WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 8 |

«ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ „ С* " " - " ^ ф Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН Москва Лео Антонович Бокерия академик РАМН, директор НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН Илья ...»

-- [ Страница 2 ] --

Кроме того, как свидетельствуют материалы, приведенные выше, основу существу­ ющего строения и ветвления ВА составляют первичные кольца, веерообразно расходя­ щиеся от места их слияния в ретробульбарной области. Отсюда понятно, что в норме ветви ВА не могут перекрещиваться13. В норме поэтому же исключено соединение дис тальных фрагментов веерообразно расходящихся колец.

В норме проксимальные сегменты ветвей-коммуникант через посредство капил­ лярного сплетения обеспечивают бесперебойное кровоснабжение всех участков сердца и не имеют сообщения с камерами сердца. Дистальные же сегменты этих ветвей реду­ цируются, составляя основу коллатерального кровообращения. Редуцированные в нор­ ме участки перитрункального кольца могут сохраняться только при редких вариантах нормы, а также при пороках, анатомические особенности которых не провоцируют их редукцию (тетрада Фалло, например) либо требуют их существования (аномалия от­ хождения ЛВА от ЛА).

Таким образом, в процессе эмбриогенеза сердца и венечных артерий складывается, как правило, двухкоронарная венечно-артериальная система. При этом обе ВА отходят от лицевых синусов аорты. В норме сохранившиеся фрагменты перитрункального кольца соединяются с проксимальными сегментами всех остальных межсегментных колец первичного венечно-артериального сплетения, причем в различных секторах разворота оси конотрункуса с разными кольцами и не обязательно (хотя чаще) в одина­ ковом количестве.

В норме в отдельных секторах разворота оси конотрункуса возможно формирова­ ние однокоронарной системы венечного кровообращения. В норме в сердцах с одноко ронарной системой венечного кровообращения все ветви-коммуниканты соединены с системной циркуляцией.

Нормальный эмбриогенез венечно-артериального сплетения и постнатальное раз­ витие ВА предусматривают возможность самостоятельного отхождения всех главных ветвей от лицевых синусов аорты. При этом все они обязательно соединены (в пределах лицевых синусов аорты) с артериальной циркуляцией.

В норме терминальные ветви ВА не сообщаются с камерами сердца.

Отхождение ВА не от лицевых синусов аорты (эктопическое отхождение от восхо­ дящей аорты или от ЛС, например), следование ВА между клапанами артериальных со­ судов или наперекрест друг к другу, формирование однокоронарной системы ВА в не­ соответствующих секторах разворота оси конотрункуса, отсутствие одной из ветвей коммуникант или формирование сообщений между ВА и камерами сердца являются отклонениями от нормального формирования сердца и ВА. Поэтому их следует квали­ фицировать как аномалии.

Таким образом, окончательное формирование двухкоронарного кровообращения подразумевает целый ряд преобразований, сопровождающих формирование сердца.

Присоединение венечно-артериального сплетения к системной циркуляции осу­ ществляется его перитрункальным кольцом путем пенетрирования эластичной стенки аорты снаружи вовнутрь.

В литературе, по данным ангиографии, такие случаи приведены как казуистические (B.Chaitman et al, 1975;

L. Muldermans et al., 1985).

Процесс присоединения перитрункального кольца к артериальному стволу неодно­ моментен.

На начальных этапах венечно-артериальное сплетение присоединяется только в од­ ной точке (в области будущего второго лицевого синуса аорты), создавая основу однокоро нарного (левого) венечного кровообращения. Двойственное прикрепление венечно-арте риального сплетения к артериальному стволу (в норме к аортальной его части) осуществ­ ляется впоследствии, по мере первичной ротации конотрункуса против часовой стрелки.

Растянутость во времени процесса соединения венечно-артериального сплетения и аорты обусловлена меняющимися пространственными взаимоотношениями между ними в процессе формирования сердца.

Первичное соединение сплетения с аортой обусловлено его тесным прилежанием ко второму лицевому синусу аорты на начальных этапах развития этой связи. Двойст­ венное же, дефинитивное, их соединение завершается по мере присоединения пери­ трункального кольца к первому лицевому синусу аорты вследствие их сближения по мере переднего перемещения конотрункуса.

Формирование окончательной дефинитивной системы ВА обусловлено нескольки­ ми процессами и факторами:

1) процессом рассасывания бульбовентрикулярной складки и задним перемеще­ нием заднего артериального клапана вследствие ротации конотрункуса и вовле­ чением заднего артериального сосуда в состав левого желудочка;

2) ростом инфундибулума и передним перемещением переднего артериального со­ суда;

3) рассасыванием перитрункального кольца за задним и впереди переднего арте­ риального сосуда в сердцах с рассосавшейся бульбовентрикулярной складкой;

4) рассасыванием дублирущих сегментов перитрункального кольца.

Особенностью формирования сердец с нерассосавшейся бульбовентрикулярной складкой является сохранение ретробульбарного фрагмента перитрункального спле­ тения. При этом в исходной позиции, как правило, исчезают нередкие дублирущие сегменты перитрункального кольца, а при ротации конотрункуса - боковые.

Таким образом, в процессе формирования дефинитивной двухкоронарной (или од нокоронарной) системы венечного кровообращения наибольшим изменениям подвер­ жено перитрункальное кольцо. Проксимальные сегменты остальных колец венечно артериального сплетения в норме независимо от ротационных нарушений в строении конотрункуса изменениям не подвержены: они, как правило, сохранены и соединены нередуцированными фрагментами перитрункального кольца. Дистальные же фраг­ менты этих колец по мере роста камер сердца редуцируются, составляя потенциаль­ ный остов коллатерального кровообращения, причем, как показывает опыт, фрагмен­ ты колец, редуцированные в процессе эмбриогенеза сердца позже, при необходимости функционирования коллатералей, как правило, восстанавливаются первыми (пери­ трункальное кольцо, дистальные сегменты вокругбульбарных и бульбовентрикуляр ных колец). Отсюда эффективность коллатералей, в основе формирования которых ле­ жит восстановление передних (предсердно-правожелудочковых) фрагментов вокруг артериальных, вокругбульбарных и бульбовентрикулярных колец.

Как следует из приведенных данных, говорить о фиксированной васкуляризации различных отделов сердца как в норме, так и в сердцах с ВПС неправомочно. И дело здесь не «в значительной функциональной перестройке коронарного русла... при па­ тологии сердца», как предполагают некоторые исследователи (Д. Г. Иоселиани, 1979), а в особенностях формирования сердца и венечно-артериальной системы.

При сопряженности формирования сердца и ВА, при сложности и многообразии их преобразований в течение этого процесса, а также в силу эмбриональной «заложен­ ности» дублирования кровоснабжения коммуникантных колец (родоначальников де­ финитивных ветвей венечно-артериального дерева второго и третьего порядка) пер­ вичного венечно-артериального сплетения из его интеграционного комплекса понят­ но, что изменения могут касаться обеих групп ВА.

Характеризуя возможные отклонения в формировании дефинитивной системы ВА, представляется необходимым подчеркнуть, что принципиально следует разли­ чать две основные группы отклонений: 1) связанные собственно с особенностями фор­ мирования ВА-системы и 2) связанные с позиционными нарушениями дефинитивной установки конотрункуса.

Изменения первой группы вызваны различиями в области разрыва дистального сегмента коммуникационных колец вследствие роста желудочкового комплекса и во­ влечением заднего артериального клапана в состав левого желудочка и связанным с этим разрывом перитрункального кольца в ретробульбарной области. Другую под­ группу в этой группе образуют отклонения, обусловленные сохранением многостволь­ ное™ перитрункального кольца или характером его присоединения к аорте.

В результате различий в области разрыва интеграционного и коммуникационных колец формируются различные типы доминантного кровоснабжения желудочков и предсердий. Эти же различия ответственны и за различия в формировании васкуляри­ зации синусного и атриовентрикулярных узлов. Таким образом, в основе различий ва­ скуляризации основных водителей ритма и отделов сердца лежат различия в месте разрыва первичных колец фетального венечно-артериального сплетения.

Одновременно отклонения в интеграционном комплексе (сохранение многостволь­ ное™ его ретробульбарного сегмента, соединение с аортой в точках, расположенных до слияния этих колец) могут в норме привести к отхождению ВА не от соответствую­ щих синусов аорты (транслокация устьев с сохранением редуцированных в норме стволов интеграционного комплекса) либо к отхождению ВА несколькими устьями или же совмещению обеих особенностей.

Как уже отмечалось, формирование второй группы отклонений (вариантов) связа­ но с различным разворотом конотрункуса. Так как в зависимости от угла разворота оси конотрункуса формируются постоянные варианты соединения интеграционного коль­ ца с коммуникационными, в соответствующих секторах разворота оси конотрункуса эти варианты строения венечно-артериального дерева также являются нормальными.

Нам представляется, что приведенные материалы имеют двоякое значение: 1) по­ зволяют формировать наши представления о нормальности венечно-артериального де­ рева и 2) имеют непосредственно прикладное значение.

Понимание того, что ОВ правой ВА, ОВ левой ВА, ПМЖВ, ДВ, заднебоковая ветвь ОВ и ЗМЖВ представляют собой равноценные фрагменты колец первичного венечно артериального сплетения позволяет отвлечься от принципа соподчиненности стволов и ветвей ВА и их деления на ветви первого, второго и других порядков, широко ис­ пользуемого в ортодоксальной анатомии (Б.В.Огнев и др., 1954;

В.В.Кованое и Т. Н.Аникина, 1974;

С. С. Михайлов, 1987). Правильная оценка этого факта определя­ ет анатомическую необходимость полной реваскуляризации (всех вышеперечислен­ ных ветвей) миокарда при ИБС. Понимание того, что указанные артериальные стволы представляют собой нередуцированные сегменты веерообразно расходящихся (и по­ этому несоединенных в фетальной жизни, а значит и в постнатальной) колец раскры­ вает отсутствие возможности существования эффективной субэпикардиальнои связи (коллатералей или иных соединений) между ними. Поэтому проксимальные сужения в этих ветвях требуют обязательной реваскуляризации.

Как известно, адекватная реваскуляризация миокарда в настоящее время является основополагающим принципом аортокоронарного шунтирования (В.И.Бураковский и др., 1985;

В. С. Работников и др., 1986;

Г. В. Кнышев и др., 1986;

В. И. Урсуленко и др., 1991;

Л. А. Бокерия и др., 1997-2000;

В. Barratt-Boyes et al., 1984;

D. Cosgrove et al, 1984;

J. Kirklin et al, 1985;

G. Lawrie et al., 1987;

R. Zeff et al., 1988;

P. Davis et al., 1989). Одна­ ко формирование такой точки зрения было основано на материалах изучения дисталь­ ного русла ВА и на оценке результатов аортокоронарного шунтирования. Хотя была раз­ личная ценность основных стволов ВА в васкуляризации миокарда (по локализации в них патологического процесса, W.Roberts, 1976), эмбриологическая и анатомическая сущность этих различий до настоящего времени не раскрыта. Концепция полной ревас куляризации миокарда предусматривает шунтирование всех ВА диаметром более 1 мм, у которых стеноз просвета превышает 50% (В. И. Бураковский и др., 1985;

Л. А. Бокерия и др., 1997;

F. Loop, 1983). Исходя из этих предпосылок и с учетом того, что склеротиче­ ский процесс поражает, как правило, проксимальные сегменты ветвей левой ВА (В.И.Колесов, 1977;

Д.Г.Иоселиани, 1979;

W.Roberts, 1976;

F.Loop et al., 1983), разра­ ботан подход, согласно которому при поражении ствола левой ВА или ОВ обязательно­ му шунтированию подлежат все ветви ПМЖВ и ОВ. Вместе с тем показано, что полнота реваскуляризации системы правой ВА является важным условием для предупреждения развития острой правожелудочковой недостаточности (J. Kim et al., 1982;

J. Rich et al., 1988). Как следует из данных литературы (В. С. Работников и Д. Г. Иоселиани, 1978), ввиду диффузного поражения правой ВА адекватная реваскуляризация требует шунти­ рования ЗМЖВ и задней левожелудочковой ветви правой ВА, участвующих в крово­ снабжении ЛЖ. Как свидетельствуют наши данные, понимание равнозначности ПМЖВ, ОВ левой ВА, ВТК, заднебоковой ветви ОВ и ЗМЖВ в кровоснабжении сердца должно опираться на правильную оценку факта их исходной (эмбриологической) равно­ ценности в васкуляризации отделов сердца. Кроме того, отношение к необходимости их васкуляризации должно опираться и на понимание отсутствия эффективной дисталь ной васкуляризации таких ветвей, как ДВ, ВТК и ЗМЖВ. Данные соображения публи­ куются впервые и представляют собой первую попытку эмбриогенетического и анатоми­ ческого обоснования фактов, уже подтвержденных практикой.

Литература 1. Акчурин Р. С, Ширяев А. А., Лепилин М. Г., Партигулов С. А. Современные тенденции развития коронарной хирургии // Грудная и серд.-сосуд, хир. - 1991. - № 6. - С. 3-6.

2. Ансельми Г.,Артеага М., Муноц Г. и др. Частичное перемещение магистральных сосудов (эмбриология, патологическая анатомия, классификация) // Кардиология. - 1981.

- № 2. - С. 34-47.

3. Арсентьева Л. А. Возрастная архитектоника кровеносных сосудов сердца человека:

Дис.... канд. наук. - Казань, 1972.

4. Архангельская Н. В. Особенности кровоснабжения сердца при праводеленности бульбуса сердца и некоторых других врожденных пороках сердца // Грудная хир. - 1959, № 2.

5. Беришвили И. И., Вахромеева М. Н., Джананян В. Л. и др. Анатомия межжелудочковой перегородки сердца и анатомическая номенклатура // Арх. анат. гистол. и эмбриол.

- 1991. -№3. -С. 26-35.

6. Беришвили И. И., Серов Р. А., Вахромеева М. Н. Анатомические варианты (закономернос­ ти строения) венечных артерий и возможности их диагностики // Грудная и серд.-сосуд, хир. - 1994. - № 3. - С. 4-12.

7. Бокерия Л. А., Асланиди И. П., Вахромеева М. Н. и др. Возможности сцинтиграфии мио­ карда с 201Т1 при отхождении коронарных артерий от легочной артерии // Там же.

- 1999.- №4. -С. 21-28.

8. Бокерия Л. А., Беришвили И. И., Сигаев И. Ю. 100 операций при ишемической болезни сердца без летальных исходов (хирургия ишемической болезни сердца - современные альтернативы) // Анналы хир. - 1998. - № 6. - С. 26-32.

9. Бокерия Л. А., Беришвили И. И., Сигаев И. Ю. Реваскуляризация миокарда: имеющиеся пути и подходы развития // Грудная и серд.-сосуд, хир. - 1999. - № 6. - С. 102—112.

10. Бокерия Л. А., Беришвили И. И., Сигаев И. Ю. Современные тенденции и перспективы развития коронарной хирургии // Анналы хир. - 1997. - № 4. - С. 31-45.

11. Бураковский В. И., Подзолков В. П., Рагимов Ф. Р. Дефект аортолегочной перегородки.

- М.: Медицина, 1987. - С. 78.

12. Бураковский В. И., Работников В. С, Иоселиани Д. Г. Хирургическое лечение ишемичес­ кой болезни сердца и перспективы его развития // Грудная хир. - 1985. - № 5. - С. 5-10.

13. Ван Прааг Р. Анатомия нормального сердца и сегментарный подход в диагностике // Мор­ фология и морфометрия сердца в норме и при врожденных пороках. - М., 1990. - С. 7-31.

14. Габченко А. К. Анатомо-гистотопографическое строение и развитие сосудов сердца у че­ ловека, их возрастные особенности и прикладное значение (теория становления и разви­ тия систем сосудов сердца человека): Автореф. дис.... д-ра наук. - Ташкент, 1978.

15. Габченко А. К. Система сосудов Вьессена-Тебезия у человека в возрастном и прикладном аспекте. - Ташкент: Медицина, 1980.

16. Габченко А. К. Экстракардиальные сосуды сердца в возрастном аспекте и их прикладное значение // Сб. научно-исследовательских работ ЦНИЛ мед. вузов Узбекистана. - Таш­ кент-Самарканд, 1973. - Т. 1. - С. 201-204.

17. Гиттенберген-де ХруутА. Аспекты нормальной и аномальной септаций выводных отде­ лов // Морфология и морфометрия сердца в норме и при врожденных пороках. - М., 1990.

- С. 89-92.

18. Джавахишвили Н.А., Комахидзе М. Э. Сосуды сердца. - М.: Наука, 1967.

19. Джавахишвили Н. А., Комахидзе М. Э., Цагарели 3. Г. Сосуды сердца в норме и экспери­ менте. - Тбилиси: Мецниереба, 1982.

20. Дубинина Р. В. Формирование коронарного русла сердца у эмбрионов, ранних и поздних плодов человека // Всесоюзн. науч. конф. по возрастной морфологии: Тезисы докл. Ч. 1.

