WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 13 | 14 || 16 |

«А.А.ШАЛИМОВ, В.Ф.САЕНКО ХИРУРГИЯ ПИШЕВАРИТЕЛЬНОГО TPAKТA КИЕВ «ЗДОРОВ'Я» 1987 54.57 Ш18 УДК 616.3—089 Хирургия пищеварительного тракта/Шалимов А. А., Саенко В. Ф.— К.: Здоров'я, 1987.— 568 ...»

-- [ Страница 15 ] --

2 — по Яуре кротически измененных петель в пределах здоровых тканей. В некоторых случаях кой кишками Ф. М. Пикин (1923). Разду­ приходится также рассекать сдавливающее тую сигмовидную ободочную кишку выво­ кольцо. При явной гангрене возможна дят из брюшной полости и опорожняют резекция блоком, хотя при этом обычно путем пункции. После этого нащупывают удаляют значительные (3—4 м) участки у основания сигмовидной ободочной кишки тонкой кишки, что может привести в после­ сдавливающее кольцо, состоящее из тон­ дующем к тяжелому нарушению процессов кой кишки и ее брыжейки. Под это коль­ пищеварения. В этих случаях целесообраз­ цо вводят указательный палец левой но применять короткие (5—7 см) антипе­ руки, оттягивая кольцо кверху. Правой ристальтические вставки, что замедляет рукой в это время протягивают сигмовид­ продвижение пищевых масс по кишечнику ную ободочную кишку через кольцо, что и улучшает процессы всасывания (Gibson, приводит к развязыванию узла. В некото­ Carter, 1962;

Conn, Chavez, 1972).

рых случаях в сигмовидную ободочную кишку удается провести зонд через прямую Узел между тонкой и слепой кишками кишку и таким путем опорожнить ее с по­ впервые описал В. П. Добровольский следующим развязыванием узла.

(1838). Оперативное вмешательство за­ ключается в резекции тонкой, слепой или У большинства больных с помощью обеих кишок при их нежизнеспособности.

приема Пикина узел между тонкой и При узлообразовании с участием диверти­ сигмовидной ободочной кишками удается кула подвздошной кишки, червеобразного развязать. Однако в ряде случаев встре­ отростка операция заключается в резекции чаются неразвязываемые узлы. При явной дивертикула, а при показаниях — и тонкой гангрене ущемленных кишок некоторые авторы (Я. Д. Витебский, 1955;

А. С. Альт- кишки.

шуль, 1962;

Г. Л. Ратнер, 1973) рекомен­ Инвагинация кишечника. Инвагинацией дуют выполнять резекцию кишок одним называют внедрение какого-либо отрез­ блоком, хотя это и приводит к неэконом­ ка кишки в просвет соседнего участка ному удалению кишечника. При гангрене кишки.

тонкой кишки можно рассечь на зажимах Инвагинация кишечника составляет ущемляющее кольцо, представляющее со­ около 15 % всех случаев механической бой петлю тонкой кишки, после чего узел непроходимости кишечника. У мужчин легко развязывается.

инвагинация бывает в 1,5—2 раза чаще, чем у женщин. По данным А. П. Лебедева (нисходящая инвагинация), реже — в ан­ (1969), больные до 14 лет составляют типеристальтическом направлении (ретро­ 37,9 %, старше 14 лет —62,1 %. В то же градная, или восходящая, инвагинация).

время инвагинация является самой частой В запущенных случаях инвагинат может формой кишечной непроходимости у детей. достигнуть ампулы прямой кишки и вы­ пасть через задний проход. Описаны такие Кишечный инвагинат обычно состоит варианты слепо-ободочной инвагинации, из 3 цилиндров: наружного (воспринимаю­ как боковая, или частичная, инвагинация щего), среднего и внутреннего (собственно одной стенки слепой кишки, ее купола инвагината). Место перехода наруж­ (блауэловская форма), инвагинация ного цилиндра в средний называется шей­ гаустр слепой кишки.

кой инвагината, а среднего во внутрен­ ний — головкой, или верхушкой, инвагина­ В происхождении инвагинации играют та. Между внутренним и средним цилинд­ роль анатомо-физиологические особеннос­ рами может сдавливаться брыжейка киш­ ти кишечника (тупой илеоцекальный угол, ки. Встречаются инвагинаты, состоящие подвижная слепая кишка, длинная брыжей­ из 5, 7 цилиндров и более.

ка, пороки развития илеоцекального клапа­ на, соотношение просвета тонкой и толстой В зависимости от локализации, направ­ кишок). Имеют значение также воспали­ ления движения и строения головки инва­ тельные процессы в стенке опухоли, гема­ гината различают следующие виды инва­ томы, глистная инвазия, инородные тела, гинаций (А. П. Лебедев, 1969): 1) тонко­ неправильное питание. В происхождении кишечную (головкой инвагината является инвагинации у детей определенную роль какой-либо отдел тонкой кишки и весь играет аденовирусная инфекция, вызыва­ инвагинат образуется только из тонкой ющая нарушения ритма перистальтики кишки);

2) толстокишечную (головка инва­ (Ross и соавт., 1961;

Kodama, 1972). Су­ гината состоит из толстой кишки и весь ществует несколько теорий, объясняющих инвагинат образуется только из толстой механизм образования инвагината. Меха­ кишки);

3) слепо-ободочную (головкой ин­ ническая теория объясняет инвагинацию вагината является слепая кишка, а черве­ наличием опухоли, гематомы в вышележа­ образный отросток и подвздошная кишка щем отрезке кишки, вследствие чего он втягиваются вместе со слепой кишкой в просвет ободочной кишки, минуя илеоце- внедряется в нижерасположенную часть кальный клапан);

4) подвздошно-ободоч- кишки. Согласно паралитической теории, активно перистальтирующий отрезок киш­ ную (головка инвагината образована под­ ки внедряется в расширенную вследствие вздошной кишкой, внедряющейся в тол­ пареза нижележащую часть кишки.

стую кишку через илеоцекальный клапан Спастическая теория ведущее место отво­ без вовлечения слепой кишки и червеоб­ дит нарушению координации сокращений разного отростка);

5) еюно-гастральную циркулярной и продольной мускулатуры (тощая кишка внедряется в желудок кишечника. Вначале возникает спазм цир­ через двенадцатиперстную кишку или желудочно-кишечный анастомоз);

6) ди- кулярной мускулатуры кишки, затем на спазмированный участок надвигается вертикуло-кишечную (дивертикул под­ нижележащий отрезок со спастически вздошной кишки внедряется в подвздош­ сокращенной продольной мускулатурой.

ную кишку);

7) аппендико-цекальную (чер­ В последующем циркулярный спазм внед­ веобразный отросток внедряется в слепую ряющегося цилиндра распространяется на кишку);

8) сложную (инвагинат состоит нижележащие участки кишки, способствуя из 5, 7 цилиндров и более);

9) множествен­ дальнейшему внедрению. Считают, что ную (внедрение происходит в нескольких у взрослых инвагинации чаще способству­ местах желудочно-кишечного тракта).

ют факторы местного порядка, опухоли, Чаще всего встречается слепо-ободочная инвагинация (45—60 %), затем — под- воспалительные инфильтраты, а у детей — нарушения нервной регуляции моторики вздошно-ободочная (20—25 %), толсто­ кишечника.

кишечная (12—16 %) и тонкокишечная (Ю-16 %).

Клиническая картина инвагинации ки­ шечника зависит от многих причин и преж­ Инвагинация кишечника обычно про­ де всего от степени сдавления брыжейки исходит по направлению перистальтики внедрившейся петлей кишечника. При Характерными признаками заболевания выраженном сдавлении брыжейки с нару­ являются усиление боли и тенезмы при шением кровообращения в ней заболева­ пальпации опухоли (симптом Руша). При ние протекает по типу странгуляции, при слепо-ободочной инвагинации при пальпа­ незначительном сдавлении — по типу ции иногда можно определить пустую пра­ обтурации. Кроме того, имеют значение вую подвздошную ямку (симптом Шима протяженность поражения, локализация, на — Данса). При динамическом наблю­ возраст больного. Особенно тяжело проте­ дении иногда отмечается перемещение кает инвагинация у грудных детей. По инвагината. При пальцевом исследовании клиническому течению различают: 1) сверх­ прямой кишки обнаруживают зияние или острую форму с развитием тяжелого шока, расслабление сфинктера заднего прохода, быстрым омертвением инвагината и ран­ кровянистые выделения, выпавший в пря­ ним возникновением перитонита;

если не мую кишку инвагинат. Важное значение оказана своевременная помощь, больной имеют данные рентгенологического иссле­ погибает в течение суток;

2) острую дования. При наличии инвагината в тол­ форму, при которой явления стран­ стой кишке определяется дефект наполне­ гуляции выражены менее резко, больной ния в виде кокарды, двузубца или трезуб­ может жить 3—7 сут, перитонит развива­ ца. Бариевую взвесь следует вводить ется позже;

3) подострую форму, проте­ вне приступов схваткообразной боли.

кающую наиболее доброкачественно, пре­ Применяемые в настоящее время мето­ имущественно с явлениями обтурации ды лечения инвагинации делятся на кон­ кишечника;

такие больные могут жить без сервативные и оперативные. Консерватив­ операции 1—2 нед.

ное лечение возможно лишь в ранних ста­ диях слепо-ободочной и нисходящей тол­ ^.Заболевание начинается с появления стокишечной инвагинации. Для расправле­ сильной схваткообразной боли в животе, ния таких инвагинатов вводят бариевую которая постепенно становится постоян­ взвесь или воздух через прямую кишку под ной. Вначале бывает рефлекторная рвота, рентгенологическим контролем. Ограни­ которая возобновляется в выраженных ченные возможности консервативного ле­ стадиях заболевания. Чем выше располо­ чения, определенный риск (угроза разры­ жен инвагинат, тем чаще наблюдается рво­ ва кишки, расправление нежизнеспособной та. Задержка стула и газов также отме­ кишки) являются причинами нечастого его чается при инвагинации, но в ряде случаев применения. Поэтому основной метод ле­ этот признак маскируется наличием чения — хирургический. Оперативное вме­ кровянистых выделений из заднего прохода шательство состоит в лапаротомии, ре­ (симптом Крювелье). Последнему при­ визии брюшной полости и устранении инва­ знаку придают большое значение в диаг­ гинации. С этой целью применяют дезин ностике инвагинации. Иногда кровянистые вагинацию или резекцию кишки. Наиболее выделения определяются при пальцевом простым методом является дезинвагина исследовании прямой кишки, в других ция (рис. 184). При этом, надавливая на го­ случаях они появляются после клизмы ловку инвагината, постепенно выводят («вы­ в виде кровянистых комочков слизи. При даивают») внедрившуюся часть кишки.

толстокишечной инвагинации наблюдают­ Нельзя производить дезинвагинацию по­ ся тенезмы. Живот умеренно вздут, мягкий тягиванием за внедрившийся конец, так при пальпации, напряжение мышц брюш­ как может произойти отрыв кишки в ной стенки отсутствует. У многих боль­ области шейки инвагината. После успеш­ ных в брюшной п лости при пальпации ной дезинвагинации определяют жизнеспо­ удается прощупать колбасовидной формы собность кишки. Жизнеспособную кишку эластическое, ограниченно подвижное опу­ опускают в брюшную полость без фикса­ холевидное образование. Этот симптом ции, за исключением подвижной слепой встречается у 70—80 % больных. Описан­ кишки, которую фиксируют лоскутом из ные симптомы (схваткообразная боль париетальной брюшины. Резекция кишки в животе, выделение крови из прямой показана при безуспешной дезинвагинации кишки и определение опухоли в брюшной или при наличии нежизнеспособной кишки.

полости) составляют классическую триаду Выполняют резекцию в пределах здоровых симптомов инвагинации.

Рис, 184. Дезинвагинация:

I — обычный способ;

2 — по Хатчинсону;

3 — по Фельдману стране основоположником учения о спаеч­ ной непроходимости является Н. И. Пиро­ гов, прооперировавший в 1849 г. под эфир­ ным наркозом больного со странгуляцион ной непроходимостью на почве спаек.

В 1887 г. Е. В. Павлов описал случай ранней послеоперационной спаечной непроходимости.

В возникновении спаек играют роль как внешние факторы (операция, травма, вос­ палительные процессы и др.), так и свой­ ства организма. По данным Perry и соавто­ ров (1955), у 79 % больных спайки явля­ тканей с наложением анастомоза по типу ются следствием оперативного вмешатель­ конец в конец. В запущенных случаях ства, у 18 % — результатом воспалитель­ толстокишечной инвагинации, когда некро­ ных процессов и у 3 % они носят врож­ тически измененный инвагинат находится денный характер. Одной из основных при­ глубоко в малом тазу или выпадает через чин образования спаек является травма задний проход, возможна резекция кишки брюшины (механическая, химическая, тер­ по Oderfeld с удалением инвагината через мическая). Сюда следует отнести само опе­ задний проход (рис. 185). При этом пере­ ративное вмешательство, применение горя­ вязывают брыжейку внедрившейся кишки, чего изотонического раствора натрия хло­ пересекают кишку ниже шейки инвагината рида, этилового спирта, спиртового раст­ и над ней, и инвагинат уходит в отводящий вора йода и других антисептиков, сухих отдел кишки. Накладывают анастомоз антибиотиков, концентрированных раство­ по типу конец в конец, а инвагинат удаля­ ров антибиотиков, электрокоагуляции, ют через прямую кишку. Об успешном вызывающих повреждение мезотелиально применении этой методики сообщает го покрова брюшины. Определенную роль А. Е. Норенберг-Чарквиани (1969). Леталь­ играют швы, лигатуры, высыхание кишеч­ ность после операций по поводу инвагина­ ных петель, попадание в брюшную полость ции составляет 5—14 %.

инородных тел, в частности талька с пер­ Спаечная болезнь. Под спаечной бо­ чаток хирурга. Имеет также значение лезнью понимают заболевание, которое и закрытая травма живота, приводящая развивается в результате спаечного процес­ к образованию внутрибрюшинных крово­ са в брюшной полости. В последнее время излияний. Среди различных оперативных этой патологии уделяют большое внимание, вмешательств, приводящих к образованию что обусловлено увеличением удельного спаек, чаще всего встречаются аппендэкто веса спаечной непроходимости кишечника.

мия (около 40 %), затем операции по по­ По данным Д. А. Арапова и В. В. Уман воду непроходимости кишечника (около ской (1971), спаечный процесс является 15 %), операции на матке и придатках причиной непроходимости у 80 % больных, (до 20 %), травма брюшной полости с по­ вызывая у 76 % наиболее опасную стран вреждением внутренних органов (до 10 %) гуляционную непроходимость. Спайки, и другие операции (перфоративная язва, возникающие после огнестрельного ране­ острый холецистит и др.— около 15 %) ния живота, описал Hunter (I793). В нашей Рис. 185. Резекция инвагината по Oderfeld (В. С. Маят, А. А. Гринберг, 1968;

Д. П. Чух- тяжки, располагающиеся в поперечном риенко и соавт., 1972, и др.). Окончатель­ направлении по восходящей ободочной но не выяснен вопрос о роли воспалитель­ кишке. Существует несколько точек зрения ных процессов в развитии спаек, поскольку о происхождении этих образований. Одни опыт показывает, что не всякий воспа­ авторы считают, что они являются допол­ лительный процесс ведет к развитию нительным фиксирующим аппаратом для спаечной болезни. Хирурги неоднократно подвздошной, слепой и восходящей ободоч­ наблюдали отсутствие или незначительное ной кишок, другие рассматривают их как количество их в брюшной полости при вспомогательный источник кровоснабже­ повторных операциях у больных, перенес­ ния. Удельный вес врожденных спаек ших в прошлом разлитой перитонит.

незначителен.

