WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 |

«А.Д.ШАЛИМОВ В.Ф. САЕННО С.А.ШАЛИМОВ хирургия пищевода МОСКВА • МЕДИЦИНА 1975 УДК 616.329-089 Реферат В книге освещаются анатомо-топографические особенности пищевода, современные методы ...»

-- [ Страница 6 ] --

В 1908 г. С. П. Федоров предложил восстанавливать проходи­ мость пищевода посредством внутриплевралыюго эзофагоеюно апастомоза. Широко начал применять обходные ппщеводно-же лудочпо и пищеводно-кишечные анастомозы при неопера бельном раке кардпи А. Г. Савиных (1940). Н. И. Еремеев (1951), Robertson и Sarjeant (1951) рекомендовали применять загрудпнпую эзофагопластику в качестве паллиативной опера­ ции. Ю. Е. Березов (1961) разработал паллиативную операцию отключения опухоли. Операция заключается в пересечении пи­ щевода выше и ниже опухоли, удалении слизистой оболочки из просвета пищеводного сегмента с опухолью и в последующей подкожной эзофагопластике желудком. Благодаря обходному анастомозу больной получает возможность принимать любую пищу;

исключаются неудобства гастростомы и опасности инту­ бации пищевода. Вместе с тем, поскольку обходные паллиатив­ ные операции сопровождаются довольно большой летальностью, их обычно следует применять в тех случаях, когда после вскры­ тия грудной клетки опухоль оказывается неудалимой. При опу­ холях верхпей трети изредка в качестве обходного апастомоза применяют эзофагопластику тонкой или толстой кишкой. При опухолях средней и нижней трети накладывают обходной пи щеводно-желудочный анастомоз. Для выполнения этой опера­ ции приходится мобилизовать желудок: при опухолях нижней трети и кардии — около половины, при опухолях средней тре­ ти — весь желудок. Мобилизованный желудок перемещают в грудную полость. Анастомоз накладывают на 4—5 см выше опухоли шириной 4—6 см. Линию швов соустья прикрывают передней стенкой желудка. Желудок фиксируют к медиасти нальной плевре, к пищеводу выше анастомоза и в диафрагме.

Мы в своей практике в качестве паллиативных операций применяем реканализацию пищевода и обходной пищеводно желудочпый анастомоз. Первую операцию производили в явно неоперабельных случаях, вторую — в тех случаях, когда пред­ принимали попытку радикальной операции, но после ревизии трудного отдела пищевода опухоль оказывалась пеудалимон.

Лучевая терапия и химиотерапия рака пищевода Плоскоклеточные раки различной локализации обычно хо­ рошо поддаются воздействию ионизирующего облучения. По­ скольку рак пищевода в большинстве случаев также относится к плоскоклеточным ракам, для радикальной и паллиативной терапии его была предложена лучевая терапия.

Показаниями к радикальному лучевому лечению рака пи­ щевода считают: 1) достоверный диагноз злокачественной опу­ холи, 2) отсутствие клинически выявленных отдаленных ме­ тастазов, 3) протяженность опухоли не более 5 см, 4) локали­ зация опухоли в пищеводе без распространения на соседние органы, 5) общее удовлетворительное состояние больпого, осо­ бенно показателей гемопоэза (А. И. Рудермап, 1968;

Pierguin е. а., 1966). В остальных случаях применяют паллиативное лучевое лечение, целью которого является обезш>лп мающий эффект, улучшение проходимости пищевода.

Противопоказапиямп к лучевому лечению является наличие отдаленных метастазов, активный туберкулез легких. Особая осторожность, специальная медикаментозная подготовка и ин­ дивидуализированное лучено! леченое с уменьшением разовой и общей дозы требуются у ослабленных больных с наличием тяжелой сопутствующей патологии (нарушения сердечной дея­ тельности, функции почек, гипертоническая болезнь, диабет 11 Др.).

Говоря о показаниях к лучевой терапии, следует также иметь в виду, что железистые раки в противоположность плос коклеточпым не поддаются лучевой терапии. Кроме того, при Назначении больному лучевой тераппн необходимо учитывать локализацию опухоли. Неблагоприятные топографо-а и атомиче­ ские условия для лучевой терапии имеются при раках шейного отдела пищевода из-за близкого расположения крупных сосу­ дов, нервов, гортани, трахеи, щитовидной железы, а также при раках нижнего грудного отдела, который прикрыт сердцем, аортой, нижней полой веной. Более доступны ионизирующему облучению раки верхне- и среднегрудного отделов пищевода.

В настоящее время для лучевой тераппн используют рент­ l37 В геновское излучение, гамма-излучение Cs или Со, тормозное излучение и быстрые электроны. Применяют дистанционное статическое, подвижное п инутрнполостное облучение. Возмож­ но сочетание виутрнполостного н наружного облучения. Дис­ танционную лучевую терапию осуществляют с помощью ап­ паратов для подвижного рентгеновского облучения, гамматро пов, а также различных ускорителен частиц с высокой энергией, Виутрнполостпое облучение производят путем введе­ ния радиоактивных препаратов в специальном зопде а просвет пищевода. К недостаткам ввуТрИПоЛостного облучения относят­ ся возможность местной передозировки и недостаточное воздей­ ствие на регионарные лимфатические узлы.

Перед началом лечения производят дозиметрический расчет, определяют фокусные расстоянии, выбирают ноля облучения.

Ежедневно больной получает до 200 р в очаге. Суммарная по­ глощенная доза в очаге облучения должна составлять 6000— 8000 р в течение Г»—-6 над. При атом стараются максимально облучить всю опухоль, возможные участки внутристеночного распространения на 3—5 см выше и нюне опухоли, а также регионарные лимфатические узлы. В связи с этим в последнее время стремятся производить облучение при раке пищевода Дйинньгми узкими полями, которые дают возможность облучать не только первичный очаг, но и зоны регионарного метастазн рования.

А. И, Рудсрман (1973) указывает, что высокая эффектив­ ность лучевого лечения связана с соблюдением следующих ус лопни его проведения: 1) применения лучевой терапии в ло­ кальных фазах роста опухоли;

2) точного определения объема подвергаемой облучению ткани;

3) профилактического облу­ чения зон возможного метастазирования;

4) повышения сум­ марных поглощенных доз излучения;

5) применения методов облучения, вызывающих наименьшую лучевую травму соседних органов и тканей, Лучевая терапия сопровождается различной по степени вы­ раженности лучевой реакцией, которая может проявляться дер­ матитом, ларнпготрахеитом, эзофагитом, пневмопитом и пнев москлерозом, миокардитом, изменениями со стороны кроветвор­ ной, нервной и эндокринной систем.

Наибольшим опытом в применении лучевой терапии рака пищевода в СССР обладает А. И. Рудсрман (1968). Приводимые им результаты лучевой терапия 1000 больных раком пищевода следующие: клиническое излечение у 35%, паллиативный эф­ фект— у 39%, лечение было неэффективным у 26% больных.

Отдаленные результаты в группе «клинически излеченных» были такими: более 2 лет жили 29%, 3 лея — 16%, 4 лет — 6% и 5 лет — 4%. Изучение причин смерти у больных, окончивших курс облучения в группе «клинически излеченных», показало, что около ЗГ>% из них умирает от метастазов, 35% —от рециди­ ва опухоли и 30% —от причин, не связанных со злокачествен­ ным процессом.

Среди зарубежных авторов наилучшие результаты лучевой те рамп и илоскоклеточпого рака пищевода получепы Pierson (1971);

5 лот после операции прожило 11%, после лучевой терапии — 21% больных. Десятилетняя выживаемость после хирургического лечения отмечена у 6%, после лучевой тера­ пии — у 17 %. Пятилетние результаты, полученные другим и авторами, значительно хуже и колеблются от 1 до 5% (Г. А. Зедгенндзе, 3. Ф. Лопатникова).

Низкая пятилетняя выживаемость после лучевой терапии вызвана тем, что погибают не все опухолевые клетки. Часть их переходит в состояние определенной генетической затормо­ женности, что через определенное время может обусловить бур­ ный рост опухоли и принести больного к гибели.

Несмотря на то что результаты лучевой терапии несколько хуже результатов хирургического лечения, сторонники луче­ вого лечения указывают, что этот метод но уступает оператив­ ному лечению, так как не сопровождается высокой послеопе­ рационной летальностью и его можно применить у большинст­ ва больных раком пищевода, в том числе у неоперабельных больных.

Химиотерапия. Этот метод лечения рака пищевода не по­ лучил распространения из-за отсутствия эффективных химио терапевтических препаратов. По данным В. И. Шапошникова (1965), лечение рака пищевода препаратом ТиоТЭФ оказалось безрезультатным. При применении эндоксапа у '/з больных наблюдалось некоторое улучшение. Применение больших до» колхамина, в том числе в сочетании с сарколизином, приводит к временному улучшению состояния больного.

Hall п Good (1962) предложили комбинированную химно лучевую терапию рака пищевода, сочетая введение '5-фтор урацпла с облучением. При этом они исходили из того, что 5 фторурацил должен вызвать радиосенснбнлизацию опухолн, а последующее облучение даст лечебный эффект при меньшей очаговой дозе. В СССР эту методику лечения разрабатывают С. Б. Балмухапов и соавторы (1970).

За рубежом в последнее время для лечения плоскоклеточ­ ных раков, в том числе и рака пищевода, начали применять антибиотик блеомицин, который получают путем ферментиро вания из Streptomycin vrrUcillns. Этот препарат тормозит внед­ рение тимидипа в ДНК и активность ДНК-пол имеразы в клет­ ках, чувствительных к воздействию этого антибиотика.

Результаты хирургического лечения рака пищевода п карднн и пути улучшения отдаленных результатов лечения рака пищевода Показателями, по которым оценивают результаты хирургиче­ ского лечения рака любой локализации, являются послеопера­ ционная летальность и пятилетняя выживаемость. Следует ска­ зать, что проводить апализ результатов хирургического лече­ ния рака пищевода и говорить о преимуществах того пли иного метода лечения этой патологии очень трудно, поскольку при­ меняется большое количество методик оперативного лечения.

Кроме того, разные авторы по-разному подсчитывают число больных, проживших 5 лет после операции, объединяют резуль­ таты лечения рака пищевода и кардшг. Одни авторы (Б. С. Ро­ занов, 1959;

А. А. Вишневский, 1952;

Garlock я Klein, 1954, н др.) подсчитывают число проживших 5 лет по отношению к числу выживших после операции, другие — к числу прослежен пых больных (М. С. Григорьев и Б. Н. Аксенов, 1960;

Б. В. Пет­ ровский, 1961, и др.), третьи — к числу выживших после опе­ рации, выполненной 5 лет и более назад (Б. А. Петров, 1960;

Adams, 1955;

Sweet, 1954). В связи с этим мы приводим от­ дельно результаты лечения рака кардии и пищевода при раз­ личных методах оперативного вмешательства.

При хирургическом лечении рака кардни и кардио-эзофа геального рака применяют резекцию кардии и гастрэктомню.

Летальность при гастрэктомии. по сводным данным советских хирургов, доложенным на XXIV конгрессе Международного общества хирургов (1971), на 720 операции достигала 15,9%, по данным Nakayama (1964), на 422 операции она составила 3,3%, После резекции кардии послеоперационная смертность по той же сводной статистике равнялась 17,5% на 731 опера­ цию, по материалам А. Г. Савиных (1962)—3%. Согласно А. Г. Савиных, более 5 лет после операции прожило 26% опе­ рированных, по данным Sweet (1957)—17%, по сводной ста­ тистике 10. Е. Березова (I960) —от 6,9 до 30%, по материалам Е. А. Печатпиковой (1965)—25% больных после резекции кар дии и 10,9% после гастрэктомии.

Наибольшая летальность (30—40%) наблюдается после од­ номоментных операций типа Гарлока и комбинированных опе­ раций типа Льюиса. По данным Ю. Е. Березова и М. С. Гри­ горьева (1965), показатель летальности достигал 40%, по свод­ ной статистике советских хирургов, на 324 резекции грудного отдела пищевода с одномоментным ззофагагастроашютомозом он составил 30,5 %.

Наименьшей летальностью при лечении рака пищевода со­ провождается двухэтапная операция Торска. По А. А. Русанову (1969), летальность на 263 операции составила 12,9%- Соглас­ но сводной статистике советских хирургов, на 745 операций Торека летальность равнялась 25%. Из 559 больных, перенес­ ших операцию Торека, у 314 (56%) через 4—6 мес выполнена эзофагопластика. Maillard с соавторами (1971) осуществили пластику пищевода после операции Торска у 76% перепоенптх первый этап;

5 лет после операции Торека живет около 20%.

Результаты лечепия рака пищевода и кардпи представлены в табл. 6.

Wittig и Giebel (1964) собрали, начиная с 1953 г., резуль­ таты лечения 8046 больных раком грудного отдела пищевода и кардип. Операбелытость равнялась около 30%, послеопераци­ онная летальность — 20%, 5 лет прожило 178 человек. По свод­ ной статистике Krebs (1965), на 7254 радикально оперирован­ ных больных послеоперационная летальность составила в сред­ нем 25%, с колебаниями от 5,6 до 50%. Процент проживших 5 лет был равен 9,3. По сводной статистике Ю. Е. Березова и М. С. Григорьева (1965), из 5957 оперированных по поводу рака пищевода 5 лет прожило 252 человека (4,2%).

О результатах лечения рака шейного отдела пищевода мож­ но составить представление по данным табл. 7.

С 1947 по 1970 г. нами (А. А. Шалимов) наблюдалось больных раком пищевода и кардии. Локализация рака и резуль­ таты оперативных исходов представлены в табл. 8.

Из больных раком грудного отдела пищевода (321 человек}, поступивших в клинику, оперативному лечению подверглось 233 больных, или 72,5%. Из них радикально оперировано больных, или 41% поступивших. У 61 больного выполнена одномоментная резекция пищевода с пластикой желудком, у 51 — операция Торека, у 20 — операция Торека с последую­ щей пластикой. Ия радикально оперпрованпых послеопераци­ онная летальность составила 12,4%.

Таблица РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ РАКА ПИЩЕВОДА И КАРДИИ 1 Еч О <И я а д Q. H ro, о ч о а, Автор Год ю Метод лечения §§* °* в о о к 88$ S II 0> О И as 1 g si Я К О Е tJ п &* я as Johnson 160 133 10 и Хирургичес­ кий Lortat Jacob 1962 995 546 28 8 То же Miller 1962 405 272 144 25 15 » » Лучевой, хи­ Dubois-Rudler 1963 136 59 40 17,5 рургический Хирургичес­ I^ogan 1963 853 622 509 29 14, кий Хирургичес­ Ly Yun K'en 1964 324 202 4,9 кий, лучевой, химиотерапия Хирургичес­ Efskind 1965 210 108 108 10, кий, ХИМИ0Т рапия Хирургичес­ Kyllonen 1965 224 118 38 12 кий Zaefao 1965 204 176 93 22 20 То же Лучевой, хи­ Biirge 1966 137 74 54 25,9 12, рургический Хирургичес­ Masenti 1966 138 108 58 — кий Хирургичес­ Mouchet 1966 270 182 — 1, кий, лучевой Лучевой, хи­ Bealtio 1967 — 461 — • — 2, рургический Boyd 1967 713 464 309 — 8 То же Хирургичес­ 1967 109 — — 11 Magill кий 4800 1900 верх­ Хирургичес­ Nakayama 1967 7,4 19, няя и кий, лучевой сред­ няя треть В. В. Петров­ 1967 838 769 17 25 Хирургичес­ ский, Э. H. Ban- кий ЦЯК Robertson 1967 300 — 36 18 То же А. А. Русанов 1969 803 17, пищев. IS кард. 16, 1110 нищ. 12, А. А. Шалимов 1969 827 759 » » кард. 11, Colli- 1971 837 450 400 14 » » Gunnlaugsson, 1970 11,7 9 » » (клиника Мейо) eu­ риро ьных Таблица РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ РАКА ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПИЩЕВОДА u <3J о Автор Год ее И к Выживаемость ю °x со о ш о Рч X 1964 6 Mannig 1967 42 9 21,4 5 лет — 3 больных Boyd Nicks 1967 — Н arrison 1969 21 — Lawler 1969 12 9 58,3 3 5 лет — 1 больной Gunnlaugsson 1970 132 17 12,8 4 5 лет — 2 больных Heimlich 1970 6 Parker 1970 5 Ballantyne 1971 21 5 5 лет — 7 больных z 1972 Burdette 2 года —25% Таблица РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ РАКА ПИЩЕВОДА И КАРДИИ Число опериро­ ванных Всего из них ра­ Локализация боль­ дикально ных всего умер­ всего ло Верхнегрудной отдел 46 33 13 Сроднегрудной » 220 157 93 Нижнегрудной » 55 43 26 Рак кардии 789 594 285 1110 827 759 Итого...