- Самарканд, 1972. - С. 56-57.

21. Иоселиани Д. Г. Ишемическая болезнь сердца в аспекте хирургического лечения: Дис....

д-ра мед. наук. - М., 1979.

22. Клосовский Б. Н., Ермакова В. А. Гистогенез сердца и его нарушение при действии вредных факторов // Вестн. АМН СССР. - 1966. - № 4. - С. 59-65.

23. Кнышев Р. В., ЦыганийА.А., ЦыбаА. М., Урсуленко В. И. Частота и причины гемодинами ческих осложнений при хирургическом лечении ишемической болезни сердца // Грудная хир. - 1986. - № 5. - С. 20-25.

24. Кованое В. В., Аникина Т. Н. Хирургическая анатомия артерий человека. - М.: Медицина, 1974.-С. 33-37.

25. Колесов В. И. Хирургия венечных артерий сердца. - Л.: Медицина, 1977. - С. 28-32.

26. Куприянов В. В. Пути микроциркуляции. - Кишинев, 1969.

27. Лейтан Е. Б., Непомнящих Л. М. Ультраструктурная стереологическая характеристика мышцы сердца человека в эмбриогенез // Актуальные проблемы клинической и экспери­ ментальной общей патологии. - Новосибирск, 1979. - С. 56-64.

28. Лужа Д. Рентгеновская анатомия сосудистой системы. - Будапешт: Изд-во Академии наук Венгрии, 1973.

29. Михайлов С. С. Клиническая анатомия сердца. - М.: Медицина, 1987. - С. 190.

30. Нацвлишвили 3. Г., Белов Ю. В., БабунашвилиА. М.,АбуговА. М. Сочетание аортокоронар ного шунтирования и интраоперационной лазерной реканализации коронарных артерий при ишемической болезни сердца. Первые клинические результаты // Грудная и серд.-со­ суд, хир. - 1991. - № 5. - С. 10-14.

31. Новиков И. И. Нервы и сосуды сердца. - Минск: Наука и техника, 1975.

32. Огнев Б. В., Саввин В. Н., Савельева Л. А. Кровеносные сосуды сердца в норме и патологии.

-М., 1954.

33. Павлов Г. Г. Гистогенез соединительнотканных структур сердца свиньи домашней в процес­ се антенального развития. Сообщ. П. - Вестн. зоологии. - Киев, 1973. - № 4. - С. 38-42.

34. Петросян Ю. С, Бухарин В. А., Иваницкий А В. Пороки конотрункуса. — М.: Медицина, 1982.-С. 70-71.

35. Рабкин И. X. Руководство по ангиографии. - М.: Медицина, 1977.

36. Работников В. С, Иоселиани Д. Г. Состояние дистального русла венечных артерий сердца у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. - 1978. - № 12. - С. 41-44.

37. Работников В. С, Керцман В. П., Бусленко Н. С, Маликов В. Е. Современный подход к хи­ рургическому лечению ишемической болезни сердца // Вестн. АМН СССР. - 1986. - № 2.

-С. 64.

38. Урсуленко В. И., Кнышев Р. В., СлабченкоА. П. и др. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца, сочетающейся с поражением клапанного аппарата сердца // Грудная и серд.-сосуд, хир. - 1991. - № 9. - С. 15-19.

39. Фелдмане Л. Э., Крымский Л. Д., Волколаков Я. В., Скудра М. П. Патологическая анатомия и морфометрия общего артериального ствола // Морфология и морфометрия сердца в нор­ ме и при врожденных пороках. - М., 1990. - С. 146-151.

40. Шелия Л. Г. Материалы к фило- и онтогенезу кровоснабжения сердца. - Тбилиси: Мецние­ реба, 1980.

41. Шелия Л. Г. Онтогенетические и сравнительно-анатомические аспекты кровоснабжения сердца позвоночных. - Тбилиси: Мецниереба, 1985.

42. ЮрченкоА. Т. Развитие и васкуляризация предсердий человека: Автореф. дис.... канд. мед.

наук. - Киев, 1968.

43. Яшвили Р. Н. Хирургическая анатомия сосудов сердца: Автореф. дис.... канд. мед. наук.

- Тбилиси, 1962.

44. Abrikossoff A. Aneurysma des linken Herzeventrikels mit abnormer Abgangstelle der linker Koronararterie von der Pulmonalis bei einem funfmonatichen Kinde // Virchows Arch. (Pathol.

Anat.). - 1911. - Bd. 203. - S. 413-420.

45. Aikawa E., Kawano J. Formation of coronary arteries sprouting from the primitive aortic sinus wall of the chick embryo // Experientia. - 1982. - Vol. 38. - P. 816-818.

46. Anderson R. H., Becker A. E. Cardiac Anatomy. An integrated text and colour atlas. - Gower Medical Publishing. - London: Churchill Livingstone, 1980. - Part 10.

47. Anderson R. H., Becker A. E., Wenink A. C. G., Janse M. J. The development of the cardiac spe­ cialized tissue // The conduction system of the heart / Eds H. J. J. Wellens, K. J. Lie, M. J. Janse et al. - 1976. - P. 3.

48. Anderson R. H., Wenink A. C. G., Losekoot T. G., Becker A. S. Congenitally complete heart block.

Developmental aspects // Circulation. - 1977. - Vol. 56, № 1. - P. 112-123.

49. Anderson R. H., Wilkinson J. L., Arnold R., Lubkiewiecz K. Morphogenesis of «bulboventricular malformations. I Consideration of embryogenesis in the normal heart // Brit. Heart J. - 1974.

-Vol. 36. -P. 242-255.

50. Angelini P. Normal and anomalous coronary arteries: Definitions and classification // Amer.

Heart J. - 1989. - Vol. 117, № 2. - P. 418-434.

51. Barratt-Boyes B. G., White H. D.,Agnew Т. М. et al. The results of surgical treatment of left ven­ tricular aneurisms // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1984. - Vol. 87, № 1. - P. 87-98.

52. Bartelings M. M., Gittenberger-de GrootA. C. The arterial orifice level in the early human embryo // Anat. Embryol. - 1988. - Vol. 177. - P. 537-542.

53. Bartelings M. M., Gittenberger-de Groot A. C. The outflow tract of the heart - embryologic and morphologic correlations // Int. J. Cardiol. - 1989. - Vol. 22. - P. 289-300.

54. Bartelings M. M., Wenink A. C. G., Gittenberger-de GrootA. C, Oppenheimer-Dekker A. Septation processes at the arterial pole of the human heart // Acta morphol. Heerl. Scand. - 1986.

-Vol. 24. -P. 181-192.

55. Bennett H. S. The development of the blood supply to the heart in the embryo pig // Amer. J.

Anat. - 1936. - Vol. 60, № 1. - P. 27-53.

56. BogersA. J. J. C. Congenital coronary artery anomalies. Clinical and embryological aspects (Phd.

Theses). - Leiden, 1989.

57. Bogers A. J. J. C, Quaegebeur J. M., Huysmans L. A. The need for follow-up after corrections of anomalous left coronary artery arising from the pulmonary artery // J. Cardiovasc. Surg.

- 1988. - Vol. 29. - P. 339-342.

58. Bull C, Leval M., Mercanti C. et al. Pulmonary atresia and intact ventricular septum: A revised classification // Circulation. - 1982. - Vol. 66, № 2. - P. 226-272.

59. Chaitman B. R., Bourassa M. G., Lesperance J. et al. Aberrant course of the left anterior descen­ ding coronary artery associated with anomalous left circumflex origin from the pulmonary artery // Ibid. - 1975. - Vol. 52. - P. 955-958.

60. Collett R. W., Edwards J. E. Persistent truncus arteriosus: A classification according to anatom­ ic types // Surg. Clin. Forth Amer. - 1949. - Vol. 29. - P. 1245-1270.

61. Conte G., Pellegrini A. On the development of the coronary arteries in human embryos, stages 14-19 // Anat. Embryol. - 1983. - Vol. 169. - P. 209-218.

62. Conte G., Pellegrini A. On the development of the coronary arteries in human embryos, stages 14-19 // Ibid. - 1984. - Vol. 169. - P. 209.

63. Conte G., Pellegrini A., Grieco M. A case of Y-shaped left coronary artery // Virchows Arch.

Pathol. Anat. - 1986. - Vol. 408. - P. 555-558.

64. Cosgrove D. M., Loop P. D., Lytle B. W. et al. Primary myocardial revascularisation: Trends in sur­ gical mortality // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1984. - Vol. 88. - P. 673-684.

65. Davis P. K., Parascandola S. P., Miller С A., et al. Mortality of coronary artery bypass grafting before and after the advent of angioplasty // Ann. Thorac. Surg. - 1989. - Vol. 49. - P. 493-498.

66. Dbaly J. Vyvoi vetveni arterial coronariae cordis u zarodcu kurete // Cs. Morfol. - 1964.

- Vol. 12, № 4. - P. 401-414.

67. Dbaly J., Ostadal В., Rychter Z. Development of the coronary arteries in rat embryos // Acta Anat. - 1968. - Vol. 71. - P. 209-222.

68. Edwards В. S., Edwards W. D., Edwards J. E. Aortic origin of conus coronary artery, evidence of postnatal coronary development // Brit. Heart J. - 1981. - Vol. 45. - P. 555-558.

69. Evans W. Congenital stenosis (coarctation) atresia and interruption of the aortic arch;

a study of 28 cases // Q. J. Med. - 1933. - Vol. 26. - P. 1.

70. Freedom R. M., Wilson G., Truster G. A. et al. Pulmonary atresia and intact ventricular sep­ tum. A review of the anatomy, myocardium and factors influencing right ventricular growth and guidelines for surgical intervention // Scand. J. Cardiovasc. Surg. - 1983. - Vol. 17.

- P. 1-28.

71. Gittenberger-de Groot A. C, Bogers A. J. J. C. Normal and abnormal development of the coro­ nary arteries // Coronary circulation / Eds A. V. G. Bruschke, J. A. E. Spaan. - Leiden:

University of Leiden, 1987. - P. 37-43.

72. Gittenberger-de Groot A. C, Bogers A. J. J. C, Bartelings M. M. Aspects of normal and abnor­ mal development of the main coronary arteries // Coronary circulation / Eds J. A. E. Spaan A. V. G. Bruschke, A. C. Gittenberger-de Groot. - Dordrecht: Nijhof, 1987. - P. 32-41.

73. Gittenberger-de Groot A. C, Sauer U., Oppenheimer-Dekker A., QuaegebeurJ. Coronary arteri­ al anatomy in transposition of the great arteries. A morphological study // Pediat. Cardiol.

- 1983. - Vol. 4 (Suppl.). - P. 15-24.

74. Goldsmith J. В., Buttler H. W. The development of the cardiac coronary circulatory system // Amer. J. Anat. - 1937. - Vol. 60, № 2. - P. 185-202.

75. GoorD.A., Dische R., Lillehei C. W. The conotruncus. I. Its normal inversion and conus absorp­ tion // Circulation. - 1972. - Vol. 46. - P. 375-384.

76. Goor D. A., Lillehei C. W. Congenital malformations of the heart. Embryology, anatomy ana operative considerations. - Grune and Stratton. New York, San Francisco, London, 1975.

77. Grant R. T. Development of the cardiac coronary vessels in the rabbit // Heart. - 1926.

-Vol. 13. -P. 261-271.

78. Grant R. T. The comparative anatomy of the cardiac coronary vessels // Ibid. - P. 285.

79. Hackensellner H. A. Veber akgessorische. Von der Arteria pulmonalis abgehende Herzgefesse und ihne Bedeutung fur das Verstandnis der formalen Genese des Ursprunges einer oder bei der Koronararterien von der Lurigenschlagader // Frankf. Z. Path. - 1955. - Bd. 66.

- S. 463-470.

80. Heifeltz S. A., Robinowitz M., Mueller К. Н., Virmani R. Total anomalous origin of the coro­ nary arteries from the pulmonary artery // Pediat. Cardiol. - 1986. - Vol. 7, № 1.

- P. 11-18.

81. Heintzberger C. F. M. Development of myocardial vascularisation in the rat // Acta Morphol.

Neerl. Scand. - 1983. - Vol. 21. - P. 141-148.

82. Hirakow R. Development of the cardiac blood vessels in stage human embryos // Acta Anat.

-1983. -Vol. 115. -P. 220.

83. Hurwitz H. A., Smith W., King H. et al. Tetralogy of Fallot with abnormal coronary artery:

1967-1977 // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1980. - Vol. 80. - P. 129-134.

84. Hutchins G. M., Kessler-Hanna A., Moore G. W. Development of the coronary arteries in the embryonic human heart // Circulation. - 1988. - Vol. 77, № 6. - P. 1250-1257.

85. James T. Anatomy of the coronary arteries. - 1961.

86. Kim Y. D., Jones M., Hanowell S. T. et al. Changes in right ventricular function during right coronary artery bypass graft operation // Anesthesiology. - 1982. - Vol. 57. - P. A76-A80.

87. Kirklin J. K., Blackstone E. H., Zorn G. L. et al. Intermediate-term results of coronary artery bypass grafting for acute myocardial infarction // Circulation. - 1985. - Vol. 72 (Suppl. 2).

- P. 175-178.

88. Kutsche L. M., Van Mierop L. H. S. Anatomy and pathogenesis of aortopulmonary septal defect // Amer. J. Cardiol. - 1987. - Vol. 59. - P. 443-447.

89. Laane H. M. The arterial pole of the embryonic heart. - Amsterdam: Thesis, 1978.

90. Lawrie G. M., Morris G. C, Baron A. et al. Determinants of survival 10 to 14 years after coro­ nary bypass: Analysis of preoperative variables in 1448 patients // Ann. Thorax. Surg.

- 1987. - Vol. 44. - P. 180-185.

91. Levin D. C, Gardiner G. A. Coronary arteriography // Heart disease. Third edition / Ed.

E. Braunwald, 1988. - Philadelphia: W. B. Saunders Company. - P. 268- 310.

92. Levis S. T. The question of sinusoids // Anat. Anz. - 1904. - Vol. 25. - P. 261-279.

93. Licata R. H. A continuation study of the development of blood supply of the human heart (Abstr.) // Anat. Rec. - 1956. - Vol. 124. - P. 326.

94. Lichnovsky В., Obrucnih M., Kraus J. A quantitative morphometric study of capillary length and ventricular volume and surface area in the human embryonic and fatal heart // Folia Morph. - 1978. - Vol. 26, № 2. - P. 187-193.

95. Lomonico M. P., Moore G. W., Hutchins G. M. Rotation of the function of the outflow tract and great arteries in the embryonic human heart // Anat. Rec. - 1986. - Vol. 216. - P. 544.

96. Loop F. D., Lytle B. W., Gill С. С et al. Trends in selection and results of coronary artery reo­ perations // Ann. Thorac. Surg. - 1983. - Vol. 36. - P. 380-388.

97. Maron B. J., Hutchins G. M. The development of the semilunar valves in the human heart // Amer. J. Pathol. - 1974. - Vol. 74. - P. 331.

98. Martin G. Recherches anatomique et embryologique sur les arteres coronaires de coeur.

- Paris, 1894.

99. McAlpine W.A. Heart and coronary arteries. - Berlin: Springer, 1976. - P. 133-150.

100. McAlpine W. A. In Heart and arteries. Section II: The normal heart. - Berlin: Heidelberg;

New York, Springer, 1975. - P. 20-24.

101. McBridge R. E., Moore G. W„ Hutchins G. M. Development of the outflow tract and closure of the interventricular septum in the normal human heart // Amer. J. Anat. - 1981. - Vol. 160.

- P. 309-331.

102. Meng С. С, Eckner F.A., Lev M. Coronary artery distribution in tetralogy of Fallot // Arch.

Surg. - 1965. - Vol. 90. - P. 363-366.

103. Meredith M.A., Hutchins G. M., Moore G. W. Role of the left interventricular sulcus in for­ mation of the interventricular septum and crista supraventricularis in normal human heart // Anat. Rec. - 1979. - Vol. 194. - P. 417.

104. Meyer J., Chiarelle L., Hallman G. L., Cooley D.A. Coronary artery anomalies in patients with tetralogy of Fallot // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1975. - Vol. 69. - P. 373.

105. Moore G. W., Hutchins G. M., Brito J. C, Kang H. Congenital malformations of the semilunar valves // Hum. Pathol. - 1980. - Vol. 11. - P. 367.

106. Muldermans L. L., Van den Henvel P. A., Ernst S. M. Epicardial crossing of coronary arteries:

A variation of coronary artery anatomy // Int. J. Cardiol. - 1985. - Vol. 7. - P. 416-419.

107. Neufeld H. N., Schneeweiss A. Coronary artery disease in infants and children.

- Philadelphia: Lea Febiger, Publishers, 1983.

108. O'Connor W. H., Cottrill C. M., Johnson G. L. et al. Pulmonary atresia with intact ventricular septum and ventriculocoronary communications: Surgical significance // Circulation.

