WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |

«Міністерство охорони здоров'я України Національний медичний університет ім. акад. О.О.Богомольця Терапевтична стоматологія дитячого віку За редакцією професора Л.О. Хоменко КИЇВ "Книга плюс" 1999 ББК ...»

-- [ Страница 6 ] --

щодо цього. Дискусійним є питан 5) диспансерне спостереження. ня про терміни проведення ендо За даного виду травми, навіть після укріплення зуба та якісного Мал. 120. Повний вивих зуба На ендодонтичного лікування, можлива резорбція кореня та втрата нашу думку, можна його проводити і до реплантації, і після повного фіксації зуба в лунці альвеолярної кістки. Тому диспансерне спосте укріплення зуба в лунці.

реження триває протягом 3 років після травми.

Цей вид травми потребує тривалого диспансерного спостережен ня. Прогноз щодо тривалого збереження зуба несприятливий.

III, IV. Пошкодження кістки, ясен, слизової оболонки Тактика лікування пошкоджень кістки, ясен, слизової оболон ки залежить від ступеня пошкоджень альвеолярної кістки, кісток ще леп та м'яких тканин ротової порожнини. Лікування проводять хірург-стоматолог, ортодонт укупі із терапевтом-стоматологом.

Мал. Види травматичних ушкоджень: а — струс зуба (II підвивих зуба (II В);

в — вбивання зуба вглиб тканин г — вихід зуба з лунки (II ТУ);

д — зміщення зуба в напрямку, відхиленому від осьового 5. Утворення кісти.

6. Зовнішня або внутрішня резорбція кореня.

Травми тимчасових зубів у дітей 7. Атрофія кістки альвеолярного відростка.

8. Втрата зуба.

Травми тимчасових зубів у дітей зустрічаються досить часто у віці від 1 до 3 років. Найбільш поширеними в цьому є Тимчасові зуби інтрузивні та екструзивні вивихи зубів. Переломи коронок або ко 1. Гіпоплазія емалі постійних зубів.

ренів тимчасових зубів досить нечасте явище. Це пояснюється мен 2. Вади розвитку форми постійних зубів.

шим ступенем мінералізації кісткової тканини альвеолярного відро 3. Пізнє прорізування постійних зубів.

стка та більшою еластичністю в цьому віці.

4. Зміна кольору тимчасових зубів.

При вивихах завжди пошкоджується підтримуючий апарат зуба, 5. Аномалія положення постійних зубів.

зокрема, колова зв'язка зуба, і альвеолярна кістка.

6. Загибель зачатка постійних зубів.

Тактика лікування підвивиху полягає в наданні рекомендацій 7. Розвиток фолікулярної батькам щодо виключення з раціону твердої Іноді застосовують сучасні вестибулярні шини. Як правило, лікування закінчується ус пішно без подальших втручань. Зуби укріплюються в лунці протя гом 5—7 днів.

Якщо вбивання або вихід тимчасового зуба незначне, рекомен дують забезпечити спокій зуба або проводять його репозицію з вес тибулярним шинуванням. При більш значних інтрузіях чи екструзі ях з ушкодженням альвеолярного відростка рекомендують видален ня тимчасового зуба.

Диспансерне спостереження проводять з метою вчасного ліку вання загальних ускладнень з боку періодонта або резорбції альвео лярної Лікування перелому коронки зуба, яке трапляється вкрай рідко, без ушкодження або з ушкодженням пульпи проводять за тими са мими правилами, що й постійних зубів. Втручання на пульпі, як пра вило, закінчується повним видаленням з подальшим пломбуван ням кореня тимчасового зуба.

Ускладнення після травми тимчасових та постійних зубів Постійні зуби 1. Зміна кольору.

2. Облітерація порожнини та каналів зуба.

3. Загибель пульпи.

4. Зупинка розвитку кореня.

Хвороби пародонта у дітей сулькулярної (борознистої) і сполучної (епітеліального прикріплен Хвороби пародонта у дітей ня), клітини якої через органічну матрицю з'єднуються з кристалами апатиту емалі. Епітелій ясенної борозни продовжується в сполучний.

Борознистий і сполучний епітелій не зроговіває і на відміну від рото Пародонт це комплекс анатомічних утворень, що оточують вого здатний швидко поновлюватись, а йому властива також підви корінь зуба. До його складу входять ясна, періодонт, кісткова ткани щена проникність у зв'язку з близьким розташуванням кровоносних на альвеол. За рекомендацією до хвороб пародонта слід судин. Сулькулярний епітелій ясен локалізується в віднести всі патологічні процеси, які виникають у ньому. Вони мо і вистилає ясенну борозну. не зроговіває тому легко піддаєть жуть обмежуватись тільки однією частиною пародонта, ся дії мікроорганізмів та токсинів, мікробних ферментів.

уражати кілька або всі його структури.

Основа ясен складається з пухкої сполучної тканини під епі телієм і більш щільної у глибоких відділах ясен;

вона містить основ ну (міжклітинну) речовину, волокна, клітинні елементи, кровоносні Анатомічні та морфологічні особливості і лімфатичні судини, елементи нервової тканини. Серед волокон ясен тканин пародонта є колагенові, еластичні, ретикулярні. Основними з них є колагенові, що мають різний напрямок: поздовжній, спіральний тощо. Навколо шийки зуба колагенові волокна утворюють колову (циркулярну) Ясна є важливою складовою частиною тканин пародонта. Виді зв'язку.

ляють міжзубні і коміркові (альвеолярні) ясна. Міжзубні ясна розта Основу міжклітинної речовини складають глікозаміноглікани і шовані між суміжними зубами. Вони складаються з губощічних і язи глікопротеїди. Захисні властивості сполучної тканини має система кових сосочків, що в цілому утворюють міжзубний сосочок. Комір гіалуронова кислота — гіалуронідаза. Клітинними елементами спо кова частина ясен вкриває відросток.

лучної тканини є фібробласти, фіброцити, гістіоцити. Поблизу кро Крайовою є частина коміркових ясен, що прилягає до шийки зуба.

воносних судин розташовуються у невеликій кількості лаброцити, Ясна утворюються з епітелію і сполучнотканинної основи. Епі одиничні лімфоцити, плазматичні клітини, тканині базофіли.

телій ясен багатошаровий, складається з базального і поверхнево У яснах добре розвинені судини мікроциркуляторного русла:

го (шипуватого) рядів. Зі зроговінням епітелію в ньому з'являється артеріоли, капіляри, венули, є артеріоло-венулярні анастомози.

зернистий шар, що містить зерна кератогіаліну. Якщо епітелій зро У ділянці ясенної борозни капіляри не утворюють петель, розташо говіває, цей шар клітин відсутній. Яснам характерний також стан вуються ближче до поверхні епітелію, чим зумовлюється підвище ракератозу, за якого поверхневі клітини епітелію шипуватого шару на проникність.

сплощуються під впливом механічних подразників і зберігають ядра.

Установлено, що епітелій ясен щільно з'єднаний з поверхнею У міжклітинній речовині є глікозаміноглікани, які виконують зуба, а борознистий епітелій відповідає за збереження цілості всіх захисну функцію у разі впливу бактерій та токсинів. Цитошіазма тканин пародонта. Саме в цьому місці вперше виникає запалення, клітин базального та шипуватого епітелію ясен містить велику якщо епітелій борозни і епітеліальне прикріплення втрачають бар'є кількість РНК. Ці клітини володіють високою мітотичною активні рну функцію.

стю і є основою для регенерації. У клітинах базального шару спосте Ясенна борозна це щілиноподібний простір, який розташо рігається висока активність сукцинатдегідрогенази, а шипуватого вується між поверхнею зуба та прилеглими яснами. Ясенна борозна шару — лактатдегідрогенази.

(жолобок) вистелена багатошаровим плоским епітелієм, її глибина За гістологічною структурою епітелій ясен складається з трьох 1 — 1,5 мм. При патологічних процесах на місці борозни утворюється чітко визначених ділянок: ьної (ротової), що вистилає ясна ззовні, 25 — Хвороби пародонта у дітей ранній період внутрішньоутробного розвитку з мезенхіми, що ото кишеня ясенна, якщо вона у межах ясен, і пародонтальна — внасл чує зачаток зуба. На 5-му місяці відбувається зрощення коміркового ідок руйнування всіх тканин пародонта.

відростка з тілом щелепи. Його ріст і структурні зміни тісно пов'я У ясенній борозні внаслідок підвищеної проникності кровонос зані з розвитком зуба. Комірковий відросток, як і ясна, і періодонт, них судин накопичується рідина, яка близька за своїм складом до має у дітей свої характерні особливості: більш плоский гребінь, тон сироватки крові і містить електроліти, ферменти і клітини. І ясенна ку решітчасту пластинку, що прилягає до кореня зуба, збільшення борозна, і ясенна рідина виконують бар'єрну функцію для пародон простору губчастої речовини, де розташовується кістковий мозок, та.

зменшення ступеня мінералізації, посилення лімфо- і кровообігу.

У дітей ясна мають певні особливості (Т. Ф. Виноградова, 1) тонший шар зроговілих клітин епітелію;

2) більш інтенсивну вас- У період тимчасового прикусу кісткова тканина перебуває в куляризацію ясен, що зумовлює яскраво-червоний колір;

3) слаб- стадії формування, тому її малюнок малодиферен ку щільність сполучної тканини;

4) менш виражену зернистість по- ційований. Періодонтальні щілини всіх зубів у дітей і підлітків у верхні внаслідок незначного поглиблення епітеліальних сосочків;

5) 2 рази ширші, ніж у дорослих, кіркові (кортикальні) пластинки глибшу ясенну борозну;

6) закругленість ясенного краю з ознаками ширші, проте менш набряку і гіперемії в період прорізування зубів.

У період змінного прикусу біля зуба, що прорізується, верхівки У віковому аспекті ясна характеризуються певними змінами. міжзубних перегородок ніби повністю зрізані у бік цього зуба. Якщо Так, у період тимчасового прикусу епітелій ясен тонкий, недостат- зуб остаточно прорізується, верхівки міжзубних перегородок набу ньо диференційований, епітеліальні сосочки мало заглиблені, епітелій вають звичних контурів. Мінералізація верхівок міжзубних перего не зроговіває, базальна мембрана тонка. У дітей віком до 3 років сли- родок і компактної пластинки закінчується одночасно із закриттям зова оболонка ротової порожнини, зокрема і ясен, містить багато верхівок коренів зуба, тобто у фронтальній ділянці щелепи у віці глікогену. У 2,5—3 роки глікоген в яснах зникає. Наявність його в 8—9 років, у бічній — 14—15 років.

яснах свідчить про виникнення патологічних змін. Колагенові волок У період постійного прикусу сформована кісткова тканина на сполучнотканинної основи розташовуються не щільно, еластич відрізняється тим, що губчаста речовина і компактні пластинки ма них волокон немає.

ють чіткі контури. Кісткова тканина верхньої щелепи і фронтальної У період змінного прикусу шар епітелію ясен стовщується, епі- ділянки нижньої щелепи має дрібнопетлясту будову, а бічної ділян теліальні сосочки набувають більш чіткої форми і глибини, стає тов- ки нижньої щелепи (мал. 122).

щою базальна мембрана, колагенові волокна ущільнюються. У цьо му віці поступово дозріває колаген, підвищується кількість кругло клітинних елементів — лімфоцитів, гістіоцитів, зменшується схильність до дифузних реакцій.

У період постійного прикусу ясна у дітей мають зрілу диферен ційовану структуру. Періодонт складається з колагенових волокон, клітинних елементів, нервових волокон, кровоносних і лімфатичних судин. Формування починається у період розвитку зуба і триває одночасно з розвитком його кореня, міжзубної перегородки, утворенням цементу та прорізуванням зуба.

а б в г Завершується формування періодонта у віці до 14 років (мал.

Мал. 121. Розвиток колагенових волокон періодонта зміна напрямку Комірковий (альвеолярний) відросток починає розвиватись у волокон колової зв'язки зуба з просуванням його в комірці з косого на гори зонтальний напрямок, а потім знову на косий (указано стрілками) 25* Хвороби пародонта у дітей городок завжди плоскі. Вони проектуються поблизу емалево-цемен Для встановлення діагнозу при захворюваннях у дітей тної межі. губчастої речовини тимчасових зубів нечітка.

поряд із клінічними даними потрібно оцінювати такі рентгенологічні Будова коміркового відростка в період прорізування постійних особливості, як розмір і форму міжзубної перегородки, стан корти зубів відрізняється від його будови після прорізування. У зубів, кальної пластинки комірки, структуру і ступінь мінералізації комір прорізуються, зрізана верхівка міжзубної перегородки має вигляд кового відростка. У дітей може бути багато варіантів нормальної бу косої лінії у бік цього зуба. Періодонтальна щілина біля шийки та дови цих анатомічних утворень. Це зумовлюється індивідуальними коронки цього зуба розширена, малюнок губчастої речовини нечіткий.

особливостями будови скелета дитини, віком, різними функціями Під час прорізування лінія зрізу зменшується.

груп зубів, варіантами будови присінка ротової порожнини, вузде У зубів, що прорізуються, міжзубна перегородка не має чіткого чок малюнка губчастої речовини, але компактна пластинка чітко збері Верхівки міжзубних перегородок тимчасових зубів мають різні гається. Ці дані свідчать про те, що міжзубна перегородка перебуває в контури. Так, верхівка перегородки між центральними різцями вер стані перебудови.

хньої щелепи може бути роздвоєна. У ділянках інших фронтальних Після прорізування зубів виявляються певні контури верхівки зубів верхівки міжзубних перегородок частіше мають округлу фор міжзубної перегородки і певний малюнок губчастої речовини. Вер му, рідше — гостру. У період зміни цих зубів унаслідок росту щелепи хівки міжзубних перегородок фронтальних зубів мають гостру або виникають проміжки між зубами. Тому верхівки перегородок сплю округлу форму з чіткою компактною пластинкою. У багатьох дітей і щуються. У ділянці великих кутніх зубів верхівки міжзубних пере підлітків перегородка між центральними різцями, крім згаданих двох форм, має роздвоєну верхівку різної довжини (до 2 мм). Ці верхівки — гострі чи округлі, розташовуються на різному рівні. Роздвоєння виникає внаслідок анатомічного розділення у процесі зростання двох половин щелеп.

У постійних малих і великих кутніх зубах верхівки міжзубних перегородок плоскі, перегородки мають форму трапеції.

Малюнок губчастої речовини міжзубних перегородок на нижній щелепі різний у ділянці фронтальних і бічних зубів. У ділянці фрон Мал. 122.

тальних зубів він найчастіше великопетлястий, рідше дрібнопет Сагітальний розтин пародонта лястий. У тому разі, коли міжзубні перегородки надто вузькі, губчас (згори донизу):

та речовина проектується у вигляді смужки між компактними плас коміркова кістка;

тинками. Іноді речовина зовсім не виявляється, замість неї 2 — комірково-ясенні волокна;

зубокоміркові серединні волокна;

проектується лише компактна пластинка.

4 — зубокоміркові крайові волокна;

У ділянці малих і великих кутніх зубів у більшості випадків чітко 5 — міжзубні волокна;

виявляється закруглення петель губчастої речовини у напрямку від в — циркулярні волокна;

верхівки міжзубної перегородки до верхівки кореня. Малюнок губ 7 — зовнішній покривний епітелій;

частої речовини міжзубних перегородок на верхній щелепі частіше 8 — ясенний сосочок;

дрібно - або середньопетлястий з вертикальним розміщенням кістко 9 — внутрішній покривний епітелій;

вих перекладок (трабекул).

10 — зубоясенна борозна;

Верхівки міжзубних перегородок у багатьох дітей розташовують 11 — емаль;

12 — дентин Хвороби пародонта у дітей ся на рівні емалево-цементної межі або нижче від нього за наявності Класифікація хвороб пародонта трем.

Кісткова тканина коміркового відростка складається з компакт XVI Пленум Всесоюзного наукового товариства стоматологів, ної і губчастої речовини. Компактна речовина розташована з ораль який відбувся 1983 р., прийняв класифікацію хвороб пародонта, яка і присінкової (вестибулярної) поверхні кореня зуба і складається відповідає вимогам стоматології дитячого віку. Згідно з цією класи з кісткових перекладок (трабекул). Між пластинками розташована фікацією хвороби тканин пародонта розподіляють на п'ять груп.

губчаста речовина, що утворена сіткою кісткових перекладок. Кістко 1. Гінгівіт запалення ясен, зумовлене несприятливим впливом во-мозкові порожнини заповнені кістковим мозком. Компактна ре загальних і місцевих чинників, перебіг якого не характеризуєть човина так само, як і губчаста, наскрізь пронизана судинами і нерва ся порушенням цілості зубоясенного з'єднання.

