WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 | 4 |
-- [ Страница 1 ] --

..,.,..,..

“” 2006 ББК 54.5я73 Ф 18 УДК 617-089(075.8) Колектив авторів: П.Я. Чумак, А.Я. Кузнєцов, М.О. Рудий, О.П. Ковальов Рецензенти: докт. мед. наук, професор В.І. Мамчич;

докт. мед. наук, професор В.В. Жебровський Чумак П.Я. та ін.

Ф 18 Хірургічні хвороби. – Тернопіль: ТДМУ, 2006. – 488 с.

ISBN 966-673-083-9 Підручник складається з 17 розділів та списку рекомендованої літератури. У розділі з кожної теми широко висвітлено анатомо-фізіологічні особливості органів, етіологія, патогенез, класифікація, диференційна діагностика, клініка та лікуван ня захворювань.

ББК 54.5я73 УДК617-089(075.8) © П.Я. Чумак, А.Я. Кузнєцов, ISBN 966-673-083-9 М.О. Рудий, О.П. Ковальов, 2006 3 –,.,,,,,,,.

’.

,,, -,,.

,,,.

.

,.

.

7 : ;

;

;

- ;

;

.

,,,,.

4 Функції ендокринної системи Регуляція і коорди- Забезпечення адап- Збереження гомео нація діяльності всіх тації організму до стазу з метою нор органів і систем постійно мінливих мальної життєдіяль умов зовнішнього ності організму середовища Органи, клітини Гормони, гормоноїди Гіпоталамус та інші Рилізинг-гормони (кортиколіберин, гонадоліберин, ділянки мозку соматоліберин, соматостатин, тироліберин), опіоїди та інші нейропептиди, естрогени, катехолестрогени, 5-дигідротестостерон, дофамін Травна система Гастрин, секретин, холецистокінін, ентероглюкагон, вазоактивний інтестинальний пептид, галанін, речовина Р тощо Печінка Інсуліноподібні фактори росту, ангіотензиноген (прогормон ангіотензинів) Серце Передсердні натрійуретичні пептиди (натрійуретичний гормон) Нирки Еритропоетин, 1,2,5-дигідроксивітамін D Передміхурова 5-дигідротестостерон залоза Кров, периферійні Ангіотензини тканини Жирова тканина Лептин, естрон, естрадіол Макрофаги, Цитокіни (інтерлейкіни та ін.), кортикотропін (АКТГ), лімфоцити -ендорфін Тромбоцити Тромбоцитарний фактор росту Фібробласти, Інсуліноподібні фактори росту, соматомедин, нейрони та інші трансформуючий фактор росту, епідермальний фактор клітини росту, фактор росту нервів, фактор росту фібробластів Різні органи Простагландини, Залози Гормони Гіпофіз:

передня частка Кортикотропін (АКТГ, адренокортикотропний гормон), (аденогіпофіз) лютропін (ЛГ, лютеїнізуючий гормон), фолітропін (ФСГ), пролактин (ЛТГ, лютеотропний гормон), тиреотропін (ТТГ, тиротропний гормон), соматотропін (СТГ, соматотропний гормон, гормон росту), -ліпотропін, -ендорфін проміжна частка Меланотропін (МСГ, меланоцитостимулювальний гормон), -ендорфін задня частка Вазопресин, окситоцин (нейрогіпофіз) Шишкоподібна Мелатонін залоза Надниркові залози:

кора Кортизол (гідрокортизон), альдостерон, дегідроізоандростерон (дегідроепіандростерон), андростендіон, прогестерон мозкова речовина Адреналін, енкефаліни Статеві залози:

яєчко Тестостерон, андростендіон, естрадіол, інгібін, активін, фактор регресії мюллерових каналів яєчник Естрадіол, естрон, прогестерон, 17-гідроксипро гестерон, андростендіон, тестостерон, інгібін, активін, релаксин Щитоподібна Тироксин (Т4), трийодотиронін (Т3), тирокальцитонін залоза (кальцитонін) Прищитоподібні Паратиреоїдний гормон (паратирин) залози Підшлункова Інсулін, глюкагон, соматостатин, вазоактивний залоза інтестинальний пептид Загруднинна залоза Тимопоетин, тимічний сироватковий фактор 6 Вид гормонів Приклад Білкові:

- пептидні АКТГ, СТГ, МСГ, пролактин, паратгормон, кальцитонін, інсулін, глюкагон - протеїдні (глюкопротеїди) ТТГ, ФСГ, ЛГ, тиреоглобулін - олігопептиди гіпофізарні гормони і гормони шлунково кишкового тракту Стероїдні (ліпідні) Кортикостерон, кортизол, альдостерон, прогестерон, естрадіол, естріол, тестостерон Стероли (вітаміну D) Кальцитріол Похідні амінокислоти Тиреоїдні гормони, адреналін, норадреналін тирозину Варіант дії Характеристика Гормональна або Дія на значній відстані від місця утворення гемокринна Ізокринна або Хімічна речовина, синтезована в одній клітині має дію місцева на клітину, розташовану поряд, і вивільнення речовини відбувається в міжтканинну рідину і кров Нейрокринна або Гормон, вивільняючись з нервових закінчень, виконує нейроендокринна функцію нейротрансміттера або нейромодулятора, (синаптична і тобто речовини, що змінює (звичайно, посилює) дію несинаптична) нейротрасмітера Паракринна Різновид ізокринної дії, коли гормон, що утворився в одній клітині, поступає в міжклітинну рідину і впливає на ряд клітин, розташованих безпосередньо близько Юкстакринна Різновид паракринної дії, коли гормон не попадає в міжклітинну рідину, а сигнал передається через плазматичну мембрану розміщеної поряд клітини Аутокринна Гормон, що вивільнився з клітини, впливає на цю ж клітину, змінюючи її функціональну активність Солінокринна Гормон з однієї клітини поступає у просвіт протоки і досягає, таким чином, іншої клітини, впливаючи на неї специфічним чином (таку дію, наприклад, мають деякі гормони шлунково-кишкового таркту) Тип Кількість Продукований Основні біологічні ефекти клітин клітин, (%) гормон гормону 20-25 Глюкагон Стимулює глікогеноліз, ліполіз, А () підвищує вміст глюкози у крові 75-80 Інсулін Стимулює аеробний гліколіз, В () пентозний цикл метаболізму глюкози, синтез глікогену, білка, ліпідів, пригнічує глюконеогенез, глікогеноліз, ліполіз, знижує вміст глюкози у крові 5-15 Соматостатин Пригнічує секрецію інсуліну, Д () глюкагону, соматотропіну, гастрину, соляної кислоти G 1-3 Гастрин Стимулює секрецію шлункового соку, панкреатичних ферментів, моторику шлунково-кишкового тракту PP 5-10 Панкреатичний Стимулює секрецію інсуліну, поліпептид пепсину, соляної кислоти, Стимулюють Пригнічують Глюкоза, маноза Соматостатин Амінокислоти (лейцин, аргінін) -діоксиглюкоза Інтестинальні гормони (вазо- Маногептал інтестинальний поліпептид, гастрин, секретин, глюкагон) -кетокислоти -адреностимулятори (адреналін, норадреналін) Ацетилхолін -адреноблокатори (пропранолол) Глюкагон Діазоксид Циклічний АМФ Гіпокаліємія Алоксан, фенотіон -адреностимулятори Теофілін Погіршення мікроциркуляції Препарати сульфанілсечовини Інсулін 8 Вид обміну Стимуляція Гальмування Не впливає Вугле- Синтез глікогену в Глікогенез;

На проникність водний печінці і м’язовій глюконеогенез;

глюкози в кліти тканині;

глікозування білків;

ни нервової і проникнення глюкози сорбітоловий шлях ниркової тка в клітини;

обміну глюкози;

нин, кришталик, гліколіз;

розпад глікогену;

сітківку, фосфорилювання активність глюкозо-6- ендотелій судин глюкози фосфатази і формені елементи крові Жировий Синтез жирних Ліполіз;

кислот;

кетогенез синтез тригліцеридів;

утворення гліцеро фосфату;

поступлення глюкози в адипоцити;

активність ліпопро теїнової ліпази Білковий Синтез білка;

Розпад білка;

засвоєння глюконеогенез із білка амінокислот;

анаболізм білка;

транспорт амінокис лот через цитоплазматичну мембрану Нуклеї- Синтез циклічних нових нуклеотидів;

кислот (Ц-АМФ і Ц-ГМФ) засвоєння нуклеїно вих кислот;

синтез РНК і ДНК;

біосинтез рибонук леотидів Дуже швидкі (с):

- гіперполяризація клітинних мембран;

- зміна мембранного транспорту глюкози та іонів Швидкі (хв):

- активація або гальмування активності ферментів, що приводить до превалювання анаболічних процесів (глікогенезу, ліпогенезу, синтезу білка);

- одночасна інгібіція катаболічних процесів Повільні (год):

- підвищення засвоєння амінокислот клітинами;

- вибіркова індукція або депресія синтезу ферментів Дуже повільні (доба):

- мітогенез і розмноження клітин Інсулін -субодиниця рецептора Фосфорилювання -субодиниці рецептора Фосфорилювання інших мембранних білків Перерозподіл Активація мембранних Активація клітинних транспортерів протеаз і виділення протеїнкіназ і глюкози пептидних медіаторів фосфатаз Підвищення інтенсивності Регуляція діяльності транспорту глюкози клітинних ферментів 10 ( IDF 1997 – 2000.) Регіон Показники Населення, млн 654,9 422,2 400,9 525,5 1200,0 458,5 1, Доросле 462,7 273,8 233,0 217,9 664,0 219,8 1, населення, млн Кількість дорослих 22,5 21,4 8,6 2,5 34,9 17,0 4, хворих, млн Поширеність, % 4,9 7,8 3,7 1,2 5,3 7,7 3, Кількість хворих 1,27 1,04 442,00 102,00 906,00 487,00 623, на ЦД, тип 1, млн Поширеність 0,19 0,25 0,11 0,02 0,08 0,11 0, ЦД, тип 1, % () Поширеність явного ЦД становить 4 % в популяції Поширеність скритих форм ЦД – 8-10 % Кількість хворих на ЦД: в світі – 120 млн осіб, в Україні – 1 млн чол.

Число хворих на ЦД кожні 10 років подвоюється Тривалість життя хворих на ЦД скорочується на 10-12 років Серед всіх хворих частота ЦД 2 типу становить 80-40 % і ЦД 1 типу – 10-15 %.

Сходу Країни Європа Африка Західно мор ’ я та Північна Америка Америка Південно Тихоокеан Східна Азія Середнього Південна та Центральна Середземно ський регіон Генетичний фактор - спадкова схильність до ЦД 1 типу становить 5-7 %, до ЦД 2 типу – 70-80 % Патологічна вагітність - токсикоз, спонтанні викидні, “крупний” мертвий плід (ризик – 50 %) Діти, народжені з масою - ризик зростає від 50 до 100 % залежно від маси тіла більше плода 4,5 кг, і їх матері Ожиріння, гіперліпідемія, - ризик зростає в 20-30 разів гіперінсулінемія Атеросклероз та - ризик зростає в 10 разів артеріальна гіпертензія Переважне вживання - ризик зростає в 20 разів рафінованих продуктів при обмеженні грубоволокнистої їжі Поєднання трьох і більше - ризик розвитку ЦД підвищується до вказаних факторів 90 % підвищує 1. Генетичні порушення:

Схильність до ЦД 1 типу зумовлена декількома генами, які належать до системи HLA і розміщені в короткому плечі 6- хромосоми:

- генотип HLA-DR3/DR4 знаходять у 40 % хворих на ЦД;

- алелі HLA-DR3 – DR4 або DR3/DR4 мають 95 % хворих.

Хворі з алелями HLA-DR2 та DR5 резистентні до ЦД, при наявності антигенів HLA-B7, A3, Dw2, DRw2 – ризик захворіти на ЦД в 14,5 разів менший 2. Автоімунне пошкодження -клітин:

- у 60-80 % хворих на ЦД 1 типу у 10-12 разів зростає кількість антитіл до -клітин;

- у 80-95 % хворих виявляється до GAD-65, GAD-67 – ізоформ глютаматдекокарбоксилази 3. Вірусні інфекції:

- -цитотропні віруси (Коксакі В4, краснухи, кору, епідемічного паротиту, вітряної віспи, цитомегаловірусу);

- віруси, які викликають перехресну автоімунну реакцію до -клітин;

- порушення імунної відповіді на вірус, тропний до -клітин 12 4. Токсичні впливи на -клітини:

- сполуки нітрозосечовини – алоксан, вакор;

- лікарські засоби (протипухлинний препарат стрептозин;

гіпотензивний діазоксид;

діуретики – групи тіазидів;

гормонотерапія – глюкокортикостероїди, пероральні стероїдні контрацептиви 5. Захворювання та пошкодження підшлункової залози:

- гострі та хронічні панкреатити;

- пухлини, кістоподібні переродження залози, кальцинуючий фіброз;

- гемохроматоз;

- панкреатектомія (повна або часткова) 1. Генетичні пошкодження:

- у хворих на ЦД МОДУ-2 виявляють мутацію гена гексокінази, який контролює глюконеогенез в печінці і секрецію інсуліну в -клітинах;

- ЦД з мітохондріальним спадкуванням;

- сімейні форми діабету з домінантним типом спадкування. Гени ЦД 2 типу локалізуються в 11-й хромосомі 2. Негенетичні фактори інсулінорезистентності:

- похилий вік – зниження чутливості рецепторів до інсуліну;

- ожиріння – спостерігається у 85 % хворих і є причиною інсулінорезистентності;

- переїдання, малорухливий спосіб життя;

- артеріальна гіпертензія – у хворих на ЦД 2 типу зустрічається в 1,5 раза частіше, ніж в популяції;

- дисліпопротеїдемія – підвищення рівня тригліцеридів ЛПНЩ та зниження рівня холестерину ЛПВЩ і активності ліпопротеїдліпази;

- голодування у грудних дітей та дітей молодшого віку;

- стрес – супроводжується викидом контрінсулярних гормонів;

- вагітність 3. Гіперпродукція контрінсулярних гормонів:

- синдром Іценка-Кушинга;

- гіпоталамічний синдром;

- акромегалія;

- феохромоцитома;

- тиреотоксикоз Дефіцит інсуліну Надлишок контрінсулярних гормонів (абсолютний або відносний) (глюкагон, глюкокортикостероїди, АКТГ, СТГ і ін.) Зниження Змен- Зменшення Мікро- Посилен- Мікро Пору проникності шення шення синтезу білка цирку- ня гліко- цирку цитомембран ліпоге- та посилення ляторні генолізу, ляторні функції для глюкози, незу, по- протеолізу, та протеолі- та імунні органів погіршання силення крово зменшення імунні зу, ліполі- пору засвоєння ліполізу обігу проникнення пору- зу та шення глюкози в клітини шення гліконео інсуліночут амінокислот генезу ливими та іонів тканинами калію 2 Генетичні фактори Фактори зовнішнього середовища Дискофункція Інсулінорезистентність -клітин і порушення дії порушення толеран інсуліну на тності до глюкози печінку та інші органи і тканини Гіперінсулінемія Артеріальна гіпертензія Атеросклероз Дисліпопротеїнемія:

більшені тригліцериди ДПОНП знижений холестерин ЛПВП збільшені дрібні щільні ЛПНП 14, Дефіцит інсуліну Зменшення утилізації аміно- Підвищення у Гіперглікемія кислот у м’язах. Збільшення плазмі ВЖК і утилізації аланіну у печінці гліцерину Гіперто- Глікозилю Осмотич Збільшення вання білків:

нічна ний діурез глюконеогенезу дегідра- Hb Alc, фруктозамін тація Кетогенез Прогресування Прогресу- Дефіцит натрію, осмотичного вання карбонатів, діурезу дегідра- фосфатів тації Кетоацидоз та їх прояви № Метаболічні Клінічні Метаболічні зрушення п/п прояви симптоми 1. Вуглеводів: зменшення Гіперглікемія Поліурія утилізації глюкози, Глюкозурія Спрага збільшеня продукції глюкози, Свербіння посилення розпаду глікогену Сухість 2. Ліпідів: погіршання Гіперліпідемія Нудота ліпосинтезу, зростання Гіперкетонемія Блювання ліполізу, кетогенез Кетонурія Схуднення Кетоацидоз Запах ацетону 3. Білків: посилення розпаду Гіперглікемія Схуднення білків, посилення Глюкозурія Кволість глюкогенезу, зменшення Аміноацидурія Зменшення об’єму синтезу Підвищення м’язів вмісту сечовини у Схильність до крові інфекцій (, 1999). 1- ( -, ):

A. ;

B..

. 2- (, ).

. :

. -:

1) -3 ( 12, HNF-1);

2) -2 ( 7, ;

3) -1 ( 20, HNF-4);

4) ;

5).

. :

1) ;

2) ;

3) -;

4) ;

5).

. :

1) ;

2) ();

3) ;

4) ;

5) ;

6).

D. :

1) ;

2) ;

3) ;

4) ;

5) ;

6) ;

7) ;

8).

., :

1) ;

2) ;

16 3) ;

4) ;

5) ;

6) ;

7) -;

8) ;

9) ;

10) -;

11).

F. :

1) ;

2) ;

3).

G. :

1) “Stiff-man” – ( );

2) ;

3).

., :

1) ;

2) ;

3) ;

4) ;

5) ;

6) ;

7) --;

8) ;

9) ;

10) -;

11).

IV..

() (.., 1998). 1. :, ( ).

2. ():,,,, (, ), ( );

3. ();

4. () ;

5. ().

. :

1. – () ( 1);

2. – () ( 2).

. :

1. ;

2. ;

3..

IV. :

1. ;

2. ;

3..

V. ( – – ) :

1. –,, ( ) ;

2. –,, ;

3. -, ;

4. (,,, ).

VI. :

1. ;

2. ;

3. ;

4. ;

5. ;

6..

VII. :

1. () ;

2. ;

3. ;

4..

18, Рівень компенсації Показник добрий задовільний незадовільний Глікемія (ммоль/л):

4,4-6,7 < 7,8 > 7, натще через 1 год після їжі 4,4-8,0 < 10,0 > 10, Глюкозурія (%) 0 0,5 > 0, Hb Alc (%) < 7 7-8 > Загальний холестерин < 5,2 5,2-6,5 > 6, (ммоль/л) Тригліцериди (ммоль/л) < 1,7 1,7-2,2 > 2, ЛПВЩ (ммоль/л) > 1,1 0,9-1,1 < 0, Індекс маси тіла (кг/м2) чол. < 25 < 27 > жін. < 24 < 26 > АТ (мм рт.ст.) < 140/90 < 160/95 > 160/ 1. :

- ;

- 9,9 /;

-.