Из 789 поступивших больных по поводу рака кардии опе ратгтвному лечению подверглось 594 больных, или 75,2%. Из них оперировано радикально 285 больных, или 36,1% посту­ пивших. Из радикально оперированных послеоперационная ле­ тальность составила 11,5%. О характере выполненных опера­ ций при раке кардии можно судить по данным табл. 9.

Ограничение возможности хирургического лечения, высокая послеоперационная летальность, неудовлетворительные отда ванны Летал Всего льных Число tepnpo Таблица РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ РАКА КАРДИИ Всего опе­ Число Наименование операции рировано умерших Абдоминальная проксимальная резекция желудка (абдоминальная резекция кар 94 дии) Абдоминальная гастрэктомия То же по Савиных Торако-абдоминальная резекция кардии и нижней трети пищевода с наложением эзофагогастроанастомоза:

по Осава—Гароку в модификации Шалимова Торако-абдоминальная гастрэктомия 9 с эзофагоеюностомией 3 с пластикой толстой кишки Итого... 285 денные результаты заставляют хирургов искать новые пути улучшения результатов лечения рака пищевода. Еще в 1951 г.

В. И. Казанский писал: «По-видимому, для рационального и наиболее успешного лечения рака пищевода и кардии надо стать на путь поисков возможностей комбинированного лече­ ния— хирургического и лечения облучением». О первом опыте комбинированного лечения рака пищевода в СССР сообщили в 1955 г. Б. С. Розанов и А. И. Рудерман. В последующем особен­ но работал над этим вопросом Nakayama. Как показали его работы, и первичная опухоль, и ее метастазы подвергаются лучевому воздействию. В результате предоперационного облу­ чения уменьшается инфильтрация околопищеводной клетчатки, снижается возможность сохранения опухолевых клеток в куль­ те пищевода после резекции, причем в метастазах наблюдается более выраженная морфологическая реакция, что приводит к улучшению отдаленных результатов.

По данным Nakayama и соавторов (1967), полная деструк­ ция опухолевых клеток в пищеводе, удаленном после предопе­ рационного облучения, отмечается у 50% больных. Akakura и соавторы (1965) установили у 117 облученных до операции больных с протяженностью дефекта наполнения в пищеводе от 6 до 13 см уменьшение размеров опухоли в среднем на 5 см, а при гистологическом исследовании у 2/з больных най­ дены резкие деструктивные изменения в опухоли.

В последнее время Nakayama начал применять трехэтапный комбинированный метод лечения рака средней и верхней трети пищевода. Вначале накладывают гастростому и удаляют пара кардиальные и чревные лимфатические узлы. Затем проводят лучевую терапию по методу концентрированного облучения или крупного дробления. При этом общую очаговую дозу в 2000—2500 Р дают за 3—4 сеанса через день. После этого спустя 3—4 дня удаляют грудной отдел пищевода по Тореку.

Спустя 6 мес выполняют предгрудинную пластику пищевода желудком. При трехэтапном методе лечения на 303 случая ра­ ка верхней и средней трети пищевода послеоперационная ле­ тальность составила 3,9%, а при одноэтапном—8,1% на 294 опе­ рации (Nakayama, Kinoshita, 1974). Благодаря такой методике удалось повысить благоприятные двухлетние результаты до 44—46%, т. е. увеличить их по сравнению с чисто хирургиче­ ским методом лечения почти в 2 раза. При отсутствии мета­ стазов в лимфатические узлы комбинированное лечение улуч­ шило трехлетние результаты почти до 100% (Nakayama, 1963).

У больных, леченных с применением предоперационного облу­ чения, четырехлетняя выживаемость была равна 37,5%, пяти­ летняя — 31,8%. При чисто хирургическом лечении эти цифры были равны соответственно 19,1 и 15,4% (Nakayama, 1974).

По данным Akakura и соавторов (1965), которые подвергли комбинированному лечению 117 больных раком шейного и грудного отделов пищевода и чисто хирургическому лечению 229 больных, операбельность увеличилась с 39,7% при чисто хирургическом лечении до 82,1% при комбинированном лече­ нии, а резектабельность возросла с 25,8 до 65,1%, т. е. в 2Уг раза. Показатель пятилетней выживаемости возрос с 13,6 до 25%. Послеоперационное облучение при раке пищевода не по­ лучило такого распространения, как предоперационное. Чаще всего оно проводится в связи с сомнительным радикализмом операции, нарушением правил абластики или по поводу реци­ дива.

Adams и Hare (1953), Akakura и Nakamura (1970) для улучшения отдаленных результатов лечения рака пищевода считают необходимым производить широкую операцию с уда­ лением всего грудного отдела пищевода при раке любого его сегмента, полное иссечение регионарных лимфатических узлов и дополнительно облучение даже после радикальной операции, когда имеется хоть малейшее подозрение на возможность ос­ тавления элементов опухоли или латентных метастазов в лим­ фатических узлах средостения, кардиальной и шейной областей, т. е. вне области хирургического вмешательства.

Совершенно не изучены иммунологические аспекты рака пищевода. Свидетельством иммунной реакции являются лим фоцитарная инфильтрация первичной опухоли и гистиоцитоз в лимфатических узлах.

20 Заказ № 1G XI. ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ НА ПОЧВЕ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Портальная гипертепзия — патофизиологическое состояние, на­ блюдаемое при многих заболеваниях. Она характеризуется мно­ гогранным комплексом клинических проявлений, в основе ко­ торых лежит повышение давления в портальной системе.

Наиболее частыми и определяющими клиническую карти­ ну и течение заболеваний симптомами портальной гипертензии являются пищеводно-желудочпые кровотечения, асцит и энце­ фалопатия. Трудности борьбы с этими грозными, нередко фа­ тальными осложнениями портальной гипертензии обусловлены отсутствием возможностей длительного снижения и стабилиза­ ции портального давления консервативным путем, а большое количество (около 200) предложенных методов оперативных вмешательств уже само по себе свидетельствует о сложности лечения больных данной категории.

Особо следует отметить тот факт, что до настоящего време­ ни мы не располагаем радикальными методами лечения ряда заболеваний, протекающих с синдромом портальной гипертен­ зии (цирроз печени и др.), в связи с чем предпринимаемые вмешательства носят характер паллиативный. Тем не менее за последние годы в лечении портальной гипертензии достиг­ нуты определенные успехи: разработаны и внедрены новые методы диагностики, методики оперативных вмешательств, ве­ дущими специализированными клиниками (Ф. Г. Углов, М. Д. Пациора, П. Н. Напалков и др., Child, Linton и др.) на­ коплен значительный опыт хирургического лечения больных с портальной гинертензией с хорошими результатами.

Классификация. В основу известных классификаций пор­ тальной гипертензии положены принципы локализации пре­ пятствия (блока) портальному кровотоку, клинико-тонографи ческих особенностей, патогенеза заболевания.

В зависимости от локализации блока Whipple (1945) перво­ начально выделил две формы портальной гипертензии — внут рипечепочную и внепечепочную. В последующем данная груп­ пировка была дополнена Linton (1949), который отнес случаи с сочетанным нарушением проходимости портальной системы внутри печепи и в допеченочной части ее к комбинированной 3 0 лтС OS форме, и Auvert (1953), обособившим случаи повышения пор­ тального давления в результате затрудненного оттока из печени (болезнь Киари, цирроз печени Пика) в надпочечную форму портальной пшертензии.

В 1956 г. Я. Л. Кампельмахср предложил классификацию, построен­ ную с учетом клипико-топографических данных. Автор выделяет:

1) надпочелочную блокаду портального кровообращения вытпе пече­ ни: кардиальный цирроз (слипчивый перикардит), болезнь Киари;

2) внутрипеченочпую непроходимость воротной вены: цирроз пече­ ни, опухоль печени, впутрипеченочпый тромбоз ветвей воротной вены;

3) внепеченочную непроходимость системы воротной вены ниже пе­ чени: стволовая диффузная портальная гипертонзия, непроходимость ветвей (местная гипертонзия);

4) внутрипечотгочную непроходимость воротной вены в сочетании с внепеченочной непроходимостью ниже печени: цирроз печени, осложнен­ ный тромбозом воротной вены или со ветвей, цирроз и облитерация во­ ротной вены;

5) внутрипеченочная непроходимость воротной вены в сочетании с внепеченочной непроходимостью выше печени;

6) непроходимость воротной вены динамического характера: а) спа­ стическая, б) атоническая.

Из классификаций, построенных по патогенетическому принципу, за­ служивает внимания предложение McDermott (1965) выделять две основ­ ные формы портальной гипертопзии — пресипуооидную и постсинусоид ную с детализацией блока и характера поражения.

Пресинусоидная форма портальной гипертопзии.

А. Внутрипеченочная:

1) цирроз печени с поражением перипортальной зоны;

2) шистосоматоз.

Б. Внепеченочная (облитерация воротной вены):

1) врожденная (кавернозная трансформация);

2) тромбоз (ductus venosus, воспаление пупка, полицитемия);

3) сдавленно (опухоль поджелудочной железы, метастазы опухоли в поджелудочную железу).

Постсипусоидная форма портальной гипертепзии.

А. Внутрипеченочная:

1) цирроз печени (нарушение впутрипеченочной структуры со сдавле­ нней центральных вен печеночных долек);

2) заболевание с вспо-окклюзией (отравление).

Б. Надпечепочпая:

1) врожденное нарушение полой вены;

2) сдавленно полой вены опухолями.

Менее удобна в обращении группировка Grtinert (1965), в которой нозологические формы, протекающие с синдромом портальной гипертеп­ зии, обособлены с учетом патогенетических особенностей последней. Так, автор выделяет:

1) врожденные болезни печени (гашоплазин печени, иоликистозная болезнь, врожденный фиброз, гепатит, цирроз);

2) паразитарные заболевании (шистосоматоз, зхипококкоз печени);

3) опухоли печени (первичные, метастатические);

4) гуммы печени;

5) системные заболевания с поражением печени (саркоидоз, лимфо­ гранулематоз, рстикулоэндотелиоз, гематологические нарушения и нару­ шения жирового обмена);

6) закупорка вен портальной системы: врожденная и приобретенная (тромбозы);

7) болезни сердца, протекающие с портальной гипортензией;

20*. 1-. гйТо 8) аневризма селезеночной и печеночной артерий с портальной ги пертензией;

9) фистула печеночной артерии и портальная гипертензия.

В практической деятельности применима классификация Шварца (Schwartz, 1964), учитывающая локализацию блока и;

вопросы патогенеза и этиологии. По этой классификации пор­ тальная гипертензия делится на четыре группы:

1) увеличенная геиато-петальная циркуляция без непрохо­ димости;

2) непроходимость, вызванная нарушением экстрагепатиче ского оттока;

3) непроходимость внепечепочной портальной венозной си­ стемы;

4) интрагепатическая непроходимость.

По нашему мнению, данная классификация достаточно пол­ но отражает локализацию, патогенез портальной гииертен зии, лечебную тактику и прогноз заболеваний в пределах груп­ пы, но не учитывает комбинированной формы портальной ги пертензии.

В своей деятельности мы делим портальную гипертензию на следующие пять форм:

1) портальная гипертензия в результате увеличения гепато петалыюй циркуляции, 2) допечепочный блок портальной системы, 3) внутрипеченочный блок портальной системы, 4) комбинированный блок (внутрипечепочный и внепече почный), 5) надпеченочный блок.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Увеличение гепато-петальной циркуляции. Механизм регуля­ ции портального давления изучен недостаточно. Имеющиеся данные свидетельствуют о небольших компенсаторных возмож­ ностях портальной системы по его стабилизации. По Oishi с со­ авторами (1960), увеличение портального кровотока даже в физиологических пределах может вызвать состояние гинертеп зии. Об этом свидетельствуют и данные П. А. Иванова (1967),.

указывающего на значительные колебания портального давле­ ния, обусловленные различными факторами внутренней и внеш­ ней среды (усилепие кровотока в результате пищеварения, при повышении внутрибрюшного давления и др.).

Исходя из этого образование стойкого артерио-веыозиого шунта на любом уровне портальной системы ряд авторов рас­ сматривают как возможную причину развития синдрома пор­ тальной гипертензии. Так, Foster и Sandblom (1961) описалп 8 случаев портальной гипертензии на почве печеночной артерио венозиой (портальной) фистулы. Owens и Coffey (1953), Cassel с соавторами (1957) и др. приводят собственные наблюдения и данные из литературы о развитии портальной гипертензии у больных в результате селезепочной артерио-венозной фистулы.

Образование последней нередко является следствием аррозии аневризмы селезепочной артерии в одноименную вену. По мне­ нию Tisdale с соавторами (1959), причиной портальной гипер­ тензии может быть также усиление кровотока по артерио-веноз пым анастомозам в стенке кишечника.

Особый интерес представляет развитие стойкого повышения давления в v. portae у больных с поражением селезенки на поч­ ве саркоидоза Бека (Mino е. а., 1949), миелоидной метаплазии селезенки (Oishi е. а., 1960) и других заболеваний. Возникнове­ ние портальной гипертензии в этих случаях становится в пря­ мую связь с увеличением кровотока в увеличенной селезенке.

Подтверждением этому является артериализация крови в селе­ зеночной вене (Schwartz, 1964).

Допеченочный блок портальной системы. Возникновение препятствия кровотоку на одном из участков портальной систе­ мы, кроме внутрипеченочпой части ее, ведет к развитию внепе ченочной формы портальной гипертензии. Причины и механиз­ мы развития блока многообразны.

Врожде нные а нома лии в орот ной вепы. Атре з ия воротной вены. Развитие порока связывают с закры­ тием аранциева нротока, при этом облитерирующий процесс распространяется на всю v. portae или отдельный сегмент (Ilsia и Gellis), приводя к сужению ее просвета вплоть до полного закрытия (Ф. Г. Углов, 1964). Сохранение клапанов в воротной и селезеночной венах после рождения также может явиться причипой непроходимости этих венозных стволов с развитием портальной гипертензии. Клапаны портальной системы функ­ ционируют лишь во внутриутробном периоде жизни, а после рождения атрофируются. При сохранении клапанов в венах после рождения наполнение их кровью приводит к закрытию просвета вены (Schwartz, 1964).

Аномалии портальной вены в виде ее удвоения, гипоплазии обусловливают застой в портальной системе, так как пропускная способность таких вен значительно снижена. Механизм разви­ тия обструкции при этом виде патологии включает также обра­ зование тромбов в результате замедленного кровотока.

Тромбоз воротной в е пы и ее вет вей. Причины тромбоза портальной системы многообразны и имеют в своей основе преимущественно инфекционный характер. Одной из причин является сепсис пупочной вепы как следствие иеопа тального омфалита, заноса инфекции при обменном перелива­ нии, катетеризации пупочной вены и т. д. Известную роль в развитии пилетромбозов играют такие инфекции, как малярия, туберкулез, сифилис (И. Л. Фаерман, 1928;

В. Я. Брайцев, 1945;

Н. К. Горяев, М. А. Ракчеева, 1951, и др.). Более частой причиной флебита вен портальной системы являются воспали­ тельные заболевания органов брюшной полости: аппендицит, пенетрирующие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, абсцессы печени, селезенки, перитониты гинеколо­ гического происхождения и т. д. Lissaner (1908), Webster (1921) показали важное значение инфекции желчного тракта в развитии обструкции портальной системы. По данным Webster, в среднем у 10% больных холангитом отмечался тромбоз пор­ тальной вены. Значительное число наблюдений показывает, что одним из местных факторов, способствующих тромбозу вен пор тальпой системы, является травма брюшной полости (М. М. Гу бергриц, А. Я. Губергриц, 1936;

Н. К. Горячев, 1939;

Е. И. Ка­ занский, Э. А. Сорокина, 1948;

Ф. Г. Углов, Т. О. Корякина, 1964).

