразно опираться не столько на клинико-физиологическую базу, сколько на анатомиче­ скую. К этому выводу пришли почти все участники сим­ позиума США в 1958 г. в Англии и международного симпозиума ВОЗ в Москве в 1962 г. Они определили эмфизему как состояние легкого, характеризующееся увеличением сверх нормальных пределов воздушных пространств, дистальных к конечной бронхиоле. Это увеличение может быть связано с расширением или де­ струкцией стенок этих пространств. В клинике термин «эмфизема легких» может применяться только там, где эти изменения налицо. Принятое ВОЗ определение эмфиземы практически оправдано и рационально. Но и оно, с точки зрения кли­ ники, нуждается в дальнейшем корректировании, так как под него подходят такие состояния, как компенса­ торное расширение и гипертрофия легкого после его ре­ зекции, а также старческие инволютивные изменения в легких, которые не являются болезнью и не нуждают­ ся в лечении. В нашем дальнейшем изложении термин «эмфизема легких» употребляется в соответствии с основными по­ ложениями, принятыми на симпозиуме ВОЗ, но касает- _ ся только эмфиземы легких как болезни. Комро (D. Сотго, 1961) характеризовал эмфизему как «серьезное, частое и трудно излечимое заболевание неизвестной этиологии». За более чем столетнее изучение эмфиземы легких учитывались такие этиологические и патогенетические факторы, как деформация скелета, механические мо­ менты (кашель, растяжение легких при усиленном ды­ хании), первичное поражение эластического каркаса легкого, нарушение функций вегетативной нервной системы, гиперкапния и гипоксия, изменения диффуз­ ной емкости легких, бронхиальная астма и другие ле­ гочные аллергозы, нарушения бронхиальной проходимо­ сти, нарушения кровоснабжения легкого, воздушные или промышленные загрязнения, курение, хронический бронхит и бронхиолит, пневмофиброз и пневмосклероз. Многочисленные исследования установили, что из­ менения скелета, механическое растяжение легкого, на­ рушение его эластичности, гиперкапния, гипоксия, на­ рушения диффузии не являются ни единственным, ни первичным патогенетическим фактором эмфиземы лег­ ких. Остальные продолжают оставаться предметом дис­ куссии. В эксперименте на 204 животных мы изучили роль следующих факторов в развитии эмфиземы легких: 1) раздражения вагосимпатического нерва, 2) аутоаллергии, 3) нарушения кровоснабжения легких, 4) нару­ шения проводимости трахеобронхиальных путей, 5) бронхореспираторного воспаления. Первичное раздражение вагосимпатического нерва вызвало кровоизлияния, отек, острые вздутия, ателек тазы легких, которые у части животных совершенно ис­ чезали, а у других приводили к альвеолиту и бронхиту. В последнем случае у животных возникала эмфизема легких. Те же результаты получены в опытах с аутоаллергией, сужением трахеи, введением инородных тел для создания шаро-клапанных препятствий. Все эти методы вызывали эмфизему только через предварительно возникающее воспаление. Если у жи­ вотных не было ни альвеолита, ни бронхита — не раз­ вивалась и эмфизема легких. Наиболее близкую к человеческой картину болезни мы получили при использовании методов, направленных на провокацию бронхореспираторного воспаления. Именно бронхореспираторное воспаление (бронхит, альвеолит, бронхиолит)—самая частая причина эмфи­ земы. И. К- Есипова отмечает, что она «не видела эм­ физемы без бронхита». Английские авторы даже не про­ водят четкой границы между эмфиземой и бронхитом, объединяя их в одну болезнь. По А. Н. Рубелю, В. А. Чуканову и др. хронический бронхит всегда сочетается с поражением интерстициальной части легких. А. Т. Хазанов показал, что при хро­ ническом бронхите воспаление захватывает перибронхиальную и межуточную ткань, а оттуда распространя­ ется на альвеолы. Развитию бронхореспираторного воспаления способ­ ствуют промышленные и неиндустриальные воздушные загрязнения и курение, которые вызывают бронхоспазм, усиленную продукцию слизи, нарушают способность бронхиального дерева к самоочищению, а возможно, и изменяют чувствительность легочной ткани, оказывая на нее токсическое и сенсибилизирующее действие. Эмфизема может развиться и без аллергических про­ явлений, хотя у части больных они выявляются. Это может объясняться тем, что при хроническом бронхите, так же как при спастическом бронхите и бронхиальной астме, повышена чувствительность слизистой к некото­ рым раздражителям. Противолегочные антитела были обнаружены в сыворотке многих больных эмфиземой, но не доказано, что они являются ее причиной. Можно предположить, что они появляются в процессе развития эмфиземы и свидетельствуют лишь о деструкции легоч­ ной ткани. Экспериментальные исследования Balchum и соавт. (1964) и М. Н. Мясниковой (1968) доказали, что состояние аутоаллергии способствует развитию деструктивного воспаления. Воспаление, локализующееся в альвеолярной стенке, может вызвать ее полное разрушение. Стенка рас­ плавляется или изъязвляется под влиянием ферментов гноя либо бактерий, или некроз ее наступает в связи с нарушением питания. Такой процесс может наблю­ даться и в бронхиолах. Мак Лин (К- Мс Lean) показал, что исходом бронхитов и бронхиолитов является умень­ шение количества бронхиол в связи с их разрушением в процессе воспаления. Разрушение бронхиол и стенок альвеол приводит к слиянию последних и образованию больших воздушных полостей. Эти полости могут сохра­ няться и даже раздуваться, если из них нарушен от­ ток при выдохе и остаются достаточно широкие поры Кона, чтобы обеспечить приток воздуха при вдохе;

они также могут подвергнуться рубцеванию и сморщиться, особенно когда вентиляция этих слившихся воздушных пространств уменьшена. Воспаление может вызвать и частичную деструкцию альвеолярной стенки — потерю субстанции, — в част­ ности, в связи с поражением капилляров. Последние облитерируются и разрушаются не только в процессе раз­ вития и разгара воспаления, но и в период его затиха­ ния, когда 'закрываются не только вновь образованные, но и предсуществующие капилляры. Возможность и осо­ бенности такой частичной деструкции альвеол в процес­ се воспаления детально изучила Л. Рид (L. Read, 1967). Воспалительный процесс в бронхах и бронхиолах обусловливает нарушение бронхиальной проходимости. Атрофия бронхиальной стенки, перибронхиальный скле­ роз, нарушающие перистальтику, затрудняют очищение бронхиального дерева. Это поддерживает воспаление в нижележащих отделах. Нарушение бронхиальной про­ ходимости и коллатеральная вентиляция приводят к растяжению участков с нарушенным оттоком, в пер­ вую очередь, тех, где альвеолярная стенка ослаблена или разрушена воспалением. Хроническое воспаление, вызывая раздражение пери­ ферических окончаний вегетативных нервов, может спо­ собствовать возникновению стойкого или периодически возникающего бронхоспазма. Оно также может при­ вести к склерозу и облитерации сосудов с последующим нарушением питания и атрофией легочной ткани.

Развитие эмфиземы на фоне предшествующего вос­ паления объясняет и нередко наблюдаемое сочетание., этой болезни с пневмосклерозом. Исходом воспаления часто бывает развитие соединительной ткани. В зависи­ мости от характера воспаления и степени деструкции легочной ткани будет преобладать тот или другой про­ цесс. Бурно протекающее воспаление с обширными участками нагноения приведет к преобладанию пневмосклероза и бронхоэктазов, когда же доминируют явления альвеолита, бронхита, перибронхита, периваскулита, то доминировать, по-видимому, будет эмфизема легких. В патогенезе прогрессирующей эмфиземы легких важнейшую роль играют нарушения бронхиальной про­ ходимости и кровоснабжения легочной ткани. Являясь обычно следствием бронхита, бронхиолита и альвеолита различной этиологии, они приводят к чрезмерному рас­ тяжению, атрофии и деструкции легочной ткани. Иног­ да заболевание протекает на фоне повышенной чувст­ вительности организма. Другие факторы: деформации скелета, нарушение функций нервной системы, измене­ ние эластики легкого, гипоксия и гиперкапния разви­ ваются уже на протяжении болезни и наряду с основ­ ными факторами обусловливают распространение и прогрессирование эмфиземы. Нарушение бронхиальной проходимости, прежде всего, затрудняет выдох, что влечет за собой повыше­ ние внутриальвеолярного давления. Альвеолярные стен­ ки, ослабленные воспалением, не могут противостоять давлению воздуха и растягиваются — увеличиваются тотальная и остаточные емкости: уменьшается центро­ стремительное натяжение альвеол, что приводит к преж­ девременному закрытию бронхов и бронхиол. Последние в конце вдоха могут быть сдавлены растянутыми аль­ веолами, ставшими ловушкой для воздуха. Сопротивле­ ние дыханию постепенно увеличивается. Соответственно увеличивается работа дыхательных мышц. Развиваются дискоординация дыхательных движений или патологи­ ческие типы дыхания, увеличиваются энергетические затраты на дыхание. Все это, наряду с неравномерной вентиляцией, нарушением перфузии, механики дыхания и замедлением воздушного тока приводит к развитию гипоксемии и альвеолярной гиповентиляции, а в после­ дующем и к гиперкапнии. В более поздних стадиях в связи с повторяющимся или хроническим воспалени­ ем, отеком, склерозом альвеолярных стенок уменьшает­ ся и диффузия через альвеолярно-капиллярную мембра­ ну. Редукция легочного кровообращения, сопровождаю­ щаяся развитием легочной гипертонии, особенно выра­ женной во время работы и в периоды гипоксемии, на­ рушение общей гемодинамики в связи с нолицитемией, увеличением массы крови, общей гипотонией и наруше­ нием присасывающего действия грудной клетки, токсико-инфекционные влияния на миокард, увеличенная ра­ бота сердца приводят к развитию дистрофических и не­ кротических процессов в миокарде, завершающихся раз­ витием сердечно-легочной недостаточности.

Глава I КЛАССИФИКАЦИЯ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ Для удовлетворяющей клинику научной классифика­ ции эмфиземы легких необходимы точные знания этио­ логических и патогенетических факторов болезни, но ими мы еще не располагаем. Вот почему имеется много классификаций, иногда исключающих друг друга, или учитывающих какойлибо один фактор (анатомический, патогенетический и т. п.), или в одном разделе опирающихся на клиниче­ ские, в другом — на этиологические моменты и т. п. После того как Лаэннек (1819) ввел понятие «вези­ кулярная» эмфизема, в отличие от интерстнциальнои из нее выделена викарная (С. Rokifansky, 1861), острая (Н. Eppinger, 1876;

С. П. Боткин, 1887), общая и час­ тичная (Н. Eppinger, А. Воуег, 1894) и старческая эмфи­ зема. Из этих элементов и слагаются «традиционные», используемые большинством практических врачей клас­ сификации болезни. И. В. Давыдовский (1938), А. И. Аб­ рикосов (1947), А. И. Абрикосов и А. И. Струков (1961) различают острую и хроническую формы везикулярной эмфиземы. Последняя разделяется на гипертрофическую и старческую, каждая может быть общей и частичной. A. Barach (1958), С. Ogilvie (1959), L. Spengler (1960) выделяют функциональную или острую, хроническую обструктивную (диффузную или местную), старческую и компенсаторную формы. Н. А. Тишкин (1963) делит все виды «альвеолярной» (везикулярной) эмфиземы на первичную и вторичную, но не устанавливает между ними четкой границы, no­ il скольку не отвергает связи первичной гипертрофической эмфиземы с хроническим бронхитом. И. Ф. Морозов и Г. В. Аганичина (I960) делят эмфи­ зему на острую и хроническую, указывая, что каждая из них может быть обусловлена механическим наруше­ нием бронхиальной проходимости, либо рефлекторноспастическим компонентом (бронхиальная астма). Хро­ ническая включает также конституциональные формы у молодых людей и старческую инволютивную эмфи­ зему. Указанные классификации мало отличаются друг от друга. В последнее время они подвергаются критике, некоторые виды эмфиземы вообще отвергаются. Вызыва­ ет, например, возражения понятие о старческой эмфизе­ ме. Лаэннек не рассматривал старческое легкое как эмфизематозное. Н. Landis (1920), Н. Bickerman (1956), Н. А. Тишкин (1963), 3. А. Гастева (1967) и другие также не считают болезнью изменения старческих лег­ ких. N. Rappaport a. E. Mayer (1954) полагают, что из­ менения легких в старости и при эмфиземе различаются лишь количественно. Морфологические изменения старческого легкого действительно сходны с теми, которые наблюдаются при эмфиземе: грудная клетка становится кифотической, боч­ кообразной, атрофируются межреберные мышцы, легкие растягиваются, сосуды их истончаются, по краям обра­ зуются пузырьки, на периферии скапливается значитель­ ное количество пигмента. Склероз легочных сосудов пос­ ле 50 лет встречается часто, а после 70 является прави­ лом. Гистологическое исследование выявляет обычно атрофию и истончение межальвеолярных перегородок, расширение альвеол и альвеолярных ходов, атрофию бронхов, дегенерацию бронхиальных желез с обыз­ вествлением и окостенением бронхиальных хрящей (Н. А. Тишкин). Однако физиологические показатели старческого лег­ кого изменены незначительно и степень их нарушения зависит от активности субъекта (J. Arnett, A. Barach и др.). ЖЕЛ умеренно снижена, увеличен остаточный объем (в возрасте от 20 до 30 лет отношение остаточ­ ной емкости к общей равно 20%, а в возрасте от 60 до 70 лет — 3 1 % ). Бронхиальная проходимость не нарушается, эластич­ ность и упругость изменены незначительно, насыщение крови кислородом, РСОг и Ph крови обычно нормальны. Инволютивные изменения в легких старых людей, как правило, не вызывают изменений сердца. И. К- Есипова, определяя индекс по Бертингеру, выявила гипертрофию правого желудочка, но не отмечала клинических прояв­ лений легочного сердца. Таким образом, инволютивные изменения в легких пожилых людей приводят лишь к небольшим ограниче­ ниям физической активности, что вообще свойственно старческому возрасту и зависит от образа жизни (тре­ нировки). Они не требуют лечения. Все это не позволяет считать старческое легкое болезнью и диктует исключе­ ние «старческой эмфиземы» из клинических классифика­ ций эмфиземы легких. По тем же соображениям в классификацию не должна быть включена компенсаторная эмфизема, которая ха­ рактеризуется расширением и гипертрофией сохранив­ шихся отделов легких, а также новообразованием альве­ ол (Е. Д. Савченко, 1954;

А. А. Биркун, 1958;

L. Read, 1967) и усилением кровоснабжения, в том числе и капил­ лярного (А. М. Липкович и В. С. Савельев, 1954;

В. Г. Гольдина, 1952;

А. Т. Хазанов, 1947 и др). При компенсаторной эмфиземе оставшееся легкое не теряет эластичности (И. А. Шехтер и И. В. Зубчук). Если у боль­ ных нет бронхита, то функциональные изменения, возни­ кающие после резекции легкого, не прогрессируют (В. И. Стручков, 1960;

