WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 5 |

«В.А. З.А. Иванова ТУБЕРКУЛЁЗ Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов ...»

-- [ Страница 2 ] --

Методы диагностики туберкулеза методы диагностики Расшифровка генома МБТ открыла неограниченные перспективы в разработке генетико-молекулярных тестов, в том числе в изучении и выявлении МБТ и диагностике в организме человека.

Классические методы, применяемые для обнаружения в организме микобактерий туберкулеза, такие, как бактериоскопия, культураль ный, иммуноферментный, цитологический, весьма эффективны, но отличаются или недостаточной чувствительностью, или длительнос тью выявления МБТ. Развитие и совершенствование молекулярно диагностических методов открыло новые перспективы для быстрого выявления микобактерий в клинических образцах.

Наибольшее распространение получил метод полимеразной цеп ной реакции (ПЦР).

Этот метод основан на амплификации особых фрагментов бацил лярной ДНК, которая обнаруживается в диагностических образцах.

Тест предназначен для выявления МБТ в мокроте или идентифика ции разновидности бактерий, которые произрастают в культураль ной среде.

Реакция ПЦР позволяет проводить идентификацию МБТ в диа гностическом материале за 5-6 ч (включая обработку материала) и обладает высокой специфичностью и чувствительностью (в диапазо не от 1-10 клеток в образце).

2.5. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ МБТ Чувствительными к данному препарату считаются те штаммы микобактерий, на которые этот препарат в критической концентра ции (критерий устойчивости) оказывает бактерицидное или бакте риостатическое действие.

Устойчивость (резистентность) определяется как снижение чувс твительности до такой степени, что данный штамм микобактерий способен размножаться при воздействии на него препарата в крити ческой или более высокой концентрации.

Наряду с понятиями чувствительности и устойчивости к про тивотуберкулезным препаратам в настоящее время используются также термины, определяющие количественную и качественную стороны лекарственной устойчивости.

72 Глава Характеристика лекарственно-устойчивого туберкулеза Приобретенная (вторичная) резистентность — это такие случаи туберкулеза, когда штаммы превращаются из чувствительных в устойчивые фенотипы в процессе или после курса химиотерапии.

Неэффективная химиотерапия туберкулеза способствует селекции лекарственно-устойчивых мутантов МБТ.

Наличие приобретенной резистентности подозревается у боль ных, имеющих в анамнезе указания на лечение противотуберкулез ными препаратами в течение 1 мес или более, при этом первоначаль но было известно, что в начале терапии данный штамм МБТ был чувствителен к противотуберкулезным препаратам.

Первичная резистентность. В некоторых случаях у больных при начальном обследовании выявляются штаммы МБТ, имеющие выра женную резистентность к одному или нескольким противотуберку лезным препаратам.

Первичная резистентность имеет место, когда человек инфициро ван МБТ, уже будучи резистентными к одному или большему коли честву противотуберкулезных препаратов.

Комбинированная резистентность. Определение, принятое Все мирной организацией здравоохранения, суммирует первичную и приобретенную резистентность для определения ее распространен ности.

Монорезистентность. Штаммы МБТ резистентны только к одно му из пяти противотуберкулезных препаратов первого ряда (рифам пицин, изониазид, этамбутол, пиразинамид, стрептомицин).

Множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) МБТ к действию изониазида и рифампицина одновременно, с наличием или без наличия устойчивости к любым другим противотуберкулезным препаратам.

это устойчивость МБТ к любым двум противотуберкулезным пре паратам и более без одновременной устойчивости к изониазиду и рифампицину.

Мультирезистентные микобактерии туберкулеза, или мультире зистентный туберкулез — наиболее опасная форма бактери альной резистентности в настоящее время. МРТ вызывает серьезную озабоченность при борьбе с туберкулезом во многих странах.

Начиная с 90-х г. прошлого века отмечено несколько вспышек МРТ в различных регионах мира как следствие неправильного использо Методы диагностики туберкулеза вания противотуберкулезных препаратов. Обычно возникает при хроническом туберкулезе, отсутствии эффекта от стандартной схемы химиотерапии, предложенной ВОЗ, или других схем лечения и составляет существенную долю больных туберкулезом с приобре тенной резистентностью.

Критерии лекарственной устойчивости Уровень устойчивости данного штамма в целом выражается той максимальной концентрацией препарата (количество микрограммов в 1 мл питательной среды), при которой еще наблюдается размноже ние микобактерий (по числу колоний на плотных средах).

Для различных препаратов установлена определенная концент рация (критическая), имеющая клиническое значение, при которой еще наблюдается размножение чувствительных к этому препарату микобактерий.

Для определения лекарственной устойчивости микобактерий наиболее распространенным является метод абсолютных концентра ций на плотной яичной питательной среде Левенштейна-Йенсена.

Лекарственно-устойчивые микроорганизмы способны размно жаться при таком содержании препарата в среде, которое оказывает на чувствительные особи бактериостатическое или бактерицидное воздействие.

Геномный анализ чувствительности к препаратам. Иденти фицированы генетические мутантные локусы, обусловившие резис тентность к изониазиду, рифампицину, этамбутолу, стрептомицину и фторхинолонам. Основанные на этой методологии молекулярно биологические методы постоянно совершенствуются и внедряются в практику, обеспечивая быструю идентификацию лекарственной чувствительности клинических штаммов МБТ.

2.6. СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ТУБЕРКУЛЕЗА Серологические методы изучения компонентов плазмы крови при туберкулезе разрабатывались на протяжении всего XX столе тия. Особый интерес исследователей концентрировался на исполь зовании серологических методов при изучении внелегочных форм туберкулеза. Однако, в отличие от многих инфекционных болезней, 74 Глава для которых серодиагностика оказалась эффективным инструмен том, для туберкулеза этот тип исследования не достиг достаточного уровня чувствительности и специфичности, что определяло бы обос нованность его использования в клинической практике.

Результаты многих исследований, посвященных серодиагнос тике туберкулеза, указывают на наличие разнообразия антигенов, потенциально имеющих отношение к туберкулезу, а также множес тво иммунных ответов, связанных с различными клиническими формами туберкулеза (с распадом в легких, без распада в легких и внелегочный). В последнее время научные исследования нацелены на изучение следующих антигенов, связанных с туберкулезом:

- антиген из 38 Kilodaltons;

- антиген 5;

- антиген А60;

- антиген 88 Kilodaltons;

- мультиантигеновый тест.

Применение методов нефелометрии и турбидиметрии дает воз можность повысить чувствительность и специфичность исследова ния отдельных белков, при непосредственном участии которых про исходят практически все физиологические и патофизиологические реакции в организме.

По характеру функций и ряду индивидуальных свойств эти белки можно условно разделить на несколько групп.

1. Белки, связанные с иммунным ответом;

СЗ, — компоненты комплемента.

2. Белки-реактанты острой фазы воспаления: С-реактивный белок, альфа 1 — кислый гликопротеин, альфа 1 — антитрипсин.

3. Транспортные белки: альбумин, гаптоглобин, макроглобулин, церулоплазмин.

4. Белки, поступающие в организм главным образом в процессе питания: трансферрин, ферритин, преальбумин.

Таким образом, пока эти методики не позволяют в значительной степени повысить диагностическую и экономическую способность традиционных методов обнаружения туберкулеза (микроскопия и культуральные методы выявления Однако в результа те быстрого прогресса в разработке сложных молекулярно-биологи ческих методов, несомненно, в скором времени будет создан новый, эффективный и дешевый серологический тест выявления туберку леза.

Методы диагностики туберкулеза 2.7. АНАЛИЗ КРОВИ И МОЧИ Элементы красной крови, как правило, мало изменяются при туберкулезе. Только после острой потери крови из легких или кишечника может наблюдаться анемия. Небольшое снижение уров ня гемоглобина можно видеть при хронических формах фиброзно кавернозного туберкулеза легких.

Одним из показателей активности туберкулезного процесса явля ется СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Ускоренная СОЭ корре лирует не только с активностью и протяженностью текущего свежего процесса, но также с обострением хронических, особенно фиброзно кавернозных, процессов.

Элементы лейкоцитарной фракции крови реагируют на туберку лезный процесс более активно.

Условно различают три фазы изменений лейкоцитарной фракции крови, связанные с характером поражений при туберкулезе легких.

1. Нейтрофильная фаза борьбы. В крови доля нейтрофилов уве личена, в результате имеется сдвиг формулы влево. Эозинофилы отсутствуют, количество лимфоцитов и моноцитов уменьшено.

2. Моноцитарная фаза — преодоление инфекции. В крови коли чество лимфоцитов увеличено, формула крови сдвинута влево, число нейтрофилов снижено, выявляются одиночные эозинофилы.

3. Фаза восстановления. Доля лимфоцитов и эозинофилов увели чена. Показатели крови постепенно нормализуются.

Такое разделение на фазы отражает только общую реакцию крови.

Ядерный сдвиг нейтрофилов при туберкулезе Помимо количественной, группа нейтрофилов имеет качествен ную характеристику, которая значительно тоньше и раньше свиде тельствует о различных патологических процессах.

Туберкулез взрослых обычно вторичный процесс, чаще всего он вызывает в крови только увеличение палочкоядерных нейтрофилов.

При выраженных инфильтративно-пневмонических формах и явле ниях распада легочной ткани сдвиг нейтрофилов влево выявляется довольно отчетливо и может доходить до 20-30% палочкоядерных.

Легочный же инфильтрат не имеет распада, и очаговые формы туберкулеза в период их первого выявления или обострения при субфебрильной температуре и маловыраженных функциональных 76 Глава расстройствах дают менее выраженный сдвиг. При этом остальные элементы гемограммы могут совершенно не выявлять отклонений от нормы. Поэтому тщательное определение ядерного сдвига получает при туберкулезе особое значение.

Учение о ядерном сдвиге нейтрофилов было выдвинуто Арнетом (1905 г.) на основании изучения крови при различных инфекциях, в том числе и при туберкулезе.

Производя сложные подсчеты с многочисленными зарисовками, Арнет подметил некоторую закономерность в конфигурации ядер нейтрофилов. В крови здорового человека содержатся:

- 5% нейтрофилов с неразведенными перетяжками, несегменти рованным ядром (I класс);

- 35% нейтрофилов с двумя сегментами, соединенными нитевид ной перетяжкой (II класс);

-41% нейтрофилов с тремя сегментами (III класс);

- 17% нейтрофилов с четырьмя сегментами (IV класс);

- 2% нейтрофилов с пятью сегментами (V класс).

Помимо сегментации ядра, Арнет учитывал и его форму. Так, для I класса он выделил несколько подклассов по степени вдавления несегментированного ядра. Остальные классы разбиты на подклассы в зависимости от формы сегментов.

При инфекциях пропорционально их тяжести число многосег ментированных форм уменьшается, число малосегментированных (2-3 сегмента) и несегментированных (являющихся относительно молодыми клетками) растет. В схеме Арнета число несегментирован ных нейтрофилов I класса представлено слева;

справа же располага ется число клеток II класса, затем III класса и т. д. Следовательно, при увеличении несегментированных и малосегментированных форм возрастает число клеток левой стороны схемы и происходит «сдвиг влево».

Анализ мочи Экскреция мочи у больных туберкулезом практически нормаль ная. Патологические изменения в моче могут быть при поражении туберкулезом почек или мочевыводящих путей.

У больных с хроническими формами туберкулеза легких или кос тей могут быть выявлены признаки амилоидоза.

Методы диагностики туберкулеза 2.8. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ЛЕГКИХ Нижеприведенные биохимические показатели, как правило, кор релируют с тяжестью туберкулеза.

Анемия. У большинства больных с выраженным или хроничес ким туберкулезом развивается умеренная анемия.

СОЭ. Обычно наблюдается повышение СОЭ в диапазоне 40-80 мм/ч. Как правило, снижается по мере выздоровления боль ного.

Альбумин. Пониженные концентрации альбумина связаны с тяжелым, хроническим течением заболевания, продолжительной лихорадкой и истощением.

Натрий сыворотки крови. Гипонатриемия обычно является вто ричным признаком синдрома недостаточной экскреции антидиуре тического гормона, обусловленной патологией в легких.

Изменения показателей функции печени. Измененные показа тели функции печени могут быть следствием туберкулеза печени, неспецифической воспалительной реакции или хронического застоя в печени, обусловленного легочным сердцем при далеко зашедшем туберкулезе. Иногда это связано с алкоголизмом или вирусным гепа титом.

Гиперкальциемия. Умеренное повышение содержания кальция в сыворотке отмечается у большей части больных, получающих дополнительно кальций и/или витамин D. Вместе с тем это повы шение встречается редко, если дозы кальция или витамина D не превышены.

2.9. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ТУБЕРКУЛЕЗА При диагностике туберкулеза легких наиболее часто применяют ся следующие рентгенологические методы обследования:

1) рентгеноскопия;

2) рентгенография;

3) томография;

4) флюорография.

78 Глава Рентгеноскопия — «просвечивание» — наиболее дешевый метод использования рентгеновских лучей для диагностики. Рентгенолог изучает изображение органа на экране в момент рентгенологическо го облучения. Недостаток этого метода состоит в том, что он не дает объективной документации обследования, плохо выявляет мелкие патологические образования, в частности, очаги размером 2—3 мм и тонкую тяжистость. Поэтому при туберкулезе легких рентгеноско пия применяется для предварительного, ориентировочного обсле дования. Вместе с тем этот метод полезен для выявления экссудата в плевральной полости, патологических образований, скрывающихся на рентгенограммах за тенью средостения, диафрагмы, позвоночни ка, а также для уточнения локализации процесса.

Рентгенография более полно отображает детали патологическо го процесса в легких. Стандартная рентгенограмма — это проекция теней человеческого тела на рентгеновскую пленку (рис. 2-4). При прохождении через тело пучок рентгеновских лучей неоднородно ослабляется пропорционально плотности органов и тканей. Этот измененный пучок попадает на пленку, содержащую бромистое серебро, и свойство пленки меняется. После проявления и фикса ции мы видим картину восстановления серебра пленки. Там, где экспозиция пленки была сильнее, восстановилось больше серебра — участок пленки становится темнее. Там, где лучи были затенены плотными образованиями, костями, кальцинатами и т.п., восста новлено меньше серебра, и пленка более прозрачна. Таков механизм образования негатива, на котором все более освещенное темнее.

Поэтому опухоль, инфильтрат, кости почти прозрачны на пленке, а грудная клетка с воздухом в плевральной полости при спонтанном пневмотораксе почти черная.

Жесткость рентгеновского снимка оценивается по тени позвоноч ника. На мягком снимке грудной отдел позвоночника представлен в виде сплошной тени. На жестком снимке хорошо виден каждый позвонок. На оптимальном по жесткости снимке просматриваются первые 3—4 грудных позвонка. Другие тени на рентгенограмме груд ной клетки в прямой проекции не имеют решающего значения при оценке жесткости.

Серии рентгенограмм, сделанные во время болезни, позволяют проводить динамическое наблюдение за течением процесса в легких.

