WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 |

«Міністерство охорони здоров'я України Національний медичний університет ім. акад. О.О.Богомольця Терапевтична стоматологія дитячого віку За редакцією професора Л.О. Хоменко КИЇВ "Книга плюс" 1999 ББК ...»

-- [ Страница 7 ] --

Пухирці та ерозії розташовуються на помірно гіперемійованій сли При гістологічному дослідженні сполучнотканинна основа сли зовій оболонці (мал. ЗО — див. кольорову вклейку). Елементи ура зової оболонки утворює витягнуті сосочки. Сполучна тканина ження болючі. Підщелепні лімфатичні вузли збільшені, слабко бо ущільнена, має велику кількість судин, ознаки запалення.

лючі.

Показане застосування противірусних мазей:

Іноді виникають нові елементи ураження, що супроводжується теброфенової (спочатку 0,25%, потім 0,5—1%), оксолінової 3%, фло підвищенням температури тіла і погіршенням загального стану ди ренальової 1%, бонафтонової та ін. Мазі застосовуються місцево тини.

5—6 разів на добу. Усім дітям потрібно призначати полівітаміни, гіпо Ді а г нос т ика. Потрібно враховувати характерний вік хво сенсибілізуючі препарати.

рих, сезонність хвороби, локалізацію елементів ураження в ротовій Якщо лікування неефективне, показана деструктивна кріодест порожнині. При герпетичній ангіні немає герпетичних висипань на рукція або хірургічне видалення бородавок. Ці методи потрібно по шкірі, гінгівіту. Збудник захворювання належить до ентеровірусів, єднувати з противірусним місцевим лікуванням до хірургічного втру тому в окремих хворих виражені симптоми ентероколіту. Спостері чання і після нього. Важливу роль відіграють гігієна і санація ротової гаються лейкопенія або лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, ознаки іму порожнини.

нодефіциту.

Лі кування. Переважно застосовується аерозольний спосіб Прояви гострих вірусних та інфекційних захворювань уведення лікарських засобів. У перші дні хвороби доцільно викорис на слизовій оболонці ротової порожнини товувати рідкі противірусні засоби: інтерферон, 0,1% розчин РНК ази. Із протибактерійних лікарських засобів показані фурацилін, Вітряна віспа етоній, препарати та ін. Лікуван ня має передбачати призначення антигістамінних препаратів у відпо Вітряна віспа — гостре вірусне захворювання у дітей з характер відних до віку дитини дозах. Для прискорення епітелізації застосо ним плямистим висипом на шкірі. Хворіють діти переважно у віці до вується УФ опромінення і світло гелієво-неонового лазера.

років.

Збудник — вірус, нестійкий у зовнішніх умовах, Вірусні бородавки (папіломи) швидко гине під впливом УФ опромінення, під час нагрівання. Ви явлена ідентичність вірусу вітряної віспи та оперізувального герпесу Бородавки спричиняються вірусом, який містить ДНК. Інфекція передається безпосередньо від хворого або через Джерелом зараження є хворі на вітряну віспу і меншою мірою — інфіковані предмети домашнього вжитку. Розвиткові хвороби спри хворі на оперізувальний герпес. Зараження відбувається повітряним яють травмування слизової оболонки ротової порожнини, шкідливі 29 — Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей і повітряно-краплинним шляхом вмістом пухирців, Оперізувальний герпес вої оболонки ротової порожнини, Інкубаційний період триває 2—3 тиж. У цей період Оперізувальний герпес це гостра інфекційна хвороба, яка спри виникає вірусемія;

фіксація і розмноження вірусів у епітеліальних чиняється вірусом простого герпесу. Уражуються шкіра і слизова клітинах слизової оболонки спричиняють вогнищеву дистрофію.

оболонка ротової порожнини. Частіше хворіють дорослі, але трап Місцеві зміни в ротовій порожнині при вітряній віспі виника ляється в дітей віком після 7 років.

ють здебільшого одночасно з висипанням на шкірі. Елементом ура Вірус оперізувального герпесу є Вважа ження при вітряній віспі є пухирець. Пухирці майже завжди спосте ють, що спочатку уражуються спинномозкові міжхребцеві вузли, а рігаються на язиці, твердому піднебінні, слизовій оболонці зіва, рідше потім вірусний гангліоніт поєднується з хворобою відповідних або — на яснах. У ротовій порожнині пухирці лопаються внаслідок різних прилеглих ділянок шкіри і слизових оболонок.

механічних подразнень. Епітелій, що вкриває пухирець, некротизуєть Хвороба починається з підвищення температури ся. На місці пухирця виникає округла ерозія невеликих розмірів з тіла до 38 °С, головного болю, інтенсивного болю в місцях наступ чіткими контурами або елемент, що нагадує афту, яка має запальну них висипань. Елементи ураження — пухирці невеликого розміру, яскраво-червону облямівку. Підщелепні лімфатичні вузли збільшені що розташовані на запальній основі. Множинні пухирці в ротовій по і болючі. Діти скаржаться на біль у ротовій порожнині, особливо під рожнині виникають за ходом другої і третьої гілок трійчастого нерва.

час приймання Можливі повторні висипання протягом усієї хво Вони локалізуються найчастіше на твердому піднебінні, язиці, губах роби, тому на слизовій оболонці виявляються елементи на різних і щоках. Усі пухирці виникають одночасно і перебувають на одній етапах свого розвитку.

стадії розвитку. Характерним є однобічність висипань пухирців, які На шкірі пухирці мають спочатку прозорий, потім мутний вміст.

є різко болючими. Пухирці не зберігаються тривалий час у ротовій Вони виникають на обличчі, волосистій частині голови, тулубі діа порожнині, швидко лопаються і перетворюються на ерозії, частіше метром не більше ніж 4—5 мм. Пухирці підсихають через 1—2 дні, на вкриті жовтуватим нальотом або чисті.

місці утворюються тонкі бурі кірочки, які відпадають, не залишаю Під час діагностики оперізувального герпесу в ротовій порож чи слідів. Поява висипу на шкірі і слизовій оболонці супроводжуєть нині слід враховувати різку болючість, однобічність локалізації, згру ся свербежем, підвищенням температури тіла, головним болем, по пованість пухирців за ходом нервів, бурхливий початок.

гіршенням апетиту. Загальна тривалість висипань на шкірі і слизовій Лі к у в а ння залежить від періоду хвороби, ступеня її тяж оболонці коливається від 2—3 до 7—8 днів. У периферичній крові ви кості. Доцільно використовувати противірусні препарати, інтерфе являється лейкопенія, іноді лімфоцитоз.

рон тощо. Поряд із цим рекомендується призначати саліцилати, ан Висипання в ротовій порожнині має діагностичне значення тоді, тибіотики, полівітаміни. Місцеве лікування уражень ротової порож коли висип на шкірі мало виражений або його зовсім немає. У тако нини передбачає зменшення болю, полегшення можливості вживан му разі в перші дні хвороби можна використовувати цитологічний ня хворими за допомогою місцевих знеболювальних розчинів, об або імунофлюоресцентний метод обстеження для виявлення веле волікаючих засобів (відварів шавлії або ромашки), запобігання вто тенських багатоядерних клітин або специфічного світіння клітин ринній інфекції - використання антибіотиків, прискорення епітелі плоского епітелію.

зації — кератопластичні засоби. Із фізіотерапевтичних процедур ре Місцеве лікування полягає у ретельному догляді комендуються УФ опромінення, фонофорез із 50% інтерфероновою за ротовою порожниною для запобігання вторинній інфекції. Воно маззю, солюкс.

залежить від періоду хвороби і тяжкості її перебігу, проводиться відно до схеми лікування вірусних хвороб.

29* Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей Кір жених ділянок відчувається нерівність слизової оболонки. Плями Бєльського — Філатова — Копліка локалізуються на слизовій обо Кір — гостра висококонтагіозна хвороба, яка супроводжується лонці щік у ділянці кутніх зубів. На інших ділянках слизової оболон гарячкою, запаленням слизової оболонки, висипом. ки плями виникають рідко. Вони спостерігаються до початку виси пань на шкірі, потім поступово зникають, залишаючи після себе Збудник кору належить до групи міксовірусів, є шорсткість. Наприкінці катарального періоду температура тіла тро РНК-вмісним. Джерелом інфекції є хвора дитина протягом усього хи знижується — див. кольорову вклейку).

катарального періоду та в перші дні хвороби. Вірус локалізується в слизовій оболонці носової частини горла, дихальних шляхів і легко Період висипань характеризується збільшенням катаральних поширюється в навколишньому середовищі, надто під час кашлю та проявів: обличчя дитини одутле, виникають світлобоязнь, сльозото чхання. Збудник нестійкий, швидко гине під впливом чинників на чивість, підвищується температура тіла до 39—41 °С.

вколишнього середовища, при провітрюванні приміщення. Хворіють На шкірі з'являється висип плямисто-папульозного характеру діти в будь-якому віці, крім перших 6 міс життя, які мають пасивний діаметром 2—5 мм. Характерна етапність висипань: 1-й день — на об імунітет від матері. Після кору залишається стійкий імунітет.

личчі, 2-й — на тулубі і верхніх кінцівках, 3-й — по всьому тілі.

Вхідні ворота інфекції — слизова оболонка верхніх дихальних Період пігментації починається через 3—4 дні після початку ви шляхів і кон'юнктива. Для кору характерні певні патогенетичні зако- сипань. Усі елементи поступово зникають або заміщуються пігмен номірності розвитку: початкова фіксація та репродукція вірусу в тацією. Спостерігаються лейкопенія, зрушення лейкограми вліво, лімфатичних вузлах навколо вхідних воріт, наступне гематогенне по- нейтрофільоз.

ширення вірусу та його вплив на лімфоїдні і ретикулогістіоцитарні кору у дітей можлива тяжка форма ГГС, вони не пере елементи всіх органів і систем. Після цього розпочинається катараль несли цю хворобу раніше. У дітей 7—10 років можливе загострення ний період хвороби — запальна реакція слизових оболонок.

хронічної герпетичної інфекції. Розпізнавання плям Бєльського— Інкубаційний період триває днів. Розрізняють сприяє проведенню профілактичних заходів і три періоди хвороби: катаральний, висипань і клінічного видужання своєчасній ізоляції дітей.

— пігментації (реконвалесценції). Специфічне лікування не потрібне. Обов'язко Катаральний період триває 5—6 днів. У дитини порушується са- вим є дотримання гігієни ротової порожнини. Для профілактики ГГС мопочуття, виникають гарячка, кашель, нежить, збільшуються лімфа- та рецидиву хронічного герпетичного стоматиту потрібно викорис тичні вузли, надто шийні. Через 2—3 дні на м'якому піднебінні з'яв- товувати противірусні мазі.

ляється енантема — блідо-червоного або рожевого кольору, яка ут римується недовго. Одночасно з енантемою виникають характерні Інфекційний мононуклеоз зміни на слизовій оболонці ротової порожнини — — Філатова — Копліка. Вони мають важливе значення для ранньої Інфекційний мононуклеоз (хвороба — діагностики кору, тому що виникають також у продромальний пері- малоконтагіозна інфекційна хвороба, що характеризується гарячкою, од хвороби. Плями розвиваються внаслідок дегенерації і часткового запальними проявами в горлі, збільшенням лімфатичних вузлів, се некрозу поверхневих шарів епітелію з наступним зроговінням запа- лезінки, печінки, мононуклеарною реакцією в крові. Хворіють пере леьної слизової оболонки ротової порожнини. Ці плями точкові, різні важно діти від одного до років.

за розміром, однак не більші за шпилькову головку. Вони нагадують Збудником є фільтрівний вірус. Передача інфекції бризки вапна, які розсіяні на поверхні гіперемійованої слизової обо здійснюється повітряно-краплинним шляхом унаслідок тісного кон лонки і трохи підвищуються над поверхнею. Під час пальпації ура такту з хворим. Вхідними воротами інфекції є ділянка горлового 452 Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей лімфатичного кільця. Під впливом вірусу виникає гіперплазія лімфої- Гострі респіраторні вірусні хвороби дної та ретикулогістіоцитарної тканин. Унаслідок цього виникає ха рактерне збільшення лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, запальні Гострі респіраторні вірусні хвороби (ГРВХ), що характеризують прояви в горлі.

ся ураженням слизової оболонки ротової порожнини, дихальних шляхів та інтоксикацією, є найпоширенішими у дітей.

Інкубаційний період триває 5—20 днів. Початок хвороби поступовий. У перші 2—3 дні спостерігаються нежить, не- Збудниками цієї групи хвороб є віруси грипу значне підвищення температури тіла, збільшення лімфатичних вузлів (серотипи А і В), парагрипу (4-го серотипу), аденовіруси (понад ЗО і деякі ознаки ураження горла. У розпалі хвороби виникають біль у серотипів), риновіруси (понад 100 серотипів), ентеровіруси різних горлі, риніт, кашель, підвищується температура тіла. серотипів. У окремих хворих причиною патологічного процесу може бути асоціація вірусів. Збудники нестійкі в навколишньому середо Найбільш сталою ознакою є збільшення лімфатичних вузлів, вищі, за винятком адено- та ентеровірусів. Віруси грипу, парагрипу надто шийних, уздовж заднього краю груднино-ключично-соскопо містять РНК, аденовіруси — ДНК.

дібного м'яза і підщелепних. Вузли мають вигляд ланцюга або паке та. Можливе збільшення також пахвинних, підм'язових та інших Джерелом інфекції є хвора людина або вірусоносій. Поширення вузлів, проте ізольоване збільшення (без задньошийних) не харак- респіраторної вірусної інфекції відбувається повітряно-краплинним терне для інфекційного мононуклеозу. Вузли рухомі, мало болючі. шляхом. Вхідні ворота інфекції — слизова оболонка ротової частини Навколо них іноді виявляється колатеральний набряк, але на шкірі горла і верхніх дихальних шляхів. Найвища захворюваність спосте немає ознак запалення. рігається в холодний період року. Ентеровірусні хвороби можуть спо стерігатись як взимку, так і влітку.

У всіх дітей хвороба супроводжується різкою гіперемією підне Кожна з вірусних інфекцій має специфічні ознаки патогенезу:

бінних мигдаликів (мал. вклейку). Процес може 1) репродукція вірусу в чутливих клітинах;

2) вірусемія;

3) ураження розвинутися за типом лакунарно-фолікулярної або катаральної ан різних органів і систем, насамперед органів дихання;

4) бактеріальні гіни. При ангіні частина мигдаликів вкрита жовтувато-сірим нальо ускладнення.

том. Унаслідок наявності нальоту виявлені зміни нагадують дифте рію, проте при інфекційному мононуклеозі наліт знімається легко, У типових випадках як у дітей грудного віку, так і у має кришкуватий характер. дітей старшого віку ГРВХ починаються гостро з інтоксикації, підви щення температури тіла в першу добу хвороби. Характерними озна Одним із непостійних симптомів мононуклеозу є катаральний ками є склерит, носові кровотечі внаслідок змін у судинах.

стоматит, який іноді супроводжується геморагіями у петехій.

У перші дні хвороби язик вкривається нальотом. На початку хвороби в ротовій порожнині переважають ката ральні зміни. Катаральний стоматит локалізується у ділянці м'якого У період розпалу хвороби спостерігаються характерні зміни в піднебіння, піднебінних дужок, іноді на слизовій оболонці щік та крові: лейко-, лімфо- і моноцитоз, поява атипових мононуклеарів(до 25-30%). ясен. При цьому можна спостерігати гіперемію, набряк, посилення судинного малюнка, зернистість слизової оболонки, яка найчастіше Через 3—4 тиж температура тіла нормалізується, всі клінічні оз має місце при аденовірусній хворобі. Зернистість у вигляді червоних наки хвороби зникають, проте протягом кількох місяців може спос крапок є проявом запалення лімфатичних утворень. На думку дея терігатися збільшення лімфатичних вузлів і селезінки.

ких авторів, виникнення зернистості на м'якому піднебенні здоро Лі к у в а н н я. Специфічного лікування при інфекційному вих людей під час епідемії грипу може бути ранньою ознакою почат мононуклеозі немає. Рекомендується зрошення ротової порожнини ку хвороби.

відварами лікарських трав, антисептиками. Для прискорення епіте лізації потрібно застосовувати кератопластичні препарати. У період гарячки показані анальгетики, антигістамінні засоби.

454 Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей При тяжкому перебігу ГРВХ на день на слизовій обо Скарлатина лонці м'якого піднебіння, щік, губів виявляються геморагії.

Іноді ГРВХ супроводжується у дітей виразковим стоматитом, Скарлатина — гостра інфекційна хвороба, збудником якої є в кандидозом. Можливе ускладнення ГРВХ у вигляді ГГС, що зумов гемолітичний стрептокок групи А.

