WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |

«В.А. З.А. Иванова ТУБЕРКУЛЁЗ Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов ...»

-- [ Страница 3 ] --

Гнойные туберкулезные плевриты (пиоторакс, эмпиема плевры) Гнойный плеврит характеризуется скоплением в межплевральной щели гнойного экссудата. Кроме туберкулеза, причиной гнойного плеврита у больного туберкулезом может быть лимфогематогенное распространение гноеродной инфекции при различных гнойных и инфекционных заболеваниях. Нетуберкулезная эмпиема в этих слу чаях может сохранять свой характер до излечения или быстро перей ти в смешанную в результате обострения туберкулезного процесса.

Туберкулезное поражение плевры с образованием гнойного экс судата чаще развивается при тяжелом прогрессировании серозного и геморрагического плеврита или возникает при прорыве каверны в плевральную полость. Туберкулезная эмпиема может протекать хронически. При этом состояние больного ухудшается, повышается температура, появляются ознобы, ночные поты, одышка, похудание.

Особенно тяжело протекает эмпиема при первичном казеозном плеврите и нарушении целости каверны, когда образуются бронхо плевральные свищи. При длительном накоплении большого коли чества гноя в плевральной полости может образоваться также плев роторакальный свищ.

Хроническая эмпиема приводит к развитию амилоидоза внутрен них органов. При гнойном плеврите имеются выраженные сдвиги со стороны лейкограммы и протеинограммы, развивается гипохромная анемия. В гнойном экссудате в 90% случаев находят микобактерии туберкулеза.

Дифференциальная диагностика должна быть проведена в отно шении:

1) плевритов при неспецифических пневмониях;

2) плевритов при коллагенозах;

3) плевритов опухолевой природы;

4) первичного рака плевры.

148 Глава Весьма результативным методом исследования в настоящее время является биопсия париетальной плевры иглой, а ценным диагности ческим методом — плевроскопия.

Антибактериальная терапия туберкулезных плевритов — основ ной метод лечения. В острый период заболевания показаны постель ный режим, полноценное питание с ограничением углеводов, соли и жидкости, пища должна быть богата белками, жирами и витаминами (особенно витамином С).

Принципы лечения туберкулеза представлены в гл. 5.

Эффективность лечения повышается при применении корти костероидных гормонов в начальной фазе заболевания в течение 3—4 нед. В период рассасывания плеврита назначаются лечение элек трофорезом с препаратами кальция и дыхательная гимнастика.

При гнойном плеврите необходимы систематические и частые эва куации гноя с промыванием плевральной полости и введением анти биотиков в полость плевры. Лечение больных хронической туберку лезной или смешанной эмпиемой сложное. При отсутствии эффекта от терапевтических методов, особенно при наличии бронхиального свища, целесообразно хирургическое лечение.

3.2.12. ТУБЕРКУЛЕЗ БРОНХОВ, ТРАХЕИ, ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Различают три основные формы туберкулеза бронхов и трахеи:

инфильтративная;

язвенная;

свищевая (лимфобронхиальные, брон хоплевральные свищи).

Из осложнений следует отметить стенозы разной степени, грану ляции, бронхолиты.

Под влиянием лечения может наступить клиническое излечение без остаточных изменений и с остаточными изменениями в виде руб цов, фиброзных утолщений, стенозов и др.

Туберкулез полости рта, миндалин и языка Туберкулез полости рта встречается редко. Если туберкулез возникает, то обычно локализуется на деснах. Туберкулез полости рта проявляется относительно безболезненными, часто изъязвляю щимися припухлостями, иногда сопровождается увеличением реги ональных лимфатических узлов.

Клинические формы туберкулеза Туберкулезные заражения полости рта и миндалин являются сходными, возникают в связи с употреблением инфицированного молока или иной инфицированной туберкулезом пищи или воздуш но-капельным путем. Туберкулезное поражение миндалин клини чески может не проявляться.

Туберкулез языка может быть как первичным, так и вторичным при далеко зашедшем туберкулезе легких. Туберкулезные пораже ния на языке часто изъязвляются и могут быть очень болезненными.

Они хорошо поддаются химиотерапии.

Клиника.

1. У больного может быть кашель и мокрота в течение некоторого времени, поскольку туберкулез гортани, глотки возникает при выра женном туберкулезе легких. Может также наблюдаться потеря массы тела и другие симптомы интоксикации.

2. Хрипота и изменение голоса, вплоть до шепота.

3. Боль в ухе.

4. Боль при глотании, что является признаком поражения надгор танника. Боль может быть интенсивной.

5. При тяжелой форме туберкулеза специфические поражения языка могут изъязвляться.

6. При обследовании может быть обнаружено изъязвление голосо вых связок или других участков верхних дыхательных путей.

7. Исследование мокроты выявляет наличие 8. Рентгенограмма грудной клетки при туберкулезе выявляет поражение легких.

Дифференциальная диагностика. Основным заболеванием, с которым прежде всего необходимо проводить дифференциальный диагноз, является рак. Злокачественный рак гортани редко бывает болезненным. В мокроте обычно обнаруживаются МБТ, но для диа гноза туберкулезного характера заболевания может стать необходи мой биопсия. Если биопсия невозможна, назначают диагностичес кую специфическую терапию.

Лечение. Туберкулез гортани хорошо поддается химиотерапии.

Если имеется значительная боль, которая не купируется специфичес ким лечением, по возможности назначается преднизолон для более быстрого рассасывания воспалительных изменений.

150 3.2.13. ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ, КОМБИНИРОВАННЫЙ С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ (КОНИОТУБЕРКУЛЕЗ) Термин состоит из 2 слов (coniosis — греч.

сопга или — пыль, прах) — запыление и туберкулез.

В эту группу включаются все формы туберкулеза легких при одновременном наличии пылевых профессиональных заболеваний:

силикоза, асбестоза и др. При формулировке диагноза следует внача ле писать кониотуберкулез, затем дать развернутую характеристику кониоза — антракоз, силикоз и т.д. и развернутую характеристику туберкулезного процесса.

Кониотуберкулез относится к большой группе легочных заболе ваний — пневмокониозов. Пневмокониозы вызываются непрерыв ным длительным вдыханием некоторых типов частиц пыли и могут закончиться перибронхиальным фиброзом, потерей работоспособ ности и даже смертью.

Классификация пылевых профессиональных заболеваний легких В зависимости от характера вдыхаемой пыли выделяют до шести видов пневмокониозов.

1. Силикоз — заболевание, обусловленное вдыханием пыли, содер жащей свободную двуокись кремния 2. Силикатозы — возникают при вдыхании пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии.

3. Металлокониозы — кониозы, возникающие при вдыхании пыли редкоземельных твердых и тяжелых сплавов.

4. Карбокониозы — заболевания являются следствием вдыхания углеродсодержащей пыли.

5. Пневмокониозы — обусловлены вдыханием смешанной пыли, в том числе содержащей свободную двуокись кремния.

6. Пневмокониозы — возникают при вдыхании органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый Пневмокониозы имеют сходную картину изменений в легких.

Наиболее характерную картину дает силикоз. Вместе с тем отсутс твуют отличительные признаки между тем и другим типами пнев мокониоза. Пневмокониозные образования могут быть обнаружены в легком с помощью микроскопического исследования. Таким обра зом, конкретная причина пневмокониоза может быть определена с помощью специфических методов диагностики. На примере силико Клинические формы туберкулеза за представлены краткие сведения о патогенезе, клинике и диагнос тике пневмокониозов.

Наиболее распространенная причина силикоза — кварц, в связи с чем любая пыль является вредной в зависимости от количества содержащегося в ней кварца. Только самые маленькие кварцевые частицы, размером от 10 мк или меньше, способны вызвать заболе вание.

Наиболее частым осложнением силикоза является туберкулез — силикотуберкулез.

Эпидемиология. Туберкулез в 3-7 раз чаще развивается у лиц с проявлениями силикоза, чем у лиц без его проявлений (при работе в одинаковых условиях). По усредненным оценкам, у 20-25% больных силикозом туберкулез развивается в течение жизни.

Туберкулез — один из важных факторов смертности больных силикозом. При одинаковых рентгенологических проявлениях сили коза риск смерти выше у больных туберкулезом.

Эпидемиологические и экспериментальные данные свидетель ствуют о том, что воздействие пыли, содержащей кварц, даже при отсутствии рентгенологических признаков силикоза является фак тором повышенной распространенности туберкулеза легких.

Патогенез. Несколько патогенетических процессов являются общими для туберкулеза и силикоза, совместно участвующими в ускоренном развитии фиброза и в увеличении предрасположенности к микобактериальной инфекции или реактивации очага скрытой инфекции. Частицы кварца фагоцитируются альвеолярными макро фагами. Внутри этих клеток частицы кварца подвергаются воздейс твию фаголизосом. Кварц имеет способность повреждать мембрану клетки, приводя к гибели макрофага и попаданию высвобождаемых частиц в другие макрофаги.

Предположительно гуморальные и опосредованные клеточные иммунные реакции подавляются силикозом. Опосредованный кле точный иммунитет — важный фактор подавления размножения микобактерий. Фиброз легочной ткани, развивающийся при тубер кулезе и силикозе, приводит к нарушению удаления макрофагов, содержащих частицы пыли или микобактерий из легких. Нарушение деятельности лимфатической системы способствует накоплению макрофагов в промежуточной ткани легких.

Если процесс продолжается, в легких возникают небольшие округлые узелки или клубки коллагена, формирующиеся вдоль 152 Глава лимфатических путей. По мере прогрессирования болезни такие чет кообразные структуры уступают место большим пятнистым учас ткам фиброза или скоплениям коллагена во всех областях легких.

Большие скопления коллагена обнаруживаются в верхних отделах нижних долей легких.

Клиника. Проявления туберкулеза у больных силикозом особен ностей не имеют. Поскольку повышенная утомляемость, одышка, ночные поты наблюдаются при силикозе, обнаружение клинических проявлений присоединившегося туберкулеза затруднено.

Диагностика. Наиболее часто с силикозом сочетаются очаговый, диссеминированный туберкулез и туберкулема. Диагноз активного туберкулеза у больных силикозом требует высокой настороженности.

Наличие туберкулеза у больного силикозом следует подозревать в тех случаях, когда рентгенологические изменения отмечаются в вер хушечных областях обоих легких. Эти проявления характеризуются плохо разграниченными инфильтратами различного размера, не пересекающими границы долей легкого. Уплотнения ткани легких могут окружать существовавшие ранее силикотические образова ния. Наличие каверн в области силикотических изменений являет ся признаком туберкулеза. Формирование каверн при отсутствии туберкулеза настолько редко, что с практической точки зрения любое свидетельство разрушения легкого может быть принято за признак туберкулеза.

Признаки, указывающие на возможное наличие туберкулеза у больных силикозом:

1) расположение легочной патологии в верхних отделах легких;

2) наличие распада;

3) относительно быстрая динамика процесса;

4) наличие плеврального выпота.

Установление диагноза туберкулеза легких у больного силикозом бактериологическими методами затруднено. Поэтому рекомендуется регулярная микроскопия на наличие в мокроте кислотоустойчивых микобактерий.

Лечение. Принципиальных отличий в лечении кониотуберкуле за и туберкулеза нет. Туберкулез на фоне силикоза рекомендуется лечить стандартными схемами (см. гл. 5).

Профилактика. Поскольку туберкулез весьма распространен среди больных силикозом, то им показана противотуберкулезная химиопрофилактика.

Клинические формы туберкулеза Любые осложнения, такие, как туберкулез, эмфизема, спонтан ный пневмоторакс или дилатация сердца, дают у больных силикозом очень неблагоприятный прогноз.

3.2.14. РОССИЙСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА И КОДЫ В большинстве стран мира применяют международную статис тическую систему учета болезней и проблем десятого пересмотра (МКБ-10), утвержденную Всемирной организацией здравоохране ния (ВОЗ).

Основа МКБ-10 — буквенно-цифровой код для кодирования болезней, в котором первый знак обозначается буквой, три после дующих — цифрами. Буква обозначает классы (в МКБ-10 их 21), две первые цифры — блок. Для большей детализации введен четвертый знак — цифра после точки.

Применение МКБ-10 обеспечивает единство сбора информации и сопоставимость материалов о здоровье населения, распространен ности заболеваний и их эпидемиологии как в пределах одной страны, так и в разных странах мира. МКБ-10 дает возможность преобразо вывать словесные формулировки диагнозов в буквенно-цифровые коды, которые обеспечивают компьютерное хранение информации и ее накопление. Применение МКБ-10 создает условия для автома тизации сведений о здоровье человека. Это позволяет проводить всесторонний углубленный сравнительный анализ данных, в том числе оценивать качество медико-санитарной помощи в различных регионах страны и полноту сбора информации.

В МКБ-10 содержится блок «Туберкулез» (А15-А19), включен ный в класс «Некоторые инфекционные и паразитарные болезни» (А00-В99).

А15-А16 Туберкулез органов дыхания.

А15 Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериоло гически и гистологически.

А16 Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактерио логически или гистологически.

А17 Туберкулез нервной системы.

А18 Туберкулез других органов и систем (внелегочные локализа ции туберкулеза).

А19 Милиарный туберкулез.

154 Глава В блок «Туберкулез» включены инфекции, вызванные М. tuberculo sis и М. bovis. Из блока «Туберкулез» исключены врожденный тубер кулез (Р37.0), пневмокониоз, связанный с туберкулезом (J65), пос ледствия туберкулеза (В90).

Клиническая классификация туберкулеза в России в значитель ной степени не соответствует В то же время применяемая в нашей стране классификация достаточно полно, по крайней мере, в настоящее время удовлетворяет требованиям фтизиатров России.

В связи с этим весьма важными являются адаптация отечественной классификации туберкулеза к МКБ-10 и разработка адаптированно го варианта кодирования, удовлетворяющего как требованиям меж дународной классификации, так и отечественной фтизиатрии.

Российская клиническая классификация туберкулеза утвержде на приказом Минздрава России № 109 от 22 марта 2003 г.

В таблицах 3-1 и 3-2 этого раздела представлены клиничес кая классификация туберкулеза, применяемая в настоящее время, и коды, рекомендуемые для шифрования болезней по МКБ-10. Некоторые положения этой классификации могут быть в последующие годы пересмотрены. В соответствии с этим будут изме нены и кодовые знаки. Для точного учета больных с различными локализациями туберкулеза при установлении диагноза, отмеченно го специальным знаком необходима дополнительная кодировка по иному классу болезни.

В МКБ-10 не предусмотрено кодирование ряда существенных признаков, которые используют фтизиатры России при постановке диагноза туберкулеза и определении тактики ведения больного.

В связи с этим предлагается использовать дополнительные знаки для кодирования некоторых наиболее важных признаков (табл. 3-3). Для обозначения соответствующих признаков в отечественной клини ческой классификации туберкулеза в соответствии с шифром МКБ 10 разработаны кодовые словари.

