WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 8 |

«Міністерство охорони здоров'я України Національний медичний університет ім. акад. О.О.Богомольця Терапевтична стоматологія дитячого віку За редакцією професора Л.О. Хоменко КИЇВ "Книга плюс" 1999 ББК ...»

-- [ Страница 2 ] --

неному приміщенні за допомогою флуоресцентного фотодіагноско па. Слизова оболонка язика здорової людини при обстеженні має Ще раз підкреслимо, що електрозбуджуваність пульпи зубів у апельсиново-червону флуоресценцію. Неповне відсвічування може дітей залежить від стадії формування кореня і стану пульпи. Тимча свідчити про гіповітаміноз яскраво-голубе — про лейкоплакію, сові зуби в період стабілізації (сформовані) мають нормальну елект біло-жовте — про червоний плоский лишай, біло-голубе — про гіпер розбуджуваність. При появі ознак резорбції кореня реакція змен зміни. Ерозії та виразки на слизовій оболонці ротової по шується до повного зникнення при розсмоктуванні коренів. Елект рожнини мають темно-коричневу флуоресценцію, осередки уражен розбуджуваність пульпи постійних зубів у період прорізування 78 Методи обстеження при стоматологічних захворюваннях у дітей ня на червоній облямівці губів — жовто-коричневу, а у разі гіперке- співвідношення діаметра артеріол і венул у бік збільшення просвіту ратозу — біло-голубувате відсвічування. Люмінесцентну діагностику венул (більш ніж 1:3) і кількості судин, а також явища локального чи в дитячій стоматології також використовують для лабораторних дос- тотального уповільнення кровотоку і набряку периваскулярних тка ліджень (люмінесцентно-цитологічні дослідження, імунофлуорес- нин.

центний метод).

Реографія плетизмографія). Для вивчення стану Капіляроскопія, біомікроскопія. Капіляроскопія це метод мікроциркуляторного русла тканин пародонта і слизової оболонки прижиттєвого вивчення стану капілярної сітки пародонта і слизової ротової порожнини, а також для визначення швидкості кровотоку, оболонки ротової порожнини. Для обстеження використовують ка виявлення патологічних змін та з метою диференційної діагностики піляроскопи (М-70-А з освітлювачем, кольпоскопи (фірми використовують неінвазивні (безкровні) функціональні методи обсте "Карл Цейс Йена"), спеціальні контактні мікроскопи і оп ження — реографію та Метод реографії основа тичні системи з люмінесцентним чи поляризованим відображеним ний на вивченні пульсових коливань комплексного електричного опору світлом. Контактна біомікроскопія дозволяє вивчити архітектоніку тканин при проходженні через них перемінного електричного струму мікроциркуляторного русла у поверхневих і глибоких артеріолах та високої частоти. Зміни електричного опору виникають унаслідок пуль венулах, а також виявити особливості кровотоку в різних ділянках сових коливань кровонаповнення тканин, які зумовлені діяльністю сер слизової оболонки ротової порожнини і пародонта.

ця та периферичних судин і графічно реєструються за допомогою ре ографа (РПГ 2-02 з багатоканальним електрокардіографом, "Елкар", Для порівняльного вивчення особливостей системної та локаль "Салют"). Для оцінки реограм використовують кількісні та якісні по ної мікроциркуляції паралельно з капіляроскопією тканин ротової казники (М.Ф.Данилевський і співавт., 1993).

порожнини здійснюють аналогічне дослідження ложа. Для уточнення діагнозу і встановлення резервних можливостей мікроцир До якісних показників належать: характеристика висхідної час куляторного русла тканин, що досліджуються, використовують тини (крута, полога);

форма верхівки (гостра, загострена, плоска, ар функціональні проби вазоактивними речовинами загальної та місце коподібна, куполоподібна);

характеристика низхідної частини (плос вої дії або температурні подразники (ізотонічний розчин температу ка, крута);

наявність і вираженість дикроти (відсутня, згладжена, чітко ри від 10 до 40 °С). Структура капілярів у різних зонах неоднорідна.

виражена, локалізація у верхній, середній третині, ближче до основи Капіляри краю і верхівок сосочків ясен мають вигляд петель і ком, низхідної хвилі);

наявність і розташування додаткових хвиль (кількість, кінець довший за артеріальний, більшість судин яскраво рівень по відношенню до низхідної хвилі) та червоного забарвлення на ніжно-рожевому тлі. Капіляри прикріпле До кількісних показників належать: — реографічний індекс (ви них ясен довші, діаметр більший, кровотік рівномірний, зафарбу ражений в омах) відношення амплітуди до висоти калібровочно вання тла інтенсивніше. У рухомих яснах капіляри звивисті, го стандартного імпульсу величиною 0,1 Ом;

час підйому вис-хідної розташовані у вигляді сітки. Розрізняють такі три головних види кро частини відстань по горизонтальній лінії від точки початку підйому вотоку в артеріолах (венулах): суцільно-гомогенний;

суцільно-зер висхідної частини до перетину з основною амплітудою (відображує нистий;

(О.О.Прохончуков і співавт., 1980).

розтяжність судинної стінки і дозволяє судити про відносну Під час оцінки характеру кровотоку в капілярах можуть спосте- кровотоку);

час спуску низхідної частини кривої — відстань від амплі рігатися такі його ознаки: безперервність;

"намистоподібність";

пере- туди до точки закінчення дикроти (відображує стан венозного відто ривчастість штрихпунктирність;

ознаки "помпування" (маятникопо- ку);

період швидкого кровонаповнення час від початку РПГ до амп дібних змін);

тромбоз;

спустошення капілярів;

зернистість кровото- літуди швидкого кровонаповнення (відображує максимальне розтяг ку в капілярах, що функціонують. нення артеріол кров'ю при першому ударі пульсової хвилі);

— індекс еластичності — відношення амплітуди швидкого (а) і повільного (с) За наявності захворювань тканин пародонта при капіляроскопії кровонаповнення (характеризує еластичність судин).

спостерігають ознаки подовження і розширення судин, зміни Методи обстеження при стоматологічних захворюваннях дітей Індекс еластичності визначають за формулою: температури залежно від характеру перебігу патологічного про цесу складають 36,2-34,3 ° С (при вимірюванні протягом 45-60 сек).

х 100%.

Полярографія. Стан біологічного окислення і характер транс Індекс периферичного опору визначають за формулою:

капілярного обміну кисню в тканинах слизової оболонки ротової порожнини визначають за допомогою методу полярографії. Напруга кисню в тканинах є своєрідним інтегральним показником, який відображує загальний стан процесів обміну (трофіки) та функціо — амплітуда нижчої точки інцизури, а — час поширення пуль нальну спроможність. Суть електрохімічного аналізу полягає в от риманні та розшифровці вольтамперних (поляризаційних) кривих ПТС показник тонусу судин — відношення періоду залежності сили струму від напруги при його проходженні через дос до тривалості однієї кривої. Його визначають за фор ліджувані середовища (біологічні рідини, тканини) за допомогою спеціальних апаратів — полярографів. Дослідження проводять як у стані спокою, з урахуванням навантаження (функціональні проби з вдиханням кисню, вуглекислого газу, з тиском на тканини). Дані — амплітуда нижчої точки інцизури, а — час поширення пуль полярографічного дослідження визначають у міліметрах ртутного сової стовпчика чи у відносних величинах (%). Під час розшифровки по ПТС показник тонусу судин — відношення періоду лярограм визначають такі показники (О. О. Прохончуков і співавт., частини РПГ до тривалості однієї кривої. Його визначають за фор 1980):

мулою:

1. Початковий рівень напруги кисню При захворюваннях пародонта відбуваються такі зміни у реопа 2. Перший латентний період (час від початку вдихання кисня до родонтограмі: зниження РІ;

зростання показників тонусу судин та початку підйому кривої полярограми);

периферичного опору;

зниження еластичності судин;

зростання по 3. Швидкість підйому полярографічної кривої від її початку до мак казників стану артеріол і венул (ДС);

прискорення часу поши симального рівня;

рення 4. Максимальний рівень підйому вдиханні кисню;

У практичній роботі лікар-стоматолог використовує реографію 5. 2-й латентний період (час від закінчення подачі кисню до по для діагностики захворювань пульпи зуба (реодентографія), тканин чатку падіння кривої);

пародонта і слизової оболонки ротової порож 6. Рівень після повернення кривої на попередній рівень.

нини.

Показники 1-3 залежать від умов транспортування кисню і ха Одним із методів вивчення стану кро рактеризують стан капілярного кровотоку та дифузні властивості вообігу у тканинах пародонта є фотоплетизмографія. Метод основа тканин. Параметр 4 вказує на резервні можливості оксигенації дос ний на реєстрації пульсових коливань оптичної щільності тканин ліджуваних тканин, а 5-6 — на ступінь утилізації кисню та інтен (світлопропускання і які виникають унаслідок діяль сивність вимивання його кров'ю.

ності серцево-судинної системи. Для виконання методу використо Таким чином, динаміка показників у тканинах при викори вують фотоплетизмографи семи моделей серії — ФП-7).

станні функціональних проб дозволяє об'єктивно охарактеризувати Ураховуючи високу чутливість методу до зовнішніх температур два процеси: постачання кисню до тканин у ділянці дослідження і них чинників, обстеження слід здійснювати у приміщенні зі сталою характер споживання кисню тканинами.

температурою, уникаючи впливу прямого світла на фотоплетизмог рафічні датчики. Аналіз методу здійснюють аналогічно реогафії.

Термометрія. Для діагностики ефективності лікування гінгівіту і пародонтиту проводять термометрію міжзубних сосочків і пародон 82 тальних кишень. Для виконання методу використовують портатив ний безінерційний термометр типу Межі коливан гурації або напівпровідниковий термометрз датчиками різної конфі Методи обстеження при стоматологічних захворюваннях у дітей Потенціометричний метод визначення окисно-відновного Методи дослідження кісткової тканини щелепно-лицевої потенціалу Рівень та особливості окисно відновних процесів у тканинах, а також характер утилізації кисню оцінюють за допомогою потенціометричного методу визначення Рентгенографія. Найпоширенішим методом оцінки стану но-відновного потенціалу (ОВП) з використанням (як мікровольт кісткової тканини є рентгенографія. Ураховуючи значну варіа метр) рН-метра типу рН-340 або мікровольтметрів (вимірювання у бельність структури кісткової тканини, рентгенологічна діагности мВ) і записом вимірювань на реєстраторах. Дос ка вимагає від стоматолога знання нормальної та патологічної ана лідження проводять у режимі природного функціонування і наван томії. Рентгенографічний метод дослідження у стоматології застосо тажувальних проб. З огляду на те, що в тканинах організму окисно вується для виявлення і вивчення стану твердих тканин зуба (наяв відновні реакції відбуваються зі зміщенням кислотно-лужної рівно ності прихованих порожнини, тріщин емалі), коронкових пломб;

ре ваги, ОВП вимірюють по відношенню до нормального водневого елек тинованих зубів, визначення положення;

ступеня сформованості трода при тому ж значенні рН (рН 7,0). За цих умов різниця вимірів коренів і каналів, стану (наявності перелому, перфорації, петриф складає 420 мВ. Остаточний результат розраховують по відношенню ікації, звуження, викривлення, сторонніх тіл — штифтів, борів, до потенціалу нормального водневого електрода при рН 7,0. У нормі тощо);

прохідності, якості пломбування;

стану навколоверхівкових ОВП складає 600 мВ (О.О. Прохончуков і співавт., 1980). Патологічні тканин (розширення періодонтальної щілини, розрідження кістко зміни у тканинах пародонта супроводжуються зменшенням ОВП вої тканини);

будови міжальвеолярних перегородок;

новоутворень, залежно від ступеня активності патологічного процесу. При катараль секвестрів, каменів у слинних залозах;

стану скронево-щелепних суг ному гінгівіті ОВП знижується до 567 мВ, на початковій стадії паро лобів.

донтиту — до 518 мВ, а на II - III стадіях — до 446 мВ.

У стоматології використовують такі методи рентгенологічних Електроміографія. Методика дослідження основана на реєст досліджень: внутрішньоротова (близькофокусна контактна), позаро рації потенціалів дії м'язових волокон, які виникають при скоро това, панорамна рентгенографія, ортопантомографія, томографія, рен ченні під впливом потоку імпульсів з різних тгенокінематографія, комп'ютерна томографія, електрорентгеногра У клініці терапевтичної стоматології метод електроміографії ви фія,контрастна рентгенографія, телерентгенографія, рентгеноголо користовують для діагностики неврогенних захворювань щелепно графія.

лицевої ділянки, пародонтиту. Виокремлюють три головні види елек Близькофокусна контактна рентгенографія дозволяє визначи троміографії (В.І.Яковлева і співавт., 1986 ):

ти стан періапікальних тканин зубів. Знімок виконують у прямій (ор 1) інтерференційну (поверхневу, сумарну, глобальну) — електро торадіальній) чи косій проекції, притискуючи плівку до оральної по ди накладають на шкіру, верхні ясен. Додатковим вважається метод контактної рентгенографії 2) локальну — дослідження здійснюють за допомогою голчастих прикусу, яка дозволяє отримати зображення 4-5 зубів і виявити про електродів, сторові особливості патологічного осередка (у разі обмеженого 3) стимуляційну — стимулюють нерв, який іннервує досліджувані відкривання рота, підвищеного рефлексу блювання, з метою вияв м'язи.

лення конкрементів у під'язиковій чи підщелепній слинних залозах, Для електроміографії використовують електромі кіст, ретинованих зубів, уточнення локалізації перелому тощо.). По ографи. Для визначення координації функції м'язів щелепно-лице заротову рентгенографію використовують для діагностики травма вої ділянки, виявлення порушень іннервації використовують фун тичних ушкоджень щелеп, пухлин, остеомієліту, запалення верхньо кціональні проби.

щелепної пазухи та ін. Панорамну рентгенографію застосовують як метод обстеження для отримання розгорнутого плоского зображен Методи обстеження при стоматологічних захворюваннях у дітей (максилографія), лімфатичних вузлів, судин обличчя та шиї (лімфо ня тіла та альвеолярного відростка щелепи з усіма зубами, на верхній аденографія), визначити топографію і розміри кіст (кістографія). Як щелепі носової порожнини і верхньощелепної пазухи. Використо контрастні речовини використовують олійні (йодліпол, ліпідол) та вують дві методики панорамної рентгенографії: бокову, що дозволяє водомісткі (верографін, урографін) препарати.

добре розрізнити всі групи зубів, кореневих каналів, періапікальних Метод телерентгенографії широко застосовується в ортодонтії тканин, міжальвеолярних гребенів;

пряму, що дає дещо викривлене для визначення пропорційності розмірів кісток лицевого скелета і зображення в ділянці молярів (Н.О.Рабухіна, 1988).

окремих частин (Ф. 1976).

Метод панорамної рентгенографії дозволяє протягом коротко Рентгеноголографія дозволяє визначити локалізацію сторонніх го проміжку часу при невеликій дозі випромінювання отримати тіл у тримірному зображенні, а також деформацію кісток лицевого інформацію про стан усіх зубів і оточуючих тканин, а також струк скелета.

туру Трактування рентгенограм. Молочні зуби рентгенографічно Ортопантомографія є методом всебічного вивчення твердих тка відрізняються від постійних меншими розмірами, короткими і менш нин зубів верхньої та нижньої щелеп у дітей з урахуванням ознак масивними коренями, низькими та широкими коронками, значним стадій формування зачатків і особливостей топографії, а також розходженням коренів молярів, порожниною зуба і корене порушення мінералізації. ортопантомографії по вих каналів, невеликою товщиною твердих тканин зуба.

рівняно незначне викривлення зображення у фронтальній ділянці.

Стадія формування кореня на рентгенограмі виглядає як дві па Томографію використовують для пошарового дослідження тка ралельно спрямовані світлі смуги, які починаються від коронки зуба, нин ділянки з метою виявлення і визначення струк поступово звужуються і закінчуються двома гострими виступами.

