WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 11 |

«А. Ф. Краснов В. М. Аршин В. В. Аршин ТРАВМАТОЛОГИЯ Справочник Ростов-на-Дону «Феникс» 1998 ББК 54 58 К78 А Ф КРАСНОВ — лауреат госпремии РФ, академик РАМН, зав кафедрой травматологии и ортопедии, ...»

-- [ Страница 2 ] --

Это лишь весьма приблизительно соответствует стоимости са мых дешевых импортных моделей. Стоимость же высококаче ственных импортных моделей эндопротезов может превосходить базовую в 1,5—2 и более раз. Серийный выпуск ряда других типов эндопротезов (коленных, плечевых суставов, и пр.) — оте чественными предприятиями пока не производится. Сходная ситуация и по ряду других групп заболеваний. Например, прак тически вся техника для эндоскопических (артроскопических) и микрохирургических операций является на сегодняшний день импортной, а заложенная в КСГ стоимость соответствующих медицинских услуг покрывает порядка 50% — 60% реальной стоимости использования новой техники. Таким образом, перед лечебными учреждениями, и соответственно — перед пациента ми, возникает дилемма: либо оставаясь в рамках стоимости, определенной КСГ, использовать более старые лечебные тех нологии, либо же — искать дополнительные средства для опла ты более современных, но и более дорогих методов лечения.

Существенной особенностью многих повреждений и ортопе дических заболеваний является хронический характер их разви тия и высокая степень прогнозируемости их появления и раз вития, особенно с учетом семейного анамнеза, особенностей труда и быта человека. Существенную помощь в оценке веро ятности развития заболеваний может оказать медико-генетичес кое консультирование.

Еще одной особенностью плановой ортопедии является су ществование группы фактически косметических операций, вы полняемых по желанию пациента. В качестве примера здесь можно привести операции по изменению длины и формы ко нечностей;

устранение воронкообразной деформации грудной клетки в тех случаях, где это не связано с сердечно-легочной недостаточностью, и некоторые другие. Общество не обязано оплачивать своим гражданам косметические операции, какими бы сложными и дорогостоящими они ни были.

Следствием этой ситуации является необходимость форми рования и развития добровольного медицинского страхования.

Эта необходимость большинством населения пока еще не осоз нается, но должна пропагандироваться, особенно медицински ми работниками, занятыми в сфере семейной медицины, в тех случаях, где развитие ортопедической патологии может быть спрогнозировано с высокой степенью вероятности.

Новое в подготовке медицинских кадров.

Работа в новых условиях требует и новых подходов и к под готовке кадров, как качественных, так и количественных. Уже сейчас вузы работают по принципу социально-экономически обо снованного заказа. На сегодняшний день имеется относительный избыток врачебных кадров, особенно в городской местности, и недостаток среднего и младшего медицинского персонала.

В Самарском государственном медицинском (Краснов А. Ф., Двойников С. И.) одним из первых в стране начали готовить медицинских сестер с высшим образованием (академических медицинских сестер). Такая необходимость появилась по не скольким причинам.

На факультет высшего сестринского образования имеют пра во поступать лица, уже получившие диплом медицинской сест ры или фельдшера. Подготовка нового специалиста с высшим образованием идет по трем направлениям — подготовка менедже ра сестринского дела для работы в качестве главных и старших сестер в практическом здравоохранении, подготовка преподава телей для работы в медицинских училищах и колледжах. Нако нец, и это очень важно, возрождается новое научное направле ние — медицинская сестра и сестринское дело в научном аспекте.

Необходимость в таких специалистах продиктована изменив шимися, особенно в последнее десятилетие, условиями работы лечебных учреждений. Возникновение мощных многопрофиль ных и объединенных больниц с тысячными коллективами ме дицинских работников, а также оснащение их новейшим обо рудованием, как для диагностики, так и для лечения больных, потребовало качественно нового специалиста, имеющего не только высокую общую эрудицию и культуру, но и совершенно иной уровень профессиональной подготовки.

В настоящее время руководители медсестринской службы больницы или поликлиники (главные и старшие сестры) имеют за своими плечами лишь два годы учебы в медучилище, где их не учили ни психологии, ни экономике, ни юриспруденции. А ведь главная медицинская сестра — это ключевая фигура лечеб ного учреждения. Она не только руководит огромным коллекти вом средних медицинских работников, отвечает за их профес сиональную подготовку и переподготовку медицинских сестер, но именно главная медицинская сестра занимается закупками лекарственных средств, аппаратуры и медицинского инструмен тария для своего учреждения, она несет на себе бремя матери альной ответственности, занимается вопросами эксплуатации и списания медицинского оборудования. Фактически главная ме дицинская сестра выполняет обязанности менеджера. Именно поэтому лечебные учреждения, несмотря на не очень хорошую, мягко говоря, финансовую ситуацию, идут на то, чтобы на хоз расчетной основе обучить своих главных сестер на факультете высшего сестринского дела. Ее питомцы-выпускники отличают ся следующим комплексом знаний: более высокой профес сиональной медицинской подготовкой, новым блоком соци альных и культурологических дисциплин. Это организация, педагогика, психология, экономика, юриспруденция, право, религия, культурология в более широком аспекте.

С другой стороны, в медицинских училищах и колледжах сложилась ненормальная ситуация — медицинских сестер гото вят врачи. Все предметы от сугубо теоретических до практичес ких решают врачи. Это неправильно. Сестру может научить толь ко сестра-профессионал, сестра знающая, высокообразованная и культурная. Не случайно в странах Западной Европы и Се верной Америки все преподаватели сестринских колледжей имеют высшее сестринское образование. В этом направлении также есть перспектива сотрудничества.

Еще одной предпосылкой ускоренного развития именно сестринского образования является произошедший в последнее десятилетие рывок в развитии средств диагностики, связи, и их миниатюризация. Он привел к развитию направления, которое условно принято называть «телемедициной». В России это на правление развивается преимущественно в северных регионах.

Суть его заключается в том, что специально обученный и осна щенный необходимым диагностическим оборудованием средний медработник проводит в отдаленных поселках необходимое об следование больных, а данные передает по радио- или телефон ным сетям в диагностические центры, где специалисты прово дят дешифровку данных, их оценку, и тут же выдают свои рекомендации. Такая организация медицинской помощи требу ет от средних медработников более высокой квалификации.

Еще одной тенденцией, наметившейся в последние годы, является расширение прав средних медработников (академсес тер и фельдшеров) в деле предварительного доврачебного обсле дования больных— назначение и проведение, по согласованию с руководством лечебных учреждений, больным рутинного об следования (флюорография, общие анализы мочи, крови, рент генологическое обследование и некоторые другие).

Говоря о подготовке врачебных кадров, в данном случае се мейного врача, необходимо подчеркнуть, что опять же в Самар ском государственном медицинском университете в 1989 году была разработана концепция непрерывной подготовки медицин ских специалистов (А. Ф. Краснов). Она уже в те годы предус матривала подготовку семейного врача. Реализация системы подготовки семейного врача проходит по трем направлениям:

1. Последипломная переподготовка на кафедрах факультетов усовершенствования врачей.

2. Подготовка семейного врача после базового пятилетнего обучения в субординатуре, а потом и в интернатуре.

3. Полное шестилетнее образование на факультете семейно го врача. Такой факультет открыт впервые в России в Самарс ком государственном медицинском университете в 1994 году.

Учебные планы в своей основе будут аналогичны лечебному факультету, но вводятся новые блоки, которые заведомо ориен тируют специалиста на особые условия будущей профессиональ ной деятельности. Это — гуманитарный блок (культурология, религия, деонтология, юриспруденция и т. д.);

профессиональный блок (более детальное изучение педиатрии, акушерства, ортопе дии и т. д.).

Для успешного решения этого непростого вопроса подготов лено и выпущено впервые в СНГ двухтомное руководство «Се мейная медицина» (А. Ф. Краснов).

Глава ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА МЕХАНИЧЕСКУЮ ТРАВМУ КРОВОПОТЕРЯ ОСТРАЯ — наиболее частое и опасное ос ложнение повреждений в мирное и военное время. В результате кровопотери возможны глубокие нарушения деятельности серд ца, сосудистой системы, состава крови, функции внешнего ды хания, эндокринной регуляции и пр. В основе синдрома острой кровопотери лежит гиповолемия. Различают молниеносную, ост рую и хроническую формы гиповолемии. Выраженность наруше ний при этом зависит от объема потерянной крови, скорости из лияния крови, возраста, пола, предшествовавшего состояния пострадавшего, сопутствующих заболеваний, компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы. При интенсивном кровотечении сердечно-сосудистая система не успевает приспо собиться к новым условиям кровообращения, тяжелый коллапс и смерть могут последовать даже при сравнительно небольшой потере крови. Тяжело переносят потерю крови дети и лица по жилого возраста;

женщины более выносливы, чем мужчины.

Кровотечения при травме классифицируют по времени возникновения, поврежденному сосуду (вид, калибр), а также месту излияния крови. Различают артериальное, венозное, ар териовенозное, капиллярное и как его разновидность паренхи матозное кровотечение. По времени их делят на первичное и вторичное. Первичное кровотечение — результат повреждения кровеносного сосуда;

оно возникает в момент травмы или тот час после нее. Вторичное кровотечение (раннее и позднее) воз никает после того, как кровотечение от повреждения сосуда остановилось самопроизвольно или с помощью различных лечеб ных приемов. Кровотечения могут быть наружными и внутрен ними. При наружных кровотечениях кровь изливается через рану или из естественных отверстий тела. Внутренние кровоте чения обусловливают скопление крови в полостях и тканях.

Иногда эти виды кровотечений сочетаются. Наибольшую опас ность для жизни представляют кровотечения из сосудов круп ного и среднего калибра, преимущественно артериальных, с возникновением молниеносной (нередко смертельной) формы гиповолемии. Венозные кровотечения не столь опасны для жиз ни, как артериальные, хотя повреждения крупных вен могут приводить не только к обильной кровопотере, но и к воздуш ной эмболии. Менее интенсивны капиллярные кровотечения, их источник обычно трудно установить, поскольку кровоточит вся раневая поверхность. Капиллярные кровотечения из внутренних органов называют паренхиматозными. Внутриполостные кровотечения, возникающие при повреждении органов живота, груди, обычно бывают скрытыми, сопровождаются значительной кровопотерей, самопроизвольно останавливаются исключитель но редко.

Объем наружных кровопотерь нередко переоценивают. С ними значительно проще бороться, а при определенных меха низмах травмы (тракционный, при отрывах конечностей) возмо жен стойкий спонтанный гемостаз даже крупных магистраль ных артериальных сосудов культей конечностей. В зависимости от размеров кровопотери и реакции организма на нее различа ют компенсированную и декомпенсированную кровопотерю.

Механизмы компенсации кровопотери сложны и многообразны:

повышение сосудистого тонуса, усиление сердечной деятельно сти и дыхания, поступление жидкости из тканей, мобилизация крови из депо и др. Сосудистые реакции, приводящие к цент рализации кровообращения и перераспределению крови, возни кают вследствие активизации симпатико-адреналовой системы и проявляются спазмом периферических сосудов, а сосуды сердца и головного мозга расширяются для обеспечения достаточного кровотока. Значительны сдвиги в системе микроциркуляции.

Повышение уровня катехоламинов, образование ангиотензина и вазопрессина приводят к сужению метартериол и прекапилляр ных сфинктеров, вследствие чего кровоток через капилляры уменьшается и увеличивается сброс крови через артериовеноз ные анастомозы для поддержания удовлетворительного венозного возврата крови к сердцу. Все это приводит к серьезным изме нениям в организме. Неизбежная гипоксия тканей, поступле ние в кровоток недоокисленных продуктов тканевого обмена (молочная, пировиноградная кислоты и др.) оказывают много стороннее отрицательное действие. Наступающая атония мелких сосудов и капилляров предрасполагает к патологическому депонированию и увеличению вместимости сосудистого русла, что приводит к недостаточному венозному возврату даже при восстановлении исходного объема крови. Вследствие ацидоза и медленного кровотока возникает наклонность к гиперкоагуля ции с последующей агрегацией форменных элементов крови, выпадением фибрина, возникновением микротромбов и запол нением ими капиллярной сети Возникает так называемая секве страция кровотока. На фоне местного ацидоза инактивируются ферменты клеток, способствуя их гибели. Существенную роль в компенсации кровопотери играет и гемодилюция, приводящая к уменьшению относительной плотности крови, понижению ее вязкости, снижению количества эритроцитов, гемоглобина и белков плазмы. Кроме того, в компенсации кровопотери опре деленную роль играет и мобилизация крови из депо в селезен ке, печени, подкожной клетчатке, а также в результате спазма сосудов легких, почек и кишечника. После гемостаза послед ствия компенсированной кровопотери можно ликвидировать даже без переливания крови. Уровень АД считается основным признаком адекватности компенсаторных реакций на кровопо терю. Для некомпенсированной кровопотери характерны суще ственное снижение АД и ЦВД, значительная тахикардия с уменьшением систолического и минутного объема сердца вплоть до коллапса в связи с прогрессирующим истощением компен саторных механизмов и глубокими гипоксическими нарушени ями. Кислородное голодание при этом обусловлено как цирку ляторными нарушениями, так и понижением кислородной емкости крови.

Распознавание. Кровотечение проявляется местными и общими симптомами. Наружное кровотечение диагностируют от носительно просто. Кроме видимого' истечения крови, учитыва ют пропитывание ею одежды, скопление крови под одеждой и возле пострадавшего. Местные признаки внутреннего кровоте чения зависят от его вида, интенсивности и локализации. Вы раженные внутритканевые гематомы проявляются значительным увеличением поврежденного органа и напряжением тканей. По вреждения магистральных сосудов конечностей, кроме того, вызывают расстройства кровообращения в дистальных отделах.

Скопления крови в замкнутых полостях сопровождаются специ фическими расстройствами функций органов и распознаются на основании клинических симптомов, а также с помощью различ ных инструментальных и хирургических методов.

Общие признаки острой кровопотери зависят от ее компен сации. При компенсированной кровопотере состояние постра давшего остается удовлетворительным;

он спокоен или несколь ко взволнован, кожные покровы бледные, конечности холодные, подкожные вены сужены, плохо выявляются. Венозное давление снижено. Отмечается частый пульс слабого наполнения, учаще ние дыхания. АД мало изменяется, даже может кратковременно незначительно повышаться. Определяется олигурия. По мере истощения механизмов компенсации появляются общая сла бость, выраженная одышка, сухость во рту, повышенная жаж да, возбуждение или заторможенность. Тахикардия нарастает, тоны сердца становятся глухими, кожа сильно бледнеет, отме чаются акроцианоз, холодный липкий пот, зевота, помрачение или утрата сознания. Возможны гипоксические судороги;

уга сает электрическая активность коры мозга, начинается агония.

В клинической картине терминальных стадий острой кровопо тери и тяжелого травматического шока (III—IV степени) много общего: падение АД ниже критического уровня, гиповолемия, низкое ЦВД, анемия, гипопротеинемия, малый сердечный вы брос, значительное снижение перфузии периферических тканей и т. д. На этом основании многие хирурги и патофизиологи объе диняют эти состояния под названием «гиповолемический шок».

Важно определить у такого больного величину кровопотери.

Для ориентировочного определения дефицита массы цирку лирующей крови можно пользоваться одной из методик, осно ванных на измерении относительной плотности крови путем взвешивания ее капли в растворе сульфата меди различной плот ности (относительная плотность крови по мере гемодилюции снижается, а степень гемодилюции коррелирует с величиной кровопотери). Для этих целей необходимо иметь набор склянок с раствором сульфата меди относительной плотности от 1040 до 1060. Полученные результаты сопоставляют с гемотокритом, концентрацией гемоглобина, частотой пульса, величиной АД и по таблице (табл. 1) определяют кровопотерю.

