WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 |

«ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА ПО ХИРУРГИИ SURGERYLIB.RU НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ХИРУРГИИ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК Б. А. КОНСТАНТИНОВ Л. П. ЧЕРЕПЕНИН А. С. ИВАНОВ ХИРУРГИЯ ТЕТРАДЫ ФАЛЛО ИПО ...»

-- [ Страница 3 ] --

Таблица Госпитальная летальность после 1'К'ТФ в периоды освоения проблемы Госпитальная летальность, % (п) Тип пластики Периоды освоения проблемы ВОПЖ 1981-1985 гг. 1986-1990 гг.

I 26% (15/4) 0°/о (11/0) II 20% (10/2) 11,1% (81/9) III 52,6% (19/10) 46,7% (15/7) IV 10,9% (73/8) Всего 36% (44/16) 13,3% (180/24) С гипоплазией 52,6% (19/10) 17,1% (88/15) СЛА Без гипоплазии 24% (25/6) 7,9% (92/9) СЛА Начиная с 1986 г. отмечено снижение летальности в три раза как в группе с удовлетворительным развитием СЛА, так и при гипоплазии СЛА, которая составила 7,9% и 17,1% соответственно. Анализ летальности в зависимости от типа пластики ВОПЖ показал, что при поперечном доступе с шов­ ной пластикой на 11 оперированных больных летальных ис­ ходов не было. При изолированной пластике ВОПЖ без пере­ сечения ФКЛА летальность снизилась в 1,8 раза и составила 11,1% (81/9). Однако мы не отметили выраженной динамики этого показателя в группе больных с трансаннулярной пласти­ кой по сравнению с периодом 1981 — 1985 гг. Летальность снизи­ лась только на 5,9% и составила 46,7% (15/7). Такой высокий процент летальных осложнений в этой группе, по нашему мнению, связан не только с тяжелой сердечной недостаточно­ стью на фоне большого объема операции и сопровождающей ее выраженной регургитацией на клапанах ЛА, но и от ряда причин, не связанных с хирургической техникой вмешательст ва на ВОПЖ. При использовании МКТ госпитальная леталь­ ность соответствует уровню II гр. —10,9% (73/8).

Анализ причин летальности у 40 пациентов показал (табл. 33), что у 45% общего числа умерших причина смерти непосред­ ственно связана с особенностями проведения операции.

Таблица Причины госпитальной летальности после РКТФ (224/40) Летальность, % Коли­ Причина смерти чество от всех от всех больных умерших оперированных Хирургическая 18 45,0 8, В том числе:

резидуальный стеноз ВОПЖ 1 2,5 0, реканализация ДМЖП 3 7,5 1, добавочный ДМЖП 3 7,5 1, нелигированный анастомоз 2 5,0 0, инфаркт миокарда 4 10,0 1, кровотечение и его 5 12,5 2, последствия Диагностическая 6 15,0 2, В том числе:

гипоплазия ЛЖ 1 2,5 0, стенозы мелких ветвей ЛА 1 2,5 0, шунтирующий тип бронхиаль­ 2 5,0 0, ных сосудов легочная гипертензия 5,0 0, Неадекватная защита миокарда 5 12,5 2, Послеоперационные осложнения 11 27,5 4, В том числе:

прогрессирующая ССН 2 5,0 0, прогрессирующая ЛСН 2 5,0 0, расстройства ЦНС 12,5 2, нарушения ритма 5,0 0, Всего 40 100,0 17, Мы выделили эти причины в отдельную группу и обозначи­ ли как «хирургические». К ним относятся такие осложнения хирургической тактики, как резидуальное стенозирование ВОПЖ (наблюдали у 1 пациента), потребовавшее повторного хирургического вмешательства. Наиболее частыми причинами неадекватной коррекции являлись гемодинамически значимые сбросы на уровне МЖП (15%), связанные с нераспознанным во время операции добавочным ДМЖП у 3 больных, у других 3 развилась острая реканализация дефекта, приведшая к смер­ ти. У 2 пациентов причиной прогрессирующей легочно-сердеч ной недостаточности являлся нелигированный во время опера­ ции анастомоз, вызвавший гиперволемию МК кровообращения v и прогрессирующий интерстициальный отек, приведший к тя­ желой артериальной гипоксемии. У 4 (10,0%) пациентов раз­ вился острый инфаркт миокарда: у 2 инфаркт передне-вер­ хушечной области ПЖ был вызван лигированием коронарной артерии (крупной конусной ветви в ВОПЖ от ПКА), у 1 —ост­ рым тромбозом огибающей артерии и еще у 1 — инфаркт зад не-боковой стенки с переходом на апикальную часть перего­ родки сочетался с полностью проходимыми коронарными сосудами достаточно большого диаметра.

Кровотечение и его последствия составили 12,5% всех умерших больных и наблюдались у 5 пациентов. При этом во время проведения рестернотомии только у 2 больных был выявлен источник кровотечения.

Превышение показаний к радикальной коррекции отмечено у 6 больных или у 15%о всех умерших пациентов. По структуре к ним относились такие осложненные формы порока, как легоч­ ная гипертензия 2 — 3-й степеней после длительно существующих анастомозов по Поттсу (1) и Ватерстоун-Кули (1). У 2 пациентов на операционном столе выявлен выраженный шунтирующий тип бронхиальных артерий с объемным кровотоком (70 — 80% произ­ водительности аппарата ИК). У 1 пациента проведена после­ операционная эмболизация бронхиальной артерии, однако вы­ полнить ее в адекватном объеме не удалось, у другого пациента после окончания основного этапа операции проведена левосто­ ронняя боковая торакотомия и перевязка бронхиальных сосудов, что, однако, не дало выраженного снижения соотношения ПЖ/ЛЖ, который в интраоперационном периоде составил 0,78.

Нераспознанные стенозы мелких ветвей Л А и гипоплазия полос­ ти ЛЖ наблюдались у 1 пациента и составили по 0,45% всех оперируемых. 5 (12,5%) больных умерли от острой сердечной недостаточности в связи с неадекватной защитой миокарда, длительной операцией, высокой температурой перфузии ( + 28 — 29 °С) и неконтролируемой температурой миокарда.

При морфологическом исследовании выявлены множественные мелкие кровоизлияния в миокарде обоих желудочков с призна­ ками лимфоидной инфильтрации.

Основная причина летальности в послеоперационном пери­ оде у 11 (4,91%) пациентов — прогрессирующая сердечно-сосу­ дистая недостаточность, тяжелые расстройства центральной нервной системы, явившиеся причинами субдуральной гемато­ мы у 4 больных и ишемического стволового инсульта началь­ ного (С-Н) отдела спинного мозга. Прогрессирующая легочно сердечная недостаточность в связи с двухсторонней пнев­ монией отмечена у 2 пациентов (0,89% всех оперированных больных), нарушения ритма, выражавшиеся в частой желудоч­ ковой экстрасистолии, приведшей к асистолии и неадекватной реанимации, —также у 2 (0,89%) больных.

Таким образом, по совокупности причин летальных ис­ ходов и по степени значимости на первом месте стоят хирургические —45% всех умерших больных и осложнения реанимационного периода —27,5%. Неадекватная защита ми­ окарда и превышение показаний к операции соответственно составили 12,5 и 15% всех умерших.

Анализ госпитальной летальности показывает возможные пути ее снижения. Во-первых, детальное изучение анатомиче­ ских форм порока, особенностей формирования внутрижелу дочковых структур при различных типах стеноза ВОПЖ поз­ воляет проводить адекватную экономную их резекцию, а знание дооперационных расчетов диаметров сечения путей оттока от правого желудочка — избегать резидуального стенози рования. Во-вторых, совершенствование хирургической техники пластики ДМЖП с использованием прокладок, аккуратная тракция зоны АТК способствуют профилактике реканализа ции ДМЖП. В-третьих, использование тщательной ревизии МЖП, особенно при 3-м и 4-м типах дефекта, позволили обнаруживать добавочные дефекты интраоперационно и вы­ полнять их пластику. В-четвертых, внедрение в клинику мето­ да разведения электроимпедансных индикаторов позволило на операционном столе выявлять резидуальные сбросы и при необходимости повторно выполнять пластику. В-пятых, при возникновении сомнений в адекватности наружного лигирова ния анастомоза во время операции, обязательно выполнялась ревизия его устья через просвет легочной артерии.

При повторных хирургических вмешательствах, особенно после анастомоза Ватерстоуна-Кули, в полости перикарда об­ разуются многочисленные спайки, затрудняющие визуализа­ цию коронарных артерий. В таких ситуациях перед выполнени­ ем РКТФ обязательно проведение селективной коронарографии и определение отношения коронарных артерий к выходному отделу. При обнаружении крупных конусных ветвей или ано­ мального расположения передне-нисходящей артерии в обла­ сти доступа в ВОПЖ, необходимо пользоваться комбиниро­ ванными доступами к внутрижелудочковым структурам.

Прецизионная техника и тщательный гемостаз позволяют из­ бегать массивных кровопотерь в послеоперационном периоде, а своевременно проведенная компонентная гомеостатическая терапия коррегирует нарушения свертывающей системы.

Улучшение диагностики, особенно осложненных форм поро­ ка, позволило избегать превышения показаний к РКТФ. В пос­ леднее время для контроля за адекватностью защиты миокарда мы применяем игольчатые термодатчики, помещенные в МЖП.

Профилактика летальных осложнений в послеоперацион­ ном периоде сводится к разработке схем кардиотонической поддержки, мероприятий по уходу за состоянием трахеоброн хиального дерева, что может влиять на уменьшение летальных исходов от прогрессирующей сердечно-сосудистой и легочно сердечной недостаточности.

w До сих пор неясен механизм образования субдуральных гематом, приводящих к быстрому прогрессированию компрес­ сии мозга и смерти больного. Высказываются различные мне­ ния о причинах их генеза —от механической травмы во время перемещения больного на реанимационную кровать до неполной инактивации гепарина и значительных нарушений проница­ емости сосудов при выраженных полицитемическом и гипо ксическом синдромах. Причинами могут быть также особен­ ности перфузии головного мозга во время ИК. Трудно прогнозировать и тем более распознавать это осложнение, если больной находится в состоянии глубокого наркоза. По­ этому при адекватном сознании необходимо экстренно выпол­ нить энцефалографию и эхолокацию структур головного моз­ га пациента и ставить показания к декомпрессионной трепанации. В диагностике может помочь измерение давления ликвора и уровень лактоацидоза в нем.

Мониторное наблюдение за ритмом сердца, особенно при желудочковой экстрасистолии — этого неблагоприятного про­ гностического признака, позволяет проводить своевременную адекватную антиаритмическую терапию. Опыт показывает, что комплекс мероприятий, направленных на выявление и пре­ дупреждение причин летальных осложнений, позволяет улуч­ шить результаты РКТФ.

Нами изучены результаты РКТФ в ближайших, реанимаци­ онном и госпитальном, периодах у 184 больных. Анализ после­ операционного периода проводили начиная с доперфузион ного. На этом этапе мы имели 3 (1,6% всех выживших) осложнения. У пациентов развились значительные кровотече­ ния: в 2 случаях во время мобилизации анастомоза Вишнев ского-Донецкого и экстренном подключении ИК, в третьем — в связи с острой гипотонией (табл. 34).

Таблица Структура нелетальных осложнений в ин граопераннонном периоде во время выполнения РКТФ (п = 184) Процент от всех больных Причина п с ослож­ выживших нениями Доперфузионный период 3 23,1 1, В том числе:

кровотечение 15. 1, экстренное подключение ИК 1 7, 0, Постперфузионный период 10 76,9 5, В том числе:

реканализация ДМЖП 2 15. 1, добавочный ДМЖП 2 15, 1, резидуальный стеноз 4 30, 2, Добавочный ДМПП 2 15, 1, Всего 13 100, 7, Осложнения в постперфузионном периоде, в основном, бы­ ли связаны с неадекватной коррекцией порока и наблюдались у 10 пациентов. Резидуальный стеноз ВОПЖ отмечен у 4 боль­ ных, а резидуальные сбросы на уровне МЖП тоже у 4 (у 2 — добавочный ДМЖП и у 2 —острая реканализация). Это потре­ бовало повторного включения ИК и ликвидации осложнений.

При измерении центральной гемодинамики ПЖ/ЛЖ состави­ ло 0,68 + 0,16.

Нераспознанный добавочный ДМПП локализовался в устье нижней полой вены и проявлялся стойкой артериальной ги поксемией в результате право-левого сброса. После ушивания дефекта показатели оксигенации нормализовались. У всех боль­ ных с повторным подключением ИК (время которого составило в среднем 63,2+13,3 минуты у 10 больных, а ИМ = 37,0+ 8, минуты у 4 пациентов) в постперфузионном периоде развилась выраженная сердечно-сосудистая недостаточность, контролиру­ емая большими дозами кардиотоников и гормональных пре­ паратов.

Диагностика резидуального стенозирования проста и воз­ можна на основании селективной манометрии путей оттока от правого желудочка. Мы выполняли повторное вмешатель­ ство, если градиент ПЖ/ЛА превышал 40 мм рт. ст. и был резистентен к введению пропранолола. Абсолютно достовер­ ным методом диагностики резидуального шунтирования явля­ ется метод разведения электропедансных индикаторов. В пос­ леднее время мы используем его сразу после остановки ИК, что позволяет избежать преждевременного удаления магист­ ралей аппарата.

Следующий этап —анализ ближайшего реанимационного периода. Средняя продолжительность пребывания больного в ОИТиР зависела от тяжести сердечно-сосудистой недоста­ точности, времени ИВЛ, сопутствующих осложнений и коле­ балась от 1 до 29 суток, в среднем 3,87 + 0,28. Время ИВЛ после операции составляло в среднем 24,6 + 4,05 и колебалось от 5 до 480 часов в зависимости от выраженности ССН.

Мы не сторонники пролонгированной вентиляции легких, так как при анализе легочных осложнений после РКТФ установили прямую зависимость возрастания осложнений со стороны дыха­ тельной системы с увеличением времени ИВЛ более двух суток.

Структура нелетальных осложнений представлена в табл. 35.

Наиболее частое осложнение в группе 184 пациентов — сердеч­ ная недостаточность (53,3%), связанная не только с объемом реконструкции и исходной тяжестью состояния больного, но и с типом пластики ВОПЖ, поэтому была более выраженной в группах с трансаннулярным вмешательством.

Второе по частоте осложнение (27,2%) —печеночная недо­ статочность, проявлявшаяся в билирубинемии до 2,44 + 0, (общий) и 1,8 + 0,24 (прямой) и ферментемии (ACT 375,9 + 87,2,....

Таблица Структура нелетальных осложнений в раннем послеоперационном периоде после РКТФ(п = 184) Причина п % Сердечная недостаточность 98 53. Сосудистая недостаточность 29 15, Инфаркт миокарда 1, Легочная гипертензия 2-й степени 1, Внезапное прекращение кровообращения 5 2, Кровотечения 10 5, Печеночная недостаточность 50 27, Почечная недостаточность 25 13, Реактивный панкреатит 16 9, Тромбоэмболия в мозг 1, Неврологические расстройства 4 2, (энцефалопатия, сопор, кома 1-й степени) АЛТ 288,57 + 74,26, ЛДГ 1097,71 ±93,44, ЩФ 63,95±4,69). Нару­ шение функции печени было связано не только с объемом крово потери во время операции (670,5+45,27 мл) и в послеоперацион­ ном периоде (348,9 + 25,56 мл), гемотрансфузии (в среднем аутокрови 285,0 + 24,93 мл и гомокрови 782,5 + 68,05 мл), гемо­ лизом у 8 пациентов (86,9 + 29,53 мг%), но и являлась проявле­ нием сердечной недостаточности с декомпенсацией кровооб­ ращения по большому кругу. Почечная недостаточность, сопровождающая, как правило, печеночную, наблюдалась у (13,6%), сосудистая недостаточность в изолированном виде отмечена у 5, а сердечно-сосудистая — у 24, реактивный панкре­ атит, выражавшийся в амилазэмии, наблюдался у 16 (9,4%), избыточное поступление крови по дренажам —у 10 пациентов, в среднем 1060 + 38,42 мл, что потребовало выполнения рес торнотомии. У 6 пациентов был обнаружен источник кровоте­ чения, а у 4 —причиной явились выраженные нарушения свер­ тывающей системы.

Далеко не решена проблема нарушений сердечного ритма и проводимости после РКТФ (табл. 36). У 131 (71,2%) боль­ ного мы не наблюдали нарушений, а у 45 (24,5%) отметили различные: миграция водителя ритма из синусового в узловой, транзиторная форма мерцательной аритмии (2 пациента) и сложные комбинированные нарушения ритма (6 пациентов), что составило 3,3%. Экстрасистолия у 15,2% больных выража лась в появлении желудочковых (7,6%), узловых (2,7%) и пред сердных (4,4%) экстрасистолах, в среднем 7,4+1,6 в минуту.

Нарушение А-В проводимости отмечено у 11 больных (табл. 37) и выражалось в различной степени А-В блокады, вплоть до транзиторной формы ППБ (у 8 пациентов), что потребо­ вало временной электрокардиостимуляции, проводимой в среднем 30,6 +11,17 часов.