2. :

- ;

- ;

- :,,,, 4,1 ;

-, ;

- ;

-;

-, ;

-.

1. Протягом 3-х днів до проведення тесту слід дотримуватися звичайного режиму харчування (із вмістом вуглеводів не менше як 125-150 г/добу) і фізичного навантаження 2. За три доби до проведення тесту відміняють лікарські засоби, які впливають на рівень глікемії та сприяють хибно позитивним або хибно негативним результатам, у першу чергу глюкокортикоїди, тіазиди, пероральні контрацептиви, -адреноблокатори 3. Перший забір капілярної крові з пальця беруть для визначення вихідного рівня глікемії. Його проводять після повного голодування протягом 10- 14 год (вживання не обмежують) 4. Після визначення глікемії натще обстежуваний вживає перорально 75 г сухої речовини глюкози, попередньо розчиненої в 250-300 мл води, протягом 2-5 хв.

Для поліпшення смакових якостей до розчину глюкози можна додати лимонний сік або лимонну кислоту;

під час обстеження дітей, глюкозу розчиняють із розрахунку 1,75 г на 1 кг маси дитини, але не більше за 75 г 5. Наступні рівні глікемії визначають через 1 та 2 год. Після вживання розчину глюкози 6. Під час проведення тесту пацієнт повинен перебувати в стані спокою;

курити і виконувати фізичні навантаження забороняється. Під час менструації проводити тест не доцільно (, 1999) Концентрація глюкози, ммоль/л (мг %) цільна кров плазма Діагноз венозна капілярна венозна капілярна Цукровий діабет:

натще >6,1(> 110) >6,1(> 110) >6,1(> 110) >7 (> 126) через 2 год, після наван- >10 (> 180) >11,1 (> 200) >11,1 (> 200) >12, таження глюкозою (75г) (> 220) Порушення толеран- тності до глюкози:

натще <6,1(< 110) <6,1(< 110) <7(<126) 7,8- <7 (< 126) через 2 год, після наван- 6,7-10 7,8-11,1 (140- 11,1 (140-200) 8,9-12, таження глюкозою (75г) (120-180) 200) (160-220) Порушена глікемія: 5,6-6,1 5,6-6,1 6,1-7 6,1- натще (100-110) (100-110) (110-126) (110-126) через 2 год, після наван- <6,7 <7,8 <7,8 <8, таження глюкозою (75г) (<120) (< 140) (< 140) (< 160) 20 Параметри Значення ІМТ > 27 кг/м2 (чол., жін.) Окружність талії/ > 1,0 (чол.) окружність стегон > 0,85 (жін.) Окружність талії: до 40 років > 100 (чол., жін.) 40-60 років > 90 (чол., жін.) Артеріальний тиск > 140/90 мм рт.ст.

Глюкоза крові: натще > 6,1 ммоль/л Через 2 години (ТТГ) 7,8-11,1 ммоль/л Сечова кислота >480 ммоль/л Інсулін > +1 норма Вільний тестостерон > +1 норма (жін.) Тригліцериди > 2,3 ммоль/л Холестерин > 5,2 ммоль/л Холестерин-ЛПВЩ < 0,9 ммоль/л Альбумінурія > 20 мг/добу Фібриноген >300 мг/дл Гіперглікемія: натще >7,8 ммоль/л;

у випадковій пробі -пептид в сироватці >11,1 ммоль/л;

в стандартному крові при ЦД 1 типу не двогодинному ПТТГ >11,1 ммоль/л визначається (в нормі через 2 год 0,1-1,2 нмоль/л Глюкозурія: після виключення хвороб нирок, вагітності, синдрому С-пептид в добовій сечі Фанконі та ін.

<3 нмоль (у здорових >10 нмоль) Синдром Моріака у дітей: затримка фізичного та статевого розвитку;

Автоантитіла до кушингоїдний синдром, острівкових клітин, до гепатомегалія, остеопороз, інсуліну та до кетоацидоз глютаматдекарбоксилази знаходять у 80- Діабетична кетоацидотична кома, 95 % хворих на початку кетоацидоз хвороби Діабетична мікро- та макроангіопатія, нейропатія:

н/кінцівок, очного дна, нирок, аорти, серця, головного мозку Сухість слизових і шкірних покривів. Гнійничкове та грибкове ураження шкіри та слизових Швидка втомлюваність: загальна слабість Схуднення: за рахунок глюкозурії, поліурії та зниження синтезу білків Полідипсія і поліфагія: постійне відчуття спраги та голоду Поліурія: добовий діурез >2,0 л Лабораторна діагностика Малі клінічні ознаки Класичні симптоми 22 Імунореактивний інсулін (ІРІ) – в нормі або підвищений С-пептид в сироватці крові в нормі (0,1-1,2 ммоль/л);

в добовій сечі – дещо знижений (від 3 до 10 ммоль) Відсутність кетонемії (в нормі 0,9-1,7 ммоль/л) та кетонурії Глюкозурія: після виключення хвороб нирок Гіперглікемія: натще >7,0 ммоль/л;

у випадковій пробі >11,1 ммоль/л При ЦД 2 типу у підлітків (тип МОДУ) клінічні прояви стерті, ускладнення відсутні, ожиріння немає Гіперосмолярна кома: втрата свідомості;

дегідратація без ацидозу;

глюкоза крові >40 ммоль/л;

рН=7,36;

осмолярність плазми > Відсутність клінічної симптоматики при наявності гіперглікемії та глюкозурії Сухість слизових і шкірних покривів, свербіж. Гнійничкові та грибкові ураження шкіри та слизових Поліурія, полідипсія і поліфагія поєднуються з ожирінням, артеріальною гіпертензією, ІХС, зниженням гостроти зору і неврологічною симптоматикою Перші прояви з’являються після 40 років Лабораторна діагностика Класичні симптоми Показники 1 тип 2 тип 1. Вік, в якому виникає хвроба Дитячий, підлітковий Середній, старший 2. Сімейні форми захворювання Рідко Часто 3. Сезонність виникнення Осінньо-зимовий Немає період 4. Фенотип Худі Ожиріння 5. Гаплотипи (HLA) B8, B15, Dw3, Dw4, Зв’язок не встанов DRw3, DRw4 лено 6. Розвиток хвороби Швидкий Повільний 7. Вираженість симптомів Виражені Малосимптомно 8. Зміни в аналізі сечі Глюкоза та ацетон Глюкоза 9. Кетоацидоз Схильні Резистентні 10. Концентрація сироваткового Низька або відсутня Нормальна або інсуліну (ІРІ) підвищена 11. Антитіла до острівкових Присутні Відсутні клітин 12. Ефект від лікування Інсуліном Дієтою, таблетованими цукрознижувальни ми препаратами, інсуліном 13. Конкордантність моно- 50 зиготних близнюків, % 24 Вік хворого на початку захворювання До 30 років Після 40 років Маса тіла (фенотип) Дефіцит (худі) Ожиріння у 80-90 % Початок захворювання Гострий Поступовий Сезонність захворювання Осінньо-зимовий період Сезонність відсутня Перебіг діабету Лабільний Стабільний Кетоацидоз Схильність до Не розвивається;

помірний при кетоацидозу стресах (травма, операція, тощо) Аналіз крові Висока гіперглікемія Помірна гіперглікемія і нормальна кетонемія Аналіз сечі Глюкоза та ацетон Глюкоза Рівень інсуліну та С-пептиду в крові Знижений В нормі, часто підвищений Антитіла до острівкових клітин Виявляються у 80-95 % в перші Відсутні тижні захворювання Імуногенетика HLA - DR3, -DR4, -B8, -B15, Не відрізняється від C, -1, -C, -A, -B, -Bfs, 2 4 3 здорової популяції DRw4, -Dw4, -DQw Конкордантність монозиготних близнюків, % 50 Ефект від лікування інсуліном дієтою у Цукровий діабет тип у Цукровий діабет тип За поліуричним та За гіперлікемічним За глюкозуричним полідипсичним синдромом синдромом синдромами Нецук Хроніч- Хвороба Синдром Захворю- Алімен ровий ний пієло- Іценка- Кушинга вання з тарна діабет нефрит Кушинга гіперглі- глюко кемією зурія Захворю Первин- Стероїд- Акроме- Нирко- Глюко вання ний гіпер- ний галія вий діабет зурія нирок з альдосте- діабет вагітних ХНН ронізм Гіперпа Нирко- Гемохро- Дифуз- Захво- Інтокси ратиреоз вий діабет матоз ний рювання кації токсич- нирок ний зоб Неврогенна Псевдоглю- Неврогенна Феохромо гіперглікемія козурія цитома полідипсія, поліурія Захворювання печінки Аліментарна та підшлункової гіперглікемія залози 26 - 3 % ;

- 20 % 2 ( -);

- 50 % ;

- 50 % ’ ;

- 75 % -, 50 % – ;

- 80 % ;

- 50 % ;

- 14-20 % 2.

Ускладнення цукрового діабету Мікросудинні Макросудинні Ретинопатія Аортити, Артеріосклероз (атеросклеротичний) Нефропатія вінцевих судин Артеріосклероз (атеросклеротичний) Ангіопатія нижніх кінцівок церебральних судин Атеросклероз периферійних судин В момент виявлення діабету Підвищують ризик серцево-судинних 21 % хворих на ЦД 2 типу мають захворювань ретинопатію в 2-4 рази Через 20 років після початку У 10 % хворих на діабет проводять захворювання вже 60 % хворих ампутацію внаслідок прогресування мають ретинопатію, а 10-20 % з них – синдрому діабетичної ступні проліферативну ретинопатію 75 % смертності при діабеті 15 % – ураження мікросудин зумовлено ураженням великих судин ( Kohner E., Porta M., 1989) 1. ( ):

-, (,,, ),, ( ), ( ’,,,, ).

2. ( ):

- (,,, ), “”, (), 3. ( ):

-,,,, 28 Стадія ДН Клініко-лабораторна Час розвитку характеристика І. Гіперфункція Збільшення швидкості клубочкової В дебіті цукрового нирок фільтрації (ШКФ) (більше 140 мл/хв), діабету збільшення ниркового кровотоку (НК), гіпертрофія нирок, нормоальбумінурія (менше 30 мг/доб) ІІ. Початкові Потовщення базальних мембран 2-5 років від структури зміни капілярів клубочків розширення початку діабету тканини нирок мезангіума, збереження високої ШКФ, нормоальбумінурія ІІІ. Початкова Мікроальбумінурія (від 30 до 5-15 років від нефропатія 300 мг/доб), ШКФ висока або нор- початку мальна, нестійке підвищення АТ IV. Виражена Протеїнурія (більше 300 мг/доб), 10-25 років від нефропатія ШКФ нормальна або помірно знижена, початку діабету артеріальна гіпертензія V. Уремія Зниження ШКФ (менше 10 мл/хв), Більше 20 років від артеріальна гіпертензія, симптоми початку діабету або інтоксикації 5-7 років від появи протеїнурії.. :

;

-’. :,,. () :,.. :,.

. :

1) - ;

2) ;

. :

1) ;

2) ;

3) – ;

4) - –,, ;

5) - ;

6).

. :

1) ;

2) ;

3) ;

4) ;

5) ().

“ ” (. ) Ступінь Характеристика глибини ураження ступні 0 Група ризику (ступня без наявних уражень): сухість шкіри, суглобові аномалії, молотоподібні, гачкоподібні пальці І Поверхнева виразка, яка частіше знаходиться на плантарній поверхні метатарзальної ділянки плеснових кісток, на пальцях, між пальцями і, здебільшого супроводжується утворенням мозолів, під час видалення яких виявляється прихована виразкова порожнина ІІ Глибока виразка, інфікована, без залучення до процесу кісток ІІІ Глибока виразка із залученням кісток та розвитком остеомієліту і септичного артриту, часто виникають абсцеси та флегмони IV Обмежена гангрена в ділянці пальця, п’яти, частини ступні V Поширена гангрена всієї нижньої кінцівки 30 Нейропатична форма Ішемічна форма Шкіра бліда, холодна Шкіра стопи рожева, тепла Відсутність пульсації Різко знижена пульсація Чутливість інтактна Знижена чутливість Наявність мозолів Тріщини Болісні виразки Безболісні виразки Гангрена пальців Гангрена пальців Суглоби Шарко Гіпотрофія міжкісткових м’язів Гіперкератоз нігтів Невропатичний набряк Синдром діабетичної ступні Рентгенографія Загальноклінічне Доплерографія ступні обстеження судин Визначення клінічної форми Ішемічна Нейропатична Змішана Оптимізація метаболічного синдрому Ангіопластика Розвантаження Комбіноване У разі неможливості Розвантаження ангіопластики призначають: кінцівки, антибіотики, ангіопротектори, місцеве оброблення антиагреганти, антибіотики, рани, видалення місцеве оброблення рани ділянок гіперкератозу Методи ІЗЦД (І тип) ІНЦД (ІІ тип) лікування І. Дієта Фізіологічна, 5-6 прийомів їжі на добу Ізокалорійна з вмістом Гіпокалорійна при ожирінні (на 10 20-30 г харчових 15 % нижче за фізіологічну норму) волокон;

з достатнім вмістом клітковини;

при дефіциті маси тіла – Ізокалорійна при нормальній масі на 10-15 % вище за тіла фізіологічну норму ІІ. Медика- Інсулінотерапія:

- при неможливості досягти ментозна - інтенсивне або компенсації дієтою – бізуаніди терапія дворазове введення (метформін) або його поєднання з комбінації препаратів препаратами сульфанілсечовини;

інсуліну короткої та при інсуліннеобхідному підтипі – тривалої дії інсулінотерапія в поєднанні з пероральними засобами ІІІ. Фізична Регулярні заняття Регулярні заняття фізичною активність фізичною культурою культурою із врахуванням стану серцево-судинної системи та соматичного статусу IV. Навчання 5-денний стаціонар з 12-денний стаціонар і стійке хворого наступним проведенням зниження маси тіла самоконтролю V. Профі- Строгий контроль за Строгий контроль глікемії.

лактика та компенсацією діабету. Гіполіпідемічні засоби.

лікування Консультація окуліста, Консультація окуліста, визначення пізніх визначення мікро- функції нирок щорічно ускладнень (макро) альбумінурії та інших показників функції нирок щорічно.

32 1. Фізіологічно збалансоване співвідношення основних інгредієнтів харчового раціону: вуглеводів (50-60 %), жирів (25-30 %) і білків (15-20 %). Воно сприяє усуненню гіперглікемії і зведнню до мінімуму ризику розвитку гіпоглікемій 2. Розрахунок енергетичної цінності добового раціону з урахуванням статі, віку, енерговитрат конкретного хворого і маси тіла, котру цей хворий повинен мати в нормі (так звана ідеальна маса тіла) 3. Досягнення і підтримка, у міру можливості, нормальної маси тіла, профілактика ожиріння протягом усього життя хворого 4. Вилучення з раціону або різке обмеження кількості рафінованих вуглеводів, які легко засвоюються, обмеження багатих на вуглеводи продуктів з відносно рівномірним розподілом вуглеводів між прийомами їжі 5. Стабільний режим харчування малими дозами (5-6 разів на добу) за певного ізокалорійного розподілу енергетичної цінності харчового раціону відповідно до режиму прації й характеру терапії, спрямованої на зниження рівня глюкози крові 6. Введення вітамінізованих і ліпотропних продуктів. Урахування супутніх захворювань і характеру діабетичних ангіопатій та інших ускладнень цукрового діабету Інтенсивність Енергетичні витрати навантаження кДж/кг на добу ккал/кг на добу Стан спокою (основний обмін) 85-105 20- Легка праця 105-125 25- Праця середньої тяжкості 125-145 30- (розумова) Тяжка праця (фізична) 145-165 35- “” = () (/) (), Вугле- Мін. р-ни Вітаміни Наймену- Білки Жири Енергет. Холе- води (в мг) (в мг) вання цінність стерин Каро продуктів (в грамах) Na К Са А В1 В2 РР С (в ккал) (в г) тин 1. СОЛОДОЩІ Харчовий цукор - - 100,0 1 3 2 - - - - - - 374 Виноград 0,4 - 17,5 26 255 45 - - 0,05 0,02 0,30 6 69 Тістечко з кремом 0,05 5,0 40,0 46,0 15 80 37 - 0,15 0,04 0,05 0,50 - 0, Морозиво 3,3 10,0 6-15 50 156 148 - 0,04 0,03 0,20 0,05 0,6 180 0, 2. ВИРОБИ ІЗ БОРОШНА ТА КАШІ Хліб чорний 6,5 1,0 40,0 580 200 40 - - 0,18 0,11 0,67 - 190 Хліб білий 8,0 1,0 52,0 370 130 25 - - 0,16 0,08 1,60 - 240 Борошно будь-яке 7-10 1,0 75,0 10 120 18 - - 0,17 0,08 1,20 - 327 Сухарі вершкові 8,5 10,6 71,0 300 110 24 - - 0,12 0,08 1,07 - 397 Крупа рисова 7,0 0,6 77,0 26 54 24 - - 0,08 0,04 1,60 - 323 Пшоно 12,0 3,0 70,0 40 200 27 - - 0,62 0,04 1,55 - 334 Крупа гречана 0, 13,0 2,6 68,0 - 167 70 - - 4,20 - - 0, 3. ФРУТИ ТА ЯГОДИ Виноград 0,4 - 17,5 26 255 45 - - 0,05 0,02 0,30 6 69 Яблуко 0,4 - 11,3 26 248 16 0,03 - 0,01 0,03 0,30 13 46 Банан 1,5 - 22,4 31 350 8 0,12 - 0,04 0,05 0,60 10 91 Апельсин 0,9 - 8,4 13 197 34 0,05 - 0,04 0,03 0,20 60 38 Кавун 0,7 - 9,2 16 64 14 0,10 - 0,04 0,03 0,24 7 38 Журавлина 0,5 - 4,8 12 119 14 - - 0,02 0,02 0,15 15 28 Чорна смородина 1,0 - 8,0 32 372 36 0,10 - 0,02 0,02 0,30 200 40 3. 4. ОВОЧІ Картопля 2,0 - 19,7 28 568 10 0,02 - 0,12 0,05 0,90 20 83 Буряк 1,7 - 10,8 86 288 37 0,01 - 0,02 0,04 0,20 10 48 Морква 1,3 - 7,0 21 200 51 9,00 - 0,06 0,07 1,00 5 33 Кабачки 0,6 0,3 5,7 2 238 15 0,03 - 0,03 0,03 0,60 15 27 Капуста 1,8 - 5,4 13 185 48 0,02 - 0,06 0,05 0,40 50 28 Цибуля 1,7 - 9,5 18 175 31 - - 0,05 0,02 0,20 10 43 Кріп 2,5 0,05 4,5 43 335 223 1,00 - 0,03 0,10 0,60 100 32 Петрушка 3,7 - 8,1 79 340 245 1,70 - 0,05 0,05 0,70 150 45 Щавель 1,5 - 5,3 15 500 47 2,5 - 0,20 0,10 0,30 43 28 5. МОЛОЧНІ ПРОДУКТИ Молоко 2,9 3,5 4,7 50 146 121 - 0,02 0,02 0,13 0,10 0,660 0, Сметана 3,0 10,0 2,9 50 124 90 - 0,06 0,03 0,10 0,15 0,5 116 0, 10 % жирн.