ми, має тісний зв'язок з усіма складовими елементами че рез колагенові волокна Форми: катаральний, гіпертрофічний, виразковий.

Перебіг: гострий, хронічний, загострення.

До складу основи кісткової тканини входить білок — колаген з Поширення: локалізований, генералізований.

великою кількістю оксипроліну і фосфосерину, Ступінь тяжкості: легкий, середньотяжкий, Глікопротеїди кістки містять хондроїтинсульфат, гіалуронову кис лоту і креатинсульфат. 2. — запалення пародонта, що характеризується про гресуючою деструкцією його тканин і кісткової тканини комір Цемент вкриває корінь зуба і складається із основної речовини, в якій розташовані колагенові волокна. Частина цих воло- кового відростка.

кон вплітається в колагенові волокна періодонта і в проривні (шар- Перебіг: гострий, хронічний, загострення, абсцес, ремісія.

пеєві) волокна кісткової тканини. Розрізняють цемент безклітинний Поширення: локалізований, генералізований.

(первинний) і клітинний (вторинний) біля верхівки кореня. Роз- Ступінь тяжкості: легкий, середньотяжкий, виток цементу зумовлюється ростом і резорбцією коренів тимчасо 3. Пародонтоз дистрофічне ураження пародонта.

вих зубів. У період тимчасового прикусу клітинний цемент Перебіг: хронічний, ремісія.

ся в ділянці верхівок коренів тимчасових зубів. До початку резорбції Поширення: генералізований.

коренів шар клітинного цементу збільшується. У період змінного при Ступінь тяжкості: легкий, середньотяжкий, кусу під час резорбції коренів збільшується кількість клітин цемен 4. Ідіопатичні хвороби з прогресуючим лізисом тканин пародонта ту. У період постійного прикусу значна частина сформованих коренів (синдром гістіоцитози, акантолазія, спад зубів вкрита безклітинним цементом, третина коренів біля верхівки кова нейтропенія, агаммаглобулінемія, цукро вкрита вторинним клітинним цементом.

вий діабет та ін.).

Усі елементи пародонта мають тісний гістологічний зв'язок, що 5. Пародонтоми — пухлини і пухлиноподібні хвороби: епуліс, забезпечує різноманітність його функцій. Основними функціями фіброматоз та ін.

пародонта є та, що розподіляє тиск, трофічна, бар'єр У дітей серед хвороб пародонта найчастіше спостерігається хро на, сенсорна, регенеративна.

нічний катаральний гінгівіт (80—85%) та гіпертрофічний. Пародон Тканини пародонта у дитячому віці перебувають у стані пост тит розвивається у дітей і підлітків. Ідіопатичні хвороби паро ійної перебудови. Такий морфологічно недосконалий пародонт у донта як симптоматичні виявляються у ранньому віці. Пародонтоз у дітей може швидко і неадекватно реагувати на різноманітні шкідливі дітей практично не спостерігається.

чинники, що спричиняють патологічні зміни в ньому.

Дитячий стоматолог має знати етіологічні чинники, умови ви Згідно з даними ВООЗ, понад 80% дітей хворіють на гінгівіт.

никнення і механізм розвитку хвороб пародонта для здійснення ефек Різні ознаки хвороби пародонта виявляються вже у віці 9—10 років.

тивної профілактики і лікування цих хвороб.

Хвороби у дітей Етіологія і патогенез через 2 год після ретельного чищення зубів. Максимальне накопи чення бляшки відбувається протягом ЗО днів.

Зубна бляшка складається з проліферуючих мікроорганізмів, За етіологією чинники хвороб пародонта розподіляють на місцеві епітеліальних клітин, лейкоцитів і макрофагів. Бактерії становлять і загальні. Цей розподіл є умовним, оскільки етіологічні чинники мо 70% твердого залишку бляшки, все інше — міжклітинний матрикс, жуть бути тісно пов'язані між собою та організмом дитини.

який містить органічні (білки, полісахариди, ліпіди) і неорганічні У яскраво виражена взаємодія причин реалізації.

(кальцій, фосфор, калій, натрій, фтор) речовини. Вуглеводи, які є в Місцеві або загальні чинники по-різному впливають на недозрілі тка- матриксі, представлені декстраном — полісахаридом, похідним бак терій. Він утворюється із сахарози під впливом стрептококів.

нини пародонта, тобто малої сили подразники спроможні значно Бляшка збільшується внаслідок постійного нашарування нових впливати на пародонт, який у дитини перебуває в стані перебудови.

бактерій. У міру її збільшення мікробна флора змінюється від пере Основні етіологічні чинники хвороб пародонта важання коків (головним чином грампозитивних) до більш складної Місцеві Загальні популяції з вмістом паличкоподібних мікроорганізмів.

1. Нашарування на поверхні зубів: 1. Ендокринні порушення Спочатку бляшка складається із характерних коків. Стрептоко зубний наліт, зубна бляшка, зуб- 2. Гормональні дисфункції в ки становлять 50% бактеріальної флори з переважанням ний камінь пубертатний період який є найбільш карієсогенним. Він ферментує сахарозу, фруктозу, 2. Подразнювальні чинники: карі- 3. Порушення обміну речовин, маніт, сорбіт тощо, тобто має виражену біохімічну активність. Із стов озні порожнини, неповноцінні гіповітаміноз (аскорбінової щенням бляшки всередині створюються анаеробні умови і відпо пломби і протези кислоти, токоферолу, біофлаво відно змінюється флора. Джерелом живлення поверхневих мікроор 3. Ортодонтичні апарати ноїдоів, ретинолу, кальциферолів і ганізмів, вірогідно, є середовище ротової порожнини. Бактерії, що роз 4. Порушення оклюзії та аномалії вітамінів групи В) ташовані глибоко, для свого росту використовують метаболічні про прикусу 4. Нервово-трофічні розлади дукти інших бактерій бляшки та компоненти матриксу. Це призво 5. Порушення носового дихання 5. Хвороби шлунка і кишок, дить до того, що на день у бляшці з'являються грамнегативні 6. Аномалії будови і розташування печінки коки і палички, — фузобактерії, різко збільшується кількість деяких м'яких тканин ротової 6. Сердцево-судинні хвороби облігатних анаеробів. Від 30-го до 90-го дня кількість стрептококів порожнини зменшується до 30—40%, а число паличкоподібних збільшується до 7. Функціональне недовантаження або перевантаження щелепно- 40%. Для виявлення зубної бляшки використовуються різні барвни лицевої ки (мал. 15 — див. кольорову вклейку).

М'який зубний наліт — жовте або сірувато-біле м'яке й липке Місцеві відкладення, яке нещільно прилягає до поверхні зуба. Він видимий За даними ВООЗ, одними з провідних чинників хвороб паро без забарвлення спеціальними розчинами і може бути частково зми донта у дітей є зубна бляшка і зубний наліт.

тий струменем води. Накопичується в нічний час, особливо у осіб, Зубна бляшка розташовується над яснами і під яснами, частіше які не регулярно доглядають за ротовою порожниною.

у пришийковій ділянці і фісурах. Утворення її починається з при М'який наліт складається із залишків епітеліальних клітин, єднання бактерій до емалевої шкірки або до поверхні емалі.

лейкоцитів, мікроорганізмів, протеїдів і ліпідів слини. На відміну від Мікроорганізми прикріплюються до зуба за допомогою липкого бляшки він не має постійної внутрішньої структури. Бактеріальний міжбактеріального матриксу. Певна кількість нальоту виникає уже Хвороби пародонта у дітей склад такого нальоту — коки, паличкоподібні форми мікробів, гриби, бластів, різкому розширенню мікросудин і збільшенню проникності спірохети, спірили, актиноміцети.

стінок, посиленню міграції лейкоцитів і розвитку лейкоцитарної Характер впливу мікроорганізмів зубної бляшки і зубного на інфільтрації. Наявність колагенази у вогнищі запалення значно по льоту на дуже різнобічний, оскільки основними компо тенціює місцевий вплив гіалуронідази.

нентами є ендотоксини, ферменти, хемотоксичні чинники та різні У здорових яснах колагеназа перебуває в неактивному стані, антигенні субстанції (схема 5). Відомо, що при недостатності захис проте може активізуватись бактеріальною бляшкою. В умовах запа них чинників ротової порожнини мікроорганізми здатні проникати лення цей фермент звільнюється в активній формі, що створює без через епітеліальний бар'єр і спричиняти запальну реакцію з наступ посередні умови для проявлення його ферментативної ним розвитком У крові хворих із патологією паро Колагеназа, гідролізуючи колаген, руйнує білкову строму ясен та донта виявлено антитіла до мікроорганізмів зубної бляшки.

кісткову тканину коміркового відростка. Колагеназа, яку виробляє Патогенний вплив мікроорганізмів на тканини пародонта може здатна розщеплювати не лише денату здійснюватись також унаслідок активної ферментативної діяль- рований, але й нативний колаген ясен.

ності. Мікробні ферменти здатні підвищувати проникність капілярів, Мікроби зубної бляшки справляють негативний вплив на місцеві спричиняти деполімеризацію міжклітинної речовини епітелію, імунологічні процеси, що сприяє підвищенню активності гідролітич ної речовини сполучної тканини, а також деструкцію колагенових них ферментів, порушенню структури і функції м'яких тканин паро волокон. Деякі штами мікроорганізмів продукують гіалуронідазу, донта. Встановлено, що зубний наліт містить протеолітичні фермен бета-глюконідазу, колагеназу (Л. О. Хоменко, 1980).

ти, які розщеплюють желатин, гемоглобін та інші білки. Аміак, амі Бактеріальна гіалуронідаза внаслідок розщеплення гіалуроно ни, сірководень, деякі дезаміновані кислоти, які утворюються під час вої кислоти сприяє руйнуванню епітелію сполучної тканини, фібро гідролізу тканинних білків мікробними ферментами, можуть справ ляти токсичний вплив на тканини, оточують. Поряд із цим про теолітичні ферменти зубної бляшки каталізують утворення в міжклітинних просторах високоактивних поліпептидів — кінінів, які спричиняють основні клінічні симптоми гінгівіту: підвищення про никності капілярів, розвиток набряку, гіперемію та кровоточивість ясен. Водночас ферменти можуть сприяти появі у пародонті не влас тивих йому тканинних антигенів.

стан тканин пародонта впливають продукти життєдіяльності мікробів — токсини. Багато видів анаеробів зубних утворень (фузо бактерії, бактероїди, спірили, актиноміцети) виділяють ендотокси ни, є комплексами. Останні во лодіють аутолітичною дією, можуть спричиняти різні вазомоторні розлади, порушувати клітинний обмін, призводити до сенсибілізації, аутоалергізації організму.

На стан зубної бляшки і зубного нальоту справляють значний вплив чинники середовища. До них належать імунобіологічна систе ма рідини ясенної борозни, гідролітичні ферменти секретів залоз і ротової рідини, секреторні бактеріофаги, кис Хвороби пародонта у лоти, вуглеводи. Ці біологічні чинники перебувають у складній взає яснюється тим, що в цьому віці неорганічна частина слини в основ модії з мікрофлорою ротової порожнини і здатні послабити або усу ному представлена розчинними солями хлористоводневої кислоти, нутії її патогенетичний потенціал. Важливу роль у підтриманні біо особливо натрію хлоридом. У період змінного прикусу спостерігаєть логічної рівноваги між бактеріальним симбіозом і тканинами рото ся наростання над'ясенного зубного каменю. На відміну від дорос вої порожнини відіграють також загальні чинники, які регулюють лих у дітей і підлітків відкладення зубного каменю не дуже значні, метаболізм тканин ротової порожнини і від яких залежить відповід вони консистенції і розташовані переважно над яснами, на реакція на різні патогенетичні впливи.

в пришийковій ділянці зубів. Збільшення зубних відкладень у дітей Ендотоксин здатний проникати через інтактний ясенний край і пов'язане із зменшенням рН середовища, змінами мінерального скла активізувати систему комплементу, що іноді супроводжується ду і хімізму слини, а також із тривалим подразненням і пошкоджен звільненням лізосомальних ферментів. Останні можуть пошкоджу ням судинного апарату тканин пародонта.

вати тканини пародонта. Ендотоксини стимулюють гіперсекрецію Механізм впливу над'ясенного каменю на тканини пародонта гістаміну і гепарину. Гістамін є потенціальним вазоактивним аміном, досить різноманітний. Маючи щільну консистенцію і проявляючи який збільшує проникність судин (гіперемія і набряк ясен). Гепарин схильність до постійного накопичення, він спричиняє механічну трав посилює резорбтивну дію ендотоксину на кісткову тканину.

му, тиснучи на ясна. Слід ураховувати також хімічний вплив зубних Антигенні компоненти бактерій призводять до гіперсенсибілі відкладень на тканини пародонта залежно від кількісного та якісно зації лейкоцитів, що спричиняють патологічні зміни в комірковому го вмісту в них різних мікроелементів, які у складі зубного каменю відростку та альтерацію тканин пародонта з утворенням тканинних утворюють оксиди металів. Найтоксичнішими з них є пентаксид ва аутоантигенів. При порушенні функціонального стану надію, оксиди свинцю, міді, заліза та ін. У профілактиці утворення унаслідок токсичного впливу аутоантигенів починається безконт нальотів на зубах мають значення регулярна гігієна ротової порож рольна активація імунної відповіді на антиген, що, як правило, виз Роль лейкоцитів ясенної борозни у дистрофічно-запальних процесах начає тяжкість клінічного перебігу хвороби.

у тканинах пародонта У відповідь на дію мікроорганізмів і виділення ними продуктів Лейкоцити життєдіяльності відбуваються міграція лейкоцитів до ротової порож ?шни та інфільтрація цими клітинами тканин ясен, що стимулюєть ся різними хемотоксичними речовинами. Між тяжкістю хвороби і ступенем міграції лейкоцитів існує пряма залежність. Основним місцем перебування лейкоцитів є ясенна борозна. Основну масу лей коцитів, що мігрують, становлять нейтрофіли. Побічний вплив лей коцитів виявляється завдяки виділенню ними лізосомальних фер ментів, що можуть спричиняти деструктивну дію (Л. О. Хоменко, 1980). Мікроорганізми зубної бляшки, нальоту і ротової порожнини стимулюють секрецію ферментів лейкоцитами. У період значних змін у тканинах пародонта лейкоцити становлять 60—65% усіх клітинних елементів ураження. Роль лейкоцитів у деструкції тканин пародонта різнобічна (схема 6).

'На стан тканин пародонта негативно впливає над'ясенний зуб ний камінь. Він спостерігається в 1% дітей дошкільного віку. Це по Хвороби пародонта у дітей нини та характер харчування дитини. Перевантаження харчового хання ясен перешкоджає очищенню поверхонь зубів ротовою ріди раціону вуглеводами і м'якою сприяє затримці залишків на ною. Накопичення зубного нальоту підтримує запальний процес у ретенційних ділянках поверхні коронки зубів або в каріозних порож пародонті.

нинах.

На стан пародонта впливає також глибина ротової по • У виникненні та розвитку хвороб пародонта значну роль відіграє рожнини, неправильне анатомічне формування і прикріплення вуз наявність патологічної оклюзії, зумовленої аномаліями зубощелеп дечок губів та язика (мал. 16 — див. кольорову вклейку).

системи, порушеннями функції жування, що можуть виникати Присінок ротової порожнини вважається неглибоким, якщо внаслідок каріозного процесу, його ускладнень, а також неповноцін відстань від ясенного краю до горизонтального рівня перехідної склад ного лікування. Це зумовлює нерівномірне жувальне навантаження ки не перевищує 5 мм, середнім 5—10 мм і глибоким понад зубного ряду з перевантаженням і недовантаженням окремих зубів.