Таблица Основные клинические формы туберкулеза Рубрики Формы туберкулеза и локализация Шифр по классификации 1.1.1 Туберкулезная интоксикация у детей и подростков А16. 1.1.2 Туберкулез органов дыхания А15-А Первичный туберкулезный комплекс А15.7;

А16.7(Р37) Туберкулез ВГЛУ - первичный А15.7;

А16. Туберкулез ВГЛУ - вторичный Диссеминированный туберкулез легких А15.3;

А16. Милиарный туберкулез А19.0;

А19.1;

А19.2;

А19. Очаговый туберкулез легких Инфильтративный туберкулез легких Казеозная пневмония Туберкулема легких А15.3;

А16. Кавернозный туберкулез легких Фиброзно-кавернозный туберкулез легких Цирротический туберкулез легких Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема) вторичный А15.6;

А16. Туберкулезный плеврит первичный А15.7;

А16. Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и А15.5;

А15.8;

А16.4;

других органов (носа, полости рта, глотки) А16. Окончание табл. 3- Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми J профессиональными заболеваниями легких (кониотуберку лез) Туберкулез других органов и систем А17-А 1.1. Туберкулез мозговых оболочек и ЦНС A17.lt;

A17.9t Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфати А18. ческих узлов Туберкулез костей и суставов Туберкулез мочевых, половых органов A18.lt Туберкулез кожи и подкожной клетчатки А18. Туберкулез периферических лимфатических узлов А18. Туберкулез глаза A18.5t Туберкулез прочих органов A18.6t A18.7t Примечание. Если для термина предусмотрена двойная классификация (в соответствии с этиологией и про явлением болезни), приводятся оба кода: за первым следует специальный знак (t), а за вторым — звездочка (*).

Таблица 3-2. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза Рубрики Шифр Характеристика изменений классификации по Фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические изменения, 1.4а кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, В90. цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.

Рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвест вление, состояние после оперативных вмешательств Таблица 3-3. Характеристика дополнительных знаков Дополнительный Код, подлежащий Характеристика знак дополнительному кодированию 5-й А15-А19 Форма и локализация туберкулеза Распад ткани, свищи и прочие деструктивные 6-й А15-А изменения А15-А Сочетанное поражение туберкулезом различ 7-й А19 (часть) органов 8-й А15-А19 Хирургическое лечение 9-й А15-А Неосложненное или осложненное течение Наличие или отсутствие микобактерий тубер 10-й А17-А19 кулеза при туберкулезе внелегочных локали заций 158 Глава Тесты по главе Ответ «Клинические формы туберкулеза» Современная отечественная классификация туберкулеза основана на принципе:

1) патогенетическом;

2) морфологическом;

3) клинико-рентгенологическом;

4) клинико-иммунологическом.

К критериям согласно клини ческой классификации туберкулеза, относятся:

1) синдром функциональных нарушений в раннем периоде пер вичной туберкулезной инфекции;

2) сохранение синдрома интоксикации после стандартного курса лечения одним препаратом;

3) отсутствие локальной формы туберкулеза, но с признаками болезни.

Понятие туберкулиновой чувствительности включает:

1) появление впервые положительной туберкулиновой пробы после ранее отрицательной или сомнительной;

2) нарастание чувствительности к туберкулину на мм и более на фоне угасающей послевакцинной аллергии;

3) ранний период первичной туберкулезной инфекции.

Выберите правильную формулировку первичного туберкулеза:

1) впервые выявленные туберкулезные изменения в легких;

2) заболевание инфицированного микобактериями человека;

3) заболевание человека с положительной реакцией на пробу Манту;

4) заболевание человека, имеющего контакт с больными тубер кулезом;

5) новое заболевание взрослого, перенесшего в детстве тубер кулез.

Ранним признаком первичного периода туберкулезной инфек ции является:

1) положительная реакция на пробу Манту;

2) поражение туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов;

3) гиперергическая реакция на туберкулин;

4) «вираж» туберкулиновой реакции;

5) нарастание туберкулиновой аллергии.

Клинические формы туберкулеза Узловатая эритема может быть признаком перечисленных заболеваний, кроме:

1) саркоидоза;

2) иерсиниоза;

3) ревматизма;

4) брюшного тифа;

5) первичного туберкулеза.

Основной причиной перехода первичного инфицирования в заболевание туберкулезом является:

1) массивная суперинфекция;

2) неблагоприятный преморбидный фон и частые интеркуррен- тные заболевания;

3) угасание вакцинного иммунитета;

4) отсутствие дифференцированного профилактического лече ния в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции.

Основным методом выявления больных туберкулезом внут ригрудных лимфатических узлов является:

1) флюорографическое обследование;

2) обследование по контакту;

3) выявление по клиническим симптомам заболевания;

В фазе инфильтрации малая форма туберкулеза внутригруд ных лимфатических узлов может быть выявлена:

1) только рентгенологически по прямым признакам;

2) рентгенологически по косвенным признакам.

Туберкулез у детей раннего возраста выявляется в основном:

1) методом туберкулинодиагностики;

2) при флюорографическом исследовании;

3) по клиническим симптомам заболевания;

4) при обследовании по контакту.

Первичный туберкулезный комплекс — это:

1) первичный туберкулез, характеризующийся наличием туберкулезных изменений в легких;

2) туберкулез, характеризующийся наличием инфильтрата в легких, воспалительной дорожки к корню легкого и регионар ным лимфаденитом;

3) туберкулез первичного периода, характеризующийся нали чием очага или инфильтрата в легком, воспалительной дорож ки и регионарным лимфаденитом.

160 Глава Первичный туберкулезный комплекс чаще наблюдается на территориях:

1) с высокой заболеваемостью туберкулезом;

2) со средним уровнем заболеваемости туберкулезом;

3) с низким уровнем заболеваемости туберкулезом;

4) с любым уровнем заболеваемости туберкулезом.

Для неосложненного первичного комплекса наиболее харак терен:

1) сухой кашель;

2) влажный кашель;

3) боли в груди;

4) синдром интоксикации.

Неосложненный первичный комплекс характеризуется следу ющими рентгенологическими признаками:

1) расширением и смазанностью структуры тени корня легкого;

2) гомогенной тенью, захватывающей сегмент легкого с объем ным его уменьшением;

3) гомогенным участком затемнения легкого с нечеткими кон турами;

4) группой мягких очагов в одном сегменте легкого;

5) группой мягких очагов в разных сегментах легкого;

6) воспалительной дорожкой к корню.

Первичный туберкулезный комплекс необходимо дифферен цировать чаще всего:

1) с раком легкого и метастазами в лимфатические узлы легкого;

2) с острой пневмонией;

3) с пороком развития легкого;

4) с эозинофильным инфильтратом.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов требует про ведения дифференциальной диагностики: 1) с неспецифическим лимфаденитом;

2) с лимфогранулематозом;

3) с саркоидозом;

4) со злокачественной опухолью.

Выберите правильную формулировку диссеминированного туберкулеза органов дыхания:

1) двустороннее обширное затемнение легких;

2) тотальное одностороннее очаговое поражение легких;

3) двустороннее ограниченное или распространенное пораже ние легких с преобладанием очаговых и интерстициальных изменений;

Клинические формы туберкулеза 4) одностороннее очаговое поражение доли легкого;

5) кавернозное поражение верхней доли одного легкого с очаго вым обсеменением нижних отделов обоих легких.

Какая анатомическая структура органов дыхания поражается в первую очередь при гематогенно-диссеминированном тубер кулезе легких:

1) межуточная ткань;

2) паренхима легкого;

3) бронхи;

4) плевра;

5) внутригрудные лимфатические узлы.

Для милиарного туберкулеза легких характерно:

1) обильное бактериовыделение;

2) скудное бактериовыделение;

3) отсутствие бактериовыделения;

4) периодическое бактериовыделение.

Реакция на туберкулин у больного с милиарным туберкулезом в начале болезни:

1) положительная;

2) гиперергическая;

3) извращенная;

4) гипоергическая;

5) отрицательная.

Начальными проявлениями острого гематогенно-диссеми (милиарного) туберкулеза легких являются все перечисленные ниже, кроме:

1) нарастающей до высоких цифр температуры;

2) незначительного, обычно сухого кашля;

3) сильного кашля со скудной мокротой;

4) появления одышки и тахикардии.

Основными клиническими симптомами бронхогенного диссе минированного туберкулеза легких являются:

1) кашель;

2) одышка;

3) повышение температуры тела.

Очаговый туберкулез легких — это:

1) туберкулезный процесс ограниченной протяженности;

2) туберкулезный процесс, характеризующийся стертой клини ческой картиной при выявлении и торпидном течении;

3) туберкулезный процесс, характеризующийся наличием оча говых изменений в легких.

162 Глава В каких сегментах легких локализуется очаговый туберкулез:

3)1,2;

4)6;

5)8,9.

Основным методом выявления очагового туберкулеза легких у взрослых является:

1) профилактическая флюорография;

2) диагностическая флюорография;

3) 4) микробиологическое исследование на бактериовыделение;

5) рентгенография.

Клинически малосимптомно и без изменений, выявляемых с помощью физикальных методов обследования, протекает чаще:

1) очаговый туберкулез легких;

2) инфильтративный туберкулез легких;

3) диссеминированный туберкулез легких;

4) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

5) цирротический туберкулез легких.

Очаговый туберкулез легких необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:

1) очаговой пневмонией;

2) опухолью легкого;

Основным методом выявления инфильтративного туберкулеза легких служит:

1) профилактическая флюорография;

2) диагностическая флюорография;

3) туберкулинодиагностика;

4) компьютерная томография;

5) микробиологическое исследование мокроты на микобакте рии туберкулеза.

В каких сегментах легких чаще локализуется инфильтратив ный туберкулез легких:

1)1,2;

2)3,4,5,6;

3)6;

4)1,2,6;

5)8,9.

Клинические формы туберкулеза Инфильтративный туберкулез легких необходимо дифферен цировать со всеми перечисленными заболеваниями, кроме:

1) пневмонии;

2) рака легкого;

3) саркоидоза;

4) эозинофильной пневмонии;

5) ателектаза.

Облаковидный инфильтрат характеризуется:

1) клиническими признаками пневмонии;

2) клиническими симптомами бронхита;

3) отсутствием клинических проявлений;

4) болями на стороне поражения;

5) повышением температуры тела.

Клинико-рентгенологический синдром облаковидного инфильтрата требует дифференциальной диагностики с:

1) пневмонией;

2) раком легкого;

3) саркоидозом легких;

4) кистой;

5) абсцедирующей пневмонией.

Туберкулема легкого представляет собой:

1) очаг казеозного некроза размером более 1 см, окруженный зоной специфической грануляционной ткани;

2) очаг казеозного некроза размером более 1 см, окруженный зоной специфического и неспецифического воспаления.

Туберкулему легких необходимо дифференцировать со всеми перечисленными заболеваниями, кроме:

1) рака легкого;

2) саркоидоза;

3) метастазов рака;

4) доброкачественной опухоли;

5) неспецифической пневмонии.

Наиболее достоверным методом диагностики выявления деструктивного туберкулеза легких служит:

1) флюорография;

2) диагностическая рентгенография;

3) томография;

4) ультразвуковое исследование;

исследование.

164 Глава При какой формулировке диагноза нельзя отнести его к деструктивному туберкулезу:

1) очаговый туберкулез в фазе инфильтрации;

2) фиброзно-кавернозный туберкулез в фазе инфильтрации;

3) инфильтративный туберкулез в фазе распада;

в фазе распада;

5) кавернозный туберкулез легких.

При рентгенологическом исследовании для кавернозного туберкулеза в легких характерно:

1) округлое затемнение с четким контуром;

2) полость с нечетким внутренним и наружным контуром стенки;

3) затемнение негомогенной структуры;

4) округлая полость с равномерной тонкой стенкой и четким внутренним и наружным контуром;

5) полость неправильной формы с неравномерной толщиной стенки.

В клинической картине кавернозного туберкулеза преобладают:

1) выраженные симптомы интоксикации;

2) волнообразное течение заболевания;

3) симптомы легочно-сердечной недостаточности;

4) слабо выраженные симптомы интоксикации;

5) бронхоспастический синдром.

Наиболее достоверный рентгенологический признак, указывающий на туберкулезный генез полости в легких:

1) наличие горизонтального уровня жидкости;

2) уплотнение стенки дренирующего бронха;

3) очаги бронхогенного обсеменения;

4) наличие секвестра;

5) локализация полости в верхней доле.

Кавернозный туберкулез легких необходимо дифференциро вать со всеми перечисленными заболеваниями, кроме:

1) кавернозной формы рака;

2) абсцесса;

3) инфильтративного туберкулеза в фазе распада;

4) поликистоза;

5) фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Способствует переходу свежего деструктивного туберкулеза в фиброзно-кавернозный:

1) исходная тяжелая форма процесса;

2) серьезные сопутствующие заболевания;

Клинические формы туберкулеза 3) плохая переносимость больным лекарственных средств и лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза.

При дифференциальной диагностике деструктивного туберку леза с абсцессом целесообразно провести пробное лечение:

1) рифампицином;

2) пенициллином;

3) фторхинолонами;

4) стрептомицином;

5) изониазидом.

Цирротический туберкулез характеризуется всеми перечис ленными признаками, кроме:

1) развития распространенных фиброзных изменений в легких и плевре;

2) нарушений функций легких и плевры;

3) потери активности туберкулезного процесса;

4) сохранения активности туберкулезного процесса;

5) периодического бактериовыделения.

Основным рентгенологическим признаком цирроза легкого или его части является:

1) уменьшение объема, избыточность и деформация легочного рисунка, потеря воздушности в пораженном участке легкого;

2) повышение воздушности непораженных отделов легких;

3) деформация, расширение, стеноз бронхов;

4) смещение и деформация корня легкого, смещение средосте ния в сторону поражения.

Рентгенологическую картину выпотного плеврита определяют: 1) количество накопившегося экссудата;

2) наличие или отсутствие плевральных сращений;

3) характер патологии в легком.

Ведущим симптомом в клинике туберкулеза трахеи, главного и долевого бронха является:

1) лихорадка;

2) продуктивный кашель со слизистой мокротой;

3) преимущественно сухой кашель.

Глава Внелегочный туберкулез (туберкулез других органов и систем) Внелегочные формы туберкулеза — название условное. Оно при вилось как термин, обозначающий преимущественное поражение не легких, а других органов — лимфатического аппарата, почек, костей и суставов, кожи, гениталий, глаз и др. Возникновение поражений такого характера может быть во время первичного инфицирования или в период вторичного туберкулеза.

Развитие любого клинически изолированного очага осущест вляется на фоне бывшей ранее общей туберкулезной диссеминации.

Как правило, при первичной диссеминации занос инфекции во все системы и органы совершается единовременно. Иногда этот процесс приобретает характер повторных что влечет за собой хроническое, затяжное течение болезни и повторное возникновение очагов поражения.

Причины возникновения внелегочных форм туберкулеза у чело века разнообразны. Массивность и вирулентность инфекции, имму нобиологическое состояние организма, провоцирующие факторы возникновения диссеминации, возраст, сопутствующие заболева ния — все это влияет на возникновение новых очагов поражения.

