WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 9 |

«СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА Рекомендовано УМО по медицинскому и фармацевтическому образованию России и Министерством здравоохранения Российской Федерации в качестве учебника для студентов медицинских вузов XXI ...»

-- [ Страница 6 ] --

ОТРАВЛЕНИЯ УГЛЕВОДОРОДАМИ АЦИКЛИЧЕСКОГО (ЖИРНОГО) РЯДА Действие углеводородов на организм. Все углеводороды угнетают ЦНС, а также раздражают кожу и слизистые оболочки, с которыми контак- тируют. Легкие фракции легче испаряются и скорее приводят к ингаляци- онным отравлениям.

Клиническая картина отравления. Углеводороды вызывают легкое кратковременное опьянение, поэтому их используют токсикоманы (как пра- вило, в виде ингаляций).

При пероральном приеме углеводороды вызывают острый гастроэнтерит (наблюдаются жжение и боль в эпигастрии, тошнота, рвота, позже - жид- кий стул), токсическую энцефалопатию (слабость, головокружение, голов- ная боль, заторможенность) и повышение температуры тела. Далее при вы- сокой дозе развиваются клонические судороги, кома и смерть от паралича дыхательного центра.

При ингаляционном отравлении сразу возникают кашель, боль в груди и одышка, а также тошнота, рвота, слабость, головная боль. Нарастают одышка, тахикардия и цианоз. В легких вначале определяются сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания, потом развивается картина очаговой пнев- монии. Для бензиновой пневмонии характерны слабо выраженные физические данные при явных рентгенографических изменениях, затяжное течение и склонность к абсцедированию. Вдыхание паров бензина в высокой концент- рации может вызвать кому и смерть за несколько минут.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях углеводородами, таким образом, являются асфиксия или дыхательная недостаточность при пневмонии.

Патоморфологическая картина. От органов и полостей тела (особенно о легких и содержимого желудка) ощущается запах бензина или керосина.

Определяются общеасфиксические признаки: обильные разлитые труп- ные пятна фиолетового цвета, внутрикожные экхимозы на фоне трупных пя- тен, синюшность и одутловатость лица, жидкое состояние крови в полос- тях сердца и сосудах. Мягкая мозговая оболочка отечная, с резко пол- нокровными, в виде густой сети сосудами. Вещество головного мозга на разрезах полнокровно, повышенно влажное, блестящее, прилипает к ножу, извилины его уплошены борозды сглажены, т.е. имеются его отек и набу- хание. С поверхности разрезов легких стекает большое количество жидкой темной крови и пенистой розовой жидкости. Имеются также мелкие крово- излияния под плевру, под эпикард и слизистую оболочку желудка.

Характерны острый трахеобронхит, а при ингаляционном отравлении -право- или двусторонняя сливная пневмония. При пероральном приеме уг- ле-водородов выявляется острый гастроэнтерит (чаще катаральный: сли- зистая оболочка набухшая, покрыта слизью, с кровоизлияниями, иногда с некрозами;

при отравлении бензином отмечается пенистый характер содер- жимого желудка).

Углеводороды, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение, являются продуктами переработки нефти, т.е. ее перегонки при различной температуре. При этом образуются легкая фракция (газолин, лигроин и бензин), сред-нетяжелая, дающая после очистки керосин, и тяжелый оста- ток - мазут, из которого получают смазочные материалы (машинное масло и др.), а также топливо (соляровое, котельное, тракторно-дизельное и др.). Все эти продукты переработки нефти представляют собой смеси раз- личных углеводородов и применяются в качестве топлива и как раствори- тели. В частности, бензин используют как растворитель в чистом виде или с добавками, например, с ароматическими углеводородами. В этом случае его токсичность увеличивается.

Кроме бензинов прямой перегонки, существуют крекинг-бензины, по- PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com лучаемые путем расщепления тяжелых фракций нефти. Они используются преимущественно как моторное топливо для автомобильных и авиационных двигателей. Крекинг-бензины отличаются высоким содержанием непредель- ных и ароматических углеводородов, вследствие чего их токсичность по- вышается.

Керосин менее токсичен, чем бензин. При отравлении бензином труп- ные пятна бывают светло-красные, как при отравлении окисью углерода, кровь -вишнево-красная, внутренние органы - ярко- или светло-красные.

В просвете дыхательных путей определяется пенистая слизь, иногда - стойкая пена У отверстий рта и носа, как при утоплении.

При длительном контакте с бензином повреждается кожа (при экспо- зиции жидкого бензина более 20 мин образуется гиперемия и пузыри, при длительном пребывании в атмосфере, содержащей пары бензина, происходит смор-Щивание и отслоение эпидермиса).

Углеводороды могут использоваться токсикоманами с целью одурмани- вания. Обычно при использовании их с этой целью бензин наливают в пластиковый пакет, который надевают на голову и вдыхают пары. Бензином также пропитывают носовой платок и держат перед носом и ртом, что дает эффект опьянения и может вызывать галлюцинации. Передозировка бензина приводит к смерти.

Другой возможностью является использование токсикоманами таких газов, как пропан или бутан. Они могут быть получены из зажигалок, ку- хонных плит и т.д. Введение этих газов нередко вызывает почти мгновен- ную смерть, возможно, вследствие рефлекторной остановки сердца.

Гистологическая картина. При отравлении углеводородами определя- ются десквамация эпителия верхних дыхательных путей, острый геморраги- ческий ларинготрахеобронхит, очаги некроза в хрящах гортани. Стенки бронхов отечны, с кровоизлияниями и очагами некроза. В легких - острая эмфизема, резкий отек, полнокровие, кровоизлияния разного размера, в том числе в паренхиму;

гиалиновые тромбы в сосудах;

оча-ги фибриноз- но-катаральной пневмонии с дальнейшим нагноением. При пе-роральном от- равлении нет крупных кровоизлияний и воспалительных изме-нений в лег- ких.

При затяжном течении развивается белковая и жировая дистрофия ми- окардио-цитов, гепатощггов и нефротелия почечных канальцев.

ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРПРОИЗВОДНЫМИ УГЛЕВОДОРОДОВ ЖИРНОГО РЯДА Действие хлорпроизводных углеводородов на организм. Хлорзамещен- ные углеводороды жирного ряда угнетают функцию ЦНС. Они применяются в качестве растворителей для органических веществ, особенно для липидов, и сами хорошо растворяются в жирах. Поэтому вещества данной группы легко всасываются через неповрежденную кожу и накапливаются в тканях, содержащих много липидов. Эти вещества блокируют сульфгидрильные груп- пы ферментов, нарушая обмен веществ. Кроме того, хлорпроизводные угле- водородов являются гепатотропными ядами и оказывают местнораздражающее действие.

Отравления этими веществами чаще связаны с их употреблением внутрь вместо алкогольных напитков или в виде ингаляций - для достиже- ния эйфории.

Хлорпроизводные углеводородов выводятся из организма с выдыхаемым воздухом, мочой (трихлорэтилен, дихлорэтан, метаболиты четыреххлорис- того углерода), калом (четыреххлористый углерод), а также с молоком у кормящих женщин.

Клиническая картина. При попадании на кожу хлорпроизводные угле- водородов вызывают дерматит, иногда буллезный.

В отличие от других суррогатов алкоголя хлорпроизводные углеводо- родов опьянения почти не вызывают, особенно при пероральном приеме.

При любом пути введения возникают признаки токсической энцефалопатии:

слабость, головокружение, головная боль, тошнота и рвота, заторможен- ность, быстро переходящая в судороги и кому с угнетением рефлексов и поверхностным прерывистым дыханием. Эти же вещества вызывают падение АД, боли в области сердца и нарушение сердечного ритма.

При вдыхании паров хлорпроизводных углеводородов возможны кашель PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com и слезотечение. При пероральном приеме развивается острый гастроэнте- рит (жжение и боль во рту, пищеводе и эпигастрии, тошнота, рвота, поз- же частый жидкий стул). Поражение печени протекает по типу острого токсического ге-патита (желтуха, увеличение и болезненность печени, геморрагический диа-тез, повышение активности трансаминаз, снижение уровня протромбина) с исходом в массивный некроз печени. Кроме того, развиваются олигурия, альбуминурия и азотемия.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях хлорпроизводными углеводородов в первые часы после отравления могут стать паралич дыха- тель-ного центра или острая сердечно-сосудистая недостаточность, позже - печеночная или почечная недостаточность и пневмония.

Патоморфологическая картина включает острые циркуляторные расс- тройства в органах, характерные для асфиксии и вообще для быстро нас- тупившей смерти.

При ингаляционном отравлении обнаруживаются также резкий токси- ческий отек легких с бронхоспазмом, острый трахеобронхит, затем присо- единяется пневмония. При пероралъном поступлении наблюдаются катараль- ный или фибринозно-мемб-ранозный стоматит, эзофагит, гастроэнтерит (некроз эпителия, его отслойка, отек подслизистого слоя, кровоизлия- ния).

При ранней смерти отмечаются начальные явления дистрофии паренхи- матозных органов. При поздней смерти в почках обнаруживаются явления некротического нефроза. Почки увеличены, дряблые, с расширенной свет- лой корой и мелкими кровоизлияниями. Наиболее выраженные изменения развиваются в печени: картина массивного некроза (острой желтой или красной атрофии);

сначала печень увеличена, позже уменьшена, дряблая, на разрезе выявляется желтый фон с красным крапом.

Хлорпроизводные углеводородов, имеющие наибольшее судебно-меди- цинское значение, - это хлороформ (СНСl 43 0), дихлорэтан (СН 42 0Сl СН 42 0Сl), четыреххлористый углерод (тетрахлорид углерода, ССl 44 0) и трихлорэтилен (трилен, СНСl=ССl 42 0). Они используются как растворители. Вдыхание паров хлорпроизводных углеводородов иногда практикуется токсикоманами для достижения одурманивающего эффекта.

Трихлорэтилен вызывает токсический гепатит только при пероральном приеме, прочие же хлорпроизводные углеводородов повреждают печень при любом пути введения.

Трихлорэтилен и хлороформ обусловливают быструю потерю сознания, в связи с чем их использовали в медицине для наркоза.

Хлороформ - продукт метаболизма четыреххлористого углерода, и его обнаружение в биологическом материале возможно при отравлениях как са- мим хлороформом, так и четыреххлористым углеродом.

От органов и полостей трупа при отравлении хлороформом, четырехх- лористым углеродом или трихлорэтиленом ощущается запах хлороформа, при отравлении дихлорэтаном - специфический запах прелых или сушеных гри- бов.

Четыреххлористый углерод может вызывать галлюцинации. При отрав- лениях этим веществом поражение печени протекает особенно тяжело, с желтухой и геморрагическим диатезом. В дистальных канальцах почек вы- являются кристаллы оксалатов, образование которых связывают с наруше- нием обмена аминокислот и их усиленным выделением почками.

Для отравлений дихлорэтаном характерен обильный жидкий стул с хлопья-ми. Содержимое тонких кишок напоминает рисовый отвар. При от- равлении этим веществом развивается не только белковая, но и жировая дистрофия кардиомиоцитов и нефротелия.

При отравлениях четыреххлористым углеродом и дихлорэтаном возмож- но обнаружение в крови ацетона в связи с нарушением биохимической функции печени.

Гистологическая картина. Выраженность дистрофических и некротиче- ских изменений зависит от времени жизни после отравления. При ранней смерти преобладают изменения нейронов (тигролиз, сморщивание, набуха- ние, вакуо- лизация, распад), отмечается белковая дистрофия кардиомио- цитов, гепатоци-тов и нефротелия. В печени, кроме того, обнаруживается мелкокапельная жи-ровая дистрофия в центре долек.

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com При поздней смерти в печени на периферии долек выявляется крупно- ка-пельная жировая дистрофия, а центролобулярно - прогрессирующие нек- розы и кровоизлияния. В проксимальных канальцах почек - вакуольная дистрофия и некроз, в дистальных - бледно-розовые гомогенные массы. В миокарде -очаги цитолиза.

ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ ЯДОХИМИКАТАМИ Действие хлорорганических соединений на организм. Хлорорганичес- кие соединения - политропные паренхиматозные яды, вызывающие нарушения ге-моциркуляции, дистрофические изменения и некроз в паренхиматозных органах. Они очень липофильны, легко всасываются через неповрежденную кожу. Выделяются главным образом с калом, а при лактации - и с моло- ком.

Клиническая картина отравления включает признаки острого гастрита (боль в эпигастрии, тошнота, рвота) и токсической энцефалопатии (сла- бость, головокружение, головная боль, парестезии, тремор, судороги).

При попадании этих веществ на кожу развивается дерматит, а при вдыха- нии их возникают кашель и одышка. Характерно нарушение координации движений. Печень увеличивается. В моче обнаруживаются белок, цилиндры и эритроциты.

Непосредственные причины смерти при отравлениях хлорорганическими соединениями те же, что и при отравлениях хлорпроизводными углеводоро- дов жирного ряда.

Патоморфологическая картина. Выявляются признаки быстро наступив- шей смерти по асфиксическому типу, иногда желтушное окрашивание кожи, при пероральном применении - катаральный гастроэнтероколит.

Хлорорганические соединения, имеющие наибольшее судебно-медицинс- кое значение. Хлорорганические соединения - ДДТ (дихлордифенилтрихло- рэтан), ДДД (дихлордифенилдихлорэтан), пертан (диэтидцифенилдихлорэ- тан), гексахлоран (гексахлорциклогексан), хлориндан, альдрин, гептах- лор, хлортен и др. применяются для борьбы с вредителями сельского хо- зяйства.

Гексахлоран - наиболее гепатотоксичный из ядохимикатов этой груп- пы ДДД меньше других поражает печень, но вызывает жировую дистрофию канальцев почек.

Гистологическая картина. Во всех органах определяются явления на- руше-ния гемоциркуляции: полнокровие, отек стромы, кровоизлияния, ста- зы в ка-пиллярах, плазматическое пропитывание стенок сосудов. При от- равлении этими веществами в мозге выявляются набухание и хроматолиз нейронов. В наибольшей степени поражаются мозжечок и ядра продолгова- того мозга, где раз-виваются выраженный кариолиз и кариоцитолиз. В легких - острая эмфизе-ма, а при ингаляционном поступлении препарата - токсический отек легких, бронхит и пневмония. Характерной особенностью действия хлорорганических соединений следует считать развитие не толь- ко белковой, но и жировой дист-рофии кардиомиоцитов. Наблюдается также их глыбчатый распад. Для перо-ральных отравлений характерен катараль- ный гастроэнтероколит, а для отравдений гексахлораном - геморрагичес- кий. В печени - дискомплексация, бел-ковая и жировая дистрофия, цент- ролобулярные некрозы. В почках - геморра-гический гломерулонефрит, дистрофия и некроз нефротелия. В гипофизе, щитовидной железе и пучко- вой зоне коры надпочечников при остром отравлении хлорорганическими соединениями отмечаются повышенное кровенаполнение и другие признаки усиления функции.

ОТРАВЛЕНИЯ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ Действие фосфорорганических соединений (ФОС) на организм затраги- вает в основном нервную систему;

они также являются блокаторами холи- нэстеразы. Местнораздражающее действие у них не столь значительно.

Клиническая картина отравления. ФОС сначала вызывают головную боль и угнетение нервной системы, которые сменяются нарушением коорди- нации движений, тремором, подергиваниями и, наконец, судорогами.