Рентгенография — основной метод, применяющийся в настоящее время для диагностики туберкулеза легких. Принято делать прямую Методы диагностики туберкулеза Рис. 2-4. Нормальная рентгенограмма ребенка (обзорный снимок).

Отсутствие воспалительных процессов в области лимфатических узлов средостения (обзорную) и левую или правую профильные рентгенограммы в зависимости от предполагаемой локализации поражения.

Томография — получение послойных снимков при помо щи специальных приспособлений к рентгеновскому аппарату.

Рентгенотомография грудной клетки дает возможность получе ния снимков без наложения отображений органов друг на друга.

Размазывание мешающих тканей достигается путем движения труб ки и кассеты в противоположных направлениях. Применяется для уточнения характера процесса, его топографии и изучения деталей в очаге поражения — глубинный распад, более четко выявляемые границы и объем поражения.

Флюорография — фотографирование рентгеновского изображе ния с флюоресцирующего экрана. Флюорограммы бывают мелко кадровые (размер кадра 34x34 мм), крупнокадровые (размер кадра 70x70 мм и 100x100 мм) и электронные. Электронные флюорограм мы производятся с помощью специальных флюорографов, оснащен ных ЭВМ. Флюорография в основном применяется для массового профилактического рентгенологического обследования населения с целью выявления скрытопротекающих заболеваний легких, в пер вую очередь туберкулеза и опухолей.

80 Глава Рентгенологические отображения при туберкулезе легких На рентгенограмме туберкулезные поражения паренхимы, стро мы легкого выявляются в виде теней (уплотнений, затемнений). При описании теней следует учитывать:

1) количество;

2) величину;

3) форму;

4) контуры;

5) интенсивность;

6) структуру;

7) локализацию.

По количеству тени могут быть единичные или множествен ные;

по величине — мелкие, средние, крупные;

по форме — округ лые, овальные, полигональные, линейные, неправильные. Контуры теней могут быть четкие и нечеткие;

интенсивность теней — слабая, средняя, большая;

структура — однородная или неоднородная. Ло кализация теней указывается в соответствии с долями или сегмен тами легких.

Изменения легочного рисунка бывают тяжистого или сетчатого характера.

Тяжи заметны в виде линейных теней, идущих параллельно или веерообразно.

Сетчатость определяется переплетающимися линейными теня ми. Эти тени могут быть различной ширины — от 1—2 до 5—6 мм.

Нередко они сливаются в широкие полосы, особенно в прикорневой области. Контуры их четкие или размытые. Интенсивность средняя или резкая. При сетчатом расположении теней образуются мелкие или крупные петли.

Тяжистость и сетчатость легочного рисунка являются отра жением воспалительных процессов, рубцовых и фиброзных изме нений в лимфатических сосудах или в междольковой соеди нительной ткани. Обычно для воспалительного процесса (лимфангита) характерны большая ширина, нечеткость контуров и средняя интенсивность линейных теней, для фиброза и рубцов — небольшая ширина, четкость контуров, высокая интенсивность.

Но это необязательные признаки. Поэтому нередко отличить све жие изменения от старых в соединительной ткани легкого удается лишь при повторных рентгенологических исследованиях. Свежие изменения уменьшаются или увеличиваются в зависимости от Методы диагностики туберкулеза течения процесса (затихание или прогрессирование), а старые остаются стабильными.

Очаговые тени — наиболее частое проявление туберкулеза. Они определяются в виде пятен величиной от 2—3 мм до 1,0 см в диаметре.

Они могут быть единичными, но чаще встречаются множественные.

По величине делятся на три группы: мелкие — 2-4 мм, средней вели чины — до 5-9 мм и крупные — до 1-1,2 см. Форма очагов — круг лая, полигональная, неправильная. Контуры четкие или размытые.

Нередко видны линейные тени — тяжи, отходящие от контура очага в окружающую его паренхиму легкого. Интенсивность очагов быва ет слабой, когда она соответствует интенсивности продольной тени сосуда, средней — соответствующей интенсивности поперечной тени сосуда, и большой, когда она соответствует интенсивности тени ребра или средостения.

Структура очагов может быть однородной и неоднородной. Не однородная структура наблюдается обычно при их неравномерном уплотнении и кальцинации, а также при наличии распада. При неравномерном уплотнении и кальцинации очага интенсивность тени его будет различной в отдельных ее частях;

интенсивность сред ней степени располагается в непосредственной близости от участка большой интенсивности. Распад определяется в виде просветления с четким контуром внутри тени очага.

Инфильтраты (инфильтративные фокусы) — это тени размером более 1,5 см в диаметре. Различают фокусы мелкие — 2 см, сред ней величины — до 3 см и крупные — 4 см и более. Фокусы обычно образуются при слиянии очагов или мелких и средних фокусов.

В основном фокусы единичные. Форма их круглая, овальная, неправильная. Крупные фокусы, занимающие сегменты или долю, обычно повторяют форму пораженного участка. Контуры чаще чет кие, интенсивность средняя или большая, структура, как правило, однородная.

Каверны из практических соображений делят на три вида:

1) формирующиеся (острые);

2) свежие;

3) старые.

Рентгенодиагностика всех видов каверн основывается на обнару жении двух признаков:

1) наличии внутри очага поражения замкнутой кольцевидной тени различной формы и величины;

82 Глава 2) внутренний контур каверны никогда не повторяет ее наружного контура.

Свежая (формирующаяся) каверна определяется в виде просвет ления неправильной формы, с четким неровным (бухтообразным) контуром (в очаге или фокусе). Формирующаяся каверна (в зоне казеоза) располагается в центре или вне центра.

Свежая каверна имеет вид круглой кольцевидной тени с четкой, гладкой стенкой, формирующейся более медленно, чем окружающие инфильтративные изменения. Ширина стенки каверны различная, чаще 5-10 мм. Могут быть свежие каверны одиночные или множест венные, с очень тонкой, почти незаметной стенкой — так называемые штампованные каверны.

Если свежая каверна возникает среди старых туберкулезных изменений (рубцов, плотных очагов), то ее форма может быть вытя нутой и даже неправильной. Характерным признаком свежей кавер ны является наличие двух широких парных полосок, идущих от нижнего ее полюса к корню легкого. Это воспалительно-уплотнен ные стенки дренирующего бронха.

Старая каверна определяется в виде кольцевидной тени овальной или неправильной формы с четкими внутренними и наружными кон турами, сформировавшимися в результате хронического процесса.

Ширина ее обычно достигает нескольких миллиметров, ность большая. Вокруг тени каверны часто заметны линейные и сетчатые тяжи фиброза. Нередко видны стенки дрени рующего бронха, но тени стенок тоньше и интенсивнее, чем у свежей каверны.

Описанные признаки отдельных видов каверны относительные.

Они встречаются в значительном проценте случаев, но необязательно все. Поэтому окончательный вывод о свежести или давности каверны часто приходится делать лишь после динамического наблюдения.

Статистически более часто вторичный туберкулез легких локали зуется в I, II, VI и иногда в X сегментах. Верхние и дорсальные отде лы, подключичная область являются наиболее частыми областями расположения свежих туберкулезных элементов, в надключичных областях и верхушках легких часто определяются старые специфи ческие изменения.

Артефактами или дефектами на рентгенограммах называют тени или просветления, вызванные техническими погрешностями и не связанные с тенями тканей тела человека. Линейные белые полосы Методы диагностики туберкулеза могут быть просто царапинами, круглые прозрачные пятна или под теки — следствием попадания на непроявленную пленку фиксажа (или закрепителя). Ветвящиеся или похожие на рисунок молнии черные тени возникают при электростатических разрядах, возника ющих в результате трения пленок одна о другую.

Методика описания рентгенологических изменений в легких.

При изучении рентгенологических изменений в легких описывать их следует в определенной последовательности.

1. Положение (локализация процесса). Указать распределение по долям и сегментам.

2. Число, количество теней. Указать: тени единичные, множест венные.

3. Форма. Указать: округлые, овальные, полигональные, линей ные, неправильные.

4. Размер, величина тени. Указать: мелкие, средние, крупные.

5. Интенсивность. Указать: слабая, средняя, большая (резкая).

6. Рисунок. Указать структуру рисунка: пятнистая или линейная, однородная или неоднородная.

7. Контуры. Указать: четкие и нечеткие (размытые).

8. Смещаемость. Указать: отклонение структур легких от их мес тоположения в норме.

9. Состояние окружающей легочной ткани.

Рентгенологическая классификация туберкулезных поражений легких Чтобы иметь общее представление о степени и распространеннос ти туберкулезных поражений в легких, разработана классификация, используемая главным образом в английской литературе.

Распространенность легочных повреждений:

1. Минимальная. Небольшие повреждения без очевидных при знаков распада, ограниченных небольшими размерами, в одном или обоих легких. Полный объем повреждений, независимо от располо жения, не должен превышать эквивалент объема легкого, который ограничивается уровнем второго костально-грудинного соединения и выше или уровнем четвертого или пятого грудного позвонка и выше в одном легком.

2. Умеренно выраженная. Одно или оба легких могут быть вов лечены в процесс, но полная степень повреждений не должна превы шать следующие лимиты.

84 Глава 2.1. Небольшие распространенные изменения, которые могут занимать не более объема одного легкого или эквивалента этого в обоих легких.

2.2. Плотные и сливные изменения, которые могут занимать объем легких не более трети объема одного легкого.

2.3. Любые проявления в пределах вышеупомянутых объемов.

2.4. Полный диаметр каверн, если они имеются, не должен превы шать 4 см.

3. Далеко зашедшие (выраженные). Повреждения более обшир ные, чем описанные выше.

2.10. ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ТУБЕРКУЛЕЗА Трахеобронхоскопия. Бронхоскопический лаваж. Торакоскопия (плевроскопия). Трансбронхиальная биопсия. Трансторакальная игловая биопсия. Плевральная пункция и пункционная биопсия плевры.

Все вышеперечисленные методы исследования доступны в осна щенных, специализированных медицинских учреждениях, укомп лектованных подготовленным персоналом.

Трахеобронхоскопия Осмотр бронхов проводится в сочетании с осмотром трахеи. Для бронхоскопии пользуются жестким (металлическим) или гибким бронхоскопом со стекловолоконной оптикой (бронхофиброскоп).

При осмотре бронхов оценивают состояние и кровоточивость сли зистой оболочки, характер бронхиального содержимого, диаметр просвета бронхов, эластичность, тонус и подвижность бронхиальной стенки. Фиксируют и другие отклонения от нормы. Фотографируют эндоскопическую картину. Исследование заканчивают при необхо димости забором материала для бактериологического и патоморфо логического исследований.

Бронхоскопический лаваж Сбор лаважной жидкости во время бронхоскопии позволяет полу чить материал для гистологической верификации диагноза туберку леза при отрицательных данных бактериологического исследования.

Методы диагностики туберкулеза Иногда из лаважной жидкости можно выделить которые дру гими способами выявить не удается.

Торакоскопия (плевроскопия) Исследование заключается в осмотре плевральной полости тора коскопом. Могут быть использованы и другие оптические аппараты, например, бронхофиброскоп.

Трансбронхиальная биопсия Прямым показанием для ее проведения является наличие пато логии в главных, долевых, сегментарных или субсегментарных брон хах. Для биопсии используют различные технические приемы: ску сывание щипцами (щипцовая биопсия), соскабливание кюреткой, щеточкой (губчатая или браш-биопсия), прижатие губкой из пороло на (губчатая или спонг-биопсия), пункция, аспирация.

Трансторакальная игловая биопсия Используется в целях получения:

- материала для гистологического и цитологического исследова ний тканей плевры и легкого;

- биоптата легкого, плевры или лимфатических узлов путем опе рации вскрытия грудной Плевральная пункция и пункционная биопсия плевры Методом аспирационной биопсии (пункции иглой) можно извле кать материал из плевры и плевральной жидкости. Из жидкости, получаемой при плевральной пункции, в стерильные пробирки отби рают пробы для лабораторного исследования. Определяют относи тельную плотность жидкости, клеточный состав и т.д. Пункционную биопсию плевры производят специальной иглой под контролем рентгеноскопии. Обычно получают два биоптата плевры, которые исследуют гистологически и на наличие МБТ.

2.11. ПОНЯТИЕ О СВОЕВРЕМЕННО ИЛИ ПОЗДНО ВЫЯВЛЕННОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ Раннее и своевременное выявление больных туберкулезом явля ется необходимым условием для быстрого и полноценного их излече 86 Глава ния. Выявление туберкулеза на ранних, начальных стадиях развития позволяет предупредить его распространение, что имеет решающее значение для профилактики туберкулезной инфекции.

Лечение больных с поздно выявленным, запущенным туберкуле зом легких представляет большие трудности;

кроме того, эти боль ные эпидемически опасны для окружающих.

Ранними, своевременно выявленными формами туберкулеза считаются:

1) ранний период первичной туберкулезной инфекции (первичное инфицирование — период виража туберкулиновой реакции);

2) туберкулезная интоксикация;

3) неосложненный первичный туберкулез органов дыхания;

4) диссеминированный, очаговый, инфильтративный туберкулез в фазах инфильтрации и обсеменения без бактериовыделения и с бактериовыделением, экссудативный и сухой плеврит.

К поздно выявленному запущенному туберкулезу относят:

1) кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез;

2) диссеминированный, очаговый и инфильтративный туберку лез в фазе распада и с бактериовыделением;

3) острый милиарный туберкулез, туберкулему в фазе распада, казеозную пневмонию, цирротический туберкулез, осложненный первичный туберкулез, силикотуберкулез.

Методы диагностики туберкулеза Тесты по главе Ответ «Методы диагностики туберкулеза» Опрос больного Жалобы больного туберкулезом органов дыхания:

1) слишком субъективны и не отражают истинной клинической картины заболевания;

2) только частично отражают истинную клинику и симптомати- ку заболевания;

3) объективно и в достаточной мере отражают истинную клини ку заболевания.

Ценность субъективных ощущений больного (жалобы возрас тают):

1) при остром начале заболевания;

2) при постепенном начале заболевания;

3) при хроническом течении процесса.

Жалобы больного туберкулезом:

1) специфичны для этого заболевания и позволяют по ним провести дифференциальную диагностику с другой легочной патологией;

2) имеют черты специфичности и позволяют заподозрить тубер кулез органов дыхания;

3) неспецифичны и не позволяют с уверенностью судить о при роде заболевания.

Симптомы туберкулеза Формы туберкулёза легких, протекающие с массивным раз множением МБТ в тканях и выраженной экссудативной реак цией в очагах поражения, выявляются с помощью:

1) клинических методов исследования;

2) флюорографических методов исследования;

3) лабораторных методов исследования.

Туберкулезу органов дыхания более свойственно:

1) острое начало заболевания;

2) подострое начало заболевания;

3) бессимптомное начало заболевания.

При туберкулезе органов дыхания между клиническими про явлениями, обнаруженными на рентгенограмме, как правило:

1) имеется полное соответствие;

2) нет полного соответствия, клиническая симптоматика более богата;

3) нет полного соответствия, рентгенологические изменения более обширны.