лене пригніченням місцевого імунітету. У дітей підвищується темпе Джерелом інфекції при скарлатині є хворий з ратура тіла, виникають лімфаденіт підщелепних лімфатичних вузлів, перших годин хвороби. Заразний період — 7—8 днів з початку хворо катаральний гінгівіт. Через 1—2 дні температура тіла знижується з би. Збудник передається повітряно-краплинним шляхом під час без появою характерних для герпетичного висипу уражень. Можливе посереднього контакту з хворим. Зараження може відбуватись також змішане інфікування збудниками ГРВХ та герпетичної хвороби.

через посуд, іграшки, білизну, якими користується хворий. Найчас Ді агностика. Встановити діагноз допомагає епідеміологіч тіше хворіють діти від 2 до 7 років. Перенесена хвороба залишає на ситуація.

стійкий імунітет.

Лі кування. Потрібний гігієнічний догляд за ротовою порож Вхідні ворота інфекції — ділянка горлового лімфатичного кільця.

ниною. Місцеве лікування залежить від виду стоматиту.

Характерним для скарлатини є токсична, запальна, алергізуюча дія стрептокока. Стрептокок виробляє екзотоксин, що має високу піро Краснуха генність і Поряд із цим стрептокок продукує патогенні чинники: стрептолізини, гіалуронідазу, стрептокіназу ін.

Краснуха — інфекційна хвороба, яка супроводжується висипом, підсилює всмоктування токсинів із ділянки інфекції, збільшенням потиличних лімфатичних вузлів, проявами в ротовій стрептолізини мають гемо- і цитолітичну порожнині.

Інкубаційний період триває 7 днів. Хвороба почи Еті ологі я. Збудником хвороби є РНК - вмісний вірус, чутли нається з інтоксикації, болю в горлі.

вий до дії УФ опромінення, нагрівання. Джерело інфекції — хвора Зміни в ротовій порожнині мають важливе діагностичне зна дитина. Частіше хворіють діти дошкільного і шкільного віку.

чення, тому що часто є раннім симптомом хвороби. До цих симптомів Інкубаційний період триває день. У цей пер належить катаральний стоматит, який виникає за добу до появи ви іод у дитини підвищується температура тіла, іноді виникає гіперемія сипу на шкірі. Стоматит може мати генералізований характер і лока зіва. Слизова оболонка м'якого піднебіння, мигдаликів, горла також лізується в ділянці ясен, щік і губів, на дні ротової порожнини.

набуває червоного кольору. Збільшуються шийні лімфатичні вузли, супроводжується лімфаденітом підщелепних лімфатичних вузлів, розташовані позаду вушної раковини (у здорових вони не виявля збільшені і болючі. Надто виражені зміни виявляються на м'якому ються), і піднебінні, мигдаликах, дужках. Вони носять характер катарального Через 1—2 дні гіперемія зникає. На шкірі з'являється висип пля- запалення, набувають яскраво-червоного кольору, чітко відмежовані мистого характеру, який спочатку локалізується на обличчі і верхній (палаючий зів). У разі тяжкої форми хвороби на зміну катаральному частині тіла, а через добу поширюється по всьому тілу.

стоматиту виникає некротичний, який уражує зів і горло, спостері Одночасно із шкірним висипом виникає дрібно-плямистий ви- гається також у ділянці ясен, перехідної складки, слизової оболонки сип блідо-рожевого кольору на м'якому піднебінні. щік і губів, іноді на дні ротової порожнини. Некротичні ділянки ма ють сіруватий колір.

Краснуху потрібно диференціювати з кором, скарлатиною.

Надто характерними є зміни слизової оболонки язика (скарла Місцеве лікування не показане;

обов'язковим є тинозний,"малиновий" язик). Протягом доби хвороби язик дотримання гігієни ротової порожнини.

значно обкладений білувато-сірим нальотом, який вкриває всю його Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей спинку. Язик набряклий, сухий, на його бічних поверхнях помітні Збудником є паличка Джерело відбитки зубів. На день хвороби спинка язика поступово очи- інфекції — хворий протягом 25—30 днів від початку хвороби. Зара щується від нальоту. Спочатку зникає наліт на кінчику і по краях язи- ження відбувається при безпосередньому контакті з хворим під час ка, потім на спинці. Язик набуває яскраво-червоного кольору, стає кашлю на відстані 2—3 м. Бактерії виділяються з краплинами слизу блискучим, сухим. Цей процес зумовлений десквамацією епітелію хворого.

слизової оболонки язика і відторгненням ниткоподібних сосочків. На Інкубаційний період триває 5—14 днів. У клінічному цьому тлі помітні збільшені грибоподібні сосочки, які нагадують зер перебігу розрізняють три періоди: катаральний, спазматичний і за на малини. Завдяки цьому такий язик дістав назву "малинового".

вершення процесу.

Після зникнення висипу на шкірі зникає набряклість грибоподібних Катаральний період (1—2 тиж) перебігає у вигляді катарально сосочків, язик вкривається епітелієм (мал. 33 — див. кольорову вклей го запалення верхніх дихальних шляхів, однак специфічних ознак цей ку) період не має. Температура тіла підвищується до субфебрильної.

Зміни язика під час скарлатини мають діагностичне значення, Спазматичний період (2—3 тиж) характеризується типовим на особливо при стертому перебігу хвороби, якщо висип на шкірі недо- падоподібним кашлем.

статньо виражений.

У катаральний період у ротовій порожнині особливих змін немає.

Висип на тілі виникає через 1—2 доби після початку скарлати- У спазматичний період під час кашлю спостерігається ціаноз облич ни. Він розташований на гіперемійованому тлі шкіри і має вигляд чя і слизової оболонки ротової порожнини. Унаслідок гіпоксії мож дрібних елементів.

ливе виникнення петехій на шиї та обличчі. У багатьох хворих вини Характерним для скарлатини є білий носогубний трикутник, кає виразка вуздечки язика, яка утворюється внаслідок травми розташований на носі, верхній губі і підборідді. різальними краями нижніх різців під час нападів кашлю. Нерідко при коклюші спостерігається набряк обличчя, надто в ділянці щік, що ут Через 2—3 дні симптоми хвороби згасають, зменшується темпе римується порівняно ратура тіла, зникають запальний процес у горлі та енантема на м'яко му і твердому піднебінні, висип, на його місці у багатьох хворих ви Період завершення процесу триває 1—3 тиж.

никає пластинчасте лущення, особливо на долонях.

Ді агностика. Потрібно враховувати епідеміологічний анам Ді агностика. Основні діагностичні критерії — інтоксикація, нез, типовість нападів кашлю. Діагноз підтверджується результата ангіна, висип, "малиновий" язик. Хворобу треба диференціювати з ми бактеріологічного дослідження.

кором, краснухою, вітряною віспою.

Лі кування. Хворі на коклюш діти підлягають ізоляції протя Лі к у в а ння. Важливу роль відіграє гігієнічний догляд за гом ЗО днів від початку хвороби. Стоматологічне обстеження дитини ротовою порожниною, раціональне харчування. На початку хвороби потрібно проводити окремо від здорових дітей. Інструменти потрібні часті зрошення і полоскання слабко дезінфікуючими розчи лікування слід ретельно стерилізувати. Збудник коклюшу гине під нами. При десквамації слід застосовувати місцеві антисептики та ке час кип'ятіння інструментів. Місцеве лікування є симптоматичним.

ратопластичні засоби.

Дифтерія Кашлюк Дифтерія — гостра антропонозна токсико-інфекційна хвороба.

Характеризується місцевим фібринозним запаленням слизових обо Кашлюк гостра інфекційна хвороба, для якої ха лонок (частіше ротової та носової частин горла), проявами загальної рактерний спазматичний кашель, який поступово наростає.

інтоксикації, ураженням органів кровообігу і нервової системи.

Хвороби слизової оболонки ротової у дітей Збудник — дифтерійна паличка, рожнини спостерігаються рідко. Частіше ураження поширюється із патогенні властивості якої визначаються її екзотоксином.

зіва на слизову оболонку ротової порожнини і локалізується на сли Верхні ворота інфекції — слизові оболонки верхніх дихальних зовій оболонці ясен, м'якого піднебіння, щік і губів.

шляхів і ранова поверхня шкіри. Шлях передачі збудника — повітря При гінгівіті спочатку уражуються ясенний край і ясенні сосоч но-краплинний.

ки, потім процес поширюється на всі ясна. Як і дифтерії зіва, на Джерелом інфекції є хворий на дифтерію, реконвалесценти, які яснах утворюється білувато-жовтий або сіруватий наліт. При сти ще виділяють збудник, а також здорові носії токсичних штамів бак ранні нальоту на яснах дифтерійна плівка порівняно легко знімаєть терій дифтерії.

Таблиця 43. Диференціально-діагностичні ознаки ураження зіва при У разі наявності антитоксичного імунітету відбувається нейт інфекційних хворобах ралізація токсину і хвороба не розвивається. Якщо імунітету немає, виникає місцеве та загальне ураження — розвивається хвороба.

Інкубаційний період триває 2—10 днів. Найчастіше спостерігається дифтерія зіва (95—98% усіх випадків хвороби). По чинається дифтерія з в горлі, підвищення температури тіла.

З перших годин хвороби характерними є гіперемія і набряк слизової оболонки мигдаликів (дифтерійна ангіна). На них виникають ділян ки білувато-сірого кольору, які поступово набувають вигляду, харак терного для дифтерійних нашарувань. На 2-гу добу хвороби нашару вання мають гладеньку поверхню, з чітко обмеженими краями. Вони тісно спаяні з прилеглими тканинами. Одночасно з формуванням нашарувань збільшуються і стають болючими лімфатичні вузли. У частини дітей також спостерігається важлива ознака диф терії зіва — набряк підшкірної жирової клітковини.

У разі локалізованої форми дифтерії зіва набряк піднебінних мигдаликів, язичка і дужок невеликий, нальоти мають вигляд окре мих острівців, не виходять за межі мигдаликів. Температура тіла не перевищує 38° С.

При поширеній формі дифтерії зіва типові нальоти виникають не тільки на мигдаликах, й на піднебінних дужках, язичку, стінках горла. Ознаки інтоксикації та реакція лімфатичних вузлів більш ви ражені, ніж при локалізованій дифтерії зіва.

Токсична форма дифтерії зіва характеризується набряком підшкірної жирової клітковини, піднебінних мигдаликів, язичка, м'я кого піднебіння, великими нашаруваннями. Різко визначені загальні прояви: підвищення температури тіла до 39,5—40 °С, блювання, відсутність апетиту.

Випадки первинного ураження слизової оболонки ротової по Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей ся. Після відторгнення залишаються кровоточиві ерозії та вираз- У новонароджених і немовлят гострий кандидозний стоматит (пліснявка) виникає при проходженні через інфіковані пологові шля ки.

хи матері, зараженні через предмети, що оточують дитину (посуд Ді агностика грунтується на результатах бактеріологічного тощо), сосок груді матері, інфіковані руки медичного персоналу по дослідження, проведенні реакції пасивної гемаглютинації. Дифтерію логового будинку. Сприяють розвиткові кандидозного стоматиту зіва слід диференціювати зі скарлатиною, інфекційним мононуклео кисла реакція слини у грудних дітей і травмування у них ніжної сли зом, стрептококовою та (табл.43).

зової оболонки ротової порожнини.

Лі к у в а нн я. Для місцевого лікування слід застосовувати антисептичні, знеболювальні і засоби. Недотримання вимог гігієни ротової порожнини, запальні про цеси в ній, каріозні зуби, наявність ортодонтичних апаратів сприя ють розвиткові мікозу.

Грибкові хвороби слизової оболонки ротової порожнини Прояви кандидозу слизової оболонки різноманітні.

Розрізняють гостру і хронічну форми кандидозного стоматиту.

Кандидоз — хвороба, яка спричиняється дріжджеподібними гри Гострий кандидозний стоматит (пліснявка) розвивається пере бами роду Спостерігається в будь-якому віці, проте частіше важно у дітей грудного та раннього віку. Він проявляється утворен у дітей та осіб похилого віку.

ням на запаленій слизовій оболонці білого нальоту. Наліт нагадує Патологічні зміни спричиняють зсіле молоко, він дещо підвищується над рівнем запаленої слизової Частіше серед них ура оболонки ротової порожнини. Колір нальоту поступово жує слизову оболонку Сашіісіа Гриби роду Сапсіісіа постійно від молочно-білого, до сірого та жовтуватого.

вегетують у ротовій порожнині і вважаються за умовно-патогенні.

Гострий кандидозний стоматит частіше має гіперпластичну і Згідно з даними різних авторів, гриби роду виявляються на атрофічну форми, легкий, і тяжкий ступінь важкості.

слизовій оболонці ротової порожнини у обстежених здоро У разі гіперпластичної форми легкого ступеня наліт локалізуєть вих осіб. Підвищення патогенних властивостей гриба у ротовій по ся на окремих ділянках (язиці, губах, щоках), має вигляд окремих рожнині залежить від імунобіологічного стану організму дитини і білих крапок, легко знімається і залишає після себе гіперемійовану порушення мікробної рівноваги у ротовій порожнині.

слизову оболонку. За умови раціонального лікування хвороба три Кандидозний стоматит може виникнути у дітей, ослаблених ває 5—7 днів.

йних хвороб, токсичної диспепсії, розладів Середньотяжкий ступінь характеризується виникненням плівча функції травного каналу, порушення вуглеводного обміну (цукровий стого нальоту на значних ділянках язика, слизової оболонки щік і діабет) та ін. Особливо слід відзначити роль у патогенезі кандидозу губів, іноді на твердому піднебінні. Він важко знімається, залишаю антибіотиків, сульфаніламідних препаратів, кортикостероїдів. Під чи після себе болючу ерозивну поверхню.

впливом змінюється симбіоз мікрофлори ротової порожнини, шкіри, Для гострого кандидозного стоматиту тяжкого ступеня харак кишок, що сприяє активізації і розмноженню умовно- патогенної терне утворення плівчастого нальоту майже на всій поверхні слизо мікрофлори. У складі кишкової флори зменшується кількість біфідо вої оболонки ротової порожнини;

при цьому ушкоджуються тверде і і лактобактерій, майже до повного знищення. Унаслідок цього при м'яке піднебіння, мигдалики, горло. Наліт щільний, з ознаками гнічуються імунобіологічні сили організму, порушуються процеси інфільтрації прилеглих тканин. У кутах рота спостерігаються міко травлення, всмоктування та інші види обміну, знижується рівень зас тичні заїди — неглибокі тріщини, ерозії, вкриті білуватим нальотом.

воєння заліза, кальцію. Порушується вітаміноутворювальна функ При тяжкому кандидозі в окремих дітей може бути виявлено ура ція кишкової мікрофлори. Це певною мірою також сприяє підвищен ню патогенності грибів роду Сапсіісіа.

Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей ження верхніх дихальних шляхів, сечового міхура, зовнішніх стате (2—5% розчин натріюгідрокарбонату, в гліцерині, йодинол — вих органів (мал. 34 див. кольорову вклейку).

1,0, 2,0, Сіусегіпі 50,0).

Гострий кандидоз може перебігати також у вигляді атрофічної При середньотяжкому перебігу хвороби разом з лужними пре форми. У таких хворих слизова оболонка значно паратами доцільно призначати місцево протимікозні полієнові ан яскраво-червоного кольору, суха, болюча, пекуча.

тибіотики у вигляді мазі: ністатинової (в 1 г— 100 000 ОД), левори При хронічному перебігові кандидозного стоматиту у дітей за нової (в 1 г— 500 000 ОД), (в 1 000 ОД), амфоте лежно від локалізації найчастіше він виявляється у вигляді глоситу, рицину В (в 1 г — ЗО 000 ОД). Зазначені препарати доцільно також хейліту або стоматиту. На язиці наліт жовтого або світло застосовувати у вигляді аплікацій, зрошень, інгаляцій (150 000 ОД коричневого кольору, щільно з'єднаний з тканиною язика. Хронічні ністатину розчинити в 5 мл 0,25% розчину новокаїну або дистильо мікотичні заїди спостерігаються у дітей дошкільного і шкільного віку.

ваної води, 200 000 ОД леворину в 5 мл дистильованої води, 25 У таких дітей часто спостерігаються декомпенсована форма карієсу, ОД мікогептину — в 5 мл води). Інгаляції протигрибкових антибіо патологічна форма прикусу, вони вживають багато вуглеводів. У ку тиків проводять 2-3 рази на день протягом 10—15 днів.

тах рота утворюються глибокі тріщини з щільними краями. Шкіра в Останнє десятиріччя можна по праву назвати ерою азольних цих місцях може бути гіперемійована, з проявами мацерації. При сполук у лікуванні кандидозу. Для лікування кандидозних уражень відкритому роті у дитини виникають болючість і кровотеча.