мм. Вуздечка має бути ніжною, еластичною, рухливою при пере При цьому тканини пародонта тривалий час постійно травмуються, міщенні губів або язика. Аномальним є прикріплення вуздечок до ко що поступово призводить до розвитку в них патологічних змін. Гли міркового відростка на рівні верхівки ясенного сосочка. Патологіч бокий прикус зумовлює значне навантаження на пародонт передніх ний вплив аномальної вуздечки губи на ясенний сосочок або глиби зубів. У віці до років у 34% дітей з цією патологією прикусу вияв ну присінка, а ротової порожнини на тканини ясен виявляється шля ляється запалення ясен. Крім хронічного катарального і гіпертрофі хом горизонтального відвідення губи або щоки в ділянці верхньої чи чного гінгівіту, у таких дітей часто спостерігаються ознаки нижньої щелепи. За наявності масивних, щільних, титу. Аналогічні зміни в яснах, тільки частіше (у 60% дітей), виника вуздечок, високого прикріплення, мілкого присінка ротової порож ють у разі скупченості фронтальних зубів. Зміни в пародонті при нини створюються умови для хронічної функціональної травми і по відкритому прикусі зумовлені функціональним недовантаженням па рушення обмінних процесів у цій ділянці. У клініці це проявляється родонта. При цьому розвивається катаральний або гіпертрофічний анемізацією, розвитком гінгівіту, відшаруванням ясен унаслідок по гінгівіт у фронтальній ділянці. Якщо ортодонтичне лікування не про рушення епітеліального прикріплення. Можливість розвитку пато водиться, процес у пародонті прогресує. Піднебінне розташування логічного процесу в морфологічно недосконалій структурі пародон окремих різців верхньої щелепи сприяє розвитку атрофічних і дест та, який може виникати у дитячому віці, навіть за звичайного функц руктивних процесів у яснах і комірковому відростку антагоністів іонального навантаження, надто при аномалійних функціях або нижньої щелепи. Виникає прямий чи відбитий травматичний вузол шкідливих звичках, є закономірністю дитячого віку.

і за інших видів патології прикусу, а також у разі передчасної втрати суміжних зубів.

Загальні чинники У розвитку хвороб пародонта важливу роль відіграють гіподи намія системи, відсутність активного жування і повно Серед загальних чинників, які беруть участь у виникненні хво цінного навантаження на щелепно-лицеву ділянку, зумовлена кулі роб пародонта, важливу роль відіграють ендокринні хвороби, пору нарною обробкою сучасної людини. Фізіологічна активність тка шення гормональної функції статевої системи, хвороби травного ка нин ротової порожнини при постійному вживанні кулінарно оброб налу, гіповітаміноз, нервово-соматичні хвороби тощо.

леної зменшується. Збільшується кількість дітей із нетреновани Серед хвороб ендокринної системи на особливу увагу заслуго ми жувальними м'язами внаслідок тривалого недовантаження че вує цукровий діабет, який найчастіше розвивається у дітей віком рез лінощі жування або вживання поспіхом.

і років, тобто в період посиленого росту. Переважно він спостері Виникненню і прогресуванню патологічного процесу в пародонті гається у дівчаток років і у хлопчиків 13 років. Діагностика цукро сприяє також утруднене носове дихання (аденоїди, поліпи). Виси 398 Хвороби пародонта у дітей вого діабету в початковий лабільний період ускладнена через не лідок дисфункції статевих гормонів у пубертатний період. У патоге сталість вмісту глюкози в крові, що може проявлятися у вигляді гіпер, незі гінгівіту, зумовленого дисфункцією гормонів, важливу роль нормо- і гіпоглікемії. У дітей діабет має тяжчий перебіг, ніж у дорос відіграє порушення еволюції та функції епітелію слизової оболонки лих, і призводить до глибоких порушень вуглеводного, жирового, ротової порожнини та ясен. У пубертатний період відзначається знач водно-електролітного обміну, виникнення ангіопатій. ви на поширеність гінгівіту. Вона зумовлена впливом у цьому віці на являються у вигляді пародонто- і ретинопатії. Пародонтопатії спос епітелій ясен статевих гормонів, рівень яких значно підвищується.

терігаються у дітей, хворих на цукровий діабет, у 50-90%. Судинні Слід відзначити спільність гістогенезу всіх слизових оболонок, у тому зміни в пародонті виникають раніше, ніж в інших органах. Іноді числі і ясен.

гінгівіт, або генералізований діагностується раніше, ніж Ураження ясен і глибших тканин пародонта особливо часто спо інші клінічні прояви цукрового діабету. Тому хвороби пародонта є стерігається у дівчаток. У них у період статевого розвитку відбува важливим діагностичним показником.

ються підвищена екскреція статевих гормонів естрогенів і низька Симптом гінгівіту у дітей, особливо з тимчасовим прикусом, має продукція прогестерону. Ці особливості призводять до стимуляції та викликати в лікаря підозру на цукровий діабет, що зумовлює потре переважання проліферативного процесу в епітелії ендометрію та бу в ретельному обстеженні педіатром. Дослідження крові на вміст інших слизових оболонках, у тому числі і в яснах. Під впливом про глюкози, толерантності до неї, визначення кривої глюкози за допо гестерону відбувається десквамація епітелію. Виникнення симптомів могою тестів навантаження має проводитися неодноразово.

гіпертрофічного або десквамативного гінгівіту залежить від перева Патологічні зміни в яснах при цукровому діабеті мають первин жання естрогену чи прогестерону. При цьому також мають значення но-дистрофічний характер унаслідок специфічної діабетичної мікро кількісні та якісні зміни у співвідношенні статевих гормонів, андро ангіопатії, плазморагії стінок судин з розвитком склерозу і гіаліно генів і мінералокортикоїдів. Можливі також зміни у гіпоталамо-гіпо зу. Це супроводжується склерозом і гіалінозом сполучної тканини фізарній регуляції.

ясен незапального характеру. За таких умов перебіг вторинного за Гінгівіт, що виникає в передпубертатний або в пубертатний пе палення дуже тяжкий і швидко призводить до деструкції тканин па ріод тлі порушення функції ендокринних залоз, дістав назву юнаць родонта. Слід також ураховувати, що в дітей при цій хворобі значно кого. Якщо цей гінгівіт триває довго, то він може перейти в тяжку зменшується вміст у крові аскорбінової форму хвороби з наступною деструкцією емалево-епітеліального Зниження функції щитоподібної залози (гіпотиреоз) супровод- прикріплення і кісткової тканини коміркового відростка. Частіше це жується досить агресивним запаленням ясен з одночасною затрим відбувається у випадках, коли нестабільність функції ендокринних кою розвитку і прорізування зубів, появою множинного карієсу.

залоз доповнюється негігієнічним станом ротової порожнини, наяв Подібні процеси в пародонті виникають також і в разі порушення ністю зубощелепних аномалій і деформацій, тривалим функціональ функції залози.

ним перевантаженням зубів тощо. За таких тривалих комбінованих Крім клінічно вираженого запалення ясен, виявляються значні порушень у віці до років у дівчаток, а іноді й у хлопчиків роз дистрофічні зміни в комірковому відростку у дітей, хворих на вивається генералізований пародонтит.

фізарний нанізм, ендемічний зоб, хворобу Іценка-Кушінга.

Визначено роль хвороб травного каналу в етіології та патогенезі Діти, хворі на епілепсію, на думку спеціалістів, схильні до ви- хвороб пародонта. Провідну роль відіграють підвищення вмісту у си никнення в них значних запальних і дистрофічних змін у всіх ткани- роватці крові біологічно активних речовин (гістаміну та ін.), прихо нах пародонта. Такі зміни пояснюють негативним впливом лікарсь- ваний набряк ясен, можливе первинне виникнення асептичного за ких засобів, що використовують для лікування основної хвороби. палення у вигляді гістамінової облямівки. Останнім часом отримано Значна група хвороб пародонта у дітей і підлітків виникає внас- дані про несприятливий вплив гастриту, виразкової хвороби шлунка 400 Хвороби пародонта у дітей рушення транскапілярного обміну, вторинна гіпоксія, акантоз епіте і дванадцятипалої кишки на пародонт. При цьому спостерігаються лію ясенної борозни і заміщення його епітелієм ротової порожнини, швидка генералізація процесу і прогресування змін у тканинах паро донта, що супроводжуються значними змінами в імунологічному стані порушення зубоясенного прикріплення, утворення пародонтальної хворих.

кишені.

Хронічні хвороби печінки зумовлюють розвиток катарального Поряд із цим виникають зміни в мікроциркуляторному руслі або гіпертрофічного гінгівіту. Ці хвороби важко піддаються лікуван пародонта у вигляді гемостазу, васкуліту та утворення тромбів. Дов ню.

колишні тканини просочуються білками (альбумін, фібрин-фібри Є дані про значну ураженість тканин пародонта у дітей при рев ноген, імуноглобуліни класів і М) і клітинними елементами (лімфо матизмі, нефропатіях, туберкульозній інтоксикації.

цитами і плазматичними клітинами), що призводить до ущільнення При хворобах центральної нервової системи у дітей спостеріга запальних інфільтратів у яснах. Унаслідок активізації тканинної і ються тяжкі ураження пародонта, що діагностуються у віці 3—5 років.

бактеріальної гіалуронідази, і та інших ферментів Ці ураження зумовлені як загальними, так і місцевими чинниками, відбуваються зміни в структурі сполучної тканини пародонта. Ство тому що гігієнічний догляд у таких дітей значно порушений.

рюються умови для розвитку патологічної грануляційної тканини, у Важливу роль у розвитку хвороб пародонта у дітей відіграє не процес поступово втягуються нові тканини, поширюючись з ясен на достатність вітамінів у разі незбалансованого харчування (зокрема, періодонт та комірковий відросток.

аскорбінової кислоти, ретинолу, токоферолу ацетату, вітамінів гру пи В). При гіповітамінозі аскорбінової кислоти порушується синтез Гінгівіт колагену, виникає виражений геморагічний синдром, що призводить до розладу функції пародонта щодо утримання зуба в комірці. Зміни Гінгівіт це запальне ураження ясен, зумовлене несприятли при недостатній кількості в аскорбінової кислоти відбуваються у вим впливом місцевих і загальних чинників, перебіг якого не супро всіх тканинах пародонта: яснах, періодонті і кістковій тканині комір воджується порушенням цілості зубоясенного сполучення.

кового відростка. В останній виявляються відкладення по Катаральний гінгівіт рушення нормального утворення і відновлення кісткової тканини.

Катаральний гінгівіт у дітей найчастіше має хронічний перебіг.

Тяжкі ураження пародонта хвороби, пародонтолі Гострий катаральний гінгівіт виникає на тлі гострих інфекційних зис) спостерігаються у дітей із тяжкими, некомпенсованими систем хвороб (кору, скарлатини, дифтерії, ГРВХ та ін.). За локалізацією він ними хворобами і генетично зумовленими синдромами (ретикулогі поділяється на локалізований і генералізований.

стіоцитоз, синдром Лефевра-Папійона та ін.).

Для гострого катарального гінгівіту характерними Під час обстеження дитини лікар має виявити місцеві чинники, є ознаки ексудативного запалення. Виявляються гіперемія, на рівень дотримання гігієнічних вимог, що зумовлюють ураження па бряклість ясен. Унаслідок набряку змінюється рельєф ясен — вони родонта. Якщо ураження має генералізований характер, не пов'яза набувають куполоподібної форми, при пальпації болючі, кровоточать.

ний з місцевими чинниками, дитину повинен обстежити педіатр для Діти скаржаться на припухлість, кровоточивість, печію ясен. Рентге виявлення хвороби, що спричинила патологію пародонта. В основі нологічних змін у кістковій тканині коміркового відростка не вияв механізму розвитку патології пародонта лежать такі явища, як по ляється (мал. 17 див. кольорову вклейку).

шкодження клітинних елементів, підвищення концентрації біологі При хронічному катаральному гінгівіті діти скаржаться на не чно речовин, судинно-тканинної проникності, розлади значні больові відчуття в яснах, набряк і напруженість, кровото мікроциркуляції, ексудація і клітинна інфільтрація, руйнування ко чивість під час вживання твердої і чищення зубів щіткою, неприє лагену і деполімеризація основної речовини сполучної тканини, 26* Хвороби пародонта у дітей мний запах із рота. Під час опитування можна встановити причин кишені внаслідок порушення цілості епітеліального ний зв'язок виникнення ознак гінгівіту з місцевими хронічними трав покриву ясенної борозни.

муючими чинниками. У разі генералізованого гінгівіту, що виникає Для підтвердження виявлених змін у яснах використовують на тлі системної хвороби, можливі відповідні симптоми з боку додаткові лабораторні методи. Позитивна проба внутрішніх органів.

(забарвлення ясен розчинами, що містять йод) свідчить про накопи Перебіг хронічного катарального гінгівіту може бути також без чення глікогену в епітелії, тобто про ступінь запалення.

симптомним або характеризується симптомами, які мало турбують Тяжкість клінічного перебігу хронічного катарального гінгівіту дитину, - кровоточивістю ясен під час чищення зубів щіткою. Тому оцінюється також за допомогою хвороба частіше виявляється під час планових оглядів дітей і підлітків го індексу (ПМК). Запалення з інтенсивністю індексу до 30% оці в організованих колективах.

нюється як легкий гінгівіт, 30—60% — сереньотяжкий і понад 60% — Об'єктивно у хворих на хронічний катаральний гінгівіт виявля ються набряк, гіперемія з ціанотичним відтінком ясен. Змінюється Л і к у в а н н я полягає у етіологічно рельєф ясенного краю. Легка форма гінгівіту характеризується ура го чинника. При гострому запаленні під час періоду ексудації місцеве женням лише ясенних (міжзубних) сосочків, середньотяжка — ясен лікування спрямоване на зменшення них сосочків та ясенного краю, тяжка всієї поверхні ясен, включа вторинній інфекції. Із цією метою застосовують засоби рослинного ючи коміркову. Ясенний край збільшений, валикоподібно стовще шавлію, квітки ромашки, ромазулан, плоди чорниці, ко ний. У всіх хворих спостерігається м'який наліт на зубах, рідше — реневище змійовика у вигляді полоскань, ротових зубний камінь (мал. 18 — див. кольорову вклейку).

запалення ясен триває, потрібно здійснити додаткове протизапальне Патомбрфблогічні зміни при катаральному гінгівіті значно ви лікування з використанням протизапальних засобів ражені. У яснах відбувається порушення процесу зроговіння епіте (мефенаміну натрієва сіль), натрію гідрокарбо лію у вигляді паракератозу, акантозу. Набряк строми виявляється у нату див. кольорову вклейку).

ділянці міжепітеліального та субепітеліального сполучення. Колаге При лікуванні хворих з хронічним катаральним гінгівітом по нові волокна в оточенні запального інфільтрату стовщені. У запаль трібно дати рекомендації щодо гігієнічного догляду за ротовою по ному інфільтраті — гістіоцити, лімфоцити, плазматичні клітини, тка рожниною, провести санацію, рекомендувати вживання твердої нинні базофіли. Значні зміни відбуваються в судинах: розширення (овочів, фруктів у натуральному вигляді).

лімфатичних судин, капілярів, венул, виникнення крововиливів, про Із фізіотерапевтичних методів лікування хронічного катараль ліферація ендотелію, набряк базальної мембрани з утворенням пери ного гінгівіту призначають гідротерапію з вуглекислим газом по 10 хв щодня або через день, на курс лікування — 10—15 сеансів;

елек діагностиці хронічного катарального гінгівіту трофорез 1% розчину галаскорбіну або 5% розчину аскорбінової кис треба враховувати значну подібність його проявів до ранніх симп- лоти з 1 % розчином нікотинової кислоти, фонофорез алое. Курс ліку томів хронічного гіпертрофічного гінгівіту і генералізованого паро- вання 10 сеансів.

донтиту. Проте в основі гіпертрофічного гінгівіту лежить гіперпла гінгівіт найчастіше виникає у дівчаток у пубер зія сполучної тканини, а головною ознакою генералізованого татний період.

донтиту є рентгенологічні зміни — ознаки і початкової Десквамативний гінгівіт характеризується набря резорбції верхівки міжзубної перегородки, розширення періодонталь ком, яскравою гіперемією, кровоточивістю і болісністю ясенного краю ної щілини в крайовій частині пізніше виникнення па та коміркової поверхні ясен. Ясна набувають "оголеного" вигляду за рахунок постійного злущування поверхневих шарів епітелію.

Хвороби у дітей Залежно від ступеня гіпертрофії ясенні сосочки збільшені Діти скаржаться на біль під час чищення зубів, значну кровото до 1/3—1/2 і більше висоти коронки зуба, нерідко досягають різаль чивість. Лікування здійснюється так само, і при гострому катараль ного краю. Унаслідок набряку та гіперплазії формуються ясенні ки ному шені, тому під час ретельного обстеження встановити порушення Гіпертрофічний гінгівіт хронічний проліферативний процес, цілості покривних тканин ясенної борозни не вдається. Виділяють який супроводжується розростанням волокнистих елементів сполуч три ступеня проліферації ясен.

нотканинної основи ясен і проліферацією базального шару епітелію.

До І ступеня належить гіперплазія ясенних сосочків, II — ясен У патогенезі цієї форми гінгівіту важливу роль ного краю, III — коміркової зони ясен. Кровоточивість ясен залежить відіграють гормональні розлади.