Таблица 1. Определение величины кровопотери по относительной плотности крови (по Г. А. Барашкову) Относитель- Концен- Гемато- Артериаль- Пульс Крово ная плот- трация крит, % ное давле- потеря, ность крови гемогло- ние мл бина, ед.

1057—1054 62—65 40—44 Нормальное Нормальный По 1053—1050 50—61 32—38 Нередко Учащен До понижено Ю49—1044 48—53 23—30 Понижено Учащен До 1044 и ниже Ниже 43 Ниже 23 Низкое Нитевидный Более Более точные данные можно получить методами, основанны ми на разведении в крови различных индикаторов (красителей, полиглкжина, меченных изотопами белков плазмы или эритро цитов). В сосудистое русло вводят строго определенное количе ство индикатора, способного относительно долго удерживаться в крови. После его равномерного распределения (через 10— мин) берут кровь и определяют в ней концентрацию индикато ра. Сопоставляют концентрацию введенного вещества, его со держание в плазме и вычисляют плазматический объем (ПО).

По гематокриту (Нт)находят объем циркулирующей крови (ОЦК) по формуле:

Средняя величина ОЦК колеблется в пределах 60—80 мл/кг.

Дефицит ОЦК обычно меньше кровопотери, поскольку к момен ту определения ОЦК часть утраченной крови замещается меж клеточной жидкостью.

Кровопотерю ориентировочно можно определить по местным клиническим проявлениям (обширность гематомы, величина гемоторакса и т. д.), а также руководствуясь установленной ве личиной средней потери крови при отдельных видах поврежде ний. Так, при переломе костей стопы и лодыжек она составля ет 150—200 мл, переломе обеих костей голени— 500—750 мл, переломе бедра— 800—1200 мл. При открытых переломах круп ных трубчатых костей кровопотерю считают приблизительно в раза больше, чем при закрытых. При множественных повреж дениях открытый перелом одной трубчатой кости сопровождает ся потерей 1000 мл, а при таком же переломе 3 длинных труб чатых костей она может достигать 3000 мл крови. При переломах костей таза кровопотеря зависит от числа и вида переломов, величины забрюшинных кровоизлияний (переломы переднего полукольца со смещением могут сопровождаться кровопотерей 1000—1400 мл, заднего полукольца — 2000—2500 мл). О крово потере можно также получить представление по величине и глу бине раны. В качестве единицы измерения используют ладонь пострадавшего (табл. 2): зияющие раны измеряют открытой ладо нью, а ушибленные, раздавленные участки — ладонью, сомкнутой в кулак. При величине раны, соответствующей площади развер нутой и сомкнутой ладони, кровопотеря может составить 500 мл.

Помимо оценки местных измерений, при травме для выяв ления дефицита объема крови используют и совокупность кли нических признаков, характеризующих общее состояние пост радавшего (общий вид, пульс, АД, дыхание, концентрация гемоглобина, количество эритроцитов и др.). Приблизительная оценка кровопотери по совокупности клинических признаков приведена в табл. 3.

Таблица 2. Приблизительная зависимость кровопотери от размеров раны Рана Потеря крови, % Маленькая (менее 1 ладони) Средняя (1 — 3 ладони) 20^* Большая (3 — 5 ладоней) Огромная (более 5 ладоней) Таблица 3. Клинические симптомы при острой кровопотере Кровопотеря Клинические симптомы Небольшая Отсутствуют, АД в норме (до 500 мл) Значительная Небольшая тахикардия (до 100 уд/мин), некоторое (600—1000 мл) снижение систолического АД (до 95 — • 100 мм рт.ст.), спазм периферических сосудов, похолодание конечностей Большая Тахикардия 1 10 — 120 уд/мин, снижение пульсового (И 00— 1500мл) давления, систолическое АД 90 — 100 мм рг.ст., беспокойство, потливость, бледность, олигурия Массивная Пульс более 120 уд/мин, систолическое АД 60 мм (более 1500мл) рт.ст., часто не определяется тонометром, ступор, выраженная бледность, холодные конечности, анурия Принципы лечения. 1. Остановка кровотечения на месте происшествия — см. Первая помощь. При неостановлен ном кровотечении в пути следования необходима трансфузия кровезаменителей наряду с переливанием солевых растворов для восполнения объема циркулирующей крови. В стационаре для остановки внутренних кровотечений выполняют неотложные оперативные вмешательства с массивной заместительной транс фузионной терапией и адекватным анестезиологическим обес печением.

2. Коррекция гиповолемии. В крупную вену (подключичную, яремную) вводят стандартный полиэтиленовый катетер, допус кающий при необходимости форсированное введение трансфу зионных сред и измерение центрального венозного давления (ЦВД). При тяжелой массивной кровопотере необходима инфу зия в 2—3 вены со скоростью 100—200 мл/ мин. Скорость вли вания уменьшают после остановки кровотечения и стабилиза ции систолического АД на уровне 80—90 мм рт. ст.

Интенсивность трансфузий регулируют в соответствии с ЦВД.

На фоне кровопотери ЦВД обычно снижено (норма 5—14 см вод.

ст.). Пока ЦВД не достигнет 7—8 см вод. ст., кровезаменители вводят струйно, а затем переходят на капельные трансфузии со скоростью 60—40 капель в 1 мин. После введения каждых 300— 400 мл жидкости измеряют ЦВД. В целях нормализации транс капиллярного обмена и удержания жидкости в сосудистом про странстве (за счет онкотического давления плазмы) целесообразно повышение концентрации белка до 60—70 г/л.

Вводят онкотически активные белковые препараты крови: аль бумин плацентарный, сухую или нативную плазму, аминокро вин и др.

Количество крови в общем объеме инфузионной терапии зависит от величины кровопотери (при потере 1 л — 30%, при потере 1,5 л— 50%, при массивной кровопотере — 80—90%).

Необходимо стремиться к повышению гематокрита до 30% (0, г/л), а концентрации гемоглобина до 9—10 г% (9—10 г/л). Не обходимо учитывать, что при длительном хранении консервиро ванной крови она обедняется энергетическими ресурсами и со держит много недоокисленных продуктов метаболизма. В цитратной крови имеется избыток калия и натрия, уменьшено содержание кальция, тромбоцитов, некоторых факторов сверты вания. Применение крови длительных (более 4—5 сут) сроков хранения может усилить основные патологические проявления — спазм сосудов и ацидоз. Для их коррекции на каждые 500 мл донорской крови вводят 20 мл 4,5% раствора гидрокарбоната натрия или 50 мл 0,3 М (3,6%) раствора трисамина. Иногда про является кардиодепрессорное действие высоких концентраций калия. Даже применение хлорида кальция (10 мл 10% раствора на каждые 500 мл крови) не страхует от этого осложнения.

Наиболее эффективны прямые переливания крови и реинфузии (возвращение больному излившейся в полости крови). Кровь при торакотомии, лапаротомии, пункциях перикарда, плевральной полости в стерильных условиях собирают в стеклянный сосуд с добавлением гепарина из расчета 5000 ЕД/л. Для предупрежде ния свертывания применяют также 4% раствор цитрата натрия (60 мл/л). Собранную кровь фильтруют через 6—8 слоев марли и реинфузируют. При повреждениях крупного бронха, органов желудочно-кишечного тракта, длительном (более 24 ч) сроке после травмы груди или живота кровь для реинфузии непригод на. С целью выявления гемолиза 5 мл крови, предназначенной для реинфузии, центрифугируют в пробирке в течение 10 мин.

Появление выраженного розового окрашивания плазмы свиде тельствует о том, что кровь гемолизирована (проба Петрова).

3. Нормализация микроциркуляции. С этой целью необходи мо воздействие на реологические свойства крови путем введе ния реополиглюкина, снижение вязкости крови путем умерен ной гемодилюции (чередование трансфузий крови и коллоидов с введением солевых растворов и 5% раствора глюкозы). После массивной кровопотери в течение первых суток инфузионной терапии солевые растворы должны составлять приблизительно половину вводимой жидкости. Общий объем трансфузий должен предусматривать возмещение потери крови и патологического депонирования, например, при декомпенсированной кровопотере в пределах 2500—3000 мл необходимо перелить в 2—2 Уг раза больше крови и жидкости. При меньшей кровопотере без дли тельной гипотензии достаточно эффективны солевые раствори (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, ра створ Рингера—Локка) в сочетании с коллоидными препарата ми (желатиноль, полиглюкин, синкол и др.) и кровью в соотно шении 3:1. При длительной внутривенной трансфузионной терапии в целях профилактики тромботических осложнений на каждые 1000 мл вводимой жидкости добавляют 5000 ЕД гепари на. Для нормализации периферического кровообращения после остановки кровотечения на фоне восполнения кровопотери це лесообразно вводить ганглиоблркаторы (0,25% раствор новокаи на, пентамин, арфонад, гексонин).

4. Борьба с дыхательной недостаточностью и ацидозом. При явных признаках гиповентиляционной гипоксии больного пере водят на ИВЛ. Для коррекции ацидоза используют 4,2—8,4% раствор гидрокарбоната натрия или 0,3 М раствор ТРИС. Вво дят из расчета 1—2 мэкв/кг.

5. Предупреждение функциональной недостаточности коры надпочечников и повышение сократительной способности мио карда. Применяют кортикостероиды (гидрокортизон, преднизо лон в больших дозах). Они не только дают заместительный эффект, но и оказывают фармакологическое действие: усиливают контрак тильную способность миокарда, что способствует увеличению сер дечного выброса. Для повышения сократительной способности миокарда и нормализации тонуса сосудов, микроциркуляции при меняют также сердечные гликозиды. Для удовлетворения энерге тических потребностей миокарда вводят 10—20% растворы глю козы с инсулином (1 ЕД инсулина на 2 г глюкозы) и 0,7% раствор хлорида калия, применяют кокарбоксилазу, аскорбино вую кислоту и др.

6. Коррекция нарушений электролитного баланса. Основное внимание уделяют нормализации содержания натрия и калия (обычно оно нормализуется на 2—3-й сутки после кровопотери) под контролем ионограммы крови.

Осложнения. Синдром массивных трансфузий отмечает ся при переливании больших количеств донорской крови, стаби лизированной цитратом натрия, относительно длительного срока хранения. Помимо интоксикации цитратом, синдром обусловлен иммунологической несовместимостью и попаданием в систему микроциркуляции микросгустков форменных элементов крови.

Синдром проявляется снижением АД, тахикардией, желтушно стью кожи и видимых слизистых оболочек, кровоточивостью, расширением полостей сердца. В крови отмечаются анемия, тромбоцитопения, билирубинемия (повышается содержание пря мого и непрямого билирубина), гипокоагуляция, метаболический ацидоз, гипокалыдиемия, гиперкалиемия. Профилактика — со блюдение правил трансфузионной терапии (коррекция отрица тельных свойств донорской крови), применение свежезаготов ленной крови (до 2—3 дней), прямых переливаний, реинфузий крови.

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ (СДР, сино нимы — травматический токсикоз, краш-синдром, синдром раз мозжения и т. д.) — своеобразный патологический комплекс, возникающий в результате длительного сдавления мягких тка ней и отличающийся тяжелым клиническим течением и высо кой летальностью. Прогноз определяется обширностью пораже ния, длительностью и силой сдавления. Патогенез складывается из шокоподобных гемодинамических реакций, токсического поражения паренхиматозных органов (печени, почек), типичных изменений сдавленного органа (чаще конечностей). В основе шокоподобных реакций лежит сильнейшая боль, возникающая немедленно после начала компрессии. С течением времени у пострадавшего, как правило, отмечается онемение травмирован ной части тела или сегмента конечности, расположенного дис тальнее места сдавления, и возникает адаптация к боли вслед ствие блокирования импульсации в спинномозговых узлах.

После устранения компрессии и восстановления кровообраще ния в травмированных частях тела блок проведения в спинно мозговых узлах разрешается, в кровоток поступают электроли ты из разрушенных тканей, миоглобин, а также другие специфические агенты, обладающие токсическими свойствами.

Под их влиянием нарушается нейроэндокринная регуляция, и значительную роль приобретают токсемия, а также плазмопоте ря, возникающая вторично в результате массивного отека по врежденного органа. Патогенез последующего периода токсемии складывается из печеночно-почечной недостаточности, задерж ки в организме продуктов промежуточного обмена, электроли тов (калий, магний, фосфор и др.) и воды, нарушения регулиру ющей функции центральной нервной системы при дистрофических изменениях тканей поврежденного органа, отку да постоянно поступают в общий кровопоток продукты извращен ного метаболизма. Продолжительность токсемии прежде всего зависит от восстановления двух важнейших фильтров организма — почек и печени.

Классификация СДР (по М. И. Кузину): крайне тяжелая форма (развивается при раздавливании обеих нижних конечно стей в течение 8 ч и более и может закончиться смертью в пер вые 2 сут), тяжелая (при раздавливании одной или двух конеч ностей в течение 6—7 ч), средней тяжести (без тяжелого посткомпрессионного шока и при умеренном нарушении функ ции почек), легкая форма (раздавливание в пределах отдельных сегментов конечности с легкими нарушениями функции почею и сердечно-сосудистой системы).

Распознавание. Интенсивные боли в сдавленном участ ке тела, возбуждение (двигательное и речевое) в момент трав мы. Во время пребывания в завале пострадавшие подают о себе сигналы, отвечают на вопросы, могут способствовать своему освобождению, жалуются на жажду, сухость во рту, иногда впа дают в дремотное состояние. После освобождения возможны неадекватные реакции на окружающее, озноб. При крайне тя желых формах СДР устранение компрессии чревато развитием коллапса с быстрым летальным исходом.

Клинически в СДР различают три периода: ранний (началь ный), промежуточный (токсемия) и поздний (осложнений).

Объективные признаки травмы появляются не сразу после де компрессии, а через несколько часов. Это следует иметь в виду при оценке тяжести состояния пострадавшего и принять меры для предупреждения тяжелых последствий. Начальные проявле ния СДР прежде всего касаются поврежденной части тела: не локализованные боли, онемение конечности, невозможность движений в суставах. Конечность имеет ссадины и вмятины в виде овалов и полос, повторяющих форму сдавливавших пред метов. Кожа бледна или умеренно синюшна. Участки побледне ния, гиперемии и синюшности создают впечатление мраморно сти. Ткани плотны и холодны на ощупь. В местах наиболее сильного сдавления на коже появляются мелкие пузыри, напол ненные серозной или кровянистой жидкостью. Анестезия на месте сдавления и дистальнее него. Пульсация сосудов пери ферических отделов конечностей слабая, иногда исчезает.

Отек появляется через 30—40 мин после извлечения постра давшего, через 4—6 ч он уже выражен, а по прошествии 12— 24 ч достигает максимума. Первые порции мочи (при тяжелом повреждении) имеют грязно-бурую окраску. В ней много белка, свежих эритроцитов, кристаллов гематина и глыбки миоглоби на. Количество мочи может уменьшаться вплоть до анурии в тяжелых случаях. Параллельно с местными изменениями ухуд шается общее состояние. Развиваются общая заторможенность, бледность. В тяжелых случаях бывает иктеричность склер и кожных покровов. Возможны возбуждение, нарушения созна ния, бред, рвота. АД низкое, тахикардия (нередко экстрасисто лия). Возможны боли в животе, метеоризм, признаки раздраже ния брюшины. Язык сухой, покрыт белым налетом. Выявляются сгущение крови с увеличением гематокрита, гемоглобина, ко личества эритроцитов, нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево, эозино- и лимфопения. Без своевременной и полноцен ной терапии смерть может наступить в течение первых 2—3 дней болезни (в раннем периоде). При менее тяжелых формах нару шения гемодинамики после устранения компрессии выражены меньше. Первые порции мочи содержат значительный осадок.