Среди туберкулезных внелегочных поражений практическое зна чение имеют:

1. Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы.

2. Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатичес ких узлов и др.

3. Туберкулез периферических лимфатических узлов.

4. Туберкулез костей и суставов.

5. Туберкулез мочевых, половых органов.

6. Туберкулез кожи и подкожной клетчатки.

7. Туберкулез глаз.

Туберкулез прочих органов — к этой группе относятся редко встречающиеся туберкулезные поражения. Например, туберкулез печени, селезенки, надпочечников, сердечной мышцы, перикарда, полисерозиты и др.

Внелегочный туберкулез (туберкулез других органов и систем) 4.1. ТУБЕРКУЛЕЗ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК, ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Гематогенная диссеминация в нервную систему, в структу ры, окружающие головной или спинной мозг, вызывает менингит.

Туберкулезный менингит — это воспаление мозговых оболочек.

До 80% больных туберкулезным менингитом имеют либо следы пере несенного ранее туберкулеза других локализаций, либо активный туберкулез другой локализации в настоящий момент.

Патогенез туберкулезного менингита Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным. При этом поражение мозговых оболочек про ходит в два этапа.

1. На первом этапе при первичном туберкулезе развивается сен сибилизация организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки.

2. На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых обо лочек основания мозга — бациллярный менингит.

В ходе распространения МБТ из первичного туберкулезного фокуса или как проявления милиарного туберкулеза возникают микроскопические туберкулы в мозговой ткани и менингеальных оболочках. Иногда они могут образоваться в костях черепа или поз воночника.

Туберкулы могут стать причиной:

1) воспаления менингеальных оболочек;

2) формирования серой желеобразной массы в основании мозга;

3) воспаления и сужения артерий, ведущих к мозгу, которые в свою очередь могут стать причиной местного мозгового нарушения.

Эти три процесса формируют клиническую картину туберкулез ного менингита.

В патологический процесс вовлекаются не только оболочки голо вного и спинного мозга, но и сосуды. Страдают все слои сосудистой стенки, но в наибольшей степени — интима. Эти изменения рас сматриваются патологоанатомами как проявление гиперергичес кого воспаления. Итак, при туберкулезном менингите поражаются прежде всего оболочки и сосуды мозга. Паренхима мозга в процессе Глава участвует в значительно меньшей степени. В коре, подкорке, стволе, спинном мозге очаги специфического воспаления обнаруживаются в основном около пострадавших сосудов.

Менингитом болеют преимущественно дети, особенно грудного раннего возраста, значительно реже — взрослые.

Клиника туберкулезного менингита По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита: базилярный менингит;

менингоэнцефалит;

спинальный менингит.

Различают 3 периода развития туберкулезного менингита:

1) продромальный;

2) раздражения;

3) терминальный (парезов и параличей).

1. Продромальный период характеризуется постепенным (в тече ние 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головок ружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже — высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре.

2. Период раздражения: через 8-14 дней после продромы проис ходит резкое усиление симптомов, температура тела 38-39 боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия — ладьевидный живот. Светобоязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума.

Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермогра физм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди.

В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появ ляется нечетко выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига и Брудзинского).

Характерные проявления симптомов появляются во втором пери оде раздражения в зависимости от локализации воспалительного туберкулезного процесса.

При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц.

При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими при знаками: ухудшение зрения, паралич века, косоглазие, неодинаково расширенные зрачки, глухота. Отек сосочка глазного дна присутс твует у 40% пациентов.

Внелегочный туберкулез (туберкулез других органов и систем) Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или слабости в конечностях. При этом может быть повреждена любая область мозга.

При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соедине ний с мозгом. Гидроцефалия — главная причина потери сознания.

Патологические проявления могут быть постоянными и указывать на плохой прогноз для больных, находящихся в бессознательном При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть сла бость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей.

3. Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). В клинической картине преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера.

При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опо ясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, про лежни.

Установление диагноза:

- своевременное — в течение 10 дней от начала периода раздраже ния;

- позднее — после 15 дней.

Одновременное наличие следующих диагностических особеннос тей указывает на высокую вероятность туберкулезного менингита:

1. Продрома.

2. Синдром интоксикации.

3. Функциональные расстройства тазовых органов (запоры, задержка мочи).

4. Ладьевидный живот.

5. Черепно-мозговая симптоматика.

6. Специфический характер спинно-мозговой жидкости.

7. Соответствующая клиническая динамика.

Поскольку туберкулезная инфекция может находиться в любом месте организма, необходимо при осмотре обратить внимание на наличие:

1) туберкулеза лимфатических узлов;

2) рентгенологических признаков милиарного туберкулеза лег ких;

170 Глава 3) увеличения печени или селезенки;

4) хориоидального туберкулеза, выявляемого при осмотре дна глаза.

Туберкулиновый тест может быть отрицательным, особенно при далеко зашедших стадиях болезни (отрицательная анергия).

Диагностические признаки туберкулезного менингита при ана лизе спинно-мозговой жидкости (СМЖ):

1. Давление в спинно-мозговом канале обычно повышено (жид кость вытекает частыми каплями или струей).

2. Внешний вид СМЖ: вначале прозрачная, позднее (через 24 ч) может формироваться сеточка фибрина. При наличии блокады спинного мозга имеет желтоватый цвет.

3. Клеточный состав: 200-800 мм3 (норма 3-5).

4. Содержание белка повышено (0,8-1,5-2,0 г/л), норма 0,15 0,45 г/л.

5. Сахар: содержание его понижено на 90%, но может быть нор мальным в ранней стадии болезни или при СПИДе. Этот показатель важен для дифференциальной диагностики с вирусным менинги том, при котором содержание сахара в спинальной жидкости нор мальное.

6. Бактериологическое исследование СМЖ: обнаружива ются только у 10%, если объем спинальной жидкости достаточен (10-12 мл). Флотация с помощью центрифугирования в течение 30 мин на больших оборотах может выявить МБТ в 90% случаев.

Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы у взрослых остается главной причиной смерти.

Лечение. Если имеется подозрение на наличие туберкулезно го менингита, больного необходимо срочно госпитализировать в специализированное лечебное учреждение, в котором могут быть выполнены рентгенологическое исследование, спинальная пункция, лабораторное обследование, применены специфические методы про тивотуберкулезной терапии.

Дифференциальный диагноз. Необходимо провести дифференци альный диагноз с бактериальным менингитом, вирусным менинги том и ВИЧ-криптококкозным менингитом. Первые два отличаются острым началом. Криптококкозный менингит развивается сравни тельно медленнее. Наличие туберкулеза в семье или обнаружение туберкулезного поражения какого-либо органа делает туберкулезное происхождение менингита более вероятным. Однако надежным при Внелегочный туберкулез (туберкулез других органов и систем) знаком является получение цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) с помощью спинальной пункции.

Прогноз. При отсутствии лечения исход летальный. Чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, чем ясней сознание больного в момент начала лечения, тем лучше прогноз.

4.2. ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА, БРЮШИНЫ, БРЫЖЕЕЧНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ И ДР.

В соответствии с локализацией выделяют туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов. Такое разделение условно, поскольку при туберкулезе брюшной полости одновременно поражаются все группы лимфатических узлов. При этом симптомы болезни могут быть специфичными, связанными с преимуществен ной локализацией процесса.

Различают 3 формы туберкулеза кишечника:

1) первичный;

2) вторичный;

3) гиперпластический туберкулез.

Клиническая картина первичных и вторичных форм мало отли чается.

Первичный туберкулез кишечника Туберкулезная инфекция может проникнуть в кишечник тремя путями:

1) через молоко туберкулезных коров, которое давалось ребенку без предварительного кипячения;

2) через пищевые продукты или жидкости, посуду, инфицирован ную и др., принадлежащие бациллярным больным, не соблюда ющим личную гигиену;

3) возможна гематогенная диссеминация МБТ из первичного фокуса в легких, в лимфоузлах.

Первичный туберкулезный фокус может быть в лимфатическом узле кишечника или брыжейке. По мере развития заболевания узлы увеличиваются, становятся мягкими, и их содержимое может про никнуть в брюшную полость. В результате накапливается свободная жидкость (асцит) и возникает вздутие живота. В других случаях узлы не разрушаются, а сливаются, вызывая слипание петель кишеч 172 Глава ника. Это может причинять боль и вызывать приступы непроходи мости кишечника. Непроходимость кишечника может стать полной.

В результате слипания петель формируются массивные образова ния, которые можно прощупать через брюшную стенку.

Туберкулез может поражать лимфатические узлы органов таза, а у женщин в туберкулезный процесс вовлекаются фаллопиевы трубы и яичник. В результате этого процесса может возникнуть бесплодие.

Вторичный туберкулез кишечника Вторичные формы абдоминального туберкулеза возникают в тех случаях, когда МБТ проникают в кишечник посредством заглатыва ния слюны и мокроты больными при поражении легких. МБТ инфи цируют стенку кишечника, преимущественно подвздошную кишку, и вызывают изъязвления и свищи. Инфекция может распространяться в брюшную полость и стать причиной асцита.

Туберкулез брюшины Это заболевание возникает при гематогенной диссеминации, реже как осложнение локальных форм лимфаденита, туберкулеза других органов брюшной полости и таза. В начальном периоде образуются бугорковые высыпания на брюшине.

Клинические симптомы в начальном периоде не выражены, инток сикация отсутствует. В дальнейшем при появлении экссудата обнару живаются признаки интоксикации, диспепсия, снижается масса тела.

При слипчивой (адгезивной) форме обычно присутствуют явле ния интоксикации, диспепсия, развивается частичная кишечная непроходимость.

Узловато-опухолевая форма протекает с выраженной интоксика цией, формированием конгломератов в брюшной полости из спаян ных петель кишок, сальника, осумкованного экссудата с симптомами частичной кишечной непроходимости.

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов Туберкулезбрыжеечныхлимфатическихузловвинфильтративной фазе характеризуется воспалительной инфильтрацией в мезентери альных лимфатических узлах без выраженных перифокальных явле ний и симптомов интоксикации;

в казеозно-некротической фазе — увеличением лимфатических узлов, перифокальной реакцией, вов лечением в процесс брюшины.

Внелегочный туберкулез (туберкулез других органов и систем) Общие клинические симптомы туберкулеза кишечника, брюши ны брыжеечных лимфатических узлов и др.:

1. Интоксикация: потеря аппетита, массы тела, лихорадка, ночные поты;

диарея;

отсутствие менструаций.

2. Боль в животе (часто неопределенная).

3. Наличие образований в брюшной полости (при пальпации часто имеющих мягкую консистенцию).

4. Асцит в брюшной полости. Иногда жидкости настолько много, что нет возможности прощупать патологические образования в брюшной 5. Приступы кишечной непроходимости в сочетании с острой болью и растяжением живота.

6. Кашель и мокрота, если абдоминальный туберкулез вызван заглатыванием инфицированной мокроты или слюны при вторичной форме туберкулеза легких.

При гиперпластическом илеоцекальном туберкулезе имеются жалобы на боль, при этом можно прощупать образование в правом нижнем отделе живота. Такие симптомы могут быть приняты за рак кишечника.

Диагноз. Следующие симптомы позволяют подозревать абдоми нальный туберкулез: похудание, подъем температуры, боль в животе.

Еще более подозрительным является наличие в брюшной полости неясных образований или жидкости.

Дополнительную помощь можно получить, используя:

1) рентгенологическое обследование кишечника;

2) биопсию во время операции, лапароскопии лимфатических узлов или брюшины;

3) посев аспирационного материала, полученного из брюшной Обычно диагноз абдоминального туберкулеза устанавливается с помощью клинических признаков.

Анальный свищ, или натечник, образовавшийся в области зад него прохода, может оказаться осложнением абдоминального тубер кулеза или единственным объективным его признаком. В странах с высокой распространенностью туберкулеза анальный свищ встреча ется часто. Анальный свищ может быть также при язвенном колите, болезни Крона.

Лечение. Химиотерапия достаточно эффективна, излечиваются даже большие специфические поражения кишечника. После излече 174 Глава ния могут оставаться спайки между петлями кишечника или рубцы.

Эти образования иногда могут быть причиной возникновения меха нической кишечной непроходимости, требующей оперативного вме шательства. Если в брюшной полости имеется большое количество жидкости, ее необходимо удалять.

4.3. ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ Патогенез. Из первичного очага гематогенным путем могут заноситься в любую часть скелета. Вероятность риска тем выше, чем меньше возраст ребенка. В большинстве случаев поражение костей туберкулезом происходит в течение первых 3 лет после первичной инфекции, но может быть и значительно позже. Хотя могут быть поражены любая кость или сустав, имеются участки скелета, наибо лее часто поражаемые болезнью.

Наиболее распространенным местом туберкулезного поражения является позвоночник, тогда как бедренная кость, коленный сустав и кости нижних и верхних конечностей поражаются реже. Вместе с тем боли в пораженной туберкулезом пяточной кости могут быть одним из ранних симптомов болезни, поскольку пяточная кость находится под постоянной нагрузкой при ходьбе.

При туберкулезе опухание пораженных суставов нарастает мед ленно, без высокой температуры и острой боли, хотя температура пораженных суставов выше, чем непораженных. Медленное начало опухания сустава или кости указывает на возможность туберкулез ного процесса.

Туберкулезный спондилит — хронический воспалительный про цесс в позвоночнике.

Туберкулез позвоночника обусловлен гематогенной диссемина цией МБТ. Приблизительно в 70% случаев поражаются одновремен но 2 позвонка, а в 20% — 3 или больше.

Первичный остит характеризуется поражением тела позвон ка без распространения туберкулезного процесса за его пределы.

Первичный остит проявляется неопределенными болезненными ощущениями, при томографическом исследовании выявляют очаг деструкции в теле позвонка.

Прогрессирующий спондилит характеризуется распространени ем туберкулезного процесса за пределы тела позвонка, проявляется Внелегочный туберкулез (туберкулез других органов и систем) постоянными болями в позвоночнике, ограничением подвижнос ти, рентгенологически сужением межпозвоночного пространства, деструкцией тел прилежащих позвонков.

Туберкулез позвоночника чаще возникает в передневерхнем или нижнем изгибе и распространяется к смежному позвонку.

Межпозвоночный диск пораженного позвонка также оказывается вовлеченным в процесс, при этом межпозвоночное пространство уменьшается. По мере прогрессирования заболевания формируется абсцесс, который может расширяться и достигать других участков, например, нижних отделов грудной клетки или паховой связки (паховый абсцесс). Туберкулезный процесс может привести к сдавле нию спинного мозга. Наиболее часто поражается туберкулезом 10-й грудной Клиника. Туберкулез позвоночника не ощущается в течение пер вого года жизни. Заболевание проявляется, когда ребенок начинает ходить и прыгать, и первым признаком болезни является боль.

Симптомы поражения позвоночника на разных уровнях При поражении шейных позвонков больной предпочитает не повора чивать голову и сидеть, подпирая подбородок рукой. Он может ощущать боль в шее или плечах. Признаки абсцесса могут выражаться мягкой, флюктуирующей припухлостью с обеих сторон шеи позади грудино сосцевидной мышцы или проступают в задние отделы глотки.