тури патологічних осередків на певній глибині. Різновидом методу є Корінь у цей період поступово розширюється в напрямку до вер зонографія, що дозволяє отримати зображення цілої зони об'єкта зав хівки і має вигляд розтруба. У своєму нижньому відділі канал зли товшки до 2 см (С. А. Вайндрух, 1978). Метод комп'ютерної томо вається з ділянкою різкого просвітління округлої форми з графії дозволяє вивчити структуру тканин (новоутворень) щелеп межами (ростковою зоною), яка на рентгенограмі дещо нагадує гра но-лицевої ділянки шляхом визначення нульому. Під час формування кореня цих ознак змен об'єкта в тонких томографічних зрізах різної глибини.

шується і на стадії незакритої верхівки поступово зникає, залишаю Рентгенокінематографія є рентгенофункціональним методом чи після себе прояви розширеної періодонтальної дослідження і використовується для вивчення та реєстрації руху При досягненні коренем фізіологічної довжини починає фор ловки скронево-нижньощелепного суглоба при функціональних на муватися його верхівка. Процес формування верхівки зуба умовно вантаженнях, а також для визначення топографії піднебінно-глотко можна підрозділити на дві стадії: несформованої та незакритої верх вого простору.

івки.

Принципово новим методом рентгенографії є електрорентгено Стадія несформованої верхівки має такі рентгенологічні озна графія, тобто зображення на напівпровідниковій пластинці з наступ ки: паралельно розташовані стінки кореня, поступове зменшення ною фіксацією на папері. За допомогою мож товщини, гостре вістря, лійкоподібний вигляд (унаслідок меншої на диференційовано визначити стан шкіри, підшкірно-жирового ширини навколо порожнини зуба) і розширення навколо апікально шару, м'язів тощо. Найдоцільніше використовувати цей метод при го отвору, що формується. У цей період періодонтальна щілина має травмах і ушкодженнях обличчя та носа. Різновидом електрорентге однакову ширину вздовж усього кореня, зливаючись біля верхівки із нографії для вивчення слинних залоз є зоною росту, апікальний отвір дуже широкий.

Контрастна рентгенографія надає можливість діагностувати У стадії незакритої верхівки рентгенологічні ознаки кореня на захворювання слинних залоз (сіалографія), придаткових пазух носа Методи обстеження при стоматологічних захворюваннях у дітей гадують попередню стадію, однак товщина стінок збільшується, втра Під час аналізу рентгенограми слід звертати увагу на стан вер чаються ознаки паралельності, з'являється тенденція до зближен хівки перегородки, форму, висоту, ступінь міне ня при незамкнутому верхівковому отворі. Діаметр кореневого ка ралізації губчатої речовини, стан кортикального шару та налу більший біля шийки зуба і зменшується у напрямку до верхів ки, періодонтальна щілина чітко видима і ширша біля верхівки коре Є певні вікові особливості будови міжальвеолярних перегоро ня.

док. На бокових рентгенограмах нижньої щелепи у дітей 4-5 років вона розташована вище емалево-дентинного з'єднання, а у дітей 6- Через три роки після закінчення формування коренів тимчасо років — дещо нижче залежно від стадії формування коренів.

вих зубів починається розсмоктування (різців — з 5 років, молярів При змінному прикусі верхівка міжальвеолярної перегородки із 7, ікол — із 8 років). Перші ознаки розсмоктування коренів тим може розташовуватись на 1-2 мм нижче емалево-цементного з'єднання.

часових зубів визначаються на ділянці, що максимально наближена За даними В.І.Яковлева та співавторів рентгенологічни до зачатка постійного зуба, тому слід враховувати особливості то ми ознаками фронтального відділу верхньої щелепи є широкі доло пографії: зачатки постійних передніх зубів знаходяться біля язичко топодібні коронки верхніх різців;

наявність тонкої зазубреної світлої вої поверхні коренів тимчасових зубів, причому ікла розташовані смужки між центральними різцями — шва;

накладен значно далі від альвеолярного краю щелепи, ніж різці;

зачатки пре ня трикутної щільної тіні передньої носової осі на верхні молярів розташовані між коренями тимчасових молярів, на нижній міжщелепного шва;

кісткова тканина ділянки верхніх щелепі — ближче до заднього кореня і далі від переднього, на верхній різців видається розрідженою внаслідок накладення повітряного сто ближче до задньощічного і далі від піднебінного.

впа носових отворів;

носова порожнина проектується у вигляді двох Існують певні правила послідовності розсмоктування коренів: у світлих напівовалів, розділених широкою смужкою (тінь носової пе однокореневих тимчасових зубах — поява осередку розсмоктування регородки);

на рівні верхівки коренів центральних різців видно світле на язиковій поверхні з подальшим його поширенням на всі поверхні коло різцевого отвору, яке може зміщуватись.

кореня від верхівки до кореня (рентгенологічно виглядає як коса Рентгенограма фронтального відділу нижньої щелепи характе лінія);

у тимчасових молярів — початок розсмоктування з внутріш ризуються менш щільною структурою альвеолярного відростка;

інко ньої поверхні коренів, тобто з поверхні, яка межує із зачатком пості ли видимою тінню осі підборіддя;

вузькими, довгими, трохи сплю йного зуба, і більш повільне розсмоктування дистальної поверхні зі щеними коренями різців нижньої щелепи.

стоншенням кореня на значному проміжку.

Боковому відділу верхньої щелепи властиві такі рентгенологічні Рентгенологічними ознаками періоду резорбції є короткі стон ознаки: тіні трьох коренів молярів;

велике за обсягом просвітлення в шені корені тимчасових зубів з нерівною поверхнею з боку зачатка.

ділянці верхньощелепної пазухи;

щільна тінь горбка верхньої щеле Після закриття верхівки постійного зуба періодонтальна щіли пи позаду третього моляра;

виступ (крючок медіальної пластинки кри на деякий час залишається розширеною: у ділянці перших зубів вер лоподібного відростка основної кістки) позаду тіні горбка верхньої хньої та нижньої щелеп від 7 до років;

у ділянці других і шостих щелепи;

позаду і донизу від горбка є тінь вінцевого відростка ниж зубів обох щелеп — від 8 до років;

у ділянці третіх зубів — ньої щелепи, що зміщується в цю ділянку під час відкривання рота;

років;

у ділянці четвертих і пятих — від 13 до років.

масивна тінь виличної кістки.

У період сформованої верхівки періодонтальна щілина по всій Для бокового відділу нижньої щелепи характерними є такі рен довжині має рівномірну ширину, а апікального отвору не видно. По тгенологічні ознаки: тіні двох коренів молярів;

тінь нижньощелепно рожнина зуба на рентгенограмі має вигляд темної тіні, обриси якої го каналу;

зовнішня та внутрішня косі лінії, що візуалізуються на рівні повторюють форму коронки, а канал — у вигляді темної смужки, що третього нижнього моляра;

ментальний отвір на рівні премолярів.

звужується від порожнини зуба до його верхівки.

Стан кожного зуба визначають за такими параметрами:

Методи обстеження при стоматологічних захворюваннях у дітей — положення, величина, форма коронки й кореня, характер великопетлисту;

форма і висота міжзубних перегородок можуть зовнішніх контурів (чіткі, рівні чи нерівні, виїдені), наявність змінюватись залежно від форми зубів і відстані між ними;

верхівки зубного каменю, нависаючої пломби, карієсу, смужки про міжзубних перегородок містяться на рівні емалево-цементного світлення при переломі;

з'єднання (або нижче за наявності і мають різну форму (гос — контури порожнини зуба і кореневого каналу (чіткі, рівні чи тру, трапецієподібну, округлу).

змінені, порожнина зуба і кореневий канал не При визначенні характеру кісткової структури ділянки обсте простежуються через наявність пломбувального матеріалу чи об ження звертають увагу на кортикальну пластинку міжзубної та літерації);

міжальвеолярної перегородок (у нормі — тонка рівна смужка, при па структура тіні зуба (нормальна чи патологічно змінена, більш тології — склеротичне стовщення, деструкція з поширенням на при щільна за рахунок пристінкових чи вільно розташованих ден- леглі ділянки кісткової тканини або переривчаста лінія просвітлен тиклів);

ня при переломі);

структуру кістки (без змін, у стані анатомічної пе — будова щілини (в нормі рівномірна смужка ребудови чи патологічно змінена за рахунок атрофії альвеолярного просвітлення між цементом кореня і кортикальною пластинкою відростка, остеопорозу, деструкції, остеонекрозу, секвестрації);

кон комірки зуба, яка звужується чи розширюється при патологіч- тур нижнього краю щелепи ( в нормі чіткий, рівний, при патології— них змінах). нерівний або перерваний світлою смужкою при переломі).

Структура кісткової тканини пародонта має вікові особливості будови (Т. Ф. Виноградова та співавт., 1983).Так, у період тимчасо Лабораторні методи дослідження вого прикусу вона великопетлиста, має малодиференційовану струк туру малюнка кісткової тканини;

решітчасті (тверді) пластинки фо лікулів постійних зубів, періодонта постійних зубів і мінералізовані Для встановлення діагнозу, підтвердження етіологічної ролі тканини зубів чітко контрастні;

має більш широкі періодонтальні збудника, визначення стану імунної системи додатково використо щілини, менш інтенсивні, але більш широкі кортикальні пластинки. вують лабораторні методи дослідження.

У період змінного прикусу верхівки міжзубних перегородок Цитологічний із способів морфологічного дослі зубів, які прорізались, виглядають "зрізаними" в бік зуба, який про- дження є цитологічний метод, який оснований на вивченні клітин, різується, і розташовуються на рівні емалево-цементного з'єднання, окремих структур і конгломератів. Метод використовують для діаг а після прорізування зубів набувають різних обрисів (гострі, круглі, ностики захворювань слизової оболонки ротової порожнини і паро плоскі, трапецієподібні, роздвоєні);

навколо шийки і коронки зуба, донта у динаміці, для контролю ефективності лікування, а також для який прорізується, періодонтальна щілина візуально розширена;

ут- виявлення пухлин щелепно-лицевої ворення та мінералізація верхівок і твердих пластинок міжзубних цитологічного дослідження визначається пун кісток завершуються після закриття верхівкового отвору коренів у ктуальним виконанням головних правил взяття і виготовлення пре міру формування одноіменних зубів (8-9 років для фронтальної паратів. За шляхом отримання матеріли для дослідження можна поді ділянки, 14-15 — для бокової).

лити на ексфоліативні, аспіраційні та змиви (Е. Кимеле, 1984).

У період постійного прикусу структура кісткової тканини паро- Ексфоліативний матеріал для дослідження можна отримати з донта має такі особливості: речовина і решітчасті (тверді) поверхні ерозій, виразок, та інших патологічних еле пластинки мають чітко виражені, функціонально зумовлені структу- ментів, що розташовані на відкритих поверхнях (слизова оболонка, ри;

у ділянці верхньої щелепи та фронтальній — нижньої вона має шкіра), а також операційного матеріалу. матеріал от будову, а в бокових ділянках нижньої щелепи — римують з лімфатичних вузлів, пухлин, осередків запалення та інших Методи обстеження при стоматологічних захворюваннях у дітей Таблиця 8. Цитограма ясенних кишень (Г. Барер, 1996) патологічних утворень шляхом пункції, тобто аспіраційним спосо бом. При пазухи верхньої щелепи проводять її промивання ізотонічним розчином натрію хлориду з наступним цитологічним дос лідженням змиву.

Матеріали для цитологічного дослідження беруть таким чином:

— мазок-відбиток — знежирене спиртом сухе предметне скельце прикладають до попередньо підготовленої ділянки слизової обо лонки в доступних рухомих ділянках;

— мазок-відбиток — стерильну учнівську гумку прикладають до поверхні патологічного вогнища, потім відбиток переносять на знежирене предметне скельце контактним способом;

Стан процесів кератинизації слизової оболонки ротової порож — мазок-зішкряб вміст поверхні патологічного вогнища беруть нини характеризують індексом який визначають ватним тампоном, гладилкою, шпателем чи кюретажною ложеч- за формулою:

кою і наносять тонким шаром на сухе знежирене предметне скельце.

Після взяття матеріалу його фіксують і фарбують, для чого на де — кількість зроговілих клітин епітелію, Е — загальна кількість поверхню підсушених на повітрі цитологічних препаратів наносять клітин епітелію.

фіксуючу рідину Никифорова (на 20-30 хв) і фарбують за методами Збільшення ступеня кератинізації свідчить про явища гіперке Лейшмана, Грама. Отримані препарати вив ратозу (при лейкоплакії та ін.), зменшення — про підвищену десква чають у світловому мікроскопі під малим (7x6) і великим (7x60 і 10x мацію епітелію, зростання проникності слизової оболонки ротової по з імерсією) збільшенням.

рожнини для збудників захворювань та алергенів і, таким чином, про Форма та величина нормальних клітин епітелію залежать від пригнічення неспецифічих захисних механізмів.

приналежності до шару слизової оболонки ротової порожнини (ба Для визначення стану захисних реакцій тканин пародонта, сту зального, парабазального, проміжного і поверхневого). У цитологіч пеня фагоцитозу і характеру реакції запалення використовують ме них препаратах практично здорових людей у невеликій кількості ви тод еміграції лейкоцитів у ротову порожнину (метод Ясиновського).

являються лейкоцити, лімфоцити, макрофаги і бактерії.

Для взяття матеріалу використовують спосіб полоскання рота мл Для цитологічного дослідження вмісту ясенної борозни ясенну ізотонічного розчину натрію хлориду протягом ЗО (перші три рідину збирають за допомогою стерильних ниток, які готують з марлі.

порції спльовують, наступні три збирають у пробірки для досліджен Після висушування ділянки обстеження нитки поміщають на дно ня). Змиви у розведенні 1: 9 ретельно перемішують, підфарбовують борозни чи кишені тупим зондом з апроксимальної поверхні 1% водним розчином трипанового синього і 1% водним розчином зубів на 5-8 хв.

конго червоного (по 1 краплі). Піпеткою заповнюють спеціальну ка Після видалення нитки готують мазки-відбитки, фіксують меру. Через 5-Ю хв після осідання лейкоцитів виконують підрахун фарбують за і підраховують число клітинних ки у 10 полях зору з урахуваннях живих і мертвих лейкоцитів, а та елементів на 100 клітин (табл. 8).

кож клітин плоского епітелію за показниками (М. Ф. Данилевський Вміст пародонтальних кишень вивчають також за методом і 1993): середнього числа лейкоцитів в одному полі зору П. М. Покровського і М. С. Макарової в модифікації І. А. Бенюмової (живих і мертвих окремо) і клітин плоского епітелію;

кількості лейко (1962).

цитів, які емігрували в 1 мл змивної рідини за Ясиновським.

Методи обстеження при стоматологічних захворюваннях у дітей Для визначення якісної характеристики клітинних елементів зми протягом доби, сезону, року. На формування резидентної флори ро ву з осаду готують мазки, фіксують в етиловому спирті, фарбують за тової порожнини впливають конкретні фізіологічні (генетично де Романовським-Гімзою і підраховують відносну кількість (на терміновані і набуті) властивості організму, в першу чергу стан сис клітин) незмінених і змінених нейтрофільних лейкоцитів, фагоцитів теми місцевого імунітету.

і лімфоцитів, а також проводять диференціацію епітеліальних клітин Можна визначити п'ять головних ареалів мікробіоцинозу сли за ступенем зрілості. У нормі 80% лейкоцитів, що емігрували до рото зової оболонки ротової порожнини: слина;

зубні бляшки;

каріозні вої порожнини, життєздатні, рухливі і спроможні до фагоцитозу про порожнини;

ясенні борозни і спинка язика.

тягом 2,5 год.

Кількість мікроорганізмів у 1 мл слини в середньому становить Мікробіологічні методи дослідження. На слизовій оболонці 750 млн., а в 1 г проб із зубної бляшки і ясенної борозни у 100 разів ротової порожнини внаслідок контактування з навколишнім середо вища, тобто досягає 200 млрд. (Є. В. Боровський, В. К. Леонтьєв, 1991).

вищем із перших хвилин життя відбувається бактеріальна колоніза Резидентна мікрофлора ротової порожнини представлена майже ЗО ція, тобто формується система мікробіоценозу. Мікрофлора ротової видами мікроорганізмів (табл.9). У різних зонах ротової порожнини порожнини є найбільш інформативним показником — "індикатором" переважає певний вид мікроорганізмів — на поверхні стану місцевої та загальної неспецифічної і специфічної резистентності зубів, на язиці і в слині, В. у ясенній як організму в цілому, так і ротової порожнини зокрема борозні).