Характерен также холинергический синдром, включающий сужение PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com зрачков и спазм аккомодации (ощущение тумана перед глазами), слюно- и слезотечение, обильное слизеотделение в бронхах и их спазм, потли- вость, спастические сокращения кишечника, снижение АД, брадикардию.

При пероральном приеме наблюдаются тошнота и рвота, боли в живо- те, частый жидкий стул. Для ингаляционного отравления характерна одыш- ка. При попадании ФОС на кожу первым признаком отравления становятся подергивания мышц в области проникновения.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях ФОС чаще являют- ся остановка дыхания или острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Патоморфологическая картина. Большинство патоморфологических из- менений при отравлении ФОС не являются специфичными. Обнаруживают признаки острого расстройства гемодинамики, характерные для асфиксии.

Трупное окоченение выражено резко, как и при всех отравлениях судорож- ными ядами. Зрачки сужены. Возможно желтушное окрашивание кожи и склер. В дыхательных путях - обильная слизь. В месте первичного сопри- косновения ФОС с тканями изменений не возникает или (при пероральных отравлениях) развивается катаральный гастроэнтероколит. При ингаляци- онных интоксикациях наблюдаются катаральный бронхит и особенно сильный отек легких. Характерны участки спастического сокращения в кишечнике.

Печень увеличена, дряблая, желтоватого цвета.

Тиофос имеет характерный запах прелого сена. Биохимическое иссле- дование крови при отравлении ФОС выявляет снижение активности сыворо- точной холинэстеразы.

Тиофос (паратион), метафос, меркаптофос, карбофос, хлорофос и др.

применяются в сельском хозяйстве и в быту в качестве инсектицидов.

Гистологическая картина отравления. Преимущественно поражаются кора полушарий головного мозга, подкорковые ядра, спинной мозг и веге- тативные ганглии. В этих отделах наиболее выражены хроматолиз, набуха- ние, кариолиз.

Кариоцитолиз нейронов. В легких возможна картина катарально-деск- вамативнoro бронхита и пневмонии. В сердце - белковая дистрофия мышеч- ных волокон, иногда с фрагментацией и очагами глыбчатого распада. В печени наблюдается вакуольная и жировая дистрофия, осложняющаяся еди- - 224 - ничными внутри-дольковыми очаговыми некрозами. В почках - зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев, реже вакуольная или жировая, иногда с очаговым некрозом клеток. Возможны (редко) некротический неф- роз и гломерулонефрит.

ОТРАВЛЕНИЯ АРОМАТИЧЕСКИМИ УГЛЕВОДОРОДАМИ Действие ароматических углеводородов на организм. Ароматические углеводороды (бензол и его производные) благодаря высокой липофильнос- ти легко проникают через неповрежденную кожу и могут вызвать отравле- ние. Они угнетают ЦНС и способствуют образованию метгемоглобина. Аро- матические углеводороды выделяются из организма легкими, а их метабо- литы (в частности, главный метаболит бензола - фенол) - почками.

Клиническая картина. При вдыхании паров ароматических углеводоро- дов в высокой концентрации наблюдаются мгновенная потеря сознания и быстрая смерть. При действии на кожу (например, частом мытье рук) воз- можны зуд, гиперемия и отек кожи, везикулезная сыпь. Опьянение бывает неглубоким и кратковременным. При любом пути введения быстро развива- ются проявления токсической энцефалопатии: слабость, головокружение, головная боль, тошнота и рвота, подергивания мышц. Возможны острый психоз и судороги, чаще тонические. Затем развивается кома с угнетени- ем рефлексов, коллапсом, цианозом и одышкой. Смерть наступает быстро, в течение 3-4 ч.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях ароматическими углеводородами обычно становится паралич дыхательного центра или ост- рая сердечно-сосудистая недостаточность.

Патоморфологическая картина включает признаки асфиксии, специфи- ческий запах от органов и полостей трупа и раздражение слизистых обо- лочек в месте контакта с этими веществами. При пероральном приеме об- PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com наруживается картина катарального и даже некротического эзофагита и гастрита, при ингаляционном - катарального бронхита и токсического отека легких.

Ароматические углеводороды, имеющие наибольшее судебно-медицинс- кое значение: бензол (С 46 0Н 46 0). наиболее токсичный из ароматических угле- водородов, толуол (С 46 0Н 45 0СН 43 0) и ксилол [С 46 0Н 45 0 (СН 43 0) 42 0] широко применяются в качестве растворителей, входят в состав лаков, красок и клеев. Поэ- тому нередко встречаются ингаляционные отравления этими веществами при окраске помеще-ний и т.д. Возможны также их случайный пероральный при- ем или ингаляционное употребление токсикоманами с целью опьянения.

Гистологическая картина. Помимо признаков асфиксии и раздражения сли-зистых оболочек в месте введения, выявляются дистрофические и оча- говые некротические изменения нейронов, кардиомиоцитов, нефротелия проксималь-ных канальцев и гепатоцитов. Преобладает белковая дистро- фия;

жировая ин-фильтрация наблюдается только в печени.

ОТРАВЛЕНИЯ АЛЬДЕГИДАМИ И КЕТОНАМИ Действие альдегидов и кетонов на организм. Формальдегид в малых концен-трациях вызывает раздражение слизистых оболочек и аллергические peaкции в больших - коагуляцию белков с развитием некроза тканей в - 225 - месте соприкосновения. По мере увеличения числа атомов углерода в мо- лекулах альдегидов их раздражающее действие ослабевает, а угнетающее ЦНС - усиливается.

Формальдегид окисляется в печени с образованием сначала муравь- иной кис-лоты, затем углекислого газа и воды. Некоторое его количество выделяется с мочой.

Кетоны оказывают слабое раздражающее действие, но сильно угнетают ЦНС. Выводятся из организма с выдыхаемым воздухом, мочой и потом.

Клиническая картина подобна таковой при отравлении кислотами и щелочами: резкая боль во рту, в пищеводе и желудке, тошнота, кровавая рвота, снижение АД, одышка, олигурия. Кетоны вызывают явления острого эзофаго-гастрита, коллапс и потерю сознания с угнетением рефлексов.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях альдегидами и кето-нами являются острая сердечно-сосудистая недостаточность и пара- лич дыхательного центра. Альдегиды могут вызвать также болевой шок, разлитой перитонит вследствие перфорации желудка и асфиксию в резуль- тате отека гортани.

Патоморфологическая картина. При отравлении формалином выявляются признаки коагуляционного некроза слизистых оболочек верхних отделов пищеварительного тракта и асфиксии или шока. Струп бывает серого цве- та. Во время вскрытия ощущается запах формалина.

При отравлении ацетоном имеются признаки асфиксии и специфический запах. Слизистая оболочка желудка отечна, гиперемирована, иногда с эрозиями и кровоизлияниями.

Альдегиды, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Фор- мальдегид (СН 42 0О) применяется в производстве пластмасс, в кожевенной промышленности и для изготовления анатомических и гистологических пре- паратов (в виде 40% водного раствора - формалина). Несмотря на резкий запах, встречаются случаи ошибочного употребления последнего вместо алкогольных напитков, а также с целью суицида. При отравлении формали- ном от органов и полостей трупа исходит характерный запах. В отличие картины, возникающей от кислот и щелочей, эритроциты не разрушаются, а фиксируются;

гематик не образуется.

Из кетонов наиболее распространен ацетон (СН 43 0-CО-CH 43 0), широко применяемый как растворитель. Его нередко используют токсикоманы. Кро- ме того, он входит в состав политуры, которую иногда используют как суррогат алкогоголя.

Гистологическая картина. При быстрой смерти от отравления форма- лином слизистая оболочка желудка выглядит необычно нормальной вследс- твие прижизненной фиксации. В затянувшихся случаях выявляются ее нек- PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com роз и отторжение с развитием язвенного процесса с присоединением реак- тивного воспаления. Отмечаются также дистрофические и некротические изменения нейронов, гепатоцитов и нефротелия.

При отравлении ацетоном выявляются признаки асфиксии и острого по-вреждения нейронов, а со 2-х суток - дискомплексация и жировая дистрофия гепатоцитов, зернистая и жировая дистрофия нефротелия ка- нальцев почек.

- 226 - ОТРАВЛЕНИЯ ОДНОАТОМНЫМИ СПИРТАМИ Спирты - производные углеводородов, образованные путем замещения ато мов водорода гидроксильными группами. Одноатомные спирты содержат 1 гидроксильную группу, многоатомные - 2 гидроксильные группы и более.

Они широко используются как растворители.

Действие одноатомных спиртов на организм. Этиловый спирт является естественным участником обмена веществ в организме человека. Эндоген- ный этанол образуется в результате катализируемого алкогольдегидроге- назой (АДГ) восстановления эндогенного ацетальдегида. Он представляет собой биологически инертное соединение, и, постоянно присутствуя в ор- ганизме в минимальных количествах, является депонируемой и транспорт- ной формой ацетальдегида, играя важную роль в поддержании метаболичес- кого гомеостаза В ЦНС в физиологических концентрациях он участвует в поддержании состояния психоэмоционального комфорта.

Экзогенный этанол, поступивший в организм человека, метаболизиру- ется в 2 стадии. На I стадии АДГ катализирует обратимое превращение алкоголей в соответствующие альдегиды и кетоны. Окисление этанола с помощью АДГ представляет собой основной путь метаболизма алкоголя в организме. Микро-сомальный и каталазный пути окисления являются минор- ными, приобретающими значение в условиях угнетения основного пути ме- таболизма, например при хронической алкоголизации. До 90% этанола окисляется АДГ (НАД-зави-симый фермент), локализующейся в основном в цитоплазме гепатоцитов, хотя присутствующей практически во всех орга- нах и тканях. Считают, что при непосредственном участии АДГ происходят усиление липогенеза и угнетение окисления липидов. АДГ печени обладает генетическим полиморфизмом, лежащим в основе различной индивидуальной чувствительности к этанолу.

Ацетальдегид - основной метаболит этанола;

при участии альдегид- дегид-рогеназы (АльДГ) он окисляется в ацетат. Ацетальдегид, образо- вавшийся из этанола, конкурирует с биогенными аминами и их альдегидами за реагирование с АльДГ. Окисление ацетальдегида происходит в основном в митохондриях. В головном мозге происходит неокислительный метаболизм этанола с образованием этиловых эфиров жирных кислот. Данный путь окисления, возможно, связан с нейротоксичностью этанола.

Во II стадии метаболизируется ацетальдегид: при участии АльДГ-системы из ацетальдегида вырабатывается ацетат.

Денатурированный спирт представляет собой этиловый спирт с при- месью метилового и других токсичных веществ. Для предотвращения ис- пользования его в качестве спиртного напитка в него добавляют пиридин с неприятным резким запахом. Клиника отравления денатуратом и морфоло- гические нения при этом такие же, как и при отравлении этанолом.

Прочие одноатомные спирты также наиболее сильно действуют на ЦНС, угнетая ее функцию. Отмечается также некоторое местнораздражающее и дес-труктивное действие. Пары спиртов раздражают конъюнктиву, верхние дыхательные пути, но ингаляционных отравлений не вызывают.

В организме все спирты окисляются с образованием сначала альдеги- дов, затем органических кислот. Спирты и их метаболиты выделяются с выдыхае-мым воздухом, мочой и калом.

- 227 - Клиническая картина отравления одноатомными спиртами включает воз-буждение и эйфорию, однако выраженное опьяняющее действие присуще только этанолу.

После приема этилового спирта сначала возникает возбуждение ЦНС, PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com по-том её угнетение с нарушением координации движений и речи. При вы- сокой дозе развиваются тошнота, рвота, помрачение сознания, снижается АД, возможна кома.

Прочие спирты вызывают недолгое и неглубокое опьянение, после че- го быстро возникают сонливость и адинамия. При значительной дозе раз- вивается кома.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях одноатомными спиртами служат асфиксия вследствие паралича дыхательного центра, ост- рая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения сердечного ритма, острая почечная недостаточность, бронхопневмония.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях этиловым спиртом чаше становится паралич дыхательного центра, другая частая причина - аспирация рвотных масс. Среди причин смерти при острой алкогольной ин- токсикации - остановка патологически измененного сердца, блокада его проводящей системы в случае токсического повреждения, отека и кровоиз- лияний в проводящей системе, острый панкреатит, печеночная недостаточ- ность вследствие острого алкогольного гепатита (особенно на фоне пато- логических изменений печени), почечная недостаточность в результате миоглобинурийного нефроза при синдроме позиционного сдавления.

Спиртные напитки несовместимы с рядом лекарственных средств, и их совместный прием может привести к смерти.

Кроме того, последствиями опьянения часто становятся несчастные случаи (дорожно-транспортные происшествия, падения с тяжелыми травма- ми, особенно головы, утопление при падении в воду). Курение в постели в состоянии опьянения может привести к пожару и смерти от ожогов или отравления угарным газом, а драки и иные правонарушения - к ранениям и прочим фатальным последствиям.

Одноатомные спирты, имеющие наибольшее судебно-медицинское значе- ние. Большинство острых отравлений в судебно-медицинской экспертной практике обусловлены этиловым спиртом.

Метиловый (древесный, СН 43 0ОН), пропиловые (С 43 0Н 47 0ОН) и бутиловые (С 44 0Н 49 0ОН) спирты не отличаются по внешнему виду, запаху и вкусу от эта- нола. Поэтому их часто употребляют с целью опьянения, в том числе по ошибке или в случае фальсификации алкогольных напитков. Метанол в от- носительно боль-ших количествах содержится в гидролизном и сульфитном спиртах и в денатурате. Амиловые спирты (С 45 0Н 411 0ОН) составляют главную часть сивушного масла, поэтому отравления ими чаще всего наблюдаются при употреблении плохо чищенного самогона, денатурата, политуры.

Опьянение после употребления метилового спирта может отсутство- вать. Иногда оно проявляется головокружением и пошатыванием при ходьбе с пос-ледующим засыпанием. Для отравления метиловым спиртом характерен скры-тый период (от нескольких часов до 4 дней), когда сохраняется удовлетворительное самочувствие. Это связано с медленным окислением метилового спирта и токсическим действием его метаболитов - формальде- - 228 - гида, муравьиной кис-лоты, глюкуроновой и молочной кислот. Их накопле- ние в организме вызывает тяжелый ацидоз. Метиловый спирт и его метабо- литы действуют на гемоглобин крови и клеточные ферменты, блокируя окислительные процессы и вызывая тканевую гипоксию, которая ведет к повреждению сетчатки и зрительного нерва.

Затем развивается ацидоз: боль в эпигастрии, тошнота, рвота, сла- бость го-ловокружение, головная боль. При тяжелом отравлении присоеди- няются одыш-ка (характерно дыхание типа Куссмауля), цианоз, боли в об- ласти сердца, тахи-кардия, аритмия и снижение АД. Реакция мочи резко кислая. При высокой дозе возникают клонические судороги, кома и смерть.

Поражение ЦНС наблюдается при среднетяжелом и тяжелом отравлении Для этой стадии наиболее характерно нарушение зрения вплоть до полной необратимой его потери. В случае тяжелого отравления развивается также токсическая энцефалопатия.