Со 2—3-го дня диурез может достигать 200—400 мл, моча при обретает обычный цвет, но с низкой относительной плотностью, содержит белок, эритроциты и цилиндры. Тем не менее содер жание мочевины и азота в крови в этот период продолжает на растать, увеличивается также гиперкалиемия, возрастает содер жание креатина, фосфора, билирубина, снижаются резервная щелочность и содержание хлоридов, кальция и натрия.

Независимо от тяжести СДР через 3 сут начинается проме жуточный период длительностью до 8—12 дней. В первые дни промежуточного периода общее состояние пострадавшего улуч шается (нормализуется гемодинамика, уменьшаются боли и отек поврежденной конечности). Однако это улучшение кажущееся, поскольку в этот период начинает развиваться острая почечная недостаточность. Моча становится кроваво-красной. Диурез по нижается вплоть до анурии. Количество остаточного азота в крови повышается до 400—600 мг% и более. Усиливается тош нота, появляется рвота, ухудшается общее состояние. Своевре менное активное лечение способствует удлинению периода ток семии у пострадавших с тяжелыми формами СДР. В связи с этим общие и местные осложнения могут начинаться еще в период токсемии: гипохромная анемия, пневмония, сепсис, перитонит, некроз кожи и мышц, флегмоны, гангрена дистальной части конечности, травматические невриты.

Лечение. Пострадавшие с СДР нуждаются в неотложной комплексной и преемственной помощи на всех этапах эвакуа ции. Лечение необходимо начинать еще до освобождения от компрессии или проводить параллельно с ним. Очищают дыха тельные пути;

при ранениях и кровотечении накладывают асеп тическую повязку, эластический бинт, пострадавшую конечность иммобилизируют транспортной шиной;

для обезболивания под кожно вводят 1—2 мл 1—2% раствора промедола;

по показани ям вводят сердечные, сосудистые средства. Если внутренние органы не повреждены, то внутрь дают до 50 мл разбавленного этанола, обильное щелочное питье для профилактики ацидоза.

Использование жгута нежелательно, за исключением тех слу чаев, когда конечность была сдавлена более 10 ч и неизбежна ее ампутация. Жгут накладывают проксимальнее места повреж дения, не выключая из кровоснабжения не сдавленную часть конечности.

В период посткомпрессионного шока необходимо учесть об щее состояние, цвет лица, гемодинамические показатели боль ного, количество и вид мочи (если больной не может помочить ся, то мочу следует получить с помощью катетера), гематокрит, содержание эритроцитов, билирубина и калия плазмы крови.

Затем дифференцированно, с учетом тяжести СДР, продолжают борьбу с шоком, гиперкалиемией и острой почечно-печеночной недостаточностью. Выполняют футлярную двустороннюю около почечную или внутритазовую новокаиновую блокаду. Начинают умеренное охлаждение поврежденной конечности, которое ог раничивает отек, наряду с другими мерами уменьшает боль. Хо лод используют 5—6 дней, до прекращения отека. Шину, элас тичный бинт снимают после охлаждения конечности в течение 20—30 мин, футлярной новокаиновой блокады и начала инфу зионной терапии. Для предупреждения инфекции целесообраз но назначать антибиотики широкого спектра.

При значительном субфасциальном отеке с исчезновением пульса на периферической артерии показано вскрытие фасциаль ных футляров. Фасциотомию можно выполнять закрыто (подкож но) или с широким рассечением фасциально-мышечных футляров для оттока жидкости и уменьшения внутритканевого давления с последующим немедленным наложением швов на кожу.

Инфузионная терапия: внутривенно 500—800 мл низкомоле кулярного декстрана (для дезинтоксикации);

250 мл 20% раствора маннитола (с целью повышения осмотического давления плаз мы и уменьшения реабсорбции в извитых канальцах почек);

1000 мл 10% раствора глюкозы с 25 ЕД инсулина (способствует перемещению калия во внутриклеточный сектор);

'50—100 мл 5% раствора желатина (содержит аминокислоту глицин, благопри ятствующую восстановлению функции печени);

спазмолитики — диафиллин или эуфиллин (внутривенно медленно 10 мл 2—4% раствора на гипертоническом растворе глюкозы);

витамины В, (1 мл 0,06% раствора) и С (1 мл 10% раствора аскорбината на трия). Для десенсибилизации вводят растворы пипольфена или димедрола. Вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия (предуп реждается закупорка почечных канальцев миоглобином в пери од олигоанурии) до появления слабощелочной мочи. Вместо гид рокарбоната натрия можно назначать внутрь лактат натрия по 4 г несколько раз в сутки. Общее количество вводимой жидко сти должно превышать потери жидкости на 500—600 мл/сут (сюда входят диурез, жидкость, выделяющаяся с рвотными мас сами, раневым секретом, стулом, потом, в среднем 2,5—3 л/сут).

По показаниям вводят сердечные и тонизирующие средства. При неэффективности проводимой терапии дополнительно вводят глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 1—3 мг/кг).

Не следует в фазе олигоанурии применять диуретики (вос становление диуреза связано с регенерацией канальцевого эпите лия и раскрытием просвета канальцев при уменьшении интерсти циального отека). Пострадавшему назначают углеводно-жировую диету (2000 ккал/сут) с исключением продуктов, содержащих калий (молоко, овощи, фрукты и соки). При появлении призна ков острой почечной недостаточности, наиболее достоверных на ионограмме (опасный предел содержания калия — 7,5 м/моль), показан гемодиализ в условиях специализированного почечного центра. В фазе полиурии, следующей за олигоанурией, если у больного имеется гипергидратация, до ликвидации отеков объем вводимой жидкости должен быть меньше диуреза (и других по терь) на 400—500 мл. В этот период диету можно расширить путем включения фруктов и фруктовых соков для предупреж дения гипокалиемии. В промежуточном периоде, помимо тера пии, направленной на нормализацию функций почек и печени, следует снизить общий обмен веществ и метаболизм в повреж денных тканях, чтобы он соответствовал ограниченным возмож ностям печени и почек. Понижение катаболизма достигается введением анаболических гормонов. В целях борьбы с анемией и поддержания защитных сил организма необходимы перелива ния крови (лучше прямые).

При осложнениях лечебные местные мероприятия следует направить на восстановление функции поврежденных конечно стей. Если СДР сочетается с переломами костей, то наряду с общей терапией их лечат обычными способами, по возможнос ти избегая травматичных манипуляций. Продолжается борьба с анемией, инфекционными и другими осложнениями и послед ствиями. При интенсивном раздавливании конечности в тече ние 15 ч показана ранняя ампутация.

ШОК ТРАВМАТИЧЕСКИЙ. В клинической практике свое образную реакцию организма на тяжелую механическую травму принято обозначать термином «травматический шок». Это одно из проявлений начального периода травматической болезни (см.) с опасными для жизни нарушениями важнейших функций организ ма, выражающееся в развитии острой сосудистой и дыхательной недостаточности, тяжелых нарушениях обмена веществ (гипоксия, ацидоз, азотемия, гистаминемия, нарушения соотношения элект ролитов). В патогенезе шока, помимо кровопотери, почти обя зательной при травме, значительная роль принадлежит патоло гической афферентной импульсации (в том числе и болевой) из места повреждения, а также нарушениям функции поврежден ных органов. В механизме нарушений при шоке центральное место занимает острое уменьшение кровотока тканей с наруше нием кровоснабжения клеток различных органов.

С современных позиций расстройства в листеме кровоснаб жения трактуются следующим образом В компенсированной стадии травматического шока повышается тонус симпатической нервной системы, увеличивается функциональная активность желез внутренней секреции, главным образом гипофиза и коры надпочечников, что приводит к выбросу вазопрессорных веществ (норадреналина, адреналина и др.) и сужению сосудов. Таким образом, достигается централизация кровообращения, носящая в этой стадии защитный характер, поскольку улучшается снаб жение кровью наиболее важных органов — головного мозга, сердца (в результате уменьшения кровоснабжения мышц, кожи и др.). При централизации кровообращения в тканях в резуль тате кислородного голодания накапливаются продукты извращен ного обмена, вызывающие расширение сосудов.

После относительно небольших травм и при эффективном лечении (достаточное обезболивание, адекватная трансфузионная терапия, гемостаз) спазм может разрешиться, а количество про дуктов метаболизма, поступающих в кровоток, не достигнет опас ного уровня. В неблагоприятных условиях по мере углубления кислородного голодания тканей накапливаются и поступают в кровоток специфические агенты, вызывающие расширение ар териол, а спазм венул сохраняется. Происходит переполнение кровью капиллярной сети, в основном мышц и кожи, и депо нирование крови в этих тканях, что приводит в первую очередь к падению АД. Значительно уменьшается кровоток в сосудах печени, почек, кишечника. Травматический шок усугубляется еще и в результате поступления в общий кровоток микроорга низмов и токсинов из кишечника вследствие снижения собтвет ствующих барьеров при ухудшении кровоснабжения кишечной стенки. Длительное обескровливание и позднее восполнение кровопотери приводят к «кризису микроциркуляции», необрати мым изменениям в органах и тканях. Замедление кровотока, перенасыщение крови недоокисленными продуктами способ ствуют склеиванию эритроцитов;

их сгустки закрывают просвет мелких сосудов. Б ранние сроки процесс микрокоагуляции об ратим, поскольку микросгустки могут растворяться под влияни ем фибринолизина и эндогенного гепарина. При длительном существовании сгустков возникают фокальные очаги некроза в тканях. Циркуляторная гипоксия ведет к острой печеночной и почечной недостаточности, а позднее — и к сердечной, наруша ется электролитное равновесие, развиваются тяжелый ацидоз и другие проявления необратимого шока.

Кроме нервнорефлекторных реакций, на развитие патологи ческого процесса влияют эмоциональный стресс, нарушения газообмена, интоксикация, кровопотеря и другие факторы. Тя жесть и обратимость шока определяются глубиной нарушений микроциркуляции и метаболических расстройств, вызванных гипоксией тканей. В зависимости от локализации травмы, ее вида, индивидуальных особенностей удельный вес различных факторов в развитии шока меняется. Шок различной тяжести наблюдается у 3—4% больных с травмами. При множественных и сочетанных повреждениях от 70 до 80% пострадавших посту пают в лечебные учреждения с явлениями шока. Чаще шок возникает при повреждениях таза (18—20% пострадавших), со провождающихся обширными разрушениями мягких тканей, костей, сосудов, элементов нервной системы, внутренних орга нов. При травмах живота шок встречается в 13—15% случаев и зависит от преобладания того или иного (тех или иных) шоко генных факторов. Разрыв полого органа быстро вызывает пери тонит, паренхиматозного — картину внутреннего кровотечения.

При повреждениях груди шок развивается у 6—7% пострадав ших и наиболее часто наблюдается при открытом пневмоторак се, парадоксальных движениях грудной стенки, кровоизлияни ях в плевральную полость. При травмах позвоночника и спинного мозга шок отмечен у 4—5% пострадавших. Летальность при тяжелом травматическом шоке даже в специализированных реанимационных отделениях остается высокой и составляет 25— 44%. Среди причин смерти, помимо несовместимых с жизнью повреждений, значительную часть составляют острые циркуля торные и дыхательные нарушения. Шок не имеет специфичес кой патологоанатомической картины. Изменения в органах и тканях свойственны кислородной недостаточности и кровопоте ре различной выраженности (обескровливание внутренних орга нов, в редких случаях патологическое перераспределение кро ви, кровоизлияния под эндокард и др.), в связи с чем даже посмертная диагностика шока не всегда возможна. Патолого анатомический диагноз шока чаще ставят методом исключения.

Распознавание. При первичном осмотре пострадавшего в состоянии травматического шока важно выяснить механизм и время травмы (см. Обследование пострадавшего первичное). Это позволяет определить ведущую причину шока, тяжесть наруше ния жизненно важных функций, присутствие отягощающих факторов. Определяют систолическое и диастолическое АД, Систолическое АД, ранее рассматриваемое как основной пока затель тяжести шока, не отражает всей глубины патологических процессов в организме при травме. Достаточно чувствительным клиническим признаком нарушений сердечно-сосудистой сис темы и развивающегося шока является тахикардия. Учащение пульса раньше отражает гиповолемию, чем снижение АД. Тем не менее прогрессирующая артериальная гипотензия остается ведущим клиническим симптомом шока. Ориентировочно мож но пользоваться так называемым шоковым индексом (отноше ние частоты пульса к систолическому АД). В нормальном со стоянии это отношение равно 0,5 (60:120);

при развивающемся шоке — 1 (100:100);

при угрожающем жизни шоке — 1,5 (120:80).

Определение ЦВД необходимо для выяснения объема инфузи онной терапии (нормальное значение ЦВД — 5—14 см вод. ст.).

Снижение ЦВД может свидетельствовать о нарастающем дефи ците объема циркулирующей крови, а венозная гипертония — о сердечной недостаточности в прямом противопоказании к внут ривенным инфузиям. Объем циркулирующей крови (измерение доступными способами), почасовой диурез (в норме 25—30 мл), электролиты крови и кислотно-основное состояние также име ют важное значение для распознавания шока.

Различают фазу возбуждения (эректильную) и фазу торможе ния (торпидную) травматического шока. В стационаре эректиль ную фазу травматического шока наблюдают относительно редко (10—12% случаев);

она протекает быстро и ее не всегда удается дифференцировать с возбуждением в результате испуга, алко гольного опьянения. Возбуждение в сочетании с тяжелым по вреждением позволяет предположить эректильную фазу травма тического шока. Пострадавший испытывает беспокойство, двигательное и речевое возбуждение, эйфорию (не осознает тя жести своего состояния), напряжение мускулатуры, общую гиперестезию. Кожные и сухожильные рефлексы повышены, дыхание неравномерное, учащенное. Пульс слегка напряженный или нормального наполнения. АД может быть повышенным. За эректильной наступает торпидная фаза шока с угнетением ре гуляторных и исполнительных систем организма. По тяжести клинических проявлений торпидную фазу шока условно делят на 4 степени.

При шоке I степени общее состояние больного удовлетвори тельное, заторможенность выражена слабо. Пульс 90—100 уд/мин, удовтетворительного наполнения и напряжения. Систолическое АД снижено до 100 мм рт. ст. Температура тела нормальная либо немного снижена. Прогноз благоприятный.

При шоке II степени (средней тяжести) сознание сохране но, но больной безразличен к окружающему, иногда проявляет беспокойство. Кожные покровы бледные, температура тела нор мальная или несколько снижена, наблюдаются мышечная дрожь, «гусиная кожа». Периферические вены спавшиеся, но при опус кании конечности обычно наполняются. Зрачки реагируют на свет, не расширены. Пульс 110—120 уд/мин, удовлетворитель ного наполнения. Систолическое АД снижено до 80 мм рт. ст., диастолическое, как правило, повышено. Дыхание равномерное, учащенное. ОЦК снижен на 15—20%, ЦВД снижено.

Шок III степени (тяжелый): сознание сохранено, но боль ной безучастен, отмечаются сонливость, апатия, лицо маскооб разное, носогубные складки сглажены. Кожа бледно-серая, хо лодная, иногда с «мраморным» рисунком. Кровоток ногтевого ложа резко замедлен — при надавливании на него бледное пятно слабо выражено и медленно исчезает. Тахикардия до 140 уд/мин, пульс слабого наполнения. Систолическое АД понижено до 70 мм рт. ст., диастолическое АД повышено. Температура тела ниже 36°С. Мочеотделение замедлено (менее 30 мл/ч), ОЦК снижен на 30—40%. ЦВД значительно снижено. Все показатели могут постепенно улучшаться, может быть эффективной рацио нальная инфузионная терапия.