Поражение позвонков грудного отдела характеризуется напря женным состоянием спины. Поворачиваясь, больной сначала пере ступает ногами. При попытке поднять предмет с пола он сначала сги бает колени, в то время как спина остается прямой. Позже на спине может проявиться видимая припухлость или изгиб позвоночника (горб), указывающие на место разрушения позвонков.

Если абсцесс продолжает увеличиваться, воспаление распростра няется вправо или влево по грудной клетке, проявляясь мягкой при пухлостью. (Похожий холодный абсцесс может быть при туберкулезе межреберных лимфатических узлов.) Если абсцесс увеличивается вокруг позвоночника, то это может привести к сдавлению спинного мозга и параличу.

Если поражены позвонки нижних отделов позвоночника (пояс ничного отдела), то гной может проникать в мышцы так же, как это имеет место при формировании процесса в верхних отделах позво ночника.

176 Глава Диагностика. При наличии клинических признаков туберкулеза костей и суставов проводится следующее дополнительное обследо вание:

1. Обзорные переднезадние и боковые рентгенограммы груд ной клетки, а также по возможности компьютерная томография.

Наиболее часто встречающиеся симптомы: исчезновение передней верхней и нижней кривизны позвоночника, а также уменьшение межпозвоночных пространств. Приблизительно у 10% пациентов имеются множественные поражения. Локальный абсцесс одновре менно может нарушать целостность нескольких позвоночных тел.

Внутригрудной абсцесс может сформировать образование, напоми нающее аневризму аорты.

2. Анализ крови на антистафилококковый и антистрептолизи новый гемолиз, тифоидные и паратифоидные титры могут помочь диагностике в хорошо оборудованных центрах.

3. Игловая биопсия может также быть полезна в трудных случаях при наличии Осложнения. Главное осложнение — слабость или паралич ниж них конечностей. Мышечная слабость наступает иногда очень быст ро. Если начало лечения своевременное, можно надеяться на быстрое облегчение состояния (в отличие от паралича из-за опухоли и т.д.).

Дифференциальный диагноз. В большинстве случаев диагноз устанавливается достаточно точно, но ошибочный диагноз туберку леза может быть поставлен при:

1) пиогенных инфекционных заболеваниях (например, стафило кокковых);

2) кишечных инфекционных заболеваниях (например, тиф, пара тиф);

3) опухолях.

Рентгенологические признаки обычно достаточно характерны, чтобы правильно верифицировать диагноз.

Лечение туберкулеза костей и суставов При лечении больного костно-суставным туберкулезом необхо димо:

1) повышение защитных сил организма для борьбы с инфекцией;

2) быстрейшее восстановление функции пораженного органа.

Для правильной организации лечебных мероприятий нужно учи тывать:

Внелегочный туберкулез (туберкулез других органов и систем) 1) реакцию организма на инфекцию;

2) форму и стадию процесса;

3) давность заболевания, возраст больного;

4) состояние внутренних органов и лимфатического аппарата.

Санаторно-гигиенический метод является основой лечебного комплекса при костно-суставном туберкулезе. Этот метод представ ляет собой сочетание таких элементов, как режим дня, полноценное питание, климатотерапия, мероприятия, воздействующие на нервно психический фактор больного. Наилучшие результаты достигаются при лечении в стационаре санаторного типа.

Местное ортопедическое лечение преследует две цели:

1) если больной физически активен — создание условий покоя и разгрузки пораженного органа;

2) если физическая активность утеряна или снижена — восста новление нормальной функции, постепенное увеличение нагрузки (ходьба).

Химиотерапия свела практически к нулю летальность при кост но-суставном туберкулезе, уменьшила процент осложнений, сокра тила длительность активной стадии и течение всего процесса до его затихания, повысила возможность вернуть или сохранить поражен ному органу его нормальную функцию.

При проведении антибактериальной терапии необходимы четкая методика, систематическое применение обоснованной комбинации препаратов и целесообразная их смена с учетом стадий костно-тубер кулезного процесса.

Примерные стандартизованные дозы противотуберкулезных пре паратов при химиотерапии туберкулеза см. в гл. 5.

4.4. ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕВЫХ И ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ Туберкулез мочеполовых органов является следствием гематоген ной диссеминации из первичного фокуса. Заболевание обычно развивается через 5-15 лет после первого инфицирования.

Среди больных активным туберкулезом легких, главным образом хроническим диссеминированным, туберкулез органов мочеполовой системы отмечается в 20-30% случаев.

Наблюдается более частое сочетание туберкулеза почек с экссуда тивным плевритом и туберкулезом позвоночника. Имеются указания 178 Глава на то, что внелегочные формы туберкулеза, в том числе и туберкулез органов мочеполовой системы, чаще вызываются при инфицирова нии человека туберкулезными микобактериями бычьего типа (30%).

Классификация туберкулеза органов мочеполовой системы 1. Туберкулез почек.

1.1. Клинико-рентгенологические формы туберкулеза почек:

1.1.1. Туберкулез почечной паренхимы.

1.1.2. Туберкулез почечного сосочка (папиллит).

1.1.3. Кавернозный туберкулез.

1.1.4. Туберкулезный пионефроз.

1.1.5. Посттуберкулезный пиелонефрит.

1.2. Эпидемиологическая характеристика: МБТ+, МБТ-.

1.3. Функциональное состояние почки: функция не нарушена, понижена, отсутствует.

1.4. Характеристика течения туберкулезного процесса:

1.4.1. Открытый процесс.

1.4.2. Выключение почки.

1.4.3. Рубцевание почки: тотальное сегментарное обызвествление;

сморщивание.

1.5. Осложнения: камни, опухоль, пиелонефрит, амилоидоз и т. п.

1.6. Локализация: одна-две почки, единственная почка;

верхний, средний, нижний сегменты;

одна чашечка, тотальное поражение 2. Туберкулез мочеточника: язвенный, рубцовый, периуретрит.

3. Туберкулез мочевого пузыря: язвенный, рубцовый.

4. Туберкулез уретры: язвенный, рубцовый.

5. Туберкулез простаты: казеозный, очаговый, кавернозный.

6. Туберкулез яичка и его придатка.

Туберкулез почек начинается в корковом веществе почки, во внешней части. По мере распространения процесса уничтожается почечная ткань с последующим формированием каверны. При пере ходе воспалительного процесса на мочеточник может произойти его обструкция, вследствие чего обратное давление мочи может разру шить почку. Туберкулезная инфекция через мочеточник проникает в мочевой пузырь (где образуются специфические язвы) и дальше в простату, в семенные пузырьки и в придаток яичка.

Внелегочный туберкулез (туберкулез других органов и систем) Клиника 1. Частые позывы к мочеиспусканию.

2. Боль при мочеиспускании.

3. Боль в области почек обычно тупая, иногда острая (почечная колика).

4. Кровь в моче. Если болезнь главным образом локализуется в почке с небольшим процессом в мочевом пузыре, кровь в моче может быть единственным симптомом, указывающим на необходимость проведения дифференциальной диагностики с опухолью почки.

5. Отек придатка яичка.

6. Гной в моче. Посев на нетуберкулезные бактерии должен быть отрицательным. Если больной жалуется на частые позывы к моче испусканию и гной в моче при отрицательном посеве на вторичную флору, туберкулез — наиболее вероятная причина наличия гноя в моче.

7. Поясничный абсцесс при далеко зашедшем туберкулезе.

Диагностика туберкулеза 1. Моча: анализ на присутствие гноя и Определение нали чия роста культуры является надежным методом диагноза туберку леза мочевых органов, однако это исследование занимает несколько недель.

2. Рентгенография почки: лучший метод — внутривенная пиелог рафия.

3. Рентгенография грудной клетки обычно не информативна.

4. Туберкулиновый тест при данной форме туберкулеза не инфор мативен.

5. При селективном отборе мочи можно оценить состояние каждой Туберкулез женских половых органов Патогенез. Туберкулез женских половых органов возникает при гематогенной диссеминации МБТ из первичного очага. При этом инфекцией поражаются эндометрий и фаллопиевы трубы.

Клиническая картина.

1. Бесплодие — самая частая причина для обращения за меди цинской помощью. Диагноз ставится на основании рутинного иссле дования на бесплодие. При этом показано проверять клинические симптомы на наличие туберкулеза.

180 Глава 2. Боли в нижней части живота или в тазу, нарушение менстру ального цикла (включая аменорею и кровотечения), постклимакте рические кровотечения.

3. Нарастающее формирование абсцесса в фаллопиевых тру бах. Иногда абсцессы достигают крупных размеров, располагаясь в брюшной 4. Внематочная беременность.

Обследование.

1. При пальпации органов малого таза можно обнаружить посто ронние образования в области фаллопиевых труб различной вели чины.

2. Рентгенологическое обследование женских половых органов.

Заболевание хорошо поддается химиотерапии. Большие обра зования могут полностью исчезнуть. Хотя туберкулезный процесс прекращается под воздействием химиотерапии, однако может иметь место разной степени обструкция фаллопиевых труб, в резуль тате чего больная может остаться неспособной к оплодотворе нию. Поскольку яйцеклетка не может пройти через суженную фаллопиеву трубу, может возникнуть внематочная беременность.

Квалифицированное хирургическое лечение блокированной трубы может восстановить фертильность.

Туберкулез мужских половых органов Патогенез. Туберкулезом могут быть поражены простата, семен ные пузырьки и придатки яичка, отдельно или одновременно.

Инфекция попадает в них или гематогенным путем, или из почки через мочевыводящие пути.

Клиническая картина. Наиболее часто больной туберкулезом жалуется на дискомфорт в одном или обоих яичках. На самом деле это непосредственно связано с туберкулезным поражением придат ков яичек. Придатки увеличиваются в размерах, становятся плотны ми и бугристыми. Этот процесс обычно начинается в верхнем отделе придатка. Придатки слегка болезненны. Острый, нетуберкулезной этиологии эпидидимит сопровождается интенсивными болями.

Туберкулезная инфекция придатков может стать причиной абсцес са, поражения кожи, образования натечника. В 40% случаев больные имеют признаки туберкулеза мочевыводящих путей.

Методы обследования.

1. Анализ мочи для подтверждения туберкулеза.

Внелегочный туберкулез (туберкулез других органов и систем) 2. Рентген почки.

3. Туберкулиновый тест не информативен.

Диагноз.

1. Наличие острого эпидидимита: лихорадка, ознобы, острая локальная боль.

2. Для опухоли придатка яичка характерны гладкая и плотная поверхность, для туберкулеза — бугристость.

Лечение должно проводиться под контролем специализированно го медицинского учреждения.

4.5. ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ Туберкулез кожи встречается нечасто, но, как правило, плохо диа гностируется. Если диагноз туберкулеза кожи поставлен правильно, следует искать туберкулезное поражение и других органов.

Имеются разнообразные проявления туберкулезного поражения Туберкулез кожи и подкожной клетчатки при первичных его формах Туберкулез может поражать кожу в стадии первичной инфекции и во время гематогенной диссеминации. Первичные поражения тубер кулезом кожи считаются редкими или, по крайней мере, необычны ми, но поскольку они не болезненны и часто невелики, многие из них не диагностируются.

могут проникать в кожу через свежий порез или царапину.

Это наиболее часто случается на открытых поверхностях кожи. Кожа лица, ног (ниже колен) или ступни — самые обычные места. Ладони и руки намного реже подвергаются заболеванию туберкулезом.

Первоначально порез или царапина самостоятельно заживают.

Затем медленно, в течение некоторого времени, на этом месте обра зуется небольшая язва. Параллельно региональные лимфатические узлы медленно увеличиваются и становятся мягкими.

Всякий раз при наличии группы увеличенных поверхностных лимфатических узлов необходимо тщательно осмотреть участки, которые они дренируют, и любые небольшие, безболезненные пов реждения кожи. Специфический фокус обычно маленький и находит 182 Глава ся на месте первичного рубца или царапины. Фокус может представ лять собой утолщение кожи, окруженное крошечными желтоватыми пятнами. Если в этих участках кожи инфекция сохранялась в тече ние нескольких месяцев, прежде чем региональные лимфатические узлы увеличились и стали мягкими, то на месте первичного кожного фокуса может оказаться гладкий рубец с четкими, неровными кра ями. Крошечные желтые участки кожи оставляют после себя четко сформированные углубления.

Подобное явление иногда может иметь место на участке введения БЦЖ, так как вакцина вызывает первичное инфицирование кожи.

Абсцессы. Два типа туберкулезных абсцессов возникают при туберкулезе кожи.

Первый тип проявляется мягким вздутием непосредственно под кожей. Могут возникнуть одновременно несколько абсцессов в раз личных частях тела. Будучи расположены непосредственно под кожей, они быстро прорываются, на этом месте формируется язвоч ка, которая обычно имеет очень неровный край и чистую внутрен нюю поверхность.

Второй тип — это абсцесс, возникший на месте внутримышечной инъекции. Такой абсцесс расположен глубже, чем описанный выше.

Так как он возникает после инъекции, его можно обнаружить глав ным образом на ягодицах, но иногда на внешней стороне бедра или руки.

Поражения кожи при вторичном туберкулезе Узловая эритема. Узловая эритема является гиперчувствитель ной реакцией на туберкулин. Обычно узловая эритема возникает во время первичной инфекции, чаще — среди женщин, в возрасте до 7 лет встречается редко. Появлению эритемы предшествует лихо радка, которая у молодых женщин может быть значительной. Могут наблюдаться болезненность крупных суставов, как при ревматизме, повышение температуры.

Чаще всего внешний вид узловой эритемы характеризуется болез ненными темно-красными, слегка выступающими узловыми образо ваниями, расположенными ниже коленного сустава. Как правило, узлы размером 5-20 мм в диаметре с нечетко очерченными краями прощупываются под кожей, а не в ее толще. Эритемы могут сливать ся (сливные эритемы), располагаются обычно выше лодыжек, обра зуя болезненные темно-красные участки кожи. Высыпания могут повторяться с недельными интервалами (рис. 3-1, см. вклейку).

Внелегочный туберкулез (туберкулез других органов и систем) Туберкулиновый тест обычно резко положительный. Может иметь место выраженная кожная реакция или даже общая реакция с лихо радкой на обычную дозу туберкулина. Если узловая эритема тубер кулезной этиологии, то она быстро исчезает на фоне химиотерапии.

Милиарные проявления узловой эритемы наблюдаются редко, но могут встречаться чаще среди ВИЧ-инфицированных больных туберкулезом. Они могут быть связанными и не связанными с гене рализованным милиарным туберкулезом.

Выделяют три формы:

1. Многочисленные точки цвета меди.

2. Многочисленные папулы, которые при разрушении формируют пустулы.

3. Многочисленные подкожные абсцессы, расположенные на руках и ногах, груди или на ягодицах.

Веррукозный (бородавчатый) туберкулез. Такие проявления наблюдаются среди пациентов с иммунологической устойчивостью к туберкулезу. Они часто выявляются среди работников сферы здра воохранения. Бородавчатые образования появляются на открытых участках кожи. Региональные лимфатические узлы при этом не уве личены.