А. И. Садофьев). Анатомические и клинические изменения, появляющиеся после удаления или выключения из дыхания значительных участков ле­ гочной ткани, — это проявления приспособительных про­ цессов. Эмфизема же. не является компенсаторным про­ цессом — это болезнь с характерной клинической и морфологической картиной, включающей не только рас­ ширение и иногда деструкцию альвеол, расширение аль­ веолярных ходов, но и редукцию сосудистой сети (в том числе и капилляров), атрофию дыхательных мышц, атро­ фию и перестройку аргирофильного и эластического кар­ каса легких. Эмфизема может лишь нарушить процессы компенсации. Поэтому можно согласиться с авторами, утверждающими, что термин «компенсаторная эмфизема» не должен применяться. Целесообразно разделение эмфиземы иа ограничен­ ную и диффузную. Нам представляется нерациональным предложение 3. А. Гастевой называть ограниченные формы другим термином, хотя, естественно, ограничен­ ная и диффузная эмфизема имеют не вполне сходные клинические проявления и отличаются разной степенью нарушения функции. Но если исходить из анатомических представлений о том, что эмфизема легких — это заболе­ вание, характеризующееся расширением воздушных про­ странств дистальнее конечной бронхиолы, то в класси­ фикацию должны быть включены и ограниченные формы эмфиземы, тем более, что механизмы, приводящие, на­ пример, к долевой эмфиземе, могут быть такими же как при диффузной:' гипоплазия ветви легочной артерии (случай France), нарушение бронхиальной проходимо­ сти в связи с отсутствием или дегенеративными изме­ нениями в хрящах, мышцах, слизистой бронхов (С. Я-Долецкий, И. Ф. Морозов и Г. В. Аганичина, И. К. Есипова и др.). Только при диффузной эмфиземе они более рас­ пространены и препятствия локализуются не в крупных бронхах, а в мелких и в бронхиолах. Диффузная эмфизема тоже может проявляться не­ одинаково в разных сегментах или долях легкого, о чем свидетельствуют наблюдения О. Abbot и соавторов, пред­ ложивших термин «генерализованное заболевание с односторонним компонентом», то есть могут быть переходные формы. Мы также наблюдали эти формы. Большие пузыри, имеющие самостоятельное клиниче­ ское значение, встречаются при любых формах эмфиземы. Поэтому нет смысла выделять отдельно пузырчатую фор­ му, а в диагнозе следует отмечать лишь наличие пузы­ рей. В последние годы за основу классификаций принят главным образом анатомический принцип, но и здесь нет единой точки зрения. Микроскопическое исследование легких, растянутых до прижизненного объема, выявило 2 основных типа эмфиземы: центрилобулярную, которая характеризуется преимущественным расширением бронхиол первого и вто­ рого порядка и поражением сосудов этой области, в то время как альвеолярные ходы и альвеолы либо сохраня­ ют свою структуру, либо в них обнаруживаются меньшие изменения, и панлобулярную (панацинарную), при ко­ торой расширение, деструкция и потеря артериоло-капиллярного ложа отмечаются во всех отделах вторичной дольки, преимущественно в альвеолярных мешках.

Почти одинаково распространены следующие класси­ фикации: Анатомическая классификация на основании распределения расширения и разрыва легочной ткани (Гепплестон и Леопольд, 1961) 1. Фокальная (пылевая) 2. Центрилобулярная 3. Везикулярная 4. Иррегулярная респираторные бронхиолы альвеолярные ходы и мешки по соседству с рубцами Классификация Комитета американского торакального общества по диагностике и стандартизации нетуберкулезных легочных болезней (1982) Анатомическая 1 Околорубцовая 2. Дольчатая эмфизема — Любая из них центрилобулярная может быть с панлобулярная. наличием пузырей неклассифициро­ ванная (Вторая часть классификации предполагает деление по тяжести, она приводится ниже) Классификация, распространенная в Англии (Спенсер, 1962) —фокальная эмфизема пылевых болезней или непромышлен­ 1. Расширение ной природы [ неселективная — компенсаторная эм­ физема в связи с обструкцией глав­ ного бронха селективная 2. Деструкция сте­ неселективная— панацинарная де­ нок воздушных хо­ структивная эм­ дов и пространств физема (или диф­ фузная лобулярная эмфизема) селективная — непромышленная центрилобулярная эмфизема неправильная — острое напряже­ ние кист новорож­ денных;

гигантские пузыри;

эмфизема, связанная с руб­ цами.

Классификация, принятая Симпозиумом по хирургическим неспецифическим заболеваниям легких в Москве (1962) I. Ф о р м ы э м ф и з е м ы А. Компенсаторная (одно растяжение.), Б. Деструктив­ ная. II. П р е и м у щ е с т в е н н о е п о р а ж е н и е Альвеолярных ходов и мешков Неравномерная эмфи­ зема ( растяжение (фокальная эм­ физема, обязанная пыли) деструкция стенок воздушных пространств 1 растяжение J деструкция Приводимая ниже альтернативная классифика­ ция исключает^., ^эмфизему, поражающую преимущест­ венно альКе'рдятдыые ходы и мешки (поддерживающие эту классификацию считают, что такой эмфиземы нет)..

• 1. Растяжение неизбирателыюе распределение (компенсаторная эмфизема и эм­ физема, обусловленная частичной обструкцией главного бронха) избирательное распределение с преимущественным поражением бронхиол (фокальная эмфизема в I связи с -запылением) неизбирателыюе распределение (панацинарная деструктивная эм­ физема) избирательное распределение с преимущественным поражением респираторных бронхиол (центрилобулярная эмфизема) неравномерное распределение (неравномерная эмфизема, связан­ ная с рубцами) 2. Разрушение стенок воздушных пространств Эмфизема любого типа может быть названа широко­ распространенной, если она распространяется через все легкое, и локализованной, если она ограничивается од­ ним или несколькими субсегментами, сегментами или долей. Соответственно размерам поражения выделяют лег.кую (25%), среднюю (50%) и тяжелую (более 50%) степени эмфиземы. Распространенность поражения определяется в каж­ дой доле отдельно и вычисляется в процентах среднее арифметическое всех долей. Должны быть также отме­ чены пузыри и преобладающий тип эмфиземы в каждом легком. Авторы классификаций, принятых на симпозиуме, ре­ комендуют исследовать и функциональные тесты, но не предлагают системы кодирования. Эти анатомические классификации, целесообразные для патологов, в клинике неприменимы, даже при допол­ нении их исследованием легочной функции. Это связано, прежде всего, с тем, что нет надеж^и^*ШШй^шатоми­ ческих корреляций, позволяющих"' дзошчйФ4, *$ёшэдкн ар ную эмфизему от центрило0^^р1^г*Т^''ч^Г^^йгрд^о настаивают патологи. Т а йй^"*ргГз деление для клшиии / неосуществимо, потому что наличие клинических рас­ стройств характерно лишь для смешанных центрилобулярных и панацинарных, либо чисто панацинарных по­ ражений, когда и гистологически трудно установить раз­ личия между отдельными формами (J. Brodie, I. Snider, L. Doctor). Бессимптомных поражений в клинической практике обычно нет;

больные в субклиническом периоде и даже в самом начале болезни не обращаются за врачебной помощью. Минимальное клиническое значение имеет и фокальная эмфизема пылевых болезней. Поэтому ана­ томические классификации многих не удовлетворяют (Б. Е. Вотчал, G. Crenshaw a. F. Rowles и др.). Наиболее важное значение для клиники имела бы классификация, которая не только определяла бы форму, распространенность и тяжесть процесса, по и служила бы целям дифференциальной терапии. Такие, пока еще немногочисленные, классификации были предложены главным образом хирургами, пытавшимися определить пределы и возможности консервативного лечения и фор­ мы, при которых показана операция. При этом в одних случаях подчеркивается роль больших пузырей в разви­ тии легочной недостаточности (G. Crenshaw a. Rowles), в других — отмечается деструктивный характер и одно­ сторонность поражения (Н. Walcup a. M. Wolcott, О. Ab­ bot), в третьих — операция считается показанной при лю­ бых формах так называемой первичной идиопатической эмфиземы (О. Brantigan, M. Kress a. E. Meuller). Эти классификации имеют лишь ограниченную цель (отбор больных для определенной операции) и поэтому > е -при­ н годны для общей характеристики процесса и для широ­ кой клинической практики. Некоторые авторы предлагают различать виды эмфи­ земы в зависимости от этиологических факторов (P. Ros. sier, 3. А. Гастева). Эти факторы наиболее полно представлены в классификации 3. А. Гастевой (1965). I. Распространенный пневмофиброз на почве бронхи­ та и перибронхита, эмфизема легких. II. Распространенный пневмофиброз после перенесен­ ных пневмоний (или других заболеваний легких), эм­ физема легких. III. Очаговый пневмофиброз после пневмоний (или других заболеваний легких), эмфизема легких.

.

IV. Бронхиальная астма, астматический бронхит, эм­ физема легких. V. Субстанциальная эмфизема на почве первичной гипертонии малого круга кровообращения. Отражение этиологических факторов рационально, ибо может обусловить направление терапии. Бесспорно, что воспалительные явления в легком или бронхах часто приводят к развитию склеротических изменений и к эм­ физеме. Но не все виды склероза легочной ткани накла­ дывают отпечаток на течение болезни и могут определить характер лечения и прогноз. Поэтому в диагнозе важно отмечать, имеет ли пневмосклероз диффузный или оча­ говый характер, является ли он перибронхитическим, для которого характерны нарушения бронхиальной про­ ходимости, или интерстициальным (фиброз легких), при котором явных нарушений бронхиальной проходимости нет, легкое уменьшено в объеме и преобладают диффу­ зионные нарушения. При последней форме эмфизема чаще очагового характера и сопровождается образова­ нием больших пузырей, но может быть и распростра­ ненной. Деформирующий характер пневмосклероза тоже дол­ жен быть отражен в диагнозе с указанием ведущего процесса в клинической картине заболевания. Нет еще достаточно чёткой классификации, по которой можно было бы судить о происхождении, тяжести и характере процесса, степени функциональных нарушений. Учитывая все приведенные классификации и собственные наблюде­ ния, мы пытались составить клинико-терапевтическую классификацию болезни, которая помогла бы в выборе метода лечения. Мы отнюдь не считаем ее универсальной, но, как нам кажется, она побуждает к выяснению основ­ ных моментов, могущих определить прогноз и направле­ ние терапии. Исходя из анатомического определения эмфиземы легких, к ней должны быть отнесены острые расширения легких, хотя они могут полностью ликвидироваться пос­ ле устранения причины. Термины «функциональная эмфизема», «острая эмфи­ зема», употребляемые К. А. Щукаревым, Штром Ван Левеном и другими, представляются нам оправдан­ ными. Не отказываемся же мы от определения «дина­ мическая непроходимость кишечника», хотя это заболе­ вание характеризуется только функциональными рас стройствами. Однако определение С. П. Боткина «ост­ рое вздутие легких» более соответствует сущности про­ цесса. Мы считаем рациональной следующую классифика­ цию: I. Острое вздутие легких: а) динамическое (нейрорефлекторное), б) механическое, в) смешанная форма. Каждая из форм может быть ограниченной и распро­ страненной. II. Прогрессирующая эмфизема легких: а) связанная с бронхолегочными инфекциями (брон­ хит, бронхиолит, хроническая пневмония), б) связанная с аллергией (бронхиальная астма, астматический аллергический бронхит). в) связанная с пылевыми болезнями, г) первичню-сосудистая (синдром Аерза), д) смешанная. Любая из этих форм может быть ограниченной, мультилокальной и распространенной, с пузырями или без них. Пневмосклероз отмечается в диагнозе отдельно, если он имеет клиническое значение. По течению можно различать следующие формы эм­ физемы легких: 1) медленно прогрессирующая, 2) быстро прогрессирующая, 3) форма с часто повторяющимися периодами деком­ пенсации или обострения легочной инфекции. Суждение о выраженности распространенной эмфизе­ мы по площади может быть достоверным только при патологоанатомическом исследовании. Приблизительное представление об этом могут дать схемы, предложенные 3. А. Гастевой, Е. В. Нешель, W. Frick a. ass., W. Fray, W. Schroder, которые позволяют судить о степени рас­ ширения легких по клинико-рентгенологическим данным: I — слабо выраженная эмфизема легких: сердце прикрыто легкими, абсолютная сердечная тупость не выявляется;

нижние границы легких юе изменены, коэф­ фициент расширяемости по биграмме70—80 (по W. Fray, больше 72), размеры бокового синуса 45°, подвижность диафрагмы сохранена. II — эмфизема средней тяжести: границы легких опу щены на одно ребро, коэффициент расширяемости по биграмме 80—90, подвижность диафрагмы ограничена высотой одного межреберья. III — резко выраженная эмфизема: нижние границы опущены на два ребра, подвижность диафрагмы не более ширины половины межреберья, коэффициент расширяе­ мости по биграмме выше 90. Эта градация не всегда соответствует степени функци­ ональных расстройств, а ими определяется тяжесть со­ стояния больного. Поэтому заслуживает внимания пред­ ложение Д. М. Зислина определять тяжесть болезни по следующим признакам: 1) начальная эмфизема — без легочной (недостаточности, 2) выраженная эмфизема—• явная, но компенсированная легочная недостаточность, 3) тяжелая эмфизема — сердечно-легочная недостаточ­ ность. Примерно такое же определение тяжести болезни дает К- А. Щукарев. В нашей литературе употребляются также предложенное В. Ф. Зелениным в 1947 г. деление на легочную и легочню-сердечную стадии недостаточно­ сти, четырехстадийная классификация А. Г. Тетельбаума, трехстадийные —- Б. П. Кушелевского и Р. М. Заславской и А. Л. Вилковысского. Очень важно определить характер и степень имею­ щихся расстройств в системах, принимающих участие в компенсации болезни. В классификациях используются различные термины для обозначения одного и того же состояния. В нашу задачу не входит подробное их рас­ смотрение. Мы приводим лишь некоторые из классифика­ ций, часто используемых для оценки нарушений при эм­ физеме легких. Классификация J. West, E. Baldwin, A. Cournand, D. Richards (1951) I. Л е г о ч н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь I степень — венти- —увеличение работы дыхания без ляторная недоста- гипоксии и гиперкапнии;

Ог артеточность риальной крови в покое и при на­ грузке не изменен;

адекватный газо­ обмен сохраняется с помощью ги­ первентиляции. II степень—аль- —одышка при физической нагрузке;

веолярно-респира- гипоксемия после упражнений;

Нв0 2 торная недоста- артериальной крови — 92%, С 0 2 арточность териальной крови ниже 48 об%.

Ill степень — вен­ тиляторная и альвеолярно-респираторная недоста­ точность — одышка в покое;

артериальная гипоксемия и умеренная гиперкапния;

после стандартных упражне­ ний НвОг артериальной крови 92— 75%, СОг артериальной крови — 48 об% и выше.

II. С е р д е ч н о - л е г о ч н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь К изменениям, характерным для легочной недоста­ точности III степени, присоединяется полицитемия. Классификация А. Г. Дембо (1957) I. Л е г о ч н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь I степень — II степень— одышка при нагрузке;

увеличение МОД;

снижение КИКумеренная одышка в покое, усиливаю­ щаяся при нагрузке, иногда участие в дыхании вспомогательных мышц;

увели­ чение МОД;

снижение КИКодышка при лежании в постели;

выра­ женный цианоз;

участие вспомогательных мышц при дыхании;

МОД относительно уменьшен;

КИК значительно снижен;

ги­ поксемия.

III степень— Классификация Л. М. Георгиевской (1960) и 3. А. Гастевой (1965) Легочная I степень — II степень — недостаточность одышка и цианоз появляются только при физической нагрузке, одышка в покое, при нагрузке усилива­ ется, становится интенсивнее цианоз, тен­ денция к тахикардии, увеличение печени, отеки, исчезающие при рациональной те­ рапии.

Ill степень— резкий цианоз, выраженная одышка в покое с участием в дыхании вспомога­ тельных мышц, отеки, цирротическая печень, асцит (степень сердечной недоста­ точности рекомендуется определять по Лангу отдельно).