використовують імідазольні, біо- і тріазольні речовини — канестен У деяких хворих проростання дріжджеподібних грибів углиб (клотримазол), кетоконазол (нізорал), міконазол (дактарин). Ліку тканин призводить до утворення гранульом. Підщелепні і вання клотримазолом у вигляді 1% мазі або 1% розчину 3—4 рази на шийні лімфатичні вузли збільшені і болючі.

день протягом днів дає достатній ефект. Цей препарат має про Діагностика кандидозу грунтується на даних клінічної картини тигрибкову дію, а також антибактеріальні (антистафілококові і ан і мікроскопічного дослідження, за тистрептококові) властивості.

окремі колонії гриба, його клітини та псевдоміцелій.

Якщо при бактеріологічному дослідженні, крім дріжджоподіб Лі к у в а ння. При лікуванні кандидозу слизової оболонки них грибів, виявляється змішана флора, доцільно застосовувати та ротової порожнини у дітей грудного віку слід дотримуватись суворо кож сангвіритрин і декамін.

го гігієнічного режиму матері й дитини. Усі предмети догляду за ди Для лікування кандидозу слизової оболонки ротової порожни тиною потрібно кип'ятити. Сосок груді матері перед годуванням тре ни середньотяжкого і тяжкого ступеня, особливо за наявності ба мити перевареною водою, обробляти 1% розчином натрію гідро томів кандидозного дизбактеріозу, використовують букальний гель карбонату. Після місцевого лікування слід застосовувати 1—2% вод дактарин. Призначення його в дозі 1,25—5,0 мл 4—6 разів на день ний розчин метиленового синього, брильянтового зеленого, протягом 7—14 днів дозволяє помітити клінічний перебіг захворю розчин бури в гліцерині.

а також знизити ризик виникнення хронічної форми канди При кандидозному стоматиті, який важко піддається лікуван дозу (Н.О.Савичук, 1997).

ню, застосовують суспензію ністатину в гліцерині У разі тяжкого перебігу хвороби етіотропні препарати призна ОД, 5,0, 5,0) 3—4 рази на добу. Для запобіган чають як місцево (аплікації, зрошення, інгаляції), так і загальними ня травмуванню слизової оболонки ротової порожнини лікувальні способами. Доза препарату для прийому всередину залежить від віку засоби вносять через соску.

У дітей старшого віку для місцевого лікування також застосову У разі важкого перебігу гострої та хронічної форм кандидозу ють багаторазові (5—6 разів на добу) зрошення ротової порожнини слизової оболонки ротової порожнини використовують лімфотроп ну терапію протигрибковими антибіотиками (А. В. Шумський і співавт., 1996).

Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей Ураховуючи значну імунозалежність хронічних кандидозних реакції типів. Найпоширенішими є алергічні реакції типу гіпер інфекцій, до складу комплексної терапії хворих слід включати іму чутливості (негайного) і IV типу гіперчутливості (сповільненого).

номодулятори — левамізол (Е.В.Гюллинг, В.І.Шматко), тималін і Алергічні реакції негайного типу виникають унаслідок прийман вілозен (Н.О.Савичук, 1992). Ці препарати застосовують у вигляді ня медикаментів (місцеві анестетики, саліцилати та ін.), уведення 1% розчину для зрошення слизової оболонки ротової порожнини вакцин. причиною можуть такі харчові алергени, як риба, яйця, 0,5—1,0 мл 3—5 разів на день протягом днів.

цитрусові або отрути комах.

До комплексної схеми лікування при кандидозі мають входити У патогенезі цієї реакції велику роль відіграють ак препарати вітамінів групи В (тіамін, рибофлавін, кальцію пантоте тивні медіатори (найчастіше гістамін), які вивільняються із сенси нат, піридоксин), вікасол.

білізованих тканинних базофілів та базофілів периферичної крові при У разі виявлення кишкового дизбактеріозу, особливо після прий контакті з антигенами. Біологічно активні речовини, циркулюючі мання антибіотиків, слід призначати бактеріальні еубіотики: лакто імунні комплекси впливають на капілярні та клітинні мембрани, зав бактерин, колібактерин, біфідобактерии, біфікол, йогурт.

дяки чому збільшується проникність.

Усім хворим призначають дієту, що містить вітаміни, мікроеле Крім того, біологічно активні речовини спричиняють спазм менти (фрукти, овочі, кольорову капусту, гречану кашу, молочні про м'язів бронхів та бронхіол, а також бронхорею. може призвести до дукти) і обмежує вживання вуглеводів.

розвитку в дітей бронхообструктивного синдрому і дихальної недо Для зменшення ймовірності інфікування грибами роду Канди статності (В.В.Бережний і співавт., 1997).

да потрібний гігієнічний догляд за ротовою порожниною, полоскан Усі гострі алергічні реакції, що потребують невідкладної допо ня розчином натрію гідрокарбонату і використання борогліцерино моги, розподіляють на локалізовані — шкірні (кропивниця, набряк вої пасти.

Квінке), респіраторні (у дітей раннього віку — бронхообструктивний Пр о фі л а к т ик а передбачає санацію ротової порожнини і синдром), а також генералізовані (анафілактичний шок і токсико носової частини горла, раціональну дієту з виключенням легкозас алергічний дерматит).

воюваних вуглеводів, гігієнічний догляд за ротовою порожниною з полосканням розчином натрію гідрокарбонату, надто в період прий Набряк Квінке мання антибактеріальних препаратів, а також у дітей, які носять ор тодонтичні апарати. У разі тривалого приймання антибіотиків по Набряк Квінке (обмежений набряк шкіри та слизових оболо трібно призначати протигрибкові препарати, вітаміни, проводити бак нок) розвивається гостро, може супроводжуватися підвищенням тем теріологічний контроль мікрофлори ператури тіла, типовою локалізацією (обличчя, слизова оболонка Для профілактики пліснявки у новонароджених потрібна перед ротової порожнини, м'яке піднебіння). Набряк викликає неприємні пологова санація у вагітних, велике значення має дотримання сані відчуття розпирання, він неболісний. Особливо небезпечний набряк тарно-гігієнічного режиму в пологових будинках.

Квінке з локалізацією в ділянці голосових зв'язок — алергічний на бряк гортані.

Алергічні хвороби слизової оболонки ротової порожнини Невідкладна допомога полягає у припиненні подальшого уве дення алергену, якщо його можна виявити, виходячи з даних анам незу. Призначають антигістамінні препарати у звичайних дозах усе Безпосередньою причиною алергічної реакції є сенсибілізація редину, внутрішньом'язово, внутрішньовенно. Спосіб призначення до (інфекційних і неінфекційних), значно менше — до препаратів залежить від тяжкості стану дитини і ситуації, що потре ендо (ауто-) алергенів. Під впливом алергенів розвиваються алергічні бує необхідної допомоги. Найефективнішим є внутрішньовенне при 30* Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей лонках, циклічність перебігу і схильність до рецидиву, особливо во значення препарату. Призначають також глюкокортикоїдні гормони (преднізолон від 1—2 до 3—5 мг/кг у тяжких випадках). У разі по- сени і навесні.

трапляння алергену у травний канал необхідно промити шлунок та Крім класичної форми цієї хвороби, терміном "багатоформна поставити очищувальну клізму. Корисними є призначення сорбентів.

ексудативна еритема" позначають також висип, який виникає внас З метою зменшення свербежу на слизову оболонку ротової порож лідок непереносності того чи іншого лікарського засобу, тому виді нини накладають мазі, що містять гормональні препарати.

ляють дві форми багатоформної ексудативної еритеми — інфекцій Анафілактичний шок — розвивається швидко, через декілька но-алергічну і токсико-алергічну. Спостерігається у дітей у віці по хвилин після уведення алергену. При цьому спостерігаються утруд над 5 років.

нене дихання, гостра серцево-судинна недостатність (тахікардія, ар При інфекційно-алергічній формі важливу роль теріальна гіпотензія, ниткоподібний пульс, ціаноз). Іноді приєдну відіграє стафілококова і стрептококова інфекція, що розвивається на ються бронхообструктивний синдром, судоми, непритомність. На тлі попередньої сенсибілізації та розвитку імунологічної недостат шкірі може з'явитися поліморфний алергічний висип, можливий на ності. За даними А. Т. Машкілейсон та співавторів (1986), бряк Квінке. Невідкладна допомога включає: оксигенотерапію, на у 70% хворих у патогенезі хвороби має місце фокальна інфекція — дання хворому горизонтального положення з припіднятою хронічний тонзиліт, гайморит, хронічний апендицит, періодонтит уведення 0,1% розчину адреналіну по 5 мкг/кг і для підтримки гемо та ін. У хворих спостерігається підвищена чутливість до бактеріаль динаміки внутрішньовенне уведення глюкози — 1 мкг/кг за хвили них алергенів: стафілококового, стрептококового, кишкової палич ну;

кристалоїдних (не білкових) кровозамінників;

1% розчин димед ки тощо. Фокальна інфекція призводить до розвитку Т-клітинного ролу внутрішньовенно 0,5-1 мкг/кг у разі стійкої гіпотензії;

пред імунодефіциту під впливом таких чинників, як переохолодження, нізолону 3—5 мг/кг внутрішньовенно разово. За показаннями про вірусні хвороби, перевтомлення, перегрівання, приймання лікарсь водять серцево-легеневу реанімацію.

ких засобів.

Токсико-алергічна форма багатоформної ексудативної еритеми виникає як гостра реакція на приймання антибіотиків, сульфаніл Токсико-алергічний дерматит розвивається під впливом авто амідних препаратів, барбітуратів та інших засобів.

алергенів як алергічні реакції III типу за участю преципітувальних Хвороба характеризується різними морфологічни антитіл С) і комплемента (СЗ, С5). Клінічно виявляють полімор ми елементами висипу — плямами, папулами, пухирцями, пухиря фну еритему (бульозний і бульозно-геморагічний висип) — І стадія;

ми, які можуть локалізуватися на слизовій оболонці ротової порож синдром (бульозний висип на шкірі, ерозії на нини та шкірі. Починається гостро, з головного болю, болю в сугло вколо природних отворів, рідко — ураження паренхіматозних органів бах, підвищення температури тіла до 38-39 °С. Через 1—2 дні в ро — II стадія;

синдром Лайєла — найтяжчий варіант товій порожнині тлі вираженої гіперемії виникають пухирці різних бульозного дерматиту з майже тотальним відшаруванням епідермі розміру та локалізації, які швидко проривають унаслідок дії будь су, значними ерозіями і токсико-алергічними ураженнями серця, пе якого механічного подразника, після чого оголюються болючі ерозії, чінки, нирок, наявністю високої температури тіла і тяжкої інтокси вкриті фібринозним нальотом. Окремі ерозії зливаються між собою, кації — III стадія токсико-алергічного дерматиту.

утворюючи значні ерозивні болючі поверхні, які кровоточать. Най частіше елементи ураження локалізуються в присінку ротової порож Багатоформна ексудативна еритема нини, на слизовій оболонці губів, язика, щік, у кутах рота. На чер воній облямівці губів з'являються великі ерозії з масивними гемора Багатоформна ексудативна еритема — гостра запальна хвороба, гічними кірками. При локалізації ерозій на губах, язиці,зокрема на для якої характерні поліморфний висип на шкірі та слизових обо Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей його нижній поверхні та вуздечці, діти відмовляються від Регіо місцеве лікування. За тяжкої форми хвороби потрібна госпіталіза нарні лімфатичні вузли збільшені і болючі. Загальний стан хворих ція. Якщо хвороба виникає як реакція на лікарські засоби, лікування тяжкий. Унаслідок інтоксикації у дітей порушується сон, зникає апе починають з усунення етіологічного чинника.

тит, настають шлункові розлади. У ослаблених дітей, у разі приєднан План загального лікування має передбачати проведення дез ня вторинної фузоспірилярної інфекції може розвинутись виразко інтоксикаційної терапії, призначення антигістамінних препаратів, вий стоматит (мал. 35 — див. кольорову вклейку).

кортикостероїдів, вітамінів у дозах, відповідних до віку дитини.

Висип на шкірі локалізується переважно на тильній поверхні Антигістамінні препарати знижують реакцію організму на кистей і передпліч, на гомілках, інколи на стопах. Він може також гістамін, проникність капілярів, запобігають розвитку набряку тка розташовуватись на обличчі, шиї, вушних часточках. Спочатку ви нин, зменшують прояви алергічних реакцій. Кортикостероїди при никають невеликі синюшно-червоні плями, які згодом набувають значають за тяжкої форми багатоформної ексудативної еритеми, син вигляду "кокард". Шкірний висип виникає одночасно з ураженням дромів Лайєлла. Застосовують преднізолон, слизових оболонок. У багатьох хворих слід відзначити ізольоване гідрокортизон, дексаметазон внутрішньом'язово та внутрішньовен ураження ротової порожнини. Хвороба триває 1—2 тиж.

но по 2—4 мк/кг маси тіла (розрахунок за преднізолоном) 2—4 рази на добу, призначають дезінтоксикаційну терапію (натрію інфекційно-алергічної і токсико-алергічної форм фат, поліглюкін).

багатоформної ексудативної еритеми за характером висипу майже аналогічна. Проте при токсико-алергічній формі, яка спричинена У разі легкої форми хвороби ефективним є натрію саліцилат, підвищеною чутливістю до лікарських засобів, немає сезонності ре ацетилсаліцилова і мефенамінова кислоти, вітаміни групи В, аскор цидивів, інколи пухирі виникають малозміненій слизовій оболонці бінова (аскорутин, галаскорбін, плоди шипшини) і нікотинова кис ротової порожнини, запальні ознаки спостерігаються паралельно з лоти, препарати кальцію.

ураженням ротової порожнини.

У комплексній системі лікування важливу роль відіграє дієта, Багатоформна ексудативна еритема може проявлятись у тяжкій яка має бути енергетично цінною, не подразнювальною, обволікаю формі за типом синдрому Ця форма хвороби чою.Це бульйон, протерті каші, киселі, печене яблуко, морквяний характеризується тяжким станом, високою температурою тіла, вира молочні продукти. Перед прийманням проводиться знеболюван женою інтоксикацією. Хвороба починається гостро і швидко прогре ня слизової оболонки ротової порожнини (цитраль, 0,25% розчин сує. Тяжкий загальний стан супроводжується утворенням великих новокаїну, уснінат натрію та ін.).

еритематозних плям і пухирів на слизовій оболонці ротової порож Місцеве лікування залежить від стадії процесу і передбачає вжи нини. Після відторгнення епітелію оголюються значні ерозивні вання знеболювальних засобів, кортикостероїдів, протеолітичних ки, які нагадують опікові поверхні II ступеня. Крім слизової оболон ферментів, розчинів препаратів нітрофуранового ряду, четвертинних ки ротової порожнини та шкіри, уражується також слизова оболонка амонієвих сполук (0,5% розчин етонію), природних протибактеріаль носа, очей, статевих органів.

них препаратів — новоіманіну, ектерициду, натрію уснінату, лікарсь Ді а г но с т и к а. Багатоформну ексудативну еритему слід ких рослин — ромашки, арніки, шавлії, кореня алтею. З початку епі деференціювати з гострим герпетичним стоматитом, хворобою Дю- телізації показані кератопластичні засоби, вітаміни (ретинол, токо рінга, пухирчаткою. Відмінністю еритеми є відсутність симптому феролу ацетат, шипшинова олія, каротолін, мазь солкосерилу, Нікольського, акантолітичних клітин (Тцанка), гострий початок і аерозоль "Лівіан", "Ромазулан".

одужання на деякий час.

Схема місцевого лікування полягає в знеболюванні, видаленні Лі кування багатоформної ексудативної еритеми залежить зубного нальоту, плівок, кірок, які легко знімаються, та обробці ура від етіології та клінічного перебігу хвороби. Воно включає загальне і жених ділянок розчинами препаратів, які мають протимікробні, про Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей тизапальні і властивості. Позитивний терапевтичний вати термін "рецидивуючі афти ротової порожнини", щоб підкресли ефект при тяжкому ураженні слизової оболонки дає лікарська суміш ти симптоматичний характер цього патологічного процесу і застосо такого складу: трасилол — 5000 ОД, гепарин — 300—500 ОД, гідро кортизон — 2,5 мг, % розчин новокаїну —1 — 1,5 мл. Для підвищення вувати певну тактику лікування як лікарями-стоматологами, так і місцевого імунітету ротової порожнини потрібні полоскання 0,1% педіатрами.