- 1982. - Vol. 65. - P. 805-809.

109. Obrucnih M., Malinsky J., Lichnovsky V. Elektronenmikroskopische bild der Gefassentwicklung in manschlichen Herzen wahrend der embryonalen Fruhstadien // Acta Univ. palac. olonnec. Fac. med. - 1972. - Bd. 64. - S. 237-243.

110. Orts-Llorca F., Puerta Fonolla J., Sobrado J. The formation, septation and fate of the truncus arteriosus in man // J. Anat. - 1982. - Vol. 134. - P. 41-56.

111. Pexieder T. Development of the outflow tract of the embryonic heart // Morphogenesis and malformation of the cardiovascular system. Birth defects. Original series, XIV-7 / Eds G. С Rosenquist, D. Bergsma. - New York: Alan R. Liss, 1978. - P. 29-68.

112. Pexieder Т., Janecek P. Organogenesis of the human embryonic and early fetal heart as stu­ died by microdissection and SEM // Congenital heart disease. Causes and processes / Eds J. J. Nora, A. Takao. - New York: Futura, 1984. - P. 401-421.

113. Pexieder Т., Wenink A. C. G., Anderson R. H. A suggested nomenclature for the developing heart // Int. J. Cardiol. - 1989. - Vol. 25. - P. 255-264.

114. Rao J. G. First appearance of coronary arteries in the human embryo //J. Anat. Soc. India.

- 1958. - Vol. 11, № 1. - P. 55.

115. Rao P. S. Tricuspid atresia. Futura Publishing Co., Inc. Mt. Kisco, New York, 1982. - P. 39.

116. Rich J. В., Atkins C. W., Daggett W. M. Right ventricular failure following cardiopulmonary bypass: Inadequate myocardiae protection or incomplete revascularization (Correspondence) // Ann. Thorac. Surg. - 1988. - Vol. 45. - P. 693-694.

117. Roberts W. C. The coronary arteries in Fatal coronary events // Controversy in Cardiology.

Chapter I / Ed. R. Edward Chung. - New-York: Springer-Verlag. - 1976. - P. 1-22.

118. Robicsek F., Sanger R. W., Daugherty H. K„ Gallucci V. Origin of the anterior interventricu­ lar (descending) coronary artery and vein from the left mammary vessels. A previously unknown anomaly of the coronary system // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1967. - Vol. 55.

- P. 602.

119. Rosenquist G. С, Bharati S, McAllister H. A., Lev M. Truncal valve anomalies associated with small conal or truncal septal defects // Amer. J. Cardiol. - 1976. - Vol. 37. - P. 410-412.

120. Rowe R. D., James L. S. The normal pulmonary arterial pressure during the first year of life // J. Pediat. - 1957. - Vol. 51. - P. 1-4.

121. Rychter Z., Ostadal B. Mechanism of development of coronary arteries in chick embryo // Folia Morph. - 1971. - Vol. 19, № 2. - P. 113-124.

122. Salnz С. В., Taylor J. L., Soto B. et al. Acute myocardial infarction in a patient with ano­ malous right coronary artery // Amer. Heart J. - 1986. - Vol. 1112. - P. 1092-1094.

123. Sans-Coma V., Argue J. M., Duran A. C, Cardo M. Origin of the left main coronary artery from the pulmonary trunk in the Syrian hamster // Amer. J. Cardiol. - 1988. - Vol. 62.

- P. 159-161.

124. Sauvage L. R., Hong-De Wu, Kowalshy Th. E. et al. Healing basis and surgical techniques for complete revascularization of the left ventricle using only the internal mammary arteries // Ann. Thorac. Surg. - 1986. - Vol. 42. - P. 449-465.

125. Sissman N. Developmental landmarks in cardiac morphogenesis;

comparative chronology // Amer. J. Cardiol. - 1970. - Vol. 25. - P. 141-148.

126. Streeter G. L. Developmental horizons in human embryons. Description of age groups XV, XVI, XVII and XVIII // Contrib. Embryol. - 1948. - Vol. 211. - P. 133-204.

127. Teal S. J., Moore G. W., Hutchins G. M. Development of aortic mitral valve continuity in the human embryo // Amer. J. Anat. - 1986. - Vol. 176. - P. 447.

128. Trivellato M„ Angelini P., Leachman R. D. Variations in coronary artery anatomy: Normal versus abnormal // Bui. Tex. Heart Inst. - 1980. - Vol. 7, № 4. - P. 357-370.

129. Van Mierop L. H. S., Patterson D. F., Schnarr W. R. Pathogenesis of persistent truncus arte­ riosus in light of observations made in dog embryo with the anomaly // Amer. J. Cardiol.

- 1978. - Vol. 41. - P. 755-762.

130. Van Mierop L. H. S., Wiglesworth P. W. Pathogenesis of transposition complexes. III. True transposition of the great vessels // Ibid. - 1963. - Vol. 12. - P. 233-239.

131. Van Praagh R., Van Praagh S. The anatomy of common aortic-pulmonary trunk (truncus arte­ riosus communis) and its embryologic implications // Ibid. - 1965. - Vol. 16. - P. 406-425.

132. Van Praagh S., Davidoff A., Chin A. et al. Double outlet right ventricle anatomic types and developmental implications based on a study of 101 autopsied cases // Coeur. - 1982.

- Vol. 13, № 4. - P. 389-440.

133. Velimirovich D., Kanjuh V., Vasiljevic F. D. et al. Congenital anomalies of coronary arteries in 158 autopsied cases of complete transposition of great arteries // III World Congress of pedi­ atric cardiology. - Abstracts. - Bangkok, 1989. - P. 104, F. 419.

134. Viragh S., Challice С. Е. The origin of the epicardium and the embryonic myocardial circula­ tion in the mouse // Anat. Rec. - 1981. - Vol. 201. - P. 157.

135. Vlodaver Z., Neufeld H. N., Edwards J. E. Coronary arterial variations in the normal heart in congenital heart disease. - New York: Academic Press Inc., 1975.

136. Voboril Z., Schiebler Т. Н. Uber die Entwicklung der Gefassversorgnung des Rattenherzen // Z. Anat. Entwiekl. - Gresch. - 1969. - Bd. 129, № 1. - S. 24-40.

137. Weninh A. C. G. Development of the human cardiac conducting system // J. Anat. - 1976.

-Vol. 121. -P. 617-631.

138. Wilson J. G. Embryology of the heart and major vessels // Development of the cardiovascular systems / Ed. A. A. Luisada the Blakiston Division McGraw-Hill Book Company: N. Y, Toronto, London, 1961. - P. 3-19.

139. ZaccheiA. M. Sviluppo embrionale della quaglia giappogese (Coturnix japonica) // Arch. Ital.

Anat. Embryol. - 1961. - Vol. 66. - P. 36-63.

140. Zeff R. H., Kongtaihwarn C, Jannone L. A. et al. Internal mammary artery versus saphenous vein graft to the left anterior descending coronary artery: Prospective Randomized study with 10-year follow-up // Ann. Thorac. Surg. - 1988. - Vol. 45, № 5. - P. 533-536.

ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА ПО ХИРУРГИИ SURGERYLiB.RU Раздел II Критерии нормальности и закономерности распределения венечных артерий Гл а в а итерии нормальности венечных артерий При отсутствии практической необходимости в использовании известных данных изучение патологии ВА до недавнего времени было прерогативой специалистов по об­ щей анатомии и морфологии. В доступной литературе мы не нашли сведений, позво­ ляющих обобщить данные по изучению ВА с точки зрения обоснования закономернос­ тей их отхождения, следования, ветвления и распределения. Во всех сообщениях по анатомии ВА приводится описание особенностей анатомии ВА в нормальном сердце, либо описываются аномалии ВА при отдельных ВПС. В некоторых публикациях от­ дельно представлены и редкие варианты ВА, имеющие клиническое значение. Однако обобщающего исследования венечных артерий, позволяющего оценить какие-то об­ щие моменты, в доступной литературе мы не нашли. Понятно поэтому, что критерии нормальности ВА в литературе не имеют единого толкования. При этом понятия «ано­ малии» и «вариантная анатомия В А в норме» сильно запутаны. Справедливым будет сказать, что во всех важнейших работах по анатомии ВА отмечается отсутствие долж­ ной эмбриологической концепции формирования ВА, позволяющей систематизиро­ вать эти данные на более или менее объективной основе. Отсюда большой разнобой в подходах к систематизации ВА и их бездоказательность.

J. Edwards (1958) делит аномалии ВА на две группы: 1) имеющие меньшее значе­ ние, так называемые малые аномалии В А с полным отхождением ВА от аорты и не влияющие на перфузию миокарда и 2) серьезные, или большие аномалии ВА, при ко­ торых имеются аномальные коммуникации между ВА и камерами сердца или JIA.

Они сопровождаются ухудшением перфузии миокарда. D. Cooley и соавт. (1966) счи­ тают нормальными все случаи, при которых отсутствуют коронарно-внутрисердечные свищи, единственная ВА или отхождение ВА от ЛА.

J. Ogden (1970) полагает, что следует различать небольшие аномалии ВА, заклю­ чающиеся в вариабельности их отхождения от аорты, и большие аномалии ВА, вклю­ чающие в себя свищи между ВА и камерами сердца, отхождение ВА от ЛА и вариан­ ты отхождения ВА при ВПС. D. Goor и С. Lillehei (1975) относят к аномалиям ВА толь­ ко варианты отхождения ВА от ЛА.

В 1975 г. D. Levin и соавт., проанализировав известные данные и опираясь на пред­ положения J. Edwards (1958) и J. Ogden (1970), тоже предложили различать две боль­ шие категории аномалий ВА: 1) влияющие на перфузию миокарда и 2) не влияющие на нее. К аномалиям первой группы авторы отнесли: свищи между ВА и камерами сердца;

случаи с отхождением ВА от легочного ствола;

врожденный стеноз или атре зию ВА;

отхождение ВА от контралатеральных синусов аорты с прохождением ВА между аортой и ЛА. Эту последнюю группу аномалий ВА авторы выделили как само­ стоятельную впервые. Она положена в основу более детального анализа подобных слу­ чаев в последующих исследованиях М. Trivellato и соавт. (1980), Н. Neufeld и A. Schneeweiss (1983), A. Bogers и соавт. (1988) и P. Angelini (1989).

В 1967 г. Н. А. Джавахишвили и М. Э. Комахидзе первыми систематизировали ВА по типу отхождения, следования и окончания ВА. Авторы выделили пять основ­ ных групп аномалий ВА: 1) с уменьшением числа ВА;

2) с увеличением числа ВА;

3) с необычным отхождением одной из главных ветвей В А и необычным ее следовани­ ем;

4) с перемещением отхождения ВА на ЛА;

5) с наличием фистул между ВА и каме­ рами сердца. По-видимому, эта работа, а также появившаяся параллельно работа G. Baroldi и G. Scomazzoni (1967) послужили основой всех последующих представле­ ний о критериях нормальности ВА, согласно которым врожденными аномалиями ВА следует считать случаи, при которых отхождение, следование, ветвление и окончание ВА не соответствует норме. Так, J. Meyer и соавт. (1975) к аномалиям ВА относят:

1) отсутствие одной ВА (единственная ВА);

2) аневризмы ВА;

3) стенозы и окклюзии В А или случаи с диффузным коронарным атеросклерозом;

4) фистулы между В А и ка­ мерами сердца;

5) случаи с необычным распределением ВА.

В скрупулезной работе W. McAlpine (1975) при исследовании ВА, кроме анализа ма­ териала на основании четырех фундаментальных критериев (отхождения, следования, распределения и окончания ВА) приводятся варианты ВА с изменением этих критериев в отдельности. Несмотря на то что автору не удалось определиться в том, в каком случае все многообразие выявленных особенностей ВА следует расценивать как аномалию и в каком как вариант нормы (как полагает автор, отдельные варианты ВА могут сопровож­ дать нормальное во всех других отношениях сердце, но при этом могут иметь клиничес­ кое значение по целому ряду соображений), он правильно отмечает необходимость раз­ граничения и учета всех указанных типов строения ВА. Т. S. Chan (1978), основываясь на приведенных выше принципах, различает аномалии В А по их числу и размерам, ветвлению и окончанию: 1) единственная ВА;

2) отсутствие огибающей ветви левой ВА;

3) аневризмы ВА;

4) отхождение основных ВА или их ветвей от легочного ствола;

5) от­ хождение ПМЖВ от правой ВА;

6) фистулы между ВА и камерами сердца. Опираясь на отхождение, следование, ветвление и окончание ВА, М. Trivellato и соавт. (1980), выра­ ботали следующие критерии нормальности ВА: 1) обычное (от аорты) отхождение усть­ ев правой и левой ВА;

2) правая ВА следует в правой атриовентрикулярной борозде;

3) ствол левой ВА делится на огибающую (ОВ) и переднюю межжелудочковую (ПМЖВ) ветви: ОВ следует в левой атриовентрикулярной борозде, ПМЖВ - в передней межжелу­ дочковой;

4) ЗМЖВ является ветвью правой или левой ВА;

5) большие ветви ВА распо­ лагаются эпикардиально;

6) ВА заканчиваются на уровне миокардиальных капилля­ ров. На основании указанной концепции нормальности авторы попытались системати­ зировать возможные аномалии ВА, причем попытка эта оказалась далеко не безупреч­ ной, поскольку отдельные варианты нормы в ней отнесены к аномалиям ВА. Кроме то­ го, критерии нормальности ВА, выдвинутые М. Trivellato и соавт. (1980), подразумева­ ют конкордантность В А с соответствующими желудочками. Между тем коронарноарте риальная и желудочковая дискордантность хотя и не является нормальной для нор­ мальных сердец, в группе сердец с ВПС и инверсией конуса и магистральных сосудов (при полной транспозиции аорты и ЛА, анатомически корригированной транспозиции аорты и ЛА и т. д.), представляет собой вариант диспозиции, иными словами, представ­ ляет собой не аномалию и даже не исключение из общего правила, а норму для опреде­ ленного типа межартериальных взаимоотношений и вариантов с инверсией желудочков сердца. А знание нормальных коронароартериальных и желудочковых взаимоотноше­ ний при отдельных пороках, отличающихся от таковых в нормальном сердце, на наш взгляд, с практической точки зрения является не менее важным, чем собственно нормы.

Из приведенных материалов понятно, что при существовании каких-то общих критери­ ев нормальности ВА для различных групп сердец с пороками конотрункуса либо инвер­ сией магистральных сосудов и желудочков должны существовать еще какие-то другие критерии нормальности, объединяющие сердца в пределах данных групп.

Отсутствие именно этих общих и каких-то частных критериев нормальности в ли­ тературе не освещено ни в одном из сообщений.

По В. И. Колесову (1977), к аномалиям В А следует относить случаи: 1) с необычным расположением артериальных устьев и вариации в их числе;

2) с уменьшением или увеличением числа основных ВА;

3) с необычным отхождением ВА;

4) с необычным делением ВА;

5) с гипоплазией главных ВА.

Z. Vlodaver и соавт. (1975) различают: 1) единственную ВА;

2) изменение числа устьев ВА;

3) изменение позиций устьев ВА;

4) особенности отхождения ВА;

5) гипо пластические или нормальные ВА;

6) врожденные аневризмы ВА;

7) аномальные коммуникации между ВА и сердечными камерами или крупными сосудами;

8) ано­ мальное отхождение ВА от легочного ствола;

9) аномальное отхождение и распределе­ ние ВА при пороках конотрункуса.

Поскольку деление ВА на большие, клинически значимые и малые является яв­ ным упрощением, A. Becker (1981) полагает, что наиболее приемлемой является клас­ сификация Z. Vlodaver и соавт. (1975), опирающаяся на описание морфологии.

На основании анализа собственных данных и опираясь на подходы, сформулиро­ ванные в классической работе Z. Vlodaver и соавт. (1975), R. Anderson и A. Becker (1981) попытались сформулировать «основные правила» в строении ВА:

1. ВА отходят от лицевых синусов.

2. ПМЖВ и ЗМЖВ подчеркивают положение межжелудочковой перегородки, а ОВ лежит в атриовентрикулярной борозде.

3. ЗМЖВ располагается по задней межжелудочковой борозде у креста сердца - об­ ласти, где межпредсердная перегородка пересекает атриовентрикулярную бо­ розду.

4. В сердцах с нормальным типом симметрии отхождение ПМЖВ от левой ВА сви­ детельствует об атриовентрикулярной конкордантности, независимо от взаимо­ отношений между желудочками.

Практическую значимость выводов, сделанных авторами, трудно переоценить.

Так, правило отхождения ВА от лицевых синусов аорты имеет важное значение для операции Jatene (1976), поскольку свидетельствует о том, что такое отхождение ВА, которое не позволяет осуществить их хирургическую релокацию, практически не встречается.