Таблица Структура нарушений ритма сердца в раннем послеоперационном периоде после РКТФ (п = 184) Тип нарушения п % Синусовый ритм 131 71, Узловой ритм 45 24, Мерцательная аритмия 1, Прочие 6 3, Экстрасистолия В том числе:

156 84, предсердная 8 4, узловая 5 2, желудочковая 14 7, узловая + желудочковая 1 0, Таблица Нарушение А-В проводимости в раннем послеоперационном периоде после РКТФ (п= 184) Тип нарушения п % - 173 94, А-В блокада 1-й степени 3 1, ППБ 4 2, А-В блокада 1-й степени ППБ 1, А-В блокада 1-й, 2-й степени 1 0, ППБ А-В блокада 2-й степени ППБ 1 0, Однако нарушения ритма у большинства пациентов были непродолжительны и купировались уже в реанимационном периоде (95,6%), сохраняясь к моменту выписки у 8 пациентов.

Только у 1 больного в связи со стойкой ППБ мы имплантиро­ вали электрокардиостимулятор. Из 7 пациентов только у 2 на­ рушение ритма выражалось в политопной желудочковой экс 6 Зак. 198 трасистолии, причем частота экстрасистол увеличивалась с на­ растанием физической нагрузки, что сказывалось на уровне физической работоспособности пациентов. У 5 пациентов на­ рушения ритма выражались в миграции водителя ритма, у 2 —А-В диссоциацией, у 1 — брадикардией, что не отражалось на результатах операции и состоянии оперированных.

Изменение условий кровообращения малого круга при РКТФ отражается и на структуре легочных осложнений в пос­ леоперационном периоде (табл. 38). Наиболее часто развива­ ются гиповентиляция нижних долей легких, дисковидные ате­ лектазы, нижнедолевые пневмонии. Нарушение сосудистой проницаемости, особенности васкулярной системы малого круга при «синих» пороках и явления сердечной недостаточ­ ности создают предпосылки к избыточной экссудации, в основ­ ном, в правую плевральную полость (у 81 пациента), что требовало неоднократной пункции. Среднее количество эваку­ ированного транссудата из правой плевральной полости со­ ставило 642,5+150,85 мл, из левой - 374,3 ± 114,24 мл.

Таблица Структура нелетальных легочных осложнений в раннем послеоперационном периоде после РКТФ (п - 184) Вид осложнения п % Гиповентиляция:

ВДПЛ 1 0, СДПЛ 1 0, НДПЛ 22 12, ВДЛЛ 0, НДЛЛ 21 11, Ателектазы:

ВДПЛ 1 0, НДПЛ 6 3, НДЛЛ 6 3, Ателектаз:

дисковидный 10 5, сегментарный 3 1, Пневмония:

СДПЛ 1 0, НДПЛ 10 5, НДЛЛ 10 5, Гемоторакс 1 0, Пневмоторакс 1, Экссудативный плеврит 81 44, Примечание. ВДПЛ — верхняя доля правого легкого;

СДПЛ—средняя доля правого легкого;

НДПЛ —нижняя доля правого легкого;

ВДЛЛ —верхняя доля левого легкого;

НДЛЛ —нижняя доля левого легкого.

Анализ состояния пациентов в реанимационном периоде показал, что у 53,3% оперированных послеоперационный пе­ риод протекал с различными осложнениями, основными из которых являются сердечная недостаточность, почечно-пече ночная недостаточность и нарушения функции системы дыха­ ния. Только у 75 (40,8%) пациентов ранний послеоперацион­ ный период протекал без осложнений.

Тяжесть состояния больных зависела не только от интра операционных осложнений, но и от типа реконструкции ВОПЖ, и была более выражена в группе с трансаннулярным вмешательством. Средняя продолжительность пребывания больных в кардиореанимации составила 3,88 ±0,28 суток и ко­ лебалась в пределах 1 — 29 суток. В этот период отмечалась выраженная положительная динамика состояния пациентов.

Сердечная недостаточность после проведенной терапии наблю­ далась только у 29 (15,8%) пациентов и снизилась в 3,4 ра­ за, по сравнению с ближайшим послеоперационным периодом.

Печеночная недостаточность сохранялась у 7 больных;

отмече­ но снижение ее частоты в 7,1 раза. Стойкая билирубинемия отмечена у 3 больных с проявлением декомпенсации кровооб­ ращения по большому кругу, в среднем до 10,3+1,6 дней после операции. Рецидивирующий плеврит, требующий неоднократ­ ных пункций, развился у 10 пациентов, а общее количество эвакуированной жидкости из плевральной полости составило справа 880,0 + 313,7 мл (у 5 больных), а слева —272,5+ 110,79 мл (у 8 больных).

Раны зажили первичным натяжением у 174 пациентов, и только у 10 —развились местные воспалительные явления, потребовавшие разведения кожных краев и, в последующем, наложения отсроченных швов или заживления вторичным на­ тяжением. Из 10 пациентов 2 перенесли передний гнойный медиастинит, осложнившийся в отдаленном периоде образова­ нием ложных аневризм ВОПЖ.

Сроки пребывания больных в стационаре составили в сред­ нем 41,6+1,35 суток (табл. 39). Для предоперационного об­ следования и подготовки пациентов к РКТФ потребовалось 23,3 + 0,91 суток, реанимационный период занимал 3,9 ±0, суток и послеоперационное долечивание—14,7±0,79 суток, после чего больные были выписаны домой под динамическое наблюдение районного кардиолога. 8 (4,4%) пациентов с ос­ ложненным течением послеоперационного периода нуждались в долечивании в условиях кардиологического стационара. Пе­ ред выпиской из стационара всем больным проводилось пол­ ное клиническое обследование, включающее общий и биохи­ мический анализы крови, ЭКГ и ФКГ, эхокардиографию.

В последующем осуществлялся динамический контроль за сос­ тоянием пациентов в течение 10 лет с обязательным обследо­ ванием в научно-поликлиническом отделении НЦХ РАМН б* w через полгода после операции и в последующем 1 раз в год.

Помимо общих клинико-физиологических анализов, изучали функциональное состояние пациентов с помощью тредмил теста в сравнительном аспекте с дооперационным состоянием.

Анализ проводился между группами в зависимости от метода пластики ВОПЖ.

Таблица Пребывание больных в стационаре Период Сутки Период Сутки До операции В отделении 14,7 ±0, 23,3 ±0, В реанимации 3,9 ±0,28 Всего 41,6 ±1, Эволюция хирургической техники вмешательств на ВОПЖ последнего десятилетия представлена в табл. 40 и на рис. 87.

Как видно из представленных данных, в последнее время мы отдаем предпочтение продольной вентрикулотомии, которая на всю группу оперированных больных составила 88,4%.

Таблица Эволюция использования различных методов пластики ВОПЖ в период 1981 -1990 гг.

Типы пластики ВОПЖ и СЛА Всего I II Ш IV Год % а В % п % п % п % 1981 2 40,0 1 20,0 2 40,0 0 - 5 2, 1982 5 62,5 1 12,5 2 25,0 0 - 8 3, 1983 0 - 2 40,0 3 60,0 0 - 5 2, 1984 3 33,3 2 22,2 4 44,4 0 - 9 4, 1985 5 29,4 4 23,5 8 47,1 0 - 17 7, 1986 4 13,3 15 50,0 8 26,6, 3 10,0 30 13, 1987 6 12,8 21 44,7 2 4,2 18 38,3 47 21, 1988 1 2,4 21 50,0 1 2,4. 20 47,6 42 18, 1989 0 - 12 34,3 2 5,7 21 60,0 35 15, 1990 0 - 12 50,0 2 10 41,7 24 10, 8, Всего 26 11,6 91 40,6 34 73 32,6 224 15, Поперечный доступ применяется, в основном, как допол­ нительный—при аномальном положении коронарных арте­ рий в ВОПЖ. Учитывая неудовлетворительные результаты Рис. 87. Эволюция использования различных методов пластики ВОПЖ в НЦХ РАМН (1981 - 1990 гг.) трансаннулярной пластики, мы широко используем мо­ ностворчатый ксеноперикардиальный трансплантат, что не только позволяет снизить процент летальных осложнений, но и благоприятно влияет на состояние послеоперационной гемодинамики как в ближайшем, так и в отдаленном периодах.

Основными предпосылками улучшения результатов РКТФ являются широкое внедрение в клиническую практику методов точной диагностики состояния сосудов малого круга кровооб­ ращения, сопутствующих осложнений, например, легочной гипертензии и гипоплазии левых отделов сердца, внедрение неинвазивных методов оценки диаметров легочной артерии на различных уровнях.

Использование морфометрических протоколов позволяет до операции не только правильно прогнозировать необходи­ мый объем реконструкции ВОПЖ и СЛА, но и ближайшие гемодинамические результаты коррекции. Унифицированный хирургический протокол и набор необходимых диагностичес­ ких методов позволяет выявлять и устранять интраоперацион но причины неполной коррекции порока.

Основное внимание в послеоперационном периоде необхо­ димо уделять лечению сердечно-сосудистой недостаточности и легочных осложнений, как ведущим в структуре нелетальных осложнений. Оптимизация схем послеоперационного лечения позволяет сократить сроки пребывания больных в стационаре.

W ГЛАВА 8. ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ РАДИКАЛЬНОЙ КОРРЕКЦИИ ТЕТРАДЫ ФАЛЛО В отдаленном периоде, при наблюдении от полугода до 10 лет, в стационаре обследовано 132 из 184 пациентов. Ос­ тальные обследованы методом анкетирования. У стационарно обследованных 57 (43,1%) больных выполнена первичная ра­ дикальная коррекция порока, а 75 (56,9%) оперированы после ранее наложенных паллиативных анастомозов.

Предварительный анализ клинического состояния больных до операции и влияния функции анастомоза на степень раз­ вития сосудов малого круга не выявил достоверных различий между группами, поэтому результаты анализированы только в зависимости от метода реконструкции ВОПЖ и СЛА.

Все пациенты были разделены на четыре группы. Первая группа — 21 больной (поперечная шовная пластика ВОПЖ);

у 20 до операции диагностирована «бледная» форма порока.

Вторая группа — 36 пациентов с удовлетворительно развитым СЛА. Третья группа— 14 пациентов с трансаннулярной пла­ стикой ВОПЖ. Четвертая группа — 41 пациент с моноствор­ чатым ксеноперикардиальным трансплантатом (МКТ). Срок наблюдения —4136 пациенто-месяцев или 344,7 пациенто-лет.

Хорошие и удовлетворительные результаты получены у (91,7%) больного. Нормализация внутрисердечной гемодина­ мики значительно улучшила состояние оперированных. Так, если до операции жалобы предъявляли все больные, то после РКТФ лишь 6,8% пациентов (табл. 41).

Таблица Характеристика больных до и после операции в процентах к исследуемой группе Группа больных Клинический симптом до операции после операции (п=224) (п = 132) Одышка 100,0 3,6* В том числе:

при нагрузке 84,4 3,6* в покое 15, _ * Слабость 72,8 3,2* Утомляемость 97,8 3,0* Деформация ногтевых фаланг 93,6 14,2* в виде «барабанных палочек» *—достоверные различия между группами Р<0,05.

Полностью исчезали цианоз и одышечно-цианотические приступы, ногтевые фаланги в виде «барабанных палочек» приобрели нормальную конфигурацию у 85,8% больных в те­ чение 6—12 месяцев после операции. Жалобы на боли в обла­ сти сердца отмечали 11,4%. Больные, отстающие до операции в физическом развитии, в основном, уже через год после РКТФ достигали возрастной нормы по показателям роста и веса.

Сердечно-сосудистая система адаптировалась к новым гемо динамическим условиям у большинства к исходу первого года после операции. При последующем контрольном обследова­ нии в сроки до 10 лет состояние и самочувствие пациентов оставалось стабильно удовлетворительным.

Независимо от исходной тяжести состояния и возраста на момент оперативного лечения, объема хирургического вме­ шательства, уже через год после операции РКТФ пациенты вели активный образ жизни, учились или работали, хорошо переносили бытовые и физические нагрузки.

Объективная оценка результатов РКТФ сделана по анализу динамики показателей клинического исследования крови, а также данных ЭКГ и ФКГ, ЭхоКГ и тредмил-теста.

Сразу после операции происходит достоверное (Р<0,01) снижение количества эритроцитов до нормальных величин.

Сравнение двух групп пациентов с полицитемией или без нее показало, что через 6 месяцев среднее количество эритроцитов соответственно составило 4,4 + 0,07 и 4,1 + 1,9 млн. в 1 мл и существенно в этих группах не отличалось (Р>0,05). Такая же положительная динамика происходила с другими показа­ телями уже через 6 месяцев после операции (табл. 42).

Та б л и ц а Показатели анализов крови через 6 месяцев после РКТФ (п= 132) Показатель М±ш Эритроциты, млн. в 1 м крови 4,3 ±0, Гемоглобин, г/л 120,3 ±3, Цветной показатель 0,91 ±0, Гематокрит, % 40,3 ±3, Тромбоциты, млн. 210,7 ±15, Протромбин, % 71,2±3, НЬ0 кап., % 98,5 ±0, Р0 кап., мм рт. ст. 72,3 ±4, "и Проведено сравнение показателей периферической крови при различных видах пластики ВОПЖ как с исходными дан­ ными, 1ак и между группами в отдаленные сроки наблюдения после коррекции порока, а также средних величин количества эритроцитов, тромбоцитов, гемоглобина, цветного показате­ ля, гематокритного числа, протромбинового индекса, времени свертывания по Бюргеру и показателей кислородно-транс­ портной функции крови.

Анализ данных до и после операции в различных группах показал, что до оперативного лечения порока имелись до­ стоверные различия в группах больных. Так, при тяжелой форме порока с гипоплазией ствола и ветвей ЛА, изменение соотношения показателей крови свидетельствовало о выра­ женном полицитемическом синдроме, высокой концентрации гемоглобина и, соответственно, увеличении гематокритного числа (Р < 0,05). После операции достоверное уменьшение коли­ чества эритроцитов (Р<0,01), гемоглобина, цветного показа­ теля, гематокрита (Р<0,05) во II, III, IV гр. В I гр. (в основном больные с «бледной» формой тетрады Фалло) средние показа­ тели этих величин достоверно не отличались (Р>0,05).

Средние значения показателей периферической крови в от­ даленные сроки наблюдения среди групп не имели достовер­ ных различий. Это свидетельствует о том, что несмотря на значимые различия до операции, которые были обусловле­ ны тяжестью порока и степенью адаптационных механизмов, нормализация внутрисердечной гемодинамики обеспечивает исключение механизмов, вызывающих компенсаторный эрит ропоэз.

Изменения кислородно-транспортной функции крови после РКТФ носили адекватный характер у всех оперированных и не имели достоверных различий как в группах больных в зависимости от тяжести исходного состояния, так и метода пластики ВОПЖ. У пациентов I гр. среднее количество эрит­ роцитов до и после операции было одинаковым. До операции различались (Р<0,01) по количеству эритроцитов I с III, IV гр.

После операции во II, III, IV гр. отмечено снижение количества эритроцитов (Р<0,01), которое в динамике наблюдения ос­ тавалось стабильным.

Достоверные различия по гематокриту получены до опера­ ции между I и II, III, IV гр. После операции нормализация гематокрита получена во II, III, IV гр. При сравнении по методу связанных выборок по критерию Стьюдента, Вилкок сона и критерию знаков, среднее количество эритроцитов во II гр. имело достоверную тенденцию (Р<0,05) к снижению в среднем на 2,2 + 0,4 млн. в 1 мм3 крови в раннем пос­ леоперационном периоде. На последующих этапах наблю­ дения разница средних величин составляла 1,9 + 0,2 млн.

в 1 мм3 крови.

В Ш гр. после операции разница средних величин составляла 2,5 + 0,5 млн. в 1 мм3. В группе пациентов с моностворчатым трансплантатом, по критерию знаков, тенденция к уменьшению числа эритроцитов была достоверной в течение 3 — 4 лет наблю­ дения и средняя разница составляла 2,2 + 0,4 млн. в 1 мм3.

Таким образом, изменения эритропоэтической активности костного мозга после радикальной коррекции порока постоян­ но носили стабильный характер. Исчезновение гипоксии стаби­ лизировало функцию костного мозга. Не отмечено никаких остаточных патологических изменений в периферической кро­ ви. Изменения свертывающей и кислородно-транспортной функции крови после коррекции порока носили адекватный характер во всех группах. Различий этих показателей, в зависи­ мости от вида пластики ВОПЖ, мы не обнаружили.

Проведенные исследования позволяют сделать вывод, что при сравнении изменения периферической крови после опера­ ции, независимо от варианта пластики ВОПЖ, адекватная положительная динамика отмечена у всех пациентов. Нор­ мализация показателей периферической крови начинается сра­ зу после операции и продолжается в течение года, у некоторых пациентов завершается к исходу второго года после операции.

Анализ подтвердил, что изменения имеют стойкий характер, причем на различных этапах динамического наблюдения нет достоверной разницы показателей между группами.

Следовательно, процессы регрессии проявлений порока в виде компенсаторных и патологических изменений перифери­ ческой крови после проведенной радикальной коррекции име­ ют адекватный характер. Необходимо отметить, что больные III и IV гр. имели неблагоприятное течение порока, анатомию порока и выраженные гемодинамические нарушения. Однако уже через год после операции они не отличались от других групп, с менее выраженными изменениями эритропоэза.

После радикальной коррекции порока изменяется тром бопоэтическая активность костного мозга. Нормализуется ко­ личество тромбоцитов, время свертывания по Бюргеру.

Уменьшается вязкость крови, проявляющаяся в нарастании СОЭ, в среднем до 4,6+1,8 мм/час.

