WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 9 |

«СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА Рекомендовано УМО по медицинскому и фармацевтическому образованию России и Министерством здравоохранения Российской Федерации в качестве учебника для студентов медицинских вузов XXI ...»

-- [ Страница 5 ] --

Местная газовая эмболия развивается в тканях и органах, особенно богатых липидами, так как азот хорошо растворяется в жирах. Последние, закупоривая просвет мелких сосудов, вызывают расстройства местного кровообращения в ЦНС (миелин), подкожной жировой клетчатке, клетчатке средостения, заб-рюшинного пространства, сальника, брыжейки, суставных PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com сумок, в меньшем объеме в мышцах, фасциях и костной ткани.

Системная газовая эмболия. Пузырьки свободного газа, сформировав- шиеся в жидких средах организма (цереброспинальная жидкость, лимфа, кровь), по венозным сосудам поступают в правые отделы сердца. Если не наступила смерть, газовые эмболы через легочные артерии достигают лег- ких и приводят к полной блокаде кровообращения.

- 175 - В случае быстрого падения барометрического давления (взрывная де- компрессия) декомпрессионные явления проявляются наиболее остро и от- четливо.

Комбинированное действие высокого и низкого барометрического дав- ления может наблюдаться при взрывах большой мощности. В этих случаях зона значительного повышения давления чередуется с зоной резкого раз- режения воздуха, что обусловливает многообразие повреждений, преиму- щественно механического характера.

- 176 - Глава СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ АСФИКСИИ 9.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МЕХАНИЧЕСКОЙ АСФИКСИИ Гипоксия - кислородная недостаточность в органах и тканях. В за- висимости от вызвавшей ее причины гипоксия подразделяется на 5 типов:

экзогенная - развивается при низком парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе;

дыхательная - результат нарушения вентиляции легких или газообмена в них в связи с нарушением циркуляции воздуха по дыха- тельным путям или при патологии легких (в частности, в эту группу вхо- дит гипоксия при параличе дыхательного центра и дыхательной мускулату- ры);

циркуляторная -возникает при заболеваниях сердечно-сосудистой системы с нарушением гемодинамики;

гемическая - вследствие снижения транспортной функции крови, что происходит при массивной кровопотере, малокровии или нарушении функции гемоглобина (например, при образова- нии карбоксигемоглобина);

тканевая - возникает в результате снижения способности тканей усваивать кислород при нарушении тканевого дыхания и окислительно-восстановительных процессов (например, при отравлении цианидами).

На практике, как правило, встречаются комбинации перечисленных типов, которые могут развиваться при различных заболеваниях и внешних воздействиях.

По быстроте наступления смертельного исхода различают острую (при разгерметизации кабины самолета на большой высоте), подострую (при многократном самоповешении или попытках самоудавления петлей) и хрони- ческую (при сдавлении гортани медленно растущей опухолью) гипоксию.

Для экспертной практики наибольшее значение имеет острая и по- дострая гипоксия, возникшая в результате внешних воздействий. Однако в судебной медицине обычно используется термин <асфиксия>;

дословно он означает <отсутствие пульса>, но по традиции употребляется в ином зна- чении.

- 177 - Асфиксия - острое или подострое нарушение внешнего дыхания, при- водящее к недостаточному поступлению в организм кислорода и накоплению в нем углекислого газа, т.е. это понятие включает не только гипоксию, но и гиперкапнию.. В развитии многих симптомов асфиксии ведущую роль играет именно накопление в крови и тканях углекислоты;

в частности, ее повышенная концентрация вызывает возбуждение дыхательного центра в стволе головного мозга, что приводит к одышке.

Механическая асфиксия возникает вследствие механического препятс- твия циркуляции воздуха по дыхательным путям. Она подразделяется на следующие виды.

1. Механическая асфиксия от сдавления - странгуляционная (сдавле- ние щей при повешении, удавлении петлей, удавление руками);

компресси- онная (сдавление грудной и брюшной полостей, препятствующее дыхатель- ным движениям).

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com 2. Механическая асфиксия от закрытия дыхательных путей - обтура- цион-ная (от закрытия отверстий рта и носа инородными телами или жид- костью при утоплении);

аспирационная (от закрытия дыхательных путей пищевыми и рвотными массами, кровью).