Скрофулодерма. Является следствием непосредственного пов реждения кожи в результате основного туберкулезного процесса, расположенного в лимфатическом узле, иногда в кости. Обычно развиваются натечники с последующим, при заживлении, формиро ванием рубцов на этом месте.

Туберкулезная волчанка. Обычно проявления в виде желеобраз ных узелков локализуются на голове и шее, а также на спинке носа и на щеках. Некоторые из них изъязвляются и в дальнейшем могут стать причиной формирования рубцов и деформации поверхности лица. выявляются редко, однако туберкулиновый тест обычно положительный. Течение хроническое. Диагноз может оставаться неустановленным в течение многих лет.

Туберкулиды. Это слегка болезненные выступающие, синевато красные, ограниченные, округлые утолщения кожи. Они появляются главным образом на икрах. Туберкулиновый тест почти всегда поло жительный.

Лечение. Туберкулезные проявления на коже или под кожей очень хорошо поддаются химиотерапии.

Примерные стандартизованные дозы противотуберкулезных пре паратов при химиотерапии туберкулеза см. в гл. 5.

184 Глава 4.6. ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ Туберкулез периферических лимфатических узлов у взрослых по клинической картине не отличается от такового у детей. При отсутс твии ВИЧ-инфекции может рассматриваться как вариант первично го туберкулеза. Однако необходимо отметить некоторые детали.

Обычно как у взрослых, так и у детей при туберкулезе перифери ческих лимфатических узлов подъемы температуры не наблюдает ся. Иногда имеется небольшая лихорадка. Вместе с тем могут быть приступы высокой температуры в сочетании с рентгенологичес ки увеличенными лимфатическими узлами средостения и трахеи.

Пальпируются увеличенные лимфатические узлы на шее.

Туберкулиновые тесты обычно положительные, но могут быть отрицательными при снижении иммунологического статуса, недое дании.

Дифференциальная диагностика. Среди взрослых увеличение лимфатических узлов может быть связано с метастазами карциномы, распространяющимися из первичного центра карциномы в дрениру емый лимфатическими путями участок. Плотные узлы в заключич ных отделах часто обусловлены раком легкого. В некоторых странах рак легкого является распространенным из-за массового курения.

Лечение. При первично выявленном туберкулезе проводится стандартная химиотерапия (см. в гл 5.).

В процессе лечения обычно наблюдается реакция лимфатических узлов на химиотерапию. Примерно у четверти больных в начале лече ния лимфатические узлы увеличиваются. Могут даже появляться новые увеличенные узлы. Приблизительно у 20% больных возника ют абсцессы и иногда свищи лимфатических узлов. Все это, вероятно, является гиперсенсибилизирующими реакциями на туберкулин, высвобождаемый из разрушенных МВТ. В этих случаях нет необхо димости менять схему лечения. По мере продолжения химиотерапии узлы начнут уменьшаться.

У 5% больных после лечения лимфатические узлы можно прощу пать, однако они обычно не дают осложнений.

Внелегочный туберкулез (туберкулез других органов и систем) 4.7. ТУБЕРКУЛЕЗ ГЛАЗ Различают первичный туберкулез глаз, ограниченный структура ми самого глаза, и никакие туберкулезные поражения органов клинически не выявляются. Данное определение также используется в случаях, когда глаз является воротами первичной инфекции.

могут попадать на наружные структуры глаз, под веки с пылью или с кашлем инфицированного человека.

Вторичное поражение глаз туберкулезом возникает при попада нии МБТ в структуры глаза из примыкающих участков или в резуль тате гематогенной диссеминации МБТ из легких.

Первичная инфекция конъюнктивы. Если МБТ оседают под вер хним или нижним веком ребенка, ранее не инфицированного, то они размножаются и формируют туберкулезный очаг. Структура очага в конъюнктиве такая же, как и при образовании его в любом другом органе. За размножением МБТ следует казеация очага. Возникают слезотечение, раздражение глаза, припухлость век. По мере развития процесса в глазу организуется дренаж лимфы к небольшому лимфа тическому узелку, расположенному перед ухом. Этот лимфатический узел вовлекается в туберкулезный процесс, увеличивается и может размягчаться. Если процесс продолжается, узел будет увеличивать ся вплоть до прорыва.

Это пример того, что первичная туберкулезная инфекция всегда имеет ворота для проникновения в организм и вовлечения в процесс ближайших лимфатических узлов.

Из этого очага инфекции МБТ проникают в кровоток и диссе минируют в другие отделы, например, в кости скелета, и могут быть причиной первичного фокуса в легких.

Фликтенулезный конъюнктивит проявляется на любом этапе развития туберкулезной инфекции одиночными или групповыми, небольшими, серого или желтого цвета точками вдоль лимба рого вицы (граница перехода склеры в роговицу). От указанных специ фических образований ответвляется большое количество кровенос ных сосудов, оканчивающихся у края конъюнктивального мешочка.

Каждая точка сохраняется в течение недели и затем медленно исчеза ет. Может заменяться другим таким же образованием.

При наслаивании вторичной инфекции начинает выделяться гной, а на роговой оболочке, на месте изъязвлений, навсегда остаются беловатого цвета рубцы.

186 Глава (сетчатки) туберкулез выявляется с помощью осмотра сетчатки через офтальмоскоп с предварительным расши рением зрачка 0,25% атропиновой мазью. Обследование особенно полезно, когда необходимо быстро поставить диагноз при милиарном туберкулезе или туберкулезном менингите.

При осмотре сетчатки глаза необходимо обратить внимание на диск зрительного нерва и центральную артерию сетчатки, которая подходит к его центру.

Если туберкулы присутствуют и являются свежими, они ставлены желтоватыми, округленными, слегка выпуклыми пятнами| размером 1-3 мм в диаметре. Граница образований плавно в розоватом фоне сетчатки. Наиболее часто их можно обнаружить пределах двух диаметров диска от центра оптического диска. $ По мере созревания края туберкула становятся более четкими центром беловатого цвета.

Острый туберкулезный панофтальмит представляет собой спе цифический абсцесс всех структур глаза. Больной постепенно теряет зрение. Удаление глаза может быть способом лечения.

Туберкулезный увеит. Туберкулезные поражения могут локали зоваться в задних отделах роговой оболочки и радужки.

В зависимости от преимущественного поражения глаза выделяют туберкулез склеры, туберкулез слезных органов и т.д.

Лечение туберкулеза глаз должно проводиться под наблюдением офтальмолога.

Внелегочный туберкулез (туберкулез других органов и систем) Тесты по главе Ответ «Внелегочный туберкулез» Основной путь проникновения туберкулезной инфекции в мозговые оболочки — это:

1) лимфогенный из очага в легком;

2) лимфогенный из лимфоузлов периферических или внутриг- рудных;

3) гематогенный, из первичного очага или очагов отсевов пер вичного туберкулеза.

Специфический процесс при туберкулезном менингите лока лизуется преимущественно:

1) в веществе головного мозга;

2) в мозговых оболочках;

3) в стволе головного мозга.

Основным методом в дифференциальной диагностике тубер кулезного менингита от других заболеваний центральной нервной системы является:

1) исследование периферической крови;

2) биохимическое исследование крови;

3) исследование спинно-мозговой жидкости.

Туберкулезная инфекция может проникнуть в кишечник:

1) через молоко туберкулезных коров;

2) через пищевые продукты или жидкости, инфицированные 3) в результате гематогенной диссеминации МБТ в брюшину из первичного фокуса в легких.

Следующие общие клинические симптомы могут указывать на туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфати ческих узлов:

1) интоксикация;

2) боль в животе;

3) наличие образований в брюшной полости;

4) наличие асцита в брюшной полости;

5) приступы кишечной непроходимости;

6) кашель и мокрота.

При туберкулезе периферических лимфатических узлов чаще всего поражается:

1) подмышечная группа;

2) шейная группа;

3) паховая группа;

4) подчелюстная группа.

Глава Начало заболевания при туберкулезе периферических лим фатических узлов обычно:

1) острое;

2) подострое;

3) постепенное.

Периферический лимфатический узел считается увеличен ным, если его размеры составляют:

1) 3-4 мм;

2) 8-9 мм;

3) более 12 мм.

Наиболее частым осложнением туберкулезного лимфаденита является:

1) образование свищей;

2) кровотечение;

3) аллергические реакции.

Основной путь проникновения микобактерий туберкулеза в кости и суставы — это:

1) лимфогенный путь из внутригрудных лимфатических узлов;

2) гематогенный путь;

3) контактный путь при переходе инфекции с мягких тканей на костную.

Ранний клинический признак туберкулезного спондилита — это:

1) боль в области позвоночника при ходьбе;

2) ограничение подвижности в области позвоночника;

3) боль в области позвоночника в покое;

4) нарушение функции органов таза.

Наиболее информативным методом диагностики костно-сус тавного туберкулеза является:

1) туберкулинодиагностика;

2) рентгенологическое исследование;

3) бактериологическое исследование;

4) лабораторные анализы крови.

Основным путем распространения туберкулезной инфекции на мочеполовую систему является:

контактный;

2) гематогенный;

3) лимфогенный.

Внелегочный туберкулез (туберкулез других органов и систем) Наиболее характерным признаком туберкулеза мочевой сис темы является:

1) ноющие боли в области поясницы;

2) изменения в моче в виде гематурии;

3) острая боль в животе;

4) субфебрилитет;

5) изменения в моче в виде лейкоцитурии.

Основным методом выявления туберкулеза мочевой системы является:

1) рентгенологический;

2) микробиологический;

3) туберкулиновых проб;

4) клинический.

могут проникать в кожу:

1) через свежий порез или царапину;

2) во время гематогенной диссеминации (при бактериемии).

Основной путь проникновения микобактерий туберкулеза в орган зрения — это:

1) лимфогенный, из очага поражения в периферических лим фоузлах;

2) гематогенный, из первичного очага легочной ткани;

3) гематогенный, при распространении инфекции по кровенос ным сосудам (период бактериемии).

Наиболее характерный клинический симптом болезни при туберкулезном поражении глаз — это:

1) боль и зуд в глазу;

2) снижение зрения;

3) гиперемия склер;

4) чувство давления на глаз.

Больные, страдающие туберкулезом глаз, должны наблюдаться:

1) фтизиатром;

2) офтальмологом;

3) фтизиатром и офтальмологом.

Глава Лечение туберкулеза 5.1. ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ Целью лечения взрослых, больных туберкулезом, является лик видация клинических проявлений туберкулеза и стойкое заживле ние туберкулезных изменений с восстановлением трудоспособности и социального статуса.

Целью лечения детей, больных туберкулезом, служит излечение без остаточных изменений или с минимальными изменениями.

У части больных достичь этих целей невозможно, так как сущес твуют объективные пределы возможности лечения. В этих случаях следует добиваться продления жизни больного, улучшения состоя ния, по возможности прекращения или уменьшения бактериовыде ления, сохранения частичной трудоспособности.

Критериями эффективности лечения больных туберкулезом являются:

1) исчезновение клинических и лабораторных признаков туберку лезного воспаления;

2) стойкое прекращение бактериовыделения, подтвержденное микроскопическими и культуральными исследованиями;

3) регрессия рентгенологических проявлений туберкулеза (очаго вых, инфильтративных, деструктивных);

4) восстановление функциональных возможностей и трудоспо собности.

Особенности туберкулезного процесса определяют сложность лечения больных. При этом заболевании необходимо рационально сочетать различные лечебные мероприятия:

1) химиотерапию;

2) санаторно-гигиенический режим и лечебное питание;

3) гормональные препараты;

4) туберкулинотерапию;

5) коллапсотерапию и хирургические вмешательства;

6) лечение сопутствующих заболеваний.

Лечение туберкулеза При лечении больных туберкулезом приказами Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации утверждены алгоритмы диагностики и лечения с указанием крат ности назначений услуг, доз лекарств. Их разработка проводится в соответствии с требованиями, утвержденными приказом Минздрава № 303 от 03.08.99. В соответствии с Федеральным законом РФ «О тех ническом регулировании» все стандарты в здравоохранении можно применять только на добровольной основе. Стандарты медицинской помощи рекомендованы для целей управления объемами медицинс кой помощи и финансами лечебно-профилактических учреждений (расчет стоимости лечения заболевания, контроля расходования средств и др.). В данном пособии рассматриваются общие принципы и методы терапии больных туберкулезом.

Химиотерапия Химиотерапия — метод этиотропного лечения туберкулеза с помощью химических агентов. Химиотерапия направлена на одно го возбудителя — микобактерию туберкулеза с целью подавле ния размножения микобактерий туберкулеза (бактериостатический эффект) или уничтожения их в организме больного (бактерицидный эффект). Важнейшим фактором для выбора химиотерапии является устойчивость МВТ к противотуберкулезным препаратам.

На основании накопленного опыта выработаны следующие при нципы, которые необходимо учитывать при проведении химиотера пии туберкулеза:

1. Видоспецифичная чувствительность возбудителя, определяю щая МИК (минимальную ингибирующую концентрацию) препарата в тканях, ее считают условной константой.

2. Резистентность микобактерий к антибактериальным средс твам, которая постоянно меняется и требует контроля при посеве на среды.

3. Толерантность организма пациента в отношении принимаемого лекарства, уязвимость тех или иных органов и систем.

4. Путь и метод введения, доза действующего вещества и скорость его высвобождения из лекарственной формы.

5. Степень проникновения в пораженную ткань и физиологичес кую 6. Пути и скорость выведения, особенности метаболизма и инак тивации антибактериального препарата.

192 Глава 7. Степень сотрудничества больного с медицинскими работни ками.

Содержание лечения определяется стандартными схемами лече ния определенных групп больных с учетом формы и фазы тубер кулезного процесса. В пределах стандартных схем проводят инди видуализацию лечебной тактики с учетом особенностей динамики заболевания, лекарственной чувствительности возбудителя, фарма кокинетики применяемых препаратов и их взаимодействия, перено симости препаратов и наличия фоновых и сопутствующих заболева ний. Такой принцип позволяет сочетать стандарт лечения болезни и индивидуальную тактику лечения больного.

Этапность. При туберкулезе, в зависимости от состояния больно го, характера процесса и его фазы, лечение может быть:

1) амбулаторным;

2) на дому под наблюдением участкового врача диспансера;

3) в стационаре;

4) санатории или на курорте.

Лечение называется этапным, так как врач меняет его условия в разные периоды болезни.

Режим труда, отдыха, покоя и посильной нагрузки является основным фоном лечения на всех этапах.

Под понятием «режим» имеется в виду такой распорядок дня больного, который обеспечивает организму состояние комфорта. Для этого требуется удлиненный сон пациента с включением двухчасово го отдыха днем, длительное пребывание на воздухе: прогулка, лежа ние на веранде в летнее и зимнее время, а в более тяжелых случаях — лечение кислородом в кислородных палатках.

Переход на стационарное лечение нередко тяжело переносится больным, поэтому вовсе не обязательно полностью запрещать ему тот или иной вид труда. Посильный труд — учебная и научная работа, несколько ограниченная во времени, рекомендуется больным, нахо дящимся в лечебных учреждениях.