В основе образования спаек лежит спо­ Важное практическое значение имеет собность брюшины вырабатывать в ответ профилактика образования спаек. Методы на повреждение склеивающий экссудат. предупреждения образования спаек можно При этом на поврежденную поверхность разделить на две группы. К первой отно­ откладываются нити фибрина, клетки экс­ сятся мероприятия, направленные на умень­ судата. Из последних начинает образовы­ шение травматизации брюшины во время ваться сеть эластических, коллагеновых операции, а именно: щадящая техника волокон, покрывающаяся слоем мезоте- оперирования, бережное обращение с тка­ лиальных клеток. Таким образом, спустя нями, тщательный гемостаз и перитони 2—3 ч дефект серозной оболочки брю­ зация десерозированных участков, точные шины восстанавливается. При нарушении показания к применению тампонов и дре­ процесса мезотелизации и восстановления нажей, отказ от применения сухих анти­ перистальтики кишок на лишенных сероз­ биотиков. Во вторую группу входят мето­ ной оболочки поверхностях фибрин не рас­ ды предупреждения образования спаек сасывается, между нитями фибрина появ­ с помощью введения различных растворов ляются коллагеновые, а позже эластичес­ в брюшную полость. Из большого коли­ кие волокна, образующие нежные пленча­ чества веществ, применявшихся внутри тые плоскостные спайки, расположенные брюшинно, в последние годы широкое между ближайшими десерозированными распространение получили антикоагулян­ участками. Начиная с 7—10-го дня в эти ты, ферментные препараты и кортикосте спайки прорастают кровеносные сосуды, роиды. Применение антикоагулянтов (ге­ а еще позднее из сращенных органов — парина, фибринолизина, поливинилпирро нервы. Под влиянием перистальтики ки­ лидона), а также ферментных препаратов шечника спайки начинают растягиваться, (стрептокиназы, гиалуронидазы) основы­ располагаясь в зависимости от тяги кишеч­ вается на стремлении уменьшить количе­ ных петель, происходит уплотнение спаек, ство фибрина в брюшной полости, а исполь­ образование плотных тканей, шнуров. зование стероидных гормонов (кортизона, гидрокортизона) связано с их способ­ Отдельную группу составляют врожден­ ностью угнетать пролиферативную актив­ ные спайки. К ним относятся описанные ность мезенхимальной ткани и задержи­ Lane (1909) спайки в области илеоцекаль вать образование грануляционной и рубцо ного узла и конечного отдела подвздош­ вой ткани.

ной кишки, а также мембраны или пере­ Р. А. Женчевский (1965), Т. А. Мака­ обширные сращения с сальником, опера­ ренко (1968) рекомендуют применять ционным рубцом, париетальной брюшиной, раствор фибринолизина в поливинилпир- органами брюшной полости. Свободной ролидоне или полиглюкине (10 000 — от спаек оказывается только верхняя часть 20 000 ЕД фибринолизина в 100 мл поли- тонкой кишки;

IV степень — тотальный глюкина) с добавлением 75—125 мг гидро­ спаечный процесс поражает всю серозную кортизона, который вводят в брюшную оболочку брюшной полости.

полость до 5 раз после операции. Т. Т. Дау Ва р и а н т ы к л и н и ч е с к о г о те­ рова и С. Д. Андреев (1974) используют ч е ни я с п а е ч н о й б о л е з ни. Ост­ препараты дюрантного действия — тром рая спаечная непроходимость в настоящее болитин и гепарин, применяя их внутри время является наиболее частой формой брюшинно и внутримышечно в убывающей механической непроходимости кишечника.

дозировке в течение 10 дней под контро­ Спаечная болезнь является единственным лем показателей коагуло- и тромбоэласто вариантом непроходимости кишечника, ко­ граммы. Кроме того, в послеоперационный торый встречается чаще у женщин, чем период для предупреждения образования у мужчин. Острая спаечная непроходи­ спаек применяют физиотерапевтические мость кишечника может протекать по типу методы лечения (диатермию, электрофо­ странгуляционной и обтурационной непро­ рез лидазы, ультразвук с гщщокортл^ ходимости. Странгуляционная спаечная зоном).

непроходимость возникает в результате ущемления или заворота петель с брыже­ Большое разнообразие внутрибрюшных ечной шнуровидной спайкой, тяжелыми спаек в зависимости от происхождения, плоскостными сращениями. Наиболее час­ формы, строения и локализации явилось тым местом препятствия является дисталь причиной создания многочисленных клас­ ная половина тонкой кишки. Клинически сификаций. К. С. Симонян (1966) по кли­ имеет место картина быстро прогресси­ ническому течению различает три формы рующей странгуляционной непроходимости спаечной болезни: острую,.интермиттирую с выраженной постоянной болью по всему щую и хроническую. Последняя имеет" животу. Рано возникает рвота. На брюш­ три варианта клинического течения: 1) спе­ ной стенке обычно видны послеоперацион­ цифическая спаечная болезнь (туберкулез­ ные рубцы. Живот умеренно вздут на всем ной этиологии), перивисцеритная (вы­ протяжении, иногда имеет место локальное званная различными перипроцессами), вздутие. Положительные симптомы Валя, аномальная (вызванная лейновскими сра­ Склярова. При рентгенологическом иссле­ щениями, джексоновскими мембранами).

довании определяется раздутая фиксиро­ Интермиттирующая форма характеризу­ ванная петля кишки, содержащая жид­ ется короткими приступами и относитель­ кость и газ.

но длительными ремиссиями.

Е. О. Непокойчицкий (1974) различает Обтурационная спаечная непроходимость четыре степени распространения внутри- возникает вследствие перегиба или сдав брюшинных спаек: I степень — отдельный ления кишки спайками без вовлечения тяж или ограниченный процесс поражает в процесс брыжейки и характеризуется не более 50 см тонкой кишки, чаще всего периодической схваткообразной болью нижний ее отдел. Возможны сращения тон­ и рвотой. Могут наблюдаться видимая кой кишки с париетальной брюшиной пе­ перистальтика и симптом Склярова.

редней брюшной стенки и соседними орга­ По данным К. С. Симоняна (1966), нами (толстая кишка, мочевой пузырь,.интермиттирующая форма_спаечной матка с придатками);

II степень—в спа-_ бшнэащ1_характеризуется рецидивирующим" ечный процесс вовлечена тонкая кишка течением. Частые рецидивы спаечной не­ на протяжении до 1 м. Выявляются сраще­ проходимости протекают по типу обтура ния с операционным рубцом париетальной ции и исчезают под влиянием консерватив­ брюшины передней и боковых стенок ного лечения. В промежутках между при­ живота, с толстой кишкой и другими сосед­ ступами больные отмечают постоянную ними органами;

III степень — внутри изнуряющую боль, явления желудочного брюшные спайки поражают тонкую кишку дискомфорта, диспептические явления, на­ на протяжении от 1 до 3 м. Имеются рушения функции кишечника, похудание, выраженную лабильность психики. Харак­ показана ее резекция. При наличии мас­ терны данные рентгенологического иссле­ сивных конгломератов кишечных петель, дования. Задержка контрастного вещества когда из-за тяжести состояния больного в желудке более 5 ч, в тонкой кишке — и выраженности спаечного процесса рас­ более суток или характерное скопление соединение спаек рискованно, применяют бариевой взвеси в отдельных участках обходные анастомозы, хотя при этом кишечных петель (симптомы галактики, имеется риск выключения значительной ленты, наличие перистости) типичны для части кишечника. Более радикальные опе­ спаечной болезни. Контрастное вещество рации (интестинопликация) при острой задерживается в вышележащем отрезке спаечной непроходимости выполняют кишечника до тех пор, пока имеется редко.

депо его в нижележащих отделах кишки Единственным методом лечения хрони­ (симптом очередности).

ческой рецидивирующей спаечной непро­ ходимости кишечника является интести­ Хроническая^ спаечная,- -болезнь—лаще нопликация. Суть этой операции заключа всего протекает по типу перивисцерита, ется в использовании самого процесса который характеризуется наличием сраще­ спайкообразования для фиксации упоря­ ний, перипроцессов, охватывающих различ­ дочение расположенных во время операции ные органы и вызывающих нарушение их петель кишечника. Впервые об операции функции. Наиболее частой причиной пери­ подобного типа сообщил Wichmann в висцерита является оперативное вмеша­ 1934 г., который у больной после 12 опера­ тельство по no^o^jL-авяендиццта, на матке ций, в том числе и резекций кишки, сшил и придатках. Клинически заболевание характеризуется болью в животе, диспеп- между собой оставшиеся петли тонкой кишки. Больная умерла через 4 мес от не­ тическими явлениями, периодическим проходимости, вызванной неудаленным вздутием, задержкой стула_и газов. Ухуд­ рубцово измененным сальником. Даль­ шение состояния обычно возникает после нейшая разработка этой операции и внед­ погрешностей в питации (обильная гру­ рение ее в широкую клиническую практи­ бая пища7. При установлении диагноза ку связаны с именем Noble, который перивисцерита учитывают следующие в 1937 г. отметил хорошие отдаленные симптомы. Симптом Розенгеима (1897^— результаты применения интестиноплика оттягивание левой реберной дуги при нали­ ции у 100 больных. В 1956 г. он отметил чии спаек желудка и брюшины вызывает хорошие результаты после 1000 интестино боль в животе;

симптом Карно — усиление пликаций.

боли при резком разгибании туловища;

симптом Леотта — усиление боли при Техника операции Нобля заключается оттягивании и смещении кожной складки в следующем (рис. 186). После разъедине­ живота;

симптом Бондаренко — смещение ния спаек и сращений, отступя 12—15 см пальпируемого органа перпендикулярно от илеоцекального угла, укладывают пет­ его оси при наличии спаек вызывает боль;

ли тонкой кишки вертикальными витками симптом Кноха — усиление боли в животе длиной до 20 см и сшивают непрерывным при создании гиперлордоза и уменьшение серо-серозным швом хромированным кет­ ее в коленно-локтевом положении больного.

гутом. Противоположные стенки кишечных петель сшивают таким образом, чтобы Ле ч е ние. Эффективных методов кон­ шов переходил на брыжейку (на 5—6 см).

сервативного лечения спаечной болезни, Таким образом сшивают и последующие в особенности в межприступный период, петли тонкой кишки до связки Трейтца, не существует. При возникновении боле­ в результате чего весь кишечник приобре вого приступа и явлений непроходимости _тает вид батареи.

кишечника больных госпитализируют _ в хирургическое отделение, где проводят В последующем появились различные описанный выше комплекс консервативных модификации этой операции (рис. 187).

мероприятий. При отсутствии эффекта Lord (1951) рекомендовал вместо непре­ в течение 2^-3, ч больных оперируют^ рывного шва производить пликацию узло­ Объем оперативного вмешательства при выми швами из нерассасывающегося ма­ острой спаечной непроходимости должен териала, Raymond (1952) накладывал узло­ быть минимальным. При гангрене кишки вые швы по свободному краю кишки и толь Рис. 186. Операция по Ноблю ко вблизи углов складываемых петель, жили прикрывать «батарею» петель свер­ Seabrook и Wilson (1954) —на середине ху и снизу краевыми петлями. Однако по­ расстояния между свободным и брыжееч­ перечное расположение швов в оригиналь­ ным краями кишки, Ю. Т. Коморовский ной методике Чайльда — Филлипса созда­ (1961)—на уровне 1/3 полуокружности ет опасность развития нарушения крово­ кишки от брыжеечного края.

обращения в кишке. Поэтому Ю. Т. Комо­ ровский (1962) предложил накладывать Недостатками операции Нобля являют­ П-образные петли в продольном направ­ ся нарушение перистальтики и ограниче­ лении (рис. 189). Для предупреждения ние подвижности кишечных петель, обу­ прорезывания П-образных швов через словленные непрерывным кишечным швом, ткани брыжейки Д. П. Чухриенко (1965) что проявляется тяжелыми послеопера­ рекомендует накладывать П-образные швы ционными парезами, болью, явлениями с применением опорных лавсановых поло­ дискомфорта в отдаленный период. Приме­ сок.

нение же узловых швов не всегда надеж­ но фиксирует петли кишок между собой.

D'Andressian (1971) рекомендует фик­ В связи с этим начали производить чрез сировать при чрезбрыжеечной интестино брыжеечную интестинопликацию. В 1960 г.

пликации не весь кишечник, а 2—3 мезен Child и Phillips разработали в эксперимен­ териальными блоками.

те следующую операцию. Петли тонкого Merquet (1973) предложил проводить кишечника укладывают отдельными вит­ через брыжейку двойную нить. Одну из ками до 20 см и затем с помощью длин­ двойных нитей протягивают лишь через ной иглы через все листки брыжейки на 2 последних листка брыжейки с обоих расстоянии 3 см от кишки проводят шелко­ концов, после чего нити завязывают на вую нить. Затем на расстоянии 3 см нить обоих концах. Достаточно двух таких нитей, проводят обратно. Таким образом, получа­ чтобы фиксировать тонкую кишку.

ется горизонтально расположенный П Внутренние ущемленные грыжи также образный шов через все листки брыжей­ являются причиной возникновения непро­ ки (рис. 188). Накладывают несколько та­ ходимости кишечника. Точный диагноз не­ ких швов. Для прикрытия брыжеечных возможен до операции, за исключением карманов Poth и соавторы (1962) предло­ диафрагмальных грыж. Клинически внут Рис. 187. Основные методики интестинопликации:

I— пристеночные: I— непрерывный шов по брыжеечному краю кишки (по Ноблю);

2— узловые швы на уровне 1/3 полуокружности от брыжеечного края (по Ю. Т. Коморовскому);

3 — швы на середине расстояния между свободным и брыжеечным краями (по Seabrock, Wilson);

4 — швы по свободноми краю кишки (по Filhoutand, Raymond);

5 — непрерывный матрацный шов по брыжеечному краю кишки (по Poth и соавторам);

6 — непрерывный гофрирующий шов с предварительным нанесением продольных разрезов серозной оболочки в области шва (по К. С. Симонян);

II — чреэбрыжеечные;

I — поперечные П-образные швы (по Чайльду — Филлипсу);

2 — продольные П-образные швы (по Ю. Т. Коморовскому);

3— продольные П-образные швы с применением лавсановых упорных полосок (по Д. П. Чухриенко);

4— сшивание с образованием 2—3 мезентеральных блоков (по D'Andressian);

5 — двойной шов со связыванием конечных участков нити (по Merguet);

6 — поперечные П-образные швы с при­ крытием карманов брыжейки краевыми петлями кишки: 7 — узловые швы на брыжеечный край кишки и поверхностный листок брюшины брыжейки (по И. X. Геворкяну);

8 — узловой шов на поверхностный листок брыжейки (по Barron, Fallis) Рис. 188. Интестинопликация по Чайльду — Филлипсу:

!— проведение нитей через брыжейку;

дополнительная фиксация петель, 3 — расположение швов по отношению к прямым сосудам кишки I. Предбрюшинные: 1) надчревная;

2) над ренние ущемленные грыжи проявляются пупочная;

3) околопузырная атипическая.

картиной странгуляционной непроходи­ II. Позадибрюшинные: 1) парадуоденальная;

мости соответствующего участка кишечни­ 2) околослепокишечная;

3) околоободочная;

4) межсигмовидная;

5) подвздошно-подфасци ка, чаще всего тонкой кишки. По классифи­ альная.

кации Ю.Ю. Крамаренко (1956), внутрен­ III. Внутрибрюшинные: 1) брыжеечно-присте ние брюшные грыжи подразделяются сле­ ночная;

2) сальникового отверстия: 3) срединная дующим образом.

через брыжейку поперечной ободочной кишки или чрезободочная грыжа сальниковой сумки, 4) в раз­ личных отверстиях сальника, брыжейки тонких кишок, желудочно-ободочной связки и брыжейки червеобразного отростка;

5) в отверстии или кар­ мане серповидной связки печени;

6) прямо­ кишечно-маточного или прямокишечно-пузырного углубления;

7) перепончато-сальниковая.

IV. Внутренние в области тазовой брюшины.

V. Внутренние в области диафрагмы.

Предбрюшинные внутренние ущемлен­ ные грыжи встречаются редко. Относитель­ но чаще наблюдаются надпузырные грыжи, которые возникают вследствие попадания кишки в аномалийные карманы брюшины, располагающиеся над верхушкой моче­ вого пузыря в правой или левой надпузыр ной ямке. Заболевание протекает по типу механической непроходимости кишечника.

Лечение оперативное и заключается в рас­ сечении ущемляющего кольца и ликвида­ ции грыжевого кармана.

Чаще всего среди внутренних грыж встречается парадуоденальная грыжа.