від ступеня участі ексудативного компонента розвитку запалення, Патоморфологічні зміни при хронічному гіпертрофічному проте може бути значною внаслідок доторкання. Пришийкова час гінгівіті характерні для епітеліального покриву ясен: вегетація епіте тина зубів у дітей вкрита нальотом, можлива наявність зубного каме лію з пікнозом ядер, вакуольна дистрофія цитоплазми шипуватих ню. Особливо тяжкі прояви гіпертрофічного гінгівіту спостерігаються клітин, порушення зроговіння, нерівномірний розподіл глікогену. Од у дітей, які хворіють на епілепсію і приймають препа ночасно в стромі ясен виникають ознаки набряку, розпушення воло рати. Гіпертрофія ясен спостерігається в них як з боку кон, підвищення вогнищева плазморагія стінок су (вестибулярної), так і з боку оральної поверхонь, збільшені у розмі дин. Кровоносні судини повнокровні, з розширеним просвітом. Ен рах сосочки вкривають частину коронок зубів (мал. 20 — див. кольо дотелій набряклий, з ознаками проліферації. Спостерігається розши рову вклейку).

рення венозної ланки мікроциркуляторного русла, інфільтрація лімфоїдних і плазматичних клітин навколо судин. Відзначається на- При фіброзній формі гінгівіту колір ясен змінюється мало.

копичення тканинних базофілів з дегрануляцією і Ясенні сосочки значно збільшені, ущільнені, рожевого кольору, без строми. У глибоких відділах ясенних сосочків помірний фіброз стро- болісні і без ознак кровоточивості.

ми. Крім того, виявляється лейкоцитарна інфільтрація. При фіброзній Подібність деяких місцевих ознак потребує диференціальної формі гіпертрофічного гінгівіту спостерігається значне розростання діагностики хронічного гіпертрофічного гінгівіту з хронічним ката колагенових волокон. ральним гінгівітом і фіброматозом ясен.

хронічного гіпертрофічного гінгівіту залежить Діти скаржаться на біль, свербіж ясен, кровото від етіології, клінічного перебігу і ступеня гіперплазії сполучної тка чивість, запах з рота. У більшості дітей гіперплазія ясен виникає у нини ясен. Якщо причиною гінгівіту в пубертатний період є пору пубертатний період, тому гіпертрофічний гінгівіт має генералізова шення гормонального балансу, план лікування узгоджують із педіат ний характер з нерівномірним проліферативним запаленням у різних ром-ендокринологом. У тому разі, коли причиною розвитку гіперт ділянках щелепи. Гіперплазія ясен у ділянці фронтальних зубів вер рофічного гінгівіту є приймання протисудомних лікарських засобів, хньої і нижньої щелеп найчастіше виникає за наявності подразню план лікування дитини узгоджують з Тому вальних чинників — тісне розташування зубів, аномальне прикріплен в разі дифузного гіпертрофічного гінгівіту потрібно провести обсте ня м'яких тканин тощо. Гіпертрофічний гінгівіт не має гострого пе ження дитини у відповідного фахівця.

ребігу.

Лікування обмеженого гіпертрофічного гінгівіту передбачає на У клініці гіпертрофічного гінгівіту виділяють дві форми: грану самперед несприятливих чинників (зубні відкладення, по люючу і фіброзну.

гано накладені пломби, аномалії прикусу, нераціональні ортодонтичні При гранулюючій формі захворювання ясенні сосочки та ясен апарати).

ний край гіпертрофовані, набряклі, гіперемійовані, з ціанотичним Важливим є ліквідація запалення, зокрема ексудативного про відтінком. Форма ясенних сосочків змінена (закруглена або непра Хвороби пародонта у дітей чиняють імунні ураження ясен за типом феномена Артюса, внаслі цесу. Із цією метою видаляють м'які і тверді зубні відкладення, на док чого порушується мікроциркуляція, посилюється тромбоутворен вчають дитину гігієнічному догляду за ротовою порожниною з вико ня, виникає некроз. Глибокому некрозу тканин сприяє проникнення ристанням гігієнічних засобів протизапальної дії. Місцево признача інфекції до сполучнотканинної основи ясен.

ють природні антибактеріальні препарати ( новоіманін, натрію усні нат, настій календули, софори японської), про- Найчастіше хвороба має гострий перебіг. Залежно тизапальні засоби — % розчин мефенаміну натрієвої солі, мазь "Ме- від поширеності процесу і вираженості загальної реакції організму фенат", засоби рослинного походження (листки шавлії, квітки ромаш- розрізняють легкий, середньотяжкий і тяжкий ступені хвороби. У ки, ромазулан, квітки арніки, трава звіробою у вигляді зрошень, продромальний період (1—2 дні) температура тіла у дитини підви аплікацій, інстиляцій, полоскань. щується від 37,5 до °С. Виникають головний біль, диспептичні яви ща, порушується сон. У ротовій порожнині виявляються ознаки ка Після усунення запального набряку і кровоточивості ясен вико тарального гінгівіту. Згодом на тлі виражених катаральних змін ви ристовують склерозивне лікування (мараславін, чистотіл, бефунгін).

никає некроз ясенного краю і верхівок ясенних При гіпертрофії І ступеня пропонують і співавт., 1983) електрофорез 5% калію йодиду протягом 15—20 днів, Хвороба починається з ураження обмеженої ділянки (1—3 зуби), ступеня — електрофорез розчину лідази або ронідази в буферному яке потім швидко поширюється вздовж ясенного краю. На поверхні розчині (рН 5,2) через день;

курс лікування — 15—20 сеансів. ясен з'являється некротизована тканина брудно-сірого кольору, після зняття якої з'являється кровоточива болюча виразкова поверхня.

Для регуляції метаболізму тканин і поліпшення мікро Спостерігається велика кількість зубних відкладень. Ясенні сосочки циркуляції можливе використання гепарину або його мазі. Доцільно втрачають форму, якщо процес прогресує, повністю некротизують застосувати також такі фізичні методи лікування, як вакуум-масаж ся. Ці ділянки різко болючі, тому діти тримають рот напіввідкритим.

(6—10 процедур через день), дарсонвалізацію (15—20 сеансів), зро Підщелепні лімфатичні вузли збільшені і болючі. У разі тяжкого пе шування вуглекислотою.

ребігу хвороби прояви інтоксикації прогресують. Цей період триває При гіпертрофічному гінгівіті III ступеня, якщо консервативне від 7 до 15 днів залежно від своєчасності лікування, тяжкості хворо лікування неефективне, використовують деструктивні методи (кріо би, загального стану дитини. Для гінгівіту у дітей на тлі тяжкого за деструкція, діатермокоагуляція). Проте в період морфологічної та гального стану характерними є розвиток некрозу і розпад тканин із функціональної гормональної незрілості статевих залоз у дітей ці значною реакцією прилеглих тканин. Процес поширюється на інші методи неефективні. При цьому продовжується гіпертрофія ясен, ділянки слизової оболонки ротової порожнини — щоки, язик, підне можливі глибші ураження пародонта.

біння, може призвести до деструкції міжзубної перегородки з втра Виразковий (виразково-некротичний) гінгівіт характеризується тою зубів (мал. 21 — див. кольорову вклейку).

запаленням ясен із переважанням альтеративного компонента, по рушенням цілості тканин, некрозом. Спостерігається рідше, ніж Некротичний процес інколи починається з ретромолярної інші форми гінгівіту.

ки, мигдаликів (ангіна Етіологія. В етіології хвороби певну роль відіграє мікрофло- Морфологічно виразковий гінгівіт характеризується значною ра ротової порожнини — грамнегативні бактерії, фузобактерії, зубна лейкоцитарною інфільтрацією, вираженими змінами кровоносних і спірохета. Виникненню хвороби сприяє гіповітаміноз аскорбінової лімфатичних судин: ознаками застою,підвищеної проникності.

кислоти, зниження реактивності організму дитини внаслідок пере Виразковий гінгівіт потрібно д ифе р е нці юв а т и з некро несеної гострої респіраторної вірусної хвороби, зниження місцевого тичними змінами ясен при хворобах крові (лейкоз та ін.). Важливою імунітету ротової порожнини, наявність травмуючих чинників, не діагностичною ознакою цього гінгівіту є переважання фузобактерій і дотримання гігієни ротової порожнини. Бактеріальні антигени спірохет при бактеріоскопічному обстеженні матеріалу, відсутність змін у периферичній крові, характерних для хвороб крові.

408 Хвороби пародонта у дітей План лікування залежить від тяжкості клінічно Пародонтит го перебігу, віку дитини, патогенезу хвороби. Призначають велику кількість питва, дієту з білками, що легко засвоюються, вітамінами, Локалізований пародонтит це хвороба, за якої запалення по антигістамінні препарати, рутин, аскорбінову кислоту. Якщо по ширюється з ясен на інші тканини пародонта. Характеризується про трібно, при тяжкому перебігу хвороби проводять дезінтоксикаційне гресуючою деструкцією періодонта і кісткової тканини міжзубних лікування, призначають антибіотики, сульфаніламідні препарати.

перегородок. Процес обмежений, локалізується в ділянці окремих Виражену терапевтичну дію мають комплексні препарати вітамінів зубів або групи зубів, частіше фронтальної. Виникає на тлі диспро ("Ревіт", "Пангексавіт" та ін.).

порції росту щелепи і незрілості тканин пародонта внаслідок змін у Місцеве лікування передбачає ліквідацію умов для розвитку ньому, що минають, пубертатного характеру, а також тимчасового анаеробної мікрофлори, видалення некротичної тканини, викорис стану, зумовленого прорізуванням зуба, або в умовах стійкого дис тання протизапальних і таких, що стимулюють репаративні процеси, пропорційного стану щелепи (тісне розташування зубів, аномалії фор препаратів.

ми і співвідношення щелеп, аномалії прикріплення і будови м'яких Перед початком лікування уражені ділянки слизової оболонки тканин,замалий присінок ротової порожнини, нерівномірне наван знеболюють із використанням анестезину, олійного розчину усніна таження окремих зубів тощо). Тяжкість патологічного стану тканин ту натрію з анестезином, розчину та ін.

пародонта певною мірою залежить від ступеня сформованості його, Одним з основних завдань місцевого лікування є механічне ви морфологічної зрілості, з одного боку, і функціональної навантаже далення некротичних тканин. Для цього використовують аплікації ності — з іншого. Функціональні порушення, формування зубоще протеолітичних ферментів (трипсин, хімотрипсин, террилітин, ірук лепних аномалій створюють умови для виникнення патологічних змін сол), які мають некролітичну і муколітичну дію і сприяють легшому у пародонті. сприяють погані звички, порушення функції ков видаленню цих тканин.

тання, дихання, жування і відкушування. Прогресування патологіч Під час чищення зубів і міжзубних проміжків від нальоту по ного процесу в тканинах пародонта можливе в умовах негігієнічного трібно використовувати групу окислювачів — препаратів, які утво стану ротової порожнини, зниження реактивності організму, виник рюють активний атом кисню і створюють несприятливі умови для нення у дитини хронічної хвороби розвитку анаеробної інфекції (розчини перекису водню, калію пер локалізованого пародонтиту у дітей зу манганату).

мовлена проявами тієї форми гінгівіту, що супроводжує пародонтит Для обробки уражених тканин після зняття нальоту широко і є початком його розвитку. Локалізований пародонтит найчастіше використовують похідні нітрофурану (фурацилін, фурагін), антибак виникає у дітей з катаральним гінгівітом (58% ). Якщо запальний про теріальні препарати широкого спектра дії (метронідазол, трихомона цес прогресує, поступово формуються дистрофічні зміни в тканинах цид пародонта: порушення цілості зубоясенного сполучення, формуван Після очищення виразкової поверхні від некротичних мас, ня ясенної, потім — пародонтальної кишені, остеокластичної резорбції фібрину потрібно застосовувати засоби (аєвіт, ка коміркового відростка.

ротолін, ретинол, шипшинову олію, солкосерил, вінілін), барвники На початку хвороби діти скаржаться ясен, що (метиленовий синій та ін.).

виникає періодично, частіше під час чищення зубів, неприємне відчут Своєчасна санація ротової порожнини, тя свербіння, напруженість в яснах, набряк, болючість, неприємний гігієнічний догляд за нею, ліквідація аномального прикусу, загарто рота. Зміни в яснах частіше обмежуються фронтальною ділян вування організму.

кою зубів верхньої і нижньої щелеп. Виявляється застійна Хвороби пародонта у дітей із ціанозом міжзубної і деякої частини коміркової поверхні ясен, ясен ристовують масаж, гідротерапію, ультрафіолетове опромінювання, кишеня має розмір до 3,5 мм. Пізніше можливе формування паро дарсонвалізацію. При кровоточивості ясен показане застосування донтальної кишені (4—5 мм). Крім катаральних, на окремих ділян електрофорезу 5% розчину аскорбінової кислоти з 1% розчином ках ясен можливі проліферативні і виразкові зміни. Спостерігають тинової кислоти. Зміни в кістковій тканині пародонта зумовлюють ся значні зубні відкладення — зубний наліт, і призначення електрофорезу 2,5% розчину кальцію гліцерофосфату, зубний камінь.

5% розчину кальцію хлориду, 1-2% розчину натрію фториду. Елект зміни виявляються в усіх тканинах пародонта. У рофорез цих препаратів поліпшує мінеральний обмін, зменшує осте яснах спостерігаються неспецифічне хронічне запалення, дистрофічні опороз кісткової тканини.

зміни епітелію, лімфоїдно-гістіоцитарні інфільтрати, велика кількість атрофія ясен. Ця форма патології тканин пародонта плазматичних клітин і тканевих базофілів, поверхнева дезорганіза належить до хвороб дистрофічного характеру. Характеризується ція сполучної тканини в ділянці ясенної кишені і в глибоких відділах зменшенням об'єму ясен біля одного або кількох зубів, унаслідок чого ясен, проростання епітелію вздовж кореня, резорбція верхівки міжзуб оголюється корінь зуба. Атрофія ясен більш виражена з боку при них перегородок за допомогою макрофагів і остеокластів.

сінкової поверхні зуба. З боку оральної поверхні пародонт зберігає звичайні вигляд і форму. Колір ясен не змінюється, болючості і кро Рентгенологічно виявляється розширення періодонтальної воточивості немає. Ясенний край може ущільнюватись, утворюючи щілини деструкція компактної пластинки на верхівках міжзубних пе виражений валик гіпертрофованої тканини. дітей немає, іноді регородок, порушення чіткості міжзубних верхівок та початкова виникають свербіж, чутливість до термічних і хімічних подразників.

резорбція в ділянці зубів.

Схожа атрофія спостерігається в період тимчасового прикусу у фрон Виявлення чинників, що відіграють важливу тальній ділянці зубів нижньої, рідше — верхньої щелеп.

роль в етіології і патогенезі Якщо необхідно, проводить ся ортодонтичне лікування. Усунення місцевих етіологічних чин У постійних зубах як один із варіантів атрофії ясен ників (корекція вуздечок, пластика присінка ротової порожнини, вип виявляється атрофія на симетрично розташованих ділянках. Деякі равлення деформацій) потрібно проводити паралель автори трактують цю патологію як оголений прогресуючий гінгівіт, но із симптоматичним лікуванням.

який характеризується розвитком прогресуючої атрофії ясен клино Місцеве лікування починають із нормалізації порушених подібної форми, на вестибулярній поверхні вздовж коренів симет функцій, навчання методиці гігієнічного догляду за ротовою порож- ричних зубів, частіше іклів. Розвивається вона непомітно і виявляєть ниною. Потрібно видалити зубні відкладення, провести симптома- ся при значному оголенні коренів. Інколи супроводжується знач тичне лікування гінгівіту. Як протизапальні засоби використовують ним свербежем ясен у ділянках ураження, надто вночі, що змушує нестероїдні протизапальні препарати (0,1% розчин на- дитину часто використовувати який-небудь предмет для заспокоєн трієвої солі), природні антибактеріальні засоби (новоіманін, уснінат ня свербежу. Видиму причину хвороби встановити неможливо, тому натрію, настій квіток календули, софори японської), засоби рослин- її класифікують як ідіопатичну. Слід ураховувати місцеві травмуючі ного походження (настій квіток ромашки, листків шавлії, ромазулан, чинники, що спричиняють виникнення дистрофічних процесів у препарати аскорбінової кислоти, рутин, галаскорбін. родонті.

У разі виявлення методом цитології у вмісті ясенної борозни Під час огляду виявляють клиноподібний дефект ясен на при найпростіших (ротова трихомонада) або роду доціль- сінковій поверхні іклів нижньої щелепи, симетрично з обох боків.