Сир нежирний 18,0 0,6 1,5 44 115 176 - - 0,04 0,25 0,64 0,5 86 0, Масло 1,3 73,0 0,9 81 26 24 - 0,40 0,01 0,01 0,11 - 660 0, вершкове Сир російський 23,4 30,0 - 1000 116 1000 - 0,26 0,04 0,30 0,30 1,5 370 1, Морозиво 3,3 10,0 6-15 50 156 148 - 0,04 0,03 0,20 0,05 0,6 180 0, 6. М’ЯСНІ ТА РИБНІ ПРОДУКТИ Гов’ядина 19,0 12,4 - 60 315 9 - - 0,06 0,15 2,80 - 187 0, М’ясо куряче 18,0 18,0 - 110 194 16 - 0,07 0,07 0,15 3,70 - 241 0, Варена ковбаса 10-17 18-40 - 1000 250 10 - - 0,25 0,20 2,50 - 300 0-0, Яйце 12,7 11,5 - 71 153 55 - 0,35 0,07 0,44 0,20 - 157 0, Тріска 17,5 0,6 - 78 338 39 - 0,01 0,09 0,16 2,30 - 75 0, Карп 16,0 3,6 - 101 12 - 0,02 0,14 0,13 1,50 - 96 0, 3 Глікемічний Продукти індекс Цукор, мед, кока-кола, пепсі-кола, газовані солодкі напої, картопляне пюре, печена картопля, кукурудзяні пластівці 90- Хліб білий, змішаний, хлібці, сухе печиво (крекери), рис, 70- крохмаль, бісквіт, тістечка Вівсяні пластівці, кукурудза, банани, картопля відварена, хліб із висівками та житній, фруктові соки без цукру 50- Молоко, кефір, йогурти, фрукти, макаронні вироби, бобові, 30- морозиво Фруктоза, сочевиця, соя, городня зелень, горіхи до. 100 %.

Вуглеводи з високим глікемічним Вуглеводи з низьким глікемічним індексом (погані вуглеводи) індексом (добрі вуглеводи) Смажена картопля 95 Хліб з висівками Чисто білий хліб 95 Необроблені зерна рису Картопляне пюре 90 Горох Мед Морква 85 Вівсяні пластівці Кукурудзяні пластівці 85 Гречана каша Цукор 75 Житній хліб з висівками Білий хліб 75 Свіжий фруктовий сік без цукру Очищені злакові (мюслі) 70 Макарони з муки грубого помолу із цукром Шоколад 70 Червона квасоля Варена картопля 70 Сухий горох Бісквіти 70 Хліб з висівками 100 % обмелений Кукурудза (маіс) 70 Молочні продукти Білий рис 70 Сочевиця 36. Чорний хліб 65 Макарони з непросіяної муки грубого помолу Буряк 65 Грецькі горіхи Банани 60 Свіжі фрукти Джем 55 Консервовані фрукти (без цукру) Суха квасоля 30 Гіркий шоколад (з більше 60 % вмістом какао) Тісто з муки без висівок 55 Фруктоза Соя Зелені овочі, помідори, лимон, гриби (у грамах на 100 г продукту) Назва продукту Кількість харчових волокон Яблука 2,00-3, Груші 2,44-8, Полуниці 2, Смородина чорна 4, Капуста 2, Горох 7,75-11, Морква 2,10-3, Картопля смажена 3, Кукурудза молода 4, Кукурудзяні пластівці 11, Мука біла 3, Мука сіра 7, Висівки 44, Хліб білий 2, Хліб з несіяної муки 8, Вид енергетичної діяльності Прийом їжі легка середнє тяжка фізична Ожиріння праця навантаження праця 1-й сніданок 2 4 5-6 1- 2-й сніданок 2 2 3 Обід 4 5 6-8 2- Полуденок 1 2 2-3 Вечеря 2 3 5 1- Пізня вечеря 1 1 3 Усього 12 17 23-27 6-, ( = 12, 50 ) Маса, Маса, Маса, Продукт Продукт Продукт г г г Хліб житній 25 Гарбуз 185 Агрус Хліб пшеничний 20 Кабачки 210 Яблука Мука пшенична 18 Капуста цвітна 245 Груші Сушки чорні 17 Перець черво- 210 Сушені яблука ний солодкий Крупа вівсяна 20 Буряк 110 Абрикоси Крупа гречана 15 Помідори 300 Персики Крупа ячмінна 15 Огірки 1200 Мандарини Крупа рисова 15 Гриби свіжі 400 Апельсини Пшоно 15 Гриби сушені 120 Грейпфрут Пластівці вівсяні 20 Малина 135 Гарбуз Макарони 22 Слива 120 Горіхи Крупа манна 15 Вишня 106 Курага Картопля 60 Чорниця 200 Сік томатний Морква 170 Черешня 98 Кисле молоко Квасоля 21 Брусниця 165 Кефір Горох зелений 90 Смородина 150 Молоко цільне Горох сухий 20 Суниця садова 38, Продукти Рекомендовані Небажані М'ясо Птиця, м'ясо нежирних сортів, Жирні сорти м'яса, котлети парові, смажені копчені вироби Риба Нежирні сорти (хек, тріска, Жирні сорти:

судак, короп, щука);

морська оселедець, осетрові, риба омуль Яйця Варені, яєчня, омлет Молочні продукти Молоко, сир, кефір, кисле Жирний і твердий молоко, 10 % сметана сири, згущене молоко Жири Масло вершкове, олія Свинячий, яловичий і соняшникова, кукурудзяна, баранячий жири оливкова та ін.

Перші страви Вегетаріанські борщі, овочеві Бульйони, супи з супи, круп’яні супи макаронними виробами Хліб, крупи Чорний, з висівками, каша Білий хліб, мучні гречана, вівсяна вироби Соуси та пряності Соуси нежирні, без цукру, на Жирні, солодкі та слабких м'ясних і рибних гострі приправи, наварах оцтова есенція Овочі, городня зелень Різні овочі в стравах, гарнірах, - салати Фрукти, ягоди Яблука, цитрусові, банани, Виноград, диня, лісові та городні ягоди абрикоси, груші, сливи Цукор і солодощі Цукрозамінники, спеціальні Цукор, мед, варення, дієтичні продукти, виготовлені кондитерські вироби на цукрозамінниках, - Продукти Варіант 1 Варіант Солодощі Виключити Виключити Хліб чорний 100 г 150 г Крупа (крім рисової, манної) 10 г – в суп Виключити Макарони, булка, здоба 500 г Виключити Картопля 1 шт. в суп через Виключити день Бобові Виключити Виключити Овочі (крім картоплі та бобових) 800 г До 1 кг Фрукти (крім винограду, бананів, 500 г 50 г хурми, фруктових соків) Сухофрукти (крім родзинок, інжиру, 100 г Виключити фініків) Гарбуз, диня 300 г Виключити Гриби Без обмежень Без обмежень М’ясо або риба (відварене, тушене) 250 г 250 г Молоко, простокваша, кефір 500 г 500 г Творог (нежирний) 250 г 250 г Сир (нежирний) 60 г 30 г Яйце 1 шт. в день 1 шт. в день Масло вершкове 15 г в день 15 г в день Масло рослинне 30 г в день 30 г в день Супи вегетаріанські 1 тарілка 1 тарілка Сорбіт, ксиліт (замість цукру) 30 г 25 г Діабетичні цукерки (замість ксиліту або 3 шт. в день 2 шт. в день сорбіту) 40 Мета інсулінотерапії:

- нормалізувати обмін глюкози (натще та після їжі);

- підтримати нормальну масу тіла;

- нормалізувати жировий обмін;

- добитися вільного стилю життя хворого;

- звести до мінімуму ризик розвитку судинних і неврологічних ускладнень діабету Показання до інсулінотерапії:

І. Інсулінозалежний діабет (тип І).

ІІ. Інсуліннезалежний діабет (тип ІІ) при відсутності ефекту від інших методів лікування і при розвитку ускладнень:

- гіперглікемічна, гіперосмолярна і лактатацидотична кома і прекома;

- виражена полінейропатія з больовим синдромом;

- ураження печінки з порушенням її функції;

- ниркова недостатність (при зниженні швидкості клубочкової фільтрації <30мл/хв);

- прогресуюча ретинопатія;

- гострі і деякі хронічні макроваскулярні ускладнення (інсульт, інфаркт міокарда, трофічна виразка, гангрена);

- прогресуюча втрата маси тіла і кетоацидоз ІІІ. ЦД 2 типу при особливих життєвих ситуаціях:

вагітність і лактація, інфекційні та інші гострі захворювання, хірургічні втручання, післяопераційний період IV. Панкреатектомія Добова потреба в Функціональний стан інсуліні, Од/кг на добу 1. Фаза хронічної ремісії діабету 0, 2. Стан стійкої компенсації 0,4-0, 3. Уперше виявлений цукровий діабет без кетозу 0,5-0, 4. Вагітність 0, 5. Виражена декомпенсація 0,7-0, 6. Кетоз, кетоацидоз, інфекції, стрес 0,9-1, 7. Пубертатний період 1, 8. Прекома до 1, 9. Діабетична кома до 2,, Характеристика Препарати інсуліну Виробник цукрознижувальної дії початок максимум тривалість 1. Препарати інсулінів ультракороткої дії Хумалог Ново-Нордіск 1-15 хв 1 год 3,5-4 год Новорапід Ново-Нордіск 1-15 хв 1 год 3,5-4 год 2. Препарати інсулінів короткої дії Актрапід (MC, HM) Ново-Нордіск 30 хв 1-3 год 6-8 год Хумодар Р100 Індар 30 хв 1-3 год 5-7 год Монодар Індар 30 хв 1-2 год 5-8 год Фармасулін Н Фармак 30 хв 1-3 год 5-7 год Хумодар Р Індар 30 хв 1-2 год 5-8 год Хумулін регуляр Ліллі 30 хв 1-3 год 5-7 год 3. Препарати інсулінів середньої тривалості дії (серед них і комбіновані) Інсуман базал Авентіс 1 год 3-4 год 11-20 год Інсумані комб 25/75 Авентіс 30 хв 1,5-2 год 12-18 год Мікстард 30 НМ Ново-Нордіск 30 хв 2-8 год 24 год Монодар Б Індар 60 хв 3-4 год 11-20 год Монодар К15 Індар 30-40 хв 1,5-3 год 12-18 год Монодар К30 Індар 30-40 хв 1-3 год 12-16 год Монодар К50 Індар 30 хв 1-3 год 6-10 год Монотард НМ Ново-Нордіск 2,5 год 7-15 год 24 год Фармасулін 30/70 Фармак 30-40 хв 1-3 год 12-16 год Фармасулін H NP Фармак 1 2-8 год 18-20 год Хумодар Б Індар 60 хв 3-4 год 11-20 год Хумодар К 15 Індар 30-45 хв 1,5-3 год 12-18 год Хумодар К25 Індар 30-45 хв 1,5-3 год 12-18 год Хумодар К50 Індар 30 хв 1-3 год 6-10 год Протафан (МС, НМ) Ново-Нордіск 1,5 год 4-12 год 24 год Хумулін Л Ліллі 2,5 год 4-16 год 24 год Хумулін НПХ Ліллі 60 хв 2-8 год 18-20 год Хумодар Р100 Індар 60 хв 3-4 год 11-20 год 4. Препарати інсулінів тривалої дії МК Суінсулін-ультралонг Індар 8-9 12-18 год 30-36 год Ультратард НМ Ново-Нордіск 4 год 8-24 год 28 год Фармасулін HL Фармак 2,5 год 4-16 год 24 год Хумулін ультраленте Ліллі 3 год 3-18 год 24-28 год Лантус (інсулін гларгін) Авентіс 1 год безпіковий 24 год Левемір (інсулін детемір) Ново-Нордіск 1 год безпіковий 24 год 42 Переваги Недоліки - Простота проведення - Постійна гіперінсулінемія, яка разом - Зрозуміла для пацієнта, його родичів з тим, що має високий ризик і медичного персоналу гіпоглікемій, особливо нічних, є - Об’єм інформації і навиків, якими потенційно атерогенною і сприяє повинен володіти пацієнт, значно розвитку артеріальної гіпертензії менші, ніж при інтенсивній - Часті та обов’язкові прийоми їжі: 5- інсулінотерапії разів в день для попередження - Немає необхідності частого гіпоглікемій контролю глікемії - Сувора дієта - Якщо можливий самоконтроль, то його - Суворий розпорядок харчування.

проводять 3 рази в тиждень, якщо ні – Заняття спортом, зміна ритму день-ніч то 1 раз в тиждень практично неможлива - Контроль за лікуванням можна - Збільшення ваги тіла як результат проводити за рівнем глюкозурії постійної гіперінсулінемії і частого прийому їжі - Неповноцінна компенсація цукрового діабету. Підтримка глікемії в межах фізіологічних коливань практично неможлива Переваги Недоліки - Найбільш ефективно компенсує - Необхідний постійний самоконтроль глікемії і, таким чином, цукровий глікемії, інколи 5-6 разів на добу:

діабет. Доза інсуліну визначається натще, перед кожним вживанням їжі, самим пацієнтом на основі наявного перед сном, в 3 годині ночі рівня глікемії - Навчання, яке вимагає великих - Гнучкий розпорядок дня. Вживання додаткових затрат як зі сторони їжі, а також набір продуктів, фізична медичного персоналу, так і від самого активність і добовий ритм змінюють- пацієнта, який повинен суттєво ся за побажанням самого пацієнта змінити стиль життя - Найбільш ефективно попереджує - Навіть при точній інсулінотерапії пізні ускладнення – основна мета легкі гіпоглікемії виникають досить інтенсивної інсулінотерапії. Ризик часто розвитку пізніх ускладнень при нормоглікемічній компенсації цукро вого діабету зменшується на 50-80 % Потреба в інсуліні Додаткові фактори, що впливають на при абсолютній недо потребу в інсуліні статності ендо генного інсуліну і декомпенсації Потреба Потреба цукрового діабету знижується при підвищується при 0,7-0,8 ОД/кг маси - дієті, бідній жирами;

- дієті, багатій жирами;

тіла на добу - багатій харчовими - бідній харчовими волок волокнами їжі;

нами їжі;

- покращенні показників - іммобілізації;

морфофункціонального - стресі (психогенному, опера стану м’язової системи;

ційному, травматичному, - зниженні рівня кон- тощо);

трінсулярних гормонів - інфекційних захворюваннях (наприклад, при нирковій (гострих, хронічних);

недостатності);

- підвищенні рівня контрінсу - прогресуванні діабетич- лярних гормонів (наприклад, ної нефропатії;

при гіперкортицизмі);

- зниженні швидкості - статевому дозріванні;

розпаду (утилізації) - посиленому рості;

інсуліну - вагітності;

- параревматичних захво рюваннях;

- гіперліпопротеїнемії (ожирінні);

- появі антитіл до інсуліну 44 Вид Методи лікування цукрового діабету до операції опера- таблетовані цукро- Дієта інсулінотерапія ції знижувальні препарати Перед До операції не снідати, ввести 50 % Глікемія досліджується Контроль опера- звичайної дози інсуліну. При натще та перед операцією. глікемії цією великих операціях крім того, Прийом препарату напередодні ввечері вводиться лише відновлюють лише після половина дози інсуліну. Глікемію операції. Бігуаніди визначають натще, потім кожну необхідно відмінити за годину. Перед і під час операції 3 дні до операції, щоб вводиться 10 % розчин глюкози з уникнути розвитку швидкістю 100 мл/год лактатацидозу Дрібні При необхідності, залежно від рівня Глікемія досліджується Контроль опера- глікемії, додаткове введення кожні 1-2 години глікемії ції інсуліну може здійснюватись підшкірно Середні При необхідності, залежно від Під час операції Під час операції показників глікемії, додаткове переливається 5 % переливається введення інсуліну може глюкоза з швидкістю 5% глюкоза з здійснюватися внутрівенно 100 мл/год. Інсулін швидкістю необхідно мати 100 мл/год.

напоготові Необхідності у введенні інсу ліну, як правило, не виникає.

Призначається при глікемії >13,8 ммоль/л Великі Інсулін вводиться перфузійно, Інсулін вводиться Під час операції опера- паралельно з 5-10 % глюкозою – перфузійно, паралельно з переливається ції 50 мл/год), з вихідною швидкістю 10 % глюкозою 5-10% глюкоза з 1-2 ОД/год. Глікемія досліджується (50 мл/год), напочатку з швидкістю мінімум 1 раз в годину. вихідною швидкістю 50 мл/год.

1-2 ОД/год. Глікемію Глікемію визна визначають щогодини чають кожну годину. Інсулін необхідно мати напоготові. Після До звичайної інсулінотерапії, за Прийом цукрознижуваль- Необхідність в опера- винятком випадків вираженої них препаратів після інсулінотерапії ції декомпенсації, переходять, коли невеликих і середніх може виник пацієнт починає самостійно приймати операцій відновлюють нути лише їжу. перед першим прийомом після важких Після незначних операцій – одразу, їжі після операції. Після операцій після чергового вживання їжі. Після великих операцій пацієнти великих операцій за пацієнтами знаходяться у відділенні спостерігають у відділенні інтенсивної інтенсивної терапії, де терапії, де отримують дрібову отримують дрібні дози інсулінотерапію під контролем інсуліну під контролем глікемії (лише інсулін короткої дії глікемії, аж до досягнення кожних 3 год). На звичайну інсуліно- стабілізації життєвих терапію переходять після досягнення функцій і переходу до стабілізації життєвих функцій з самостійного харчування початком самостійного вживання їжі.

Принципове значення має те, чи пацієнт харчується ентерально, чи парентерально чи тимчасово не отримує ні того, ні іншого;

базальна потреба в інсуліні повинна відновлюватись в повному об’ємі.