Оценка изменений фонокардиографических данных после операции имела важное значение в оценке отдаленных резуль­ татов операции. Изменения проявлялись в уменьшении амп­ литуды или исчезновении систолического шума на легочной артерии, что свидетельствовало об уменьшении перепада дав­ ления ПЖ-ЛА. Причины остаточных систолических шумов после РКТФ: особенности анатомии ВОПЖ после инфундибу лэктомии и врожденная деформация створок КЛА. После РКТФ интенсивность систолического шума значительно уменьшилась у 71,8%, полностью отсутствовал систолический шум у 6,9% пациентов, что было связано с нормальным формированием КЛА и отсутствием клапанного стеноза V Рис. 88. Изменение амплитуды систолического шума после операции РКТФ (в процентах к числу обследованных больных: до операции —224 чел., после операции—132 чел.).

• — высокоамплитудный, ^—низкоамплитудный, Щ— среднеамплитудный до операции. Высокоамплитудный систолический шум с мак­ симумом во II межреберье слева сохранился у 8,4% пациентов, которым, в основном, применялась поперечная шовная пла­ стика ВОГТЖ, что могло свидетельствовать о резидуальном стенозе ВОПЖ.

Наиболее типичное проявление особенностей ФКГ после операции — среднеамплитудный мезодиастолический шум во II и IV межреберье слева. У 13 (9,7%) больных регистриро­ вался высокоамплитудный пансистолический шум в IV меж­ реберье по левому краю грудины, что является наиболее час­ тым проявлением реканализации ДМЖП или резидуального стеноза (рис. 88). При детальном обследовании, гемодинами чески значимый эффект осложнений выявлен у 7 из них, а диа­ гностическая ценность этого признака составила 53,9% поло­ жительных результатов. Повышение давления в ЛА после РКТФ приводило к достоверному увеличению амплитуды ле­ гочного компонента II тона (Р<0,05) в среднем на 2,5 + 0,7 мм.

Особенности фонографических данных при использовании МКТ заключаются в выраженном акценте II тона на ЛА, а на ФКТ —в высокоамплитудном легочном компоненте II тона, часто превышающем аортальный компонент (рис. 89).

Рис. 89. Фонокардиограмма при ТФ. Использование трансаннулярной заплаты со створкой (МКТ).

До операции: голосистолический шум большой амплитуды с ранним пиком (II межреберье слева от грудины). Легочный компонент II тона не определяется.

После операции: ромбовидный шум средней амплитуды. Легочный ком­ понент Н тона резко увеличен за счет створки (II межреберье слева от грудины) Это объясняется особенностями конструкции МКТ и проис­ ходит в результате замыкания ксеноперикардиальнои створки трансплантата, которая, из-за большей ее площади, создает отличную от других видов пластики шумовую картину.

У 27 (20,4%) больных определялся различный по амплитуде диастолический шум на КЛА, что свидетельствовало о недоста­ точности КЛА после вальвулопластики. При трансаннулярной пластике ВОПЖ, в 100% фонокардиографически регистриро­ вался диастолический шум средней или высокой амплитуды во II межреберье слева от грудины. Это связано с тем, что у всех пациентов возникает выраженная иатрогенная недоста­ точность КЛА. При использовании МКТ диастолический шум на Л А регистрируется в 15,4%, так как в результате удаления передней створки ЛА или выраженного фиброза собственных клапанов не удается с применением МКТ полностью предупре­ дить регургитацию. Таким образом, особенности аускульта тивной картины после РКТФ и их фонографическая оценка Рис. 90. Частота нарушений внутрижелудочковой проводимости (БПНПГ) при ТФ до (п = 224) и после (п= 136) операции РКТФ.

D-нет БПНПГ,Ш-нелолная БПНПГ, Д-полная БПНПГ позволяет заподозрить гемодинамические осложнения после­ операционного периода и в 59% выявить их. При подозрении на развитие, необходима дополнительная верификация с помо­ щью эхокардиографического исследования и зондирования по­ лостей сердца для решения вопроса о степени нарушения гемодинамики и повторном хирургическом вмешательстве.

Изучение особенностей ЭКГ после операции и в отдален­ ные сроки показало, что в результате оперативного вмеша­ тельства патогномоничным изменением явилось развитие полной блокады пучка Гиса у 98% больных. Только у 2% (3 пациента) блокада отсутствовала, причем нарушение прово­ димости у одного из них купировалось только к первому году после операции. Динамика нарушений внутрижелудочковой проводимости показана на рис. 90.

В связи с достоверным уширением комплекса QRS до 0,13 ± + 0,02 мм/сек и формированием полной блокады правой ножки пучка Гиса в отдаленные сроки наблюдения трудно и у боль­ шинства больных невозможно оценить динамику гипертрофии желудочков сердца, поэтому мы пользовались эхокардиографи ческим методом.

Установлено, что продолжительность зубца Р после опера­ ции заметных изменений не претерпевает. Достоверно до опера­ ции отличалась амплитуда в Г и И, III, IV гр. (Р<0,05). После коррекции порока амплитуда зубца Р во всех группах примерно одинакова. Выявлена достоверная тенденция (Р<0,05) к сни­ жению амплитуды Р в I гр. через 3 года после операции, в среднем на 1,3 + 0,2 (Р<0,01);

во II и III гр. к 3 —4-му году после операции достоверная тенденция снижения амплиту­ ды Р, в среднем на 1,2 + 0,3 (Р<0,01);

в IV гр. достоверная тенденция к снижению отмечена к \ -2-му году после операции, в среднем на 0,8 + 0,2 (Р<0,01). По анализу динамики пред сердного комплекса можно предположить, что снижение амп­ литуды зубца Р связано с уменьшением нагрузки правого предсердия после операции, причем в группе с МКТ эти изме­ нения наступают значительно раньше, чем в других группах.

Qv6, мм Рис. 92. Изменение размеров ле­ вого желудочка (а), левого предсер­ дия (б), правого желудочка (в) через Рис. 91. Динамика ЭКГ-показате­ год после операции РКТФ в процен­ лей через год после РКТФ.

тах от нормы по ППТ. Шовная плас­ Щ—до операции, П—после опера­ тика ( - ), заплата ВОПЖ (---), ции. I —шовная пластика;

II —заплата трансаннулярная пластика (•••).

ВОПЖ;

Ш — трансаннулярная плас­ МКТ ( ) тика;

IV-MKT Для оценки динамики левых отделов мы провели анализ амплитуды зубцов Qv6, Rv6, Sv6, которая до операции от­ личалась в группах с «бледной» и «синей» формами порока (Р< 0,05) (рис. 91.).

В зависимости от вида пластики ВОПЖ, уже через год после операции отмечено достоверное (Р<0,05) увеличение во II гр. амплитуды зубца Rv6, в среднем до 11,4 + 0,01 мм, в III гр. — с 7,7 + 0,01 до 13,3 + 0,02 мм. В IV гр. достоверное (Р<0,05) увеличение амплитуды Rv6 на 2,4 + 0,9 мм возникло уже через 6 месяцев после операции.

При «бледной» форме порока, при динамическом наблюде­ нии до 10 лет, изменений в амплитуде Qv6 не выявлено, а при «синих» формах она была достоверной уже к первому году наблюдения и существенно не отличалась в зависимости от метода пластики ВОПЖ. У больных с «синей» формой порока отмечено достоверное (Р<0,05) снижение амплитуды зубца Sv6 с 7,7 + 0,5 до 4,2 + 0,6 при «бледной» же форме достоверных различий в этом показателе нет. При осложнен­ ном течении послеоперационного периода, связанного с река нализацией ДМЖП (5 пациентов), отмечено недостоверное увеличение амплитуды зубца Qv6 по сравнению с доопераци онными исследованиями до 0,54 мм. При этом ЭОС находи­ лась в пределах

Таким образом, блокада правой ножки пучка Гиса значи­ тельно затрудняет оценку гипертрофии правых отделов сердца у 98% больных. Увеличение гемодинамической нагрузки на левые отделы сердца проявляется уже через 6 месяцев и выра­ жается в увеличении амплитуды Qv6, Rv6, стабилизация кото­ рых заканчивается к 1—2-му году после операции. Отсутствие динамических изменений амплитуд этих зубцов в сочетании с уменьшением амплитуды Sv6 и сохранение правограммы на ЭКГ может свидетельствовать о гемодинамически значи­ мом решунтировании крови на уровне МЖП и диктует необ­ ходимость проведения дополнительного обследования.

Помимо динамики расчетных параметров ЭКГ нарушения внутрижелудочковой проводимости, у 7 (53%) больных выявле­ но нарушение ритма сердца, которое выражалось в сохранении у 2 (1,52%) пациентов желудочковой экстрасистолии и в до операционном периоде. У 1 пациента это было связано с агнези ей КЛА и сопровождалось аневризматическим расширением обеих ветвей Л А, что, по мнению многих авторов [20, 70, 71, 179, 180], является причинами такого типа нарушений ритма.

У 1 пациента причина была не ясна, однако наблюдавшиеся экстрасистолы носили монотопный характер и прекращались на фоне физической нагрузки.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости с увеличе­ нием PQ до 0,28—0,31 отмечено у 1 пациента, еще у одного зафиксирована атриовентрикулярная диссоциация на ЭКГ (0,76%). Миграция водителя ритма в пределах предсердий от­ мечена также у 1 пациента и еще у одного сохранялась синусо­ вая брадикардия с ЧСС до 48 — 52 в покое, проходящая при значительных физических нагрузках. Стойкая поперечная бло­ када в течение 3 лет после операции потребовала постоянной электростимуляции у 1 больного. Из 7 пациентов с нарушением ритма и проводимости, пять —имели их до операции (кроме А-В диссоциации в пределах предсердий и ППБ), причем гемо динамически значимыми являлись только желудочковые экс­ трасистолы и ППБ. Мы не отметили влияния особенностей оперативной техники и методов пластики ДМЖП и ВОПЖ на нарушение ритма и проводимости после операции.

Наиболее информативным неинвазивным методом, позво­ ляющим оценивать не только динамику полостей сердца в зави­ симости от метода пластики ВОПЖ, но и выявлять осложнения отдаленного периода (реканализация ДМЖП, резидуальный стеноз ВОПЖ), является эхокардиография. Анализ динамики линейных эхокардиографических показателей позволил выявить достоверное (Р < 0,05) увеличение левого желудочка и уменьше­ ние размеров правого желудочка в отдаленные сроки после операции (рис. 92). В I гр. отмечена тенденция к снижению d/d Л Ж (в процентах от нормы) на 5,9% в течение года после операции. Во II гр. среднее увеличение диастолического размера левого желудочка, по отношению к исходному, к концу первого года составило 11,7 + 4,3%, а к исходу второго года —22,7 + 2,3% (рис. 92). В III гр. достоверных изменений размеров левого желудочка не отмечено (увеличение d/d Л Ж на 4,1+0,9%, Р>0,05). В IV гр. превышение от нормы уже через 6 месяцев после операции составляло 9,9 + 3,6%, а через год—22,9 + 5,8%.

Таким образом, изменения размера левого желудочка в раз­ ных группах происходят равномерно. Более интенсивно во II и IV гр., а в III гр. отсутствует достоверная динамика увеличе­ ния диастолического размера ЛЖ. В I гр. отмечено уменьше­ ние d/d ЛЖ, что связано, по нашему мнению, с прекращением лево-правого сброса при «бледной» форме порока.

Изменение внутрисердечной гемодинамики после коррек­ ции порока, в зависимости от видов пластики ВОПЖ, находит отражение в изменении размеров левого желудочка. Наиболее выражены эти процессы при применении МКТ и пластике ВОПЖ без пересечения фиброзного кольца. Следует отметить, что больные IV группы имели наименьшие исходйые размеры левого желудочка до коррекции порока, однако уже через год после операции они увеличились и не отличались от средних величин в других группах. При трансаннулярной пластике, отсутствие выраженной динамики размеров левого желудочка объясняется наличием значимой регургитации на КЛА у боль­ ных этой группы. Отрицательная динамика размеров левого желудочка в* I гр. объясняется, с одной стороны, тем, что у большинства имелась «бледная» форма тетрады Фалло, которая характеризуется менее выраженными нарушениями гемодинамики и более развитыми левыми отделами сердца до операции. С другой стороны, не исключается возможность развития относительного резидуального стеноза в отдаленные сроки после операции, что также может способствовать умень­ шению притока крови к левым отделам сердца.

Рис. 93. Двухмерная эхокардиограмма сечения сердца по длинной оси после радикальной коррекции ТФ. Яркие эхосигналы от заплаты на ДМЖП.

Непрерывное изображение МЖП Размеры левого предсердия претерпевали почти аналогич­ ные изменения. В I гр. при поперечном доступе достоверных изменений не отмечено (рис. 92). У большинства к исходу первого года после операции уменьшались размеры левого предсердия (Р<0,05), в среднем составляя 10,1 + 5,7%, а через 4 года— 15,9 + 8,1% (по критерию связанных выборок).

В III гр. отсутствовала существенная динамика размеров левого предсердия. Только в первые 6 месяцев после коррекции порока у этой группы больных увеличились размеры левого предсердия, в среднем на 8,6 + 6,6% от исходного. Достоверное увеличение размеров левого предсердия происходило во II и IV гр. Во II гр. среднее составило 9,4—13,7% к исходу первого года после операции, а в IV гр. к исходу первого года — 14,3 + 3,8%, к исходу второго года —22,3+ 13,5%, что было наи­ большим по сравнению с другими методами пластики ВОПЖ.

Следовательно, устранение стеноза выходного отдела пра­ вого желудочка с использованием разных видов пластики при­ водит к нормализации внутрисердечной гемодинамики после операции, которое выражается в значительном увеличении при­ тока крови к левым отделам сердца и, соответственно, в измене­ нии размеров левого желудочка и предсердия (рис. 93, 94). Эти изменения заметно выражены во II и IV гр., где адекватно расширен ВОПЖ и нет значимой регургитации на ЛА, менее выражены в III гр., имеют обратную динамику в I гр.

Рис. 94. Допплероэхокардиография. Диастолический поток в выходном отделе правого желудочка—проявление регургитации на клапанах легочной артерии Размеры правого желудочка в отдаленные сроки после операции также подвергаются изменениям (рис. 92, 95). Во всех группах, кроме третьей, с применением трансаннулярнои заплаты, отмечена достоверная (Р < 0,05) положительная дина­ мика. В III гр. несколько увеличиваются размеры правого желудочка (Р<0,05), что обусловлено развитием после опера­ ции регургитации на КЛА (рис. 95). В связи с этим нарастает объемная перегрузка правого желудочка, а на ЭхоКГ регист­ рируется увеличение его размера.

Через 3 года после коррекции порока среднее увеличение размеров правого желудочка в III гр. составляет 43,3 + 24,2%, Рис. 95. Динамика размера правого желудоч­ ка в зависимости от ме­ тода пластики ВОПЖ в отдаленные сроки после РКТФ • > ' в то время как во II гр. — уменьшается на 68,5+14,7% (рис. 92).

Фракция изгнания левого желудочка до операции в I гр. дос­ товерно выше, чем во II гр., соответственно 69,4 + 2,6% и 61,8 + 1,5% (Р<0,05). После операции, к исходу второго года, в I гр. фракция изгнания левого желудочка достоверно (Р<0,05) снижалась до 52,6 + 6,7%. По критерию связанных выборок средняя разница составила 6,5 + 0,4% и тенденция к снижению фракции изгнания ЛЖ была достоверна (Р<0,05).

Во II гр. к исходу второго года достоверно уменьшалась ФИлж, в среднем на 14,2 + 2,8%, а в IV гр.—достоверно (Р<0,05) увеличивалась, в среднем на 11,9+1,8%, уже к пер­ вому году после коррекции порока, продолжая нарастать и в течение второго года. В III гр. ФИлж к исходу перво­ го года составляла в среднем 61,1+4,2%, имея тенденцию к снижению.

Можно полагать, что наиболее выраженные изменения ФИлж в отдаленные сроки после коррекции порока проис­ ходят при применении МКТ. В этой группе ФИлж достоверно увеличивалась на фоне адекватного увеличения его размеров.

При других видах пластики ВОПЖ (хотя средние значения ФИлж оставались в пределах нормы) отсутствовала ее дина­ мика в отдаленные сроки после операции (Р>0,05). Несмотря на то, что увеличение размеров ЛЖ по эхокардиометрическим данным достоверно во II и III гр., ФИлж в этих группах снижалась. Только у больных с МКТ ФИлж увеличивалась параллельно с увеличением диастолического размера левого желудочка, что позволило сделать вывод о более адекватных изменениях внутрисердечной гемодинамики.

Динамика показателя сокращения передне-заднего размера Л Ж (%AS) в разных группах соответствует динамике измене­ ния размеров и сократительной способности левого желудоч­ ка. До операции %AS достоверно (Р<0,05) различался во всех группах больных: в первой среднее значение — 38,5 + 2%, во второй— 32,9 + 1,1%, в третьей — 34,3 + 1,4% и в четвер­ той -33,4 ±1,7%.

Через год после операции достоверно различались значе­ ния %AS в III и IV гр.: 37,7±3,1% и 30,5+1,0% (Р<0,05).

В IV гр. к исходу второго года после операции сокращение передне-заднего размера ЛЖ, по сравнению с первым годом, достоверно (Р<0,05) увеличилось, составляя в среднем 36,7+1,6%. Изменения этого показателя также подтверждают предположения, что наиболее эффективно внутрисердечная ге­ модинамика изменяется при применении трансаннулярной за­ платы с моностворкой (рис. 96), причем увеличение %AS к концу второго года после операции отражает значитель­ ное увеличение размеров ЛЖ при нарастающей адекватно этому ФИ.