Правило определенного следования ЗМЖВ и ПМЖВ в межжелудочковых бороз­ дах позволяет с уверенностью идентифицировать морфологию сердца. Отхождение лее ЗМЖВ от правой или левой ВА определяет доминантность, имеющую первостепенное значение у больных с ИБС, так как артерия синусного узла, как правило, отходит от доминантной артерии.

С другой стороны, в «правилах» допущен целый ряд неточностей. Они не учитыва­ ют всего многообразия вариантов анатомии сердца, а при пороках конотрункуса, где оценка строения ВА приобретает решающее значение, и вовсе ошибочны. Более того, приведенные авторами правила вообще не касаются целого ряда особенностей ВА, имеющих практическое значение в этой группе.

В многогранной работе Н. Neufeld и A. Schneeweiss (1983), по-видимому, являю­ щейся наиболее полной из всех известных работ по описанию вариантной анатомии и синтопии В А, выделено восемь различных вариантов отхождения В А от аорты, приве­ дены варианты места и различного числа отхождения ВА, описаны случаи с эктопией ВА, случаи с гипоплазией, короткой ВА или полным отсутствием последних. При всей скрупулезности подхода и описания практически всех известных вариантов отхожде­ ния или следования ВА, к сожалению, на наш взгляд, над работой постоянно довлеет принцип описательного подхода, и проследить какую-либо системность во всем много­ образии существующих вариантов ВА на основании приведенных авторами материа­ лов не представляется возможным. Кроме того, эти авторы, как и Z. Vlodaver и соавт.

(1975) и В. И. Колесов (1977), относят к аномалиям случаи с гипоплазией ВА, не име­ ющие сколько-нибудь субстанциональной качественно-количественной трактовки.

По-видимому, только отсутствием попыток какой-то систематики материала можно объяснить, что в этих работах увеличение числа устьев и ВА, отходящих от аорты, анализируются раздельно.

Неудовлетворенность известными данными, вероятно, точнее всего отражена в большой обзорной работе P. Angelini (1989). Проанализировав более 500 англоязычных сообщений за период с 1967 по 1987 г., автор констатирует, что, несмотря на существо­ вание целого ряда работ по систематике ВА, «до настоящего времени не предложено ни одного сколько-нибудь четкого определения нормальности ВА». Основную причину су­ ществующей путаницы автор видит в отсутствии единой теории по эмбриогенезу ВА.

Вероятно, поэтому же автор отнес случаи аномального следования В А между аортой и Л А к «эмбриологической невозможности». По-видимому, по этой же причине он пред­ лагает прибегнуть к статистическому определению «нормальности» ВА.

К сожалению, нет эмбриологической интерпретации и в прекрасной работе А. Во gers (1989), в которой, на наш взгляд, уже были заложены все основные предпосылки, позволяющие использовать данные эмбриогенеза в систематике ВА.

Суммируя известные данные, можно коротко заключить, что большая часть дан­ ных по анатомии ВА носит чисто описательный характер. В большинстве описаний авторы ограничиваются изложением особенностей анатомии редких вариантов ВА или подчеркивают хирургическую значимость ВА при тех или иных ВПС (особенно при пороках конотрункуса). Отдельную категорию составляют аномалии ВА, сами представляющие ВПС (аномальное отхождение ВА от ЛА, например). При всей мно­ гогранности и многосторонности описания этих случаев их эмбриогенез до настояще­ го времени непонятен. В последнее время тщательнее стали описывать некоторые редкие аномалии ВА, имеющие клинической значение, но и эти варианты непонятны с эмбриологической точки зрения. Таким образом, основной причиной отсутствия критериев нормальности ВА является отсутствие данных по эмбриогенезу. На наш взгляд, другая важная причина этого кроется в том, что, определив однажды, что критерии ВА должны опираться на принципы отхождения, следования, ветвления и окончания ВА, все последующие теории опираются на попытки втиснуть новые дан­ ные в рамки всех указанных «основных принципов» одновременно. Между тем из­ вестно, что попытки такого конструирования новых законов и закономерностей, при которых все новые факты подгоняются в заранее подготовленное русло-штамп, заве­ домо несостоятельны и обречены на неудачу. По-видимому, нужно отчетливо пони­ мать, что при любом обилии фактов, относящихся к разнородным группам, при всех наших стараниях их не удастся разложить по известным теоретическим «полкам».

Тут необходимо новое группирование данных, новое осмысление критериев генераль­ ной и частностной общности и выработка новых, основанных на принципиально иных взаимоотношениях, законов.

На наш взгляд, накопленные к настоящему времени данные по эмбриогенезу ВА вполне достаточны для их использования в материалах по обоснованию критериев нормальности ВА. При этом собственные материалы и основанные на них предполо­ жения мы обосновали данными эмбриогенеза В А, приведенными выше. Понимая не­ обходимость отказа от существующих критериев нормальности ВА, мы в своих рас­ суждениях опирались на отдельные принципы именно существующего свода критери­ ев ВА, поскольку исходили из того, что в отдельности и в должной трактовке они до­ статочно объективно и полно характеризуют анатомию и топографию ВА.

1. Отхождение венечных артерий Отхождение венечных артерий от лицевых синусов аорты На нашем материале, включающем 512 сердец, в 500 случаях ВА отходили (одним или несколькими устьями) от лицевых синусов аорты. В этой группе, независимо от строения сердца, взаимоотношений магистральных сосудов и внутрисердечных струк­ тур, типа петлеобразования и симметрии сердца, В А отходили от лицевых синусов аорты. Отсюда, отхождение субэпикардиальных (экстрамуральных) ВА от лицевых синусов аорты является абсолютным критерием нормальности ВА.

Эктопия В А выявлена в 16 сердцах. В восьми сердцах имелась горизонтальная эк­ топия («транслокация») устьев ВА. Горизонтальная эктопия представляет собой ана­ томическую особенность. В восьми из этих сердец выявлена вертикальная эктопия ус­ тьев ВА, заключающаяся в приподнятости устья ВА выше линии синотубулярного со­ единения. В наших наблюдениях эктопия ВА выявлена в трех нормальных сердцах, в двух сердцах с тетрадой Фалло, в двух сердцах с отхождением аорты и легочной арте­ рии от правого желудочка и в одном сердце с транспозицией аорты и легочной арте­ рии. В пяти случаях отмечена приподнятость устьев обеих венечных артерий, в двух левой и в одном - правой. Эмбриологически и анатомически вертикальная эктопия ВА - аномалия. В 12 сердцах В А отходила от ствола легочной артерии. В этих случа­ ях имелись и прочие нарушения в сердце, и формирование ВА предопределялось опре­ деленными эмбриологическими механизмами. Поэтому и эмбриогенетически, и ана­ томически, и патофизиологически такое отхождение ВА представляет собой врожден­ ную аномалию, а вернее, врожденный порок развития и существования ВА.

Число венечных артерий, отходящих от лицевых синусов аорты Увеличение числа устьев и ветвей венечных артерий, отходящих от лицевых синусов аорты Согласно нашим данным, конусная артерия (КА) в 4,1% случаев14 отходила само­ стоятельно от одного из лицевых синусов аорты. Аналогично, нами обнаружено самосто­ ятельное отхождение ПМЖВ (в 0,6% случаев15) от лицевых синусов аорты. В литерату­ ре имеются сообщения о самостоятельном отхождении OB (B.Dicicco et al., 1982;

J.Mahowald et al., 1986;

W. Vicente et al., 1990), ветви острого края (W. McAlpine, 1975), первой септальной ветви ПМЖВ (A. Palomo et al., 1984) и т. д. В отличие от самостоя­ тельного отхождения КА, частота которого, по данным отдельных авторов, достигает 30-50% случаев (M.Schlesinger, 1949;

B.Edwards et al, 1981;

E.Aikawa et al, 1983;

J. Vacek et al., 1984;

M. Miyzaki and M. Kato, 1988), самостоятельное отхождение других венечно-артериальных стволов встречается редко. При отсутствии соответствующих данных по эмбриогенезу ВА для определения нормальности отхождения ВА Н. Abrams (1983) и P. Angelini (1989) предложили использовать частоту более 1%. Мы полагаем, что при отсутствии понимания формирования отдельных вариантов ВА такое допуще­ ние могло быть использовано временно. Но при понимании механизмов формирования ВА в основу трактовки нормальности должны быть положены именно эти данные.

Более того, на наш взгляд, было бы логичным венечно-артериальные сосуды, обла­ дающие в процессе нормального эмбриогенеза ВА потенциальной возможностью само­ стоятельного отхождения от лицевых синусов аорты, определять артериями. Более мелкие сосуды, всегда являющиеся ветвями этих сосудов, либо отходящие дистальнее отхождения этих артерий, а также прочие ветви ВА, отходящие по ходу указанных артерий в атриовентрикулярных и межжелудочковых бороздах, определять как вет­ ви. Несмотря на то что чаще всего самостоятельно от аорты могут отходить три арте­ рии (правая и левая В А и КА), до настоящего времени в литературе индивидуальная нормальность по типу отхождения признана только для правой и левой ВА. Для опи­ сания же самостоятельного отхождения КА, ПМЖВ или ОВ более подходящим при­ знано определение варианта нормы. Между тем даже при отсутствии адекватных эмб риогенетических теорий G. Baroldi и G. Scomazzoni еще в 1967 г. приводили аргумен­ ты в пользу того, чтобы ОВ правой В А, левую ВА, ПМЖВ и ОВ левой ВА назвать арте­ риями, а их более дистальные ответвления - ветвями.

21 случай из 512 в общей группе и 13 (7,8%) случаев из 163 в группе нормальных сердец.

Самостоятельное отхождение ПМЖВ мы обнаружили в 4 сердцах из 512 (в 1 случае - в нормальном сердце, в 1 - при тетраде Фалло, в 2 - при транспозиции аорты и легочной артерии).

Как уже было показано выше, эмбриологически основные субэпикардиальные вет­ ви представляют собой остатки первичных колец венечно-артериального сплетения.

Чаще всего эти кольца соединяются и уже соединившись в виде двух основных кол­ лекторов - правой и левой ВА - срастаются с корнем аорты в области будущего форми­ рования лицевых синусов. По-видимому, эти сосуды (правую и левую ВА до места от хождения первых ветвей) было бы логичнее называть стволами. Крупные же ветви ВА, имеющие эмбриологически обусловленную потенциальную возможность самосто­ ятельного отхождения от аорты, а именно ОВ правой ВА, КА, артерию острого края, ОВ левой В А, ПМЖВ, артерию синусного узла и, реже, первую септальную артерию (ветвь ПМЖВ), адвентициальную артерию и срединную артерию, вероятно, правиль­ нее было бы определять артериями.

Такое разделение В А и их ветвей, кроме чисто терминологической, имеет и важ­ ную смысловую нагрузку. Любая из артерий может отходить от аорты самостоятель­ но. Ветви ВА в норме от аорты отходить не могут.

При таком подходе увеличение числа ВА от лицевых синусов аорты - норма, или ва­ риант нормы. Ветви же В А никогда не отхо­ дят от лицевых синусов аорты самостоятель­ но. Их самостоятельное отхождение от аор­ ты - аномалия. Понятно, что увеличение числа ВА, отходящих от лицевых синусов аорты, подразумевает и увеличение числа ус­ тьев В А в лицевых синусах аорты. Но, как правило, это не означает, что всегда. Так, эм бриогенетически существует возможность отхождения ОВ левой ВА от 1-го лицевого синуса аорты или от правой ВА, но это не оз­ начает обязательное увеличение числа усть­ ев ВА (рис. 20). И для более детальной оцен­ Рис. 20. Варианты следования ВА (по ки таких случаев правильнее было бы оце­ W. McAlpine, 1975).

нить такие критерии нормальности ВА, как Ход аномальной артерии или ветви ВА: 1 — преджелу следование и ветвление ВА, что мы и сделаем дочковый;

2 - предконусный или предлегочный;

3 чресперегородочный;

4 - ретролегочный;

5 - ретро ниже. Здесь же хочется отметить лишь то, аортальный;

6 - ретропредсердный. А - аорта.

что увеличение числа устьев ВА от лицевых Согласно нашим данным, приведенные варианты сле­ синусов аорты при условии, что от каждого дования ВА не всегда являются аномалиями: в боль­ шинстве случаев они закономерны для сердец с раз­ из последних отходит по крайней мере одна личным разворотом конотрункуса.

ВА, является нормальным, а такие случаи следует рассматривать как вариант нормы.

Другое дело, что в некоторых случаях такие варианты с хирургической точки зрения представляют собой особенность, требующую специального учета при планировании операции. Детальнее мы остановимся на этих особенностях ниже.

Уменьшение числа устьев венечных артерий в лицевых синусах аорты Отхождение ВА меньшим числом устьев (отхождение двумя и большим числом ус­ тьев, как уже отмечалось выше, - норма), то есть одним устьем, свидетельствует об единственной ВА. Формирование единственной ВА может быть обусловлено горизон­ тальной «транслокацией» устья одной из ВА, отсутствием одной из ВА (ПМЖВ, на­ пример), аномальным отхождением правой или левой ВА и т. д. По-видимому, здесь следует оговорить и то, что в ряде случаев, кроме истинной единственной ВА, сущест­ вуют сердца, в которых ВА отходят только от одного лицевого синуса аорты. В данном случае, по-видимому, следует говорить об уменьшении числа лицевых синусов аорты, от которых отходят ВА, хотя число устьев в лицевых синусах аорты в этих случаях мо­ жет превышать два (отхождение ВА тремя устьями от одного лицевого синуса аорты, например). Кроме того, ряд авторов относят к единственной ВА и редкие случаи от хождения КА от отдельного лицевого синуса. Если быть точным, такие случаи не представляют собой истинную единственную ВА.

Что же представляет из себя единственная ВА - норма это или аномалия? Для пра­ вильного ответа на этот вопрос необходимо понимание формирования такого варианта строения ВА. Важно также учесть и меняющиеся особенности следования и ветвления основных стволов ВА.

Как отмечалось выше, в норме сначала создается однокоронарное венечное крово­ обращение, двойственное же венечно-артериальное присоединение к артериальному стволу - результат последующей ротации конотрункуса против часовой стрелки. По­ этому в сердцах с нерассосавшейся бульбовентрикулярной складкой и, соответствен­ но, с отсутствием обратной ротации конотрункуса сохранение единственной ВА явля­ ется нормальным, а в сердцах с нормальной обратной ротацией конотрункуса - анома­ лией. Понятно, что в нормальном сердце с нормальной обратной ротацией конотрун­ куса сохранение единственной ВА (с уменьшением числа устьев ВА) - аномалия. По­ нятно также, что в соответствии с такими изменениями (нормальное или аномальное перемещение устья или отхождение от несоответствующего лицевого синуса аорты) меняются и следование, и ветвление ВА. Тут важно, однако, понимать, что даже изме­ няясь анатомически, все возможные варианты ветвления и следования ВА эмбриоло­ гически строго детерминированы (подчинены определенным законам).

Как следует из приведенных данных, существование единственной В А в одних случаях - норма, в других - аномалия. Такие различия в толковании строения венеч­ ной артерии опираются на закономерности следования и ветвления ВА, формирую­ щиеся в процессе развития сердца. Для сердец с остановкой в развитии на одном эта­ пе характерен один тип следования и ветвления ВА, для других - другой. Отсюда ясно, что принципы следования или ветвления В А не могут быть взяты за критерии нормальности ВА для всех сердец (в генеральной совокупности), хотя в определенных рамках они таковыми являются, и мы остановимся на них ниже.

Как следует из наших данных, в норме в процессе эмбриогенеза сердца и ВА, как правило, складывается двухкоронарная система венечного кровообращения. При этом обязательным условием нормальности является отхождение ВА хотя бы одним устьем из каждого из лицевых синусов аорты. Но нормальный эмбриогенез ВА преду­ сматривает и возможность самостоятельного отхождения всех главных ветвей от ли­ цевых синусов аорты. Отсюда - возможность горизонтальной «транслокации» одной из ветвей ВА, но при этом в норме обязательно сохраняется по одному устью в каждом из лицевых синусов аорты. Поэтому существование единственной ВА в нормальном сердце - аномалия. Такие случаи в сердцах с нормальным разворотом конотрункуса не подпадают под критерии нормальности В А. С другой стороны, как будет показано ниже, в сердцах с определенным разворотом оси конотрункуса существование единст­ венной ВА не только обязательно, но и закономерно. В этих секторах разворота оси ко­ нотрункуса, наоборот, обнаружение двухкоронарной системы ВА представляет собой аномалию. Эти рассуждения свидетельствуют о том, что число устьев ВА и количест­ во ВА, отходящих от аорты, не может служить общим критерием нормальности В А для генеральной совокупности, хотя для определенных групп сердец такие особеннос­ ти не только правомочны, но и закономерны.

Отсутствие одной из венечных артерий Обычно в литературе под отсутствием одной из ВА подразумевается отсутствие пра­ вой или левой ВА при описании единственной ВА (A. Sharbaugh and R. White, 1974).