Тобто інсулін при ІЗЦД не повинен навіть тимчасово відмінятися за жодних обставин. Доза підбирається відповідно до рівня глікемії Основний механізм дії Хімічна назва групи препаратів 1. Стимуляція інсулінової секреції 1. Похідні сульфанілсечовини (І, II, III генерації) 2. Похідні бензойної кислоти 3. Похідні інсуліноподібної амінокислоти 2. Зменшення інсулінорезистент- 1. Тіазолідинедіони ності 2. Бігуаніди 3. Гальмування глюконеогенезу 1. Бігуаніди 2. Тіазолідинедіони 4. Сповільнення всмоктування 1. Інгібітори -глюкозидаз глюкози в крові 2. Хьюарова смола 46 () Доза у Добова Тривалість Особливості Назва препарату 1 табл. доза дії (год) дії Препарати першої генерації (г) Толбутамід (бутамід, орабет, 0,5 0,5-2 6- растинон, діабетол) Карбутамід (букарбан, ораніл, 0,5 0,5-1,5 6- івенол, надізан, антидіабетин, ізорал) Хлорпропамід (діабенез, 0,1;

0,125- 24-60 Антабусопо діабеторал, хлороназ) 0,25 0,75 дібна дія (30 %) Толазамід (толіназ, норгліцин, 0,1;

0,1-1,5 10- діабетас) 0,25;

0, Цикламід (діаборал, агліріл) 0,25;

2 6- 0, Ацетогексамід (дімерол, 0,25;

0,25-1,5 10- динетин, ордимел) 0, Глімедин (глікодіазин) 0,5 0,5-2 6, Хлорцикламід (орадіан) 0,25 2 10- Препарати другої генерації (мг) Глібенкламід (манініл, 1;

1,75;

1-2 12- еуглікон, даоніл, глібурид, 3,5;

гілемал, глібен, дігабен, глюкобене) Гліборнурид (глютрил) 25 25-75 8- Гліквідон (глюренорм, 30 30-120 8-12 Без гепато- і беглінор) нефроток сичної дії Гліклазид (діамікрон, діабетон, 80 80-320 8-12 Нормалізує предіан, діабест) 30 30-120 24 мікроциркуля Діабетон MR цію, агрегацій ні властивості крові Гліпізид (мінідіаб, глюкотрол, 5 20 8- антидіаб) Препарати третьої генерації (мг) Глімепірид (амарил) 1-4 4 Доза у Добова Тривалість Назва препарату 1 табл. (г) доза (г) дії (год) Метформін сіофор, диформін, гліформін, глікон, 0,25;

0,5 3,0 6- діанормет 0,85 2,55 10- глюкофаж ретард, метфорал Доза у Добова Тривалість Назва препарату 1 табл. (г) доза (г) дії (год) Репаглінід (новонорм) 0,001;

0,004 0,002;

0, 0,003;

0, Доза у Добова Тривалість Назва препарату 1 табл. (г) доза (г) дії (год) Натеглінід (старлікс) 60-120 мг 360 мг 2-, () Доза у Добова Тривалість Назва препарату 1 табл. (г) доза (г) дії (год) Розиглітазон (авандія) 0,002;

0,004 10- 0,004;

0, Піоглітазон (актос) 0,015;

0,015;

0,030;

0, 0, 48, Доза у Добова Тривалість Назва препарату 1 табл. (г) доза (г) дії (год) Інгібітори -глюкозидаз Акарбоза (глюкобай) 0,05;

0,1 0,2 8- Міглітол 0,025;

0,05 6- 0,050;

0,1 0, Хьюарова смола Гуар Гум (Гуарем) 5 15 6- () Механізм дії 1.

Стимулюють -клітини, підвищують їх чутливість до глюкози.

2.

Посилюють дію інсуліну: пригнічують активність інсулінази, послаблюють зв'язок інсуліну з білками, зменшують зв'язування інсуліну антитілами.

3. Підвищують чутливість рецепторів м'язової та жирової тканин до інсуліну, збільшують кількість інсулінових рецепторів на мембранах тканин.

4. Покращують утилізацію глюкози у м'язах і печінці шляхом потенціювання ендогенного інсуліну.

5.

Гальмують вихід глюкози з печінки, пригнічують глюнеогенез, кетоз у печінці.

6.

У жировій тканині: пригнічують ліполіз, активність продукції ліпази тригліцеридів, посилюють поглинання і окислення глюкози.

7.

Пригнічують активність -клітин острівків Лангерганса.

8.

Пригнічують секрецію соматостатину.

9.

Збільшують вміст у плазмі крові цинку, заліза, магнію, Посилюють цуркознижувальну Гальмують цуркознижувальну дію дію Алопуренол, анаболічні гормони, Нікотинова кислота та її похідні, антикоагулянти (кумарини), суль- салуретики (тіазиди), послаблювальні, фаніламідні препарати, саліцилати, індометацин, тиреоїдні гормони, тетрацикліни, бета-блокатори, глюкокортикоїди, симпатоміметики, блокатори МАО, безафібрат, барбітурати, естрогени, хлорпромазин, циметидин, циклофосфамід, діазоксид, ацетазоламід, рифампіцин, хлорамфенікол, фенфлурамін, ізоніазид, гормональні контрацептиви, фенілбутазон, етіонамід, торметамол солі літію, блокатори кальцієвих каналів ЦД 2 типу при наявності наступних умов:

- нормальна або підвищена маса тіла хворого;

- відсутність можливості досягнення компенсації захворювання тільки однією дієтою;

- тривалість захворювання до 15 років 1. Кетоз, кетоацидоз, кома 2. Цитопенічні стани (лейкопенія, анемія, тромбоцитопенія) 3. Вагітність і лактація 4. Ураження печінки та нирок 5. Прогресуюча втрата маси тіла 6. Підвищена чутливість до сульфаніламідних препаратів 7. Гострі інфекції 8. Оперативні втручання 9. Опіки 10. Виражені стадії нефропатії та ангіопатії нижніх кінцівок Побічні реакції Характеристика побічних реакцій Зумовлені Гіпоглікемічні стани, сульфамідорезистентність, фармакодинамічною дією хронічне передозування препарату Токсикоалергічні реакції Дискразія крові, ураження нирок, холестатичний гепатит, шум у вухах, головний біль, висипання, васкуліти Диспепсичні реакції Нудота, блювання, запори Поліморфні реакції Зобогенна дія, дисбактеріоз, тератогенний ефект, гіпонатріємія 50 Механізм дії 1. Підвищують проникність тканинних мембран до глюкози. Знижують 2. глюконеогенез у печінці.

3. Зменшують всмоктування у кишечнику глюкози, вітаміну В 12, фолієвої кислоти.

4. Посилюють дію інсуліну.

5. Підсилюють анаеробний гліколіз, підвищують утворення молочної і піровиноградної кислот.

6. Знижують ліпогенез, підвищують ліполіз – зниження рівня холестерину і тригліцеридів у крові.

7. Посилюють фібриноліз.

8. Знижують апетит Показання 1. ЦД 2 типу в осіб з надмірною масою тіла.

2. Поєднання з препаратами сульфанілсечовини або інсуліном при резистентності до цих препаратів (потенціювання дії).

Протипоказання 1. Лабільний перебіг ЦД 1 типу.

2. Кетоацидоз, коматозні стани.

3. Вагітність і лактація.

4. Порушення функції нирок, печінки, серцево-судинні захворювання (ІХС, гіпотонія, інфаркт міокарда), захворювання легень (пневмонія, пневмо склероз, емболія легеневих судин).

5. Ураження периферійних судин (гангрена).

6. Зловживання алкоголем.

7. Похилий вік хворих.

Побічна дія 1. Алергія.

2. Диспепсії.

3. Порушення гемопоезу (В12-фолієводефіцитна анемія). Загострення 4. поліневритів.

5. Анорексія, схуднення.

6. Лактат-ацидоз.

7. Кетоацидоз на тлі невисокої гіперглікемії.

() Механізм дії 1. Механізм дії препарату аналогічний до панкреатичної дії похідних 2. сульфанілсечовини (див. табл. 37) 3. На відміну від препаратів сульфанілсечовини репаглінід не впливає на біосинтез в бета-клітинах проінсуліну 4. Відрізняється швидкою і короткою дією Показання 1. ЦД 2 типу при наявності наступних умов:

- вік хворого понад 35 років;

- нормальна або підвищена маса тіла хворого;

- відсутність можливості досягнення компенсації захворювання тільки однією дієтою;

- відсутність в анамнезі інсулінотерапії чи використання інсуліну в дозі до 36-40 Од/добу;

- тривалість захворювання до 15 років;

- наявність діабетичної нефропатії І, II стадій Протипоказання 1. Кетоз, кетоацидоз, кома 2. Цитопенічні стани (лейкопенія, анемія, тромбоцитопенія) 3. Вагітність і лактація 4. Ураження печінки та нирок 5. Виражені порушення функцій щитоподібної залози та надниркових залоз 6. Прогресуюча втрата маси тіла 7. Гострі інфекції 8. Оперативні втручання 9. Опіки 10. Виражені стадії нефропатії та ангіопатії нижніх кінцівок Побічні реакції Побічні реакції Характеристика побічних реакцій Зумовлені Гіпоглікемічні стани, хронічне передозування фармакодинамічною дією препарату Токсикоалергічні реакції Дискразія крові, ураження нирок, холестатичний гепатит, шум у вухах, головний біль, висипання, васкуліти Диспепсичні реакції Нудота, блювання, запори Поліморфні реакції Зобогенна дія, дисбактеріоз, тератогенний ефект, гіпонатріємія 52 (, ) Механізм дії 1. Механізм дії препарату аналогічний до панкреатичної дії похідних сульфанілсечовини (див. табл. 37) 2. На відміну від препаратів сульфанілсечовини впливає на екзоцитоз інсулінових гранул 3. Відрізняється швидкою і короткою дією Показання 1. ЦД 2 типу, коли дієтотерапія і фізична активність не призводять до компенсації захворювання 2. ЦД 2 типу, особливо при наявності постпрандіальної гіперглікемії Протипоказання 1. ЦД 1 типу 2. Діабетичний кетоацидоз, коматозні стани 3. Вагітність і період лактації Побічні реакції 1. Легкі гіпоглікемічні стани 2. Може викликати небажане підвищення рівня гормону росту (, ) Механізм дії 1. Підвищує чутливість тканин до інсуліну 2. Підвищує синтез інсуліну в бета-клітинах підшлункової залози 3. Збільшує масу панкреатичних острівців 4. Підвищує синтез глікогену в печінці і знижує глюконеогенез 5. Знижує рівень тригліцеридів 6. Може призвести до відновлення овуляції у жінок з ановуляторним циклом в період предменопаузи 7. Підсилює гіпоглікемічну дію інших пероральних цукрознижувальних препаратів, зокрема метформіну Показання 1. ЦД 2 типу, коли дієтотерапія і фізична активність не приводять до компенсації захворювання 2. Підсилення дії бігуанідів при недостатній ефективності останніх Протипоказання 1. ЦД 1 типу 2. Діабетичний кетоацидоз, коматозні стани 3. Вагітність і період лактації 4. Хронічні та гострі захворювання печінки з порушенням її функції 5. Серцева недостатність 6. Підвищена чутливість до препарату Побічні реакції 1. Периферичні набряки 2. Анемія 3. Гепатотоксичність 54, (,, ) Механізм дії 1. Знижує ферментативне розщеплення складних вуглеводів у кишках, що зумовлює сповільнення всмоктування Показання 1. ЦД 2 типу, коли дієтотерапія і фізична активність не призводять до компенсації захворювання 2. ЦД 2 типу, при якому використовують таблетовані цукрознижувальні препарати чи інсулін, і спостерагіються значні добові коливання глікемії 3. ЦД 1 типу у хворих старших 18 років 4. Вторинна сульфамідорезистентність 5. Інсулінорезистентність 6. Алергія чи непереносимість препаратів сульфанілсечовини, бігуанідів, інсуліну Протипоказання 1. Хронічні захворювання кишечника з розладами травлення і порушенням всмоктування 2. Виразки та звуження кишечника, синдром Ремхельда, грижа зничних розмірів 3. Вік до 18 років 4. Вагітність і період лактації 5. Виражена ниркова недостатність 6. Наявність симптомів непрохідності кишечника 7. Стеноз стравоходу Побічні реакції 1. Метеоризм, діарея, абдомінальні болі 2. Підвищення активності печінкових ферментів (трансаміназ), при прийомі максимальних доз препаратів Інсулін компенсація не досягнута Інсулін + пероральні цукрознижуваньні препарати компенсація не досягнута Комбінація різних груп пероральних цукрознижувальних препаратів компенсація не досягнута Сульфаніламіди та бігуаніди компенсація не досягнута Інгібітори -глікозидази, фітопрепарати компенсація не досягнута Фізичні вправи, дієтотерапія, контроль ваги 56, ( ) Спосіб Дозування Склад приготування прийому Збір № Хвощ польовий 2 ст. ложки Суміш залити Пити половину Листя чорної 1 ст. ложка двома склянками склянки за бузини окропу, настояти 5- хвилини до їди 6 годин, процідити Корінь оману 1 ст. ложка Звіробій 1 ст. ложка Листя кропиви 1 ст. ложка Липовий цвіт 1 ст. ложка Спориш 1 ст. ложка Листя чорниці 1 ст. ложка Збір № Листя грецького 20 грам Готувати так, як і Пити половину горіха збір № 1 склянки після їди 3-4 рази в день Листя чорниці 20 грам Лушпиння квасолі 20 грам Коріння лопуха 20 грам Коріння або квіти 20 грам бузини Збір № Насіння льону 20 грам Готувати так, як і Пити половину Листя чорниці 20 грам збір № 1 склянки після їди 3-4 рази в день Вівсяна січка 20 грам Стручки квасолі 20 грам Збір № Корінь оману 1 ст. ложка Суміш залити Пити половину Насіння льону 1 ст. ложка однією склянкою склянки після їди води, кип’ятити 5 3-4 рази в день Липовий цвіт 1 ст. ложка хвилин, настоювати Звіробій 1 ст. ложка 5-6 годин, Коріння 1 ст. ложка процідити кульбаби,,, Назва Склад або дія препарату Дозування прийому Діабетичний чай Комбінація трав, перерахованих 1-2 склянки в день “Арфазетин” в таблиці Чай “Надія” Трав’яний чай з добавками стевії 1-2 склянки в день (медова трава, дає солодкий смак, служить цукрозамінником) Листя брусниці Сечогінна дія Настій – по склянці 3-4 рази в день Квіти синьої Діуретичний засіб;

застосову- Настій – по чверті волошки ється при набряках ниркового та склянки серцевого походження 3 рази в день Трава споришу Нирковий засіб Настій – по 2 ст.

(горця пташиного) ложки 3 рази в день Листя кропиви Нирковий засіб і джерело Настій – по 1 ст.

вітамінів ложці 3-4 рази в день Корінь кульбаби Жовчогінний засіб Настій – по чверті склянки 3-4 рази в день Листя ниркового Нирковий засіб Настій – по половині чаю склянки 1-2 рази в день Плоди горобини Полівітамінний засіб Настій – по половині склянки 1-3 рази в день Плоди чорної Полівітамінний засіб Настій – по половині горобини склянки 1-3 рази в день Збір вітамінний Плоди шипшини і плоди чорної Настій – по половині смородини або горобини склянки 3-4 рази в день 58,, - Назва та кількість Добова Склад препарату доза Аеровіт 30 драже A, B1, B2, B6, B12, C, E, P, PP, фолацін, 1-2 драже кальций пантотенат Гексавіт 50 драже A, B1, B2, B6, C, PP 1-3 драже Дуовіт, червоні та Червоне драже: A, B1, B2, B6, B12, C, D3, 1 + 1 драже сині драже, Е, РР, фолацін;

сині драже: магній, по 20 шт. кожного кальцій, фосфор, залізо, цинк, мідь, кольору марганець, молібден Комплівіт 60 драже A, B1, B2, B6, B12, C, E, F, PP, фолацін, 1-2 драже кальций пантотенат, ліпоєва кислота, сірчанокисле залізо, кобальт, марганець, цинк, сульфат міді, фосфат кальцію, фосфорнокислий магній Центрум 60 драже A, B1, B2, B6, B12, C, вітаміни групи D, 1 драже К1, РР, фолацін, біотін, пантотенова кислота, кальций, фосфор, йод, залізо, магній, мідь, цинк, марганець, калій, хлор, хром, молібден, селен, нікель, олово, ванадій, кремній, бор Юнікап М A, B1, B2, B6, B12, C, вітаміни групи D, 1 драже 30 драже РР (позначений як В3), кальцій пантетонат, залізо (фумарат), сульфат міді, марганцю і калію, йодистий калій, магній (оксид), кальций (карбонат) Супрадин 30 драже A, B1, B2, B6, B12, C, D2, Е, Н, кальцію 1 драже або 10 шипучих пантетонат, фолієва кислота, таблеток нікотинамід, залізо, мідь, магній, кальцій, марганець, фосфор, цинк, молібден - Призначення Добова та назва Перелік продуктів потреба елемента 1. Макроелементи – нормальна та максимальна добова потреба в грамах Na – натрій 4-6 Кухонна сіль, риба, ковбаси, сири, хліб K – калій 2-4 Чай, какао, кава, шпинат, горох, горіхи, гриби, гречка, фрукти та овочі Mg – магній 0,4-0,8 Какао, горіхи, крупи, бобові. Магній знижує рівень холестерину в крові;

необхідний діабетикам Ca – кальцій 0,8-1,2 Сир, бринза, чай, горіхи, кава, молоко P – фосфор 1,2-3 Сир, молочні продукти, яйця, м’ясо, бобові, риба Cl – хлор 5-7 Кухонна сіль та морські продукти 2. Мікроелементи – добова потреба в міліграмах Fe – залізо 1 – 2 Какао, м’ясні субпродукти, горох, гриби, гречка, хліб, мінеральна вода, горіхи, м’ясо Cu – мідь 2 печінка тріски, какао, гов’яжа печінка, кальмар Zn – цинк 11 – 14 М’ясо, риба, яйця Mn – марга- 5 - 7 Крупи, бобові, петрушка, кріп, щавель, нець журавлина, малина, чорна смородина Co – кобальт 0,1 – 0,2 Пшениця, гречка, какао, чай, кукурудза, фрукти та овочі Cr – хром 0,2 Чорний перець, печінка, пивні дріжджі, хліб з муки грубого помолу. Хром знижує рівень цукру в крові;