В хорошо организованных противотуберкулезных учреждениях больные трудятся в мастерских, работают в саду, огороде, участ вуют в озеленении больничной территории. Такие занятия тони зируют и поднимают настроение больных. Для детей, подростков и учащихся вузов проводятся индивидуальные занятия в объеме программ тех учебных заведений, в которых пациент прервал учебу из-за болезни.

Лечение туберкулеза Рациональное питание является одной из обязательных состав ных частей современной терапии туберкулеза. Оно играет роль фар макодинамического агента для нормализации нарушенных физиоло гических функций организма, поэтому режим питания должен быть строго индивидуальным. В питании должны быть представлены белки, жиры и углеводы в оптимальном количестве и в определенной пропорции.

При туберкулезе рекомендуется повышенное количество белков, в основном животных, и умеренное количество углеводов. Соотноше ние между этими ингредиентами должно быть следующим: 15-20% белков, 25-35% жиров, остальное — углеводы.

Туберкулезным больным с дефицитом массы тела необходим рацион, превышающий норму на 15-20%. Очень большое значение для них имеют поливитамины. Одна часть их подается к столу в виде напитков и фруктов, другая — в виде медикаментов внутримышеч но или per os. Качество приготовления пищи играет большую роль.

Разнообразные и вкусно приготовленные блюда должны подаваться 4-5 раз в день.

Санаторное и курортное лечение больных туберкулезом в России стало организованной формой применения современных методов комплексной терапии, наиболее важным этапом в лечении больных со своевременно выявленными свежими процессами. Цель сана торного лечения таких больных — полное клиническое излечение.

У больных с обострением хронического процесса при санаторном лечении достигается ликвидация обострения и профилактика пов торных обострений.

Направлять больных на климатические курорты следует только после ликвидации острой вспышки процесса.

Учитывая, что туберкулез — болезнь социальная, этапы его лече ния должны быть максимально стандартизованными и соответство вать положениям и указаниям органов здравоохранения, независимо от того, существует в данной стране специализированная фтизиатри ческая служба или нет.

5.2. ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ Противотуберкулезные препараты подразделяют на основные и резервные.

194 Основные препараты (препараты первого ряда): изониазид (Н), рифампицин (R), этамбутол (Е), стрептомицин (S), пиразинамид (Z).

Их назначают в виде отдельных или комбинированных лекарствен ных форм.

Резервные препараты (препараты второго ряда): тиоацетозон (Т), протионамид (Pt), (этионамид (Et), канамицин (К), амикацин (А), капреомицин циклосерин (Cs), рифабутин (Rb), ПАСК (PAS), фторхинолоны (Fq). Резервные препараты применяют под наблюде нием противотуберкулезного учреждения, в котором осуществля ется централизованный контроль качества микробиологической диагностики и лечения туберкулеза. В данном пособии описания резервных препаратов не приводятся.

С учетом роста распространенности лекарственно устойчивых микобактерий туберкулеза постоянно проводится работа по поиску препаратов, потенциально эффективных при лечении туберкулеза.

К препаратам 3-го ряда, потенциально эффективным, но не имею щим пока доказательной базы их применения при химиотерапии туберкулеза, относят: кларитромицин;

амоксициллин клавулано вая кислота;

клофазимин;

линезолид.

Изониазид (Isoniazidum) Изониазид — производное изоникотиновой кислоты (ГИНК).

К препаратам группы ГИНК относят метазид, фтивазид, салюзид.

Фармацевтические свойства. Изониазид быстро проникает в активно размножающиеся МВТ. Изониазид хорошо абсорбируется из желудочно-кишечного тракта и легко проникает во все жидкие структуры организма. Он метаболизируется в процессе ацетили рования в печени и в основном выводится почками. На основании скорости ацетилирования человеческие популяции делят на быст рые или медленные ацетиляторы/инактиваторы изониазида. Время полураспада изониазида варьирует от 1 до 3 ч. Скорость его инак тивации, однако, не влияет на антитуберкулезную активность или гепатотоксичность при стандартизированном лечении. Вместе с тем у медленных инактиваторов часто появляется периферическая ней ропатия.

Изониазид переносится хорошо, но могут возникать побочные явления, гепатотоксичность и периферический неврит. Реакции гиперчувствительности: сыпи, артралгии.

Лечение туберкулеза При приеме изониазида периферический неврит связан с дефи цитом пиридоксина и наиболее часто наблюдается среди больных, предрасположенных к невритам: лица с пониженным питанием, алкоголики, больные сахарным диабетом и беременные.

Преимущества изониазида состоят в том, что этот препарат обладает очень мощным бактерицидным эффектом. Относительно редко вызывает побочные реакции. Сравнительно дешевый. В связи с высокой эффективностью его терапевтическая доза небольшая.

Отсутствует перекрестная устойчивость к другим препаратам.

Изониазид обычно назначается внутрь. В особых случаях его можно вводить внутривенно и подоболочечно. Высокоэффективные концентрации препарата достигаются во всех тканях и Назначение и стандартные дозы.

1. Ежедневно: 300 мг (дети — 5 мг/кг) однократно.

2. Интермиттирующий (2 раза в нед): 15 мг/кг плюс пиридок син (витамин 10 мг с каждой дозой. Максимум 750 мг или 10 мг/кг (3 раза в нед).

3. Милиарный туберкулез или менингит: 5-10 мг/кг.

4. Химиопрофилактика: 5 мг/кг.

5. Внутривенно: 200-300 мг (для взрослых), 100-200 мг (для детей).

Изониазид выпускается отдельно или в составе комбинирован ных препаратов.

Другие препараты, являющиеся производными или аналогами изоникотиновой кислоты. Метазид — доза 20 мг/кг и фтивазид — доза 30-40 мг/кг в сут в таблетках по 0,5 г. Салюзид растворимый (saluzidum solubile), вводится в/м, в/в, внутрилюмбально, эндобронхиально.

Периферическая нейропатия — основное побочное явление при назначении изониазида (ощущение покалывания и нечувствитель ности в области верхних и нижних конечностей). Побочные явления чаще всего наблюдаются среди больных с недостаточным питанием или при приеме больших доз. Побочные явления можно купировать назначением 100-200 мг пиридоксина ежедневно или предупредить назначением 10 мг пиридоксина ежедневно с самого начала лечения изониазидом. Большие дозы изониазида (режим 2 раза в нед) следует сочетать с назначением пиридоксина.

Изониазид взаимодействует с препаратами, применяемыми при эпилепсии (противосудорожными), в связи с чем дозировки таких препаратов должны быть уменьшены во время химиотерапии.

196 Глава Рифампицин Рифампицин — полусинтетическое производное рифамицина В, продуцируемое Является бактерицидным в отношении Фармацевтические свойства. Рифампицин активен в отношении МБТ, внутри и вне клеток и имеет особо быстрый эффект на мед ленно растущие МБТ, находящиеся в казеозном содержимом, где рН нейтрален, а содержание кислорода снижено.

Рифампицин хорошо всасывается через желудочно-кишечный тракт и свободно проникает в легкие, печень, кости, мочу и слюну.

Содержание рифампицина в цереброспинальной жидкости в 25 раз меньше, чем в жидкости воспаленных менингеальных оболочек. Рифампицин деацелируется в печени до активного метаболита и выделяется с желчью. Рифампицин, содержащийся в желчи, повторно всасывается из кишечника, таким образом, формируется энтеропеченочная циркуляция. Приблизительно 70% рифампицина выводится из организма с калом, остальное — с Рифампицин назначается внутрь однократно, вместе с тем имеет ся форма для внутривенного введения. Во всех тканях достигаются высокоэффективные концентрации, в ЦНС — умеренно эффектив ные. Хотя стоимость рифампицина выше большинства других про тивотуберкулезных препаратов, результаты лечения хорошие, так что химиотерапия оказывается более дешевой из расчета на выле ченный случай.

Применение и дозировка.

Ежедневно при массе тела больного:

1) 55 кг и более — максимальная доза 600 мг;

2) до 55 кг — 450 мг (максимально 10 мг/кг);

3) дети — 10 мг/кг (максимально 450 мг).

ющий режим: 2 нед. Принимать препарат следует за 30 мин до завтрака.

Форма выпуска. Рифампицин выпускается в капсулах, таблет ках, ампулах и в виде сиропа отдельно, а также в составе комбинаци онных препаратов.

Больных необходимо предупреждать, что при приеме рифампи цина моча, пот, слезы могут приобрести розово-красный цвет.

Основные побочные реакции возникают при ежедневном при еме препарата со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, Лечение туберкулеза отсутствие аппетита, умеренная боль в животе, диарея), — тромбоци топения, острая гемолитическая анемия, лейкопения.

Кожные реакции в виде умеренного покраснения и зуда кожи, иногда в виде сыпи, наблюдаются редко. Возможны тромбоз глубо ких вен, анафилактические реакции, нарушения зрения.

Гепатит наблюдается очень редко, если в анамнезе больного нет указаний на заболевания печени или алкоголизм. В этом случае показано регулярно контролировать функцию печени. Существенное повышение билирубина может иметь место среди больных с застой ной сердечной недостаточностью.

Следующие побочные эффекты (синдромы) могут возникать глав ным образом у больных, получающих интермиттирующее лечение:

1. «Гриппозный» синдром: озноб, недомогание, головная боль и боль в 2. Тромбоцитопения, пурпура, снижение концентраций тром боцитов и геморрагии. В данной ситуации необходимо немедленно приостановить лечение.

3. Респираторный и шоковый синдромы: одышка, хрипы в легких, падение кровяного давления, коллапс.

4. Острая гемолитическая анемия и почечная недостаточность.

5. Абдоминальный синдром.

6. Анафилактический шок.

Рифампицин нельзя назначать повторно, если ранее имели место шоковый синдром, острая гемолитическая анемия или острая почеч ная недостаточность.

Стрептомицин Стрептомицин — антибиотик широкого спектра действия, проду цируется Streptomyces griseus, принадлежит к семейству аминогли козидов, является бактерицидным в отношении широкого спектра грамположительных и грамотрицательных бактерий.

Фармакологические свойства. Стрептомицин подавляет синтез белка бактерий. МВТ быстро становятся устойчивыми к стрептоми цину, если препарат используется как монотерапия. Однако когда стрептомицин назначается в комбинации с другими противотубер кулезными препаратами (изониазид, рифампицин), то становится бактерицидным и предотвращает появление резистентных МВТ.

Стрептомицин в основном активен в отношении популяций МВТ, содержащихся в полостях распада, где рН низкий.

198 Глава Стрептомицин не всасывается из кишечника, в связи с этим он вводится внутримышечно. После введения препарат прони кает в большинство тканей организма. Концентрация его очень низка в нормальной ЦСЖ (цереброспинальной жидкости), но при менингите — относительно выше. Стрептомицин проникает через плаценту. Поскольку он почти полностью выводится из организ ма через почки, дозировку препарата необходимо уменьшать для больных со сниженной функцией почек и в старших возрастных группах.

Способ применения и дозы. Стрептомицин для внутримышечно го введения выпускается в виде порошка, содержащегося во флако нах. Для приготовления раствора во флакон добавляют дистилли рованную воду. Раствор следует приготавливать непосредственно перед введением. Необходимо контролировать, чтобы место еже дневной инъекции стрептомицина менялось при каждом введении.

Ежедневные в/м введения в один и тот же участок очень болезненны.

Поскольку инъекции стрептомицина болезненны, детям его назнача ют только при большой необходимости.

Дозировка стрептомицина. Ежедневно для взрослых.

В возрасте до 40 лет:

масса тела до 50 кг — 0,75 г в одной дозе;

свыше 50 кг— 1,0 г.

С 40-60 лет: 0,75 г.

Старше 60 лет: 0,5 г.

Для детей: 10 мг/кг, не превышая 0,75 г.

Интермиттирующий режим.

Взрослые:

масса тела до 50 кг — 0,75 г;

масса тела свыше 50 кг — 1,0 г.

Дети — 15 мг/кг, но не более 0,75 г.

Основные побочные реакции: кожная гиперчувствительность и ототоксичность (повреждение восьмого краниального нерва). Ил других побочных эффектов практическое значение имеют: ангионев ротический отек, эозинофилия, сывороточная болезнь. Реже возни кают гемолитическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения.

Кожные реакции — сыпи и лихорадка обычно возникают на 2-3 нед применения стрептомицина.

Появление головокружений свидетельствует о повреждении вес тибулярного и слухового аппаратов. Явления начинаются внезапно, Лечение туберкулеза в острой форме могут сопровождаться рвотой. Неустойчивое равно весие заметнее в темноте. При осмотре глаз можно выявить нистагм.

Если появились симптомы повреждения вестибулярного и слухо вого аппаратов, лечение стрептомицином должно быть немедленно остановлено. Повреждение нерва может не восстановиться, если при появлении побочных реакций препарат не отменить. Побочные реак ции исчезают в течение нескольких недель после отмены препарата.

Глухота наступает чрезвычайно редко.

Анафилактическая реакция: введение стрептомицина может сопровождаться ощущением покалывания вокруг рта, парастезией, тошнотой и иногда анафилактическим шоком.

Не следует назначать стрептомицин при беременности, потому что препарат может стать причиной глухоты у ребенка.

Этамбутол Этамбутол — синтетический препарат с активным действием только в отношении Хотя препарат классифицируется как бактериостатический, в некоторых условиях он имеет также бактери цидный эффект. Используется главным образом для профилактики резистентности МБТ к основным противотуберкулезным препа ратам (изониазиду, рифампицину и стрептомицину). Назначается внутрь.

Фармакологические свойства. Этамбутол быстро проникает в МБТ, влияя на синтез внешнего слоя наружной мембраны МБТ.

Препарат снижает вероятность появления резистентных штаммов МБТ.

Этамбутол хорошо абсорбируется после приема внутрь, прони кая во все участки организма. Менее 10% от концентрации в плазме содержится в цереброспинальной жидкости, когда менингеальные оболочки воспалены. Этамбутол частично метаболизируется в пече ни, и 50% от дозы в неизмененном виде выделяется с мочой. Время полужизни препарата может быть увеличено у больных с нарушени ями функций печени и почек.

Способ применения и дозы. Из-за риска спровоцировать поте рю зрения большие дозы этамбутола не назначаются. Необходимо следить, чтобы рекомендуемая доза не была превышена. Нельзя назначать препарат маленьким детям, которые не смогут сообщить об ухудшении зрения.

Этамбутол. Дозировка.

200 Глава Взрослые (ежедневно) — 25 мкг/кг 20-30 мг в течение первых 3 раза в нед 35 мг/кг (30-40 мг).

2 раза в нед 50 мг/кг (40-60 мг).

Дети (ежедневно) — 25 мг/кг (20-30 мг).

3 раза в нед 35 мг/кг (30-40 мг).

2 раза в нед 50 мг/кг (40-60 мг).

Противопоказания: неврит зрительного нерва, катаракта, диабе тическая ретинопатия, беременность.