Классификация Специального Комитета американского торакального общества по диагностике и стандартизации нетуберкулезных легочных болезней (1962) I. Асимитоматическая - -никаких отклонении от нормы. II. Вентиляторная - -один или больше из следующих сим­ птомов: одышка, уменьшенные ФЖЕЛ, ММОД, ЖЕЛ, увеличенный резидуальный объем или увеличен­ ное сопротивление воздушных пу­ тей., III. Гипоксемическая • -те же симптомы, что во II rpynne-j-f- гипоксемия при покое или после нагрузки, уменьшенная Ог емкость. IV. Гиперкарбическая - -те же признаки, что в III rpynne-j-рувеличение артериального СОг в покое или после нагрузки, или уменьшение Ph. V. Эмфиземная болезнь сердца — изменение ЭКГ, расширение крупных ветвей легочной артерии, расширение сердца. а) компен­ сированная — увеличение давления в легочной артерии в покое или после работы. б) декомпенсированная — увеличенное время циркуляции, повышение венозного давления, увеличение давления в правом же­ лудочке в конце диастолы, призна­ ки сердечно-сосудистой декомпен­ сации.

Классификация Н. А. Троицкого (1961) близка к классификации P. Rossier Стадия Субклиническая компенсации • субъективных симптомов нет, кардиопульмональные резервы умень­ шены, но достаточны для привычной физической активности.

Д ы х а т е л ь н а я недостаточность I стадия а) преимущест­ венно вентиля­ ционная недо­ статочность б) вентиляционно-респираторная недоста­ точность в) респиратор­ ная недостаточ­ ность II стадия — одышка при напряжении, уве­ личение МОД, увеличение работы дыхания, в покое гипоксемии нет, при нагрузке может появиться. — выраженные нарушения венти­ ляции, умеренная гипоксемия. — выраженная артериальная гипо­ ксемия в покое или при легкой фи­ зической нагрузке (интерстициальный фиброз, синдром Аерза). — артериальная гипоксемия и гиперкапния, включаются механизмы гуморальной защиты, компенсиро­ ванный респираторный ацидоз, ра­ бота вентиляционного аппарата уменьшается, работа правого серд­ ца увеличивается (легочная гипер­ тония и гипертрофия правого серд­ ца с увеличением минутного объе­ ма), компенсированное легочное сердце. — декомпенсированное легочное сердце, правожелудочковая недо­ статочность, декомпенсированный респираторный ацидоз.

III стадия Классификация Б. П. Кушелевского и Д. М Зислина (1964) увеличение физиологического мертвого пространства, в покое увеличение МОД, гемодинамика «е измене­ на, часто гипокапния, при нагрузке альвеолярная гиповентиляция, снижение ММОД, ускорение кровотока, неадекватное повышение минутно­ го объема сердца, возможна арте­ риальная гипоксемия. увеличение физиологического мерт­ II. Выраженная легочная недоста­ вого пространства, относительное уменьшение МОД, уменьшение аль­ точность (ЛН-Н) веолярной вентиляции ЖЕЛ, ММОД, увеличение минутного объе­ ма сердца, ускорение кровотока, ар­ териальная гипоксемия с гипо- или нормокаппией, увеличение кислород­ ной емкости, повышение сродства Нв к кислороду. III. Леговдю-сер - — увеличение физиологического мертдечная недоставого пространства, уменьшение точность МОД, ЖЕЛ, альвеолярной вентиля­ ции. а) легочный —относительное уменьшение минутно­ го объема сердца, замедление крово­ тип (ЛСН-1) тока, артериальная гипоксемия с нормокапнией, диссоциация НвОг затруднена. б) сердечный —уменьшение минутного объема серд­ ца, замедление кровотока, повыше­ тип (ЛСН-И) ние венозного давления и количе­ ства циркулирующей крови, арте­ риальная гипоксемия и гиперкапния, диссоциация НвОг затруд­ нена, в) полиглобули- —то же и значительное затруднение ческий тип (ЛНС-Ш)диффузии в связи со склерозом мелких ветвей легочной артерии, полиглобулия, увеличение кисло­ родной емкости.

25 I. Латентная ле точная недостаточность (ЛН-1) \ Наиболее доступны для практического использова­ ния классификации А. Г. Дембо и 3. А. Гастевой, но они отражают лишь самое общее представление о сте­ пени функциональных расстройств. Другие классифика­ ции более детально учитывают нарушения в системе различных механизмов компенсации. Рациональны классификации Н. А. Троицкого и Б. П. Кушелевского и Д. М. Зислина. Они учитывают в каждой стадии и легочный.и сердечный механизмы' компенсации, биохимические сдвиги, характер и степень их нарушений. В клинике обычно и наблюдается соче­ тание легочной недостаточности с нарушением функций сердечно-сосудистой системы, причем симптомы той и другой не всегда можно четко разделить, как это предполагают другие классификации.

Глава II КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ТЕЧЕНИЕ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ «Эмфизема легких относится к числу весьма частых заболеваний органов дыхания. Тем не менее прижизненная и патологоанатомическая диагностика ее в ряде случаев трудна и нередко неточна». А. Т. Казанов, 1965 г, «Эмфизема — серьезное, часто встре­ чающееся и трудно излечимое забо­ левание». А. Комро, 1961 г.

Эмфизема легких чаще встречается у мужчин асте­ нического телосложения, малого веса. Тучные среди больных эмфиземой легких встречаются редко. Время начала заболевания из-за длительности суб­ клинического периода указать трудно. Возраст боль­ ных распространенной эмфиземой обычно колеблется между 40 и 55 годами, ограниченной — между 20 и 30 годами. Одышка — первая и основная жалоба больных эмфи­ земой легких. В начале заболевания больные часто ее не замечают, инстинктивно приспосабливая свою жиз­ ненную активность к медленно ограничивающимся фи­ зическим возможностям, тем более, что в первый пери­ од болезни одышка возникает только при значительной физической нагрузке. Иногда она носит приступообраз­ ный астмаподобный характер. При прогрессировании болезни одышка становится постоянной, но интенсив­ ность ее меняется. Она сильнее выражена в холодное время года, после еды, кашля, при эмоциональных вспышках. Одышка обычно экспираторная — короткий, «ост­ рый», «хватающий» вдох и удлиненный, иногда ступене­ образный выдох. Кашель сухой или со скудным количеством трудно отделяющейся мокроты. Он наблюдается больше по ут­ рам, может носить приступообразный характер. Так как кашель малоэффективен, то больные долго кашляют, прежде чем удается выделить немного вязкой беловатосерой мокроты, чаще в форме маленького плотного ко­ мочка. По мере прогрессирования болезни приступы кашля усиливаются до «мушек» в глазах, головокруже­ ния, иногда краткой потери сознания. Это обусловлено отрицательным влиянием на кровообращение внутриторакального давления, повышающегося во время каш­ ля, и развивающимся синдромом Вальсальвы с нару­ шенным венозным возвратом. A. Kerr a. R. Reich после первого кашля выявили падение системного АД, дляще­ еся до 7'', и предположили, что головокружение и утра­ та сознания могут быть связаны с ишемией мозга. Если эмфизема сопровождается гипотонией задней стенки трахеи, как это описали Н. Herzog, R. Nissen, то кашель может носить битональный характер. После приступов кашля часто отмечаются слабость и голов­ ная боль, что, возможно, обусловлено увеличенной продукцией и повышением давления ликвора (при рес­ пираторном ацидозе оно обычно повышено и вне при­ ступа кашля). Многие больные жалуются на боли в груди. Анализ операционных находок не позволяет нам связывать эти боли с наличием плевральных спаек, как это обычно делается. Во время операций мы часто не обнаружива­ ли спаек, хотя жалобы на боли были. При ограничен­ ной эмфиземе боли обычно локализовались на уровне субплевральных пузырей. Это позволяет предполо­ жить, что они обусловлены повышением внутриторакального давления, растяжением плевры или наличием хронического воспаления в области эмфиземы. Температура тела у большинства больных эмфизе­ мой нормальная или субнормальная. Она редко повы­ шалась более чем на 1° у больных распространенной медленно прогрессирующей эмфиземой даже при обо­ стрении бронхореспираторной инфекции. Б. Е. Вотчал и 3. И. Гастева считают, что если температура тела у больных эмфиземой выше, чем 36,5°, это указывает на инфекцию. Только долевые пневмонии и вспышки брон­ хита у молодых больных ограниченной эмфиземой со­ провождаются выраженной лихорадочной реакцией. У половины больных мы обнаруживали воспалитель­ ные заболевания верхних дыхательных путей — ларин­ гиты, иазофарингиты, синуситы. A. Sylla a. U. Gabert обнаружили хроническое воспаление придаточных па­ зух носа у 22% больных эмфиземой легких. Внешний вид б$льных зависит от стадии, распрост­ раненности и быстроты развития процесса. При выра­ женной эмфиземе легких, если болезнь прогрессирова­ ла медленно, образуется кифоз, грудная клетка увели­ чивается в переднезаднем размере, становится бочкоили колоколовидной, ребра принимают более горизон­ тальное расположение, подвижность их ограничивается, межреберные промежутки расширяются, эпигастральный угол становится тупым, грудная клетка и плече­ вой пояс приподнимаются и шея кажется укороченной. Надключичные ямки в наружной части обычно выпол­ нены, в медиальной несколько втянуты. Выступают кивательные и лестничные мышцы. Это так называемая «классическая» эмфизематозная грудь, описанная Н. Loeschcke,W. Freund и др. При быстром — в течение 2—3 лет — развитии болезни грудная клетка может со­ хранить нормальный вид. Подвижность грудной клетки ограничена, в дыха­ нии участвуют вспомогательные мышцы, развиваются дискоординация дыхательных движений, патологиче­ ские типы дыхания. У многих больных отмечается набухание шейных вен, иногда, особенно при кашле, выявляются расши­ ренные вены в нижней части грудной клетки. Если шей­ ные вены остаются набухшими и на вдохе, это свиде­ тельствует о правожелудочковой недостаточности. При далеко зашедшей болезни развивается цианоз. Раньше всего он заметен на конечностях и, по 3. И. Модестовой, обусловлен расширением мелких вен и замед­ лением в них тока крови. При развитии гипоксемии цианоз распространяется на слизистые и лицо, и они становятся серо-синими, а при гиперкапнии язык при­ обретает голубой «вересковый» цвет. Перкуссия указывает на расширение легких: ниж.

Няя граница опущена, при далеко зашедшей болезни совпадает с краем ребер, подвижность легочных краев ограничена, чаще перкуторно не определяется (если подвижность легочных краев при дыхании равна 4 см или более, распространенной эмфиземы нет). Сердечная тупость отсутствует. Перкуторный звук высокий. Б. Е. Вотчал отмечает «мозаичность» перкуторного зву­ ка;

над некоторыми более вздутыми участками легких перкуторный звук более высокий, чем над другими. При ограниченной мультилокальной эмфиземе этот симптом выражен особенно ясно. При аускультации в началь­ ном периоде болезни выслушивается удлиненный уси­ ленный выдох, в последующем сменяющийся ослаблен­ ным дыханием. Последнее Б. Е. Вотчал считает прог­ ностически неблагоприятным симптомом. Во все периоды эмфиземы могут быть слышны су­ хие свистящие хрипы. Они либо постоянны и слышны даже на расстоянии (при выраженном бронхоспастическом компоненте болезни), либо появляются только после нагрузки. Иногда в покое определяются локали­ зованные хрипы, а после нагрузки — диффузные. Ха­ рактер, локализация и интенсивность хрипов могут из­ меняться даже на протяжении суток, что указывает на их бронхоспастическую природу. При обострениях бронхореспираторной инфекции появляются и влажные хрипы. Звучные хрипы на одном и том же месте, «стоя­ чие», обычно характеризуют бронхоэктазы, которые по Н. Магх и Б. Е. Вотчалу встречаются у 20% больных эмфиземой легких. Сердечно-сосудистая система при эмфиземе подвер­ гается значительному напряжению. У ряда больных при отсутствии нарушений коронарного кровообраще­ ния и еще до развития легочной гипертонии при нагруз­ ке или на холоде могут возникать приступы, напомина­ ющие стенокардию. Границы сердца определить трудно, сердечные тоны приглушены, число сердечных сокращений часто увели­ чено (3. А. Гастева и соавторы обнаружили у части больных брадикардию), при развитии легочной гипер­ тонии, а иногда и без нее появляется акцент второго тона на легочной артерии. Артериальное давление, как правило, понижено или держится на низких цифрах нор­ мы. При пробе Вальсальвы отмечается значительное и продолжительное падение систолического и диастоличе ского давления с уменьшением пульсового и замедлени­ ем времени восстановления к исходному. Понижение давления A. Liere связывает с гипоксемией, а 3. А. Гастева — с легочной гипертензией. Но мы отмечали умень­ шение артериального давления и у больных ограничен­ ной эмфиземой легких, когда еще не было ни легочной гипертонии, ни гипоксемии. Возможно, что и брадикардия и понижение артериального давления обусловлены ваготонией, которая выявляется при эмфиземе уже в на­ чальные периоды болезни (С. Я- Кофман, A. Barach и др.). Венозное давление повышается лишь при декомпен­ сации кровообращения. Если оно не выше 80 мм вод. ст., значит декомпенсации кровообращения пет. Скорость кровотока замедляется при распростра­ ненной эмфиземе и декомпенсации кровообращения. Вначале удлиняется эфирное время, что, по-видимому, отражает сужение, легочных капилляров. При деком­ пенсации кровообращения возрастает и время локоть — язык. Н. Магх описывает и выраженное укорочение вре­ мени кровотока по большому кругу, объясняя это от­ крытием овального отверстия под влиянием высокого давления в малом круге, что в части случаев было под­ тверждено и на вскрытии. Живот чаще втянут и напряжен (у тучных напря­ жение может отсутствовать). Иногда видна эпигаст­ ральная пульсация, обусловленная усиленными со­ кращениями правого сердца. Печень при выраженной эмфиземе обычно прощупывается. Если она закругле­ на, уплотнена или болезненна и если при надавлива­ нии на нее увеличивается набухание шейных вен,— это ^указывает на правожелудочковую недостаточ­ ность. У больных эмфиземой часто наблюдаются так назы­ ваемые сопутствующие заболевания органов брюшной полости, которые либо являются следствием эмфиземы, либо имеют общую с ней причину. Так, описаны измене­ ния функций печени (А. Я- Губергриц, И. Г. Иволгина и др.), поджелудочной железы (Б. Д. Боревская), а так­ же язвы желудка и язвенный гастрит (Г. Г. Мардер, К. И. Холопов, и Ю. А. Андрианов, A. Biihlman, К. Brow­ ning a. A. Olsen и др.). Некоторые сопутствующие забо­ левания обусловлены хронической инфекцией и сенси­ билизацией, другие — увеличением количества углекис ' лоты в организме, что может изменить характер желу­ дочной секреции. Мы не находили этих заболеваний у больных огра­ ниченной эмфиземой. У 6 из 32 обследованных нами больных распространенной далеко зашедшей эмфиземой обнаружена язва двенадцатиперстной кишки и у 9 — желчнокаменная болезнь и холецистит. Нарушения ан­ титоксической, белковой, в меньшей мере — углеводной функций печени, как правило, выявлялись у больных с запущенной болезнью и декомпенсацией кровообра­ щения, но мы не могли установить параллелизма меж­ ду степенью и длительностью нарушений кровообраще­ ния и степенью изменений печеночных функций. Функции центральной нервной системы также изме­ няются. При ограниченной эмфиземе отмечается лишь увеличенная утомляемость и головная боль после чрез­ мерной физической нагрузки. По мере появления и на­ растания гипоксемии и гиперкапнии головная боль ста­ новится постоянной, преобладает ощущение усталости, больные не могут сосредоточиться, изменяется личность: развивается апатия или, реже, — эйфория, затем раздражительность, негативность и даже агрессив­ ность. Полицитемия и увеличенное количество гемоглобина обнаруживаются у части (20—25%) больных запущен­ ной эмфиземой (Н. Marx, A. Barach, 3. А. Гастева идр.). A. Hurtado a. ass., 3. А. Гастева и др. обнаружили явле­ ния сферуляции (увеличение объема эритроцитов). Это связывают со стимуляцией гемопоэза эритропоэтинами, возникающими в тканях при их гипоксии. У больных ограниченной эмфиземой мы выявили более частую тен­ денцию к полицитемии, чем у больных распространен­ ной эмфиземой. У последних гипоксия могла возникать лишь при работе, но зато была менее выражена бронхореспираторная инфекция. Это подтверждает взгляды многих авторов о том, что полиглобулия и сферуляция эритроцитов являются компенсаторными, а также мне­ ние А. Я- Ярошевского и И. К. Клеминой о том, что воспалительные процессы в легких тормозят образова­ ние веществ, стимулирующих эритропоэз. Возможно, что наличие бронхореспираторной инфекции и уменьше­ ние количества сывороточного железа (что отмечается у 30% больных) объясняет отсутствие корреляции меж­ ду концентрацией Ог в крови и полицитемией.