необхідний діабетикам Mo – молібден 0,5 Бобові та зернові продукти, печінка, листові овочі Se – селен 0,01 Морська та кам’яна сіль, риба, креветки, кальмар, яйця, м’ясні субпродукти I – йод 0,1-0,2 Усі морські продукти, риб’ячий жир, молочні продукти, гречка F – фтор 0,5-1,0 М’ясо, чай, продукти моря 60 Витрати Продукти, що містять Вид фізичного навантаження енергії, еквівалентну кількість ккал/год кілокалорій 1. Спокій або легке фізичне навантаження Відпочинок в положені лежачи, сон 80 Одне яблуко або 20 г горіхів Відпочинок в положенні сидячи Відпочинок в положенні стоячи 140 Стакан молока Легка домашня робота 2. Фізичне навантаження середньої важкості Повільна хода (4 км/год) 220 120 г морозива Легка робота на присадибній ділянці Катання на велосипеді (10 км/год) 250 100 г білого хліба, один пиріжок з м’ясом Косіння трави Катання на човні, гребля (4 км/год) 330 150 г чорного хліба Повільне плавання, брас (0,5 км/год) Швидка хода (6 км/год) Повільні плавні танці Гра в настільний теніс 350 90 г вершкових сухарів, печива або сиру Гра у волейбол Катання на роликових ковзанах 3. Велике фізичне навантаження Стрибки на батуті 400 200 г телятини Катання на ковзанах Рубання дерева Гра у великий теніс Швидкі енергійні танці 490 Три яйця Катання на лижах 600 Печиво з кремом Гра у футбол Біг (10 км/год) Швидке плавання, кроль 700 190 г харчового цукру Біг (16 км/год) 900 140 г вершкового масла Рекомендація Рівень цукру (ммоль/л) інсулін харчування 1. Короткотривалі навантаження 4,5 Дозу не змінювати З’їсти 1-4 ХО перед навантаженням 5-9 Дозу не змінювати З’їсти 1-2 ХО перед наванта женням і по одній ХО – кожну годину навантаження 10-15 Дозу не змінювати Нічого не їсти до навантаження і під час нього Більше 15 Фізичне навантаження заборонене 2. Довготривалі навантаження 4,5 Зменшити дозу інсу- З’їсти 4-6 ХО перед навантаженням і ліну на 20-50% від перевірити рівень цукру через сумарної добової годину. Починати довготривалу роботу при рівні цукрі 4,5 не рекомендується 5-9 Те ж саме З’їсти 2-4 ХО перед навантаженням і по 2 ХО – кожну годину навантаження 10-15 Те ж саме Їсти лише по одній ХО кожну годину нагрузки Більше 15 Фізичне навантаження заборонене 62 Для матері Для дитини - прогресування нефропатії та - макросомія (великий плід) ретинопатії - пошкодження під час пологів у - ниркові інфекції зв’язку з великим плодом - гідроамніоз - вроджені вади - вульвовагініт - перинатальна смертність - виникнення еклампсії - асфіксія новороджених - ускладнення під час пологів у - транзиторне тахіпное зв’язку з велким плодом - гіпоглікемія - ризик передчасних пологів - жовтуха новонароджених - виникнення діабетичного - поліцитемія, тромбоз ниркових вен кетоацидозу - гіпотрофія міокарда - операційні та післяопераційні ускладнення - виникнення гнійних інфекцій - ;

- ;

- (,, ) ;

- ;

- (,, );

- ;

- 100 /;

- ;

- ;

-.

Заходи Суть заходу Періодичність Відвідування Обговорення компенсації Кожні два місяці ендокринолога діабету, призначення та складні аналізи, призначення на огляд до спеціалістів, отримання рецептів на ліки Відвідування окуліста, Огляд органів, які найбільш Не рідше одного разу ангіолога, невропа- часто уражаються при на рік;

толога, педіатра, діабеті, рекомендації щодо бажано – два рази на дерматолога, нефролога лікування і препаратів рік Госпіталізація Профілактична мета, Зазвичай – один раз в визначеня ступеня компен- два-три роки;

доцільно сації діабету, зміна інсуліну поєднувати госпіталіза або цукрознижувального цію з оглядом у препарату, складні аналізи спеціалістів Прийом або ін’єкції Загальна профілактика Двічі на рік вітамінних препаратів Ліки та вітаміни для Застереження від катаракти Постійно, чергуючи очей та інших захворювань очей місяць прийому з місяцем перерви Прийом або ін’єкції Застереження від Двічі в рік судинорозширюваль- діабетичної ангіопатії – них препаратів передусім, судин ніг Застосування цукрозни- Для зниження рівня цукру Постійно, кожний жувальних трав’яних крові при діабеті 2 типу день зборів Застосування трав’яних Профілактика За призначенням зборів, які регулюють лікаря функції нирок та печінки Інші препарати, Для лікування або За призначенням прийом яких стабілізації відповідного лікаря необхідний у зв’язку з захворювання гіпертонією, захворю ванням серця або інших органів Складні аналізи: аналіз Для перевірки компенсації Не рідше, ніж один на глікований діабету та рівня холестерину раз на рік гемоглобін, холестерин 1- Інсулін, Глюкоза в крові, Харчування, Інші ліки, що Дата ОД ммоль/л ХО приймають Примітки 8 12 19 22 8 12 16 20 С ДС О ПД В ДВ хворі 1.02.05 12/6 -/6 -/6 8/- 7,0 11,2 6,3 7,9 4 2 5 1 3 2 Еналаприл, 10 мг вранці 2.02.05 12/6 -/6 -/6 8/- 8,3 10,4 8,6 6,0 3 2 4 1 4 1 Супрадин, одна таблетка в день 3.02.05 12/6 -/6 -/6 8/- 6,9 9,1 3,8 7,2 3 1 3 2 4 1 В 1600 год – гіпогліке мія;

причина – мало з’їв вуглеводів на обід 4.02.05 12/6 -/6 -/6 8/- 7,0 - - 9,0 4 1 4 2 4 5.02.05 12/6 -/6 -/6 8/- - 8,6 - - В сумі – 16 ХО 6.02.05 12/6 -/6 -/6 8/- - - 9,8 - В сумі – 16 ХО HbAl=6,1 % Примітки: С – сніданок, ДС – другий сніданок;

О – обід;

ПД – підвечірок;

В – вечеря;

ДВ – друга вечеря.

6 2- Дата Лікування Глюкоза в крові, Вага, Ккал АД Інші ліки, які При- табл. ммоль/л кг приймає мітки Ранок Вечір НТ ПС ПО ПВ Ранок Вечір хворий 10.05.05 манініл, 5 мг 9,0 12,0 10,4 11,0 98 2400 160/100 140/90 Енап, 10 мг 1 т. 1 т. вранці 14.05.05 манініл, 5 мг 7,5 9,0 10,6 8,9 98 1600 140/90 130/80 Енап, 10 мг 1 т. 1 т. вранці сіофор, 500 мг - 1 т.

20.05.05 манініл, 5 мг 7,2 7,4 9,1 10,0 97 1300 150/90 140/90 Енап, 10 мг Холесте 1 т. 1 т. вранці рин – 6, сіофор, 500 мг - 1 т.

28.05.05 манініл, 5 мг 96 1000 140/90 140/90 Енап, 10 мг 1 т. 1 т. Глюкозу в крові не вранці сіофор, 500 мг визначав - 1 т.

Примітки: НТ – натще;

ПС – після сніданку;

ПО – після обіду;

ПВ – після вечері.

6 66 Невідкладні стани при цукровому діабеті Гіперглікемічні стани Гіпоглікемічні стани Гіперосмо- Молочнокисла Кетоз Гіпоглікемія лярна кома (лактацидемічна) кома Кетоацитоз Гіпогліке мічна кома Кетоацидотична (гіперкетонемічна) кома Причини Захворювання та стани Випадання секреції Маніфестація ЦД-1, інсулінозалежний ЦД- (досить рідко) інсуліну -клітинами підшлункової залози Помилки в інсулінотерапії Недостатня доза інсуліну;

введення простроченого або інсуліну, який неправильно зберігали;

відмова введення інсуліну з суїцидальною метою Інфекції Інфекції сечових шляхів, остеомієліт, дерматити, пневмонії, синдром “діабетичної ступні”, інфекційні некрози при ангіопатіях Інфаркт міокарда, інсульт У 10-25 % хворих на ЦД – інфаркти безболісні.

Інсульт може бути як причиною, так і наслідком кетоацидозу Вагітність Характерні значне збільшення необхідності в інсуліні та відносна інсулінорезистентність Стресовий стан Шок, сепсис, травма, операція () Діабетична (гіперкетонемічна) кома Провокуючі фактори Нерозпіз- Порушення Інфекції Фізична, Хірур- Гостра Ва- Три наний режиму та психічна гічні НК, гіт- вале цукровий лікування інтокси- травми втру- інфаркт ність голоду діабет кації чання міокарда вання Патогенез Інсулінова недостатність Порушення утилізації глюкози – гіпоксія, енергетичне голодування тканин Посилення секреції контрінсулярних гормонів (кортикотропіну, соматотропіну, глюкагону, катехоламінів, глюкокортикоїдів) Активація Активація Активація Гіперліпі- катаболізму глікогенолізу ліполізу демія білків Посилення Циркуляторна кетогенезу Гіпергліке- гіпоксія Активація мія Ацидоз гліконеогенезу Дегідратація Порушення тканин Глікозурія Глюкозурія мікроцирку Гіперосмія ляції Підвищення Поліурія в’язкості Гіповолемія 68 Стадія Назва стадії Клінічні ознаки Хворий загальмований, свідомість І Приголомшеність сплутана Хворий легко засинає, але доступний для ІІ Ступор контакту Стан глибокого сну, який переривається ІІІ Сопор тільки під дією сильних подразників IV Кома Повна непритомність, ( ).,,.. ’ ’. ’.,.,,, - Кетоз Кетоаци- Пре Показники епізодич- легкого тяжкого доз кома ний ступеня ступеня Кетонурія + / - Від + до Від ++ Від +++ ++++ ++ до +++ до ++++ Кетонемія, До 0,1 0,1-0,2 0,3-0,55 Понад 0,55 Понад ммоль/л 1, Концентра- Норма- Норма- Норма- Знижена Знижена ція іонів льна льна льна або бікарбонату в дещо плазмі крові знижена рН Норма Норма Норма Норма або Нижче за капілярної (7,35) в межах 7, крові 7,35-7, Патологічний Лікувальні засоби стан Кетоз І стадія, Усунення причин, які спричинили даний патологічний стан епізодичний Кетоз ІІ Усунення причин, які спричинили даний патологічний стан.

стадія, легкий Ретельне дотримання дієти (виняток тварині жири). Збільшення добової дози інсуліну на 8-12 ОД, кокарбоксилази по 50 мк на добу протягом 5-7 діб.

Кетоз ІІІ Усунення або лікування причин, які спричинили даний патоло стадія гічний стан. Ретельний моніторинг стану пацієнта в умовах стаціонару. Дробне введення інсуліну короткої дії (у перші години по 0,1 ОД/год на 1 кг маси тіла), після ліквідації даного стану – переведення на пролонговані препарати інсуліну або повернення до попередньої схеми інсулінотерапії. Вживання лужної мінеральної (питної) негазованої води по 0,5-1 л на добу.

Кокарбоксилаза по 100 мг на добу протягом 7-10 діб, гепатопротекторів Кетоацидоз Вищезгадані засоби. Введення інсуліну проводять із розрахунку 0,1 ОД/год на 1 кг маси тіла внутрішньовенно краплинно, знижуючи рівень глікемії до 11 ммоль/л. У крапельницю вводять 100 мг кокарбоксилази, 5-10 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти.

Надалі переходять до вищезгаданої схеми. У разі дефіциту буферних систем організму більше ніж 10 ммоль/л вводять внутрішньовенно краплинно 2,5 % розчин натрію гідрокарбонату з розрахунку: кількість розчину (мл) = 0,3 х масу хворого (кг) х дефіцит буферних основ (мл) Прекома Вищезгадані засоби. Внутрішньовенне введення ізотонічного розчину натрію хлориду до 2-3 л на добу в комбінації із солями калію, серцевими глікозидами, плазмозамінниками. Лужні клізми з 3-5 % розчином натрію гідрокарбонату. Симптоматичні засоби (оксигенотерапія, серцеві). Етіотропні засоби 70 Схема лікування кетоацидотичної коми Стабілізація У тяжких випадках коми з пригніченням дихального центру життєво- може знадобитися штучна вентиляція легень (ШВЛ). Одно важливих часно починають регідратацію через периферійну або централь функцій ну вену Регідратація Найбільш важливий, першочерговий захід. За 1-у годину переливають 1 л ізотонічного розчину хлориду натрію, за 2-у та 3-ю – по 500 мл, після чого швидкість переливання зменшується до 300 мл/год. При зниженні рівня глікемії нижче 14 ммоль/л переходять до переливання 5 % розчину глюкози Катетеризація Інформація про кількість сечі, що виділяється, необхідна для сечового міхура контролю за регідратаційною терапією і функціональним станом нирок Аналіз крові Насамперед визначають рівень електролітів, глікемії, креатиніну, показники КОС, печінкових ферментів, ШОЕ, амілази та ліпази, КФК та МВ-КФК, компонентів згортаючої системи крові та всі показники загального аналізу крові. Рівні глікемії, калію і натрію визначаються кожні 30-60 хв, показники КОС – кожні 2-3 год Поповнення Залежить від функціонального стану нирок і вихідного рівня дефіциту калію каліємії. Спочатку встановлють сечовий катетер і проводять аналіз крові. При рівні калію менше 3 ммоль/л переливають 3 г/год 4 % розчину KCl, при каліємії 3-4 ммоль/л – 2 г/год, при каліємії 4- 5 ммоль/л – 1,5 г/год Інсуліно- Початкова доза 10 Од інсуліну короткої дії внутрішньовенно або терапія 16 Од інсуліну короткої дії глибоко внутрішньом’язово. В подальшому вводять по 0,1 Од/маси/год інсуліну короткої дії протягом години внутрішньовенно через перфузор або глибоко внутрішньом’язово Шлунковий При гастропарезі існує небезпека аспірації. Зонд встановлюють до зонд того, як надати голові низьке положення для катетеризації підключичної вени Центральний В стані зневоднення і гіповолемії найпростіше катетеризувати венозний та підключичну вену, оскільки при цьому вона знаходиться в стані артеріальний натяжки. Визначення центрального венозного та артеріального тиск тиску дозволяє оцінити серцеву функцію та ефективність провід ної регідратації Бікарбонат Протипоказаний при pH > 7,1, його введення починають не натрію раніше, ніж через 2-3 год після початку інсулінотерапії і регідратації Антибіотики При кетоацидозі лихоманка свідчить про наявність інфекції Встановлення Інфекційна або гостра хірургічна патологія, інфаркт міокарда, причини деком- припинення введення інсуліну та ін.

пенсації ЦД : 500 0,9 % NaCl 50 () Діагноз встановлено (0-1 година) 1. Інсулін 10-20 Од внутрішньом’язово або 10-20 ОД внутрішньовенно струминно та 0,1 ОД/кг/год внутрішньовенно краплинно.

2. Ізотонічний розчин натрію хлориду – 500-1000 мл, унітіол – 10-15 мл 5 % розчину, кокарбоксилаза – 100-150 мг внутрішньовенно краплинно. При рН крові менше 7,0-2,5 % розчин натрію бікарбонату – 100 ммоль/г.

3. Інгаляція кисню. За показаннями – строфантин, кордіамін.

Через 1 годину після початку лікування 1. Якщо артеріальний тиск залишається низьким, гідрокортизон – 100 мг або преднізолон – 30-60 мг внутрішньовенно струминно.

2. При зниженні рівня глікемії до 5 ммоль/л/год продовжуємо внутрішньовенно краплинно введення інсуліну в попередній дозі (0, ОД/кг/год). При зниженні інсуліну більше 5 ммоль/л/год – дозу інсуліну зменшуємо на половину.

3. Ізотонічний розчин натрію хлориду – 0,5 л/г і розчин калію хлориду внутрішньовенно краплинно – 20 ммоль/ г (контроль калію плазми крові).

Після виведення з коми Після виведення з коматозного стану і зниження рівня глюкози в крові до 11 13 ммоль/л:

1. 500 мл 5 % розчину глюкози з калію хлоридом (13 ммоль калію на 500 мл глюкози;

2. Внутрішньовенно краплинно кожні 4 години;

інсулін по 6 ОД через 2 го дини (або по 12 ОД одночасно з 500 мл 5 % р-ну глюкози внутрішньовенно краплинно кожні 4 години.

Після усунення кетоацидозу Лікування інсуліном короткої дії (3-4 рази на добу) до повної компенсації порушень метаболізму.

72 Гіперосмолярна кома Провокуючі фактори Нерозпізнаний Порушення Приймання Дегідратація діабет режиму лікуваня імунодепресантів Патогенез Гіперглікемія Інсулінова Позаклітинна Дегідратація недостатність гіперосмолярність клітин Гіпернатріємія Клінічні прояви Ознаки дегідратації Неврологічна симптоматика Зниження Сухість Сонли- Геміпа- Пара- Ніс- Афа- Патологічні тонусу очних шкіри вість лічі рез тагм зія рефлекси яблук Диференційна діагностика Гіперкетонемічна Апоплектична кома Алкогольна кома Лікування Введення Корекція Інсуліно- Усунення Симпто- гіпертонічного електролітного терапія причин коми матичне розчину NaCl обміну, Лабораторні показники, типові для гіперосмолярної коми Глікемія 33-56 ммоль/л Вміст сечовини Збільшений Рівень Na Підвищений Осмолярність > 350 мосм/л Газовий склад крові рН переважно > 7, Лактат Під час периферійної гіпоперфузії та шоку може бути значно підвищений Кетонові тіла В окремих випадках незначне підвищення МВ-КФК, КФК Вміст підвищений як результат міолізу, централізації кровообігу та гіпоперфузії Згортання крові Порушена, підвищена в’язкість крові на фоні гіпоперфузії, ДВС-синдром Гематокрит Високий в результаті гемоконцентрації Особливості лікування гіперосмолярної коми Більший об’єм 1,5-2 л за 1-у годину, 1 л – за 2-у та 3-ю годину, початкової регідратації, далі по 500 мл/год ізотонічного розчину хлориду ніж при кетоацидотичній натрію комі Значний дефіцит калію Необхідність у введенні калію більша, ніж при кетоацидотичній комі Найчастіше немає Гіперлактатацидемія коригується на тлі проведеної необхідності введення регідратації. Бікарбонат вводиться лише в тому бікарбонату натрію випадку, коли розвивається ацидоз з рН < 7,1.