88 Глава Клинически малосимптомно протекает:

1) очаговый туберкулез легких;

2) инфильтративный туберкулез легких;

3) диссеминированный туберкулез;

4) фиброзно-кавернозный туберкулез;

5) цирротический туберкулез.

Туберкулинодиагностика. Тест Манту Туберкулинодиагностика подразделяется на:

1) массовую;

2) индивидуальную;

3) клиническую;

4) провокационную.

Основной целью массовой туберкулинодиагностики служит:

1) выявление детей, больных туберкулезом;

2) выделение групп повышенного риска для их дообследования;

3) отбор контингентов для вакцинации и ревакцинации БЦЖ;

4) отбор контингента для стационарного лечения.

Туберкулины — это:

1) препараты, способные вызывать специфическую аллергичес кую реакцию кожи у инфицированных или вакцинированных лиц;

2) препараты, позволяющие выявить только инфицирование;

3) специфичные аллергены.

В России применяются следующие виды туберкулинов:

1) АТК (Альт-туберкулин Коха);

2) ППД-Л.

Туберкулины должны обладать:

1) специфичностью;

2) биологической активностью;

3) способностью к стандартизации;

4) высокой степенью очищенности от балластных веществ и точной дозируемостью.

В амбулаторных условиях используется только:

1) проба Манту с 2 ТЕ и кожная градуированная проба;

2) проба Манту с 100 ТЕ;

3) проба Коха.

Реакция на введение туберкулина может быть:

1) очаговой;

2) общей;

3) местной.

Методы диагностики туберкулеза Укажите время проявления реакции на внутрикожное введе ние туберкулина у инфицированного микобактериями тубер кулеза:

нед;

нед;

24 ч;

12ч.

Положительной считается реакция Манту с 2 ТЕ, если размер инфильтрата составляет:

1)1-2 мм;

мм;

3) 5 мм и более.

Понятие при туберкулезе включает:

1) несущественное повышение общей чувствительности к тубер кулину;

2) комплекс специфических факторов, изменяющих чувстви тельность к туберкулину.

Среди основных причин, вызывающих гиперергическую чувс твительность к туберкулину, ведущими являются:

1) заболевание туберкулезом;

2) активизация туберкулезной инфекции в организме;

3) повышение уровня специфической сенсибилизации организ ма вследствие суперинфекции, а также активная форма тубер кулеза;

4) фактор неспецифической аллергии.

Среди критериев дифференциальной диагностики послевак цинной и инфекционной аллергии на туберкулин главным явля ется: 1) наличие или отсутствие прививки БЦЖ;

2) срок, прошедший после прививки БЦЖ;

3) наличие и размер послевакцинного знака;

4) сведения о контакте и симптомы, подозрительные на тубер кулез.

Основным критерием понятия чувствительности к туберкулину может служить:

1) переход отрицательной пробы в положительную;

2) появление впервые положительной пробы при условии еже- годной туберкулинодиагностики;

3) появление впервые положительной туберкулиновой пробы в данном году после ранее отрицательной.

90 Глава У детей раннего возраста отрицательные туберкулиновые пробы:

1) позволяют исключить первичное инфицирование;

2) являются доказательством неэффективности вакцинации БЦЖ;

3) туберкулинодиагностика не является критерием первичного инфицирования.

Основными методами выявления туберкулеза у детей служат:

1) массовая туберкулинодиагностика;

2) флюорография;

3) обследование на туберкулез групп риска;

4) обследование на туберкулез лиц, обратившихся к фтизиатру.

Лабораторные методы выявления микобактерий туберкулеза Основными качественными и количественными методами определения микобактерий туберкулеза являются все перечис ленные, кроме:

1) метода Циля-Нильсена;

2) люминесцентного метода;

3) иммунологического метода.

Наиболее распространенные методы выявления микобактерий туберкулеза включают все перечисленные ниже, кроме:

2) бактериологического (посев на питательные среды);

3) метода обогащения.

В амбулаторно-диспансерной практике туберкулез бронхов у кашляющих и выделяющих мокроту больных обычно диагнос тируется с помощью: 1) бактериологического метода;

2) рентгенологического метода;

3) бронхологического обследования.

Методы определения лекарственной резистентности Определение лекарственной чувствительности имеет в основ ном следующие цели:

1) отбор противотуберкулезных препаратов для лечения;

2) обеспечение клинически полезной информации для индиви дуальной коррекции химиотерапевтической тактики;

3) эпидемиологический мониторинг;

4) научные исследования.

Методы диагностики туберкулеза Резистентный туберкулез (лекарственно устойчивый) — это случай туберкулеза легких, когда:

1) больной выделяет микобактерии туберкулеза, устойчивые к одному противотуберкулезному препарату;

2) больной выделяет микобактерии туберкулеза, устойчивые к нескольким противотуберкулезным препаратам;

3) клиника туберкулеза не меняется в процессе антибактери альной терапии.

Диагноз первичной лекарственной устойчивости туберкулеза устанавливается, если:

1) обнаружена устойчивость у выделенных от пациента, никогда не принимавшего противотуберкулезные препараты;

2) обнаружена устойчивость у выделенных от пациента, принимавшего их не более 4 нед;

3) произошло инфицирование резистентными микобактериями туберкулеза.

Приобретенной (вторичной) резистентностью туберкулеза является:

1) лекарственная устойчивость развившаяся в процессе лечения туберкулеза;

2) лекарственная устойчивость, обнаруженная у выделенных от пациента, никогда не принимавшего противоту беркулезные препараты;

3) инфицирование резистентными микобактериями туберку леза.

Полирезистентный туберкулез — это:

1) устойчивость туберкулеза к одному противо туберкулезному препарату;

2) устойчивость туберкулеза к нескольким про тивотуберкулезным препаратам.

Диагноз вторичной лекарственной устойчивости туберкулеза устанавливается, если:

1) обнаружена устойчивость у выделенных от пациента, никогда не принимавшего противотуберкулезные препараты;

2) обнаружена устойчивость у выделенных от пациента, принимавшего противотуберкулезные препараты в течение продолжительного времени.

92 Глава Резистентность микобактерий к химиопрепаратам формирует ся за счет:

1) селекции форм микобактерий, наиболее стойких к лекарс твенным препаратам;

2) мутаций — внезапных (спонтанных) изменений свойств микобактерий, передающихся по наследству;

3) выживания устойчивых микобактерий к антибактериальным препаратам.

Приобретенной (вторичной) резистентностью микобактерий туберкулеза является:

1) лекарственная устойчивость микобактерий, развившаяся в процессе лечения туберкулеза;

2) лекарственная устойчивость, обнаруженная у микобактерий, выделенных от пациента, никогда не принимавшего противоту беркулезные препараты;

3) инфицирование резистентными микобактериями туберку леза.

При лечении одним или комбинацией неадекватно подобран ных химиопрепаратов резистентность микобактерий туберку леза может сформироваться:

1) через 2—3 нед;

2) через 2—3 мес;

3) через 1 год.

В настоящее время наиболее опасной формой множественной резистентности микобактерий туберкулеза является:

1) устойчивость микобактерий туберкулеза к нескольким про тивотуберкулезным препаратам;

2) устойчивость микобактерий туберкулеза к рифампицину и изониазиду.

Главной причиной формирования полирезистентного туберку леза являются:

1) случайные процессы;

2) деятельность человека;

3) способность микобактерий туберкулеза к генетической изменчивости.

Наиболее частыми причинами формирования резистентных являются:

1) неправильное назначение противотуберкулезных препаратов;

2) отсутствие регулярной обеспеченности противотуберкулез ными препаратами;

3) неэффективная противотуберкулезная химиотерапия.

Методы диагностики туберкулеза Формирование резистентности к противотуберкулезным препаратам обусловлено:

1) деятельностью человека в распространении различных веществ в природе;

2) естественными способностями микобактерий туберкулеза к генетическим мутациям;

3) неадекватным лечением, в том числе связанным с прерывани- ем приема антибактериальных препаратов;

4) длительным лечением одним противотуберкулезным препа ратом.

Анализ крови и мочи Выраженность патологических сдвигов в клиническом анализе крови и в ряде биохимических показателей крови и ее сыворот ки определяется всеми следующими показателями, кроме:

1) распространенности поражения легких;

2) наличия и выраженности экссудативных и изме нений;

3) длительности туберкулезного процесса.

Неспецифические нарушения в отдельных биохимических показателях при туберкулезе легких Биохимические показатели крови коррелируют с тяжестью туберкулеза:

1) да;

2) нет.

Рентгенологические методы диагностики туберкулеза Рентгенологическое исследование при заболеваниях органов дыхания следует начинать:

1) с флюорографии в прямой и боковой проекциях;

2) с рентгеноскопии в различных проекциях;

3) с обзорной рентгенографии в прямой и боковой проекциях;

4) с томографии легких в прямой и боковой проекциях;

5) с томографии средостения в прямой и боковой проекциях.

При оценке технического качества обзорной рентгенограммы органов грудной клетки степень жесткости считается нормаль ной, если:

1) четко видны тела трех-четырех грудных позвонков;

2) четко видны межпозвонковые диски;

3) позвоночный столб намечается на фоне тени средостения;

4) не переработана структура костных элементов.

94 Глава При рентгенанатомическом анализе обзорной рентгенограммы грудной клетки в прямой проекции следует учитывать:

1) состояние мягких тканей;

2) состояние костного скелета;

3) состояние корней легких, легочного рисунка, легочных полей;

4) состояние средостения, диафрагмы, костно-диафрагмальных синусов., Прямая томография корней легких и средостения позволяет получить информацию: 1) о состоянии внутригрудных лимфоузлов;

2) о состоянии просвета трахеи и крупных бронхов;

3) о состоянии крупных сосудов.

При описании тенеобразований в легких, не относящихся к их анатомическим структурам, следует отобразить: 1) локализацию и характер тени;

2) количество теней, их величину и форму;

3) контур тени, ее интенсивность и структуру;

4) состояние окружающего фона.

В итоге рентгеновского протокола необходимо отразить: 1) локализацию процесса;

2) распространенность процесса;

3) активность процесса (его фазу);

4) характер процесса: воспаление, опухоль, ателектаз и т.д.

Основным методом раннего выявления туберкулеза у взрос лых в России остается:

1) массовая туберкулинодиагностика;

2) массовая флюорография и флюорография декретированных групп;

3) массовые профилактические осмотры;

4) массовое бактериологическое обследование.

Эндоскопические методы диагностики туберкулеза Бронхоскопия больным туберкулезом показана:

1) при всех формах легочного туберкулеза, протекающих с деструкцией и бактериовыделением;

2) при предоперационном обследовании больных;

3) при туберкулезных плевритах и туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов;

4) при бактериовыделении из очага неясной локализации.

Торакоскопия показана:

1) при выпотных плевритах неясной этиологии;

2) при выпотных плевритах раковой природы.

Методы диагностики туберкулеза Материал биопсии, полученный с помощью аспирационной катетеризационной биопсии, подвергается исследованию:

1) гистологическому и цитологическому;

2) цитологическому и биохимическому;

3) биохимическому и морфологическому;

4) бактериологическому и биохимическому;

5) цитологическому и бактериологическому.

Глава Клинические формы туберкулеза 3.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА В основу клинической классификации используе мой в Российской Федерации, положены следующие принципы:

1. Клинико-рентгенологические особенности туберкулезного про цесса (в том числе локализация и распространенность).

2. Фазы его течения.

3. Наличие бактериовыделения.

Классификация состоит из четырех основных разделов:

1. Клинические формы туберкулеза.

2. Характеристика туберкулезного процесса.

3. Осложнения туберкулеза.

4. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза.

Клинические формы туберкулеза различаются по локализации и клинико-рентгенологическим признакам, с учетом патогенетической и патоморфологической характеристики туберкулезного процесса.

Туберкулезная интоксикация детей и подростков.

Туберкулез органов дыхания:

Первичный туберкулезный комплекс.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Диссеминированный туберкулез легких.

Милиарный туберкулез легких.

Очаговый туберкулез легких.

Инфильтративный туберкулез легких.

Казеозная пневмония.

Туберкулема легких.

Кавернозный туберкулез легких.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Цирротический туберкулез легких.

Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема).

Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей.

Клинические формы туберкулеза Туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессио нальными заболеваниями легких (кониотуберкулез).

Туберкулез других органов и систем:

Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы.

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов.

Туберкулез костей и суставов.

Туберкулез мочевых, половых органов.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки.

Туберкулез периферических лимфатических узлов.

Туберкулез глаз.

Туберкулез прочих органов.

Характеристика туберкулезного процесса дается по локализации процесса, клинико-рентгенологическим признакам и наличию или отсутствию микобактерий туберкулеза (МБТ) в диагностическом материале, полученном от больного.

Локализация и распространенность указываются:

- в легких по долям и сегментам;

- по локализации поражения в других органах.

Фаза:

а) инфильтрации, распада, обсеменения;

б) рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления.

а) с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+);

б) без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ-).

Осложнения туберкулеза:

- кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмо торакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, свищи и др.

Остаточные изменения после излеченного туберкулеза:

а) органов дыхания:

- фиброзные, фиброзно-очаговые, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.;

б) других органов:

- рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

98 Глава 3.2. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 3.2.1. ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ У ДЕТЕЙ И Первичные формы туберкулеза развиваются вслед за первым инфицированием организма Первичным туберкулезом болеют преимущественно дети и под ростки и значительно реже взрослые.

От момента внедрения туберкулезной инфекции до проявления туберкулеза как болезни проходит период так называемой латентной инфекции.

Период первичной инфекции имеет характерные черты:

1) высокую сенсибилизацию организма;

2) наклонность к генерализации процесса лимфогематогенным путем;

3) вовлечение в процесс лимфатической системы;

4) наклонность к казеозному перерождению лимфатических узлов;

5) способность к спонтанному заживлению.

Туберкулезная интоксикация как самостоятельное заболевание характеризует период болезни без ясной локализации туберкуле за, а ее клинические проявления отражают функциональные рас стройства в различных системах организма.

Выявить локализацию туберкулезных поражений из-за малой их величины доступными рентгенологическими и другими методами невозможно. Чаще всего источником интоксикации являются мини мальные туберкулезные очаги в лимфатических узлах, особенно сре достения. Реже очаги находятся в печени, костях, миндалинах и др.

Диагноз туберкулезной интоксикации устанавливают на осно вании данных туберкулинодиагностики (положительные, усили вающиеся в процессе наблюдения и гиперергические реакции на туберкулин), клинических признаков заболевания при отсутствии локальных проявлений, определяемых рентгенологическими и дру гими методами исследований.

Специфичность описанных функциональных нарушений должна быть подтверждена тщательным обследованием ребенка (подростка) для исключения неспецифических заболеваний. При обследовании Клинические формы туберкулеза необходимо использовать современные лучевые методы диагности ки, включая по возможности компьютерную томографию, бронхос копию, комплексную туберкулинодиагностику, а также бактериоло гическое исследование.