(Є. В. Боровський, В. К. 1991).

Мікробіологічне дослідження дозволяє визначити На слизовій оболонці ротової порожнини людини міститься най склад мікрофлори слизової оболонки ротової порожнини, встанови більша кількість мікроорганізмів порівняно з іншими порожнинами.

ти кількісну характеристику та виявити чутливість умовно-пато Кількість видів бактерій (аеробних і анаеробних) коливається від генних і патогенних видів мікроорганізмів до антибактеріальної те до Усі види мікроорганізмів можна умовно поділити на дві групи:

рапії.

транзиторні (такі, що потрапляють до рота з водою, по Взяття матеріалу для мікробіологічного дослідження здійсню вітрям і мають обмежений час перебування);

2-га — резидентні (такі, ють стерильним ватним тампоном чи турундою з пародонтальної ки що створюють екосистему слизової оболонки). Останні у свою чергу шені. Ясенну рідину отримують за допомогою капілярних трубочок поділяються на симбіонтні та умовно-патогенні (непостійні).

чи фільтрувального паперу. Далі тампон (турунду, фільтрувальний Симбіонта мікрофлора бере участь у процесі травлення, обміні папір) промивають у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, от речовин, синтезі вітамінів, формуванні імунного статусу і загальної римують суспензію мікроорганізмів і здійснюють її посів на спеціальні неспецифічної резистентності. Представники умовно-натогенної живильні середовища. Після вирощування культури її ідентифікації мікрофлори характеризуються потенціальною патогенністю, яка реа підраховують кількість колоній і визначають чутливість до анти лізується при створенні особливо сприятливих умов для розвитку біотиків.

(імунодефіцитні стани, хвороби, стреси, травми, оперативні втручан Зміни складу мікрофлори слизової оболонки ротової порожни ня тощо) шляхом досягання критичної маси мікроорганізмів, здатних ни умовно поділяють на 4 категорії (В. В. і співавт., 1996):

спричинити захворювання. Патогенними вважаються мікроорганізми, дизбіотичне зрушення (латентна або компенсова форма);

дизбактеріоз які є збудниками захворювань.

ступеня (субкомпенсована форма);

дизбактеріоз III ступеня;

диз Під впливом загальних механізмів функціонування екосистем бактеріоз IV ступеня.

у живій природі (кліматичних, джерел харчування, та ін.) Особливостями дизбіотичного зрушення є незначні зміни мікро мікробіоциноз слизової оболонки ротової порожнини біоцинозу слизової оболонки ротової порожнини у вигляді підвищен ня кількості одного виду мікрофлори у допоро Методи обстеження при стоматологічних захворюваннях у дітей Продовження таблиці Таблиця 9. Мікрофлора ротової порожнини в нормі (Є.В.Боровський, В.К.Леонтьєв, Примітка: ++ — виявляються часто, + — виявляються не дуже часто, -+ - виявляються рідко, 0 - не говій кількості при збереженні нормального видового складу мікро флори ротової порожнини та відсутності виражених клінічних ознак захворювання.

Дизбактеріоз слизової оболонки ротової порожнини ступе ня характеризується виявленням двох-трьох умовно-патогенних видів мікроорганізмів на тлі зменшення кількості симбіонтної мікрофлори та наявністю клінічних ознак захворювання.

Дизбактеріоз слизової оболонки ротової порожнини III ступе ня характеризується виявленням патогенної монокультури у значній кількості при значному зниженні чи повній відсутності представників симбіонтної мікрофлори, вираженістю клінічних ознак захворювання.

Діагноз дизбактеріозу IV ступеня встановлюється на підставі виявлення асоціації грибів роду з патогенними видами бак терій та клінічних ознак захворювання.

При дизбактеріозі слизової оболонки ротової порожнини ступеня доцільно провести бактеріологічні дослідження кишечника для встановлення характеру обсіменіння умовно-патогенною і пато генною мікрофлорою і визначення методів лікування (санації).

Методи обстеження при стоматологічних захворюваннях у дітей Для визначення ризику виникнення карієсу використовується Таблиця 10. Кількісний та якісний склад змішаної слини (М. В. Семенов,1968) один метод — встановлення титру лактобактерій ротової порожнини (Г. Д. Овруцький, В. К. Леонтьєв, 1986). Для дос лідження використовують змішану слину, яку спльовують у пробірку.

Після центрифугування протягом хв з неї готують декілька посту пових розведень в ізотонічному розчині натрію хлориду до 9-10. Із кожного розведення беруть 0,5 мл розчину і висівають його на жи вильні середовища. Посівний матеріал поміщають у термостат за тем ператури 37 °С на 48 год. Потім під бінокулярною лупою підрахову ють число колоній на агарових пластинках, визначають максималь не розведення. Логарифмічний показник граничного розведення, що дав ріст, приймають за титр лактобактерій. При рості лактобактерій у розведенні більш ніж спостерігається інтенсивний розвиток ка рієсу зубів.

Біохімічні методи дослідження. Для вивчення характеру го меостазу ротової порожнини, визначення факторів ризику виникнен ня захворювань зубів, пародонта та слизової оболонки ротової по рожнини використовують біохімічні методи дослідження.

та якісний склад слини є досить сталим показником (табл.10). Вміст мінеральних речовин і мікроелементів варіює Значні біохімічні зміни одного або кількох показників можуть свідчити про наявність патологічного процесу. Так, при хронічних захворюваннях слинних залоз, калькульозному сіалоаденіті, а також при патологіч них станах, що супроводжуються зневодненням організму значно зменшується кількість слини і швидкість її виділення, а її і в'язкість зростають. При гострих інфекційних захворюваннях, вис нажливих хронічних хворобах значно змінюється склад білкових фракцій слини.

Морфологічні методи дослідження. Морфологічні методи дос могою ножиць, скальпеля чи спеціальних інструментів або шляхом лідження використовуються для підтвердження або встановлення пункції. Рану після біопсії зашивають. Біопсійний матеріал кладуть діагнозу хвороб з неясною клінікою (при хронічних запальних, гіпер у пробірку з фіксуючим розчином і направляють для дослідження. У пластичних чи пухлинних процесах);

визначення стадії розвитку супровідному документі вказують дату здійснення дослідження, ім'я процесу;

підтвердження ефективності лікування.

та вік пацієнта, локалізацію патологічного процесу, коротку клінічну Для здійснення морфологічних досліджень користуються біоп характеристику захворювання і попередній діагноз.

сією як методом отримання матеріалу. При проведенні обстеження використовують місцеву чи провідникову анестезію. Тканини для біопсії (розміром 3-5 мм з підслизовим шаром) отримують за допо Методи обстеження при стоматологічних захворюваннях у дітей Таблиця Вміст мінеральних речовин і мікроелементів у змішаній слині Таблиця Показники гемостазу у дітей (В. М. Сидельников, 1994) (В. Є. Зайчик, Ш. Т. Багіров, 1991) них і вірусних захворювань;

розвитку і вигодовування дитини на -му році життя (перебігу пологів і періоду новонародженості, харак Методи дослідження периферичної крові. Патологічні проце теру перенесених захворювань, вигодовування, часу появи ексуда си, що відбуваються в ротовій порожнині, незважаючи на ло тивно-катарального діатезу і гіперчутливості до харчових алергенів кальність, відображуються на загальному стані організму. Для вияв тощо);

виду і типу реакції на профілактичні щеплення;

часу появи лення характеру порушення гомеостазу використовують показники перших алергічних захворювань, тла, на якому вони виникли, його гемостазу (табл. 12), методи дослідження периферичної крові сезонності, зв'язку з певною ситуацією і потенціальними алергена (табл. 13), визначають результати біохімічних досліджень (табл. 14).

ми.

Методи діагностики алергічних станів. Діагноз алергічних З метою встановлення алергізації організму дитини у клінічній захворювань оснований на комплексному обстеженні хворого з ви практиці використовують індекс алергізації (ІА). Його підрахунок користанням алергологічних, спеціальних загальноклінічних методів здійснюють під час аналізу периферичної крові за формулою:

дослідження (В. М. Сидельников і співавт., 1985). Особлива увага лімфоцити (%)+10х(еозинофіли,%+1) при цьому приділяється ретельному збору алергологічного анамне " нейтрофіли (%)+базофіли (%) зу.

Алергологічний анамнез складається з отримання даних щодо У здорових дітей показники індексу залежно від віку колива У здорових дітей показники індексу залежно від віку колива наявності у родоводі хворого (пробанда) алергічних захворювань;

ються в межах 0,68-1,08 умовних одиниць. При алергізації показни ються в межах 0,68-1,08 умовних одиниць. При алергізації показни антенатального періоду розвитку (гестозу вагітних, нераціонального ки ІА зростають у 2-4 рази.

ки зростають у 2-4 рази.

харчування — зловживання цитрусовими, переїдання, переважання Для діагностики алергічних захворювань використовують неспе Для діагностики алергічних захворювань використовують білкової тощо), професійної шкідливості, лікування, бактеріаль цифічні і специфічні тести (В. І. Яковлєва і співавт., 1986). До неспе цифічні і специфічні тести (В. І. Яковлєва і співавт., 1986). До неспе Методи обстеження при стоматологічних захворюваннях у дітей Таблиця Головні показники крові у дітей у нормі (В. 1994) ливо (3- і у- глобулінів. Достовірність цих тестів коливається в межах 30-40%.

До специфічних тестів (таких, що сприяють виявленню сенси Примітка: 1 - гранулоцити, 2 лімфоцити, 3 - моноцити, 4 - еозинофіли, 5 - базофіли організму до певного алергену) належать шкірна та мукозна проби, клітинні тести ( реакція лейкоцитолізу, показник пошкоджу цифічних тестів належать підвищена кількість еозинофілів у секреті ваності нейтрофілів, реакція агломерації лейкоцитів, індекс аглюти осередку запалення і в периферичній крові;

тромбоцито- і лейкопе нації тромбоцитів, реакція базофільних лейкоцитів ін.).

нія до агранулоцитозу;

підвищений вміст глобулінів у сироватці, особ 102 Методи обстеження при стоматологічних захворюваннях у дітей Шкірні та мукозні проби виконують у спеціально обладнаних медичних закладів за наявності набору медикаментів для надання невідкладної медичної допомоги та запобігання ускладнен ням.

Шкірні проби включають аплікаційні, крапельні, скарифікаційні і внутрішньошкірні. використовують для раннього виявлення схильності до інтенсивних загальних реакцій анафілактичного харак теру. Крапельні та аплікаційні проби вважають найменш чутливими, але найбільш безпечними. Крапельну пробу виконують таким чином:

на здорову ділянку передпліччя наносять 1-2 краплі розчину алерге ну (у спирті чи ізотонічному розчині натрію хлориду) або наклада ють зволожений у розчині алергену шматочок марлі розміром см і покривають целофаном. Паралельно таким самим чином наносять тест-контрольну рідину. Результати крапельної проби оцінюють че рез 20-30 хв, 2, 4, 12, 24 год. У разі позитивної реакції з'являються гіперемія, набряк, пухирці. У разі появи печіння, свербіння на місці нанесення алергену пробу слід припинити, залишки алергену зняти ефіром чи спиртом.

Скарифікаційну пробу і пробу уколом здійснюють таким чином.

Шкіру на передній поверхні передпліччя обробляють Таблиця 16. Оцінка внутрішньошкірних проб з неінфекційними алергенами її висихання наносяь краплі алергенів певної стандартної концент- (П. С. Мощич, 1994) рації. Щоб виявити специфічну сенсибілізацію, використовують мікробні алергени, які мають одну шкірну дозу в мл неінфекційні (побутові, епідермальні, пилкові) алергени, які мають 000 в мл — одиниця білкового азоту, яка дорівнює мг цієї речо вини;

П. С. Мощич і співавт., 1994). Паралельно виконують пробу з гістаміном у розведенні 1:10 000.

Скарифікатором чи ін'єкційною голкою (окремо для кожного алергену, рідини чи гістаміну) здійснюють скари фікацію до 5 мм через кожну краплю чи вводять тонку голку через нанесені краплі алергену таким чином, щоб не пошкодити судини (В.М.Сидельников і співавт., 1985).

Інтенсивність реакції оцінюють шляхом вимірювання двох най більших за діаметром гіперемії та припухлості і позначають систе мою плюсів Внутрішньошкірну пробу виконують на передній поверхні ного чи обох передпліч. Для виявлення дози беруть кілька розведень алергену (алергометричне титрування). Неінфекційні алер Методи обстеження при стоматологічних захворюваннях дітей гени мл різними туберкуліновими шпри- Оцінка тесту: слабко позитивна — більше ніж 14% розширених і цами уводять внутрішньошкірно маленькою голкою (В. Г. Передерій деформованих нейтрофілів;

позитивна 25-34% розширених і де і співавт., 1995). формованих нейтрофілів;

різко позитивна більше ніж 35% розши пробу вираховують через 20-30 хв (негайний рених і деформованих нейтрофілів;

при неспецифічній деформації тип) і 24-48 год (уповільнений тип) за параметрами, наведеними у (контроль) до 10% розширених і деформованих нейтрофілів.

Реакція агломерації лейкоцитів проводиться таким чином. У дві Внутрішньошкірні проби високочутливі, але й небезпечні, че- парафіновані пробірки вносять по 0,05 мл 3,8% розчи рез те, що можуть спричинити тяжку загальну реакцію. ну натрію цитрату, в дослідну пробірку 0,025 мл цього самого роз Після закінчення обстеження дитина повинна перебувати під нагля- чину. Пробірки витримують у термостаті протягом 2 год за темпера дом лікаря не менш ніж ЗО хв.

тури 37 °С. На предметне скельце наносять товсту краплю і висушу Мукозні проби виконують для визначення підвищеної чутли- ють її на повітрі. Без попередньої фіксації фарбують 0,01% розчи вості слизової оболонки ротової порожнини, найчастіше для визна- ном метиленового синього. Упрепаратах підраховують лейкоцити з чення чутливості до пластмас, що використовують для базисів ор- урахуванням клітин, що утворюють групи з трьох і більше лейко тодонтичних пластинок і протезів. Для проведення проби викорис цитів (ступінь агломерації). Позитивною вважається реакція товують присоски і приставки для утримання на поверхні слизової різниці між контролем і дослідом більше 30%.

оболонки розчину потенційного алергену. Результати оцінюють че Реакція дегрануляції тканинних базофілів (сполучної тканини рез ЗО хв за шкалою:

основана на здатності тканевих базофілів) викидати у навколишнє 1 — + — гіперемія;

середовище гістамін і концентрувати його в гранулах. Для проведен 2 ++ — гіперемія з припухлістю;

ня реакції використовують сироватку крові хворого, перитонеальні — +++ — гіперемія з маленькими пухирцями;

тканеві базофіли криси, специфічний алерген рослинного чи харчо 4 — ++++ — пухирі, зливаються;

вого походження, контрольний (неспецифічний) алерген. Оцінка про 5 - +++++ — некроз;

водиться при мікроскопії (х280) і перегляді 100 тканевих Клітинні тести. Реакція лейкоцитолізу грунтується базофілів двох категорій — нормальних і дегранульованих. Тест вва жувальному впливі бактеріальних алергенів на лейкоцити перифе жається негативним, якщо число дегранульованих клітин не переви ричної крові.

щує 10%.

Для проведення реакції в чи преципітаційні про бірки вносять по одній краплі 3% розчину натрію цитрату, потім ио Імунологічні методи обстеження три краплі крові, взятої з пальця хворого, перемішують і додають по краплі алергену доз для шкіри в В останню пробірку (кон Порушення імунного гомеостазу відіграють певну роль у пато трольну) вливають буферний розчин у тій же кількості. Пробірки генезі більшості стоматологічних захворювань. На сьогодні лабора обережно перемішують і витримують у термостаті протягом 1 год за торна практика має у своєму розпорядженні методи, завдяки яким температури °С. З кожної пробірки готують три тонких мазки крові можна оцінити стан різних ланок системи імунітету, в тому числі стан і фарбують за Підраховують по системних і місцевих неспеци-фічних факторів, а також інтенсивність 100 нейтрофілів у трьох мазках із кожної пробірки, в тому числі де специфічної імунної відповіді, яка виникає у відповідь на конкрет формовані і зруйновані клітини.

ний антигенний стимул.