водним розчином левамізолу, Найчастіше місцем локалізації афт є язик, губи, перехідна складка слизової оболонки, вуздечка язика, рідше — щоки, Профі ла кт ика. Виявлення та санація вогнища інфекції, тверде і м'яке Афта має вигляд невеликої ерозії, круглої вилучення препаратів, які спричиняють рецидиви, підвищення іму або овальної форми, вкритої жовтуватим або сірувато-білим нальо нологічних захисних сил дитини (метилурацил, пентоксил, натрію нуклеїнат). Виявлення алергена дозволяє провести специфічну гіпо- том. Ерозія оточена запаленою облямівкою червоного кольору. Розмір сенсибілізацію — увести стафілококовий анатоксин, бактеріальний афт — 5—7 мм, іноді 1см. Афти різко болючі, особливо при локалі алерген.

зації на язиці, перехідній складці, супроводжуються підвищеною са лівацією (мал. 36 — див. кольорову вклейку). Патологічний процес розвивається тільки в епітеліальному шарі, тому афти не залишають Хронічний афтозний стоматит рубця. Період загоювання афт — 7—10 днів, у тяжких випадках — 2—4 тиж.

Хронічний рецидивуючий афтозний стоматит це аутоалєргі За тяжкістю перебігу розрізняють легку, середньотяжку і тяж чний процес, який спричиняється сенсибілізацією організму до умов ку форми хвороби. При легкій формі рецидиви афт (окремі) виника но-патогенних мікробів травного каналу, вірусів, антигенів мікроб ють один раз на кілька років. У цих дітей виявляються окремі пору ного, харчового походження.

шення процесу травлення, що підтверджує копрологічне досліджен Еті олог і я. В етіології хвороби у дітей мають значення такі ня.

патологічні процеси, як дисбактеріоз, дискінезії жовчних шляхів, При середньотяжкій формі рецидиви афт спостерігаються час коліт, ентерит, хронічний гастрит з підвищенням або зниженням сек тіше (1—3 рази на скаржаться на відсутність апетиту, зак реторної діяльності шлунка. В анамнезі окремих дітей є прояви ексу реп, у животі відразу після споживання окремих продуктів, особ дативно-катарального діатезу, кандидозу, хвороб вуха, горла, носа (по ливо молока, м'яса, жирної продуктів, що містять крохмаль. Під вторний отит, риніт, фарингіт). Батьки скаржаться на порушення апе час обстеження у дітей діагностується патологія органів травлення.

титу в дитини, відмову від вживання молока або м'ясних продуктів, Для тяжкої форми характерні окремі або висипання, жирної солодощів, періодичний біль у животі, схильність до зак які розташовані як у передніх відділах ротової порожнини, так і на репу.

слизовій оболонці твердого, м'якого піднебіння, щоках, піднебінних Патологічні процеси в органах травлення призводять до пору складках. Рецидиви спостерігаються більше ніж 4 рази рік, інколи шення обміну білків, жирів, вуглеводів, вітамінів, пригнічення фаго висипання виникають безперервно. У тяжких випадках афта перехо цитозу та інших механізмів специфічного і неспецифічного імуніте дить у болючу виразку з підвищеними краями, що локалізується на ту.

тлі запального інфільтрату (афти Сетона). Після виразки залишається Алергічна природа хронічних афт підтверджується виникнен- рубець. Такі діти здебільшого мають сформовані хвороби органів трав ням при гельмінтозах, у дітей, які хворіють на бронхіальну астму, лення.

кропивницю, мігрень Окремою формою ураження є синдром Бехчета, описаний цим Деякі автори Виноградова, 1987) вважають за доцільне автором у 1937 р. У 1941 р. запропонував називати синдром замість терміну "рецидивуючий афтозний стоматит" використову Бехчета "великим афтозом". Хвороба проявляється ураженням сли Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей зової оболонки ротової порожнини, очей, статевих органів. Спочатку процесів, що спостерігались при цьому. У разі алергії іншого харак може уражувати очі з подальшим переходом на слизову оболонку теру пилкової, побутової, медикаментозної алерголог здійснює діаг ротової порожнини. Описано випадки тривалого ізольованого ура- ностику алергопроб. Специфічну десен ження слизової оболонки ротової порожнини. Наступне ураження сибілізацію проводять в умовах стаціонару.

інших слизових оболонок може виникнути через кілька років. Афти З метою неспецифічної десенсибілізації у лікуванні хворих на при хворобі Бехчета відрізняються від звичайних більшою глибиною хронічний рецидивуючий афтозний стоматит використовують гіста ураження слизової оболонки, мають ерозивно-виразковий характер, — препарат, що являє собою комплекс гістаміну та глобулі різко болючі, вкриті сіруватим або жовтувато-білим нальотом. У де ну. Гістаглобулін рекомендують уводити по 0,5—2 мл під шкіру ( за яких хворих спостерігається також ураження судин, нервової систе лежно від віку дитини) 1 раз на 3 дні протягом ЗО днів. У разі необхі ми, шкіри і внутрішніх органів.

дності лікування повторюють через 2—3 міс.

Ді агностика. Хронічний афтозний стоматит У лікуванні дітей із хронічним рецидивуючим афтозним стома слід диференціювати з гострим герпетичним стоматитом, хронічним титом використовують гіпосенсибілізувальні (антигістамінні) пре рецидивуючим герпесом, хронічною травмою слизової оболонки ро- парати — діазолін, супрастин, тавегіл та ін.

тової порожнини.

Для підвищення стану загального імунітету до комплексного Лі кування. Більшість дітей із цією хворобою звертаються до лікування дітей зі стоматитом включають гамаглобулін, метилура стоматолога. Проте слід ураховувати, що рецидивуючі афти ротової цил, лізоцим, пірогенал, продигіозан, левамізол, нуклеїнат натрію.

порожнини — це лише симптом певних порушень в організмі З метою активізації місцевого імунітету використовують синтетичні ни. Тому обстеження дитини має проводитись одночасно педіатром і (левамізол) та природні (тималін, вілозен) тимічні імуномодулято стоматологом. Воно передбачає проведення анамнестичного, стома- ри. Левамізол призначають у вигляді 0,1% розчину для зрошення та тологічного, обстеження або направлення дитини в аплікацій на елементи ураження (Е.В.Гюллінг, 1990).

спеціалізоване гастроентерологічне відділення. Велике значення ма Тималін чи вілозен у вигляді порошку (3—10 мг) наносять без ють виявлення та санація вогнищ хронічної інфекції.

посередньо на елементи ураження і покривають тонким шаром ме Головні напрямки у лікуванні дітей з хронічним рецидивуючим дичного клею КЛ-3 (О.В.Савичук, 1993). Лікування проводять щод афтозним стоматитом — це терапія супутніх захворювань, підви- ня до повної епітелізації елементів ураження. Призначення імуно щення імунобіологічної реактивності організму, лікування місцевих модуляторів дозволяє значно підвищити протирецидивну ефек проявів хвороби. тивність лікування.

Терапія супутніх захворювань проводиться шляхом співпраці з Місцеве лікування має на меті зменшити біль і, таким чином, лікарями-спеціалістами — гастроентерологом, алергологом, імуноло- поліпшити процеси вживання і сну, запобігти вторинному інфіку гом, дерматологом та ін. ванню афт і прискорити процеси епітелізації. Для знеболювання еле У разі проявів алергічних захворювань гіпосенсибілізуюче ліку- ментів ураження найчастіше використовують олійні емульсії, що вання проводять спільно з алергологом. Виявлений зв'язок рециди- містять натрію з анестезином, ву висипань на слизовій оболонці ротової порожнини з алергенами 1—2% емульсія анестезину на рослинній олії. Протягом останніх харчового походження, слід вилучити із раціону. Для з'ясування років стало можливим використовувати знеболювальні гелі, що ма ролі харчових продуктів найчастіше використовують ють також властивості (стоматологічний адгезив спосіб ведення харчового щоденника. Батьки хворої дитини щодня ний гель "Солкосерил").

заносять до нього інформацію щодо всіх продуктів, які вживала ди Для запобігання вторинному інфікуванню афт слід проводити тина, і зміни в характері поведінки, фізіологічних та патологічних щоденну гігієнічну обробку зубів і слизової оболонки ротової порож 474 Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей нини 3— 4 рази на день через 30—40 хв після розчинами антисеп тісно пов'язана з впливом гормону прищитоподібної залози, прорізу тиків (0,1-0,5% розчин етонію, розчин ротокану 1:20, відвари і на вання — щитоподібної.

стої трав з антисептичними властивостями — ромашка, шавлія, ев функції гіпофіза. Гормон передньої частки гіпофіза каліпт та ін.). Із цією ж метою рекомендують використовувати ізо — соматотропін — відіграє важливу у рості і розвитку організму.

люючі засоби — пов'язки, адгезивні плівки, клеї. Для очищення по Гіпофункція передньої частки гіпофіза проявляється у карликовості верхні афт і поліпшення метаболічних процесів доцільно застосову (нанізм) і адипозо-генітальній дистрофії. У разі гіпофізарної карли вати ферментні препарати террилітин, трипсин, хімотрипсин, ковості недостатня продукція гормону росту проявляється у хімопсин (М.Ф.Данилевський і співавт., 1993).

лому прорізуванні зубів одночасно з уповільненням розвитку скеле Для прискорення процесів епітелізації елементів ураження ви та дитини. Зуби сформовані правильно, оскільки порушення прояв користовують кератопластичні засоби — рослинну олію (шипшино ляються переважно у той період, коли формування зачатків уже ву, та ін.), жиророзчинні вітаміни (А, Е),натрію уснінат, завершене. Пульпові камери постійних зубів широкі, утворення вто мазі з прополісом, аерозоль "Триметазол" тощо.

ринного дентину уповільнене. Кістки щелеп відрізняються малими розмірами, знижена еластичність шкіри сприяє виникненню проме невих зморшок навколо рота.

Зміни слизової оболонки ротової порожнини при деяких системних захворюваннях Адипозо-генітальна дистрофія характеризується уповільненням розвитку зубів одночасно із затримкою розвитку організму.

У разі гіперфункції передньої частки гіпофіза найбільші зміни Організм — це єдине ціле, де всі процеси, як фізіологічні, так і спостерігаються при гіпофізарному гігантизмі та юнацькій акроме патологічні, мають складний взаємозв'язок. Тканини ротової порож галії.

нини особливо чутливі до порушення процесів метаболізму. Пато Гіпофізарний гігантизм характеризується вираженим приско логічний вплив негативного чинника, що проявляється на ранніх ста ренням розвитку зубів. Коронки зубів можуть бути звичайних діях, тобто в період диференціювання тканин, може спричинити ви розмірів, але корені видовжені.

никнення аномалій розвитку. Несприятливі чинники, що впливають у період росту тканин ротової порожнини, спричиняють порушення Для юнацької акромегалії характерний чіткий розвиток нижньої у вигляді прискорення або сповільнення росту. Якщо загальна хво- щелепи, особливо висхідної гілки. Зуби бувають нормальної вели роба уражує вже розвинений організм, то у м'яких тканинах можуть чини, корені щодо тіла нижньої щелепи виглядають укороченими.

виникати ознаки порушення трофіки, запалення, проліферативні Іноді у дітей спостерігається макроглосія.

процеси. У кістковій тканині можливі зміни структури. Порушення функції щитоподібної залози. Продуктами внутріш діяльності щитоподібної залози є йодовані гормони (тироксин і трийодтиронін) і нейодований гормон Захворювання ендокринної системи Щитоподібна залоза є одним з основних регуляторів основного об міну, тісно пов'язана з функцією гіпофіза і мозкового шару наднир Розвиток зуба є тривалим процесом, тому ймовірність уражен кових залоз.

ня його тканин при ендокринних хворобах досить велика.

Прояви гіпофункції щитоподібної залози у дітей У внутрішньосекреторній регуляції росту і розвитку зубів бе при ендемічному кретинізмі і юнацькій мікседемі. Ендемічний кре руть участь гормони передньої частки гіпофізу, прищитоподібних і тинізм характеризується такими змінами в ротовій порожнині, як щитоподібних залоз. Основним стимулятором гістогенезу зубних макроглосія, уповільнений розвиток тимчасових і постійних зубів, тканин є гіпофізарний гормон соматотропін. Кальцинація зубів гіпоплазія емалі, схильність до карієсу, збільшення розмірів губів, сухість, тріщини. Іноді немає зачатків постійних зубів.

Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей Відсутність утворення інсуліну чи зменшення його кількості призво При юнацькій мікседемі у дітей прорізування тимчасових зубів, дить до розвитку цукрового діабету, що характеризується зниженим а також період зміни уповільнюються. Порушена послідовність окисленням глюкози в тканинах. Прояви у ротовій порожнині не прорізування зубів. Структура зубних тканин не змінена. Язик, губи рідко є первинними ознаками хвороби. У дітей, хворих на цукровий значно збільшені у розмірах, є схильність до сухості.

діабет, спочатку виявляється крайовий гінгівіт, що має стійкий хро Гіперфункція щитоподібної залози характеризується передчас нічний перебіг. Через деякий час у них діагностується більш тяжке ним прорізуванням зубів, схильністю до виникнення карієсу, знижен ураження тканин пародонта у вигляді пародонти ням смакових відчуттів, борозенчастим язиком.

ту. Особливості його перебігу див. у розділі "Хвороби тканин паро Порушення функцій залоз. Основною функцією донта у дітей".

прищитоподібних залоз є регуляція обміну кальцію та рівня неорга Особливо часто у дітей спостерігається У кутах нічного фосфору. Тому ці залози відіграють важливу у регуляції рота виникає тріщина, яка вкрита білувато-сірими кірочками. Язик мінералізації твердих тканин зуба. гіпофункції прищито бути збільшений, також покритий мікотичним нальотом. Міко подібних залоз найчастіше є гіпоплазія емалі. Найчастіше пошкод зи ротової порожнини виникають, очевидно, внаслідок дисбактеріо жуються постійні різці і перші постійні великі кутні зуби. Під час зу ротової порожнини.

мінералізації рівень кальцію у крові дитини знижений.

Деякі діти скаржаться на солодкуватий присмак у роті. Ксеро При гіперплазії прищитоподібних залоз відзначається надлиш стомія — сухість у ротовій порожнині — може бути однією з первин кове виділення гормону паратиреоїдину. При цьому відбуваються них ознак хвороби.

зміни за типом фіброзної остеодистрофії (хвороба Реклінгаузена).

Іноді відзначаються спрага, підвищений апетит. Слизова оболон Фіброзна дистрофія є генералізованою хворобою скелета, що пов'я ка ротової порожнини слабко зволожена чи суха, блискуча, іноді не зана з перебудовою кісткової тканини і заміщенням фіброзною.

значно гіперемійована. Спрага виникає внаслідок зневоднення тка У комірковому відростку спостерігається прогресуюча резорбція нин, порушення нормального клітинного обміну і посилення діурезу кісткової тканини з розхитуванням і випаданням зубів.

у таких хворих.

Надниркові залози виділяють глікокортикоїди (кортизол, кор тикостерон) і мінералокортикоїди (альдостерон). Мозкова частина Хвороби органів травлення надниркових залоз виробляє адреналін і норадреналін. У сітчастій зоні залоз відбувається утворення статевих гормонів (тестостерон, Характерною ознакою хронічних захворювань травного тракту Завдяки цьому надниркові залози беруть участь у регу і біліарної системи у дітей є набряк слизової оболонки щік, губів і ляції вуглеводного, білкового, мінерального, водно-електролітного язика, про що свідчить наявність відбитків зубів по лінії змикання.

обмінів.

У цих ділянках іноді визначаються дрібні крововиливи, спричинені Підвищена продукція специфічних кортикоїдів при гіперфункції травмуванням набряклої слизової оболонки під час кіркової речовини надниркових залоз проявляється як хвороба Хронічні хвороби травної системи досить часто супроводжують Іценко-Кушінга. У ротовій порожнині основні зміни характеризують ся появою щільного нальоту на спинці язика внаслідок порушення ся ураженням тканин пародонта, трофічними розладами (виразка процесів зроговіння і злущення його епітелію. Зазвичай, наліт має ми) у різних відділах слизової оболонки, кандидозом.

сірувато-білий колір, однак він може набувати жовтяничний відтінок Клінічними проявами гіпофункції кори надниркових залоз є при поєднанні уражень травного тракту і біліарної системи.

хвороба Аддисона, яка у дитячому віці спостерігається рідко.

Кількість нальоту бути різною і залежить від клінічної фази Порушення функції підшлункової залози. Панкреатичні острівки запалення (загострення чи ремісія) і типу шлункової секреції. Так, виробляють гормон інсулін, що регулює рівень глюкози в крові.

Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей гастродуоденіт з підвищеною кислотоутворювальною функцією хворих із злоякісними хворобами кровотворної і лімфоїдної ткани шлунка і виразкова хвороба дванадцятипалої кишки характеризують ни кожний десятий — дитина. Зміни в ротовій порожнині можуть ся переважно гіпертрофією нитко- і грибоподібних сосочків язика.