Диагноз туберкулезной интоксикации устанавливается только после обследования в условиях специализированного противоту беркулезного учреждения.

Разнообразие клинических проявлений первичного туберкулеза расширяется за счет параспецифических изменений в организме:

1) кератоконъюнктивитов;

2) узловатой эритемы (eritema nodosum);

3) ревматоида Понсе;

4) острого диффузного нефрита.

В клинике туберкулезной интоксикации различают два периода — ранний и хронический.

Ранняя туберкулезная интоксикация у детей и подростков Симптомы ранней туберкулезной интоксикации проявляются прежде всего в нарушении равновесия нервной системы, выражаю щемся в изменении поведения ребенка: раздражительности, возбу димости, понижении внимания, в нарушении сна и головных болях.

Нередко в этот период отмечают плохой аппетит, бледность кожных покровов, перемежающуюся малую субфебрильную темпе ратуру, некоторую припухлость наружных лимфатических узлов.

У худощавых детей нетрудно прощупать увеличившуюся печень, селезенку. Может быть нарушение пищеварения: послабления дейс твия кишечника или запоры.

Через 4-6 нед после первичного инфицирования у детей появля ется положительная туберкулиновая проба (вираж туберкулиновой пробы).

Нередко обнаруживается узловатая эритема (erythema nodosum).

(рис. 3-1, см. вклейку). Появлению ее предшествует высокая темпе ратура, через несколько дней после которой, преимущественно на передних поверхностях голеней, появляются плотные инфильтраты, горячие ощупь, очень болезненные, красного цвета, с цианоти оттенком. Чаще всего эритема возникает у дошкольников и младших школьников, являясь аллергической, параспецифической реакцией, а не туберкулезным поражением кожи. Она сопутствует первичному туберкулезу или вспышке и считается проявлением 100 Глава высокой аллергии начала первичного заболевания. Чаще всего она обнаруживается на передних поверхностях голеней в виде болезнен ных припухлостей красноватого цвета. Границы эритемы либо четко очерчены, либо представляются разлитыми. Узловатая эритема никогда не изъязвляется (в отличие от erythema Чаще узлы выступают на коже в области tibia, реже на предплечьях и держатся от 3 до нед. Узловатая эритема является реакцией на различные факторы. На первом месте стоит туберкулез, может наблюдаться при саркоидозе. Ревматизм также может сопровождаться узловатой эритемой. Узелковый периартериит дает сходные узлы.

Важнейший дифференциально-диагностический признак ранней туберкулезной интоксикации — совпадение этих функциональных расстройств и морфологических изменений с виражом туберкули новых реакций.

Если этот период оказался незаметным для родителей и врача, у ребенка может развиться туберкулезный процесс в легких с вовле чением регионарных лимфатических узлов или поражение других органов. Если же больной своевременно получает рациональную противотуберкулезную терапию, то все явления довольно быстро стихают, а затем исчезают;

сохраняется только умеренная положи тельная туберкулиновая проба.

В этот период ребенку необходимо обеспечить санаторно-гигие нический режим на дому или в лечебном учреждении — стационаре, санаторном детском саду, лесной школе. На фоне правильно нала женного питания, богатого всем комплексом витаминов, в зависи мости от тяжести интоксикации необходимо провести антибактери альную терапию. Лечение должно быть длительным и продолжаться после стихания явлений ранней интоксикации.

Хроническая туберкулезная интоксикация у детей и подростков При хронической туберкулезной интоксикации характерными признаками становятся отставание ребенка в развитии, бледность, микрополиадения (пальпируются 6-9 групп увеличенных лимфати ческих узлов эластической консистенции до камешков).

При хронической туберкулезной интоксикации важен тот факт, что после виража туберкулиновых проб прошел 1 год и более, а тубер кулиновые пробы сохраняются положительными либо нарастают.

При хронической туберкулезной интоксикации обнаруживаются морфологические изменения туберкулезного характера в одном или Клинические формы туберкулеза нескольких органах: в костном мозге, лимфатических узлах и иногда в паренхиматозных органах.

В отличие от ранней туберкулезной интоксикации, при хронической интоксикации все симптомы выражены ярче и держатся более стойко.

У больных отмечаются хронические конъюнктивиты, фликтены, которые то появляются, то исчезают.

Аппетит резко понижен. Иногда имеют место диспептические явления или запоры. В зависимости от длительности хронической туберкулезной интоксикации наблюдается отставание физического развития, роста и особенно массы тела ребенка.

Как правило, отмечается понижение тургора всех тканей, кожи, подкожной клетчатки.

Наблюдается небольшое периодическое повышение температуры с колебанием от 37 до 37, Реакция заболевшего ребенка на шумные игры, любимые заня тия, общение с детьми резко меняется. Как правило, дети быстро устают, стремятся уединиться и, что не свойственно детскому воз расту, нередко рано укладываются спать. Школьники становятся рассеянными.

Ни ни рентгенологически в легких не удается выявить явных патологических изменений. У «старших» детей, которые явля ются носителями длительной хронической туберкулезной интокси кации, можно обнаружить заживший первичный комплекс: очаг Гона и рубцовые изменения корня с петрификатами в нем.

Хроническую туберкулезную интоксикацию можно пре дотвратить правильно и длительно проводимым лечением.

Лечение уже развившейся хронической туберкулезной интокси кации представляет большие трудности. В связи с образованием фиброзной капсулы и бессосудистой зоны вокруг поражения противотуберкулезные препараты не насыщают в полной мере туберкулезный очаг, а МВТ, находящиеся в нем, не теряют жиз неспособности.

3.2.2. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС Патологическая анатомия первичного туберкулезного комплекса представлена в главе 1. Этиология и патогенез туберкулеза.

Клиника. У детей грудного возраста, в условиях массивной тубер кулезной инфекции, первичный туберкулезный комплекс протекает 102 Глава по типу пневмонии, с обширным поражением внутригрудных лим фоузлов. Заболевание развивается с высокой и повы шением температуры до 39—40 °С, жалобами на кашель, сухой или с выделением слизистой мокроты, боли в грудной клетке.

Пневмония (долевая или сегментарная) принимает разлитой характер, что зависит от гиперергических реакций и незаконченной дифференцировки легких у малышей. У детей старшего возраста образуются небольшие первичные фокусы в легких, а у некоторых выявляются различные осложнения первичного туберкулезного комплекса.

При обследовании ребенка обнаруживаются увеличенные пери ферические лимфоузлы (шейные, подмышечные) плотной эластич ной консистенции, подвижные, без перифокального воспаления в окружающей ткани. При большом пневмоническом фокусе наблю дается отставание в акте дыхания одной половины грудной клетки;

над ним притупление перкуторного тона;

выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. При небольших легочных фокусах физи кальных изменений нет.

В промывных водах бронхов, желудка находят туберкулеза, которые попадают не только из инфильтративно-пнев монических очагов, расположенных в легких, но и из специфических изменений в бронхах.

Исследование крови выявляет умеренный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, эозинопению, монопению и ускоре ние Диагностика. Для постановки диагноза первичного комплекса большое значение имеет анамнез — указание на контакт с бацил ловыделителем, положительные туберкулиновые пробы. Особенно ценен вираж туберкулиновых проб, который при свежем и актив ном первичном комплексе проявляется гиперергическими кожными туберкулиновыми реакциями.

Большое значение имеет исследование мокроты, промывных вод бронхов и желудка на наличие туберкулезных микобактерий.

Рентгенологическое исследование выявляет свежие легочные очаги с сопутствующим аденитом.

Клинические формы туберкулеза Рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса Классический первичный комплекс состоит из трех основных элементов: легочного, железистого компонентов и связывающего их лимфангоита. Однако прежде чем биполярность становится отчет ливой на дорсо-вентральном рентгеновском снимке легких, прохо дит фаза инфильтрата. Инфильтрат представляет собой довольно интенсивное затемнение, связанное с корнем легкого, иногда он наслаивается на корень. Как правило, инфильтрат не гомогенен.

Границы его несколько размыты. Сосуды и бронхи просвечивают через инфильтрат. Размеры инфильтратов различны и зависят от степени поражения легкого;

они могут быть лобарными, сегмен тарными и бронхолобулярными. Чаще первичный комплекс лока лизуется в верхних и средних сегментах легких. При рассасывании инфильтрата более отчетливо видно его субплевральное располо жение.

Первичный комплекс имеет четыре стадии развития:

I стадия — пневмоническая (рис. 3-2а). На рентгенограмме видны три составные части комплекса:

1) фокус в легочной ткани размером 2-4 см в диаметре и более, овальной или неправильной формы, различной интенсивности (чаще — средней и даже высокой), с нечетким, размытым контуром;

2) отток к корню, лимфангоит, который определяется в виде линейных тяжей от фокуса к корню;

3) в корне — увеличенные инфильтрированные лимфатические узлы. Корень представляется расширенным, структура его смазана, интенсивность повышена. Контуры, очерчивающие лимфатические узлы, или размыты, или более четко обрисовывают увеличенные узлы.

II стадия — рассасывание (рис. Фокус в легочной ткани уменьшается, интенсивность его повышается, контуры становятся четкими. Уменьшается отток к корню и инфильтрация лимфатичес ких узлов.

III стадия уплотнение (рис. 3-2в). На месте фокуса остается очаг до 1 см в диаметре, в нем появляются известковые включения в виде мелких точек резкой интенсивности. Такие же вкрапления извести заметны и в лимфоузлах корня легких. Между очагом и корнем опре деляются тонкие тяжи от лимфангоита.

104 Глава Рис. 3-2. Первичный туберкулезный комплекс:

I стадия — пневмоническая (а);

II стадия — рассасывание (б);

III стадия уплотнение (в);

IV стадия — кальцинация (г) IV стадия — кальцинация (рис. 3-2г). Очаг в легочной ткани ста новится еще меньше, плотнее, интенсивность его высокая, контур четкий, часто зазубренный, неровный. Увеличиваются кальцинаты и в лимфоузлах корня. Кальцинаты в одних случаях представляются сплошным плотным образованием, в других они имеют менее интен сивные тени включений, которые свидетельствуют о неполной каль цинации очага и сохранении в них участков казеоза. При благопри ятном исходе первичного туберкулезного комплекса со временем в центре бывшего казеоза, расположенного в периферических отделах легких, нарастает обызвествление — до возникновения в некоторых случаях костной ткани. Это и есть очаг Гона (рис. 3-3).

Клинические формы туберкулеза Рис. 3-3. Очаг Гона Рис. 3-4. КТ кальцинат в лимфатическом узле средостения В тех случаях, когда первичный комплекс выявляется своевре менно и больной получает полноценное лечение, часто наступает полное рассасывание патологических изменений в легочной ткани и корне, с полным восстановлением их первоначального рисунка.

Наибольшие затруднения возникают при диагностировании туберкулезной интоксикации и малой формы туберкулеза внутриг рудных лимфатических узлов. При отсутствии рентгенографичес ких признаков явной лимфаденопатии большое диагностическое значение придается компьютерной томографии (КТ), позволяющей визуализировать незначительно увеличенные лимфатические узлы и отложения солей кальция (рис. 3-4).

Глава При малых формах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов рентгенологический диагноз базируется на выявлении дефор мации и обогащения (усиление, избыточность) прикорневого легоч ного рисунка как отражения застойного лимфангита, нарушения структуры корня и смазанности его контуров.

Осложнения первичного туберкулезного комплекса Наблюдаемые осложнения при первичном туберкулезном комп лексе сводятся к прогрессированию процесса: вовлечению в процесс соседних органов (бронхов, плевры), образованию деструкции в легочной ткани, возникновению лимфогематогенных диссеминаций (рис. 3-5, 3-6).

Рис. 3-5. Плевральный выпот (2), возникший в результате разрыва легоч ного компонента (1) первичного комплекса Рис. 3-6. Тонкостенная каверна (1), образовавшаяся в результате разруше ния первичным процессом в легком стенки бронха. Микобактерии из этой полости могут распространяться в другие отделы легких Клинические формы туберкулеза Дифференциальный диагноз первичного туберкулезного комп лекса с неспецифическими пневмониями не затруднен.

Начало неспецифических пневмоний острое, бурное, сопровожда ется ознобом, повышением температуры до 39-40 На губах герпе тические высыпания. Объективно — богатые стетоакустические дан ные: интенсивное притупление легочного звука, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание с обилием хрипов. Картина крови характерна высоким лейкоцитозом (15 000-20 000), нейтрофилией.

Пневмония протекает с бурной клинической картиной и за короткий период кончается кризисом.

При первичном туберкулезном комплексе общее состояние срав нительно хорошее, отмечаются гиперергические туберкулиновые пробы, присутствие в мокроте, наличие параспецифических реакций склер, кожи и суставов, медленная обратная динамика про цесса.

3.2.3. ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ (БРОНХОАДЕНИТЫ) Бронхоадениты — заболевание лимфоузлов корня легких и сре достения. При этой форме первичного туберкулеза в воспалитель ный процесс главным образом вовлечены внутригрудные лимфати ческие узлы.

По своему анатомическому строению лимфожелезистая система легкого является регионарной к лимфососудистой системе легко го, а лимфоузлы корня легкого — как бы коллектором, в котором собирается лимфа. При развитии туберкулеза в легком лимфоузлы корня реагируют на него воспалительным процессом. Вместе с тем в лимфоузлах средостения и корня легкого патологические процессы могут возникать независимо от заболевания в легких.

Клиника туберкулезного бронхоаденита Туберкулезный бронхоаденит, как правило, начинается с инток сикации, с присущими ей клиническими ной температурой, ухудшением общего состояния, потерей аппетита, падением массы тела, адинамией или возбуждением нервной систе мы. Иногда отмечаются потливость, плохой сон.

При прогрессировании, особенно у маленьких детей, появляется битональный кашель, т.е. кашель двух тонов. Он вызывается сдавле 108 нием бронхов увеличенными в объеме лимфоузлами, содержащими казеозные массы. У взрослых, в связи с потерей эластичности стенки бронха, сдавления наблюдаются очень редко и бывают только у боль ных с длительно текущим заболеванием, когда лимфоузлы массив ны, плотны, содержат казеозные массы с элементами кальцинации.

У взрослых наблюдается сухой, приступообразный, надсадный, щекочущий кашель. Он вызывается раздражением слизистой бронха или появляется вследствие формирования бронхолегочного свища.

В результате поражения нервных сплетений, находящихся в зоне туберкулезных изменений, может возникнуть спазм бронха.

У маленьких детей быстро нарастает объем бифуркационной группы лимфоузлов, и по мере накопления в них казеоза и обширной перифокальной реакции могут возникнуть явления удушья. Эти грозные симптомы асфиксии сопровождаются цианозом, преры вистым дыханием, раздуванием крыльев носа и втягиванием меж реберных промежутков. Повороты ребенка в положение на живот облегчают состояние вследствие перемещения вперед пораженного лимфоузла.

Анализы крови — без особенностей по сравнению с гемограмма ми у туберкулезного больного с другой локализацией поражения.