Причиною цього можуть бути сепсис та/або некротичні процеси. Проте і в цьому випадку показники рН, як правило, перевищують 7, Інсулінотерапія Оскільки зберігаючої залишкової секреції інсуліну виявляється достатньо для попередження катаболічної декомпенсації метаболізму з розвитком кетоацидозу, регідратаційна терапія і корекція електролітемії повинні передувати введенню інсуліну 74.

0- 1. ’ 10-16 0,1 //.

2. (150. ) (0,45 %) 1000 0,1-0,2 / 100 3 5 % ;

0,5, 0,5 1 % /.

3. 20 / (1,5 – 30 5 % ) /.

4. 5000 / ( – /).

5.,,,, ( ).

2- 1. (0,45 %) 1000, 0,1-0,2 /, 1 % /.

2. – 75- 30-60 /, 0,5 % 2 /.

3. 13,4 / (1 – 20 5 % ) /.

4..

3- (0,45 %) 750, 0,1 /, 6,7 / (0,5 – 10 5 % ) /.

4- /, 300 / – 500 /, 6-8 /, 6,7 / (0,5 ). 12 / / 4-6 2 - 4.

() / = 2 ( (/) + Na (/) + (/)).

Молочнокисла кома Провокуючі фактори: похилий вік, супутні захворювання легень, серця, печінки, хронічний алкоголізм Патогенез: гіпоксія стимуляція анаеробного гліколізу накопичення молочної кислоти ацидоз блокування адренергічних рецепторів серця і судин вивільнення контрінсулярних гормонів Клініка:

- продромального періоду: біль у м’язах;

стенокардитичний біль, нудота - виражених змін: Кусмауля, сонливість, гіпотензія, олігурія, анурія Діагностика: клініка, глікемія не висока, рН крові різко знижена, молочна кислота, лактат > за 5,6 ммоль/л (N 0,4-1,4).

1- 1. 2,5-4 % 400, 1 % (2,5 / ) /.

2. 5 % 300, 6-8, 100, 5 % 5, 0,5 /. 1-2 /.

3. 250 ( 120 ) /.

4. 5 % 10 / (1-2 10 ), 600 /.

,,, ( ),.

2- 1. 4 % 250, 1 % 2,5-5 / /.

2. 2,5 % 250, 4-6 /.

3. 75-100 / ( – /).

.

3- /, 4-6 / 2- / 5 % 250-300, - ;

,,.

76.. ’,..,..

1., ’.

2.,.

3..

4..

5..

..

1. - ( ).

2. -.

3., ().

4..

5..

..

1. :

- ;

-.

2..

3. ().

4..

IV..

1..

2..

3..

4..

5..

V. ().

1. ( ).

2..

3..

4..

VI.,.

1. :

- -6- ( );

- ( );

- -1,6- ( );

2. :

- -1,6-;

- -1,6-;

- -;

- --.

3. -1- -1,6- ( ).

4. -1--- (, ).

5..

6..

VI..

.

1..

2.,.

3.,.

4. (,,, ).

5. - (EMG-).

6..

.

1..

2..

3. -.

4..

VII..

1..

2..

3..

4..

5..

VIII..

78 Гіпоглікемічна кома Провокуючі фактори Передозування Порушення Підвищене фізичне Передозування перо інсуліну дієти навантаження ральних цукрознижу вальних Патогенез Зниження рівня глюкози в тканинах головного мозку Активація функцій гіпоталамуса, гіпофіза і надниркових залоз Збільшення рівня в крові Активація тонусу Набряк Дегенеративні сомато-і кортикотропіну, вегетативної зміни тканин мозку глюкокортикоїдів нервової системи головного мозку Клінічні прояви Гострий Розши- Підвищення Прекома- Блідість Ригідність раптовий тозний рення сухожилкових шкіри м’язів розвиток зіниць рефлексів стан Слабість Пітливість Занепокоєння Почуття голоду Парестезії Диференційна діагностика Гіперкетонемічна Алкогольна Гіперосмолярна Епілепсія кома кома кома Обгрунтування діагнозу Клінічна симптоматика Гіпоглікемія Лікування Прийом Транквіліза- Дегідратаційна Введення Введення Глюко вуглеводів (до тори при терапія при адреналіну, глюкози кортикоїди початку коми) збудженні набряку мозку глюкагону..,,.

- :

,,, (, );

.

’,,.,.

IV ( ),,,.

V,,,.,,.,,.

80 (0-5 ) 1. 40- 40 %.

2. – 0,5-1 0,1% ;

1.

3.,, –,,.

(5-15 ) 1. 40- 80 40 %. – 2. - ( 300 10 % – 75-100 (30-60 - ) ).

3. – ’ 2 50%.

4. – ’ 2 () (15-30 ) 3 /, - 3 /, – -- -,, - ( – ) 100- ( (10-20 %, ) ) 50-75 4- (..,.., 1991) Види коматозного стану Ознаки гіпергліке- гіперосмо- молочно гіпоглікемічний мічний лярний кислий Поперед- Слабкість, су- Почуття голоду, головний Слабкість, Нудота, ники хість в роті, біль, пітливість рук, в’ялість, блювота, біль в поліурія тремтіння рук судороги м’язах Розвиток Повільний Прискорений Повільний Прискорений коми Особливос- Поступова Збудження, перехід в В’ялість, Сонливість ті передко- втрата неконтрольований стан, тривале матозного свідомості втрата свідомості збереження стану свідомості Артеріаль- Знижений Підвищений Різко знижений, Різко знижений, ний тиск колапс колапс Дихання Кусмауля Нормальне Поверхневе Кусмауля Пульс Частий Як правило частий, але Частий Частий може бути нормальним або сповільненим Темпера- Нормальна Нормальна Підвищена або Знижена тура тіла нормальна Шкіра Суха, тургор Волога, тургор нор- Суха, тургор Суха, тургор знижений мальний знижений знижений Тонус очних Знижений Нормальний або Знижений Знижений яблук підвищений Виділення Багато, потім Нормальне Багато, потім Знижене, потім сечі зменшується різко змен- різко знижується шується Вміст Високий Низький Дуже високий Нормальний або глюкози в дещо крові підвищений Вміст глю- Високий Низький Дуже високий Відсутній кози в сечі Ацетон в + - - сечі Тривала В більшості випадків наявність серйозних В 95 % випад- У 90 % підлітків деком- діабетичних ускладнень: діабетичної ків затримка затримка росту, пенсація гепатопатії, нефропатії, ретинопатії або росту (-2,5 % і пубертації на 4- універсальної діабетичної ангіопатії більше сигна- років;

аменорея, льних відхи- гіпоменстру лень), термінів альний синдром осифікації на 4 5 років Ознаки Діабетична Гіпогліке- Гіпотирео- Кардіоген- Уремічна Тиреоток- Гіпопарати- Алкоголь- Аддісоніч кома мічна кома їдна кома ний шок кома сичний криз реоїдний криз на кома ний криз Початок повільний гострий повільний гострий повільний повільний гострий відносно повільний (доба і >) (до 1-2 год) (кілька діб) повільний (години) Поведінка пасивна збудження пасивна пасивна пасивна психомоторне інколи психомотор- пасивна хворих збудження збудження не збудження Пульс частий, частий, рідкий, м’який частий, слабий, гострий, частий рідкий, частий, частий, м’який напружений аритмічний напружений напружений напружений слабий Артері- знижений поступово знижений знижений підвищений підвищений підвищений або нормальний знижений альний тиск знижується пульсовий нормальний або знижениий Колір шкіри блідий гіперемія блідий блідий, землисто- гіперемія або гіперемія гіперемія або бронзовий та слизових акроціаноз сірий блідість блідість оболонок Дихання Кусмауля нормальне рідке поверхневе Чейн-Стокса часте, затруднене затруднене часте поверхневе Шкіра суха волога холодна і нормальна або волога волога нормальна волога суха волога волога Тургор знижений нормальний набряк знижений знижений знижений нормальний знижений знижений шкіри Зіниці розширені розширені розширені нормальні вузькі розширені анізокорія вузькі нормальні Тонус м’язів знижений підвищений, знижений нормальний гіперрефлек- фасцикуляції клонічні і знижений підвищений потім або знижений сія, судоми тонічні судоми знижений Сухожилко- арефлексія знижені, потім знижені нормальні гіперреф- нормальні або підвищені знижені підвищені ві рефлекси підвищенні лексія підвищені Абдомі- блювота, рідко блювота деколи болі інколи блювота часто гикавка інколи рвота, часто гикавка часто блювота часто біль в нальні дефанс болі в животі животі, в животі симптоми блювота Запах з рота ацетону неспецифіч- неспецифіч- неспецифічний аміаку неспецифіч- неспеци-фічний алкоголю неспеци ний ний ний фічний 8 Коматозний Гліке- Кето- Кето- рН Натрі- Сечовина Осмолярність Дефіцит НСО стан мія немія нурія крові ємія крові плазми аніонів Кетоацидоз +++ ++++ ++++ - - або N ++++ + + <18 ммоль/л - або + - або + - - або N N або + ++++ N ++++ Лактатацидоз (>20 ммоль/л) Гіперосмоляр- ++++ - або + - або + N або + N або + N або + N ++++ не має ний синдром (до 100) +++ +++ 350- (ммоль/л) Нирковий N або - або + - або + - - або N ++++ N N не має ацидоз +++ Отруєння + або - - або + - або + ++++ N або ++ N або ++ N N - саліцилатами Гіпоглікемічна - - або + - або + N N N N N - кома Церебральна N або - або + - або + N N N або + N або + N або + - кома +++ 8 84 Недостатня обізнаність хворого в питаннях лікування, формальне відношення до рекомендованої терапії, відсутність належного самоконтролю Монотерапія інсу Порушен- Недотриман- Однора- Малору Відсутність ліном тривалої дії, ня режиму хомий ня режиму зове належного відмова від харчування введення введення спосіб контролю за додаткового життя інсуліну інсуліну перебігом за введення інсуліну хворювання короткої дії Декомпенсація цукрового діабету Збільшення дози інсуліну без врахування рівня глюкози в крові і корекція інших видів терапії Наростання декомпенсації цукрового діабету Збільшення дози інсуліну Синдром хронічного передозування інсуліну Морфологія щитоподібної залози Макробудова та Кровопостачання та Локалізація Мікробудова розміри іннервація Передня Щитоподібна залоза має вигляд Кровопостачання Щитоподібна поверхня метелика, крила якого представ- головним чином залоза склада трахеї лені правою та лівою частками, здійснюється по ється з двох ви між щито- сполученими перешийком;

(в 20- верхніх і нижніх дів клітин:

подібним 25 % випадків виявляється піра- тиреоїдних артеріях, - фолікулярних хрящем і мідальна частка, яка розташована які відходять від (формують фо 5-6 тра- над перешийком;

рідше – додат- зовнішніх сонних і лікули і хейними кові частки знаходяться під під’я- підключичних арте- синтезують йо кільцями зичковою кісткою і щитоподібним рій, відповідно;

вени довмісні тире хрящем);

довжина кожної з часток у різних людей різ- оїдні гормони:

становить 2,5-4,0 см по довжині;

няться за кількістю і тетрайодоти 1,5-2,0 см, по ширині;

1,0-1,5 см – місцем розташуван- ронін (тироксин товщини, маса щитоподібної зало- ня. Іннервація: Т4) і трийодо зи становить 25-30 г;

у жінок дещо адренергічна (від тиронін (ТЗ));

більша, ніж у чоловіків того ж шийних симпа- - парафолікуляр віку;

в період менструації і вагіт- тичних гангліїв);

них (С-клітини) ності маса щитоподібної залози холінергічна (від (синтезують збільшується блукаючого нерва) кальцитонін) 86 Період Функціонування Формування щитоподібної залози вагітності щитоподібної залози 3-4-й Випинання вентральної стінки глотки Відсутнє тиждень між І;

ІІ парами зябрових кишень біля основи язика.

Формування з випинання щитоподібно-язикової протоки, яка перетворюється в епітеліальний тяж, що росте вниз, вздовж передньої кишки 8-й Роздвоєння дистального кінця тяжа Поява тиреоглобуліну в тиждень на рівні ІІІ-IV пар зябрових кишень, з сироватці плода якого пізніше утворюються права та ліва частки щитоподібної залози.

Проксимальний кінець епітеліального тяжа атрофується, залишається у вигляді перешийка, який з’єднує частки 10-й Щитоподібна залоза тиждень набуває здатності захоплювати йод 12-й Початок секреції тиждень тиреоїдних гормонів 36-й Рівні Т3 і Т4 (вільних і тиждень загальних), ТТГ, тироксинозв’язуваль ного глобуліну відповідають рівню дорослих Тиреоїдні гормони Біосинтез Біологічні ефекти Продукти харчування - забезпечення формування (молоко, морепродукти нервової системи та скелета в та ін.) перинатальний період;

- збільшення споживання кисню Кишечник всіма тканинами (за винятком мозку, селезінки, яєчок);

- збільшення продукції тепла;

Дейодиноція а Йодний пул - позитивна хроно- та інотропна тиреоїдних позаклітинної Тирозин дія на міокард;

гормонів у рідини - збільшення чутливості рецеп периферичних торів до катехоламінів;

тканинах - збільшення кількості катехола мінових рецепторів в серцевому Виведення м’язі;

Йод через нирки - регуляція діяльності дихально го центра;

- стимуляція еритропоезу;

Щитоподібна залоза - пришвидшення метаболізму і кліренсу горонів і лікарських гормонів препаратів, що веде до Органіфікація йоду шляхом приєд- компенсаторного збільшення нання до тирозольних залишків, які швидкості їх продукції;

присутні в тиреоглобуліні, що - стимуляція утворення синтезується фолікулярними і резорбція кістки;

клітинами - збільшення транскрипційної активності РНК;

Моно- та дийодотирозольні залишки в - стимуляція синтезу білка;

молекулах тиреоглобуліну - збільшення внутрішньоклі тинного транспорту глюкози та амінокислот Т (тетрайодотиронін) Т (трийодотиронін) Кров Т рТ3 Т Біологічні ефекти (реверсний, тобто Здійснюють неактивний) біологічну дію 88 Стрес Температура ЦНС Гіпоталамус Тиреоліберин Гіпофіз ТТГ Щитоподібна залоза Т4;

Т Т Т4 Т3 Т Периферичні тканини () Вплив різних факторів і станів на рівень тироїдних гормонів (ТТГ) тиреоїдних Лікарські препарати Вагітність Посилення Пригнічення ІІ і ІІІ Підвищення рівня естрогенів Посилення секреції ТТГ секреції ТТГ триместр секреції ТТГ Підвищення рівня циркулюючого Підвищення Нормалі тирео тиротоксинозв’язувального Антагоністи Дофаміноміметики:

продукції зація глобуліну дофаміну:

- L-дофа;

хоріонічного - метоклопрамід;

- бромкриптин б гонадотропіну - хлорпромазин;

(парлодел);

- сульпірид;

Зниження рівня вільного Т - лізурид;

л - галоперидон;

- апоморфін;

ТТГ – подібна - кломіфен;

- антагоністи - препарати літію;

дія на щито серотоніну Компенсаторне підвищення секреції ТТГ - карбамазепін;

подібну залозу (метерголін);

- теофілін;

- соматостатин - фенобарбітал;

- (октреотид);

- холестиронін;

- морфін і його Рівень ТТГ Підвищення рівня загального Т4 при деривати;

знижується у нормальному зв’язаному Т - глюкокортикоїди;

18-20 % - гепарин;

- сульфаніламіди і похідні сульфа- нілсечовини 8 Пальпація щитоподібної залози Пальпація, коли лікар знаходиться позаду Пальпація, коли лікар знаходиться перед пацієнта, який сидить або стоїть пацієнтом, який стоїть Обидві руки знаходяться перед проекцією Великі пальці рук розміщуються щитоподібної залози горизонтально на верхньому краї щитоподібної залози Хворого просять проковтнути слину Пальці лікаря пальпують поверхню щитоподібної залози Проводиться оцінка щитоподібної залози:

- рухомість;

- консистенція;

- наявність або відсутність вогнищ ущільнення вузлів;

- ступінь збільшення вузлів 9 (, 1986) Ступінь Характеристика збільшення 0 Щитоподібна залоза не пальпується, або розміром менша за першу фалангу валикого пальця обстежуваного І а Щитоподібна залоза пальпується, за розмірами більша за першу фалангу великого пальця обстежуваного, але залози не видно при будь-якому положенні голови обстежуваного;

І б Щитоподібна залоза пальпується і її видно при закинутій голові обстежуваного;

ІІ Щитоподібна залоза пальпується і її видно при нормальному положенні голови досліджуваного;

ІІІ Щитоподібна залоза пальпується і її видно на відстані 5 м і далі від обстежуваного Оцінка структури та функції щитоподібної залози Фізичні методи Лабораторні методи Інструментальні методи Визначення рівнів ТТГ;

Т3;

Т4 - УЗД-дослідження;

- пальпація (надавати перевагу вільним, а не - сцинтиграфія;

щитоподібної зв’язаним фракціям) - пункційна біопсія;

залози;

- проведення функціональних - рентгенофлюоресцент - виявлення тестів (проба з тиреотропінрилі- не сканування;

клінічних ознак зинг-гормоном);

- комп’ютерна симптомів томографія;

- визначення рівня циркулюючих гіпотиреозу та антитіл до тканини щитоподібної - магніторезонансна тиреотоксикозу залози: томографія;

(див. розділи а) тиреоглобуліну;

- рентгенографія органів “Гіпотиреоз” та б) пероксидази тиреоцитів шиї і позагруднинного “Дифузний (мікросомальна фракція) простору із контрас токсичний зоб”) туванням стравоходу - рідше застосовується:

визначення рівнів: барієм а) тиреоглобуліну;

б) кальцитоніну;

в) кальциноембріонального антигену;

г) екскреція йоду з сечею 92 3, 4, Функція щитоподібної Т Т ТТГ 3 залози Підвищена Підвищений Підвищений Знижений Знижена Знижений Знижений - підвищений (первинний гіпотиреоз);

- знижений (вторинний і третинний гіпотиреоз) Збережена Норма Норма - знижений субклінічний тиреотоксикоз);

- підвищений (субклінічний гіпотиреоз) () Проба з тиреоліберином (ТРГ) Проти- Методика Показання Інтерпретація показання - діагностика вторинного - гострий 1. Забір крові - в нормі рівень ТТГ складає гіпотиреозу;

інфаркт на рівень ба- 0,5-5,0 мМО/л;

- визначення адекватнос- міокарда;

зального ТТГ - норма: підвищення рівня ТТГ ті медикаментозного - нестабільна 2. Повільне на 2-24 мМО/л від вихідного;

пригнічення рівня ТТГ стенокардія;

внутрішньо- - субклінічний тиреотоксикоз (чи при раку щитоподібної - епілепсія і венне введення важка супутня патологія): підви залози;

щення рівня ТТГ менше ніж на судомна го- 200 мг ТРГ.