Различают левостороннюю и правосторон­ нюю парадуоденальные грыжи. При лево­ сторонней грыже грыжевые ворота образо­ ваны сверху складкой брюшины, в которой проходит нижняя брыжеечная вена, снизу Рис. 189 Интестинопликация по Чайль­ и сзади — париетальной брюшиной, по­ ду Филлипсу в модификации Ю. Т Ке­ крывающей поджелудочную железу. Гры­ меровского:

П-образные швы проведены через брыжейку тон­ жевой мешок (брюшинный карман) рас­ кой кишки;

2 - расположение швов по отношению к пространяется иногда от позвоночника сосудам брыжейки до селезенки. В эту полость обычно пере­ яснично-реберном треугольнике, спереди в мещается несколько петель или вся тонкая грудино-реберном треугольнике), в пост­ кишка. Характерным для парадуоденальной травматических разрывах диафрагмы. Уще­ грыжи является то, что из кармана высту­ мление диафрагмальной грыжи обыч­ пают два отрезка тонкой кишки, а толстая но наблюдается слева, так как справа кишка лежит в брюшной полости, окай­ этому препятствует печень. Чаще всего мляя грыжевой мешок. При правосторон­ ущемляются желудок, тонкая и ободочная ней грыже в верхнем крае грыжевых ворот кишки, реже селезенка Клиническая кар­ проходит верхняя брыжеечная артерия. тина зависит от вида ущемленного органа, Клиническая картина характеризуется вы степени сдавления его. Характерными сокой непроходимостью тонкой кишки. признаками являются боль в надчревной Дооперационная диагностика практически области, в левом подреберье или левой невозможна- Лечение оперативное. Рассе­ половине грудной клетки с иррадиацией кать грыжевые ворота следует сзади, так в левое плечо, рвота (иногда с примесью как спереди проходит нижняя брыжееч­ крови). Важным методом диагностики ная вена. Входные ворота ушивают. является рентгенологическое исследование, позволяющее определить в одних случаях Ущемление в карманах слепой и ободоч­ гидропневмоторакс или затемнение левой ной кишок встречается очень редко. Око половины грудной клетки, в других - чаши лослепокишечная грыжа протекает по типу Клойбера в грудной клетке Прием конт­ низкой острой непроходимости кишечника.

растного вещества внутрь также помо­ Правильный диагноз устанавливают во вре­ гает диагностике. Лечение оперативное.

мя операции. Межсигмовидная грыжа Характер доступа зависит от локализации образуется при попадании петли кишки и вида грыжи, общего состояния, возраста в карманы брюшины, располагающиеся больного. Абдоминальный доступ менее в основании брыжейки сигмовидной обо­ травматичен, позволяет произвести тща­ дочной кишки. Сверху от входа в этот кар­ тельную ревизию брюшной полости и вы­ ман проходят нижняя брыжеечная артерия, полнить резекцию нежизнеспособного сосуды сигмовидной ободочной кишки, не­ участка кишки. Торакальный доступ обес­ далеко проходит левый мочеточник. Лече­ печивает лучший подход к диафрагме, ние хирургическое.

облегчает мобилизацию выпавшего органа, Грыжа сальникового отверстия возникает в особенности при травматических грыжах, в результате прохождения петель кишечни­ сопровождаемых сращениями.

ка в сальниковую сумку через одноимен­ ное отверстие позади печеночно-дуоде- Обтурационная непроходимость кишеч­ нальной связки. Клинически проявляется ника возникает вследствие полной или как высокая непроходимость тонкой кишки. частичной закупорки просвета кишки без Во время операции для облегчения выве­ нарушения кровообращения в ее брыжей­ дения петель кишечника следует применять ке. Закрытие просвета кишки может быть мобилизацию двенадцатиперстной кишки обусловлено опухолью, Рубцовым стенозом по Кохеру. Петли кишечника могут прони­ кишки, наличием в просвете кишки желч­ кать в сальниковую сумку также через ного камня, кишечных паразитов, сдавле отверстия в брыжейке поперечной ободоч­ нием кишки извне опухолью, инфиль­ ной кишки (срединная грыжа брыжейки тратом. Более чем у половины больных поперечной ободочной кишки). Редко так­ причиной обтурационной непроходимости же встречаются ущемления в различных является рак толстой кишки. Вопросы отверстиях сальника, брыжейки, серпо­ хирургической тактики при раке толстой видной связки печени, в суженном склад­ кишки, опухолях тонкой кишки мы рассмат­ ками брюшины прямокишечно-маточном ривали в соответствующих разделах, по­ или прямокишечно-пузырном углублении, этому остановимся на более редких, но в карманах и отверстиях широкой связки имеющих практическое значение видах матки. обтурационной непроходимости кишеч­ ника.

Диафрагмальные грыжи могут ущемлять­ ся в пищеводном отверстии диафрагмы, а Желчнокаменная непроходимость. Непро­ также в местах неполного соединения, сра­ ходимость кишечника, обусловленная щения частей диафрагмы (сзади в по- желчными камнями, относится к относи тельно редким, но тяжело протекающим проходимости кишечника, вызванной осложнениям желчнокаменной болезни. глистами: 1) обтурационная;

2) аскарид Этот вид непроходимости встречается пре­ ная, осложненная инвагинацией;

3) заво­ имущественно у женщин пожилого воз­ рот петли, переполненной аскаридами раста и сопровождается очень высокой (И. М. Рохкинд, 1938).

летальностью.

Заболевание начинается внезапно с по­ Желчные камни, вызывающие закупор­ явления острой боли в области пупка.

ку просвета кишки, обычно крупные — от Больной бледен, беспокоен, часто наблю­ 2 до 5 см в диаметре. Они попадают в кишеч­ дается рвота. Живот вздут незначительно.

ник через патологические внутренние Иногда пальпаторно определяется опухо­ пузырно-кишечные свищи. Последние левидное образование.. В периферической образуются вследствие спаяния желчно­ крови часто наблюдается эозинофилия.

го пузыря с кишкой и пролежня, обуслов­ Установлению диагноза помогают анамне­ ленного длительно находящимся в пузыре стические данные. После установления крупным желчным камнем. Чаще всего точного диагноза проводят консервативные образуются свищи между желчным пузы­ мероприятия (спазмолитические средства, рем и поперечной ободочной кишкой, клизмы, грелки). При отсутствии эффекта, желудком и двенадцатиперстной кишкой. а также при подозрении на наличие При попадании в двенадцатиперстную и осложнений производят лапаротомию. При тощую кишки и последующем перемещении наличии большого клубка глистов и невоз­ камня в относительно узкую подвздош­ можности перемещения его в толстую киш­ ную кишку может развиться непроходи­ ку выполняют энтеротомию и удаляют мость. глисты. Если в месте скопления глистов кишка оказывается неполноценной, пока­ Заболевание начинается с выраженного зана резекция кишки вместе с глистами.

приступа боли в правом подреберье. Затем В послеоперационный период во всех состояние больного улучшается, боль случаях проводят дегельминтизацию.

утихает, но не исчезает полностью и начи­ нает перемещаться в правую подвздош­ Динамическая непроходимость кишеч­ ную область. Появляются вздутие живота, ника. Причинами динамической непрохо­ задержка стула и газов. Во время приступа димости кишечника являются функциональ­ боли наблюдается усиление перистальти­ ные нарушения моторной функции муску­ ки. В диагностике непроходимости кишеч­ латуры кишок. В зависимости от харак­ ника, вызванной желчными камнями, важ­ тера этих нарушений различают два ную роль играет рентгенологическое иссле­ основных вида динамической непроходи­ дование. При этом наряду с обычными мости: паралитическую и спастическую.

рентгенологическими признаками непро­ Паралитическая непроходимость обу­ ходимости кишечника выявляют газ в желч­ словлена угнетением тонуса и перисталь­ ных путях как следствие внутреннего тики мускулатуры кишечника. Для ее желчного свища, тень конкремента вне возникновения не обязательно, чтобы был тени желчного пузыря, а также контраст­ поражен весь кишечник. Нарушение мото­ ное вещество в желчных путях.

рики в какой-либо его части приводит к застою в вышележащих участках кишеч­ Лечение хирургическое. Характер опера­ ника. Паралитическая непроходимость тивного вмешательства зависит от тяжести развивается после оперативных вмеша­ состояния больного и изменений в кишеч­ тельств, травм брюшной полости, при пери­ нике. Обычно удаляют камень путем энте тоните, забрюшинных гематомах, интокси­ ротомии. При удовлетворительном общем кации.

состоянии больного возможно одновремен­ ное удаление желчного пузыря и уши­ Клинически паралитическая непроходи­ вание свищевого отверстия в кишке. мость кишечника характеризуется умерен­ ной болью или полным ее отсутствием. Наб­ Непроходимость кишечника, вызванная людается стойкая задержка стула и газов.

глистами. Непроходимость при глистной Позже присоединяется рвота. Больной вял, инвазии обусловлена самими паразитами, обезвожен. Язык сухой. Живот умеренно количество которых может достигать 600— вздут. Перистальтика кишечника полностью 900, а также воздействием их токсинов.

Наблюдаются следующие виды острой не- отсутствует. При рентгенологическом иссле довании обнаруживается вздутие всего ния желчного пузыря и поджелудочной кишечника. Определяется небольшое ко­ железы (22,2 %), послеоперационный личество чаш. Они небольших размеров, перитонит (13,2 %), перитонит вследствие с нечеткими контурами, располагаются перфорации желудка и кишечника (11,3 %) на одном уровне. Отсутствует переливание (А. А. Шалимов и соавт., 1969). Реже он жидкости по кишке. Рентгенологическая развивается после проникающих и закры­ картина не меняется при динамическом тых повреждений органов брюшной полос­ наблюдении. ти. У ряда больных острый гнойный пери­ тонит возникает в результате перехода Лечение паралитической непроходимости воспалительного процесса на брюшину — консервативное. Проводят длительную при гнойных процессах в брыжеечных декомпрессию желудка и кишечника пу­ и забрюшинных лимфатических узлах, тем введения зонда через нос, налаживают флегмоне забрюшинной клетчатки, пара­ парентеральное питание, корригируют нефрите. Перитонит может присоединиться нарушения водно-солевого обмена. Для к гнойным процессам, ранее развившимся воздействия на вегетативную нервную сис­ в соседних полостях и органах (к гнойно­ тему применяют симпатолитические сред­ му плевриту, медиастиниту, перикардиту).

ства (орнид) при условии нормального артериального давления, ганглиоблокато Ведущую роль в инфицировании брюшной ры, для стимуляции моторики кишечника полости при остром гнойном перитоните назначают прозерин, питуитрин, убретид.

играют кишечная палочка и стафилококк, Спастическая непроходимость практи­ реже его вызывают стрептококк, палочка чески не наблюдается. Обычно она носит сине-зеленого гноя. Кишечную палочку характер спастико-паралитической непро­ обнаруживают у 60—80 % больных ходимости. Причинами ее являются: 1) раз­ (М. И. Кузин и соавт., 1970;

В. С. Маят дражение кишечника грубой пищей, ино­ и соавт., 1971).

родными телами, глистами;

2) интоксика­ Первичный острый перитонит встреча­ ция (свинцом, никотином, аскаридным ток­ ется редко. Он вызывается пневмококком, сином);

3) заболевания центральной нерв­ гонококком и стрептококком. При стреп­ ной системы (истерия, неврастения, tabes тококковом перитоните инфекция про­ dorsalis).

никает гематогенным путем после ангины, гриппа. При пневмококковом перито­ Спастическая непроходимость кишечни­ ните инфицирование может происходить ка характеризуется сильной схваткообраз­ гематогенным путем (при пневмонии) или ной болью по всему животу. Больной ведет через влагалище, матку и трубы (при вуль себя беспокойно. Часто наблюдается рвота.

вовагините). Весьма редко встречается Задержка стула и газов непостоянная.

токсико-аллергический и ревматический Общее состояние больного изменяется перитонит, который имеет доброкачествен­ незначительно. Живот мягкий, втянут, при ное течение.

пальпации малоболезненный. Пульс нор­ мальный, артериальное давление может Отдельную группу составляет специфи­ быть несколько повышено, в частности при ческий перитонит, к которому относятся свинцовой колике. Рентгенологическая туберкулезный перитонит, актиномикоз и картина не характерна. В большинстве сифилис брюшины.

случаев после применения тепла, пояснич­ Па т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я ной новокаиновой блокады, спазмолити­ острого гнойного перитонита зависит ческих средств, клизмы приступ купи­ от источника возникновения заболевания, руется.

характера микробной флоры, давности про­ цесса, распространенности поражения, общего состояния больного, реактивности ПЕРИТОНИТ организма.

Эт и о л о г и я. Острый гнойный Наиболее выражены изменения в самой перитонит у большинства больных возни­ брюшине и в органах пищеварительной кает как осложнение различных заболева­ системы. В начальных стадиях заболева­ ний органов брюшной полости. Причина­ ния наблюдается гиперемия брюшины, ми разлитого гнойного перитонита являют­ особенно ее висцерального листка, в месте ся острый аппендицит (53,3 %), заболева­ источника перитонита, в сальнике. Поверх 18 6- ность брюшины теряет свой блеск, стано­ в размерах, полнокровна, выражены явле­ вится тусклой, шероховатой. На брюшине ния паренхиматозной и жировой дистро­ появляются тонкие, легко снимающиеся фии. Наряду с этим отмечается значитель­ наложения фибрина. Определяются мелкие ное обеднение печени гликогеном.

узелки, представляющие собой кругло Изменения в селезенке наступают обыч­ клеточные инфильтраты. Обычно в брюш­ но при длительном или септическом тече­ ной полости образуется экссудат (исклю­ нии перитонита. В таких случаях отмечает­ чение составляет так называемый молние­ ся септическая гиперплазия селезенки.

носно протекающий перитонеальный сеп­ В почках наблюдаются явления паренхи­ сис). Вначале экссудат желтоватый, без матозной жировой дистрофии, у тяжело­ пр.имеси фибрина, содержит небольшое ко­ больных развивается картина острого личество лейкоцитов. Повышенное содер­ нефрита, а иногда и выраженного гемор­ жание фибрина в серозном экссудате рагического нефрита. Резкие изменения свидетельствует о серозно-фибринозном наблюдаются в надпочечниках. Они харак­ перитоните. При увеличении содержания теризуются распадом клеток коркового ве­ лейкоцитов в экссудате последний ста­ щества и обеднением мозгового вещества.

новится серозно-гнойным или гнойным.

При тяжелом течении перитонита наблю­ При перфорации кишки, особенно толстой, даются изменения со стороны сердца или гангрене кишечника экссудат может и легких. Сердечная мышца становится быть гнилостным с характерным запахом, дряблой, в ней имеются участки жирово­ иногда с примесью частичек кала. При на­ го перерождения, белковой дистрофии, рушении кровообращения кишечника, а в некоторых случаях — и явления мио­ тромбоэмболии брыжеечных сосудов, стран кардита. В легких наблюдаются застойные гуляционной непроходимости в брюшной явления, участки гипостаза, иногда до­ полости появляется геморрагический вы­ вольно обширные. У некоторых больных пот. Экссудат обычно скапливается в малом в результате распространения воспалитель­ тазу, поддиафрагмальном пространстве, ного процесса с брюшины по лимфатичес­ между петлями кишок.

ким путям возникает эмпиема плевры.

При гистологическом исследовании Кл а с с и фи к а ц и я. Общепринятой в брюшине определяются большие дефек­ классификации перитонита до настоящего ты эпителиального покрова, гиперемия времени не существует.

подлежащего слоя, некробиоз и некроз его, Мы пользуемся следующей классифика­ а также лейкоцитарная инфильтрация цией острого перитонита.

(И. В. Давыдовский, 1938). Значительные По этиологии: 1) первичный;

2) вторичный:

изменения наблюдаются со стороны вегета­ аппендикулярный, холецисто-панкреатический, перфоративный, травматический, некротически тивной нервной системы. При прогресси­ пропотной, послеоперационный, гинекологичес­ рующем течении перитонита отмечается кий и др.

обеднение чревного сплетения ганглионар По распространенности: первичный местно ными клетками, что обусловливает необра­ ограниченный, диффузно-разлитой, общий, вто­ ричный местио-ограниченный.

тимость возникающих изменений (Е. В. Ры­ По тяжести интоксикации: I степень — со­ жов, 1958).