Терминологически такое определение несостоятельно, поскольку в этих случаях васку ляризуются все ветви и правой и левой ВА и изменены только лицевой синус, от кото­ рого отходит ВА, устье основного ствола, либо ствол ВА, питающие данные ветви.

Под отсутствием одной из ВА следует понимать случаи отсутствия основных суб эпикардиальных В А - ПМЖВ или ОВ левой В А, например. В литературе такие случаи описаны (R. Bestetti et al., 1985;

D. Ferguson et al., 1985) и с эмбриологической точки зре ния - это несомненная аномалия. Мы здесь не будем вдаваться в детали объективной возможности существования таких фактов, хотя полагаем, что и в этих случаях ука­ занные артерии должны были бы существовать. Мы полагаем, что отсутствие или ги­ поплазия ВА чаще всего - ошибка трактовки фактов или заблуждение (A. Sharbaugh and R. White, 1974;

Т. Saji et al., 1985;

P.Angelini, 1989).

Расположение устьев венечных артерий в аорте ВА отходят, как правило, от лицевых синусов аорты. Чаще ВА отходят тотчас ни­ же линии синотубулярного соединения, хотя достаточно часто устье В А может быть приподнято или опущено (Л.С.Сперанский, 1968;

О. О. Кущ, 1970;

H.Blake et al., 1964;

W. McAlpine, 1975;

W. Roberts and A. Kragel, 1988). Значительное вертикальное приподня тие устья встречается редко, но иногда такое смещение (эктопия) может приводить к отхождению ВА от начала дуги аорты (или даже от брахиоцефальных сосудов (Г. С. Кирьякулов, 1970;

Н. Taussig, I960;

F. Robicsek et al., 1967).

По данным Н. Blake и соавт. (1964), высокое отхождение левой ВА встречается приблизительно в 19% случаев, правой ВА - в 9%. Эмбриологически все вертикаль­ ные эктопии - аномалии. Аномалией является эктопия ВА и с анатомической точки зрения. С возможностью эктопии ВА следует считаться при планировании операций (И. И. Беришвили и др., 1979;

W. McAlpine, 1975).

2. Следование венечных артерий Следование венечных артерий Тип следования ВА для нормальных сердец М. Trivellato и соавт. (1980) выделен в критерий нормальности ВА. Авторы пишут, что в норме правая ВА следует в правой ат риовентрикулярной борозде, ОВ - в левой, а ПМЖВ - в передней межжелудочковой бо­ розде. В такой трактовке не учтены варианты следования ВА, отличающиеся от при­ вычных даже в нормальном сердце. Кроме того, все варианты следования ВА при поро­ ках конотрункуса при таком подходе следует относить к аномалиям. Другая крайность в толковании нормальности в следовании ВА - подход других исследователей. Анали­ зируя многообразие вариантов следования ВА, P. Angelini (1989) и A. Cohen и соавт.

(1989) использовали неправильную, на наш взгляд, схему веерообразного отхождения ВА от аорты, предложенную W. McAlpine (1975) (см. рис. 20). Указанная схема осно­ вана на старых представлениях о присоединении венечно-артериального сплетения к выростам аорты и предполагает несколько возможных вариантов следования ВА (включая и анатомически невозможные): 1) преджелудочковый;

2) предконусный или предлегочный;

3) чрезперегород очный;

4) ретро легочный;

5) ретроаортальный;

6) рет ропредсердный. Как следует из приведенных данных, критерии «нормальности следо­ вания» ВА в литературе неоднозначны. Один и тот же тип следования ВА в одних слу­ чаях может быть аномальным, в других - нормальным. Как же в таких случаях разгра­ ничивать норму и аномалии? Однозначного ответа на этот вопрос в литературе нет.

Для ответа на этот вопрос нам представляется важным понимать, что различия в следовании ВА обусловлены ротационными особенностями конотрункуса, диктующего в одних случаях сохранение одних сегментов первичного венечно-артериального сплете­ ния, а в других - других. Другое дело, что в ряде случаев эти особенности в силу ряда причин могут сохраниться и в других несоответствующих секторах разворота оси коно­ трункуса. В этих случаях подобное строение ВА является ненормальным - аномалией.

«Ныряющие» венечные артерии Как известно, ВА, располагающиеся подэпикардиально, окружены рыхлой соеди­ нительной тканью, масса которой увеличивается с возрастом. Одной из особенностей взаимоотношений между В А и подлежащим миокардом является то, что первые как бы фиксированы к последнему посредством мышечных перемычек в виде мостиков и петель. Мышечные петли охватывают ВА до трех четвертей их окружности. Они обра­ зованы миокардом предсердий и фиксируют артерии в венечных бороздах. Под мы­ шечными же мостиками, образованными миокардом желудочков, ВА погружены в миокард. Первыми такой интрамуральный ход эпикардиальных ВА описали A. Crainicianu (1922) и W. Spatelholz (1924). Согласно J. Edwards (1956), мышечные мостики встречаются не чаще, чем в 5% случаев. По данным же P. Polacek (1961), на­ оборот, - они встречаются в 85% сердец. При наличии широкой перемычки артерия может иметь значительный интрамуральный сегмент. Такие ВА известны как «ныря­ ющие» (Т. Ishimori et al., 1977;

A. Ferugi et al., 1978;

J. Kramer et al., 1982;

P.Angelini et al., 1983;

D. Visscher et al., 1983). Мышечные мостики появляются в эмбриональный период развития параллельно с формированием ВА. Поэтому их существование - нор­ ма. «Ныряющие» ВА представляют клинический интерес с точки зрения нанесения безопасного разреза в области «ныряния» артерии. С другой стороны, известна склон­ ность откладывания бляшек на участках ВА до и после перемычки (P. Polacek and A. Zechmeister, 1968), а также отсутствие бляшек в интрамуральном сегменте артерии (Ph.Pentheret al., 1977;

D. Velican and С. Velican, 1989).

3. Ветвление венечных артерий В литературе последний лет имеется достаточно информации, позволяющей судить об особенностях нормальной топографии ВА при различных сегментарных формулах в сердце и отдельных вариантах межартериальных взаимоотношений. Существующие материалы крайне важны для понимания особенностей ветвления ВА при пороках коно трункуса, характеризующихся большим многообразием вариантов соединения сегмен­ тов сердца и взаимоотношений крупных артериальных сосудов. Описаны особенности ветвления ВА в норме. Так, М. Cheitlin и соавт. (1974), R. Liberthson и соавт. (1974), D. Velican и С. Velican (1978) описали отхождение ПМЖВ от правой ВА в нормальных сердцах. В этих случаях ОВ, как правило, отходит самостоятельным устьем от 2-го ли­ цевого синуса (R. Liberthson et al., 1974;

Н. Baltaxe and D. Wixson, 1977;

D. Kimbiris et al., 1978). Описаны и случаи отхождения ОВ от правой ВА с последующим ее ретроаорталь ным ходом. При этом от 2-го лицевого синуса отходит только ПМЖВ (J. Mustafa et al., 1981;

Ch. Barth et al., 1986). Эмбриогенетически возможность такого следования и ветв­ ления ВА существует. Поэтому при всей редкости таких наблюдений их следует при­ знать вариантом нормы. Другое дело - отхождение крупных артериальных стволов от несоответствующих синусов аорты с последующим их прохождением между аортой и ЛА (М. Yagita et al., 1986;

A. Cohen et al., 1989). Такая возможность следования ВА нор­ мальным эмбриогенезом ВА не предусмотрена. Это - несомненная аномалия.

Описанию аномалий ВА при ВПС в литературе отведено достаточно места. Имеется достаточно работ, в которых показано, что распределение ВА при большинстве ВПС без нарушений в строении конуса не отличается от такового в норме (И. И. Беришвили и др., 1990;

Н. Neufeld and A. Schneeweiss, 1983). Не влияет на тип отхождения, следования и ветвления ВА и гипоплазия желудочков сердца (U. Saueret al., 1989). Вместе с тем сего­ дня уже окончательно установлено, что при многих ВПС изменяется привычное отхож­ дение и ветвление ВА (R. Dabizzi et al., 1980;

S. Van Praagh et al., 1982;

A. Giitenberger-de Groot et al., 1983;

J. Berry et al., 1988;

M. Nakasawa et al., 1988). Доказано также, что, не­ смотря на то, что при инверсии магистральных артерий или желудочков периферичес­ кие ВА получают питание от дискордантного источника, кровоснабжение миокарда при этом не нарушается (D. Cooley et al., 1966;

J. Meyer et al., 1975).

Хотя на сегодняшний день выделены практически все основные варианты распреде­ ления ВА при ВПС, объяснения их различиям и механизмам происхождения в литерату ре не даны и, в принципе, непонятны. Вероятно, одной из основных причин этого являет­ ся то, что до настоящего времени не раскрыт основной ключ, объясняющий эти различия, а точнее, не предприняты попытки учесть место ротации конотрункуса в формировании многообразия вариантов ВА. Между тем, как оказалось, именно ротация конотрункуса определяет всю гамму вариантов строения ВА (рис. 21) (И. И. Беришвили и др., 1994). В наших ранних публикациях (И. И. Беришвили и М. Н. Вахромеева, 1990;

М. Н. Вахроме ева и И. И. Беришвили, 1990) мы уже сообщали, что тип отхождения, следования и соеди­ нения (ветвления) ВА в зрелом сердце определяется строго определенным комплексом взаимоотношений, сохранившихся в постнатальной жизни сегментов фетального венеч но-артериального сплетения. В разных секторах разворота конотрункуса типы следова­ ния и соединения В А разнятся. В зависимости от степени разворота оси конотрункуса об синус Рис. 21. Различия в строении венечно-артериальной системы в различных секторах разворота конотрункуса.

SD - строение венечно-артериальной системы в сердцах с правым типом петлеобразования сердца, SL - в сердцах с ле­ вым типом петлеобразования;

D - строение венечно-артериальной системы при правом расположении аорты относи­ тельно легочной артерии на уровне клапанов, L — при левом расположении аорты. 1—11 — типы соединения венечных ар­ терий, выявленных для каждой из сторон петлеобразования сердца. Затемненный синус (н) - нелицевой синус аорты, и 2 - 1-й и 2-й лицевые (коронарные) синусы аорты, заштрихованный синус - лицевой некоронарный синус аорты.

A (anterior) и Р (posterior) - передняя и задняя поверхности сердца и артериальных сосудов. Ось О—Y, ограниченная светлой стрелкой, - исходная позиция конуса, до начала его разворота по или против часовой стрелки.

ЕВА (обозначена звездочкой) - единственная венечная артерия, ПВА - правая венечная артерия, ПМЖВ - передняя межжелудочковая ветвь, КА - конусная артерия, ОВ - огибающая ветвь.

разуется 11 базовых формул соединения ВА. Каждый тип соединения сегментов венечно артериальной системы определяется только пространственными взаимоотношениями аорты и ЛА. Причем, для любого сектора разворота оси конотрункуса существует свой ва­ риант нормальности соединения основных стволов В А и свой набор сегментов, участвую­ щих в данном наборе. Нарушение этой системы (соединения и набора участвующих сег­ ментов) для каждой отдельной формулы ВА (и сектора разворота оси конотрункуса) явля­ ется аномалией. Таким образом, ротация оси конотрункуса обусловливает закономернос­ ти строения ВА в пределах отдельных секторов разворота конотрункуса. Отсюда принци­ пиальные различия в ветвлении и следовании основных стволов ВА в различных секто­ рах разворота оси последнего. Поскольку тип соединения сегментов ВА одинаков для всех сердец в рамках отдельных секторов вращения оси конотрункуса, указанные крите­ рии могут быть использованы как критерии нормальности в пределах данного сектора.

4. О кончание венечных артерии Состояние терминального русла играет важную роль в инфарцировании миокарда.

Поэтому понимание взаимоотношений между миокардом и концевыми артериальны­ ми сосудами представляется крайне актуальным. В отечественной литературе эти ма­ териалы представлены отрывочно, поэтому систематическое освещение этих данных, на наш взгляд, было бы небезынтересным.

Учитывая то, что структуры, кровоснабжающие миокард, формируются и диффе­ ренцируются параллельно с развитием миокарда, понимание особенностей строения терминального русла ВА требует освещения вопросов эмбриогенеза. Как уже отмеча­ лось, на начальных стадиях развития мио­ карда, когда его строение губчатое, в нем формируются емкостные структуры (сину­ соиды), сообщающиеся с полостью сердца.

На данном этапе развития питание мио­ карда осуществляется через синусоиды.

В дальнейшем, по мере формирования сосудистого сплетения, между синусоида­ ми и сосудистым сплетением устанавлива­ ются сообщения. Затем, с компактизацией миокарда, большая часть синусоид подвер­ гается редукции. Часть же синусоид со­ храняется в виде тонких сосудов, открыва­ ющихся в камеры сердца. В исключитель­ ных случаях возможно и дренирование ар­ териальных сосудов в камеры сердца через посредство капиллярного русла, минуя об литерированные синусоиды. Эти сообще­ ния между венечными артериями и полос­ тями сердца впервые описаны Вьессеном (1706). Такие сообщения чаще существуют с желудочковыми камерами и очень ред­ ко - с предсердными. Наоборот, венозные сосуды чаще сообщаются с предсердиями (Тебезий, 1708) (рис. 22). В наше время со­ суды Вьессена-Тебезия детально изучены Рис. 22. Тебезиевы вены.

С. В. Самойловой (1970). Согласно матери­ Коррозионный препарат. Видно сообщение венозных сосудов (показано малыми стрелками) с правым пред­ алам С. В. Самойловой, сосуды Вьессе­ сердием (ПП). УПП - ушко правого предсердия, ПЖ на-Тебезия являются интрамуральными правый желудочек, КА - конусная артерия.

сосудами, занимающими по строению Ветвь острого края показана большой черной стрелкой.

Рис. 23. Типы окончания венечных артерий (по Н. Blake, 1964).

1 - окончание ВА в капиллярном русле (3), 2 - соединение ВА с синусоидами и 3 — прямое сообщение ВА с камерами сердца (1 — показано белой стрелкой).

Часть синусоид (S) может открываться в камеры сердца (2 показано черной стрелкой). Часть артерий (а.) и вен (v.) также могут самостоятельно открываться в камеры сердца (3 — пока­ зано черными стрелками) (сосуды Вьессена-Тебезия).

А - артериальное субэндокардиальное сплетение, В - венозное капиллярное сплетение.

среднее положение между обычными сосудами и капиллярами. В предсердиях они схожи с вена­ ми, в желудочках - с синусоидами. Их калибр колеблется от 50 до 200 мкм.

J. Wearn и соавт. (1933) и Н. Blake и соавт.

(1964), изучавшие терминальное русло, отмеча­ ют, что в общей сложности следует различать три типа терминации ВА: 1) окончание ВА в ка­ пиллярном сплетении;

2) соединение ВА с сину­ соидами;

3) прямое сообщение ВА с камерами сердца (рис. 23). В наших исследованиях ( наблюдений) ВА оканчивались интрамиокарди ально. Терминальные сосуды отходят от эпи кардиальных артериальных стволов под пря­ мым углом (рис. 24, 25). Эти погружающиеся далее в миокард сосуды имеют разный калибр и протяжение. Более мелкие из них (см. рис. 24, Рис. 24. Строение терминального ар­ сосуды класса А) не доходят до внутренней тре­ териального русла (по Е. Estes, 1966).

ти миокарда и образуют наружное интрамио Объяснение в тексте.

кардиальное сплетение, в котором анастомози руют как ветви одной, так и нескольких ВА Рис. 25. Интрамуральные сосуды (Roberts W., Buja L. / Amer. J. Med. - 1972. - Vol. 52.

- P. 425-443) и значение уровня их поражения.

А. Поражение одного из дистальных терминальных сосудов (стрелка) не ведет к инфарцированию миокарда. Б. Пора­ жение проксимальных отделов интрамуральных сосудов (показано изогнутой стрелкой) сопровождается развитием интрамуральных очагов некроза.

(J.Wearn et al, 1933;

H.Blake et al, 1964). Наружные анастомозы между эпикарди альными стволами, в отличие от интрамиокардиальных, как правило, крупнее и встречаются значительно реже. Их обнаружение свидетельствует о сохранении реду­ цируемых в норме соединений между кругами первичного сосудистого сплетения.

Более крупные ветви (см. рис. 24, сосуды класса А) достигают субэндокардиально го слоя и образуют здесь субэндокардиальное сплетение (см. рис. 25,А). Такое обиль­ ное кровоснабжение миокарда и наличие гомокоронарных и межкоронарных анасто­ мозов имеет важное защитное значение для миокарда. Вследствие многократного дуб­ лирования кровоснабжения отдельных участков миокарда даже множественное пора­ жение этих сосудов (см. рис. 25,А;

атеросклеротические поражения, тромбоз, эмболы в просвете) не приводит к некрозу миокарда. Это в первую очередь касается субэндо кардиального слоя, где анастомозируют сосуды, располагающиеся на расстоянии друг от друга. Наружные слои миокарда в этом плане защищены несколько хуже. Пораже­ ние большого числа интрамуральных сосудов в области угла их отхождения от эпикар диальных стволов может привести к формированию ограниченного интрамурального очага некроза (см. рис. 25,Б;

26,А) (В. Waller et al., 1982). В то же время обтурация проксимального сегмента субэпикардиальной ВА заканчивается, как правило, фор­ мированием обширного участка некроза (см. рис. 26,Б).