- застосування низько- товність;

3. Через 20 хв 2 мМО/л від вихідного рівня;

чутливих методик визна- - тяжкі обст- повторити - субклінічний первинний чення рівня ТТГ, що не руктивні за- забір крові на гіпотиреоз: підйом рівня ТТГ дозволяє диференціюва більше, ніж на 20-24 мМО/л хворювання рівень ТТГ ти пригнічений і легень від вихідного;

знижений рівень ТТГ;

- вторинний гіпотиреоз: від - недостовірні результа- сутність викиду ТТГ поряд із ти стандартного гормо- низьким рівнем Т4 в плазмі нального обстеження крові 1. Показання до - визначити об’єм щитоподібної залози;

УЗД щитоподібної - встановити наявність дифузних вогнищевих змін у залози щитоподібній залозі і дати їм характеристику;

- виявити порушення в симпатичних колекторах;

- створити можливість для проведення цілеспрямованої пункції 2. Розміри Верхня межа норми розмірів (об’єму) щитоподібної (верхня межа залози у дітей у віці 6-15 років, які проживають в норми) і об’єм йодозабезпечених районах, см3 (мл) щитоподібної Щитоподібна залоза, см3 (мл) Вік, роки залози в хлопці дівчата йодозабезпечених 6 5,4 4, районах 7 5,7 6, 8 6,1 6, 9 6,8 8, 10 7,8 9, 11 9,0 9, 12 10,4 11, 13 12,0 13, 14 13,9 14, 15 16,0 15, дорослі 18,0 25, Захворювання УЗ картина Тиреотоксична гіперехогенний вузол (з гіпоехогенним вінцем);

аденома, вузловий гіпоехогенний вузол (часто кістозно змінений) еутиреоїдний зоб Мультифокальна численні гіперехогенні вузли (не завжди чітко автономія щитопо- обмежені);

часто з кістозними змінами;

гіперехогенні дібної залози стуктури Дифузний токсичний дифузна гіпоехогенність, однорідність ехоструктури зоб, автоімунний тиреоїдит Підгострий нечітко обмежені гіпоехогенні ділянки, рідше дифузна тиреоїдит гіпоехогенність Злоякісні пухлини гіпоехогенні, неоднорідні ділянки та вузли Справжня кіста анехогенний утвір, правильної форми з рівними тонкими стінками та гомогенним вмістом 94. Вузол з вогнище- гіпоехогенні зони в вузлі з відсутністю кровотоку в вими кістозними них при кольоровій доплерографії змінами Колоїдні вузли утвори різної ехогенності, що мають капсулу Аденоми утвори круглої форми з чіткими контурами.

Ехогенність частіше знижена, при доплерівському скануванні визначається виражена вакуляризація по периферії утвору Аденокарциноми нечіткі контури, солідна структура, знижена ехоген ність, інколи наявність мікрокальцинатів, відсутність капсули Крововилив в щито- ехонегативна ділянка з нерівними контурами подібну залозу Дифузний щитоподібна залоза дифузно збільшена, ехогенність нетоксичний зоб тканини не змінена, структура однорідна Автоімунний різні зміни у вигляді гіпоехогенності, неоднорідності тиреоїдит структури, наявності ділянок підвищеної акустичної щільності (заміщення тиреоїдної тканини сполучною), які чергуються з гідрофільними ділянками, з ділянками ехопозитивних лінійних структур, що надає щитоподібній залозі часточкового характеру Фіброзний тиреоїдит значна гіпоехогенність тканини, наявність дрібних і поширених ділянок фіброзу сполучнотканинних прошарків, часточкової структури Гострий тиреоїдит збільшення щитоподібної залози, зниження ехоген ності ураженої ділянки, гідрофільні вогнища непра вильної форми без чітких меж. При абсцедуванні – ехонегативна ділянка з ехопозитивними включеннями, обмежена щільною капсулою круглої чи овальної форми Підгострий “хмароподібні” зони зниженої ехогенності, чіткі тиреоїдит контури збільшеної щитоподібної залози чи однієї з часток Показання до дослідження тиреотоксикоз при наявності вузлових утворів у щитоподібній залозі (вузловий, багатовузловий, Суть методу змішаний зоб), для диференціальної діагностики функціональної автономії вузлових утворів (тиреоток сичної аденоми) і дифузного токсичного зобу;

Неоднорідність нако- вузлові утвори у щитоподібній залозі (ті, що пальпу пичення ізотопів йоду ються або перевищують в діаметрі 1 см) в осіб старших і технецію в функціо- 45 років для виключення компенсованої автономії нуючих і нефунк- щитоподібної залози;

ціонуючих ділянках щитоподібної залози Принципи вибору наявність утвору на шиї, підозрілого на пухлину ізотопу для про- щитоподібної залози;

ведення сцинти- графії щитоподіб- ної залози визначення загруднинного розташування щитоподібної залози в тих випадках, коли пальпація і УЗД її утруднені;

стан після екстирпації щитоподібної залози з приводу раку для оцінки радикальності проведеної операції Клінічна картина і Мета дослідження Ізотоп дані УЗД Вузловий зоб Визначення функціональної активності Тс 99 m – (гарячий, холодний вузол, функціональна пертех автономія) нетат Утвори в Виявлення тканини щитоподібної залози І середостінні (загруднинний зоб) Диференційований Виявлення накопичення йоду (залишкова І рак щитоподібної тканина, рецидив, метастазування) залози Вроджений Визначення етіології (атиреоз, дистопія, І гіпотиреоз дефект органіфікації йоду) 96 (, ) Показання Недоліки - всі вузлові утвори, що пальпуються важко віддиференціювати:

- утвори більше 1 см в діаметрі за - фолікулярну аденому і високоди даними УЗД ференційований фолікулярний рак;

- (доброякісність чи злоякісність - автоімунний тиреоїдит і лімфому утвору) щитоподібної залози Неорганічний йодний пул Продукти позаклітинної рідини харчування (резерв) 150 мкг 500 мкг 40 мкг 60 мкг Щитоподібна Нирки Периферичні Шлунково залоза тканини кишковий (тиреоїдний (печінка, тракт пул йоду) м’язи, інше) 8000 мкг 75 мкг 75 мкг Жовч Т3+Т Т3+Т 15 мкг Сеча Гормональний пул Кал 485 мкг 600 мкг 15 мкг (, 2001) Група населення Вік Потреба в йоді, мкг/добу Діти До року 90- 1-3 роки 4-6 років 120- 7-9 років 140- 10-12 років 180- 13-14 років 15-18 років Підлітки і дорослі 19-35 років 36-50 років 51-60 років старші 65 років Вагітні Додати 30 мкг/добу до вікової норми Жінки, які годують Додати 60 мкг/добу до вікової норми груддю Назва продукту Вміст (мкг/100 г продукту) М’ясо 0,55-2, Курятина 0, Яйця Морська риба 11- Прісноводна риба 1,5- Вуджена риба 4,5- Рибні консерви 14- Молоко, молочні продукти 0,9-60, Сметана 7,4-9, Тверді сири 0- Злакові 0,5-6, Овочі 0,15-9, Горіхи 0,2- Зерно 0,8- Жири 1-4, Вода 0- Алкогольні напої 0,7- :, :,,,,,,,,.

98 Ступені тяжкості йододефіциту Кількість йоду, що екскретується з сечею, мкг/л (в рамках епідеміологічних досліджень ) більше 100 99-50 20-49 менше Йододефіцит Легкий Середній Тяжкий ступінь ступінь відсутній ступінь тяжкості тяжкості ’ Період життя Клінічні прояви Період новонародженості Вроджений зоб Вроджений гіпотиреоз Психомоторні порушення Кретинізм Дитячий і підлітковий період Зоб Ювенільний гіпотиреоз Порушення розумових здібностей Сповільнення фізичного розвитку Зрілість Зоб і його ускладнення Гіпотиреоз Порушення розумових здібностей Вагітність Спонтанні викидні Мертвонародження Вроджені аномалії Підвищена перинатальна смертність Підвищена дитяча смертність Йододефіцитні стани Профілактика Патогенез Діагностика - клініка;

Недостатність йоду - екскреція йоду з сечею Зниження синтезу тиреоїдних гормонів (із зниженням їх біологічних ефектів) Масова Групова Індивідуальна - полівітамінні йодування:

Активація виділення ТТГ і підвищення І. таблетовані препарати для препарати з чутливості тиреоцитів до ТТГ солі;

води;

постійного використання:

йодом олії, молоко- 1) калію йодид 200, (“Мульти продуктів, 2) йодомарин 100, табс”, “Біо Посилення поглинання йоду і пришвидшення тощо 3) йодид 100, стар”);

окремих етапів інтратиреоїдного метаболізму 4) йодотирокс (йод 100 мкг - продукти (переважний синтез і секреція Т3) + Т4 100 мкг моря ІІ. Препарат пролонгованої дії: ліпіодол (містить 0,3 г йоду) 1,0 в/м або Гіпертрофія і гіперплазія тиреоцитів 1 табл. реr оs 1 раз в рік Автономність роботи тиреоцитів і можливість розвитку неоплазій 9 100 ( ) Ступінь тяжкості Показники Норма легкий середній тяжкий 1. Загальна частота зоба при <5 5-19,9 20-29,9 > пальпації, % 2. Об’єм щитоподібної залози > <5 5-19,9 20-29,9 > 97 перцентилей, % 3. Медіана екскреції йоду з >100 50-90 20-49 < сечею, мкг/л 4. Медіана концентрації <10 10-19,9 20-39,9 > тиреоглобуліну в сироватці крові, нг/мл 5. Медіана вмісту ТТГ в крові <3 3-19,9 20-39,9 > понад 5 мкОД/л,% 6. Медіана вмісту йоду в сечі, >100 99-35 34,9-15 < мкг/л 7. Медіана вмісту йоду в >90 89-35 34-20 < молоці, мкг/л Ендемічний зоб Диференціальна Класифікація Діагностика Лікування Профілактика діагностика 1. Клініка.

- дифузний;

- автоімунний тиреої 1. Йод (калію див. “Профі - збільшення щитоподібної залози - вузловий;

дит (підвищена щіль йодид 100 мкг 6- лактика йо астеноневротичний синдром - змішаний ність щитоподібної 12 міс., при додефіцитних (загальна слабість, втомлюваність, залози;

ріст титру відсутності ефекту станів” головний біль, неприємні відчуття в антитиреоїдних анти перехід до 2 або 3).

ділянці серця);

тіл;

строкатий малюнок 2. L-тироксин 50 - симптоми здавлення сусідніх на сканограмі;

пунк 100 мкг/добу органів: приступи ядухи, сухий ційна біопсія);

3. Комбінація кашель, порушення ковтання;

- рак щитоподібної препаратів йоду і - ознаки гіпотиреозу;

залози:

L-тироксину - кретинізм: мікседематозний (0,3 (швидкий ріст вузла з (йодтирокс ) 10 %): гіпотиреоз, відставання фізич нерівними і горбисти ного, розумового розвитку;

нерво ми контурами і вий: затримка нейром’язового дозрі обмеженою рухомістю;

вання, розвитку ядер окостеніння, схуднення;

збільшення порушення слуху і мови регіональних лімфа (глухонімота, косоокість, розумова тичних вузлів;

відсталість на тлі еутиреозу) пункційна біопсія, 2. Ендемічні відомості.

УЗД, сканування) 3. УЗД щитоподібої залози.

4. Рівень ТТГ і тиреоїдних гормонів 1 0 102 Препарат Перевага Недоліки L-тироксин висока ефективність - рецидив зоба після відміни лікування (синдром відміни);

- медикаментозний тиреотоксикоз;

- необхідність визначення рівня ТТГ для підбору дози;

Препарати - - слід уникати в осіб старше 45 р.;

етіопатогенетичний йоду характер лікування;

- ризик розвитку йодоіндуко - відносно низька вартість ваного тиреотоксикозу;

препаратів - маніфестація автоімунних тиреопатій у схильних осіб Комбінація - висока терапевтична - відносно висока вартість L-тирок- ефективність;

препаратів сину і - менша схильність до препаратів синдрому відміни;

йоду - менша ймовірність побічних реакцій;

- поменшений моніторинг дози Спорадичний нетоксичний зоб Епідеміологія Фактори ризику Етіопатогенез Класифікація - 4-7 % - спадковість;

до кінця не вив- - дифузний;

доросло- - вживання чений (знижене - вузловий:

го насе- продуктів:

поступлення йоду в - вузловий колоїдний зоб;

лення;

- із струмогенним організм зменшує - фолікулярна аденома;

- частіше ефектом;

біосинтез і секре- - гіпертрофічна форма зустріча- - з надлишком цію тиреоїдних автоімунного тиреоїдиту ється у нітратів, пести гормонів і сприяє з формуванням жінок цидів;

підвищеній продук- несправжніх вузлів - тривалий при ції ТТГ, а значить - солітарна кіста;

йом сульфаніламі гіперплазії щитопо- - рак щитоподібної залози дів, -блокаторів дібної залози) Спорадичний нетоксичний зоб Клініка Діагностика Лікування Наслідки 1) консервативне:

- скарг немає - клініка;

можли - тироксин 150-200 мкг;

- відчуття - УЗД;

вість здавлення в - сканування;

- індометацин за схемою малігні 1табл. х 3р. на день 2 тиж.;

ділянці шиї;

- пункційна зації 1табл. х 2р. на день 2 тиж.;

- пальпаторно: біопсія;

1табл. на день 4 тижн.;

щитоподібна - лабораторні залоза збільше- дані (Т3, Т4, ТТГ, - симптоматичне;

2) хірургічне:

на дифузно або титри антитіл до пальпується тиреоглобуліну, - швидкий ріст вузла;

- дуже щільна консистенція вузла;

вузол;

мікросомальної - парез голосових зв’язок;

- загальні симп- фракції) - збільшення регіонарних томи зумовлені лімфатичних вузлів;

функціональ - наявність близьких родичів з ним станом медулярним раком щитоподібної щитоподібної залози (після видалення направля залози ється на гістологічне дослідження для виключення можливої малігнізації) 104 () Дифузний токсичний зоб Етіологія та Патогенез Визначення Епідеміологія сприяючі фактори органоспеци- - розповсюдже- автоімунне дефект Т-лімфоцитів фічне автоімунне супресорів, внаслідок ність тиреоток- захворювання, яке захворювання, якого ці лімфоцити сикозу складає розвивається в осіб з:

що характеризу- 0,5 %;

- спадковою схильніс- діють на щитоподібну ється стійким - на частку ДТЗ тю (носійство генів залозу безпосередньо патологічним припадає 80 % головного комплексу цитотоксично, або підвищенням випадків гістосумісності (HLA- опосередковано через продукції тирео- тиреотоксикозу;

B8 або HLA-DR3);

-лімфоцити, які їдних гормонів, - ДТЗ частіше - стресорними впли- виробляють тирео як правило, ди- розвивається у вами;

стимулювальні анти фузно збільше- віці 20-50 р.;

- інфекційними захво- тіла, що веде до ною ЩЗ з на- - жінки рюваннями;

інсоля- виробітку надлишку ступним пору- хворіють у 5- ціями;

тиреоїдних гормонів і шенням функціо- 7 р. частіше, - гормональними розвитку тиреотокси нального стану ніж чоловіки спалахами тощо козу, а це обумовлює різних органів і порушення функціо систем нування більшості органів і систем організму Синдром Причини Тиреотоксикоз – це 1. Дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса – синдром зумовлений Базедова);

дією Т, Т на органи- 2. Функціональна автономія ЩЗ:

3 мішені (за Дедовим) - уніфокальна функціональна автономія (в тому І. Тиреотоксикоз, числі тиреотоксична аденома);

зумовлений підвищеною - мультифокальна функціональна автономія продукцією гормонів (в тому числі багатовузловий токсичний зоб);

ЩЗ:

- дисемінована функціональна автономія.

3. Йодіндукований тиреотоксикоз.

4. Автоімунний тиреоїдит в тиреотоксичній фазі.

5. ТТГ-індукований тиреотоксикоз:

- ТТГ-продукуюча аденома гіпофіза;

- синдром неадекватної секреції ТТГ (резистент ність тиреотрофів до тиреоїдних гормонів).

6. Трофобластичний тиреотоксикоз.

7. Гестаційний транзиторний тиреотоксикоз.

ІІ. Тиреотоксикоз, 1. Struma ovarii;

зумовлений підвищеною 2. Метастази раку ЩЗ, продукуючі тиреоїдні продукцією тиреоїдних гормони.

гормонів поза ЩЗ:

ІІІ. Тиреотоксикоз, не 1. Ятрогенний і артифіціальний тиреотоксикоз.

пов’язаний з гіперпро- 2. Тиреотоксична фаза підгострого тиреоїдиту де дукцією гормонів ЩЗ: Кервена.