Рис. 96. Динамика диастолического размера левого желудочка в зависи­ мости от метода пластики ВОПЖ в отдаленном периоде после РКТФ Изучение эхокардиометрических показателей после ради­ кальной коррекции порока при различных видах пластики ВОПЖ позволило установить, что в отдаленные сроки умень­ шаются размеры правого желудочка, но они все-таки превы­ шают норму (рис. 95). Систолические и диастолические раз­ меры ЛЖ, значительно сниженные до операции, достоверно увеличиваются после коррекции порока и приближаются к воз­ растной норме к исходу первого или второго года после операции, причем эта тенденция достоверна и высока в IV гр.

Этому соответствует увеличение фракции изгнания левого же­ лудочка в этой группе, а также %AS.

Уменьшение размеров левого желудочка, ФИлж и %AS в I гр. можно объяснить тем, что преобладали больные с «бледной» формой тетрады Фалло, которая гемодинамиче ски отличается от остальных трех групп преобладанием лево правого сброса. У пациентов до операции отмечено увеличение левого желудочка или соответствие его размеров возрастной норме. После коррекции порока возникают условия для умень­ шения степени гипертрофии левого желудочка.

В III гр. с трансаннулярной пластикой, в отдаленные сроки после операции отмечена незначительная положительная ди­ намика изменения размеров правого желудочка и уменьшения ФИ и %AS. Это свидетельствует об отрицательном влиянии массивной регургитации на КЛА, обуславливающей дистоли ческую перегрузку правого желудочка.

Нормализация эхокардиометрических параметров проис­ ходит в течение двух лет после радикальной коррекции порока.

Это необходимо иметь в виду при оценке результатов опера­ тивного лечения. В последующие сроки эхо-параметры стаби­ лизируются во всех группах.

«* Рис. 97. Двухмерная эхокардиография сечения сердца по короткой оси на уровне ствола легочной артерии. Стрелкой указан запирающий элемент МКТ Рис. 98. Динамика размеров левого предсердия в зависимости от метода пластики ВОПЖ в отдаленном периоде после РКТФ Помимо изучения объемных и линейных характеристик, в группе с использованием МКТ осуществлялся динамический контроль за подвижностью запирающего элемента створки.

При наблюдении до 5 лет, только у 1 больной, через 33 месяца после операции, отмечено образование вегетации на МКТ.

Нарушение функции, кальциноз и спонтанная коллагеновая дегенерация ксеноматериала, по данным ЭхоКГ, в исследуемой группе не выявлены (рис. 97).

Отдельно проведен анализ эхокардиометрических показа­ телей при осложнениях, связанных с реканализацией ДМЖП и резидуальным стенозированием ВОПЖ. У пациентов моложе 17 лет достоверно (Р<0,05) отличались размеры левого желу­ дочка (d/d ЛЖ) в группе с осложнениями — 72,1 + 1,4% и без осложнений— 83,1 ±2,8%. Размеры правого желудочка у боль­ ных без осложнений в среднем уменьшались на 22,3 + 8,9%, а в группе с осложнениями в среднем увеличивались на 7,7+11,1% (Р<0,05).

В зависимости от вида пластики ВОПЖ, существенные раз­ личия (Р < 0,05) отмечены в группе с применением моностворки:

без осложнений размеры левого предсердия уменьшались на 24,3 + 5,8%, а с осложнениями — в среднем увеличивались на 9,4 + 3,9% (рис. 98). У пациентов моложе 17 лет %AS без осложнений составлял в среднем 32,7 + 1,2%, а с осложнени­ ями-27,5+2,5% (Р<0,05), ФИлж без осложнений - 60,7 ± 1,7%, а с осложнениями —53,7 + 4,1% (Р<0,05). У пациентов старше 17 лет %AS без осложнений составлял 35,9+1,8%, с осложнени­ ями— 30,3 + 1,3%. Фракция изгнания левого желудочка у боль­ ных без осложнений в отдаленном периоде составляла в сред­ нем 64,54 + 2,3%, а с осложнениями-57,2+1,9% (Р<0,05).

Очевидно, что осложнения после радикальной коррекции тетрады Фалло влияют на изменения размеров левого желудоч­ ка и его сократительной функции. При осложнениях (решун тирование ДМЖП, недостаточность КЛА, резидуальный стеноз ВОПЖ) изменения размеров левого желудочка зависят от вида осложнения;

размеры правого желудочка могут увеличиваться или не изменяться.

Осложнения в отдаленном послеоперационном периоде изу­ чены у 132 (из 184) больных, перенесших операцию и выписав­ шихся из стационара, что составило 71,8%. Сроки наблюдений до 10 лет, из расчета на количество наблюдаемых больных, составили 344,7 пациенто-лет или 4136 пациенто-месяцев.

В отдаленном периоде на фоне рецидива септического эн­ докардита умерло 3 (2,3%>) больных в сроки от 18 до 38 месяцев после операции. Трем больным с МКТ в отдаленном периоде выполнены повторные хирургические вмешательства. У двух пациентов, перенесших передний гнойный медиастинит, через 18 месяцев наблюдали образование ложных аневризм ВОПЖ, что потребовало их резекции с удалением МКТ и заменой резецированного участка ксеноперикардом. У одной больной через 33 месяца на фоне септического эндокардита с локализа­ цией вегетации на МКТ выполнена ее замена (табл. 42).

Таблица Структура осложнений в отдаленном послеоперационном периоде после РКТФ на 1000 пациент-месяцев (132/23—17,4%) Количество осложнений Вид осложнения абс. число % * Септический эндокардит 7 1,7 Реханализация ДМЖП 5 1,2 Реканализация анастомоза 3 0,72 Резидуальный стеноз ВОПЖ 5 1,2 Ложная аневризма ВОПЖ 2 0,48 0,24 Аневризма легочной артерии Недостаточность АК 5 5,2 Выраженная недостаточность ЛА 2 0,48 Всего больных 23 5,52 *—гемодинамически значимые осложнения В отдаленные сроки, до 10 лет после операции, у 23 больных развились различные осложнения, наиболее часто — септический эндокардит. Его наблюдали у 7 пациентов, причем у 6 из них диагноз поставлен до операции, или интраоперационно были выявлены морфологические признаки перенесенного воспаления (вегетации или кальциноз в области инфундибулярного стеноза на КЛА). Рецидив СЭ возникал в разные сроки после операции.

Рецидив раннего септического эндокардита развился у 5 боль­ ных в первые 6 месяцев после операции, и на его фоне возникла реканализация ДМЖП. У 3 пациентов, несмотря на интенсив­ ную антибактериальную терапию, прогрессировала печеноч но-почечная недостаточность, что привело к летальному исходу в более поздние сроки (от 8 до 16 месяцев). У 2 пациентов рецидив позднего септического эндокардита возник через 12 месяцев и был купирован антибактериальной терапией, а у 1 больной — через 33 месяца после операции с использовани­ ем МКТ и выраженными вегетациями на трансплантате, была выполнена повторная операция замены МКТ заплатой. В по­ следующие 2 года рецидивов эндокардита не отмечено.

Реканализация ДМЖП отмечалась у 5 больных и являлась осложнениями рецидива эндокардита у всех оперированных, как уже было сказано, трое из пяти больных умерли, а одному — потребовалось повторное хирургическое вмешательство. Река­ нализация анастомоза Ватерстоуна-Кули произошла у 3 боль­ ных, причем у 1 — во время РКТФ выполнено его наружное лигирование и у 2 — ушивание через просвет аорты.

Признаки реканализации, проявляющиеся систолодиастоли ческим шумом, выявлены через год. Все больные зондированы, причем величина сброса не превышала 1,1 — 1,2 МОМК/МОБК, давление в левой ветви Л А было не выше 35 мм рт. ст.

Учитывая отсутствие нарушений кровообращения, повторная операция не выполнялась. Резидуальный стеноз ВОПЖ на ос­ новании ЭхоКГ и ФКГ диагностирован у 5 больных, причем у 3 пациентов без гемодинамических нарушений диагноз по­ ставлен на основании фонографической картины и допплероэхо графии, регистрирующей турбулентный поток в СЛА. У 2 паци­ ентов с дозированной физической нагрузкой на тредмиле отмечено ограничение кровотока по малому кругу, а при зон­ дировании полостей сердца систолический градиент ПЖ/ЛА составил 39 и 46 мм рт. ст. У 2 больных после переднего гнойного медиастинита через 16 месяцев после операции раз­ вились ложные аневризмы ВОПЖ, потребовавшие повторного хирургического вмешательства;

нарушений кровообращения у больных не было.

Аневризма ЛА и ее ветвей наблюдалась у 1 пациента, у кото­ рого до операции выявлена агенезия клапанов ЛА;

аневриз матическое расширение ствола и ветвей отмечено до РКТФ и не претерпело какой-либо динамики через 3 года после опера­ ции. У 4 больных до проведения РКТФ наблюдалась аортальная недостаточность с величиной регургитации на АК до 47% СВ.

Во время РКТФ всем пациентам выполнена вальвулопластика клапана аорты, после коррекции величина регургитации не превышала 5%. У 1 пациента, в связи с перенесенным септическим эндокардитом с локализацией вегетации на аор­ тальном клапане в области аранцевых узелков, выполнена их резекция. Количественно, то есть интраоперационно, регур­ гитации не было.

В отдаленные сроки после операции у всех 5 пациентов проявления недостаточности АК выражались в диастоличе ском шуме в проекции аортального клапана и диастолического потока в полости ЛЖ (допплероэхография), однако были не­ значительными и не влияли на толерантность к физической нагрузке. У 27 (20,4%) больных выявлены признаки недоста­ точности КЛА (данные допплероэхографии и ФКГ), что связа­ но с особенностями реконструкции КЛА и зависело от типа пластики ВОПЖ. При I типе НКЛА отмечена у 9%, при II — у 10,4%, при III —у 100% и при IV типе только у 15,7% па­ циентов, что свидетельствует о значительном гемодинамиче ском эффекте МКТ для профилактики выраженной клапанной недостаточности. У 24 больных НКЛА была изолированной, у 2 — сочеталась с реканализацией ДМЖП и у 1 — с резидуаль ным стенозом ВОПЖ.

В сроки наблюдения до 10 лет мы не отметили прогрес сирования регургитации на ЛА, даже при использовании МКТ и отсутствии влияния умеренной регургитации на функцио­ нальное состояние пациентов. Однако недостаточный срок наблюдения не позволяет судить о значимости влияния НКЛА на функции сердца в более поздние периоды.

При выраженной клапанной недостаточности у одного больного, в связи с полным удалением створок ЛА, и широкой трансаннулярной пластикой у другого, снизилась толерант­ ность к физической нагрузке до III функционального класса по NYHA.

Таким образом, из 23 пациентов с осложнениями в от­ даленном послеоперационном периоде у 11 (8,3%) они были гемодинамически значимыми, что вызвало снижение функцио­ нального состояния больных до III —IV классов. Наиболее грубое осложнение — септический эндокардит, привело к река нализации ДМЖП у 71,4% больных и летальным исходам у 42,9%;

причем 22,6% больных могут нуждаться в повторных операциях.

Для окончательного решения вопроса о повторной пласти­ ке ДМЖП необходимо зондирование полостей сердца с оп­ ределением величины патологического шунта.

Показание к повторной операции — сброс более 1,5:1,0 при отношении ОМКК/ОБКК. Для уточнения локализации сброса в отношении МЖП, если не решен вопрос о выборе доступа (черезжелудочковый или череспредсердный), необходимо при­ бегнуть к левой киновентрикулотомии.

Противопоказания к повторной операции—активный септичес­ кий эндокардит, осложненный почечно-печеночной недостаточнос­ тью, и небольшие резидуальные сбросы (ОМКК/ОБКК < 1,5:1,0) при нормальном давлении в правых отделах сердца.

Ложные аневризмы ВОПЖ, как осложнения перенесенного медиастинита, требуют обязательного повторного хирургиче­ ского лечения. Умеренную изолированную недостаточность КЛА больные хорошо переносят, и она не влияла на их функци­ ональное состояние в течение 10 лет. Выраженная регургита ция снижает толерантность к физической нагрузке до III функ­ ционального класса.

Оценка функционального состояния пациентов в отдаленные сроки после РКТФ в зависимости от метода пластики ВОПЖ.

В НЦХ РАМН разработан и апробирован метод неин вазивной количественной оценки показателей центральной ге­ модинамики после РКТФ с использованием тредмил-теста [62 — 65]. Перспективность применения метода состоит в том, что наряду с возможностью количественной оценки функции кровообращения можно определять конкретную причину сни­ жения ее показателей.

Обследовано 53 пациента до операции и 86 после выполне­ ния РКТФ в различные сроки, от 6 месяцев до 10 лет. Данные сопоставлены с общеклиническими методами исследования и между собой. При изучении функционального состояния пациентов до РКТФ, в зависимости от предварительно нало­ женного анастомоза, установлено, что к моменту проведения радикальной операции функциональное состояние больных, по сравнению с первично оперированными, достоверно не от­ личалось (табл. 43), что подтверждалось также показателями полицитемического и гипоксического синдромов. Учитывая это, мы анализировали обе группы вместе.

Та б л и ц а Функциональные классы при тетраде Фалло до операции РКТФ Количество обследуемых боль­ ных, п (%) Группа больных Функциональные классы Всего III IV Первично оперированные 22 7(32 ±13) 15(68+13) После паллиативных опе­ 31 11(36+12) 20(64+12) раций Всего 53 18(34+13) 35(66+13) До операции патологический лактостаз и недостаточность насосной функции сердца возникали в диапазоне минимальных и малых нагрузок (2 — 5 МЕТ), соответствующих III —IV функ­ циональным классам (табл. 44).

Та б л и ц а Показатели тредмил-теста до и после РКТФ (Р < 0,05) Нагрузка, МЕТ Прирост, Показатель д/о п/о % Максимальная нагрузка 3,81+0,21 7,43 + 0,31 192, Кислородный долг 3,01+0,18 6,65 + 0,45 220, Начало лактоацидоза 2,34 + 0,18 6,10 + 0,31 260, Декомпенсация лактоацидоза 2,38 + 0,19 6,54 + 0,48 279, После радикальной коррекции порока толерантность к фи­ зической нагрузке достоверно увеличилась у 55,8% больных.

Патологических признаков при проведении пробы не возника­ ло, а ограничение работоспособности проявлялось в диапазо­ нах больших нагрузок, соответствующих I функциональному классу. В таблице 44 сопоставлены величины критических на­ грузок до и через год после РКТФ.

** Результаты свидетельствуют о достоверном возрастании уровня критических нагрузок во всех группах вне зависимости от вида пластики ВОПЖ, что иллюстрирует динамика резуль­ татов тредмил-теста при различных видах пластики.

Сопоставление критических нагрузок в МЕТ до и после РКТФ по критериям оценки тредмил-теста показало, что уже через год после выполнения РКТФ значительно увеличивается максимальная нагрузка, с 3,8±0,21 до 7,4 + 0,31 МЕТ, составляя 192,0% исходного уровня. Также более чем в 2,5 раза увеличива­ ется нагрузка к моменту начала лактоацидоза и его декомпен­ сации, а кислородный долг возникает при увеличении нагрузки в 2,2 раза по сравнению с дооперационными цифрами.

В зависимости от метода пластики ВОПЖ наибольшие различия имеются при сравнении по максимально переноси­ мой нагрузке у больных IV гр., где она достигала в среднем 8,3 МЕТ, и больных III гр. (8,2 МЕТ, Р<0,05) по сравнению с другими группами (I гр. —7,1 МЕТ;

II гр. — 7,5 МЕТ;

Р<0,05).

Эти различия формировались уже к концу первого года после операции и становились статистически достоверными на про­ тяжении последующих трех лет.

Была сопоставлена динамика порога декомпенсации мета­ болического лактоацидоза при различных видах пластики ВОПЖ, являющаяся важнейшей информативной характеристи­ кой анаэробной работоспособности, показывающей, что даль­ нейшее увеличение нагрузки приводит к резкому нарастанию концентрации лактата в крови и декомпенсированному лакто ацидозу.

Установлено, что по уровню порога декомпенсации мета­ болического лактоацидоза все группы больных различались (рис. 99). Наибольшая величина нагрузки также была харак­ терна для больных IV гр. —до 8 МЕТ. Более низкий уровень этого порога обнаружен в III гр. — до 7,4 МЕТ (Р<0,05), еще более низкий во II гр. —до 7,1 МЕТ (Р<0,05) и в I гр.— до 6 МЕТ (Р<0,05). Все различия приведены по сравнению с IV гр.

Анализ показал, что наилучшие результаты по максималь­ ной и анаэробной физической работоспособности получены при использовании МКТ (IV гр.), по сравнению с поперечной вентрикулотомией (I гр.). Другие виды коррекции заняли про­ межуточное положение.

Отличия, имевшиеся к концу первого года наблюдения, сохранялись в последующие отдаленные сроки, причем крите­ рии, анализируемые по критической и максимальной нагрузке, находились в диапазоне I —II функциональных классов, за исключением больных I гр., у которых декомпенсация мета­ болического ацидоза возникала при нагрузках, соответствую­ щих И —III функциональным классам. У большинства боль­ ных в результате радикальной коррекции тетрады Фалло а Рис. 99. Динамики максимальной нагрузки (а) и порога декомпенса­ ции метаболического аци­ доза (б) после РКТФ.

Шовная пластика ( — ), за­ плата ВОПЖ (---), трансаннулярная пласти­ ка (•••), МКТ ( —). Необ­ ходимые статистические сравнения приведены в тексте д/о 0,5 1 2 После операции, лет восстановилась работоспособность до уровня практически здоровых людей (I функциональный класс).