Побочные реакции. Главной и, возможно, наиболее серьезной побочной реакцией является прогрессирующая потеря зрения, обус ловленная ретробульбарным невритом.

Больного перед началом лечения необходимо предупредить о возможном снижении зрения. Если признаки нарушения зрения поя вились, больной должен немедленно прекратить прием этамбутола.

В противном случае может наступить полная слепота. Потеря зрения намного чаще возникает среди больных с почечной недостаточнос тью.

Гепатотоксичность может быть обнаружена только при выполне нии обычных биохимических тестов. Анорексия, умеренная лихо радка, тенденция к увеличению печени и селезенки могут сопровож даться желтухой. Если развивается выраженный гепатит, этамбутол следует отменить и повторно не назначать.

Артралгия при приеме этамбутола встречается часто и выражена умеренно. Боль ощущается в больших и малых суставах, чаще в пле чевых, коленных и кистевых. Содержание мочевой кислоты но, может развиться подагра. Лечение аспирином часто достаточно эффективно.

Другими побочными эффектами являются: неврологические рас стройства (головная боль, эпилептические припадки), анафилакти ческие и бронхоспастические реакции.

Пиразинамид Пиразинамид — синтетический пиразин, аналог никотинами да. Является бактерицидным препаратом первого ряда и одним основных компонентов стандартных схем лечения туберкулеза и течение первых Фармакологические свойства. Точный механизм действия зинамида неизвестен. Препарат транспортируется или проникает Лечение туберкулеза наружную мембрану Пиразинамид особенно активен против внеклеточных и внутриклеточных популяций МБТ, а также в отно шении МБТ, находящихся внутри макрофагов.

Пиразинамид хорошо абсорбируется после приема внутрь и легко проникает во все жидкости и ткани организма. Поскольку концен трации пиразинамида в цереброспинальной жидкости и в плазме равны, назначение пиразинамида особенно эффективно при лечении туберкулезного менингита. Препарат метаболизируется в печени в активный метаболит — пиразиноевую кислоту, которая в основном выводится почками.

Назначение и дозировка. Пиразинамид назначается внутрь, одно кратно. Каждая таблетка содержит 400 или 500 мг пиразинамида.

Доза: взрослым внутрь 1,5-2 г в сут (25-30 мг/кг в сут).

Побочные эффекты. Наиболее часто при применении пирази намида наблюдается гепатотоксичность. Поскольку пиразиноевая кислота ингибирует экскрецию мочевой кислоты, может возникать преходящая гиперурекимия. Возможна преходящая артралгия — в зависимости от уровня мочевой кислоты в плазме крови, обычно исчезающая в течение нескольких недель лечения. Пиразинамид не вызывает подагру у больных, не имеющих к ней генетической пред расположенности.

Тиоацетазон Тиоацетазон — производное тиосемикарбазона с бактериостати ческим действием на МБТ. В основном используется для предупреж дения развития резистентности к более мощным противотуберку лезным препаратам, таким, как изониазид.

Фармакологические свойства. Точный механизм действия тио ацетазона не известен. Имеющиеся научные данные позволяют пред полагать, что тиоацетазон может ингибировать биосинтез миколовой Препарат хорошо всасывается при приеме внутрь, а пик концен трации в плазме достигается в течение 4-5 ч. Время полужизни препарата в плазме — 12 ч, 20% препарата выводится с мочой в неиз мененном виде.

Способ применения и дозы. Тиоацетазон назначается однократно, ежедневно. Необходимо следить за правильной дозировкой. Слишком маленькая доза не в состоянии предотвратить развитие резистентнос ти. Тиоацетазон не подходит для интермиттирующего использования.

202 Глава Дозировка.

Взрослые (ежедневно) — 150 мг.

Дети (ежедневно) — 2,5 мг/кг (максимально 150 мг).

В интермиттирующем режиме не используется.

Побочные реакции. В основном встречаются генерализованные кожные реакции и желудочно-кишечные симптомы.

Лихорадка и кожные сыпи иногда резко выражены, может иметь место эксфолиация (шелушение, отслоение) кожи.

Желудочно-кишечные симптомы включают: тошноту, диском форт в животе и рвоту.

Тиоацетазон плохо переносится китайским населением Гонконга и Сингапура, европейцами и очень хорошо — коренным населением восточно-африканских стран и Южной Америки. Вместе с тем серь езные реакции могут возникать среди ВИЧ-инфицированных боль ных туберкулезом.

Противопоказания: заболевания печени, почек, органов кроветво рения, сахарный диабет.

Доза: по 0,05 г 3 раза в день, внутрь, запивая стаканом воды.

Суточная доза 2-2,5 мг/кг. Нецелесообразно назначать тиоацетазон с этионамидом и протионамидом из-за перекрестной лекарственной устойчивости.

Комбинированные основные противотуберкулезные препараты Комбинированные основные противотуберкулезные препараты представляют собой таблетки, содержащие одновременно несколько противотуберкулезных лекарств и использующиеся на всех этапах контролируемого лечения.

(3-компонентный препарат), 1 таблетка содержит: изони азида 75 мг + рифампицина 150 мг + этамбутола 300 мг.

Майрин-Н (4-компонентный препарат), 1 таблетка содержит: изо ниазида 60 мг + рифампицина 120 мг + пиразинамида 300 мг + этам бутола 225 мг.

Рифатер (3-компонентный препарат), 1 таблетка содержит: изо ниазида 50 мг + рифампицина 120 мг + пиразинамида 300 мг.

Рифинаг (2-компонентный препарат), 1 таблетка содержит: изо ниазида 100 + рифампицина 150 мг.

Необходимо помнить, что в различных странах утверждены раз личные препараты для лечения туберкулеза. В связи с этим важно знать, какие именно противотуберкулезные препараты разрешены Лечение туберкулеза или рекомендованы для лечения туберкулеза местными органами здравоохранения.

5.3. ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ПРИ ХИМИОТЕРАПИИ Обследование больных перед началом лечения необходимо для выявления:

1) формы, распространенности и фазы процесса;

2) определения бактериовыделения и лекарственной чувстви тельности возбудителя;

3) нарушений функции пораженного органа;

4) осложнений туберкулеза;

5) сопутствующих заболеваний и контроля их течения;

6) противопоказаний к назначению лекарственных препаратов.

В обязательный комплекс обследования больных при всех лока лизациях туберкулеза перед началом лечения входит следующее:

1) сбор жалоб и анамнеза;

2) физикальное обследование;

3) исследование мокроты (смыв бронхов) и иного доступного диа гностического материала на микобактерии туберкулеза (бактерио скопия, люминесцентная микроскопия, посев на питательные среды с определением лекарственной чувствительности);

4) рентгенография органов грудной клетки в прямой и боко вой проекциях, включая рентгенотомографическое исследование на оптимальных срезах;

5) клинические анализы крови, мочи, кала;

6) серологическое исследование на сифилис;

7) исследование крови на антитела к ВИЧ;

8) исследование крови на антитела к вирусам гепатита;

9) определение содержания билирубина, АЛТ, ACT в крови;

10) определение содержания общего белка крови и его фракций;

определение содержания глюкозы в крови;

12) ЭКГ;

13) осмотр окулистом (перед назначением этамбутола);

14) осмотр отоларингологом перед назначением аминогликозидов.

При наличии сопутствующих заболеваний комплекс обследова ния дополняют консультациями соответствующих специалистов.

204 Глава Контрольные обследования больных туберкулезом служат для определения динамики бактериовыделения и инволюции тубер кулезных изменений в органах, контроля эффективности курса лечения и его переносимости, а также для контроля сопутствующих заболеваний.

Обязательными компонентами контрольного лабораторного обследования являются:

1) клинические анализы крови и мочи, проводимые в интенсив ной фазе лечения не реже 1 раза в мес, а в фазе продолжения — 1 раз в 3 мес;

2) определение содержания билирубина, АЛТ, ACT в крови, про водимое в интенсивной фазе лечения не реже 1 раза в мес, а в фазе продолжения — 1 раз в 3 мес;

3) исследование на микобактерии туберкулеза диагностического материала в соответствии с локализацией процесса (бактериоско пия, люминесцентная микроскопия и посев на питательные среды с определением лекарственной чувствительности). В интенсивной фазе лечения исследование производят не реже 1 раза в мес, а в фазе продолжения — в конце 2-го мес (20-я нед от начала лечения) и по завершении лечения;

4) рентгенологические исследования пораженного органа (орга нов), проводимые в интенсивной фазе лечения не реже 1 раза в 2 мес, а также при решении вопроса о переходе к фазе продолжения химиотерапии и в конце ее;

5) у детей — комплексная туберкулинодиагностика по заверше нии каждого этапа лечения.

Для контроля динамики сопутствующих заболеваний и коррек ции побочных эффектов химиотерапии при необходимости привле кают специалистов-консультантов.

5.4. СТАНДАРТИЗОВАННЫЕ РЕЖИМЫ ХИМИОТЕРАПИИ Теоретические обоснования химиотерапии туберкулеза. В соот ветствии с теоретической моделью туберкулезной инфекции сущес твует четыре различных популяции МБТ, локализующихся в тубер кулезных очагах организма человека.

Лечение 1. Активно размножающаяся популяция в условиях высоко го содержания кислорода и нейтрального рН в жидком творожистом материале, который покрывает стенки каверны. Эта популяция слу жит источником присутствия МБТ в мокроте и окружающей среде, в связи с чем является наиболее заразной.

2. Популяция МБТ, имеющаяся в кислой рН среде, главным обра зом внутри клеток. Предполагают, что МБТ в таких условиях растут очень медленно.

3. Популяция МБТ, содержащаяся в твердом творожистом содер жимом. МБТ такой популяции остаются неактивными или размно жаются медленно или периодически.

4. Предполагают, что существует популяция неактивных МБТ.

Чувствительность популяций МБТ к противотуберкулезным пре паратам.

1. Активно размножающаяся популяция в жидком творожис том материале, имеющем нейтральный рН, наиболее чувствительна к изониазиду и в меньшей степени — к рифампицину, стрептомицину и этамбутолу.

2. В отношении популяции МБТ, содержащейся в кислой рН среде, пиразинамид является активным, особенно в уничтожении МБТ, находящихся внутри клеток.

3. Популяция МБТ, имеющаяся в твердом творожистом содержи мом, наиболее эффективно уничтожается рифампицином.

При химиотерапии туберкулеза наличие в организме больного одновременно разных популяций МБТ, в отношении которых проти вотуберкулезные препараты имеют неодинаковую активность, обос новывает применение комбинаций из нескольких бактерицидных препаратов в начальной (интенсивной) фазе лечения.

Поскольку риск возникновения резистентных МБТ сохраняется до тех пор, пока популяции МБТ не будут существенно уменьшены, антибактериальная терапия должна проводиться в течение длитель ного времени.

Цели химиотерапии:

1) предупреждение селекции лекарственно устойчивых мутантов;

2) достижение как можно более раннего абациллирования мок роты;

3) полное излечение.

Все эти цели могут быть достигнуты одновременным назначением нескольких препаратов, к которым МБТ чувствительны.

206 Глава Курс химиотерапии в соответствии с рекомендациями Минздрава РФ состоит из двух фаз с разными задачами:

1) фаза интенсивной терапии;

2) фаза продолжения терапии.

Фаза интенсивной терапии направлена на ликвидацию клиничес ких проявлений заболевания:

1) максимальное воздействие на популяцию микобактерий тубер кулеза с целью прекращения бактериовыделения и предотвращения развития лекарственной устойчивости;

2) уменьшение инфильтративных и деструктивных изменений в органах.

Фаза интенсивной терапии может быть составляющей частью подготовки к хирургической операции.

Фаза продолжения терапии направлена на:

1) подавление сохраняющейся микобактериальной популяции;

2) обеспечение дальнейшего уменьшения воспалительных изме нений и инволюцию туберкулезного процесса;

3) восстановление функциональных возможностей больного.

Режим химиотерапии включает:

1) выбранную комбинацию противотуберкулезных препаратов;

2) длительность их приема;

3) сроки и содержание контрольных обследований;

4) организационные формы химиотерапии, определяемые в зави симости от группы, к которой относится больной туберкулезом.

Для описания режима химиотерапии используется рекомендо ванная ВОЗ формула химиотерапии.

Каждый противотуберкулезный препарат обозначается заглав ной буквой:

Isoniazid (H) Ethambutol (E) (R) Streptomycin (S) (Z) Thioacetazone (T) Если препараты назначаются ежедневно, число, представленное перед комбинацией препарата, указывает на число месяцев, в тече ние которых комбинация назначается. Например, 2HRZE означает, что изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол назначаются ежедневно в течение Подобно этому 4HR указывает, что изониазид и рифампицин назначаются отдельной дозой ежедневно в течение 4 мес.

Лечение туберкулеза Один из стандартных режимов кодируется как 2HRZE/4HR, т.е.

четыре препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этам бутол), указанные до косой черты, назначаются в течение первых 2 Этот период является начальной, или интенсивной фазой.

А в течение других 4 мес — в фазе продолжения — используются изо ниазид и рифампицин. Общее число такого режима химиотерапии составляет 6 мес.

При некоторых режимах противотуберкулезные препараты назна чаются однократно 3 раза в неделю (прерывистое лечение). В таком случае комбинация препаратов обозначается следующим образом:

Цифра 3 после символа, обозначающего название препарата, указывает на то, что данный препарат назначается 3 раза в неделю.

В настоящее время Министерством здравоохранения РФ реко мендуются следующие режимы химиотерапии.

Первый (I) режим химиотерапии назначают впервые выявлен ным больным с бактериовыделением и/или распространенным либо осложненным поражением различных органов.

Интенсивная фаза курса химиотерапии 2HRZE/S Фаза продолжения Второй А (II а) режим химиотерапии назначают при повторном курсе химиотерапии после перерыва в лечении или по поводу реци дива при невысоком риске лекарственной устойчивости микобакте рий туберкулеза.

Интенсивная фаза курса химиотерапии 2HRZES+1HRZE Фаза продолжения Второй Б (II б) режим химиотерапии назначают больным с высо ким риском лекарственной устойчивости микобактерий до получения результатов микробиологического исследования. К их числу относятся:

1) больные, у которых отсутствует эффект от химиотерапии либо имеет место обострение или прогрессирование процесса на фоне лечения;

208 Глава 2) больные, не получавшие ранее противотуберкулезные препа раты, но у которых имеются веские основания для предположений о лекарственной устойчивости по анамнестическим и/или клиничес ким данным:

3 Н R Z E [Pt] [Cap]/[K] [Fq].

Третий (III) режим химиотерапии назначают впервые выявлен ным больным без бактериовыделения с малыми (ограниченными) и неосложненными формами туберкулеза.

Интенсивная фаза курса химиотерапии 2HRZE2HRZ/E/S*** Фаза продолжения 6НЕ Четвертый (IV) режим химиотерапии назначают больным с выде лением микобактерий, устойчивых к изониазиду и рифампицину одновременно.

Назначают минимум 5 препаратов, к которым сохранена чувстви тельность [Z E Pt Cap/K Fq] [Rb] [Cs] [PAS]. Длительность фазы — не менее Примечания. Режимы I, II или IV назначаются в зависимости от лекарственной чувствительности микобактерий.