РОЭ, число лейкоцитов умеренно увеличиваются лишь у некоторых больных эм'физемой легких даже при бронхореспираторной инфекции. У 30% больных выяв­ ляется эозинофилия. Выраженных изменений массы крови мы не отме­ тили. Н. Marx у своих больных в периоды компенсации кровообращения также находил нормальную или уменьшенную массу крови. Зависимости массы крови от полиглобулии или степени гипоксемии не наблюда­ ется. Изменения ЭКГ при эмфиземе легких (подробно из­ ложены в монографии 3. А. Гастевой, Е. В. Нешель и В. Г. Успенской) не всегда отражают истинное состоя­ ние сердечной мышцы и даже не всегда выявляют при­ знаки гипертрофии правого желудочка там, где она несомненна. Изменения ЭКГ часто выявлялись у наших больных ограниченной эмфиземой при полной компен­ сации, когда в покое и при умеренной нагрузке у них не было ни гипоксемии, ни легочной гипертонии. Так, из 27 больных, которым была сделана ЭКГ при ограни­ ченной эмфиземе, лишь у 5 не обнаружено изменений. У 5 больных была левограмма, у 10 правограмма, у 6 обнаружены низкий вольтаж основных зубцов, удлине­ ние электрической систолы сердца, снижение возбуди­ мости в предсердиях, нарушение метаболических про­ цессов в миокарде. Правограмма на ЭКГ у больных ограниченной эмфиземой отмечается чаще, чем при рас­ пространенной. То же описывает и F. Millard: больные без рентгенологических доказательств распространен­ ной эмфиземы имели в анамнезе полицитемию и пери­ ферические отеки, а на вскрытии при умеренном легоч­ ном поражении обнаруживалась резкая правожелудочковая гипертрофия. Возможно, что это связано с отно­ сительно молодым возрастом больных ограниченной эмфиземой, меньшей продолжительностью и тяжестью болезни и большей сохранностью сердечной мышцы, то есть большими возможностями компенсации в этом пе­ риоде. В последние годы в связи с применением новых ме­ тодов рентгеновского исследования рентгенодиагности­ ка эмфиземы легких играет очень большую роль и во многих случаях позволяет судить и о степени функцио­ нальных расстройств. При отборе больных для опера2 тивного лечения особенно важно точно интерпретиро­ вать данные рентгенологического исследования. Рентгенологические изменения при эмфиземе легких детально описали Ю. Н. Соколов, Е. В. Нешель, W. Frich a. ass., W. Fray, G. Simon и др. При распространенной эмфиземе могут быть обна­ ружены изменения скелета грудной клетки, но они не имеют большого диагностического значения. Наиболее характерный признак диффузной эмфизе­ мы— увеличение легочных полей, в основном за счет их вертикального размера (опущение диафрагмы, рас­ ширение межреберий) и поперечного (более горизон­ тальный ход ребер и выпячивание грудины). Послед­ нее обуславливает расширение ретростернального и ретрокардиального пространства, что отчетливо прослежи­ вается даже на выдохе. Диафрагма при эмфиземе опущена. Правый купол ее располагается у шейки 10—11 ребра (в норме на де­ вятом). Высота купола диафрагмы обычно 2—3 см (в норме noW. Frick — не менее 4 см). Уплощение диа­ фрагмы приводит к увеличению размеров бокового и ребернодиафрагмального синусов. Боковой синус боль­ ше 45° свидетельствует об эмфиземе. При выраженной эмфиземе диафрагма приобретает форму палатки, по­ является «фестончатость», «ступенчатость» ее, что мо­ жет быть связано со сращениями или обнажением мест прикрепления диафрагмы к ребрам при ее уплощении. Ю. Н. Соколов обнаружил этот симптом и у здоровых лиц с хорошо выраженным диафрагмальным дыхани­ ем, но у больных эмфиземой легких диафрагма мало подвижна: при выраженной форме болезни купол пе­ ремещается менее чем на высоту одного межреберья, а в очень тяжелых случаях колебания диафрагмы едва заметны, или она совершает парадоксальные движения (при вдохе поднимается, следуя за ребрами). В связи с низким положением диафрагмы сердце ка­ жется узким. Даже при правожелудочковой гипертро­ фии его диаметр не превышает И—11,5 см. Диплограмма (или биграмма) позволяет судить о степени расширения грудной клетки. Один из снимков делают на вдохе, другой — на выдохе (можно на одной пленке) и, совмещая их, определяют коэффициент рас­ ширяемости. По W. Fray, отношение площади вдох — выдох в норме не превышает 72 (по. Е. В. Нешель — 65 — 75). При начальной эмфиземе легких оно равно 70—80, при эмфиземе II степени — 80—90, при эмфизе­ ме III степени — более 90. По биграмме можно опре­ делить и ЖЕ Л. Легочные объемы вычисляются и по рентгенокимограмме (В. И. Соболев, Е. С. Мутина), которая отчетливо выявляет замедление выдоха (коле­ но выдоха удлинено и деформировано) при эмфиземе. Изменение прозрачности легочных полей в разные фазы дыхания отражает вентиляционную функцию лег­ ких. Методики этого теста разработаны Ю. Н. Соколо­ вым, Е. В.Нешель, А. И. Садофьевым кг другими. При тя­ желой эмфиземе прозрачность легочных полей в раз­ ные фазы дыхания почти не изменяется. Одна лишь уве­ личенная прозрачность легких еще не указывает на эмфизему, ибо может быть обусловлена уменьшенным кровенаполнением легочных сосудов или' атрофией груд­ ной стенки при истощении. На фоне повышенной проз­ рачности легочных полей выступает характерное для эмфиземы усиление легочного рисунка в области кор­ ней и обеднение его на периферии, что отражает умень­ шение кровоснабжения периферических отделов легких и повышение сопротивления току крови в малом круге. Важную роль для суждения о состоянии легочного кровообращения играют томография и ангиопульмонография. Последняя в большинстве случаев позволяет судить о локализации, распространенности и степени заболевания. Этот метод требует специального оснаще­ ния и в клинической практике широко еще не распро­ странен. И. А. Шехтер, М. И. Перельман, Ф. А. Астрахаицев, М. 3. Упингер обнаружили в области эмфизе­ матозных полей сужение сосудов. Они раздвинуты, имеют мало сосудистых ветвей, которые-отходят не под острым углом, как обычно, а под прямым. А. Л. Вилковыеский и 3. М. Заславская, К- Jensen a. ass., G. Scarow, G. Lorenzen, G. Simon, H. Хурамович на ангиограммах больных эмфиземой нашли расширение при­ корневых и лобарных артерий, отражающее повышение сосудистой резистентности, сужение сосудов от центра к периферии с очень скудной сосудистой сетью в об­ ластях эмфиземы. К. Semish выявил, кроме того, за­ медление капиллярного тока и артерио-венозные ана­ стомозы. Аналогичные изменения сосудов М. А. Кузне­ цова (1963) обнаружила на рентгенотомограммах, а V. Lopez-Majano a. ass. — на скеннограммах.

* Должные показатели обычно определяются по таблицам. Отклонение ЖЕЛ, МОД, ММОД на 15-20% от должной не всегда признак патологии. При эмфиземе легких I степени показатели газообмена изменяются обычно при нагрузке, в покое они нормальны.

Изменение сосудистого русла нарастает по мере прогрессировании болезни. По L. Read, на ангиограммах процесс кажется более распространенным, чем это выявляется на вскрытии, что отражает наличие вазоспазма, который, как и бронхоспазм, играет сущест­ венную роль в прогрессировании болезни. Пузырчатые участки могут не выявляться на обыч­ ной рентгенограмме, особенно при периферической суб­ плевральной локализации булл. Иногда они распозна­ ются в виде тонко очерченных кольцевидных теней или аваскулярной зоны с ячеистым рисунком и отклонением теней сосудистых и бронхиальных ветвей. На томограм­ мах они видны лучше. Бронхография при диффузной эмфиземе не полу­ чила распространения — она с трудом переносится этой группой тяжелых больных, а контраст из-за неэффек­ тивности кашля надолго задерживается в дыхательных путях. Функции легких у больных распространенной эм­ физемой заметно нарушаются. По нашим наблюдениям, раньше всего изменяется вентиляция. В начальном пе­ риоде нарушения невелики и проявляются умеренным ограничением ЖЕЛ, ММОД и резервов дыхания, уве­ личением остаточного воздуха и МОД. Дыхательный объем в первый период болезни может даже увеличи­ ваться (табл. 1). Увеличение минутного объема дыха­ ния в начале болезни обеспечивает достаточное насы­ щение крови кислородом и выведение углекислоты, у некоторых больных обнаруживается гипокапния. При нагрузке, особенно если она сопровождается бронхоспастической реакцией, вентиляционные нарушения вы­ ступают резче, могут сопровождаться уменьшенным на­ сыщением артериальной крови кислородом и выравни­ ваться не за 2—3 минуты, как у здоровых, а значи­ тельно позже. Вентиляционные нарушения увеличиваются по мере прогрессирования эмфиземы, что чаще всего связано с обострением инфекции — вспышкой бронхита или пневмонии. При этом усиливаются одышка и кашель, может повыситься температура тела, появиться сла­ бость, потливость, резкая утомляемость. Мокрота часто приобретает гнойный характер и в ней, наряду с раз­ личными инфекционными агентами, обнаруживается большое количество нейтрофилов.

... I Обострение инфекции всегда ухудшает бронхиаль­ ную проходимость из-за скопления секрета, отека брон­ хов и бронхиол, бронхоспазма приводит к полной или частичной деструкции альвеол и к увеличению области эмфиземы. Ухудшение бронхиальной проходимости отражается на вентиляционных показателях: уменьшается ЖЕ Л, особенно односекундный объем (Б. Е. Вотчал и Т. И. Бибикова предлагают определять форсированную ЖЕЛ за 2 сек), резко уменьшается мощность воздуш­ ной струи и отношение ММОД к ЖЕЛ. Это свидетель­ ствует о повышенном сопротивлении току воздуха в дыхательных путях. Увеличение анатомического и осо­ бенно функционального мертвого пространства, нерав­ номерность вентиляции (не все области поражены оди­ наково и нарушение воздушного тока возникает неодно­ моментно) приводит к альвеолярной гиповентиляции. Соответственно увеличивается работа дыхательных мышц. Дополнительные мышцы, усиливающие вдох, располагаются в основном в верхнем отделе груди (кивательные, лестничные, трапециевидные), мышцы, уси­ ливающие 'выдох, — в нижнем. Развивается дискоординация дыхательных движений или патологический верх­ негрудной тип дыхания. Это дополнительно нагружает дыхательные мышцы, делает их работу менее эффек­ тивной и увеличивает энергетические затраты на ды­ хание. Поэтому, хотя минутный объем дыхания и уве­ личен, большая часть энергии идет на обеспечение работы дыхательных мышц. Внешнее дыхание уже не обеспечивает достаточное насыщение крови кислородом и выведение углекислоты. Однако полного соответст­ вия между тяжестью болезни и степенью нарушения вентиляционных показателей нет. Но приблизительное заключение о степени нарушений газообмена можно сделать и на основании изучения показателей внешнего дыхания (остаточного воздуха, МОД, ФЖЕЛ, ММОД, резервов вентиляции и мощности выдоха). J. Hamm у 155 больных эмфиземой и бронхиальной астмой опре­ делил тяжесть болезни по спирометрическим показате­ лям и получил соответствующие клинике результаты. Показательны изменения газов крови. Нарушения газообмена обусловлены вентиляционными расстройст­ вами, увеличением работы дыхания и запустеванием части кап-иллярного русла. Диффузия газов через аль веолярно-капиллярную мембрану при эмфиземе без сопутствующего пневмосклероза изменяется мало (в ос­ новном в связи с отеком альвеол во время обострения бропхореспираторной инфекции). Различие в напряже­ нии кислорода в альвеолах и в артериальной крови при эмфиземе может быть увеличено на 8—10 мм ртути про­ тив нормы. Чаще всего это обусловлено неравномер­ ностью вентиляции (Н. Marx, P. Rossier и др.). Нарушения газообмена выявляются, как правило, если объем резидуального воздуха больше 45% и ММОД меньше 50 л/мин. Наши наблюдения подтверждают данные других ав­ торов (В. Г. Успенская, Н. Н. Савицкий, Н. Marx и др.) о Юм, что тяжесть болезни более всего коррелируется с показателями насыщения артериальной крови кисло­ родом и в меньшей мере — с содержанием кислорода в артериальной крови (см. табл. 1). Кислородная емкость отражает возможность тран­ спорта кислорода гемоглобином. Она умеренно увеличи­ валась лишь у 1/3 наших больных с гипоксемией. По В. Г. Успенской, на ранних стадиях заболевания кисло­ родная емкость уменьшалась, но в общем изменения ее были невелики. Наличие гиперкапнии всегда указывает на неблаго­ приятный прогноз и на очень тяжелую фазу болезни. Если у больного эмфиземой гиперкапния обусловлена гиповентиляционным кризом на фоне полостной опера­ ции или обострением бропхореспираторной инфекции, то по ликвидации криза содержание углекислоты в кро­ ви вновь может стать нормальным. Но хроническая гиперкапния всегда сопутствует резкому и стойкому угнетению вентиляции. Между содержанием углекислоты в крови и Ph нет полного соответствия. Это обусловлено увеличением буферной емкости крови, которое обнаруживается уже в начальных стадиях легочной недостаточности. Умень­ шение Ph крови свидетельствует о декомпенсированном газовом ацидозе и требует энергичной терапии. Функциональные исследования после нагрузки поз­ воляют более точно судить о степени распространения болезни, резервах и прогнозе. Толерантность к нагрузке у больных эмфиземой легких значительно меньше, чем при сердечных заболеваниях. При умеренно выражен­ ной эмфиземе небольшая нагрузка может вначале при-.

4!