стояние больного удовлетворительное (лейкоци­ Особого внимания заслуживают измене­ тоз до 10 • 109/л без эозино- и лимфопении, арте­ риальное и центральное венозное давление ста­ ния со стороны желудочно-кишечного трак­ бильное, в пределах нормы, пульс до 100 уд/мин, та. Желудок расширяется, становится обезвоженности нет, биохимические показатели дряблым, истонченным. Часто он перепол­ без отклонений от нормы);

II степень — со­ нен желчью, кишечным содержимым. В сли­ стояние средней тяжести (лейкоцитоз выше 10-109/л без эозино- и лимфопении, артериаль­ зистой оболочке обнаруживаются явления ное и центральное венозное давление на ниж­ геморрагического гастрита. Моторика же­ них границах нормы, пульс до 120 уд/мин, лудка полностью отсутствует. Петли ки­ умеренно выражены признаки обезвоженности организма, гипопротеинемия, гипохлоремия);

шечника резко растянуты, отечны, пере­ III степень — состояние больного тяжелое: лей­ полнены жидким содержимым, которое при коцитоз достигает 16-10"/л и выше, эозино надавливании переливается из петли в и лимфопения, артериальное давление макси­ петлю. Во всех слоях кишечной стенки мальное ниже 13,3 кПа (100 мм рт. ст.), а мини­ мальное — 6,7 кПа (50 мм рт. ст.) и ниже, обнаруживаются воспалительные инфиль­ пульс нитевидный, центральное венозное давле траты и кровоизлияния. Печень увеличена К. С Симонян и соавторы (1971) на основа­ ние ниже 588,4 Па (60 мм вод. ст.) или выше нии собственных экспериментальных исследова­ 1176,8 Па (110 мм вод. ст.), резко выражены признаки обезвоженности организма, гипопро- ний пришли к выводу, что в начальной, реактив­ теинемия, гипохлоремия, гипонатриемия, гипо- ной фазе перитонита, интоксикация является не следствием всасывания токсических веществ калиемия, высокое содержание мочевины, из брюшной полости, а результатом изменения остаточного азота, молочной и пировиноградной деятельности нервных центров, чувствительность кислот, билирубина;

IV степень, или терми­ которых повышается под влиянием биологически нальное состояние (артериальное давление активных веществ, являющихся в свою очередь и пульс не определяются, дыхание поверхност­ продуктом возникающей реакции. Л. И. Скатив ное, сознание отсутствует).

и А. Б. Полозов (1971) обнаружили при пери­ В п а т о г е не з е острого гнойного вос­ тоните нарушение функции вегетативной нерв­ ной системы в виде угнетения тонуса симпати­ паления брюшины ведущую роль играют ческой части вегетативной нервной системы и следующие факторы: 1) патогенные мик­ снижения содержания ацетилхолиноподобных роорганизмы;

2) интоксикация;

3) гипо веществ, а также активность холинэстеразы.

волемия;

4) глубокие нарушения обмена В поздних стадиях перитонита интоксикация обусловлена токсическими веществами, цирку­ веществ.

лирующими в крови. Изучение свойств воспа­ Бактериальное заражение брюшины лительного экссудата, а также веществ, десор является ведущим патогенетическим зве­ бироваипых с фибрина крови при эксперимен­ тальном каловом перитоните и фибринных пле­ ном в развитии перитонита. Первая реак­ нок, взятых из брюшной полости во время опе­ ция со стороны брюшины на поступление рации, привели К- С. Симоняна и соавторов патогенных микроорганизмов или гноя (1971) к выводу, что фибрин, выпадающий заключается в расширении сосудистой в брюшную полость на различных стадиях перитонита, сорбирует токсические вещества, сети и возникновении воспалительной вызывающие паралич кишечной мускулатуры, гиперемии. Наряду с этим увеличивается и играет таким образом важную роль в механиз­ проницаемость сосудов и образуется пери ме дезинтоксикации. Исследование природы тонеальный экссудат. В ранних стадиях экс­ адсорбируемых токсических веществ показало, что при перитоните выпадение фибрина сопро­ судат обычно серозный, без нитей фибрина, вождается сорбцией на его поверхности наряду затем содержание фибрина значительно с микробными токсинами и других токсических увеличивается и он откладывается на се­ веществ неизвестной природы (К. С Симонян розных поверхностях в виде нитей или с соавт., 1971).

хлопьев.

Воздействие бактериальных токсинов на Интересные данные о природе токсичес­ брюшину приводит к слущивапию и гибели ких веществ при перитоните получены за различных клеточных элементов, которые, последнее время.

поступая в экссудат, способствуют разви­ Как и при любом воспалительном про­ тию воспалительного процесса.

цессе, в ответ на попадание инфекционно­ Важным факторогл, усугубляющим тя­ го начала в брюшную полость в последнюю жесть инфекционного процесса при пери­ начинает мигрировать большое количество тоните, является поступление микроорга­ лейкоцитов. Распад их приводит к выделе­ низмов в кровь (бактериемия). В большин­ нию гидролитических и протеолитических стве случаев из крови высевают те же ферментов, содержащихся в лизосомах виды бактерий, которые обнаруживаются лейкоцитов К этим ферментам относятся в экссудате брюшной полости.

катепсины, которые по своей специфич­ ности сходны с пепсином, трипсином и хи Вопрос о сущности интоксикации при пери­ тоните окончательно не выяснен. Длительное мотрипсином (В. В. Мосолов, 1971). Попа­ время ее связывали преимущественно с образо­ дая в брюшную полость, протеолитические ванием и всасыванием из брюшной полости ферменты способствуют дальнейшему эндо- и экзотоксинов, индола и скатола, фенола прогрессированию в ней воспалительного и крезола. Одни авторы считали, что токсичес­ кими веществами являются холин и неврин процесса, а поступая в сосудистое русло, (Nesbitt, 1899), другие -протеины (Murphy, приводят к нарушению функций жизненно Brooks, 1915), гистамин (В. В. Федорова, 1960;

важных органов и систем. По мнению А. Ф. Жлоба, 1968), избыток адреналина и де­ ряда авторов, интоксикация при перито­ фицит ацетилхолина (О- С. Кочнов, 1962), ам­ миак (Я. Ощанкий, 1968). По мнению ряда ните в значительной степени обусловлена исследователей, причиной интоксикации являют­ этими ферментами (Г. А. Ивашкевич* 1971, ся глубокие нарушения межуточного обмена, 1972). Как установил Г А. Ивашкевич в частности белкового, водно солевого (1972), ферменты типа трипсина резко (Д. А. Арапов, 1956;

Ю. Н. Садыхов, 1957, и др.).

18* тормозят перистальтику кишечника и при­ за счет выраженного уменьшения плаз­ водят к его парезу и параличу. Фермен- матического объема, потери внеклеточной темия также способствует возникновению жидкости, обезвоживания организма, воз­ метастатических гнойных очагов. никающего в результате накопления в Таким образом, по мере развития пери­ брюшной полости экссудата с высоким со­ тонита возникают тяжелые нарушения держанием белка, а также вследствие рво­ моторики кишечника. В результате раз­ ты. Потери жидкости при перитоните вившегося пареза и последующей пара­ могут достигать 9—10 л в сутки, белка — литической непроходимости кишечника 300 г в сутки. Недостаточность кровообра­ происходит застой кишечного содержимо­ щения при гиповолемическом шоке харак­ го с его разложением, образованием боль­ теризуется изменением минутного объема шого количества газов и растяжением сердца, падением артериального и цент­ кишечных петель. Нарушение процессов рального венозного давления, уменьшени­ всасывания наряду с повышением прони­ ем скорости кровотока, значительным цаемости сосудов приводит к усиленному снижением сократительной функции мио­ выделению и скоплению жидкости в про­ карда, развитием энергетически-динами­ свете кишечника и обезвоживанию орга­ ческой недостаточности миокарда.

низма. На высоте развития острого пери­ В патогенезе гиповолемического шока, тонита происходят значительные потери сердечно-сосудистой недостаточности при жидкости, прежде всего из внеклеточного перитоните играют роль кинины, освобож­ сектора. Транссудация большого количест­ дающиеся в результате действия ферментов ва жидкости и выделение пищеваритель­ и эндотоксинов и вызывающие расширение ных соков в просвет кишечника сопровож­ мелких сосудов и увеличение сосудистой даются потерей белка и электролитов.

проницаемости (Ofstad, 1970).

Состояние усугубляется присоединяющей­ Реже циркуляторная недостаточность ся рвотой. Потеря плазмы крови на высо­ развивается вследствие эндотоксиновой те развития паралитической непроходи­ интоксикации (бактериально-эндотоксино мости может достигать исходного ее коли­ вый шок). В этом случае она является чества. Все это наряду с потерей жидкости, результатом комплексного воздействия белка и солей при экссудации в свободную бактериальных токсинов на сердце, сосуды брюшную полость приводит к резкому сни­ и прямого влияния на клеточный метабо­ жению объема циркулирующей крови, ги­ лизм. Характерными для токсического шока поксии, нарушению микроциркуляции,не­ являются гипотензия, тахикардия, гекти адекватной перфузии тканей, то есть к раз­ ческая температура, бледность кожи. Гемо витию состояния шока.

динамические сдвиги проявляются сни­ жением сердечного выброса, увеличением Нарушения микроциркуляции возникают периферического сосудистого тонуса и в результате активизации симпатико-адре удлинением времени циркуляции крови.

наловой системы, вызывающей шунтиро­ Увеличение периферического сопротивле­ вание крови по артериовенозным анасто­ ния свидетельствует о том, что гипотензия мозам, что приводит к недостаточности не обусловлена сосудистым коллапсом.

перфузии тканей. При шунтировании крови При этом отсутствуют признаки гиповоле через артериовенозные анастомозы проис­ мии (выраженные изменения гемато ходит заброс крови в венозный конец крита, центрального венозного давления, капилляра и застой ее в этом участке диуреза). Близкие к нормальным показа- Г сосудистого русла. Это способствует агре­ гации эритроцитов, нарушению свертывае­ тели центрального венозного давления мости крови и образованию внутрисосу свидетельствуют об отсутствии сердечной дистых сгустков.

недостаточности.

При остром гнойном перитоните можно Одновременно с циркуляторной недоста­ наблюдать две разновидности шока: гипо- точностью при перитоните наблюдаются волемический и токсический. Гиповолеми- тяжелые нарушения электролитного обме­ ческий шок характеризуется развитием на. Последние характеризуются сниже­ циркуляторной недостаточности, которая нием содержания натрия в эритроцитах, вызывается значительным снижением плазме крови, моче. Это объясняется по­ объема циркулирующей крови в основном терей натрия с рвотой, перемещением его внутрь клетки и в экссудат (Я. Ощац- нарушений гемодинамики, гиповолемии, кий, 1967). Изменение содержания калия бактериально-эндотоксинового шока раз­ характеризуется снижением общего содер­ вивается ишемия печени и почек с гипок­ жания его в организме. Повышение уров­ сией, что иногда приводит к развитию ня калия во внеклеточном пространстве печеночно-почечной недостаточности. В вызвано выделением его из клеток, где он таких случаях нарастает гипопротеинемия, замещается натрием, и задержкой его во увеличивается содержание прямого били­ внеклеточном пространстве в результате рубина, калия, нарастает активность транс снижения функции почек. При сохраняю­ аминаз, держится гипергликемия, сни­ щейся функции почек содержание калия жаются диурез, клубочковая фильтрация, в крови значительно снижается. клиренс мочевины.

Развивающиеся при остром гнойном Распространенные формы гнойного пе­ перитоните нарушение микроциркуляции ритонита характеризуются развитием ги­ и гипоксия приводят к изменению метабо­ перкоагуляции крови на фоне угнетения лизма, в частности к увеличению анаэроб­ функциональной активности противосвер ного метаболизма и метаболическому аци­ тывающей системы. Это состояние свер­ дозу. При больших потерях калия разви­ тывающей системы крови обусловлено вается метаболический алкалоз. увеличением содержания фибриногена и тромбопластиновой активности, снижени­ Легочная вентиляция при остром гной­ ем антикоагулянтной (гепариновой) и ном перитоните также значительно нару­ фибринолитической активности крови шается. Вздутие кишечника, воспалитель­ (И. И. Кальченко, Д. П. Павловский, ный процесс приводят к высокому стоянию 1971).

диафрагмы, нарушению ее функции. В ре­ зультате возникают ателектаз легких, ги­ Изменения функционального состояния поксия, дыхательная недостаточность, что коркового вещества надпочечников при снижает возможности компенсации мета­ гнойном перитоните характеризуются уве­ болического ацидоза путем углубления личением секреции глюкокортикоидов, и учащения дыхания.

особенно в реактивную фазу. Нарушения Из-за больших потерь белка развивает­ нейрогуморальной регуляции, интоксикация ся гипопротеинемия. Содержание белка приводят к угнетению иммунологических в сыворотке крови в разгар заболевания механизмов (фагоцитарной активности может составлять 40—50 г/л. Наряду со лейкоцитов, образования антител). Сни­ снижением содержания общего белка жение количества у"гл°булинов при ост­ наблюдается выраженная диспротеинемия, ром гнойном перитоните также свидетель­ характеризующаяся значительным и быст­ ствует об угнетении иммунной реактив­ рым снижением содержания альбуминов, ности.

относительным повышением количества Кл и н и ч е с к а я к а р т и н а и те­ глобулинов, изменением альбумино-глобу ч е ние острого гнойного перитонита опре­ линового коэффициента.

деляются состоянием иммунологических Важными звеньями в патогенезе острого сил организма, видом, количеством и ви­ гнойного перитонита являются нарушения рулентностью возбудителя, адекватностью функции почек и печени. Следствием гипо- предпринимаемого лечения. В одних волемии является уменьшение почечного случаях перитонит начинается внезапно кровотока, скорости клубочковой фильтра­ (перфорация язвы, разрыв кишечника), ции и минутного диуреза, что приводит в других — возникает как следствие воспа­ к олигурии, увеличению содержания оста­ лительного процесса в одном из органов точного азота, мочевины и креатинина в брюшной полости (острый аппендицит, крови и в экссудате. острый холецистит, острый панкреатит и др.) Бактерии и их токсины проникают из брюшной полости по воротной вене в пе­ Больной перитонитом принимает вынуж­ чень и часто изменяют функции гепато- денное положение на спине или полусидя цитов. Это находит свое выражение в на­ с приведенными к животу ногами. Сознание рушении белковообразующей, гликогено- ясное, часто сохраняется до самой смерти.

образующей, дезаминирующей, мочевино- При ухудшении состояния возникает эйфо­ образующей функций печени. Вследствие рия. Черты лица заострены, кожа бледная, Отличается течение острого гнойного покрыта холодным потом, конечности хо­ перитонита у стариков и детей. В старче­ лодны на ощупь, синюшны. Язык сухой.

ском возрасте на первый план выступает Отмечается сильная жажда. Артериальное снижение интенсивности боли или позднее давление обычно снижено и падает по мере ее появление, хотя болевой синдром бы­ прогрессирования воспалительного процес­ вает так же часто, как и у больных других са. Пульс частый, до 120—140 в 1 мин, возрастных групп. Боль в области первич­ слабого наполнения. Дыхание частое, по­ ного очага слабо выражена. Чаще наблю­ верхностное. Развивающийся парез ки­ дается разлитая боль по всему животу.

шечника приводит к высокому стоянию Напряжение мышц брюшной стенки также диафрагмы и еще большему нарушению нередко менее выражено. Наряду со стер­ акта дыхания. Температура тела обычно тостью местных симптомов наблюдается повышена до 38 °С и более, но иногда более выраженное ухудшение состояния остается субфебрильной или нормальной.

больного.

Как правило, обнаруживается расхожде­ ние между небольшим повышением темпе­ У детей воспалительный процесс в брюш­ ратуры тела и значительным учащением ной полости отличается склонностью к быст­ пульса. Диурез снижен. По мере прогрес­ рой генерализации. Большая интенсивность сирования перитонита развивается анемия, всасывания продуктов воспаления из брюш­ нарастает лейкоцитоз со сдвигом лейкоци­ ной полости способствует развитию тяжелой тарной формулы влево.

интоксикации с глубокими нарушениями Местным симптомом перитонита явля­ гомеостаза.