Бутиловые и амиловые спирты вызывают сходные симптомы: нарастаю- щие тошнота, рвота, слабость, головная боль, одышка, однако длительный скрытый период для них нехарактерен. При тяжелом отравлении бутиловыми PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com спиртами развиваются олигурия, альбуминурия и азотемия, зрение снижа- ется вплоть до полной слепоты. Амиловый спирт более токсичен и чаще вызывает смерть в течение первых 6 ч после употребления. При отравле- нии бутиловыми спиртами характерен сладковатый запах от органов и по- лостей трупа, амиловыми -запах сивушного масла.

При окислении изопропилового спирта образуется ацетон, о чем не- обходимо помнить при дифференциальной диагностике.

Патоморфологическая картина отравления одноатомными спиртами включает признаки быстро наступившей смерти в виде гемодинамических расстройств.

Посмертная диагностика острых отравлений этиловым спиртом основа- на на оценке его содержания в крови и других жидкостях, тканях или вы- делениях трупа в сочетании с патоморфологическими (патогистологически- ми) изменениями внутренних органов. Концентрация алкоголя в крови и моче выражается в промиллях (в граммах на 1 л). Однако из-за различной чувствительности к этанолу уровень алкоголемии не может точно отражать степень его токсического влияния, а патогистологическая картина не яв- ляется строго специфичной. Поэтому диагностика острых интоксикаций этанолом, несмотря на частую их встречаемость, затруднительна.

Если смерть наступает в стадии резорбции (всасывания) алкоголя, которая в зависимости от степени наполнения желудка и принятого коли- чества спиртного длится от 1 до 2 ч, определяется более высокая кон- центрация алкоголя в крови, чем в моче. В стадии равновесия (когда в единицу времени в организм поступает столько же алкоголя, сколько вы- деляется и метаболизируется) кон-центрация алкоголя в крови и в моче одинаковы. Если смерть наступает на стадии элиминации (выделения), длительность которой зависит от количества выпитого алкоголя, то, нап- ротив, концентрация алкоголя в моче оказывается выше, чем в крови.

Суждение эксперта об остром отравлении этанолом как причине смер- ти при его концентрации в крови от 3,0 до 5,0%о можно считать обосно- ванным (с учетом результатов гистологических, судебно-химических и би- - 229 - охимических исследований) лишь при отсутствии повреждений, заболеваний или иных инксикаиий, способных явиться самостоятельной причиной смерти (указанныe и даже более высокие концентрации этанола могут сопутство- вать наступлению смерти от различных других причин). Известны случаи выживания людей (главным образом страдающих хроническим алкоголизмом) даже при концентрации алкоголя в крови выше 15%о.

Макроскопически при остром отравлении этанолом обнаруживаются признаки быстро наступившей смерти по типу асфиксии, запах алкоголя от орга-нов и полостей трупа и признаки хронической алкогольной интокси- кации, включающие фиброз мягких мозговых оболочек, расширение камер сердца, массивные отложения жира под эпикардом, диффузный кардиоскле- роз, уплотнение и липоматоз поджелудочной железы, гепатомегалию, мак- роскопически определяемую жировую дистрофию печени, иногда сформиро- ванный цирроз с признаками портальной гипертензии и спленомегалией.

При отравлении метиловым спиртом в связи с нарушением тканевого дыхания иногда отмечаются синюшно-розовая окраска лица и шеи, розова- то-красный цвет трупных пятен (но темнее, чем при отравлении окисью углерода). В других случаях вследствие образования метгемоглобина трупные пятна могут иметь серый оттенок, а мышцы - коричневатый.

Признаки раздражения слизистых оболочек верхних отделов желудоч- но-кишечного тракта при отравлении метиловым и пропиловыми спиртами отсутствуют, а при отравлении бутиловыми сводятся к повышенному коли- честву слизи в желудке. Амиловые спирты вызывают набухание и гиперемию слизистой оболочки желудка, иногда некроз эпителия.

При отравлении метиловым и бутиловыми спиртами определяются гипе- ремия сосков зрительных нервов, нечеткость их границ, затем развивает- ся атрофия зрительных нервов.

Гистологическая картина. При микроскопическом исследовании выяв- ляются признаки хронической алкогольной интоксикации, на фоне-которой развивается симптоматика острого отравления, включая гемосидероз лег- ких, картину алкогольной кардиомиопатии (липофусциноз и неравномерная PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com гипертрофия кардиомиоцитов, выраженный липоматоз стромы миокарда, диф- фузный кардиосклероз), выраженный липоматоз и диффузный комбинирован- ный фиб-роз стромы поджелудочной железы. Во многих случаях возникает хронический панкреатит, в патогенезе которого важную роль играет злоу- потребление элкоголем. В печени могут определяться диффузная крупнока- пельная жиро-вая дистрофия, картина острого алкогольного гепатита и цирротическая перестройка.

При длительном злоупотреблении алкоголем поражается также мозг, вплоть до развития энцефалопатии Вернике, которая связана с острым ал- когольным эксцессом и обусловлена дефицитом витамина В1 Это состояние проявляется множественными мелкими очагами некроза и кровоизлияниями в перивентрикулярные ткани головного мозга. Типичны также алкогольная полинейропатия и контрактура Дюпюитрена.

Гистологическая картина не является специфичной. Она включает прояв-гемодинамических расстройств, дистрофические и некротические из- - 230 - менения нейронов, кардиомиоцитов, эпителия почечных канальцев и клеток печени;

при отравлении амиловыми спиртами развивается картина ката- раль-ного или эрозивного гастрита. Некротический нефроз встречается при отрав-лении метиловым, бутиловыми и амиловыми спиртами. Метиловый спирт вызывает также распад миелиновых волокон в ткани головного мозга и острый токсический миокардит.

Учитывая большое количество относительно специфических морфологи- чес-ких изменений при хронической алкоголизации, целесообразно выде- лить так называемую алкогольную болезнь, основными маркерами которой являются:

алкогольная энцефалопатия с фиброзом мягких мозговых оболочек, атрофией коры и демиелинизирующими изменениями;

хронический бронхит;

алкогольная кардиомиопатия, проявляющаяся неравномерной гиперт- рофией и липофусцинозом кардиомиоцитов, некоронарогенным фиброзом и липоматозом стромы миокарда;

атрофические процессы в органах пищеварения;

алкогольный жировой гепатоз и алкогольный гепатит с фиброзом центральных вен, примесью к воспалительному инфильтрату нейтрофилов, тельцами алкогольного гиалина;

токсический индуративный панкреатит;

атрофия гонад;

полиэндокринопатия.

ОТРАВЛЕНИЯ ДВУХАТОМНЫМИ СПИРТАМИ (ГЛИКОЛЯМИ) Действие двухатомных спиртов на организм характеризуется угнете- нием на начальном этапе ЦНС;

затем, накапливаясь в клетках, они вызы- вают их вакуольную дистрофию. Выделяются двухатомные спирты легкими и почками, а их метаболиты - и с мочой.

Клиническая картина. Вызываемое опьянение неглубокое и недолгое.

Клинические проявления отравления включают симптомы легкого острого гастрита (боль в эпигастрии, тошнота, рвота) и токсической энцефалопа- тии (слабость, головокружение, головная боль, в тяжелых случаях - ко- ма). При сред-нетяжелых и тяжелых отравлениях происходит падение АД.

Двухатомные спирты вызывают также олигурию, альбуминурию и азоте- мию, тяжесть которых зависит от принятой дозы и чувствительности орга- низма.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях двухатомными спиртами могут стать паралич дыхательного центра, острая сердечно-со- судистая, острая почечная или печеночная недостаточность, бронхопнев- мония, некроз коры надпочечников.

Патоморфологическая картина. При летальном исходе в первые 2- дня после отравления выявляются признаки быстро наступившей смерти по типу асфиксии, катаральный гастрит (слизистая оболочка желудка набух- шая, полнокровная, покрыта слизью) и некоторое увеличение почек. При PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com более поздней смерти выявляются увеличение печени и выраженные измене- ния почек. Последние значительно увеличены, с множественными кровоиз- лияниями под капсулой и двусторонними очагами некроза в корковом ве- ществе. В случаях смерти от уремии выявляются ее морфологические приз- - 231 - наки (фибринозно-язвенный колит и др.). Двухатомные спирты, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение.

Наиболее распространен и наиболее токсичен этиленгликоль (СН2ОН-СН2ОН). Он используется как основа антифризов (незамерзающих жидкостей для ох-лаждения двигателей машин) и некоторых тормозных жид- костей. Его нередко принимают внутрь по неосторожности или в качестве суррогата алкоголя. При окислении в организме этиленгликоль образует щавелевую кислоту, которая взаимодействует с ионами кальция с образо- ванием нерастворимого осадка. Поэтому этиленгликоль вызывает гипокаль- циемию и образование кристаллов оксалата кальция.

Диэтиленгликоль. пропиленгликоль и другие многоатомные спирты применяются так же, как и этиленгликоль, часто в смеси с ним, поэтому отравления многоатомными спиртами трудно отдифференцировать друг от друга.

Гистологическая картина. Двухатомные спирты вызывают резкую гидропи-ческую дистрофию гепатоцитов в центре долек и эпителия почеч- ных канальцев, переходящую в некроз. В просветах почечных канальцев и в сосудах (особенно мозга и его оболочек) обнаруживаются кристаллы ок- салата кальция (рис. 57, 58, см. вклейку). В миокарде - картина белко- вой дистрофии.

ОТРАВЛЕНИЯ БАРБИТУРАТАМИ Главным механизмом действия барбитуратов считают влияние на функ- цию серотонинергических нейронов, приводящее к угнетению нервной дея- тельности. Кроме того, они усиливают синтез [гамма] у-аминомасляной кислоты (ГАМК) -тормозного медиатора.

При отравления барбитуратами возникает глубокий сон, переходящий в кому с хрипящим дыханием, снижением температуры тела и АД, угнетени- ем рефлексов. Смерть при отравлениях барбитуратами наступает от оста- новки дыхания.

Патоморфологическая картина. На вскрытии специфических изменений не обнаруживается. Выявляются признаки быстро наступившей смерти по ас-фиксическому типу в виде острых циркуляторных расстройств в орга- нах. Иногда в содержимом желудка имеются остатки таблеток.

Барбитураты раньше были наиболее распространенными снотворными, однако в связи с частым использованием для самоубийства и возможностью развития зависимости использование их было ограничено. Введение жест- кой системы контроля выдачи рецептов также способствовало сокращению употребления барбитуратов. В настоящее время фенобарбитал и другие продолжительно действующие производные барбитуровой кислоты применяют- ся в основном как противосудорожные средства. В качестве снотворного продолжает исполь-зоваться только препарат короткого действия цикло- барбитал. который вместе с диазепамом входит в состав таблеток <Рела- дорм>. Продолжают встречаться отравления барбитуратами в результате несчастных случаев и с целью само-убийства. Кроме того, получила расп- ространение барбитуровая токсикомания, для которой характерны быстрое привыкание и потребность в повторных по-вышениях дозы. Передозировка барбитуратов и их сочетание с алкоголем и наркотиками группы морфина нередко приводят к смерти.

- 232 - Гистологическая картина отравления барбитуратами включает белко- вую и жировую дистрофию печени, нефротелия и почек, дистрофию нейронов картину острой смерти.

ОТРАВЛЕНИЯ ДРУГИМИ ПСИХОАКТИВНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ В судебно-медицинской практике нередки отравления бензодиазепина- PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com ми нейролептиками и антидепрессантами. Диагностика основывается на вы- явлении признаков быстро наступившей смерти, данных судебно-химическо- го исследования и анализе обстоятельств дела. Ингибиторы моноаминокси- дазы могут вызывать гипертермию, подъем АД, сердечную аритмию вплоть до фибрилляции. Нейролептики резко снижают АД, угнетают дыхательный центр и поражают печень, приводя к развитию токсического гепатита.

Смерть при отравлении бензодиазепинами наступает от паралича дыхатель- ного центра.

ОТРАВЛЕНИЯ АЛКАЛОИДАМИ Алкалоиды - гетероциклические азотсодержащие органические основа- ния, находящиеся в грибах и растениях. Все они биологически активны, многие широко применяются в медицине (хинин, кофеин, папаверин).

Действие алкалоидов на организм и клиническая картина отравлений отличаются большим разнообразием. Можно выделить стимуляторы нервной системы, в больших дозах вызывающие судороги (стрихнин, цикутотоксин), нервно-паралитические яды (кониин, тубокурарин), психоактивные вещест- ва (морфин, кокаин, эфедрин), холиномиметики (мускарин, никотин), хо- лино-литики (атропин, мускаридин), кардиотропные препараты (аконитин, верат-рин, сердечные гликозиды).

Смерть при отравлениях алкалоидами чаще всего наступает от асфик- сии.

Патоморфологическая картина. На вскрытии специфических изменений не обнаруживается. Выявляют признаки быстро наступившей смерти по ас- фик-сическому типу в виде острых циркуляторных расстройств в органах.

Иногда в содержимом желудка имеются кристаллы стрихнина, остатки непе- реваренного корня цикуты или частей болиголова пятнистого.

При отравлениях судорожными ядами трупное окоченение выражено бо- лее резко. Из-за сильных сокращений мышцы могут отрываться от связок.

Алкалоиды, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Целе- сообразно отдельно рассмотреть алкалоиды, оказывающие наркотическое действие Кроме того, встречаются отравления лекарственными препарата- ми, растениями и ядохимикатами, содержащими алкалоиды.

Атропин вызывает отравления у детей, употребляющих ягоды красавки или асленов, семена белены. Клиническая симптоматика отравления вклю- чает су-хость во рту с нарушением глотания, покраснение лица, гипер- термию, тахикардию, мидриаз, паралич аккомодации, светобоязнь, психо- моторное возбуждение с бредом и галлюцинациями. Смерть наступает от остановки сердца или дыхания.

Стрихнин, алкалоид семян чилибухи, является антагонистом тормоз- ного медиатора глицина и повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга.

- 233 - При отравлении сначала возникают затруднение движений, дыхания и глота-ния, стягивание в мышцах, дрожь и страх. Затем появляются прис- тупы тони-ческих судорог с преобладанием разгибания и нарушением дыха- ния, но с сохранением сознания. Приступы провоцируются любым внешним раздражением - ярким светом, звуком, прикосновением.

Цикутотоксин содержится в вехе ядовитом (болиголов водяной;

Cicu- ta virosa), растущем в сырых заболоченных местах и по берегам водое- мов. Это растение внешне похоже на сельдерей, особенно корень, и упот- ребляется в пищу по ошибке. Корень имеет сладковатый вкус, на разрезе в нем видны ячеистые лустоты, которых нет в корне сельдерея. При от- равлении возникают головокружение, тошнота и рвота, ощущение холода во всем теле, снижение кожной чувствительности, затем развиваются клони- ческие судороги с выделением пены изо рта, коллапс и кома.

Кониин содержится в пятнистом болиголове (Conium maculatum), ко- торый иногда употребляется в пищу по ошибке (листья - как у петрушки, корень -как у хрена). Кониин оказывает никотиноподобное действие и вы- зывает вначале головокружение, жажду, боли в эпигастрии и слюнотече- ние, затем - одышку, косоглазие и паралич с потерей чувствительности, распространяющийся от нижних конечностей кверху. Сознание может сохра- PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com няться до самой смерти.