но використати препарати метронідазолу або антимікотичні засоби. Оточуючі дефект тканини стовщені у вигляді валика, дещо набряклі, Фізичні методи лікування прискорюють процеси обміну в тка- іноді трохи гіперемійовані. Корінь зуба може бути оголеним на 1/ нинах пародонта, сприяють нормалізації трофіки. Для цього вико- довжини, ясенний край щільно охоплює його поверхню. Рухливості 412 Хвороби у дітей уражених зубів не спостерігається. На рентгенограмі є ознаки руйну характеру перебігу (хронічний чи загострений) спостерігається хро вання присінкових пластинок (альвеол) на рівні патологічного про нічний або загострений катаральний, гіпертрофічний або виразко цесу в яснах. Інші ділянки ясен не змінені. Відновлення атрофова- вий гінгівіт. Характерна патологічна рухомість зубів (І, II ступеня), них ясен з віком не відбувається, процес набуває тривалого багаторі- травматична оклюзія за рахунок переміщення і висунення зубів. На чного перебігу;

можливе розхитування зубів. рентгенограмі спостерігається нерівномірна резорбція міжальвеоляр Уведення препаратів фтору і кальцію. них перегородок на 1/3—1/2 довжини кореня. При хронічному пере бігу пародонтиту тип резорбції горизонтальний, ознаки остеопорозу незначні. Загострення захворювання характеризується, окрім гори Генералізований пародонтит зонтальної, вертикальною резорбцією альвеолярного відростка, ут воренням кісткових кишень, дифузним остеопорозом у збереженій Генералізований продонтит у дітей може виникати внаслідок кістковій тканині.

затяжного хронічного перебігу гінгівіту, а також на тлі соматичних При захворюванні тяжкого ступеня усі симптоми наростають.

захворювань. Для генералізованого пародонтиту властиві такі озна Частіше захворювання тяжкого ступеня супроводжується загострен ки: симптоматичний гінгівіт, пародонтальні кишені, прогресуюча ре ням симтоматичного гінгівіту, утворенням пародонтальних кишень зорбція коміркового відростка, травматична оклюзія. Вираженість завглибшки понад 5—6 мм. Пародонтальні кишені наповнені грану цих ознак залежить від тяжкості процесу.

ляціями та значним гнійним вмістом. Для захворювання тяжкого сту Виділяють легкий, середньотяжкий і пеня характерні поодинокі або множинні абсцеси. Спотерігається ступінь захворювання, хронічний і загострений його перебіг. Легкий рухомість зубів ступеня, зміщення. Рентгенологічно го ступінь генералізованого пародонтита частіше перебігає безсимптом ризонтальна та вертикальна резорбція альвеолярної кістки в межах но. Лише при загостренні процесу діти скаржаться на біль у яснах, 2/3 висоти міжзубних перегородок. При загостренні хвороби кровоточивість. При об'єктивному обстеженні виявляють хронічний ляються дифузні зони остеопорозу кісткової тканини, що ще зали симптоматичний катаральний гінгівіт або його загострення. У дея шилась.

ких дітей можливий симптоматичний гіпертрофічний гінгівіт, особ При генералізованому пародонтиті гігієнічний індекс Федоро ливо при тривалому порушенні функції статевих залоз. Окрім індекс РМА вищі за норму. Проба гінгівіту, відзначаються пародонтальні кишені завглибшки до ра позитивна. Збільшується еміграція лейкоцитів та кількість деск 3—3,5 мм, м'який зубний наліт, зуби нерухомі. Генералізований па вамованих клітин епітелію в ротовій порожнині.

радонтит необхідно диференціювати із самостійним катаральним або При цитологічному дослідженні вмісту пародонтальних кишень гіпертрофічним гінгівітом за допомогою рентгенологічних дослід спостерігається зміна кількості нейтрофільних гранулоцитів, лімфо жень. При генералізованому пародонтиті на початку хвороби спос цитів та полібластів. Мікрофлора пародонтальних кишень у дітей терігаються характерні зміни: розширення періодонтальної щілини різноманітна. Переважають веретеноподібні палички, спірохета, коки, довкола шийок зубів, деструкція компактної пластини вершини найпростіші, гриби. Вищезгадані показники змінюються залежно від міжзубних перегородок, можлива незначна резорбція, при загост глибини поширення патологічного процесу, характеру його перебігу ренні процесу — дифузний остеопороз у верхній третині міжзубної (хронічний чи загострений).

перегородки.

За допомогою функціональних методів дослідження (реопаро При генералізованому пародонтиті середньої тяжкості донтографія, та ін.) можна виявити значні порушен збільшується глибина пародонтальної кишені до 5 мм. Вона заповне ня мікроциркуляції: застійні явища в капілярах, зменшення об'ємно на серозним, гнійним або серозно-гнійним ексудатом. Залежно від го кровотоку в тканинах пародонта, зміна кількості і форми функціо 414 пародонта у дітей нуючих капілярів. зміни виявляються в усіх тка кації, особливо у дітей. Вони можуть бути причиною вогнищевозу нинах пародонта. Для цього захворювання характерні проліферація мовлених захворювань.

епітелію ясенної борозни і проростання його вздовж кореня зуба. У Дані літератури 1987), а також наші спосте сполучній тканині ясен та в — гістіоцитарні інфільтрати, реження свідчать про те, що у деяких дітей дистрофічно-запальні значна кількість плазматичних клітин, тканинних базофілів. Аргі- зміни в пародонті спостерігаються при таких захворюваннях, як цук рофільні та колагенові волокна стовщені. Для кісткової тканини ха- ровий діабет, спадкова нейтропенія, гістіоцитоз, долонно-підошов рактерним є лакунарний тип резорбції. Схему формування ний дискератоз, хронічна анемія та ін. Для цієї групи захворювань тальної кишені викладено на мал характерні класичні ознаки генералізованого пародонтиту, тому зах ворювання розглядається як пародонтальний синдром при тому чи кишені виповнені серозно-гнійним ексудатом з іншому загальному захворюванні.

вогнищами остеолізису, є джерелом хронічної інфекції та інтокси Лі ку ва ння. Лікування генералізованого пародонтиту має Мал. 123. Гістологічна характеристика нормальних ясен та Мал. 124. Патофізіологічна характеристика ранніх запальних змін у яснах.

Епітелій, що оточує фізіологічну кишеню, містить незначну кількість лейко Ця стадія відповідає гострому ексудативному запаленню.

цитів. Кілька ізольованих лімфоцитів та плазмоцитів розташовані поблизу субепітеліального судинного сплетення. 1 гранулоцити;

епітелій ясенної бороз ни;

4, 19, ясенний епітелій;

борозна;

епітелій борозни;

4, нейт субепітеліальне ясенне судинне сплетення;

волокна;

рофільні гранулоцити;

5, вистильний епітелій;

матичні клітини;

вистильний епітелій;

колагенові волокна;

17, епітелій ясен;

7, 10, суб періодонта;

фібробласти;

епітеліального сплетення;

випинання;

кістка;

аль ти;

14, періодонта;

альвеолярна кістка;

веолярна кістка;

кишені;

8, кістка епітелію Хвороби пародонта у дітей бути комплексним і включати загальні та місцеві його види. Призна хідно віддавати неподразливим лікарським засобам. Вибір медика чення загальної терапії залежить від наявності соматичного захво мента має залежати від мікрофлори пародонтальної кишені та фор рювання у дитини, тому вона має проводитися спільно з педіатром, ми симптоматичного гінгівіту.

ендокринологом та іншими спеціалістами. Місцеве лікування виз Важливе місце у комплексному лікуванні хворих з генералізо начається клінічними проявами захворювання. Воно складається з ваним пародонтитом посідають фізіотерапевтичні методи. необ таких етапів: усунення місцевих подразників (зубні нашарування, хідно використовувати на різних етапах місцевого лікування. Під час каріозні порожнини, травматична оклюзія, патологія прикусу, ано вибору враховується механізм дії кожного фізіотерапевтичного ме мальне прикріплення м'яких тканин ротової порожнини тощо);

про тоду. У дітей застосовуються різні види масажу, гідротерапія, світло ведення протизапальної терапії з метою лікування симптоматично лікування.

го, виразкового гінгівіту;

лікування пародонтальних кишень. Для лікування гінгівіту та пародонтальних кишень у дітей перевагу необ Мал. 126. Патофізіологічна характеристика прогресуючого запалення ясен Мал. 125. Патофізіологічна характеристика стійкого патологічного стану у за Раде та Головна ознака цієї стадії — це поширення патологіч яснах за Раде і Характерною є велика кількість по ного процесу на альвеолярну кістку та періодонт, а також прогресуюча дест шкодження сполучної тканини, а також проліферація випинань вистильного рукція колагену.

епітелію.

1 гранулоцити;

епітелій ясенної бо 1 — емаль;

нейтрофільні гранулоцити;

оральний епітелій ясенної бо розни;

кишені;

ясенний епітелій;

розни;

кишені;

6, 7, епітелію;

ни субепітеліального сплетення;

епітелію;

клітини;

8,10,21 субепітеліального спле вистильний епітелій;

періо тення;

фібробласти;

періодонта;

волок донта;

кістка;

волокна;

аль на;

кістка;

альвеолярна кістка;

веолярної кістки;

рубця;

кліти тильний епітелій;

епітелій ясен ни 27* Хвороби пародонта у дітей ряду. Випадіння функції належить до нейтрофілопоезу, що Ідіопатичні хвороби з прогресуючим лізисом тканин відповідає переходу промієлоцитів у більш зрілі форми.

пародонта (пародонтоліз) Розрізняють дві форми спадкової нейтропенії: постійну і періо дичну, що передаються за рецесивним і домінантним типами (тобто Ідіопатичні хвороби характеризуються прогресуючим швидким є генетично різними).

руйнуванням усіх тканин пародонта. Зміни в пародонті виражають Постійна нейтропенія характеризується повною чи майже по поняттям синдром", який звичайно поєднується із вною відсутністю нейтрофільних лейкоцитів у периферичній крові і запальними проявами.

кістковому мозку внаслідок гальмування дозрівання на стадії мієло Загальними особливостями змін у пародонті є прогресуючий цита. Загальна кількість лейкоцитів звичайно відповідає нормі чи перебіг генералізованого пародонтиту, швидке формування дещо знижена. Одночасно спостерігається збільшення числа моно тальної кишені, патологічна рухомість зубів, схильність до утворен цитів і еозинофільних гранулоцитів. Кількість еритроцитів і тромбо ня абсцесів, остеоліз кісткової тканини з утворенням кісткових ки цитів не змінена чи дещо збільшена.

шень, лакун її швидке розсмоктування. У разі виявлення пародон Періодична (циклічна) характеризується повним (через кожні тальиого синдрому дитина потребує ретельного обстеження педіат 2—3 тиж) зникненням нейтрофільних гранулоцитів у периферичній ра, педіатра-ендокринолога, стоматолога або інших спеціалістів.

крові і кістковому мозку. Загальна кількість лейкоцитів знижується синдром при цукровому діа до • в 1 л. Водночас спостерігається збільшення числа мо беті. Симптом гінгівіту чи пародонтиту є одним із ранніх клінічних ноцитів та еозинофільних гранулоцитів. Кількість еритроцитів, як проявів цукрового діабету, що може бути важливою діагаостичною правило, не змінюється. Такі зміни в периферичній крові і кістково ознакою хвороби.

му мозку дістали назву нейтропенічних кризів, вони повторюються Ознаками гінгівіту є виражена кровоточивість, через суворо визначений час для кожного конкретного хворого і три пухкість ясенних сосочків, гіперемія зі значним ціанозом, вають 4—5 днів. Нейтропенічні кризи супроводжуються погіршен до гіпертрофії ясен. Симптом гінгівіту у дітей з тимчасовим прику ням стану дитини, підвищенням температури тіла, збільшенням ший сом має викликати у лікаря підозру на наявність цукрового діабету.

них і підщелепних лімфатичних вузлів.

Із прогресуванням цукрового діабету гінгівіт змінюється більш нейтропенія (постійна чи періодична) проявляєть тяжкими змінами у пародонті. У таких випадках у дітей відзначаються ся вже в перші місяці життя гноячковими (пустульозними) уражен класичні ознаки генералізованого пародонтиту: гінгівіт, утворення нями шкіри і слизових оболонок, фурункулами тому числі і на шкірі пародонтальної кишені, патологічна рухливість зубів, формування голови), абсцесом підшкірної жирової клітковини, блефаритом. Не травматичної деструктивні зміни у кістковій тканині. Гене рідко виникає абсцес легень.

ралізований пародонтит характеризується агресивним перебігом, Прорізування тимчасових зубів супроводжується виразковим схильністю до кратероподібним характером деструкції гінгівітом, який є початком розвитку тяжкого генералізованого па коміркового відростка (мал. 22 — див. кольорову вклейку).

родонтиту. До 3-річного віку з'являються пародонтальні кишені, па Верхні зуби тологічна рухомість тимчасових зубів, резорбція коміркового відро синдром при спадковій спостері стка. Це призводить до раннього випадання тимчасових зубів.

гається порівняно рідко, характеризується зменшенням вмісту в пе Прорізування постійних зубів частіше супроводжується гіпер риферичній крові і кістковому мозку нейтрофільних гранулоцитів.

трофічним гінгівітом. Із прогресуванням хвороби розвиваються всі В основі хвороби лежить спадковий дефіцит ферментів, ознаки генералізованого пародонтиту. Рентгенологічно у комірково відповідають за нормальне дозрівання елементів нейтрофільного му відростку відзначається резорбція кісткової тканини з чіткими 420 Хвороби пародонта у дітей Вогнищева форма еозинофільної гранульоми характеризується контурами. До 12—14 років дитина втрачає зуби (мал. 23 — див. кол ьорову вклейку). розвитком ледь болючого пухлиноподібного інфільтрату у віддале них від коміркового відростка ділянках тіла і гілці щелепи. Симп При періодичній нейтропенії різке зменшення нейт томів вираженого запалення і патологічних у ротовій порожнині рофільних гранулоцитів супроводжується загостренням процесу в ротовій порожнині посилюються набряк і гіперемія ясен, краю немає. Рентгенологічно ця форма проявляється у вигляді обмежених виникають виразки. Якщо діти користуються знімними протезами, вогнищ деструкції кісткової тканини кругло-овальної форми.

то в місцях прилягання до слизової оболонки можливе утворення Дифузна форма еозинофільної гранульоми розвивається в ко пролежнів. мірковому відростку, поступово поширюється на тіло і гілку щелепи з проявами в ротовій порожнині. Процес, як правило, локалізується Рентгенологічно деструктивний процес у кістковій тканині ще лепи обмежується ділянкою коміркового відростка (не поширюєть- в ділянці молярів нижньої щелепи, рідше одночасно на верхній і ся на тіло щелепи) і, як правило, має чіткі контури. нижній щелепах.

У клінічному перебігу цієї форми хвороби виділяють два періо Проводиться комплексне разом із гематологом і педіатром. ди: початковий і виражених змін. У початковий період можливі скарги на свербіж чи біль в інтактних зубах, набряк, гіперемію і кровото Симптоматичне місцеве лікування, як правило, не дає помітних і стійких наслідків. чивість ясен, а також виразкування. Під час об'єктивного обсте синдром при — це ження виявляють пародонтальні кишені, масивні відкладення над'- і група хвороб нез'ясованої етіології, що супроводжуються ендогенни- під'ясенного зубного каменю, поступове оголення кореня і прогресу ми порушеннями метаболізму і накопиченням продуктів порушено- ючу рухомість окремих зубів. На рентгенограмі спостерігаються ос го обміну речовин в осідлих макрофагах (різновидність ретикулоен- теолітичні процеси в комірковому відростку з переважним уражен дотеліоцитів). До гістіоцитозів належать еозинофільна гранульома ням міжзубних перегородок.

чи хвороба Таратинова, хвороби Шюллера Крісчена, Лет У період виражених змін описані клінічні прояви наростають, терера — Німанна — Піка, Гоше.

що призводить до випадіння зубів, після чого залишаються болючі Хвороба Таратинова, чи еозинофільна гранульома, характери- комірки, які тривалий час не заростають. Рентгенологічна картина в зується розростанням у кістковому мозку ретикулоендотеліоцитів і цей період характеризується двома різновидами змін: обмеженими порушенням внутрішньоклітинних ферментних процесів. Під час вогнищами деструкції в різних відділах коміркового відростка і тіла мікроскопічного дослідження виявляють виражену гіперплазію ре щелепи з нерівними, з'їденими контурами;

дифузним ураженням тикулярних клітин, накопичення еозинофільних лейкоцитів, коміркового відростка і тіла щелепи у вигляді численних вогнищ де великі клітини, що містять значну кількість холестерину, нейтраль струкції, що зливаються один з одним, з крупнофестончастими не них жирів, фосфатидів. У периферичній крові спостерігаються по чіткими контурами.