Ка в е рноз на я т р а нс фо р ма ция в орот но й ве­ ны. При этой патологии портальная вена как таковая отсутст­ вует. Вместо нее в неченочно-двенадцатиперстной связке обна­ руживается конгломерат, состоящий из большого количества (до 100) мелких, варикозно измененных, частично тромбиро ванных вен, окруженных рубцовой тканью. Гистологическое исследование (А. С. Осокипа, 1958) показало уменьшение ка­ либра воротной вены, разделение ее плотными фиброзными пе­ регородками на множественные ячейки вплоть до полной обли­ терации. В связи с этим ряд исследователей считают этот про­ цесс результатом организации и реканализации тромбов в портальной вене (В. И. Генералов, 1964;

Е. В. Безменова, 1966;

Moschkowitz, 1954). Другие авторы рассматривают кавернозную трансформацию воротной вепы как врождеппо-приобретенпую патологию (Hart, 1943) и связывают ее происхождение с нару­ шением процесса облитерации аранциева протока (Auvert, Far­ go, 1963).

На основании фактов распространения кавернизации далеко за пределы портальной вены и отсутствия в ряде случаев гисто­ логических признаков v. portae в этом образовании высказано предположение (Pick, 1909), что это неопластический процесс, ангиома гепато-дуоденалыюй связки. Кровоток по мелким ва­ рикозно расширенным венам и ячейкам резко нарушен и не обеспечивает должной разгрузки портальной системы, что и обусловливает развитие гипертензии.

Сдав л е ни е вен порт а ль ной сист емы. Уменьшение диаметра вены вследствие ее наружного сдавлепия ведет к па рушению кровотока и развитию гипертензии. Тяжесть процесса усугубляется возможностью последующего присоединения тром­ боза, к чему предрасполагает замедление кровотвка. К сдавле нию веп могут привести спаечный процесс, внутрибрюшпые опу­ холи и кисты, воспалительные инфильтраты, лимфатические узлы и т. д. Возможно прорастание вен портальной системы зло­ качественной опухолью.

Внутрипеченочный блок портальной системы. Наиболее ча­ стой причиной внутрипечепочпого блока является цирроз пече­ ни. В Кубинской классификации циррозов печени, предложен­ ной на V Панамериканском гастроэнтерологическом конгрессе в Гаване (1965), этиологические факторы циррозов печени клас­ сифицируются следующим образом:

Общепризнанные этиологические факторы:

1. Вирусный гепатит.

2. Алкоголизм.

3. Белковая и витаминная недостаточность (экзогенная и эндоген­ ная).

4. Обтурация вне-печеночных желчных путей.

5. Нарушения кровообращения (заболевания сердца, тромбозы и флебиты сосудов портальной системы).

6. Конгенитальный сифилис.

7. Нарушения обмена железа (гемохроматоз).

8. Нарушения обмена меди.

Нуждающиеся в уточнении:

1. Гранулематозы (бруцеллез, туберкулез).

2. Токсические агенты (ССЦ, тринитротолуен и др.).

3. Гельминтозы.

В 30—40-х годах XIX века господствовало убеждение, что единственной причиной заболевания является алкоголь. В на­ стоящее время значение алкоголя как этиологического фактора в развитии цирроза печени оценивается по-разному — от 20 до 60 %• По мнению А. Л. Мяспикова, отметившего алкоголизм примерно у 30% больных циррозом печени, Е. М. Тареева и С. М. Рысса заболевание развивается не столько от вредного воздействия алкоголя, сколько в результате несбалансированно­ го питания у алкоголиков.

Нарушение обмена липотропных веществ (холина, метиони на) в связи с малым потреблением белка ведет к жировой ди­ строфии печени с исходом в цирроз.

По вопросу о роли болезни Боткина в развитии цирроза пе­ чени имеются противоречивые мнения. Большинство авторов в качестве этиологического фактора номер один цирроза печени видят болезнь Боткина (до 80% случаев) (Sherlock, 1962). Дру­ гие авторы (А. Л. Мясников, И. Мадьяр) с данной инфекцией связывают только 17—30% случаев циррозов. Кроме того, вы­ сказываются мнения (И. М. Стрибпер, 1957) о невозможности возникновения цирроза на почве вирусного гепатита.

В настоящее время установлены две самостоятельные нозо­ логические формы гепатита: гепатит А и гепатит В. Вирус эпи­ демического гепатита В, вызывающий сывороточный гепатит, отличается от вируса эпидемического гепатита А большой виру­ лентностью;

он вызывает более тяжелую форму болезни Ботки­ на — сывороточный гепатит, при котором смертельные исходы и переход в хронический гепатит и цирроз печени наблюдаются в 7—10 раз чаще, чем при эпидемическом гепатите, обусловлен­ ном вирусом А (Е. М. Тареев, 1962). По данным И. Р. Дробин ского (1961), цирроз печени при эпидемическом гепатите В развивается в 11,5%, а при эпидемическом гепатите А —в 2% случаев. Следует подчеркнуть, что исход в цирроз могут давать пе только тяжелые некротические гепатиты, но п безжелтушпые формы болезнп Боткина, нередко протекающие амбулаторно (А. В. Мазурин, 1955;

Л. Н. Кулик, 1955, 1961). Вследствие эпидемического гепатита может развиться цирроз любого из ос­ новных морфологических типов: портальный, постпекротиче скпй, билпарный л смешанный (В. Г. Смагип, 1961).

Билпарпый цирроз, возникающий в результате инфекции желчных путей при длительно протекающих холангптах и хо лангнолитах различного происхождения, занимает значительное место среди других причин заболевания, причем восходящему ангиохолиту, вызванному чаще всего кишечной палочкой, при­ дается особое значение (А. Л. Мяспиков). Цирроз печени может развиться при желчнокаменной болезии или быть следствием других причин, вызывающих застой желчи. Другие факторы в развитии цирроза печепи имеют меньшее значение.

Внутрппечепочный блок и в связи с этим развитие порталь­ ной гннертензии могут быть вызваны также инфильтрирующи­ ми поражениями нечени (печеночный саркоидоз, первичная или метастатическая карцинома печепи, врождеппый фиброз печени, закупорка вен печепи и другие процессы) (Shwartz, 1964).

Патогенез внутрнпечепочпого блока чрезвычайно сложен, многие его вопросы еще не разрешены. Millard и Brandt (1962) выделяют три типа нарушения внутрипечепочного кровотока.

Пре с ипу с оидна я блока да. При этом препятствие кровотоку располагается в системе внутрппсчепочпых раз­ ветвлений воротной цены до синусов печени. Здесь затруднение кровотока может быть двух видов: 1) возникшее в результате сдавлсния вен (шистосоматоз, болезнь Боткина, механическая желтуха) и 2) появившееся вследствие дополнительного при­ тока артериальной крови в систему воротной вены (артерио венозпые фистулы, развитие просинусоидальных коммуни­ каций при циррозе между артериолами и портальными венулами).

Па ра с ину с оидпа я блока да. Обуслоплепа в ос­ новном разбуханием печеночных клеток при остром гепатите, жировой дистрофии печени, нарушением желчеотделения у больных с закупоркой мелких желчных протоков и при циррозе печени.

Пост с ину с овдна я блокада. Возникает при пару шенпи проходимости печеночных веп {болезнь Киарп, недоста­ точность правого сердца).

Механизм развития портальной гппертегшш пе исчерпыва­ ется возникновением обструкции на путях оттока крови из сплапхнической зоны. Определенную роль играют также гумо­ ральные факторы, в частности гиперадрепалнцемпя, развившая ся в результате недостаточноп инактивации адреналина непол­ ноценной в функциональном отношении печенью при ее цирро тическом поражении (Shreiber, 196S).

Комбинированный блок портальной системы. Комбинирован­ ное нарушение кровообращения, характеризующееся сочетани­ ем внутрипеченочной и внеиеченочпой блокады, возникает преимущественно в случаях развития тромбоза воротной вены или ее ветвей у больных циррозом печени. К образованию тром­ боза предрасполагает замедление кровотока в результате внут рппеченочнон непроходимости.

Ф. Г. Углов и Т. О. Корякина (1964) указывают, что и при комбинированном блоке основное прогностическое значение имеет состояние печени. В связи с этим авторы считают выделе пие данного вида нарушения портального кровообращения в отдельную форму нецелесообразным. Однако следует отметить, что сочетание внутрнпеченочного блока с нарушением проходи­ мости во впепечепочной части портальной системы играет суще­ ственную роль в клинике заболевания, прогнозе и выборе мето­ да оперативного лечения, поэтому и выделение данной патоло­ гии в отдельную группу оправдано.

Нарушение оттока крови из печени — надпеченочный блок.

Повышение давления в портальной системе может быть обус­ ловлено затруднением оттока крови из печени. Такое состояние возникает в результате нарушения проходимости печеночных вен (болезнь Киари), сдавления их опухолями печепи, гпдатид пымп клетками, повышения давления в нижней полой вене при ее сдавлеини рубцовым или неопластическим процессом выше впадения в нее печепочпых вен, иедостаточности правой поло­ вины сердца, при перикардите.

Первично возникнувшее нарушение оттока крови из печени (недостаточность правой половины сердца) ведет к застою с развитием дегенеративных изменений в пей и последующим пе­ реходом в цирроз с расстройством внутрнпеченочного кровооб­ ращения, присущим впутрипечепочному блоку.

Особенности кровообращения при портальной гипертензпп.

При нарушениях кровообращения в системе воротной вены важ­ ную роль играет коллатеральпое кровообращение.

Все коллатерали воротной всш.г разделяются па: 1) гепато петальпые, или порто-портальпые, 2) гепатофугальпые, пли иорто-кавальные.

В зависимости от формы и стеиспи нарушения портального кровообращения функционируют различные группы анастомо­ зов. Гепато-петальное кровообращение имеет место в случаях непроходимости ствола воротной вены. При этом ток крови из портальиой системы может направляться в печень по истинным добавочным воротным вепам, которые отходят от самого ствола воротной вены. Ограниченное количество портальпой кровп по­ падает в псчепь через вены Саппся — небольшие венозпые сосу ды, берущие начало от ствола воротной вены плн самостоятель­ но из вен желудка пли двенадцатиперстной кишки и направ­ ляющиеся к воротам печени.

Л. Л. Гугушвнлп (1963) выделил трн апавтомознонных по­ ля: 1) располагающееся в толще неченочпо-двенадцатнперстноп связки;

2) вены, направляющиеся от малой кривизны желудка к воротам печепп и толще малого сальника;

3) между левой долен печепп, брюшным отделом пищевода и кардпальнон частью желудка. Крупные генатопетальные анастомозы автор представил в виде четырех анатомических вариантов: 1} допол­ нительной воротной веной могла служить правая желудочная пена;

2) левая желудочная вена сообщалась непосредственно с левой ветвью воротной вены;

3) ветвь правой желудочной вены направлялась к левой ветви воротной вены, а правая ветвь от головки поджелудочной железы шла к правой ветви воротной вены;

4) обнаруживалась крупная вена, отходившая от места формирования верхней брыжеечной вены и впадающая в пра­ вую ветвь воротной вепы.

Гепато-фугальнын кровоток является наиболее частым пу­ тем оттока крови нз портальной системы. Основными путями оттока портальной крови в систему полых вен являются следую­ щие трн лпда порто-кавальных анастомозов:

1. Анастомозы в области кардыалыюй части желудка и брюшной части пищевода, соединяющие систему воротной вепы с верхней полой веной через систему непарной вены.

2. Анастомозы, представленные венозными сплетениями стенки прямой кишки, верхними геморроидальными венами, от­ куда кровоток посредством средних и нпжппх геморроидальных вен направляется и надчревные вены, т. е. в систему нижней полой вены.

3. Анастомозы, образованные околопупочнымп венами. Эти вены посредством v. umbilicalis сообщаются с левой ветвью во­ ротной вены или с ее основным стволом, а в области пупочного кольца анастомозпруют с венами передней брюшной стенки л диафрагмы, осуществляя связь портальной системы с обеими полыми венами (Е. А. Долго-Сабуров, 1956).

Суммируя данные, касающиеся порто-канальных коллатера лей, М. И. Торкачева (1938) выделяет:

1) поверхностный путь, соединяющий воротную вену с верх­ ней полой веной через околонуночные непы и внутреннюю груд­ ную вену;

2) поверхностями путь, соединяющий воротную вепу с ниж­ ней полой веной посредством околопупочных пен, нижней над­ чревной, бедренной и общей подвздошной вен;

3) глубокие пути, соединяющие поротную вену с верхней полой веНОЙ;

через левую венечную вену желудка, вены пище­ вода, межреберные, непарную и иолуненарные вены;

через око лонупочную, верхнюю надчревную н внутреннюю грудную ве им: через левую верхнюю шчк ую иси\" желудка, нерхилс дкл фрагмальпые и внутреннюю грудную вены;

посредством вен ночечпой капсулы и внутренней грудной вены;

4) глубокие пути, соединяющие воротную вену с нижней полон веной: через верхнюю левую венечную вепу желудки пли вены капсулы печени чере;

1 диафрагмальные вены;

через нижнюю брыжеечную вепу, пены прямой кишки, внутреннюю срамную и надчревную вены;

через верхнюю брыжеечную вену, вену прямой кишки и вены мочевого пузыря;

через верхнюю брыжеечную вену или нижнюю брыжейную вену, вены двенад­ цатиперстной кишки и нисходящей толстой кишки;

через пра­ вую нижнюю венечную вену желудка, прнвратнпковые и ниж­ ние диафрагмальпые вены.

Greenway и Stark (1971), отмечая значительную величину печеночного кровотока, указывают, что возможности его регу­ ляции ограничены.

Печень получает общее кровоснабжение, равное 100— 130 мл/мин на 100 г печени. Около 23—30% зтого количества в печень доставляет печеночная артерия под давлением 110— 130 мм рт. ст., остальное количество — портальная вена под давлением 70—120 мм вод. ст. Общин печеночный кровоток со­ ставляет приблизительно 2,5% сердечного выброса. Herrick (1907) установлено, что если в нормальной печени повышение давления в печеночной артерии на 40 мм рт. ст. сопровождается повышением давления в воротной вепе на 1 мм, то при циррозе печени такое повышение приводит к увеличению портального давления на 6—7 мм рт. ст.

Rousselot с соавторами (1959) нашли обратное кровообраще­ ние в венах портальной системы у 97% больных с повышенным портальным давлением. Однако авторы указывают, что пере­ мещение кровотока таким образом через коллатеральные вены не вызывает выраженных изменений портальной гппертензнп.

Наоборот, самая высокая степень портального давления отме­ чалась у больных с наиболее выраженным коллатеральным кро­ вообращением. Как отмечает Sliwartz (1964), в общем коллате­ ральное кровообращение неэффективно декомпрессирует пор­ тальную систему и количество отключенной крови относительно незначительно. И если предположить, что диаметр поперечного среза нормальной аортальной вены равен 2 см, то тогда соответ­ ственно закону Пулзеплн потребуется около 4 тыс. коллатераль­ ных вен диаметром 0,5 мм для того, чтобы обеспечить эквива­ лентный кровоток.

Таким образом, коллатеральное кровообращение при пор­ тальной гипертензин пе обеспечивает должной декомпрессии портальной системы и лишь а редких случаях при возникнове­ нии больших спонтанных сп.чеио-репальных, гастро-рспалькых шунтов возможна нормализация портального давления (Price е. а., 1963;

fiouselot е. а., 1959).

КЛИНИЧЕЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Клиническая картина портальной пшертепзпп многообразна. Во многом она обусловливается первнчпым заболеванием и осо­ бенно вовлечением в процесс печепп, характером блока.

Заболевания, характеризующиеся снпдромом портальпоп гн пертеизпп, наблюдаются во всех возрастных группах. У детей в общем несколько чаще встречается впепеченочпая портальная пшертеизия (А. Ф. Зверев, Г. И. Гридпна, 1963;

Areasi, Lynn, 1961, и др.), ш> это преобладание отмечается в дошкольном и младшем школьном возрасте, а уже в старшем школьном возра­ сте преимущественно обнаруживается внутрннеченочный блок (А. Г. Пугачев и др., 1971). У взрослых в подавляющем боль­ шинстве случаев до 90% (Н. Н. Прутовых, А. В. Струсевнч, 1971;

Lynton, 1963) выявляется впутрппеченочпый блок за счет цирроза печени.

При изучении клиники портальной пшертешшн можно выделит:, сле­ дующие симптомы:

Л. Классические признаки:

1. Спленомегалнчссклн синдром.

2. Пищвводао-жалудочные кровотечения.

3. Геморроидальные кровотечения.