бути першими симптомами хвороб крові.

При пониженні шлункової секреції, навпаки, визначається дес анемія — це хвороба, для якої характерними квамація епітелію та атрофія сосочків язика. Ознаки десквамативно проявами є зниження рівня гемоглобіну, зменшення його середньої го глоситу спостерігаються у більшості дітей із дисбактеріозом ки концентрації в кожному еритроциті, низький вміст заліза у сироватці шечника. У таких хворих часто відзначаються порушення смаку внас крові при підвищеній загальній залізозв'язувальній здатності.

лідок змін у сосочковому апараті язика.

Хвороба виникає внаслідок порушення обміну заліза, який в Слід зауважити, що одним із характерних проявів дисбактеріо організмі дитини здійснюється дуже інтенсивно, тому може зу кишечника і гастродуоденіту є хронічний рецидивуючий афтоз тися з грудного віку. Дефіцит заліза може виникати у разі зменшен ний стоматит.

ня його уведення або недостатнього всмоктування. У процесі крово Хронічні захворювання травного тракту супроводжуються ура творення бере участь увесь кістковий мозок дитини, організмові ди губів. Визначається сухість і лущення червоної облямів тини постійно потрібна значна кількість заліза, повноцінного білка, ки, утворення вертикальних тріщин. Тріщини, мацерація і злущуван мікроелементів, вітамінів. Незначні порушення у вигодовуванні, ня епітелію відзначаються також у кутах рота. До розвитку інфекційні хвороби, застосування лікарських засобів, що пригнічу патологічних змін призводять порушення всмоктування вітамінів та ють функцію кісткового мозку, легко спричиняють у дітей.

ендогенного синтезу (особливо групи В) при дисбактеріозі кишеч Усмоктування і засвоєння заліза відбуваються в тонкій кишці.

ника, посилене руйнування вітамінів В,, РР, С при га Активність процесів усмоктування залежить від збалансованості хар стродуоденіті, порушення обміну вітамінів А, С, РР і каротину при чування дитини, функціонального стану слизової оболонки кишок.

виразковій хворобі дванадцятипалої кишки.

Усмоктування заліза зменшується при рахіті, гіпотрофії, природже Характерною ознакою хронічних захворювань органів травлен них і набутих порушеннях утворення і всмоктування ферментів, на ня у дітей є розвиток запального процесу в тканинах (ге явності вогнищ хронічної інфекції, гельмінтозах, кровотечах. Анемія катарального гінгівіту і пародонтиту), який має пере спричиняє глибокі зміни у тканинах і органах унаслідок гіпоксії, по важно хронічний перебіг (І. М. Голубєва, 1996).

рушення клітинного метаболізму, виникнення мікроциркуляторних Провідною ознакою хронічних хвороб біліарної системи (холе і трофічних розладів. Основні показники периферичної крові і об цистохолангіту і дискінезії жовчовивідних шляхів) є жовтяничне за міну заліза у дитини відповідно до ступеня тяжкості анемії наведені барвлення слизової оболонки м'якого піднебіння і піднебінних ду у табл. 44.

жок, рідше — щік. Жовтого відтінку набуває також наліт на язиці. У Для анемії характерна блідість шкіри. Можливе таких дітей відзначається посилення капілярного малюнка м'якого утворення тріщин шкіри в місцях переходу в слизову оболонку, піднебіння та гіперплазія епітелію кінцевих ділянок вивідних про особливо в кутах рота. Такі тріщини важко піддаються лікуванню. У ток малих слинних залоз у цій зоні.

ротовій порожнині виявляються значні зміни поверхні язика. Унас лідок атрофії ниткоподібних сосочків язик стає яскраво-червоним, Захворювання крові гладеньким, полірованим (десквамативний глосит).

Слизова оболонка ротової порожнини набуває блідого кольору.

Найчастіше у дітей спостерігають анемії, на другому місці за ча- У період прорізування зубів у дітей можливе виникнення кровотечі стотою — геморагічні діатези. Останніми десятиріччями спостері- з ясен. Поряд із цим при значній тривалості хвороби у дітей виникає гається тенденція до зростання захворюваності на лейкоз. Серед усіх Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей дистрофічний процес твердих тканин зуба — множинний карієс. Ха- Лі кування передбачає санацію ротової порожнини, гігієнічні рактерні також дистрофія волосся, нігтів.

полоскання, використання обволікальних засобів, особливо перед Спостерігається синдром зниження імунітету, що клінічно про уживанням Протипоказано застосовувати засоби для припікан являється пневмонією, частими ГРВХ, виникненням хронічних ня.

нищ інфекції. Для астеноневрологічного синдрому у дитини харак Агранулоцитоз. Хвороба виникає внаслідок пригнічення росту терні головний біль, емоційна лабільність, запаморочення.

гранулоцитів у кістковому мозку або у разі прискореної загибелі Лі кування При десквамативному глоситі під впливом антилейкоцитарних антитіл.

доцільно використовувати обволікальні лікарські засоби (шавлія, ро Хворобу вперше описав Шульц (1922) і назвав її "агранулоци машка, плоди чорниці, тарна ангіна".

анемія. Дефіцит кобаламіну (вітаміну На виникнення агранулоцитозу впливають різні лікарські засо у дітей спостерігається рідко.

би (амідопірин, ацетилсаліцилова кислота, сульфаніламідні препа К л і н і к У хворих на вітамінодефіцитну анемію виявляються рати та ін.), іонізуюче випромінювання, тяжкі інфекційні процеси з точкові крововиливи на слизовій оболонці щік, твердого і м'якого виснаженням кісткового мозку. Різні лікарські засоби здатні вико піднебіння, ясен. Перші симптоми хвороби спостерігаються на сли нувати роль гаптену. У разі повторного уведення такого препарату зовій оболонці ротової порожнини, що стає блідою. Ясна внаслідок виникає аглютинація лейкоцитів з наступним руйнуванням.

доторкання можуть кровоточити. Ці зміни спричиняються зменшен Гострий агранулоцитоз характеризується високою ням кількості тромбоцитів.

температурою тіла (38-39 °С), головним болем. Унаслідок зниження Характерними симптомами хвороби є у язиці, печія на кінчи захисного гранулоцитарного бар'єра раннім клінічним симптомом аг ку язика, надто під час вживання Спочатку язик набрякає, набу ранулоцитозу є виразково-некротичне ураження слизової оболонки ває яскраво-червоного кольору, згодом виникає атрофія сосочків, язик ротової порожнини та мигдаликів. Процес може починатись із не стає гладеньким, полірованим, блискучим (гунтеровський глосит).

кротичної (агранулоцитарної) ангіни. Потім він охоплює інші ділян Під час ремісії сосочки відновлюються, рецидив глоситу сповіщає про ки ротової порожнини — ясна, м'яке і тверде піднебіння, піднебінні початок рецидиву хвороби.

складки і язичок. Некротичний процес поширюється вглиб тканини, Таблиця 44. Основні показники червоної крові та обміну заліза у дітей при що швидко починає розпадатися. Його перебіг відбувається без лей залізодефіцитній анемії (ЗДА) реакції довколишніх ділянок і спричиняє біль.

кровотечі при пошкодженні глибоко розташованих судин. Шийні, підщелепні лімфатичні вузли незначно збільшені, безболісні.

Картина крові — лейкопенія (1,5—0,5 зниження рівня і сегментоядерних нейтрофільних лейкоцитів зі збе реженням нормального вмісту тромбоцитів, лімфоцитоз (98%), ШОЕ - 50-60 мм/год.

Лі кування Видалення зубів слід проводити після поліпшення картини крові.

Лейкоз — злоякісна хвороба кровотворної тканини з первинною локалізацією патологічного процесу в кістковому мозку і вогнища ми лейкемічної метаплазії в різних органах. Термін "лейкоз" запро Хвороби слизової оболонки порожнини у дітей Елерманом Пік на лейкоз у дитя- біль у кістках і суглобах, утомлюваність, підвищення температури чому віці припадає на 2—5 років.

тіла. Зміни в ротовій порожнині можуть бути первинними симпто У дітей лейкограма крові відрізняється від дорослих (табл. 45). мами розвитку патологічного процесу. Шкіра і слизова оболонка ро При народженні дитини співвідношення нейтрофільними кліти- тової порожнини бліді, воскоподібні. Однією із найпоширеніших та нами і лімфоцитами таке саме, як і в дорослих, тобто в середньому виражених ознак гострого лейкозу є геморагічний синдром у вигляді 65% нейтрофільних клітин і 25% лімфоцитів. Згодом кількість нейт- точкових петехій або значних крововиливів. У хворих спостерігають рофілів починає швидко зменшуватись, а лімфоцитів зростати. 4- ся крововиливи у слизові оболонки та під шкіру. Поряд із цим на й день життя дитини обидві криві схрещуються. Це так зване перше початку хвороби виникають кровотечі з ясен, носа. Кровотечі з ясен схрещення лейкоцитів за До кінця 1-го року життя лімфо- нагадують рану, що сочиться. Геморагічний діатез зумовлений пору цити досягають максимального числа (65%), а нейтрофіли — шенням проникності судинної стінки, процесу згортання крові. У разі мінімального (25%). Після року число лімфоцитів знову починає гострого лейкозу виявляються значні (лейкемічні) інфільтрати ясен.

зменшуватись, а нейтрофілів — зростати так, що на 4-му році життя Ясенні сосочки значно набрякають, розвивається папіліт. Механічні виникає друге схрещення лейкоцитів. Після 5-го року життя кількість подразнення спричиняють кровотечі з ясен. У багатьох хворих ок нейтрофілів поступово підвищується і до періоду статевої зрілості ремі зуби стають рухомими, розхитуються внаслідок наявності лей досягає середніх величин, близьких до дорослих (у середньому — кемічних інфільтратів у періодонті. Пухлиноподібні розростання ясен 65%), відсоток лімфоцитів поступово зменшується до нормальних се- і ясенного краю призводять до деформації. За даними спостере редніх величин (25%). Ці дані свідчать про те, що у дитини між 4-м жень, інфільтрати більш виражені біля піднебінної або язикової по днем і 4-м роком життя спостерігається фізіологічний лімфоцитоз, верхні зубів (мал. 37—39 — див. кольорову вклейку).

що досягає 65%. Про патологічний лімфоцитоз може йтися тільки Згідно з даними гістологічних досліджень, набрякання ясен зу тоді, коли відсоток лімфоцитів перевищує 65 %.

мовлене інфільтрацією сполучної тканини, що розташована під епі Причинами виникнення лейкемічного процесу можуть бути телієм, мієлоїдними клітинами.

іонізуюче випромінювання, хімічні екзогенні онкогенні Унаслідок зниженого місцевого імунітету ротової порожнини віруси. Вивчається значення спадкової схильності до розвитку лей приєднується фузоспірилярна інфекція, виникає ареактивний вираз козу. Сформульовані основні положення мутаційної теорії, клонова ковий гінгівостоматит. Окремі автори відзначають можливість ура концепція.

ження кутів рота лейкемічні заїди. Клінічними ознаками є також Хвороба починається найчастіше з незначних скарг збільшення лімфатичних вузлів, гіперплазія лімфоїдного апарату Таблиця 45. Вікові особливості крові у дітей язика і м'якого піднебіння. Іноді виявляється синдром Мікуліча — симетричне збільшення слізних і слинних залоз.

Гострий лімфобластний лейкоз — варіант лейкозу, який часто зустрічається в дитячому віці (80% усіх форм). Характерним для нього є гіперплазія лімфоїдного апарату ротової порожнини, збільшення мигдаликів. Підщелепні і шийні лімфатичні вузли збільшені, рухомі, безболісні. Інколи хвороба супроводжується збільшенням і слізних залоз. На яснах можна спостерігати явища десквамативного гінгівіту (мал.40 — див. кольорову вклейку).

При гострому мієлобластному лейкозі частіше спостерігаються геморагічний діатез, ерозивне і виразкове ураження ротової порож нини.

484 Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей стерігається набута (вторинна) тромбоцитопенічна пурпура, що ви Для гострого промієлоцитарного і моноцитарного лейкозу ти повим є геморагічний синдром. никає після інфекційних хвороб, приймання деяких лікарських за собів (сульфаніламідні препарати, антибіотики та ін.), після вакци Картина крові характеризується змінами якісного складу лей коцитів (виникнення незрілих патологічних форм), лейкемічним нації, психічних травм, переохолодження.

провалом, анемією, тромбоцитопенією, підвищенням ШОЕ. У розвитку тромбоцитопенічної пурпури важливу роль відіграє симптоматичне. Потрібні гігієнічний догляд за імунологічний механізм. Про це свідчить розвиток тромбоцитопенії ротовою порожниною, санація. Видалення зубів проводять в умовах через 2—3 тиж після перенесеної хвороби у дитини та наявність ан стаціонару, потрібно запобігати використанню засобів для припікан- титромбоцитарних антитіл у крові хворих. Виявлено, що антитром ня.

боцитарні антитіла належать до імуноглобулінів класу Вони ви Серед хронічного лейкозу різних форм у дітей частіше спосте- робляються у селезінці, де й виникає секвестрація тромбоцитів, на рігається лімфобластний. Для нього характерні гіперплазія лімфоїд- яких фіксовані антитіла. У патогенезі хвороби також має значення ного апарату ротової порожнини, збільшення лімфатичних вузлів, спадкова схильність, що передається за автосомно-домінантним ти мигдаликів. Можливі інфільтрація ясен, кровотечі з блідої слизової пом у вигляді якісної неповноцінності тромбоцитів. Тривалість оболонки ротової порожнини.

тя тромбоцитів при цій хворобі скорочується до кількох годин замість У мазках крові виявляється 70—90% лімфоїдних клітин, серед у нормі.

яких багато незрілих лімфоцитів, лімфобластів. Одним із провідних симптомів тромбоцитопенічної Хронічний мієлобластний лейкоз характеризується високим пурпури є виникнення кровотечі із слизових оболонок ясен, шлунка, лейкоцитозом і більше). У мазку крові виявляються кишок, носа. Кров із носа сочиться краплями. Особливістю таких різні мієлоїдні форми — від мієлобластів до мієлоцитів. Характер кровотеч є відсутність утворення кров'яних згустків. Особливо ним є збільшення кількості базофільних лейкоцитів. Поступово роз кровотечі можливі при видаленні зубів, або інших опе виваються анемія і тромбоцитопенія.

раціях у ротовій порожнині. Ендотеліальні проби (джгута, щипка) в Слизова оболонка ротової порожнини бліда, з характерними період гематологічного кризу позитивні. Кровотечі зумовлені тром геморагічними проявами. Ясна кровоточать при незначному дотор боцитопенією, вторинними порушеннями резистентності стінки су канні. Виявляються ерозивні і виразкові ураження, у ділянці некро дин унаслідок зниження ангіотрофічної функції тромбоцитів і зни зу спостерігається слабка лейкоцитарна реакція.

ження скоротливої здатності судин за рахунок зменшення рівня се Для хронічного промієлоцитарного лейкозу типовим є гемора ротоніну крові, що міститься у тромбоцитах і справляє вазоконст гічний синдром. У крові велика кількість промієлоцитів.

рикторну дію. Вони виникають одразу після втручання, на відміну Геморагічні діатези. До геморагічних діатезів належать хворо від пізніх кровотеч при гемофілії.

би, що характеризуються синдромом кровоточивості.

Не менш важливим симптомом тромбоцитопенічної пурпури є пурпура (хвороба Верльгофа).

крововиливи у слизову оболонку, особливо твердого і м'якого підне Уперше хворобу описав Верльгоф При цій хворобі тром біння, щік, губів, ясен, мигдаликів. Іноді утворюються пухирі з кро боцитопенія спричиняється зниженням вироблення тромбоцитів ме в'янистим вмістом. Усі ці симптоми стають більш вираженими у пе гакаріоцитами або посиленим руйнуванням кров'яних пластинок у ріод зміни зубів, у пубертатний період. Характерні також безболісні селезінці. Вона посідає перше місце в групі геморагічних діатезів. Ча геморагії на шкірі розміром від екхімоз до петехій, розташовані аси стіше хворіють діти раннього і дошкільного віку.

метрично, без улюбленої ідіопатичної (первинної) тромбоцитарної пурпу У крові зниження кількості тромбоцитів, подовження часу кро ри залишається нез'ясованою. На відміну від цієї форми хвороби спо вотечі за Дьюком до ЗО хв за нормальної кількості еритроцитів, ге Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей моглобіну і лейкоцитів. Значно знижена швидкість ретракції кров'я ба проявляється кровотечами. Характерні кровотечі із слизових обо ного згустка (6 год замість двох у нормі).