мірний лейкоцитоз, (до У дітей грудного віку зміни коміркового відростка при еози Процес має хронічний перебіг і проявляється деструктивними нофільній гранульомі в період, що передує прорізуванню зубів, ха змінами в плоских і трубчастих кістках. Найчастіше уражуються рактеризуються виникненням на ясенних валиках ділянок некроти кістки склепіння черепа, ребра, стегнові і тазові кістки, хребці. Еози зованої тканини сіро-зеленого кольору, після відторгнення якої за нофільна гранульома спостерігається переважно у дітей дошкільно лишаються ерозії та виразки, які довго не загоюються. У подальшо го віку, рідше в пубертатний період.

му на цих ділянках спостерігається передчасне прорізування дуже Розрізняють три клінічні форми еозинофільної гра рухомих тимчасових зубів.

нульоми: вогнищеву (гніздову), дифузну і генералізовану.

Генералізована форма еозинофільної гранульоми відрізняється 422 Хвороби пародонта у дітей ураженням не тільки щелеп, й інших кісток скелета. При цьому рен явів у багатьох випадках дозволяють у ранні терміни діагностувати тгенологічні зміни в щелепах відбуваються за типом як вогнищево хворобу і призначити лікування.

го, так і дифузного ураження. У ротовій порожнині спостерігаються Клінічними ознаками пародонтиту є симптоматичний виразко ознаки генералізованого пародонтиту;

характерний симптоматичний вий гінгівіт, заповнені грануляціями пародонтальні кишені, патоло виразково-некротичний гінгівіт.

гічна рухомість зубів, оголені, вкриті нальотом корені зубів. Виділення Вирішальне значення для діагностики має гістологічне дослід гною практично немає.

ження — поля ретикулярних клітин, серед яких дифузно або у При рентгенологічному дослідженні виявляється деструкція ляді накопичень виявляються еозинофільні гранулоцити. Є також коміркового відростка за лакунарним типом. Можлива наявність вог плазматичні клітини, лімфоцити, макрофаги. У разі вияв нищ ураження в ділянці тіла щелепи, висхідної гілки.

лення таких змін дитина потребує своєчасного обстеження у педіат Період виражених змін характеризується нецукровим сечовим ричному закладі (рентгенографія черепа, лопатки, кісток таза, дослі виснаженням, екзофтальмом, збільшенням селезінки і печінки (мен дження крові, сечі).

шою мірою), лімфаденітом. Описані неспецифічні ураження легень.

Лі к у в а н н я комплексне спільно з педіатром і гематологом.

У разі тривалого перебігу хвороби можливі зміни в нирках, органах Хвороба — це хронічний гістіоцитоз кровообігу і нервової системи. У цей період спостерігається швидке з аутосомно-рецесивним або рецесивним типом успадкування, в ос прогресування процесу в тканинах пародонта.

нові якого лежить порушення холестеринового обміну. Характери У кістках черепа з'являються обмежені вогнища деструкції ок зується утворенням у шкірі, лімфатичних вузлах, кістковому мозку і руглої чи овальної форми (мал.24 — див. кольорову вклейку).

внутрішніх органах вогнищ проліферації клітин (мабуть, осідлих У кісткового мозку та селезінки виявляють ксантомні макрофагів), в цитоплазмі яких значно збільшений вміст ліпідів: хо клітини, що мають вирішальне діагностичне значення. Це гістіцити, лестерину, холінестерів і нейтральних жирів.

які містять у цитоплазмі холестерин, холінестери і нейтральні жири Клінічно проявляється нецукровим діабетом, екзофтальмом, у великій вогнищами деструкції кісток (особливо черепа) тріадою Крісчена, У периферичній крові анемія, помірний лейкоцитоз, яка спостерігається не в усіх випадках. Найбільш постійною озна ноцитоз. Збільшується вміст холестерину.

кою є ураження кісток черепа.

Хвороба — гострий системний прогресуючий Хвороба розвивається поступово, з періодами ремісії, протягом спадковий гістіоцитоз неліпоїдного характеру. Частіше хворіють діти кількох років. Хворіють переважно діти до років та юнаки.

віком 1—2 роки.

У клінічному перебігу хвороби виділяють три періоди: початко Хвороба нерідко має гострий початок. Характери вий;

виражених змін;

ремісії (до 3—4 років).

зується швидким розвитком і несприятливим прогнозом. У початко У початковий період уперше проявляються ознаки хвороби:

вий період проявляється гарячкою, генералізованим збільшенням млявість, сонливість, зменшення маси тіла, порушення апетиту і сну, лімфатичних вузлів, дерматитом, дерматозом, плямисто-папульозним які нерідко сприймаються як прояви звичайних хвороб дитячого віку.

або папульозно-сквамозним висипом (злущені, відшаровані жовті На шкірі може з'явитися дрібний висип папульозного чи кірки, лусочки), виразково-некротичним гінгівітом і генералізованим папульозного характеру. Найтиповіша його локалізація — волосиста Прояви хвороби швидко наростають. Пізніше до них частина голови, шкіра за вухами і на грудях.

приєднуються екзофтальм, діабет, що проявляється Зміни в тканинах пародонта на тлі лімфаденіту, себорейного підвищеною спрагою (діти випивають до 10 л рідини за добу), знач дерматиту, адинамії та ін. ще до виникнення періоду виражених про ним збільшенням селезінки і печінки, діареєю, геморагічною пурпу рою, вторинними симптомами ураження органів кровообігу.

ричні ділянки долонь і підошов, іноді поширюється на тильну повер Рентгенологічно деструктивні процеси виявляються як в комі хню кистей і стоп, ділянку ліктьових і колінних суглобів. Вогнище рковому відростку ( за лакунарним типом), так і в ділянці тіла і вис ураження оточене тонкою стійкою ліловою облямівкою, що відме хідної щелепи. Обмежені вогнища деструкції округлої чи оваль жовує його від здорових тканин.

ної форми діагностуються також в інших плоских кістках: черепних, Прорізування тимчасових зубів супроводжується запаленням тазових.

ясен, яке не вдається усунути. З часом посилюється утворення паро У пунктатах кісткового мозку у вогнищах ураження виявляєть донтальних кишень із розростанням грануляційної тканини, виділен ся проліферація ретикулоендотеліоцитів.

ням гною і рухомістю зубів. До 4-6 років у таких дітей практично не У крові — анемія, еозинофілія, тромбоцитоз, підвищена ШОЕ;

залишається зубів. Аналогічні зміни спостерігаються також під час характерна низька щільність сечі, ретикулогістіоцитозна проліфера прорізування постійних зубів. пародонтит швидко ція в пунктатах і матеріалах біопсії.

прогресує у віці 14-15 років призводить до випадіння постійних зубів Синдром пародонтиту спостерігається також при ретикулоен із подальшим використанням знімних протезів (мал. 25 див.кольо дотеліозах, до яких належать хвороба Гоше і хвороба рову вклейку). Лікування симптоматичне.

Німанна -- Піка.

Пародонтальний синдром при Хвороба зу Хвороба Гоше. Розрізняють гостру і хронічну форми хвороби.

мовлена дефіцитом одного або кількох класів має Хронічна форма найчастіше спостерігається у дітей віком понад природжений або набутий характер. Звичайно проявляється розвит років. Поряд із загальними ознаками хвороби виникають ураження ком гнійних процесів у різних органах.

пародонта у вигляді проліферативних змін ясен, рухомості зубів, ут У ротовій порожнині розвиваються гіпертрофічний гінгівіт і ге ворення патологічних кишень. У комірковому відрос нералізований пародонтит. Спочатку зміни мають проліферативний тку, тілі нижньої щелепи виявляються обмежені або дифузні вогни характер, ясенні сосочки гіпертрофії може ща остеопорозу. Діагноз встановлюють на підставі гістологічного дос бути різним. Інколи ясенні сосочки досягають різальної або жуваль лідження — виявлення клітин Гоше.

ної поверхні зубів. Пізніше процес набуває характеру генералізова Хвороба Німанна — Піка. Хворіють діти у віці від 2 міс до 3 років.

ного пародонтиту. Рентгенологічно виявляється процес у комірко Перебіг хвороби відбувається з переважним ураженням кісток, у тому вому відростку.

числі щелепних. При ураженні коміркового відростка типовою є кар Проводиться місцеве симптоматичне лікування усіх ідіопатич тина тяжкого генералізованого пародонтиту з швидкою втратою тим них хвороб пародонта.

часових зубів. Діагноз після проведення гістологічно го дослідження кісткової тканини виявлення клітин Німанна — Піка.

Синдром - спадкова хвороба, в основі лежить порушення обміну;

успадковується за ауто типом. Характеризується поєднанням долонно підошовного дискератозу (патологічне зроговіння окремих клітин шипуватого шару епідермісу і розплавлення міжклітинних містків) і запально-дистрофічних змін у пародонті.

Дискератоз у вигляді вогнищ гіперкератозу (жовтуватого чи коричневого кольору) і підвищеного злущення епідермісу, що чергу ються, до утворення болючих, кровоточивих тріщин уражує симет Хвороби слизової оболонки ротової порожнини дітей Клітини базального шару циліндричної форми, розташовують Хвороби слизової оболонки ся на базальній мембрані паралельно. Цитоплазма цих клітин містить рибонуклеїнову кислоту.

ротової порожнини у дітей Клітини шипуватого шару локалізуються більш поверхнево і мають полігональну форму. Ближче до поверхні клітини поступово сплющуються і утворюють поверхневий шар Особливості будови слизової оболонки Клітини базального шару і прилеглого до нього шипуватого шару здатні до мітозу, який особливо вира ротової порожнини в дитячому жений у молодих осіб. Одна клітина У ротовій порожнині розрізняють два відділи: передній, або ділиться в середньому на базаль рота, і задній, або власне ротова порожнина. Ротова порожнина них клітин, тому поновлення формується до кінця 2-го місяця внутрішньоутробного розвитку з вої оболонки ротової порожнини три п'яти лицевих відростків. У цей період переважно відбувається фор- ває 6—7 днів (шкіри — 21 день).

мування аномалій розвитку. З носових відростків розвивається ніс Найбільш виражений мітоз спостері до борозни, а також середній відділ верхньої губи і комі- гається в місцях прикріплення епіте рковий відросток у ділянці різців. З двох верхньощелепних відростків лію ясен.

розвиваються права та ліва частини верхньої щелепи, потім утворю Між шарами плоского епітелію ються відростки твердого піднебіння, які зростаються по середній слизової оболонки ротової порожни лінії, відмежовуючи ротову порожнину від носової порожнини. Відро ни виявляються лейкоцити: на стки зростаються після занурювання епітелію, що міститься між ними.

базальних клітин у середньому Якщо лобовий відросток медіального носового відростка не зростаєть лейкоцити. Вони проникають через ся з одним з обома відростками верхньої щелепи, то виникає щіли епітелій ясенної борозни, ясенні ки на губи (так звана заяча губа). Якщо не зростаються правий і лівий шені в ротову порожнину і накопичу відростки твердого піднебіння, виникає щілина твердого піднебіння ються в (так звана вовча паща). Унаслідок зрощення верхнього і нижнього В епітелії є також меланоцити, щелепних відростків вкорочується ротова щілина, від ступеня зрос які утворюють меланін.

тання якої залежить розмір губів.

Власна пластинка слизової обо Епітелій, розташований ближче до ротової щілини, має ектодер- лонки ргоргіа мальне походження, ближче до глотки — ендодермальне. Таким чи- утворюється тканиною, що складаєть ном, слизова оболонка губів, щік, язика, твердого і м'якого піднебін- ся з волокнистих структур із крово ня з малими слинними залозами, епітелій великих слинних залоз, носними судинами, клітинними еле ясен, зубна емаль мають ектодермальне походження. ментами і міжклітинною речовиною.

Мал. Основні тканинні еле- Структури, розташовані ближче до Слизова оболонка ротової порожнини має три шари: епітелій, менти слизової оболонки ротової епітелію, утворюють які власну пластинку і підслизову основу порожнини: — епітелій;

2 — влас- у вигляді сосочків вдаються до епіте Епітелій слизової оболонки багатошаровий плоский, має три на пластинка слизової оболонки;

лію, де в лакунах розташовуються ка шари: базальний, шипуватий і поверхневий.

З — підслизовий шар;

4 — періост;

пілярні гілки. Другий шар волокнис 5 — кістка Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей тих структур містить з'єднувальні капіляри і дрібні Епітелій слизової оболонки ясен і твердого піднебіння стає судини, що розташовуються паралельно до поверхні. щільнішим, виявляється значна кількість плоских епітеліальних клітин з виникненням зон паракератозу та ороговіння, зникненням Волокнисті структури утворені колагеновими та ретикулярни глікогену. Базальна мембрана ущільнюється, волокнисті структури ми волокнами. З клітинних елементів виявляються фібробласти, набувають чіткої орієнтації. Кількість кровоносних судин зменшуєть макрофаги і тканинні базофіли.

ся порівняно з іншими ділянками слизової оболонки ротової порож Основу міжклітинної речовини сполучної тканини складають нини.

гліконротеїди і глікозаміноглікани. Слизова оболонка ротової по рожнини може бути щільною або пухкою залежно від рухливості. В епітелії язика, губів, щік виявляється незначна кількість гліко Щільна слизова оболонка вкриває коміркові відростки і тверде підне- гену, базальна мембрана пухка, колагенові та еластичні волокна теж біння, спинку язика. Епітелій щільної слизової оболонки має пухкі, без чіткої орієнтації, що свідчить про незрілість.

схильність до ороговіння за звичайних умов. Пухка сполучна ткани- У власне слизовій оболонці ротової порожнини на вкриває щоки і дно ротової порожнини. значна кількість клітинних елементів, надто в ділянці сполучнотка нинних сосочків і навколо кровоносних судин. Це особливо стосуєть З віком структура слизової оболонки ротової порожнини у дітей ся тканинних базофілів, які представлені молодими неактивними змінюється. У новонароджених епітелій тонкий, епітеліальні сосоч формами. Кількість плазматичних клітин і гістіоцитів незначна. По ки не розвинені. Епітеліоцити всіх відділів ротової порожнини ряд із цим потрібно відзначити про наявність великої кількості кро значну кількість глікогену, РНК, кислих глікозаміногліканів. Базаль воносних судин у дітей цього віку. Ці морфологічні особливості на мембрана слабко розвинена. Сполучні волокнисті структури не зової оболонки ротової порожнини зумовлюють гострий перебіг па достатньо диференційовані, однак виявляється різка фуксинофілія тологічного процесу в колагенових і фукселинофілія еластичних волокон. Це свідчить про наявність у тканинах зрілих білкових структур, що складають кола У дошкільному віці (3—7 років) спостерігається значне знижен генові та еластичні волокна. Вважають, що зрілі білкові структури ня інтенсивності обмінних процесів у слизовій оболонці. У цей пері передаються плоду від матері через плаценту.

од збільшується об'єм епітелію, в ньому підвищується вміст глікоге ну і РНК порівняно з періодом раннього дитячого віку. Поряд із цим Серед клітинних елементів переважають фібробласти, є невелика зменшується кількість кровоносних судин і клітинних елементів, кількість гістіоцитів, лімфоцитів, плазматичних клітин;

тканинні ба особливо тканинних базофілів. Ущільнюється базальна мембрана, зофіли — молоді, неактивні. Ці дані свідчать про легку подразливість зростає кількість колагенових та еластичних структур. Колагенові слизової оболонки у цьому віці та про високу здатність до регене волокна мають виражену що свідчить про зрілість рації.

колагену.

У грудному віці збільшується об'єм епітелію. У слизовій обо лонці ясен і твердого піднебіння ущільнюються базальна мембрана і Змінюється клітинний склад сполучної тканини: значно зрос волокнисті структури власної пластинки слизової оболонки. Змен- тає кількість лімфоїдно-гістіоцитарних елементів, що утворюють на шується кількість клітинних елементів і кровоносних судин. Вини- вколосудинні інфільтрати. Виникнення цих елементів свідчить про кають елементи паракератозу, особливо на верхівках ниткоподібних те,що у дітей у цьому віці має місце значна сенсибілізація організму і сосочків язика. Крім цього, у цих ділянках зникає глікоген. В інших відбувається процес формування механізмів захисту. Морфологічні ділянках ротової порожнини базальна мембрана тонка, сполучна тка- особливості слизової оболонки у дітей у цей період сприяють роз нина власної пластинки слизової оболонки малодиференційована. витку хронічних патологічних процесів у ротовій порожнині.