ется боль в животе, которая вначале лока­ Послеоперационный перитонит является лизуется в месте расположения источника наиболее частой причиной летальных исхо­ перитонита, а затем распространяется по дов после операций на органах брюшной всему животу. По мере прогрессирования полости. Он развивается вследствие недо­ интоксикации боль ослабевает. При паль­ статочности культи двенадцатиперстной пации определяется разлитая болезнен­ кишки, несостоятельности пищеводно-ки ность по всему животу, наиболее выра­ шечного или пищеводно-желудочного женная в области первичного очага. Почти анастомоза, реже — желудочно-кишечного у всех больных определяется симптом или межкишечного анастомоза, вытекания Щеткина — Блюмберга. Одним из наиболее желчи после операций на печени и желч­ характерных симптомов, наблюдаемых в ных путях. Клиническая картина послеопе­ основном в реактивной фазе, является рационного перитонита у многих больных напряжение мышц брюшной стенки, выра­ нечетко выражена, что обусловлено опера­ женность которого бывает различной, от ционной травмой. В ранней диагностике незначительного, с трудом выявляемого, послеоперационного перитонита большое до доскообразного живота. Для выявления значение имеет необъяснимый парез ки­ незначительного мышечного напряжения шечника. Другие симптомы — боль, на­ необходима осторожная поверхностная пряжение мышц брюшной стенки, изме­ пальпация. В поздних стадиях по мере на­ нения гемодинамики, психические наруше­ растания вздутия- кишечника, накопления ния — появляются в поздний период, экссудата напряжение мышц брюшной когда оперативное вмешательство уже не стенки значительно уменьшается. Для помогает. У некоторых больных послеопе­ поздних стадий перитонита характерно рационный перитонит протекает под маской вздутие живота, обусловленное паралити­ дыхательной недостаточности. В таких слу­ ческой непроходимостью кишечника и ато­ чаях местные признаки выражены слабо, ническим расширением желудка. Постоян­ преобладают общие изменения: потли­ ным симптомом становится рвота, вначале вость, гипертермия, тахикардия, повышен­ прозрачной жидкостью, затем желчью ное артериальное давление, то есть отсут­ и, наконец, темным кишечным содержи­ ствуют признаки гиповолемии.

мым со зловонным запахом. При исследо­ В диагностике перитонита большое зна­ вании через прямую кишку при разлитом чение имеют ультразвуковые методы ис­ гнойном перитоните отмечается резкая следования, которые помогают определить болезненность и нависание передней стенки состояние печени и желчных ходов, желч­ прямой кишки.

ного пузыря, почек, яичников, матки, ма точных труб, мочевого пузыря. В сомни­ предшествовать недлительная, но доста­ тельных случаях применяют лапароскопию, точная предоперационная подготовка которая позволяет выявить экссудат и В предоперационный и особенно в после­ определить его характер, а также степень операционный периоды проводят энергич­ воспалительных изменений самой брю­ ные мероприятия по борьбе с гиповоле. шины.

мией, нарушениями водно-солевого обмена Острый гнойный перитонит, особенно и метаболизма, интоксикацией, инфекцией, в терминальной стадии, может осложнять­ а также паралитической непроходимостью ся печеночно-почечной недостаточностью. кишечника.

Причиной ее являются гиповолемия, ин­ Как уже было отмечено выше, у боль­ токсикация, сопровождающиеся наруше­ шинства больных с разлитым гнойным нием микроциркуляции, гипоксией печени перитонитом отмечается гиповолемический и почек, ацидозом. Возникновению пече­ шок. Реже встречается эндотоксический ночно-почечной недостаточности способст­ шок. Целью предоперационной подготов­ вуют сопутствующие хронические заболе­ ки является уменьшение интоксикации вания печени и желчных путей. Клиничес­ и устранение нарушений гемодинамики, ки печеночно-почечная недостаточность водно-электролитного баланса. Длитель­ при остром гнойном перитоните характери­ ность предоперационной подготовки не зуется прогрессирующим ухудшением должна превышать 3—4 ч. Для осуществ­ общего состояния, адинамией, гипертер­ ления дифференцированной терапии пери­ мией, повторным коллапсом, желтухой. тонита необходимо постоянно контролиро­ В крови отмечаются гипопротеинемия, ги­ вать показатели: 1) гемодинамики (пульс, пергликемия, гипербилирубинемия, сни­ артериальное давление, центральное ве­ жение протромбиновой активности, содер­ нозное давление);

2) содержания калия, жания трансаминаз и других ферментов, натрия, хлора в плазме крови и эритро­ свидетельствующих о повреждении гепато- цитах;

3) кислотно-основного состояния;

цитов. 4) почасового и суточного диуреза;

5) обще­ го белка и его фракций, остаточного Ле ч е ние. Современный этап учения азота, мочевины, креатинина, аммиака о перитоните характеризуется, с одной в крови;

6) коагулограммы;

7) гематокрита.

стороны, комплексным подходом к его ле­ чению, предусматривающим сочетание раз­ О гиповолемии свидетельствуют сниже­ личных способов воздействия на патоге­ ние артериального давления (менее 10,7 кПа, нетические звенья, а с другой — поиском то есть 80 мм рт. ст.), тахикардия, низкое новых методов и средств лечения. Состав­ центральное венозное давление (менее ными элементами такого комплексного 686 Па, то есть 70 мм вод. ст.), повыше­ лечения являются: 1) хирургическое вме­ ние гематокрита (свыше 45), снижение шательство;

2) дезинтоксикационная те­ диуреза (менее 25 мл/ч) и такие признаки, рапия;

3) коррекция нарушений гомео- как сухость кожи, языка, частая рвота.

стаза;

4) антибиотикотерапия;

5) гипотер­ Лечение гиповолемического шока заключа­ мия;

6) борьба с динамической непроходи­ ется в восполнении объема циркулирую­ мостью кишечника. Лечение местного и раз­ щей крови, восстановлении онкотического литого перитонита обычно заключается давления и диуреза, без чего невозможна в оперативном вмешательстве с устране­ коррекция нарушений водно-солевого обме­ нием источника перитонита, туалете брюш­ на и кислотно-основного состояния. С этой ной полости, внутрибрюшинном введении целью вливают плазму, альбумин, низко­ антибиотиков с последующей антибактери­ молекулярные декстраны, концентрирован­ альной (общей и местной) и дезинтоксика- ные растворы глюкозы (10 %, 20 %) ционной терапией в послеоперационный При улучшении показателей гемодинами­ период. ки (повышение центрального венозного давления до 686 Па, то есть 70 мм вод. ст, Наибольшие трудности представляет ле­ повышение артериального давления, уре чение распространенных форм, в особен­ жение пульса), улучшении функции почек ности общего гнойного перитонита.

(диурез до 50 мл) и отсутствии призна­ Лечение разлитого и общего гнойного ков перегрузки, малого круга кровообраще­ перитонита заключается в раннем опера­ ния продолжают вводить концентрирован тивном вмешательстве, которому должна промыть брюшную полость для максималь­ ные растворы глюкозы для восполнения ного удаления экссудата, содержащего дефицита внеклеточной жидкости. Если гной, частички кишечного содержимого, после нормализации центрального веноз­ пленки фибрина. Это способствует умень­ ного давления функция почек остается шению интоксикации в послеоперационный нарушенной, больному вводят внутривен­ период. При общем гнойном перитоните но эуфиллин (2,4 % раствора 10 мл).

промывают всю брюшную полость, при После восполнения объема циркулиру­ разлитом — лишь пораженную ее часть, ющей крови и нормализации функции по­ отграничивая непораженную область сал­ чек производят коррекцию нарушений фетками. Промывание выполняют до полу­ водно-солевого обмена. При гипсркалиемии чения прозрачного раствора. Обычно для свыше 5,5 ммоль/л, а также при нарушен­ этого необходимо около 10 л раствора. Для ной функции почек растворы калия при­ промывания используют 0,02 % раствор менять не следует, более целесообразно хлоргексидина, антибиотики широкого введение через каждые 30 мин 20 мл 40 % спектра действия, диоксидин, фурагин раст­ раствора глюкозы с инсулином с добавле­ воримый. При каловом перитоните брюш­ нием 5 мл 10 % раствора кальция хлорида.

ную полость дополнительно промывают При гипокалиемии и хорошей функции по­ растворами новокаина и перекиси водо­ чек применяют растворы калия хлорида рода.

из расчета 1 ммоль на 1 кг массы тела вместе с раствором глюкозы и инсулина. Одновре­ При наличии паралитической непроходи­ менно вводят один из антибиотиков широ­ мости кишечника показано постоянное дре­ кого спектра действия.

нирование желудка и кишечника для удале­ Лечение эндотоксического шока заклю­ ния их содержимого. С этой целью приме­ чается во введении антибиотиков широкого няют различные зонды. Тонкую кишку дре­ спектра действия с последующим примене­ нируют длинной (2—3 м) резиновой или нием кортикостероидов. Вводят гипертони­ хлорвиниловой трубкой у больных без легоч­ ческий раствор глюкозы с инсулином и ка­ ных нарушений через нос, а у ослабленных лием, кокарбоксилазу, витаминные пре­ и с легочными нарушениями — через гастро параты, строфантин, амидопирин. При стому, как и Ю. М. Дедерер (1962). Мы отсутствии эффекта возможно применение накладываем цекостому через культю чер­ симпатомиметических средств (эфедрина веобразного отростка, если это не ап­ гидрохлорида, адреналина гидрохлорида), пендикулярный перитонит, оставляя 1 — которые вводят дробными дозами капельно 1,5 см отростка. Через культю в просвет в 5 % растворе глюкозы. тонкой кишки проводим 2—3 м полиэти­ леновой перфорированной трубки. Слепую Осуществить полную коррекцию нару­ кишку фиксируем к передней брюшной шений гемодинамики, водно-электролитно­ стенке полукисетными швами, а культю го баланса во время предоперационной под­ с трубкой выводим через прокол в передней готовки невозможно. Достаточно добиться брюшной стенке. В дальнейшем после вос­ повышения центрального венозного и арте­ становления перистальтики кишечника риального давления, урежения пульса, внутреннее отверстие кишечного свища увеличения диуреза.

перекрываем путем дополнительного на­ Основным видом обезболивания при тяжения выведенных на наружную стенку операции по поводу перитонита является живота полукисетных швов.

поверхностный эндотрахеальный наркоз с применением мышечных релаксантов и Ю. Л. Шальков и соавторы (1977) управляемого дыхания. Задачей хирурги­ осуществляли декомпрессию кишечника ческого вмешательства является устра­ у 46,6 % больных через нос, у 27,8 % — нение источника, вызвавшего перитонит.

через слепую кишку, у 10,5 %—через После вскрытия брюшной полости макси­ задний проход, у остальных — через илео мально удаляют с помощью отсоса экссу­ или гастростому. Авторы не отдают пред­ дат и производят забор выпота для опреде­ почтения ни одной из примененных ими ления чувствительности микробной флоры методик. В последнее время они вводят к антибиотикам, а затем выполняют реви­ в кишечник трехпросветный зонд.

зию брюшной полости. После осуществле­ Ободочную кишку дренируют, прово­ ния основного этапа операции необходимо дя резиновую трубку через задний проход.

При ограниченном перитоните необхо­ нения дефицита белка плазмы крови димо дренировать брюшную полость. По­ и обеспечения онкотического давления, казаниями к дренированию при перитоните препараты парентерального питания (кон­ являются: 1) невозможность ликвидации центрированные растворы глюкозы, фрук­ первичного источника перитонита;

2) позд­ тозы или инвертного сахара, растворы ние фазы общего разлитого гнойного пери­ электролитов, витаминные препараты), тонита;

3) наличие очагов гнойно-некро­ а также препараты, улучшающие микро­ тического процесса, которые не могут быть циркуляцию, усиливающие диурез, умень­ удалены;

4) анаэробный характер инфек­ шающие интоксикацию (гемодез, реополи ции;

5) неостановленное диффузное крово­ глюкин, маннитол). Расчет потерь жид­ течение. Поскольку каждая форма перито­ кости основывается на суммировании нита отличается своими особенностями выделения жидкости почками (суточный распространения инфекции, место нало­ диурез), с рвотой, с перспирацией (15 мл/кг жения контрапертуры должно быть опреде­ в сутки), из зондов и дренажей. При повы­ лено индивидуально. Мы используем пер- шении температуры тела необходимо до­ чаточно-трубочные дренажи, которые обе­ полнительно вводить жидкость из расчета спечивают фракционное введение антибио­ 500 мл на каждый градус повышения тиков и антисептиков и отток содержимого температуры. Суточное количество вводи­ брюшной полости. мой жидкости, таким образом, представля­ ет собой сумму средней суточной потреб­ Многие хирурги считают, что в ранних ности в воде, суточных потерь и дополни­ фазах перитонита, когда нет значительной тельных 500 мл на каждый градус повыше­ интоксикации, хирургическая санация ния температуры. Содержание калия, очага инфекции ведет к благоприятному хлора и натрия необходимо контролировать течению послеоперационного периода. При 2—3 раза в сутки. Расчет количества этом рекомендуется периодически вводить электролитов производят на основании в брюшную полость через микроиррига­ определения их потерь и должного содер­ торы растворы антибиотиков.

жания во внеклеточном секторе. Поскольку Для стойкого уменьшения микробного в повседневной практической работе при загрязнения брюшной полости требуется определении потерь электролитов (в про­ повторное промывание. При ограниченном свет кишечника, брюшную полость, с отде­ перитоните с наличием капсулы абсцесса, ляемым из свищей) встречаются опреде­ удалить которую не представляется воз­ ленные трудности, возможно восполнение можным, применяют перчаточно-трубочные дефицита ионов путем назначения раство­ дренажи. При разлитом общем гнойном ров калия хлорида и натрия хлорида перитоните используют герметичные труб­ в суточном объеме глюкозы в количестве, чатые дренажи, которые вводят в верхний превышающем суточную потребность здо­ и нижний этажи брюшной полости для рового человека в 2—3 раза (суточная выполнения перитонеального диализа.

потребность калия 1 ммоль/кг, натрия — Если дренирование брюшной полости не 2 ммоль/кг, хлора— 1,5 ммоль/кг). Такие обеспечивает правильного и достаточного дозы вводят при наличии значительных ее промывания, то все последующие меро­ потерь жидкости и при выраженном паре­ приятия не дают должного эффекта.

зе кишечника, при их отсутствии покрыва­ В послеоперационный период к наруше­ ют суточную потребность в этих ионах ниям гомеостаза, вызванным разлитым с учетом содержания их в сыворотке крови гнойным перитонитом, присоединяются из­ и выделения с мочой. Для возмещения менения, связанные с обезболиванием значительного дефицита белка плазмы и оперативным вмешательством. Возни­ крови необходимо вводить большое коли­ кают тяжелые расстройства со стороны чество белковых препаратов (плазма, жизненно важных органов и систем.

альбумин, протеин). Белковые препараты Основу лечебной тактики в этот период составляют 20—25 % общего количества составляют коррекция расстройств водно- вводимой жидкости, их количество должно солевого и белкового обмена, а также улуч­ достигать 1000—1500 мл. Однако парен­ шение гемодинамики и микроциркуляции. теральным питанием невозможно компен­ сировать значительные количественные В общее количество вводимой жидкости входят белковые препараты для воспол­ и качественные нарушения белкового об­ вают катетер, который вращательными дви­ мена, так как таким путем можно ввести жениями вводят на необходимую глубину.

около 150 г усвояемого белка в сутки. Вслед за этим проводник извлекают и кате­ Причем он утилизируется не сразу, а в те­ тер присоединяют к капельнице.

чение нескольких дней. Энергетические В тяжелых случаях разлитого гнойного потребности организма покрываются за перитонита описанная терапия малоэффек­ счет введения 10 %, 20 % растворов глю­ тивна. М. П. Вилянский и соавторы (1973) козы и жировых эмульсий.

применяли вспомогательное кровообраще­ На достаточную коррекцию гиповолемии, ние с помощью АИК РП-64 через катетер, циркуляторной недостаточности указывают проведенный в нижнюю полую вену, со ско­ показатели центрального венозного давле­ ростью 10—12 мл/мин. В состав инфузата ния (686 Па, то есть 70 мл вод. ст., и входили 200—400 мл оксигенированной выше), суточный диурез (более 1000 мл) крови, 300 мл 5 % раствора глюкозы, при достаточном выделении натрия с мо­ 200 мл 5 % раствора натрия гидрокарбо­ чой (около 100 ммоль/сут). Если гемоди­ ната, 10 мл 10 % раствора натрия намика и электролитный баланс будут хлорида, 10000 ЕД гепарина, 30—60 мг восстановлены, кислотно-основное равнове­ преднизолона и антибиотики. По данным сие восстанавливается автоматически, по­ авторов, подключение АИК является эф­ этому отпадает необходимость в коррекции фективным методом коррекции тяжелых кислотно-основного состояния буферными нарушений гемодинамики и устранения растворами. циркуляторной гипоксии.

При явлениях гиперкоагуляции и высо­ Борьба с инфекцией является одной из ком содержании фибриногена в плазме основных задач лечения перитонита.

крови применяют раствор фибринолизина С этой целью применяют антибиотики, (20000 ЕД) с гепарином (10000 ЕД). сульфаниламидные и антисептические препараты, а также специальные средства.