Специфічний алерген і руйнує 14% і більше нейт Головною підставою для проведення імунологічного обстежен рофілів. Неспецифічна деформація (контроль) не перевищує 10%.

ня служить наявність клінічних проявів імунодефіциту або так зва Методи обстеження при стоматологічних захворюваннях у дітей органів, бронхів і шкіри;

алергічних захворювань;

авто них клінічних факторів-маркерів імунодефіцитних станів, серед яких імунних хвороб;

ендокринопатій і захворювань ендокринної си слід виділити:

стеми;

пухлин.

Генетично детерміновані захворювання у сім' ї.

VIII. Перенесені травми і оперативні втручання.

II. Наявність у найближчих родичів дитини хронічних запальних IX. Виявлення патологічних станів: стійка втрата маси тіла нез'я захворювань (тонзиліту, фарингіту, синуситу, гаст сованого генезу;

часті тривалий перебіг родуоденіту, холецистохолангіту, панкреатиту, циститу, нефри інфекційних захворювань;

гноячкові процеси;

діареї.

ту тощо, хронічних вірусних захворювань (рецидивуючого гер Існують дані лабораторного обстеження дитини, які можуть вка песа, та ін.), грибкових захворювань слизових обо зувати на виникнення імунодефіциту (В. Є. Казмірчук, лімфо лонок, шкіри та придатків, ендокринопатій чи захворювань цитопенія менше ніж 1,0x10 /л;

уповільнена на тлі бактеріаль ендокринної системи, алергічних захворювань, автоімунних зах них захворювань;

гіпоглобулінемія;

важка гемолітична або апластична ворювань, пухлин.

анемія.

III. Вплив несприятливих чинників на перебіг вагітності і У клінічній практиці виділяють критичні періоди становлення проживання в екологічно несприятливому регіоні;

професійні імунної системи у дітей (Д. В. Стефані, 1996):

шкідливі чинники (лаки, фарби, хлор, аміак, антибіотики, шум, 1. Період новонародженості:

вібрація, магнітні поля тощо);

стреси;

захворювання на гострі — низька резистентність до умовно-патогенної, піогенної, гемолі інфекції чи рецидиви хронічних захворювань;

використання препаратів з тератогенними чи невизначеними властивостями, тичної флори;

а також антибактеріальних, гормональних чи імунодепресивних — схильність до генералізації гнійно-запальних процесів, до сеп лікувальних засобів;

гестози вагітності (І, II половини);

резус- тичних станів.

конфлікти;

патологія пологів (кесарів розтин, інструментальні і 2. Вік від 3 до 6 міс:

ручні методи допомоги у пологах, передлежання плаценти, кро — виражена гіпоімуноглобулінемія;

вотеча, тривалий безводний період, пологова травма під час по — первинний характер імунної відповіді;

логів, асфіксія);

несприятливі чинники періоду новонародже — вакцинація не дає захисного імунного ефекту і тільки ревакци ності (недоношеність, незрілість, гіпотрофія плода, дистрес-син нація формує вторинну імунну дром, перинатальна енцефалопатія та ін.).

3. Другий рік життя:

IV. Виявлення вад розвитку і стигм — підвищення частоти захворювань унаслідок розширення кон V. Вплив обтяжливих чинників протягом перших 12 міс життя:

тактів;

раннє змішане чи штучне вигодовування;

перенесені важкі зах транзиторна декомпенсація незрілих імунних механізмів і ма ворювання (бронхіт чи бронхопневмонія, сепсис, остеомієліт, ніфестація аномалій імунітету;

дитячі інфекційні захворювання у важкій формі, гострі кишкові 4. Вік від 4 до 6 років:

інфекції та ін.);

застосування у лікуванні антибіотиків, антигіста — завершення періоду формування набутого імунітету;

мінних препаратів, гормонів кори надниркових залоз;

— хронізація і рецидивування захворювань верхніх дихальних дизбактеріоз кишечника.

шляхів унаслідок недостатності місцевого імунітету;

VI. Діатези: ексудативно-катаральний;

алергічний;

лімфатико 5. Період статевого дозрівання:

нейроартритичний.

— підвищена чутливість до мікобактерій туберкульозу;

VII. Наявність у дитини хронічних захворювань: системи травлен — зростання частоти автоімунних і лімфопроліферативних зах ня;

системи сечовиділення;

серцево-судинної системи;

ЛОР ворювань;

стихання атопічних хвороб.

Методи обстеження при стоматологічних захворюваннях у дітей Методи імунодіагностики, що нині існують, можна розподілити розмах індивідуальних показників, чутливість, виснажливість) дис на 2 групи (К. Ф. Чернушенко, 1997).

функцію на етапі дозрівання необхідно клінічно трактувати з ураху Перша група — такі, що виявляють стан системного імунітету.

ванням двох рівнів порушення (В. Є. Казмірчук, 1996;

схема. 2).

До них належать кількість лімфоцитів периферичної крові;

кількісні Імунна недостатність — це транзиторне порушення кількісних і функціональні показники Т-лімфоцитів;

кількісні і функціональні або функціональних параметрів імунної системи, що може проявля показники В-лімфоцитів;

К- стан фагоцитуючих клітин тися клінічними симптомами, які складають картину зниженої опір (моноцити, нейтрофілоцити);

неспецифічні фактори (комплемент, ності організму. Перший ступінь імунної недостатності характери лізоцим, С-протеїн та ін.);

показники специфічного імунної відповіді:

зується зниженням окремих показників системи імунітету на 50% і клінічні тести, що виявляють ступінь сенсибілізації Т-лімфоцитів;

більше, другий — на 75% і більше.

рівень специфічних антитіл по відношенню до антигену, який відпо Імунодефіцитний стан — це стійкий дефіцит (первинного або відає за етіологію захворювання;

показники автоімунізації: клітинні вторинного характеру) одного або декількох параметрів (механізмів тести, які виявляють ступінь сенсибілізації до тканинних антигенів;

імунної відповіді), які проявляються в достатньо рівень автоантитіл, що відповідають локалізації патологічного про симптомах і синдромах.

цесу Характер порушень функції імунітету може бути: функціональ Друга група — показники місцевого імунітету, серед яких слід ним — зворотним (віковий або фізіологічний, вторинний або мета виділити стан клітинної ланки: кількість клітин секрету чи змиву зі болічний) і морфологічним — незворотним (первинний — спадко слизових оболонок, фагоцитарну активність макрофагів і нейтрофі вий;

набутий).

лоцитів секрету, рівні вмісту ферментів, гуморальні фактори — сек У дітей найактуальнішими для реалізації стоматологічних зах реторний лізоцим, бактерицидність.

Показники системного імунітету визначають в умовах імуноло гічної лабораторії згідно з методиками, описаними в спеціальних посібниках (В. Г. Передерій і 1995). Для діагностування роз ладів імунітету у дітей показники хворого порівнюють з аналогічни ми показниками здорових дітей Ураховуючи функціональні особливості імунної системи у дітей (генетично детермінований ступінь зрілості, лабільність і великий Таблиця 1 7. Показники імунної системи у дітей різних вікових груп (П. С. Мощич, 1994) Схема 2. Клінічна класифікація дисфункції імунної системи у дітей ворювань є показники місцевого імунітету. Стан клітинної ланки місцевого імунітету характеризують на підставі цитологічних дослі Захисні механізми ротової джень з наступним визначенням індексів співвідношення зової оболонки ротової порожнини. Індекс співвідношення нейтро порожнини лейкоцитів визначається шляхом підрахунку не змінених нн), фагоцитуючих нф) і зруйнованих (У нз) нейтро фільних лейкоцитів у цитограмі:

Розвиток будь-яких патологічних змін у ротовій порожнині зав жди супроводжується реакцією різних ланок її захисту. Уявлення всієї складності цієї системи дозволяє глибше зрозуміти механізм роз У здорових дітей цей індекс коливається в межах 9,0-5,9. При витку хвороб зубів, тканин та слизової оболонки ротової гострих запальних процесах показники індексу знижуються. Індекс порожнини. Ротова порожнина має багатокомпонентну систему за співвідношення епітеліальних клітин і лейкоцитів визна хисту від патогенних чинників навколишнього середовища. Захисні чається як співвідношення загальної кількості епітеліальних міханізми ротової порожнини умовно поділяються на дві великі гру (Уе) клітин у цитограмі і лейкоцитів (Ул):

пи - неспецифічні та імунні, які у свою поділяються на спе цифічні і неспецифічні, гуморальні та клітинні. функція тісно інтег У здорових дітей цей індекс коливається в межах 8,9-12,1. При рована для досягнення найважливішої мети — забезпечення цілості запальних процесах він знижується у 2-20 разів.

тканин ротової порожнини, а також і всього організму.

Найінформативнішим показником місцевого імунітету у дітей Неспецифічні механізми захисту ротової порожнини. Неспе є вміст у слині імуноглобулінів, особливо секреторного Найчас цифічні механізми захисту ротової порожнини складаються із гете тіше він визначається методом радіальної імунодифузії в агаровому рогенних захисних компонентів, які функціонально поєднані. До них гелі за С. Мапсіпі (1965) в модифікаціях КФ.Чернушенко і співав належать поведінка, умовно і безумовно рефлекторна реакція, бар'є торів з використанням і стан рна функція покривного епітелію. Ці реакції об'єднуються дартів або нефелометричним методом (В. М. і співавт., ною функціональною системою цілості організму.

1992). У слині здорових дітей вміст секреторного складає Ротова порожнина як початковий відділ травного тракту вико 3,9-0,87 г/л, - 0,4-0,7 г/л, - 0,32-0,6 г/л (Е. М. Мельченко, нує багато функцій, які можуть бути потенційно пов'язані з порушен В. П. Михайловська, 1991, Н.О.Савичук, 1993). Виявлення загаль ням цілості тканини ротової порожнини або організму в цілому. Тому них проявів імунної недостатності чи імунодефіциту є підставою для часто ротова порожнина використовується організмом як активний призначення імунологічного обстеження дитини і консультації в іму засіб отримання інформації про навколишеє середовище через сис нолога (алерголога) з метою вирішення питання щодо використання тему механо-, термо- хеморецепторів язика, губів, слизової оболон імунокорекції у складі комплексного лікування. Місцевий імуноде ки щік, піднебіння, та ін. При можливому порушенні фіцит при стоматологічних захворюваннях вимагає застосування цілості тканин, пов'язаних зі зміною в навколишньому середовищі, місцевих імуномодуляторів у лікуванні хворих.

організм формує захисні реакції поведінки. Такими реакціями мо жуть бути уникнення подразника, відхилення голови, зімкнення ще леп, уникнення місць, що здаються небезпечними, До механізмів захисту ротової порожнини відносять виділення слини слинними залозами — салівацію, яка в основному реалізуєть ся через умовно чи безумовнорефлекторну дію нервової системи.

Сильне подразнення термо-, механо- чи хеморецепторів, а також дія Захисні механізми ротової порожнини льоту, можуть пригнічувати функціонування інших видів бактерій.

на у разі втрати цілості тканин призводять до виділен разом із проду ня великої кількості слини, бідної на ферменти яка виконує кують мікросередовище життєдіяльності зі значно низьким рН, яка завдання — сприяє швидкому видаленню несприятливих речовин із непридатна для інших мікроорганізмів.

ротової порожнини, нормалізує температуру, нейтралізує хімічно синтезують перекис водню, який пригнічує акти несприятливі чинники (кислоти, луги). Крім того, слина має велику номіцети. Накопичення кількості мікроорганізмів може змінювати кількість відновних матеріалів для зубів), пропорцію кількості стимулюючи заселення анаеробних ферментів, регулюючих факторів (фактор росту епітелію), імунних видів мікроорганізмів, які у свою чергу пригнічують адгезію, кисло елементів тощо. Крім того, в слизовій оболонці ротової порожнини тотвірну функцію стрептококів. Наприклад, бактероїди розщеплю рефлекторно може змінюватись кровопостачання для активації біо ють декстран, леван, мутан, Водночас нейсерії, актиноміцети хімічних, імунологічних, відновних процесів у зонах ушкодження.

утилізують полісахаридну продукцію стрептококів як енергетичний Однією із важливих захисних функцій неспецифічного захисту субстрат, таким чином самі стрептококи та інші види ротової порожнини є бар'єрна. Бар'єри умовно ділять на зовнішні та мікробів матриксу для адгезії. Вейлонели можуть використовувати внутрішні. До зовнішніх належать покривний епітелій ротової по молочну кислоту 5іг. у своєму метаболізмі, підвищуючи рН рожнини, до внутрішніх — мікроциркуляторне русло власне середовища. Лактобацили утворюють антибіотики: лактолін, лакто вої оболонки ротової порожнини, пульпи зуба, яке регулює надход цидин, ацидофілін, які пригнічують стрептокок і стафілокок.

ження з крові в органи і тканини необхідних енергетичних, пластич них ресурсів і своєчасний відтік продуктів клітинного обміну, що за Бактеріоцин, продукт ВІДОМИЙ більше під назвою безпечує стійкість складу, фізико-хімічну та біологічну якість тка "мутаціон" активно діє на стрептококи з групи зеленящих, а також на нин ротової порожнини.

актиноміцети. Цангіцини бактерицидно діють на Бар'єрна стійкість слизової оболонки насамперед залежить від стану епітелію, що являє собою активно-функціонуючу перешкоду Деякі мікроби інгібують розмноження інших мікробів невідо для мікробів, токсинів, інших хімічних речовин. Завдяки наявності мим шляхом. Так, пригнічує розмноження дифтерійної па внутрішньоклітинних лізо- фагосом, а також продукції глікопротеїдів, лички", гноєтворних стрептококів, золотистого стафілокока.

ферментів, що чинять несприятливий вилив на бактерійні клітини, діє бактеріостатично на стрептококи групи А.

епітелій, крім чисто механічного захисту, виконує також активну ан Ще одну функцію захисту, особливо від транзиторної мікро тибактеріальну функцію і співавт., 1978). Крім того, флори, нормальна мікрофлора реалізує через блокування рецепторів на деяких ділянках ротової порожнини (ясна, тверде піднебіння, дор покривного епітелію 1991).

сальна поверхня язика) розмноження мікроорганізмів обмежене че Неспецифічні чинники гуморального та клітинного імунітету.

рез постійне злущування епітелію.

Рідина ротової порожнини має виражену антибактеріальну та про Значення бар'єрної функції епітелію залежить від кількості шарів тивірусну дію завдяки присутності в ній факторів неспецифічного епітеліальних клітин. Так, наприклад, найміцніший бар'єр міститься імунного захисту. Вони секретуються клітинами слизової оболонки, на дорсальній поверхні язика, найслабший у зубо-ясенній борозні, залозистих утворень ротової порожнини, глотки, нейтрофілами та що компенсується іншими біологічними захисними механізмами цієї макрофагами. До них належать лізоцим, комплемент, ділянки (переміщення рідини, фагоцитоз бета-лізини, бактерициди та багато інших гуморальних речовин, що Важливу роль у неспецифічному захисті грає антагонізм нор- мають виражені неспецифічні інгібуючі, інактивуючі, лізируючі та мальної мікрофлори ротової порожнини. Відомо, що стрептококи, інші властивості, які згубно впливають на мікроорганізми.

становлять понад 30% слизової оболонки, зубного на 114 Захисні механізми ротової порожнини Велика питома вага у продукції лізоциму, який потрапляє в ро- ваних клітин навколо осередку вірусної інфекції, що обмежує по тову рідину ротової порожнини, надається нейтрофільним грануло- ширення. Особливо висока концентрація у-інтерферону виявляєть цитам. Слина має високу концентрацію лізоциму порівняно з інши- ся в зоні ураження після надходження туди з лімфатичних вузлів ве ми біологічними рідинами. Лізоцим, лізируючи глікопептиди клітин- ликої кількості специфічних цитотоксичних лімфоцитів, які знищу ної стінки, в основному грампозитивних бактерій, забезпечує кисне- ють усі уражені вірусом клітини. Найважливіша роль у-інтерферону вонезалежний механізм неспецифічного захисту. Він може також тоді, коли вірус є слабким індуктором інтерферонів а і Варто відзна лізирувати глікопептиди бактерій після зняття чити, що у-інтерферони відіграють значну роль у боротьбі з віру ліпідного шару комплементом або катіонними білками сами, але не у запобіганні вірусній інфекції. також Крім неспецифічної антимікробної дії, лізоцим значною мірою ак- посилюють згубну функцію нормальних кілерів.