При запоздалой помощи, крайне тяжелом повреждении раз вивается необратимый, резистентный к лечению шок IV степе ни, когда самая энергичная терапия оказывается неэффектив ной. Больной адинамичен и безучастен к окружающему. На вопросы он или совсем не отвечает, или отвечает чуть слышно, с опозданием. Сухожильные рефлексы угнетены, снижена так тильная чувствительность. Черты лица заострены, лицо осунув шееся, кожа бледная с землистым оттенком, иногда с «мрамор ным» рисунком. Выраженный акроцианоз. Зрачки умеренно расширены, офтальмотонус снижен. Температура в подмышеч ной впадине на 2—3°С ниже, чем в прямой кишке. Подкожные вены спавшиеся и не наполняются. Систолическое АД ниже мм рт. ст. с тенденцией к дальнейшему снижению (часто не определяется), пульс нитевидный, до 160 уд/мин. Дыхание ред кое, нормальное или частое, но всегда поверхностное. Анурия.

ОЦК снижен до 60%. ЦВД отрицательное или близкое к нулю.

При нарастании сердечной слабости быстро повышается ЦВД.

Тяжелый шок может перейти в терминальное состояние с край ним угнетением жизненных функций организма. При этом со знание отсутствует, кожные покровы бледно-серые, покрыты липким потом. АД и пульс на периферических артериях не оп ределяются, на бедренной и сонной — слабого наполнения, тахи или брадиаритмия. Редкое судорожное дыхание. Кома;

глазные рефлексы исчезают. Непроизвольное мочеиспускание, дефека ция. Утяжелению шока способствуют продолжающаяся кровопо теря и повторная механическая травма поврежденного органа:

иногда достаточно переложить пострадавшего с носилок на кро вать, чтобы исчез пульс и перестало определяться АД.

Терминальное состояние делят на 3 периода: 1) предагональ ное состояние — АД тонометром не определяется, пульс на лу чевой артерии не пальпируется, но есть на бедренных и сон ных артериях;

2) агональное состояние — проявляется так же, как и предагональное, но присоединяются нарушения внешне го дыхания;

3) клиническая смерть — отсутствие признаков жизни;

начинается с момента последнего вдоха и остановки сердца. Выживаемость мозговой ткани 5—7 мин. Это состояние при энергичной терапии в указанные сроки обратимо.

Принципы лечения. На месте происшествия: 1. Пре кращение действия травмирующего фактора. 2. Временная ос тановка кровотечения. 3. Восстановление проходимости верхних дыхательных путей;

при необходимости — ИВЛ и закрытый массаж сердца. 4. Закрытие раны асептической повязкой.

5. Обезболивание;

блокада, лечебный наркоз, введение проме дола, фентанила, дипразина, супрастина. Анальгетики наркоти ческого ряда не вводят при черепно-мозговой травме, угнетении дыхания, подозрении на повреждение органов брюшной полос ти;

при явных признаках повреждения внутрибрюшных органов введение наркотиков целесообразно. Наилучшее обезболива ние — наркоз на стадии анальгезии. 6. Иммобилизация и раци ональная укладка больного. 7. Предупреждение охлаждения по страдавшего, укутывание одеялом, одеждой, согревание (можно дать пострадавшему горячего чаю, если исключена травма жи вота). 8. Внутривенное введение кровезаменителей.

После неотложных мероприятий при продолжающемся вве дении кровезаменителей, ингаляции кислорода или наркозе можно начинать транспортировку пострадавшего. Важно не до пустить углубления шока под влиянием неизбежных дополни тельных травм и уменьшить тяжесть расстройств, представляю щих непосредственную угрозу для жизни., • В стационаре на носилках скорой помощи вместе с систе мой для капельного вливания, наркозным аппаратом и прочим пострадавшего переносят в реанимационный зал или специаль ную палату приемного отделения (следует иметь обменный фонд носилок, шин, интубационных трубок и т. д.). Осмотр и диагно стические процедуры не должны прерывать лечение. Через крупный венозный сосуд вводят катетер до уровня верхней по лой вены для трансфузионной терапии и измерения ЦВД. При тяжелом шоке целесообразна инфузия одновременно в несколь ко вен. Перед инфузионной терапией берут кровь для определе ния групповой и резус-принадлежности, показателей крови, биохимических тестов. Трансфузионная терапия зависит от тя жести шока. Сначала переливают синтетические коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, поливинилпирролидон, поливинол, желатиноль), солевые растворы (раствор Рингера, лактасол), растворы глюкозы (с инсулином из расчета 1 ЕД на 2 г глюкозы), препараты крови (альбумин, протеин). После оп ределения групповой и резус-принадлежности переливают кровь в сочетании с перечисленными жидкостями.

Объем инфузионно-трансфузионной терапии и скорость пе реливания определяются тяжестью состояния пострадавшего. До стабилизации АД на безопасном уровне необходима быстрая трансфузия (100—200 мл/мин). Декстраны (реополиглкжин и полиглюкин) не должны превышать 800 мл, поскольку большие дозы могут усилить кровотечение. Затем продолжают струйное введение жидкостей до стойкой нормализации АД и венозного давления на уровне 40—50 мл вод. ст., диуреза (30—40 мл/ч).

Объем вливаний должен быть больше суммарной кровопотери.

Кровь должна составлять 50—60% трансфузионных сред. Времен ная гемодилюция до уровня 30—35% гематокрита при условии поддержания ОЦК на безопасном уровне переносится постра давшими сравнительно легко. После стойкой нормализации АД объем трансфузий уменьшают, кровь переливают в небольших количествах (250—500 мл) для восполнения глобулярного объе ма. При кровопотере до 20% ОЦК (до 1 л) дефицит можно воз местить плазмозаменителями.

При клинической смерти, агонии или длительной артериаль ной гипотензии в результате тяжелого травматического шока, когда внутривенные переливания неэффективны, а также в случаях резкого повышения ЦВД и перегрузки малого круга кровообращения применяют артериальное нагнетание крови.

Секцию лучевой артерии проводят под местной анестезией с соблюдением правил асептики.

Лучевую артерию обнажают из продольного разреза кожи на середине расстояния между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием лучевого сгибателя кисти. Рассекают фас цию, артерию браншами зажима осторожно отделяют от двух сопровождающих вен и подводят под нее кетгутовую лигатуру.

Надсекают стенку сосуда под углом 45° и вводят катетер. Для кратковременной трансфузии можно пунктировать артерию тол стой иглой. В зависимости от условий катетер можно фиксиро вать двумя пальцами левой руки или лигатурой. Давление в системе создается с помощью баллона, присоединенного к верхнему патрубку ампулы или павильону иглы, служащих для поступления воздуха;

на резиновую трубку ниже контрольной стеклянной трубки, в 15—20 см от иглы, накладывают кровоос танавливающий зажим. В ампуле создается давление 200— мм рт. ст. Во время трансфузии резиновую трубку пережимают кровоостанавливающим зажимом 30 раз в минуту. Для устране ния сосудистого спазма целесообразно в артерию предваритель но ввести 4—5 мл 0,25% раствора новокаина. В течение 2—3 мин в артерию вводят 200—250 мл крови или кровезамещающего раствора. Внутриартериальное нагнетание прекращают, когда становится отчетливой тенденция к дальнейшему повышению АД. Если внутриартериальное нагнетание 500 мл жидкости по страдавшему с тяжелым шоком или в терминальном состоянии не вызывает заметного повышения АД, то дальнейшее лечение бесперспективно.

Обеспечение адекватного дыхания является одним из основ ных элементов противошоковых мероприятий. По показаниям вводят воздуховод, носовые катетеры или интубируют трахею, используют оксигенотерапию или искусственную вентиляцию легких. При поступлении пострадавшего с первичным наруше нием дыхания противошоковые мероприятия начинают с восста новления проходимости дыхательных путей, при тяжелом шоке одновременно с трансфузионной терапией. Острая дыхательная недостаточность может быть замаскирована, так как при ост рой анемии иногда нет цианоза — одного из важнейших при знаков гипоксии. Основной метод борьбы с дыхательной недостаточностью — ИВЛ. Общее обезболивание проводится при отсутствии подозрений на внутреннее кровотечение или повреж дение органов брюшной, грудной полостей и забрюшинного про странства. Вводят ГОМК в дозе 80—100 мг/кг, анестетики ко роткого действия — трихлорэтилен, пентран или дают лечебный наркоз закисью азота с кислородом на стадии анальгезии;

анальгезирующие средства вводят в половинной дозе (промедол 10 мг). Катетеризируют мочевой пузырь для определения поча сового диуреза. К противошоковым мероприятиям следует так же отнести срочные оперативные вмешательства по жизненным показаниям при клапанном напряженном пневмотораксе, кро вотечении и т.д., обработку ран, блокаду мест переломов (см.

Первичная хирургическая обработка ран, Блокады лечебные);

им мобилизацию переломов конечностей;

систематическое приме нение антибиотиков широкого спектра действия;

устранение витаминной недостаточности (большие дозы аскорбиновой кисло ты, витаминов группы В и др.), гормонотерапию (внутривенно 50—150 мг гидрокортизона или 30—40 мг преднизолона);

нейт рализацию гистамина и гистаминоподобных веществ (димедрол, супрастин, дипразин);

предотвращение и устранение ацидоза, гиперкалиемии и гипонатриемии (инфузии изотонического ра створа гидрокарбоната, гипертонических растворов кальция хло рида, натрия хлорида, глюкозы с инсулином);

борьбу с гипок сией и отеком мозга, для чего вводят препараты, повышающие устойчивость тканей к кислородному голоданию (оксибутират натрия), проводят дегидратацию (мочевина или маннит из рас чета в среднем 1 г/кг) и краниоцеребральную гипотермию.

Осложнения. Ранний период. 1. Отек легких вследствие чрезмерных трансфузий солевых растворов или при развитии «шокового легкого». Лечение — длительная ИВЛ с постоянным положительным давлением на выдохе, применение ганглиобло каторов и мочегонных средств. Профилактика — ограничение солевых растворов, постоянный контроль ЦВД, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. 2. Кровотечения (коагулопа тические) в результате внутрисосудистой коагуляции крови и коагулопатии потребления. Лечение — гепарин наряду с введе нием фибриногена или внутривенное введение 6% раствора эп силон-аминокапроновой кислоты (200—500 мл) для подавления фибринолиза, а затем фибриногена (10—20 г). Применяют ин гибиторы протеаз (контрикал), эффективно прямое переливание крови (до 1000 мл). Профилактика— улучшение и нормализа ция реологических (реополиглюкин) и коагулирующих (прямые антикоагулянты) свойств крови. 3. Декомпенсация внешнего дыхания (длительное апноэ) вследствие дополнительных трав мирующих влияний (операция), а также тяжести самой травмы.

Сопровождается дальнейшим нарушением кровообращения в сосудах малого круга с неизбежным углублением нарушений газообмена, которые выявляются при исследовании газов крови •и легочных характеристик. Лечение — искусственная вентиля ция легких. Профилактика — отказ от раннего перевода боль ных с тяжелым шоком, особенно оперированных по жизненным показаниям, на спонтанное дыхание.

Осложнения в послешоковом периоде. 1. Острая почечная недостаточность («шоковая почка») вследствие существенного дефицита перфузии чувствительных к недостатку кислорода органов, особенно почек. Олигоанурия развивается на 2—3-й день после травмы, количество мочи прогрессивно уменьшает ся, в моче — белок, цилиндры. Лечение — восполнение ОЦК (плазматического и глобулярного объемов). После устранения опасной анемии большое внимание уделяют нормализации пе риферического кровообращения. Профилактика — раннее уст ранение циркуляторных расстройств. 2. Печеночно-почечная недостаточность. Возникает у пострадавших с длительной гипо тензией вследствие тяжелого шока, кровопотери, СДР. Прояв ляется обычно на 4—5-е сутки после травмы. В основе лежат дегенеративные и некротические изменения важнейших филь тров организма — печени и почек из-за длительного нарушения микроциркуляции. Лечение начинают с мероприятий, направ ленных на нормализацию микроциркуляции. Для стабилизации клеточных мембран гепатоцитов назначают глюкокортикоиды по 10—15 мг/(кг'сут) в пересчете на гидрокортизон;

альбумин— с целью увеличения онкотического давления (10% раствор 200— 300 мл), реополиглюкин (до 400 мл/сут). Для стимуляции липот ранспортных механизмов в печени вводят холин-хлорид по мл 10% раствора и 200—250 мл 40% раствора глюкозы (внутри венно капельно 2 раза в сутки). Углеводов вводят не менее 5 г/(кг • сут). Для парентерального питания применяют раство ры аминокислот. Для стимуляции диуреза применяют эуфиллин и манннт (до 1 г/кг в течение 2—3 сут). В тяжелых случаях по чечной недостаточности назначают салуретики (лазикс, этакри новая кислота). Профилактика — раннее устранение нарушений микроциркуляции.

3. Острая легочная недостаточность («шоковое легкое») воз никает обычно через сутки после травмы. Проявляется резким повторным ухудшением состояния больного, перенесшего глу бокую гипоксию, с длительным нарушением микроциркуляции (особенно в системе малого круга кровообращения). Морфоло гические изменения в легких проявляются в виде микроателек тазов, микротромбозов сосудов, кровоизлияний, деструкции эпи телия альвеол, капилляров. В течение первой недели после травмы у больных могут возникать еще более массивные поражения легочной ткани с множеством кровоизлияний, ате лектазов, полнокровием легочной ткани («опеченение»). Лече ние — меры, направленные на улучшение оксигенации крови (ингаляции кислорода, искусственная вентиляция легких);

уст ранение нарушений в малом круге кровообращения (реополиг люкин, ганглиоблокаторы). Профилактика — экстренное предот вращение последствий длительных массивных кровотечений и других проявлений, связанных с гипоксией тканей и наруше нием микроциркуляции, особенно в системе малого круга кро вообращения.

4. Тяжелые нагноения, возникающие в течение первой не дели лечения (в отдельных случаях на 3—4-е сутки). Это нагно ения ран, абсцедирующие пневмонии и даже сепсис у больных, перенесших тяжелый- травматический шок, массивные крово потери и другие состояния, связанные с длительной гипоксией и резким ослаблением в этой связи иммунных реакций организ ма. Из ран или крови чаще всего высевают стафилококк, прак тически нечувствительный к антибиотикам. Лечение — наряду с применением антибиотиков резерва используют препараты, повышающие иммунные силы организма: антистафилококковый анатоксин, антистафилококковую плазму, гамма-глобулин, бактериофаги — стафилококковый, кишечный, синегнойный и др. (см. Раны и раневая инфекция.) ЭМБОЛИЯ ЖИРОВАЯ ТРАВМАТИЧЕСКАЯ. Эмболия - за купорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах труб чатых костей, множественных, сочетанных повреждениях с раз мозжением костно-мягкотканных элементов (прежде всего обширных участков жировой ткани), значительными поврежде ниями паренхиматозных органов, а также при термических ожо гах. Эмболия возможна и при оперативных вмешательствах на трубчатых костях. Она часто бывает причиной смерти, но отно сительно редко распознается при жизни, поскольку не всегда имеет четко очерченную клиническую картину и обычно сопро вождается другими проявлениями травматической болезни. Со гласно современным представлениям, помимо механического поступления жира в циркулирующую кровь, при тяжелых меха нических травмах и термических ожогах очень большую «роль в возникновении жировой эмболии играют нарушения жирового обмена в результате гипоксии и микроциркуляторных сдвигов.