Кроме широко используемых методов Антибиотикотерапия при перитоните пре­ введения жидкостей (венепункция, вене­ следует две цели: во-первых, воздействие секция, катетеризация периферических на микробную флору брюшной полости, что вен), применяют катетеризацию подклю­ достигается орошением брюшной полости чичной вены, предложенную Aubaniac растворами антибиотиков, во-вторых, (1952). Этот способ позволяет проводить создание достаточно высокой концент­ длительную и нфузионно-трансфуз ионную рации антибиотика в крови для борьбы терапию, осуществлять контроль за про­ с бактериемией, являющейся одной из при­ водимым лечением путем забора крови чин интоксикации при перитоните. Weidner для анализа. Техника пункции подключич­ и соавторы (1968) показали, что резкое ной вены состоит в следующем. Больной нарушение гемодинамики при перитоните лежит на спине с валиком под лопатка­ наблюдается почти у половины больных.

ми. Рука повернута наружу и отведена Выделяемые микроорганизмы обладают вы­ в сторону. Под местной анестезией остро­ раженной устойчивостью к препаратам конечным скальпелем прокалывают кожу группы пенициллина,тетрациклину и неред­ под нижним краем ключицы несколько ко к стрептомицину.

латеральнее границы между внутренней и средней третью грудины, через это отвер­ По мнению большинства авторов стие вводят толстую иглу (лучше иглу (М. И. Кузин и соавт., 1973;

В. С. Савель­ Сельдингера). Иглу направляют внутрь ев и соавт., 1974), наибольшей эффектив­ и несколько вверх, непосредственно по ностью при перитоните отличаются пре­ нижнему краю ключицы, в самую выпуклую параты неомицинового ряда (канамицина точку грудинного ее конца под углом около сульфат, мономицин). Под влиянием внут 30° к плоскости грудной стенки. На глуби­ рибрюшинного введения этих антибиотиков не 3—3,5 см прокалывают переднюю резко снижается высеваемость бактерий стенку подключичной вены, о чем свидетель­ из экссудата. При сохранении микробной ствует появление крови из просвета иглы.

флоры в отделяемом из брюшной полости Через иглу в просвет подключичной вены и в крови выделяемые культуры к 4—5-му вводят специальный проводник, после дню приобретают выраженную устойчивость чего иглу удаляют. На проводник наде­ ко всем антибиотикам.

В. С. Маят и соавторы (1972) приме­ ное русло кишечника через верхнюю бры­ няют в течение первых 5—7 дней амино- жеечную артерию с помощью зонда Эдмана гликозиды. При прогрессировании процес­ по методике Сельдингера. При преобла­ са по истечении указанного срока они дании явлений перитонита в верхнем этаже отменяют эти антибиотики и в течение брюшной полости применяют ретроградное 3—5 дней вводят внутривенно сигмамицин эндолимфатическое введение антибиотиков или морфоциклин в сочетании с сульфани­ через дренированный грудной проток.

ламидными и противогрибковыми препара­ Клиническое течение острого перитонита тами (нистатином, леворином). Спустя сопровождается значительными наруше­ 4—7 дней после операции из брюшной ниями гомеостаза, из которых ведущими полости высеваются преимущественно ста­ являются ухудшение центральной и пери­ филококки, резистентные к большинству ферической гемодинамики, функциональная распространенных антибиотиков. При недостаточность паренхиматозных органов, этом применяют такие антибиотики, как выраженная интоксикация, нарушение рифодин, линкомицина гидрохлорид. кислотно-основного равновесия, обмена У большинства больных после 7—10-го дня воды и электролитов. Борьба с интокси­ лечения остаются эффективными сульфа­ кацией осуществляется средствами, обес­ ниламидные препараты (этазол, мадри- печивающими разрушение, разведение, бон и др.), производные нитрофурана (со- связывание и выведение токсинов. Наи­ лафур), а также полусинтетические пени- больший эффект дает управляемая гемо циллины (метациклина гидрохлорид, ампи­ дилюция с форсированным диурезом, экс­ циллин). тракорпоральная гемосорбция на углесор бентах, перитонеальный диализ.

При пер-итоните гнилостного характера или вызванном анаэробами необходимо Основным назначением перитонеального применять внутривенно 0,5 % раствор диализа является борьба с интоксикацией.

метронидазола по 100 мл 3 раза в сутки. Его применяют в основном при общем В последнее время широкое распростра­ перитоните и тяжелой интоксикации.

нение получили гентамицина сульфат, це- Методика проведения перитонеального фалоспорины (цефазолин, цефатрексил), диализа сводится к чередованию струй­ амикоцин. Антибиотикотерапию проводят ного и капельного введения диализирую с учетом чувствительности высеваемой из щих жидкостей, препятствующих образо­ брюшной полости микробной флоры. Анти­ ванию спаек и чрезмерному выведению биотики следует сочетать с антисептиками белка. Такая тактика предусматривает (1 % раствором диоксидина, особенно изменение скорости введения раствора при преобладании грамотрицательной каждые 4 ч в течение 2—5 сут. При выпол­ флоры), сульфаниламидными препаратами, нении перитонеального диализа важно производными нитрофурана (0,1 % раст­ правильно определить суточный объем вор солафура внутривенно по 250 мл 2 раза диализирующей жидкости. Его подбирают в сутки), ингибиторами протеаз. Истощен­ индивидуально с учетом показателей гемо­ ным больным в ареактивном состоянии динамики, водно-солевого и белкового следует проводить неспецифическую имму­ обмена. В растворе поддерживается кон­ нотерапию пирогеналом по общепринятой центрация антибиотика, способного пода­ схеме или продигиозаном по 0,2—0,5 мм вить рост микробной флоры. Даже только (не более 1 раза в 3—5 дней). механическое вымывание из брюшной полости возбудителей инфекции усиливает Из специфических препаратов, улучшаю­ действие защитных сил организма.

щих иммунореактивные свойства организ­ ма, применяют внутривенно иммуногло­ Перитонеальный диализ позволяет мак­ булин, антистафилококковый 7"гл°булин, симально удалить токсические вещества а также по показаниям лейкоцитарную из брюшной полости и в определенной массу, антистафилококковую плазму.

степени нормализовать нарушения гомео­ Наряду с внутривенным введением при­ стаза. Помимо этого, положительными меняют внутриаортальное введение анти­ сторонами этого метода являются: быстрое биотиков с новокаином. вымывание экссудата, гноя, сгустков крови, фибринных пленок;

регуляция водного ба­ При наличии специальной аппаратуры ланса в организме за счет изменения антибиотики можно вводить в артериаль­ осмотического давления диализата (дренаж количество вводимой жидкости. К этому через брюшную полость достигается путем времени восстанавливается перистальтика создания гипертонической среды в Анали­ кишечника, что является показанием к пре зирующем растворе);

поддержание в брюш­ кращению диализа. На 5 -б-с сутки про­ ной полости необходимой концентрации точный диализ обычно осуществить не антибиотиков непосредственно по всей по­ удается из-за образования спаек. В таких верхности воспаленной брюшины;

возмож­ случаях при необходимости можно исполь­ ность путем подбора состава диализирую- зовать фракционное введение диализирую щей среды в сочетании с управляемой щей жидкости.

гемодилюцией и форсированным диурезом При перитоните, развившемся в резуль­ направленно регулировать минеральный тате острого воспалительного процесса и белковый обмен под контролем лабо­ в органах малого таза или перфорации раторных исследований;

снятие рефлек­ осумкованного абсцесса малого таза в сво­ торных влияний с рецепторов брюшины бодную брюшную полость, после операции добавлением в состав диализата новокаи­ можно применять нижнебрюшной диализ на;

предупреждение образования спаек (Б. С. Данилова, 1974). При этом в малый благодаря потоку жидкости, омывающей таз вводят одну приводящую и одну всю брюшную полость;

возможность вве­ отводящую трубки через разрезы в под­ дения в диализат белковых сред и лекар­ вздошных областях, через которые в после­ ственных препаратов с изменением осмоти­ дующем проводят проточный диализ.

ческого давления в нем после устранения Для перитонеального диализа используют опасности всасывания токсических продук­ жидкости различного состава. Наиболее тов из брюшной полости.

часто применяют изотонический раствор Наряду с положительными свойствами натрия хлорида, раствор Рингера, жид­ перитонеальный диализ имеет и отрица­ кость Петрова, к которым добавляют анти­ тельные стороны. Наиболее часто встреча­ биотики, преимущественно аминоглико ются трудно корригируемые нарушения зиды (до 5 г канамицина сульфата или обмена веществ. Особенно тяжелыми явля­ 3 г мономицина в сутки). Некоторые авторы ются расстройства белкового обмена. Су­ используют растворы более сложного сос­ точная потеря белка может достигать тава, стремясь более полно использовать 200 г. диализирующис свойства брюшины.

Немаловажным является методика вве­ При проведении перитонеального диали­ дения и расположения трубок для пери- за обязательным является строгий учет тонеального диализа. Диаметр приводящих количества введенного и выведенного раст­ трубок, по которым в брюшную полость вора. Разница при этом не должна превы­ вводят диализирующий раствор, равняется шать 500—1000 мл. В случаях, когда коли­ 3—5 мм, а отводящих, по которым раствор чество притекающей жидкости значительно оттекает из брюшной полости,— 5—8 мм.

превышает количество выведенного диали­ Два верхних дренажа вводят соответст­ зата, Б. С. Данилова (1974) рекоменду­ венно под правый и левый куполы диафраг­ ет добавлять к диализирующему раствору мы, нижние дренируют малый таз.

500 мл 2,5 % раствора глюкозы. Повы­ шение осмотического давления в диализи Мы применяем 3 приводящих дренажа, рующем растворе способствует дегидрата­ располагая два из них в правом и левом ции организма. Кроме того, учитывают поддиафрагмальных пространствах, а тре­ количество введенной внутривенно жид­ тий — у корня брыжейки между петлями кости, суточный диурез, потери через тонкой кишки. Два отводящих дренажа свищи и трансназальный зонд. Для кор­ находятся в малом тазу. Брюшную полость рекции возникающих нарушений необхо­ осушивают, ушивают наглухо. Через верх­ димо контролировать содержание электро­ ние дренажи вводят 250- 500 мл 0,25 % литов в крови и моче, белка крови, раствора новокаина с добавлением 0,5 г показатели кислотно-основного состояния, канамицина сульфата. После этого боль­ а также электролитный состав диализата, ного переводят в палату интенсивной те­ содержание в нем белка, производить по­ рапии и начинают перитонеальный диализ.

сев диализата на микрофлору.

Диализ проводят в течение первых 3— 4 сут после операции, постепенно уменьшая Применение метода перитонеального диализа и длительное промывание брюш­ го диализа (например, из-за неправиль­ ной полости привели к улучшению резуль­ ной установки дренажей в брюшной полос­ татов лечения распространенных форм пе­ ти, не обеспечивающих полноценного про­ ритонита, снижению летальности. Вместе мывания очага инфекции). К недостаткам с тем в последнее время появились сообще­ гемодилюции следует отнести возникающую ния о целом ряде осложнений, в особен­ иногда усиленную потерю электролитов ности развивающихся после введения с мочой, для компенсации которой в со­ большого количества жидкости при про­ став гемодилютантов вводят солевые точном способе. К ним относятся ослож­ растворы.

нения, связанные с предварительной заго­ Среди существующих способов детокси товкой сложных диализирующих раство­ кации организма (перитонеальный диализ, ров, нарушения водно-солевого обмена, форсированный диурез на фоне гемодилю­ проявляющиеся задержкой воды в орга­ ции) все большее место завоевывают мето­ низме, выраженная потеря белка с диали­ ды, основанные на непосредственном из­ затом. Поэтому одни авторы (В. С. Савель­ влечении из крови токсических веществ ев и соавт., 1974) суживают показания и метаболитов и их фиксации на сорбен­ к перитонеалыюму диализу, применяя его тах. Гемосорбция является эффективным только при терминальной фазе перитонита, лечебным методом или в ряде случаев — другие (В. И. Филин и Б. И. Саламатин, необходимым компонентом комплексной 1981) —промывают брюшную полость терапии, в частности при перитоните.

небольшим количеством (3 л в сутки) раст­ Гемосорбцию больным перитонитом мы вора Рингера — Локка с добавлением ново­ проводим при отсутствии эффекта от опи­ каина и антибиотиков. Противопоказания­ санного комплекса лечебных мер в течение ми к проведению диализа являются пнев­ 2—3 дней, а также если по каким-либо мония, отсутствие уверенности в надежном причинам перитонеальный диализ не при­ ушивании прободных отверстий полых меняли. Ее используют при нарастании органов.

явлений печеночно-почечной недостаточ­ ности либо прогрессировании панкреатита, Для уменьшения интоксикации и сни­ септицемии, тяжелой интоксикации, осо­ жения концентрации токсинов в кровяном бенно сопровождающейся психоневроти­ русле перитонеальный диализ целесооб­ разно сочетать с управляемой гемодилю- ческими нарушениями.

цией и форсированным диурезом. Опти­ Для осуществления гемосорбции экс­ мальный реологический эффект достигает­ тракорпоральная циркуляция крови под­ ся при разведении крови на 20—30 % держивается роликовым насосом с регули­ от должного объема циркулирующей крови.

руемыми параметрами производительности.

Кроме того, в каждом конкретном случае Для поддержания температуры крови при определении количества и состава в нормальных пределах в экстракорпораль­ инфузионных сред учитывают стадию пери­ ный контур включают теплообменник. Дли­ тонита, степень обезвоженности, состояние тельность процедур и частота их приме­ сердечно-сосудистой системы, возраст нения зависят от состояния больного "больного. В качестве гемодилютантов в и свойств используемых в колонке углей — основном применяют растворы коллоидов их массы, времени «спекания» гранул. При (полиглюкин, гемодез, желатиноль, реопо применении гемосорбентов СКН-60, СКН лиглюкин) с добавлением некоторых крис 90, СКН-110, СУГС время перфузии со­ таллоидов. Адекватная гидратация тканей ставляет 40—60 мин. Объемная скорость уже сама по себе увеличивает диурез. При кровотока через м.ассообменник равна тяжелом состоянии, больного и малой 50—150 мл/мин. Количество подключаемых эффективности названных мероприятий к одному больному колонок — от 2 до 7.

для стимуляции диуреза используют осмо­ Выраженность детоксикационного эффекта тические диуретики (маннитол, сорбитол), контролируют по биохимическим показате­ реже — салуретики (фуросемид), дробные лям и биологическим тестам (парамецийное дозы эуфиллина, гипербарическую оксиге время).

нацию. Эффект только гемодилюции и фор­ Выделение токсинов при дренировании сированного диуреза значительно умень­ грудного протока можно усилить путем шается при безуспешности перитонеально воздействия на микроциркуляторное звено микрососудистого русла методами стимуля­ орнид, аминазин при нормальных показа­ ции лимфообразования и лимфооттока. телях артериального давления в сочетании Наиболее эффективными препаратами, по­ с гормоно- и витаминотерапией, а также зволяющими ускорить движение лимфы коррекцию водно-солевого и белкового от тканей к грудному протоку и наружу, обмена. Медикаментозную стимуляцию являются маннитол, полиглюкин, гемодез. перистальтики кишечника (прозерин, 10 % В комплексе лечебных мероприятий раствор натрия хлорида, вазопрессин, окси при остром перитоните мы применяем мест­ тоцин, убретид, карбохолин, внутривенное ную гипотермию брюшной полости. Боль­ введение 20 % раствора сорбитола по ным с местно-ограниченным перитонитом 200—300 мл 3 раза в день) следует соче­ в течение 2—3 сут охлаждаем живот с по­ тать с различными методами декомпрессии мощью пузырей со льдом. При общем пери­ желудочно-кишечного тракта (постоянная тоните осуществляем комбинированную аспирация желудочного содержимого, гипотермию, а именно: 1) перитонеальный трансназальная интубация кишечника на диализ охлажденной жидкостью в соче­ протяжении, интубация через гастро-, ап тании с гипотермией желудка и наруж­ пендикостому). Для стимуляции моторики ным охлаждением живота;

2) гипотермию желудочно-кишечного тракта при перито­ желудка и наружное охлаждение живота;

ните целесообразно также применять 3) наружное охлаждение живота и внутри­ электростимуляцию.

венное введение охлажденных жидкостей.