4. Кровотечения формы геморрагии рек ого диатеза.

5. Расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (боли в животе, чувство тяжести в эпнгастрип, анорексля, тошнота, запор и др.).

6. Асцит.

7. Изменения сррдсчпо-согуднстоп системы.

8. Расширение подкожных вен живота и грудной стенкп.

Б. Другие признаки:

1. Нарушение функции печени.

2. Нарушение функции поджелудочной железы.

3. Пальцы в виде барабанных палочек в результате нарушения обме­ на веществ.

4 Со с у,'[истые «паучки», «звездочки» п связи с накоплением в орга­ низме эстрогенов вследствие понижении их инактивации в печепи.

5. Гиперемия ладоней —тан называемые печеночные ладони.

6. Синдром пторе.пленнзма (анеупя, лейкопения, тромиоцнтонения).

7. Признак пустоты в прппом подреберье при атрофическом циррозе.

8. Бугристая поверхность печени.

9. Бочкообразная грудная клетка.

10. Портз.тьпая птертси.птн. определенная спленометричесин и сплс ноиортографпчесi;

iг, и другие симптомы.

Осповлымп признаками портальной гипертспзии как при ппутрипечепочпом, так и при внепечепочпом блоке являются пшцеводтш-же.ьудочные кровотечеппя, силеномегалпн и асцит.

:)тп симптомы следует считать неблагоприятными в прогности­ ческом отношении, так как нередко уже первое их возникнове­ ние (в частности, кровотечение) может привести к смертельно­ му исходу.

Клинические исследования и патологоапатомичеекпе данные показали, что варпкозпым изменениям могут быть подвержены вены пищевода па всем его протяжении, вены желудка, двенад­ цатиперстной и тонкой кишок (И. И. Шаков, Ш. С. Халфен, 1930;

Н. Н. Прутовых, I960;

ВЬог, Огг, 1961;

Wolf, 1928;

Wei ler, Warren, 1957, и др.), по с большим постоянством выявляют' «я в нижней трети пищевода и иардии (Ф. П. Маркизов, 1958;

М. Д. Пандора п др., 1971).

Частота варикозных изменений вен пищевода и желудка прямо зависит от высоты портального давления. Так, Б. А. Пет­ ров и Э. И. Гальпернп (1959) считают, что давление в порталь­ ной системе 250 мм вод. ст. является критическим уровнем, вы­ ше которого почти во всех случаях паблюдаются расширенные вены пищевода. Другие авторы сообщают о более высоком пор­ тальном давлении, когда обнаруживаются флебэктазип пищево­ да и желудка: Л. А. Эндер (1968) — 270 мм вод. ст., Blakemorc и Lord (1945) — 300 мм вод. ст. Однако несомненно то, что чем выше портальное давление, тем чаще выявляются изменения вен пищевода.

Пищеводно- желудочные кровотечения. Развитие варикозных вен пищевода н желудка имеет в своей основе повышение пор­ тального давления. Этому способствует анатомическая связь портальной и канальной систем через вены желудка и пищево­ да, непарную, полунепарнуго и щитовидную вепы. Предраспо­ лагающими факторами являются магистральный тип строении веп пищевода п слабая окружающая их опора в виде рыхлого поделнзпетого слоя. Под воздействием высокого портального давления, передающегося на вены пищевода через венечную вену желудка, вены пищевода удлиняются, расширяются, при­ обретая ИЗВИЛИСТОСТЬ п узловатость. Этому в известной степени способствует также недостаточность анастомозов вен пищевода с венами верхней полой вены, проходящими через мышечпын слой пищевода.

Расширение вен пищевода возможно п без возникновения в них ретроградного тока при отсутствии связи их с полой веной.

При этом варикозное расширение веп происходит в результате воздействия высокого портального давления (М. Д. Пацпора и др., 1971).

Наблюдения за больными с портальной гппертеплией пока­ зали, что кровотечешш из флеб;

жтазнй пищевода и желудка мо­ гут возникать при относительно невысоком портальном давле­ нии— 250—300 мм вод. ст., и в то же время у ряда больных с портальным давлением, достигающим 500 и даже 600 мм вод. ст., кровотечений из расширенных вен по наблюдалось (М. Д. Па­ цпора и др., 1971). В настоящее время установлено, что пуско­ выми моментами в возпикповепии кровотечений из расширен­ ных веп пищевода и желудка являются гипертонические кризы в портальной системе (П. А. Иванов, 1967), пептическос воз­ действие желудочного сока па измененную в результате трофи­ ческих нарушений слизистую оболочку пищевода (М. Д. Пацио pa и др., 1971;

Wagenknecht e. a., 1953;

Roseti, 1960, и др.), на­ рушения в свертывающей системе крови (Ю. М. Дедерер, Е. Я. Суховеева, 1963;

О. В. Крутковская, 1964;

А. Г. Караванов, М. А. Уманский, 1966, и др.).

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка всегда является грозным осложнением портальной ги­ пертензии, однако течение и прогноз определяются характером основного заболевания. Больные с допеченочным блоком пере­ носят первое кровотечение без летальных исходов (В. В. Гаврю шов, 1969, и др.), и при повторных кровотечениях, которые мо­ гут продолжаться в течение нескольких лет, летальность в этой группе больных относительно невелика. Так, из 26 детей с допе­ ченочным блоком в наблюдении Areari и Lynn (1961) в резуль­ тате повторных кровотечений умер только один больной спустя 6 лет после первого кровотечения.

Это объясняется сохранением функций печени у больных с внепеченочным обменом, так как резистентность к кровонотере в значительной степени определяется именно функциональным состоянием печени.

На больных с внутрипечепочпым блоком пищеводно-желу дочные кровотечения сказываются крайне неблагоприятно: от 9,5% (Baker е. а., 1959) до 65,3% (Orloff, 1963) больных цир­ розом печени умирают при нервом кровотечении, а 50% боль­ ных, перенесших первое кровотечение, погибают от второго кровотечения (Lord, 1953). В течение первого года после пере­ несенного кровотечения в зависимости от функционального со­ стояния печени погибают от 14,5% (Ф. Г. Углов, Т. О. Корени на, 1964) до 80% (Reynell, 1951) больных и более.

Диагностика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка основывается на наличии ирофузных кро­ вотечений в виде срыгивания свежей неизмененной, пенящейся крови без рвотных движений. Но при затекании крови в желу­ док могут наблюдаться и рвота «кофейной гущей» и мелена.

Острое кровотечение из расширенных вен пищевода обычно является первым признаком портальной гипертензии у детей,.

однако нередко и взрослые не подозревают о наличии заболева­ ния до появления первого кровотечения. Тем не менее обследо­ вание таких больных позволяет выявить и другие признаки пор­ тальной гипертензии — расширение подкожных вен живота п грудной стенки, «сосудистые звездочки», сплепомегалию, увели­ чение печени, желтуху и др.

Данные функционального еостояпия печени (бромсульфо фталеиповая проба и др.) имеют небольшое диагностическое' значение, так как ненормальная задержка бромюульфофталеи на 1мож'ет быть обусловлена шоком от кровотечения независи­ мо от его локализации. Более ценно для диагностики цирроза печени определение протромбшювого (времени. Снижение до 50% от нормы и менее наблюдается при цирротическом пора женил печени. Достоверным показателем, свидетельствующим о выраженном коллатеральном кровообращении, является ги пераммониемия.

Рентгенологическое исследование на высоте кровотечения дает значительный процент ложноотрицательных результатов (Knowles е. а., 1952). Ценные сведения, облегчающие диффе­ ренциальную диагностику кровотечений из варикозных вен пищевода, могут быть получены при спленоманометрии, при этом данная манипуляция выполнима и у тяжелобольных без риска кровотечения с использованием иглы небольшого диа­ метра. Ranke, Rousselot и Moreno (1959) сообщили о положи­ тельных результатах применения спленоманометрии у 90% больных. Силепопортография для диагностики расширенных вен пищевода при кровотечении имеет ограниченное примене­ ние в связи с тяжестью больных данной категории. Важные данные можно добыть с помощью эзофагоскопии, но проведе­ ние ее, как и интерпретация на высоте кровотечения, очень •затруднена. В последнее время все более широко внедряются в практику методы радиологической диагностики.

И, наконец, последним дифференциально-диагностическим приемом является балонвая тампонада пищевода.

Следует, однако, отметить, что установление наличия пор­ тальной гипертеизии у больного с кровотечением из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта не исключает другой при­ чины кровотечений. Так, в наблюдении Merigen с соавторами (1960) среди больных циррозом печени кровотечение из вен пищевода отмечено у 53%. Причиной кровотечения у 22% больных был гастрит, у 14% — язвы двенадцатиперстной киш­ ки, у 6% — язвы желудка, у 5% больных источник кровотече­ ния не был обнаружен. Портальная гипертензия нередко сопро­ вождается кровотечением на фоне асцита и спленомегалии.

В клиническом отношении различают три варианта асцита (П. Н. Напалков, С. А. Апакова, 1971): 1) транзиторный, ког­ да под влиянием терапии улучшается состояние больного и уменьшается асцит;

2) прогрессирующий, если терапия неэф­ фективна или дает лишь временный эффект;

3) дистрофиче­ ский асцит (конечная стадия заболевания).

Прогноз цирроза печени при наличии асцита неблагоприя­ тен. Продолжительность жизни с момента обнаружения асцита 1—3 года (В. А. Журавлев, 1904).

Спленомегалия при портальной гипертеизии развивается в результате застоя крови. Внутрпселезеночное давление суще­ ственно не отличается от давления в воротной вене (в норме 70—120 мм вод. ст.) и колебания давления в портальной си­ стеме передаются на селезенку незамедлительно. При порталь­ ной гипертеизии селезенка, депонируя часть крови, увеличива­ ется в размерах. В дальнейшем капсула селезенки уплотняет­ ся;

нередко развиваются явления перисплегаита, при микроско пическом исследовании обнаруживается фиброз по ходу сосудов (фиброадения), расширение венозных синусоидов и в резуль­ тате — сжатие селезеночной пульпы и другие изменения.

Увеличиваясь в размерах и таким образом депонируя часть крови при портальной гипертензии, селезенка до некоторой сте­ пени играет стабилизирующую роль, смягчая быстрые подъ­ емы портального давления, являющиеся одним из пусковых механизмов в развитии кровотечений из варикозно расширенных вен. Вот почему после спленэктомии при неустраненном блоке кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и же­ лудка даже учащаются.

Понижение давления в портальной системе (кровотечение и другие факторы) влечет за собой уменьшение размеров се­ лезенки, и лишь при длительной портальной гипертензии и вы­ раженном фиброзе селезенки последняя теряет способность к сокращению.

Увеличение селезенки нередко сопровождается анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, гиперплазией костного мозга с нарушением процессов созревания (синдром гиперсплениз­ ма). Определенной зависимости между размерами селезенки и степенью гиперспленизма не прослеживается (Ф. Г. Углов, Т. О. Корякина, 1964).

Критерием гиперспленизма является снижение количества лейкоцитов ниже 4000 и количества тромбоцитов ниже в 1 мм3. Механизм развития гиперспленизма сложен и связан с литической функцией селезенки, аутоиммунными процессами, тормозящим действием на лейкопоэз и другими факторами.

Однако если эти явления при внепеченочном блоке обусловле­ ны отрицательным действием селезенки, то при внутрипече ночиой форме портальной гипертензии подобные изменения в крови могут быть (следствием цирроза печени. Это подтвержда­ ется ренидивированием их в отдаленные сроки после спленэк­ томии при нормальных показателях миелограммы (М. И. Лыт кин, 1971).

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ВЕН ПИЩЕВОДА Консервативная терапия больных с кровотечением из варикоз­ ных вен пищевода и желудка включает сложный комплекс мероприятий, направленных на остановку кровотечения, а так­ же (что не менее важно) на борьбу с печеночной недостаточ­ ностью, угроза развития которой на фоне кровотечения чрез­ вычайно велика.

По данным Baker с соавторами (1959), Garcean с соавтора­ ми (1963), от печеночной недостаточности, развившейся после кровотечения, погибает примерно столько же больных, сколько и от неостановленного кровотечения.

Данные литературы (Gieenway, Stark, 1971) свидетель­ ствуют о том, что при возникновении кровопотери общий пече­ ночный кровоток уменьшается пропорционально уменьшению сердечного выброса, причем в большой степени за счет ослаб­ ления портального кровотока. Понижение насыщения кисло­ родом венозной системы печени нарушает печеночный мета­ болизм, так как гипоксия ведет к выделению калия и глюкозы из печени. На фоне неполноценной в функциональном отно­ шении печени (например, при ее цирротическом поражении) это является одним из важных факторов в развитии печеноч­ ной недостаточности даже при остановленном кровотечении.

Продолжительная по времени гиповолемическая гипотевзия может привести к необратимым изменениям. Поэтому приме­ нение гемотрансфузий (свежая кровь) не только с гемостати ческой целью, но и с целью полного восполнения кровопотери и стабилизации артериального давления мы считаем оправдан­ ным и у больных циррозом печени с нарушенной ее функцией.

Для предупреждения печеночной недостаточности рекомен­ дуются внутривенные вливания 5—10% раствора глюкозы, аскорбиновой кислоты, витаминов группы В. Важное значение имеет дезгантоксикационная терапия, включающая 10% рас­ твор глютаминовои кислоты, неокомпевсан, реополиглюкин и др.

С целью подавления кишечной флоры назначают антибио­ тики. Кишечник очищают от крови применением клизм.

С учетом нарушений в свертывающей системе крови в арсе­ нал гемостатической терапии необходимо включить витамин К (викасол), фибриноген, хлористый кальций, е-амонокапроновую кислоту, парааминобензойную кислоту и другие гемостатики.

В ряде случаев хороший гемостатический эффект мы наблюда­ ли от применения смеси е-аминокапроновой кислоты с тромби­ ном per os по 30 мл через 15—30 мин в течение 2—3 ч.

Снижения портального давления достигают применением питуитрина. По данным М. Д. Пациоры и соавторов (1971), введение 20 ед, питуитрина снижает давление в среднем на 100—140 мм вод. ст. (па 25—35% от исходного). Однг.^о дей­ ствие питуитрина непродолжительное: через 40—60 мин дав­ ление поднимается до прежнего уровня. Питуитрин вводят в дозе 20 ед. в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно ка пельно в течение 20 мин. Повторное введение 5—10 ед. питу­ итрина можно повторить через 40—60 мин после первого вве­ дения.

Во время кровотечения и в течение 1—2 дней после его остановки для предупреждения отрыва тромба в пищеводе прием пищи и жидкостей категорически запрещается.

При неэффективности гемостатической терапии и наличии противопоказаний к экстренному хирургическому вмешатель­ ству для остановки кровотечения из вен пищевода может быть 21 Заказ №. применена тампонада пищеводным зондом с пневмобаллона ми. Зонд Сенгстейкена — Блейкмора состоит из трехпроавет ной трубки с двумя баллонами. Два канала трубки служат для раздувания баллонов, третий — для эвакуации содержимого из желудка и таким образом для контроля за кровотечением, а также для кормления больного.

Методика применения зонда. После анестезии носоглотки зонд, смазанный вазелином, через носовой ход вводят в пище­ вод до отметки, указывающей, что нижний баллон находится в желудке. Желудочный баллон раздувают воздухом (около 200 см3) и несколько подтягивают. Это обеспечивает правиль­ ную установку пищеводного баллона и сдавливает стенку же­ лудка вокруг кардии. Таким образом пережимаются и распо­ ложенные здесь вены, которые также могут быть источником кровотечения. Отдельными порциями по 10-—15 см3 с интерва­ лом 3—5 мин раздувают пищеводный баллон до объема 80— 150 см3. Затем аспирируют содержимое из желудка, отмывают его «до чистой воды» и в дальнейшем по характеру содержи­ мого желудка судят об эффекте тампонады. После остановки кровотечения через зонд дробными порциями начинают корм­ ление больного. Через каждые 5—6 ч воздух из пищеводного баллона выпускают и контролируют содержимое желудка: ес­ ли кровь не поступает, значит кровотечение остановлено.

Зонд извлекают через 24—72 ч, опорожнив предварительно баллоны. На время нахождения зонда в пищеводе больным на­ значают промедол или пантопон, пипольфен, димедрол в обыч­ ных дозах. При использовании пищеводного зонда возможны осложнения: изъязвление слизистой оболочки пищевода, обра­ зование пролежней, асгаирационная пневмония. Во шбежание осложнений применение зонда более 2—3 сут не рекомендует­ ся, но при рецидиве кровотечения допустимо повторное при­ менение пищеводного зонда. Профилактикой аслирационной пневмонии является частое удаление секрета из глотки.