тивує специфічні механізми протиінфекційного захисту, будучи си- виділяється Т-хелперами, стимулює внутрішньоклітинне перетрав нергістом антитіл. лення макрофагами мікроорганізмів, наприклад, роду Сапсіісіа. Ос таннім часом з'явилися дані про інтерферони як фактори, що, буду Лактоферин, прототип сироватки крові, також бере чи антагоністами онкобілка, інгібують проліферативну активність активну участь у захисті органів ротової порожнини від збудників клітин, в яких відбулися мутаційні різних інфекцій і водночас контролює функціонування нормальної мікрофлори 1980). Захисна дія даного білка основана До чинників неспецифічного захисту слизової оболонки рото на конкуренції з мікроорганізмами за приєднання заліза. У разі над вої порожнини належить також комплемент (С) — складний комп лишку заліза вірулентність деяких видів мікроорганізмів (стрепто лекс білків (близько 20), які формують каскадні системи (подібно кока, стафілокока, мікроорганізмів роду різко зростає. По системі згортання крові, утворення кінінів, фібринолізу), забезпечу ходження лактоферину в ротовій порожнині дітей вивчене мало.

ючи швидке багаторазове посилення імунної відповіді на первинний антигенний сигнал. Комплемент у ротовій порожнині наявний пере Вагоме значення у формуванні неспецифічної протиінфекцій важно в ясенній рідині у формі СЗ, С4, С5 та активується в основно ної резистентності слизової оболонки ротової порожнини, особливо му альтернативним шляхом, зумовлюючи запальну реакцію та по противірусної, має інтерферон. Варто відзначити, що, будучи медіа шкодження тканин пародонта (Р.А.Томпсон, 1983).

тором сенсибілізованих лімфоцитів, інтерферон може модулювати специфічні імунні реакції, зокрема, пригнічувати реакції гіперчутли- Крім наведених чинників неспецифічного захисту, важлива про типу. Відомо щонайменше які текторна роль належить таким ферментам слини, як амілаза, лужна синтезуються лімфоцитами, у той час як фібробласти, епітелій та інші та кисла фосфатаза, РНК-аза, ДНК-аза, протеолітичні ферменти та клітини продукують р-інтерферони. Активовані лімфоцити інгібітори протеолізу (К.М.Веремеєнко і співавт., 1976;

токсичні лімфоцити, кілери, хелпери), а, ймовірно, і макрофаги син- ко, 1980). Слина представлена майже повним набором ферментів, тезують у-інтерферони. При вірусній інфекції клітини продукують здатних руйнувати всі види простих біологічних субстратів (білки, у-інтерферон секретують його до міжклітинного простору, де він зв'я- жири, вуглеводи).

зується зі специфічними рецепторами сусідніх незаражених клітин.

У ротовій порожнині клітинні реакції неспецифічного захисту Зв'язаний інтерферон здійснює противірусну активність таким відбуваються переважно нейтрофілами та макро чином. У клітині, на яку вплинув інтерферон, депресуються щонай- фагами і співавт., 1980). Макрофаги представлені у влас менше два гени, і починається синтез двох ферментів — протеїнкіна- ному шарі слизової оболонки гістіоцитами, в той час як нейтрофіли, зи та ендонуклеази, що призводить до зниження трансляції, а також будучи мобільними фагоцитами, у великій кількості виявляються в деградації матричної як вірусу, так і хазяїна. Таким чином, кінце- ясенній борозні, менше — в вий результат дії інтерферону полягає у створенні бар'єра з неінфіко Полінуклеарні нейтрофіли у ясенній борозні є 116 Захисні механізми ротової порожнини клітин. Вони становлять від 91 до 98,6% усіх вільних клітин ясенної ма, що виникає представляє собою спробу організму обмежити по рідини еі відзначити постійність міграції ширення персистуючої інфекції (В.В.Сєров і співавт., 1981).

нейтрофільних лейкоцитів через борозну до ротової по Неспецифічність мікро- та макрофагального захисту є віднос рожнини і основне захисне навантаження в даній ділянці. Кількість ним поняттям, зважаючи на участь специфічних гуморальних (анти мігруючих клітин збільшується не лише під час запальних процесів, тілозалежних) та клітинних (лімфокіни) механізмів кооперації.

але й під час фізіологічного навантаження на зуби, що треба врахову Специфічні чинники гуморального і клітинного імунітету. Фор вати при проведенні профілактичних заходів. Фагоцитарна функція мування гуморальної специфічної захисної відповіді на антиген за в основному здійснюється за допомогою специфічних антитіл і ком безпечує В-ланка імунної системи. У разі взаємодії з антигеном В плементу. На фагоцитах ясенної рідини виявлені рецептори до лімфоцити і диференціюються через бластну форму і комплементу (С). Крім ясенної борозни, полінуклеарні нейт на плазматичні клітини, які є активними продуцентами специфіч рофіли містяться у власне слизовому шарі, переважно у судинах.

них антитіл різних класів Частина мігрує до пласту епітеліальних клітин багатошарового Основним гуморальним чинником місцевої антиінфекційної плоского епітелію слизової оболонки ротової порожнини, виконую резистентності слизової оболонки ротової порожнини є чи контролюючу функцію разом із малими лімфоцитами та макро зокрема секреторні Джерелами слини є плазматичні фагами (РАТомпсон, 1983;

еі 1993).

клітини малих і великих слинних залоз та власне слизової оболонки Гістіоцити (осілі макрофаги) на відміну від циркулюючих мак- ротової порожнини. Біологічна роль різноманітна. інгібує рофагів крові — це клітини, які довго живуть і функція зв'язування мікроорганізмів з поверхнею епітеліальних клітин сли диться до боротьби з тими бактеріями, вірусами та найпростішими, зової оболонки ротової порожнини, таким чином запобігаючи про які здатні існувати всередині клітин хазяїна. Гістіоцити, що пасивно никненню углиб тканин. Участь слини в перешкоджанні при перебувають у слизовій оболонці ротової порожнини, активуються у кріплюванню мікробів до поверхні зубів остаточно не з'ясована, хоча процесі розвитку запалення. Вони мають підвищений вміст гідролаз, кількість у зубній бляшці достатньо велика. антитіла здатні посилено секретують нейтральні протеази, здійснюють фагоцитоз. інгібувати прикріплення грибів та вірусів до поверхні епітелію.

Проте багато облігатних внутрішньоклітинних паразитів перетрав- слини можуть змінювати метаболізм бактерій, обмежувати утворен люються макрофагами лише після впливу на них (у-інтерферону, що ня колоній, знижувати вірулентність збудників інфекцій, пригнічу виділяється стимульованими лімфоцитами (хелперами) (А.Ройт, вати нейрамідазну активність стрептококів, зв'язуватися з деякими 1991). екзотоксинами. Порушення бар'єрної функції може бути при чиною багатьох алергічних захворювань, розвитку клітинних імун Активовані макрофаги відіграють також певну роль як ініціато них реакцій з пошкодженням слизової оболонки. слини, буду ри розвитку хронічного запалення. Активований макрофаг здатний чи основним компонентом "першої лінії захисту", має також важли секретувати понад 60 різноманітних чинників, залучених до хроніч ве значення в регуляції нормальної мікрофлори ротової порожнини, них запальних реакцій і здатних знищити практично будь-який фа розселенні та надходженні до тканин. Недостатність слини гоцитований мікроб і клітини, які набули властивості "чужих".

може спричинити порушення взаємовідношення між мікрофлорою Якщо організм хазяїна неспроможний знищити мікроб, що внут ротової порожнини, особливо її умовно-патогенними формами, і мак рішньоклітинно розмножується, то внаслідок хронічного Т-залеж~ роорганізмом. Це проявляється збільшенням кількості мікроор ного запалення в зоні скупчення антигенів відбувається нагромад ганізмів, посиленням агресивних властивостей та появою форм, ження великої кількості гістіоцитів, які виділяють фіброгенні які рідко трапляються у здорових осіб або не зустрічаються взагалі.

ники, що активують фібробласти. Таким чином, стимулюється утво рення грануляційної тканини і формування гранульоми. Гранульо Слід відзначити, що система місцевого специфічного імунітету, 118 Захисні механізми ротової порожнини жаючи на відсутність Т-лімфоцитів у слині, роль у механізмах про яка реалізується через 5 є загальною для сли тиінфекційної резистентності ротової порожнини досить значна і зових оболонок організму, відносно автономною і регулюється здійснюється Т-клітинною регуляцією секреторного імунітету.

Т-клітинним імунітетом.

Відзначається превалювання Т-хелперів у накопиченнях Кількість і особливо в слині є незначною, тим часом як підслизових шарів інших слизових оболонок, у тому числі і ротової в ясенній рідині вони разом із сироватковим представляють всю порожнини, які посилюють та Т-супресорів, масу відповідаючи такій же приблизно концентрації які пригнічують синтез С та М. Превалювання Т-хелперів для у сироватці крові. Даний факт свідчить про відмінність поверхне в підслизовому шарі має важливе біологічне вого імунітету слизової оболонки ротової порожнини і зубо-ясенної борозни. значення. Посилення секреції на прониклий антиген сприяє фіксації його на поверхні слизової оболонки і запобігає роз Велика кількість комплементу, нейтрофільних лей витку інших імунологічних реакцій з можливим пошкодженням тка коцитів у зубо-ясенній борозні створює стійкий захист від інвазії нин.

мікроорганізмів у цій ділянці. Будь-який розлад у цій системі захис Останнім часом встановлено, що захист слизових оболонок зде ту сприяє можливим кількісним і якісним змінам мікрофлори в зуб більшого пов'язаний з існуванням так званої лімфоїдної тканини, них нашаруваннях з наступним розвитком запально-деструктивно асоційованої зі слизовими оболонками Ця тканина являє го процесу у пародонті.

собою дифузне накопичення лімфоцитів, плазматичних клітин і фа представлені у власне слизовій оболонці. Фіксуючись на гоцитів (у тому числі і в ротовій порожнині) або ж організовану тка тканевих базофілах, вони виконують роль гуморальної захисту нину з добре оформленими фолікулами (язичкові, піднебінні, слизової оболонки ротової порожнини шляхом синтезу біологічно активних речовин. Мікроорганізми або продукти метаболізму, кові мигдалики, бляшки тонкого кишечника, апендикс);

здатні порушити лінію захисту, створену З зв'язуються зі спе- 1986).

цифічними на поверхні тканевих базофілів, унаслідок чого ос- У зв'язку із встановленням факту існування загального місце танні отримують сигнал про звільнення вазоактивних амінів та хе- вого імунітету для слизових оболонок та наявності МАЬТ отримана мотаксичних чинників. Це у свою чергу сприяє надходженню сюди відповідь на запитання, яким чином відбувається стимуляція анти циркулюючих у крові комплементу, нейтрофілів та еозинофілів, геном специфічного антитілоутворення.

створюючи можливість як активного захисту, так і тканевого пошкод Наприклад, стрептокок, потрапляючи в крипти піднебінних ження. Слід відзначити більш низьку концентрацію в слизовій мигдаликів або в пейєрові бляшки і зазнаючи за допомогою лімфоїд оболонці ротової порожнини порівняно з дихальною трубкою або них клітин та макрофагів низки перетворень, індукує В-лімфоцити кишечником. Кількість різко зростає при атоніях, у тому числі в на специфічне антитілоутворення. Останні через грудну протоку над слизовій оболонці ротової порожнини, губів.

ходять до кровотоку і поширюються по всьому організму. Потрапля Тимус залежні клітинні реакції імунітету здійснюються Т-лімфо- ючи в слинні або інші залози (зокрема, молочну залозу матерів, які цитами, популяція яких досить неоднорідна і представлена спеціалі- годують груддю), до печінки, вони диференціюються на плазматичні зованими за функціями клітинами: Т-супресорами, Т- клітини, які продукують специфічні до стрептокока антитіла. При кілерами, цитотоксичними лімфоцитами та ін. проходженні через епітелій формується димер до якого при єднується секреторний чинник, котрий захищає молекулу від У ротовій порожнині Т-лімфоцити містяться на поверхні епіте ферментативного лізису. З'являючись із секретом залози, антитіла лію ясенної борозни. В інших ділянках вони виконують свою функ специфічно зв'язуються зі того самого стрептокока, цію в ргоргіа слизової оболонки. Слід підкреслити, що ткани інгібуючи патогенні властивості. Те саме відбувається у дифузно ни ясен найбільш насичені тимусзалежними лімфоцитами. Незва розташованій лімфоїдній тканині, в тому числі і у слизовій оболонці ротової порожнини. Таким чином, здійснюється сли зової оболонки на всьому протязі травного тракту, має велике Карієс зубів у дітей профілактичне значення як для захисту, так і для формування нор мальної мікрофлори, особливо на перших Карієс зубів це патологічний процес, що розви Ураховуючи згадане вище, набуває великого значення функціо вається після прорізування зубів і характеризується демінералізацією нування лімфоглоткового кільця у профілактиці захворювань рото та руйнуванням твердих тканин зубів з наступним утворенням дефек вої порожнини, а також важливість функціонування місцевого іму ту у вигляді каріозної порожнини. Згідно з номенклатурою ВООЗ для нітету інших слизових оболонок організму (травного тракту, дихаль оцінки ураженості зубів карієсом використовують три основних по ної системи тощо) в контексті можливих змін у ро казники: поширеність, інтенсивність і приріст інтенсивності карієсу.

товій порожнині.

Поширеність карієсу — це співвідношення кількості осіб Висвітлення поверхневого захисту ротової порожнини буде не (у відсотках), які мають каріозні, пломбовані і видалені зуби, до загаль повним, якщо не згадати про важливу роль малих лімфоцитів, які ної кількості обстежених. Поширеність карієсу у різні вікові періоди містяться в слизових оболонках. Вони регулюють швидкість мітозу неоднакова. Ця закономірність відображена у віковій кривій карієсу клітин базального шару, дозрівання, а також зроговіння та злущу (мал. 25). Каріозні ураження діагностуються у дітей віком від 1-1, вання покривного епітелію року. У віці до 7-9 років поширеність карієсу зростає до Отже, практично всі ланки імунної системи людини беруть 95-100%, у дітей років знижується до 70-80% унаслідок фізіо участь в етіології та патогенезі захворювань ротової порожнини. Знан логічної зміни зубів і формування постійного прикусу. Починаючи з ня механізмів розвитку цих процесів дозволяє цілеспрямовано впли 13-14, років поширеність карієсу знову зростає.

вати на них під час лікування стоматологічних хвороб, а також під Інтенсивність карієсу (індекс карієсу) — кількість каріозних час проведення профілактичних заходів.

пломбованих і видалених зубів у одного обстеженого. У дітей тимча Мал. 25. Вікові періоди високого та низького приросту карієсу зубів Карієс зубів у дітей совим прикусом індекс карієсу позначають як "кп" (каріозні, пломбо- кий (0-1,1);

низький (1,2-2,6);

середній (2,7-4,4);

високий вані), тому що видалені тимчасові зуби не підлягають обліку. У дітей зі (4,5-6,5);

дуже високий (6,6 і вище).

змінним прикусом індекс карієсу позначають як (врахову- Як показник інтенсивності карієсу поряд з індексом карієсу, що ються уражені карієсом як тимчасові, так і постійні зуби). У дітей із враховує уражені і видалені зуби, застосовується індекс, який врахо постійним прикусом індекс карієсу позначається як КПВ (каріозні, вує кількість уражених карієсом поверхонь зубів — КПп. Для визна пломбовані, видалені). чення цього індексу підраховується кількість уражених карієсом або запломбованих поверхонь зубів. Цей індекс точніше відображує ди Показники інтенсивності карієсу у дітей варіюють у зв'язку із наміку каріозного процесу, що особливо важливо при визначенні впливом значної кількості як зовнішніх, так і внутрішніх чинників ефективності профілактичних заходів.

(табл. Тому ВООЗ запропонувала враховувати інтенсивність кар ієсу у дітей як основу для оцінки стану твердих тканин зубів. Для оцінки саме цих процесів (динаміки розвитку карієсу та У цих дітей виділяють п'ять рівнів інтенсивності карієсу: дуже низь- ефективності його профілактики) застосовується показник прирос ту інтенсивності карієсу. Для цього визначають інтенсивність каріє Таблиця Оцінка інтенсивності карієсу зубів за віком (за умови зниженого вмісту фтору в су (за індексом карієсу зубів або за індексом карієсу поверхонь) у однієї і тієї ж особи або контингенту через період (1-3-5 років). Різниця у значенні показника між другим і першим обстеженнями становить приріст інтенсивності карієсу.