Выраженность жировой эмболии зависит от количества жира, попавшего в капилляры жизненно важных органов, а это в свою очередь определяется тяжестью травмы и состоянием организ ма. Важное значение имеет и локализация жировых эмболов.

Так, к смерти от эмболии легких приводит эмболизация / ле гочных капилляров, а для мозговой жировой эмболии с последу ющими тяжелыми расстройствами достаточно всего несколько эмболов, поскольку сосуды, питающие головной мозг, являются конечными. Различают легочную (эмболию в малом круге крово обращения) и церебральную (эмболию в большом круге кровооб ращения) формы травматической жировой эмболии.

Легочная форма характеризуется расстройствами дыхания.

Первые признаки могут появиться в среднем в сроки от 3 ч до 1 сут после травмы или операции, когда при относительном благополучии возникают чувство страха, беспокойство, сжима ющие боли за грудиной, ощущение стеснения в груди, кашель (иногда с кровавой мокротой). Кроме того, возможны интенсив ные головные боли, головокружение. Нарастают одышка, тахи кардия. Кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком.

При аускультации в легких (преимущественно в задних отде лах) можно определить множественные мелкопузырчатые хри пы на фоне ослабленного везикулярного дыхания. Подобная клиническая картина может сохраняться в течение недели, и ее выраженность зависит от количества жировых масс, попавших в легочную артерию. При закупорке крупных ветвей возможна острая легочно-сердечная недостаточность с развитием отека легких и смертью больного. Легочная форма эмболии не исклю чает и мозговых расстройств (потеря сознания, судороги), свя занных с кислородной недостаточностью тканей мозга. Присое динение выраженных и стойких локальных неврологических симптомов свидетельствует о проталкивании жировых эмболов в большой круг кровообращения, прогрессировании заболевания и переходе легочной жировой эмболии в церебральную.

Церебральная форма характеризуется потерей сознания, кло ническими и тоническими судорогами, появлением патологичес ких рефлексов (геми- и параплегии). Обычно бывает «светлый промежуток» в 1—2 дня с момента травмы, а затем усиливают ся головная боль, чувство дискомфорта, беспокойство, затем довольно быстро нарушается сознание (от сомноленции до комы). Судороги чаще бывают клоническими, они очаговые или захватывают половину тела. К церебральной симптоматике при соединяются признаки повреждения вегетативных центров (та хипноэ, патологическое дыхание типа Чейна—Стокса, тахикар дия 120—140 уд/мин, нарушение терморегуляции, профузный пот). Для церебральной формы травматической жировой эмбо лии патогномонична стойкая высокая гипертермия (до 39—40°С).

Современная интенсивная терапия при церебральной форме жировой эмболии позволяет спасти до 80% больных. Обратное развитие клинической симптоматики замедлено, тяжелые невро логические симптомы исчезают постепенно. У некоторых пост радавших стойкие очаговые неврологические симптомы сохра няются долго.

Распознавание. Для тяжелых форм жировой эмболии важным диагностическим признаком служат петехиальная сыпь и мелкие кровоизлияния на груди, поясе верхних конечностей, верхних конечностях, в области затылка, оболочках глаз и конъ юнктиве, слизистой оболочке рта. При исследовании глазного дна офтальмолог часто обнаруживает желтовато-белые блестки периваскулярного отека, участки околососудистых кровоизлия ний, а иногда и жировые капли. Травматическую ангиопатию сетчатки наблюдают у 70—75% больных с церебральной формой жировой эмболии. Довольно ранним признаком травматической жировой эмболии является тахикардия на фоне относительно неизмененных параметров сердечно-сосудистой системы. Через некоторое время на ЭКГ появляются признаки регионарной ги поксии миокарда, бывает картина перегрузки правого сердца, а также острого нарушения венечного кровообращения. Одним из важнейших методов ранней диагностики жировой эмболии считается рентгенография грудной клетки. На рентгенограммах легких обычно выявляется усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента, характерная для жировой эмболии кар тина «метели» — мелкие сливающиеся пятна в нижних и сред них полях легких;

позже резко понижается пневматизация ле гочной ткани.

Из лабораторных способов ранней диагностики травматичес кой жировой эмболии в настоящее время признано флюоресцен тное определение в венозной крови под микроскопом в прохо дящем свете капель нейтрального жира, в 2—3 раза превосходящих диаметр нормального эритроцита. Нейтральный жир в моче на 3—4-е сутки выявляется практически у всех по страдавших с жировой эмболией. Однако этот симптом бывает и у больных с травмами без клинических проявлений жировой эмболии, поэтому он используется как вспомогательный при знак при дифференциальной диагностике. В комплексе с дру гими проявлениями следует также рассматривать выраженное снижение содержания гемоглобина на 2—3-й сутки после воз никновения жировой эмболии из-за выключения из кровообра щения значительного количества крови в закупоренных жиро выми каплями капиллярах.

Б. Г. Апанасенко, А. И. Куницин, Е. А. Решетников (1976) предлагают при дифференциальной диагностике тяжелого трав матического шока, травматической жировой эмболии и тяжелой закрытой травмы черепа и головного мозга, клинические про явления которых нередко бывают сходными, учитывать харак терные для травматической жировой эмболии наличие «светло го промежутка» (от 3 ч до 1 сут), стойкую гипертермию, петехиальные кровоизлияния в области верхней половины ту ловища, затылка, верхних конечностей, изменения глазного дна в виде травматической ангиопатии сетчатки, присутствие капе лек жира в капиллярах конъюнктивы (капилляроскопия), а так же внутриконъюнктивальные петехиальные кровоизлияния, из менения на рентгенограммах легких в виде усиления легочного рисунка, мелкоочаговых теней в нижнезадних отделах, картину «метели», регионарную гипоксемию миокарда на ЭКГ, присут ствие в крови капель нейтрального жира диаметром 18—25 мкм (флюоресцентная микроскопия на 1—2-е сутки), капли нейтраль ного жира в моче на 3—4-е сутки, выраженное снижение ге моглобина на 2—3-й сутки.

В отличие от тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы, при центральной форме травматической жировой эмболии бы вают тахикардия, нормальные зрачковые реакции;

отсутствуют напряженный пульс, застойные диски зрительного нерва, кровь в спинномозговой жидкости. Необходимо также учитывать ре зультаты ультразвуковой диагностики, электроэнцефалографии, реоэнцефалографии и др.

Профилактика жировой эмболии сводится к лечению основ ного заболевания (борьба с шоком, восполнение кровопотери, устранение гипоксии, уменьшение интоксикации). При травмах конечностей осуществляют надежную иммобилизацию (см. Вы тяжение постоянное. Гипсовая повязка, Остеосинтез). Репозицию костных отломков выполняют после выведения пострадавшего из шока (см. Шок травматический). При множественных пере ломах трубчатых костей (см. Множественные и сочетанные по вреждения) остеосинтез выполняют поэтапно.

Принципы лечения. 1. Устранение расстройств микро циркуляции и улучшение реологических свойств крови (введение реополиглюкина, 10% раствора маннита, гемодеза, неокомпенса на, реомакродекса, гепарина). 2. Восстановление физио логических условий растворения, распределения жировых капель в крови и стабилизация белково-жировых капель — введение липостабила. В качестве эмульгаторов жира применяют также 30% этанол на 20% растворе глюкозы, 20% раствор дехолина (билитон). Дехолин вводят внутривенно капельно по 10 мл че рез каждые 2 ч до улучшения общего состояния больного. В тя желых случаях добавляют 2% раствор папаверина (1 мл медлен но внутривенно и 1 мл внутримышечно). 3. Инактивация проте аз, способствующих ухудшению процессов микроциркуляции, нарастанию гипоксемии и гиперкоагуляции в системе крови, а также повышению уровня общих липидов крови, путем введе ния ингибиторов протеаз — контрикала (трасилола) по 1—2 млн.

ЕД/сут. Их положительное влияние объясняют связыванием трип сина и каликреина, снижением уровня кининов, благоприятным воздействием на свертывающую и противосвертывающую сис темы крови и жировой обмен. 4. Устранение гипоксии и защита коры головного мозга от ее вредного влияния путем оксигено терапии, лучше под повышенным давлением (см. Гипербароок сигенотерапия), и гипотермии. 5. Устранение токсического дей ствия жирных кислот, образующихся в сосудах при расщеплении жира, путем связывания их альбуминами крови.

Перечисленные мероприятия дополняют введением препара тов, поддерживающих сердечно-сосудистую и дыхательную си стемы;

при клинически выраженной дыхательной недостаточ ности их сочетают с длительной ИВЛ. Следует постоянно проводить профилактику отека и воспаления легких, анемии, нарушений в свертывающей и противосвертывающей системах, сдвигов кислотно-основного состояния и белково-электролитного равновесия и др. Больной нуждается в непрерывном интенсив ном наблюдении и лечении, правильном уходе, парентеральном питании (см. Основы ухода за больными с травмами).

Глава МЕХАНИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ (МЕСТНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ) ВЫВИХИ. Различают вывихи приобретенные (травматичес кие, патологические, привычные) и врожденные. Абсолютное большинство вывихов возникает как следствие травмы. Травма тический вывих — стойкое смещение суставных концов костей за пределы их нормальной подвижности, часто с разрывом кап сулы, связок и выходом суставного конца кости из сумки. К патологическим относят вывихи, обусловленные поражением одной или обеих сочленовных поверхностей, параартикулярных тканей патологическим процессом (опухоль, туберкулез, остеомиелит, остеодистрофия, остеохондропатия, синовиальные процессы, артропатия при сирингомиелии и т. п.). Травматичес кие вывихи могут становиться привычными (см. Вывих плеча привычный). По степени смещения одной суставной поверхнос ти по отношению к другой различают вывихи полные и непол ные (подвывихи). При подвывихах в отличие от полного вывиха сохраняется частичное соприкосновение суставных поверхнос тей. Вывихи называют по дистальной кости, принимающей уча стие в образовании сустава (в плечевом суставе — вывих пле ча, в локтевом— вывих предплечья и т.д.). Исключение составляют вывихи позвонков, вывихи акромиального конца ключицы и головки локтевой кости, когда говорят о непосред ственно вывихнутом сегменте.

Частота травматических вывихов среди всех видов повреж дений составляет 1,5—3% и зависит от анатомо-физиологичес ких особенностей суставов. Вывихи плеча составляют 40—60%, предплечья — 15—30%, остальных сегментов (бедро, голень, сто па, фаланги пальцев кисти) 7—10% общего числа травматичес ких вывихов. Наиболее часто вывихи наблюдаются у лиц 20— 50 лет. У мужчин они встречаются в 3—4 раза чаще, чем у женщин.

У детей (до 10 лет) вывихи редки, поскольку детский связочный аппарат выдерживает относительно большую нагрузку, чем кость.

У стариков также скорее наступает перелом вблизи или внутри сустава, нежели вывих. Вывихи в основном возникают под дей ствием непрямой травмирующей силы и относительно редко в ре зультате непосредственного воздействия. Суть непрямого механиз ма заключается в образовании двуплечего рычага с точкой опоры и коротким плечом, расположенными внутри или около суста ва. Длинным плечом рычага чаще является вывихиваемая ко нечность. Действуя на это плечо, т. е. периферический отдел конечности, внешняя травмирующая сила доводит суставные поверхности костей до предела их подвижности. Дальнейшее действие силы приводит уже к вывиху кости с обязательным разрывом капсулы сустава, связок, повреждением некоторых мышц. Исключением является вывих нижней челюсти, который не сопровождается разрывом суставной сумки.

Обычно капсула рвется в наименее защищенном месте: при вывихах плеча чаще в передненижнем отделе, при подвздош ных вывихах бедра — в пространстве между грушевидной и внутренней запирательной мышцами и т. д. Травматические вывихи принято разделять на свежие (до 3 дней), несвежие (до 3 нед) и застарелые (более 3 нед). После вывиха быстро насту пает ретракция мышц, окружающих поврежденный сустав, и по степенно развивается рубцовая ткань, плотно удерживающая вывихнутый суставной конец кости на новом месте. Эти вто ричные изменения в области сустава характерны для так назы ваемого застарелого вывиха. Чем больше времени прошло пос ле вывиха, тем ретракция мышц устойчивее фиксирует вывихнутую кость в порочном положении, типичном для каж дого сустава. Клиническая картина застарелого вывиха тожде ственна свежему травматическому вывиху. Однако отсутствие болей, кровоизлияния и отека, а также атрофия мышц делают все симптомы вывиха более отчетливыми. Вывихам могут со путствовать повреждения других важных образований внутри су става и вне его. В таких случаях говорят об осложненных вы вихах. Прежде всего это переломовывихи: одновременно с вывихом около- или внутрисуставной перелом (отрыв большого бугорка при вывихе плеча, отрыв надмыщелка плечевой кости или венечного отростка локтевой кости при вывихе костей пред плечья кзади, перелом локтевого отростка при вывихе костей предплечья кпереди, перелом края вертлужной впадины или от рывной перелом малого вертела при вывихе бедра, перелом зу бовидного отростка и шестого позвонка при двустороннем вы вихе атланта и др.), открытые вывихи, вывихи с повреждением спинного мозга, нервов, сосудов, связок мышц и др.

Разрывы крупных кровеносных сосудов встречаются относи тельно редко (при заднем вывихе голени, подмышечном вывихе плеча). Значительная роль принадлежит разрывам мелких сосу дистых ветвей, обусловливающим внутрисуставные кровоизлия ния, неизбежные при любом вывихе. Пропитывание кровью травмированных околосуставных тканей и синовиальной оболоч ки в дальнейшем может служить причиной болей, приводить к дегенеративно-дистрофическим процессам в суставах. Нервные стволы подвергаются сдавлению или ушибу. Так, при вывихах предплечья возможны ушибы локтевого нерва, при седалищных вывихах бедра — сдавления седалищного нерва, при вывихах плеча — натяжение нервных стволов плечевого сплетения в момент выхождения головки через край суставной впадины.

Травма нервов клинически проявляется соответствующими чувствительными и двигательными расстройствами, требующи ми специального лечения. При вывихах всегда бывает повреж дение мышц: разрывы (отдельных волокон, иногда целых мышц), растяжение одних и расслабление других с резким нарушением мышечного синергизма. Мышечная ретракция бывает настоль ко резкой, что без специальных мер ее устранение связано с чрезвычайными трудностями. Нельзя насильственно преодоле вать возникшую ретракцию тканей, это может привести к до полнительным повреждениям, порой непоправимым (переломы, повреждения внутрисуставного хряща, сосудисто-нервных обра зований, дополнительный разрыв капсулы и связочного аппа рата сустава). Таким образом, травматический вывих следует рассматривать как сложный и многообразный комплекс морфо логических изменений, среди которых смещение суставных концов является лишь одним, хотя и важнейшим, элементом.

Распознавание. Путем опроса устанавливают детали ме ханизма повреждения и субъективные ощущения (боль, онеме ние дистальных отделов конечности, нарушение функции). Ха рактерно вынужденное положение конечности, поза, деформация.

Пальпацией определяют локальную болезненность, место и сте пень смещения вывихнутого суставного конца кости (он может прощупываться не на своем обычном месте или совсем не оп ределяться). Резко нарушена функция сустава. При пассивных движениях конечности выявляется характерный признак сопро тивления (симптом «пружинистой подвижности») — после прекращения воздействия конечность занимает исходное поло жение. Обязательно исследуют периферическое кровообращение и иннервацию.

Особое значение это исследование приобретает при вывихах в шейном отделе позвоночника. В момент травмы у больного может «потемнеть в глазах», возможно головокружение, свидетельствую щие о нарушении кровообращения в позвоночной артерии. Боли, иррадиирующие вниз по позвоночнику, в конечности, вынужден ное положение лежа, неустойчивое положение головы, двигатель ные, чувствительные, тазовые расстройства и ряд других симпто мов характерны для повреждения спинного мозга.