Показатель эффективности применения зонда колеблется в широких пределах, достигая 83,6% (Hermann, Traul, 1971).

Частота осложнений, по данным этих авторов, составляет 9,2%, из них осложнения с летальным исходом отмечаются у 3,7% больных. М. Д. Пациора с соавторами (1971) примене­ нием пищеводного зонда достигли остановки кровотечения у 37 из 50 больных.

Б. А. Петров с соавторами (1965—1967), Salmon с соавто­ рами (1960) и др. для остановки кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка применяют местную желудочно^пищеводную гипотермию. Сущность метода состоит в охлаждении желудка охлаждающими жидкостями, циркули­ рующими в баллоне, введенном в желудок. В клинической практике этот метод еще не получил широкого распростра­ нения.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЙ Известные в настоящее время методы оперативного лечения, применяемые при синдроме портальной гипертензии, направ­ лены на выполнение следующих основных задач: 1) деком­ прессию портальной системы;

2) разобщение портальной си­ стемы от наиболее слабых (кровоточащих) мест гастро-эзофа геальной венозной сети на различных ее уровнях;

3) борьбу с асцитом;

4) устранение причинного фактора портальной ги­ пертензии.

Методы декомпрессии портальной системы. Сосудистые анастомозы. Наиболее эффективное снижение давления в портальной системе может быть достигнуто лишь применением порто-кавальных анастомозов, когда озся или часть портальной крови направляется в систему нижней полой вены, минуя пе­ чень. Непременным условием для наложения сосудистых ана­ стомозов является повышение давления в портальной системе выше 250 мм вод. ст. с градиеотом давления между порталь­ ной и жавальной системой не менее 10 мм рт. ст.

Порто-кавалъные анастомозы. К ним относятся получившие наибольшее распространение прямые порто-кавальные анасто­ мозы, мезентерико-кавальные и сплено-ренальные анастомозы по типу бок в бок, конец в бок, два конца в бок. Идея созда­ ния порто-кавального соустья, разработка методики и выполне­ ние его в условиях эксперимента принадлежат Н. В. Экку, ко­ торый в 1877 г. выполнил операцию порто-кавального анасто­ моза по типу бок в бок на собаке. Применение метода в кли­ нической практике на научной основе стало возможным благо­ даря работам Wipple (1945), Blakemore и Lord (1&45).

Методика. Положение больного на операционном столе на спине с приподнятым правым боком на 30° от стола. Для выполнения вмешатель­ ства применим торако-абдоминальный или только абдоминальный доступ.

При торако-абдоминальном доступе разрез проводят справа по восьмо­ му или девятому межреберью от средней подмышечной линии и продол­ жают на брюшную стенку справа сверху налево вниз до средней линии.

Выполнение разреза начинают с абдоминальной части его и после реви­ зии продолжают на грудь, при этом можно избежать вскрытия плевраль­ ной полости. Далее рассекают диафрагму. Достаточный доступ может быть обеспечен менее травматичным путем — выполнением поперечного разреза в эпигастральной области и подреберье или типа Рио-Бранко. Мы пользуемся клюшкообразным разрезом вправо, продлевая его несколько книзу. После разделения васкуляризованных сращений производим мо­ билизацию двенадцатиперстной кишки по Кохеру для лучшего доступа к нижней полой вене. Рассекаем париетальный листок брюшины над нижней полой веной и последнюю выделяем от нижнего края печени на 6—10 см, при этом освобождаем только переднюю поверхность нижней полой вены. Обнажение воротной вены может быть достигнуто путем рассечения над ней заднего брюшного листка печеночно-двенадцатиперст ной связки с последующим выделением вены от бифуркации до нерв­ ного пучка или спереди раздвиганием общего желчного протока и пече­ ночной артерии. После этого приступают к созданию анастомоза.

21* Создание соустья по тину бок в бок начинают с ©тжатия боковых стенок сосудов зажимами, не прерывая полностью кровотока в них. За­ жимы сближают, в отжатом участке полой вены иссекают овальное окно длиной до 2 см, шириной 0,3—0,5 см, а в отжатом участке воротной вены иссекают узкую полоску шириной 1—2 мм и накладывают выворачиваю­ щий непрерывный матрацный шов по Блелоку или циркулярный непре­ рывный шов атравматической иглой. Зажимы снимают.

Однако сблизить боковые поверхности и наложить анастомоз бывает довольно трудно, поэтому большинство хирургов предпочитают наложе­ ние анастомоза конец в бок. При выполнении этого анастомоза дисталь ный конец выделенной воротной вены пережимают мягким зажимом;

проксимальный конец у бифуркации перевязывают и вену пересекают.

Переднюю стенку нижней полой вены отжимают, в ней вырезают стальное отверстие и между культей воротной вены и отверстием в стенке полой вены формируют анастомоз.

Создание анастомоза по типу два конца в бок отличается тем, что воротную вену пересекают между двумя зажимами и оба конца воротной вены последовательно, по отдельности соединяют с нижней полой веной.

Анастомоз печеночного конца портальной вены осуществляют первым.

Порто-кавальные анастомозы по тину конец в бок и два конца в бок по сравнению с соединением по типу бок в бок менее подвержены тром бированию. Анастомоз по типу конец в бок показан при выраженном ретроградном токе крови из печени, а при отсутствии последнего целе­ сообразно выполнение анастомоза по типу два конца в бок, так как пря этом сохраняется частичный кровоток через портальную систему печени.

Мезентерико-кавалъные анастомозы. Пионером в выполне­ нии мезентерико-кавального анастомоза был Н. А. Богораз, вы­ полнивший успешную операцию ио разработанной им мето­ дике в 1912 г.

Методика. Для выполнения мезентерико-кавального анастомоза мо­ жет быть применена срединная или верхне-срединная трансректальная лапаротомия. Поперечную ободочную кишку приподнимают вверх, брю­ шинный покров брыжейки этой кишки рассекают у корня поперечно.

Находят мезентериальные артерию и вену, пересекающие спереди ниж­ нюю горизонтальную часть двенадцатиперстной кишки;

вену, располо­ женную оправа от артерии, выделяют на протяжении 4—6 см. Мобили­ зовав горизонтальную часть двенадцатиперстной кишки в краниальном направлении, обнаруживают и выделяют (на протяжении 4—5 см) ниж­ нюю полую вену и приступают к созданию одного из мезентериконкаваль ных анастомозов.

Н. А. Богораз пересекал верхнюю брыжеечную вену ниже впадения v. oolica dextra, v. ileocolica, ряда мелких вен и анастомозировал дисталь ный конец верхней брыжеечной вены с нижней полой веной между би­ фуркацией ее и яичниковой веной по типу конец в бок.

В. В. Крестовский (1926) в отличие от Н. А. Богораза пересекал верх­ нюю брыжеечную вену в корне брыжейки, направляя всю кровь этого бассейна в нижнюю полую вену. Marion и Clatworthy видоизменили ме­ тод. Они пересекали нижнюю полую вену над бифуркацией и анастомо зировали центральный конец ее в бок верхней мезентериальной вены.

Для предупреждения сдавления места анастомоза горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки Maillard с соавторами (1971) предло­ жили накладывать анастомоз между нижней полой веной и верхней ме­ зентериальной веной в верхней ее части по типу бок в бок, пересекая для этого горизонтальную часть двенадцатиперстной кишки с последую­ щим ее сшиванием. С этой же целью Lord с соавторами (1971) модифици­ ровали мезентерико-кавальщый шунт путем интерпозиции тефлонового протеза между нижней полой и мезентериальной венами.

Сплено-реналъные анастомозы. Соустье между селезеночной и почеч­ ной венами может быть выполнено в трех вариантах: конец в конец (Wipple, Blakemore, 1945), конец в бок (Linton, Blalook, 1947), бок в бок (Cooley, 1963). Выполнение анастомоза по типу конец в конец сопряжено с удалением как селезенки, так и почки, что, естественно, является отрицательным моментом операции, в связи с чем в настоящее время применяют соустья по типу конец в бок и бок в бок.

Методика. Выполнение операции возможно из левостороннего торако абдоминалыюго доступа по девятому мевдреберью слева с пересечением косых мышц живота, абдоминального доступа — параллельно левому ре­ берному краю. Мы предпочитаем выполнение данной операции, вскры­ вая брюшную полость клюшкообразным разрезом влево. Для этого раз­ резом от мечевидного отростка по средней линии, не доходя на 7з рас­ стояния до пупка и поворачивая влево с пересечением прямой мышцы живота нижним углом, доходим до уровня пупка по наружной поверх­ ности прямой мышцы живота, вскрываем брюшную полость. Сплено ренальный анастомоз начинают с перевязки селезеночной артерии для уменьшения кровопотери при выделении селезенки. Производят сплен эктомию с максимальным щажением и предварительным выделением селезеночной вены, которую пережимают от самых ворот.

Медиальнее от ворот левой почки рассекают задний листок парие­ тальной брюшины, тупо выделяют почечную вену на протяжении 3—5 см.

Затем окончательно выделяют селезеночную вену и накладывают анасто­ моз — конец селезеночной вены в бок почечной, при этом в последней сохраняют кровоток благодаря частичному боковому отжатию сосуда.

При выполнении сплено-ренального анастомоза бок в бок селезеноч­ ную вену выделяют на задней поверхности поджелудочной железы, под­ нимая последнюю снизу и несколько вверх. После выделения почечной вены боковую стенку этого сосуда отжимают зажимами с сохранением в ней кровотока, а селезеночный кровоток обычно прекращают, рассека­ ют и накладывают анастомоз по обычной методике. Диаметр соустья при сплено-ренальных анастомозах должен быть не менее 1 см, в противном случае имеется реальная угроза его тромбирования.

Помимо указанных операций, для создания порточкавальных анасто­ мозов разработан ряд методик, которые не нашли широкого применения из-за технических трудностей их выполнения, а в основном из-за недоста­ точного эффекта декомпрессии портальной системы. Это анастомозы между селезеночной и нижней полой веной (Blakemore, 1948), между воротной и правой почечной веной (Blakemore, 1951), лиено-сафеналь пый и мезентерико-сафенальный анастомозы, при которых дистальный конец большой подкожной вены, проведенной в подкожном туннеле ле­ вой половины передней брюшной стенки, соединяют с селезеночной или нижней брыжеечной веной (Г. Г. Караванов, М. П. Павловский, 1955);

сперматико-лиенальный термино-латеральный анастомоз — проксималь­ ный отрезок пересеченной селезеночной вены соединяют в бок семенной вены (И. И. Шафер, 1956) и др.

Органные анастомоз ы. Идея развития коллатераль­ ного 'кровообращения с целью разгрузки портальной системы путем искусственного образования сращений между органами портальной и кавальной систем была высказана в 1887 г. Таль­ ма и затем осуществлена многими хирургами. Было разработа­ но и осуществлено значительное количество вмешательств по­ добного рода. Большинство из них не нашло широкого приме­ нения из-за небольшой эффективности, но отделвные методики применяются довольно широко. Это оменторенопексия, омен тогепатодиафрагмопексия, перемещние селезенки в плевраль­ ную полость или в забрюпшнное пространство.

В 1907 г. С. С. Гирголав установил наличие анастомозов между сальником и почкой после ее декапсуляции, а в 1913 г.

П. А. Герцен впервые выполнил оментореиопексию. Сущность метода оменторенопексии заключается в следующем. После ла паротомии производят дакапсуляцию почки. Последнюю уку­ тывают сальником и фиксируют его. Техника оментогепато диафрагмопекоии состоит в фиксации сальника к печени и ди­ афрагме после предварительного нарушения эпителиального покрова этих органов с помощью металлической щетки, марле­ вого тампона или химических агентов.

Операция перемещения селезенки в плевральную полость (Nylander, Turunen, 1955) может быть выполнена как из граветоракального доступа, так и путем лапаротомии. При этом производят мобилизацию селезенки, рассекают в мышеч­ ной части левый купол диафрамы и селезенку смещают в плев­ ральную полость. Отверстие в диафрагме ушивают таким об­ разом, чтобы не сдавить селезеночных сосудов. Плевральную полость (Дренируют. Для улучшения развития сращений кап­ сула селезенки может быть обработана тальком, щеткой или тампоном.

Операция имплантации селезенки в брюшную стенку впер­ вые осуществлена Holman (1933), но до последнего времени широкого распространения не получила. Однако последние ра­ боты М. Д. Пациоры (1972) свидетельствуют об удовлетвори­ тельном эффекте такой операции.

Методика. Производят лапаротомию, в боковом отделе позади селе­ зенки рассекают париетальную брюшину;

частичной отслойкой брюши­ ны образуют карман, в который перемещают декапсулированную селе­ зенку. Брюшину ушивают до ножки. Смещением селезенки в плевраль­ ную полость и в забрюшинное пространство достигают создания околь­ ного кровотока. При этом такое перемещение можно сочетать с перевяз­ кой селезеночной артерии, что дает непосредственный декомпрессионный эффект.

Оригинальна по замыслу операция спленогепатопластики,.

при которой верхний полюс селезенки вводят в траншею, об­ разованную в левой доле печени. В результате создается новое кровообращение — артериальное и венозное за счет селезенки.

Это артериализует печень под слабым давлением и отводит часть крови из воротной вены (Benichoux, 1971).

Спленэктомия. Методика операции общеизвестна. До последнего времени операция удаления селезенки довольно ши­ роко применялась в лечении портальной гипертензии. Эта опе­ рация целесообразна по особым показаниям и часто в комплек­ се с другими вмешательствами.

Ограничение притока крови в порт альную систему. С целью уменьшения притока в портальную си­ стему и понижения таким образом портального давления пред­ ложены перевязки многих артерий и вен брюшной полости» перевязка селезеночной, желудочных, желудочно-сальниковых артерий, деваскуляризация кардиальиого отдела желудка, нижнего отдела пищевода, перевязка вен поддиафрагмального пространства, направляющихся к пищеводу, венечной вены желудка и др. Выполняя данные вмешательства, можно до­ ишься снижения давления в портальной системе. Однако эф­ фект от таких операций в большинстве случаев не очень зна­ чителен и не очень стоек.

Не получила должного клинического подтверждения и опе­ рация перевязки печеночной артерии (Reinhoff, 1953, и др.).

Предполагалось, что перевязкой печеночной артерии будет до­ стигнуто уменьшение наполнения артериальной кровью (сину­ сов и в результате улучшится портальный кровоток. Однако достигнуть полного отключения артериальной крови от печени ввиду вариабельности печеночных артерий в большинстве слу­ чаев не удается. Выраженного гипотензивного действия на портальную систему после ее перевязки не отмечено (Janke е. а., 1953), а высокая общая летальность после перевязки пе­ ченочной артерии — 40,5% (Г. Г. Караванов, М. П. Павлов­ ский, 1968) делает операцию чрезмерно рискованной.

Вмешательства на флебэктазиях пищевода и желудка. Для непосредственного вмешательства на флебэктазиях пищевода и парциального отдела желудка разработан рад методик, зна­ чительная часть которых выполняется из трансторакального доступа. Применение трансторакалыюго доступа обусловлено выраженным спаечным процессом в брюшной полости, что при наличии портальной гипертензии делает операцию травматич­ ной и влечет за собой значительную кронопотерю. В связи с этим выполнение вмешательства из торакального доступа бо­ лее предпочтительно. В большинстве методик трансторакаль ный подход к пищеводу осуществляют путем левосторонней торакотомии по седьмому — восьмому межреберью.

Трансторакальные методики. В 1949 г. Boerema предложил осуществлять остановку кровотечения из расширен­ ных вен пищевода путем их прошивания и перевязки отдельны­ ми узловатыми швами. Для этого после выделения наддиафраг мальной части пищевода производилось его продольное вскры­ тие. В просвет вен между лигатурами с целью облитерации ав­ тор рекомендовал вводить 66% раствор глюкозы. Целость пище­ вода восстанавливали трехрядным швом: слизистую оболочку— непрерывным кетгутовым, мышечную — двухрядным узлова­ тым7 швом (шелк).

Crile (1950) модифицировал операцию Boerema. Он обши­ вал варикозные вены пищевода на протяжении непрерывным кетгутовым швом.