Аконитин - самый сильный из растительных ядов;

содержится в рас- тениях семейства лютиковых (Aconitum soongaricum и сходные виды) и вы- зывает стойкую деполяризацию мембран мышечных и нервных клеток, нару- шая их проницаемость для ионов натрия. Акониты обычно употребляются в виде настоек в народной медицине. При отравлении возникают покалыва- ние, царапание или жжение во рту, глотке, пищеводе и желудке, слюноте- чение, тошнота, рвота, потом - кожный зуд и другие парестезии, затем - боли по ходу нервных стволов и мышечные подергивания, сменяющиеся по- терей чувствительности кожи. Некоторые виды аконитов после кратковре- менного психомоторного возбуждения вызывают восходящий паралич. АД снижается, дыхание и сердцебиение становятся аритмичными. На ЭКГ могут определяться групповые желудочковые экстрасистолы, переходящие в желу- дочковую тахикардию, трепетание желудочков и фибрилляцию. Сознание сохраняется до последних ми-нут. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра, остановки сердца или от нарушений его ритма.

Никотин и анабазин применяются в сельском хозяйстве как ядохими- каты, Эти вещества являются н-холиномиметиками и вызывают рвоту, кол- лапс, судороги и остановку дыхания.

Гистологическая картина отравления алкалоидами включает нарушения ге-моциркуляции, повреждение нейронов и белковую дистрофию паренхима- тоз-ных органов.

ОТРАВЛЕНИЯ НАРКОТИКАМИ Действие наркотиков на организм. Наркотики влияют на психические функции вследствие, взаимодействия со специфическими рецепторами, ко- торые в норме возбуждаются и ингибируются нейромедиаторами. Эффекты психоактиных веществ могут быть связаны также с их действием на син- тез, высвобождение, обратный захват и метаболизм нейротрансмиттеров. В - 234 - частности эйфория в результате употребления наркотиков и влечение к наркотическому опьянению вызываются возбуждением структур головного мозга, которые являются центрами положительных эмоций и определяют формирование моти-вационных систем у большинства людей. Поэтому при действии наркотиков создается функциональная система поведения, нап- равленная на повторение эйфоризующего эффекта.

Употребление психоактивных веществ приводит к развитию зависимос- ти -необходимости повторных приемов для обеспечения хорошего самочувс- твия или во избежание плохого. Принято различать психическую зависи- мость - непреодолимое влечение к применяемому веществу (неспособность изменять количество и частоту их употребления), и физическую, включаю- щую в себя толерантность (необходимость увеличивать дозу и частоту приема для достижения прежнего эффекта) и возникновение синдрома отме- ны при прекращении употребления вещества.

Главным нейроморфологическим субстратом эмоций человека и высших животных является лимбическая система головного мозга. В ее функциони- ровании принимают участие многие нейромедиаторы и нейромодуляторы:

Опиоиды. Главными эндогенными лигандами этих рецепторов являют- ся опиоидные пептиды - энкефалины и эндорфины. Однако недавно было до- казано наличие в мозге и ликворе млекопитающих морфиноподобных веществ непептидной структуры, включая морфин. Через опиоидные рецепторы дейс- твуют алкалоиды снотворного мака (морфин, кодеин) и их производные (героин). Подобно алкоголю, они угнетают ЦНС, особенно кору головного мозга, но вызывают возбуждение подкорковых структур.

Биогенные амины - норадреналин, дофамин, серотонин. Усиление эффекта норадреналина и дофамина (в частности, за счет стимуляции их высвобождения из пресинаптических окончаний или путем торможения их обратного захвата) является основным механизмом действия большинства психостимуляторов. Однако при длительном употреблении наркотиков воз- можности синтеза этого медиатора и его предшественника дофамина исто- щаются. Амфетамины являются ингибиторами обратного захвата и инактива- ции норадреналина, влияя в основном на норадренергическую систему, PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com тогда как кокаин является агонистом дофаминовых рецепторов. Мишенью для большинства галлюциногенов (каннабиноиды, производные индола типа ЛСД и псилоцибина, метоксипроизводные амфетамина, включая мескалин) служит преимущественно серотонинергическая система, которая модулирует функцию норадренергической.

Аминокислоты: глутаминовая и аспарагиновая кислоты, а также главные медиаторы торможения - ГАМК и глицин. На ГАМК-ергическую сис- тему наи-более сильно влияют бензодиазепины, которые посредством воз- буждения спе-цифических <бензодиазепиновых>-рецепторов усиливают выс- вобождение ГАМК из пресинаптических окончаний. Другие препараты, дейс- твующие на эту сис-тему (агонисты рецепторов ГАМК и ингибиторы инакти- вирующих ее фермен-тов), не вызывают ни эйфории, ни зависимости и не становятся объектом злоупотребления. Через глутаминергические рецепто- ры опосредуется влияние некоторых галлюциногенов (фенциклидина и кета- мина).

- 235 - Перечисленные нейромедиаторы образуются и выполняют свою функцию не только в мозге;

рецепторы к ним (в том числе к опиоидам) имеются в большинстве органов и тканей. Поэтому влияние наркотиков на организм не ограничивается изменениями психики, но приводит к нарушению регуля- ции сосудистого тонуса, иммунной зашиты и т.д.

Механизмы развития соматической патологии у наркоманов: 1) непос- редственное действие наркотиков на ткани и органы;

2) нарушение нерв- ной регуляции вегетативных функций и эндокринной секреции, вызываемое как непосредственным токсическим действием наркотиков на нервную ткань, так и эмоциональными стрессами;

3) токсическое действие на ор- ганы и ткани примесей к наркотикам и веществ, применяемых для фальси- фикации наркотиков;

4) инфекционные процессы, связанные с введением бактерий, вирусов и грибов в организм посредством нестерильных шпри- цев, а также с иммунодефицитом, на фоне которого даже слабопатогенные представители микрофлоры способны вызывать серьезные заболевания;

5) особенности образа жизни наркоманов, включающие нарушение естественных биоритмов, стрессы (в частности, при абстиненции или вследствие соци- ального неблагополучия), психические расстройства, беспорядочные сек- суальные контакты (ведущие к распространению инфекций, передающихся половым путем), нередкое сочетание наркотической интоксикации с алко- гольной, подверженность травмам, гигиеническое неблагополучие (спо- собствующее чесотке и педикулезу), нарушение питания и др.

Вследствие социальной дезадаптации и психических расстройств сре- ди наркоманов часты различного рода несчастные случаи, они предраспо- ложены к самоубийству, нередко сами становятся жертвами (особенно в случае применения галлюциногенных препаратов). Необходимость добывать деньги на наркотики может толкать на воровство, проституцию, поэтому заключения экспертов в таких случаях могут иметь значение не только при расследовании уголовных дел, связанных с незаконным производством, хранением и сбытом наркотиков, но и при выяснении обстоятельств других преступлений.

Клиническая картина несколько различается в зависимости от вида наркотика.

Прием морфина, героина и других опиатов вызывает сочетание эйфо- рии с успокоением и расслаблением. Для передозировки характерны суже- ние зрачков, тошнота и рвота, запор, затруднение мочеиспускания, низ- кое АД, потли-вость, сонливость и постепенная утрата сознания с пере- ходом в кому. Возникает цианоз, дыхание становится поверхностным, неп- равильным и все более замедляется. Впасть в коллапс и умереть можно даже при первой инъекции (возможна индивидуальная гиперчувствитель- ность к наркотику). Смерть мо-жет быть столь стремительной, что игла и шприц остаются в вене трупа.

Синдром отмены опиатов может проявляться тревогой, зевотой, пот- ливосстью, слезоточивостью, дрожью, бессонницей. Возможны также диа- рея, тахикардия, артериальная гипертензия.

Психостимуляторы (кокаин, амфетамины, эфедрой) также вызывают эй- форию, но в сочетании с психомоторным возбуждением. Зрачки расширяют- PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com ся, повышаются температура тела и АД, учащаются сердцебиение и дыха- ние. Артериальная гипертензия может осложниться кровоизлиянием в мозг или сердечной аритмией. Передозировка проявляется головокружением, - 236 - потливостью и помрачением сознания, после чего развивается кома с на- рушением дыхания Синдром отмены психостимуляторов включает, резкую слабость, ади- намию замедление умственной активности и глубокую депрессию.

Возможны следующие варианты танатогенеза при остром и хроническом отравлении наркотиками:

танатогенез по типу <мозговой смерти>, характеризующийся запре- дельной токсической комой с параличом дыхательного центра;

морфологи- ческие проявления включают полнокровие, отек и набухание головного мозга, нарушения микроциркуляции и множественные мелкие диапедезные кровоизлияния в субкортикальных отделах и в стволе, а также признаки острого повреждения нейронов;

танатогенез по типу сердечной скоропостижной смерти, характери- зующийся фибрилляцией желудочков сердца;

морфологическими признаками являются фрагментация контрактурно поврежденных кардиомиоцитов, парез микроциркуляции и очаговые острые кровоизлияния. Этот тип танатогенеза наиболее характерен для психостимуляторов;

танатогенез по типу смерти от токсического отека легких с раз- витием тяжелой дыхательной недостаточности;

характеризуется асфикси- ческими признаками, картиной ДВС-синдрома в малом круге кровообращения и геморрагического отека легких;

редкие виды танатогенеза (асфиксия от аспирации содержимого же- лудка при рвоте, острая надпочечниковая недостаточность при декомпен- сации общего адаптационного синдрома, почечная и печеночная недоста- точность, анафилактический шок, сепсис и другие инфекционные осложне- ния) с соответствующими морфологическими признаками.

На практике указанные виды танатогенеза зачастую сочетаются, что обусловлено разнообразием механизмов влияния на организм наркотиков и примесей к ним. Выделение одной, <главной> причины из этого комплекса условий в таких случаях затруднительно и методологически некорректно.

Патоморфологическая картина. На вскрытии выявляются признаки быстро наступившей смерти по асфиксическому типу в виде острых цирку- ляторных расстройств в органах. Считают, что некоторые признаки харак- терны для отравлений наркотиками и редко наблюдаются при других видах смерти: полиморфизм субплевральных кровоизлияний (наряду с точечными или при их отсутствии имеются крупные) и пятнистые или полосчатые су- бэпикардиаль-ные кровоизлияния (при отсутствии точечных или наряду с ними), группиру-ющиеся в основании сердца или по ходу передней и зад- ней межжелудочковых борозд.

Признаки употребления наркотиков незадолго до смерти включают свежие то-чечные ранки на коже в проекции крупных вен, следы от жгута на плече, обнаруже-ние при осмотре места происшествия и при наружном осмотре трупа наркотических препаратов, шприцев, ложек и иных харак- терных аксессуаров.

Морфологические данные, характеризующие хроническое употребление нар-котиков, целесообразно разделить на 4 группы.

1. Поражения, специфические для определенного вида наркотика -специфи-ческие нейрохимические и нейрофизиологические маркеры их - 237 - действия, выявление которых в условиях судебно-медицинской практики обычно невозможно.

2. Патологические изменения, связанные с регулярным введением в организм инородных веществ, которые нередко входят в состав наркоти- ческих средств качестве наполнителей или растворителей.

К этой группе прежде всего относятся точечные ранки на коже в проекции крупных вен локтевых сгибов, особенно множественные, разной давности и нетипичной локализации (например, на кистях, половых орга- нах, шее, в языке). если наркотик изготовляют путем измельчения табле- PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com ток и вводят внутривенно, нерастворимые компоненты таблеток могут выз- вать микроэмболии в легких и печени с последующим формированием грану- лем. Для наркоманов характерны фиброз мягкой мозговой оболочки, уплот- нение поджелудочной железы, макроскопически выявляемый кардиосклероз и гипертрофия миокарда при отсутствии выраженного липоматоза и поражения коронарных сосудов, расширение камер сердца. Часто встречаются нерав- номерность гистоархитектони-ки щитовидной железы (выбухание коллоидных узлов и западающие белесоватые рубцы), атрофия коры надпочечников и множество узелков в ней, персис-тенция тимуса. У мужчин нередко выяв- ляется атрофия тестикул с угнетением сперматогенеза, у женщин - мно- жественные фолликулярные кисты яичников.

3. Инфекционные заболевания, связанные с наркоманией. К этой группе поражений можно отнести признаки хронического бронхита, очаго- вой пневмонии, вторичного туберкулеза легких, связанные с пониженной сопротивляемостью организма и недостаточным питанием. Использование общих шприцев и игл способствует распространению ВИЧ-инфекции, гепати- та В и С, к проявлениям которых относятся увеличение печени, селезенки и портальных лимфатических узлов. Одним из наиболее специфических для наркоманов поражений является фолликулярный глоссит, при котором сли- зистая оболочка языка представляется бугристой, с множеством выбухаю- ших синюшных узелков, поверхность которых частично эрозирована. Гисто- логически выявляется гиперплазия лимфоидных фолликулов, свидетельству- ющая о тяжелом расстройстве Функций иммунной системы. Повторные внут- ривенные инъекции без соблюдения асептики приводят к тромбозу вен, флебиту и облитерации, а также к формированию абсцессов, к септикопие- мии и бактериальному эндокардиту.

4. Поражения, связанные с образом жизни наркоманов. Диагностичес- кое значение этих признаков не следует переоценивать. Как правило, большинство наркоманов внешне выглядят совершенно нормально, а болез- ненный вид некоторых из них чаще обусловлен не влиянием самих наркоти- ков, а осложнениями их употребления, в том числе социально-психологи- ческими. Социальное неблагополучие наркоманов, потеря аппетита и не- достаток денег на питание приводят к потере массы тела, гиповитамино- зам, затяжному течению инфекционных заболеваний и т.д. Асоциальное сексуальное поведение, харак-терное для некоторых групп наркоманов, обусловливает высокую частоту среди них венерических заболеваний.

В случае гомосексуальных половых контактов в аноректальной облас- ти воз-можно обнаружение свищей, признаков парапроктита и других пато- логичес-ких изменений. Может развиться синдром позиционного сдавления при бессознательном состоянии вследствие наркотической интоксикации.

- 238 - Наркотики, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. В современ-ной судебно-медицинской практике преобладают отравления опиа- тами - мор-фином и его производными (героин, кодеин), в том числе в комбинации с этиловым спиртом, барбитуратами и транквилизаторами. Они употребляют-ся в виде инъекций, введения в ноздри тампонов с раствором или вдыхания дыма после разогревания наркотика на серебряной фольге.

Амфетамины оказывают сильное психостимулирующее воздействие, при длительном употреблении могут приводить к психозам и истощению ЦНС.

Наиболее опасен в этом отношении метилен-диоксиметамфетамин (МДМА), известный также под названием <экстази>, появившийся недавно и уже от- ветственный за ряд смертей. Его употребление особенно распространено на дискотеках, поскольку танцы всю ночь напролет требуют повышенной активности.

Кокаин часто используется в сочетании с героином и другими нарко- тиками Он вдыхается через ноздри либо инъецируется. Типичным осложне- нием длительного потребления наркотика через нос являются изъязвления носовой перегородки.

Каннабиноиды входят в состав гашиша (марихуаны) - смеси для куре- ния, получаемой из индийской конопли (Cannabis sativa). Ныне марихуана является едва ли не самым популярным наркотиком, однако ее судебно-ме- дицинское значение невелико, поскольку употребление марихуаны редко приводит к смерти. Главный вред состоит в том, что употребление канна- PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com биноидов чаще является лишь ступенью к применению более опасных нарко- тиков типа героина или кокаина. Кроме того, марихуана может вызывать острые психозы с агрессивным поведением.

Диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД) вызывает галлюцинации и ис- кажение восприятия реальности, поэтому его употребление часто служит причиной несчастных случаев со смертельным исходом.

Другие галлюциногенные вещества включают мескалин (первоначально выделенный из мексиканского кактуса) и псилоцибин, извлекаемый из гри- бов рода Psilocybe. Эти вещества оказывают относительно мягкое галлю- циногенное действие. Более опасен фенициклидин, или РСР (фенил-цикло- гексил-пиперидин). Этот препарат может инъецироваться, вдыхаться или выкуриваться, часто в смеси с другими наркотиками. Он вызывает психо- моторное возбуждение, нередко с агрессией, и служит причиной убийств и самоубийств.

Гистологическая картина отравления наркотиками включает признаки острого нарушения гемоциркуляции, иногда признаки фибрилляции желудоч- ков сердца. В ткани головного мозга обнаруживают признаки острого пов- реждения нейронов (набухание, ишемические изменения нейронов коры и тяжелые изменения набухших нейронов подкорковых ядер и ствола с уме- ренными явлениями сателлитоза).

В местах инъекционных повреждений выявляются лимфомакрофагальная ин-фильтрация дермы с примесью нейтрофильных и эозинофильных лейкоци- тов, ее фиброз и признаки кровоизлияний: острых - в виде скоплений не- гемолизи-рованных эритроцитов и старых - в виде внутри- и внеклеточно расположенных глыбок гемосидерина. В подкожной жировой клетчатке нахо- дят признаки хронического воспаления - поля фиброза и грануляционной ткани, густо инфильтрированные лимфоидными и макрофагальными клеточны- - 239 - ми элементами со значительной примесью нейтрофилов, а иногда и эозино- филов.

Признаки хронического поражения головного мозга включают скопле- ния ли-пофусиина в нейронах подкорковых ядер, скопления микро- и оли- годендро-глии в подкорковых ядрах, признаки демиелинизации в стволовых отделах головного мозга. Возможны также васкулиты, макро- и микроабс- цессы в веществе головного мозга.

Изменения легких. Выявляются очаговый гемосидероз легких, очаго- вый пнев-москлероз и явления бронхопневмонии, гранулемы типа инородных тел, при-чем макрофагальная реакция отмечается вокруг бледных кристал- ловидных масс.

Изменения сердца. Обнаруживаются дистрофические изменения кардио- мио-цитов, диффузный кардиосклероз, иногда микроабсцессы в сердечной мышце на фоне диффузного продуктивного миокардита и деструктивных вас- кулитов.

Изменения печени проявляются картиной малоактивного хронического портального и лобулярного гепатита, часто с формированием лимфоидных фолликулов и примесью нейтрофилов и эозинофилов. Характерны выраженный фиброз, многочисленные порто-портальные соединительнотканные септы, а порой и формирующийся микронодулярный цирроз органа. В паренхиме наб- людается сочетание умеренной жировой дистрофии гепатоцитов с гиалино- во-капельной, гидропической и очаговым липофусцинозом. Типичны для наркоманов также эпителиоидноклеточные гранулемы в ткани печени.

Изменения почек заключаются в картине мембранозной гломерулопа- тии.

Изменения органов иммунной системы. В ткани лимфатических узлов и в селезенке - фолликулярная гиперплазия с формированием светлых цент- ров. В селезенке выявляется также гемосидероз, а при сепсисе - диффуз- ный миелоз.

Изменения эндокринных желез. В щитовидной железе происходит пе- рестройка гистоархитектоники по типу анизофолликулоза с формированием макро-мик-рофолликулярного зоба, выявляются гистологические признаки низкой функциональной активности органа (эпителий уплощен, коллоид при приготовлении препаратов растрескивается, интенсивно воспринимая кис- лые красители).

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com В надпочечниках - узелковая перестройка коры надпочечников, до- полнительные экстракапсулярные дольки, а также атрофия и делипоидиза- ция клеток коры, соответствующая темпу смерти и фазе истощения генера- лизованного адаптационного синдрома.

Тестикулы уменьшены в размерах, результаты пробы на состоятель- ность сперматогенеза отрицательные. Гистологически - угнетение сперма- тогенеза с наличием в канальцах лишь сперматогониев и сперматоцитов 1-го, реже 2-го порядка, без более зрелых форм. Характерно обнаружение достаточно круп-ных комплексов лейдиговых клеток в интерканаликулярной строме. Многие из них - с признаками липофусциноза.

Отравления грибными ядами Действие грибных ядов на организм. Наиболее токсичны грибные яды груп-пы аманитинов и фаллатоксинов. Бледная поганка (Amanitaphalloi- des), а также мухомор вонючий (Amanita virosa), мухомор белый, или ве- сенний (Amanita verna), иногда паутинник оранжево-красный (Cortinarius orellanus) и паутинник красивейший (Cortinarius speciosissimus) содер- - 240 - жат не менее 10 ядовитых бицикли-ческих полипептидов (производных ин- дола) сходного строения, которые раз-деляются на 2 группы: аманитины и фаллоидины. Наиболее токсичен их них 7a 0-аманитин, нарушающий биосинте- тические процессы в клетках. 7a 0-Аманитин вызывает некроз паренхимы по- чек и особенно печени. Гепатотоксическое действие оказывают и фаллои- дины, а один из них, фаллолизин, способен также вызывать гемолиз.

Орелланин. токсин грибов Cortinarius orellanus, Cortinarius spe- ciosissimus и других паутинников, обладает выраженным нефротоксическим эффектом.

Главным токсином строчков (Gyromitra esculenta и близкие виды) раньше считалась так называемая гельвелловая кислота. Новые исследова- ния показали, что такого вещества не существует, а имеется смесь орга- нических кислот Токсичными свойствами обладает гиромитрин. разрушаю- щийся при сушке на открытом воздухе, но не при кипячении. Его содержа- ние в строчках может колебаться от смертельных до практически безвред- ных доз. Действие гиромитрина сходно с таковым аманитинов и фаллоиди- нов, но больше выражен гемолитический эффект.

Буфотенин и производные иботеновой кислоты (трихоломовая кислота, мус-цимол и мусказон), содержащиеся в волоконнице Патуйяра (Inocybe patouillardii) и мухоморах красном (Amanita muscaria), порфировом (Amanita porphyria) и пантерном (Amanita pantherina), вызывают острый психоз с галлюцинациями, коллапс и кому. Такие отравления могут при- вести к смерти. Псилоцибин. биоцистин и норбиоцистин. выделенные из грибов рода Psilocybe и некоторых строфарий и паутинников, также вызы- вают галлюцинации и опьянение, но к смертельному исходу приводят ред- ко.

Алкалоиды мускарин и мускаридин - наиболее токсичные вещества из грибов Amanita muscaria, Amanita porphyria и Amanita pantherina, а также из свинушки тонкой (Paxillus involutus), являются м-холиномиме- тиками.

Гиосциамин и скополамин (Amanita pantherina, Amanita porphyria) оказывают атропиноподобное действие.

Клиническая картина. Для отравлений грибами, содержащими аманити- ны и фаллоидины, характерен длительный скрытый (бессимптомный) период, составляющий в среднем 12ч. Затем развиваются явления острого гастро- энтерита с жаждой, неукротимой рвотой, кишечной коликой, холероподоб- ной диареей с примесью крови, тоническими судорогами икроножных мышц, коллапсом и олигурией. Через 1 - 3 сут увеличивается печень, присоеди- няются желтуха и печеночная недостаточность, возникают судороги и раз- вивается кома.

Сходную картину вызывают грибы, содержащие гиромитрин, но клини- ческие проявления возникают уже через 6 - 10 ч после их употребления.

Явления гастроэнтерита также выражены меньше, но к паренхиматозной желтухе (связанной с гепатотоксическим действием) почти всегда присое- диняется гемолитическая (рис. 59, см. вклейку). В большей степени вы- PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com ражены слабость, головная боль и увеличение печени;

кроме того, увели- чена селезенка.

Отравление грибами, содержащими орелланин, также отличается дли- тель-ным латентным периодом (2 - 21 день);

проявляется желудочно-ки- шечными расстройствами и болью в спине, на фоне чего развивается ост- рая почечная недостаточность.

- 241 - Холинергический синдром при наличии в грибах мускарина возникает че-рез 0,5-2 ч после употребления грибов и включает слюно- и слезоте- чение, потливость, тошноту и рвоту, обильный водянистый стул, сужение зрачков, брадикардию.

Холинолитический синдром также возникает быстро и включает су- хость слизис-тых оболочек, затруднение глотания, повышение температу- ры, тахикардию, расширение зрачков, светобоязнь.

После употребления грибов, содержащих галлюциногены, а также ги- осциамин и скополамин, возможны эйфория, психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации. Если грибов было съедено много, развиваются судо- роги и кома.

Прочие несъедобные грибы (млечники с едким соком, сатанинский и желчный гриб, рядовка тигровая и белая, опенок серно-желтый и кирпич- но-красный, ложнодождевик) вызывают только острый гастроэнтерит, край- не редко приводящий к смертельному исходу.

Навозник серый (Coprinus atramentarius) и близкие к нему виды ядовиты только при употреблении со спиртными напитками, поскольку их токсин нерастворим в воде, но растворяется в спирте.

Смерть при отравлениях грибными ядами может наступить вследствие дегидратации и нарушений ионного баланса, а также от острой печеночной или почечной недостаточности.

Патоморфологическая картина. Трупное окоченение выражено слабо или отсутствует. Отмечается дегидратация (западение глазных яблок, снижение тургора кожи, ее сухость и т.д.). Обнаруживаются также приз- наки быстрой смерти по типу асфиксии (кровоизлияния под серозными и слизистыми оболочками, отек легких и т.д.). Возможны желтуха и увели- чение печени, ее ткань на разрезе желтого цвета. Кровь иногда находит- ся в состоянии гемолиза;

в этом случае характерно увеличение селезен- ки.

Частицы грибов могут обнаруживаться в рвотных массах и содержимом желудка;

в этом случае целесообразно их микологическое исследование. В настоящее время разработаны методы обнаружения ос-аманитина в крови и моче, однако на практике они не применяются из-за высокой стоимости.

Гистологическая картина. Определяются жировая дистрофия миокарда, эпителия почек, гепатоцитов и поперечнополосатых мышечных волокон, токсический гепатит (иногда массивный некроз печени) и некротический нефроз. При наличии гемолиза выявляется также картина гемоглобинурий- ного нефроза.

2Пищевые отравления и токсикоинфекции Пищевые токсикоинфекции связаны с употреблением в пищу продуктов, инфицированных патогенными бактериями (чаще сальмонеллами). Заболева- ния, вызванные бактериальными токсинами, накопившимися в пищевых про-дуктах (например, ботулизм), относят к пищевым отравлениям. В су- дебно-медицинской практике ботулизм и в меньшей степени другие пищевые отрав-ления и токсикоинфекции имеют значение в основном для дифферен- циальной диагностики.

Ботулизм вызывается токсином палочки ботулинуса, которая относит- ся к анаэробам и потому чаще размножается в баночных консервах.

- 242 - Клиническая картина. Спустя 1 сут после употребления продуктов, содержа-щих ботулотоксин, возникают рвота и слабость, возможна субфеб- рильная температура. Характерны отсутствие болей, запор со вздутием живота и неврологические симптомы - косоглазие, двоение в глазах, за- PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com тем нарушение глотания и речи. Дыхание затруднено.

Смерть при отравлениях ботулотоксином наступает от паралича дыха- тельного центра через несколько дней (иногда часов) после употребления продуктов, содержащих ботулотоксин.

Патоморфологическая картина. При исследовании трупа выявляется картина быстро наступившей смерти по типу асфиксии. Особое внимание следует уделить гистологическому исследованию ядер черепно-мозговых нервов, где повреждение нейронов выражено в наибольшей степени. Для диагностики используют биологический метод выявления ботулотоксина (заражение животных) и санитарно-гигиеническое исследование остатков пищи.

Гистологическая картина неспецифична и сводится к признакам ост- рого повреждения нервной системы и дистрофии паренхиматозных органов.

- 243 - КРИМИНАЛИСТИЧЕСКАЯ ИДЕНТИФИКАЦИЯ 11.1. МЕДИКО-КРИМИНАЛИСТИЧЕСКАЯ ИДЕНТИФИКАЦИЯ ОРУДИЯ ТРАВМЫ Идентификация - установление тождества различных явлений, предме- тов и лиц по их индивидуальным особенностям.

Криминалистическая теория идентификации основывается на общих принципах отождествления объектов по проявлениям их свойств, изучаемым специальными научными методами. Идентификация предмета, которым причи- нено повреждение (орудие травмы), основывается на методах трассологии.

Трассология - раздел криминалистики, изучающий закономерности следообразования и свойства следов с целью идентификации объекта, ос- тавившего следы.

След - это совокупность изменений предмета, возникших при его взаимодействии с другим предметом. В частности, механическое поврежде- ние - это след механического взаимодействия орудия травмы с телом или предметом одежды. По особенностям повреждений можно установить тож- дество между объектом, оставившим следы на месте происшествия, и одним из предполагаемых орудий травмы.

Следы подразделяются на объемные (деформации, отображающие форму и размеры следообразующего предмета) и поверхностные (следы-наложения, например, частицы материала орудия травмы на краях раны или кровь на орудии травмы). По механизму образования следы подразделяют на стати- ческие (следы-отпечатки) и динамические (следы скольжения-трассы).

Идентификация орудия травмы производится посредством сравнения его признаков, отобразившихся в повреждениях на теле и одежде, с приз- наками представленного на экспертизу орудия, определяемыми по экспери- ментально полученным следам.

Идентификационные признаки - свойства, по которым проводят отож- дествление. Общие (групповые) признаки (масса, форма, размеры, хими- ческий состав, степень заточки лезвия и т.д.) позволяют установить принадлежность идентифицируемого объекта к определенной группе предме- - 244 - тов, а частные (индивидуальные) признаки (деформации, выступы и вмяти- ны определенной фор-мы, ширины, глубины и локализации) отличают его от большинства или от всех остальных объектов этой группы.

Таким образом, существует несколько качественных уровней резуль- тата идентификации: видовое (например, острый предмет), групповое (то- пор), узкогрупповое (туристический топор) и индивидуальное (топор, представленный на экспертизу) отождествление. Уровень идентификации зависит от набора объектов, их пригодности для различных методов исс- ледования и от их информативности. Так, по разрубу кости с наличием на одной из стенок трасс в виде параллельных валиков и борозд обычно уда- ется установить конкретное орудие, тогда как повреждения мягких тканей организма недостаточно отображают индивидуальные признаки орудия и позволяют установить только его вид (например, твердый тупой предмет).

Для установления индивидуальной принадлежности объекта исследуемые при- знаки должны быть устойчивыми, достоверно определяемыми и независимыми друг PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com от друга, а их совокупность - неповторимой. Чем реже признак встречается в группе объектов, тем выше его идентификационная значимость.

Объекты идентификации должны изучаться в последовательности, мак- симально обеспечивающей их сохранность, наибольшую эффективность при- менения способов и методов, а также гарантирующей объективность оценки результатов. Применяемый способ исследования не должен влиять на те свойства объектов, которые могут быть изучены другими способами, а ес- ли это невозможно, то следует начинать с наименее изменяющих объект методов, а способы, разрушающие объекты, применять в последнюю оче- редь.