% % Симптом Симптом Тахікардія 100 Очні ознаки Зоб 100 Слабкість Нервозність 99 Підвищений апетит Тремор 97 Набряклість ніг Зміни шкіри 97 Часті випорожнення Підвищена пітливість 91 (без діареї) Гіперчутливість до тепла 89 Діарея Пульсація 89 Фібриляція передсердь Втома 88 Спленомегалія Втрата ваги 85 Гінекомастія Шум над щитоподібною залозою 77 Анорексія Задуха 75 Запори Підвищення ваги Дані об’єктивного Дані додаткових Патогенез окремих Синдром Скарги обстеження методів обстежень симптомів Синдром ура- Відчуття внутрішньої напруги, Нервозність, емоційна ла- Вплив надлишку ження нервової нездатність зосередитися, більність, підвищена збуд- тиреоїдних гормонів на системи труднощі у спілкуванні з навко- ливість, пітливість, гіпер- ЦНС лишніми, плаксивість, депресії, рефлексія;

метушливість, дратівливість, пітливість погана успішність у дітей;

позитивний симптом Марі і “телеграфного стовпа” (табл. 3) Синдром Відчуття постійного серцебиття, - тахікардія, екстрасис- ЕКГ: синусова тахі- Тахікардія розвивається ураження серцево- інколи перебоїв в роботі серця, толія, миготлива аритмія;

кардія, екстрасистолія, внаслідок прямого судиної системи задишка - посилення І тону, пароксизмальна або впливу тиреоїдних систолічний шум;

миготлива аритмія;

гормонів на провідну - серцева недостатність;

ЕхоКГ: високий систему серця - систолічна артеріальна серцевий викид;

гіпертензія Roгр - кардіомегалія Катаболічний Погана переносимість тепла;

- атрофія м’язів (тиреоток- - гіперкальціурія, Переважання резорбції синдром пітливість;

похудання (на тлі сична міопатія);

хворі інколи гіперкальціємія;

кісткової тканини над її хорошого і підвищеного апети- виглядають виснаженими;

- остеопенія утворенням ту);

м’язова слабкість (при інколи розвивається ходьбі, підйомі догори, підні- перехідний параліч;

манні важкостей) - шкіра гаряча Синдром ура- Посилений апетит;

біль в Тиреотоксичний гепатоз Порушення біохімічних ження шлунково- животі;

нестійкий “стілець” показників функції кишкового тракту печінки 1 0. Синдром змін з Відчуття випинання очей;

- погляд пристальний, Підвищення тонуса боку очей сльозотеча;

світлобоязнь наляканий або здивований;

гладких м’язів, що наявні очні симптоми: піднімають верхню Краусо, Грефе, Кохера, повіку, внаслідок Дальрімпля ;

порушення вегетативної - ендокринна офтальмо- іннервації ока патія Ектодермальні - ламкість нігтів, випадання - шкіра тепла, волога, м’яка, Претібіальна мікседема – порушення волосся;

оксамитова;

оніхомікоз;

це автоімунне захворю - зміна кольору (коричнево- - претібіальна мікседема вання, що веде до нако оранжевий), ущільнена шкіра пичення мукополісаха передньої поверхньої гомілок ридів шкіри Ендокринні Відчуття тиску в ділянці шиї, Щитоподібна залоза збіль- Систолічний шум, порушення: утруднене ковтання шена (розміри і консистен- зумовлений посиленням 1) щитоподібна ція залежать від причини кровотоку у залоза тиреотоксикозу;

при ДТЗ: щитоподібній залозі щільно-еластичної консистенції, неболюча при пальпації). Аускультативно над щитоподібною залозою – систолічний шум 2) статеві Порушення менструального Фіброзно-кістозна Порушення сперма- Гінекомастія: пришвид залози циклу у жінок;

зниження мастопатія, гінекомастія тогенезу;

збільшення шення периферичного потенції у чоловіків рівнів тестостерону, перетворення андрогенів естрадіолу;

ЛГ і ФСГ в в естрогени (не дивлячись нормі або збільшені на високий рівень тестостерону) 1 0. 3) надниркові Загальна слабість, потемніння Симптом Елінека ;

Зниження резервних залози: тирео- шкіри і відкритих ділянок тіла артеріальна діастолічна можливостей у пробі з генна (відносна) гіпотензія АКТГ надниркова недостатність 4) порушення Порушення ТТГ Тиреоїдні гормони – толерантності до контрінсулярні гормони вуглеводів Захворюання, Акропатія (періостальна Ендокринна офтальмопатія Рентгенографія Автоімунний генез супутні ДТЗ остеопатія стоп і кистей) (50-60 %);

претибіальна нагадує мильну мікадела (1-4 %);

“піну”;

пролапс вальвулопатія (30 %) мітрального клапана 1 0 Особливості перебігу тиреотоксикозу У людей похилого віку У чоловіків У новонароджених У дітей У вагітних - розвивається у 3 % дітей, що розвивається як - розвивається в 0,1 % - розвивається в 2-3 % - прогресує швид людей похилого віку;

ше, ніж у жінок;

народилися від матерів з ДТЗ, правило гостро, по- вагітних;

внаслідок трансплацентарного чинається з підви- - в І половині вагітності - швидке наростання тахі- - частіше спосте переносу тиреостимулюючих щеної нервозності, спостерігається деяке кардії, миготливої аритмії, рігається виражена антитіл від матері до плода;

тремтіння, хореоїд- загострення, а в ІІ половині серцевої недостатності на офтальмопатія, - частіше народжуються недо- них посмикувань має місце клінічне покра- тлі незначно збільшених тяжкі вісцеропатії і ношені, а в доношених новона- голови і м’язів щання стану;

є небезпека: або нормальних розмірів психози;

тахікардії;

роджених часто є внутрішньо- обличчя, посилення самовільних викиднів, не- щитоподібної залози;

- більш характерна утробна затримка розвитку і мала рухової активності;

доношеності, мертвона- переважають вузлові рефрактерність до вага;

можливі мікроцефалія і дифузного збіль- родженості;

форми зоба;

екзофтальм антитиреоїдної розширення шлуночків мозку;

шення щитоподіб- - лікування: препарат вибо- спостерігається рідко;

терапії;

частіше часто є екзофтальм;

у 50 % паль- ної залози (вузлові ру пропілтіоурацил в дуже характерні: вира- доводиться викону пується щитоподібна залоза;

є форми – дуже рід- мінімальних дозах (погано жена м’язова слабкість, вати оперативні схуднення, атрофія м’язів;

тахікардія, діти погано набирають ко);

втрати ваги;

проникає через плаценту);

втручання вагу;

тахікардії (без ми- субтотальна резекція щито- переважають депресії і - лікування (тіонаміди, йодовмісні готливої аритмії і подібної залози в І і ІІ три- апатія;

серцевої недо- местрі вагітності ( в ІІІ мо- - концентрація тиреоїдних препарати, -блокатори) слід жуть виникати передчасні гормонів у крові на починати негайно і активно;

статності) пологи);

ніколи не застосо- верхній межі норми або - прогноз: серед 7-10 днів після вують І-131;

незначно підвищена народження стан покращується, а - прогноз: у 80-90 % випад через 3-6 тижнів нормалізується;

ків при правильному ліку у 20 % триває декілька місяців ванні народжується здорова або років;

15-20 % – смертність, можливі неврологічні порушення і дитина порушення інтелекту;

рідко – гіпотиреоз 1 0 110 Діагностика ДТЗ Анамнез Клініка Інструментальні дані Лабораторні дані наявність ознаки тирео- 1) загальні і вільні Т3 і 1) УЗД щитоподібної сприяючого токсикозу і Т4 підвищені;

залози (дифузне фактора дифузне збіль- 2) підвищений загаль- зниження ехоген шення щито- ний Т3 і нормальний ності збільшеної в подібної залози Т4 (Т3 – тиреоток- розмірах щитоподіб сикоз);

ної залози);

3) рівень ТТГ 2) сцинтіграфія знижений;

щитоподібної залози 4) підвищене погли- (при підозрі на нання радіоактивного наявність загруднин J131 щитоподібною ного зоба і при залозою;

наявності вузлових 5) тиреостимулюючі утворів) автоантитіла (мето дом ІФА) Частота Ступінь Втрата Зміни інших Праце серцевих тяжкості маси тіла органів і систем здатність скорочень Легкий до 100 уд/хв до 10 % – збережена або обмеже на незначно Середній 100-120 уд/хв 10-20 % офтальмопатія знижена Важкий більше 120 уд/хв більше офтальмопатія, втрачена миготлива 20 % дистрофічні зміни аритмія з боку паренхіма тозних органів;

тиреотоксичний психоз Диференційна діагностика ДТЗ Синдром Синдром збільшення Астено-невротичний Синдром тиреотоксикозу щитоподібної залози синдром (без ураження зміни обмі без тиреотоксикозу щитоподібної залози) ну речовин - токсична аденома;

- ендемічний і - виражені особ- - гострий психоз;

- функціональна спорадичний ливості метабо- - клімактеричний автономія щитопо- зоб;

лізму;

синдром, дібної залози;

- кіста;

- прийом лікар- - вегетосудинна - токсичний - рак щитоподіб ських препаратів дистонія;

багатовузловий зоб;

ної залози тощо тощо - туберкульозна - транзиторний геста інтоксикація ційний тиреотоксикоз;

тощо - підгострий тиреоїдит (стадія тиреотокси козу);

- автоімунний тирео їдит;

- післяпологовий тиреоїдит тощо Лікування ДТЗ Медикаментозне Радіоактивним йодом Хірургічне Патогенетичне: Симптоматичне:

антитиреоїдні бета-адреноблокатори, препарати кортикостероїди, імунокорегуючі, седативні тощо 112 Патогенетичне лікування ДТЗ Антитиреоїдні препарати Бета-адреноблокатори Представники: пропілтіоурацил, Представники:

мерказоліл (тіамазол). - cелективні (метопролол, атенолол, Механізм дії: пропранолол);

- пригнічують синтез тиреоїдних - неселективні (, анаприлін).

гормонів, інгібуючи йодидперокси- Механізм дії:

дазу;

зменшення чутливості;

- блокада бета-адренорецепторів, - пропілтіоурацил гальмує периферич- ліквідація тахікардії, пітливості, тремору, не перетворення Т4 в Т3. відчуття тривоги, інших симптомів Дозування і режим: тиреотоксикозу;

- пропілтіоурацил 300-600 мг/добу, - зниження рівня Т3, гальмуючи мерказоліл 30-60 мг/добу;

периферичне перетворення Т в Т 4 - приймають кожні 4 год. (характерно лише для неселективних (4 р. на день);

препаратів).

- підтримуюча доза 5-15 мг/добу;

Доза і режим:

- тривалість лікування 1,5-2 роки. - 20-40 мг перорально (анаприлін 80-120, Побічна дія: атенолол 50-100);

- алергічні реакції (висипка, - кожні 4-8 год.;

сироваткова хвороба, артралгії);

- дозу підбирають до зниження ЧСС до - агранулоцитоз (попередження роз- 70-90 на хв., після зникнення симптомів витку: визначають кількість лейкоци- тиреотоксикозу дозу зменшують, а при тів і лейкоформулу кожні 10 днів з еутиреозі відміняють;

метою раннього виявлення тенденції - у вигляді монотерапії не застосовують.

до лейкопенії);

Відносні протипоказання:

- зобогенний ефект (попередження - обструктивні захворювання легень.

розвитку: при досягненні еутиреозу на тлі тиреостатичної терапії L- тироксин у дозі 50-75 мкг/добу);

- диспепсичні розлади Хірургічне лікування ДТЗ Показання Протипо- Підготовка Основні клінічні Види Ускладнення казання до операції ознаки готовності оперативних хворого до операції втручань 1) великі розміри зоба;

1) інфаркт міо- Тиреостати- - стан, близький до - субтотальна - гіпотиреоз 2) стиснення або карда, перене- ки у поєд- еутиреозу;

субфасціальна (25 %);

зміщення трахеї, сений менше нанні з - зменшення резекція - гіпопарати стравоходу або 2-ох місяців кортикосте- тахікардії;

щитоподібної реоз (1 %);

великих судин;

тому;

роїдами і - нормалізація залози за - збереження 3) загруднинний зоб;

2) інсульт;

бета-блока- артеріального методикою або рецидив 4) тяжкі форми 3) поєднання торами тиску;

О.В.Ніколаєва;

тиреотокси тиреотоксикозу, які ДТЗ з лімфо- - збільшення маси - субтотальна, козу (10 %);

ускладнилися мигот- проліфератив- тіла;

субкортикаль- - пошкодже ливою аритмією;

ними і онколо- - нормалізація на резекція;

ння поворот 5) відсутність стійкої гічними позати- психоемоційного - тотальна ного нерва компенсації на тлі реоїдними стану резекція щито- (1 %);

медикаментозної захворюваннями;

подібної залози - нагноєння терапії;

4) протягом рани;

6) схильність до місяця після - келоїдні рецидивів;

перенесених рубці 7) непереносимість запальних і тиреостатичних вірусних препаратів;

захворювань 8) наявність вузла в щитоподібній залозі >2см 1 1 Лікування ДТЗ радіоактивним йодом Показання Проти- Попередня Види терапії Оцінка Ускладнення показання підготовка лікувального ефекту - вік після 40 р - вагітність;

- заходи для - сумарна доза Здійснюється - ранні (в перші (в США після 25 р.);

- період зменшення І 131 30-40 Гц за функціо- години після - тяжка серцева недо- лактації;

серцево- - можливі комбінації з нальним ста- введення І 131):

статність у хворих, - дитячий, судинної тиреостатиками (за ном щитопо- головний біль, при якій хірургічне юнацький і недостат- декілька днів до і дібної залози, серцебиття, від лікування ризиковане;

молодий вік;

ності, протягом 2-4 тижнів за вмістом Т4, чуття жару і біль в - поєднання ДТЗ з - великий лейкопенії, після введення Т3, ТТГ усьому тілі, запа туберкульозом, тяж- ступінь нервової радіоактивного йоду з морочення, діарея.

кою гіпертонічною збільшення збудливості;

метою зменшення Увага. Тривають не довго хворобою, перенесе- щитоподібної - вітаміноте- кількості побічних Після ліку- і не залишають ним інфарктом міо- залози;

рапія (нада- ефектів, хоча лікува- вання І 131 наслідків;

карда, нейропсихіч- - загруднинне вати пере- льний ефект І 131 в необхідно за- - пізні (на 5-6 добу):

ними порушеннями, розміщення вагу вітамі- даному випадку дещо стосовувати поява або посилен геморагічним зоба;

нам групи В, нижчий;

2) з бетаадре- контрацепти- ня серцево-судинної синдромом;

- захворюван- аскорбіновій ноблокаторами). ви жінкам недостатності;

біль - рецидив тиреотокси- ня крові, ни- кислоті) протягом ро- в суглобах та їх козу після субтоталь- рок, виразкова Переваги: ку, а чолові- набряклість;

асеп ної тиреоїдектомії;

хвороба -неінвазивність;

кам не менше тичний тиреоїдит - категорична відмова - низька вартість 120 днів (2-6 %);

токсичний хворого від оператив- лікування;

гепатит;

ного лікування - невелика кількість тиреотоксичний рецидивів (при криз (0,88 %);

адекватній дозі) гіпотиреоз (1-10 %) 1 1 () Ендокринна (тиреотоксична) офтальмопатія – автоімунне захворювання, зумовлене утворенням специфічних імуноглобулінів, що характеризується набряком периорбітальних тканин, екстраокулярних окорухових м’язів Епідеміологія Патогенез Класифікація за Дєдовим Діагностика Зустрічається у 5-20 % Генетичний дефект в систе- І стадія: припухлість повік;

1) анамнез: супутня авто хворих з ДТЗ, проте мі контролю сприяє специ- відчуття “піску” в очах, імунна тиреопатія може зустрічатися у фічному тканинному сльозотеча;

2) клініка: початок посту пацієнтів без тирео- пошкодженню, частіше при ІІ стадія: диплопія, обмеження повий, частіше з однієї токсикозу;

частіше у автоімунних захворюваннях відведення очних яблук, парез сторони;

з’являється чоловіків білої раси;

щитоподібної залози. В екс- погляду догори;

відчуття тиску за очними фактором ризику є траокулярних м’язах спо- ІІІ стадія: неповне закриття яблуками, підвищена лікування ДТЗ радіо- стерігаються інтерспеціаль- очної щілини;

виразкування світочутливість, активним йодом ний набряк, дифузна клітин- очної рогівки, стійка диплопія;

периорбітальний набряк, на інфільтрація, дегенерація атрофія зорового нерва зміни полів зору і розпад м’язових волокон, кольоровідчуття та інші розростання сполучної ознаки відповідно до тканини, фіброз;

розвива- стадії;

ються венозний стаз, набряк 3) інструментальні дані:

повік і орбітальної УЗД, КТ- і МРТ- до клітковини слідження 1 1 116 () Лікування ендокринної (тиреотоксичної) офтальмопатії лікування прогноз І. стійка компенсація захворювань щитоподібної залози. - покращання у 30 % ІІ. 1) глюкокортикоїди (тривалість 4-6 міс.): випадків;

- преднізолон 50-100 мг/добу 2 тижні з наступним по- - стабілізація – 60 %;

ступовим зниженням дози до 5 мг (підтримуюча доза);

- прогресування – 10 % - при тяжкій швидкопрогресуючій формі: пульс – терапія (1000-1200 мг на день преднізолону в/в 3 дні з наступним переходом на вищеописану схему) 2) при резистентності до глюкокортикоїдів циклоспорин А, октриотид 3) біогенні стимулятори (алое, фібс) 4) препарати для покращання мінерального обміну із анаболічною дією.

5) сульфат магнію 25 % по 10 мл в/м 15-20 ін’єкцій ІІІ. Фізіотерапевтичні процедури: трансорбітальний електрофорез з глюкокортикоїдами і ферментними препаратами (лідаза, гіалуронідаза) IV. Після лікування глюкокортикоїдами при їх недостатній ефективності – рентгенотерапія на ділянку орбіти.

V. В крайньотяжких випадках при загрозі втрати зору – декомпресія очного яблука (видалення дна і лате ральної стінки очниці);

оперативне лікування м’язової фібрози при стійкій контрактурі повік, двоїннї.

Тиреотоксичний криз Причини Провокуючі фактори Діагностика нелікова- - травма або груба 1) анамнез: наявність тиреотоксикозу ний або пальпація щитоподіб- (проте не слід забувати про наявність непра- ної залози;

початкових, стертих, легких форм без вильно - оперативне втручання чіткої клініки;

утруднення діагностики лікований на щитоподібній залозі захворювання в осіб похилого віку і тирео- або прийом J131 без вагітних);

токсикоз попередньої медика- 2) клініка:

ментозної компенсації - початок гострий, хоча в 30 % випадків тиреотоксикозу;

може розвиватися протягом доби і більше;

- будь-яке оперативне - зміни з боку нервової системи: різке втручання у хворих з збудження або психоз;

страх смерті, нелікованим або нероз- свідомість частіше збережена;

пізнаним тиреотокси- - шкіра і слизові: шкіра гаряча, волога, козом;

профузна пітливість може змінюватися - супутні запальні або сухістю шкіри (внаслідок зневоднення);

інфекційні захворю- гіперемія обличчя, ціаноз кінцівок, язик і вання;

губи сухі;

- різке припинення - зміни м’язової системи: різка м’язова прийому тиреотоксич- слабкість, адинамія, парези, паралічі них препаратів;

- зміни серцево-судинної системи:

- перегрівання;

тахікардія, миготлива аритмія, - фізична і психічна підвищення, а потім різке зниження травми;

артеріального тиску;

можливий розвиток - вагітність і пологи гострої лівошлуночкової недостатності;

- зміни з боку травної системи: нудота, блювота, пронос, наявність жовтяниці може свідчити про розвиток гострої печінкової недостатності;

3) лабораторні дані: анемія, лейкоцитоз, зниження гематокриту;

рівні Т3 і Т підвищені 118 Лікування тиреотоксичного кризу Основні принципи Примітки Прогноз терапії - пригнічення продукції При неефективності Ефективність лікування впливу тиреоїдних медикаментозної залежить від адекватності і гормонів;

терапії необхідні своєчасності заходів:

Pages:     || 2 | 3 | 4 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.