Свой вариант обработки вен пищевода в этой операции вы­ полнил 3. Клейнт (1962): он прошивал вену непрерывной кап­ роновой лигатурой (№ 2) снизу вверх, затем возвращался к исходному участку и связывал концы нитей между собой, т. е.

одной нитью прошивал ствол варикозно расширенной вены в двух направлениях. В результате перевязки расширенных вен пищевода по методу Борема полного разрыва связи порталь­ ной и навальной систем через вены пищевода не происходит, так как мелкие вены при этом не перевязываются, а в после­ дующем, расширяясь, служат источником рецидивных крово­ течений. Учитывая это, Tanner (1950) предложил полное по­ перечное пересечение пищевода в наддиафрагмальной части с последующим послойным сшиванием двухрядным швом.

Nissen (1954), опасаясь недостаточности швов после вскры­ тия пищевода, прошивал варикозно расширенные вены без его вскрытия, а обкалывая их ©наружи. Исходя из этих же сообра­ жений, Rapaut (1956) рассекал циркулярно лишь мышечную оболочку, затем осторожно отслаивал ее по всей окружности от подслизистого и слизистого слоев без вскрытия слизистой оболочки, флебэктазии обкалывал иглой и прошивал и наклады­ вал швы на мышечную оболочку.

Walker (1960) предложил модификацию операции Танке­ ра. Ввиду того что в мышечном слое флебэктазии практически не бывает, автор счел нецелесообразным пересекать мышеч­ ный слой пищевода, а рассекал его продольно. Подслизистый слой и слизистую оболочку рассекал циркулярно и после лиш равания вен слизистую оболочку сшивал непрерывным швом, а на продольный разрез мышечной оболочки накладывал узло­ ватые швы.

Описанные операции, как и некоторые другие модификации (Idezuki е. а., 1967;

Wenzi, 1968, и др.), не смогли, однако, решить проблемы борьбы с кровотечениями, так как рецидивы геморрагии наблюдались при применении всех методик. Кроме того, всегда существует угроза эмпиемы при вскрытии пище­ вода трансторакальным доступом. Эти методики не позволяют достаточно эффективно вмешиваться при кровотечении из вен желудка.

Последнее обстоятельство достаточно удачно исправляется в методиках Скиннера (1969), М. Д. Пациоры (1971).

Методика, предложенная Skinner (1969), заключается в следующем. После выделения пищевода подтягивапием за него в плевральную полость вытягивают дно желудка, деваскуляри зирутот дно желудка и производят поперечную гастротомию на 5—7 ом отступя от гастро-эзофагеального соединения. Через гастротомический разрез проводят непрерывный шов вокруг гастро-эзофагеального соединения. Операцию закапчивают ре­ конструкцией кардии по Белой (1967) с погружением желудка в брюшную полость.

М. Д. Пациора в дополнение к операции Рапанта произво­ дит гастротомию с прошиванием вен кардии и вен области пищеводно-желудочного перехода.

Чре з брюшинные мет оды. Tanner (1950) предложил разобщать портальную и навальную системы пересечением же­ лудка в поперечном направлении, при этом по линии пересече­ ния разъединяют малый сальник и желудочно-селезепочную связку. Первоначально данную операцию Tanner выполнял из торако-абдоминального, а в последующем — из абдомипального доступа.

В различных модификациях эта операция получила доволь­ но широкое применение (Б. А. Петров, Э. И. Гальперин, Н. Н. Напалков, Patel e. a., Nilson е. а., и др.).

В 1957 г. Vosschulte для борьбы с кровотечением из вен пи­ щевода предложил его лигатурное пересечение из абдоминаль­ ного доступа. Сущность операции заключается в следующем.

Через гастротомическое отверстие в кардию по дуоденальному зонду вводят трехстворчатое металлическое кольцо. По окруж­ ности рассекают мышечный и серозный слой кардии, слизи­ стую оболочку с венами пережимают шелковой лигатурой во­ круг кольца, мышечный слой сшивают над лигатурой. Через 2 нед лигатуру прорезают через слизистую оболочку в просвет желудка;

кольцо распадается /и выводится естественным пу­ тем. К этому времени место прохождения лигатуры рубцуется и рубцы разобщают вены. Из 18 больных, оперированных этим методом, рецидива кровотечений не было у 7 человек.

Б. А. Петров и Э. И. Гальперин (1963) предложили пере­ вязывать вены желудка и пищевода через гастростомический разрез. При этом со стороны слизистой оболочки захватывают зажимами Люэра и перевязывают расширенные вены кардии и пищевода. Слизистую и подслизистую оболочки задней стенки желудка прошивают кетгутом в поперечном направлении. Пе­ реднюю стенку желудка ушивают двухрядным швом..')ту опе­ рацию модифицировали М. Д. Пациора, К. П. Цацаниди, Ю. А. Ершов (1967).

Неудовлетворенность полученными результатами побужда­ ла искать все новые пути для улучшения эффекта в борьбе с кровотечениями из расширенных вен пищевода и желудка.

С этой целью были применены такие операции, как гастрэкто мия (Wangensteen, 1945), резекция нижней трети пищеиода и кардии (Phemister, Humphreys, 1947), интернозиция изолиро­ ванного сегмента тонкой кишки (Merendino, Dillard, 1955), ин­ терпозиция сегмента толстой кишки (Koop, Roddy, 1958), эк­ стирпация и замещение пищевода (Cohn, Mathewsori, 1957) и многие другие как оригинальные методики, так и сочетание раз­ личных оперативных вмешательств.

Операции, направленные на отведение асцитической жидко­ сти. Большинство из предложенных вмешательств, направлен­ ных на отведение асцитической жидкости в предбрюшинную, забрюшинную и подкожную клетчатку, имеют исторический ин­ терес. Достаточно полно они описаны в монографии Г. Г. Кара. ванова и М. П. Павловского (1966). Они могут быть применены как самостоятельно, так и в комбинации с операциями, разгру­ жающими портальную систему или разобщающими портальную систему от подверженных кровотечению мест гастро-эзофаге альной венозной системы.

Довольно широкое применение в практике получила опера­ ция Кальба (Kalb, 1916). Латеральнее восходящей и нисходя­ щей толстой кишок в области треугольников Пти иссекают уча­ стки брюшины и мышц величиной с пятикопеечную моне­ ту. Сосуды лигируют. Лапаротомный разрез зашивают. Асци тическая жидкость всасывается подкожной клетчаткой туло­ вища.

В. А. Оппель модифицировал операцию Кальба. Он иссекал париетальную брюшину, поперечную и подвздошную фасции вверх до почки и вниз до подвздошной кости, а щель в мышцах треугольника Пти расширял пальцем. С целью образования большей поверхности для всасывания асцитической жидкости В. А. Оппель обнажал также околопочечную и околопузырную клетчатку.

Функция «окон», «фитилей», «шпулек» довольно непродол­ жительна. Как показали экспериментальные данные А. И. Клап цова (1953), прекращение всасывания жидкости при таких опе­ рациях происходит через 3—4 нед. Г. Г. Караванов и М. П. Пав­ ловский отмечают, что всасывание жидкости после операций типа Кальба можно проследить в течение 6 мес, поэтому, на наш взгляд, выполнение подобных операций в качестве самостоя­ тельных не оправдано.

Отводить асцитическую жидкость непосредственно в сосуди­ стое русло предложил Rouotte (1907), Для этого большую под­ кожную вену бедра выделяют на протяжении 10—15 см и пере­ секают;

дистальныи конец ее заворачивают кверху и вшивают в отверстие брюшины над пупартовой связкой. Однако в после­ дующих наблюдениях обнаружено, что вена вскоре облитериру ется и отток асцитической жидкости в сосудистое русло пре­ кращается.

Недостаточно эффективными и небезопасными оказались также операции отведения асцитической жидкости в мочевые пути. И после операции Розенштейна (1914), заключающейся в сообщении брюшной полости с мочевым пузырем посредством образования клапана, и после анастомоза почечной лоханки по­ сле нефрэктомии с брюшиной (Я. 3. Пикус, 1940) наблюдались перитониты.

В последнее время детально изучаются возможности умень­ шения частоты асцита путем увеличения лимфооттока (Bhale гао е. а., 1971, и др.). Принцип операции основан на создании соустья между грудным лимфатическим протоком и яремной веной. Однако фактический материал оперативных вмеша­ тельств на лимфатической системе еще недостаточен.

у БЛИЖАЙШИЕ И ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Лучшим методом декомпрессии портальной системы, несом­ ненно, являются порто-кавальные ангиоанастомозы, снижающие портальное давление сразу же после их выполнения в среднем на 9,7 + 5,8 мм рт. ст. (Zeger е. а., 1970). Полнота портальной декомпрессии находится в прямой зависимости от величины анастомозируемых сосудов и градиента давления между ними.

При прямых порто-кавальных анастомозах происходит сброс всей или значительной части портальной крови в систему ниж­ ней полой вены и в меньшей степени при мезентерико-каваль ных и сплено-ренальиых анастомозах.

Клинический эффект зависит от степени декомпрессии. Так, по данным Palmer (1966), спадение варикозно расширенных вен пищевода после наложения порто-кавальных анастомозов происходит у 73%, а после снлено-реналышх — у 22% больных.

Рецидивы кровотечений, по сводным статистическим данным Hoffmann с соавторами (1971), после порто-кавальных анасто­ мозов наблюдались у 10% больных из 1412 оперированных, по­ сле мезентерпко-кавальных — у 17,6% из 131 оперированного и после сплено-ренальных — у 25,8% больных из 744 опериро­ ванных.

Образование порто-кавальных сосудистых анастомозов при­ водит к значительной перестройке портальной гемоциркуляции, особенно при внутрипечепочном блоке, что имеет важное значе­ ние. Уменьшение портального печеночного кровотока или пол­ ное его выключение, усугубляя гипоксию печени, отрицательно •сказывается на ее функции. Нарушение функции печени наряду со сбросом портальной крови в кавальную систему является оп­ ределяющим моментом в развитии энцефалопатии. Отсюда понятны и большая частота этого осложнения после порто-ка­ вальных анастомозов (у 16,7 % из 1026 оперированных и просле­ женных больных), чем после сплено-ренальных анастомозов (у 11,2% из 357 оперированных), и отсутствие энцефалопатии при хорошем исходном функциональном состоянии печени при подпеченочном блоке (Hoffmann е. а., 1971).

В серии работ Linton с соавторами (1961) энцефалопатия •отмечена у 68% больных после прямого порто-кавалыюго ана­ стомоза и только у 7% больных после сплено-реналыюго ана­ стомоза.

Результаты анализа причин послеоперационной летальности после сосудистых анастомозов убедительно иллюстрируют, что наиболее частой причиной таких исходов является печеночная недостаточность, причем и здесь прослеживается зависимость от исходного состояния печени (Lord е. а., 1971).

Изучение результатов при различных видах сосудистых ана­ стомозов показало большую безопаспость сплено-ренальных со устий, чем порто-кавальных (М. Д. Пациора). Это подтвержда­ ют и наши данные. Из 14 больных, которым были наложены прямые порто-кавальные анастомозы, умерло 5, а из 53 больных с сплено-ренальными анастомозами умерло 8. Следует отметить, что у всех умерших 8 больных сплено-ренальный анастомоз был выполнен по типу конец в бок.

Основной причиной худших результатов после сплено-ре нальных апастомозов по типу конец в бок мы считаем удаление селезенки. При портальных кризах, которые являются одним из пусковых механизмов в возникновении кровотечений из флеб эктазий пищевода и желудка (П. А. Иванов, 1967), селезенка, депонируя часть крови, играет роль буфера, ограничивая в из­ вестной степени повышение портального давления. С удалением селезенки устраняется этот важный компенсаторный механизм.

К тому же разрушаются уже создавшиеся анастомозы между портальной и канальной системами, и кто знает, в какой степе­ ни мы компенсируем их снлепо-ренальным анастомозом. В связи с этим мы считаем физиологически более обоснованным выпол­ нять сплено-ренальный анастомоз по типу бок в бок. Так, на 22 операции сплено-ренальпого анастомоза бок в бок не было ни одного смертельного исхода, поэтому из сосудистых анасто­ мозов мы отдаем предпочтение сплепо-реналыюму анастомозу по типу бок в бок и лишь при некомпенсированном портальном блоке, сочетающемся с узкой или тромбнровашюн селезеночной веной (и других причинах, исключающих положение сплено-ре нального анастомоза), когда функция печени нарушена незна­ чительно, применяем прямой порто-кавалышй анастомоз.

Вследствие хронического состояния гипоксии печени при циррозе и ухудшения кровообращения в ней после создания со­ судистых порто-кавальных анастомозов патогенетически обо­ сновано сочетание порто-кавальных анастомозов с артернализа цией печени (М. Н. Хапин, М. Д. Пациора, Schilling, Fisher и др.). В то же время экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что артериализация печени при циррозе не предупреждает развития печеночной недостаточности, а по­ вышение давления в портальной системе после создания арте рио-порталышх анастомозов вызывает тяжелые повреждения в синусоидных областях и гепатоциах (Benichoux). В связи с этим применение артерио-портальных соустий при прямых пор­ то-кавальных анастомозах возможно, по нашему мнению, ис­ ключительно по строго ограниченным показаниям, а именно.

при циррозе печени с высоким портальпым давлением (деком пенсиропанном блоке), с частыми кровотечениями ив вен пище­ вода и желудка, когда имеется узкая селезепочпая вена или ее тромбоз, исключающие паложепие сплепо-репалыюго ана­ стомоза при условии плохой функции печени. Наиболее обосно­ ванна в таких случаях операция прямого порто-кавалыюго ана­ стомоза — копец дистального отрезка воротной вены в бок ннж пей полой вены со сплено-умбиликальным анастомозом. Мы выполнили эту операцию у 2 больных: одна больная умерла на 3-й сутки после операции от печеночной недостаточности (на вскрытии выявлен тромбоз артерио-венозного анастомоза);

у другой больной результат хороший (срок наблюдения 3 года).

Операции создания сосудистых анастомозов при портальной гнпертепзии могут быть выполнены лишь у части больных.

У одних такого вида вмешательства невыполнимы по техниче­ ским причинам, у других — ввиду нарушения общего состояния п особенно функции печени;

третьим они не показаны.

Из 148 больных циррозом печени с портальной гипертензией, подвергшихся операции и находившихся под нашим наблюде­ нием, сосудистые порто-кавальпые анастомозы оказалось воз­ можным выполнить у 69 больных.

Значительно менее радикальны в смысле снижения порталь­ ного давления операции создания органных анастомозов. Но хотя декомпрессорный эффект таких операции минимальный и достигается, по-видимому, в основном за счет улучшения лимфо оттока из сплапхннческоп зоны (М. Д. Пациора, 1971), имею­ щийся опыт свидетельствует о том, что отказываться полностью от органных апастомозов преждевременно — опи имеют свои строго обоснованные показания. Положительным фактором в создании органных анастомозом является их небольшая травма тпчность, в связи с чем они выполнимы при значительном нару­ шении функции печени. Выполнение органных апастомозов мы считаем оправданным: а) при невозможности создания сосуди­ стых апастомозов по техническим причинам (кавернозная тран­ сформация портальной вены, тромбоз или малый диаметр ана стомозируемых сосудов и др.);

б) при отсутствии достаточных показаний к наложению сосудистых апастомозов (низкое пор­ тальное давление, отсутствие флебэктазий пищевода и желуд­ ка, течение заболевания без кровотечений и др.);

в) при нали­ чии серьезных противопоказании к их выполнению (рефрактер­ ный асцит).

Из методов создания органных анастомозов мы предпочита­ ем операцию В. А. Оппеля в модификации А. А. Шалимова. Эта операция разработана в Киевском институте усовершенствова­ ния врачей на кафедре торако-абдоминальной хирургии (А. А. Шалимов, В. Н. Короткий, С. А. Шалимов). Опа заклю­ чается в иссечении боковых отделов париетальной брюшины шириной в 12—18 см от диафрагмы до таза, широком двусто­ роннем вскрытии забрюшпииого пространства с обпаженпем нижней полой вены л ее ветвей и подведением сальника к круп­ ным венозным сосудам забрюшинного пространства справа и укладке нисходящей и сигмовидной кишок в обнаженное за брюшинное пространство слева.