Однако при распаде казеозных масс лимфоузлов и прорыве их в бронх отмечаются более высокие цифры СОЭ, лейкоцитоз нарастает 13 000-15 000.

Выявление микобактерий туберкулеза. В промывных водах желудка можно обнаружить туберкулезные палочки, особенно часто их находят в мокроте и промывных водах бронха при прорыве казе озных масс в бронх.

Рентгенологическая картина бронхоаденитов Клинико-рентгенологические бронхоадениты имеют два варианта:

инфильтративный и туморозный (опухолевидный). Чаще встречает ся инфильтративная форма (рис. 3-7, 3-8). После фазы инфильтрации, при правильном лечении довольно быстро развивается рассасывание.

Лимфоузлы уплотняются, вокруг них образуется фиброзная капсула, на рентгенограмме видны отложения извести. Если лечение начато своевременно, кальцинаты могут не образоваться, а на месте поражен ных лимфоузлов сохраняются рубцовые уплотнения.

Туморозная форма наблюдается у маленьких детей, инфициро ванных массивной инфекцией (рис. 3-9). Нередко при этом тумороз Клинические формы туберкулеза Рис. 3-7. Инфильтративный бронхоаденит. На обзорной рентгенограмме тень корня расширена, наружный контур ее размыт, структура смазана, интенсивность повышена Рис. Инфильтративный бронхоаденит паратрахеальных лимфатичес ких узлов. На обзорной рентгенограмме тень в области паратрахеальных лимфатических узлов справа расширена, наружный контур ее нечеткий, структура смазана, интенсивность повышена ный бронхоаденит протекает в сопровождении туберкулеза глаз, кос тей, кожи. В период болезни пораженные лимфоузлы претерпевают типичные для туберкулеза изменения При туморозных бронхоаденитах обратное развитие идет мед леннее. Рассасывание совершается внутри капсулы, казеозные массы обызвествляются. Кальцинаты формируются в большем количес тве, чем при инфильтративной форме, и на рентгенограмме приоб ретают вид неравномерных теней округлой или овальной формы.

110 Глава Рис. 3-9. Левосторонний туморозный бронхоаденит, массивное увеличе ние бронхопульмональных лимфатических узлов слева (а — обзорный сни мок и б — томограмма) Рис. Стадия петрификации (кальцинации) лимфатических узлов Уплотненные участки перемежаются с менее плотными тенями.

Очаг напоминает тутовую ягоду или малину (рис. 3-10).

Осложнения туберкулезных бронхоаденитов. При осложненном течении наблюдаются массивный прикорневой фиброз, обширные неравномерно петрифицированные лимфоузлы, содержащие остат ки казеоза с наличием МБТ, дающие возможность обострения или рецидива туберкулезного процесса.

Клинические формы туберкулеза При гладком течении и полном рассасывании инфильтративных процессов бронхоаденит документируется мелкими кальцинатами и огрубением корня легких.

Осложнения туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов При бронхоадените возможно туберкулезное поражение брон хов с формированием железисто-бронхиальных свищей (рис.

При полном нарушении бронхиальной проходимости вследствие закупорки бронха казеозными массами или сдавления его массив ными лимфоузлами, пораженными туберкулезом (опухолевидный бронхоаденит), может возникнуть ателектаз участка легких, коллапс доли или сегмента легкого (1), расположенных выше места закупор ки бронха. При полном нарушении бронхиальной проходимости вследствие закупорки бронха казеозными массами или сдавления его массивными лимфоузлами, пораженными туберкулезом (опухо левидный бронхоаденит), может возникнуть ателектаз (2).

Рис. Коллапс доли или сегмента легкого (1), ателектаз нижних отде лов легкого (2) Нередким осложнением может быть плеврит, в частности, меж долевой. Даже после его рассасывания остается уплотненная плевра обеих долей — шварта. Впоследствии шварта несколько истончает ся, но такое свидетельство перенесенного плеврита остается на всю В редких случаях, когда имеется связь пораженного лимфоузла с дренирующим бронхом, может произойти опорожнение из него 112 Глава казеозных масс с последующим образованием на этом месте лимфо генной каверны.

При хронически текущих бронхоаденитах наблюдаются лимфо гематогенные обсеменения, обнаруживаемые в обоих легких, пре имущественно в верхних долях.

Лечение туберкулезных бронхоаденитов должно быть комплек сным, с применением антибактериальных препаратов и витаминов на фоне санаторно-гигиенического режима. В период затихания процесса больной может вернуться к своему профессиональному труду и продолжать амбулаторное лечение. Раннее начало лечения туберкулезного бронхоаденита у детей и взрослых и непрерывное его проведение в течение длительного срока гарантирует выздо ровление больного и предупреждает осложненное течение болезни.

Интенсивная специфическая и патогенетическая терапия быстро дает хорошие результаты.

Дифференциальный диагноз. При установлении диагноза туберкулезный бронхоаденит приходится дифференцировать с бронхоаденитами другой этиологии. Необходимо хорошо изучить анамнез, наличие контакта с бациллярным больным, характер туберкулиновых проб, перенесенные заболевания, которые можно связать с туберкулезной интоксикацией или с малыми проявле ниями первичного туберкулеза. Ряд заболеваний внутригрудных лимфоузлов имеет некоторое сходство с туберкулезным бронхоа денитом.

Лимфогранулематоз — опухолевое поражение лимфоузлов.

Характер поражения самих узлов при лимфогранулематозе резко отличается от их изменений при туберкулезе.

При лимфогранулематозе лимфатические узлы поражаются сим метрично, нередко с вовлечением в патологический процесс всей группы периферических узлов. Туберкулиновые пробы отрицатель ные или слабоположительные.

Характерно волнообразное повышение температуры с постепенно нарастающими подъемами и спадами, боли в груди, в конечностях и суставах.

Изменения крови не похожи на таковые при туберкулезе. Чаще определяются анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез и лимфопения.

При лечении антибиотиками терапия не дает результатов.

Диагноз лимфогранулематоза подтверждается цитологически при биопсии лимфоузла.

Клинические формы туберкулеза Саркоидоз Бенье-Бека-Шаумана — болезнь, отличающая ся инфильтративными изменениями внутригрудных лимфоузлов.

Встречается главным образом в возрасте 20-40 лет, чаще у женщин.

Иногда его трудно диагностировать, так как общее состояние, несмотря на длительность заболевания, остается хорошим, туберку линовые пробы отрицательные. Антибактериальная терапия эффек та не дает.

У взрослых туберкулезные бронхоадениты следует дифферен цировать с метастазами центрального рака и лимфосаркомой.

При проведении дифференциального диагноза между туберку лезным бронхоаденитом и прикорневой формой центрального рака легкого следует принять во внимание следующее.

Рак развивается, как правило, у лиц старшего возраста, преиму щественно у мужчин.

Имеют место надсадный кашель, одышка, боли в груди, признаки сдавления крупных сосудов.

При метастазировании рака выявляется увеличение подключич ных лимфатических узлов (железы Вирхова).

Туберкулиновые пробы могут быть отрицательными.

Диагноз подтверждается бронхологическим исследованием:

нахождение опухоли в просвете бронха, а в биопсийном материале слизистой оболочки бронхов — элементов опухоли.

На рентгенограмме органов грудной клетки при периферическом развитии центрального рака легкого определяется интенсивное, неправильной формы затемнение. Томография выявляет тень опу холи в просвете крупного бронха, сужение его просвета, увеличение внутригрудных лимфатических узлов.

При эндобронхиальном росте опухоль рано приводит к обструк ции бронха, развитию ракового пневмонита и ателектаза.

Гемограмма характеризуется анемией, сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, ускорением СОЭ (40-60 мм/ч).

Лимфосаркома, с которой приходится дифференцировать тубер кулезные бронхоадениты, проявляется различными клиническими симптомами.

Больные жалуются на лихорадку, слабость, потливость, быстро наступает истощение организма.

Больные лимфосаркомой значительно чаще, чем при туберку лезном бронхоадените, страдают от мучительного кашля, одышки, сильных болей в груди.

114 Глава Гемограмма характеризуется выраженной лимфопенией, резко ускоренной СОЭ. Туберкулиновые пробы отрицательные.

В злокачественный процесс быстро вовлекаются все группы лимфатических узлов. Периферические узлы увеличены и образуют большие пакеты, они плотные, безболезненные.

Цитогистологическое исследование лимфоузла обнаруживает большое количество лимфоидных элементов (90-98%), которые содержат крупные ядра, окруженные узким ободком протоплазмы.

3.2.4. ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ К диссеминированным формам туберкулеза относят все рассеян ные процессы в легких гематогенного, лимфогенного и бронхогенно го происхождения.

В соответствии с клинической классификацией туберкулеза гема тогенно-диссеминированные формы делят на три основные группы:

1) острый диссеминированный (милиарный) туберкулез легких;

2) подострый диссеминированный туберкулез легких;

3) хронический диссеминированный туберкулез легких.

1. Острый милиарный туберкулез легких был известен клиницис там ранее всех других форм гематогенного происхождения.

При гематогенно-диссеминированном туберкулезе легких мно гообразны патофизиологические расстройства и клинические сим птомы. Клиника милиарного туберкулеза характеризуется общей интоксикацией и функциональными расстройствами. Они будут проявляться в виде понижения аппетита, слабости, субфебрильной температуры. У больных отмечается сухой кашель. В анамнезе име ется указание на контакт с бациллярными больными, на перенесен ный ранее экссудативный плеврит, лимфаденит.

При остром начале заболевания отмечаются подъем температуры до 39-40 °С, одышка, сухой кашель, иногда с выделением небольшого количества слизистой мокроты. У больных при осмотре отмечается цианоз (губ, кончиков пальцев рук).

Перкуторно обнаруживается легочный с тимпаническим оттен ком звук, аускультативно выслушиваются жесткое или ослабленное дыхание, в небольшом количестве сухие или мелкие влажные хрипы, особенно в паравертебральном пространстве.

Селезенка и печень немного увеличены.

Клинические формы туберкулеза Отмечаются выраженный лабильный пульс и тахикардия.

Туберкулиновые пробы обычно ложноотрицательные (отрица тельная анергия).

Изменения со стороны крови характеризуются лейкоцитозом, моноцитозом, эозинопенией, нейтрофильным сдвигом влево, повы шенной СОЭ. В моче определяется белок.

Рентгенологическая картина милиарного туберкулеза в первые дни заболевания выражается диффузным понижением прозрачности легких со смазанностью сосудистого рисунка, появлением мелкопет листой сетки вследствие воспалительного уплотнения межуточной ткани. Только на 7-10-й день болезни на обзорной рентгенограмме можно увидеть множественные, округлой формы, хорошо отграни ченные и расположенные цепочкой очаги размером с просяное зерно, с последующим тотальным симметричным обсеменением легочных полей в обоих легких мелкими однотипными очагами (рис. 3-12). Все важные признаки милиарного поражения легких можно выявить при использовании КТ (рис. 3-13). Если процесс прогрессирует, то пора жаются плевра и менингеальные оболочки.

При обратном развитии милиарного туберкулеза очаги могут полностью рассосаться или же кальцинироваться. Количество каль цинированных очагов меньше, чем в период высыпания, так как оча говые изменения частично рассасываются.

Рис. 3-12. Острый милиарный туберкулез легких 116 Глава Рис. 3-13. Туберкулезная милиарная диссеминация в легких на 10-й день болезни. КТ Больные с генерализованным и нераспознанным туберкулезом погибают при явлениях тяжелой туберкулезной интоксикации, гипоксемии и гипоксии.

Дифференциальная диагностика. Милиарный туберкулез лег ких часто приходится дифференцировать с брюшным тифом. При милиарном туберкулезе, так же как и при тифе, наблюдаются четко выраженные симптомы интоксикации, резкие головные боли, высо кая температура, бред, затемненное сознание. Однако внимательный анализ противоречащих тифу симптомов поможет поставить пра вильный диагноз.

В отличие от милиарного туберкулеза, тиф начинается с посте пенно развивающегося недомогания и нарастания температуры. При тифе наблюдается брадикардия, при милиарном туберкулезе — тахи кардия. В пользу туберкулеза и против тифа свидетельствуют такие симптомы, как одышка, цианоз, тахикардия, неправильного типа лихорадка, отсутствие диспептических расстройств.

Картина крови также различается при заболеваниях: для тифа характерны лейкопения и лимфоцитоз, для туберкулеза — лейкоци ты в пределах нормы или лейкоцитоз до 15 000-18 000.

Реакция Видаля может разрешить сомнения: она будет положи тельной только при брюшном тифе.

Рентгенограмма легких подтверждает подозрения на заболевание милиарным туберкулезом легких.

Клинические формы туберкулеза При ранней диагностике милиарного туберкулеза важным явля ется исследование глазного дна, где сравнительно рано обнаружива ется высыпание туберкулезных бугорков.

2. Подострый туберкулез легких. Прояв ления этой клинической формы туберкулеза многообразны. Функци ональные расстройства напоминают картину острого инфекцион ного заболевания, например, брюшного тифа. Заболевание может протекать под маской гриппа, очаговой пневмонии.

Поводом для обращения больных к врачу часто служит кровохар канье. Больные обращаются к врачу также в связи с туберкулезным поражением других органов, например, гортани, когда появляются охриплость голоса, боль в горле при глотании.

При ограниченной протяженности диссеминаций течение подост рого гематогенного процесса может быть при отсутствии симптомов.

Вышеуказанный процесс выявляется при профилактических флюо рографических обследованиях. Больные жалуются на небольшой кашель с выделением мокроты, повышение температуры.

Физикально в легких обнаруживается небольшое укорочение перкуторного звука, аускультативно выслушивается небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов в межлопаточном пространстве, шум трения плевры. При формировании каверны, как правило, над полостью выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы.

В мокроте находят микобактерии туберкулеза.

Изменения со стороны крови проявляются в виде лейкоцитоза (12 000-15 000), увеличения палочкоядерных нейтрофилов, лимфо пении, повышенной СОЭ (20-30 мм/ч).

При рентгенологическом исследовании обнаруживаются сим метрично с обеих сторон многочисленные рассеянные очаги разных размеров, располагаются они преимущественно в верхних отделах легких (рис. 3-14). Межуточная ткань легких представляется в виде уплотненной мелкопетлистой сетки.

При неблагоприятном развитии процесса фокусы увеличивают ся, сливаются (инфильтрируют). На месте инфильтраций образуют ся каверны. Процесс распространяется на средние и нижние отделы легких.

Иногда, при прогрессировании диссеминированного туберкуле вследствие трофических изменений в легких, появляется распад легочной ткани в виде характерных множественных тонкостенных Глава Рис. Туберкулезная милиарная диссеминация в легких на 10-й день болезни. КТ Рис. Хронический туберкулез (обзорные пря мые рентгенограммы): а - фаза уплотнения;

б — остаточные изменения после хронического диссеминированного туберкулеза легких каверн. Обычно каверны округлы, идентичны по форме и размерам.

Поэтому они названы «штампованными». Они могут располагаться цепочкой, нередко симметрично в обоих легких.