При панкреатогенном перитоните можно применять электростимуляцию через элект­ Важную роль в развитии интоксикации роды, подшитые непосредственно к стенке и паралитической непроходимости кишеч­ кишки. Для этого используют игольчатые ника играют протеолитические ферменты электроды кардиостимулятора. Один из них типа трипсина.

подшивают к тощей кишке на 10 см ниже В связи с этим в последнее время в связки Трейтца, а другой — к подвздошной комплекс лечения больных разлитым пери­ кишке в 10—12 см от илеоцекального угла.

тонитом включают антиферменты.

Их концы через проколы брюшной стенки Для борьбы с интоксикацией, недоста­ выводят на поверхность живота. Стимуля­ точностью функции паренхиматозных орга­ цию начинают на вторые сутки после опера­ нов, парезом кишечника, развивающими­ ции и уже после 1—3 сеансов обычно ся при распространенных формах перито­ удается добиться устойчивой перисталь­ нита, в последние годы применяют гипер­ тики.

барическую оксигенацию.

Большое значение в комплексной тера­ В случаях местыо-ограниченного перито­ пии тяжелых форм перитонита имеет нита, когда во время операции еще нет борьба с печеночной недостаточностью. На­ явлений полного пареза кишечника, можно ряду с обычным рекомендуют внутрипор- применить способ многоканального про­ тальное введение лекарственных зеществ: граммируемого электровоздействия для 20 %, 4к % растворов глюкозы, тиамина, стимуляции моторики кишечника. Преиму­ пиридоксина, аскорбиновой кислоты с инсу­ щество метода состоит в том, что не тре­ лином, кокарбоксилазы, гидрокортизона, буется вживления электродов в стенку ки­ антибиогиков. Показано вливание глута- шечника, их накладывают на кожу. При миновой кислоты (до 500 мл 1 % раство­ этом основные электроды накладывают так, ра), метионина (по 20—-30 мл 3—5 % чтобы оперированный орган находился в раствора! эссенциале, липоевой кислоты. зоне их воздействия, а вспомогательные — в различных рефлексогенных зонах с обя­ Устранение динамической непроходи­ зательным воздействием на спинной мозг, мости кишечника является одним из сущест­ так как мы считаем, что парез кишечника венных моментов лечения разлитых форм возникает в результате запредельного перитонита. Терапия пареза кишечника торможения в нейронах центральной нерв­ должна включать средства, направленные ной системы. Многоканальное программи­ на улучшение деятельности вегетативной руемое электровоздействие начинаем нервной системы (новокаиговая блокада, обычно через 48—72 ч после операции.

перидуральная анестезия), антихолинэсте Уже после 1—3 сеансов (по 15—20 мин разные препараты — прозерин, убретид, 1 раз в день) появляется перистальтика симпатолитические средства — изобарин, кишечника. Отсутствие эффекта после патологии составляет 32,4 % (Т. А. Малю­ 7—8 сеансов лечения является показанием гина, 1973).

к релапаротомии. Среди немногочисленных классификаций В настоящее время обсуждается воз­ желчного перитонита наибольшего внима­ можность открытого перитонеального дре­ ния заслуживает классификация, предло­ нажа, то есть открытого ведения раны женная Т. А. Малюгиной (1973). Она раз­ брюшной полости в тяжелых случаях обще­ личает прободной и пропотной (разлитой го перитонита. Показаниями к открытому и ограниченный) желчный перитонит.

перитонеальному дренажу являются: В течении разлитого и ограниченного 1) тяжелые системные проявления перито­ желчного перитонита можно выделить нита (дыхательная, почечная недостаточ­ три стадии: острую, под острую и хрони­ ность, стрессовые изъязвления);

2) неэф­ ческую. Острая стадия характеризуется фективное дренирование брюшной полости быстрым, фазовым развитием патологичес­ обычными приемами;

3) обширное нагное­ кого процесса, в котором различают: 1) фа­ ние или некроз глубоких слоев брюшной зу шока;

2) фазу мнимого благополучия;

раны. Одни хирурги сразу не зашивают 3) фазу печеночно-почечной недостаточ­ рану брюшной полости, другие — поэтапно ности;

4) терминальную фазу, или фазу открывают ее в первые послеоперационные гнойных осложнений.

дни, удаляют гнойное содержимое, дре­ Причинами желчного перитонита чаще нируют остаточные абсцессы.

всего являются деструктивные воспали­ тельные процессы в желчном пузыре и желч­ Методика открытого перитонеального ных протоках, желчнокаменная болезнь.

диализа заключается прежде всего в хи­ Поступление желчи в свободную брюшную рургической санации очага. Затем брюш­ полость может происходить как в результа­ ную полость по квадратам тщательно те перфорации стенки желчного пузыря, так очищают и промывают изотоническим рас­ и без нее. В последнем случае, который твором натрия хлорида до тех пор, пока возможен при наличии препятствия в об­ жидкость не станет абсолютно прозрачной ласти большого сосочка и ампулы двена­ (используют до 20 л жидкости). После это­ дцатиперстной кишки, имеет место реф­ го снимают все легко снимаемые (мягкие) люкс панкреатического сока в желчный наложения фибрина. Органы брюшной по­ пузырь. Под влиянием сока поджелудочной лости укрывают лоскутом из искусствен­ железы возникает воспалительный некро­ ной кожи с отверстиями для оттока секрета, тический процесс в слизистой оболочке который препятствует эвентрации кишечных с последующим пропотеванием желчи через петель. Временно брюшную полость за­ измененную стенку желчного пузыря. Пер­ крывают двумя адаптирующими швами.

форация желчного пузыря может воз­ Все манипуляции необходимо выполнять никнуть, особенно у лиц пожилого воз­ быстро, избегая травмирования тканей.

раста, в результате некротического холецис­ Брюшную полость открывают каждый день тита на почве тромбоза пузырной артерии.

или не реже чем через день для интен­ Другими причинами желчного перитонита сивного промывания и туалета. При этом являются различные осложнения после осуществляют контроль за санацией очага и течением перитонита. По мнению хурур- операций на желчном пузыре и протоках, а также травма живота.

гов, применявших этот метод, такая форма дренирования дает хорошие результаты при Для объяснения патогенеза желчного тяжелом перитоните. Трудности примене­ перитонита предложен ряд теорий. Соглас­ ния этого метода связаны с потерей боль­ но токсической и химической теориям, шого кличества жидкости из открытой желчный перитонит является результатом раны.

токсического действия желчи на органы и ткани. Нейротоксическая теория ведущую Отдельные формы перитонита. Желчный роль отводит воздействию желчи на веге­ перитонит представляет собой недоста­ тативную нервную систему с последующим точно изученную проблему неотложной нарушением проницаемости и тонуса со­ хирургии брюшной полости. Он характери­ судов, обильной экссудацией в брюшную зуется возникновением воспалительного полость, нарушением электролитного, бел­ процесса в брюшной полости в результате кового и углеводного обмена и кнслотно излияния в нее желчи. Летальность при этой основного равновесия. Т. А. Малюгина нием большого количества желчи в брюшной (1973) считает, что в основе нервной полости.

реакции на поступление желчи в брюшную Послеоперационный желчный перитонит полость лежат рефлекторные реакции обычно развивается очень медленно и отли­ с нарушением гемодинамики, дыхания чается стертой клинической картиной.

и умеренными обратимыми местными изме­ О возможности этого осложнения свиде­ нениями. В последующем при всасывании тельствует неудовлетворительное течение желчи развивается деструктивный процесс послеоперационного периода с длитель­ в брюшине, надпочечниках, печени и почках, ным парезом кишечника, болью, диспеп что проявляется нарастающей печеночно- тическими явлениями, интермиттирующей почечной недостаточностью. В поздних ста­ лихорадкой, тахикардией, лейкоцитозом диях желчного перитонита присоединяется со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

инфекционный фактор.

Желчный перитонит без перфорации или Клиника перфоративного желчного пери­ пропотной желчный перитонит в отличие тонита в острой стадии заболевания от перфоративного характеризуется более довольно характерна. В момент перфора­ спокойным течением. Отмечаются ухудше­ ции возникает резкая боль в правой поло­ ние общего состояния больного с острым вине живота, наступает двигательное воз­ холециститом, прогрессирующая общая буждение, появляются одышка, тахикар­ слабость, адинамия. Усиливается боль в жи­ дия, цианоз кожи, больной покрывается воте, нарастает температура тела. Выра­ холодным потом. Появляется рвота женные сердечно-легочные нарушения, ха­ желчью. Эта фаза шока длится 5—6 ч. рактерные для перфоративного желчного После этого состояние больного улучша­ перитонита, отсутствуют. Рано развивается ется, уменьшается боль, исчезают явления и быстро прогрессирует печеночно-почеч­ дыхательной недостаточности. При пальпа­ ная недостаточность. Характерны нарас­ ции определяются болезненность в правой тающий парез кишечника, наличие свобод­ половине живота и признаки раздражения ной жидкости в брюшной полости на фоне брюшины. Этот период мнимого благопо­ воспалительного процесса в правом под­ лучия может длиться до суток. Затем реберье, повышение лейкоцитоза.

состояние больного ухудшается, вновь воз­ Первичный перитонит является довольно никают тахикардия, одышка, появляются частым заболеванием у детей. Он вызывает­ вялость, заторможенность. Начинает раз­ ся диплококком, пневмококком или ста­ виваться печеночно-почечная недостаточ­ филококком. Наблюдается первичный пе­ ность (желтуха, резкая гипопротеинемия, ритонит преимущественно в возрасте от 3 до олигурия, увеличение содержания остаточ­ 12 лет. Из общего числа больных 85—90 % ного азота, мочевины, трансаминаз в кро­ составляют девочки- У 10—12 % больных ви). Нарастают явления обезвоживания развитию перитонита предшествуют различ­ (жажда, сухость кожи и слизистых оболо­ ные заболевания, главным образом острая чек), появляется многократная рвота респираторная инфекция (А. Л. Трошков, желчью, прогрессирует паралитическая Б. Ю. Сяурусайтис, 1972). Заболевание непроходимость кишечника. Фаза пече начинается внезапно с появления сильной ночно-почечной недостаточности длится боли в животе, повышения температуры 4—5 сут. В последующем с 6—7-го дня при­ тела до 39—40 °С, рвоты, иногда поноса.

соединяются явления гнойного перитонита При объективном исследовании отмечаются с прогрессирующим ухудшением состояния умеренно выраженное напряжение мышц больного.

брюшной стенки, болезненность, тахикар­ дия, иногда herpes labialis. Содержание Подострое течение заболевания харак­ лейкоцитов в крови достигает (30—40)X теризуется постепенным развитием симп­ X 109/л.

томатики. Оно наблюдается при излиянии небольшого количества желчи и наличии Различают локализованную, токсическую отграничивающих сращений или воспали­ и септикопиемическую формы первичного тельного инфильтрата. Очень редко желч­ перитонита (Н. Л. Куш. и соавт., 1973). При ный перитонит принимает хроническое локализованной форме общее состояние течение, характеризующееся неясной кли­ больного остается удовлетворительным.

нической картиной перфорации и скопле­ Отмечаются бледность кожи, вялость, по вышение температуры тела до 38 °С, уме­ Гонококковый перитонит развивается ренный лейкоцитоз. Живот резко болезнен в результате инфицирования брюшной и напряжен в нижних отделах. Положи­ полости гонококком. Инфекция в брюш­ тельны симптомы раздражения брюшины, ную полость попадает непосредственно отмечаются гиперемия слизистых оболочек из маточных труб или по лимфатическим вульвы и слизисто-гнойные выделения путям из воспаленных яичников и матки.

из половой щели. У мужчин гонококковый перитонит возни­ кает очень редко при гонококковом эпиди Токсическая и септикопиемическая фор­ димите или простатите. Начало заболе­ мы протекают тяжело с выраженными и вания острое. Появляются резкая колико быстро нарастающими явлениями инток­ образная боль внизу живота, высокая сикации. Обращает на себя внимание температура тела, выраженная интоксика­ бледность кожи. Температура тела повы­ ция. При пальпации определяются резкая шается до 39—40 °С, отмечается высокий болезненность внизу живота и напряжение лейкоцитоз. Живот несколько вздут, бо­ мышц передней брюшной стенки. Мондор лезнен при пальпации, симптом Щеткина— (1937) отмечал у больных с гонококковым Блюмберга положительный, не прослуши­ перитонитом резкий цианоз лица. Экссудат вается перистальтика кишечника. При обычно серозный, мутный, иногда корич­ пальцевом исследовании прямой кишки невый, слизистый, с большим количеством отмечается болезненное нависание перед­ свободно плавающего и покрывающего ней стенки кишки. Во время операции петли кишечника фибрина. Несмотря на определяется белесоватый, мутный, лип­ бурное течение, гонококковый перитонит кий экссудат без запаха. При бактериоло­ обычно имеет благоприятный исход.

гическом исследовании чаще всего обнару­ живают диплококк, гемолитический стафи Кандидамикозный перитонит. Это забо­ локкок, кишечную палочку. Тяжелое левание появилось после открытия антибио­ течение чаще наблюдается при заболе­ тиков. Кандидамикозный перитонит может вании, вызванном грамположительным возникнуть в период массивной антибиоти диплококком или смешанной микробной котерапии, в особенности при исполь­ флорой, более легкое — при высевании ки­ зовании антибиотиков широкого спектра шечной палочки (А. А. Трошков, Б. Ю.

действия. В каждом конкретном случае Сяурусайтис, 1972).

имеет место связь между основным заболе­ ванием, хирургическим вмешательством, Брюшнотифозный перитонит в настоящее с одной стороны, и путем.проникновения время встречается редко. Перфорация грибковых клеток,— с др^г^й. Описаны брюшнотифозной язвы может произойти случаи кандидамикознопо 1 перитонита в различные сроки заболевания, но чаще после перфорацией, язвы, /недЬсргггочности всего на 3—4-й неделе. В легких случаях кишечного анастомоЗат Канкшды могут диагностика перфорации обычно не вызы­ проникать в брюшную полостьЧю дренажу.

вает затруднений и больных своевременно оперируют. При длительном и тяжелом те­ Клинический диагноз кандидамикозного чении брюшного тифа перфорация проте­ перитонита очень труден, поскольку забо­ кает с незначительно выраженными симп­ левание не имеет патогномоничных призна­ томами, что приводит к запоздалой диаг­ ков. Его симптоматика обычно замаски­ ностике и развитию разлитого гнойного рована основным заболеванием или воз­ перитонита. Клинически перфорация брюш­ никшим послеоперационным осложнением.

нотифозной язвы характеризуется болью О возможности кандидамикозного пери­ в определенном участке живота. Имев­ тонита следует думать в том случае, если шаяся ранее брадикардия сменяется тахи­ в процессе длительной антибиотикотерапии кардией. При объективном исследовании появляются боль в животе, ощущение находят болезненный, умеренно вздутый распирания, метеоризм, понос или явления живот. Соответственно месту перфорации частичной непроходимости кишечника. В не­ определяется напряжение мышц брюш­ которых случаях возникает беспричинный ной стенки, положительный симптом Щет­ асцит.

кина— Блюмберга. При бактериологиче­ Обычно выполняют диагностическую ла ском исследовании экссудата обычно вы­ паротомию, во время которой в брюшной севают кишечную палочку.

полости находят ярко-желтую или окра шенную кровью жидкость. Брюшина по­ Кожа бледная, субфебрильная температу­ крыта белесоватыми налетами, которые ра тела. Боль в животе может быть схват­ очень трудно дифференцировать с карци­ кообразной или тупой. Наблюдается соче­ ном атозным поражением брюшины. Обяза­ тание туберкулезного перитонита и острого тельно исследуют асцитическую жидкость аппендицита.

на грибки и производят биопсию брюши­ При значительном количестве жидкости ны. При микроскопическом исследовании в брюшной полости живот увеличен в объ­ отмечается картина хронического воспали­ еме, что часто объясняется асцитом на тельного процесса. При этом наряду с диф­ почве цирроза печени, опухоли яичников.

фузной инфильтрацией лимфоцитами и При казеозно-гнойной форме выражено плазматическими клетками наблюдается нарушение общего состояния, при паль­ выраженная эозинофильная инфильтрация.

пации в брюшной полости определяются Определяется также гранулематозная плотные опухолевидные множественные реакция с наличием клеток Лангханса и образования. образованием полостей возле них. Лечение Туберкулезный перитонит является хро­ кандидамикозного перитонита заключает­ ническим заболеванием, протекающим ся в отмене антибиотиков и назначении с периодами обострения и улучшения.