Отождествление возможно лишь при условии, если исследованию дос- тупны и сам предмет, который идентифицируют, и его следы, на основании которых решают вопрос о тождестве. Поэтому исследованию подлежат две группы объектов: предполагаемые орудия травмы (следообразующие предме- ты) и идентифицирующие объекты, происхождение которых от конкретного предмета достоверно известно: повреждения тела и одежды;

инородные на- ложения и включения в теле и одежде;

образцы биологических жидкостей, выделений и тканей;

объективные отображения следов (описания, фотогра- фии, слепки и др.).

Процесс идентификации включает анализ - изучение каждого отдель- ного свойства идентифицируемого объекта различными методами и синтез - сопоставление всей полученной информации и-создание целостного предс- тавления об объекте, на основе которого и решается вопрос о тождестве.

Совпадение отдельных признаков не дает оснований для положительного идентификационного вывода, но совпадение всех или многих признаков при отсутствии существенных различий позволяет надежно идентифицировать орудие травмы.

Для правильной оценки признака следует выявлять условия, которые могли вызвать возникновение, изменение или исчезновение этого призна- ка, т.е. механизм образования следа. Кроме того, для учета возможности изменения следообразующих объектов и следов необходимо подразделение идентифици-рующих признаков на изменяемые и относительно неизменяемые (сохраняющиеся в период между исчезновением и обнаружением). Так, мик- рорельеф поверхности разруба кости более устойчив, чем поверхности разреза хряща (она подвержена высыханию). Для точной идентификации не- обходимо при-менение комплекса методов для оценки каждого признака.

- 245 - Способы сравнительного исследования: сопоставление - помещение объек-тов или их моделей в одно поле зрения и их визуальная оценка (сводная таб-дица признаков, сравнение фотографий, описаний и т.д.);

совмещение (сколъ-жение) ~ перемещение объектов или их отображений от- носительно друг друга в одной плоскости до совпадения контуров;

нало- жение орудия на след или одного изображения на другое с целью выявле- ния совпадения контуров;

репе-раж - сравнение с помощью графических построений и разметки идентификационных признаков на изображениях (с использованием координатной сетки и др.).

Для идентификации орудия травмы изучают повреждения не только на теле, но и на одежде. При огнестрельных ранениях на одежде оседают ко- поть и порошинки, при колотых повреждениях образуется ободок обтира- ния, тупые твердые предметы с загрязненной поверхностью оставляют сле- ды-наложения (например, следы от протектора колеса автомобиля). Для выявления металлизации можно использовать реакцию Перлса, метод цвет- ных отпечатков и спектральный анализ. Для выявления деталей поврежде- ния одежды используют микроскопию.

Так, при исследовании повреждений, причиненных колюще-режущим орудием, минимальную длину клинка устанавливают по глубине раневого канала с учетом возможного смещения тканей, конфигурацию клинка - по форме раневого канала, остроту конца и лезвия - по свойствам краев повреждений (если лезвие хорошо заточено, края разреза ровные, нити и волокна одежды рассечены на одном уровне, при гистологическом исследо- вании раны эпидермис резко обрывается у ее краев;

если лезвие притуп- лено, имеет зазубрины, то края повреждений на теле и одежде неровные, PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com нити пересечены на разных уровнях, разорваны, отдельные нити вытянуты из ткани, при гистологическом исследовании раны эпидермис у ее краев завернут внутрь);

наличие органичителя определяют по вдавлениям у кон- цов разреза и по краям от него;

ржавчину на клинке и особенности его химического состава можно выявить посредством химического, микроскопи- ческого или спектрального исследования краев повреждений. Индивидуаль- ное отождествление проводят при исследовании динамических следов на плоскостях рассечения костей;

при исследовании предполагаемого орудия можно обнаружить на нем текстильные волокна, сходные с волокнами одеж- ды потерпевшего, а также кровь и клеточные элементы поврежденных тка- ней тела, по которым можно установить пол и группу крови, а путем ге- нотипоскопии -идентифицировать личность потерпевшего.

11.2. МЕДИКО-КРИМИНАЛИСТИЧЕСКАЯ Идентификация личности Личность (в медико-криминалистическом смысле) - человек, имеющий уникальный комплекс биологических и психических свойств, а также опре- деленный социальный и юридический статус, зарегистрированный в соот- ветствую-щих документах. Идентификация личности - установление тож- дества обнару-женного неизвестного человека с разыскиваемым. Наиболь- шее значение установление личности имеет при обнаружении трупа неиз- вестного, но оно проводится и в отношении живых лиц, если это подозре- ваемые в совершении преступления, скрывающие свое имя, больные, состо- - 246 - яние которых не позволяет выяснить их личность (например, при амне- зии), заблудившиеся или по-хищенные малолетние дети.

Судебно-медицинская идентификация личности заключается в исследо- вании и сопоставлении двух видов объектов - неопознанных останков лю- дей и сравни-тельных материалов по разыскиваемым лицам (рис. 60, см.

вклейку). Теорети-ческие основы идентификации личности включают крими- налистическую тео-рию идентификации и судебную антропологию, изучающую возрастные, половые, расовые, индивидуальные и прочие различия людей.

Судебно-медицинская идентификация личности принципиально отлича- ется от других видов криминалистической идентификации тем, что при ней неизвестный объект выступает в роли идентифицируемого, а сравнительные материалы на разыскиваемого (известного) человека служат идентифициру- ющими объектами.

Различают групповые признаки личности (пол, раса, возраст, длина тела, группа крови) и индивидуальные - татуировки, врожденные аномалии развития, последствия перенесенных операций, травм и болезней и т.д.

Идентификация личности погибшего и подозреваемого начинается с осмотра места происшествия. Осмотр должен сопровождаться поиском объ- ектов биологического происхождения (выбитых зубов, пятен крови, волос и т.д.) и оброненных вещей, снятием растительного покрова и Использо- ванием детектора металлов (например, пуля при разложении и скелетиро- вании трупа скорее всего будет обнаружена на земле под телом).

Наружный осмотр трупа неизвестного на месте обнаружения включает описание внешности по правилам словесного портрета с указанием всех особых примет (последствия перенесенных операций, родимые пятна, про- тезы, татуировки, бородавки и т.д.), точное описание состояния зубов, одежды и других вещей, снятие отпечатков пальцев и фотографирование трупа.

Словесный портрет - точное стандартизированное описание элементов внешности (рис. 61).

Поскольку тело уже никогда не будет в столь сохранном состоянии, как во время первого осмотра, должны быть сфотографированы черты лица, татуировки, шрамы и другие отличительные признаки (рис. 62, см. вклей- ку). Для придания вида, близкого к прижизненному, предварительно про- изводят туалет головы трупа (удаление крови и загрязнений, причесыва- ние, подкрашивание губ и т.д.). При необходимости осуществляют рестав- рацию - восстанавливают и закрепляют анатомическое положение сломанных костей, сшивают края кожных повреждений.

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com Главным методом судебно-медицинского исследования трупов, подле- жащих идентификации, является подробный наружный осмотр, включающий описание одежды, обуви и других личных вещей идентифицируемого. В каж- дом случае обнаружения неопознанного трупа необходимо проводить аутоп- сию, включающую подробное описание содержимого полых органов. Внутрен- нее исследование позволяет установить отсутствие органов в результате хирурги-ческой операции, пороки развития и признаки заболеваний, дан- ные о кото-рых можно найти в прижизненных медицинских записях. Кроме того, аутоп-сия необходима, чтобы определить причину и характер смер- ти.

- 247 - Рис. 61.Словесный портрет.

- 248 - При отсутствии документов, удостоверяющих личность, главным спо- собом идентификации становится визуальное опознание неизвестного родс- твенниками или сослуживцами пропавшего без вести лица.

Опознание - следственное действие, которое проводится по научно обо-скованной методике в порядке, предусмотренном законодательством.

Данный метод идентификации бывает недостаточно надежным или непригод- ным для использования при следующих обстоятельствах: 1) если нет лю- дей, которые знали данного человека и могли бы его опознать;

2) если опознающие лица заинтересованы в результатах опознания (сокрытие убийства, получение наследства или страховой суммы);

3) если прижиз- ненные и посмертные повреж-дения и поздние трупные изменения настолько изменили внешность человека, что его труп не удается опознать;

4) если внешность была искусственно изменена (с развитием косметологии и плас- тической хирургии такие ситуации участились);

если в качестве объектов исследования используются части трупа, небольшие фрагменты тканей, вы- деления и т.д.

Кроме того, в условиях стресса возрастает вероятность ошибки опознавателей, особенно если цвет глаз и волос погибшего сходен с эти- ми характеристиками их родственника или если последний раз они видели опознаваемого давно и его внешность изменилась (из-за возраста или вследствие перемен в образе жизни).

Трудно идентифицировать останки, подвергшиеся значительным пов- реждениям, обгоранию, расчленению (криминальному или при массовых ка- тастрофах), поздним трупным изменениям или скелетированию. Особые сложности возникают при исследовании мелких фрагментов тканей, обнару- женных на месте происшествия и на различных предметах, орудиях прес- тупления, одежде и т.д. Однако даже хорошо сохранившийся труп трудно отождествить, если погибший не являлся местным жителем или жил в круп- ном городе. В случае отсутствия близких родственников и друзей часто отсутствует заявление о внезапном исчезновении человека, которое могло бы стать отправной точкой для идентификации. В этом случае для опозна- ния трупа проводят его предъявление местным жителям, а также фотогра- фирование (после туалета трупа и реставрации его лица в морге) с пока- зом снимка по телевидению или публикацией в газете, чтобы привлечь возможно большее число граждан к идентификации.

Для установления подозреваемых в совершении преступлений исполь- зуется фоторобот - приблизительный портрет разыскиваемого в виде фото- монтажа, составленного по показаниям свидетелей из фрагментов фотогра- фий разных людей с теми же признаками внешности, что и разыскиваемый.

Другие способы установления личности преступника относятся к сфере су- дебной антропологии.

В случаях массовой гибели людей для визуального их опознания про- изводится видеосъемка трупов (во всех возможных проекциях, которые мо- гут встретить ся на фотографиях предполагаемых погибших), и видеомате- риалы рассылаются для предъявления родственникам;

это позволяет прово- дить опознание даже при отдаленном их проживании, создает возможность отсроченного опознания погибших и снижает воздействие психотравмирую- щего фактора на опознавателей и экспертов. Завершением процедуры явля- ется очное опознание с вызовом родственников.

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com - 249 - Однако таким путем установить личность погибшего не всегда удает- ся, при этом возрастает значение медико-криминалистических идентифика- ционных исследований.

Наличие биологических объектов (например, фрагментов костей) оп- ределяют при исследовании грунта и золы. Природу спорных образцов тка- ни помогает установить рентгенографическое или микроскопическое иссле- дование. Костные фрагменты люминесцируют при УФ-облучении в затемнен- ном помещении. При подозрении на сожжение трупа золу исследуют с по- мощью эмиссионного или ИК-спектрального анализа (зола трупа и топлива различается по содержанию фосфора).

Тканевую принадлежность биологических объектов определяют в про- цессе исследования вещественных доказательств с указанными объектами.

Макро- или микроскопическим методом решают вопрос о наличии костной или иной ткани;

для костной ткани указывают ее вид - губчатая или пластинчатая, а также вид кости - плоская, короткая трубчатая, длинная трубчатая, и, если возможно, конкретную кость. Сложности возникают при установлении видовой принадлежности останков, особенно мелких фрагмен- тов (например, нередко кости мелких животных принимают за кости детей, а более крупных - за кости подростков).

Сравнительно-анатомический метод позволяет выявить особенности строения костей и зубов, характерные исключительно для человека или для животных. Установить видовую принадлежность останков также помога- ет исследование сохранившихся волос.

Видовая диагностика фрагментов компактного вещества костной ткани возможна путем микроскопии их шлифов, в том числе при сожжении до чер- ного и серого каления. Для компактного вещества костной ткани животных характерны расположение остеонов параллельно поверхности кости, сохра- нение во вставочных пластинках фрагментов грубоволокнистой костной ткани и фрагментов первичных остеонов, наличие фолькмановских сосудис- тых каналов в остеонах и в грубоволокнистой костной ткани, а для чело- века - разнообразие форм остеонов, их многократные перестройки, полное замещение грубоволокнистой костной ткани и первичных остеонов вторич- ными у взрослых, наличие фолькмановских каналов только в общих плас- тинках. У человека больше диаметр остеонов и их каналов. Количество лакун на единицу площади сечения костной ткани у человека меньше, чем у животных, но лакуны крупнее. Кроме того, методом микрорентгенографии определяют степень минерализации микроструктур: делают рентгеновский снимок поперечного шлифа кости на близком расстоянии и исследуют под микроскопом или на Позитивных фотографиях с увеличением изображения. У животных отмечается равномерно высокая степень минерализации микрост- руктур, у человека она различна в разных остеонах.

Установить принадлежность губчатых костей человеку или животному можно по содержанию в них макро- и микроэлементов путем эмиссионного спектрального анализа. В частности, наличие в костной ткани бария дос- товерно исключает принадлежность останков человеку.

При значительных повреждениях и фрагментации целесообразно ис- пользо-вать молекулярно-генетические и серологические методы видовой диагности-ки. При этом выявляются видоспецифичные гены или белки. Пос- ледние оп-ределяют иммунологическими методами, включая иммунофлюорес- центный, изоферментный и хроматографический, а также различные вариан- ты реакции преципитации.

- 250 - Состояние костной ткани, степень разложения мягких тканей уста- навливают для определения давности захоронения.

Определение антропометрических признаков. Длину тела (рост) и конституциональный тип обязательно определяют при наружном осмотре не- известного трупа. При этом пользуются методиками измерения, разрабо- танными в антропологии.

При исследовании скелетированных трупов длину тела определяют по данным остеометрических исследований. Каждая кость в процессе развития PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com сохраняет определенное соотношение с общей длиной тела. Наиболее ин- формативно измерение длинных трубчатых костей;

у детей существует так- же корреляция между размерами коротких трубчатых костей и ростом. Ме- тодики определения роста по данным этих измерений представлены в виде таблиц, диагностических коэффициентов и расчетных формул.

Судебно-медицинская соматология - новое направление в идентифика- ции личности. Это комплекс методов исследования размеров различных сегментов тела человека для определения его прижизненных характерис- тик, в том числе размеров предметов одежды, обуви, головного убора, что позволяет говорить о принадлежности их конкретным лицам. Имеются также методы, позволяющие установить пол, возраст, длину тела человека по данным измерения частей скелета и даже фрагментов отдельных костей.

Разработаны методы диагностики массы тела по данным исследования золы, оставшейся после сожжения трупа. Однако для этого необходимо представить на исследование всю образовавшуюся золу.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВОЗРАСТА Определить возраст детей и подростков можно путем измерения их роста и окружности грудной клетки (а у девушек - еще и размеров таза), по краниометрическим данным, степени выраженности вторичных половых признаков, а также по обнаружению на рентгеновских снимках центров окостенения и степени синостозирования.