В происхождении каверн играют роль повреждения кровеносных сосудов, их тромбоз и облитерация. Нарушается питание поражен ных участков легких, и в них образуется деструкция.

Под влиянием химиотерапии температура нормализуется, умень шаются кашель и количество выделяемой мокроты. Функциональные расстройства устраняются;

гемограмма нормализуется, прекращает ся бацилловыделение. Происходит частичное рассасывание очагов.

Положительные результаты при лечении достигаются в течение 9- Клинические формы туберкулеза 3. Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких развивается при длительном течении болезни и неэффек тивном лечении. Сопровождается жалобами на кашель с мокротой, одышку, усиливающуюся при физическом напряжении, слабость, адинамию, лихорадку (субфебрильная температура).

Частым предвестником обострения хронического гематогенно диссеминированного туберкулеза легких является экссудативный плеврит. Предшествуют или сопутствуют хроническому гематоген но-диссеминированному туберкулезу легких туберкулез почек, кос тей или других органов.

Физикально в легких, в паравертебральном пространстве выслу шиваются рассеянные сухие и мелкопузырчатые, влажные хрипы, шум трения плевры.

Характерным является нарушение функции нервной системы и коры головного мозга: лабильность психики, раздражительность, снижение трудоспособности, потеря сна, невротические реакции.

Наблюдаются эндокринные расстройства — гипер- или гипоти реоз.

У больных отмечаются кровохарканье и легочное кровотечение, симптомы обструктивного бронхита с явлениями бронхоспазма.

Появляются признаки легочно-сердечной недостаточности: цианоз, тахикардия, одышка, застойные явления в легких, печени, почках, отеки нижних конечностей.

В гемограмме наблюдается ядерный сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, моноцитоз, ускорение СОЭ.

Больные становятся бациллярными.

Рентгенологическая картина характеризуется уплотнением соеди нительной ткани легких, неравномерной сетчатостью и грубой тяжис тостью легочного рисунка. На этом фоне, преимущественно в верхних отделах легких, имеются рассеянные, различной полиморфности очаги. В краевых и нижних отделах отмечаются признаки эмфиземы (рис. 3-15).

При прогрессировании хронического гематогенно-диссемини рованного туберкулеза отмечаются нарастание одышки, увеличе ние количества мокроты, появление кровохарканья. В легких, над кавернами, на фоне бронхиального дыхания выслушиваются рас пространенные влажные, среднепузырчатые хрипы. Присоединяется специфическое поражение верхних дыхательных путей, кишечника, серозных оболочек и других органов.

120 Глава Под влиянием различных методов лечения (химиотерапии, пато генетического лечения) уменьшается кашель, прекращается бацил ловыделение, рассасываются свежие очаги, диссеминации.

Клинико-рентгенологическая картина различных форм диссеми нированного туберкулеза напоминает ряд заболеваний, для которых характерна очаговая диссеминация в легких. Это инфекционно воспалительные заболевания, бактериальные, вирусные, грибковые поражения легких, ретикулезы, коллагенозы, опухоли легких.

Дифференцированный диагноз. Наибольшую группу заболе ваний легких, с которыми следует сравнивать диссеминированные формы туберкулеза, составляют лобулярные бронхопневмонии раз личной этиологии (послекоревые, гриппозные, септические и др.).

Лечение. Острый милиарный туберкулез излечим даже при пора жении менингеальных оболочек. Лечение должно быть комплекс ным, с учетом всех патофизиологических расстройств.

Примерные стандартизованные дозы противотуберкулезных пре паратов при химиотерапии первичного туберкулеза см. в гл. 5.

В результате лечения наступает полное рассасывание очагов с восстановлением нормального легочного рисунка и нормализаци ей всех функций организма. В некоторых случаях очаги частич но рассасываются, а оставшиеся очаги подвергаются уплотнению, обызвествлению.

Лечение больных с диссеминированными формами туберкулеза, как уже было сказано должно быть комплексным. Основное значение имеет химиотерапия, в острой фазе процесса необходимо внутривен ное введение антибактериальных препаратов. Показана длительная химиотерапия до полного рассасывания свежих очагов в легких или их уплотнения. Из патогенетических средств в остром периоде проводится гормональная терапия с назначением кортикостероидов (преднизон, преднизолон).

У больных с подострым и хроническим гематогенно-диссемини рованным туберкулезом при наличии распада показана коллапсо терапия — наложение пневмоперитонеума. Если в процессе лечения сохраняются каверны в легких, применяют хирургические методы лечения.

Клинические формы туберкулеза 3.2.5. ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ Краткое изложение патологической анатомии очагового туберку леза представлено в разделе 1.4.

Очаговый туберкулез легких относят к послепервичному (вторич ному), который возник в организме с первичными туберкулезными очагами, ранее излеченными.

Очаговый туберкулез легких составляет около 50% всех вновь выявленных заболеваний туберкулезом. Он может протекать без субъективных ощущений и обнаруживается только во время массо вого флюорографического обследования. Но при дополнительном обследовании нередко устанавливается, что больные не придавали значения ряду симптомов туберкулезной интоксикации на протяже нии длительного времени.

Клинико-рентгенологически различают две формы очагового туберкулеза: свежую мягкоочаговую и хроническую фиброзно-оча говую. В процессе заживления различных форм туберкулеза образу ются очаговые изменения. Эти очаги замещаются фиброзной тканью, инкапсулируются, и их рассматривают как фиброзные остаточные очаги.

Патогенез очагового туберкулеза различен, многообразен и сло жен. Эта форма может быть проявлением первичного или, чаще, вто ричного периода туберкулеза.

Вторичные очаговые формы возникают у взрослых людей под вли янием экзогенной суперинфекции или эндогенного распространения МВТ из латентных, возникших ранее очагов. Такие очаги содержат казеоз и МВТ и расположены в лимфоузлах или в любом органе.

В период обострения процесса МВТ из очагов распространяются по лимфатическим путям и мелким бронхам. Чаще всего свежие очаги появляются в верхушках легких. Вначале развивается эндо бронхит, затем поражение охватывает все мелкие ветвления брон хов этой зоны. Наступает творожистый некроз стенок измененных бронхов с последующим переходом на легочную ткань, преимущес твенно в апикальной области. Образуется небольшой фокус типа казеозной, ацинозной или лобулярной пневмонии. Лимфатическая сеть вовлекается в патологический процесс лишь вокруг очага.

Регионарные лимфоузлы обычно не реагируют на поражение в лег ких. Экссудативные явления невелики и быстро сменяются продук тивной реакцией.

Глава Гематогенное распространение характеризуется симметричным расположением очагов, остатки которых находятся в верхушечных областях легких.

Клиническая картина. Часть больных, выявленных с помощью флюорографии, действительно не имеет никаких клинических сим птомов. Однако большинство из них реагирует на возникновение малораспространенного очагового туберкулеза легких слабостью, потливостью, понижением трудоспособности и аппетита. Больные жалуются на появление жара в щеках и ладонях, на кратковремен ный озноб и малую субфебрильную температуру среди дня. Иногда наблюдаются непостоянный кашель, сухой или со скудным количес твом мокроты, боли в боку.

При осмотре больного отмечается небольшая болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения. Лимфатические узлы не изменены. В легких может быть укорочение перкуторного звука лишь при слиянии очагов поражения. В свежих фазах развития оча гового туберкулеза при наличии инфильтративных изменений, при покашливании прослушиваются жесткое дыхание и мелкие, влаж ные единичные хрипы.

Туберкулиновые пробы обычно выражены умеренно.

Со стороны крови не отмечается ничего характерного для этой формы заболевания, и изменения крови зависят от фазы заболе вания. При маловыраженных свежих формах показатели крови нормальные, в фазе инфильтрации СОЭ несколько ускорена, левый сдвиг формулы достигает 12-15% палочкоядерных форм, незначи тельная лимфопения.

При хроническом течении процесса очагового туберкулеза наблю дается так называемая продуктивная форма. Определяются очаги мелких и средних размеров (3-6 мм), округлой или неправильной формы, четко очерченные, средней и резкой интенсивности.

На рентгенограмме определяются очаги размером до 1 см в диа метре, округлой или неправильной формы. Контуры их могут быть четкие или размытые, интенсивность слабая или средняя. Очаги единичные и множественные, чаще располагаются в одном легком, преимущественно в верхних отделах: в I, II и VI сегментах;

нередко сливаются между собой. Вокруг очагов видны широкие линейные переплетающиеся тени — лимфангоит (рис. 3-16-3-18).

При прогрессировании определяется увеличение количества све жих очагов поражения, усиление лимфангоита, появляются полости распада.

Клинические формы туберкулеза Рис. 3-16. туберкулез легких (схема) Рис. 3-17. Мягкоочаговый туберкулез легких в левом легком (обзорный снимок и томограмма) Лечение. При современном антибактериальном лечении све жие туберкулезные очаги и лимфангоит рассасываются обычно за 12 На рентгенограмме можно увидеть полное восстановление легочного рисунка или же остаточную незначительную тяжистость и мелкие очерченные очажки. Реже после полноценного лечения свежие очаги не рассасываются, а инкапсулируются, и на месте лим фангоита развивается грубый фиброз.

124 Глава Рис. 3-18. Очаговый туберкулез в сегментах 1 и 2 правого и в S левого лег кого в фазе инфильтрации (обзорный снимок и томограмма). В этих сег ментах определяются многочисленные очаги мелких и средних размеров, малой и средней интенсивности Примерные стандартизованные дозы противотуберкулезных пре паратов при химиотерапии туберкулеза см. в гл. 5.

3.2.6. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ Инфильтративный туберкулез рассматривается как фаза про грессирования очагового туберкулеза легких, при которой инфиль трация, перифокальное воспаление являются ведущими. При данной форме туберкулеза чрезвычайно многообразна пролиферативная, тканевая реакция легких.

Механизм и причины возникновения различных по своему тече нию инфильтратов сложны. Как правило, инфильтративно-пневмо нический процесс развивается на фоне гиперергической реакции организма, гиперсенсибилизации легочной ткани, большой лабиль ности нервно-вегетативной и эндокринной систем.

Краткое изложение патологической анатомии туберкулеза пред ставлено в разделе 1.4.

Различают следующие типы инфиль тратов (рис. 3-19):

1) бронхолобулярный инфильтрат;

2) округлый инфильтрат;

Клинические формы туберкулеза 3) облаковидный инфильтрат;

4) казеозную пневмонию.

5) лобит;

6) перисциссурит.

3 4 3-19. Схематичное представление рентгенологических типов туберкулезных инфильтратов в легких Бронхолобулярный инфильтрат — это фокус, расположенный в кортикальных отделах I или II сегментов верхней доли легкого, неправильно округлой формы, с нечеткими контурами, диаметром 1-3 см. При томографии он состоит из 2-3 или нескольких сливших ся свежих очагов. Протекает бессимптомно, без функциональных изменений и бацилловыделения (рис. 3-20).

Округлый инфильтрат — это фокусы затемнения округлой или овальной формы, нерезко контурированные, диаметром 1,5-2 см, расположенные чаще в или VI сегментах легких. От них к корню легкого идет воспалительная «дорожка», на фоне которой определя ется проекция бронха (рис. 3-21а, При рентгенотомографическом исследовании удается выявить включения более плотных или обызвествленных очагов, наличие мелких полостей распада, плевральных изменений, обра зований. При прогрессировании круглых инфильтратов происходит увеличение зоны перифокального воспаления, появление признаков распада казеозного центра с образованием каверны. В каверне содер жатся секвестры и небольшое количество жидкости — пневмонио генная каверна.

Глава Рис. 3-20. (а-б). Бронхолобулярный инфильтрат [обзор ный снимок (а) + (б) томограмма]. В верхней доле левого легкого опре деляется участок инфильтрации неправильной формы размером 6x7 см.

участка средняя, без четких контуров Рис. 3-21. Инфильтративный туберкулез легких [обзорный снимок (а) + томограмма (б)]. В верхней доле правого легкого определяются 2 фокуса размерами 3x3 см, с неровными контурами, неоднородной структуры.

Вокруг определяются многочисленные мелкие очаговые тени средней интенсивности.

В результате бронхогенного обсеменения в здоровых участках легких появляются очаги различной величины.

Облаковидный инфильтрат рентгенологически представляет собой неравномерное затемнение, контуры тени которого расплыв Клинические формы туберкулеза чаты, оно распространяется на один или несколько сегментов верх ней доли легкого (рис. 3-22). Туберкулезный инфильтрат напоминает картину неспецифической пневмонии, но отличается от нее стойкос тью рентгенологических изменений, тенденцией к распаду и образо ванию каверн.

Рис. 3-22. Облаковидный инфильтрат в верхней доле правого легкого [обзорный снимок (а) + томограмма (б)]. В верхней доле правого легкого определяется 2 фокуса размерами 3X4 и 2,5x3 см, средней интенсивно сти, с неровными и нечеткими контурами, неоднородной структуры за счет полостей распада. Вокруг расположены множественные очаги Лобит — воспалительный туберкулезный процесс, распространя ющийся на всю долю легкого. Лобит отличается своими структурны ми формами (множество казеозных очагов) и тяжелой клинической картиной. По мере прогрессирования процесса поражается вся доля легкого, которая отграничивается четкой междолевой бороздой.

Наблюдения в динамике показали, что лобиту нередко предшествует развитие небольшого инфильтративного фокуса (рис. 3-23).

Перисциссурит, или краевой инфильтрат, — это облаковидный инфильтрат, расположенный у междолевой борозды. Вершина треу гольника обращена к корню легкого, основание — кнаружи. Верхние границы расплывчаты и переходят без резких очертаний в малоизме ненную легочную ткань. Нижняя граница соответствует междолевой плевре, и поэтому четкая (рис. 3-24).

128 Глава Рис. 3-23. Туберкулезный инфильтрат. Инфильтративная тень, занима ющая долю правого легкого (лобит), с подчеркнутой нижней границей.

Междолевая щель смещена вверх Рис. 3-24. Перисциссурит Казеозная пневмония. У отдельных больных с недостаточной иммунобиологической устойчивостью инфильтрат принимает харак тер казеозной пневмонии. Казеозная пневмония характеризуется развитием в легочной ткани воспалительной реакции с преобладани ем некроза, причем казеозно-пневмонические очаги занимают долю и даже все легкое.

Клинические формы туберкулеза Развитию казеозной пневмонии способствует ряд неблагоприят ных факторов: нарушение питания, беременность, диабет, массивное заражение высоковирулентными микобактериями туберкулеза.

Казеозная пневмония может развиться после легочных кровоте чений в результате аспирации крови с туберкулезными микобакте риями.

Клиническая картина казеозной пневмонии определяется рас пространенностью и интенсивностью морфологических изменений.

Клиника инфильтративного туберкулеза. Выраженность клини ческих симптомов в целом соответствует масштабам специфических поражений в легких. В большинстве случаев инфильтративный туберкулез начинается остро с высокой температуры и может про текать по типу крупозной пневмонии или гриппа. Клиника острого заболевания появляется на фоне полного здоровья. Только при тща тельном опросе больных удается выявить симптомы туберкулезной интоксикации, появившиеся до начала острого заболевания.