Вывих следует дифференцировать с растяжением, разрывом связок, внутри- и внесуставным переломом, а у детей — с эпи физеолизом. При повреждениях связок пассивные движения сохранены и слабо болезненны, кроме движения, вызывающе го натяжение поврежденной связки. При переломах в отличие от вывихов наблюдается подвижность в месте повреждения без «пружинящего сопротивления». Исключение составляют перело мовывихи. Обследование больного заканчивается рентгеноло гическим исследованием.

Принципы лечения. Для вправления вывиха вывихну тую часть перемещают в сустав тем же путем, каким произо шел вывих. Это вмешательство не терпит отлагательств. Все ма нипуляции следует выполнять абсолютно безболезненно (надежная анестезия), медленно, без резких движений и рыв ков, с постепенным растяжением. Таким образом удается избе жать дополнительной травмы сустава и околосуставных образо ваний. В некоторых случаях после полного обезболивания перед устранением смещения вывихнутого сегмента следует усилить его деформацию в сторону вывиха для профилактики ущемле ния капсулы сустава, внутрисуставных и околосуставных обра зований, лежащих на пути продвижения вывихнутого сегмента при его вправлении путем тракции и давления на вывихнутый суставной конец (при устранении подтаранных вывихов стопы, фаланг пальцев, односторонних вывихов и подвывихов шейных позвонков и т. д.). Устранение вывиха обеспечивается не столько вправлением, сколько преодолением мышечного сопротивления, вызванного ретракцией. Иногда это достигается постоянным вы тяжением, нередко значительными грузами (при устранении дву сторонних, односторонних сцепившихся вывихов шейных позвонков и т.д.)- При невправимых вывихах сегментов конеч ностей (ущемление капсулы, околосуставных тканей, костных фрагментов, сухожилий) показано оперативное лечение. Пока зания к операции возникают и при осложненных свежих вы вихах позвонков (преимущественно в шейном отделе) с одно временной деформацией позвоночного канала сместившимися костными отломками или элементами диска.

После устранения вывиха конечность фиксируют в средне физиологическом или функционально удобном положении. Это благоприятствует покою мышц, постепенному восстановлению их нормального тонуса, заживлению капсулы. Продолжитель ность фиксации сустава зависит от его анатомо-физиологичес ких особенностей. Функциональное лечение начинают с иммо билизации (см. Кинезотерапия, Физиотерапия при травмах).

Бескровное устранение застарелых вывихов показано при относительно небольших сроках (не более 3 нед), обязательно под общим обезболиванием и с полным мышечным расслабле нием. При соблюдении этих условий нередко удается устранить застарелый вывих плеча и бедра обычными способами.

При неудаче, консервативного лечения, а также застарелых вывихах более длительных сроков показано оперативное вправ ление. У пожилых людей при длительно существующем вывихе плеча и отсутствии болей, вазотрофических нарушений, при более или менее удовлетворительной функции конечности от операции следует воздержаться. Открытое вправление целесо образно и эффективно при целости суставных поверхностей.

При значительных деструктивных изменениях суставных повер хностей или невозможности удержания вправленного фрагмен та в суставной впадине возникают показания к эндопротезиро ванию сустава (см.) или артродезу (см.).

В последние годы для устранения застарелых вывихов голе ни, предплечья, фаланг пальцев применяют шарнирно-дистрак ционные аппараты Волкова—Оганесяна. Аппарат обеспечивает постепенное и дозированное устранение смещений по длине с перерастяжением суставных концов на несколько миллиметров.

Это необходимо для исключения взаимного давления суставных концов, возникающего при устранении остальных видов смеще ний. Для точного сопоставления суставных поверхностей скобы аппарата с зафиксированными в них суставными концами с помощью репонирующего устройства перемещают в соответ ствующее положение и подвижно соединяют. В зависимости от давности и характера посттравматической контрактуры, вида сустава в течение 10—30 дней объем движений в суставе уве личивают на 2—6° в день. После 10—20-кратного пассивного сгибания и разгибания сгибающе-разгибающее устройство сни мают. Далее больной продолжает несколько дней активные дви жения в разгруженном с помощью аппарата суставе, после чего аппарат удаляют. Во время такого лечения и после него показа на механофизиотерапия.

МНОЖЕСТВЕННЫЕ И СОЧЕТАННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ (ПОЛИТРАВМА). Множественная травма — несколько однотип ных повреждений конечностей, туловища, головы, одновремен но вызванных одним видом энергии (множественные переломы, раны и др.). Сочетанными являются повреждения различных анатомо-функциональных областей (голова, грудь, живот, опор но-двигательный аппарат), также одновременно вызванные од ним видом энергии.

В последние два десятилетия во всех промышленно разви тых странах отмечается значительный рост множественных и сочетанных повреждений. В России больные с политравмой со ставляют 4—5% всех пострадавших с травмой и 14—15% стаци онарных травматологических больных. Ведущей причиной полит равм являются несчастные случаи, связанные с транспортом, — 60—70% (см. Травматизм автодорожный), в меньшей степени они обусловлены промышленным и сельскохозяйственным про изводством — 17—19% (см. Травматизм производственный), бы товые травмы составляют 10—12% (см. Травматизм бытовой).

Характер и масштаб повреждений, выраженность клиничес ' ких проявлений определяются особенностями механического воздействия на органы. Важное значение имеют силовая харак теристика, форма и структура травмирующего предмета, место приложения силы, положение тела в момент травмы. При по литравме преобладают множественные травмы опорно-двигатель ного аппарата — 65—70%;

сочетанные повреждения встречают ся в 30—35% случаев. В среднем больной с множественной травмой опорно-двигательного аппарата имеет 2—3 перелома.

Переломы нижних конечностей наблюдаются у 44—46% постра давших, верхней конечности — у 28—3'0%, верхней и нижней конечностей — у 22—24%. Черепно-мозговая травма, сочетаю щаяся с внечерепными повреждениями, составляет 60—70% всех сочетанных повреждений. Сочетанные повреждения опорно-дви гательного аппарата и органов живота составляют 6—7%, по вреждения опорно-двигательного апрарата и груди— 15—20%, повреждения груди и живота— 0,5—1% общего числа сочетан ных травм.

При множественных и сочетанных повреждениях от 60 до 70% пострадавших поступают в лечебные учреждения с явлени ями травматического шока, в связи с чем приблизительно поло вина поступивших умирает в первые сутки лечения. Среди при чин смерти, помимо несовместимых с жизнью повреждений, значительную часть составляют острые циркуляторные или ды хательные нарушения. Отсюда следует, что оказание первой помощи и тактика ведения таких больных в ранние сроки пос ле травмы имеют решающее значение для исхода травмы.

При оказании первой помощи пострадавшему с множе ственными и сочетанными повреждениями следует прежде все го предусмотреть стабилизацию основных жизненно важных функций на допустимых уровнях: 1) обеспечивают проходимость дыхательных путей, а при отсутствии самостоятельного дыхания немедленно приступают к ИВЛ (интубация трахеи с поверхнос тным наркозом при управляемом дыхании);

2) при остановке сердца — наружный массаж сердца;

3) экстренный гемостаз;

4) начало инфузионной терапии;

5) временная иммобилизация об ласти повреждений (при множественных переломах костей нало жение нескольких транспортных шин превращается в длитель ную и травматичную процедуру, лучше применять универсальные шины-носилки, позволяющие иммобилизировать все тело и ко нечности);

6) не прекращая реанимационных мероприятий, по страдавшего транспортируют в стационар (для безопасной транс портировки поддерживают проходимость верхних дыхательных путей и адекватную вентиляцию легких, общее обезболивание — лечебный наркоз закисью азота с кислородом на стадии аналь гезии или анестетики короткого действия — пентран, трихлор этилен). Первая помощь должна быть специализированной и продолжаться в машине. Больного с множественной, сочетан ной травмой следует доставлять в то лечебное учреждение, где возможно оказание специализированной помощи в полном объе ме. Больных с политравмой лучше госпитализировать в много профильные больницы скорой помощи.

Больных с множественными повреждениями опорно-двига тельного аппарата (переломы крупных трубчатых костей, позво ночника, таза) в сочетании с легкой и среднетяжелой черепно мозговой травмой госпитализируют в травматологические отделения;

больные с повреждениями органов брюшной полос ти (разрыв паренхиматозных органов, кишечника, желудка и т. д.), ранениями и повреждениями органов грудной полости (лег кие, сердце), сочетающимися с легкой и среднетяжелой череп но-мозговой травмой подлежат госпитализации в хирургические отделения многопрофильной больницы;

больные с тяжелой и среднетяжелой черепно-мозговой травмой и относительно легки ми внечерепными повреждениями подлежат госпитализации в нейротравматологические (нейрохирургические) отделения;

боль ные с легкой черепно-мозговой травмой и легкими внечереп ными повреждениями, не нуждающиеся в ежедневном наблю дении травматологом, госпитализируются в неврологические (или нейротравматологические) отделения;

больные с тяжелой черепно-мозговой травмой, сочетающейся с тяжелыми внечереп ными повреждениями, в зависимости от преобладания («доми нирования») травмы могут быть госпитализированы в профиль ное отделение, однако при прочих равных условиях лучше направлять указанные контингента в нейротравматологические (нейрохирургические) отделения.

Распознавание доминирующего повреждения при по ступлении в стационар должно быть быстрым, с использовани ем, помимо традиционных физикальных, различных инструмен тальных диагностических методов и приемов. При необходимости выполняют диагностические проколы полостей (см. Пункция плевральная. Пункция перикарда, Лапароцентез), а также другие диагностические мероприятия (см. Ультразвуковая диагностика по вреждений, Лапароскопия, Трефинация, Уретрография, Цистогра фия, Урография экскреторная и др.). Доминирующим считается повреждение, представляющее наибольшую угрозу для жизни пострадавшего и требующее наиболее срочных и квалифициро ванных лечебных мероприятий. В процессе травматической бо лезни, вызванной сочетанной травмой, характер доминирующе го повреждения может меняться. Возможности диагностических манипуляций у пострадавших с политравмой зависят от тяжес ти общего состояния. Диагностику осуществляют одновременно и параллельно с реанимационными мероприятиями.

, Всю помощь пострадавшему с тяжелой политравмой обычно оказывают в реанимационном зале, куда его доставляют, минуя приемное отделение, не перекладывая с носилок, не снимая средств транспортной иммобилизации, не прерывая инфузион ную терапию и ИВЛ, начатые в машине скорой помощи. В те чение 3—6 ч обычно решаются кардинальные вопросы диагно стики, лечения и прогноза. При этом важное значение имеют обеспечение преемственности, а также соблюдение следующих основных принципов лечения.

1. Немедленный гемостаз и коррекция наиболее опасных нарушений функций внутренних органов. Оперативные вмеша тельства с целью остановки кровотечения (в том числе лапаро томию, торакотомию), трепанацию черепа (при сдавлении голов ного мозга, в случаях открытых переломов), трахеостомию (при обструкции дыхательных путей) относят к противошоковым ме роприятиям и выполняют неотложно. При профузных наружных кровотечениях у больных с массивными открытыми поврежде ниями органов опоры и движения производят только временный гемостаз там, где это возможно, с последующей радикальной операцией после стойкого и достаточного повышения артериаль 'ного давления. Напряженный пневмоторакс устраняют торако центезом с подводным дренированием плевральной полости.

Показанием к торакотомии служит продолжающееся кровотече ние в плевральную полость (выделение крови через дренаж бо лее 400 мл/г), неустранимый, несмотря на интенсивную аспи рацию воздуха, пневмоторакс и открытое обширное повреждение груди (см. Повреждения груди). Повреждения органов брюшной полости являются прямым показанием к срочной лапаротомии.

Вмешательство должно быть простым, минимально травматич ным и максимально эффективным. Органосохраняющие вмеша тельства (с учетом тяжести состояния пострадавшего) предпоч тительнее резекции и экстирпации полых и паренхиматозных органов (см. Закрытые повреждения живота). Первоочередной задачей реанимации при тяжелой черепно-мозговой травме (не требующей хирургического лечения) является борьба с наруше ниями дыхания, нарастающим отеком головного мозга и внут ричерепной гипертензией (см. Повреждения черепа и головного мозга).

1. Восстановление адекватного дыхания, гемодинамики, пер фузии тканей. Методом выбора является ИВЛ в режиме уме ренной гипервентиляции, которая не только устраняет гипоксе мию, но и дает лечебный эффект при травматическом отеке мозга. При тяжелой черепно-мозговой травме ИВЛ проводят через трахеостому (длительность ИВЛ составляет более суток, кроме того, через трахеостому удается эффективно дренировать дыхательные пути и т. д.). При травме грудной клетки ИВЛ осу ществляют большими дыхательными объемами (600—850 мл) в относительно редком ритме (18—20 циклов в минуту) без актив ного выдоха. При синдроме травматической асфиксии ИВЛ — основной метод реанимации и ее следует начинать как можно раньше во избежание необратимых гипоксических изменений в головном мозге. Гиповолемию, расстройства гемодинамики и перфузии тканей, нарушения метаболизма устраняют, применяя массивную многокомпонентную инфузионную терапию незави симо от тяжести черепно-мозговой травмы (см. Шок травмати ческий, Кровопотеря острая). Адекватной гемодинамикой предуп реждается гипоксический отек головного мозга. Безопасные параметры гемодинамики и адекватный газообмен особенно не обходимо обеспечить при выполнении неотложных оперативных вмешательств.

3. Лечение локальных повреждений органов опоры и движе ния. В период реанимации обеспечивают обездвиживание по врежденных сегментов (положение на щите при переломах по звоночника и таза, транспортные и лечебные шины при переломах конечностей). После стабилизации АД в пределах 80—85 мм рт. ст. осуществляют блокады мест переломов костей конечностей, костей таза и позвоночника (см. Блокады лечебные).

Следует помнить, что введение новокаина (даже растворов низ ких концентраций) пострадавшим с политравмой до начала трансфузионной терапии может вызвать дальнейшее снижение артериального давления, особенно у лиц пожилого и старческо го возраста. После стойкого восстановления гемодинамических показателей, адекватного дыхания, перфузии тканей осуществ ляют первичную хирургическую обработку при открытых пере ломах, отрывах конечностей, ранах и др., устраняют вывихи, репонируют сместившиеся костные фрагменты при закрытых переломах, осуществляют рациональную лечебную иммо билизацию (гипсовая повязка, скелетное вытяжение, остеосин тез). Скелетное вытяжение у пострадавших с тяжелой политрав мой применяют исключительно редко, особенно у лиц пожилого возраста и страдающих алкоголизмом, в связи с трудностями ухода, опасностью застойной пневмонии, пролежней, тромбэм болических осложнений и др. При показаниях первичный остео синтез следует выполнять максимально щадящими средствами (спицы, компрессионно-дистракционные аппараты и др.). Обыч но остеосинтез применяют как отсроченное оперативное вмеша тельство, когда он не повышает степень риска. Тяжесть череп но-мозговой травмы регламентирует действия травматолога при лечении переломов конечностей, таза, позвоночного столба.

Сроки и объем хирургических вмешательств по поводу указан ных, повреждений во многом определяются динамикой цереб ральной и спинальной симптоматики. Последующее лечение строится по тем же принципам, что и при изолированной трав ме. Реабилитационные средства в связи со множественностью повреждений и феноменом «взаимного отягощения» должны быть более широкого диапазона, их следует применять более длительно.