Синостозирование - слияние эпифизов с диафизами и прекращение роста. В разных костях этот процесс происходит в разное время, а его завершение обычно совпадает с окончанием полового созревания (16- лет). Определение возраста основано на закономерностях синостозирова- ния. пример, в проксимальном эпифизе бедренной кости оно наступает раньше чем в дистальном;

определяется оно также по наличию или отсутс- твию эпи-физарной пластинки - зоны хряща, разделяющей костную ткань метафиза и эпифиза и хорошо заметной на рентгенограммах и на распиле кости.

Прорезывание зубов у детей происходит в определенном порядке, что дает возможность определить их возраст с точностью до нескольких меся- цев (табл.1). Дополнительно можно исследовать рентгенографически ста- дии развития не-прорезавшихся зубов.

У взрослых возраст определяют по внешним признакам - возрастным осо-бенностям кожи. К 30 годам кожа приобретает слегка желтоватый от- тенок после 40 лет уменьшается ее эластичность, с 50-55 лет она стано- вится сухой усиливаются ее пигментация и ороговение эпидермиса. К годам кожа терает эластичность, складки с тыльной стороны кисти расп- - 251 - Таблица 1. Сроки прорезывания зубов _Возраст, мес Молочные зубы 6-8 Центральные резцы 8-12 Боковые резцы 12-16 Первые коренные 16-20 Клыки _20-30 Вторые коренные _Возраст, годыПостоянные зубы 5-8 Первые большие коренные 6-10 Средние резцы 8-14 Боковые резцы 9-15 Клыки 9-14 Малые коренные До 16 Вторые коренные 18 Хотя бы один зуб мудрости 21 Второй зуб мудрости равляются медленно или сохраняются. С возрастом кожа утолщается, на ней появляются морщины -вначале в области носогубных складок (в 18- лет), в 25-30 лет - у наружных углов век и позади ушей, к 30-35 годам PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com - на шее. В 35-45 лет становятся заметными морщины, расходящиеся вее- ром от наружных углов глаз, после 50 лет - на кистях рук и мочках ушей, к 55-60 годам - на подбородке, в области переносицы, на верхней губе. Поседение волос и облысение обычно начинается с 35 лет, однако эти признаки могут отсутствовать у пожилого человека или появиться у относительно молодого.

Оценка возраста разложившихся и скелетированных останков требует специальных методов исследования.

Диагностика возраста по степени облитерации швов черепа. Для оп- ределения возраста череп должен быть вскрыт. Процесс зарастания череп- ных швов начинается с внутренней поверхности черепа и идет кнаружи.

Закрытие швов начинается между 20 и 30 годами, сначала в венечном и стреловидном швах;

последним зарастает затылочный шов.

Значимых этнотерриториальных и расовых различий в динамике закры- тия швов черепа нет, но есть половые различия, поэтому когда невозмож- но достоверно определить половую принадлежность черепа, используют системы уравнений и для мужской, и женской совокупностей, а полученные результаты усредняют. Диагностика возраста по краниометрическим пока- зателям и степени инволюции черепа. Мозговой и лицевой отделы черепа имеют тенденцию к увеличению с возрастом, особенно в ширину. Показате- - 252 - ли высоты лица и нижней челюсти, наоборот, уменьшаются, причем вне за- висимости от степени потери зубов (по-видимому, данный эффект объясня- ется акселерацией). Кроме того, с возрастом развиваются атрофия альве- олярных отростков челюстей, истонче-ние костей черепа, нарастает их порозность, появляются костные разрастани по краям суставов и в местах прикрепления мышц.

Диагностика возраста по микроструктуре костей. В течение жизни структура костной ткани индивида непрерывно перестраивается под влия- нием изменяющихся механической нагрузки, минерального обмена в орга- низме, и вследствие регенерации костной ткани в связи с изнашиванием ее структурных элементов. Следы повторных циклов перестройки сохраня- ются в микроструктуре костей;

степень изменений зависит от количества этих циклов в изучаемой анатомической области.

На этой зависимости основан метод количественного изучения гисто- логических признаков возрастной перестройки и определения возраста по степени выраженности этих признаков. Признаки возрастной перестройки костей являются общими для всех народов мира и почти не зависят от ус- ловий захоронения и степени разрушения кости;

микроструктура костной ткани не имеет существенных половых различий. Однако необходимым усло- вием является определение анатомической локализации исследуемого фраг- мента кости.

В настоящее время применяется автоматизированный метод определе- ния возраста человека по данным количественного гистологического исс- ледования костной ткани III ребра из зоны перехода костной ткани в хрящевую, диафиза и нижнего эпифиза большеберцовой кости. Для измере- ний используется компьютерная система анализа изображений, включающая микроскоп, видеокамеру, плату цифровой кодировки видеосигналов и компьютер с программами, позволяющими определять количество микрост- руктур костной ткани в поле зрения, их линейные размеры и площадь. Из- меряют набор параметров гистологических препаратов костной ткани. При определении возраста человека используются многомерные регрессионные уравнения, разработанные в результате статистического анализа коли- чественных данных, описывающих костную ткань индивидов с достоверно известным возрастом.

У детей и подростков в процессе роста увеличивается толщина тра- бекул губчатой костной ткани, внутренних генеральных пластинок диафи- зов длинных трубчатых костей и кортикального слоя ребра, а также плот- ность остеонов в последнем, что объясняется преобладанием остеогене-за над остеорезорбцией. Для детей характерны тонкие, но многочисленные костные балки.

В возрасте 18-50 лет костная система в основном сформирована, по- этому наиболее значительно изменяются структуры, перестройка которых PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com связана с адаптацией к изменениям механической нагрузки и минерального обмена (остеоны, гаверсовы каналы, внутренние и наружные генеральные пластинки диафизов длинных трубчатых костей). Интенсивный остеогенез продолжается только в ребре, что отражается в динамике его параметров.

Четыре слоя реберного хряща (покоящийся, пролиферирующий, созревающий и фрагментированный хрящ) отчетливо диффе-ренцируются в среднем до лет, после чего практически перестают различаться, и вся хряшевая ткань приобретает строение покоящейся.

После 50 лет на первый план выходит динамика параметров, отражаю- щих преобладание осте-орезорбции: нарастает плотность остеонов с пе- рестроенным центральным отделом в диафизах длинных трубчатых костей, постепенно уменьшаются толщина кортикального слоя ребра и плот-ность остеоцитов в нем. Кроме того, в этой группе в связи с ростом числа циклов ремоделирования продолжает увеличиваться общая плотность остео- нов в диафизах длинных трубчатых костей Диагностика возраста по данным рентгенографического исследования костной ткани. Прежде всего оценивают степень дегенеративных изменений костей и суставов. До 30 лет сохраняются видимые границы между сегмен- тами грудины, затем происходит их синостозирование, и границы сегмен- тов перестают определяться.

Прогрессирующая оссификация передних концов ребер в области ре- берных хрящей коррелирует с реальным возрастом с точностью до 5-8 лет.

Детали кромки поверхности лобкового симфиза также позволяют определить возраст с точностью до 5 лет, особенно у мужчин.

Возрастные изменения скелета кисти начинают появляться довольно рано - около 25 лет. Ведущими критериями старения являются остеофиты (апио-стозы - костные разрастания на концах дистальных фаланг, а также узлы на основаниях фаланг), остеопороз и сужение щели межфаланговых суставов. В первую очередь признаки возрастной трансформации в виде апиостозов проявляются на дистальных фалангах кисти. В следующие лет формируются новые признаки - сужения суставных щелей и разрастания на диафизах средних фаланг. Возрастные маркеры в интервале 40-50 лет - появление узлов на суставных площадках и увеличение числа разрастаний на диафизах проксимальных фаланг. В возрасте 50-60 лет происходит зна- чительное, почти скачкообразное накопление всех возрастных изменений.

Для повышения точности оценки биологического возраста в уравнениях множественной регрессии используются денситометрические исследования - определение оптической плотности рентгенограмм кисти.

Диагностика возраста по физическим свойствам костной ткани.

ИК-спектро-скопия позволяет определить возраст костного вещества. Для этого, помимо соотношения макро- и микроэлементов костной ткани, необ- ходимы измерения плотности и твердости костей.

ДИАГНОСТИКА ВОЗРАСТА ПО СОСТОЯНИЮ ЗУБОВ Существуют 2 признака, по которым можно судить о бесспорной при- надлежности исследуемого зуба лицу до 20 лет: 1) зернистость дентина у верхушки зуба (множественные фрагментации дентина;

к 20 годам они ста- новятся единичными);

2) отсутствие изменений пульпы при выраженном ка- риесе (в возрасте старше 20 лет отмечаются петрификация и фиброз).

Для определения возраста наиболее информативно исследование верх- него клыка, наименее - первого верхнего премоляра. Резцы стираются быстрее, Чем коренные зубы. Зубы верхней челюсти имеют большее диаг- ностическое значение, чем нижней. Помимо позиции зуба, при оценке его возрастных изменений следует учитывать пол, расу, прикус, патологию зубов и имевшие место зубоврачебные вмешательства.

Стирание зубов может начаться уже в 13 лет (табл. 2).

С 21 года до 30 лет продолжается формирование зубов - увеличива- ется объем дентина (стирание коронки в этот период компенсируется про- должаю-щимся развитием зубов), до 50 лет происходит постепенное умень- шение объе-ма полостей за счет отложения вторичного дентина, после лет состояние зубов вновь относительно стабилизируется из-за потери - 254 - PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com Таблица 2. Возрастные изменения зубов Возраст,годы Степень стирания зубов 13-25 Стирание эмали 30-35 Стирание бугорков 35-50 Стирание дентина 35-60 Стирание затрагивает нервный канал 50 и старше Зона стирания занимает все сечение коронки части из них и уменьшения нагрузки на остальные. С возрастом увеличи- вается степень дистрофии пародонта. На недекальцинированных шлифах зу- бов начинают выявляться очаги резорбции зубных корней (сначала в виде лакун в цементе, потом - в дентине).

С годами закономерно увеличивается количество колец в цементе зу- бов, что также используют для определения возраста.

Помимо микроскопического исследования шлифов зубов, применяется увеличение рентгеновских снимков с измерением объемных показателей различных структур и их оптической плотности. В наибольшей мере с воз- растом связаны деформация и уменьшение в объеме пульповой полости и ее рогов, деформации ее поверхности и корневого канала, гиперцементоз корня, клиновидные углубления у шейки зуба, петрификация пульпы, зоны деминерализации дентина, кистевидная перестройка дентина верхушки кор- ня.

Способ определения возраста методами молекулярной генетики осно- ван на количественной оценке делеции 4977-Ьр митохондриальной ДНК в ткани скелетных мышц. Количество этих делеции в различных тканях с возрастом ре-личивается, однако в мышечной этот процесс особенно выра- жен, поэтому ее исследование дает наиболее точные результаты.

Гетерометрия возрастных изменений - это неодинаковая степень их выраженности в разных анатомических областях. Гетерохронность - разли- чие темпов изменения тканевых структур, что используется для определе- ния возраста различных органов и тканей;

результат усредняется, чтобы ошибки, вызванные ускоренным старением одних тканей и замедлением - других, компенсировались.

Диагностика пола и расы нередко проводится одними и теми же мето- дами ' по размерам костей и их крупных фрагментов, по данным исследо- вания зубов и т.д. Поэтому данные характеристики рассматриваются сов- местно. В частности, современные компьютерные технологии позволяют производить автомати-зированную диагностику расы и пола неизвестного на основе комплекса кра-ниометрических показателей, включая абсолютные и относительные характеристики лицевого и мозгового отделов черепа.

Все краниометрические показатели делятся на расово- и полонейтральные (не зависят от пола и расы);

расово-диагностические полонеитральные (зависят только от расы);

полодиагностичес-кие расовонейтральные (за- висят только от пола);

расово-полодиагностические (зависят и от расы, и от пола).

- 255 - ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОЛА Определить пол трупов, подвергшихся разложению или повреждению, по-^огают обнаружение при аутопсийном и гистологическом исследовании ос-татков ткани грудных желез, матки и предстательной железы, а также наличие контрацептивного устройства и(или) имплантатов груди в разло- жившейся тка-ни, установленное рентгенологическим способом. У женщин зона оссифика-ции в средней части реберных хрящей на рентгенограмме имеет вид однородной округлой области или клешни краба. Для мужчин ха- рактерны зона осси-фикации в виде швейцарского сыра и субперихондраль- ные <шпоры> вдоль верхней и нижней границы ребер.

Диагностика пола по остеометрическим признакам. Определение пола по костям возможно лишь после окончания формирования скелета. Исполь- зуют данные, полученные при измерении костей - черепа, длинных трубча- тых костей и таза. Например, диаметр головки плечевой кости, равный PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com мм и более, говорит о принадлежности мужчине, диаметр 43 мм и менее - женщине. Максимальный диаметр головки лучевой кости у женщины состав- ляет 21 мм и менее, у мужчины - 24 мм и более. У мужчин вертикальный диаметр головки бедренной кости - 45 мм и более, у женщин - 43 мм и менее.

Диагностика пола по краниометрическим признакам. Размеры черепа могут не соответствовать полу из-за эндокринных и хромосомных заболе- ваний, обусловливающих низкий или высокий рост. Кроме того, краниомет- рическая диагностика пола более достоверна, если известны раса и расо- вый тип исследуемого, поскольку некоторые признаки зависят и от пола, и от расы.

Диагностика пола по краниоскопическим признакам. Половой димор- физм различных краниоскопических признаков (вторичных половых призна- ков рельефа черепа) неодинаков. Предложен перечень из 40 признаков.

Однако минимальное их количество, при котором возможно достоверное оп- ределение пола, составляет у мужчин И, у женщин - 9. Каждый признак допускает только 2 варианта оценки - наличие или отсутствие. При от- сутствии соответствующих костных структур или затруднении определения признака его не принимают в расчет.

Наибольший половой диморфизм присущ таким признакам, как форма надпереносья (у мужчин дугообразно-выпуклое, у женщин уплощенное), форма надбровных дуг (у мужчин - выпуклые, распространенные, у женщин выпя-мвание выражено мало или отсутствует). Для мужчин характерны так- же углубленный корень носовых костей, бугор на лицевой поверхности скуловой кости и бугристость края углов нижней челюсти. У них резко выступает заты-лочный бугор, лоб скошен, темя округлое, сосцевидный отросток массивный, нижняя челюсть тяжелая и крупная, с вертикальным направлением ее восхо-дяих ветвей, глазницы низкие, прямоугольные. У женщин затылочный бугор развит слабо, выражены лобные бугры, лоб вер- тикальный, темя плоское, сосцевидный отросток невелик, нижняя челюсть небольшая, с наклоненными восходящими ветвями, глазницы высокие, ок- руглые (рис. 63, см. вклейку). Диагностика пола по одонтологическим признакам проводится по специалъной формуле на основании измерения пе- реднезаднего и мезиодистального размеров каждого зуба с учетом его ло- кализации. - 256 - Цитологический метод диагностики пола для исследо- вания крупных фрагментов тела, как правило, непригоден из-за разруше- ния ядер клеток в ходе трупных изменении.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ РАСЫ И РАСОВОГО ТИПА Каждая раса характеризуется морфологическими особенностями, пере- дающимися по наследству. Нередко удается также определить расовый тип - отнести исследуемого к одной из наиболее крупных ветвей европеоидной или монголоидной расы.

Расовую принадлежность человека можно определить путем исследова- ния его волос, особенно если он кавказец или негроид. Волосы испанца, американского индейца и монголоида различить труднее.