вести к возрастанию насыщения крови кислородом, так как увеличивается минутный объем дыхания. У здоро­ вых МОД повышается до 100—130 литров в минуту, дальнейшее увеличение вентиляции бесполезно, все тра­ тится на работу дыхания. У больных эмфиземой МОД, при котором дальнейшее увеличение вентиляции бес­ полезно, достигается значительно раньше (особенно у тех больных, у которых МОД в покое значительно увеличен). Аналогичные условия создаются, по-види­ мому, при частоте дыхания 45 в минуту. У тяжелобольных исследования с нагрузкой риско­ ванны. Н. Marx считает пробы с нагрузкой противопо­ казанными при декомпенсации кровообращения, дли­ тельном и сильном бронхоспазме, обострении бронхо­ респираторной инфекции, если ММОД меньше 30 л/мин, ЖЕ Л меньше 2 литров, 1" объем меньше 50% ЖЕ Л, резидуальный объем больше 50% общей емкости, на­ пряжение Ог в артериальной крови меньше 70 мм рт. ст., артериальное СОг больше 45 мм рт. ст. Для суждения о степени бронхоспазма можно про­ извести спирографические исследования после примене­ ния бронхолитических лекарств. Мы наблюдали в основном 2 типа течения болезни: 1. Медленно прогрессирующий, когда нарастание клинической картины происходит на протяжении многих лет, часто незаметно для больного, симптомы долго ограничиваются вентиляционными нарушениями и уме­ ренной гипоксемиеи, обострения бронхореспираторной инфекции текут вяло, при нормальной температуре те­ ла. Больные обычно 1—2 раза в год обращаются за лечебной помощью, чаще лечатся сами различными антибиотиками и бронхолитиками и могут долго сохра­ нять ограниченную трудоспособность. 2. Быстро прогрессирующий тип течения, который обычно наблюдается у более молодых людей и харак­ теризуется частыми, бурно текущими периодами обо­ стрения бронхореспираторной инфекции. Гипоксемия развивается быстро, в последующие 2—3 года присое­ диняется и гиперкапния, то есть образуется глобальная недостаточность по P. Rossier, из которой полностью вывести больных не удается. У таких больных, как пра­ вило, на секции отмечаются более выраженные нару­ шения кровоснабжения легких и более часто бывает пузырчатая форма эмфиземы.

' Глава III ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ РАСПРОСТРАНЕННОЙ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ «Рост в наше время легочной хирур­ гии открывает перспективы возмож­ ности активной коррекции нормаль­ ных взаимоотношений легочной и торакальной эластичности, емкости, грудной клетки и объема легких». К. А. Щ у карее, 1949 г.

Эмфизему легких почти 150 лет лечили исключитель­ но консервативно, но возможности такого лечения ог­ раничены. Терапевтическими методами можно на неко­ торое время уменьшить дыхательные расстройства, при­ водящие к гипоксемии и гиперкапнии, ликвидировать вспышку бронхолегочной инфекции, но не удается воз­ действовать на основные патогенетические факторы, обу­ словливающие прогрессирование болезни (несоответст­ вие размеров легкого и грудной полости, образование воздушных ловушек, ишемия легкого, легочная гипер­ тония и т. д.) и развитие легочного сердца. Поэтому у многих клиницистов появилась мысль о целесообраз­ ности хирургической коррекции некоторых расстройств при эмфиземе легких. Основные факторы, требующие хирургической кор­ рекции: 1) несоответствие между размерами легких и вместимостью грудной клетки и 2) ишемия легочной ткани. Несоответствие между объемом легкого и грудной клетки наблюдается при выраженной эмфиземе, когда объем малоэластичного легкого превышает объем груд ной клетки на 1—2 литра. При этом возникают допол­ нительные условия, грубо нарушающие бронхиальную проходимость и эффективный газообмен. Но даже при распространенной эмфиземе способность к эффектив­ ному газообмену утрачивает, не все легкое, а главным образом периферические его области, прилежащие к грудной стенке, средостению, и диафрагмальные края. Участки, расположенные ближе к гилюсу, оказываются более сохраненными, чем периферические, которые их сдавливают. Лучше кровоснабжаемые, способные к бо­ лее эффективному дыханию части легкого сдавливают­ ся функционально бесполезными отделами, раздутыми воздухом, но почти лишенными кровоснабжения. При этом нарушается и физиологический механизм, удержи­ вающий открытыми бронхиолы и мелкие бронхи. Брон­ хиолы и в норме лишены хряща и способны к спадению. При эмфиземе хрящ часто подвергается дегенерации в мелких, а иногда и в крупных бронхах. Единственным механизмом, удерживающим бронхи открытыми, стано­ вится-центростремительное натяжение эластичного лег­ кого. Однако и этот механизм нарушается при несовпа­ дении объема легкого и грудной полости. Бронхиолы при этом могут быть достаточно проходимы на вдохе, когда грудная клетка находится в положении крайней инспирации, но они. становятся в значительной части непроходимыми во время выдоха. Это создает условия для улавливания воздуха и прогрессирования болезни. Несоответствие объемов легкого и грудной полости пе может быть устранено никакими консервативными ме­ роприятиями. Ишемия легочной ткани весьма характерна для эмфи­ земы. Оксигенотерапия и некоторые лекарственные пре­ параты могут снять сосудистый спазм и уменьшить легочную гипертонию. Но многие препараты, снимаю­ щие бронхоспазм и применяемые самими больными даже без назначения врача, оказывают сосудосуживаю­ щее действие. В далеко зашедших случаях эмфиземы, когда капилляров уже нет, легочная гипертония стано­ вится стойкой, создаются условия для дальнейшей ишемической дегенерации легочной ткани и развития легочного сердца. Консервативные методы не способны ни приостановить, ни тем более ликвидировать этот процесс. Коррекция указанных изменений возможна лишь хирургическим путем.

Первую операцию по поводу распространенной эм­ физемы легких предложил W. Freund во второй полови­ не прошлого века. Он обнаружил у больных эмфиземой раннее окостенение реберных хрящей и предположил, что связанное с этим расширение грудной клетки яв­ ляется причиной болезни. Для ее лечения он считал целесообразным резецировать 4—5 верхних реберных хрящей. Автор разрабатывал и обосновывал свою опе­ рацию в течение 50 лет. Вначале она применялась час­ то: С. М. Рубашев нашел описание 84 случаев подобной операции. Не считая окостенение реберных хрящей при­ чиной эмфиземы, он положительно оценивает непосред­ ственные результаты операции — у большинства изу­ ченных им больных получено выраженное клиническое улучшение, но девять больных умерло из-за прогрессирования болезни или интеркуррентных заболеваний. В последние годы операция Фрейнда применяется значительно реже, хотя некоторые хирурги считают, что при определенных показаниях она может улучшить со­ стояние больных (P. Huet a. P. Blamutier, 1940;

А. К. Лукиных и др.). W. Freund, С. М. Рубашев и другие обнаружили, что сразу после операции концы резецированных ребер опускаются, но объем движений грудной клетки увели­ чивается. Эта операция, по-видимому, приводит к не­ которому уменьшению несоответствия между объемом грудной клетки и легкого и, возможно, уменьшает дис­ социацию или парадоксальное несоответствие дыхатель­ ных движений верхнего и нижнего отделов грудной клетки, что улучшает газообмен. Однако в дальнейшем грудная клетка фиксируется в еще более инспираторпом положении, чем прежде, и эффект от операции уменьшается. Он и не может быть длительным: в периферические отделы легкого, почти лишенные кровоснабжения, воздух продолжает посту­ пать, воздушные ловушки не исчезают, неравномерность вентиляции сохраняется. Операция не улучшает крово­ снабжения легкого и не может остановить прогрессиру­ ющей дегенерации легочной ткани, поэтому болезнь продолжает развиваться, и спустя некоторое время эла­ стическая ретракция легкого, удерживающая бронхио­ лы открытыми во время выдоха, вновь утрачивается» грудная клетка фиксируется в новом, еще более рас­ тянутом положении. Все авторы подчеркивают без / успешность этой операции при выраженном бронхоспазме. А. Г. Савиных (1948), производя гастрэктомию по поводу рака кардии у стариков, страдавших эмфиземой легких, отметил, что широкая круротомия (пересечение ножек диафрагмы), ваго- и спланхникотомия, как пра­ вило, вызывали уменьшение одышки и бронхита. Мок­ рота, ранее отделявшаяся с трудом, разжижалась и лег­ ко отходила. Автор считает, что диафрагмокруротомия создает возможности улучшения венозного кровообра­ щения, снимая диафрагмальную блокаду с нижней по­ лой вены. У всех оперированных А. Г. Савиных семи больных достигнуто улучшение. Сотрудники А. Г. Савиных продолжали изучать эту операцию. Э. Г. Кристер в 1949 г. сообщил уже о 19 больных, подвергшихся круротомии, 9 из них были опе­ рированы только по поводу эмфиземы легких. М. Г. Кутяков (1960, 1961) опубликовал данные о 37 операциях. По его мнению, операция показана при эм­ физеме легких I—II и II—III степени (к I степени ав­ тор относит больных с вентиляционными расстройства­ ми и насыщением гемоглобина кислородом в пределах 92—86%, ко II —85—76%, к III — 7 5 % и меньше, сте­ пень гипоксемии у его больных обычно соответствовала степени нарушения вентиляции). Орто- и кимографические исследования после круро­ томии показали увеличение объема движений заднего отдела диафрагмы на 0,4—0,8 см, увеличение дыхатель­ ного воздуха на 18,8—20,5%, ЖЕЛ — н а 230—2000 мл («38,7%), МВЛ—на 12,5—36,2% (хотя МВЛ остава­ лась меньше должной). МОД оставался у большинства больных без изменения, у некоторых даже уменьшился, что свидетельствует о более экономной вентиляции. Ко­ личество кислорода артериальной крови увеличилось в среднем на 5,9 об%, СОг уменьшилось на 8,3 об%. Смысл операции, по мнению А. Г. Савиных, не только в снятии блокады с нижней полой вены, но и в том, что в связи с круротомией и сагиттальным рассе­ чением заднего отдела диафрагмы последняя приподни­ мается, что облегчает выдох и углубляет вдох. Припод­ нимание диафрагмы авторы объясняют влиянием эла­ стической тяги легких и действием внутрибрюшного давления. Но маловероятно, что эластическое действие эмфизематозно измененных легких приведет к повыше! нию уровня стояния диафрагмы, так как растянутые легкие при эмфиземе отдавливают диафрагму книзу. Увеличение объема движений диафрагмы, сопровожда­ ясь энергичной вентиляцией наиболее сохранных при. эмфиземе пригилюсных областей, может на некоторое время улучшить состояние больных. Широкая спланхнотомия и ваготомия, производимые при гастрэктомии, од­ новременно с рассечением ножек диафрагмы (В. А. Без­ матерных, А. И. Осипов), влияют на тонус вегетативной нервной системы и это может привести к уменьшению бронхоспазма и изменению характера секрета. Возмож­ но, что при диафрагмокруротомии, как и при операции, W. Freund, уменьшается несоответствие между объемом легких и грудной полости, но и эта операция сугубо паллиативна и не предотвращает прогрессирования бо­ лезни. Авторы считают операцию бесполезной при сер­ дечно-легочной недостаточности, пневмосклерозе и пле­ врите со спайками. Она, по-видимому, бесполезна и при значительной атрофии диафрагмы, когда мышца под­ верглась соединительному перерождению, что, по О. М. Ординой, нередко наблюдается при эмфиземе легких. Паллиативный характер диафрагмокруротомии и трудность предоперационной оценки состояния" диафрагмальной Мышцы послужили, вероятно, причиной малой распространенности этой операции, хотя она и применялась некоторыми авторами в избранных слу­ чаях (J. Smetana, 1956). Успехи легочной хирургии, введение интубационного наркоза и т. п. позволили иначе подойти к лечению распространенной эмфиземы легких. В пятидесятых годах нашего столетия О. Brantigan, Е. Meuller a. M. Kress начали разрабатывать операцию резекции плаща, подробно описанную ими в" 1959 г. Они исходили из верного, подтвержденного многими (О. Abbot, P. Thomas a. P. Gebauer и др.) предположе­ ния, что между пузырчатой и непузырчатой эмфиземой нет принципиального различия. Образование пузырей — проявление резкого нарушения кровоснабжения данно­ го участка. Но при обеих формах' распространенной эмфиземы — пузырчатой или без пузырей — нарушается эластичность легкого и центростремительное натяжение. альвеол, что затрудняет выдох. Как и другие, О. Bran­ tigan a. ass. отметили неравномерность поражения лег•, кого и более выраженные разрушения на периферии. Сущность разработанной ими операции заключается, во-первых, в удалении нефункционирующих перифери­ ческих участков легкого («плаща»). Объем легкого уменьшается до объема плевральной полости. Вторая часть их операции состоит в денервации легкого путем пересечения и перевязки всех ветвей парасимпатическо­ го нерва (кроме возвратного), денудации легочной ар­ терии, легочных вен и главного бронха, а также пере­ сечения бронхиальных артерий. Эта часть операции направлена на облегчение бронхоспазма, улучшение ка­ пиллярного кровотока и изменение характера секрета. Грудная симпатэктомия ими не производилась. До 1964 г. О. Brantiqan a. ass. прооперировали 56 больных в возрасте от 16 до 73 лет (средний возраст 58 лет). 42 больным операция была сделана на одной стороне, 14 — на обеих. После первой операции умерло 9 больных, у 3 из них прямой связи с вмешательством не было (мозговой инсульт, тепловой удар, острая по­ чечная недостаточность). После второй операции ле­ тальных исходов не было. Значительное улучшение на­ ступило у 30 больных после односторонней операции и у 12 — после двусторонней. У 5 больных улучшения не было и они умерли. Операция О. Brantigan, E. Meuller, A. Kress принци­ пиально схожа с вмешательствами, которые другие ав­ торы проводили по поводу распространенной эмфиземы с буллезными поражениями — иссечение и ушивание пузырей неизбежно связано с уменьшением объема лег­ кого. Эта операция явилась основой хирургического вме­ шательства при эмфиземе легких, которое мы разраба­ тывали с 1957 г. Однако мы считали целесообразным не только уменьшение легкого, но и обеспечение для пора­ женного легкого дополнительного кровоснабжения. Экспериментальные и клинические наблюдения сви­ детельствуют о возможности и важности улучшения питания органа, находящегося в состоянии ишемии (Б. П. Кириллов и сотр., Д. М. Голуб и сотр., М. И. Постолов и др.). Методы, направленные на уменьшение ишемии ор­ ганов путем органоанастомозов, нашли клиническое при­ менение в хирургии сердца (кардиоперикардиопексия, медиастинокардиоперикардиопексия), почки (оменторе\ нопексия), печени (оментогепатодиафрагмопексия) и т. п. В органе с улучшенным питанием патологический процесс, связанный с бывшей до того ишемией, переста­ ет прогрессировать, а ткани в какой-то степени оказыва­ ются способными к регенерации. Эти факторы побудили нас изучить возможности и пути создания дополнительного, коллатерального кро­ вообращения в легких. В эксперименте на собаках мы уточняли степень коррекции, которую можно получить, образуя органоанастомозы при ишемии легкого. В одной серии опытов в качестве васкуляризатора использовался сальник. Он подвижен, хорошо кровоснабжается, легко образует бо­ гатые сосудами сращения и не деформирует органа, к которому прирастает. В наших опытах приживление сальника (с включе­ нием в него по методу Б. П. Кириллова желудочносальниковой артерии) к корню и плащу легкого (оментизация легкого) на фоне сужения основного ствола ле­ гочной артерии предохраняло собак от проявлений по­ рока и они нормально переносили нагрузку. Давление в легочной артерии существенно не изменялось. Показательны наши данные об окольном кровотоке у собак, у которых после оментизации и перевязки ле­ гочной артерии одного легкого пересекался бронх дру­ гого легкого. В газообмене могла участвовать лишь та кровь, которая поступала через коллатеральные пути. Без окольного кровообращения жизнь таких живот­ ных возможна лишь в течение нескольких минут. А наши собаки жили около двух суток. Это доказы­ вает, что коллатеральный ток крови через легкое уменьшает ишемию и что эта кровь участвует в газо­ обмене. Но использование сальника для улучшения крово­ снабжения легких при эмфиземе казалось нам нерацио­ нальным, так как связано с вскрытием двух полостей, мобилизацией сальника, что может привести к дополни­ тельным трудностям в послеоперационном периоде (парез кишечника и т. п.). Поэтому мы искали иные способы улучшения кровоснабжения легкого. В литературе имеются указания, что сосуды плев­ ральных спаек играют важную роль в легочном крово­ обращении. И. Г. Шуровец и В. А. Гримайловская (1958), перевязывая в эксперименте легочную артерию, обнаружили, что у двух животных атрофические и скле­ ротические изменения выражены гораздо меньше, чем у остальных. У этих животных отмечался приток крови по коллатералям через спайки, в висцеральной плевре имелись сосуды крупного калибра. Ф. Г. Углов и А. В. Афанасьева и другие приводят аналогичные наблюдения. P. Camp a. H. Hatch описали больную, жаловавшую­ ся на боли в груди, обмороки, приступы слабости. В правом желудочке кровь по составу приближалась к артериальной. При операции обнаружены спайки лег­ кого со средостением и плеврой, содержащие большое количество мелких артерий. Через эти артерии кровь шунтировалась в легочные сосуды. После пневмолиза явления недостаточности кровообращения прошли. В этом случае сосудистые плевральные спайки сы­ грали отрицательную роль, поскольку они шунтировали артериальную кровь в систему легочной артерии и при­ водили к развитию легочной гипертонии. Но при ише­ мии легочной ткани, свойственной эмфиземе и являю­ щейся одной из причин ее нрогрессирования, дополни­ тельная васкуляризация легких весьма целесообразна. Через спайки прорастают не только артерии, по и вены, и поэтому при эмфиземе легких образование сосудис­ тых сращений с целью создания дополнительного околь­ ного кровообращения следует признать целесообраз­ ным. G. Crenshaw a. D. Rowle (1952) считали сращения полезными при атрофической эмфиземе. Н. М. Амосов добивался развития сращений при тетраде Фалло в слу­ чаях, когда радикальная операция оказывалась невоз­ можной, и наблюдал при этом уменьшение гипоксии. Хирурги, лечившие больных ограниченной эмфизе­ мой, получали лучшие результаты после плеврэктомии— длительное наблюдение не обнаружило прогрессирования болезни. Здесь, по-видимому, играло роль допол­ нительное кровоснабжение через образованные спайки, предотвращавшее дальнейшую дегенерацию легкого. Такой же точки зрения придерживается С. С. Вайль: «Жизнеспособность легочной ткани при закупорке ле­ гочных и бронхиальных сосудов зависит от степени развития коллатерального кровообращения, которое идет через сосуды плевральных спаек». В. В. Вахидов показал, что при наличии спаек лег кое сохраняет участие в газообмене даже при полном прекращении притока к нему со стороны корня. В литературе имеются также сообщения об отрица­ тельном влиянии плевральных шварт на функциональ­ ное состояние сердца и легких (К. К- Порфейко, П. В. Шор, П. Г. Соболев и др.). G. Nyazady (1965) обнаружил спайки при эмфиземе легких у 375 мужчин, у такого же числа больных спаек не было, а еще у 106 больных были спайки без эмфи­ земы. Сращения в сочетании с эмфиземой легких были характерны для наиболее пожилых больных. Автор по­ лагает, что с возрастом сращения приобретают роль' патогенетического фактора в развитии эмфиземы лег­ ки:-:. Но эта статистика не доказательна, сращения могут быть не причиной, а следствием эмфизе­ мы и сопровождающих ее периодов бронхореспираторной инфекции. Тем более, что по данным того же автора у женщин (337 наблюдений) эмфизема отмечалась ча­ ще при отсутствии сращений. Если бы сращения законо­ мерно вызывали эмфизему легких — это не зависело бы от иола больного. В. С. Жданов, исследовавший плевральные спайки от 70 умерших, указал, что характер плевральных сра­ щений зависит от разных причин, в частности, от сохра­ нения подвижности легких в процессе образования-спа­ ек. В последнем случае в спайках образуются запасные складки коллагеновых волокон и прослоек рыхлой со­ единительной ткани, которые обеспечивают достаточную подвижность легких. Плоскостные плевральные сраще­ ния, образующиеся из фибрина по типу прямого скле­ роза, содержат, по В. С. Жданову, мало сосудов, а в спайках, образовавшихся при организации серозных плевритов с участием клеточных элементов, вначале появляется большое количество недифференцированных сосудов, затем спайки превращаются в фиброзные, со­ держащие артерии, вены и замыкающие артерии. Часть сосудов запустевает. В некоторых случаях созревания сращений не происходит и они остаются в форме рых­ лой соединительной ткани, богатой сосудами.