3. Механическая асфиксия от нахождения в замкнутом пространстве (от недостатка кислорода в воздухе).

ПАТОГЕНЕЗ СМЕРТИ ОТ МЕХАНИЧЕСКОЙ АСФИКСИИ По клиническим и экспериментальным данным, при механической ас- фиксии выделяют 5 фаз гипоксического состояния.

1. Фаза инспираторной одышки развивается вследствие повышения ак- тивности дыхательного центра. Она более выражена, если доступ воздуха в дыхательные пути был прекращен во время выдоха, поскольку вызывается гипоксией. Сердцебиение замедляется, АД снижается, развивается веноз- ное полнокровие, в том числе легких и правых отделов сердца. Гипоксия ведет к изменению деятельности ЦНС, что проявляется нарушением созна- ния. На ЭЭГ наблюдается десинхронизация электрической активности коры полуша-рий головного мозга.

2. Фаза экспираторной одышки более выражена, если поступление воздуха прекратилось во время вдоха (избыточное содержание углекисло- ты). Сердцебиение может учащаться, в результате гипоксии миокарда воз- можна экстрасистолия, АД повышается, нарастает цианоз. Происходит по- теря сознания. На ЭЭГ определяются угнетение основного ритма и преоб- ладание медленных высокоамплитудных волн. Как правило, в эту фазу наб- людаются клонические судороги произвольной мускулатуры, сокращение гладких мышц и расслабление сфинктеров, что приводит к выделению кала, мочи и спермы или слизистой пробки из шейки матки. В случае развития асфиксии на фоне наркотического и алкогольного опьянения и у пожилых судороги менее выражены.

Фаза кратковременной остановки дыхания возникает в результате истощения стволового дыхательного центра и прекращения его активности.

Отмечаются выраженная брадикардия, падение АД;

угасают рефлексы, рас- ширяюттся зрачки. Наступает расслабление мышц. Биоэлектрическая актив- ность головного мозга на ЭЭГ исчезает. Брадикардия нарастает, АД про- должает - 178 - 4. Фаза терминальных дыхательных движений (фаза патологического дыха-ния). В эту фазу отмечаются редкие, нерегулярные, разной глубины дыхатель-ные движения, часто с открыванием рта. Их объясняют активаци- ей спиналь-ного центра управления дыхательной мускулатурой. На ЭЭГ наблюдаются отдельные всплески биоэлектрической активности, совпадаю- щие по времени с терминальными дыхательными движениями. Брадикардия нарастает, АД продолжает снижаться.

5. Терминальная фаза (окончательная остановка дыхания). Продолжи- тельность каждой из первых 3 фаз около 1 мин. Последние 2 фазы могут длиться до 5-10 мин, причем сердце, если оно не поражено болезненным процессом, продолжает сокращаться еще некоторое время после остановки дыхания. Биоэлектрическая активность сердца сохраняется дольше, чем сократительная, однако вольтаж ЭКГ постепенно снижается, бради-кардия прогрессирует вплоть до остановки сердца или развивается экстрасис-то- лия с исходом в трепетание желудочков. Причиной прекращения сердечной деятельности является прогрессирующее гипоксическое повреждение мио- карда в сочетании с рефлекторными влияниями.

Механическая асфиксия вне зависимости от ее механизма вызывает резкое снижение уровня кислорода крови (гипоксемию) и следующее за этим кислородное голодание тканей (собственно гипоксию). Это ведет к повреждению сосудистой стенки с формированием во внутренних органах и тканях острых кровоизлияний, которые лучше выявляются на серозных и слизистых оболочках. В ответ на острую гипоксию возникает рефлекторное повышение АД, что способствует возникновению геморрагии.

Гиперкапния и накопление недоокисленных продуктов обмена веществ вызывают ацидоз. Артерии при асфиксии спазмируются, а вены расширяют- ся. Возникает картина острого венозного полнокровия внутренних орга- нов. Кровь, бедная кислородом и насыщенная углекислотой, выглядит тем- ной и не способна к посмертному свертыванию.

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com С позиций патофизиологии судорожный синдром и дискоординация то- нуса гладкой мускулатуры связаны с ишемическим повреждением коры го- ловного мозга и некоординированным возбуждением экстрапирамидных структур (последнее по своей природе имеет приспособительное значение, но здесь не достигает своей цели).