Нами также изучена частота высоких результатов тредмил теста. Для индивидуального сопоставления результатов до и после операции, проанализированы данные пациентов без осложнений в послеоперационном периоде, входящих в I и II функциональные классы (табл. 45).

Та б л и ц а Функциональные классы после РКТФ в зависимости от метода пластики ВОПЖ при неосложненном отдаленном послеоперационном периоде (в % М ± т) Функциональные классы Вид пластики ВОПЖ Количество больных I II I 13 38 + 14 46 ± II 28 42±12 42 ± III 14 56± 18 33 + IV 25 75+ 13 8± Всего 80 55,8 37, Выявлено отчетливое и достоверное (Р<0,05) преоблада­ ние результатов I функционального класса в IV гр. больных, по сравнению с другими группами оперированных больных, и в III гр., по сравнению с больными I гр. (Р<0,05). Отметим, что при неосложненном течении порока не было больных IV функционального класса, составлявших большинство при до операционных исследованиях.

Анализ показал, что со средней вероятностью в 75% боль­ ные, оперированные с применением моностворчатого транс­ плантата, будут принадлежать к I функциональному классу.

Эта вероятность снижается до 56% при трансаннулярной плас­ тике без створки и становится еще меньше (38 — 42%) при остальных видах пластики ВОПЖ.

Выделено три группы причин, вызывающих ограничения при проведении в отдаленные сроки после РКТФ пробы с фи­ зической нагрузкой у больных без осложнений. Первая группа —у которых нарушение сердечного выброса возникало при очень больших нагрузках (более 7 — 8 МЕТ) или не появ­ лялось совсем. При этом необходимо учитывать, что большие физические нагрузки даже у здоровых людей могут приводить к недостаточности насосной функции сердца [64, 296]. Вторая группа —29 (37%) человек со снижением анаэробного порога и без нарушений насосной функции сердца. Третья группа — 16 (21%) человек с ограничением эффективного кровотока по малому кругу кровообращения.

Анализ клинико-инструментальных особенностей 8 боль­ ных III функционального класса показал, что снижение физи­ ческой работоспособности соответствовало трем факторам:

реканализация ДМЖП, резидуальный стеноз ВОПЖ и выра­ женная регургитация на КЛА. Нарушение ритма сердца (желу­ дочковая экстрасистолия) снижает толерантность к физиче­ ской нагрузке до II функционального класса (табл. 46).

Та б л иц а Величины критических нагрузок после РКТФ при осложнениях отдаленного послеоперационного периода Количество Критическая Функциональ­ Осложнение больных нагрузка, МЕТ ный класс Реканализация ДМЖП 5 4,8 III Регургитация на КЛА 1 4,9 III Резидуальный стеноз 2 4,5 III Наиболее низкие результаты тредмил-теста характерны для больных с резидуальным стенозом и реканализацией ДМЖП на фоне перенесенного СЭ. Снижение критических нагрузок обусловливается, прежде всего, ограничением кровотока До операции После операции Рис. 100. Динамика функциональных классов NYHA по данным тредмил теста после РКТФ по малому кругу и декомпенсацией насосной функции сердца в диапазоне III функционального класса.

При неосложненном течении послеоперационного периода у большей части больных снижение результатов тредмил-теста находится в пределах нормальных величин здоровых, физичес­ ки нетренированных людей и, следовательно, не снижает тру­ доспособности.

В наибольшей степени трудоспособность была восстановле­ на у больных после РКТФ с использованием МКТ (94% боль­ ных), в меньшей степени —с продольной вентрикулотомией без пересечения фиброзного кольца ЛА (81%), еще в меньшей степени —при трансаннулярнои пластике без створки (75%) и шовной пластике (59%).

К умеренным ограничениям трудоспособности (по данным физической работоспособности) приводят, прежде всего, рези дуальные стенозы, наиболее характерные для шовной пластики (41% больных). В наибольшей степени физическая работоспо­ собность была снижена при реканализации ДМЖП, которая могла встречаться при любом варианте пластики ВОПЖ при операции РКТФ и была связана с перенесенным СЭ.

Важно, что окончательная объективная количественная оценка функциональной значимости нарушений гемодинамики могла быть получена только в условиях пробы на тредмиле [236]. При оценке функционального состояния после РКТФ показано, что уже ко второму году подавляющее большинство пациентов (93%) относятся к I и II функциональным классам и только 7%, с осложненным течением послеоперационного периода, соответствует III функциональному классу (рис. 100).

Для сопоставления результатов стандартных ЭКГ и ЭхоКГ-исследований в состоянии физического покоя с ре зультатами тредмил-теста, у 78 больных после радикальной коррекции тетрады Фалло рассчитаны коэффициенты корреля­ ции (R) амплитудных и временных характеристик ЭКГ и (или) размеров полостей сердца по ЭхоКГ и наиболее информатив­ ных показателей тредмил-теста. Статистически значимые кор­ реляции представлены в таблице 47.

Та б л иц а Корреляционные коэффициенты показателей тредмил-теста с данных ЭКГ и ЭхоКГ после РКТФ Тредмил-тест недоста­ порог деком­ анаэроб­ максималь­ Показатель точность пенсации ме­ ный ная таболичес­ насосной порог нагрузка кого ацидоза функции ЭКГ:

0, амплитуда Qv6 0,63 0,48 скорость нара­ 0, стания зубца Rv ЭхоКГ.

размеры ЛП 0,57 0, » ПЖ 0, 0, » d/d ЛЖ 0, Согласно анализу клинико-инструментальных данных, ста­ тистически значимые корреляции формировались только за счет больных без осложнений в отдаленном послеоперацион­ ном периоде. У больных с решунтированием ДМЖП, резиду альным стенозом ВОПЖ и недостаточностью ЛА достовер­ ных корреляций анализируемых показателей не получено из-за малого числа наблюдений.

Наиболее тесные связи отмечены на ЭКГ между амплиту­ дой зубца Q, стандартно измеренной в отведении v6, и уров­ нем нагрузки, вызывающим декомпенсацию насосной функции сердца, или максимальным уровнем нагрузки. Этот же ЭКГ параметр имел положительную корреляцию с уровнем крити­ ческой нагрузки, приводящей к появлению физиологического лактоацидоза. Размеры камер сердца по ЭхоКГ с данными тредмил-теста связаны в меньшей степени. Все критические нагрузки, коррелирующие с параметрами ЭКГ и ЭхоКГ, нахо­ дились в диапазоне высоких, принадлежащих I и II функци­ ональным классам. Практически это означает, что, например, нормализации морфометрических параметров соответствует и восстановление высокой физической работоспособности.

Вместе с тем, относительно низкие абсолютные величины коэффициентов не дают оснований для строгой замены показа­ телей тредмил-теста анализом ЭКГ или ЭхоКГ. Стандартные Рис. 102. Актуарные кривые выживаемости после РКТФ с учетом гос­ питальной летальности в зависимости от метода пластики ВОПЖ ЭКГ и ЭхоКГ-исследования при количественном определении физической работоспособности могут, по-видимому, исполь­ зоваться только как предварительные и косвенные, предпола­ гающие получение результатов не ниже II функционального класса в последующем тредмил-тесте.

При осложненном течении заболевания, связанном с ор­ ганическими причинами, для решения вопроса о необходимо­ сти хирургического вмешательства, обязательно зондирование полостей сердца с манометриеи, оксигенометриеи и оценкой величины сброса при реканализации ДМЖП.

Выживаемость после РКТФ без учета госпитальной леталь­ ности в группе из 132 пациентов равна 96,4% (рис. 101), выжива­ емость в зависимости от метода пластики ВОПЖ представле на на рис. 102. Необходимо отметить однонаправленность и одинаковую тенденцию к стабилизации актуарных кривых в I и IV группах —84% с учетом госпитальной летальности.

Начиная со второго года показатели выживаемости стабильны во всех группах, независимо от метода пластики ВОПЖ.

ГЛАВА 9. НЕКОТОРЫЕ ВЫВОДЫ И РЕКОМЕНДАЦИИ Наш опыт освоения, изучения и клинической практики в области хирургического лечения тетрады Фалло дает основа­ ния для некоторых выводов и рекомендаций.

Не претендуя на исчерпывающие ответы по поводу всего спектра вопросов, возникающих у всех, кто так или иначе связан с одним из наиболее сложных и тяжелых контингентов пациентов с тетрадой Фалло, мы надеемся, что наши позиции окажутся полезными, особенно кардиохирургам, кардиотера певтам и кардиофизиологам.

выводы 1. При выборе метода пластики выходного отдела правого желудочка при радикальной коррекции тетрады Фалло, следу­ ет учитывать вариантную анатомию порока, состояние сис­ темы легочной артерии и использовать в интраоперационном и ближайшем послеоперационном периоде комплексную про­ грамму оценки состояния внутрисердечной гемодинамики, позволяющую выявить остаточные нарушения кровообраще­ ния и выработать патогенетический подход к их устранению.

2. Морфометрический протокол оценки степени гипо­ плазии ствола и ветвей легочной артерии, разработанный на основании результатов ангиографического исследования, имеет достоверно высокую корреляционную связь с резуль­ татами прямых интраоперационных измерений (Р<0,01, R = 0,93 — 0,84) при ошибке измерений равной 0,5 — 1,1%. Эхо морфометрически удается диагностировать степень гипопла­ зии ствола легочной артерии у 25% пациентов данной возраст­ ной группы.

3. Перепады давления достоверно зависят от диаметра и площади гидравлического сечения на различных уровнях вы­ ходного отдела правого желудочка, ствола и ветвей легочной артерии, что позволяет планировать объем хирургического вмешательства и прогнозировать показатели центральной гемодинамики в ближайшем послеоперационном периоде;

от­ ношение пиковых систолических давлений ПЖ/ЛЖ в 78% соответствует дооперационному прогнозу.

4. Клапаносохраняющие реконструктивные операции, раз­ работанные в целях расширения умеренной изолированной гипоплазии фиброзного кольца клапана легочной артерии, позволяют увеличить периметр последнего на 14%, что ис­ ключает необходимость трансаннулярной пластики с шириной заплаты 10—11 мм и послеоперационную регургитацию.

5. Ксеноперикардиальный моностворчатый трансплантат, созданный по оригинальной методике, гарантированно позво­ ляет избежать выраженной регургитации при необходимости трансаннулярной пластики ствола легочной артерии и не под­ вергается значительным структурным изменениям до 5 лет, даже при развитии инфекционного эндокардита в послеопера­ ционном периоде.

6. Радикальная коррекция тетрады Фалл о невозможна при гипоплазии левого желудочка, недоступных для пластики сте­ нозов ветвей легочной артерии и при получении по морфомет рическим протоколам расчетных показателей отношения дав­ лений ПЖ/ЛЖ более 0,7 для исследуемой возрастной группы.

7. По классификации NYHA, 93% больных после ради­ кальной коррекции тетрады Фалло соответствуют I и II клас­ сам, а стабильность отдаленных результатов лежит в основе полной социальной реабилитации оперированных пациентов.

8. Метод пластики выходного отдела правого желудочка и ствола легочной артерии достоверно влияет на толерант­ ность пациентов к физической нагрузке в отдаленном периоде после операции: при использовании ксеноперикардиального моностворчатого трансплантата 94% пациентов соответству­ ют I классу NYHA, при трансаннулярной пластике —54%, при изолированной пластике выходного отдела правого желудоч­ ка— 43%, при поперечной шовной пластике — 38%.

9. Неудовлетворительные результаты III функционального класса NYHA после радикальной коррекции тетрады Фалло отмечены у 7% пациентов и обусловлены реканализацией ДМЖП на фоне инфекционного эндокардита, остаточными стенозами в выходном отделе правого желудочка и выражен­ ной регургитацией на клапанах легочной артерии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 1. При двухэтапном лечении ТФ, после предварительно выполненных анастомозов по Кули-Эдвартсу, в программу ангиографического обследования следует включать селектив­ ную коронарографию для оценки отношения коронарных сосу 7 Зак. 198 дов к ВОПЖ. В момент РКТФ, при аномальном расположении сосудов в ВОПЖ, необходимо выполнить пробу с пережатием артерии и, при отрицательной динамике на ЭКГ, использовать комбинированные доступы к внутрижелудочковым структу­ рам, предупреждающие травму сосуда.

2. При изолированной умеренной гипоплазии ФКЛА, для предупреждения необоснованного использования трансанну лярной пластики и, соответственно, выраженной недостаточ­ ности клапанов легочной артерии, можно применить разрабо­ танные клапаносохраняющие операции, позволяющие увеличить периметр ФКЛА на 10—11 мм.

3. При выраженной гипоплазии СЛА, для адекватной ре­ конструкции путей оттока от правого желудочка, рекомендуем проводить дооперационный расчет ширины заплаты по фор­ муле ШЗ = ПДнеобходимый — ПДистинный + 4 мм.

При этом диаметр легочной артерии определяется по номо­ грамме в зависимости от ППТ. При решении вопроса о транс аннулярной пластике предпочтение необходимо отдавать ис­ пользованию МКТ, который дает наилучшие результаты как в ближайшем, так и в отдаленном периоде. Выбор типораз­ мера проводится по номограммам.

4. Для предупреждения дисфункции ПЖ, в ближайшем по­ слеоперационном периоде необходимо выполнить дозирован­ ную вентрикулотомию в ВОПЖ, длина которой не должна превышать 30 — 45% всей длины выходного отдела, и, по воз­ можности, проводить экономную резекцию миокарда, не трав­ мируя модераторный пучок, а коррегировать отток от ПЖ шириной имплантированной заплаты.

5. Наиболее перспективным методом пластики ДМЖП яв­ ляется использование фиксации заплаты П-образными швами на прокладках по нижне-внутренне-верхнему краю, что позво­ ляет, в процессе наложения швов, адекватно визуализировать края ДМЖП и предупреждать травму проходящих путей.

6. В программу оценки радикальной коррекции порока необходимо включать метод разведения электроимпедансных индикаторов. Это позволяет оценить герметизм перегородок сердца на операционном столе до удаления магистралей ИК и при показаниях выполнить повторное оперативное вмеша­ тельство.

7. Использование мониторного слежения за гемодинами­ кой в послеоперационном периоде с помощью катетера типа Svan-Ganz позволяет диагностировать и своевременно устра­ нять острые нарушения кровообращения, связанные с рекана лизацией ДМЖП или недиагностированными на операции добавочными септальными дефектами, а также подобрать аде­ кватную кардиотоническую терапию, ориентируясь на показа тели производительности сердца и внутриполостных давле­ ний.

8. При наличии в анамнезе у больного септического эн­ докардита или обнаружении интраоперационно следов перене­ сенного воспаления, необходимо проводить посевы удален­ ного материала и антибактериальную терапию в течение 6 недель с момента нормализации температуры, что поможет исключить рецидивы эндокардита в дальнейшем и такое гроз­ ное осложнение послеоперационного периода, как реканализа ция ДМЖП.

9. Все больные, перенесшие РКТФ, нуждаются в динами­ ческом наблюдении в отдаленные сроки после операции, осо­ бенно в течение первых двух лет. Для выявления и оценки влияния различных остаточных нарушений гемодинамики на функциональное состояние пациентов необходимо прово­ дить комплекс неинвазивных методов исследования, включаю­ щих ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ и оценку толерантности к физической нагрузке. У больных, перенесших передний гнойный меди астенит, возникает угроза формирования ложных аневризм ВОПЖ в сроки от 12 до 14 месяцев после операции. Эти больные обязательно нуждаются в диагностической ангиогра­ фии сердца и, при обнаружении аневризм, — в повторном опе­ ративном лечении.

7* Б ИБ Л ИОГ Р А ФИЯ 1. Алексеев Г. И. Внутрисердечные исследования в кардио­ хирургии детского возрастаем.: Медицина, 1973. С. 88 — 99.

2. Алтухов И. А. Прогностическое значение исследования интраоперационной гемодинамики при радикальной коррек­ ции тетрады Фалло//Восстановительная и пластическая хирур­ гия. М., 1983. С. 9-10.

3. Амосов Н. М., Сидоренко Л. Н., Четкий Л. П. и др.

Хирургическое лечение тетрады Фалло (паллиативные и ради­ кальные операции)//Кардиология. М., 1973. № 1. С. 75 — 81.

4. Амосов Н. М., Бендет Я. А. О количественной оцен­ ке и градации физического состояния больных с сердеч­ но-сосудистыми заболеваниями//Кардиология. М., 1975.

№ 15. С. 19-26.

5. Амосов Н. М., Бендет Я. А. Физическая активность и сердце//Киев, 1979.

6. Амосов Н. М., Зиньковский М. Ф. Хирургическое лечение тетрады Фалло//Киев, 1982.

7. Аронов Д. М. Руководство по кардиологии//М.: Медици­ на, 1982. Т. 2. С. 587-605.

8. Барте ль И., Гелднер Б. Особенности клиники и гемоди­ намики при тетраде Фалло с аномалиями легочных клапа нов//Морфология и морфометрия сердца в норме и при врож­ денных пороках. М.: Медицина, 1990. С. 105 — 108.

9. Бакулев А. Н., Мешалкин Е. Н. Врожденные пороки сердца//М.: Медгиз, 1955.

10. Бакулев А. Н., Зубарев Р. П. Показания к легочной вальвулотомии//Грудная хирургия. М., 1960. № 5. С. 10 — 16.

11. Белецкий Ю. В., Кудряшов В. Э., Малиновская Т. Н.