ОТРЫВЫ КОНЕЧНОСТЕЙ — наиболее тяжелые поврежде ния опорно-двигательного аппарата. В мирное время среди при чин повреждений по частоте на первом месте стоят отрывы вследствие попадания конечностей под рельсовый транспорт (поезд, трамвай), затем — в работающие станки и агрегаты. Раз личают полные и неполные отрывы конечностей. При неполных отрывах связь между частями конечности может поддерживаться кожным лоскутом, участками поврежденных мышц и сухожи лий, нервными стволами, магистральными сосудами (как пра вило, тромбированными). Механизм травмы состоит в прямом сдавлении конечности и тракции.

Сдавление происходит в поперечном или несколько косом направлении (положение конечности в момент травмы в значи тельной степени определяет разрушение как ее дистальной ча сти, так и культи). При поперечном положении конечности в момент попадания под рельсовый транспорт зона сдавленна (раз рушения) ограничена и занимает 10—12 см, при затягивании в работающие агрегаты дистальная часть конечности может раз рушиться на всем протяжении. Крупные нервные стволы в ма гистральные сосуды конечностей разрываются, и обычно среди размозженных мышц в ране обнаруживаются свободно лежащие культи сосудов с тромбами в просвете. Их нетрудно различить по колбовидной форме и пульсации. Кровотечение из раны куль ти незначительное или отсутствует. Кровоточат сосуды кости, мелкие, преимущественно венозные мышечные ветви. В меха низме стойкого спонтанного гемостаза из магистральных сосу дов при отрывах конечностей значительная роль принадлежит изменениям сосудистой стенки. Как правило, ее слои повреж даются не на одном уровне (это объясняется их различной струк турой и прочностью на разрыв). Тромб в просвете культи перепле тается и прочно удерживается всеми оболочками разорванного сосуда. У пострадавших с отрывами конечностей наблюдается, как правило, травматический шок. Исключение составляют поврежде ния дистальных отделов верхней конечности. Тяжесть шока прямо зависит от тяжести травмы и массы травмированных тканей.

Распознавание. Обращают внимание на размер повреж дения тканей в зоне сдавления, зависящей от ширины колеса рельсового транспорта или сдавливающей части работающего агрегата. Эта зона обычно представлена полосой сдавления кожи, разрывами мышц (более выраженными на сегментах, богатых мышечной тканью), обнажением сухожилий и сухожильных пла стинок мышечной ткани, раздроблением костей (соответственно зоне сдавления и за ее пределами), обнажением и разрывом не рвных и сосудистых стволов и их ветвей. Проксимальнее зоны сдавления нередко наблюдаются отслойка покровов со скальпиро ванием, кровоизлияния, мышцы и сухожилия вырваны и сме щены в проксимальном направлении. Раны бывают сильно заг рязнены.

Пострадавшего нужно тщательно осмотреть, чтобы не про пустить других существенных сопутствующих повреждений ор ганов. Учитывают сохранность оторванной конечности (состоя ние ее сосудистого русла, костной системы, степень повреждения мягких тканей, загрязненность), а также состоя ние раны культи. На основании клинических данных, уточнен ных лабораторными и инструментальными методами, травмато лог должен определить показания или к отсечению конечности по типу первичной хирургической обработки, или к экономной ампутации с созданием функциональной культи. Реплантация конечности возможна в специализированных центрах (или с участием специализированных выездных бригад).

Принципы лечения. 1. Наложение асептической давя щей повязки на культю конечности (или рану при неполном от рыве). Этой меры бывает достаточно не только для защиты раны от вторичного загрязнения, но и для остановки кровотечения, как правило, капиллярного. При полных отрывах конечностей в мирное время иногда не требуется наложение жгута в связи со стойким спонтанным гемостазом из магистральных сосудов.

Целесообразно транспортировать пострадавшего с провизорным жгутом. 2. Отделенный сегмент или часть сегмента конечности в связи с перспективой реплантации следует завернуть в сте рильные салфетки или простыню и принять меры к его охлаж дению. 3. Транспортная иммобилизация и другие меры по про филактике и лечению травматического шока (см. Шок травматический). 4. Пострадавшего вместе с оторванной конеч ностью доставляют в лечебное учреждение, где можно выпол нить органосохраняющие операции вплоть до реплантации (или вызвать бригаду в составе специально подготовленных хирурга ангиолога и травматолога). 5. Выбор тактики. При субтотальном или тотальном разрушении оторванного сегмента, его необрати мой ишемии, отрыве на уровне проксимальных отделов (особен но нижней конечности), крайне тяжелом состоянии пострадавше го, при сочетанных тяжелых повреждениях другой локализации, бесперспективности восстановления функции приживленной конечности ограничиваются ампутацией (см.) по типу первич ной хирургической обработки.

, При неполных отрывах и размозжениях конечностей в специализированных центрах выполняют (при отсутствии про тивопоказаний) органосохраняющие операции. Их результаты во многом зависят от восстановления нервно-сосудистых образова ний, костей [см. Открытые (огнестрельные) переломы, Первич ная хирургическая обработка ран]. Реплантация конечности вклю чает два основных этапа. Подготовительный этап заключается в механической обработке кожных покровов и раны путем обильного промывания антисептиками, регионарной перфузии сохраняемой на холоде отделенной конечности многокомпонен тным раствором (позволяющим удалить тромбы, сгустки крови из сосудистого русла и предупредить последующее тромбообра зование, добиться сосудорасширяющего эффекта, устранить или уменьшить метаболический ацидоз тканей и обеспечить времен ную фармакологическую защиту от повреждающего действия аноксии), ревизии ран культи и отделенного сегмента (иденти фикация, мобилизация и маркировка артерий, вен, нервов), иссечении нежизнеспособных тканей и тканей сомнительной жизнеспособности. Восстановительный этап — скрепление кост ных фрагментов показанным способом (см. Остеосинтез);

анас томозирование или аутопластика магистральных кровеносных сосудов (см. Операции на сосудах)', сшивание нервов (см. Опера ции на нервах);

соединение сухожилий и мышц (см. Операции на мышцах и сухожилиях);

восстановление кожных покровов (см.

Операции на коже). Весьма перспективно (особенно на дисталь ных отделах конечностей и у детей) применение микрохирургиче ской техники при восстановлении сосудов, нервов, сухожилий.

В послеоперационном периоде предусматривают контроль и коррекцию центральной и регионарной гемодинамики, контро лируемую антикоагулянтную терапию;

меры по борьбе с инток сикацией, отеком и инфекцией реплантированной конечности, раннее физио-функциональное лечение, направленное на вос становление ее функции. Результаты реплантации улучшаются при применении в раннем послеоперационном периоде гипер барической оксигенации (см.), устраняющей вредные пос ледствия ишемии тканей реплантированной конечности.

Реплантация,конечности относится к чрезвычайно сложным вмешательствам, чреватым тяжелыми, нередко смертельными осложнениями, обусловленными прежде всего трансплантацион ным токсикозом;

ее следует выполнять в специализированных центрах. В решении сложных лечебно-тактических вопросов немаловажная техническая сторона все же не может быть оп ределяющей;

главное — прогноз в отношении жизни больного и судьбы пересаженной конечности.

ПЕРЕЛОМЫ — нарушения целости кости при внезапном воздействии травмирующей силы, превосходящей упругость ко стной ткани и приложенной непосредственно в месте повреж дения или вдали от него. Травматический перелом — сложный морфологический комплекс, обусловленный как нарушением непрерывности самой кости, так и повреждением прилегающих к ней мышечных волокон, окружающих сосудов, нервов;

раз рывается надкостница, нередко страдает сложный параартику лярный связочный аппарат. При некоторых видах переломов повреждения мягких тканей гораздо опаснее, чем нарушение целости кости (повреждение спинного мозга при переломе по звоночника и т. д.). Если переломы возникают на фоне патоло гического процесса в кости (воспаление, дистрофия, дисплазия, опухоль), то их именуют патологическими, или спонтанными.

Для возникновения патологического перелома достаточно незна чительной травмирующей силы.

Частота переломов костей скелета составляет 8—15%. Из них на долю костей конечностей приходится 65—70%. Большинство переломов происходит у людей в возрасте от 20 до 45 лет, у мужчин значительно чаще, чем у женщин. В больших городах и крупных промышленных центрах переломы чаще возникают при дорожно-транспортной и уличной травме (см.). Выявляется чет кая коррелятивная связь между частотой отдельных видов пе реломов и сезонами года (переломы лодыжек и лучевой кости в типичном месте при зимнем гололеде, шейных позвонков у ку пальщиков летом и т. д.). В мирное время переломы голени и стопы чаще являются следствием уличных и дорожно-транспор тных травм, а верхней конечности — производственной вслед ствие попадания кисти и предплечья в работающие механизмы и др. (см. Травматизм производственный).

Переломы делятся на закрытые и открытые. При открытых переломах нарушена целость кожи и подлежащих мягких тка ней, а место перелома непосредственно сообщается с внешней средой (бактериально загрязнено). Нарушение целости кожи происходит как в результате воздействия внешней силы, так и костными отломками изнутри. В группе открытых переломов выделяют огнестрельные, имеющие свои особенности [см. От крытые (огнестрельные) переломы]. По механизму возникновения, локализации, степени и характеру излома, смещению костных фрагментов, повреждению мягкотканных органов как открытые, так и закрытые переломы костей весьма многообразны. Разли чают переломы от сгибания (флексионный), от скручивания кости по ее длиннику (торсионный), от сжатия (компрессион ный), от сдвига и противоудара, от растяжения. Обычно указан ные механизмы сочетаются. По нарушению целости кости пе реломы делятся на неполные (надлом, трещина) и полные. При надломе плоскость излома занимает обычно меньше половины диаметра кости, при трещине она имеет большую протяженность, но не Доходит до противоположной стенки, сохраняется мостик неповрежденной костной ткани. В группу полных относят под надкостничные переломы у детей. Полные переломы могут быть без смещения и со смещением по ширине, под углом, ротаци онные, по длине.

Смещение определяется направлением травмирующей силы (первичное смещение), а также воздействием на отломки при крепляющих мышц (вторичное смещение). При большинстве пе реломов костей конечностей наблюдаются типичные для опреде ленного уровня смещения отломков. По линии излома различают поперечные, косые, винтообразные, оскольчатые, раздробленные, двойные, компрессионные, вдавленные, вколоченные, Т-образ ные, У-образные, звездчатые, дырчатые и другие переломы. По локализации они разделяются на внесуставные и внутри суставные. Среди переломов длинных трубчатых костей разли чают диафизарные (внесуставные), эпифизарные (внутрисустав ные) и метафизарные (около- и внутрисуставные) переломы.

Различают также переломовывихи, т. е. сочетание вне- или внут рисуставного перелома с вывихом в одноименном суставе В особую группу выделяют эпифизеолизы — смещение эпифизов костей по линии неокостеневшего росткового хряща у детей.

Если вместе с эпифизом происходит отрыв участка метафиза, то повреждение называют остеоэпифизиолизом.

Распознавание. Семиотика большинства переломов не оставляет сомнений в диагнозе. Прогноз перелома зависит от его травматологической характеристики, которая и определяет так тику хирурга. В это понятие входят степень, тяжесть поврежде ния как кости, так и окружающих отломки мягких тканей, не рвнь.х и сосудистых образований, трудность или легкость репозиции костных фрагментов, устойчивость отломков после вправления. Все переломы можно разделить на легко и трудно вправимые, на устойчивые и неустойчивые после репозиции, на переломы, подлежащие консервативному или хирургическому лечению. При обследовании необходимо определить общее со стояние больного, состояние пострадавшего органа в целом, локализацию и характер перелома, вид смещения костных фраг ментов.

Учитывают анамнез, механизм травмы, для исключения спон танного перелома — силу травмирующего "фактора, вид травмы (дорожно-транспортная, спортивная и др.). Тщательный наруж ный осмотр позволяет выявить типичные местные признаки перелома (кровоизлияние, деформация, укорочение конечности, патологическая установка и т. д.), локальную болезненность, патологическую подвижность, крепитацию, нарушение функции (ограничение активных и пассивных движений в близлежащих суставах). Пальпация должна быть нежной, деликатной, без попыток вызвать подвижность и крепитацию отломков, посколь ку указанные приемы, выполненные грубо, могут усилить бо левой синдром и вновь травмировать и без того пострадавшие мягкие ткани. Отмечают также местное повышение температу ры в зоне перелома. Важная роль в диагностике перелома при надлежит рентгенологическому исследованию. Рентгенографию поврежденного сегмента следует выполнять минимум в двух взаимно перпендикулярных проекциях, а на двухкостных сег ментах рентгенограммы выполняют с захватом соседних суста вов. Иногда требуется сравнительное рентгенологическое иссле дование здоровой и поврежденной конечностей.

Заживление перелома, или репаративная регенерация, мозолеобразование — сложная многокомпонентная реакция орга низма в виде стадийного процесса, направленная на восстанов ление кости. Заживление перелома проходит 4 стадии. 1. Первич ная бластома — формирование в очаге ирритации и окружающих тканях материнского запаса для регенерата за счет катаболизма тканевых структур, мобилизации ресурсов тканей и включения всех звеньев, нервной и гуморальной регуляции репаративного процесса (первые 3—4 дня после перелома). 2. Образование и дифференцирование тканевых структур — результат диф ференцирования клеток камбиального слоя надкостницы (перио ста), эндоста, малодифференцированных плюрипотентных клеток стромы костного мозга, мезенхимальных клеток параоссальных тканей и др. Недифференцированные клетки первичной блас томы, являясь полибластами, в зависимости от условий (степени адаптации, подвижности, васкуляризации костных фрагментов и др.) могут превращаться в остеобласты, фибробласты, хондробла сты с последующим преобладанием в регенерате костной, рубцо вой или хрящевой ткани. Эта стадия обычно продолжается около 2 нед.

Идеальное сопоставление отломков, полное их обездвижива^ ние, сохранение или восстановление кровоснабжения в зоне перелома приводят к первичному дифференцированию скелето генных клеток. Из костных балок в интрамедиарном и интра медуллярном пространствах возникает костная ткань;

периос тальная реакция минимальна. Этот вид сращения получил название первичного заживления перелома. При нарушении ука занных условий (недостаточная адаптация, сохранение подвиж ности костных отломков, нарушение кровоснабжения и др.) между отломками образуется преимущественно фиброзно-хряще вая ткань, которая подвергается в дальнейшем оссифицирова нию;

происходит вторичное заживление кости.

3. Стадия образования ангиогенных костных структур — вос становление сосудистой сети формирующегося костного регене рата, а также минерализация его белковой основы. Эта стадия длится от 2 нед до 2—3 мес. Ее можно четко выявить рентгено логически через 4—5 нед, а к ее окончанию устанавливается сращение отломков. 4. Стадия перестройки и восстановления исходной архитектоники кости: длится от 4 мес до 1 года и бо лее. Клинически и рентгенологически имеются признаки сра щения отломков зрелой костью.

Таким образом, для обеспечения полноценного костного сра щения следует стремиться к максимальной адаптации фрагмен тов, полному их обездвиживанию, восстановлению васкуляри зации зоны перелома. При отсутствии этих условий сращение проходит более длительно и менее качественно через дополни тельную фиброзно-хрящевую стадию. В отдельных случаях ос сификация прекращается и перелом не срастается.

Принципы лечения. Лечение больных с переломами костей имеет целью устранить опасные для жизни нарушения (шок, кроволотеря, травматический токсикоз, жировая эмболия и др.), обеспечить условия сращения отломков костей и восста новить функции поврежденного органа. Неотложная помощь заключается в следующем. 1. Первая помощь (местное и общее обезболивание, закрытие раны повязкой при открытом перело ме, транспортная иммобилизация, бережная транспортировка в профильное лечебное учреждение). 2. Меры по устранению жиз неопасных нарушений: шока, кровопотери, синдрома длитель ного раздавливания, эмболии жировой травматической (см.).