Рис. 26. Схема последствий сужения ВА на состояние миокарда (по В. Waller и соавт., 1982).

Дистальное (А) и проксимальное (Б) поражение сосудов (на схеме - ПМЖВ) показано стрелками.

Следует отметить, что иногда в постнатальной жизни возможно сохранение губча­ того строения миокарда с эмбриональным типом кровоснабжения сердца (синусоиды).

Так, например, известно, что при атрезии легочной артерии с интактной межжелудоч­ ковой перегородкой (АЛА с ИМЖП), сохраняется губчатая структура миокарда с сину соидным типом кровоснабжения сердца (R. Williams et al., 1951;

С. Guidici and L. Веси, 1960;

G.Anselmi et al., 1961;

R.Freedom and D.Harrington, 1974;

R.Patel et al., 1980;

M.Blackman et al, 1981;

W. O'Connor et al., 1982;

A. Gittenberger-de Groot et al, 1987).

Ненормальное окончание ВА в камерах сердца, минуя капиллярное русло, являет­ ся другим примером сохранения эмбрионального типа кровоснабжения миокарда. В этих случаях формируются венечно-артериально-камерные фистулы, которые следу­ ет рассматривать как врожденные аномалии или врожденные пороки ВА.

До последнего времени большинство авторов (В.А.Бухарин и др., 1980;

J.Wearn etal, 1933;

H.Blake et al, 1964;

J.Waldman et al, 1984;

J.Dervan and S.Vlay, 1989;

S.Jokowa et al, 1989) придерживались мнения, что по механизму образования изоли рованные свищи между венечными артериями и камерами сердца следует рассматри­ вать как сохраненные эмбриологические коммуникации между ВА и межтрабекуляр ными пространствами и синусоидами с одной стороны, и между последними и камера­ ми сердца - с другой. Но таково существо сосудов Вьессена-Тебезия (см. рис. 23), не приводящих к расстройствам гемодинамики. Чем в таком случае они отличаются от фистул между венечными артериями и камерами сердца? Согласно данным A. Gittenberger-de Groot et al. (1987) и A. Bogers et al. (1988), венечно-артериальные свищи представляют собой прямое соединение венечных артерий с камерами сердца (минуя капиллярное русло) (см. рис. 23).

Итак, в норме общим и обязательным для венечных артерий всех сердец является окончание в капиллярном сплетении. Возможно и сохранение единичных каналов с камерами сердца через посредство капиллярного русла.

Сохранение же синусоид (в этом случае сохранение такого типа кровоснабжения недифференцированного миокарда несет компенсаторную функцию - R. Freedom et al., 1983) или прямых соединений ВА с камерами сердца свидетельствует либо о не­ доразвитии миокарда, либо о существовании врожденной аномалии ВА.

Таким образом, общим и обязательным для всех сердец с нормальными ВА явля­ ется отхождение последних от лицевых синусов аорты и окончание в капиллярном русле после предварительного погружения в миокард. Отсюда абсолютными критери­ ями нормальности субэпикардиальных ВА во всех сердцах может служить только тип их отхождения от аорты и окончания в капиллярном русле. Остальные критерии нор­ мальности должны отдельно определяться для каждого из секторов разворота оси ко нотрункуса. То есть типы следования и ветвления ВА либо увеличение или уменьше­ ние числа ВА, отходящих от аорты, могут служить критериями нормальности ВА только на основании закономерностей распределения ВА, существующих в пределах данного сектора разворота оси конотрункуса.

Независимо от частоты встречаемости любой тип (анатомический вариант) ветвления ли, отхождения или следования ВА, обусловленных нормальным эмбри­ огенезом ВА, является нормальным (или вариантом нормы). Учитывая то, что не­ которые из редких анатомических вариантов отхождения, следования и ветвления ВА могут оказаться причиной хирургического осложнения или ухудшения перфу­ зии миокарда и даже внезапной смерти, знание особенностей анатомии таких ВА представляется крайне важным.

Трактовка нормальности ВА должна начинаться с определения отхождения и окончания ВА. После этого должен оцениваться уровень отхождения (эктопия) ВА от­ носительно аортальных синусов. Определение нормальности ВА по остальным крите­ риям должно осуществляться в рамках сектора разворота конотрункуса (увеличение или уменьшение числа устьев, тип следования и ветвления ВА).

ь Литература 1. Беришвили И. И., Вахромеева М. Н. Количественный подход в обосновании закономер­ ностей, особенностей и аномалий распределения венечных артерий при пороках конот­ рункуса // Новые приложения морфометрии и математическое моделирование в медико биологических исследованиях: Тез. докл. науч.-практ. конф. - Харьков, 1990. - С. 23.

2. Беришвили И. И., Гарибян В. А. Праволежащая дуга аорты при тетраде Фалло // Кардио­ логия. - 1979. - Т. 2. - С. 99-101.

3. Беришвили И. И., Рагимов Ф. Р., Лебедева Т. М., Вахромеева М. Н. Анатомические крите­ рии отхождения аорты и легочной артерии от правого желудочка // Арх. пат. - 1990.

-№ 5.-С. 21-27.

4. Беришвили И. И., Серов Р. А., Вахромеева М. Н. Анатомические варианты (закономер­ ности строения) венечных артерий и возможности их диагностики // Грудная и серд.-со­ суд, хир. - 1994. - № 3. - С. 4-12.

5. Бухарин В. А., Подзолков В. П., Плотникова Л. Р. Фистулы между коронарными артери­ ями и полостями сердца // Грудная хир. - 1980. - № 2. - С. 23-34.

6. Вахромеева М. Н., Беришвили И. И. Количественный подход в обосновании закономерно­ стей, особенностей и аномалий распределения венечных артерий // Новые приложения морфометрии и математическое моделирование в медико-биологических исследованиях:

Тез. докл. науч.-практ. конф. - Харьков, 1990. - С. 44.

7. Джавахишвили Н.А., Комахидзе М. Э. Сосуды сердца. - М.: Медицина, 1967.

8. Кирьякулов Г. С. Сохраненный артериальный ствол сердца // Арх. анат., гистол. и эмб риол. - 1970. - № 8. - С. 3-9.

9. Колесов В. И. Хирургия венечных артерий сердца. - М.: Медицина, 1977.

10. Кущ О. О. Топографо-анатомическое обоснование подбора канюль для проведения пря­ мой коронарной перфузии венечных артерий сердца // Проблемы ангиологии и микро­ циркуляции в патологии. - Львов, 1970. - С. 36-37.

11. Самойлова С. В. Анатомия кровеносных сосудов сердца. — Л.: Медицина, 1970.

12. Сперанский Л. С. Варианты венечных артерий и типы кровоснабжения сердца человека // Сборник научных работ по анатомии кровеносной системы. - Вып. 1. - Волгоград, 1964.-С. 129-142.

13. Сперанский Л. С. О номенклатуре и классификации венечных артерий сердца и их ветвей // Арх. анат. - 1968. - № 2. - С. 3-6.

14. Abrams H. L. Coronary arteriography. A practical approach. - Boston: Little, Brown Co., 1983. -P. 283-299.

15. Aikawa E., Kawano J., Ono T. Studies on the third coronary artery // Acta Anat. Nipp.

- 1983.-Vol. 53. -P. 381.

16. Anderson R. H., Becker A. E. Coronary arterial patterns: A guide to identification of conge­ nital heart disease // Paediatric Cardiology / Eds A. E. Becker, G. Losekoot, C. Marcelletti, R. H. Anderson R. H. - Edinburgh, London: Churchill, Livingstone, 1981. - P. 251-262.

17. Angelini P. Normal and anomalous coronary arteries: Definitions and classification // Amer.

Heart J. - 1989. - Vol. 117, № 2. - P. 418-434.

18. Angelini P., Trivellato M., Donis J. et al. Myocardial bridges. A review // Prog. Cardiovasc.

Dis. - 1983. - Vol. 26. - P. 75-88.

19. Anselmi G., Munoz S., Blanco P. et al. Anomalous coronary artery connecting with the right ventricle associated with pulmonary stenosis and atrial septal defect // Amer. Heart J.

- 1961.-Vol. 62. - P. 406.

20. Baltaxe H. A., Wixson D. The incidence of congenital anomalies of the coronary arteries in the adult population // Radiology. - 1977. - Vol. 122. - P. 47-52.

21. Baroldi G., Scomazzoni G. Coronary circulation in the normal and pathologic heart.

- Washington, 1967.

22. Barth Ch. W., Bray M., Roberts W. C. Sudden death in infancyassociated with origin of both left main and right coronary arteries form a common ostium above the left sinus of Valsalva // Amer. J. Cardiol. - 1986. - Vol. 57, № 4. - P. 365-366.

23. Becker A. E. Variations of the main coronary arteries // Paediatric Cardiology 3 / Eds A. E. Becker, G. Losekoot, C. Marcelletti, R. H. Anderson. - Edinburgh, London: Churchill, Livingstone, 1981. - P. 263-277.

24. Berry J. M., Einzing S., Krabill K. A., Bass J. L. Evalution of coronary artery anatomy in patients with tetralogy of Fallot by two-dimensional. Echocardiography // Circulation.

- 1988. - Vol. 78, № 1. - P. 149-156.

25. Bestetti R. В., Costa R. В., J. Oliveira J. S. M. et al. Congenital absence of the circumflex coro­ nary artery associated with dilated cardiomyopathy // Int. J. Cardiol. - 1985. - Vol. 8, № 3.

- P. 331-335.

26. Blackman M. S., Schneider В., Sondheimer H. M. Absent proximal left main coronary artery in association with pulmonary atresia // Brit. Heart J. - 1981. - Vol. 46. - P. 449.

27. Blake H. A., Maion W. C, Mattingly T. W., Baroldi G. Coronary artery anomalies // Circulation. - 1964. - Vol. 30. - P. 927-940.

28. BogersA. J. J. C. Congenital coronary artery anomalies. Clinical and embryological aspects.

- Drukkerij De Kempenaer, Oegstgeest, 1989. - P. 11-20, 71-84.

29. Bogers A. J. J. C, Gittenberger-de Groot A. C, Dubbeldam J. A., Huysmans H. A. The inade­ quacy of existing theories on development of the proximal coronary arteries and their con­ nections with the arterial trunks // Int. J. Cardiol. - 1988. - Vol. 220. - P. 117-122.

30. Chan T. S. Anomalous origin of the left coronary artery arising from the main pulmonary artery // Vase. Surg. - 1978. - Vol. 12, № 3. - P. 185-195.

31. Cheitlin M. D., De Castro C. M., McAlister H. A. Sudden death as a complication of an ano­ malous left coronary origin from the anterior sinus of Valsalva // Circulation. - 1974.

-Vol. 50. -P. 780-787.

32. Cohen A. J., Grishkin B. A., Holsol R. A., Head H. D. Surgical therapy in the management of coronary anomalies: Emphasis on utility of internal mammary artery grafts // Ann. Thorac.

Surg. - 1989. - Vol. 47. - P. 630-637.

33. Cooley D. A., Hallman G. L., Bloodwell R. D. Definitive surgical treatment of anomalous ori­ gin of left coronary artery from pulmonary artery. Indications and results // J. Thorac.

Cardiovasc. Surg. - 1966. - Vol. 52. - P. 798.

34. CrainicianuA. Anatomische studien iiber die Coronarterien und experimentalle Untersuchungen iiber ihre durchgangigkeit // Virehow's Arch. Pathol. Anat. - 1922. - Bd. 1. - S. 238.

35. Dabizzi R. P., Caprioli G., Aiazzi L. et al. Distribution and anomalies of coronary arteries in tetralogy of Fallot // Circulation. - 1980. - Vol. 61. - P. 95-102.

36. Dervan J. P., Vlay S. C. Coronary artery-to-pulmonary artery fistula: A potential new me­ chanism // Araer. Heart J. - 1989. - Vol. 117, № 4. - P. 971-973.

37. Dicicco B. S., McManus B. M., Waller B. F. et al. Separate aortic ostium of the left anterior descending and left circumflex coronary arteries from the left aortic sinus of Valsalva (absent left main coronary artery) // Ibid. - 1982. - Vol. 104, № 1. - P. 153-154.

38. Edwards B. C, Edwards W. D., Edwards J. E. Aortic origin of conus artery. Evidence of post­ natal coronary development // Brit. Heart J. - 1981. - Vol. 45. - P. 555-558.

39. Edwards J. E. Anomalous coronary arteries with special reference to arteriovenous-like com­ munications // Circulation. - 1958. - Vol. 14. - P. 1001-1006.

40. Ferguson D. W., Henkle J. Q., Haws Ch. W. Absence of left anterior descending coronary artery associated with anomalous origin of left circumflex coronary artery from the right coronary artery: A case report and review // Cathet. Cardiovasc. Diagn. - 1985. - Vol. 11, № 1. - P. 55-61.

41. Ferugi A. M. A„ Malay W. C, Felner J. M. et al. Symptomatic myocardial briging of the coro­ nary artery // Amer. J. Cardiol. - 1978. - Vol. 41. - P. 1305-1310.

42. Freedom R. M., Harrington D. P. Contributions of intramyocardial sinusoids in pulmonary atresia and intact ventricular septum to a right-sided circular shunt // Brit. Heart J. - 1974.

- Vol. 36. -P. 1061.

43. Freedom R. M., Wilson G., Truster G. A. et al. Pulmonary atresia and intact ventricular sep­ tum // Scand. J. Thor. Cardiovasc. Surg. - 1983. - Vol. 17. - P. 1-28.

44. Gittenberger-de Groot A. C, Bogers A. J. J. C, Bartelings M. M. Aspects of normal and abnor­ mal development of the main coronary arteries // Coronary circulation / Eds J. A. E. Spaan, A. V. G. Bruschke, A. C. Gittenberger-de Groot. - Dordrecht: Nijhof, 1987. - P. 32-41.

45. Gittenberger-de Groot A. C, Sauer U., Oppenheimer-Dekker A., QuaegebeurJ. Coronary arteri­ al anatomy in transposition of the great arteries. A morphological study // Pediat. Cardiol.

- 1983. - Vol. 4 (Suppl.). - P. 15-24.

46. Goor D. A., Lillehei C. W. Anomalous origin of the coronary arteries. Congenital Malformations of the Heart. - London, 1975.

47. Guidici С, Веси L. Cardio-aortic fistula through anomalous coronary arteries // Brit. Heart J. - 1960. - Vol. 22. - P. 729.

48. Ishimori Т., Raizner A. E., Chahine R. A. et al. Myocardial bridges in man: Clinical correla­ tions and angiographic accentiation with nitroglycerin // Cathet. Cardiovasc. Diagn. - 1977.

-Vol. 3. -P. 59-65.

49. Jokowa S., Watanabe H., Kurasaki M. A symptomatic left and right coronary - left ventri­ cular fistula in an elderly patient with a diastolic murmur only // Intern. J. Cardiol. - 1989.

- Vol. 25, № 2. - P. 244-246.

50. Kimbiris D., Ishandrian A. S., Segal B. L., Bemis С. Е. Anomalous aortic origin of coronary arteries // Circulation. - 1978. - Vol. 58. - P. 606.

51. Kramer J. R., Kitazume H., Proudfit W. L. et al. Clinical significance of isolated coronary bridges: Benign and frequent condition involving the left anterior descending artery // Amer. Heart J. - 1982. - Vol. 103. - P. 283-288.

52. Levin D. C, Baltaxe H. H., Sos T.A. Potential sources of error in coronary arteriography. II.

In interpretation of the study // Amer. J. Radiol. - 1975. - Vol. 124. - P. 386.

53. Liberthson R. R., Dinsmore R. E., Bharati S. et al. Aberrant coronary artery origin from the aorta. Diagnosis and clinical significance // Circulation. - 1974. - Vol. 50. - P. 774-779.

54. Mahowald J. M., Blieden L. С, Сое J. L., Edwards J. E. Ectopic origin of a coronary artery from the aorta // Chest. - 1986. - Vol. 89. - P. 668-672.

55. McAlpine W. A. Heart and coronary arteries. An anatomical atlas for clinical diagnosis, ra­ diological investigation, and surgical treatment. - Berlin: Heidelberg;

New York: Springer Verlag, 1975.

56. Meyer J., Chiariello L., Hallman G. L. C„ Cooley D. A. Coronary artery anomalies in patients with tetralogy of Fallot // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1975. - Vol. 69. - P. 373-376.

57. Miyzaki M., Kato M. Third coronary artery: Its development and function // Acta Cardiol.

- 1988. - Vol. 43, № 4. - P. 449-457.