и др. Количественная оценка функционального резерва сердца у кардиохирургических больных//Хирургия. М., 1988. № 10.

С. 59-64.

12. Беришвили И. И. Хирургическая анатомия тетрады Фалло//1 Всесоюз. съезд сердечно-сосудистых хирургов: Тез.

докл. и сообщ. 19-22 ноября 1990. М., 1990. С. 85-86.

13. Беришвили И. И., Фальковский Г. Э., Киракосян С. В.

Хирургическая анатомия выводного тракта правого желудоч­ ка при тетраде Фалло//Грудная хирургия. М., 1983. № 4.

С. 15-22.

14. Беришвили И. И., Мчедлишвили К. А., Унгиадзе М. Н., Ильина О. Н. Количественная характеристика нормального сердца у детей по данным двухмерной эхокардиографии//Мор фология и морфометрия сердца в норме и при врожденных пороках. М.: Медицина, 1990. С. 38 — 46.

15. Беришвили И. И. Анатомическое обоснование хирур­ гического лечения врожденных пороков сердца с обструктив ными поражениями правого желудочка и легочной артерии:

Дисс.... докт. мед. наук. М., 1985.

16. Беришвили И. И., Петросян Ю. С, Киракосян С. В.

Количественный подход в оценке морфологии при ангиокар диографической диагностике вариантов тетрады Фалло//Мор фология и морфометрия сердца в норме и при врожденных пороках. М.: Медицина, 1990. С. 96—101.

17. Бураковский В. И., Константинов Б. А. Болезни сердца у детей раннего возрастаем.: Медицина, 1970.

18. Бураковский В. И., Чеканов В. С, Красиков Л. И. Проте­ зирование ствола легочной артерии при тетраде Фалло//Груд ная хирургия. М., 1976. № 5. С. 3 — 7.

19. Бураковский В. И., Беришвили И. И., Киракосян С. В., Фальковский Г. Э. Анатомическое обоснование тактики хирур­ гического лечения тетрады Фалло//У советско-американский симпозиум по врожденным порокам сердца. США, Уильямс берг, 1983. С. 229-261.

20. Бураковский В. И., Шарыкин А. М., Бузинова Л. А., Фальковский Г. Э. Врожденное отсутствие клапанов легочной артерии в сочетании с дефектом межжелудочковой перегород­ ки у детей раннего возраста//Грудная хирургия. М., 1981. № 6.

С. 5-11.

21. Бураковский В. И., Бухарин В. А., Подзолков В. П., Плотникова Л. Р. Радикальное лечение тетрады Фалл о//Груд­ ная хирургия. М., 1988. № 1. С. 21-32.

22. Бураковский В. И., Бухарин В. А., Подзолков В. П., Плотникова Л. Р. Радикальная коррекция тетрады Фалло// I Всесоюз. съезд сердечно-сосудистых хирургов: Тез. докл.

и сообщ. 19-22 ноября 1990. М., 1990. С. 80-82.

23. Бухарин В. А., Кассирский Г. А., Киселева И. П. Ради­ кальное хирургическое лечение больных тетрадой Фалло в све­ те отдаленных результатов//Грудная хирургия. М., 1965. № 1.

С. 3-13.

24. Бухарин В. А. Радикальное хирургическое лечение тет­ рады Фалло: Дисс.... докт. мед. наук. М., 1967.

25. Бухарин В. А., Константинов Б. А., Евтеев Ю. В.

К вопросу о выборе тактики хирургического лечения больных тетрадой Фалло//Хирургическое лечение сердца и легких у де­ тей. Алма-Ата, 1969. С. 65-67.

26. Бухарин В. А., Чеканов В. С, Красиков Л. И., Ярошин ский Ю. Н. Клапаносодержащие протезы в хирургии пороков сердца//Вестник АМН СССР, 1983. Т. 2. С. 36-43.

27. Бухарин В. А. Диастолическая функция правого желу­ дочка сердца при различных видах гемодинамической пере­ грузка/Кровообращение. М., 1985. № 4. С. 38.

28. Блюменталь-Барба К. К., Сандринг К.-Х., Серфинг Дж., Бартель Дж. Хирургическая коррекция тетрады Фалло. Ре­ зультаты после имплантации заплаты с моностворкой//1 Все союз, съезд сердечно-сосудистых хирургов: Тез. докл. и сообщ.

19-22 ноября 1990. М., 1990. С. 90-91.

29. Бобков В. В., Зарецкий В. В., Рышкин В. С, Вартано­ ва О. А. Эхокардиография в диагностике тетрады Фалло//Кар диология. М., 1978. № 12. С. 58-62.

30. Ван Праг Р. Анатомия нормального сердца и сегмен­ тарный подход к диагностике//Морфология и морфометрия сердца в норме и при врожденных пороках. М.: Медицина, 1990. С. 7-32.

31. Волынский Ю. Д., Бердикян С. Я., Коков Л. С, Гринь­ ко А. Н. Оценка нарушений бронхиального кровообращения и ее значение в хирургическом лечении тетрады Фалло//Груд ная хирургия. М., 1984. № 3. С. 20-25.

32. Вишневский Л. 4., Галанкин Н. К., Крымский Л. Д.

Тетрада Фалло//М.: Медицина, 1969.

33. Вязников В. А. Цути улучшения результатов радикаль­ ной коррекции тетрады Фалло//С6.: Методы совершенствова­ ния хирургического лечения заболеваний сердца и магистраль­ ных сосудов;

Под ред. акад. АМН СССР проф. Б. А. Королева и докт. мед. наук С. С. Добротина. Горький, 1986. С. 65 — 73.

34. Гончаров А. И. Функциональная оценка отдаленных результатов коррекции тетрады Фалло/'/Клиническая хирур­ гия. М., 1981. № 7. С. 33-37.

35. Гончаренко А. М. Радикальная коррекция тетрады Фал ло после предварительных паллиативных вмешательств: Дисс.

... канд. мед. наук. Киев, 1980.

36. Гриценко В. В., Гавриленков В. И., Мочалов О. Ю.

К вопросу о перспективах реабилитации больных врожден­ ными пороками сердца, оперированных в детском возрас те//Клинико-физиологическая характеристика процессов при­ способления к производственному труду вследствие ишемической болезни сердца. Л., 1980. С. 131 — 136.

37. Гиттенбергер-де-Гроот А. Аспекты нормальной и анор­ мальной септации выводных отделов сердца//Морфология и морфометрия сердца в норме и при врожденных поро­ ках. М.: Медицина, 1990. С. 89-92.

38. Джананян В. Л. Отдаленные результаты первичной радикальной коррекции тетрады Фалло: Дисс.... канд. мед.

наук. М., 1982.

39. Джананян В. Л., Митина И. Н. Нарушения проводи­ мости и ритма после радикальной коррекции тетрады Фал ло//Грудная хирургия. М., 1982. № 1. С, 42-48.

40. Джананян В. Л. Недостаточность клапанов легочной артерии после радикальной коррекции тетрады Фалло//Диаг ностика и хирургическое лечение заболеваний сердца и сосу­ дов. Тбилиси, 1983. С. 121-123.

41. Зарецкий В. В., Бобков В. В., Ольбинская Л. И. Клини­ ческая эхокардиография//М.: Медицина, 1979.

42. Зинъковский М. Ф., Бучнев А. И., Гончаренко А. М.

Реконструкция выходного тракта правого желудочка при ра­ дикальной коррекции тетрады Фалло//Тез. докл. II Всесоюз.

конф. сердечно-сосудистых хирургов. Рига, 1978. С. 102 — 103.

43. Зинъковский М. Ф., Бучнев А. И., Говенко А. В., Гонча­ ров А. И. Радикальная коррекция тетрады Фалло у взрос лых//Грудная хирургия. М., 1980. № 5. С. 20-22.

44. Зинъковский М. Ф., Бучнев А. И., Говенко А. В., Гонча­ ров А. И. Реконструкция путей оттока из правого желудочка при радикальной коррекции тетрады Фалло//Грудная хирур­ гия. М., 1980. № 3. С. 5-10.

45. Зинъковский М.Ф., Гончаров А. П., Говенко А. В. Резуль­ таты радикальной коррекции тетрады Фалло после паллиативных операций//Грудная хирургия. М., 1981. № 2.

С. 10-13.

46. Зинъковский М. Ф., Лазоришинец В. В., Настенко Е. А., Кваша А. И. Коррекция тетрады Фалло чреспредсердным дос­ тупом//! Всесоюз. съезд сердечно-сосудистых хирургов: Тез.

докл. и сообщ. 19-22 ноября 1990. М., 1990. С. 103-107.

47. Зоделава Е. 3. Анатомо-функциональная характеристи­ ка и диагностика тетрады Фалло (эхокардиографическое ис­ следование): Дисс.... канд. мед. наук. М., 1988.

48. Зорин А. Б., Ко лесов В. В., Силин В. А. Инструменталь­ ные методы диагностики пороков сердца и сосудов//Л.: Меди­ цина, 1972.

49. Каралюс Р. В., Г лик М. А. Влияние остаточной недоста­ точности клапанов легочной артерии на гемодинамику и со­ кратительную функцию миокарда правого желудочка//Свей катосапсауга (Здравоохранение), 1988. № 4. С. 38 — 40.

50. Кассирский Г. И. Изменение электрокардиограмм и фо нокардиограмм при тетраде Фалло//Кардиология. М., 1967.

Т. 7. № 2. С. 38-41.

51. Кассирский Г. И., Гладкова М. А. Медицинская реа­ билитация в кардиохирургии//М.: Медицина, 1976.

52. Каралюс Р. В., Г лик М. А. Значение стеноза и недоста­ точности легочной артерии на сократительную функцию мио­ карда правого желудочка//Актуальные вопросы реконструк­ тивной и восстановительной хирургии: Тез. докл. V Итоговой научной сессии. Иркутск, 1987. С. 107—108.

53. Киракосян С. В. Функциональная и кардиометрическая оценка тетрады Фалло (по данным ангиокардиографии) для выбора оптимального метода хирургической коррекции: Авто­ реферат дисс.... канд. мед. наук. М., 1983.

54. Киселев Н. А., Подзолков В. П., Плотникова Л. Р. и др.

Влияние заплаты с моностворкой на функцию сердца при радикальной коррекции тетрады Фалло//1 Всесоюз. съезд сер­ дечно-сосудистых хирургов: Тез. докл. и сообщ. 19 — 22 ноября 1990. М., 1990. С. 101-102.

55. Константинов Б. А., Рышкин В. С, Сандриков В. А., Кострюков Б. М. Двухэтапное хирургическое лечение тетрады Фалло//Реконструктивная хирургия и трансплантация орга­ нов. М., 1973. С. 25-27.

56. Константинов Б. А., Сандриков В. А., Черепенин Л. 77.

и др. Гемодинамика и сократительная функция миокарда у больных тетрадой Фалло до и после радикальной коррек ции//Грудная хирургия. М., 1978. № 6. С. 13 — 19.

57. Константинов Б. А., Рышкин В. С, Черепенин Л. П., Боцманов В. Ф. Радикальная коррекция тетрады Фалло у боль­ ных с анастомозом Поттса-Смита-Гибсона//Грудная хирур­ гия. М., 1980. № 1. С. 16-20.

58. Константинов Б. А. Физиологические и клинические основы хирургической кардиологии//Л.: Наука, 1984.

59. Константинов Б. А., Черепенин Л. 77., Гулямов Д. С.

и др. Паллиативные и радикальные операции в этапном хирур­ гическом лечении тетрады Фалло//1 Всесоюз. съезд сердеч­ но-сосудистых хирургов: Тез. докл. и сообщ. 19 — 22 ноября 1990. М., 1990. С. 82-84.

60. Константинов Б. А., Черепенин Л. П., Иванов А. С. и др.

Морфометрический протокол при радикальной коррекции тет­ рады Фалло//Морфология и морфометрия сердца в норме и при врожденных пороках. М.: Медицина, 1990. С. 101 — 105.

61. Кудряшов В. Э., Белецкий Ю. В., Лабуцкий А. К., Ива­ нов С. В. Современные возможности бескровной количествен­ ной оценки резерва насосной функции сердца по потреблению кислорода организмом во время тредмил-теста//Кардиология.

М., 1989. № 5. С. 48-52.

62. Кудряшов В. Э., Белецкий Ю. В., Кулагина Т. И. и др.

Бескровная оценка степени нарушения кровообращения мало­ го круга кровообращения у кардиохирургических больных// Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. М., 1990. № 3.

С. 25-28.

63. Кудряшов В. Э., Белецкий Ю. В. Количественная оцен­ ка физической работоспособности больных после хирурги­ ческой коррекции пороков сердца//Тер. архив. 1990. № 11.

С. 108-110.

64. Кудряшов В. Э., Белецкий Ю. В., Иванов А. С. и др.

Оценка отдаленных результатов радикальной коррекции тет­ рады Фалло по данным тредмил-теста//1 Всесоюз. съезд сер­ дечно-сосудистых хирургов: Тез. докл. и сообщ. 19 — 22 ноября 1990. М., 1990. С. 108-111.

65. Кудряшов В. Э., Белецкий Ю. В. Клиническое значе­ ние функциональных классов больных пороками сердца в за­ висимости от критериев оценки тредмил-теста//Депонир.

во ВНИИМИ. 1989. № Д-17148.

66. Литасова Е. Е. Об ангиографическом прогнозировании хирургической тактики при тетраде Фалло//Механизмы ком пенсации и уровень хирургической реабилитации при пороках сердца. Новосибирск, 1972. С. 81-82.

67. Литасова Е. Е., Оку нее а Г. И., Илюхина Л. Б. и др.

Оценка физической реабилитации больных тетрадой Фалло после паллиативной и радикальной коррекции порока//1 Всесо юз. съезд сердечно-сосудистых хирургов: Тез. докл. и сообщ.

19-22 ноября 1990. М., 1990. С. 106-107.

68. Лихницкая И. И., Шкулов В. Л., Таню хина Э. И., Мам беталиев Б. С. Аэробная работоспособность и профессиональ­ ная трудоспособность//Физиологические основы повышения эффективности труда. Л.: Наука, 1979. С. 79 — 97.

69. Ложади К. Некоторые морфогенетические и морфоло­ гические аспекты тетрады Фалло//Морфология и морфомет рия сердца в норме и при врожденных пороках. М.: Медицина, 1992. С. 92-96.

70. Матвеева И. В., Шаповалова В. Я. Сравнительная оцен­ ка электрокардиографических признаков гипертрофии желудо­ чков сердца при тетраде Фалло//Кардиология. М., 1966. Т. 6.

№ 5. С. 72-73.

71. Митина И. П., Джананян В. Л. Изменение гипертро­ фии желудочков после радикальной коррекции тетрады Фалло по данным электрокардиографии//Кардиология. М., 1982.

Т. 22. № 3. С. 118-119.

72. Мешалкин Е. Н. Ангиокардиография у больных врож­ денными пороками сердца: Дисс.... докт. мед. наук. М., 1953.

73. Митина Р. А., Лепихова И. И., Джананян В. Л. Реакция гемодинамики и газообмена на физическую нагрузку после радикальной коррекции тетрады Фалло//Кровообращение. М., 1980. Т. 13. № 4. С. 27-30.

74. Мухарлямов Н. М., Беленков Ю. Н. Ультразвуковая диагностика в кардиологии//М.: Медицина, 1981.

75. Охотин И. К., Королев А. Б., Королев Б. А. и др.

Морфометрия сердца у больных тетрадой Фалло по дан­ ным эхокардиографии//Морфология и морфометрия сердца в норме и при врожденных пороках. М.: Медицина, 1990.

С. 108-112.

76. Ларин В. В., Меерсон Ф. 3. Очерки клинической физио­ логии кровообращения//М.: Медицина, 1965.

77. Перипека А. Н. Сужение магистральных ветвей легоч­ ной артерии в свете хирургического лечения тетрады Фалло:

Дисс.... канд. мед. наук. М., 1986.

78. Подзолков В. П., Абдуллаев Ф. 3., Зеленкин М. А., Насед­ кина М. А. Особенности радикальной коррекции тетрады Фал­ ло при аномалиях расположения коронарных артерии/Груд­ ная хирургия. М., 1989. № 4. С. 5-13.

79. Подзолков В. П., Плотникова Л. Р., Алимбаев С. А.

Сравнительная оценка результатов радикальной коррекции тетрады Фалло после анастомозов Ватерстоуна-Кули-Эдвард са и Блелока-Тауссиг//1 Всесоюз. съезд сердечно-сосудистых хирургов: Тез. докл. и сообщ. 19 — 22 ноября 1990. М., 1990.

С. 92-94.

80. Подзолков В. П., Шведунова В. И., Плотникова Л. Р.

Нарушение ритма и проводимости после радикальной коррек­ ции тетрады Фалло//Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.

М., 1991. № 6. С. 10-14.

81. Сандриков В. А. Центральная гемодинамика и функ­ ция миокарда у больных со стенозом легочной артерии до и после коррекции порока//Кровообращение. М., 1979. № 3.

С. 30-34.

82. Сандриков В. А. Интраоперационная оценка гемодина­ мики, сократительной функции миокарда и критерии адекват­ ности коррекции приобретенных и врожденных пороков серд­ ца: Автореферат дисс.... докт. мед. наук. М., 1980.

83. Сандриков В. А., Садовников В. И., Будаев В. Н. Крите­ рии адекватности радикальной коррекции тетрады Фалло//Ре конструктивная хирургия. М., 1981. С. 152 — 153.