лонок ротової порожнини, носа, шлунка і кишок, нирок. Характер Лі кування ними є також крововиливи у петехій і екхімозів.

Гемофілія.

ми пов'язані з порушенням скорочувальної здатності стінки судин.

Гемофілія — загальна назва спадкових хвороб, які характеризу Лабораторні дані: анізоцитоз тромбоцитів, уповільнення або ються недостатністю утворення Розрізняють три відсутність ретракції кров'яного згустка, в окремих хворих — подо різновиди гемофілії: 1) гемофілію А, що характеризується дефіци вження часу кровотечі. Кількість тромбоцитів і рівень плазматичних том антигемофільного глобуліну VIII чинника;

2) гемофілію В чинників згортання в нормі.

дефіцитом IX чинника;

3) гемофілію С дефіцитом XI чинника.

За наявності супутніх хвороб потрібно уникати використання Гемофілія може проявлятись у будь-якому віці;

перші ознаки її лікарських засобів, що погіршують агрегаційні властивості тромбо звичайно виникають у дітей. Спостерігаються кровотечі із слизової цитів: саліцилатів, індометацину, нітрофуранових препа оболонки ротової порожнини (особливо з ясен) у період фізіологіч- ратів.

ної зміни зубів, при травмуванні. Кровотечі також виникають із сли Хвороба Хвороба є спадковою, зумовлена порушен зової оболонки носа, шлунка і кишок, нирок, гортані. На 1-му році ням синтезу плазмово-білкового комплексу, VIII чинника згортання життя у дітей, хворих на гемофілію, кровотечі можуть спричинятися крові і вторинною дисфункцією тромбоцитів. При цій патології прорізуванням зубів. Великі кровотечі можливі після видалення зубів.

являється подвійний дефект у системі гемостазу — зниження коагу Особливістю геморагічного синдрому при гемофілії є пізній ха- ляційної активності VIII чинника і подовження часу кровотечі. Спад рактер кровотеч. Вони виникають не відразу після травми, а через ковість — автосомно-рецесивна чи автосомно-домінантна.

6—12 год і більше залежно від інтенсивності травми і тяжкості ге На 1-му році життя перші прояви хвороби характеризуються мофілії.

спонтанними кровотечами із слизових оболонок ротової порожни Причиною кровотечі при гемофілії є порушення І фази згортан- ни, носа, шлунка і кишок. Такі операції, як видалення зубів і мигда ня крові — утворення тромбопластину внаслідок спадкового дефіци- ликів, супроводжуються сильними кровотечами. Від гемофілії ту антигемофільних чинників (VIII, IX, XI). відрізняються тим, що виникають відразу після операції або травми.

Під час лабораторного дослідження виявляють подовження часу Часто виникають підшкірні крововиливи у вигляді екхімозів, петехій.

згортання крові до 10—30 хв і більше, сповільнення процесу і рет- Діагноз встановлюють на підставі сімейного анамнезу і даних лабо ракції кров'яного сгустка, порушення тромбопластиноутворення, зни- раторного дослідження крові.

ження споживання протромбіну, зменшення вмісту одного з антиге Дані лабораторного дослідження: збільшення часу кровотечі за мофільних чинників (VIII, IX, XI). Тривалість кровотечі за Д'юком Д'юком, ЗНРІЖЄННЯ вмісту VIII чинника, порушення агрегації та зни не змінена.

ження адгезивності тромбоцитів.

Лі ку в а ння передбачає санацію ротової порожнини. Вида Лі кування полягає у використанні місцевих гемостатичних лення зубів інші оперативні втручання потрібно здійснювати в умо вах стаціонару.

Геморагічний васкуліт (хвороба Хвороба ха Тромбастенія є спадковою.

рактеризується гіперергічним запаленням судин із розвитком мікро Вона характеризується якісною неповноцінністю тромбоцитів з по васкуліту. Частіше хворіють діти молодшого і старшого шкільного рушенням агрегації. Спадковість або авто віку. У 6 разів частіше спостерігається у дітей, ніж у дорослих.

сомно-домінантна. Передається від обох батьків. Можуть хворіти Сприятливі чинники виникнення васкуліту є такі: гіперергічна батьки і діти, чого не спостерігається при гемофілії. Клінічно хворо реакція організму на тлі сенсибілізації (вазопатія);

хронічні вогни Хвороби слизової оболонки ротової порожнини дітей ща інфекції — карієс, його ускладнення, хронічний тонзиліт, чинників навколишнього середовища, що дуже важливо для про інфекційні хвороби, особливо часті ГРВХ, ревматизм, вакцинація, філактики і лікування інфекційних хвороб, у разі впливу на організм укуси комах, харчова, медикаментозна алергія та ін.

іонізуючого випромінювання, різних хімічних речовин.

В основі патогенезу хвороби лежать порушення проникності Недостатність вітамінів у організмі може виникати з різних при стінки судин, мікроциркуляторні розлади.

чин. Залежно від чинників, що сприяють вітамінній недостатності, Хвороба починається гостро. Для неї характерні:

останню прийнято поділяти на первинну (екзогенну) і вторинну шкірний геморагічний синдром — дрібні симетричні крововиливи на (ендогенну). Причинами вторинної недостатності вітамінів є пору стопах, гомілці, стегні, тулубі (шкірні плями розміром від 2 до 5 мм, шення засвоєння і утилізації вітамінів при хворобах шлунка, кишок, можливий свербіж);

суглобовий синдром — симетричне ураження ве печінки, інфекційних хворобах, застосування препаратів, особливо ликих суглобів;

абдомінальний синдром — біль у животі, блювання, антибіотиків, що пригнічують кишкову мікрофлору.

кривавий пронос. У маленьких дітей унаслідок кровотечі у кишковій У період росту організму споживання вітамінів є порівняно стінці виникають спастичні прояви у вигляді кольок.

більшим (табл.46), тому у дітей може легко виникнути вітамінна не У ротовій порожнині спостерігається геморагічний висип. Іноді достатність.

у дітей на початку хвороби виникає ангіоневротичний набряк за ти Розрізняють вітаміни, що розчиняються у жирах (ретинол, каль пом Квінке на обличчі, фалангах пальців, статевих органах.

циферол, філохінон, токоферол) і воді (групи В, аскорбінова кисло Зміни в крові характеризуються нейтрофільним лейкоцитозом та, рутин). Вітаміни, що розчиняються у жирах, всмоктуються по ШОЕ мм/год.

вільно і накопичуються в організмі, а ті, що розчиняються у воді, Лі кування симптоматичне.

всмоктуються легко, проте Спадкова геморагічна телеангіектазія (хвороба Рандю — Осле Недостатність ретинолу (вітаміну А). Недостатність цього віта ра). Хвороба має родинний характер, в основі її лежить природжена міну в організмі призводить до порушення структури епітеліальної неповноцінність ендотелію судин. Часто спостерігається у кількох тканини. Якщо недостатність ретинолу виникає в період розвитку членів однієї родини. може розпочинатись у ранньому дитинстві зубів, то у таких дітей можливе запізніле прорізування з вираже і упродовж життя проявлятись у прогресуючій формі. На обличчі, ною схильністю до карієсу. Слизова оболонка ротової порожнини стає губах, язиці, носі, кінчиках пальців виникають синьо-бузкові або чер матовою, сухою, здатна до гіперкератозу, слиновиділення може змен воні вузли розмірами 1—4 мм, що підвищуються над рівнем шкіри.

шуватись. Можливі прояви гіпертрофічного гінгівіту. Шкіра суха, Вузли утворюються внаслідок розширення дрібних судин і проявля шорстка, волосся втрачає блиск, нігті стають ламкими, з поперечним ються у вигляді телеангіектазій на тілі, ангіом.

штрихуванням.

Розширені капіляри після видалення зуба можуть спричинити Таблиця 46. Потреба дітей у вітамінах (за кровотечі. Часті кровотечі сприяють розвитку гіпохромної анемії.

Гіповітамінози Біологічна дія вітамінів полягає в каталітичних властивостях у складі коферментних систем, які регулюють найважливіші фермен тативні процеси обміну білків, жирів, вуглеводів, мінеральних речо вин. Вітаміни відіграють важливу роль у підтримці імунобіологічних реакцій організму, забезпечують його опірність до несприятливих Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей Недостатність тіаміну найчастіше спостерігаєть Піридоксин відіграє роль біокаталізатора обмінних процесів, ся при хворобах шлунка і кишок і тривалому уведенні антибіотиків.

бере участь у стимуляції лейкопоезу і синтезі гемоглобіну.

Тіамін всмоктується в тонкій кишці. Функціональне значення цього При гіповітамінозі піридоксину діти стають дратливими чи за вітаміну полягає в регуляції обмінних процесів у організмі, особливо торможеними, у них зникає апетит. У частини дітей відзначаються обміну вуглеводів. У дітей можна спостерігати збільшення грибопо ангулярний хейліт, десквамативний глосит, себорейний дерматит у дібних сосочків на язиці, виникнення дратливості, зниження апети ділянці складок, над бровами, навколо очей. Часто діаг ту.

ностується Можливі судоми, анемія.

Недостатність рибофлавіну (вітаміну Рибофлавін бере Недостатність фолієвої кислоти (вітаміну Фолієва кисло участь в окисно-відновних реакціях та обміні речовин. Першим сим та є важливим чинником обміну нуклеїнової кислоти, бере участь у птомом дефіциту рибофлавіну є швидка втомлюваність дитини, процесі еритропоезу. Порушення еритропоезу проявляються в галь відсутність апетиту, розлади. У ротовій порожнині ран муванні синтезу гемоглобіну і а також у затримці німи проявами є ангулярний хейліт — наявність тріщин у кутах рота, дозрівання вже утворених клітин.

червона облямівка губів яскраво-червоного кольору, суха, лущиться, Зміни в ротовій порожнині характеризуються схильністю до на ній також можуть бути тріщини. Такий стан деякі автори тракту кровоточивості із слизових оболонок, розвитку ангулярного хейліту ють як хейлоз. Нерідко змінюється слизова оболонка язика, він спо і десквамативного глоситу.

чатку стає зернистим унаслідок гіпертрофії грибоподібних сосочків, Недостатність (вітаміну Цей вітамін тісно потім згладженим, полірованим. Уражується шкіра, що проявляєть пов'язаний з обміном фолієвої кислоти, оскільки обидва вітаміни ся себорейною екземою крил носа, носогубних складок, повік, дрібним беруть участь у синтезі гемоглобіну. Якщо в організмі бракує ціано лущенням шкіри вушних раковин.

кобаламіну, розвивається анемія Аддисона — Бірмера. Дані стомато Недостатність (вітаміну РР) виникає внас обстеження при цій хворобі наведено у розділі лідок недостатнього надходження в організм з Фізіологічне крові".

значення нікотинової кислоти визначається участю в окисно Недостатність аскорбінової кислоти (вітаміну С). Аскорбінова відновних процесах, обміні вуглеводів, білків. Нікотинова кислота кислота бере активну участь в окисно-відновних процесах, контро розширює периферичні судини.

лює окремі фази білкового обміну, стимулює синтез колагену, регу Зміни в ротовій порожнині можуть бути іноді єдиною ознакою лює проникність стінки кровоносних судин, забезпечує опірність недостатності цього вітаміну. Вони починаються з глоситу. Язик на організму до інфекції.

бряклий, помітні відбитки зубів, його кінчик і краї стають червони Недостатність аскорбінової кислоти передусім проявляється в ми, початкова гіпертрофія грибо- і ниткоподібних сосочків язика ротовій порожнині. В умовах тривалої недостатності аскорбінової змінюється атрофією. На нижній поверхні язика можливі невеликі кислоти у дітей патологічні зміни в ротовій порожнині трактуються ерозії та виразки, на спинці — поперечні і поздовжні тріщини, вираз як хвороба у дорослих — цинга. Хвороба Мелле ки.

ра-Барлоу може виникати у дітей, котрі перебували на штучному ви Недостатність піридоксину (вітаміну спостерігається рідко, годовунні. У ротовій порожнині хвороба проявляється геморагічним тому що потреба в піридоксині, навіть у разі недостатнього надход гінгівітом навколо зубів, що прорізались.

ження його в організм, частково компенсується його ендогенним Унаслідок підвищеної проникності капілярів розвиваються оз синтезом бактеріальною флорою кишок. Тому екзогенний гіповіта наки геморагічного діатезу: кровоточивість ясен, крово міноз піридоксину може виникнути внаслідок пригнічення росту виливи у різних ділянках слизової оболонки рота. Можливий крайо кишкових мікробів під впливом лікування антибіотиками і сульфа вий гінгівіт з набряклими, кровоточивими ясенними сосочками.

ніламідними препаратами.

Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей ня основної хвороби, що спричинила вторинний гіповітаміноз. Не Недостатність кальциферолу (вітаміну може виникати внас обхідним є забезпечення повноцінного харчування, особливо в зи лідок дефіциту його в або недостатнього утворення з провітаміну в організмі. Найчастіше у виникненні недостатності кальциферолу мові і весняні місяці. Тривале призначення антибіотиків потребує уве відіграють роль обидва ці чинники. Цей вітамін підвищує всмокту- дення аскорбінової кислоти і вітамінів комплексу В. При інфекцій вання кальцію і сприяє відкладенню його солей у кістковій тканині. них хворобах потрібно призначати вітаміни у більших дозах.

Гіповітаміноз кальциферолу є основною причиною рахіту. У дітей порушується кальцієвий і фосфорний обміни, виникає розлад Спадкові дегенеративні хвороби кісткотворення і функцій низки органів і систем. Відомо, що пору шення мінерального обміну в разі недостатності кальциферолу по- До спадкових дегенеративних хвороб належать ектодермальна чинається зі зменшення розпаду органічних сполук, які містять фос- і хвороба Дауна.

фор. При цьому кількість фосфору в крові зменшується. Це призво- Ектодермальна дисплазія характеризується порушенням розвит дить до послаблення окисних процесів і накопичення недоокисле- ку тканин, закладка яких відбувається в ектодермі, тобто в шкірі та них продуктів. Виділення значної кількості фосфору із сечею спри- похідних, райдужній оболонці очей і зубах.

чиняє ще більше зниження рівня фосфору в крові. Співвідношення Провідним симптомом є повна чи часткова адентія. Це стосується концентрації кальцію і фосфору в крові змінюється, порушується як тимчасових, так і постійних зубів. Поряд із цим вторинною озна мінералізація кісткової тканини. Дитина стає неспокійною, лякли кою є аномалія форми зубних коронок у вигляді конусоподібних зубів.

вою, погано спить. Поява тимчасових зубів затримується, порядок Слід відзначити також пізнє прорізування таких зубів. Унаслідок того, прорізування може порушуватись. Зміни твердих тканин зуба пере що зубний ряд є неповним, звичайно виникають аномалії прикусу, дусім стосуються дентину, тому що при рахіті страждають тканини найчастіше — глибокий прикус. Старечий вигляд дітей з ектодермаль мезенхімального походження — кістки і дентин. У дентині ною дисплазією зумовлений гіпоплазією коміркових відростків. Се ються ділянки з порушеною кальцифікацією, збільшуються інтра ред інших ознак можна відзначити ангідроз - відсутність чи знижен глобулярні простори, в окремих дітей виявляються гіпоплазія емалі, ня функцій потових і сальних залоз. Шкіра у дітей гладенька, блис патологічні форми прикусу.

куча, тонка. Волосся рідке, тонке, коротке, ламке. Іноді замість во лосся виростає тільки пушок (мал. 41 — див. кольорову вклейку).

Недостатність філохінону (вітаміну К). Бактеріальна флора, що Хвороба Дауна є порушенням зародкової тканини неспадково населяє товсту кишку, виробляє філохінон, який відіграє важливу го характеру. Зміни в ротовій порожнині стосуються всіх структур біологічну роль при утворенні протромбіну в печінці. Тому філохі зубів, щелеп, м'яких тканин.

нон дуже потрібний для нормальних процесів згортання крові.

Основною ознакою є аномалія форми, розміру і числа зубів, які Після народження дитини недостатність філохінону може про мають конусоподібну форму, невеликі розміри, вони дуже являтися у вигляді геморагічного синдрому, що характеризується уражуються карієсом після прорізування. Язик збільшений, борозен самовільними крововиливами в різні органи і тканини. На - ту частий.

добу життя новонародженого здійснюється біосинтез вітаміну мікро організмами травної системи. Такі діти мають схильність до дистрофічно-запальних уражень тканин пародонта. Найчастіше у них виявляється прогресуюча фор У старших дітей і підлітків гіповітаміноз філохінону може про ма генералізованого пародонтиту.

являтись подовженням часу згортання крові, виникненням крово течі, особливо під час хірургічних втручань.