Экспериментальное обоснование операции по поводу эмфиземы легких Возможность создания легкому дополнительного кровоснабжения путем образования сращений между грудной стенкой и висцеральной плеврой (пневмоторакопексия) и влияние этих сращений на функцию лег­ ких мы изучили на собаках. Пневмоторакопексию мы пытались получить путем: 1) распыления йодированного талька, 2) обширной па­ риетальной плеврэктомии, 3) иссечения париетальной плевры на уровне межреберий в сочетании с распыле­ нием йодированного талька. Опыты показали, что распыление йодированного талька не вызывает сращений, достаточных для улуч­ шения питания легкого;

сращения образуются, главным образом, в синусах, у верхушки и у позвоночного края легкого (с остальных участков тальк, по-видимому, смывается экссудатом), не все они содержат сосуды. Париетальная плеврэктомия вызывает мощные сосу­ дистые сращения, но они неподвижно фиксируют легкое и ограничивают экскурсию грудной клетки на стороне операции. Плеврэктомия часто сопряжена со значитель­ ной кровопотерей. Простым, надежным и нетравматичным способом оказалось иссечение париетальной плевры па уровне межреберий в сочетании с распылением талька. Эта операция не изменяет частоту, глубину, минутный объем дыхания, впутрипищеводное давление и ЭКГ. После нее сосудистые спайки прорастают в легкое из всех вскрытых межреберий, но спайки не столь ригидны и не ограничивают подвижности грудной клетки. Про­ растание спаек и сосудов не изменяет структуры лег­ кого. Операция на эмфизематозном легком отличается значительными особенностями. Легкое при эмфиземе напоминает «сахарную вату»— «cotton candy lungs» по выражению многих английских и американских авторов. Швы в такой ткани держатся плохо и при большом количестве раневых поверхностей (когда есть много участков резекции или ушивания, как это получается при операции Brantigan) очень трудно контролировать утечку воздуха. В опытах на собаках, больных эмфиземой, мы убедились, что шов легочной ткани, располагающийся в разных местах на большом протяжении, приводит к кровоизлияниям, в связи с чем могут образовываться фистулы с постоянной утечкой воздуха. О. Brantigan, О. Abbot, P. Thomas a. P. Gebauer подчеркивали неспокойный характер послеоперационно­ го периода у больных, оперированных по поводу эмфи­ земы. Мы также наблюдали тяжелые осложнения, свя­ занные с нарушением герметичности швов и вторичной инфекцией плевры у двух своих больных, и поэтому стре­ мились выработать наиболее рациональную и без­ опасную методику операции. Методика Брснтайгена, ко­ торый накладывал на поверхностные участки легкого длинный кишечный жом и под ним обвивным швом про­ шивал легкое, не предотвращает прорезания швов в эмфизематозном легком и утечку воздуха через каж­ дый шов. Целесообразнее пользоваться1 механическим швом, отсекая после его наложения наиболее изменен­ ные периферические участки легкого. Можно также за­ хватывать легочным зажимом поверхностные участки и перевязывать их у основания лигатурой с последующим отсечением. При этом необходимо сохранять форму доли и не убирать слишком больших участков. Поэтому надо оперировать на расправленном дышащем легком и следить, чтобы оставшаяся его часть полностью запол­ няла плевральную полость. Опыт показал, что достаточ­ но захватывать 2—2,5 см с поверхности. Обычно под участком перевязки образуется уплотнение, которое потом превращается в рубец и образует несколько утолщенный висцеральный покров. Спустя 3—4 недели участки ре­ зекции не заметны на глаз и плевральная поверхность, если нет сращений, представляется гладкой, с неболь­ шими белесоватыми рубцами. При микроскопии этих участков выявляется утолщенный висцеральный листок и существенно не измененная, подлежащая легочная ткань. В участках сращений в легкое врастают фиброз­ ные тяжи, содержащие сосуды, аиастомозирующие с об­ щей сосудистой системой легкого. При наличии больших пузырей обработка легкого заключается в их рассечении (по типу раскрытия гры­ жевого мешка), наложении швов на все бронхиальные ходы, через которые воздух поступал в пузырь (иногда это удобно сделать путем наложения кисетного шва на участок легкого, лежащий в основании пузыря). Место швов тщательно укрывается стенками пузыря. При скоплении большого количества пузырей на одном не­ большом участке можно произвести его субсегментар­ ную резекцию. При большом количестве мелких булл нет необходимости обрабатывать каждый пузырь, а доТаблшщ 2 Результаты операций при экспериментальной эмфиземе легких у собак Резу •штаты Содержание операции Число Осложнения собак улучшение выра­ уме­ жен­ рен­ ное ное без Ус­ пеха смерть Уменьшение легкого оментопневмопексия Уменьшение легкого пневмоторакопексия (обработка йодирован­ ным тальком) Уменьшение легкого — пневмоторакопексия (плеврэктомия) Уменьшение легкого _ — пневмоторакопексия (рассечение межре­ берной плевры) В с е г о: 1 2 сращения не получены (2) кровотече­ ние из груд­ ной стенки эмпиема плевры 21 — — 1 — — — ~ 2 3 — 2 1 — — 0) ( 1 (от нар­ коза) И J статочно уменьшить размеры легкого, как это делается при эмфиземе без пузырей. Создание дополнительного кровоснабжения путем пневмоторакопексии обеспечивает стабилизацию процесса. Пузыри не прогрессируют, а большей частью исчезают, прорастая сосудами и фиб­ розной тканью. Операцию уменьшения легкого и создания ему до­ полнительного кровоснабжения по методикам, указан­ ным в таблице 2, мы выполнили у 21 собаки с экспери­ ментальной эмфиземой легких. Эмфизема была получена через хронический ирритатиЕНЫЙ гнойный бронхит и проявля­ лась вентиляционными расстройствами, изме­ нением газового соста­ ва крови, типичными морфологическими из­ менениями. У одной собаки был спонтан­ ный пневмоторакс. У 18 собак, перенесших операцию, наступило улучшение — у них уменьшилось число ды­ ханий, увеличился ды­ хательный объем, МОД изменился к нормализации (но не у всех достиг нормы), значительно уменьши­ лось внутрипищеводное давление, резко улучшился газовый со­ став артериальной кро­ ви, увеличилась под­ вижность грудной клетки. Этому улуч­ шению соответствует и морфология опериро­ ванных легких: струк­ тура их менее наруше­ на, нет больших поло­ стей, улучшено крово­ снабжение. Значитель­ ное улучшение крово­ снабжения выявлено и на посмертных вазограммах (см. рис. 3). У одной собаки улуч­ шение было кратковре­ менным из-за осложне­ ния — эмпиемы плев­ Рис. 1. Собака «Акробат». Пиевморы, она отнесена нами грамма, спирограмма, внутрипищеводное давление до операции.

• >--, в рубрику «без успе­ ха». Рассмотрим не­ сколько примеров. Собака «Акробат». Диагноз: хрониче­ ский бронхит, резко вы­ раженная распростра­ ненная эмфизема лег­ ких. Через 4,5 меся­ ца после операции уменьшения легкого и пневмоторак о п е к с и и справа наступило вы­ раженное улучшение: поведение в виварии обычное, охотно бега­ ет, одышки нет. Пока­ затели внешнего дыха­ ния почти достигли ис­ ходных (до болезни) величин. Количество кислорода в крови уве­ личилось на 4,07 об% (14,31 — 18,38), Н в 0 2 — с 73% до операции возросло до 91%. На рисунках 1 и 2 пред­ ставлены спирограммы, пневмограммы (участие оперирован­ ной стороны в дыхании увеличилось) и запи­ си внутрипищеводного давления перед опера­ цией (слева) и через 4,5 месяца после нее (справа). Собака «Фонт». По­ смертная ангиограмма через 6 месяцев после операции уменьшения легкого и пневмоторакопексии (рассечение межреберной плевры Рас. 2. Собака «Акробат». Пневмограмма, спирограмма, внутрипищеводное давление через 4,5 месяца после операции уменьшения легкого и иневмоторакопексии. 5i и припудривание йодированным тальком справа) по поводу распространенной эмфиземы легких. В левом легком, значительно превышающем по объему правое, обширные области со сниженным кровоснабжением Рис. 3. Собака «Фонт». Посмертная ангиограмма: со­ судистая есть оперированного легкого более развита, сосуды достигают периферических отделов легкого. В интактном легком сосудистая сеть редуцирована.

(передняя доля и отчасти периферические участки зад­ ней доли). В правом оперированном легком обширная сосудистая сеть, достигающая периферии. В области верхушечного и заднего сегмента рисунок смазан из-за наложения спаек (рис. 3). Собака «Проза». 5 месяцев после операции уменьше­ ния легкого и пневмоторакрпексии справа. Клиниче Рис. 4. Симметричные участки из оперированного (а) и неопериро ванного (б) легкого.