больших доз противогрибковых препаратов Экссудативная форма имеет наиболее (нистатина, леворина, амфотерицина).

благоприятное течение. Казеозно-гнойная форма может явиться причиной гематоген­ Туберкулезный перитонит. Источником ной диссеминации, привести к образованию поражения брюшины обычно являются лег­ сужения кишечника, внутренних и наруж­ кие, кишечник, кости, суставы. Изолирован­ ных свищей.

ное туберкулезное воспаление брюшины встречается редко. Оно бывает у детей и Для установления правильного диагноза лиц молодого возраста и редко наблюдается большое значение имеют анамнез, наличие в возрасте старше 40 лет. туберкулезного поражения какого-либо органа, а также результаты серологичес­ Пути проникновения микобактерий ту­ кого исследования экссудата и тканей, взя­ беркулеза в брюшину разнообразны.

тых во время операции.

Чаще они попадают гематогенным путем, реже — лимфогенным и очень редко про­ Лечение туберкулезного перитонита исходит прямое распространение их с жен­ должно быть комплексным. Оно включает ских половых органов, кишечника, брыже­ гигиенические мероприятия, диетотерапию, ечных лимфатических узлов. медикаментозные средства и оперативное вмешательство. Диетическое лечение за­ Выделяют три основые формы туберку­ ключается в назначении высококалорий­ лезного перитонита: 1) экссудативную ной, богатой белками, жирами и углевода­ (асцитическую);

2) сухую (слипчивую);

ми пищи. Из медикаментозных препаратов 3) казеозно-гнойную. Чаще встречается используют препараты группы стрептоми­ первая форма. Она характеризуется нали­ цина, натрия пара-аминосалицилат, фти чием мелких, просовидных высыпаний на вазид, десенсибилизирующие средства брюшине и образованием серозного или (кальция хлорид, аскорбиновую кислоту серозно-фибринозного экссудата. Для и др.).

жидкости туберкулезного происхождения характерны высокая относительная плот­ Длительное время лапаротомия являлась ность, содержание белка выше 30 г/л, лим общепринятым методом лечения, в особен­ фоцитарный клеточный состав. Сухая фор­ ности экссудативных форм туберкулез­ ма отличается наличием мощных плотных ного перитонита. Лечебный эффект лапа сращений между петлями кишечника, саль­ ротомии обусловлен комплексом факторов:

ником и брюшиной. При казеозно-гнойной аэрацией, воздействием света, освобожде­ форме в брюшной полости образуются нием брюшной полости от экссудата. В на­ инфильтраты, содержащие полости с гноем стоящее время хирургическое лечение и казеозными массами.

обычно применяют при казеозно-гнойной форме, а также при кишечной непроходи­ Заболевание начинается с общих неопре­ мости,, вызванной сужением просвета ки­ деленных жалоб. Больной отмечает сла­ шечной трубки. При экссудативных фор­ бость, отсутствие аппетита, небольшую мах лапаротомию обычно выполняют при боль в животе, диспептические явления.

неуточненном диагнозе. В таких случаях Иногда в брюшной полости пальпируется удаляют экссудат, брюшную полость облу­ опухолевидное образование.

чают кварцевой лампой, орошают раство­ Во время лапаротомии создается впечат­ ром стрептомицина и ушивают наглухо.

ление, что кишечник располагается забрю Хронический фиброзный осумковываю- шинно или в грыжевом мешке. При этом щий перитонит представляет собой свое­ начальная петля тонкой кишки входит в образно протекающую форму хронического конгломерат, а конечная — выходит из перитонита. По данным Г. С. Клочкова него. Дифференциальную диагностику и В. П. Стрельцова (1965), в мировой лите­ проводят с парадуоденальной грыжей. По­ ратуре описано около 120 случаев этого следняя обычно располагается позади по­ заболевания. Оно характеризуется тем, что перечной ободочной кишки и корня бры­ все петли тонкой кишки, начиная от связ­ жейки и кпереди от поджелудочной желе­ ки Трейтца до дистальных отделов под­ зы. Спереди по грыжевому мешку прохо­ вздошной кишки, заключены в плотную дит нижняя брыжеечная вена. При пара фиброзную капсулу, которая по мере дуоденальной грыже приводящая и отво­ своего уплотнения становится причиной дящая кишки выходят через грыжевые возникновения непроходимости кишечника. ворота.

Единой точки зрения на этиологию Лечение хронического фиброзного осум и патогенез этого заболевания нет. Этио­ ковывающего перитонита оперативное логическими факторами могут быть дипло- и заключается в иссечении капсулы и осво­ кокковая инфекция, ревматизм, брюшной бождении из спаек петель кишечника. Пос­ тиф, малярия, хронический запор, тубер­ леоперационный период может протекать кулезная инфекция. У части больных можно тяжело, с явлениями пареза кишечника.

предположить связь с гриппом, который ОПЕРАЦИИ иногда сопровождается серозным, фибри­ нозным или геморрагическим перитонитом НА ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОМ (Uebermuth, 1941). Flex (1965) рассматри­ ТРАКТЕ ПРИ ОЖИРЕНИИ вает хронический фиброзный осумковываю щий перитонит как конечную стадию экс И ГИПЕРХОЛЕСТЕРИ судативного воспаления брюшной полости НЕМИИ с первично хроническим течением.

Существует и другое название этой па­ Борьба с ожирением становится тологии — «глазурный кишечник», которое актуальной проблемой современного здра­ указывает на то, что большая или меньшая воохранения. Ожирением называют увели­ часть тонкой кишки и брыжейки (в отдель­ чение массы тела на 15 % и более по ных случаях — желудка, толстой кишки, сравнению с предельно допустимой физио­ печени, селезенки) покрыта глазуроподоб- логической нормой. В ЧССР среди людей ной мембраной, образующей своего рода в возрасте старше 60 лет ожирением стра­ мешок, препятствующий перистальтике дают 21 % мужчин и около 39 % жен­ кишечника. Оболочка не срастается ни с щин. В США у 25 % всего взрослого петлями кишок, ни с окружающими орга­ населения масса тела выше нормальной, нами, более интимное сращение происхо­ при этом у 30 % из них имеется ожире­ дит с брыжейкой. Мембрана обычно ние тяжелой степени. Во Франции 8—10 % двухслойная, верхний слой беден клеточ­ всего населения страдает от ожирения. По ными элементами и сосудами, но содержит данным обследования населения 7 облас­ много соединительнотканных элементов, тей УССР, у 23 % обследованных отме­ нижний — богаче клеточными элементами чена избыточная масса тела, а у 22 % — и сосудами. ожирение I—II степени. Избыточная масса тела выявлена у 21 % мужчин и 26 % жен­ Клинически фиброзный осумковываю щин, ожирение I степени — соответственно щий перитонит характеризуется явлениями у 9 и 21 %, ожирение II степени — у 2 и хронической непроходимости кишечника, 15 %. Ожирение III степени наблюдалось урчанием в животе, запором. Н. И. Блю у 1 % женщин и лишь в единичных слу­ менталь (1936) отмечал, что несмотря чаях — у мужчин (Л. С. Прикутина и со­ на наллчие непроходимости отсутствуют авт., 1975).

вздутие живота и видимая перистальтика.

Чаще всего причиной ожирения являет­ тонкой кишке заключается в создании ся неправильное, избыточное питание. таких условий пищеварения, при которых Довольно часто встречается конституцио­ резко ограничено всасывание и, следова­ нальное ожирение, зависящее от врожден­ тельно, усвоение пищи и ускорен пассаж ных свойств организма. Склонность к ожи­ по кишечнику. Это достигается уменьше­ рению в известной степени связана с осо­ нием всасывающей поверхности тонкой бенностями высшей нервной деятельности кишки путем выключения большей части человека. В ряде случаев ожирение раз­ тощей и подвздошной кишок.

вивается вследствие нарушения функции Kremen и соавторы (1954) сообщили, что эндокринных желез (при диабете, болез­ шунтирование дистальной половины тон­ ни Иценко — Кушинга, гипотиреозе, адипо кой кишки вызывает глубокие изменения зогенитальной дистрофии, нарушении функ­ всасывания жиров.

ции яичников). Иногда ожирение появля­ Payne (1956) предложил использовать ется после травмы мозга, органического массивный кишечный шунт. Операция поражения центральной нервной системы.

заключалась в пересечении тощей кишки на расстоянии 40 см от дуоденоеюнальной В зависимости от выраженности разли­ связки и вшивании проксимального конца чают три степени ожирения. При ожире­ в поперечную ободочную кишку. Таким нии I степени масса тела превышает нор­ образом, выключались почти вся тонкая мальную не более чем на 20 %, II степе­ кишка, правая половина ободочной и часть ни — на 20—40 %, III степени — на 50 % поперечной ободочной кишок.

и более.

Далекозашедшее ожирение вызывает из­ Payne (1963) сообщил об отдаленных менения почти во всех органах. Наиболь­ результатах этой операции. У всех больных шим изменениям подвергаются сердце масса тела уменьшилась в среднем на 60 кг.

и сосуды. При ожирении в молодом воз­ У больных с гипертензией нормализовалось расте развиваются атеросклероз, гиперто­ артериальное давление. Однако у многих ническая болезнь. Выраженные изменения больных отмечались выраженные наруше­ наблюдаются со стороны легких (эмфизе­ ния обмена калия и кальция. Главной при­ ма, хроническая пневмония), органов пи­ чиной отказа от применения этой методики щеварительной системы (повышение желу­ послужила наблюдавшаяся у многих боль­ дочной секреции, запор, жировая инфиль­ ных жировая инфильтрация и дистрофия трация печени). Часто ожирение сопро­ печени.

вождается диабетом.

Sherman и соавторы (1965) предложили вшивать проксимальную часть тощей Консервативное лечение при ожирении кишки длиной 35 см в бок подвздошной заключается в назначении диетотерапии — кишки на расстоянии 25 см от илеоцекаль уменьшении потребления пищи, ограниче­ ного угла. Payne и De Wind (1969) несколь­ нии жиров, углеводов. С этой целью раз­ ко изменили эту методику. Они разработа­ работаны специальные диеты. Больным ли так называемую 14+4 operation. При с ожирением следует вести подвижный этом 35 см (14 дюймов) тощей кишки образ жизни, показаны занятия физкуль­ анастомозируют в бок подвздошной кишки турой. Лекарственная терапия включает на расстоянии 10 см (4 дюйма) от илеоце препараты, усиливающие обмен (тирео­ идин), снижающие аппетит (металин, гра- кального угла. Недостатком этих методик является рефлюкс кишечного содержимого цидин, авикол, обесин), усиливающие выве­ в выключенную подвздошную кишку. Для дение воды из организма (мочегонные).

устранения этого недостатка Lewis и соав­ В настоящее время для лечения тяжелой торы (1966) предложили анастомозировать степени ожирения начали применять опе­ тощую кишку в бок слепой кишки. Однако ративные вмешательства на тонкой кишке.

при этом устраняется регулирующая роль Как известно, всасывание белков, жиров илеоцекального угла. Поэтому в последнее и углеводов происходит в проксимальной время отдают предпочтение анастомозу половине кишечника, в подвздошной киш­ по типу конец в конец между тощей и под­ ке всасываются витамин Bi2 и желчные вздошной кишками.

кислоты (энтерогепатическая циркуляция, желчных кислот), участвующие во всасы­ Scott и соавторы (1970) предложили вании жиров. Основная цель операций на следующую методку операций. На рас стоянии 30 см от дуоденоеюнальной связки подвздошной кишки снижает содержание пересекают тощую кишку. Дистальный ее холестерина в крови., конец ушивают наглухо и для профилак­ Изучение отдаленных результатов шун­ тики заворота фиксируют к брыжейке тирования кишечника показывает, что пос­ поперечной ободочной кишки. Подвздошную ле этой операции больные значительно кишку пересекают на расстоянии 30 см от теряют в массе (50—100 кг). Чем больше слепой и дистальный ее конец анастомози- ожирение, тем быстрее и больше уменьша­ руют с проксимальным концом тощей ется масса тела. К положительным резуль­ кишки. Проксимальный конец подвздошной татам этой операции относится также кишки анастомозируют с поперечной обо­ снижение артериального давления, умень­ дочной или сигмовидной ободочной киш­ шение содержания липидов в сыворотке кой для дренирования выключенного крови, нормализация сахарной кривой.

отрезка тонкой кишки. Неблагоприятными сторонами операции являются изменения в печени (жировая Buchwald и Varco (1970) дренируют и воспалительная клеточная инфильтра­ выключенный отрезок тонкой кишки в сле­ ция и диффузный фиброз;

явления фибро­ пую кишку.

за и цирроза печени отмечены у 5 % боль­ Расе и соавторы (1974) накладывают ных), выраженный понос, образование временную еюностому на трубке на про­ конкрементов в мочевых путях, поли­ ксимальный конец выключенного участка артрит.

тонкой кишки (рис. 190).

Принимая во внимание роль подвздош­ Для сохранения энтерогепатической цир­ ной кишки во всасывании желчных кислот куляции желчных кислот и борьбы с диареей и холестерина, Buchwaid и Varco (1963) Hallberg (1979) предложил соединять прок­ предложили выключать дистальные 30 % симальный конец выключенной тонкой киш­ тонкой кишки (подвздошную кишку) для ки с желчным пузырем. Scopinaro и соав­ лечения атеросклероза и гиперхолестери- торы (1979) разработали для лечения немии. По данным авторов, шунтирование ожирения билиопанкреатический шунт. Опе Рис. 190. Операции на кишечнике при ожирении:

I — по Payne;

2 — по Buchwald;

3 — по Shermt п и соавторам;

4 — по Lewis и соавторам;

5 — по Payne, De Wind:

6 — по Buchwald, Varco;

7 — по Scott и соавтор! \м;

8 — по Salmon 5 6 7 Рис. 191. Операции на желудке при ожирении:

I — по Mason;

2 — по Griffen;

S — по Mason;

4 — по Alden;

5 — по Gomez;

6 — по Расе, Martin, Carey;

7 — по La Fane, Alden;

8 — no Tretbar, Mason 2 больной теряет избыточную массу тела рация заключается в резекции —- желудка О (рис. 191).

и наложении гастроэнтероанастомоза по Ру Первыми подобную операцию предложили с тонкой кишкой, пересеченной на расстоя­ Mason и Ito (1966). Они полностью пере­ нии 250 см от илеоцекального угла. Тощую секали желудок горизонтально в области кишку вшивают в бок подвздошной на рас­ дна, не резецируя дистальную его часть стоянии 50 см от слепой кишки. При этом (шунтирование желудка). Созданный таким способе происходит избирательное наруше­ образом малый желудочек соединяли с не­ ние всасывания жира и крахмала без нару­ пересеченной (Mason, 1966) или с выклю­ шения энтерогепатической циркуляции желч­ ченной по Ру (Griffen, 1979) петлей тощей ных кислот. Кроме того, желчь и панкреати­ кишки. Alden (1977) не пересекал желудок, ческий сок, проходя через выключенный а прошивал его двухрядным механическим участок тонкой кишки, предотвращают швом и соединял малый желудочек с петлей размножение микроорганизмов в нем. тощей кишки. Linner (1984) с помощью механического шва формирует малый желу­ Операции на желудке при ожирении по­ дочек из передней стенки желудка, соединяя лучили распространение в последнее десяти­ его с выключенной по Ру петлей тощей летие. При этом в области дна или малой кишки.

кривизны создается малый желудочек ем­ костью 50—100 мл с узким выходом из него.

В 1971 г. Mason применил горизонталь­ Из-за небольшой емкости резко ограничи­ ную гастропластику. Она заключается в вается количество принимаемой пищи и неполном пересечении желудка от малой кривизны к большой с сохранением узкого как с техническими погрешностями, так канала по большой кривизне. В дальнейшем и с реканализацией в области механиче­ были предложены различные варианты ского шва после гастропластики. Поэтому гастропластики. Gomez (1978) после про­ в последнее время отдают предпочтение шивания всего поперечника желудка двух­ шунтированию желудка (Linner, 1984).

рядным механическим швом накладывал В нашей стране хирургическое лечение гастро-гастроанастомоз между передней ожирения не получило широкого распро­ стенкой обеих частей желудка в области странения. Впервые эту операцию выполнил большой кривизны, La Fave и Aldcn (1979) в 1968 г. А. А. Шалимов.

Pages:     | 1 |   ...   | 13 | 14 || 16 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.