У ранньому дитячому віці (1—3 роки) слизова оболонка ротової Період молодшого і середнього шкільного віку років) ха порожнини набуває певної структури згідно з морфофункціональ- рактеризується підвищенням вмісту глікогену в епітелії, збільшен ними особливостями цього періоду.

Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей ням об'єму тканини, завершенням колагеногенезу. Поява глікогену в туберкульозний стоматит;

слизовій оболонці ясен і твердого піднебіння в цьому віці зумовлює гонорейний стоматит;

розвиток різних хвороб крайового періодонта.

сифіліс ротової порожнини.

У дітей 12—14 років зміни в слизовій оболонці виникають під впливом чинників гормональної регуляції, що спричиняє переважан 4.Алергічні хвороби:

ня гінгівіту і м'якої лейкоплакії.

багатоформна ексудативна еритема.

5. Зміни слизової оболонки ротової порожнини, які є симптома ми патологічних змін у різних органах та системах організму:

при хворобах системи травлення (рецидивуючі афти ротової по Класифікація хвороб слизової оболонки рожнини);

ротової порожнини при гострих інфекційних хворобах (кір та ін.);

при хворобах крові (десквамативний глосит Гунтера при анемі У стоматологічній практиці зручною є класифікація хвороб сли- ях, виразковий стоматит при лейкозах та ін.;

зової оболонки ротової порожнини, в основі якої лежить комплекс при хворобах шкіри (бульозний дерматит Дюрінга етіологічних, патогенетичних та клінічних даних про хвороби слизо та ін.);

вої оболонки ротової порожнини у дітей.

при серцево-судинних, нервово-психічних, ендокринних та інших системних захворюваннях.

Класифікація хвороб слизової оболонки ротової порожнини у слизової оболонки ротової порожнини внаслідок ме дітей (Т.Ф.Виноградова, 1987) ханічної, фізичної та хімічної травми (афта декубітальна афта, ерозія, рана, термічні, хімічні та променеві опіки, м'яка лей Згідно з етіологією:

коплакія).

хвороби слизової оболонки ротової порожнини:

гострий стоматит;

II. Згідно з клінічним перебігом: гострі та хронічні (рецидиву рецидивуючий герпетичний стоматит;

ючі і перманентні).

герпангіна (коксаківірусний стоматит);

вірусні бородавки;

III. Згідно з локалізацією: стоматит, папіліт, гінгівіт, глосит, па везикулярний стоматит;

латиніт та ін.

IV. Згідно з морфологічними змінами:

2. Грибкові хвороби:

1. Первинні запалення (катаральне, фібринозне, альтернативне гострий та хронічний кандидоз;

і проліферативне);

кандидомікоз та ін.

висипання (пухирі, пухирці, папули).

З.Бактеріальні хвороби:

2. Вторинні запалення:

виразково-некротичний стоматит Венсана;

ерозії, афти, виразки, плями, рубці.

28 — Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей На кафедрі дитячої терапевтичної стоматології Національного 9. Хейліти:

медичного університету в навчальному процесі та лікувальній роботі самостійні;

використовується наступна класифікація захворювань слизової обо- прояви при патологічних станах різних органів та систем.

лонки ротової порожнини.

1. Травматичні пошкодження (механічні, хімічні, фізичні) Стоматолог повинен мати чітке уявлення не тільки про клінічні афта Беднара, декубітальна ерозія, виразка, термічні, хімічні і прояви хвороб слизової оболонки ротової порожнини, а й про пато променеві опіки, м'яка лейкоплакія та ін.

логічний стан нервової системи, органів кровообігу, кана лу, ендокринних залоз, порушення обміну в організмі, особливості 2. Вірусні хвороби слизової оболонки ротової порожнини:

структурних і функціональних змін в організмі дитини, що росте.

гострий герпетичний стоматит;

Лікар має орієнтуватися на індивідуальний підхід до кожного хворо рецидивуючий герпетичний стоматит;

го, володіти методиками обстеження, вмінням оцінити результати герпангіна (коксаківірусний стоматит);

дослідження, скласти план комплексного лікування і профілактики вірусні бородавки.

стоматологічних хвороб, а також бути ознайомленим з основами дис пансеризації за сучасних умов.

3. Зміни на слизовій оболонці ротової порожнини при гострих Анатомічно слизова оболонка ротової порожнини належить до вірусних та інфекційних захворюваннях (кір, вітряна віспа, опе початкового відділу травного каналу, тому від народження дитини різувальний герпес, скарлатина, дифтерія, коклюш, інфекційний піддається систематичному впливу зовнішніх чинників і одночасно мононуклеоз, та ін.).

відтворює різні патологічні процеси в організмі. Дитячий стомато лог має особливо уважно проводити всебічне клінічне обстеження 4. Грибкові хвороби слизової оболонки ротової порожнини:

дитини з патологією тканин ротової порожнини разом із педіатром, гострий кандидоз;

гастроентерологом, невропатологом чи іншими спеціалістами. Особ хронічний кандидоз.

ливістю дитячого організму є те, що більшість захворювань слизової оболонки ротової порожнини перебігає досить гостро, з вираженим порушенням загального стану. Ефективність лікування залежить від 5. Алергічні хвороби: (набряк Квінке, багатоформна ексудатив правильної оцінки зв'язку хвороб ротової порожнини з патологією на еритема, синдром синдром Лайєлла, внутрішніх органів і обмінними порушеннями у дітей.

хронічний рецидивуючий афтозний стоматит).

6. Прояви на слизовій оболонці ротової порожнини при деяких Пошкодження слизової оболонки ротової порожнини системних захворюваннях (хвороба систем травлення, крові, серцево-судинної, ендокринної;

гіповітамінози та ін.).

Зовнішні подразнювальні чинники надмірної сили можуть при звести до травматичного пошкодження слизової оболонки ротової 7. Зміни на слизовій оболонці ротової порожнини при специ порожнини у дітей унаслідок впливу на покривні тканини. Ступінь фічних хворобах (гонорея, туберкульоз, сифіліс).

пошкодження залежить від часу й сили подразнення, характеру трав мувального чинника, вікової, місцевої та індивідуальної стійкості 8. Аномалії та самостійні захворювання язика (складчастий, слизової оболонки, від стану організму в момент нанесення травми, ромбоподібний, десквамативний глосит).

що має враховуватись дитячим стоматологом під час встановлення 28* 434 Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей діагнозу і складання плану лікування. Потрібно враховувати й те, що порожнини зі значними рубцями в подальшому потребують дис клініко-морфологічні зміни в покривних тканинах ротової порож пансеризації дитини для профілактики деформацій у тканинах зубо нини, спричинені різними травмуючими агентами, мають найчасті щелепно-лицевої ділянки, що ростуть.

ше неспецифічний характер.

Хронічне механічне пошкодження тканин ротової порожнини в Залежно від характеру травмування розрізняють кілька видів дитячому віці спостерігається частіше, ніж гостре. Причинами таких пошкоджень слизової оболонки ротової порожнини у дітей: механічні, пошкоджень є тривале травмування слизової оболонки гострими термічні, хімічні і променеві.

краями зубів або коренями, ортодонтичними апаратами, за наяв Механічні пошкодження. Гострі механічні пошкодження слизо- ності шкідливих звичок (прикушування, засмоктування між зубами вої оболонки ротової порожнини у дітей виникають унаслідок дії язика, губів або щік), прилипання до твердого піднебіння тонких'і ріжучих предметів, ударів, укусів, шкідливих звичок. Часто причи- плоских сторонніх предметів (лусочки насіння, частини іграшок то ною травм є звичка тримати в роті різні предмети (наприклад, дитячі що)(мал. 26 — див.кольорову вклейку). Напади кашлю (коклюш, іграшки). Нерідко виникають травми, спричинені гострими краями бронхіт) спричиняють травмування вуздечки язика нижніми різця зруйнованих зубів чи зубом, що передчасно прорізався. ми. Інколи пошкодження може виникати внаслідок порушення при кусу чи за відсутності групи зубів.

У ділянці пошкодження виникають гіперемія слизової оболон ки, набряк, десквамація або некроз епітелію, ерозивне чи виразкове Хронічне механічне пошкодження супроводжується виникнен порушення глибших шарів. Пальпація регіонарних лімфатичних ням пролежневої ерозії чи виразки ясен, щоки, губи, язика, вуздеч вузлів болюча. Виникнення травматичних виразок, як правило, суп ки, піднебіння або інших відділів ротової порожнини. Суб'єктивні роводжується підвищеним виділенням ознаки не завжди супроводжуються болючістю, хоча інколи дитина Вторинне інфікування ран спричиняє розвиток виразок чи стає неспокійною, відмовляється від вживання Загострення про тріщин, що довго не загоюються. Навколо рани виникають обмеже- цесу внаслідок інфікування виразок супроводжується посиленням не запалення та інфільтрація шару власної пластинки слизової обо- набряку оточуючих тканин і болючістю регіонарних лімфатичних лонки. Неінфікована рана досить швидко вузлів. Загальний стан дитини, як правило, мало порушений, темпе Ді агност ика гострого травматичного пошкодження слизо- ратура тіла і сон не змінюються.

вої оболонки ротової порожнини у дітей не становить значних труд Травматичні ерозії і виразки мають різну глибину та розміри, нощів, тому що з анамнезу легко встановити причину хвороби.

краї трохи підвищуються над поверхнею, помірно гострих механічних пошкоджень слизової обо- вані, набряклі. Дно вкрите нальотом блідо-жовтого кольору. Вираз лонки ротової порожнини передбачає видалення травмуючого пред- ки і регіонарні лімфатичні вузли нерідко болючі під час пальпації.

мета або його фрагмента з рани та, якщо потрібно, після антисептич Звичне прикушування слизової оболонки супроводжується хро ної обробки зашивання. Якщо потреби в накладанні швів немає, нічним запаленням у вигляді м'якої лейкоплакії. На дещо набряклій рекомендується зросити рану розчином антисептика (фурациліном, слизовій оболонці губів, язика або щік по лінії змикання зубів вини етонієм, 0,5% розчином перекису водню, розчином калію перманга кають безболісні білуваті чи сіро-білі нашарування гіперкератозу, що ната), настоєм лікарських рослин — шавлії, ромашки, звіробою кілька досить легко знімаються, можливі ділянки крововиливу. Нерідко разів протягом дня. потрібно вживати в протертому вигляді. Пе подібні зміни виявляються під час профілактичних оглядів ротової ред вживанням доцільно робити ванночки з розчинів антисептиків порожнини у дітей старших груп дитячих садків і школярів.

та анестетиків. Епітелізацію і загоювання ран можливо прискорити Окрему клінічну форму хронічного механічного пошкодження шляхом застосування аплікацій кератопластичних речовин (шипши слизової оболонки ротової порожнини у дітей до 1 року становлять нової олії, ретинолу ацетату). Глибокі травми слизової оболонки ро так звані афти новонароджених (Беднара). Виникають вони у перші Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей зової оболонки ротової порожнини у дітей 1—3 років. Є наслідком місяці життя дитини внаслідок недостатнього харчування, після пе випадкового потрапляння у ротову порожнину побутових хімічних ренесених соматичних хвороб, у разі перебування на штучному виго речовин, лікарських препаратів високої концентрації. Найчастіше довуванні і при використанні довгих і жорстких гумових сосок. Ви хімічний опік виникає внаслідок дії висококонцентрованих кислот, никають круглі чи овальні, з чіткими краями виразки в місцях пере лугів, оцту, розчину аміаку, перекису водню, калію перманганату. Опік ходу м'якого піднебіння у тверде, нерідко симетричні з обох боків лікарськими препаратами (миш'яковиста кислота, спирт, роз ("крила метелика"). Ерозивна поверхня вкрита жовто-сірим нальо чин формальдегіду, перекис водню) інколи є наслідком невмілого і том зі значним запальним валиком навколо. Внаслідок болючості неохайного надання стоматологічної допомоги. Пошкодження сли виразки дитина відмовляється від вживання зової оболонки ротової порожнини у дітей інколи супроводжується Ді аг но с т ик а хронічного механічного пошкодження по опіком глотки, стравоходу, шлунка. Ступінь ураження залежить від кривних тканин ротової порожнини у дитячому віці нерідко утруд виду хімічної речовини, концентрації та експозиції.

нена. Ретельне збирання даних анамнезу та уважне вивчення об 'єктивних ознак хвороби дозволяють встановити правильний діаг- Хімічні пошкодження ноз. утрудненим вживанням і ковтанням, підвищенням салівації, по гіршенням загального стану дитини, підвищенням температури тіла.

Потрібне проведення диференціальної діагностики з виразка Пошкоджені ділянки слизової оболонки (губів, язика, щік, піднебін ми специфічного характеру (туберкульоз, сифіліс), трофічними по ня, глотки) стають набрякають. Поверхневий не рушеннями при декомпенсованих станах внутрішніх органів. Для кроз супроводжується утворенням фібрину у вигляді плівки, насиль уточнення діагнозу використовують цитологічні дослідження вмісту не знімання якої спричиняє біль і кровотечу. Опік кислотою харак виразок, бактеріологічне вивчення видаленого секрету.

теризується розвитком обмеженого (сухого) некро Пр о фі л а к т и к а механічних пошкоджень полягає у своє зу тканин, а лугами — без чітких меж колікваційного (вологого) не часній санації ротової порожнини у дітей, зішліфуванні гострих країв крозу. Як правило, поверхневий наліт некротичної ділянки пігмен зубів, усуненні дефектів у конструкції ортодонтичних апаратів, тований. У початковий (гострий) період спостерігається виникнен шкідливих звичок. Важливо запобігти травматизації слизової обо ня гіперемії, набряку і некрозу слизової оболонки. Другий період ха лонки під час вигодовування новонароджених.

рактеризується посиленням набряку, очищенням тканин від некро Лі к у в а н н я. У разі пролежневої виразки після усунення тичних плівок;

третій — загоєнням з можливими рубцевими зміна чинника травматизації рекомендується проводити часту антисептич ми.

ну обробку у вигляді зрошень відварами лікарських рослин (ромаш ка, звіробій, шавлія, чай), розчинами нітрофуранових препаратів, фер- Хронічні спричиняють огрубіння епітелі ментів (трипсин, хімотрипсин). Регенерація тканин посилюється ке- ального покриву, виникнення гіперкератозу, помутніння ратопластичними речовинами (вітаміни — ретинол, токоферолу аце- оболонки ротової порожнини.

тат, групи В на олії, вінілін, каротолін, шипшинова, оливкова, обліпи Пр о ф і л а кт ика хімічних пошкоджень дитячого віку хова олія, аерозолі "Лівіан", "Вінізоль" та ін.).

полягає насамперед у запобіганні доступу до хімічних речовин дітям.

У разі м'якої лейкоплакії лікування починають з усунення Ефективність лікувальних засобів значною шкідливих звичок, часто спільно з психоневрологом. Рекомендуються мірою залежить від своєчасності надання невідкладної допомоги.

седативні засоби, посилені заняття фізкультурою і спортом. Місцево Після з'ясування характеру хімічної речовини проводять інстиляції використовують аплікації засобів (розчин рети- нейтралізуючими агентами — 1% розчином натрію нолу на олії). (слабкий луг) або 1% розчином лимонної кислоти (слабка кислота), або дуже обережно промивають пошкоджені ділянки водою для ви Хімічні пошкодження — один із частих патологічних станів сли Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей далення решти хімічної речовини. Рекомендується обробляти опіки ся впливу ділянка, де немає зроговілого епітелію (щоки, губи, пе знеболювальними засобами (1% розчином лідокаїну) і рехідні складки). При цьому виникають гіперемія та набряк, епітелій слабкими розчинами антисептичних засобів. У подальшому доціль мутніє, ущільнюється, втрачає блиск — відбувається його зроговін но використовувати речовини, що сприяють епітелізації (розчини ня. У подальшому епітеліальний шар може злущитися, виникають цитралю в олії, ретинолу, токоферолу ацетату). Великі опіки слизо ерозії і виразки з некротичним нальотом, (вогнищевий плівчастий вої оболонки ротової порожнини і м'яких тканин обличчя променевий мукозит) можливе ураження великих — ють диспансеризації дитини, корекції рубцевих утворень.

ний плівчастий променевий мукозит. Подібні прояви супроводжу Термічні пошкодження можуть виникати внаслідок дії на слизо ються болючістю, утрудненням під час вживання їжі,ковтання, сухі ву оболонку ротової порожнини дитини високих або низьких темпе стю в роті внаслідок реакції слинних залоз, парестезіями і порушен ратур. Дія високих температур (окріп, пара, електричний струм) спри ням смакових відчуттів.