Еті ологі я і З початку розвитку стоматології налічується понад 400 теорій походження карієсу. Найвідомішими з них є теорія Міллєра фізико-хімічна тео рія ДАЕнтіна (1928), трофічна теорія (1948), тео рія А.Е.Шарпенака (1949), концепція зустрічних дій на пультгу зуба А.І.Рибакова (1971). Проте жодна із цих теорій не дає вичерпної відповіді на всі питання щодо етіології і патогенезу карієсу зубів.

У табл. 19 подано деякі чинники загального та місцевого харак теру, які спричинюють виникнення карієсу у дітей.

Таблиця Загальні та місцеві причини виникнення карієсу у дітей 124 Карієс зубів у дітей За сучасними уявленнями, розвиток карієсу відбувається внас припадає близько 40% від загальної кількості лідок складної взаємодії зовнішніх і внутрішніх чинників, що реалі мікроорганізмів бляшки. Найбільш карієсогенним ЯКИЙ зується в системі мікроорганізм — слина — структура емалі (мал. 26).

виробляє молочну кислоту тільки з глюкози, розщеплює маніт і Дію цих чинників легше з'ясувати, якщо нормальний стан емалі сорбіт, утворює глікан із сахарози. Втрата здатності виробляти глікан розглядати як динамічну рівновагу між постійними процесами де- і веде до втрати вірулентності У тому разі, в зубних тканинах процеси деміне Утворення зубної бляшки відбувається в певній послідовності:

переважають над ремінералізацією, виникає ділянка демі 1) прикріплення бактерій до пелікули;

2) утворення зовнішньоклі нералізаціі у вигляді каріозної плями. Подальше прогресування про тинної структури (матриксу);

3) ріст бактерій та утворення зубного цесу емалі і дентину призводить до утворення карі нальоту.

озної порожнини.

Існують різні механізми прикріплення бактерій до пелікули.

Відомо, що розвиток карієсу зубів пов'язаний з мікрофлорою, (1980) вказує на наявність таких етапів у цьому серед якої провідну роль відіграють стрептококи, особливо процесі:

Етіологічна роль мікроорганізмів у розвитку карієсу зубів доведена в адсорбція мікромолекул;

експериментах на тваринах, у яких карієс не вини- хімічне прикріплення мобільних бактерій;

кав незважаючи на тривале перебування на карієсогенній дієті. Уве- зворотна фіксація бактерій на поверхні;

дення в карієсогенну звичайної мікрофлори з ротової порожни- незворотна фіксація;

ни людини незмінно призводило до розвитку карієсу в експеримен- розвиток вторинної мікрофлори.

тальних тварин.

Карієсогенну дію мікроорганізмів пов'язують з утворенням ними зубної бляшки. є конгломератом, основу якого становлять мікро організми, фіксовані на полісахаридній стромі, що різною мірою на сичена мінеральними речовинами. Зубна бляшка щільно прилягає до поверхні зуба і розташовується над пелікулою тонкою органіч ною плівкою, що вкриває емаль зуба. Зубна бляшка у більшості лю дей містить такі самі основні види мікроорганізмів у різному співвідношенні (табл. 20). При цьому на долю стрептококів Таблиця 20. Мікрофлора зубної бляшки (за 1993) Антибактеріальний захист Мал. 26. Діаграма (1962), що відображує взаємодію між трьома основ ними етіологічними чинниками карієсу зубів 126 Карієс зубів у дітей Цьому питанню приділяють велику увагу тому, що зменшення СТІЙКИХ ділянках емалі (лінії Ретціуса, міжпризмові простори), що фіксації бактерій дозволить знизити потенціал на по супроводжується проникненням кислот у підповерхневий шар емалі верхні зуба.

з його наступною демінералізацією.

Утворення матриксу пов'язане з діяльністю мікроорганізмів.

В. К. Леонт'єв і О. І. Вершиніна (1991) припускають паралель Матрикс складається з двох компонентів: білків, переважно похідних ний перебіг двох реакцій:

від слини, і бактеріальних екстрацелюлярних поліса харидів (в основному полімерів вуглеводів).

Зі стовщенням і "дозріванням" у пористій і проникній ни "молодій" зубній бляшці створюються анаеробні умови, які зміню ють її мікробний склад. Утворення зубної бляшки значною мірою тобто утворюється гідроксіапатит не з 10, а з 9 атомами один з пов'язане з утилізацією бактеріями залишків що затримуються них заміщений на іон водню або гідроксонію При цьому на поверхнях зубів. Найбільше бактерії використовують речовини, структура гідроксіапатиту не руйнується, проте знижується його які легко проникають у бляшку: сахарозу, глюкозу, фруктозу, маль здатність протидіяти кислотам у зв'язку із зменшення вмісту каль тозу, лактозу. Особливе значення надається декстрану, тому що по цію і відповідно кальцій-фосфорного коефіцієнта.

ряд зі значними адгезивними властивостями, потрібними для фіксації Зміни поверхневого шару емалі виражені менше, у глибших та росту зубної бляшки, цей полісахарид погано розчиняється і до її ділянках, що зумовлено його структурними особливостями (наяв сить стійкий до мікроорганізмів.

ністю великої кількості фторапатитів), а також процесами ремінера Гліколіз вуглеводів (сахарози, глюкози, фруктози) сприяє ло лізації, які відбуваються постійно внаслідок надходження мінераль кальному зменшенню рН на поверхні емалі зуба до критичного рівня них компонентів з ротової рідини. Подальше утворення органічних (рН=5,0), що супроводжується підвищенням проникності емалі кислот на поверхні емалі призводить до посилення демінералізації і (мал. 27). При тривалому збереженні критичного рівня іонів водню поступового збільшення мікропросторів між кристалами емалевих відбувається кислотне розчинення апатитів поверхні в найменш У результаті створюються умови для проникнення мікроор ганізмів і продуктів метаболізму в мікродефекти емалі. При цьому джерело кислотоутворення переноситься всередину самої емалі. На цьому етапі розвитку каріозного процесу емалі по ширюється як уздовж її поверхні, так і в глибину, утворюючи кону соподібний осередок ураження. Тривале існування ділянки деміне ралізації призводить до розчинення поверхневого, більш шару емалі з утворенням дефекту. Унаслідок цього клінічно почат ковий карієс переходить у поверхневий.

Крім карієсогенної дії зубної бляшки, важливу роль відіграють чинники, що зумовлюють стійкість або сприйнятливість до карієсу зубів (перенесені і супутні хвороби, неповноцінне харчування та ін.;

Фруктани (леван) схема 3). Встановлено, що у дорослих та дітей, які перенесли гострі Мал. 27. Процес кислотоутворення внаслідок взаємодії між карієсогенними інфекційні хвороби або ж хворіють на хронічні хвороби внутрішніх бактеріями та вуглеводами (сахароза). Переважання процесів демінералізацїї органів і систем, особливо часто виникає карієс зубів. При цьому емалі в разі недостатності локальних механізмів нейтралізації кислот (за СЬ.

1993) Карієс зубів у дітей ступінь ураженості карієсом не пов'язаний з тими чи іншими особ ливостями перенесеної або супутньої хвороби. Для різних хвороб, що супроводжуються підвищеною сприйнятливістю до карієсу, загаль ним є те, що вони характеризуються змінами у стані імунологічної реактивності організму. Ці зміни полягають насамперед у зниженні кількості та функціональної активності клітинних і гуморальних за хисних чинників як у сироватці крові, так і в ротовій Основ ним гуморальним чинником місцевої антиінфекційної резистентності слизової оболонки ротової порожнини є зокрема секреторні Вони перешкоджають адгезії мікроорганізмів до поверхні сли зової оболонки ротової порожнини, а також до твердих тканин зубів.

Крім того, слини можуть змінювати метаболізм мікроорганізмів, обмежувати утворення колоній, знижувати вірулентність збудників інфекції.

Розвиток карієсу зубів пов'язують із зменшенням кількості або відсутністю у слині. Проте ця точка зору поділяється не всіма дослідниками. Суперечливість даних щодо ролі в патогенезі карієсу пов'язана з тим, що система секреторного антитілоутворення лабільна і залежить від багатьох чинників місцевого та загального характеру (стать, вік, кліматичні умови тощо).

Хронічні хвороби внутрішніх органів і систем супроводжують ся також змінами фізико-хімічних властивостей слини, зменшенням її захисного і ремінералізуючого потенціалу.

Стійкість зубів до карієсу визначається також складом і власти востями емалі. Структура емалі як тимчасових, так і постійних зубів зумовлюється насамперед генетичними чинниками, проте значною мірою залежить і від повноцінності процесів мінералізації емалі (як внутрішньощелепної, так і в ротовій порожнині). Відомо, що мінера лізація тимчасових зубів практично повністю відбувається у внутрі шньоутробний період, тому вирішальне значення має стан здоров'я матері у період вагітності. На стійкість тимчасових зубів до карієсу суттєво впливають токсикози вагітних, порушення вуглеводного об міну, хвороби щитоподібної залози, травного тракту, вірусні хворо би, хронічна гіпоксія та ін. У тимчасових зубах дітей, які народилися від матерів із зазначеною патологією у період вагітності, карієс вини кає майже відразу після прорізування.

На одонтогенез тимчасових зубів, а отже, на структуру емалі Карієс зубів у дітей впливають такі чинники, як недоношеність хвороби ново Стійкість зубів до карієсу безпосередньо пов'язана зі складом і народжених і дітей 1-го року життя. Результати поляризаційно-оп властивостями слини. У осіб, сприйнятливих до карієсу, спостері тичного і рентгеноструктурного аналізів тимчасових зубів свідчать, гається зменшення швидкості виділення слини, відхилення в міне що при фізіологічному перебігу вагітності спостерігається повноцін ральному складі та зниження антибактеріальних властивостей.

на мінералізація емалі. При токсикозах вагітних (нефропатія, во Подібні зміни виявляються в слині при патологічних станах, непов дянка, прееклампсія та ін.) в емалі тимчасових зубів у дітей виявля ноцінному харчуванні та за інших умов, коли зуби піддаються інтен ються окремі ділянки з неповноцінною мінералізацією. Ці ділянки сивному ураженню карієсом.

зберігаються і в ранньому дитинстві, навіть у неушкоджених тимча У дитячій стоматології послуговуються сових зубах у вигляді гіпомінералізованих зон.

загальноприйнятою класифікацією карієсу, яка характеризує уражен На мінералізацію постійних зубів у дітей, крім здоров'я матері, ня зубів за характером перебігу, глибиною та локалізацією.

суттєво впливає і стан здоров'я самої дитини, тому що цей процес За локалізацією: фісурний (сагіез відбувається переважно в перші роки життя дитини. Характер і по (сагіез пришийковий (сагіез поєднаної вноцінність харчування, супутні хвороби, функціональний стан трав локалізації (щічної, губної, язикової поверхонь).

ного тракту, вміст фтору в питній воді інші чинники можуть відігра II. За глибиною ураження: початковий (сагіез поверх вати вирішальну роль у формуванні карієс-резистентних або сприй невий (сагіез середній (сагіез глибокий нятливих до карієсу твердих тканин зубів.

(сагіез Встановлено (В.Р.Окушко та 1989), що розчинність III. За характером клінічного перебігу: гострий (сагіез емалі зубів залежить від функціонального стану пульпи, зі змінами хронічний (сагіез якого пов'язують стійкість зубів до карієсу. Такі властивості емалі, IV. За послідовністю виникнення: первинний (сагіез ргітагіа);

як значна твердість і низька розчинність, забезпечуються лише за вторинний, або рецидивуючий (сагіез умови збереження високої функціональної активності пульпи. Мож Поряд з характеристикою каріозного ураження в одному окре ливо, що розбіжності у функціональному стані пульпи на різних ета мо взятому зубі (Т.Ф.Виноградова, 1978) оцінювати пах розвитку тимчасових і постійних зубів зумовлюють особливості активність каріозного процесу в організмі в цілому. При цьому автор розвитку і перебігу карієсу у дітей.

виділяє три ступеня активності хвороби: І — компенсований карієс;

Функціональна активність пульпи значною мірою пов'язана із II — субкомпенсований, III — декомпенсований (табл. 21).

соматичним станом дитини. Хронічні хвороби внутрішніх органів і Розподіл дітей на групи відповідно до ступеня активності карі систем організму можуть призвести до зниження функціональної озного процесу має важливе значення в організації стоматологічного активності пульпи, підвищуючи таким чином сприйнятливість емалі Таблиця Оцінка інтенсивності каріозного процесу Т. Ф. Виноградовою, до карієсу та зумовлюючи агресивність його перебігу.

1978) Слина формує середовище, в якому після прорізування зуби знаходяться постійно.

Слина виконує багато функцій: вона бере участь у процесах са моочищення ротової порожнини і зубів;

має певну буферну ємкість, що дозволяє нормалізувати рівень рН у ротовій порожнині в його зниження;

є перенасиченим розчином щодо вмісту іонів кальцію і фосфору, а тому є джерелом надходження та інших іонів до емалі, забезпечуючи процеси мінералізації та 132 Карієс зубів дітей обслуговування дитячого населення, зокрема під час проведення са- зубі в. У стадії наційних і профілактичних заходів. Слід враховувати, що глибина білої плями, або початкового карієсу, при поляризаційній мікроскопії карієсу у дітей є умовною величиною, яка залежить не тільки від виявляється осередок ураження емалі у вигляді трикутника, основа розмірів каріозної порожнини, а й від об'єму пульпової камери. Чим якого повернена до зовнішньої поверхні емалі (С.М. 1995;

"молодший" зуб, тим більший об'єм його пульпової камери і тим по- мал. 28). У ньому розрізняють чотири зони: — поверхнева зона, рівняно глибшим є карієс. 2-га тіло ураження, 3-тя темна зона, 4-та прозора зона.

Прозора розташована найглибше. Це зона гіпермінералізо ваної емалі. У ній пори і пустоти розташовані вздовж емалевих призм.

Об'єм пор у прозорій зоні становить 1%, що в 10 разів вище, ніж в інтактній емалі.

Темна зона називається так тому, що не пропускає поляризова не світло. У ній є велика кількість найдрібніших мікропросторів, за повнених повітрям або газоподібними речовинами, що і є причиною поглинання поляризованого світла. Об'єм пор у темній зоні стано вить від 2 до 4%. Відзначається втрата кристалічної структури емалі.

Ширина темної зони залежить від інтенсивності процесів ремінера при цьому вона може збільшуватися.

Тіло ураження — найбільша за об'ємом зона з ознаками явної де мінералізації. Об'єм пор становить від 5% на периферії до у центрі зони. У ній можуть містититись бактерії, тому що розмір мікропрос торів в емалі достатній для проникнення углиб. Розчинення емалі відбувається вздовж ліній Ретціуса, оскільки простори вздовж них відносно мало мінералізовані.

Поверхнева зона майже не уражена карієсом. Об'єм у ній не великий порівняно з тілом ураження (менше 5%), а мікрорентге нологічно вона не відрізняється від емалі.

Поверхня інтактної емалі гіпермінералізована внаслідок пос тійного контакту зі слиною, а підвищений вміст іону фтору в поверх невому шарі емалі робить її більш стійкою до каріозного ушкоджен ня порівняно з розташованими глибше шарами. Проте прогресуван ня каріозного процесу призводить до утворення в поверхневому шарі емалі конусоподібних дефектів, крізь які бактерії можуть надходити Малюнок 28. Поперечний розріз осередка початкового карієсу усередину емалі.

(за М. 1981).

Численні електронно-мікроскопічні дослідження емалі на різних — поверхневий шар;

О — тіло ураження;

в — темна зона;

— зона гіпермі етапах розвитку каріозної плями виявили порушення орієнтації кри нералізованої емалі.

сталів гідроксіапатиту, зміну форми та розміру, утворення нетипо А — вигляд у поляризаційному мікроскопі;

Б — схематичне зображення па вих для нормальної емалі кристалів.

томорфологічних зон в емалі.