84. Селиваненко В. Т. Изменения гемодинамики до и после коррекции врожденных пороков сердца и крупных сосудов:

Дисс.... докт. мед. наук. М., 1975.

85. Селиваненко В. Т. Состояние внутрисердечной гемоди­ намики после радикальной коррекции тетрады Фалло при остающейся гиперфункции миокарда//Кардиология. М., 1987.

Т. 27. № 6. С. 65-67.

86. Сердечно-сосудистая хирургия//Под ред. акад. АМН СССР проф. В. И. Бураковского и проф. Л. А. Бокерия. М.:

Медицина, 1989.

87. Сидоренко Л. И., Цыганий А. А., Завада В. Г., Говен ко А. В. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы при радикальной коррекции тетрады Фалло//Сердечно-сосу дистая хирургия. М., 1980. № 1. С. 25 — 32.

88. Сашмари В. В. Радикальные операции при тетраде Фал­ ло: Дисс.... докт. мед. наук. Киев, 1971.

89. Углов Ф. Г., Зубцовский В. Я., Гриценко В. В., Гаври ленков В. И. Критерии оценки трудового прогноза боль­ ных с врожденными пороками сердца, оперированных в дет­ ском возрасте//Вестник хирургии АМН СССР. М., 1983. № 1.

С. 47-52.

90. Фальковский Г. Э., Бураковский В. И., Арутюнова В. А.

и др. О некоторых количественных закономерностях анатоми­ ческого строения нормального сердца человека//Морфология и морфометрия сердца в норме и при врожденных пороках.

М.: Медицина, 1990. С. 32-38.

91. Фальковский Г. Э., Ильин В. Н., Николюк А. П. и др.

Принятие решений в хирургии тетрады Фалло у детей раннего возраста/Д Всесоюз. съезд сердечно-сосудистых хирургов: Тез.

докл. и сообщ. 19-22 ноября 1990. М., 1990. С. 95-98.

92. Физические тесты для оценки функциональной способ­ ности сердечно-сосудистой системы//Хроника ВОЗ. М., 1971.

№ 8. С. 380-388.

93. Францев В. И., Селиваненко В. Т. Длительная кате­ теризация полостей сердца//Кардиология. М., 1977. № 7.

С. 143-151.

94. Францев В. И., Селиваненко В. Т. Динамика кровооб­ ращения распространенных врожденных пороков сердца//М.:

Медицина, 1980.

95. Цыганий А. А., Зиньковский М. Ф., Синельников В. Н.

и др. Гемодинамика у больных тетрадой Фалло при хирурги­ ческом лечении //Грудная хирургия. М., 1982. № 6. С. 59 — 64.

96. Чаганяшвили Т. Р., Зотова Л. М., Петрунина Л. В., Плотникова Л. Р. Функциональная оценка состояния сердеч­ но-сосудистой и дыхательной систем у больных после двух этапной коррекции тетрады Фалло//Грудная хирургия. М., 1986. № 8. С. 28-33.

97. Черепенин Л. П., Иванов А. С, Буравихина Т. А. и др.

Клапаносохраняющие реконструктивные операции на легоч­ ной артерии при радикальной коррекции тетрады Фалло (РКТФ)//1 Всесоюз. съезд сердечно-сосудистых хирургов: Тез.

докл. и сообщ. 19-22 ноября 1990. М., 1990. С. 99-100.

98. Чеканов В. С, Люде М. И., Навроцкая В. В. и др.

Исследования по хирургической кардиометрии врожденных пороков сердца в СССР//Морфология и морфометрия сердца в норме и при врожденных пороках. М.: Медицина, 1990.

С. 59-67.

99. Чачава Т. М., Bay лила Т. Н. Сущность тетрады Фалло с позиций формирования конотрункуса//Кардиология. М., 1981. № 2. С. 47-51.

100. Шаманек М., Шковранек Я., Тума С. Современное значение неинвазивных методов в классификации пороков сердца до операции//Морфология и морфометрия сердца в норме и при врожденных пороках. М.: Медицина. С. 46 — 50.

101. Щукин В. С. Открытые хирургические вмешательства на выходном отделе правого желудочка у больных тетрадой Фалло в условиях умеренной гипотермии: Дисс.... канд. мед.

наук. Томск, 1969.

102. Abbot М. E. Atlas of congenital cardiac disease//American Heart Association. New York, 1936.

103. Alfieri O., Blackstone E. H., Kirklin J. W. et al. Surgical treatment of tetralogy of Fallot with pulmonary atresia//J. Thorac.

Cardiovasc. Surg. 1978. V. 76. № 3. P. 321-335.

104. Allwork S. P. Tetralogy of Fallot: the centenary of the name. A new translation of the first of Fallot's papers//Eup.

J. Cardiothorac. Surg. 1988. V. 2. № 6. P. 386-392.

105. Altrichter P. M., Olson L. J., Edwards W. D. et al. Surgical pathology of the pulmonary valve: a study of 116 cases spanning 15 years [see comments]//Mayo. Clin. Proc. 1989. V. 64. № 11.

P. 1352-1360.

106. Anderson R. H., Wilkinson J. L., Arnold R., Lubkiewicz K.

Morphogenesis of bulboventricular malformations. Consideration of embryogenesis in the normal heart//Brit. Heart J. 1974. V. 36.

P. 242-255.

107. Anderson R. H., Allwork S. P., Siew Yen Ho, et al. Surgical Anatomy of Tetralogy of Fallot//J. Thor. Cardiovasc. Surg. 1981.

V. 81. № 6. P. 887-896.

108. Anderson R. H., Becker A. E. The surgical anatomy of Fallot's Tetralogy Current status of cardiac surgery//Ed. by D. B. Longmore. London, 1975. P. 49-61.

109. Anderson R. H., Becker A.E., Wilkinson J. L., Cerlis L. M.

Morphogenesis of univentricular hearts//Brit. Heart J. 1976. V. 38.

P. 558-572.

110. Arciniegas E., Farocki Z. Q., Hakimi M., Green E. W.

Results of two-stage surgical treatment of Tetralogy of Fallot// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1980. V. 79. P. 876-883.

111. Arciniegas E., Farocki Z. Q., Hakimi M. et al. Early and late results of total correction of tetralogy of Fallot//J. Thorac.

Cardiovasc. Surg. 1980. V. 80. № 5. P. 770-778.

112. Ascuitto R. J., Ross-Ascuitto N. Т., Markowitz R. I. et al.

Aneurysms of the right ventricular outflow tract after tetralogy of Fallot repair: role of radiology//Radiology. 1988. V. 167. № 1.

P. 115-119.

113. Bankl H. Врожденные пороки сердца и крупных сосу­ дов: перевод с англ.//М.: Медицина, 1980.

114. Bargeron L. M., Elliot L. P., Soto В., Bream P. R. Axial cineangiography in congenital heart disease, section specific lesions//Circulation. 1977. V. 56. P. 1075-1093.

115. Baron M. G. Angiocardiographic evaluation of valvular insufficiency//Circulation. 1971. V. 43. № 4. P. 599-605.

116. Bartanou E. G., Thibert M., Aigueperse T. Short-term variations of the right ventricular (left ventricular pressure) ratio following repair of Tetralogy of Fallot//Ann. Thorac. Surg. 1983.

V. 35. № 4. P. 427-429.

117. Beandet В., Magnier S., Legendre T. et al. Tetralogy of Fallot in adults. Apropos of 43 cases with total corrections//Arch.

Mai. Coeur. 1987. V. 80. № 10. P. 1505-1511.

118. Becker A. E., Connor M., Anderson R. H. Tetralogy of Fallot, a. Morphometric and geometric study//Am. J. Cardiol.

1975. V. 35. P. 402-412.

119. Bender H. W., Austen W. G., Ebort P. A. et al.

Experimental pulmonic regurgitation. The magnitudes and acute hemodynamic effects of regurgitant flows associated with va­ rious anatomic lesions//J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1963. V. 45.

P. 451-459.

120. Bennacerrof В. R., Rober В. R., Sauders S. P. Accurancy of fetal echocardiography//Radiology. 1987. V. 165. № 3.

P. 847-849.

121. Bircks W., Loogen F., Wilke H. U. Hemodynamic findings after surgical correction of tetralogy of Fallot// V. Cardiovasc.

Surg. 1970. V. 11. № 1. P. 15-20.

122. Blacks tone E. H., Kirklin J. W., Bertanou E. G. et al.

Preoperative prediction from cineoangiograms of postrepair right ventricular pressure in tetralogy of Fallot//J. Thorac. Cardiovasc.

Surg. 1979. V. 78. P. 542-555.

123. Blackstone E. H., Kirklin J. W., Pacifico A. D.

Dicisionmaking in the repair of tetralogy of Fallot based on intraoperative measurement of the pulmonary arterial outflow tract//J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1979. V. 77. P. 526-532.

124. Borow K. M., Green L. H., Castaneda A. R., Keane J. F.

Left ventricular function after repair of tetralogy of Fallot and its relationship to age at surgery//Circulation. 1980. V. 61. № 6.

P. 1150-1158.

125. Bove E. L., Kavey R.-E., Byrum С J. et al. Improved right ventricular function following late pulmonary valve replacement for residual pulmonary insufficiency or stenosis//J. Thorac.

Cardiovasc. Surg. 1985. V. 90. № 1. P. 50-55.

126. Brandt В., Camacho J. A., Mahoney L. Т., Heintz S. E.

Growth of the pulmonary arteries following Blalock-Taussig shunt//Ann. Thorac. Surg. 1986. V. 42. № 6. P. 51-54.

127. Bristow T. D., Kloster P. E., Lees M. H. et al. Serial car­ diac catheterisation and exercise hemodynamics after correction of tetralogy of Fallot//Circulation. 1970. V. 41. № 6. P. 1057-1066.

128. Bruton J. D., Adrouny Z. A., Porter G. A. Hemodynamic studies after total correction of tetralogy of Fallot//Am. J. Cardiol.

1962. V. 9. P. 924-933.

129. Buchler J. R., Jatene A. D., de Andrade J. Congenital unilateral absence of the right pulmonary artery and complex of Fallot. A rare association//Jpn. Heart J. 1986. V. 27. № 6.

P. 885-892.

130. ByrdL. A., Bruton-Mar ее N. Tetralogy of Fallot//AANA J. 1989. V. 57. № 2. P. 169-176.

131. Calder A. L., Barrot-Boyes B. A., Brendt P. W. Т., Neutze Т. М. Postoperative evaluation of patients with tetralogy of Fallot repaired in infancy. Including criteria for use of outflow patching and radiologic assessment of pulmonary regurgitation// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1979. V. 77. № 5. P. 704-720.

132. Caldwell R. L., Woyman A. E., Hurwits R. A. et al. Right ventricular outflow tract assesement by cross-sectional echocardio­ graphy in tetralogy of Fallot//Circulation. 1979. V. 59. P. 395-402.

133. Caldwell R. L., Ensing G. J. Coronary artery abnormali­ ties in children//.!. Am. Soc. Echocarghogr. 1989. V. 2. № 4.

P. 259-268.

134. Capelli H., Andrade J. L., Somerville J. Classification of the site of ventricular septical defect by two-dimentional echocar diography//Am. J. Cardiol. 1983. V. 51. P. 1474-1480.

135. Chakraborty R. N.. Bidwai P. S., Как V. К. et al. Brain abscess in cyanotic congenital heart disease//Indian Heart J. 1989.

V. 41. № 3. P. 190-193.

136. Chantepie A., Desveaux В., Pettier J. U. et al. Etude angiographique des volumes du ventricule droit apres correction chirurgicale de la tetralogie de FaIIot//Arch. Mai. Coeur. 1989.

V. 82. № 5. P. 693-698.

137. Chung K. J., Alexson C. C, Manning I. A., Cramiale R.

Echocardiography in truncus arteriosus//Circulation. 1973. V. 48.

P. 281-286.

138. Clarke D. R., Campbell D. N.. Pappas G. Pulmonary allograft conduit repair of tetralogy of Fallot. An alternative to transannular patch repair (see comments)//J. Thorac. Cardiovasc.

Surg. 1989. V. 98. № 5. P. 730-736.

139. Coles J.G., Kirklin J. W., Pacifico A. D., Blackstone E. H.

The relief of pulmonary stenosis by a transatrial versus a transventricular approach to the repair of tetralogy of Fallot//Ann. Thorac. Surg. 1988. V. 45. № 1. P. 7-10.

140. Collins N. P. Pulmonic regurgitation//Surgery. 1962.

V. 52. № 6. P. 942-951.

141. Cor one P., Levy A., Hallali P. 54 cases of infections endocarditis seen in 32 years in a population of 2038 congenital heart diseases//Arch. Mai. Coeur. 1989. V. 82. № 5. P. 779-784.

142. Craham T. P., Ebath H. G., Boucek R. F., Boerth R. С Left ventricular function in cyanotic congenital heart disease//Am.

J. Cardiol. 1980. V. 45. № 6. P. 1231-1236.

143. Da Silva A. E., Maitre M. J., Sanchez P. A. et al. Defecto del septo atrioventricular con tetralogia de Fallot asociada.

Aspectos clinicomorfologicos у consideraciones quirurgicas//Rev.

Esp. Cardiol. 1989. V. 42. № 9. P. 597-602.

144. Deal B. J., Scagliotti D., Miller S. M. et al. Elec­ trophysiologic drug testing in symptomatic ventricular arrhythmias after repair of tetralogy of Fallot//Am. J. Cardiol. 1987. V. 59.

№ 15. P. 1380-1385.

145. De Level M. R., Pozzi M., Starnes V. et al. Surgical management of doubly committed subarterial ventricular septal defects//Circulation. 1988. V. 78. № 5. P. 11140-11160.

146. Dietl C. A., Torres A. R., Cazzaniga M. E., Favaloro R. G.

Right arterial approach for surgical correction of tetralogy of Fallot//Ann. Thorac. Surg. 1989. V. 47. № 4. P. 546-551.

147. Dobge H. Т., Sandler #., Ballew D. W., LoidJ. D. The use of biplane angiocardiography for the left ventricular volume in man//Am. Heart J. 1960. V. 60. № 6. P. 762-776.

148. Dobinot В., Marcon F., Mouna B. et al. La stimilation cardique infantile. Experience de vingt ans//Arch. Mai. Coeur.

1988. V. 81. № 5. P. 673-683.

149. Dubost Ch., Not tin R., Blondeau Ph., d'Allaines A. Re sultats hemodynamiqus lointains apres cure radicale de la tetralogie de Fallot//Arch. Mai. Coeur. 1980. V. 73. № 4.

P. 397-406.

150. Eishi K., Nishida H., Nakana K. et al. Successful repair of tetralogy of Fallot with severe right ventricular dysfunction using veno-arterial bypass in an adult//Nippon. Kyobu. Geka. Gakkai.

Zasshi. 1989. V. 37. № 6. РГ 1223-1227.

151. Fellows K. E., Keane J. F., Freed M. D. Angled views in cineangiocardiography of congenital heart disease//Circulation.

1977. V. 56. P. 485-490.

152. Finck S. J., Puga F. J., Danielson G. K. Pulmonary valve insertion during reoperation for tetralogy of Fallot//Ann. Thorac.

Surg. 1988. V. 6. № 45. P. 610-613.

153. Franciosa J., Leviwe T. Lack of correlation between exer­ cise capacity and index of resting left ventricular performance in heart failure//Am. J. Cardiol. 1981. V. 47. P. 33-39.

154. Fukuschige J., Shimomura K., Harada T. et al. Exercise induced ventricular arrhythmia after repair of tetralogy of Fal­ lon/Acta Paediatr. Jpn. Overseas Ed. 1989. V. 31. № 1.

P. 30-34.

155. Furuse A., Wake K., Kotsuka Y., Asano K. Conduction disturbance and tachyarrhithmia in postoperative ventricular septal defect and tetralogy of Fallot//Jpn. Circ. J. 1986. V. 50. № 9.

P. 850-854.

156. Garson A., Nihill M. R., McNamara D. G. Cooley D. A.

Status of the adult and adolescent after repair of tetralogy of Fallot//Circulation. 1979. V. 59. № 6. P. 1232-1240.

157. Gersony W. M. Long-term follow-up of operated congeni­ tal heart disease//Cardiol. Clin. 1989. № 4. P. 915-923.

158. Geva Т., Frand M., Benjamin P., Hegesh J. Cerebral embolization from an inferior vena cava thrombus in tetralogy of Fallot//Pediatr. Cardiol. 1990. V. 11. № 1. P. 44-46.

159. Goldberg S. J., Areias J.C, Spitaels S. E. G., de Villeneu ve V. H. Echo Doppler detection of pulmonary stenosis by time interval hystogram analysis//J. Clin. Ultrasound. 1979. V. 7.

P. 183-189.

160. Goor D. A., Lillehei С W. Obstruction of the pulmonary arterial pathways in Goor D. A., and Lillehei C. W. Congenital malformations of the heart//New York, Grune and Stratton, Inc.

1975. P. 312-339.

161. Goor D. A., Lillehei C. W. Ventricular septal defects and pulmonary stenosis with and without dextraposition. Anatomic features and embryologic implications//Chest. 1971. V. 60.

P. 117-127.

162. Goor D. A., Smolisnky A., Mohr R. et al. The Drop of residual right ventricular pressure 24 hours after conservative infundibulectomy in repair of tetralogy of Fallot//J. Thorac. Car diovasc. Surg. 1981. V. 81. № 6. P. 897-905.

163. Gordon T. A., Keyser P. H., Moodie D. S. et al. The use of intravenous digital subtraction angiography in the eva­ luation of tetralogy of Fallot//Am. Heart J. 1986. V. 112. № 1.