3. Клинико-рентгенологическое обследование (см. Обследование пострадавшего первичное). 4. Первичная хирургическая обработ ка раны и открытого перелома (см. Первичная хирургическая об работка раны). 5. Репозиция отломков, т. е. восстановление ана томической целости кости. Позже устранить смещение отломков обычными способами не всегда удается из-за ретракции мышц, травматического отека, организации гематомы. 6. Удержание репонированных отломков на весь период консолидации. Для этих целей применяют гипсовую повязку (см.), экстензионный метод, оперативный метод скрепления костей. 7. Функциональ ное лечение. 8. Общие и местные мероприятия по уходу, направ ленные на восстановление нарушенных функций организма и местных процессов в поврежденном органе (см. Основы ухода за больными с травмами).

Внутрисуставные переломы. Переломы эпи- и метафизарных зон костей, ограниченных капсулой сустава. Они составляют не менее трети всех переломов и сопровождаются вовлечением всего сустава (сумочно-связочного аппарата, хряща, губчатой кости с нарушением формы суставных концов). При этом воз никают кровоизлияния, нарушения кровотока и тканевого ме таболизма, включая изменения на молекулярном уровне не толь ко внутрисуставных образований, но и параартикулярных тканей, что в последующем может привести к образованию спа ек в скользящем аппарате, препятствующих полному восстанов лению функции сустава.

Распознавание. Боль в области сустава, нарушение фун кции, отечность тканей, гемартроз, деформация сустава, иног да с нарушением нормального расположения опознавательных костных выступов (в результате смещения отломков). Выражен ность симптомов зависит от тяжести и характера перелома, ана томо-физиологических особенностей поврежденного сустава.

Окончательный диагноз устанавливается только после рентгено логического исследования. Для уточнения плоскости излома применяют специальные укладки, делают дополнительные сним ки и томографию.

Принципы лечения. Выбор метода лечения каждого внутрисуставного перелома становится проблемой. Общим прин ципом является полное восстановление конгруэнтности сустав ных поверхностей, прочное удержание костных отломков в пра вильном положении на срок, необходимый для консолидации, при возможно раннем начале движений в поврежденном суста ве. При достижении полного контакта репонированных отлом ков наступает совершенное (первичное) заживление кости, а также регенерация суставного хряща, преимущественно путем прорастания хондроидной ткани. Вторичное заживление внутри суставного перелома (неровности, костные разрастания, грубое нарушение конгруэнтности), прорастание волокнистой соедини тельной ткани в щели между фрагментами неизбежно приводят к травматическому артрозу и остеоартрозу. Своевременные дви жения в поврежденном суставе — важная составная часть ком плексной терапии внутрисуставных переломов: они нормализу ют сращение костной ткани, восстановление хрящевого покрова, препятствуют образованию внутри- и околосуставных сращений, сохраняют и восстанавливают тонус сухожильно-мышечного ап парата. Движения должны быть ранними, но безболезненными и не в ущерб устойчивости костных фрагментов. Нагрузка сус тава должна быть осторожной, с учетом длительности вторичной перестройки и восстановления исходной архитектоники губча той кости. Преждевременная нагрузка, особенно нижней конеч ности, чревата оседанием кости и развитием деформации. Так же очень важны своевременное опорожнение сустава от крови и посттравматического выпота (пункция сустава, физиотерапия).

Длительное пребывание патологической жидкости в полости сустава приводит к пропитыванию тканей, образованию рубцов, потере эластичности внутри- и околосуставных образований, ограничению функции.

Метод лечения внутрисуставного перелома зависит от вида, локализации перелома, квалификации хирурга, личности боль ного (возраст, профессия, общее состояние здоровья и др.). При неполных переломах или переломах без смещения обычно при меняют иммобилизацию гипсовой повязкой на период костного сращения со своевременным назначением механофизиотерапии.

При переломах со смещением применяют раннюю одномомент ную ручную или аппаратную репозицию или скелетное вытяже ние. Консервативные методы часто не обеспечивают полной репозиции костных фрагментов и не всегда позволяют предуп редить вторичное смещение отломков. Повторные и особенно многократные попытки репозиции травматичны, поскольку при этом повреждается хрящевое покрытие, а повторные кровоиз лияния ведут к рубцеванию тканей суставов и образованию ос сификатов в околосуставных тканях. В отдельных случаях кон сервативные методы лечения вообще не показаны.

Показания к оперативному лечению внутрисуставных пере ломов: перелом, осложненный повреждением магистральных со судов и нервов;

неэффективность консервативного лечения;

не возможность удержания отломков или вторичное смещение;

угроза несращения;

необходимость упрощения ухода за больными (при внутрисуставных переломах шейки бедра и др.). В последние годы для лечения внутрисуставных переломов и их последствий при меняют чрескостные компрессионно-дистракционные аппараты.

Аппараты обеспечивают репозицию, фиксацию и взаимодавле ние костных фрагментов с одновременной разработкой движе ний в суставе.

Открытые (огнестрельные) переломы костей и повреждения су ставов. Переломы, у которых костная рана и рана мягких тка ней непосредственно соединены между собой (костные отлом ки и полость сустава сообщаются с внешней средой). При прямой травме рана мягких тканей и перелом диафиза или внут рисуставных костных образований возникают под действием одного и того же травмирующего агента одновременно (см. Раны V раневая инфекция). Такие переломы относят к первично откры тым. К вторично открытым относят переломы, возникающие при непрямой травме. Нарушения целости покровов происходят из нутри сместившимися костными фрагментами. Первично откры тые переломы, особенно огнестрельные, отличаются большой зоной повреждения и загрязнения мягких тканей. Наиболее тя желые из них огнестрельные переломы бедра. Повреждение значительных мышечных массивов, окружающих бедренную кость, сопровождается образованием глубокой и сложной мы шечно-коетной раны с боковыми ответвлениями и слепыми ходами. Мощные мышцы бедра, заключенные в неподатливый апоневротический футляр, в результате травматического отека увеличиваются в объеме и могут сдавливать сосуды. На фоне нарушений кровообращения неизбежно возникают инфекцион ные осложнения.

Исход открытых переломов зависит от множества факторов, в частности, механизма травмы, вида ранящего оружия и сна ряда, травматологической характеристики повреждения костей,.

обширности и степени нарушения целости мягких тканей и микробного загрязнения раны, срока и правильности оказания первой медицинской помощи и последующего лечения. Особен ности состояния пострадавшего при указанных повреждениях обусловлены не только нарушением анатомических структур, но и реактивностью зоны повреждения, в первую очередь суставов, на травму и инфекцию. Открытые повреждения суставов, осо бенно огнестрельные, относят к наиболее тяжелым травмам.

Обильное кровоснабжение эпифизов способствует обширным кровоизлияниям. Нередко кровоизлияния и некрозы губчатого вещества эпифизов возникают даже на значительном расстоя нии от раневого канала. Нарушение эпифизов может носить характер «разминания» с превращением губчатого вещества в детрит, бывают дырчатые или желобоватые переломы. Тяжесть зависит от сложного анатомического строения и специфики развивающегося в последующем у части пострадавши* инфек ционного процесса, обусловленного не столько изменениями в мягких тканях сустава, сколько развитием инфекции в самих эпифизах.

Распознавание, Учитывают механизм травмы Клиника открытого перелома складывается из общих и местных прояв лений. Общее состояние больного обусловлено часто развиваю щимися шоком и кровопотерей, местные проявления — наличи ем раны и перелома.

Полную характеристику повреждения, дифференциальную диагностику и выбор метода лечения, прогнозирование исхода в значительной степени облегчают классификации. Наибольшее распространение получили классификации открытых переломов А. В. Каплана, О. И. Марковой и огнестрельных переломов костей С, С. Ткаченко.

Принципы лечения. 1. Первая помощь— гемостаз, предупреждение вторичного загрязнения раны, борьба с болью, обездвиживание поврежденного органа, подготовка к эвакуации и бережная транспортировка пострадавшего в лечебное учреж дение для оказания квалифицированной и специализированной травматологической помощи. 2. Борьба с шоком и кровопотерей (см). 3. Предупреждение развития раневой инфекции, т. е. пре вращение открытого перелома в закрытый, достигается хирур гическим туалетом и первичной хирургической обработкой раны.

Хирургический туалет выполняют при точечных и небольших ранах (до 1,5—2 см) с жизнеспособными стенками раневого канала. Вмешательство состоит в механической очистке кожи вокруг раны, обработке антисептиками, обильном промывании раневого канала слабыми антисептиками или поверхностно-ак тивными веществами с целью уменьшения микробного загряз нения, удаления кровяных сгустков и т. п. При отсутствии про тивопоказаний туалет раны можно завершить наложением 1— швов на кожу. 4. Репозиция и удержание отломков. Способ креп ления костей выбирают в процессе первичной хирургической обработки (см.) и обследования пострадавшего. Применяют те же методы, что и при лечении закрытых переломов, с учетом ло кализации, тяжести и протяженности повреждений мягких тка ней, нервно-сосудистых образований (см. Переломы, Внутрисус тавные переломы, Гипсовая повязка, Вытяжение постоянное, Остеосичтгз).

Нарушения процессов консолидации костей. Различают сраста ющиеся и сросшиеся переломы с неполным устранением сме щений костных фрагментов, переломы с замедленной консоли дацией, несрастающиеся или несросшиеся переломы, ложные суставы и дефекты костей. Причины: неправильный метод ле чения, неудовлетворительная по полноценности и срокам фик сация отломков, нарушения при скелетном вытяжении, недоста точный контроль за состоянием конечности в гипсовой повязке, необоснованная смена гипсовых повязок, преждевременная на грузка и др. Реже процессы консолидации нарушаются из-за тяжелого общего состояния больного и обширных повреждений тканей в зоне перелома.

Срастающийся перелом с неполным устране нием смещений костных фрагментов — срастание ротированных, смещенных под углом, по ширине или по шири не и длине костных фрагментов (см. Переломы, заживление). От мечаются полное нарушение функции, деформация вследствие смещения отломков, выраженный отек, укорочение конечнос ти, подвижность фрагментов, вызывающая усиление боли, фас циально-мышечная контрактура. Рентгенологическая картина на ранних стадиях выявляет остеопороз (деминерализация), отсут ствие признаков консолидации, позже — уплотнение, остео склероз костных концов, тень периостальной реакции (различ ной плотности и величины), оссификацию мягких тканей в области перелома.

Сросшийся перелом с неполным устранени ем смещений костных ф р а г м е н т о в. Между отломка ми определяется костная и рубцовая ткань. Надкостница орга нически связана с кортикальным слоем. Часть мышц растянута, другие — в состоянии контрактуры. Сосуды и нервы смещены, в рубцах, иногда припаяны к одному из отломков. Остеогенез несколько снижен. Грубые нарушения анатомии и функции конечности, мышечная атрофия, ослабление силы и тонуса мышц, вторичные боли из-за ненормального распределения мышечной тяги и нарушений статики, местные неврологичес кие расстройства, ограничение движений и тугоподвижность в смежных суставах. При угловом смещении отломков костная мозоль раньше формируется на стороне открытого угла, сковы вая костные фрагменты. Мозоль, непосредственно связывая от ломки и составляя их продолжение, все более уплотняется и принимает вид компактной кости. Ее расположенная снаружи часть постепенно рассасывается;

продольные полосы коркового слоя, по которым проходят главные силовые линии, со време нем утолщаются и более отчетливо выступают на снимках. Та ким образом, архитектоника кости формируется ее функцией.

Замедленная консолидация костных фраг ментов — задержка процесса сращения кости при удовлетво рительном стоянии отломков. В морфологической структуре нет изменений, характерных для несращения. Отмечается лишь за держка перестройки хрящевой мозоли в костную. В месте изло ма определяется незначительная болезненная подвижность кос тных фрагментов, рентгенологически — слабо выраженная костная спайка. В генезе этого процесса главенствующая роль принадлежит пагубному влиянию механических качающих, ре жущих, ротационных сил, что наблюдается при преждевремен ном прекращении иммобилизации, чрезмерно продолжительном Классификация открытых (неогнестрельных) переломов длинных трубчатых костей по А. В. Каплану и О. Н. Марковой (с изменениями) Локализация Верхний или нижний метафиз плечевой, локтевой, переломов бедренной, большеберцовой, малоберцовой костей.

Верхняя, средняя, нижняя треть диафиза плечевой, локтевой, лучевой, бедренной, большеберцовой, малоберцовой костей Вид перелома Поперечный, косой, винтообразный, крупнооскольчатый, мелкооскольчатый, двойной и др. (без смещения и со смещением отломков) Размер раны I II III IV Точечные Средние Большие Особые или малые (2—9 см) (от 10см и (крайне (до 1,5см) более) тяжелые) Характер (вид) повреждения (раны) кожи и подлежащих мягких тканей А — нетяжелые, 1А НА ША ограниченные повреждения — колотые, рубленые раны мягких тканей Б — повреждения 1Б НБ ШБ С наруше средней тяжести — нием жизне ушибленные, рваные способности эаны мягких тканей конечности (раздробле ние к ост и и 8 — тяжелые 1В НВ ШВ эаздавлива повреждения — ние мягких тканей на эазможенные и раздавленные раны большом мягких тканей протяжении, повреждение магистраль ных сосудов) Классификация огнестрельных переломов костей но С. С. Ткаченко (с изменениями) По виду ршящего пулевые, осколочные снаряда:

По характеру ранения: сквозные, слепые, касательные По виду перелома: переломы неполные — дырчатые, краевые, поперечные, продольные, косые;

переломы полные — вколоченные, крулно ос кольчатые, мелкооскольчатые, раздробленные По локализации ранения: верхняя треть, средняя треть, нижняя треть;

плечо, предплечье, бедро, Голень, стопа, кисть По сопутствующим мягкие ткани — обширное повреждение, повреждениям: незначительное повреждение;

крупные сосуды — с повреждением, без повреждения;

нервы — с повреждением, без повреждения;

суставы — с повреждением, без повреждения скелетном вытяжении, а также неправильном назначении фи зических упражнений в восстановительном периоде. Замедлен ная консолидация может переходить в несросшийся перелом в случаях продолжения указанных вредных воздействий.

Несросшийся перелом — перелом, сращение которо го не наступило в максимальные сроки для данной локализа ции и вида перелома. Морфологически четко прослеживаются прослойки фиброзной и хрящевой ткани между костными фрагментами. Болезненная подвижность в зоне перелома при этой форме несращения более выражена, чем в случаях замедленной консолидации. На рентгенограммах видна слабо выраженная пе риостальная и оссальная мозоль, иногда ее нет. Обычно отмеча ется уплотнение, реже — порозность костных структур с нечетко очерченными и неровными костными концами. Костномозговые каналы свободны, замыкательные пластинки отсутствуют.

Ложный сустав — вид несращения, при котором оба конца несросшейся кости охвачены соединительнотканной муф той, выполняющей роль капсулы, где может скапливаться си новиальная жидкость. Таким образом, возникает подобие сус тава (псевдоартроз, ложный сустав). Сроки консолидации обычно превышены в 2 раза и более. В отличие от несросшегося пере лома подвижность кости безболезненна, что считается ведущим клиническим признаком. Степень подвижности во многом за висит от сегмента. Так, при ложных суставах бедренной и пле чевой костей она более выражена, чем при всевдоартрозах одной из костей предплечья или голени. Помимо нарушения опорной функции конечности, характерны атрофия мышц, двигательные и чувствительные расстройства, деформация и укорочение, туго подвижность и ограничение подвижности в соседних суставах.

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 11 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.