58. Mustafa J., Gula G., Radley-Smith R. et al. Anomalous origin of the left coronary artery from the anterior aortic sinus. A potential cause of sudden death. Anatomical characterization and surgical treatment // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1981. - Vol. 82. - P. 297-300.

59. Nahasawa M., Oyama K., Imai Z. et al. Criteria for two-staged arterial switch operation for simple transposition of great arteries // Circulation. - 1988. - Vol. 78, № 1. - P. 124-131.

60. Neufeld H. N., Schneeweiss A. Coronary artery disease in infants and children.

- Philadelphia: Lea and Febiger, 1983. - P. 1-30.

61. O'Connor W. H., Cash J. В., Cottrill С. М. et al. Ventriculocoronary connections in hypoplastic left hearts: An autopsy microscopic study // Circulation. - 1982. - Vol. 66. - P. 1078-1086.

62. Ogden J. A. Congenital anomalies of the coronary arteries // Amer. J. Cardiol. - 1970.

- Vol. 25. - P. 474-479.

63. Palomo A. R., Schrager B. R., Chahine R. A. Anomalous separate origin of the septal perfora­ tor coronary artery from the left sinus of Valsalva // Cathet. Cardiovasc. Diagn. - 1984.

- Vol. 10. - P. 385-388.

64. Patel R. G., Freedom R. M., Moes C.A. F. et al. Right ventricular volume determinations in patients with pulmonary atresia and intact ventricular septum. Analysis of factors influen­ cing right ventricular growth // Circulation. - 1980. - Vol. 61. - P. 428.

65. Penther Ph., Boshat J., Morin J. et al. The length of the left main coronary artery:

Pathological features // Amer. Heart J. - 1977. - Vol. 94, № 6. - P. 705-709.

66. Polacek P., Zechmeister A. The occurrence and significance of myocardial bridges and loops on coronary arteries. - Brno, 1968.

67. Roberts W. C, KragelA. H. Anomalous origin of either the right or left main coronary artery from the aorta without coursing of the anomalistically arising artery between aorta and pul­ monary trunk // Amer. J. Cardiol. - 1988. - Vol. 62. - P. 1263-1267.

68. Robicsek F., Sanger R. W., Daugherty H. K., Gallucci V. Origin of the anterior interventricular (descending) coronary artery and vein from the left mammary vessels. A previously unknown anomaly of the coronary system // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1967. - Vol. 53. - P. 602.

69. Saji Т., Yamamoto K., Hishiguchi R. et al. Hypoplastic left coronary artery. In association with occlusive intimal thickening of a coronary artery with ectopic ostium and with atresia of the left coronary ostium // Jap. Heart J. - 1985. - Vol. 26. - P. 603-612.

70. Sauer U., Gittenberger-de GrootA. C, GeishauserM. et al. Coronary arteries in the hypoplas­ tic left heart syndrome // Circulation. - 1989. - Vol. 80, № 3 (Suppl. 1). - P. 168-176.

71. Schlesinger M. J., Zoll P. M., Wessler S. The conus artery: A third coronary artery // Amer.

Heart J. - 1949. - Vol. 38. - P. 823-836.

72. Sharbaugh A. H., White R. S. Single coronary artery. Analysis of the anatomic variation, cli­ nical importance, and report of five cases // JAMA. - 1974. - Vol. 230. - P. 243-246.

73. Spatelholz W. Die arterien der Herzwand anatomische Untersuchtugen an Menschen und Tierherzen nebst Erorterung der Voraussetzungen fur die Herstellung eines Kolateralkreislaufes. —Leipzig, 1924.

74. Taussig H. Congenital malformations of the heart. - Cambridge, 1960. - P. 226-245, 275-324.

75. Thebesius A. C. Dissertatio de circulo sauguinis in corde. - Lugdunum Batovorum, 1708.

76. Trivellato M., Angelini P., Leachman R. D. Variations in coronary artery anatomy: Normal versus abnormal // Cardiovasc. Dis. Bull. Tex. Heart Inst. - 1980. - Vol. 7. - P. 357-370.

77. Vaceh J. L., Stock P. D., Davis W. R. Aberrant origin of the right ventricular coronary artery:

A report of two cases // Cathet. Cardiovasc. Diagn. - 1984. - Vol. 10. - P. 369-376.

78. Van Praagh S., Davidoff A., Chin A. et al. Double outlet right ventricle: Anatomic types and developmental implications based on a study of 101 autopsied cases // Coeur. - 1982.

- Vol. 13, № 4. - P. 389-440.

79. Velican D., Velican С Coronary artery anatomy and microarchitecture as related to coronary atherosclerotic involvement // Rev. Roum. Med. - Med. Intern. - 1989. - Vol. 27, № 4.

- P. 257-262.

80. Velican D„ Velican C. Human coronary arteries. III. Branching anatomical pattern and arte­ rial wall microarchitecture // Acta Anat. - 1978. - Vol. 100. - P. 258-267.

81. Vicente W. V. A., Marin Neto J. A., Rossi M. et al. Anomalous origin of the left circumflex coronary artery and mitral valve replacement. A surgical trap // J. Thorac. Cardiovasc.

Surg. - 1990. - Vol. 99, № 1. - P. 173-174.

82. Vieussens R. Nouvelles decouvertes sur le Coeur. - Paris, 1706.

83. Visscher D. W., Miles B. L., Waller B. F. Tunneled («Bridged») left anterior descending coro­ nary artery in a newborn without clinical or morphologic evidence of myocardial ischemia // Cathet. Cardiovasc. Diagn. - 1983. - Vol. 9, № 5. - P. 493-496.

84. Vlodaver Z., Neufeld H. N., Edwards J. E. Coronary arterial variations in the normal heart in congenital heart disease. - New York: Academic Press Inc., 1975.

85. Voelker W., Schick K. D., Karsch K. R. Myocardial bridges at multiple sites over the left coro­ nary artery in a patient with hypertrophic cardiomyopathy // Int. J. Cardiol. - 1989.

- Vol. 23. - P. 258-260.

86. Waldman J. D., Lamberti J. J., Mathewson J. W., George L. Surgical closure of the tricuspid valve for pulmonary atresia, intact ventricular septum and right ventricle to coronary artery communications // Pediat. Cardiol. - 1984. - Vol. 5. - P. 221-224.

87. Waller B. F. Five coronary ostia;

duplicate left anterior descending and right conus coronary arteries // Amer. J. Cardiol. - 1982. - Vol. 54. - P. 1380.

88. Wearn J. Т., Mettier S. R., Klumpp T. G., Zschiesche L. J. The nature of vascular communica­ tion between the coronary arteries and the chambers of the heart // Amer. Heart J. - 1933.

-Vol. 9. -P. 143.

89. Williams R. R., Kent G. В., Jr., Edwards J. E. Anomalous cardiac blood vessel communicating with the right ventricle. Observations in a case of pulmonary atresia with an intact ventri­ cular septum // Arch. Pathol. - 1951. - Vol. 52. - P. 480.

90. Yagita M., Senda Y., Nakashima Y. et al. A case of anomalous origin of the right coronary artery from the left sinus of Valsalva exhibiting the Wolf-Parkinson-White syndrome // Eur. Heart J. - 1986. - Vol. 7, № 3. - P. 262-267.

ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА ПО ХИРУРГИИ SURGERYLiB.RU Гл а в а Закономерности распределения венечных артерий 1. Отхождение венечных артерий В 500 наблюдениях из 512 венечные артерии (ВА) отходили от лицевых синусов аорты, в 12 случаях левая В А отходила от JIA, хотя правая отходила как обычно - от 1-го лицевого синуса аорты. В этих 12 случаях сектор разворота оси конотрункуса со­ ответствовал нормальному, и причина отхождения левой ВА, на наш взгляд, кроется в изменении пространственной ориентации плоскостей аортального и легочного кла­ панов и их взаимоотношений с перитрункальным кольцом. Это - аномалия отхожде­ ния ВА, и детальнее на ней мы остановимся ниже.

В остальных 500 случаях независимо от степени ротации оси конотрункуса ВА от­ ходили от лицевых синусов аорты16.

Таким образом, отхождение ВА от лицевых синусов аорты - закономерность, обус­ ловленная, на наш взгляд, тесным прилежанием перитрункального кольца к лицевым синусам (и, наоборот, удаленностью от нелицевого) в момент пенетрирования аорты пер­ вичным артериальным сплетением. В норме и в сердцах с сегментарными формула­ ми 1-4 правая ВА отходит от 1-го лицевого синуса аорты, левая - от 2-го. Но отхожде­ ние ВА от лицевых синусов не означает обязательность их отхождения от одного и того же лицевого синуса аорты во всех сердцах. Так, правая ВА, в зависимости от степени разворота оси конотрункуса, может отходить от 1-го лицевого синуса аорты (в норме или в сердцах с ДМЖП, например) и от 2-го лицевого синуса аорты (при транспозиции аор т ы или легочной артерии, например). Аналогично отходит и левая ВА (см. рис. 21). Ука­ занные находки не противоречат критериям нормальности ВА, разработанным М. Tri vellato (1980), согласно которым между ВА и соответствующими желудочками опреде­ ляется конкордантная связь. Но тут следует четко представлять, что ВА является пра­ вой, если она следует в борозде над одноименным желудочком, и поэтому в сердцах с сег­ ментарными формулами 7-11 она отходит от 2-го лицевого синуса аорты. Аналогично, по той же причине, в этих сердцах левая ВА отходит от 1-го лицевого синуса аорты.

Как показал анализ наших данных, какой-либо зависимости в отхождении ВА от артериальных клапанов и лицевых синусов аорты при различных типах симметрии предсердий и органов брюшной полости не существует. Зато, как оказалось, тип от­ хождения ВА в сердцах с правой бульбовентрикулярной петлей строго обратен и сим­ метричен таковому в сердцах с левой бульбовентрикулярной петлей.

Эти данные позволяют заключить, что тип отхождения ВА строго зависит от сто­ роны вращения конуса (по или против часовой стрелки) и зеркально симметричен при различных сторонах петлеобразования сердца (рис. 27).

Единичные случаи отхождения ВА от нелицевого синуса аорты, описанные в литературе (Н. McAllister, 1975;

Z.Vlodaver et al., 1975;

A.Palomo et al., 1985;

D.Roberts and A.Kragel, 1988), либо результат ошибочного восприятия, либо аномалия.

Рис. 27. Симметрия в строении венечно-артериальной системы в сердцах с различной стороной петлеобразования.

С - ствол, Б - бульбус, Ж - желудочек, Пр - предсердие. Остальные обозначения те же, что и на рис. 21.

Объяснение в тексте.

Одновременно приведенные данные согласуются с представлениями R. Anderson и A. Becker (1981), по которым ПМЖВ отходит от ВА на стороне расположения ЛЖ, то есть слева - при атриовентрикулярной конкордантности и справа - при атриовент рикулярной дискордантности. Причина этого кроется в том, что при изменении вза­ имного (право-левого) расположения желудочков в симметричных секторах разворо­ та оси конотрункуса симметрично изменяется и расположение ВА.

Анализ собственного материала позволяет заключить, что имеются симметричные изменения в отхождении (и ветвлении) ВА в зависимости от ротации оси конотрунку­ са по или против часовой стрелки от некоей исходной позиции (в секторе 6). В силу су­ ществования подобной зависимости в сердцах с равноудаленным разворотом оси коно­ трункуса (от сектора 6) отхождение ВА - обратно. В первых четырех секторах разво­ рота оси конотрункуса правая ВА отходит от 1-го лицевого синуса аорты, левая - от 2-го и, наоборот, в последних четырех секторах (8-11) правая ВА отходит от 2-го лицевого синуса аорты, а левая - от 1-го.

В наших наблюдениях в 4,3% случаев правая и левая ВА отходили несколькими ветвями от 1-го или 2-го лицевых синусов аорты. В этих случаях самостоятельными устьями отходили конусная артерия (КА) и ПМЖВ. В литературе описаны и случаи самостоятельного отхождения ОВ, первой септальной ветви ПМЖВ, ветви острого края правой ВА, адвентициальной артерии (рис. 28) и т. д. (W.McAlpine, 1975;

A. Palomo et al., 1984;

W. Vicente et al., 1990). Причина самостоятельного отхождения ВА - несоединение эмбриональных первичных колец, формирующих их в зрелом сердце. Поскольку такая возможность заложена эмбриологически, увеличение числа устьев ВА в лицевых синусах аорты - закономерность.

В случаях слияния этих колец ВА отходят от лицевых синусов едиными коллекто­ рами - стволами левой или правой ВА.

Как уже отмечалось выше, в сердцах с вращением конотрункуса по часовой стрел­ ке правая ВА отходит от 1-го лицевого синуса аорты, левая - от 2-го, то есть имеется венечно-артериально-синусная конкордантность, а в сердцах с ротацией конотрунку­ са против часовой стрелки, наоборот, - дискордантность (от 1-го лицевого синуса отхо­ дит левая ВА, от 2-го - правая).

В сердцах же с исходной позицией конотрункуса эта закономерность не прослежива­ ется. В этих сердцах, как правило, обнаруживается единственная ВА, причем здесь, как правило, отмечается другая закономерность:

в случае рассасывания бульбовентрикуляр ной складки определяется истинная единст­ венная ВА, отходящая от 1-го лицевого сину­ са аорты, а при ее сохранении - от 2-го (при этом от 1-го лицевого синуса аорты обычно самостоятельно отходит К А, см. рис. 21).

В 21 сердце ВА отходили от одного лице­ вого синуса аорты. Все 18 сердец с разворо­ том оси конотрункуса от 85 до 120° независи­ мо от стороны петлеобразования сердца име­ ли единственную ВА (в восьми из них от кон тралатерального синуса аорты самостоятель­ но отходила небольшая конусная артерия).

Эти сердца имели сегментарные формулы 5, 6, 6А и 7, и обнаружение в них единственной ВА - закономерность. Причем, если единст­ венная ВА при сегментарных формулах 5 и отходит, как правило, от 2-го лицевого сину­ са, то при формуле 6 (6А) она может отходить и от 1-го, и от 2-го лицевых синусов аорты.

Рис. 28. Самостоятельное отхождение ве­ Напротив, при остальных сегментар­ нечных артерий: адвентициальной (1), ко­ ных формулах единственная ВА - большая нусной (2), артерии острого края (4) и ее вет­ редкость и представляет собой аномалию.

вей (3), артерии синусного узла (правой) (5).

На 482 сердцах мы наблюдали только три ПВА - правая венечная артерия, А - аорта, ЛА - ле­ (0,62%) случая единственной ВА (левой), гочная артерия, ВПВ - верхняя полая вена.

отходящей от 2-го лицевого синуса аорты.

Во всех этих случаях имело место невырав­ нивание лицевых комиссур аорты и легочной артерии, и в двух из этих случаев мож­ но было обнаружить облитерированные зачатки ВА, упирающиеся в сдвинутую ко миссуру аорты.

Еще одна особенность: правая ВА всегда отходит от лицевого синуса аорты, рас­ положенного справа, а левая - слева. В неопределенных ситуациях ВА отходят еди­ ным устьем.

Таким образом, в отхождении ВА имеются некоторые закономерности:

1. ВА отходят от лицевых синусов аорты.

2. Отхождение ВА (правой или левой от 1-го или 2-го лицевых синусов аорты) зави­ сит от стороны разворота конотрункуса и в равноудаленных (от исходной точки ро­ тации) сердцах симметрично. В первых 4 секторах разворота оси конотрункуса правая ВА отходит от 1-го лицевого синуса аорты, левая - от 2-го, а в 8-11 секто­ рах, наоборот, правая ВА отходит от 2-го лицевого синуса аорты, а левая - от 1-го.

3. Тип отхождения ВА (правой ВА - от 1-го лицевого синуса аорты, расположен­ ной справа, левой ВА - от 2-го лицевого синуса аорты, расположенной слева или наоборот) зависит от стороны петлеобразования сердца и в сердцах с правой бульбовентрикулярной петлей строго обратен и симметричен таковому в серд­ цах с левой бульбовентрикулярной петлей.

4. ВА могут отходить от лицевых синусов аорты несколькими устьями.

5. Отхождение ВА меньшим числом устьев свидетельствует о наличии единствен­ ной ВА, существование которой в большинстве случаев (85,7%) - закономер­ ность (в 5-7 секторах разворота оси конотрункуса).

6. Существование единственной ВА в прочих секторах разворота оси конотрунку­ са - аномалия, встречающаяся не чаще, чем в 0,6% от общего числа сердец.

Аномальная единственная ВА встречается только в 14,3% случаев от всех сер­ дец с единственной ВА.

7: 2. Эмбриологические предпосылки ветвления и следования венечных артерий Прежде чем оценить характер следования основных стволов эпикардиальных ВА, представляется логичным определиться терминологически, поскольку в литературе мнения на этот счет весьма противоречивы. Для упорядочения наших представлений о том, что из себя представляет ВА в зрелом сердце, следует проследить их эмбриогенез.