Учитывая небольшие декюмпрессорные возможности орган­ ных апастомозов и отсутствие эффекта непосредственно после их выполнения, мы считаем необходимым сочетать такие вме­ шательства с операциями, направленными на уменьшение при­ тока в портальное русло, прибегая наиболее часто к перевязке селезеночной артерии. Времени снижения портального давления после перевязки селезеночной артерии, по-видимому, достаточно для сформирования органных анастомозов. Кроме того, после перевязки селезеночной артерии увеличивается дебит крови в печеночной артерии, что имеет важное значение при циррозах печени. Помимо этого, к образованию органных анастомозов и перевязке селезеночной артерии мы прибегаем и при выполне­ нии операций на желудке и пищеводе при варикозном расшире­ нии вен и кровотечении из них с целью декомпрессии порталь­ ной системы.

При решении вопроса о спленэктомии мы стоим на позициях тех авторов (Ф. Г. Углов, М. Д. Пациора п др.), которые счита­ ют возможным удаление селезенки при циррозе печени по стро­ го ограниченным показаниям: начальные стадии цирроза печени с выраженными явлениями гиперспленизма, с геморрагическим синдромом при отсутствии варикозного расширения вей пищево­ да и желудка, причем и в этих случаях выполнение спленэкто­ мии должно сочетаться с органоанастомозами. Прямым показа­ нием к спленэктомии является локальная портальная гипертен зия в результате тромбоза селезеночной вены, а также портальная гипертензия на почве увеличения селезеночного кровотока (гепато-петальная форма).

Удаление лишь одной селезенки при портальной гипертен зии, как показывает наш опыт, не должно производиться. У не­ которых больных это ведет к усилению гипертензии со всеми последствиями.

В борьбе с кровотечением из варикозно расширенных вей пи­ щевода и желудка на почве портальной гипертензии более обоснованы методы, направленные на стойкое снижение пор­ тального давления. Это может быть достигнуто созданием сосу­ дистых анастомозов. Но довольно часто кровотечение возникает в активной фазе цирроза печени, у больных с выраженными на­ рушениями функции печени. К тому же и кровопотеря способ­ ствует развитию печеночной недостаточности. Все это создает большой риск развития печеночной недостаточности с перехо­ дом в кому при наложении сосудистых анастомозов. В таких случаях наиболее оправданны вмешательства, направленные на разобщение портальной системы от участков венозной гастро эзофагеальной сети, наклонных к кровотечению, с целью пре­ кращения доступа портальной крови в вены пищевода и оста­ новки кровотечения. Понижения портального давления при таких вмешательствах не происходит. Наоборот, в результате прекращения сброса крови по венам пищевода создаются усло­ вия для повышения давления, в связи с чем угроза рецидива кровотечений остается. Учитывая это, мы ограничиваем показа ;

ния к трансторакальным методикам случаями, когда трансабдо­ минальное выполнение вмешательств связано с определенными трудностями. Трансабдоминальные методы разобщения порталь­ ной системы от участков гастро-эзофагеальной венозной сети, наклонных к кровотечению, в сочетании с операциями, умень­ шающими приток крови в портальную систему, нам кажутся более предпочтительными. К тому же при абдоминальных мето­ дах, как правило, операции сочетаются с созданием условий для органоаиастомозов. Для выполнения этих задач в клинике тора ко-абдоминальной хирургии Киевского института усовершенст­ вования врачей разработана операция (А. А. Шалимов, В. Н. Короткий, С. А. Шалимов) пересечения и сшивания абдо­ минальной части пищевода, которую применяют в сочетании с перевязкой селезеночной артерии и созданием органоанасто моза.

Методика. Производят срединную лапаротомшо, выделя­ ют абдоминальную часть пищевода с освобождением дна желуд­ ка и окружающую пищевод клетчатку с венозной сетью. Осу­ ществляют гастротомию;

через гастротомический разрез в пищевод вводят аппарат 1IKC-25. Над штоком аппарата капро­ новой нитью затягивают пищевод у места перехода в слизистую оболочку желудка, при помощи которого производят пересече­ ние и сшивание пищевода. Накладывают дополнительный ряд швов над линией анастомоза и ушивают гастротомический раз­ рез. Перевязывают селезеночную артерию и создают органоана стомоз по типу описанной выше операции Оппеля—Шалимова.

По данной методике оперировано 3 больных с варикозным расширением вен пищевода при портальной гипертензии на почве цирроза печени, из них у одной больной на высоте крово­ течения и у 2 больных — в плановом порядке с хорошими бли­ жайшими результатами. При наличии расширенных вен желуд­ ка последние могут к тому же быть прошиты и перевязаны через гастротомический разрез, как это делается по методикам М. Д. Пациоры.

Из значительного числа предложенных методик оператив­ ных вмешательств, направленных на борьбу с асцитом, мы ис­ пользуем методики, направленные на декомпрессию портальной системы, создавая сосудистые анастомозы при транзиторных ас­ цитах, и отведение асцитической жидкости в систему полых вен в случаях, когда сосудистые анастомозы невыполнимы ввиду нарушения общего состояния и функции печени, при рефрак­ терных и прогрессирующих формах асцита (описанная выше операция Оппеля — Шалимова). По данной методике оперирова­ но 11 больных с хорошими непосредственными результатами у всех. Асцит у них исчез, кровотечения из вен пищевода в тече­ ние полуторалетнего наблюдения не определялось. У одного больного операция сочеталась со спленэктомией и еще у одно­ го — с перемещением селезенки в плевральную полость.

:

:н№№шт11^^^НШИШВН^ВНН'Гь">':' ' Таблица ХАРАКТЕР ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕ­ ЧЕНИ С ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬ­ ТАТЫ Число умер­ Число опе­ ших в после­ операцион­ Вид операции рированных ный период 12 Прямой порто-кавальный анастомоз То же в сочетании с арториализацией пе­ чени 2 Мезентерико-кавальный анастомоз 2 Сплено-ренадьный анастомоз конец в бок 29 То же в сочетании с резекцией второго— третьего сегмента печени 2 Сплено-ренальный анастомоз бок в бок — Органные анастомозы 23 Спленэктомия в сочетании с органными анастомозами 16 Операция Опполя—Шалимова — » Рюотта 2 Спленэктомия 15 Пересечение и сшивание абдоминального отдела пищевода — Эверсия слизистой оболочки отрезка вос­ ходящей кишки в брюшную полость 1 Операция Таннера 4 Прочие операции 4 148 Всего...

Данные о характере оперативных вмешательств и непосред­ ственные результаты представлены в табл. 10.

Основной причиной летальных исходов в послеоперационном периоде являлась печеночная недостаточность.

Из 122 выписаппых больных отдаленные результаты в сроки от 1 года до 12 лет прослежены у 99 больных (табл. 11). Хоро­ шее и удовлетворительпое состояние (отсутствие кровотечений и асцита) установлено у 67 (67,6%), плохое —у 15 (15,1%) больных. Умерло в отдаленном периоде 17 больных (17,2%).

Кровотечение как причина смерти отмечено у 6 (6,2%), пече ночпая недостаточность — у 7 (7,1%), истощение — у 2 (2,1%) больных. Причина смерти 2 больных не связана с циррозом пе­ чени (травма, аппендикулярный перитонит).

В группе больных с отдаленными результатами и оценкой «плохо» из 15 (15,1%) больных кровотечения однократные и многократные возникали у 6 (6,1%), асцит — у 7 (7,1%), исто­ щение — у 2 (2,1%) больных.

Примечательно, что кровотечения в отдаленном периоде отмечены у больных, у которых эффективной декомпрессии пор Таблица ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ЦИР­ РОЗОМ ПЕЧЕНИ Ре­ Ослож­ Причина зуль­ нения у смерти тат боль­ ных с оцен­ кой „плохо" л в Вид операции в 0} 9 В в В со о.

V в со со Ъ в О и.

щ о а, я И к Порто-кавальный ана­ 14 5 9 7 2 5 3 1 1 стомоз Сплено-ренальный ана­ 22 22 19 3 1 13 2 1 стомоз бок в бок Сплено-ренальный ана­ стомоз конец в бок и мезснтерико-кавальный анастомоз 33 9 24 21 4 3 1 17 9 4 4 2 Органоанастомозы и 54 7 47 33 7 2 26 9 3 4 спленэктомии 5 9 Операция Оппеля—Ша­ лимова 11 11 11 11 8 3 Прочие 14 5 9 1 7 4 2 8 1 :

Ит о г о... 148 26 122 99 17 6 7 2 2 46 21 15 7 талыюй системы оперативным вмешательством достичь не уда­ лось (операция создания оргапоанастомоза и спленэктомии).

Из 69 больных с сосудистыми анастомозами кровотечение в от­ даленном периоде отмечено у 2 (2,9%) перенесших операцию сплено-реналыюго анастомоза по типу конец в бок.

У 11 больпых с устойчивым асцитом, которым была выпол­ нена операция Оппеля—Шалимова, отдаленные результаты прослежены в сроки до 2 лот. Рецидивов асцита не обнаружено.

Таким образом, строго обоснованные показания к примене­ нию различных видов оперативных вмешательств могут способ­ ствовать улучшению результатов лечения портальной гипертеп зии на почве цирроза печени.

22 Заказ № с изученными езультатами i в отдален ацит истощение удовлетворительный Число умерших в послеопе­ рационном периоде Число выписанных Число больных отдаленными р ном периоде кровотечение печеночная недоста­ точность истощение Число живущих в сроки от 1 года до 1 2 лет плохой Всего оперированных Число умерши) хороший XII. ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ НА ПИЩЕВОДЕ Операции на пищеводе, особенно пластика пищевода и опера­ тивное лечение рака пищевода, относятся к числу самых слож­ ных оперативных вмешательств. Многие из этих операций вы­ полняются у ослабленных больных. Все это вместе взятое созда­ ет условия для возникновения в послеоперационном периоде ряда осложнений, причиной которых могут быть как изменения общего состояния больного, так и технические погрешности во время операции. Наблюдающиеся после операций на пищеводе осложнения можно разделить на три группы:

I. Посленаркозные и связанные с операционной травмой (послеоперационный и вторичный шок;

дыхательная недоста­ точность), нарушения гидроионного обмена и кислотно-щелоч­ ного равновесия, изменения водного баланса организма.

II. Ранние послеоперационные осложнения (кровотечение, недостаточность пищеводно-кишечного или пищеводно-желу дочного анастомоза, несостоятельность шейного соустья, гангре­ на трансплантата, эмпиема плевры, хилоторакс).

III. Поздние послеоперационные осложнения (рубцовый стеноз пищеводно-кишечного и пшцеводпо-желудочпого анасто­ моза, стеноз шейного анастомоза пищевода с трансплантатом, нарушения моторики искусственного пищевода, пептическая язва искусственного пшцевода).

Пос ле опе ра ционный ( в т оричный шок). Боль­ шая зона повреждений с ранением нервных сплетений, возмож­ ные повреждения сосудов, кровопотеря, охлаждение плевраль­ ной и брюшной полости во время операции — все это способст­ вует развитию вторичного шока в послеоперационном периоде.

Это осложнение, тяжелое само по себе, после операций на пище­ воде, особенно после эзофагопластики, опасно возможностью развития нарушений кровообращения в трансплантате с разви­ тием гангрены его.

Борьба с шоком должна начипаться с его профилактики.

Больного перевозят в палату вместе с налажеппой системой для внутривенных вливаний. Там продолжают вводить внутривенно (медленно, 30—40 капель в минуту) физиологический раствор, 5% раствор глюкозы, полиглюкин, кровь. Больной находится \ иод постоянным наблюдением врача. На ночь больному вводят внутримышечно димедрол, промедол по 30—40 мг 4—5 раз и сутки, внутривенно новокаин. Для борьбы с болью применяют промедол, анальгин, нейролептики в течение 2—3 дней, пиполь фен 2 раза в сутки, лечебный наркоз закисью азота в сочетании с кислородом ( 1: 1) по Петровскому—Ефуни или аутоапальге зию триленом.

Важным моментом является устранение крово- и плазмопо тери. С этой целью необходимо вливать кровь, плазму и низко­ молекулярные растворы декстрана под контролем центрального венозного давления до соответствия массы циркулирующей крови объему сосудистого русла. Из отечественных препаратов рекомендуются низкомолекулярный декстран — реополиглюкин до 1000—2000 мл, гемодез и желатиноль. Высоким гемодинами ческим свойством обладает альбумин. Для уменьшения прони­ цаемости сосудистой стенки вводят глюкокортикоиды (корти­ зон, гидрокортизон) в количестве 50—150 мг 2—4 раза в сутки.

,Для борьбы с падением сердечно-сосудистой деятельности вво­ дят 2 раза в деш, кордиамин и кофеин. Вливают внутривенно 40% раствор глюкозы (20 мл) и 0,5 — 1 мл коргликона с вита­ минами С, В], Вб.

Ле г очные осложне н и я. После операций на пищеводе довольно часто развивается легочная недостаточность вследст­ вие запоздалого распада миорелаксаптов, частичных ателекта­ зов, пневмоний, задержки дыхания па почве боли и общей сла­ бости. В связи с этим в послеоперационном периоде сразу же налаживают подачу увлажненного кислорода через катетеры.

При малейшем признаке гипоксии вследствие частичной реку раризации применяют искусственное аппаратное дыхание. При появлении признаков ателектазов (притупление легочного зву­ ка, наличие бронхиального дыхания, влажных хрипов и очаго­ вых затемнений) нужно попытаться ликвидировать их. Для этого применяют двустороннюю ваго-симиатическую блокаду с одновременным введением в дыхательные пути при помощи трахеального зонда или пункции трахеи 3—5 мл раствора ан­ тибиотиков. Ваго-симпатическая блокада уменьшает боль, а вве­ дение в дыхательные пути антибиотиков раздражает их, вызы­ вает хорошее откашливание и санацию бронхиального дерева.

Нужно следить за своевременностью эвакуации секрета из дыхательных путей, применяя ингаляцию муколитических пре­ паратов (трипсин, химотрипсин), массаж грудной клетки, уп­ равляемый кашель, а для хорошей аспирации при понижении кагалевых рефлексов — чрескожную трахеостомию и активную аспирацию мокроты. Эти мероприятия предупреждают возник­ новение ателектазов, а в сочетании с антибактериальной терапи­ ей — развитие пневмоний.

В тяжелых случаях ателектазов необходимо прибегать к бронхоскопии.

..а,--,'.<;

;

• к;

'..,ц.;

г> 22* ЗЗЭ Длительная интоксикация нередко проявляется слабостью левого сердца в послеоперационном периоде, особенно на фоне введения значительных объемов жидкости, и отеком легких.

При первых признаках отека легких (повышение давления, в первую очередь венозного в предотечном периоде, наличие крупнопузырчатых хрипов) нужно ввести хлорид кальция, мер кузал, фуросемид, атропин, глюкозу со строфантином, наладить вдыхание кислорода, а иногда даже сделать интубацию или трахеостомию. Очень хорошо предупреждает развитие отека легких, а иногда полностью снимает его арфонад или гексоний (2% раствор 1 мл внутримышечно или внутривенно), которые снижают артериальное давление за счет перераспределения крови, уменьшая при этом давление в легких и пропотевание жидкости в легочные альвеолы. Однако применение этих препа­ ратов возможно при высоком или нормальном артериальном давлении. Довольно эффективно при отеке легких вдыхание паров спирта, особенно через трахеостому с раздувной манжет­ кой. В обычный наркозный аппарат вместо эфира вливают вин­ ный спирт-ректификат (100—200 мл) и дают больному дышать через маску или аппарат РО. При появлении повторного отека можно повторить вдыхание спирта. Мы неоднократно с успехом пользовались этим методом. Для профилактики легочных ос­ ложнений применяют дыхательную гимнастику, банки.

На ру ше ние г идроионног о обме на и кис лот ­ но- ще лочног о р а в но в е с ия. Нарушение водного и со­ левого равновесия в послеоперационном периоде часто сопро­ вождается развитием ацидоза и реже алкалоза, на что указыва­ ют показатели рН, щелочных резервов и кислотно-щелочного равновесия, определяемых методом Аструпа. При снижении щелочных резервов (наряду с падением рН) ниже критических цифр — 35—45 об. % или 16—20 мэкв/л, а также при BE ниже 2,6—5,2 мэкв/л вводят раствор бикарбоната из следующего рас­ чета (в миллилитрах): дефицит в миллиэквивалептах на 1 л, ум­ ноженный на половину веса тела, а по Аструпу BE, умножен­ ное на половину веса тела. Трис-буфера же требуется (в милли­ литрах) : BE, умноженное на вес тела.