Карієс зубів у дітей При початковому карієсі спостерігаються також зміни в пульпі Визначальним чинником у здійсненні захисних перетворень у зуба: дезорганізація шару одонтобластів, зміни паростків і гомоге дентині є життєздатна пульпа з достатнім рівнем та нізація цитоплазми, а також жирові переродження клітин сполучної кровообігу.

тканини і зміни позаклітинної речовини пульпи.

У разі повільного перебігу карієсу пульпа може відновлювати При поверхневому і середньому карієсі виявляються деструк демінералізований дентин шляхом ремінералізації інтертубулярно тивні та реактивні зміни емалі і дентину.

го дентину. Дентин, що містить більшу кількість мінеральних речо Емалево-дентинне сполучення найменш стійке до каріозного вин порівняно з інтактним, називається склерозованим. Він є бар'є ураження, тому карієс у цьому місці швидко поширюється і каріозне ром для поглиблення каріозного процесу, тому що дентинні канальці вогнище в дентині має вигляд вершиною, спрямова в ньому майже повністю заблоковані.

ною в бік пульпи (С.М. мал. 29). Цим можна поясни Другий тип реагування дентину визначається при помірному ти швидке поширення карієсу в зубах у дітей по площині (так званий прогресуванні каріозного процесу. При цьому в дентині міститься площинний карієс тимчасових зубів).

значна кількість чинників, таких як мікроорганізми, про комплекс реагує на каріозне ураження дукти життєдіяльності, гідролітичні ферменти, залишки бактері посиленням мінералізації дентину з метою блокування дентинних альних клітин, що можуть призводити до дегенерації і загибелі одон канальців. Ця реакція є результатом посилення функціональної ак тобластів та відростків у зоні ураження і спричинити подразнення тивності одонтобластів у відповідь на процеси демінералізації. Роз пульпи. Зруйновані дентинні канальці формують так звані мертві різняють 3 типи реагування дентину на каріозний процес: 1) реакція шляхи в дентині. У пульпі під дією речовин, що надходять через на тривалий, повільно прогресуючий процес із низьким рівнем кис шляхи з дентину, утворюються вторинні або так звані замісні одон лотної демінералізації;

2) реакція на помірно-інтенсивний процес;

тобласти (з недиференційованих мезенхімальних клітин). Ці кліти 3) реакція на активний, швидко прогресуючий каріозний процес із ни продукують репаративний (реактивний) дентин з боку пульпи високим рівнем кислотної демінералізації.

відповідно до каріозного осередку (мал. ЗО). Цей дентин відрізняєть Бактеріальна бляшка ся від вторинного дентину, що його продукують одонтобласти пуль пи протягом усього життя. Найчастіше структура репаративного ден Інфікований каріозний дентин тину ірегулярна і аморфна. Дентинні канальці в ньому розташовані Дентин із порушеною без певної орієнтації.

гістологічною структурою Третій тип реагування дентину виявляється при гострому, швид ко прогресуючому карієсі з високим рівнем кислотоутворення.

сила дії руйнівних чинників значно перевищує захисні можливості дентину та пульпи, в такому разі неминуче відбувається інфікування і запалення пульпи.

У дентині каріозного зуба розрізняють 5 зон патоморфологіч Мал. 29. Схематичне зображення карієсу жувальної поверхні них змін, які більш чітко простежуються при повільному прогресу (за С. М. 1995). Емаль на жувальній поверхні видається інтакт ванні карієсу, тобто при хронічному його перебігу.

ною, тому що каріозна порожнина має точковий вхідний отвір у фісурі. У ка Перша зона, розташована найглибше — зона нормального ден ріозній порожнині міститься велика кількість стрептококів і лактобацил.

тину.У ній є дентинні канальці з відростками одонтобластів, у каналь Верхні шари дентину інфіковані ними. Нижні шари дентину ще не інфіко цях немає кристалів і бактерій.

вані, але значно демінералізовані. Затісний (репаративний) дентин починає формуватися відповідно до зони ураження Карієс зубів дітей Друга зона — напівпрозорий дентин. Це зона демінералізації інтертубулярного дентину і початку формування дуже тонких крис талів у просвіті канальців. Помітні ушкодження відростків одонто проте бактерій у канальцях немає.

Третя зона — прозорий дентин. Цей шар дентину характери зується подальшою втратою мінеральних речовин інтертубулярним дентином і відкладенням великих кристалів у просвіті канальців. Він м'якший порівняно з інтактним дентином. Бактерій немає. Колаге нові волокна зберігають свою структуру, тому можливе самовіднов лення цього дентину при живій пульпі.

Четверта зона — це зона дентину з порушеною гістологічною структурою. Характеризується розширенням і викривленням дентин них канальців, які заповнені великою кількістю мікроорганізмів. У ньому мало мінеральних речовин, а колагенові волокна повністю зруйновані.

П'ята зона — інфікований дентин. Це зона зруйнованого денти ну, просякнутого великою кількістю бактерій. Структура дентину не визначається, оскільки відсутні мінеральні речовини і колагенові волокна.

При середньому карієсі відбуваються певні зміни в пульпі. Шар одонтобластів стоншений, вакуолізований. Під електронним мікро скопом в одонтобластах виявляються збільшені мітохондрії і слаб Мал. ЗО. Схематичне зображення інтактного каріозного дентину корозвинена ендоплазматична сітка.

(за С. М. 1995).

При глибокому карієсі, особливо у разі його гострого перебігу, — інтактний дентин:

відсутні зона прозорого (склерозованого) дентину і зона інтактного — дентин характеризується широкими дентинними каналь дентину. Дентин дна каріозної порожнини значно демінералізований цями, відсутністю дентину, слабкою мінералізацією інтер з різним ступенем дегенеративних змін органічної речовини. При цьо тубулярного дентину;

б — у шарах дентину, розташованих далі від пульпи, му в пульпі виявляються значні зміни, які багатьма авторами ото дентинні канальці вужчі, вони оточені перитубулярним дентином, інтертубу тожнюються із початковими фазами запалення (гіперемія пульпи).

лярний дентин рівномірно мінералізований.

Б — каріозний дентин:

1 — зона нормального дентину, що розташований біля пульпи. Характери зується деяким звуженням дентинних канальців унаслідок процесів гіпермі нералізації;

2 — зона ушкодженого каріозного дентину. Характеризується втратою мінеральних речовин інтертубулярним та перитубулярним денти ном. Проте бактерії в ньому відсутні. Накопичення кристалів мінеральних речовин відбувається у просвіті дентинних канальців. Це зона прозорого ден тину;

3 — зона інфікованого каріозного дентину. Характеризується значною кількістю мікроорганізмів у дентинних і руйнуванням органічних структур дентину.

Карієс зубів у дітей бою та з його ускладненнями, що особливо часто виявляються у разі Клініка, діагностика і диференційна діагностика карієсу множинного перебігу захворювання.

тимчасових зубів Карієс тимчасових зубів на етапі формування кореня характе ризується швидким переходом в ускладнений. Це У дітей різного віку карієс має певні особливості зумовлено анатомічними особливостями будови дентину і пульпи в перебігу. особливості будови тимчасових зубів, тимчасових зубах у цей період: широкі дентинні канальці, тонкий шар особливості морфології і функціональної активності пульпи на різних недостатньо мінералізованого дентину над пульпою, значний об'єм етапах розвитку, а також стан загальної реактивності дитячого порожнини зуба, роги пульпи, що розташовані близько до емалево організму накладають відбиток на перебіг карієсу. Клінічні спосте дентинного сполучення. Морфологічно і функціонально незріла пуль реження свідчать про те, що перебіг карієсу в тимчасових зубах тісно па на етапі формування тимчасового зуба неспроможна утворювати пов'язаний із стадією розвитку зуба.

склерозований (прозорий) та замісний дентин, які стримують прогресування каріозного процесу.

Карієс тимчасових зубів на стадії формування кореня У фронтальних тимчасових зубах верхньої шелепи, а іноді й у молярах карієс може розпочинатися у пришийковій ділянці. Згодом Передумовою розвитку раннього карієсу тимчасових зубів у він поширюється циркулярно, охоплюючи весь зуб. Така форма ка дітей 1-3 років є порушення процесів структуроутворення твердих рієсу дістала назву циркулярної. Розпочавшись на будь-якій ділянці тканин тимчасових зубів. Воно може виникнути внаслідок хроніч- біля шийки зуба, часто у вигляді крейдоподібної плями, карієс швид них загальносоматичних захворювань матері до вагітності, тяжких ко охоплює всю шийку, а потім і всю коронку тимчасового зуба. Ура порушень обміну речовин в організмі матері в період вагітності (ток- ження твердих тканин досить неглибоке, але швидко поширюється сикози 1-ї та 2-ї половини). Раннє ураження зубів та швидке руй- по площині, уражуючи весь шар емалі, який легко відламується. По нування часто спостерігаються в недоношених дітей, а також у тих, чаткова локалізація такого процесу переважно на губній хто перехворів у перші місяці життя на інфекційні та інші хвороби поверхні, в окремих випадках — на язиковій. Процес може обмежи (рахіт, диспепсія). тися однією поверхнею тимчасового зуба, але досить часто він поши рюється на поверхні, що призводить до відлому ко Особливістю клініки карієсу тимчасових зубів на стадії форму ронки зуба. У щелепі залишаються лише корені тимчасових зубів, вання кореня є гострий і надзвичайно гострий перебіг. Каріозні ура пульпа при такому перебігу карієсу, як правило, некротизується. Не ження переважно у пришийковій ділянці верхніх різців рідко дітей цього віку батьки приводять до стоматолога тоді, коли та в борознах перших і других тимчасових молярів. Карієс швидко вже у ділянці фронтальних зубів верхньої прогресує, поширюючись по площині, і охоплює стійкі до карієсу по щелепи з норицями на яснах, грануляціями або виділенням гною з верхні зуба (вестибулярну в різцях, горбки в молярах). Відзначаєть них (мал. 6 - див. кольорову вклейку).

ся також швидке руйнування дентину тимчасового зуба внаслідок його слабкої мінералізації і відсутності захисних реакцій з боку мор Карієс тимчасових молярів у дітей раннього віку (2-3 роки ) фологічно і функціонально незрілої пульпи.

характеризується гострим перебігом, локалізується у борознах і по Характерною рисою раннього карієсу є множинність ураження ширюється за межі емалево-дентинного сполучення, тобто за глиби тимчасових зубів і симетричне розташування каріозних дефектів.

ною ураження переважає середній і глибокий карієс. Каріозна Незважаючи на активний перебіг каріозного процесу, він, як нина світла, краї емалі стоншені, легко відламуються, дентин каріоз правило, не супроводжується суб'єктивними відчуттями. Це значно ної порожнини світлий, вологий, знімається пластами, і весь процес ускладнює диференційну діагностику різних стадій карієсу між со- не має тенденції до обмеження.

140 Карієс зубів у дітей Карієс тимчасових зубів на стадії сформованого кореня тами за допомогою екскаватора. На поверхні карієс може охоплювати всю поверхню при незначній глибині. При обла муванні тонких країв емалі каріозна порожнина може мати й широ Гострий початковий карієс — це швидкоплинна стадія карієсу кий вхідний отвір. Зондування дна і стінок каріозної порожнини, як тимчасових зубів, тому в клініці діагностується дуже рідко. Каріозні правило, безболісне. Слід пам'ятати, що дані зондування в таких ви плями розташовані в місцях типової локалізації карієсу, тобто у фісу падках не завжди об'єктивні, що зумовлено психоемоційним станом рах, на апроксимальних поверхнях різців і молярів та у пришийковій дитини під час лікування.

ділянці. Проте клінічно каріозні плями виявляються найчастіше на Хронічний середній карієс локалізується переважно на апрок вестибулярній поверхні тимчасових різців, тому ці ділянки добре симальних поверхнях, рідше — на жувальних та пришийковій.

доступні для огляду. Каріозна пляма, як правило, вкрита товстим Клінічний перебіг цієї форми карієсу в тимчасових зубах безсимп шаром зубного нальоту, суб'єктивні дані відсутні, об'єктивно при томний. Скарги можуть бути на наявність каріозної порожнини або видаленні нальоту і висушуванні поверхні видно ділянку емалі біло затримку між зубами. Каріозна порожнина має широкий вхідний го кольору, яка втратила блиск. Гострий початковий карієс отвір, її стінки і дно вкриті щільним пігментованим дентином. Зон може набути хронічного або ж перейти в гострий поверхне дування стінок і дна безболісне.

вий карієс.

Іноді у соматично здорових дітей виявляються значні площинні Поверхневий карієс частіше має гострий перебіг і є наслідком го дефекти твердих тканин (так званий площинний карієс) з щільним, строго початкового карієсу. Заглиблення карієсу в емаль супровод блискучим, гладеньким при зондуванні дентином. Вони розташовані жується виникненням каріозного який проте не перетинає на жувальній поверхні тимчасових молярів. Цей стан можна розці емалево-дентинного сполучення. Локалізація гострого поверхнево нити як призупинений карієс (стаціонарний карієс). Він може ви го карієсу відповідає локалізації каріозних плям. Дефекти емалі доб никнути внаслідок поліпшення загального соматичного здоров'я ди ре помітні при клінічному обстеженні і мають вигляд ділянок крей тини і змін карієсогенної ситуації в ротовій порожнині.

доподібно зміненої емалі з видимим руйнуванням її структури. При Глибокий карієс на стадії сформованого кореня тимчасового зуба зондуванні визначається шорстка, розм'якшена поверхня. Скарги, як частіше має гострий перебіг. Суб'єктивно діти можуть скаржитися правило, відсутні. Діти старшого віку можуть скаржитись на дію на больові відчуття внаслідок дії механічних або термічних подраз хімічних подразників (кисле, солодке).

ників.

Хронічний поверхневого карієсу тимчасових зубів на Під час об'єктивного обстеження слід ретельно оглянути при стадії сформованого кореня зустрічається рідко. Характеризується чинний зуб, звернути увагу на інтенсивність карієсу, а також визна відсутністю суб'єктивних відчуттів. Виявляється під час чити з анамнезу стан загально-соматичного здоров'я дитини. Каріоз огляду дитини. Каріозний дефект має вигляд темно-коричневої пля на порожнина при гострому карієсі локалізується у ме ми з дефектом емалі, зондування не спричиняє болісних відчуттів.

жах дентину. глибина в тимчасових зубах менша, Середній карієс. Гострий середній карієс тимчасових зубів — одна ніж у постійних, що пояснюється особли з найпоширеніших клінічних форм карієсу на етапі сформованого востями будови тимчасових зубів.

кореня. Дитина може скаржитися на затримку між зубами, чут Слід взяти до уваги і локалізацію каріозної порожнини. При ливість у разі дії хімічних і термічних подразників. Іноді скарги мо розташуванні каріозної порожнини на апроксимальній поверхні, де жуть бути відсутні. Під час об'єктивного обстеження шар твердих тканин досить тонкий і відстань до пульпи незначна, каріозна порожнина з вузьким вхідним отвором. Підриті краї емалі розвиток ускладнень карієсу відбувається швидше. Тому гострий пе мають матовий білий колір. Дентин, що виповнює каріозну порож ребіг карієсу з розташуванням каріозної порожнини на апрокси нину, світло-жовтого або жовтого кольору, м'який, знімається плас Карієс зубів у дітей мальній поверхні тимчасового зуба частіше є ознакою ускладненого і типовий хронічний перебіг. За глибиною ураження переважає се карієсу.

редній та глибокий карієс, досить рідко спостерігається поверхневий У разі активного перебігу карієсу в тимчасових зубах не встигає карієс у вигляді пігментованої плями, яка локалізується на вестибу вироблятися замісний (репаративний) дентин з боку пульпи, недо- лярній поверхні тимчасових іклів. За локалізацією переважає апрок статньо виражене захисне склерозування в самому дентині. Дентинні симальний карієс. (1988), локалізація канальні залишаються широкими, відростки одонтобластів швидко карієсу на поверхнях тимчасових молярів і верхніх руйнуються, заповнюються змішаною бактеріальною фло- різців спостерігається майже у 60% випадків, тоді як у пришийковій рою, тому незворотні зміни в пульпі тимчасових зубів можуть спос- ділянці він виявляється лише в 5% хворих.