Нередко первым симптомом инфильтративно-пневмоническо го туберкулеза бывает кровохарканье или кровотечение. Продол жительность острого периода заболевания различна: от нескольких дней до нескольких недель.

Из жалоб чаще всего отмечаются боли в груди на пораженной стороне (в боку или в области лопаток), кашель сухой или со скудным выделением мокроты. Выражены явления туберкулезной интоксика ции: плохой аппетит, потливость, нарушение сна, повышенная возбу димость, тахикардия, общая слабость.

При казеозной пневмонии начало заболевания острое: с высокой температурой до гектического типа, с большими перепа дами между утренней и вечерней температурой. Быстро нарастают симптомы туберкулезной интоксикации, наблюдаются резкая ади намия, профузные поты, боли в груди, кашель с гнойной мокротой, одышка, больные быстро худеют.

При физикальном обследовании начальными признаками инфильтративного туберкулеза являются: отставание грудной клет ки на стороне поражения при дыхании, напряжение и болезненность мышц грудной клетки, усиление голосового дрожания.

Данные перкуссии и аускультации приобретают более выражен ный характер при массивных пневмониях типа лобита и при начина ющихся распадах инфильтрата с образованием каверны. В это время можно определить над участком поражения притупление перкутор 130 ного звука, бронхофонию, бронхиальное дыхание, влажные, звучные стойкие хрипы различного калибра.

Дифференциальная диагностика инфильтратов. Острое начало заболевания и быстрое развитие пневмонического процесса у лиц, не имеющих туберкулезного анамнеза, служат поводом для постановки диагноза неспецифической пневмонии.

Особенно трудна диагностика инфильтративно-пневмоническо го туберкулеза, протекающего с гриппозным синдромом. Важными дифференциально-диагностическими его отличиями от пневмоний являются:

1) признаки туберкулезной интоксикации;

2) постепенное начало заболевания;

3) отсутствие катарального воспаления верхних дыхательных путей;

4) относительно удовлетворительное состояние больных, несмот ря на высокую температуру.

При неспецифических пневмониях с высокой температурой состо яние больных тяжелое, тогда как специфический (туберкулезный) процесс протекает с отсутствием физикальных данных в начале заболевания и появлением их лишь при прогрессировании процесса.

В анализах крови больных туберкулезом наблюдаются незначитель ные сдвиги в лейкоцитарной формуле и небольшое ускорение СОЭ, в отличие от крупозной пневмонии, когда отмечаются высокий лейко цитоз со сдвигом влево и резко ускоренная СОЭ.

Рентгенологически видно, что туберкулезные инфильтраты лока лизуются большей частью в верхних отделах (I, II и VI сегментах), а неспецифические воспалительные процессы — в средних и нижних От туберкулезного инфильтрата отходит «дорожка» к корню лег кого;

обычно по периферии основного фокуса поражения заметны отдельные очаговые тени, последние могут быть и в других участках этого же или противоположного легкого как результат бронхогенно го обсеменения.

В части случаев только динамическое наблюдение за состоянием больного, отсутствие эффекта от лечения неспецифическими анти бактериальными средствами, появление микобактерий туберкулеза в мокроте позволяют установить диагноз туберкулеза.

Длительное обратное развитие процесса дает возможность отли чать инфильтративно-пневмонический туберкулез легких от эози Клинические формы туберкулеза нофильной пневмонии, основным признаком которой является быс трое, в течение нескольких дней, рассасывание фокуса. Кроме того, при эозинофильных пневмониях эозинофилия в крови достига ет 30-45%. Эозинофильные пневмонии исчезают бесследно: через 7-10 дней наступает полное восстановление легочной ткани.

Помимо злокачественных новообразований, туберкулезный инфильтрат иногда приходится дифференцировать с эхинококком легкого, актиномикозом, лимфогранулематозом, дермоидными кис тами, сифилисом легкого и др. Только всестороннее исследование больного и тщательный анализ клинико-рентгенолабораторных дан ных позволяют правильно распознать характер процесса в легочной ткани.

Лечение. При туберкулеза лечение начинают в условиях стационара антибактериальными препаратами первого ряда с применением патогенетической терапии. Лечение больного проводится до полного рассасывания инфильтративных изменений, в среднем 9-12 мес, с последующими противорецидив ными курсами химиотерапии в условиях диспансерного наблю дения.

Примерные стандартизованные дозы противотуберкулезных пре паратов при химиотерапии туберкулеза см. в гл. 5.

Клиническое многообразие форм инфильтративного туберкуле за вызывает необходимость комплексного применения различных способов лечения. При отсутствии длительного эффекта и сохра нении деструкции иногда целесообразно присоединение коллап сотерапии (искусственного пневмоторакса) или хирургическое вмешательство.

3.2.7. ТУБЕРКУЛЕМА ЛЕГКИХ Краткое изложение патологической анатомии туберкулеза пред ставлено в разделе 1.4.

Туберкулема легких объединяет разнообразные по генезу инкап сулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре.

Источником формирования туберкулем в основном служат две формы туберкулеза легких: инфильтративно-пневмоническая и оча говая. Кроме того, туберкулемы образуются из кавернозного тубер кулеза посредством заполнения каверны казеозом.

132 Глава Заполненные каверны относятся к туберкулемам лишь условно, поскольку заполнение каверны происходит механически, в то время как туберкулемы — это своеобразный феномен в легочной ткани.

На рентгенограмме туберкулемы выявляются в виде тени округ лой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления (рис. 3-25, 3-26).

3-25. Туберкулема в фазе распада. На обзорной рентгенограмме (а) в верхней доле левого легкого определяется полигиональная тень с четкими контурами, размерами 6x9 см средней интенсивности. На томограмме (б) выявляется серповидное просветление за счет распада Рис. 3-26. Множественные туберкулемы с распадом [обзорный снимок (а) + томограмма (б)]. В верхней доле правого легкого расположены мно жественные округлые тени диаметром 1,5-2 см средней интенсивности, с просветлением в центре, четкими контурами. Наличие распада в туберку лемах подтверждается томографическим исследованием Клинические формы туберкулеза Выделены 3 клинических варианта течения туберкулем:

1) прогрессирующий, который характеризуется появлением на каком-то этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани;

2) стабильный, при котором отсутствуют рентгенологические изменения в процессе наблюдения за больным или возникают редкие обострения без признаков прогрессирования туберкулемы;

3) регрессирующий, который характеризуется медленным умень шением туберкулемы, с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих j По отношению ко всем формам туберкулеза легких больные с туберкулемами составляют 6-10%. Это объясняется тем, что обшир ные инфильтративно-пневмонические процессы под влиянием лече ния и повышения сопротивляемости организма ограничиваются, уплотняются. Однако процесс полностью не останавливается, оста ваясь четко очерченным плотным образованием.

Клиническая картина. Поскольку туберкулема сама по себе явля ется показателем высокой сопротивляемости организма, то часто больных с этой формой туберкулеза легких выявляют случайно при флюорографических обследованиях, профилактических осмотрах и т.д. Жалоб больные практически не предъявляют.

При физикальном обследовании больного патология в легких также не обнаруживается. Хрипы прослушиваются только при мас сивной вспышке с распространенными инфильтративными измене ниями в легочной ткани вокруг туберкулемы.

Картина крови также без особенностей, при обострениях наблю даются умеренное ускорение СОЭ и умеренный лейкоцитоз.

При стабильных туберкулемах в мокроте не находят. При наличии распада в туберкулемах бацилловыделение встречается в тех случаях, когда есть связь с дренажным бронхом.

Туберкулиновые пробы. Больные с туберкулемами легких в боль шинстве случаев положительно реагируют на туберкулин, проба Манту часто имеет гиперергический характер.

Лечение. До открытия антибактериальных препаратов прогноз при туберкулемах был плохим — туберкулемы давали массивные вспышки с последующим переходом в тяжелые формы туберкулеза легких. Теперь же у 80% больных с туберкулемами процесс регресси 134 Глава рует или протекает хронически без обострений. Примерные стандар тизованные дозы противотуберкулезных препаратов при химиотера пии туберкулеза см. в гл. 5.

При выявлении больных с туберкулемами легких необходима госпитализация и проведение длительного лечения. Если в тубер кулеме долго сохраняется распад и больной продолжает выделять а длительная антибактериальная терапия не приводит к желаемым результатам, рекомендуется прибегнуть к оперативному вмешательству.

Хирургическое лечение. Обычно операция производится с мини мальным удалением легочной ткани — сегментарная резекция.

Хирургическое лечение показано также в случаях, когда нет уве ренности в том, что у больного туберкулез, поскольку бывает трудно отличить туберкулему от других заболеваний легких, особенно опу холи.

Дифференциальная диагностика. Рентгенологическая картина туберкулемы в виде изолированного округлого фокуса в легочной ткани характерна для многих заболеваний. Практически чаще всего у больных встречаются рак легкого, доброкачественные опухоли, абсцедирующая пневмония, паразитарные заболевания легких. Для того, чтобы отличить одно заболевание от другого, следует собрать подробный анамнез, тщательно обследовать все органы и системы больного. Особое значение придается рентгеновскому обследова нию. Исследуется мокрота на БК, атипичные клетки или друзы.

В некоторых случаях производят пункцию легкого. Часто приме няют противотуберкулезное лечение ex juvantibus, и если фокус в легких уменьшается, то это свидетельствует о его туберкулезном происхождении.

Для диагноза туберкулемы необходимо провести бронхологичес кое обследование с катетеризационной биопсией, а также с пункцией бифуркационных лимфатических узлов. Эти методики позволяют поставить правильный диагноз почти в 90% случаев.

3.2.8. КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ Краткое изложение патологической анатомии туберкулеза пред ставлено в разделе 1.4.

Отличительными чертами кавернозной формы туберкулеза лег ких является наличие тонкостенной каверны, расположенной на Клинические формы туберкулеза фоне малоизмененной легочной ткани при отсутствии выраженных инфильтративных и фиброзных изменений (рис. 3-27, 3-28).

Рис. 3-27. Кавернозный туберкулез Рис. 3-28. Эластическая каверна легких. Обзорный снимок. В вер- в верхней доле правого легкого.

хних отделах левого легкого пред- Определяется кольцевидная, ставлена группа сформированных тонкостенная тень с четкими полостей распада, без выраженной контурами, размерами 6x5 см.

перифокальной зоны воспаления Выявляются плотные очаги и фиб и ограниченным очаговым обсеме- роз в прилегающей части легкого.

нением Доля в размерах не уменьшена Развивается кавернозный туберкулез у больных с инфильтра тивным, диссеминированным очаговым туберкулезом при распаде туберкулем.

Рентгенологическим исследованием определяется каверна округ лой формы с тонкой двухслойной стенкой и обычной локализацией в подключичной области.

Физикальные проявления обычно отсутствуют. Только при покашливании на высоте вдоха выслушиваются отдельные мелкопу зырчатые влажные хрипы. Катаральные явления возникают позднее, при появлении перифокальных воспалительных изменений вокруг каверны, утолщения ее стенки.

136 Глава Изменения со стороны крови у больных кавернозным туберку лезом также мало выражены: количество лейкоцитов в норме, СОЭ чаще ускоренная (20-40 мм/ч).

В мокроте или промывных водах бронхов выявляются микобактерии туберкулеза и эластические волокна. Но для обнаружения МБТ необхо димо применение не только бактериоскопии, но и методов посева.

Лечение больных кавернозным туберкулезом легких должно быть комплексным, с включением методов коллапсотерапии и хирурги ческого вмешательства.

Примерные стандартизованные дозы противотуберкулезных пре паратов при химиотерапии туберкулеза см. в гл. 5.

Хирургическое удаление каверны — это важный этап в лечении больных с кавернозными формами.

Сочетание химиотерапии с хирургическими методами лечения дает клиническое излечение больных с кавернозными формами.

3.2.9. ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ Краткое изложение патологической анатомии туберкулеза пред ставлено в разделе 1.4.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких — хроническое забо левание, протекающее длительно и волнообразно, с интервалами затихания воспалительных явлений. Для него характерно наличие одной или нескольких каверн большой давности с резко выражен ным склерозом окружающих тканей, фиброзных перерождений лег ких и плевры.

Патогенез. Патогенетически эта форма не возникает самосто ятельно, а является следствием инфильтративного туберкулеза.

Гематогенно-диссеминированная форма также служит источником фиброзно-кавернозных процессов в легких.

Конечно, при далеко зашедшей фиброзно-кавернозной форме не всегда легко определить, что послужило причиной ее развития.

Протяженность изменений в легких может быть различной.

Процесс бывает односторонним и двусторонним, с наличием одной или множества каверн.

Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны очаги брон хогенного отсева различной давности. Как правило, поражается дре нирующий каверну бронх. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы.

Клинические формы туберкулеза Анамнез больных с фиброзно-кавернозным поражением легких характерен жалобами на длительность заболевания туберкуле зом, на его волнообразное течение. Интервалы между вспышкой и клиническим благополучием могут быть очень длительными или, напротив, может наблюдаться частое повторение вспышек. В неко торых случаях больные субъективно не чувствуют тяжести заболе вания.

Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены самим туберкулезным процессом, а также развившимися осложнениями.

Различают два клинических варианта течения фиброзно-кавер нозного туберкулеза легких:

1) ограниченный и относительно стабильный, когда благодаря химиотерапии наступает определенная стабилизация процесса и обострение может отсутствовать в течение нескольких лет;

2) прогрессирующий, характеризующийся сменой обострений и ремиссий, с разными периодами между ними.

В периоды обострений отмечается подъем температуры, что объ ясняется специфическими вспышками процесса, развитием инфиль трации вокруг каверны. Температура может быть высокой в тех слу чаях, когда к заболеванию присоединяется вторичная инфекция.

Поражение бронхов сопровождается затяжным «надсадным» кашлем, во время которого вязкая слизисто-гнойная мокрота отде ляется с трудом.

Частыми осложнениями являются:

1) кровохарканье;

2) легочные кровотечения, вызванные перфорацией крупных сосудов вследствие казеозно-некротического процесса.

Внешний облик больного с длительно протекающим фиброзно кавернозным туберкулезом весьма характерен и носит название habitus phthisicus. Больного отличает резкое похудание, вялая сухая кожа, легко собирающаяся в морщины, атрофия мышц, главным образом верхнего плечевого пояса, спины и межреберных групп.

Больные страдают от постоянной интоксикации. При частых вспышках туберкулезного процесса развивается дыхательная недо статочность II и III степени. Отмечаются застойные явления, акро цианоз. В дальнейшем увеличивается печень. Могут появиться отеки. При прогрессировании процесса наблюдается специфическое поражение гортани и кишечника, что приводит к резкому снижению 138 Глава сопротивляемости организма. При развитии кахексии, амилоидного нефроза и легочно-сердечной недостаточности прогноз становится тяжелым.