Для компенсации дефицита калия вводят 7,5% раствор хло­ рида калия, содержащий в 1 мл 1 мэкв калия, из расчета дефи­ цита калия в сыворотке крови в миллиэквивалентах на 1 л, ум­ ноженного на внеклеточную воду (вес больного, деленный на 5).

Это количество раствора хлорида калия вводят на 250 мл рас­ твора Рингера—Локка или 10% раствор глюкозы капельно в течение 17г—2 ч. Так же производят расчет покрытия дефици­ та натрия и хлора: вводят 5,85% раствор хлорида натрия, со­ держащий в каждом миллилитре по 1 мэкв натрия и хлора.

Так как некоторые хирурги применяют растворы, для кото­ рых неизвестно содержание в 1 мл вещества в миллиэквивален­ тах на 1 л, для компенсации дефицита электролитов при расчете следует вычислить грамм-эквивалент этого вещества (молеку­ лярный вес, деленный на валентность), а затем подставить в формулу:

дефицит в мэкв/лх0,2 веса телах% растворах г-экв/л ' где 0,2 — внеклеточная вода ('/s веса тела);

10 — перевод про­ цента в промилль;

г-экв/л— молекулярный вес, деленный на валентность (для хлорида натрия он равен 58,5, для хлорида ка­ лия— 75,5). Здесь расчет ведется на минимальное содержание внеклеточной воды (20%).

Изменение водного баланса организма после радикальных операций на пищеводе определяется соотношением количества вводимых жидкостей и потерь. Если последние преобладают, то развивается дегидратация, ответом организма на которую явля­ ется склонность к сохранению объема внутрисосудистой и внут­ риклеточной жидкости путем преимущественного расходования воды интерстициального пространства.

Смешанная дегидратация сопровождается внеклеточной ос­ мотической гипертензией как в результате обильного выведения воды из внеклеточного сектора, так и вследствие усиленной ре абсорбции электролитов. Изотонизация интерстициального про­ странства осуществляется прежде всего внутриклеточной водой, а затем жидкостью из сосудистого русла. Треть потерь воды про­ исходит за счет внеклеточного и 2/з — за счет внутриклеточного сектора. Дефицит воды обычно сопровождается потерей элек­ тролитов, особенно Na+ и С1~. Таким образом, возникает пороч­ ный круг: внеклеточная дегидратация — внеклеточная осмоти­ ческая гипертензия — клеточная дегидратация. Общая дегидра­ тация чаще всего развивается при отрицательном водном балансе и относительном хлор-натриевом равновесии. При этом отмечаются уменьшение количества общей воды организма,, уменьшение тиоцианатного пространства, увеличение осмотич ности интерстициального сектора, умеренная гемоконцентра ция, гипернатриемия, олигурия с уменьшением концентрации солей в моче. Основным клиническим симптомом клеточной де­ гидратации является мучительная жажда. Тошнота и рвота не характерны, но могут быть следствием пареза верхних отделов кишечника. Отмечается сухость языка, слизистых оболочек и кожи. При прогрессировании дегидратации поверхность языка покрывается множественными трещинами, кровоизлияниями.

Больные теряют в весе, но гемодинамические показатели дли­ тельное время остаются нормальными. Дальнейшая дегидрата­ ция вызывает нарушение деятельности центральной нервной системы: галлюцинации, бред, гипертермию, нарушение ритма дыхания. К этим симптомам крайней клеточной дегидратации присоединяются явления внутрисосудистой дегидратации — артериальная гипотензия, коллапс.

Если вода недостаточно выводится из организма, развивает­ ся общая водно-солевая клето'шо-внеклеточная гипергидрата­ ция. Она характеризуется выраженной клеточной гипергидра­ тацией с одновременной относительной ги пер гидратацией ин терстициального и внутрисосу диет ого пространства. Происходит увеличение всех жидкостных секторов с осмотической гипотони­ + ей, гидремией. Выход клеточного К во внеклеточный сектор + приводит к замене его Na, что вызывает отек и набухание кле­ ток. Клинически общая гипергидратация проявляется постоян­ ной тошнотой, частой рвотой, которые не приносят облегчения, головной болью;

в запущенных случаях возникают перифери­ ческие отеки, отек мозга и легких. Постоянным симптомом является олигурия с выделением малого количества электро­ литов.

Такпм образом, поддержание водно-солевого равновесия по­ сле операций на пищеводе требует строгого каждодневного контроля за количеством теряемой жидкости и электролитов и своевременным их восполнением. Наиболее полное представле­ ние о распределении воды в организме дают, конечно, непосред­ ственное определение общей воды (прострапство энтиппрппа), объем в цу три сое уди стой (метод краской Энанса Т-18-24) и ип терстпцпальной (пространство тиоциаиата натрия) жидкости, их осмотичности (метод криоскопии, метод Баржера и Роста), содержания электролитов (определение с помощью пламенного фотометра). Однако вследствие относительной сложности пе все методы определения жидкостных секторов (например, общей и внеклеточной воды) в настоящее время находят клиническое применение. Более простым является балансовый метод воспол­ нения, основанный на строгом учете количества потерь воды в электролитов под контролем их плазменных показателей. Этот метод широко применяется в клинике. Так, здоровый человек среднего веса и возраста теряет при дыхании в виде паров 800 мл, с потом 500 мл (при обильном потоотделении больше), с калом 100—200 мл и с мочой 1000—2000 мл;

всего 3—4 л во­ ды в сутки. В связи с тем что после операции можно сравни­ тельно точно учесть диурез, патологические потери (рвота, жидкость из дренажей и т. п.), а перспирацию, потоотделение и образование эндогенной воды определить трудно, больных необ­ ходимо взвешивать, лучше всего па специальной кроватп-весах.

Если взвешивания не производят, количество вливаемой жидко­ сти должно соответствовать объему мочи, патологических по­ терь с добавлением среднего количества потерь при перспира­ ции (800—1000 мл). Теоретически объем нужной жидкости рассчитывают так: по 15 мл воды на 1 кг веса н па каждый градус повышения температуры прибавляют 500 мл. Расчет водных потерь необходимо дополнить количеством выведенных с мочой электролитов с поправкой на дефицит их во внеклеточ­ ной жидкости (за исключением К+, если диурез меньше 600 мл в сутки). Все эти данные заносят в карту послеоперационного периода. Приводим пример расчета баланса потерь.

Больной Б., 40 лет, вес 62 кг, температура 37,5°. Потери во­ ды: диурез — 700 мл, желудочное содержимое (через зонд) — 500 мл, из дренажа — около 100 мл, перспирация — 1000 мл (15 МЛХ62 = 930 мл). Общий дефицит воды равен 700 мл + + 500 мл +100 мл+1000 мл, т. е. 2300 мл.

Методом пламенной фотометрии определены электролиты: в плазме Na — НО, К — 4, в моче Na — 50, К — 70, в желудочном содержимом Na 60, К— 8 мэкв/л.

Исходя из этого дефицит Na будет равен дефициту Na no внеклеточпой жидкости, т. е. 140 мэкв/л (нормальное содержа­ ние Na в плазме, а следовательно, во внеклеточной жидкости) минус 110 мэкв/л фактического содержания в плазме, т. е.

30 мэкв/л, умноженное на должное количество нптерстицпаль ной жидкости (20% веса больного, или 12,4 л): 30 мвкв/лХ X 12,4 л, илп 372 мэкв. Потери Na с мочой: 50 мэкв/л (содержа­ ние в моче), умноженное на 0,7 (количество выделенной мочи), т. е. 35 мэкв. Потери Na с желудочным содержимом: 60 мэкв/ (содержание в желудочном отделяемом), умноженное на 0,5 л (количество желудочного содержимого), т. е. 30 мэкв.

+ Итак, дефицит Na равен 372 + 35 + 30, т. е. 437 мэкв. Это + количество Na и требуется ввести в организм.

Соответственно вычисляют и дефицит К.+, который равен (дефицит в интерстициальной жидкости в пределах физиологи­ ческих колебаний) +70 мэкв/лХ0,7 (диурез) +8 мзкв/лХ0, (желудочное содержимое), т. е. 53 мэкв.

Коррекция гидропонных нарушении должна проводиться но дефициту воды и электролитов и отвечать следующим тробопа ниям: 1) восполнять потери внутрисосудистой жидкости;

2) восстанавливать общее количество воды, прежде всего внут­ риклеточного пространства;

3) сочетать восполнение жидкост­ ных потерь внеклеточного пространства и дефицит электро­ литов.

В связи с этим важпо знать распределение основных раство­ ров, которые применяют для переливания. Кровь, плазма, аль­ бумин, декстран при трансфузии распределяются в сосудистом русле. Передозировка их ведет к перегрузке сердечно-сосуди­ стой системы, а недостаточная дозировка — к гпиоволемпп и артериальной гппотепзин. Изотонические растворы злектролп тов распределяются впеклеточпо, преимущественно интерсти цпалыш. При избыточной инфузии развиваются отеки, а недо­ статочное введение вызывает дефицит воды и солен. Введение свободных от соли растворов сахара, жира и алкоголя способст­ вует их равномерному распределению во всех трех жидкостных пространствах. При передозировке зтих растворов развиваются явления интоксикации водой и, наоборот, их недостаточное вве­ дение вызывает дегидратацию.

343, Следует помнить, что большие потери воды н электролитов после радикальных операция на пищеводе вынуждают почки работать с максимальной концентрационной мощностью. Чтобы поддерживать диурез на уровне 1 л в сутки, при котором почка работает вполовину своего функционального концентрационного потенциала, необходимо вводить достаточное количество воды, которое, по данным различных авторов, колеблется от 1,5 до 2,5 л в сутки.

Как для базисной, так и для заместительной терапии необ­ ходимы: 1) базисный раствор для замещения потерь чистой воды (внутриклеточной), например растворы глюкозы, фрукто­ зы, инвертированного сахара, 2) основной раствор для возме­ щения потерь воды и электролитов, например, раствор Рппге ра — Локка, 3) три следующих раствора для возмещения по­ терь электролитов: хлорид калия, хлорид натрия и лактат натрия. Подробная характеристика инфузиопных сред пред­ ставлена в табл. 12.

Этими средствами можно и нужно корригировать большинст­ во нарушений содержания воды и электролитов. Например, в + приведенном выше примере при дефиците Na 437 мэкв и К+ 53 мэкв при условии отсутствия дегидратации следует ввести для покрытия Дефицита натрия 437 мэкв (дефицит) натрия, умноженное на Чъ веса (внеклеточная вода), т. е. 43,7 мл 5,85% раствора хлорида иатрия, а для покрытия дефицита калия l следует ввести 53 мэкв/л (дефицит) калия, умноженное на,k веса (внеклеточная вода), т. е. 60,5 мл 7,5% раствора хлорида калия.

Контроль за введением воды и электролитов должен отве­ чать минимальным и максимальным требованиям. Минималь­ ные требования предполагают, что необходима точная регистра­ ция всех оцениваемых клинических симптомов и простых лабораторных методов исследования. Жажда, обильное потоот­ деление, повышенная влажность слизистых оболочек, тошнота, рвота, атония ЗНедудочно-киточного трактй, большие потери жидкости пз свищей указывают иа то, что базисная терапия малоэффективна. Повторный контроль пульса, артериального и венозного давления, электрокардиограмма помогают в диагно­ стике. Баланс жидкости с определением удельного веса мочи дает некоторое представление о необходимом ее количестве для переливания. Показатели гемоглобина, эритроцитов и гемато крита ориентируют, имеется ли уплотнение или увеличение виутрнсосудистого пространства. Однако в тяжелых случаях этих исследований явно недостаточно и возникает потребность в иопограмме крови и мочи, определении внеклеточной воды, объема циркулирующей крови (ОЦК), осмометрии.

Вопросы, связанные с внутрисосудистым сектором, разобра­ ны нами в разделе, посвящением сердечно-сосудистой недоста­ точности.

Следует отметить, что состоянию обмена веществ иногда еще уделяется мало внимания, а между тем после операции обнару­ живают существенное повышение обмена веществ и энергетиче­ ских потребностей.

Известно, что операция в первую очередь характеризуется потерей крови или жидкости, что ведет к значительному повы­ шению энергетических потребностей вследствие восстановитель­ ных процессов, осложнений (температура, инфекция), наруше­ ний питания и отрицательного азотистого баланса.

Ежедневные потери азота весьма значительны как после операции, так и после травмы. Больные, которые перед опера­ цией были в хорошем состоянии, преодолевают 8—10-дневный катаболизм без особых трудностей. По-другому обстоит дело у больных, которые были в плохом состоянии. В частности, гипо иротеинемия в послеоперационном периоде имеет многочислен­ ные последствия, ставящие под сомнение успех операции. Такие больные часто не переносят послеоперационного периода, если не проводится выравнивание дефицита белков.

Углеводы играют решающую роль в энергетическом обмене.

Они первыми разрушаются и оказывают большое влияние на белковый и жировой обмен. Помимо этого, они крайне необхо­ димы для процессов обезвреживания и восстановления. Для парентерального введения обычно рекомендуют применять ком­ бинированный раствор глюкозы с фруктозой (инвертный са­ хар). Обычная 5% концентрация по содержанию калорий недо­ статочна (2000 кал/л), так что должен применяться раствор инвертированного сахара в 10% концентрации. Его вводят для покрытия энергетического баланса в количестве до 1000— 2000 мл/сут. Раствор инвертного сахара готовят из сахарозы (свекловичного или тростникового сахара, который при парен­ теральном введении практически не усваивается) путем гидро­ лиза. В 10% растворе инвертного сахара содержится 10% глю­ козы и 10% фруктозы. Каждый грамм глюкозы и фруктозы дает при сгорании по 4,1 кал, т. е. 1 л 10% раствора инвертного сахара дает 800—820 кал. К 1 л раствора инвертного сахара мы добавляем 240 мл этилового алкоголя, получается раствор, со­ держащий 1300 кал. Раствор инвертного сахара с алкоголем (мы его условно называем РПК — раствор повышенной кало­ рийности) содержит в 1 л 2100 кал.

Фруктоза, по данным литературы, имеет преимущество по сравнению с глюкозой. Она уменьшает глюкозурию, обладает защитным свойством в отношении белков и уменьшает потерю калия. Этот раствор мы вводим в сутки до 1 л. Безусловно, в послеоперационном периоде необходим контроль за содержани­ ем сахара в моче и крови.

Белки можно вводить парентерально различным образом — в виде крови, плазмы, альбумина или смеси аминокислот. Пока­ зания к введению крови, плазмы и альбумина возникают только при наличии гиповолемии, гипопротеинемии или анемии. Белки крови не могут сразу же служить строительным материалом, так как расщепление до аминокислот и ресинтез до белковых соединений происходят в течение недели, поэтому при поддер­ жании азотистого баланса необходимо кровь и ее производные не учитывать, так как непосредственный эффект при этом от­ сутствует.

Применением углеводов и белков можно выполнить только требования к качеству состава питательной смеси. Проблема же достаточного введения калорий не всегда может быть решена.

Внутривенное применение жировых эмульсий, как показал эк­ спериментальный и клинический опыт последних лет, позволяет существенно повысить калорийность.

Имеющимися в настоящее время питательными растворами, если энергетический обмеп не очень резко повышен, можно дли­ тельное время покрывать потребности организма в калориях.

Однако полное выравнивание выраженного катаболизма с по­ мощью внутривенных введений еще невозможно. В таких слу­ чаях калораж можно повысить только с помощью комбинации парентерального питания и питания через зонд.

Несмотря на возможности парентерального питания, его нужно проводить не дольше, чем это необходимо, и эту форму питания как можно быстрее следует комбинировать с питанием через зонд, и, наконец, переходить к физиологическому пита­ нию.

Хирурги и анестезиологи должны интенсивно заниматься во­ просами парентерального питания и придавать большое значе­ ние состоянию обмена веществ при оценке показаний к опера­ тивному вмешательству.

Метод Аструпа позволяет быстро определить рН, рСОг, из­ быток органических кислот БЕ и др. Для нейтрализации избыт­ ка фиксированных кислот применяют трис-буфер, который вво­ дят в количестве (в миллилитрах): BE, умноженный на вес тела, но не менее 100—150 мг на 1 кг веса больного.

Для поддержания метаболизма в сердечной мышце необхо­ димо введение глюкозы (100—200 мл 40% раствора с 10—20 ед.

инсулина), кокарбоксилазы (100—200 мг), АТФ (1—2 мл), ви­ таминов Bi, Вб, Bi2, хлорида кальция, сердечных гликозидов.

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.