* При туберкулезе органов дыхания.

** При внелегочном туберкулезе, при туберкулезе любых локали заций у детей и подростков.

*** При туберкулезе любых локализаций у детей и подростков.

**** Продолжительность курса химиотерапии в месяцах.

Возможные варианты режимов и включения в них отдельных пре паратов указаны после разделительного знака.

В квадратных скобках приведены режимы и препараты, назначе ние которых основывается на данных о лекарственной чувствитель ности микобактерий.

В таблице 5-1 приведены дозировки противотуберкулезных пре паратов, утвержденные международными экспертами и рекомендо ванные Лечение туберкулеза Таблица Дозировки противотуберкулезных препаратов, утвержден ные международными экспертами и рекомендованные ВОЗ Препарат ежедневно три раза в неделю Isoniazid (H) 5 (4-6) 10(8-12) Rifampicin (R) 10(8-12) 10(8-12) (Z) 25 (20-30) 35(30-40) Streptomycin (S) 15 (12-18) 15 (12-18) (E) 15 (15-20) 30 (25-35) Thioacetazone (T) 2,5 (2-3) Не применяется Организация химиотерапии больных туберкулезом Лечение больных туберкулезом должно проводиться под контро лем врача-фтизиатра, который обеспечивает правильность и эффек тивность лечения.

В процессе химиотерапии важен непосредственный контроль меди цинского персонала за приемом противотуберкулезных препаратов.

Необходимо постоянное сотрудничество больного и медицинского персонала, формирование ответственного отношения к лечению.

Весь курс лечения или его отдельные этапы можно проводить в стационаре с круглосуточным или только дневным пребыванием, в санатории, амбулаторных условиях.

Организационную форму лечения определяют с учетом тяжести течения заболевания, эпидемической опасности больного, матери ально-бытовых условий его жизни, психологических особенностей, степени социальной адаптации и местных условий.

Независимо от организационной формы лечения должны быть соблюдены стандарт лечения и контроль над его проведением, а также преемственность между лечебными учреждениями при пере ходе больного от одной организационной формы лечения к другой.

Стандартные определения исхода лечения Для оценки эффективности каждого курса химиотерапии при меняется (не менее одного раза в 3 мес) анализ с использованием следующих стандартных определений/формулирования исхода лечения.

210 Глава 1. Эффективный курс химиотерапии, подтвержденный клиничес ки, микробиологически и рентгенологически.

Больной, выделявший микобактерии туберкулеза до начала лече ния, полностью прошел курс лечения, и у него при положительной клинико-рентгенологической динамике подтверждено отсутствие бактериовыделения при посеве и микроскопии не менее чем двукрат но (на 5-м мес и в конце курса химиотерапии).

2. Эффективный курс химиотерапии, подтвержденный клиничес ки и рентгенологически.

Больной с самого начала химиотерапии не выделял МБТ, полно стью прошел курс химиотерапии, и у него достигнута положитель ная клинико-рентгенологическая динамика.

3. Неэффективный курс химиотерапии.

У больного сохраняется или появляется бактериовыделение на 5-м мес химиотерапии и позже. У больного в начале курса химиоте рапии МБТ не выделялись, однако имеет место отрицательная кли нико-рентгенологическая динамика.

4. Досрочное прекращение химиотерапии. Больной прервал лече ние на 2 мес и более.

5. Смерть. Больной умер во время курса химиотерапии от любой причины.

6. Больной выбыл из-под наблюдения учреждения, проводивше го химиотерапию (в другую административную территорию или ведомство), и результат курса химиотерапии неизвестен.

Возможная множественная лекарственная устойчивость/резис тентность.

Если результаты проведенного лечения заставляют предполагать устойчивость к изониазиду и рифампицину, то лечение такого боль ного крайне затруднительно. Резервные препараты являются более слабыми и вызывают много побочных эффектов. Такой больной дол жен получать лечение в условиях специализированного стационара.

5.5. БОРЬБА С ПОБОЧНЫМИ РЕАКЦИЯМИ НА ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ Купирование побочных реакций на противотуберкулезные пре параты необходимо в связи с испытываемым больными дискомфор том, из-за чего они прекращают лечение.

Лечение туберкулеза Реакции гиперчувствительности (аллергические) редко возника ют в течение первой недели приема противотуберкулезных препара тов. Они обычно появляются по истечении 2-4 нед. Аллергические реакции редко встречаются при применении изониазида, рифампи цина, этамбутола по сравнению со стрептомицином и тиоацетазоном.

Очень редко больные становятся одновременно чувствительными ко всем трем препаратам стандартной схемы лечения.

Различают следующие степени аллергических реакций:

1. Слабая — кожный зуд, который является часто единственным признаком аллергии к рифампицину.

2. Умеренная — лихорадка и сыпи. Сыпь часто принимается за симптомы кори или скарлатины. При интенсивной реакции сыпь на коже выглядит пузырчатой и напоминает крапивницу.

3. Выраженная — в дополнение к лихорадке и сыпи могут при соединиться генерализованное увеличение лимфатических узлов, увеличение печени и селезенки, отеки вокруг глаз и припухлость слизистых рта и губ.

4. Лихорадка, генерализованная пузырчатая сыпь и изъязвления слизистых рта, гениталий и глаз (синдром Стивенса-Джонсона — злокачественная экссудативная эритема) — редкая, но опасная реак ция, особенно при приеме тиоацетазона, а также у ВИЧ-инфициро ванных больных.

5. Очень редко может иметь место хроническая экзема, захваты вающая конечности, возникающая после 8-й нед приема химиопрепа ратов. Такая экзема почти всегда является следствием аллергической реакции на стрептомицин.

Лечение аллергических реакций может быть неотложным или десенсибилизирующим.

Неотложное лечение аллергических реакций:

1. Если имеется только одна жалоба на умеренный зуд, можно продолжать прием противотуберкулезных препаратов, назначив антигистаминную терапию.

2. Если имеется лихорадка и сыпь, необходимо прекратить прием всех препаратов, назначив антигистаминную терапию.

3. Если имеет место очень выраженная реакция, необходимо пре кратить прием всех препаратов.

4. Если пациент кажется серьезно больным, необходимо госпи тализировать его в специализированный стационар для проведения десенсибилизирующей терапии.

212 Глава Примерные методы десенсибилизации организма к противотуберкулезным препаратам Десенсибилизацию лучше проводить в условиях стационара.

В период десенсибилизации рекомендуется продолжить лечение туберкулеза двумя противотуберкулезными препаратами, которые ранее больной не получал.

В настоящее время имеется достаточно большое количество про тивотуберкулезных препаратов, поэтому следует заменять те из них, которые вызвали побочные реакции.

Если альтернативные противотуберкулезные препараты отсутс твуют, можно руководствоваться примерной схемой десенсибилиза ции, представленной в табл. 5-2.

Таблица 5-2. Тестовые дозы для выявления кожной и генерализованной гиперчувствительности к противотуберкулезным препаратам Тестовые дозы Препарат День 1 Isoniazid mg Rjfampicin 300 mg Pyrazinamide mg 1.0 g mg mg Thioacetazone mg mg Streptomycin или другие mg mg аминогликозиды Примечание: Назначение указанных препаратов проводят на фоне таминной терапии.

Если возникает побочная реакция на первую дозу препарата показано в табл. 5-1), следовательно, больной сверхчувствителен к нему. В таком случае менее опасно начинать десенсибилизацию 10-й доли от обычной дозы. Затем доза увеличивается на 1/10 часть каждый день.

Если реакция на указанную дозу умеренная (см. табл. 5-2), следу ет назначить ту же самую дозу (вместо более высокой) на день. Если реакции нет, надо продолжить назначение препарата, личивая его дозу на 1/10 часть каждый день.

Лечение туберкулеза Если пациент находится в стационаре или в состоянии посе щать врача каждые 12 часов, можно давать препарат два раза в день.

В большинстве случаев десенсибилизацию можно провести в тече ние 7-10 дней.

Как только десенсибилизация к противотуберкулезному препара ту закончена, больной может принимать его регулярно. Однако назна чать его необходимо в комбинации с другими противотуберкулезны ми препаратами для предупреждения лекарственной устойчивости к препаратам, к которым больной не имеет сверхчувствительности.

Гепатит. Все противотуберкулезные препараты способны пато логически воздействовать на печень. Очень трудно решить, в каком конкретном случае гепатит связан с приемом противотуберкулезных препаратов или имеет место инфекционный гепатит.

Гепатит как побочная реакция возникает приблизительно у 1% леченых больных и чаще всего обусловлен приемом тиоацетозона и пиразинамида.

Умеренное, бессимптомное увеличение содержания печеночных ферментов в сыворотке крови — обычное явление. Оно не может быть основанием для прекращения приема противотуберкулезных препа ратов. Если имеются потеря аппетита, желтуха и увеличение печени, прием противотуберкулезных препаратов следует отменить до тех пор, пока функция печени не восстановится до нормальной.

5.6. КОЛЛАПСОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ И ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ К коллапсотерапевтическим методам лечения относят пневмото ракс и пневмоперитонеум.

Висцеральная плевра, покрывая легкое, находится в близком контакте с париетальной плеврой, следуя размерам грудной клетки.

Плевральная полость становится полостью, когда она чем-то запол няется, например, жидкостью или воздухом. Так как имеется отри цательное давление в пределах плевральной полости, любая связь с внешним атмосферным давлением позволяет воздуху поступать в полость и легкое спадается.

Искусственный пневмоторакс. Введение газа в плевральную полость между двумя листками плевры (пневмоторакс) вызывает спадение легкого.

214 Глава Пневмоторакс вызывает уменьшение эластического натяжения и механической травмы в патологических очагах, создает относитель ный покой для коллабированного легкого. Уменьшение объема лег кого и его эластического натяжения вызывает спадение каверн и дру гих более или менее податливых очагов поражения, что способствует их быстрому заживлению — рубцеванию. Сокращение дыхательных экскурсий замедляет ток лимфы и кровообращения в легком и задер живает поступление токсических продуктов из патологических оча гов, что ведет к уменьшению интоксикации организма.

Поддувание, или введение газа в полость плевры осуществляется с помощью пневмотораксного аппарата, в котором имеются два гра дуированных баллона: один — с асептической жидкостью, другой — с газом. Баллоны системой сообщающихся трубок связаны с маномет ром, а также между собой. Жидкость из одного баллона поступает в другой и вытесняет из него газ, который и попадает в плевральную полость. Наложение пневмоторакса проводят с соблюдением правил асептики. Для прокола грудной клетки выбирают III или IV меж реберье по среднеаксиллярной линии. Газ всасывается листками плевры, поэтому необходимы повторные инсуффляции газа через 7-10 дней по 300-500 мл.

Показания к лечению пневмотораксом в связи с успешной анти бактериальной терапией ограничены. Пневмоторакс применяется преимущественно по поводу очагового и инфильтративного тубер кулеза в фазе распада, когда образуется свежая каверна, длитель но не поддающаяся антибактериальному лечению. Пневмоторакс может оказать неоценимую помощь при лечении легочных крово течений.

Осложнения при наложении искусственного пневмоторакса:

1) подкожная эмфизема;

2) плеврит;

3) прокол легкого с образованием травматического пневмоторакса;

4) воздушная эмболия.

Пневмоперитонеум Пневмоперитонеум — это введение газа в брюшную полость, при котором достигается уменьшение размеров легких и их эластичес кого натяжения. Легкие поджимаются со стороны диафрагмы, под куполами которой скапливается газ, введенный в брюшную полость.

Пневмоперитонеум накладывается при помощи пневмотораксного Лечение туберкулеза аппарата. Топографически наиболее удобным местом для прокола является участок по наружному краю прямой мышцы живота, на 2-3 пальца книзу и слева от пупка. В брюшную полость в первый раз вводится 300 мл газа с последующим увеличением его количества до 800-1000 мл. Процедура с введением газа повторяется каждые 7-10 дней.

Пневмоперитонеум показан при двусторонних нижнедолевых процессах, гематогенных диссеминациях и наличии свежих штампо ванных каверн. На фоне антибактериальной терапии длительность лечения пневмоперитонеумом значительно сократилась (1-2 года), осложнений при лечении почти не наблюдается. Пневмоперитонеум в случае необходимости можно накладывать повторно.

Осложнения при наложении пневмоперитонеума:

1) подкожная эмфизема;

2) прокол кишечника;

3) повреждение печени;

4) прокол брыжеечных сосудов.

Хирургические методы лечения Хирургические методы занимают большое место в комплексном лечении больных туберкулезом. Совершенствование техники опера тивных вмешательств, современная анестезия значительно расши рили показания к применению хирургической помощи больным с различными формами легочного туберкулеза.

Современная антибактериальная терапия позволяет провести предоперационную подготовку больных с тем, чтобы в послеопера ционный период свести к минимуму возможность обострения тубер кулезного процесса. При этом нужно учитывать, что туберкулез — нередко двустороннее заболевание и в послеоперационном периоде возможно прогрессирование процесса во втором легком.

К хирургическим методам лечения относятся (кроме описан ных выше коллапсотерапевтических операций): экстраплевральный пневмоторакс, олеоторакс, торакопластика, операции на перифери ческих нервах. Широко применяются резекции легких — ограни ченные клиновидные резекции, сегментарные резекции, лобэктомии и пульмонэктомии — удаление всего легкого, если оно полностью разрушено туберкулезным процессом.

В результате пневмолиза создается искусствен полость между внутригрудной фасцией и париетальной 216 Глава В образованную хирургическим путем полость вводится воздух, формируется газовый пузырь. После этого проводят повторные под дувания, как при интраплевральном пневмотораксе. Операция мало отражается на функции внешнего дыхания, но в настоящее время она применяется редко благодаря успехам антибактериальной терапии и развитию резекционной хирургии легких.

Экстраплевральная торакопластика в настоящее время не имеет широкого распространения. При торакопластике удаляется часть ребер над местом патологического процесса и грудной стенкой, в результате коллабируется часть легкого. Торакопластика вызывает необратимые изменения: деформацию и сужение грудной клетки, сморщивание спавшегося отдела легкого, большие функциональные потери. Торакопластика производится при фиброзно-кавернозных процессах с большими кавернами, при легочных кровотечениях, угрожающих жизни больного, когда его состояние не позволяет при менить современные методы хирургического лечения туберкулеза легких.

Операции на периферических нервах осуществляют в основном на шейном отделе диафрагмального нерва, изменяя тем самым крово и лимфообращение в легких. Этой операцией достигаются функции диафрагмального нерва и подъем диафрагмы. Операция способствует коллапсу нижних отделов легкого. Для этого при опе рации диафрагмальный нерв перерезают (френикоэктомия), извле кают или раздавливают его (френикоэкзерез или френикотрипсия).

С тем чтобы не погубить диафрагмальный нерв, можно пользоваться введением в него алкоголя — френикоалкоголизация. При таком методе через некоторое время функция нерва восстанавливается.

В случае необходимости алкоголизацию можно повторить.

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.