Перкуссия дает отчетливо выраженные симптомы: укорочение звука в местах утолщения и массивного фиброза. Во время вспышек при значительной протяженности и глубине пневмоничес ких и инфильтративных процессов также можно отметить укороче ние перкуторного звука. Закономерности в распространении этих процессов нет, поэтому нельзя говорить об их преимущественной топографии.

в местах фиброза и утолщения плевры улавли вается ослабленное дыхание. При наличии инфильтративно-пнев монических обострений можно обнаружить бронхиальное дыхание, мелкие влажные хрипы. Над кавернами больших и гигантских размеров выслушиваются бронхиальное и амфорическое дыхание и крупнопузырчатые звонкие, влажные хрипы. Над малыми кавер нами хрипы менее звонкие, не обильные и лучше выслушиваются при покашливании. Над старой каверной прослушивается «скрип телеги», «писк», вызванные циррозом стенки каверны и окружающей ткани.

Таким образом, при фиброзно-кавернозном процессе можно обнаружить обилие стетоакустических симптомов. Однако бывают «немые» и «псевдонемые» каверны, которые не дают ни перкуторных, ни аускультативных симптомов.

На рентгенограмме обычно определяются картина фиброза и сморщивания легкого, старая фиброзная каверна (одна или несколь ко), плевральные наслоения.

Рентгенологически картина фиброза и сморщивания легкого чаще всего обнаруживается в верхних долях с преимущественным поражением одной из них. Средостение и трахея смещены в сторону большего поражения. Верхние доли уменьшены в объеме, прозрач ность их резко понижена за счет гиповентиляции. Рисунок легоч ной ткани резко деформирован в результате развития грубого фиб роза. В нижних отделах легких прозрачность часто повышена, что свидетельствует об эмфиземе. Корни, как правило, смещены кверху.

Крупные сосуды определяются в виде прямых, ровных теней так называемый симптом «натянутой струны». Обычно в обоих лег ких видны группы очагов различной величины и интенсивности (рис. 3-29).

Клинические формы туберкулеза Рис. 3-29. На обзорной рентге Рис. 3-30. Каверна с уровнем жид нограмме определяются: картина кости (обзорный снимок). В сред фиброза и сморщивания легкого, них отделах правого легкого опре множественные старые фиброзные деляется каверна диаметром 6x каверны, плевральные наслоения в см, которая располагается среди верхних отделах левого легкого грубого фиброза легких, стенки ее деформированы, плотны. На дне каверны определяется небольшой уровень жидкости При фиброзно-кавернозном процессе каверна располагается среди грубого фиброза легких, стенки ее деформированы, плотны, чаще всего утолщены. Нередко на дне каверны определяется небольшой уровень жидкости (рис. 3-30). При обострении и прогрессировании процесса вокруг каверны видны участки инфильтрации. В процес се лечения отмечаются медленное рассасывание этих изменений, частичное уменьшение и сморщивание каверны. Иногда фиброзная каверна выявляется только при томографии, так как на обычной рен тгенограмме тень каверны может быть закрыта наслаивающимися тенями очагов, фиброза и плевральных наслоений.

При лабораторном исследовании мокроты обнаруживается пос тоянное бацилловыделение, иногда массивное, а также коралловид ные эластические волокна.

Глава Кровь. Состояние крови у больных фиброзно-кавернозным тубер кулезом зависит от фазы заболевания. При вспышке оно такое же, как и при активном туберкулезе, но с изменением формулы в сторону лимфопении, левого сдвига и ускоренной СОЭ до 30-40 мм/ч. При тяжелых кровотечениях выявляется анемия, иногда очень резко выраженная. При вторичной инфекции наблюдается более высокий лейкоцитоз — до 19 000-20 000 и увеличение нейтрофилов.

В моче при амилоидозе почек, который нередко развивается у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, содержание белка обычно высокое.

Лечение. До начала применения химиотерапии средняя продол жительность жизни таких больных ограничивалась 2-3 годами.

В настоящее время есть все возможности для предупреждения раз вития фиброзно-каверноз-ного процесса. Для этого в самом начале той или иной формы заболевания должен быть налажен хороший контакт врача с больным. Не менее важно, чтобы врач добился пол ного выполнения его назначений и предписаний по поводу режима, времени приема лекарств. Авторитетный врач может и должен убе дить больного бросить вредные привычки (злоупотребление алкого лем, курение и др.).

Больные, у которых своевременно не был предотвращен фиб розно-кавернозный туберкулез, также могут эффективно лечиться.

Лечение их должно быть комплексным, непрерывным и длительным.

Если у пациентов отмечается устойчивость к основным препаратам или их непереносимость, следует тщательно подобрать антибактери альные препараты 2-го ряда.

Заживление каверн с фиброзной стенкой всегда протекает очень медленно. При необходимости общую терапию дополняют хирур гическим вмешательством. При одностороннем процессе и хороших функциональных показателях производится различного объема резекция легкого. В настоящее время операции при двустороннем процессе также дают в большинстве случаев вполне удовлетво рительные результаты: больной сохраняет трудоспособность, про должительность его жизни значительно удлиняется, прекращается выделение микобактерий.

Клинические формы туберкулеза 3.2.10. ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ Краткое изложение патологической анатомии туберкулеза пред ставлено в разделе 1.4.

Клинические проявления туберкулеза многооб разны. Наиболее характерными жалобами больных являются про грессирующая одышка и кашель с мокротой. Если в начале заболева ния одышка появляется при физической нагрузке, то в дальнейшем она возникает даже в состоянии покоя. Кровохарканья и легочные кровотечения возникают при разрыве ангиоэктазий.

Повышение температуры связано с обострением хронической пневмонии или бронхоэктатической болезни.

Изменения гемограммы обусловлены обострениями пневмонии:

умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ до 20-30 мм/ч.

При осмотре больного отмечается деформация грудной клетки, она уплощена, ребра скошены, межреберья сужены. Отмечается западание над- и подключичных ямок, нижние отделы грудной клет ки эмфизематозно расширены. У больных с односторонним цирро зом определяется смещение трахеи в сторону пораженного легкого.

Перкуторно над областью цирроза легочный звук укорочен. Над участками эмфизематозно измененной легочной ткани определяется коробочный оттенок звука.

Аускультативно прослушиваются ослабленное жесткое или брон хиальное дыхание и сухие, рассеянные, свистящие хрипы. Над бронхоэктатическими полостями выслушиваются звучные влажные хрипы с характерным для циррозов «скрипучим» оттенком. При одностороннем циррозе границы относительной сердечной тупости смещены в сторону пораженного легкого.

Для рентгенологической картины одностороннего цирроза характерно наличие массивного затемнения, занимающего целую долю легкого. Цирротически сморщенная доля легкого уменьше на в объеме, нижняя граница ее определяется на 1-2 межреберья выше. Корень на стороне поражения подтянут кверху и смещен кнаружи. На стороне поражения отмечаются сужение легочного поля, косой ход ребер. Органы средостения смещаются в поражен ную сторону (рис. 3-31, 3-32).

При двусторонних циррозах рентгенологически определяется диффузное понижение прозрачности легочных полей;

затемнение представляется в виде переплетающихся, четко очерченных линей 142 Глава ных теней. Легочные корни подтянуты кверху, и подвешенное на них сердце имеет «капельную/висячую» форму.

Рис. 3-31. туберкулез легких (обзорная рентгенограмма).

Массивный цирроз всего правого легкого, смещение средостения вправо Рис. 3-32. Цирротический туберкулез легких (обзорная рентгенограмма).

Массивный цирроз верхних отделов левого легкого, смещение средосте ния влево Чисто цирротические формы туберкулезного процесса наблюда ются редко. Чаще всего имеют место своеобразные формы каверноз Клинические формы туберкулеза но-цирротического туберкулеза, когда наряду с массивным циррозом в легких можно выявить полости распада различной величины и формы. Это могут быть и очищенные старые каверны, и каверны, сохраняющие в своих стенках специфические воспалительные изме нения, и бронхоэктатические полости. Подобного рода процессы приводят к легкого из акта дыхания и потере его функции, такое легкое получило название «разрушенное легкое».

Морфологическая картина «разрушенного легкого» туберкулез ной этиологии характеризуется уменьшением в 2—3 раза размеров легкого по сравнению с нормой, уплотнением легкого, сращением и утолщением плевральных листков. «Разрушенное легкое» развива ется на одной стороне, чаще всего левой.

Альвеолярная легочная ткань почти полностью замещена фиб розной. На фоне фиброзных имеются небольшие и сред ние каверны, множественные бронхоэктазы. Иногда на цирротичес ком фоне наблюдаются одна-две крупные полости.

В зависимости от склеротических изменений легочной паренхи мы и полостных образований можно выделить три типа «разрушен ного легкого» туберкулезной этиологии:

1. Кавернозно-цирротический тип — на цирротически изменен ном фоне видна одна крупная, «ведущая» каверна.

2. Поликавернозно-цирротический тип — наличие множества мелких полостей на фоне цирроза остальной части легкого.

3. Пневматозно-цирротический тип — полное замещение легочной паренхимы фиброзной тканью с большим количеством бронхоэкта зов и мелкими остаточными полостями.

Лечение должно осуществляться по следующим направлениям:

1) лечение основного легочного процесса;

2) улучшение бронхиальной проходимости (бронхолитики, отхар кивающие средства);

3) лечение легочно-сердечной недостаточности.

Принципы лечения туберкулеза представлены в гл. 5.

Профилактика туберкулезного цирроза состоит в правильном и своевременном лечении туберкулеза легких.

144 Глава 3.2.11. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ (В ТОМ ЧИСЛЕ ЭМПИЕМА) Диагноз плеврита устанавливают по совокупности и рентгенологических признаков, а характер плеврита — по резуль татам исследования диагностического материала, полученного пункции плевральной полости или биопсии плевры.

Краткое изложение патологической анатомии туберкулеза ставлено в разделе 1.4.

Плеврит может быть первым клиническим проявлением кулеза, особенно у подростков и лиц молодого возраста. Часто он развивается при первичном туберкулезе. Плеврит может быть единс твенным клиническим проявлением болезни, когда он возникает при наличии скрытопротекающих свежих очагов, расположенных в легких субплеврально, или очагов в лимфатических узлах.

Клинически плевриты разделяются на сухие и экссудативные.

По клиническим проявлениям плеврит делят на острый, подост рый и хронический.

По локализации выделяют следующие плевриты:

а) костно-диафрагмальный;

б) диафрагмальный;

в) костальный;

г) междолевой;

д) парамедиастинальный;

е) верхушечный.

Чаще выпот располагается в плевральной полости свободно, но может быть и осумкованным.

Сухой (фибринозный) плеврит представляет собой воспаление ограниченных участков плевры с отложением на ее поверхности фибрина. Основными клиническими проявлениями являются боли в груди, сухой кашель, нарушение общего состояния и субфебриль ная температура. Локализация болей зависит от места поражения.

Боли усиливаются при глубоком дыхании, кашле и надавливании на межреберья.

При физикальном исследовании больных выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, небольшое при тупление перкуторного тона.

Аускультативно: основным диагностическим признаком является шум трения плевры, который усиливается при надавливании стетос копом и не исчезает после кашля.

Клинические формы туберкулеза Анализ крови у больных плевритом выявляет умеренный лейко цитоз, сдвиг нейтрофилов влево и ускорение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании выявляется ограничение подвижности купола диафрагмы, контуры диафрагмы становятся неровными, понижается прозрачность пораженных отделов легких.

Сухой плеврит протекает благоприятно и заканчивается излечением. Иногда он приобретает рецидивирующий характер.

Антибактериальное лечение проводится по стандартным схемам в зависимости от резистентности и толерантности организма к противотуберкулезным препаратам.

Экссудативный (серозный) плеврит является распространенной формой плевритов туберкулезной этиологии. Начинается он посте пенно с общего недомогания, слабости, периодических болей в груди, изредка с кашлем, субфебрильной температурой. Затем температура повышается, боль в груди усиливается, появляется одышка. По мере накопления экссудата одышка нарастает за счет коллапса легкого и давления на органы средостения.

Относительно редко плеврит начинается в период полного здоровья с озноба, высокой лихорадки, боли в груди, сухого мучительного кашля.

Течение острого серозного плеврита туберкулезной этиологии можно разделить на три периода: экссудации;

стабилизации процес са;

резорбции выпота.

При физикальном исследовании больных плевритом, в фазе экс судации отмечаются ограничение дыхательной экскурсии поражен ной стороны, сглаженность межреберий и даже их выбухание при больших количествах жидкости. Характерно притупление перкутор ного звука с верхней границей в виде косой линии Эллиса-Дамуазо, которая идет от позвоночника вверх, достигает верхней точки по аксиллярным линиям и далее опускается спереди по передней стенке грудной клетки. Смещение органов средостения в здоровую сторону обычно наблюдается при скоплении большого количества жидкости в плевральной полости.

Фазы стабилизации и рассасывания экссудата характеризуются стиханием признаков болезни, снижением температуры, уменьшени ем боли и одышки. Постепенно исчезают объективные патологичес кие симптомы, но может появиться шум трения плевры.

Изменения гемограммы в острой фазе характеризуются наличием лейкоцитоза (до 12 000-15 000), лимфо- и эозинопении, нейтрофиль ного сдвига влево и ускорением СОЭ до 50-60 мм/ч. При затихании процесса показатели крови нормализуются.

146 Глава При экссудативном плеврите отмечаются существенные сдвиги в протеинограмме. В острой фазе снижается количество альбуминов и нарастают глобулины. При инволюции процесса восстанавливается нормальное содержание глобулинов.

Если жидкость скапливается над диафрагмой, то при рентгено логическом исследовании больного в вертикальном положении она часто не видна. В подобных случаях необходимо исследование в боковой позиции. При увеличении выпота появляется гомогенное затемнение в области наружного синуса. Легочный рисунок диф ференцируется плохо. Свободная жидкость может перемещаться в зависимости от положения тела больного. Плевральная жидкость может скапливаться в междолевых щелях, парамедиастинально и в области купола диафрагмы, где и определяется затемнение при поли позиционном рентгенологическом исследовании (рис. 3-33, 3-34).

Рис. 3-33. Левосторонний экс- Рис. 3-34. Плевральные наслоения судативный плеврит (обзорный (обзорный снимок). Остаточные изменения после перенесенного Для определения характера экссудата и этиологии плеврита чрез вычайно важным является изучение плеврального выпота. Серозный выпот при туберкулезе обычно прозрачный, желтоватого цвета, с удельным весом от 1015 до 1025 и содержанием белка 3-6%. В рой фазе экссудации в выпоте преобладают лимфоциты (50-60%), Клинические формы туберкулеза имеется небольшое количество эозинофилов, эритроцитов и клеток мезотелия.

При туберкулезе могут наблюдаться холестериновые плевриты с выпотом желто-зеленого или коричневого цвета, содержащим значительное количество холестерина. Такие выпоты образуются при очень длительном течении серозного плеврита (до 20 лет), когда происходит распад клеточных элементов, содержащих много холес терина.

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 5 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.