терігатися при клінічно неглибоких каріозних порожнинах. Саме Гострий перебіг карієсу тимчасових зубів на стадії резорбції ко тому діагноз гострого глибокого карієсу тимчасових зубів слід вста реня діагностується рідко і, як правило, у дітей із загальними сома новлювати дуже обережно, після проведення ретельної тичними захворюваннями та зниженою імунною реактивністю. При ної діагностики його з ускладненнями.

цьому скарги на дію подразників відсутні.

Хронічний перебіг глибокого карієсу в тимчасових зубах у дітей Таким чином, перебіг карієсу тимчасових зубів має певні зако на стадії сформованого кореня зустрічається не часто. Його можна номірності, що відповідають стадіям розвитку.

діагностувати у соматично здорових дітей із незначною інтенсивні Диференці йна ді агностика карі єсу тимчасових стю каріозного процесу. Хронічний карієс характеризується по Якщо діагностика карієсу тимчасових зубів відбувається, як вільним прогресуванням, утворенням щільного, склерозованого правило, без особливих утруднень, то диференційна діагностика не дентину внаслідок активізації захисної функції морфологічно зрілої ускладненого і ускладненого карієсу тимчасових зубів — надзвичай пульпи. Суб'єктивні скарги при такому перебігу карієсу відсутні. Об но відповідальне і нелегке завдання, що постає перед кожним стома 'єктивно в зубі виявляється каріозна порожнина з широким вхідним тологом-педіатром. Вік дитини, труднощі контактування, недостат отвором. Каріозний дентин щільний, має темно-коричневий або чор ня класифікація своїх відчуттів дитиною роблять це завдання інколи ний колір, екскаватором знімається важко, при зондуванні зонд не надзвичайно важким. Саме тому диференційна діагностика карієсу затримується і легко ковзає по поверхні.

тимчасових зубів базується переважно на даних об'єктивного обсте Поряд з гострим і хронічним перебігом карієсу в тимчасових ження дитини. При цьому звертають увагу на глибину і локалізацію зубах у клініці зустрічаються так звані проміжні форми між класич- каріозної порожнини, колір і консистенцію ураженого дентину, особ ними ознаками гострого і хронічного карієсу. При цьому спостеріга- ливо стан шару дентину на дні каріозної порожнини, стан слизової ються помірно виражена декальцинація і пігментація дентину карі- оболонки ясен і перехідної складки ділянці каріозного зуба.

озних порожнин. Дентин має жовтувато-коричневе забарвлення, але Для диференційної діагностики карієсу тимчасових зубів роз його консистенція не є твердою, як у разі хронічного перебігу.

м'якшений дентин слід повністю видалити екскаватором або куляс тим бором. Якщо при цьому відкриється порожнина зуба в межах розм'якшеного дентину, то з'ясувати діагноз неважко. Наявність пуль Карієс тимчасових зубів на стадії резорбції кореня пи, що кровоточить і реагує на зондування, підтверджує безсимптом ний перебіг хронічного фіброзного пульпіту. Якщо зондування спо На стадії резорбції кореня тимчасових зубів карієс зустрічаєть лучення каріозної порожнини з пульповою камерою безболісне, це ся не часто. У клініці переважно діагностуються ускладнення карієсу може свідчити про хронічний гангренозний пульпіт або хронічний у вигляді хронічних форм пульпіту та періодонтиту. Проте у сома гранулюючий періодонтит. Для цього слід ретельно тично здорових дітей каріозний процес у тимчасових зубах може мати оглянути і пропальпувати м'які тканини ясен і перехідної складки в Карієс зубів у дітей ділянці ураженого зуба. Наявність хоча б незначної гіперемії пере внаслідок злиття горбків молярів або премолярів, які формують хідної складки або ж нориць на яснах свідчить про безсимптомний ся і мінералізуються окремо. Окремі фрагменти ділянки корон перебіг періодонтиту тимчасового зуба. Остаточний діагноз встанов ки зуба, що насичуються мінеральними солями, збільшуються, люють рентгенологічного обстеження.

зливаються і утворюють єдину оклюзійну поверхню зуба. У місцях з'єднання і утворюються борозни, складки та ямки.

Товща емалевого покриву в місці з'єднання окремих горбків Клініка, діагностика, діагностика карієсу порівняно незначна і дно борозни відокремлене від дентину до постійних зубів сить тонким шаром емалі (0,5-0,6 мм). На момент прорізування зуба у дитини борозни залишаються найменш мінералізовани Карієс постійних зубів у дітей також має певні особ ми ділянками коронки. Затримка у борознах, які у несфор ливості перебігу. Вони пов'язані насамперед із стадією формування мованому зубі глибокі і широкі, призводить до раннього ура постійного і мірою — зі станом здоров'я дитини, що виз ження карієсом (мал. У період сформованого кореня ло начає її імунологічну реактивність. За частотою ураження -ше місце калізація карієсу у борознах спостерігається набагато рідше, посідають перші і другі постійні моляри нижньої щелепи, 2-му місці — ці самі зуби верхньої щелепи. За ними ураженню піддаються верхні різці та премоляри. Рідше спостерігається ураження верхніх іклів і нижніх премолярів. Досить стійкі до каріозного ураження нижні різці та ікла.

У дітей переважають гострі форми перебігу карієсу постійних зубів, що зумовлено як незавершеною мінералізацією твердих тка нин постійних зубів, які щойно прорізалися, так і недостатньою за хисною функцією пульпи в період завершення формування.

Чим менший термін з часу прорізування зуба до його ураження, тим гостріший і швидший перебіг карієсу. У період сформованого коре ня постійного зуба частіше, ніж гострий, спостерігається проміжний і хронічний перебіг карієсу. Це пов'язано як зі стабілізацією структу ри емалі і дентину, так і з функціональною зрілістю пульпи, що здат на стримувати швидке поширення каріозного процесу шляхом ви роблення замісного і прозорого дентину. Гострий перебіг карієсу у підлітків, який охоплює велику кількість постійних зубів, про наявність імунодефіциту в організмі. Тому обов'язковим є ретель не обстеження таких дітей педіатрами (гастроентерологом, ендокри нологом та ін.;

мал. 7 — див.кольорову вклейку).

А Б Локалізація каріозного ураження також пов'язана із стадією фор Мал. 31. Розвиток карієсу в ділянці фісур (поляризаційна мікроскопія).

мування зуба. У зубах із несформованим коренем карієс локалі А — карієс розпочинається в ділянці вхідного отвору у фісуру і локалізується зується переважно у борознах і природних заглибленнях корон лише в межах емалі вказано стрілками.

ки. Борозни — це ділянки емалевого покриву, що утворюються — унаслідок ураженя емалі на дні фісури каріозний процес поширюється на дентин Карієс зубів у дітей шийковій ділянці різців, перших постійних молярів, а у дітей 12- поступаючись апроксимальному розташуванню каріозних по років — у ділянці шийок іклів, премолярів, рідше молярів.

рожнин в усіх групах постійних зубів.

Гострий початковий карієс частіше діагностується у дітей з III Щодо глибини ураження, то в постійних зубах у дітей можна ступенем активності процесу, що охоплює велику кількість зубів, виявити всі форми карієсу: початковий, поверхневий, середній і гли ли навіть усі зуби. Це може свідчити про значні зрушення як у стані бокий. Проте в клініці переважають середній і глибокий карієс.

системного, так і місцевого імунітету ротової порожнини, які спосте Початковий карієс, або каріозна емалі рігаються при хронічних захворюваннях внутрішніх органів і систем зеи клінічно характеризується зміною ко організму.

льору на обмеженій ділянці емалі — виникненням плями. У дітей пля ма найчастіше має білий матовий колір, рідше коричневий або чор- Діагностику гострого початкового карієсу проводять насампе ний. У початковій стадії діагностувати карієс найчастіше можна на ред візуально. Для цього поверхню емалі очищують від зубного на відкритих поверхнях зубів — вестибулярній та пришийковій. Тому льоту і ретельно висушують струменем повітря. Уражена поверхня якщо говорять про початковий карієс, або карієс у стадії плями, ма- емалі набуває матового відтінку, що нагадує стан емалі після протрав ють на увазі карієс вестибулярної поверхні фронтальних зубів або лювання при роботі з композитами.

пришийкової поверхні всіх інших зубів. Слід ураховувати, що кожній диференційної діагностики гострого початкового карієсу з каріозній порожнині незалежно від її локалізації обов'язково пере некаріозними ураженнями твердих тканин (гіпоплазія емалі, дує початкова стадія у вигляді плями.

роз) найчастіше використовують метод зажиттєвого (вітального) по фарбування за допомогою 2 % водного розчину метиленового Пляму білого кольору розміром більше ніж 1 мм пропонують го. Для цього поверхню емалі попередньо очищують, обробляють вважати (Г.Н.Пахомов, 1974) за першу клінічну стадію карієсу.

перекисом водню і висушують. Зуби ізолюють від слини і наносять Збільшення розмірів плями супроводжується не лише збільшенням на них розчин барвника на 2-3 хв. Після цього барвник змивають площі ураження емалі, а й ступенем деструктивних патоморфологіч струменем води. Пошкоджені ділянки емалі при гострому початко вому карієсі, на відміну від гіпоплазії та флюорозу, забарвлюються з При білих плямах розміром більше ніж 3 мм патологічний про різною інтенсивністю. Оцінюють забарвлення за шкалою.

цес повністю охоплює шар емалі, спричиняючи зміни в Як барвник може використовуватись також 0,1% водний розчин ме тинному сполученні і навіть у дентині. Зміни органічних речовин по тиленового червоного.

шкодженої зони суттєві.

Розроблено спосіб електрометричної діагностики карієсу і ком Коричневі плями принципово відрізняються від білих значни плекс приладів для виявлення початкового карієсу не лише на види ми деструктивними змінами органічної речовини емалі. При цих ви мих ділянках зуба, але у борознах 1983). Спосіб грун дах ураження твердих тканин завжди в процес емалево тується на здатності каріозних тканин зуба проводити електричний з'єднання і виявляється реакція (склероз) дентину, що струм різної величини залежно від ступеня ураження.

межує з осередком патологічного процесу. Глибина ураження відпо відає Крім цього, з метою діагностики початкового карієсу можна за стосовувати метод стоматоскопії в ультрафіолетовому опроміненні, Гострий початковий карієс у дітей звичайно не скарг.

заснований на ефекті люмінесценції твердих тканин зуба: здорові Його виявляє лікар під час огляду зубів. Ділянка ураження найчас тканини люмінесціюють світло-зеленим світлом. Карієс сприяє зга тіше вкрита зубним нальотом, після видалення якого виявляють санню люмінесценції твердих тканин. Воно тим більше, чим глибші ділянку емалі білого кольору, що втратила природний блиск. Повер патологічні зміни в структурі емалі.

хня емалі гладенька, іноді трохи шорсткувата, але безболісна і досить тверда. У постійних зубах плями виявляються в при- Останнім часом для стоматоскопічної діагностики карієсу ви Карієс зубів у дітей користовують фотополімеризатори, що застосовують для роботи з них борозен, навіть за наявності в них пігменту, не слід розцінювати композиційними фотополімерними матеріалами.

як початковий або поверхневий карієс, тому що мінералізована бо Диференційну діагностику гострого початкового карієсу з гіпо розна може залишатися стійкою до карієсу увесь період функціону плазією емалі (особливо плямистої форми) і флюорозом наведено в вання зуба. Пігментовану борозну, в якій зонд не затримується і не табл. 22.

заглиблюється, не слід вважати за початковий карієс. У борознах до Надзвичайно важко диференціювати гострий початковий фісур сить часто спостерігається стабілізація карієсу, що не потребує плом ний карієс постійних зубів і недостатню мінералізацію борозен пре бування.

молярів і молярів. Основний клінічний метод дослідження — зонду Поверхневий карієс постійних зубів у дітей виникає на місці білої вання — не виявляє суттєвих відмінностей, тому що демінералізова або пігментованої плями внаслідок прогресування деструктивних на і недостатньо мінералізована емаль однаковою мірою пом'якшена змін в емалі. Характеризується розм'якшенням ураженої емалі, яка і шорстка під час зондування.

при незначному зусиллі видаляється екскаватором. У більшості дітей У період сформованого кореня постійного зуба борозни найчас на цій стадії патологічного процесу ніяких скарг не спостерігається.

тіше пігментовані, тому правильна оцінка мінералізації та діагнос Окремі з них скаржаться на короткочасний біль від хімічних подраз тика початкового карієсу — відповідальне завдання для стоматоло ників — га-педіатра. При цьому слід ураховувати, що більшість мінералізова Якщо у разі екскавації емалі оголився дентин, тобто зруйноване сполучення, то такий карієс слід вважати за се Таблиця 22. Диференційно-діагностичні ознаки гострого початкового карієсу, гіпоплазії емалі та флюорозу редній.

Клінічно поверхневий карієс виявляється під час огляду по верхні зуба (зміни кольору емалі) та під час зондування: різко вира жена шорсткість, затримка зонда, дефекти емалі.

Диференційну діагностику гострого поверхневого карієсу слід проводити з гострим початковим та середнім карієсом, комірковою формою системної або місцевої гіпоплазії емалі, а також з ерозивною формою флюорозу. Гострий поверхневий карієс відрізняється гострого початкового повним руйнуванням поверхневого шару і заг либленням патологічного процесу в емаль. На відміну від гострого, середнього карієсу гострий поверхневий характеризується збережен ням цілості емалево-дентинного сполучення, яке при середньому карієсі завжди руйнується. При середньому карієсі порожнина заг либлюється в дентин, зондування емалево-дентинного сполучення у разі гострого перебігу спричиняє біль.

Коміркова форма гіпоплазії емалі відрізняється від початкового карієсу множинністю дефектів і симетричністю розташування.

Ознак гіперестезії не спостерігається. Гіпопластичний дефект харак теризується правильними сферичними контурами, краї яких зглад жені. Дно такого дефекту завжди гладеньке і блискуче.

Місцева гіпоплазія емалі (зуб Турнера), на відміну від поверх Карієс зубів дітей невого карієсу, характеризується дефектом емалі неправильної фор а також із хронічним періодонтитом. Під час диференціювання гос ми, досить часто пігментованим, що розташований на горбках пре трого середнього і глибокого карієсу слід звертати увагу на глибину молярів або на різальному краї фронтальних зубів. Дно такого де каріозної порожнини після її препарування. При цьому слід врахову фекту утворене тонким шаром емалі або склерозованого дентину. Це вати, що в постійних зубах із несформованим коренем об'єм пульпи ураження зубів відносно рано ускладнюється карієсом.

відносно більший, тому каріозна порожнина при відносно меншій її Ерозивна форма ендемічного флюорозу, і поверхневий карієс, глибині може розташовуватись ближче до пульпи. Гострий глибо характеризується дефектом у межах емалі. Проте при флюорозі де кий карієс відрізняється більшою чутливістю зуба до термічних і фекти емалі можуть бути розташовані на будь-якій поверхні зуба, в механічних подразників. Від холодного в зубі, ураженому гострим гли тому числі і на стійкій до карієсу. Каріозний процес у таких дефектах боким карієсом, виникає біль, що швидко минає після усунення под практично не спостерігається. Оскільки ерозивна форма флюорозу разника. Зондування досить тонкого дна каріозної порожнини у разі виникає у разі вживання питної води з високим вмістом фтору гострого глибокого карієсу чутливе через близьке розташування пуль (З мг/л і більше), то ознаки флюорозу виявлятимуться у більшості пи, в той час як при гострому середньому карієсі більш чутливими до дітей, які мешкають у даному регіоні.

зондування є стінки каріозної порожнини.

Середній карієс постійних зубів у дітей діагностується найчасті Хронічний середній карієс у дітей іноді доводиться диференці ше. За цієї форми каріозного процесу порушується цілість емалево ювати з хронічною формою періодонтиту. Особливістю перебігу пе дентинного сполучення, однак над пульповою камерою зберігається ріодонтиту у дітей може бути його розвиток при закритій порожнині досить товстий шар незміненого дентину. У більшості дітей ця фор зуба. Це однаковою мірою стосується і тимчасових, і постійних зубів.

ма карієсу постійних зубів скарг не викликає, тому діагностується, При диференціюванні звертають увагу на колір зуба, а також реак як правило, під час санації ротової порожнини або огляду зубів ліка цію дитини під час препарування каріозної порожнини (якщо воно рем-стоматологом.

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 8 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.