P. 89-96.

164. Gott V. L. Walton Lillchei and total correction of tet­ ralogy of Fallot//Ann. Thorac. Surg. 1990. V. 49. № 2.

P. 328-332.

165. Graham T. P., Jarmakani J. M., Canent R. V., Mor­ row M. N. Left heart volume estimation in infancy and childhood:

Re-evaluation of methodology in normal values//Circulation. 1971.

V. 43. № 6. P. 895-904.

166. Graham T. P., Jarmakani J. M., Atwood G. F., Ca­ nent R. V. Right ventricular volume determinations in children.

Normal values and observations with volume or pressure over load//Circulation. 1973. V. 47. № 1. P. 144-153.

167. Graham T. P., Faulker S., Bender H., Wender С. M.

Hypoplasia of the left ventricle: rare case of postoperative mortality in tetralogy of Fallot//Am. J. Cardiol. 1977. V. 40. P. 454-458.

168. Green S. E., Popp R. L. The relationship of pulmonary valve motion to the motion of surrounding cardiac atructures:

a two-dimensional and dual M-mode echocardiographic study//Circulation. 1981. V. 64. № LP. 107-112.

169. Hallali P., lung В., Davido A. et al. Congenital diver­ ticulum of the right ventricle: report of two cases associated with other congenital heart defects//Am. Heart J. 1989. V. 117. № 4.

P. 957-959.

170. Hannon J. D., Danielson G. K., Puga E. J. et al. Cardiores­ piratory response to exercise after repair of tetralogy of Fal lot//Texas Heart Instr. J. 1985. V. 12. № 4. P. 393-400.

171. Harmon J. W., Henry C. L., Merrill W. H. et al. Tetralogy of Fallot: selective surgical management can minimize operative mortality//Ann. Thorac. Surg. 1985. V. 40. № 3. P. 280-284.

172. Hawe A., Rastelli G. C, Ritter D. S. et al. Management of right ventricular outflow tract in severe teralogie of Fallot// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1970. V. 60. № L P. 131-143.

173. He G. W., Mee R. B. Complete atrioventricular canal associated with tetralogy of Fallot or double-outlet right ventricle and right ventricular outflow tract obstruction: a report of success­ ful surgical treatment//Ann. Thorac. Surg. 1986. V. 41. № 6.

P. 612-615.

174. He G. W., Kuo C. C, Mee R. B. Pulmonic regurgitation and reconstruction of right ventricular outflow tract with patch. An experimental study/Д. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1986. V. 92. № 1.

P. 128-137.

175. Heger J. J., Woyman A. E. A review of M-mode and cross-sectional echocardiographic findings of the pulmonary valve//J. Clin Ultrasound. 1979. V. 7. P. 98-107.

176. Houston А. В., Simpson I. A., Sheldon C. D. et al. Doppler Ultrasound in the estimation of the severity infundibular stenosis in infants and children//Br. Heart J. 1986. V. 55. № 4. P. 381-384.

177. Humes R. A., Driscoll D. J., Danielson G. K., Puga F. J.

Tetralogy of Fallot with anomalous origin of left anterior descend­ ing coronary artery. Surgical options//J. Thorac. Cardiovasc. Surg.

1987. V. 94. № 5. P. 784-787.

178. Ilbawi M. N., Idriss F. S., Muster A. J. et al. Tetralogy of Fallot with absent pulmonary valve. Should valve insertion be part of the intracardiac repair//J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1981. V. 81.

№ 6. P. 906-915.

179. Ilbawi M. N.. Idriss F. S., De Leon S. Y. et al. Factors that exaggerate the deleterions affects of pulmonary insufficiency on the right ventricle after tetralogy repair. Surgical implications// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1987. V. 66. № 3. P. 312-315.

180. Ilbawi M. N. Current status of surgery for congenital heart diseases//Clin. Perinatol. 1989. V. 16. № 1. P. 157-176.

181. Isaaz K., Chez J. L., Maroon F. et al. Is the aorta truly dextroposed in tetralogy of Fallot? A two-dimentional echocardiography answer//Circulation. 1986. V. 75. № 5.

P. 892-899.

182. Jacobs M. L., Vlahakes G. J. Complete atrioventricular canal associated with tetralogy of Fallot//Ann. Thorac. Surg. 1987.

V. 43. № 4. P. 458-459.

183. Janousek J., Hruda J., Bartakova H. et al. Cardiac arrhyth­ mia following total correction of tetralogy of Fallot//L-gesamte Inn. Med. 1988. V. 44. № 1. P. 323-326.

184. JarmakaniJ. M., Graham T. P., Canent R. V., Jewett P. H.

Left heart function of children with tetralogy of Fallot before and after palliative or corrective surgery//Circulation. 1972. V. 46. № 3.

P. 478-490.

185. Jimenez M., Fournier A., Hery E. et al. Cardiac pacemakers in children. 15 years experience//Arch. Mai. Coeur. 1988. V. 81.

№ 5. P. 665-670.

186. John S., Kejriwal N. R., Ravikumer E. et al. The clinical profile and surgical treatment of tetralogy of Fallot in adult:

Results of repair in 200 patients//Ann. Thorac. Surg. 1986. V. 41.

№ 5. P. 502-506.

187. Kavey R.-E. W., Schneider В., Sondheimer H. M. et al.

Hemodynamic accessment of pulmonary insufficiency after tet­ ralogy of Fallot repair (Abstract)//Pediatr. Res. 1985. V. 18.

P. 115-120.

188. Kawata H., Marsuda H., Isaka Y. et al. Imaging analysis of platelet deposition on the extracardiac valved conduit in humans//ASAIO Trans. 1989. V. 35. № 3. P. 190-192.

189. Kay E. В., Nogueira С, Mendelsohn H. A., Zimmer­ man H. A. Corrective surgery for tetralogy of Fallot. Evaluation of results//Circulation. 1961. V. 24. P. 1342-1347.

190. Keagy B. A., Wilcox B. R., Lucas С L. et al. Constant postoperative monitoring of cardiac output after correction of congenital heart defects//J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1987. V. 93.

№ 5. P. 658-664.

191. King D. L., Steeg C. H., Ellis K. Visualisation of ventricu­ lar septal defects by cardiac ultrasonography//Circulation. 1973.

V. 40. № 6. P. 1215-1220.

192. Kirklin J. W., Payne W. S. Surgical treatment for tetralogy of Fallot after previous anastomosis of systemic to pulmanary artery//Surg. Cynec. Obstet. 1960. V. 110. P. 707-805.

193. Kirklin J. W., Karp R. B. Tetralogy of Fallot. Form a surgical viewpoint//Philadelphia W. B. Saunders Co. 1970.

194. Kirklin J. W., Bargeron L. M. Jr., Pacifico A. D. The enlargement of small pulmonary arteries by preliminary palliative operations//Circulation. 1977. V. 56. P. 612-617.

195. Kirklin J. W., Blackstone E. H., Pacifico A. D. et al.

Routine primary repair two-stage repair of tetralogy of Fallot//Circulation. 1979. V. 60. № 2. P. 373-386.

196. Kirklin J. W., Blackstone E. H., Shimazaki Y. et al.

Survival, functional status, and reoperations after repair of tetralogy of Fallot with pulmonary atresia//J. Thorac. Cardiovasc.

Surg. 1988. V. 96. № 1. P. 102-116.

197. Kirklin J. K, Kirklin J. W., Blackstone E. H. et al Effect of transannular patching on outcome after repair of tetralogy of Fallot//Ann. Thorac. Surg. 1989. V. 48. № 6. P. 783-791.

198. Kirklin J. W., Barrat-Boyes B. G. Cardiac Surgery//New York: John Wiley & Sons, 1986.

199. Kobayashi J., Nakano S., Matsuda M. et al. Left ventricular volume characteristics and its relatioship with right ventricle after repair of tetralogy of Fallot//Kokyu-To-Yunkan.

1989. V. 37. № 9. p. 983-989.

200. Kurosawa H., Imai Y. Surgical anatomy of the atrioven­ tricular conduction bundle in tetralogy of Fallot. New findings relevant to the position of the sutures//J. Thorac. Cardiovasc. Surg.

1988. V. 95. № 4. P. 586-591.

201. Kurosawa H., Imai Y., Nakazawa M., Takao A.

Standardized patch infundibuloplasty for tetralogy of Fallot// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1986. V. 92. № 3. P. 396-401.

202. Landolt С. С, Anderson J. E., Zorn-Chelton S. et al.

Importance of coronary artery anomalies in operations for congenital heart disease//Ann. Thorac. Surg. 1986. V. 41. № 4.

P. 351-355.

203. Lange P. E., Onnash D., Fan E. L., Heintzen P. H.

Angiographic right ventricular volume determination: accuracy as determinated from human casts and clinical applications//Eur.

J. Cardiol. 1978. № 8. P. 477-501.

204. Lahiri T. K., Mishra R. C, Singh U. N.. Gupta S. K.

Thoracoabdominal discordancy with dextrocardia//Indian J. Chest.

Dis. Allied Sci. 1986. V. 28. № 4. P. 241 -246.

205. Lawrie G. M., Pacifico A., Kaushik R. Results of direct surgical ablation of ventrical tachicardia not due to ischemic heart disease//Ann. Surg. 1989. V. 209. № 6. P. 716-727.

206. Lev M., Rimoldi H. J., Rowlatt J. F. The quantitative anatomy of cyanotic tetralogy of Fallot//Circulation. 1964. V. 30.

P. 530-538.

207. Lillehei C. W., Cohen M., Warden H. E. et al. Direct vision intracardiac surgical correction of the tetralogy of Fallot, pentalogy of Fallot and pulmonary atresia defects: report of firsten cases//Ann. Surg. 1955. V. 142. № 3. P. 418-445.

208. Lillehei C. W., Varco R. L., Cohen M. The first open heart corrections of tetralogy of Fallot. A 26 — 31 year follow-up of patients//Ann. Surg. 1986. V. 204. № 4. P. 490-502.

209. Lillehei С W., Varco R. L., Cohen M. et al. The first open-heart repairs of ventricular septal defects, atrioventricular communis, and tetralogy of Fallot using extracorporeal circulation by cross-circulation: a 30-year follow-up//Ann. Thorac. Surg. 1986.

V. 41. № 1. P. 4-21.

210. Lima C. O., Horowitz S., Sahn D. J. et al. Accuracy of two-dimensional echocardiography for measuring right ventricular outflow tract in tetralogy of Fallot//Arq. Bras. Cardiol. 1986.

V. 46. № 1. P. 41-44.

211. Lomonico M. P., Moore G. W., Hutchins G. M. Rotation of the junction of the outflow tract and great arterias in the embryonic human heart//Anat. Rec. 1986. V. 216. № 4. P. 544-549.

212. Lomonico M. P., Bostrom M. P., Moore G. W., Hut chins G. M. Arrested rotation of the outflow tract may explain tetralogy of Fallot and transposition of the great arteries//Pediatr.

Pathol. 1988. V. 8. № 3. P. 267-281.

213. Malm J. R., Blumenthal S., Bowman F. D. et al. Factors that modify hemodynamic results in total correction of tetralogy of Fallot//J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1966. V. 52. P. 502-513.

214. Matsuda H., Hirose H., Nakano S. et al. Age-related changes in right and left ventricular function in tetralogy of Fallot//Jpn. Circ. J. 1986. V. 50. № 10. P. 1040-1043.

215. McGrath L. В., Gonzalez-Lavin L., Morse D. P., Le vett J. M. Pacemaker system failure and other events in children with surgically induced heart block//Pacc. 1988. V. 11. № 8.

P. 1182-1187.

216. McGoon P., Baird D., Davis G. Surgical management of large bronchial collateral arteries pulmonary stenosis or atresia//Circulation. 1975. V. 52. № 1. P. 109-118.

217. McKeown P. P., Dillard D. #., Ivey T. D. Simplified technique for pericardial patch of the right ventricular outflow tract//Ann. Thorac. Surg. 1986. V. 41. № 4. P. 451-452.

218. McNamara J. D., Nihill M. R., Ruzyllo W., Mullins F.

Cardiac catheterisation in 221 patients after tetralogy of Fallot repair//The child with congenital heart disease after surgery. 1976.

P. 55-62.

219. Minami K., Tatsuta N., Hirose H. et al. Total correction of tetralogy of Fallot in 31 adults//Nippon. Kyobu. Geka. Gakkai.

Zasshi. 1986. V. 34. № 9. P. 1682-1689.

220. Miyamura H., Kanazawa H., Fukuda I. et al. Long-term postoperative status of tetralogy of Fallot//Jpn. Circ. 1986. V. 50.

№ 9. P. 855-858.

221. Miyamura H. Evaluation of long-term postoperative status and cardiac function in patients with tetralogy of Fallot//Nippon.

Kyobu. Geka. Gakkai. Zasshi. 1989. V. 37. № 8. P. 1469T1480.

222. Moak J. P., Gar son A. Jr. Experimental right ventriculoto­ my: effects on local propagation at a small size scale//Pediatr. Res.

1988. V. 23. № 4. P. 433-438.

223. Morikawa M. Ventricular arrhythmias in the long-term postoperative stage of tetralogy of Fallot//Tohoku J. Exp. Med.

1987. V. 151. № 2. P. 205-212.

224. Morris D. C, Felner J. M., Schlent R. C, Franch R. H.

Echocardiographic diagnosis of tetralogy of Fallot//Am. J. Cardiol.

1975. V. 36. № 7. P. 908-943.

225. Naito Y., Fujita Т., Manale H., Kawashima Y. The criteria for reconstruction of right ventricular outflow tract in total correction of tetralogy of Fallot//J. Thorac. Cardiovasc. Surg.

1980. V. 80. № 4. P. 574-581.

226. Naito Y., Fujita Т., Yagihara T. et al. Usefulness of left ventricular volume in assessing tetralogy of Fallot for total correction// Am. J. Cardiol. 1985. V. 56. № 4. P. 356-359.

227. Nery L., Wasserman K., French W. et al. Contrasting cardiovascular and respiratory responces of the exercise in mit­ ral valve and chronic pulmonary diseases//Chest. 1983. V. 83.

P. 446-453.

228. Nieminen M. S., Luosto R., Takkunen O. et al. Correction of NYHA classification, bicycle ergometry and right heart hemodynamics after total correction of tetralogy of Fallot in adults//Scand. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1987. V. 21. № 1.

P. 27-31.

229. Nomoto S., Murakoa R., Yokota M. et al. Left ventricular volume as predictor of postoperative hemodynamics and a criterion for total correction of tetralogy of Fallot// J. Thorac. Cardiovasc.

Surg. 1984. V. 88. № 3. P. 389-394.

230. Nwaneri N. J., Fortune R. L. Aneurysm of the pulmonary artery. Rare long-term complication of central aorto-pulmonary shunts for congenital heart disease. Report of two cases with review of the literature//J. Cardiovasc. Surg. Torino. 1986. V. 27. № 1.

P. 94-99.

231. Oberhansli J., Schoroderet D., Laufer D. et al. Tetralogy of Fallot: long-term evaluation following corrective surgery//Schweiz.

Med. Wocherscher. 1986. V. 116. № 46. P. 1613-1616.

232. Oda H., Aizawa Y., Suzuki K. et al. Late sustained ventricular tachycardia after complete repair of tetralogy of Fallot-a case report//Jpn. Circ. J. 1986. V. 50. № 3. P. 283-287.

233. Oda H., Aizawa Y., Murata M. et al. A successful electrical ablation of recurrent sustained ventricular tachycardia in a postoperative case of tetralogy of Fallot//Jpn. Circ. J. 1986. V. 27.

№ 3. P. 421-428.

234. Оки H., Sheriotani H., Yokoyama T. et al. Postoperative size of the right ventricular outflow tract and optimal age in complete repair of tetralogy of Fallot//Ann. Thorac. Surg. 1978.

V. 25. № 3. P. 322-328.

235. Oku H., Sheriotani H., Sunakawa A., Yokoyama T.

Postoperative long-term results in total correction of tetralogy of Fallot with special reference to method and degree of relief of right ventrical outflow tract obstuction//Jpn. Circ. J. 1986. V. 50. № 9.

P. 845-849.

236. Oku H., Sheriotani H., Sunakawa A., Yokoyama T.

Postoperative long-term results in total correction of tetralogy of Fallot: hemodynamics and cardiac function//Ann. Thorac. Surg.

1986. V. 41. № 4. P. 413-418.

237. Onitsuka Т., Koga Y., Ishii K. et al. Right ventricular regional wall motion and function after tetralogy repair//Kyobu.

Geka. 1989. V. 42. № 1. P. 2-10.

238. Ozkutlu S., Saraclar M., Ozme Z., Yurdacul Y.

Echocardiographic left ventricular size in the selection of surgical treatment in patients with tetralogy of Fallot//Turk. J. Pediatr.

1987. V. 29. № 4. P. 187-197.

239. Pacifico A. D., Kirklin J. W., Blackstone E. H. Surgical management of pulmonary stenosis in tetralogy of Fallot// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1977. V. 74. P. 382-395.

240. Pacifico A. D., Sand M. E., Bargeron L. M. Jr., Colvin E. C.

Transatrial — transpulmonary repair of tetralogy of Fallot// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1987. V. 93. № 6. P. 919-924.

241. Pacifico A. D. Surgical treatment of complex atrioventricularal septal defects//Cardiol. Clin. 1989. V. 7. № 2.

P. 399-410.

Pages:     | 1 | 2 || 4 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.