Лі к у в а н н я. У разі виявлення симптомів гіповітамінозу дитину потрібно направити до педіатра для обстеження та виявлен Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей зової оболонки ротової порожнини вірусами, грибами. Потрібно вра Зміни слизової оболонки ротової порожнини ховувати наявність гонорейного ураження інших органів, особливо специфічних хворобах сечостатевих.

Антибіотики, сульфаніламідні препарати засто Гонорея совують місцево і всередину в умовах шкірно-венерологічного дис пансеру.

Гонорея — інфекційна хвороба, при якій уражується головним чином слизова оболонка сечостатевих органів, можливе ураження Сифіліс слизової оболонки ротової порожнини, горла, кон'юнктиви, прямої Сифіліс — хронічна інфекційна хвороба, яка спричиняється Збудник гонореї — гонокок — грамнегативний блідою спірохетою диплокок, відкритий Нейсером (1879 ). Зараження слизової оболон Джерелом зараження є хворий, особливо з про ки ротової порожнини і кон'юнктиви у новонароджених спостері явами первинного і вторинного сифілісу. Для зараження потрібне гається в тому разі, коли гонокок потрапляє на слизову оболонку із проникнення блідої спірохети в шкіру або слизову оболонку, заражених статевих шляхів матері під час пологів. Зараження у дітей яких порушена. Крім того, збудник може проникати і через непош можливе також у разі безстатевого контакту, спотворених статевих коджену слизову оболонку, в тому числі і ротової порожнини. Най стосунків. У старшому віці найпоширенішим є статевий шлях зара поширеніший шлях зараження — статевий.

ження. Виділяють такі форми інфекції: свіжу гонорею за тривалості Другим за частотою є нестатевий шлях зараження, коли трепо хвороби до 2 міс, хронічну понад 2 міс і гонококоносійство.

неми потрапляють в організм здорової людини безпосередньо від Інкубаційний період триває в середньому днів, хворого на сифіліс, наприклад через поцілунок або інфіковані пред але може подовжуватись до днів.

мети. Тому у дітей можливий розвиток побутового сифілісу.

Уражена слизова оболонка ротової порожнини яскраво гіпере При внутрішньоутробному шляху зараження бліді трепонеми мійована, з ціанотичним відтінком. Поступово на ній виникають вог потрапляють від хворої на сифіліс матері в організм плода через пла нища, вкриті сіруватим нальотом, які виділяють густий жовтуватий центу. У такому разі розвивається природжений сифіліс. Молоко смердючий ексудат. При видаленні нальоту оголюється ерозія. Підще матері, хворої на сифіліс, може бути заразним.

лепні лімфатичні вузли збільшені і болючі, спостерігається вираже Природжений сифіліс. Встановлено, що єдиний шлях заражен ний запах із ротової порожнини. Такі вогнища ураження частіше роз ня дитини — передача інфекції плоду від матері, хворої на сифіліс.

ташовуються на слизовій оболонці м'якого піднебіння, мигдаликах, Бліді трепонеми проникають в організм дитини через пупкову вену бічних і нижній поверхнях язика, губів, дні ротової порожнини, вуз або через лімфатичні щілини пупкових судин.

дечці язика. Тверде піднебіння уражується в ділянці піднебінного ва Залежно від клінічних симптомів, особливостей і бічних поверхонь піднебінного склепіння.

перебігу хвороби і термінів виникнення розрізняють природже При гонококовому гінгівіті клінічна картина може нагадувати ний сифіліс: 1) плоду;

2) дітей грудного віку;

3) раннього дитячого гінгівіт іншої етіології. У ділянці ясенного краю при гонореї спосте віку (від 1 до 4 років);

4) пізній;

5) прихований.

рігаються ціаноз, ерозії, кровоточиві екскоріації з жовтуватим ексу Для природженого сифілісу типовими є сухе зморшкувате лице, датом.

запале перенісся, стійкий нежить, утруднене дихання і смоктання, ве Діагноз гонореї ставлять лише у разі виявлен лика голова з розвиненими лобовими горбами, худі синюшні кінцівки.

ня гонокока під час бактеріоскопічного і бактеріологічного дослід Сифіліс дітей грудного віку характеризується вираженими про ження. Гонорейний стоматит слід диференціювати з ураженням сли явами в перші 3 міс життя. Особливо характерна дифузна інфільтра Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей лиця. На лобі і волосистій частині голови шкіра ущільнена, суха, На мигдаликах твердий шанкр може мати різну клінічну карти має бурувато-жовтий колір. Губи збільшені, набряклі, мають тріщи ну: у вигляді ерозії або виразки з рівними краями, червоним дном, ни, які можуть бути глибокими, особливо в кутах рота. Вони мають вкритої "сальним" нальотом. Мигдалик збільшений, мало болючий.

радіальну лінійну форму, довго не загоюються, залишаючи після себе При атиповому — амигдаліті — мигдалик має щільну консис своєрідні рубці які є характерними ознаками тенцію, виразка не виявляється, біль під час ковтання незначний. До перенесеного природженого сифілісу. Спостерігаються також гене атипових різновидів шанкру, крім шанкру-амигдаліту, належить та ралізоване ураження внутрішніх органів, кісток, хвороби очей та ін.

кож шанкр-панарицій, що локалізується в ділянці дистальних фаланг Для природженого сифілісу раннього дитячого віку характерна пальців. У цих місцях м'які тканини ущільнені, спостерігається наявність папул, що частіше локалізуються на мигдаликах, язиці, сівний біль під нігтем.

щоках, губах. У кутах рота папули нагадують заїди, які можуть бути Слід відзначити більш швидку реакцію лімфатичних вузлів у спричинені гноєрідною або дріжджовою інфекцією. Навколо сифі дітей за наявності шанкру в ротовій порожнині на відміну від дорос літичних папул утворюється зона інфільтрації, здатна переходити на лих. У разі локалізації шанкру на верхній губі збільшені привушні слизову оболонку щік. На слизовій оболонці гортані папули злива лімфатичні вузли, а на нижній губі і в ротовій порожнині — підще ються з утворенням зони дифузної інфільтрації, спричиняють лепні.

сиплість голосу.

У дітей твердий шанкр інколи ускладнюється піококовою інфек Пізній природжений сифіліс окремі автори розглядають як ре цією, особливо за наявності в них ексудативного діатезу, вогнищ хро цидив хвороби, перенесеної в грудному або в ранньому дитячому віці.

нічної інфекції.

Прояви пізнього сифілісу найчастіше виникають у віці років.

Мають значення дані анамнезу, результати У таких дітей можливі ознаки хвороби, перенесеної в грудному віці:

обстеження джерела зараження, лабораторні дослідження — виявлен сідлоподібний ніс, рубці деформація черепа.

ня блідих трепонем у тканинах і рідині шанкру.

Класичними ознаками пізнього природженого сифілісу є парен Вторинний сифіліс. Цей період сифілісу виникає через тиж хіматозний кератит, специфічний лабіринтит і зуби Гетчінсона. Си після первинного зараження. Характеризується специфічним виси філітичну гіпоплазію зубів уперше описав Для пом у вигляді розеол, папул і пустул. Усі вони мають деякі загальні неї характерні зміни верхніх постійних різців у вигляді формування особливості. Контури округлі, межі чіткі, не мають тенденції по різальному краю зубів серпоподібної виїмки, широкої шийки та периферичного росту, колір червоно-бурий, мідний. Елементи виси бочкоподібної форми зуба. Емалі в ділянці різального краю немає.

пу вторинного періоду містять велику кількість блідих трепонем.

На природжену сифілітичну інфекцію можуть вказувати інші Серологічні реакції різко позитивні.

дистрофічні зміни: готичне піднебіння, широко розставлені верхні На слизовій оболонці вторинний сифіліс проявляється у різці (симптом Гаше), дистрофія кісток черепа тощо.

ляді еритематозного процесу, сифілітичного стоматиту, сифілітич Набутий сифіліс. набутого сифілісу у дітей і дорос ної ангіни або у вигляді папул. Еритема виникає переважно на м'яко лих майже не відрізняється.

му піднебінні, язиці, губах або щоках. Слизова оболонка м'якого підне Для первинного сифілісу характерна наявність ерозії або вираз біння стає інтенсивно червоною.

ки — твердого шанкру. Ерозія яскраво-червоного кольору, її тро Для сифілітичної ангіни характерна гіперемія м'якого піднебін хи підвищені, навколо місця ураження формується щільний ня, передніх дужок, яка має чіткі контури.

інфільтрат. Твердий шанкр у дітей може локалізуватися на голові, Сифілітичні папули локалізуються переважно на внутрішній лиці, губах, язиці та інших місцях. На губі він частіше одиничний, поверхні губів, щоках, у кутах рота, на язиці, твердому і м'якому може бути вкритий кров'янистою кіркою.

піднебінні, в зіві, на мигдаликах. Вони мають вигляд круглих оваль Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей ноження мікобактерій туберкульозу. Якщо мікобактерії в ній не ги них плям сірувато-жовтого кольору з чіткими контурами діаметром нуть, можливе ураження її слизової оболонки. У патогенезі туберку від 5 до мм. Навколо окремих папул бути червона облямівка, льозу мають значення також вік, характер харчування дитини, умови а в центрі — мацерація з ерозією.

побуту, стан організму.

Папули мають у своїй основі інфільтрат, безболісні, гострих за У дітей ураження слизової оболонки ротової порож пальних проявів немає.

нини частіше виникає при гострому дисемінованому міліарному ту У хворих спостерігаються осиплість голосу, випадання волосся, беркульозі і вторинній туберкульозній інфекції. Гострий міліарний збільшення всіх груп лімфатичних вузлів.

туберкульоз є найтяжчою формою хвороби. Виникає у дітей ранньо Сифілітичні папули слід диференціювати з рецидивуючим аф го віку. Для цієї форми характерне утворення численних міліарних тозним стоматитом, лейкоплакією, червоним плоским лишаєм.

горбків, які містять велику кількість мікобактерій. Крім слизової обо Ді агностика грунтується на характерній клінічній картині, лонки ротової порожнини, уражуються шкіра, внутрішні органи, ме серологічному дослідженні і виявленні блідих трепонем у виділен нінгеальна оболонка. Горбки найчастіше локалізуються на яснах, нях.

язиці, щоках, губах, у кутах рота, на м'якому і твердому піднебінні, Третинний сифіліс розвивається через 3—5 років після первин мигдаликах. Вони мають сірувато-червоний колір, розмір шпилько ного зараження. У ротовій порожнині він проявляється у вигляді вої головки, швидко перетворюються на мікроабсцеси, що прорива гуми. Частіше гуми локалізуються на твердому і м'якому піднебінні, ють з утворенням невеликих виразок, які після злиття можуть дося язиці, рідше на губах, у зіві, на щоках. Гуми звичайно одиничні, ма гати в діаметрі 2—3 см.

ють кратероподібну форму, щільні краї, безболісні. У дітей гуми спо стерігаються рідко. Виразки неглибокі, підриті, м'які, мають неправильну форму, різко обмежені краї, нерівне дно з незначним гнійним виділенням.

Лі кування хворих з проявами сифілісу на слизовій оболонці На дні і навколо виразок спостерігаються невеликі жовтуваті плями ротової порожнини потрібно проводити в умовах стаціонару в симптом Трела. Запальні ознаки навколо виразок незначні, регіо шкірно-венерологічному диспансері.

нарні лімфатичні вузли збільшені, м'які, рухомі і болючі. При лока лізації на яснах утворюються кровоточиві виразки, в комірковому Туберкульоз відростку спостерігається остеопороз. На язиці виразки можуть бути одиничними і множинними, іноді мають вигляд глибоких болючих Туберкульоз — це хронічна інфекційна хвороба, яка спричи тріщин. На губах, у кутах рота виразки також болючі і мають форму няється мікобактеріями туберкульозу.

тріщин. Після епітелізації на місці виразок утворюються гладенькі Туберкульоз слизової оболонки ротової порож блискучі рубці.

нини, як і шкіри, виникає найчастіше у вигляді вторинного уражен Вторинна туберкульозна інфекція в ротовій порожнині харак ня. Мікобактерії туберкульозу потрапляють на слизову оболонку ге теризується виникненням туберкульозної виразки. Мікобактерії ура матогенним або лімфогенним шляхом при ураженні внутрішніх жують частіше пошкоджену слизову оболонку внаслідок гострої або органів, особливо легенів, або рег із прилеглих органів, хронічної травми. Місцем локалізації є губи, кінчик і спинка язика, тканин, уражених туберкульозом.

щоки, мигдалики, ясна, м'яке піднебіння.

Первинне ураження туберкульозом ротової порожнини як ізо Для туберкульозної виразки характерні порівняно великі роз льований процес спостерігається рідко. Воно має місце частіше у віці міри, краї її підриті, з'їдені. Під час пальпації виразки відчуваються 2—3 роки унаслідок зміни клітинного і гуморального імунітету. Спо незначна інфільтрація її основи і м'які краї. Характерна різка бо стерігається також у старших дітей і дорослих.

Слизова оболонка ротової порожнини несприятлива для розм 500 Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей ся з утворенням виразок різних розмірів. При загоєнні утворюються лючість виразки. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, м'які, ру гладенькі, поверхневі або грубі рубці залежно від завершення проце хомі, болючі.

є виникнення нових горбків на утворених атрофічних Якщо виразка виникає на губі, то звичайно локалізується в при родних складках і має характер тріщини. рубцях.

Виразка язика локалізується частіше на його кінчику, звідки Коліквативний туберкульоз (скрофулодерма) частіше спосте поширюється на його спинку. Спочатку вона має вигляд тріщини, рігається у дітей і підлітків, ніж у дорослих, але в ротовій порожнині потім поступово збільшується і набуває типового вигляду туберку- розвивається рідко. Може виникати на язиці, щоках, твердому льозної виразки. піднебінні. При цьому утворюються окремі щільні безболісні глибокі Ураження ясен здебільшого пов'язане з легеневим туберкульо- вузли, які в центрі розм'якшуються і проривають кількома норице зом. Туберкульозна виразка на щоках частіше локалізується по лінії вими отворами. Запальні прояви не характерні. Після прориву ви змикання зубів, особливо в задньому відділі, на м'якому піднебінні в разка має підриті краї, повільно росте вшир, не заглиблюючись у тка ділянці піднебінних дужок і язичка, на твердому піднебінні в ділянці, нини, дно має грануляції. Виникає у хворих на туберкульоз у разі що прилягає до зубів.

поширення інфекції гематогенним або лімфогенним шляхом.

Під некротичною тканиною розташована тканина, яка інфільтро- Ді аг ностика туберкульозу слизової оболонки грунтується вана лімфоїдними клітинами, гістіоцитами і лейкоцитами. Біля краю на виявленні мікобактерій туберкульозу під час мікроскопічного дос виразки розташовані гігантські клітини Лангханса. По краю епіте лідження матеріалу зскрібків із дна виразки та забарвленні за лію в інфільтраті є також групи клітин типу Лангханса і горбки з Діагностичне значення має виявлення під мікрос епітеліоцитів із відокремленими гігантськими клітинами.

копом гігантських епітеліоїдних клітин Лангханса. Важливими є та Із вторинних уражень шкіри найчастіше виявляється люпозний кож дані епідеміологічного анамнезу щодо туберкульозу.

туберкульоз або вовчак звичайний Він починається Диференціальну діагностику слід проводити з гумозною вираз у дитячому або юнацькому віці. Ураження слизової оболонки рото кою і злоякісною пухлиною.

вої порожнини спостерігається у 30% хворих. Процес локалізується проводиться спільно з фтизіатром. Місцеве на слизовій оболонці ясен, нижній губі, щоках, м'якому піднебінні.

лікування передбачає санацію ротової порожнини, усунення всіх Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, реакція Пірке у більшості місцевих подразників, ретельний гігієнічний щоденний догляд за ро дітей позитивна.

товою порожниною. Загальне лікування поєднують із місцевим шля Первинним елементом цієї форми туберкульозу є горбок хом призначення антисептичних, кератопластичних і протитуберку відокремлене, спочатку плоске, м'яке, завбільшки, як шпиль льозних засобів.

кова головка, червоне або жовто-червоне безболісне утворення, що схильне до периферичного росту. При діаскопії червоне забарвлення Аномалії та самостійні захворювання язика зникає, елемент має жовтувато-коричневий колір (симптом "яблуч ного желе").

У даному розділі наводяться дані про складчастий язик та зах У клінічному перебігу люпоїдного туберкульозу слизової обо ворювання слизової оболонки язика, що трактуються як самостійні лонки виділяють 4 стадії: 1- ша — інфільтративна;

2-га — горбкова;

3-тя — виразкова;

— рубцева. Спочатку слизова оболонка на місці Борозенчастий (складчастий) язик розцінюється як аномалія.