Определение расовой принадлежности по скелету основывается на анатомическом описании и антропометрическом измерении черепа, таза, длинных трубчатых костей. Существует также методика определения расы по одонтологическим признакам.

Определение территории проживания индивида проводится на основе количественного анализа полос поглощения ИК-спектров костной ткани или золы трупа.

Определение антигенных свойств тканей. Выявление антигенов раз- личной групповой принадлежности возможно в мелких фрагментах тканей (разработан метод выявления антигенов А, В и Н в костях, зубах и ног- тях), в волосах. Теоретическую основу метода составляют данные о нас- ледственном полиморфизме эритроцитарных, сывороточных, ферментных и лейкоцитарных антигенов человека.

Происхождение фрагментов от одного или более скелетов особенно важно установить в случае групповых захоронений. Смеси фрагментов ске- летов разных лиц чаще обнаруживаются при одновременной массовой гибели людей, серийных убийствах, на старых кладбищах, при обнаружении массо- PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com вых захоронений. Основаниями для вывода о смешанном составе костей мо- гут служить излишнее количество парных костей, позвонков, а также раз- личия погибших по общим признакам (полу, возрасту и расе), по состоя- нию костной ткани. Используют сопоставление костей по поверхностям сочленения или переломов.

Разработан способ установления принадлежности фрагментов костей скелета и зольных останков одному или нескольким трупам на основе эмиссионного спектрального исследования.

Имеют значение также следы влияния внешних факторов, поверхности разделения костей, природа повреждений.

В ряде случаев установить личность помогают такие методы, как криминалистическое и трассологическое исследование предполагаемого орудия убийства и поверхностей разделения трупа, а также судебно-хими- ческое исследо-вание трупного материала (например, обнаружение этило- вого спирта). В странах с высокой распространенностью наркомании цен- ным идентифицирующим признаком считается доказанный факт употребления погибшим наркотиков За рубежом с целью посмертной диагностики наркома- - 257 - нии применяется судебно-химическое определение содержания различных наркотических веществ в волосах и ногтях погибшего.

Индивидуализирующие признаки и общая характеристика каждого инди- вида исследуются методами, облегчающими сравнение отождествляемых и проверяемых объектов.

КРАНИОФАЦИАЛЬНАЯ ИДЕНТИФИКАЦИЯ ЛИЧНОСТИ Совокупность признаков внешности достаточно индивидуальна и ус- тойчива в течение жизни, чтобы служить основанием для идентификации.

Кроме того, фотоснимки пропавшего без вести являются наиболее доступ- ным объектом сравнения. Идентификация живых людей по фотографии прово- дится экспертами-криминалистами, погибших - судебно-медицинскими экс- пертами. Краниофациальная идентификация личности осуществляется по признакам внешности путем сравнения фотографии разыскиваемого с фотог- рафией трупа. В настоящее время для повышения объективности и скорости исследования используются компьютерные технологии. В частности, су- ществуют компьютерные программы, способные реконструировать изменения черт лица с возрастом, что особенно важно, когда интервал между исчез- новением и обнаружением человека достаточно велик, чтобы его внешность могла измениться.

В большинстве случаев на экспертизу представляются любительские фотоснимки недостаточно высокого качества и в различных ракурсах, что затрудняет сравнение. В этих случаях применяют компьютерные программы, которые позволяют моделировать изображение под различными углами к изображению на фотоснимке. Возможно также сравнение внешности трупа и лица на прижизненном фотоснимке по системе словесного портрета.

При идентификации скелетированных останков исследуется череп. На основании закономерных взаимосвязей строения черепа и мягких тканей головы возможно даже восстановление внешнего облика погибших по черепу методом графической портретной реконструкции. Однако на практике экс- пертиза идентификации личности человека по черепу проводится методом фотосовмещения - наложения сравниваемых изображений лица и черепа и их прямого сравнения.

Раньше наложение осуществляли, совмещая фотоснимки черепа и ра- зыскиваемого лица с помощью фотографической техники, теперь проводят компьютерное совмещение изображений. Череп с помощью специального ко- ординатно-управляемого штатива ставят в ракурс, в каком находится го- лова человека на фотоснимке, и исследуют степень совпадения точек и кон-туров, положение которых поддается достоверному определению и по костным ориентирам, и по элементам лица. Следует отметить, что сопос- тавление изображений - метод сравнительного Исследования и не является средством получения информации о свойствах объектов, а основан на уже выявленных и изученных признаках.

Современные компьютерные технологии, реализующие и совершенс- PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com твую-щие традиционный метод фотосовмещения, основаны на количественном ис-следовании и фиксации координат физиогномических и краниометричес- ких точек с автоматизированным анализом степени их совпадения (рис.

64, см. вклейку).

Используется аппаратно-программный видеометрический комплекс. Ви- деоизображения вводят в графическую базу данных, опознавательные точки и контуры размечают на экране дисплея, их координаты заносят в базу - 258 - данных. Путем расчета расхождений точек двух изображений дела-ют вывод об идентичности изображенных объектов. Результат автоматически оцени- вается как достоверный, вероятный или неопределенный. Метод позволяет сравнивать также изображения 2 черепов или 2 фотографии (такая необхо- димость возникает при подозрении на подмену череп или фотоснимка при экспертизе). Кроме того, возможно сравнение рентгенограммы черепа и фотографии.

Отмечая стандартные топографические точки черепа 3 раза в 3 раз- ных ракурсах, получают трехмерную математическую модель поверхности черепа (на мониторе она отображается в виде виртуального черепа) и применяют метод фотосовмещения. Модель можно проецировать на плоскость изображения разыскиваемого лица в нужных ракурсе и масштабе. Эталонной величиной служит диаметр радужной оболочки глаза, который у всех людей практически одинаков Полные модели черепов, записанные на магнитных носителях, позволяют создать централизованный банк черепов неопознан- ных трупов.

При необходимости быстрого исследования и большом объеме материа- ла возможна автоматическая процедура сравнения компьютерной модели че- репа со всеми заранее размеченными по стандартным информативным точкам фотографиями пропавших без вести лиц. В результате формируются перечни фотографий с исключением тождества и фотографий в порядке убывания сходства. Метод обеспечивает полноту и объективность сравнения и су- щественно ограничивает число объектов для дальнейших сравнительных исследований.

Частота ложноположительных результатов (при сходстве черт и про- порций лица) уменьшается, если учитывать также совпадение или различие по полу, возрасту и другим общим признакам.

СУДЕБНО-ДЕРМАТОГЛИФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Дерматоглифика - совокупность кожных узоров пальцев, ладоней и подошв человека. Любой участок кожи индивидуален по строению, поэтому в криминалистике нередко удается установить личность по отпечаткам ступней, губ и других частей тела.

Возможно установление личности по деталям кромок ногтей пальцев рук и ног, а также по ногтевым пластинкам. Продольная исчерченность имеется и на наружной, и на внутренней поверхности ногтевой пластинки;

расположение ее гребешков у разных людей различно. При травмах и забо- леваниях ногтей возникают дополнительные идентифицирующие признаки.

Наиболее широко используется дактилоскопия - исследование отпе- чатков пальцев. Это наиболее простой и надежный метод идентификации личности.

На ладонных поверхностях концевых фаланг пальцев рук сосочковый слой дермы образует узоры из чередующихся валиков и борозд, покрытых эпидер-мисом. Эти узоры появляются на 13-й неделе внутриутробного раз- вития и остаются неизменными в течение всей жизни человека. Их строе- ние строго индивидуально (в частности, у монозиготных близнецов наблю- дается большое число сходных мелких деталей, но даже у них есть разли- чия, позволяющие их идентифицировать). После поверхностных повреждений кожи папиллярные узоры полностью восстанавливаются, после глубоких - остаются рубцы, на основании которых также можно отождествить лич- ность. Поэтому попытки уничтожить папиллярные узоры путем срезания или пересадки кожи, чтобы сделать идентификацию невозможной, как правило, безуспешны.

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com - 259 - Папиллярные узоры или их фрагменты нередко сохраняются даже у об- горевших, поврежденных, подвергшихся разложению и мумифицированных тру-пов. Если имеются значительные повреждения пальцев, снять их отпе- чатки можно с помощью специальных приемов (например, применяют подкож- ное введение глицерина при сморщивании). В случае отсутствия эпидерми- са отпечаток получают с дермы.

В составе папиллярного узора различают базисные линии, лежащие в основании узора параллельно межфаланговой складке, линии внутреннего рисунка, образующие петли, дуги или завитки, и линии периферии, окайм- ляющие внутренний рисунок сверху. Все папиллярные узоры по рисунку центральной части делят на 3 главных типа: 1) петлевые (центральная часть в виде петли, ножки которой могут быть обращены в радиальную или ульнарную сторону);

2) дуговые (центральная часть в виде дуги);

3) за- витковые или круговые (центральная часть в виде кругов, овалов или спиралей).

Дельта - зона, где сходятся все 3 системы папиллярных линий. За- витковый узор имеет 2 дельты, петлевой - 1, а дуговой не содержит их.

Кроме того, различают несколько видов деталей: начало и окончание ли- нии, разветвление, глазок, крючок, мостик и т.д. У разных людей они различаются по взаиморасположению, форме и размерам.

Отпечатки пальцев неизвестного сравнивают с отпечатками пальцев известных лиц, хранящимися в картотеке или компьютерной базе данных.

Можно использовать и так называемые скрытые (невидимые) потожировые отпечатки, оставшиеся на вещах, к которым прикасался разыскиваемый.

Если до недавнего времени дактилоскопическая идентификация была воз- можна лишь при наличии 10 отпечатков пальцев, но теперь имеются мето- ды, позволяющие установить личность по единичному отпечатку. Сначала проводится сравнение по общим признакам (таким, как тип узора), потом - по наличию и взаиморасположению деталей. При обнаружении хотя бы од- ного различия узоры признаются неидентичными. Дополнительно можно ис- пользовать микроскопические признаки - такие, как строение краев и концов линий, строение и расположение пор (отверстий выводных протоков кожных желез), однако Детали отпечатков пальцев были достаточно отчет- ливыми.

Во всем мире получили распространение автоматизированные компь- ютерные системы идентификации по отпечаткам пальцев на основе местона- хождения и взаиморасположения борозд в пунктах разрыва и местах раз- ветвления;

сочетание этих деталей представляет собой неповторимую ха- рактеристику отпечатка пальца данного лица.

Дерматоглифический анализ применяется также для установления воз- можности кровного родства при экспертизе спорного отцовства и мате- ринства и для идентификации личности неопознанных погибших. При этом используются закономерности наследования папиллярных узоров пальцев рук и ног, а также ладоней и подошв, поскольку узоры на ступнях сохра- няются лучше, чем на руках. наследование происходит по полигенному ти- пу, поэтому кожные узоры пальцев ребенка содержат детали, имевшиеся у родителей. Метод состоит в получении отпечатков, описании дерматогли- фических признаков неопознанных трупов и род-ственников пропавших без вести по стандартной методике и сравнении этих при-знаков с помощью вычисления индекса дерматоглифического сходства.

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ (ГЕНОТИПОСКОПИЯ) Молекулярно-генетический метод идентификации личности человека и on ределения кровного родства основан на двух принципах - генетической уни-кальности каждого организма и генетической идентичности всех его клеток Наборы генов полностью совпадают только у монозиготных близне- цов.

Применение указанного метода для идентификации личности имеет ряд преимуществ: возможность использования практически любых тканей и био- логических жидкостей, в том числе малых количеств биологического мате- риала высокая точность установления возможной степени родства исследу- PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com емых. Поэтому главные области его применения - идентификация личности при обнаружении трупов, не поддающихся визуальному опознанию, и уста- новление кровного родства в случаях спорного отцовства, подмены и по- хищения детей, выявления фактов кровосмешения. Молекулярно-генетичес- кий метод используется также при экспертизе расчлененных трупов и ве- щественных доказательств биологического происхождения для установления принадлежности частей трупа, крови, спермы и т. д. одному и тому же и даже конкретному лицу.

Гомологичные гены - участки молекул ДНК разных людей, находящиеся в одной и той же паре хромосом в одинаковых местах и определяющие фор- мирование одного и того же признака. Гомологичные гены могут находить- ся в различных аллельных состояниях, т.е. содержать несколько различа- ющиеся последовательности нуклеотидов и определять разные проявления соответствующего признака (например, разный цвет глаз у разных людей).

Большинство генов человека имеют только 1 или 2 варианта. Между тем для идентификации личности информативными являются гены, имеющие не менее 6 аллельных вариантов.

Гипервариабельные (мультиаллельные) гены - части молекулы ДНК, имеющие у большинства людей различное строение. Это означает, что один и тот же аллельный вариант одного из гипервариабельных генов может об- наружиться у разных людей, не состоящих в кровном родстве. Строго ин- дивидуальным является только их сочетание в геноме данного человека.

Генотипоскопия - метод исследования индивидуальных аллельных ва- риаций гипервариабельных последовательностей генома человека.

Гипервариабельные гены образуются в ходе филогенеза за счет мута- ций. Последние приводят к появлению новых или потере существовавших ране участков воздействия рестриктаз - ферментов, расщепляющих ДНК.

Поэтом при выделении молекул ДНК из образцов биологического материала и разделении их на фрагменты с помощью рестриктаз образуется набор фрагменте различной длины и состава, уникальный для каждого организма.

Разделение фрагментов осуществляется путем электрофореза: под действи-ем электрического тока последовательности разного состава и длины перемещаются в геле на разные расстояния.

Анализ полиморфизма длины последовательностей проводится методом моле-кулярной гибридизации с меченым зондом - последовательностью нук- леотидов, комплементарной к одному конкретному гену или к семейству генов с одинаковым фрагментом. Метка может быть радиоактивной, флюо- ресцентной или хромогенной. Определенная иммунохимическая реакция поз- воляет выявить гипер-вариабельные участки в виде набора линий, коли- чество, расположение и интенсивность которых образуют картину более индивидуальную, чем папиллярные узоры.

При недостаточном количестве материала применяется амплификация - уве-дичение количества гипервариабельных участков ДНК с помощью реак- ции цепной полимеризации;

полученные копии разделяют с помощью элект- рофореза и визуализируют с применением специальных окрасок или флюо- ресцентной метки.

Аллельные варианты каждого гипервариабельного гена наследуются как ко-доминантные менделевские признаки (приблизительно 50% этих ге- нов человек получает от отца и 50% - от матери), поэтому все полосы геномного отпечатка человека должны совпадать либо с отцовскими, либо с материнскими. Наличие у ребенка посторонних (несовпадающих) фрагмен- тов служит основанием для исключения предполагавшегося отцовства (ма- теринства), но полное совпадение означает лишь неисключение родства.

Кроме того, можно рассчитать вероятность случайного совпадения генети- ческих аллельных комбинаций ребенка и предполагаемых родителей для каждого конкретного случая.

Главной проблемой молекулярно-генетического метода идентификации является отсутствие во многих случаях сравнительного материала для анализов -образцов ДНК родственников погибшего или пропавшего без вес- ти. В этом случае генетическим методом можно определить только половую и расовую принадлежность идентифицируемого, а также принадлежность би- ологического материала одному или нескольким людям.

В настоящее время для исследования используют не только ядерную, но и митохондриальную ДНК, комбинация гипервариабелъных областей кото- PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com рой уникальна для каждого человека.

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 9 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.