ски — улучшение. На микрофотограмме справа (рис. 4а) субплевральный участок легкого со спайкой. В по­ следней сохранились еще участки грануляционной ткани вокруг скоплений талька, видна замыкающая артерия. Альвеолы лишь умеренно растянуты. Слева (рис. 46) — субплевральный участок неоперированного легкого: об­ ширные воздушные-полости. Несмотря на удовлетворительные результаты, полу­ ченные нами у животных, гибель одной собаки от пиопневмоторакса, а также данные литературы, сви­ детельствующие о неспокойном течении послеоперацион­ ного периода, осложнения, развившиеся у двух наших больных, оперированных по поводу распространенной эмфиземы в крайне тяжелой стадии болезни, побудили нас изучить особенности заживления ран и образования рубца в легких при далеко зашедшей эмфиземе легких.. Опыты были поставлены на 60 крысах, у которых рас­ пространенная эмфизема получена через ирритативиыи гнойный бронхит. После развития бронхита бронхи вто­ рично инфицировались путем введения в трахею куль­ туры золотистого стафилококка. 'У животных развивалась клиническая картина гной­ ного бронхита и далеко зашедшей распространенной эмфиземы легких. Они становились малоподвижными, передвигались с одышкой, из ноздрей выделялась слизь с гноем так, что они почти совсем не могли есть, лысели. При беге в колесе на расстоянии был слышен тонкий свист (rhonchy), спустя 1 —1,5 минуты животные падали и приходилось останавливать колесо. При вскрытии вы­ явились типичная картина бронхита с участками интерстициальной пневмонии и распространенная эмфизема легких. У этих животных и выполнялись операции резекции «плаща». Четырем крысам, у которых при вскрытии плевры обнаружены пузыри, выполнена операция «сня^' тия крыши» пузырей с ушиванием открывающихся брон­ хов, у 10 крыс произведены лобэктомии, контролем слу­ жили 20 иитактных животных, подвергшихся тем же операциям, что и опытные. В качестве шовного материа­ ла использовались шелк, кетгут, танталовые скрепки (механический шов). Наши исследования показали, что уже во время операции трудно устранить утечку воздуха. При нало­ жении механического шва она минимальна. При приме пении шелка и кетгута — любое потягивание за нить при завязывании узла повреждает легкое. Из-за резкого нарушения дефляции любой прокол зияет и утечка воз­ духа становится стойкой. Так как у животных мы не могли обеспечить посто­ янный плевральный дренаж, 12 крыс из 50, у которых операция производилась на периферических отделах легкого, погибли от напряженного пневмоторакса. Спустя 9 дней погибли еще 4 крысы, у которых швы наклады­ вались кетгутом. При вскрытии у них обнаружен гидро­ пневмоторакс. Кетгут не рассосался, вокруг него обра­ зовались небольшие инфильтраты, из которых в плевру просачивался воздух. 5 крыс погибло от абсцедирующей пневмонии спустя 1,5—2 недели после операции. Из 10 крыс, которым была выполнена лобэктомия, погибла только одна от пиопневмоторакса в связи с образовав­ шимся бронхиальным свищом. В контроле погибла 1 крыса на 3-й день после операции. При вскрытии обнару­ жен гемоторакс. 5 опытных крыс и 5 контрольных были выведены из опыта на 4-е сутки после операции, 5 крыс забито на -8-е сутки и остальные — через 3 недели после операции. Исследование их легких показало, что зона деструк­ ции тканей в области швов у опытных крыс была в 2—3 раза больше, а окружавшая ее зона геморрагического пропитывания была значительно меньше, чем у конт­ рольных животных. В прилежащих респираторных ходах и в бронхиолах обнаружены выраженный отек и лимфоцитарная инфильтрация с наличием макрофагов. Плев­ ральные спайки были рыхлые, отечные, на 8-й день их можно было разделить пальцем, гистологическое иссле­ дование их выявило наличие фибрина и активное воспа­ ление. Спустя 2 недели у интактных крыс в области опера­ ции был прочный малозаметный рубец с инкапсулиро­ ванными нитями или скрепками, спаянный с плеврой васкуляризованными рубцами. У крыс, больных распространенной далеко зашед­ шей эмфиземой, сохранялась лейкоцитарная инфильтра­ ция в окружности нитей, распространявшаяся в глубь паренхимы легкого, небольшие участки некроза, окру­ женные зоной фиброзных изменений. Врастание соеди­ нительной ткани происходило неравномерно, на плевре местами обнаруживались напластования фибрина, сви детельствующие о продолжающемся воспалении. У 4 крыс в плевре был обнаружен экссудат, у 3 — обширные ателектазы. Спайки между легкими и париетальной плеврой были значительно богаче сосудами, чем в контрольной группе. При гистологическом исследовании их выявлены скопления клеток с большим количеством макрофагов. Заметной разницы в заживлении бронха после лобэктомии в контрольной и опытной группе не выявилось. Поскольку в послеоперационном периоде крысы ле­ чения не получали (за исключением антибиотиков), эк­ сперимент нельзя перенести в клинику. Однако тяжесть и опасность послеоперационного периода он освещает. Длительная утечка воздуха в послеоперационном пери­ оде, обусловленная нарушенной эластичностью эмфизе­ матозного легкого, вяло текущее воспаление, нарушение регенерации в зоне операции, что, по-видимому, обуслов­ лено плохим кровоснабжением периферических отделов легкого, замедленное образование рубца, обострение воспалительного процесса в бронхах — все это может объяснить тяжесть и частые осложнения послеопераци­ онного периода у больных распространенной эмфиземой легкого. Наиболее неблагоприятно действует длительно со­ храняющийся пневмоторакс. Он препятствует спаянию плевральных листков и образованию васкуляризированиых сращений, из которых сосуды прорастают в легкое, что могло бы улучшить условия для регенерации. В то же время при резко выраженной распространенной эмфиземе дефляция легкого настолько нарушена, что точечные отверстия, через которые происходит утечка воздуха, не спадаются, а продолжают зиять. Даже если воздух постоянно удаляется через плевральный дренаж, инфекция плевры оказывается весьма вероят­ ной. Добиться расправления легкого, создавая отрица­ тельное давление, трудно, так как при большом разре­ жении повреждения легкого и вслед за этим утечка воздуха увеличиваются. Эти данные подтверждаются нашими клиническими наблюдениями.

Клинические наблюдения за больными, оперированными по поводу распространенной эмфиземы легких Операция при диффузной эмфиземе и ее осложне­ ниях может быть успешной только при условии энергичного, систематического и индивидуального кон­ сервативного лечения в предоперационном и послеопе­ рационном периодах. Методы подготовки к операции и послеоперационного ведения разрабатывались нами не только у больных, подвергавшихся операции по по­ воду эмфиземы легких, но и у большой группы лиц, страдавших эмфиземой и оперированных по другому поводу (злокачественные новообразования, острые за­ болевания органов грудной полости и т. п.). Осложнения, связанные с эмфиземой, у этих больных серьезны и требуют особого внимания в послеоперационном пе­ риоде. Определяя характер предоперационной подготовки больных эмфиземой легких, мы, как многие клиницисты, исходили из того, что программа полного физического и душевного покоя связана с опасностью: мышечной атрофией, слабостью, потерей легочного резерва. Но при легочной недостаточности II степени, легочно-сердечной недостаточности I степени физическая активность долж­ на быть ограничена, больным необходим частый отдых. При более тяжелых степенях легочно-сердечной недоста­ точности больной должен быть уложен в постель и мо­ жет переходить к активному образу жизни только пос­ ле ликвидации сердечно-сосудистой декомпенсации. Эмоциональное состояние больных может влиять на течение болезни. При гипоксии больные часто становят­ ся раздражительными, негативными, иногда враждебно настроенными. Чрезмерное эмоциональное напряжение, страх (боязнь предстоящей операции) могут усилить бронхоспазм, нарушить сон, затруднить подготовку к операции. Отрицательные эмоции часто_сопровождаются двигательным беспокойством и одышкой. В подобных случаях назначаются седативные средства. Бромиды дают небольшой седативный эффект у больных эмфизе­ мой. Фенотиазины и барбитураты могут угнетать ды­ хание (S. Wilson, H. Julich). Мы с успехом применяли димедрол, оказывающий и седативное, и десенсибили­ зирующее, и снотворное действие на больных эмфиземой. Применение удлиненного сна нерационально — во сне 6- хуже отделяется секрет, дыхание становится более по­ верхностным, часто увеличивается гипоксемия и степень респираторного ацидоза. Разумное чередование умерен­ ных движений с отдыхом, специальная дыхательная гимнастика, ночной 7—8-часовой сон в положении с под­ нятым на 15—20° ножным концом кровати (если боль­ ной хорошо переносит это положение) — обычный режим больного эмфиземой в предоперационном периоде. Специальная диета у больных с вентиляционными нарушениями не применялась. При склонности к аци­ дозу больным рекомендовалась преимущественно молоч­ ная диета, овощи (картофель, салат, редиска, фасоль), яблоки, вишни, орехи, умеренное количество мяса, ще­ лочные минеральные воды. Употребление воды и соли ограничивалось лишь при сердечной декомпенсации. Во всех случаях мы стремились обеспечить бронхи­ альный дренаж. При большом количестве жидкой слизисто-гнойной мокроты, если не было противопоказаний, использовалось дренажное положение. Это особенно важно ночью, когда уровень вентиляции падает и слизь скапливается в нижних отделах бронхиального дерева, вызывая тяжелый утренний кашель. Вертикальное поло­ жение затрудняет дренаж, но и в горизонтальном поло­ жении больного на спине отток слизи должен осущест­ вляться против силы тяжести, так как трахея и крупные бронхи идут сзади сверху вперед и вниз под углом 20°. Поэтому изменение положения кровати так, чтобы го­ ловной конец был опущен на 20—25°, как это предло­ жил A. Barach, вполне рационально. Больные привыка­ ют к этому положению не сразу, поэтому предпочтитель­ но приводить их к нему постепенно. Лекарственное лечение играет большую роль в под­ готовке и послеоперационном ведении больных. Оно направлено на: 1) улучшение проходимости дыхатель­ ных путей (бронхо- и спазмолитические лекарства), 2) предупреждение и лечение застоя и воспалительных осложнений (гимнастика, гормоны, антибиотики, физио­ терапевтические методы), 3) стимуляцию дыхания (гимнастика, респираторы, стимуляторы дыхания), 4) увеличение насыщения крови кислородом (что дости­ гается также оксигенотерапией), 5) предупреждение и лечение метаболических осложнений и респираторного ацидоза. Все авторы рекомендуют бронходилататоры. Эффект от их применения многие отмечают даже при отсутст­ вии явных клинических признаков бронхоспазма (Б. М. Шершевский, Н. А. Альбертон, Н. Bickerman a. ass., F. Leupold). Но назначение бронходилататоров требует контроля. Адреналин применяли парентерально (Н. И. Прудаева) и в аэрозоле (D. Richards a. ass., H. a. W. Wilson, Y. Dicilo a. J. Mund);

он вызывает побочные явления, может ухудшить вентиляторные показатели, способст­ вует открытию шунтов (D. Halmagyi). Эксперименталь­ ные наблюдения Н. А. Тишкина, подтвержденные и на­ ми, показывают, что длительное применение адреналина может привести к эмфиземе легких. Поэтому его вооб­ ще не следует использовать при эмфиземе. Изадрин и норадреналин применялись внутривенно (0,0001 х 2—4 раза), в аэрозоле (0,1—0,5 мл 0,005% раствора), реже внутримышечно и под язык. Под влия­ нием этих препаратов выявлено субъективное улучшение. У части больных увеличились ЖЕЛ, ММОД и резервы дыхания (L. Dauterband, W. Fowler a. ass., J. Meir, H. Knauff, Л. И. Голосова, К- И. Симбирякова и др.), улучшились показатели тахометрии (М. С. Шнейдер, F. Lowell a. ass.), увеличился кровоток в легких (F. Williams a. ass.). G. Lorriman, A. Cohen a. ass. от­ метили малый бронхолитический эффект этих препара­ тов, который они объясняют «усыхапием» слизистой. После применения изопреналина G. Lorriman нашел уменьшение диффузионной емкости, а Е. В. Дерунова — усиление дискоординации дыхательных движений. У 10—35% больных препараты оказались неэффектив­ ными, а у 25% больных вызывали побочные реакции (тахикардия и повышение АД). Поэтому эти препараты можно назначать только после изучения пробной ответ­ ной реакции па их введение, лучше всего в форме аэро­ золя (по Л. И. Голосовой, при сохранении чувствитель­ ности даже однократная ингаляция позволяет судить об эффективности лекарства у данного больного). То же относится и к эфедрину, который наиболее часто применяется при эмфиземе легких. М. Б. Шмерельсон предлагал кислородно-эфедриновую терапию для подготовки к операции больных с хроническими нагноительными процессами в легких. При далеко зашедших процессах эффект действия эфедрина невелик (Н. М. Левина, М. И.' Некрашевич, В. Д. Печерица, A. Whiterfeld a. ass.). При приеме внутрь он на вентиляцию не влияет (Н. И. Прудаева), а при парентеральном введении у Vs—7з больных вен­ тиляция может ухудшиться (А. И. Аракчеев, В. А. Кропачев, Е. В. Дерунова). Одиннадцать наших больных применяли эфедрин на протяжении нескольких лет, и только у одного контроль реакции на его введение выявил толерантность к препарату. Р. М. Заславская обнаружила, что эфедрин увеличи­ вает время механической систолы, укорачивает диасто­ лу и соотношение времени диастола — систола вызыва­ ет другие отрицательные симптомы со стороны сердца. Аналогично, но слабее действует адреналин. Поэтому при назначении этих лекарств у больных необходимо контролировать вентиляцию и газы крови и в случае возникновения побочных реакций, отсутст­ вия эффекта или отрицательного эффекта назначать другие лекарственные препараты. Холинолитические препараты — атропин и атозил — применялись в форме подкожных инъекций, аэрозолей и внутрь. Введение внутрь не действует на вентиляцион­ ные показатели (Н. И. Прудаева, Б. М. Шершевский), парентеральное введение у части больных увеличивает ЖЕЛ, ММОД и резервы дыхания (Н. И. Прудаева, Б. Е. Вотчал и Т. И. Бибикова). Г. Л. Лысенков описал бронхолитическое действие аэрозолей атропина и гикалина (в его работе приведены только средние цифры, колебания большие, у части больных эффекта, по-види­ мому, не было). Р. М. Заславская в опытах на кошках и у 40 боль­ ных эмфиземой выявила отрицательное влияние атропина на гемодинамику и деятельность сердца (уве­ личение времени механической систолы, увеличение со­ отношения времени диастола — систола, укорочение диа­ столы, снижение амплитуды основных систолических волн БКХ и т. д.) и связывала это с повышением давле­ ния в легочной артерии. Ю. Н. Штейнгардт исследовал 8 больных эмфиземой легких после введения 1 мл 1% раствора атропина под кожу и нашел, что у трех больпых сопротивление кровотоку в легких ослабело, у трех давление в легочной артерии повысилось, хотя внутрипищеводное давление не изменилось, а у двух ток крови через легкие уменьшился, то есть сопротивление крово­ току увеличилось.