ураження має яскраво-червоний колір, набрякла. Потім на цьому місці У ряді випадків виявляється у дітей з хворобою Дауна, при макро з'являються невеликі горбки, які поступово зливаються і нагадують глосії, органічних хворобах центральної нервової системи. При цьо бородавчасті розростання. У більшості хворих розпадають му загальна поверхня язика значно збільшена, виникають численні Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей рівчаки, які утворюють подовжені і поперечні симетричні складки з і парестезій доцільно використовувати ванночки з розчином цитра нормальною структурою слизової оболонки та сосочками на (25 крапель 1% спиртового розчину на 100 мл води), 10% суспензії дні і бічних поверхнях. Як правило, суб'єктивних розладів немає, але анестезину на рослинній олії. Десквамації можна усунути шляхом затримка залишків в глибині складок може супроводжуватись пе призначення пантотенату кальцію (вітамін упродовж місяця. До кучістю і болючістю, неприємним запахом з рота.

цільно провести обстеження дитини з подальшим лікуванням сома борозенчастий глосит із синдромом тичних хвороб спільно з педіатром.

Ромбоподібний глосит належить до різновидів десквамативно Специфічного не потрібно. Рекомендується сана го. За цієї хвороби виникає ділянка десквамації епітелію по середній ція ротової порожнини, дотримання гігієнічних вимог.

лінії язика ближче до кореня, яскраво-червоного кольору, нерідко з глоситспостерігається досить часто у дітей, горбкуватою поверхнею, вигляд якої не змінюється упродовж трива так і у дорослих. Вірогідною причиною трофічних порушень в епіте лого часу. У дітей спостерігається досить рідко. Можливий зв'язок ліальному покриві спинки язика в дитячому віці можуть бути хронічні ромбоподібного глоситу з порушеннями секреторної функції органів хвороби шлунка і кишок (гастрит, гастроентерит, холецистит), гель травлення, природженим туберкульозом чи сифілісом. Припускають, мінтози, ексудативний діатез. У ряді випадків виявити супутню хво що десквамація біля кореня язика є порушенням ембріонального роз робу не вдається.

витку. Хвороба хронічна, клінічна картина може не змінюватись ро ураження язика супроводжується рецидивним ками. Спеціального лікування не потребує.

місцевим порушенням процесів зроговіння і дистрофічними зміна Чорний волосатий язик виникає у дітей унаслідок порушення ми ниткоподібних сосочків язика. На кінчику та спинці язика періо фізіологічних процесів десквамації рогового шару епітелію ниткопо дично внаслідок відторгнення епітелію утворюються у дібних сосочків язика і характеризується гіперплазією, у зв'язку з ляді червоних плям, що втратили кілька шарів епітелію. Плями не чим сосочки можуть значно подовжуватись (більше ніж на 1 см).

рівномірно і прогресивно збільшуються, займаючи нові поверхні.

Харчові барвники забарвлюють товстий шар нальоту в темний, а іноді Кілька ділянок десквамації у вигляді овалів, кілець, що ніби напли навіть у чорний колір. В анамнезі, як правило, мають місце хвороби вають один на одного і з'єднуються, утворюючи химерний малюнок, шлунка і кишок з порушенням секреторної функції;

тривале лікуван віддалено нагадують географічну карту. У ділянках ураження зника ня антибіотиками, що підтверджується погіршенням апетиту і дис ють ниткоподібні сосочки язика, а десквамації мають мігруючий ха пептичними розладами. Діти скаржаться на неприємний запах з рота.

рактер.

Можливе виникнення супутнього кандидозу. Зміни на язиці можуть Загальний стан дитини практично не змінюється, в розпал ре зникнути через 2—3 тиж після нормалізації функцій внутрішніх цидиву хвороби суб'єктивних відчуттів також може не бути. Проте органів, особливо травного каналу, проте іноді залишаються на три нерідко дитина відчуває печію та біль, особливо при вживанні гос валий час.

трих харчових продуктів. Загострення десквамативного глоситу по Діти з чорним волостим язиком підлягають в'язують із посиленням змін у травному каналі, а також з іншими обстеженню для виявлення супутньої соматичної хвороби.

подібними симптомами в організмі. Диференціюють такий глосит з застосовувати місцеві фунгіцидні речовини, а також кератолітичні проявами на язиці авітамінозу, системних хвороб, сифілісу, лейко препарати (аплікації 1% розчину резорцину, 1% розчину саліцилової плакії, червоного плоского лишаю.

Специфічного лі ку в а ння десквамативного глоситу немає.

Діти, які хворіють на цю хворобу, потребують санації ротової порож нини, усунення подразників місцевого характеру. За наявності болю Хвороби слизової оболонки ротової порожнини дітей У дітей 1—3 років покривні тканини губів мають багато судин, Хвороби губів (хейліти) клітинних елементів, сполучнотканинні структури шкіри і оболонки без чіткої орієнтації, пухкі, реакції імунітету знижені. Па тологічний процес, що розвивається в таких тканинах, гострий і то Хейліт — це запальний процес червоної облямівки, слизової обо тальний.

лонки, шкіри губів. Клінічні форми хейліту пов'язані з характером У віці років епітелій стовщується, зменшується перебігу запального процесу, морфологічними та функціональними клітинних елементів, кровоносних судин, чітко формується базаль особливостями слизової оболонки ротової порожнини, червоної об на мембрана.

лямівки губів і шкіри у дітей. У різному віці реакція на той чи інший У цей період зменшуються дифузні реакції тканин. Поряд із цим подразник у дітей може бути різною, що зумовлює особливості значно зростає кількість елементів. Розви клінічного перебігу хейліту та важкість його діагностики.

вається схильність до виникнення алергічного процесу в губах.

Покривні тканини губів представлені шкірою, червоною обля Класифі каці я. Залежно від етіологічного чинника розріз мівкою і слизовою оболонкою ротової порожнини. Шкіра має 3 шари:

няють такі різновиди хейліту: 1) самостійний: а) травматичний, екс епідерміс, дерму і підшкірну жирову клітковину.

фоліативний;

б) контактний алергічний;

в) метеорологічний;

г) глан Слизова оболонка ротової порожнини складається із багатоша дулярний;

д) мікробний. 2) симптоматичний: а) атопічний;

б) екзе рового плоского епітелію, сполучнотканинної строми і матозний;

в)макрохейліт (синдром ґіпо шару. Червона облямівка губів має перехідну будову від шкіри до сли вітамінозний (ангулярний хейліт, тріщина губів).

зової оболонки.

Залежно від перебігу хвороби розрізняють гострий і хронічний Епідерміс шкіри морфологічно формується до 12 років хейліт.

дитини і складається з кількох шарів: кератинового (рогового), елеї динового(блискучого), кератогіалінового (зернистого), шипуватого Самостійні хейліти і базального.

Епітелій слизової оболонки губів також морфологічно дозріває Травматичний хейліт. Гострий хейліт у дітей най до 12 років і має 2 два шари: шипуватий і основний (базальний).

частіше є наслідком травми і наступного інфікування. Він може Зовнішні клітини шипуватого шару мають плоску форму і викону виникнути внаслідок хімічних, термічних подразнень. Розвивається ють захисну функцію.

також як ускладнення на тлі герпетичного, мікотичного ураження.

Червона облямівка губів має 4 шари епітелію: основний (базаль Гострий хейліт характеризується почервонінням, ний), шипуватий, кератогіаліновий і елеїдиновий. У ньому немає по набряклістю губи. слизова оболонка яскраво-червоного кольору, верхневого кератинового шару. Проте червона облямівка захищає від напружена, набрякла.

зовнішнього впливу завдяки наявності в ній елеїдину, якого немає в Припухання губи зумовлене набряком пухкої підшкірної жиро слизовій оболонці ротової порожнини (Л.І.Фалін, 1980).

вої клітковини. Губа болюча, недостатньо рухома.

Особливості клініки хейліту значною мірою зумовлені морфо Ді аг ностика. Має значення анамнез. Потрібна диференці логічною та функціональною зрілістю покривних тканин губів. У альна діагностика з хейлітом алергічного походження.

новонароджених і немовлят епітелій слизової оболонки ротової по Лі ку в а ння. Антибактеріальна терапія — мазі і крем гента рожнини і епідерміс шкіри малорозвинені, тонкі, ніжні, містять бага міцину сульфату, лінімент синтоміцину (аплікації на губи 2—3 рази то глікогену, базальна мембрана майже не виявляється. Покривні на добу), зрошення інгаліптом та іншими антисептичними і протиза тканини губів схильні до дії різних подразників, проте мають високу пальними засобами.

здатність до регенерації.

Хвороби слизової оболонки ротової порожнини дітей Ексфоліативний хейліт. Хвороба характеризується лущенням виникнення лусочок. Ексудативна форма супроводжується відчут червоної облямівки губи, частіше нижньої, і має хронічний перебіг. тям паління, болючістю, напруженням у губах, збільшенням.

Важливу роль відіграє порушення архітектоніки Ді агностика. Диференціювати потрібно з метеорологічним, губів. Фізіологічна архітектоніка губів характеризується повним пра- контактним, алергічним хейлітом. Мають значення анамнез, харак вильним змиканням — щільним змиканням по лінії переходу черво тер елементів ураження та локалізація.

ної облямівки губи у слизову оболонку (зона Клейна), яке забезпе Лі кування потрібно починати з усунення ротового дихання, чується м'язами рота.

ліквідації порушення архітектоніки губів (лікування в оториноларин При повному неправильному змиканні губи дитини зімкнені, але голога, призначати дихальні вправи, міотерапію).

змикання губів може відбуватися не по зоні Клейна. У такому разі Місцево показані аплікації натуральними оліями, вітаміновміс відвернута назовні або завернута всередину.

ними препаратами каротолін, шипшинова олія, ретинол, карофі У разі неправильного змикання іноді у дітей виявляється напру ленова мазь тощо, кремами — "Календула", "Спермацетовий".

ження підборіддя, яке пов'язане з напругою м'язів цієї ділянки.

При ексудативній формі застосовується борна або борно- вазе При неповному змиканні губів у дітей слизова оболонка ви лінова мазь.

сушується, підлягає впливу низьких температур, сонячного випро Контактний алергічний хейліт. Ця форма хейліту є класичним мінювання. У дітей формується звичка закушувати або облизувати проявом алергічної реакції сповільненого типу.

губи. Ексфоліативний хейліт розвивається нерідко внаслідок гіпові Частіше спостерігається у дітей шкільного віку і тамінозу аскорбінової або нікотинової кислоти, вітамінів групи В, по розвивається внаслідок контакту слизової оболонки губів з різними рушення функції щитоподібної залози, центральної нервової систе хімічними речовинами. У дітей шкільного віку він є наслідком ми.

шкідливої звички тримати в роті різні предмети. Може виникати після Виділяють суху та ексудативну форми хронічного користування еліксирами, деякими зубними пастами тощо. Всмок ексфоліативного хейліту. Суха форма хейліту характеризується ут тувальна здатність слизової оболонки ротової порожнини у дітей воренням на червоній облямівці губи лусочок сірого або особливо виражена, тому після контакту з алергеном останній швид ричневого кольору. Лусочки легко відпадають, прилегла слизова обо ко проникає в неї.

лонка дефекту не має.

К л і н і к На місці контакту з алергеном утворюється еритема, У разі ексудативної форми хейліту утворюються щільні кірки виникає невелике лущення. Процес локалізується на червоній об сірувато-жовтого або коричневого кольору. Вони покривають шаром лямівці губів і шкірі, у деяких хворих значно виражена запальна ре червону облямівку губи до кутів рота. Після зняття кірок акція, на її тлі виникають дрібні пухирці, які лопаються і мокнуть.

яскраво-червона, гладенька поверхня, ерозій немає. Губи збільшені в Хворі скаржаться на свербіж, сухість, паління губів.

розмірах, болючі при доторканні.

Диференціювати контактний алергічний Для цього різновиду хейліту характерна локалізація від лінії Клейна до середини червоної облямівки губи. хейліт слід з метеорологічним та сухою формою ексфоліативного Якщо причиною хейліту є гіповітаміноз, у дітей може спостері хейліту.

гатись лущення шкіри лиця, за вухами, себорейний дерматит. Лущен передбачає усунення контакту з алергеном, гіпо ня відбувається безперервно — кірочки або лусочки то відпадають, сенсибілізувальні препарати. Місцево проводять протизапальне ліку то знову виникають.

вання (1% розчин мефенаміну натрієвої солі, 1% розчин саліцилової У разі сухої форми хвороби діти скаржаться на сухість губів, кислоти, змазування губів анестезином з гліцерином (1—10 проце дур). Якщо неспецифічне протизапальне лікування неефективне, 508 Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей ляді прозорих або мутних крапель (симптом роси або краплі). Чер трібно призначати протягом 4—6 днів мазі, які містять кортикосте роїди. вона облямівка губів вкрита лусочками. Нерідко на цьому тлі вини Метеорологічний хейліт. Хвороба характеризується хронічним кають тріщини, ерозії.

запаленням червоної облямівки губів, яке виникає під впливом ме- Ді агностика не складна.

чинників — холоду, вітру, сонячного випромінюван Лі кування здійснюється комплексно. Місцево призначають ня, підвищеної вологості, запорошеного повітря. Сприяють розвит мазі з антибіотиками (тетрациклінова, гентаміцинова, лінімент син ку хвороби шкідливі звички — закушування, облизування губів.

томіцину та ін.), кортикостероїдами, при стійкому перебігу — випро К л і н і к Спостерігаються гіперемія, інфільтрація губів, час- мінювання Буккі, електрокоагуляцію слинних залоз. У загальному тіше нижньої. Поверхня її суха, може бути вкрита лусочками. Шкіра лікуванні доцільними є антибіотикотерапія, призначення сульфані і слизова оболонка губів не змінені. ламідних препаратів, загальне УФ опромінення.

Дитина відзначає відчуття стягування, сухості губів, іноді па Мікробний хейліт. Хвороба спостерігається в дітей будь-якого ління.

віку, але частіше молодшого.

Має значення анамнез. Потрібно диференцію Мікробний хейліт спричиняється стрептококо вати метеорологічний хейліт із контактним алергічним і сухою фор вою інфекцією і дріжджеподібними грибами роду Сапсіісіа. Чинни мою ексфоліативного хейліту.

ками, що сприяють виникненню хейліту, є зниження м'язового тону Насамперед потрібне усунення чинників, що су кутів рота, порушення архітектоніки губів, шкідливі звички, гли спричиняють хейліт. Місцево призначають фотозахисні жирні кре бокий прикус. Важливим чинником розвитку цього хейліту є зни ми і мазі, при вираженій запальній реакції — короткочасно преднізо ження імунологічної реактивності дитини.

лонову мазь.

Діти скаржаться на болючість, виникнення тріщин, хейліт. Ця форма хейліту характеризується хро що кровоточать, у кутах рота, набряклість губів, лущення. Залежно нічним запаленням малих слинних залоз губів.

від мікрофлори, яка спричиняє хворобу, виділяють хронічний стреп Серед різних чинників, які спричиняють гланду тококовий і мікотичний хейліт.

лярний хейліт, слід відзначити природжену аномалію слинних Під час об'єктивного обстеження в кутах рота виявляються гіпе залоз — переміщення у червону облямівку губів, що проявляється ремія, набряклість, тріщини різної глибини. Характерною особливі в період статевого дозрівання або після нього. На думку деяких ав стю цього хейліту є ураження прилеглих ділянок шкіри до кутів рота.

торів Виноградова, 1987), початковою причиною цього хейлі Вона гіперемійована, має лусочки різної величини. Поряд із цим у ту є не атонія залоз, а порушення архітектоніки губів унаслідок не разі тривалого перебігу процесу стовщується червона облямівка губів, повного або неправильного змикання. У дітей мають значення та виникає набряклість, лущення.

кож шкідливі звички — прикушування губів, хронічні травми, пси У слабких дітей, на тлі гіповітамінозу після перенесених інфек хогенний чинник, генетична схильність.

ційних та інших хвороб потрібно діагностувати стрептококове імпе Частіше хвороба виникає у пубертатному віці. Хворі тиго, яке локалізується на шкірі лиця в кутах рота, ділянці носа, на скаржаться на болючість, сухість, збільшення та лущення губів, ви- губах. Первинним морфологічним елементом є пухир із в'ялою никнення тріщин, ерозій, мацерації. кою верхівкою. Утворюється фліктена, є різновидом абсцесу (гно яка). Вміст фліктени — серозно-гнійний, потім гнійний. Через 1— Під час об'єктивного обстеження виявляють розширені дні на місці фліктени з'являються кірки, в разі видалення яких вини протоки малих слинних залоз губів, гіперемію слизової оболонки кає ерозія (мал. 42 див. кольорову вклейку).

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.