чиняє опік слизової оболонки. Ступінь опіку залежить слизової оболонки ротової порожнини температури та експозиції. У разі легких опіків спостерігається ката опромінювання передбачає використання препаратів, що підвищу ральне запалення пошкоджених ділянок, що супроводжується інтен ють опірність організму, зокрема вітамінів — кобаламіну, ретинолу, сивним болем. У більш тяжких випадках виникають різка гіперемія, токоферолу (аєвіту), рутину, нікотинової кислоти. Рекомендуються набряк тканин і мацерація епітелію. Тяжкий опік супроводжується полоскання і зрошення ротової порожнини слабкими антисептични утворенням пухирів, а пізніше ерозій та виразок. Вживання та ми розчинами (фурацилін, борна кислота, рослинні відвари, викори ковтання значно ускладнюються внаслідок виникнення болю. Мож стання кератопластичних речовин на основі рослинної олії (перси ливе вторинне інфікування пошкоджень.

кова, обліпихова), прополісу, хвойно-каротинових паст, кобаламіну.

Лі кування при опіках передбачає усунення подразнюваль Лікування тривале.

них чинників, використання перед вживанням за собів, знеболювальних розчинів (0,5% розчин новокаїну, 5% розчин анестезину на олії), а також засобів для приско Вірусні хвороби слизової оболонки ротової порожнини рення епітелізації.

Низькі температури спричиняють глибоке переохолодження Зміни в ротовій порожнині при вірусних хворобах мають пере тканин ротової порожнини разі дитячих пустощів у прохолодну пору важно запальний характер. Вони залежать від перебігу хвороби, за року (прикладання губів чи язика до переохолоджених металевих гального стану організму, наявності у ротовій порожнині дитини под предметів чи льоду) або ж використання низьких температур (кріо разників, які ускладнюють перебіг хвороби.

терапія) під час лікування деяких стоматологічних хвороб. У слизовій оболонці ротової порожнини після охолодження виникають поверх Гострий герпетичний стоматит (ГТС) невий некроз, дистрофічні зміни в крововиливи. У подаль шому відбувається регенерація тканин діб). Лікування при об мороженнях передбачає використання протизапальних засобів, ан За даними літератури, ГГС становить 80% випадків стоматиту у тисептиків та індиферентних мазей.

дітей (Т.Ф.Виноградова і співавт., 1973).

Променеве пошкодження слизової оболонки ротової порожнини Хвороба спричиняється вірусом звичайного гер в дитячому віці виникає частіше як ускладнення променевої терапії песу (ВЗГ), який є ДНК-вмісним і належить до групи нейротропних.

внаслідок новоутворень щелепно-лицевої ділянки. Реакція слизової Хвороба найчастіше виникає у дітей віком від 6 міс до 3 років, проте оболонки дістала назву променевого мукозиту. Насамперед піддаєть- може спостерігатися також у старшого віку. Джерелом інфекції Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей є діти з гострими формами хвороби, рецидивами герпетичної інфекції, льотом, мають круглу або овальну форму і тонку червону облямівку, дорослі. Передача інфекції відбувається контактним і повітряно-крап різко болючі при доторканні, розміром від просяного зерна до виш Виникає нерідко у вигляді епідемічних спалахів у невої кісточки (мал. 27 — див.кольорову вклейку).

дитячих колективах. Цьому сприяє невелика тривалість інкубацій При легкій формі хвороби кількість афт досягає висипан ного періоду хвороби (2— ня одноразові, хвороба триває 4—7 днів. На шкірі приротової ділян ГГС як типова інфекція має 5 періодів ки, повіках, вушній часточці спостерігаються типові герпетичні пу продромальний, розпалу хвороби, згасання і клінічного видужання.

хирці. Елементи зливаються і утворюють великі ділянки некрозу, Інкубаційний період триває від 2 до 17 днів. Виникненню хвороби кількість залежить від ступеня тяжкості хвороби.

сприяє травма покривних тканин.

Середньотяжка форма ГГС характеризується тривалішим пере Після проникнення інфекційного агента в організм дитини він бігом днів), наявністю елементів ураження, рецидива починає розмножуватись у клітинах місцевих тканин і прилеглих ми до 2—3 разів, значною інтоксикацією.

лімфатичних вузлах. Після місцевого ураження вірус може поширю Тяжка форма ГГС спостерігається значно рідше. Температура ватись гематогенним і неврогенним шляхами (первинна вірусемія).

тіла дитини підвищується до 39—40 °С. Уражуються значні ділянки Накопичуючись у різних органах (печінці, селезінці та ін.) і ткани слизової оболонки ротової порожнини внаслідок великої нах, він спричиняє ураження з утворенням некротичних елементів. Характерні численні рецидиви висипань (мал. 28 — див.

Після накопичення вірусу в цих органах виникає вторинна віру- кольорову вклейку). Катаральний гінгівіт переходить у виразково семія, під час вірус уражує шкіру, слизові оболонки, де відбу- некротичний. Тяжкі зміни в ротовій порожнині супроводжуються вається його внутрішньоклітинне розмноження. проявами запалення слизової оболонки носа, дихальних шляхів. Спо Залежно від ступеня прояву клінічних симптомів стерігається виражена інтоксикація. Нерідко виникають порушення розрізняють легку, середньотяжку і тяжку форми герпетичного сто- з боку органів кровообігу, травного каналу (пронос). У крові виявля матиту. характеризується інтоксикацією організму, вираже- ються значні зміни (лейкопенія, еозинофілія, зрушення лейкограми ною запальною реакцією слизової оболонки ротової порожнини, при- вліво), спостерігається пригнічення гуморальних і місцевих гніченням місцевого імунітету;

характерним лімфаденіт підщелеп- імунітету.

них, рідше — шийних лімфатичних вузлів, що передує розвитку хво Особливістю ГГС є різка болючість ділянок ураження, афт. Вона роби і зберігається протягом 7—12 днів після епітелізації в ротовій посилюється під час доторкання, вживання мови порушується порожнині.

внаслідок болючості при рухах язика. Стоматит супроводжується Хвороба починається з підвищення температури тіла від 37,5 до підвищеною салівацією, неприємним запахом із рота.

38—39 °С. У цей період погіршується загальний стан дитини, спосте Період клінічного видужання характеризується зменшенням рігаються слабкість, головний біль, нудота, блідість шкіри. У ротовій запальних проявів, очищенням вогнищ ураження від фібринозного порожнині виявляються гіперемія, кровоточивість ясен (катараль нальоту та епітелізацією елементів ураження.

ний гінгівіт), катаральна У період розвитку хвороби через і— ГГС потрібно подібними за клінічними про 2 доби на тлі посиленої гіперемії^иникають поодинокі або численні явами гострими інфекційними дитячими хворобами, багатоформною елементи ураження, що розташовуються на слизовій оболонці губів, ексудативною еритемою, медикаментозним стоматитом.

щік, язика, м'якого і твердого піднебіння, ясен. Це ділянки поверхне ГГС грунтується на даних клінічних проявів, вого некрозу епітелію або пухирці діаметром мм з прозорим або анамнезу щодо епідеміологічного оточення, результатах вірусологі мутним вмістом, які швидко розриваються, утворюючи вторинні еле чного, серологічного, цитологічного і імунофлюоресцентного дослі менти — ерозії або афти. жовтуватим фібринозним на джень. При цитологічному дослідженні для стадії дегенерації харак Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей терні величезні багатоядерні клітини, розміри можуть перевищу вірусів. Препарат діє як термінатор синтезу ДНК. Зовіракс випус вати розміри звичайних епітеліальних клітин. Форма округла, ци кається у таблетках, у вигляді мазі, крему (5%).

топлазма блакитного кольору, кількість ядер — 2 і більше.

Окрему групу противірусних препаратів складають інтерферо залежить від віку дитини, патогенезу, тяжкості ни. Вони мають широкий спектр дії як на віруси, які вміщують РНК клінічного перебігу, періоду розвитку хвороби, наявності супутніх І ДНК. Для цього використовується інтерферон людський лейкоци хвороб. Необхідні дотримання постільного режиму та ізоляція дити- тарний сухий по противірусної активності у вигляді табле ни. ток або гігроскопічного порошку білого або рожевуватого кольору в ампулах. Інтерферон призначають шляхом закапування у кожний з перших днів хвороби слід проводити місце носовий хід або інгаляцій протягом 2—3 днів не менше 5 разів на ве лікування для знеболювання слизової оболонки ротової порож добу. Серед інтерферонів важливе місце займає лаферон — лікарська нини, профілактики рецидивів, виникнення нових елементів і при форма людського рекомбінантного а-2рЧнтерферону, синтезовано скорення епітелізації вогнищ ураження.

го клітинами кишкової палички. Лаферон володіє противірусною та Для слизової оболонки ротової порожнини імуномоделюючою використовувати: 3—5% олійну суміш анестезину, 1% розчин піро мікаїну, уснінат натрію в гліцерині або в ялівцевому бальзамі з дода- Його призначають дітям, у тому числі і новонародженим, інтра ванням 2% анестезину. назально по 4—6 крапель у кожний носовий хід 3—6 разів на добу Знеболювання проводять шляхом обережного змазування ура- протягом 3—5 днів;

новонародженим — 20 000—50 000 МО/мл, для жених ділянок слизової оболонки ротової порожнини, губів за 3—5 дітей старшого віку — 100 000 МО/мл.

хв до лікування або годування дитини. У разі вираженої запальної реакції і великої кількості фібриноз З перших днів лікування необхідно противірусні ного нальоту показані препарати протеолітичних ферментів — трип препарати з метою блокування репродукції вірусів у клітинах, елі- син, хімотрипсин, мінацію. Для цього використовують оксолін (0,25% мазь), теброфен При середньотяжкій формі ГГС значно зменшуються терміни і 5% мазь), флореналь (0,5% мазь). лікування при місцевому застосуванні емульсії з ністатином, пред Доцільним є вживання більш нових противірусних препаратів, нізолоном і ретинолом (О.І.Марченко і співавт., 1988).

таких як бонафтон, ріодоксол, госипол. Бонафтон і ріодоксол вико- Після ліквідації гострого запалення слизової оболонки ротової ристовують у вигляді мазі. Госипол наносять на уражену порожнини і очищення афт від фібринозного нальоту з метою епіте слизову оболонку ротової порожнини у вигляді 3% лініменту або лізації рекомендується призначення олійних розчинів ретинолу і то 0,1% водного розчину, який виготовляється з порошку коферолу ацетату, шипшинової олії, каротоліну, солкосерилу, аеро Перспективними новими антивірусними препаратами так звані золю "Лівіан", вініліну, соку каланхое та ін.

аномальні нуклеозиди. Серед них найефективнішим є ацикловір (зо- Як симтоматичне лікування призначають віракс). Він має вибіркову противірусну дію. препарати, саліцилати, герпетична Противірусна дія зовіраксу зумовлена його конкретною взаємо- інфекція пригнічує імунну систему, дітям при середньотяжкій і дією з ферментом вірусу — тимідинкіназою. Під впливом тимідин- тяжкій формах ГГС корисно призначати імуномодулятор кінази відбувається перетворення ацикловіру на моно-, ди- і трифос- Механізм дії левамізола пов'язаний з активацією і проліферацією фат ацикловіру. Останній взаємодіє з вірусною ДНК, котра синте- Т-лімфоцитів, підвищенням кількості моноцитів, підвищенням ак зується для нових вірусів. Таким чином формується дефектна вірус- тивності макрофагів, збільшенням хемотаксису нейтрофільних гра на ДНК, що призводить до пригнічення реплікації нулоцитів.

В умовах стаціонару при тяжкій формі ГГС застосовують лізо Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей цим, продигіозан, антибіотики широкого спектра дії, сульфаніламідні Характерною ознакою рецидивуючого герпесу є типовість діля препарати, проводять дезінтоксикаційну терапію (внутрішньовенно нок висипань: губи або слизова оболонка ротової порожнини, очі, струминно вводять розчин глюкози, реополіглюкін, плазму, аль- шкіра або зовнішні статеві органи. Локалізація рецидивів залежить бумін). З фізичних методів лікування показане ультрафіолетове оп- від первинної локалізації інфекції.

ромінення. Залежно від симптомів загального та місцевого характеру, час У комплексі лікувальних заходів важливу роль відіграють раці- тоти рецидивів виділяють 3 форми — легку, середньотяжку ональне харчування і догляд за хворою дитиною. Дієта має передба- і тяжку.

чати достатню кількість білків, вітамінів, мікроелементів, унаслідок При легкій формі рецидиви виникають 1—2 рази на 3 роки, еле інтоксикації дитині потрібно багато пити. має бути м'якою, не (1—2), локалізуються на слизовій оболонці язика, подразнювати слизову оболонку. губів, щік, у кутах рота, на шкірі.

передбачає виявлення осіб з рецидивуючим Середньотяжка форма характеризується рециди простим герпесом серед обслуговуючого персоналу в колек- вами на рік;

у дітей молодшого віку виражені симптоми загального характеру.

, тивах та батьків, своєчасну хворої дитини та обстеження дітей, котрі були в контакті з нею, контроль за групою дітей підвище- Тяжка форма рецидивуючого герпетичного стоматиту спосте ного ризику віком 1—3 роки, що часто хворіють на ГРВХ, ізоляція хворих. Рецидиви виникають 4 рази на рік і більше.

Виражені загальні симптоми: підвищення температури тіла, голов лікувального кабінету для приймання дітей, хворих на ГГС, з метою ний біль, зниження апетиту, біль у суглобах.

запобігання контакту з іншими дітьми, які відвідують поліклініку.

Ді агностика передбачає застосування вірусологічних, іму нофлюоресцентних і цитологічних методів дослідження. Мають зна Рецидивуючий герпетичний стоматит чення анамнез, наявність пухирців на шкірі приротової ділянки, виникнення загострення після травм слизової оболон Хвороба спостерігається у 10% дітей, які перенесли ГГС. Це по ки або перенесеної гарячки.

в'язано з тим, що герпетична інфекція належить до типових вірусних Місцеве і загальне лікування подібне до терапії інфекцій, яких характерне періодичне загострення. Рецидиви спо при ГГС. Між рецидивами доцільно призначати гама стерігаються при гострих респіраторних хворобах, загостренні хро глобулін, продигіозан, пентоксил, левамізол.

нічних хвороб дихальних шляхів, після травмування слизової обо Профі ла кт ика полягає в усуненні шкідливих звичок, що лонки ротової порожнини, перегрівання, охолодження, психоемоц сприяють травмуванню слизової оболонки ротової порожнини, за ійного або гормонального стресу тощо. Рецидиви частіше виникають гальному оздоровленні дитини, санації ротової порожнини. Діти з ре у весняно-літній та осінній періоди, 1—3 рази на рік або частіше.

цидивуючим стоматитом підлягають диспенсеризації.

К л і н і к У період загострення хвороби у дитини виникають слабкість, швидка втомлюваність, дратливість, плаксивість. На сли Коксаківірусний стоматит (герпетична ангіна) зовій оболонці ротової порожнини, як і при гострому стоматиті, ут ворюються пухирці, згодом болючі афтоподібні елементи Збудниками герпетичної ангіни є віруси Коксакі поверхневого некрозу епітелію діаметром від 3 до 5 мм. Найчастіше А і В. Хворіють діти різного віку, здебільшого і вони локалізуються на слизовій оболонці язика, губів, щік. Полег шого шкільного. Хвороба спостерігається частіше в літньо- осінній шує діагностику наявність герпетичних висипань пухирців на шкірі період, у частини дітей має тенденцію рецидивувати. Тривалість приротової ділянки. Елементи ураження здебільшого згруповані, ча хвороби — 12—14 днів.

стіше по 2—3 і більше (мал.29 — див.кольорову вклейку).

446 Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей Кл і н і к Герпетична ангіна характеризується гострим гаряч Інкубаційний період триває від кількох днів до ковим станом з виникненням у зіві дрібних пухирців. Хвороба почи 3—4 міс. На слизовій оболонці язика, губів, щік локалізуються папі нається гостро, з підвищення температури тіла до 38 °С. Діти скар ломатозні розростання. поверхня нерівна, горбиста, вони неве жаться на головний біль, біль у животі;

у кожної третьої дитини спо ликого розміру, можуть мати тонку ніжку або широку основу. Спо стерігається блювання. На слизовій оболонці м'якого піднебіння, чатку виникають окремі утворення, однак через деякий кількість передніх піднебінних дужках, мигдаликах, язиці виникають дрібні збільшується. Можливе утворення великих конгломератів з числен пухирці, які швидко прориваються. На місці утворюються ерозії, них бородавок. Папіломи можуть виникати також на шкірі, слизовій що можуть зливатися і перетворюватися на круглі ерозивні ділянки.

оболонці зовнішніх статевих органів.

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.