3 Атропин делает мокроту более густой и вязкой, что затрудняет ее отхаркивание. Неблагоприятное влияние атропина на сердечно-сосудистую систему и побочное действие побудило нас не применять его для подготов­ ки к операции при эмфиземе легких. Спазмолитические лекарства используются очень ши­ роко. Эуфиллин применяется в таблетках (0,2—0,5), в свечах (0,25—0,5), в микроклизмах (0,3—0,4 в 30 мл 5% раствора глюкозы), внутривенно (2,4% —10 мл). Он действует бронхолитически (Б. Е. Вотчал, Б. Б. Коган, Н. Bickerman a. G. Beck и др.), возбуждает дыхание (R. Cherniack, А. М. Масуев, М. Galdston и др.К улуч­ шает газовый состав крови (М. Е. Слуцкий, Ю. Б. Будкевич, М. И. Некрашевич, D. Halmagyi a. ass.), понижа­ ет давление в легочной артерии (Б. Б. Коган и П.М. Злочевский), увеличивает ударный и минутный объем сердца (Ю. Н. Штейнгардт). Е. В. Дерунова отметила неодинаковую реакцию на эуфиллин: на некоторых больных он не оказывал бронхолитического и возбужда­ ющего дыхание действия и уменьшал насыщение кро­ ви кислородом. Побочное действие эуфиллина — понижение общего артериального давления, тошнота, рвота — выражено нерезко и не у всех больных. Применение эуфиллина в свечах и в сочетании с эфедрином обычно не сопро­ вождается побочным действием. Данные литературы и наши наблюдения позволяют считать, что эуфиллин особенно показан при далеко зашедшей эмфиземе, осложненной легочным сердцем, у больных с повышенным давлением в сосудах малого круга и у больных с длительным астмоидиым состоя­ нием. Он рекомендуется также при остром респиратор­ ном ацидозе и лечении кислородом, если стимулирует дыхание. У больных с вентиляционной недостаточностью и бронхоспазмом можно применять эуфиллин в таблет­ ках и свечах — при этом более выражено его бронхорасширяющее действие. Широко. используются и другие спазмолитические средства: апрофен (М. Д. Машковский и С. С. Либерман), платифиллин (К. Г. Никулин), антастман (3. А. Гастева), теофиллин, папаверин (A. Barach a. Н. Bickerman, H. Zimmerman a. J. Ryan), которые ана­ логично эуфиллину расслабляют бронхиальную муску­ латуру, у некоторых больных понижают давление в ле гочной артерии и стимулируют дыхательный центр. Их часто комбинируют с седативными и противогистаминными средствами. Эти лекарства больные часто приме­ няют без предписания врачей. Выраженным бронхолитическим действием обладает новокаин (П. К. Булатов, С. П. Ходкевич, В. В. Дубилей и др.). По Ю. Н. Штейнгардту новокаин в большин­ стве случаев уменьшает сопротивление току крови в лег­ ких и увеличивает минутный объем. Его можно приме­ нять внутривенно (10.мл 0,5% раствора) или в форме аэрозоля (0,25% раствор—10—15 мл). Аэрозоли ново­ каина уменьшают кашель, что особенно важно в после­ операционном периоде, когда кашель неэффективен, но сильно утомляет и истощает больного. При частых при­ ступах тяжелой одышки мы применяли ретростернальную анестезию: у многих больных она вызывала облег­ чение, оказывала седативный эффект и улучшала внеш­ нее дыхание. Применение бронхолитических средств необходимо постоянно контролировать, менять их при привыкании. Наиболее рационально применение в начальной стадии препаратов теобромина, антастмана, новокаина, в пе­ риоды выделения обильной жидкой секреции — атро­ пина, при далеко зашедших процессах — эуфидлина. Мы назначали последний и в аэрозолях в смеси с но­ вокаином и тогда не возникало бронхоспастической реакции, о возможности которой упоминает Н. Bickerman. При назначении любого из этих средств надо обяза­ тельно ориентироваться по реакции больного на их пробное введение. Отхаркивающие и разжижающие слизь средства тоже показаны почти всем больным в предоперацион­ ном и послеоперационном периодах. Используются 2—3% раствор йодистого калия (W. Muller a. ass., 3. И. Модестова и И. П. Раева), 3% раствор хлористого аммония (W. Hadorn, С. С. а. С. L. Brown), фовлеровский раствор (арсенат натрия) по 0,2 х 3 раза в день (О. Hannsen—Pruss, H. Bickerman), отмечается ибронхолитический эффект фовлеровского раствора. Ипекаку­ ана, алтейный корень, апоморфин назначались больным, плохо переносящим йод, -или в перерывах между назна­ чениями йодистого калия. Хорошо разжижают слизь горячие аэрозоли из физиологического и рингеровского растворов (N. Fabricant подчеркивает необходимость применения растворов с нормальной Ph — 8,5). Многие рекомендуют протеолитические ферменты — трипсин, а-хемотрипсин (L. Unger a. H. Unger, Д. М. Злыдников и К- Р. Булатова), панкреатин (A. Salomon a. ass., H. Prince a. ass.), гиалуронидазу и стрептокиназу (К. Димитриу и сотр.), дезоксирибонуклеазу и трипюр (3. И. Модестова и И. П. Раева). Ос­ ложнения нередки: охриплость голоса, раздражение слизистых губ, фарингит. Применение ферментов рационально при хронических пневмониях (Д. М. Злыдников), но нет оснований широ­ ко применять их при эмфиземе. Мы лечили аэрозолями трипсина четырех больных: у одного возникло неболь­ шое, но встревожившее его кровохарканье, у другого — раздражение слизистой десен, у третьего — астматиче­ ский приступ. Наблюдавшееся 3. И. Модестовой и И. П. Раевой при лечении ферментами длительное сохранение гнойного характера мокроты подтверждает возможность раздражения ферментами слизистых дыха­ тельных путей. Разжижения мокроты можно достичь более безвредными средствами. Поэтому мы не считаем показанным применение ферментов для предоперационной подготовки, но нам представляется рациональным использование слабых концентраций ферментов для промывания бронхиально­ го дерева в послеоперационном периоде, если возникают ателектазы. Наличие бронхоспастического компонента в клиниче­ ской картине болезни побудило применить глюкокортикоиды. Большинство авторов отмечает при этом субъек­ тивное улучшение, но слабое влияние глюкокортикоидов на внешнее дыхание. Глюкокортикоиды усили­ вают действие мочегонных и сердечных глюкозидов. Их рекомендуют при респираторном ацидозе, учитывая спо­ собность улучшать диффузию газов через альвеолярнокапиллярную мембрану в связи с уменьшением аллер­ гического или воспалительного отека слизистой. Применялись разные препараты и дозы. A. Barach a. Н. Bickerman рекомендуют 200—300 мг гидрокортизона или 60—80 мг предпизолона с постепенным уменьшением дозы на 20 мг каждые 1—2 дня. 3. А. Гастева начинает с 2,5—5 мг в сутки и постепенно повышает дозу преднизолона, Л. И. Егорова рекомендует в начале курса R 7,5 мг кортизона в сутки или 2,5—10 мг преднизолона. У тяжело больных эмфиземой длительная терапия гормонами нежелательна: она может вызвать пневмосклероз (Л. И. Егорова), нарушить образование хондроитин-сульфата и коллагена фибробластами (Д. К. Глин), а это в свою очередь нарушает образование ретикули­ новых и эластических волокон легочного каркаса. А. Н. Чигиринский описал больного лимфогранулемато­ зом, принявшего за 5 месяцев 3,5 г преднизолона. У больного возникло кровохарканье, а на вскрытии бы­ ли обнаружены буллезная эмфизема, фиброз легкого, эндо- и периартериит мелких сосудов легких. К- Сагаbasi a. L. Barta, вводя здоровым животным кортизон, даже вызывали у них эмфизему. Поэтому гормоны сле­ дует использовать весьма осторожно, тем более, что они оказывают лишь умеренное действие. Их не следует на­ значать, если бронхоспазм может быть устранен други­ ми средствами и у больного нет указаний на аллергию. Гидрокортизон или преднизолон лучше применять повторными курсами с умеренными дозами, а перед от­ меной давать АКТГ. После прекращения стероидной терапии возможно длительное состояние адреналовой недостаточности, а операция может привести к внезап­ ной декомпенсации. Поэтому в предоперационном пери­ оде мы либо не применяли стероидов, либо терапия ими продолжалась во время и после операции. У одного больного, относительно которого мы не были предупреж­ дены о применении стероидов за два месяца до вмеша­ тельства, в послеоперационном периоде возникли тяже­ лые осложнения. Вопросу о применении стимуляторов дыхания в пред­ операционном периоде посвящено много работ, но тем не менее он пока остается нерешенным. При эмфиземе стимуляторы дыхания не имеют осо­ бого успеха. Объясняется это следующими причинами. Дыхательный центр долго сохраняет чувствительность к углекислоте, и хотя у больных эмфиземой легких в да­ леко зашедших случаях она понижается, стимуляторы лишь кратковременно возбуждают дыхание, но это не восстанавливает чувствительности дыхательного центра к углекислоте, даже если ее напряжение в артериальной крови на некоторое время выравнивается. Аппарат вен­ тиляции к этому времени настолько истощен, что неспо собен к адекватной реакции даже при повышенной импульсации из дыхательного центра. Применение стиму­ ляторов дыхания рационально лишь при достаточно со­ хранных вентиляционных резервах больного (в сочета­ нии с оксигенотерапией, как это рекомендуют С. Н. Соринсон, В. С. Тюмкин, А. М. Масуев и др.), или при передозировке снотворных и седативных средств, угне­ тающих дыхание. Использование камфоры, никетамида, кордиамина, лобеллина у тяжелых больных с явле­ ниями респираторного ацидоза мало рационально. В этом случае главный дефект — нарушение метаболиз­ ма и вентиляции, а недостаточность дыхательного цент­ ра носит вторичный характер. Применение дыхательных аналептиков у таких боль­ ных иногда приводит к гипервентиляции, но она кратковременна— обычно не более получаса (по Марксу — 20 минут), часто сопровождается увеличением дискоординации дыхательных движений (Е. В. Дерунова), что объясняется крайним напряжением аппарата вентиля­ ции и невозможностью сознательно контролировать ды­ хание из-за тяжелого состояния. Некоторые дыхатель­ ные аналептики иногда увеличивают степень легочной гипертонии. -Ингибиторы угольной ангидразы и другие средства, влияющие на метаболические процессы при респиратор­ ном ацидозе, можно применять лишь при тщательном биохимическом контроле, с учетом реакции на пробное введение лекарства. При метаболическом ацидозе (пер­ вичном или вторичном — почечном) их нельзя исполь­ зовать сразу, а лишь после введения 4% раствора би­ карбоната натрия. Небольшие дозы диамокса и гипотиазида могут оказаться полезными в связи с их моче­ гонным действием. У больных без респираторного ацидоза мы не приме­ няли стимуляторы дыхания, так как они могут усилить одышку, увеличить поглощение кислорода, продукцию углекислоты и энергетические затраты на работу дыха­ ния (К- Quereborg, M. Platts a. ass., С. Heiskell a. ass., A. Bell a. ass.). Всем нашим больным при подготовке к операции и в послеоперационном периоде проводилась профилак­ тическая антимикробная терапия, несмотря на ее обыч­ но скромные результаты при эмфиземе легких (З.А. Гастева, L. Karlish а. К- Hornby, M. Davis a. ass., W. НаЬ let a. ass., L. Mc Vay a. D. Sprunt). Лечение начиналось за 7—8 дней до операции, а если у больного в мокроте обнаруживались неитрофилы, то терапия проводилась с этого момента. Так как флора внутрилегочных дыхательных путей, часто сходная с флорой носоглотки, поливалентна (С. Brown a. ass., H. Huebncr a. ass., J. May), предва­ рительно исследовалась ее чувствительность к антибио­ тикам. Если выявлялась нечувствительность флоры ко всем антибиотикам, которыми мы располагали, нам уда­ валось подавить инфекцию, применяя значительно боль­ шие, чем обычно, дозы пенициллина в сочетании со стрептомицином. Флора менялась в процессе лечения: вначале обнаруживались пневмококк, золотисты:"! ста­ филококк, палочка Фридлендера, возбудитель инфлуэнцы. После нескольких дней антимикробной терапии высевались кишечная и другие грамотрицательные па­ лочки, а иногда белые грибки (суперинфекция). Ис­ пользовались пенициллин, стрептомицин, эритромицин, тетрациклин, олеандомицин и т. д. По наблюдениям P. Martini и др., пенициллин создает основу для разви­ тия некоторых бактерий (возбудитель инфлуэнцы) и потому лечение одним пенициллином не применя­ лось. Пенициллин у больных эмфиземой часто оказы­ вает побочное действие: у одного нашего больного он вызывал астматические приступы, у другого — крапив­ ницу и т. п. Поэтому мы предпочитали олететрин, ко­ торый, по Э. С. Рыскину и И. К. Лагерт, действует на грамположительную флору, некоторые грамотрицатель­ ные бактерии, вирусы и стафилококки, устойчивые к другим антибиотикам. Так как чувствительность фло­ ры в процессе лечения уменьшается, то спустя неделю проводился повторный анализ и соответственно его ре­ зультатам назначалось либо новое, либо прежнее ле­ карство. После операции мы вводили антибиотики парентерально или внутрь. Во время предоперационной подготовки в основном применялись аэрозоли. Внутрибронхиальное введение антибиотиков еще более эффек­ тивно, но тяжелобольные переносят его с трудом. Применение антибиотиков в аэрозоле создает их высокую концентрацию в мокроте в течение 12 часов, в крови их при этом не обнаруживают (Э. Г. Лейзеровская и М. Е. Феклисова, П. И. Попкова). В аэрозолях целесообразно применять смеси антибиотиков с фермен тами (П. К. Булатов и Д. М. Злыдников), с бронходилататорами (3. А. Гастева), с ферментами и фитонци­ дами (П. К- Булатов, Д. М. Злыдников, Г. Б. Федосеев, В. А. Хан-Филина). Рекомендуются разные смеси (И. Т. Мальцев, А. И. Мельник, Н. А. Воронина, Н. Marx, E. Levine и др.). При правильном применении аэрозолетерапия очень эффективна. Она разжижает слизь (в аэрозоле содер­ жится жидкость), с аэрозолем антимикробные препара­ ты доставляются на поверхность воспаленной слизистой и адсорбируются или всасываются в подслизистую, вступая в непосредственный контакт с инфекционными началами. Этого можно достичь, если правильно проин­ структировать больного и создать условия для необре­ менительного лечения. Мы считаем рациональным раз­ дельное применение бронхолитических и разжижающих слизь веществ, а спустя 15—20 минут — антибиотиков. Время ингаляции не должно быть длительным, чтобы не очень утомлять больного. Количество раствора должно быть небольшим — не более 6—7 мл, которые надо ввести за б—8 минут. Наиболее целесообразные разме­ ры частиц 2—2,5 ц, тогда они попадают далеко в брон­ хиальное дерево. Более крупные частицы остаются в ап­ парате и крупных бронхах, частицы меньше 2 [i прони­ кают в альвеолы и там всасываются (Е. Levine, H. Mar­ tini). Поэтому лучше применять малые аппараты или трубку с загубником. Применение U-образных трубок с целью прерывания тока на время выдоха нецелесооб­ разно: у больных эмфиземой легких время вдоха корот­ кое, выдох значительно дольше и пока больной поставит палец, первый период вдоха проходит. Это приводит к потере начального воздуха и уменьшает ценность аэрозоля. На протяжении всего времени ингаляции рот и глотка должны быть до начала вдоха заполнены аэро­ золем, тогда он проникает в малые бронхи. Мы применяли три смеси для ингаляций. Первая смесь: 2% раствор новокаина — 4 мл, 5% раствор йоди­ стого калия — 2 мл, 0,5 мл эфирного масла (скипидаровое, пиктовое, эвкалиптовое), ингаляция продолжается 7—8 минут. Спустя 20—30 минут после отдыха и от­ кашливания ингалируется вторая смесь: 2% раствор новокаина — 5 мл, 300 тыс. ед. эритромицина и 250 тыс. ед. стрептомицина (через 2 недели применяется олеандомиции или окситетрациклин), продолжительность ингаляции — 5—б мин. Затем сразу — третья смесь: 2—3 мл рингеровского раствора, который вымывает из­ быток антибиотиков в глотке и трахее и повышает внутрибронхиалыгую влажность. После процедуры больной полощет рот и глотку и вы­ пивает стакан воды. Ингаляция проводится 2—3 раза в день. Е. Levine, пользовавшийся несколько отличаю­ щейся методикой (сначала ингалировались антибиоти­ ки, затем без перерыва бронхолитики, не использова­ лись новокаин.и эфирные масла), отметил, что через 4 недели после начала лечения слизистая принимала нор­ мальный вид с отдельными гиперемированыыми участ­ ками воспаления, которые при дальнейшем лечении ис­ чезали. Воспаление исчезает неравномерно, что, по-видимому, зависит от неодинакового распределения аэрозоля — участки, лучше вентилируемые, получают его больше. Поэтому аэрозоль надо применять в достаточном коли­ честве, повторно и длительное время. При очень резком нарушении бронхиальной проходимости, когда слизь не удается удалить обычным путем, аэрозоли, как и дру­ гие способы доставки антибиотиков, не приводят к за­ метному клиническому эффекту (в связи с отсутствием оттока и очищения бронхиального дерева) и приходится прибегать к отсасыванию. Мы широко использовали кислород не только в по­ слеоперационном периоде, но и для предоперационной подготовки. Кислородная терапия нормализует тканевой метаболизм, уменьшает работу дыхания, легочную ги­ пертонию, предупреждает нарушение функций мозга. Ее следует считать не только заместительной, но и па­ тогенетической терапией. Гипоксемия является прямым показанием к лечению кислородом. Длительная гипоксемия приводит к нару­ шению мозговых функций и изменяет личность больных: они становятся раздражительными, эгоистичными, нару­ шается эмоциональный контроль, появляются головные боли, усталость, иногда тошнота;

даже при небольшой гипоксемии (90—93% НвОг) появляется одышка. При длительно выраженной гипоксемии развивается тахикардия, повышается давление в легочной артерии, возникают метаболические сдвиги, нарушаются функции печени, почек, надпочечников и т. д. Поэтому кислород­ ное лечение здесь остро необходимо. A. Cournand a. ass.

Pages:     || 2 | 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.