Забегая вперед, было бы уместным отметить, что следование ВА в сердцах в норме и при ВПС изменяется мало. Основные изменения в строении венечно-артериального дерева заключаются в различиях в отхождении и ветвлении ВА. Поэтому сначала ко­ ротко остановимся на ветвлении ВА.

Согласно данным, приведенным выше, ВА закладывается в виде колец в области межсегментных соединений (см. рис. 1). После петлеобразования сердца кольца ВА сходятся в области бульбовентрикулярной складки (см. рис. 2). Их свободные концы веерообразно расходятся, охватывая примитивный желудочек и бульбус (луковицу).

Кольца А охватывают бульбус, а кольца С и Е - желудочек. Кольцо В соединяется с ними в двух точках (Вх - слева и By - справа) в области слияния вокругбульбарных (А) и вокругжелудочковых колец (см. рис. 3). Венечно-артериальное сплетение изоли­ ровано от системной циркуляции. Согласно нашим данным, при атрезии правого ат риовентрикулярного отверстия синусная часть, равно как и задняя межжелудочковая перегородка, не сформирована. На фрагменте Б рисунка 3 воспроизведен срез сердца с атрезией правого атриовентрикулярного отверстия. Как следует из рисунка, сердце при данном пороке мало чем отличается от сердец с примитивной бульбовентрикуляр­ ной петлей. Примитивный желудочек сохранен и полностью принимает весь приток из предсердий. Однако общий артериальный ствол уже разделен на аорту и легочную артерию. Как и в нормальном сердце, от 2-го лицевого синуса аорты отходит левая ВА, делящаяся на ПМЖВ, следующую в передней межжелудочковой борозде (см. рис. 9, фрагмент А, круг В), и ОВ, располагающуюся в левой атриовентрикулярной борозде (рис. 3,Б - круг С, рис. 9,А - круг С).

Как уже отмечалось выше, при достаточном развитии желудочковой камеры во кругжелудочковые круги D, Е (см. рис. 3,Б) разрываются. Аналогично, с ростом под­ легочного инфундибулума разрываются вокругбульбарные круги (рис. 3,Б - круг А).

Поэтому правая ВА, отходящая от 1-го лицевого синуса аорты, может соединиться с левой только посредством круга В (см. рис. 9). Однако в силу роста выводной камеры точка соединения круга В с кругом С (см. рис. 3,Б - точка 3) уже не совпадает с точкой соединения кругов А и С (см. рис. 3,Б - точка 2).

Левая ветвь круга В, отходящая от точки 1 (см. рис. 3,Б), следующая вдоль перед­ ней межжелудочковой борозды, представляет собой ПМЖВ. Правая ветвь круга В р отходящая от точки 3, представляет собой ветвь острого края. ЗМЖВ в сердцах с атре­ зией правого атриовентрикулярного отверстия не сформирована. В этих сердцах от­ сутствуют задняя перегородка и синусная часть правого желудочка (И. И. Беришвили и др., 1982) и, соответственно, нет задней межжелудочковой борозды. Более того, оба предсердия при данном пороке дренируют кровь в левый желудочек. Крест сердца, об­ разованный межжелудочковой и межпредсердной перегородками и атриовентрику­ лярной бороздой, отсутствует. Ветвь острого края отходит в проекции, несоответству­ ющей даже условному кресту сердца. Поэтому, несмотря на то, что S. Bharati и соавт.

(1977) полагают, что эта ветвь представляет собой ЗМЖВ, мы разделяем мнение R. Anderson и A. Becker (1981) и не можем определить ее как ЗМЖВ.

В сердцах с единственным желудочком (см. рис. 13, В) левожелудочкового типа же­ лудочковая камера сформирована полностью, причем включает в себя и синусную часть правого желудочка. Правый желудочек при этом пороке не сформирован и представлен только его выводным отделом (бульбусом). Как правило, отсутствует задняя перегород­ ка, хотя в редких случаях она может формироваться, но быть гипопластичной. И в этом случае левая ВА отходит от 2-го лицевого синуса и в точке 1 (см. рис. 13,В) делится на ПМЖВ и ОВ. ПМЖВ представляет собой левую ветвь круга В (Вх - рис. 13,В) и следует вдоль передней межжелудочковой борозды (рис. 29, 30). Вследствие достаточного роста желудочковой камеры круги D и Е, как правило, разрываются (рис. 31), но иногда со­ хранены (рис. 32). Понятно, что при отсутствии задней перегородки ЗМЖВ в этих серд­ цах чаще всего отсутствует. Ветвь острого края (рис. 33) представляет собой правую часть фетального круга В, и она чаще всего разорвана. Сохранность этого круга, разде­ ляющего бульбарную и желудочковую камеры, равно как и кругов Вьессена (см.

рис. 13,В), обусловлена развитием выпускника. При достаточном развитии камеры кру­ ги Вьессена разрываются, хотя могут быть представлены его остатками (см. рис. 29);

при выраженном же недоразвитии - практически полностью сохраняются. При этом может сохраниться и сообщение между правой и левой сторонами (ВОК и ПМЖВ) круга В.

Рис. 29. Венечные артерии в сердце с единст­ Рис. 30. Венечные артерии в сердце с венным желудочком.

единственным желудочком.

Препарат сердца. Вид спереди справа. Препарат сердца. Вид спереди слева. Нормаль­ ное развитие ветвей левой венечной артерии:

Сохранение остатков круга Вьессена (ярусная конусная ПМЖВ, ОВ, ДВ, ВТК.

артерия - КА, правожелудочковые ветви - ПЖВ) перед­ ней межжелудочковой ветви (ПМЖВ). ПМЖВ - передняя межжелудочковая ветвь, ОВ - огибающая ветвь, ДВ - диагональная А - аорта.

ветвь, ВТК - ветвь тупого края, А - аорта.

Как уже отмечалось (И. И. Беришвили и др., 1991), в основе формирования правого желудочка лежит формирование и развитие сначала его синусной части, естественно, с одновременным развитием и его бульбарной части. Завершается формирование право­ го желудочка образованием задней межжелудочковой перегородки. В результате таких особенностей формирования правожелудочковой камеры бульбовентрикулярное отвер­ стие, ранее разделявшее бульбус и примитивный желудочек, в сформированном ПЖ разделяет приточный и выводной отделы. В соответствии с этими изменениями меня­ ют свое расположение и кольца первичного венечно-артериального сплетения. В силу адекватного развития подлегочного инфундибулума круг Вьессена разрывается, и ко­ нусная артерия становится ветвью правой ВА (см. рис. 9,А), питающей область па­ риетального внедрения над желудочкового гребня. Ветвь острого края (правая часть круга В) смещается кзади, к острому краю сердца (к границе между диафрагмальной Рис. 31. Венечные артерии Рис. 32. Венечные артерии в сердце с в сердце с единственным же­ единственным желудочком.

лудочком.

Препарат сердца. Вид сзади на желудочковую камеру.

Препарат сердца. Вид сзади на же­ лудочковую камеру. Сохранение вокругжелудочковых кругов D и Е (показано стрелками).

Разрыв вокругжелудочковых кру­ гов D и Е (показано стрелками).

и передней стенками правого желудочка) и, от­ ходя от правой ВА уже в регионе притока, (рис. 9,А и 33), теряет всякую связь с КА.

Продолжающаяся далее к кресту сердца правая ВА (чаще всего круг Е) (см. рис. 9,Б) в области проекции задней межжелудочковой перегородки формирует ЗМЖВ. Эта ветвь рас­ полагается в задней межжелудочковой перего­ родке и следует перпендикулярно книзу от ат риовентрикулярной борозды строго вниз от креста сердца (см. рис. 13,Г - точка 4).

Таким образом, во всех без исключения сердцах ПМЖВ сформирована и располагает­ ся в передней межжелудочковой борозде.

Ее отсутствие - аномалия.

Говорить о наличии ЗМЖВ следует только в сердцах со сформированными желудочками, со­ держащих заднюю межжелудочковую перего­ родку. Атрезия правого атриовентрикулярного отверстия и сердца с единственным желудочком (левожелудочкового типа) ЗМЖВ не имеют.

Рис. 33. Венечные артерии в сердце с В нормальных сердцах ЗМЖВ располагает­ единственным желудочком.

ся в задней межжелудочковой перегородке, сле­ Препарат сердца. Вид сбоку справа.

дуя перпендикулярно вниз от креста сердца.

То, что в нормальном сердце является ЗМЖВ, в Отсутствие ЗМЖВ делает безопасным данном сердце представляет собой ветвь острого края (ВОК). ПВА - правая венечная артерия. накладывание швов при септации сердец Объяснение в тексте. с единственным желудочком, но, к сожале нию (ввиду кровоснабжения бульбовентрикулярной складки ветвью острого края правой ВА), не позволяет рассчитывать на пластическое расширение рудиментар­ ной камеры при атрезии правого атриовентрикулярного отверстия (создание при­ точного отдела и «правого желудочка» за счет заплаты или использования метода кардиомиопластики).

Близость ВОК и ПМЖВ по ангиограммам свидетельствует о выраженной гипопла­ зии подлегочного инфундибулума. При этом сохраняется круг Вьессена. Сохранение круга Вьессена возможно и при нормально развитом инфундибулуме. Сохранение кру­ га Вьессена при нормально развитом подлегочном инфундибулуме - свидетельство не­ достаточности кровотока в системе левой ВА (аномальное отхождение левой ВА от ЛА, окклюзия или стеноз проксимального отдела ПМЖВ или ствола ЛА).

Как следует из приведенных данных, эмбриологически круг Вьессена -единствен­ ный первоначально закладываемый путь соединения систем правой и левой ВА. По­ этому его функционирование - свидетельство неэффективности кровотока по системе левой ВА. Учитывая отсутствие эффективной анатомической связи между ветвями ле­ вой ВА, при операциях реваскуляризации миокарда нельзя рассчитывать на достаточ­ ный кровоток через круг Вьессена. Этот путь коммуникаций эффективен только для кровоснабжения ПМЖВ. Об этом, в первую очередь, следует думать при аномальном отхождении левой ВА от ЛА. В этих случаях всегда необходимо планирование опера­ ции, позволяющей достичь адекватного кровотока по ОВ левой ВА. Из сказанного так­ же ясно, что реваскуляризация ветвей ОВ - важнейший аспект проблемы лечения больных ишемической болезнью сердца.

3. Следование правой и левой венечных артерий и их основных эпикардиальных стволов Как показало сопоставление материала по изучению следования правой и левой ВА и их основных эпикардиальных стволов с различными факторами, определяющи­ ми посегментное строение сердца (сторона петлеобразования сердца, атриовентрику лярная конкордантность или дискордантность, сторона ротации конотрункуса), при двухкоронарной системе кровоснабжения сердца огибающие ветви и правой и левой ВА всегда следуют в атриовентрикулярной борозде, принадлежащей одноименному (правому или левому) желудочку, и это - закономерность.

В сердцах с единственной ВА следование эквивалентов правой и левой ВА тоже подчинено указанной закономерности.

Приведенная закономерность в полной мере относится и к сердцам с гипоплазией желудочков, а применительно к левой ВА - и к сердцам с атрезией правого атриовен­ трикулярного отверстия и единственному желудочку левожелудочкового типа.

Несмотря на то что сегодня уже понятно, что при большинстве ВПС без наруше­ ний в строении конуса ветвление ВА не отличается от такового в норме (И. И. Бе ришвили и М. Н. Вахромеева, 1990;

Н. Neufeld and A. Schneeweiss, 1983;

Th. Lesser and A. Schneider, 1990), установлено, что при пороках конотрункуса изменяется привычное ветвление ВА (R. Dabizzi et al., 1980;

A. Gittenberger-de Groot et al., 1983;

J. Berry et al., 1988). Кроме того, доказано, что несмотря на то что нисходящие эпи кардиальные стволы ВА меняют источник питания, анатомия дистальных ВА при них не изменена, и кровоснабжение миокарда не нарушается (В. Berry and D.McGoon, 1973;

J.Meyer et al., 1975;

M. De La Cruz et al., 1989, 1990). Объяснения механизмов таких перестановок в литературе не даны и, в принципе, из данных ли­ тературы непонятны.

Как показал анализ наших данных (см. рис. 21), различия в строении ВА в норме и при пороках конотрункуса заключаются только в отхождении крупных венечно-ар териальных стволов от правой или левой ВА (изменение типа ветвления - например, 75» отхождение ПМЖВ от ПВА), либо отхождении самих ВА (правой или левой) от лице­ вых синусов аорты (например, отхождение правой ВА от 2-го лицевого синуса аорты, а левой - от 1-го). В чем же причина таких изменений?

Согласно нашей концепции формирования венечно-артериальной системы, нисхо­ дящие ВА, представляющие сохранившиеся эквиваленты веерообразно расходящих­ ся сегментов колец первичного венечно-артериального сплетения, являются комму­ никантами между перитрункальным кольцом и миокардом. Сформировавшись и со­ хранившись во всех сердцах со сформированными желудочками, они обеспечивают одинаковую (и адекватную) перфузию миокарда во всех сердцах (и в норме и при ВПС). Другое дело, что они не во всех сердцах питаются из идентичных источников.

Смена источника питания обусловлена использованием различных фрагментов перитрункального кольца, что определяется главным образом развитием инфундибу лума переднего артериального сосуда и разворотом оси конотрункуса.

Отсюда - различия в строении венечно-артериальной системы в сердцах с нор­ мальным разворотом конотрункуса и ненормальным. Но отсюда же и нормальность перфузии миокарда во всех сердцах.

Таким образом, в правой атриовентрикулярной борозде всегда следует правая ВА, в левой - ОВ левой ВА. Отсутствие правой ВА в литературе не описано, отсутствие ОВ - редчайшая аномалия (Г. И. Цукерман и др., 1976;

R. Bestetti et al., 1985).

Как известно, доминантность кровоснабжения сердца определяется тем, какая и::

ВА кровоснабжает ЗМЖВ.

Доминантность ВА нами изучена в 300 сердцах с разворотом конотрункуса, харак­ терным для нормальных сердец. Согласно нашим данным (табл. 1), в 75% случаев до­ минантна правая ВА, в 21% - левая и только в 4% случаев определяется сбалансиро­ ванный тип кровоснабжения сердца. Эти данные противоречат как материалам, при­ веденным в отечественной литературе (С. В. Самойлова, 1970;

В. В. Кованое и Т. Н.

Аникина, 1974), так и данным иностранных авторов (R.Anderson and A. Becker, 1981;

К. Venkataraman et al., 1988).

Таблица Распределение типов доминантного кровоснабжения в сердцах с «нормальным» разворотом конотрункуса Как свидетельствуют данные, представленные в табл. 1, чем меньше разворот ко нотрункуса по часовой стрелке, тем больше вероятность существования левого типа доминантности кровоснабжения сердца, и - наоборот. Эти данные позволяют заподо­ зрить, что формирование того или иного типа доминантности кровоснабжения сердца в определенной степени связано с процессом вращения конотрункуса и определяется степенью его разворота.

Здесь, по-видимому, следует подчеркнуть, что в подавляющем большинстве случа­ ев доминантность никак не определяет перфузию миокарда, поскольку независимо от типа доминантности все участки миокарда кровоснабжаются адекватно. Доминант­ ность кровоснабжения миокарда приобретает особое значение лишь при патологии ве нечно-артериальной системы (отхождении левой ВА от ЛА или окклюзии ствола ле­ вой ВА, например), поскольку в этих случаях именно доминантностью определяется инфарцирование задней стенки левого желудочка;

ею же определяется и то, будет ли страдать зона кровоснабжения проводящей системы сердца.

Как уже отмечалось выше, ПМЖВ сформирована во всех сердцах и следует в пе­ редней межжелудочковой борозде. Отсутствие ПМЖВ - аномалия.

При отсутствии задней перегородки говорить о доминантности кровоснабжения сердец с атрезией правого атриовентрикулярного отверстия или единственным желу­ дочком представляется неправомочным. По-видимому, этот термин следует использо­ вать только в сердцах со сформированными желудочками (и в норме и при ВПС).

Поскольку практически во всех этих сердцах в атриовентрикулярных и межжелу­ дочковых бороздах следуют крупные артериальные стволы, перфузия миокарда не страдает ни в норме, ни при ВПС. В этом - идентичность кровоснабжения сердца в нор­ ме и при ВПС. Это обусловлено идентичностью закладки ВА (в атриовентрикулярных и межжелудочковых бороздах) во всех сердцах со сформированными желудочками.

Таким образом, существуют следующие закономерности следования ВА.

1. Сторона следования ОВ правой или левой ВА определяется стороной расположе­ ния одноименного желудочка. Она всегда располагается в атриовентрикуляр ной борозде, образованной этим желудочком.

2. Нисходящие ветви ВА располагаются в одноименных межжелудочковых бо­ роздах:

а) ПМЖВ располагается в передней межжелудочковой борозде;

б) ЗМЖВ формируется только в сердцах со сформированными желудочками и располагается в задней межжелудочковой борозде (и тем самым, как прави­ ло, свидетельствует о наличии сформированных желудочков в сердце).

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 8 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.