При отдельных видах механической асфиксии существует ряд пато- и тана-тогенетических особенностей, однако в итоге смерть от механичес- кой асфиксии реализуется либо через механизм острого гипоксического повреждения головного мозга, либо через сердечные механизмы.

При исследовании случаев механической асфиксии важно помнить о возможности рефлекторной остановки сердца, связанной с парасимпатичес- ким (вагусным) торможением сердечных функций в ответ на раздражение рецепторов, расположенных в тестикулах, каротидных синусах, на слизис- той оболочке трахеи и глотки. Важно раздражение блуждающего и верхне- гортанного нервов при воздействии на шею. Так, при удавлении руками рефлекторная остановка сердца может наступить через 15-30 с от начала травматического воздействия на область каротидного синуса. При этом общие признаки механической асфиксии отсутствуют, лицо постраданшего остается бледным, а измененения, выявленные при аутопсии, скорее будут - 179 - говорить о внезапной сердечной смерти, чем о механической асфиксии.

Макроскопическая характеристика механической асфиксии зависит от конк-ретного ее вида. Так, для странгуляционной механической асфиксии харак-терны местные признаки сдавления шеи. Однако существует ряд признаков, обших для всех видов асфиксии.

Разлитые синюшно-багровые трупные пятна, на фоне которых иногда имеются многочисленные мелко- и крупноточечные кровоизлияния. Обилие пятен связано с жидким состоянием крови и полнокровием.

Жидкая темная кровь в полостях сердца и сосудов. Жидкое состоя- ние крови связано с фибриногенолизом и фибринолизом в сосудах трупа.

Иногда в полостях сердца при асфиксии образуются немногочисленные рых- лые красные свертки, которые вскоре растворяются.

Венозное полнокровие внутренних органов.

Переполнение кровью правой половины сердца.

Кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки.

Наиболее характерны пятна Тардье - множественные мелкие (точеч- ные, редко диаметром до 3 мм) темно-красные кровоизлияния под междоле- вой и диафрагмальной плеврой и под перикардом, а также точечные крово- излияния под конъюнктиву. Однако они могут обнаруживаться и на других слизистых (например, трахеи, бронхов) и серозных оболочках.

Кровоизлияния в строму внутренних органов (в адвентицию аорты и пищевода), мягкие ткани (мышцы шеи, груди, спины), кожу (особенно ли- ца), ткань мозга (стволовые отделы).

Синюшная окраска кожных покровов головы и шеи, возникающая при судорогах. Цианоз сохраняется в течение нескольких часов после смерти, постепенно исчезая вследствие перемещения крови в сосуды нижележащих частей тела.

Отек мягких тканей лица.

Признаки непроизвольного мочеиспускания, дефекации, эякуляции (У мужчин) и выталкивания слизистой пробки из шейки матки (у женщин).

Некоторое замедление охлаждения трупа и ускорение развития трупного окоченения в результате судорог.

Острая альвеолярная эмфизема легких.

Однако ни один из этих признаков не является патогномоничным для ас-фиксии и может обнаруживаться при смерти от других причин, особенно скоропостижной. Кроме того, при асфиксии не всегда обнаруживаются пе- речис-ленные изменения. Поэтому диагноз должен ставиться на основании учета всего комплекса признаков с обязательным исключением заболева- ний, способных привести к скоропостижной смерти.

Механическая асфиксия может быть результатом несчастного случая, способом убийства или самоубийства, поэтому судебно-медицинский экс- перт должен активно выявлять особенности, которые могут иметь значение для установления рода смерти.

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com В отдельную группу выделяют случаи так называемой сексуальной ас- фиксии (sexual asphyxia), предполагающей использование жертвой парци- альной мозговой ишемии для возбуждения эротических фантазий.

- 180 - Указанный вид механической асфиксии чаще встречается у мужчин средних лет, страдающих так называемой асфиксиофилией (испытывающих половое удовлетворение при нарушении дыха-ния) и склонных к иным поло- вым перверсиям (садомазохизму, трансвестизму, фетишизму и др.). Чаще используется странгуляционная механическая асфиксия, хотя наблюдались случаи и иных её типов (закрытие дыхательных путей подушкой, маской, удушение в пластиковом мешке).

Отличие сексуальной от других видов механической асфиксии заклю- чается главным образом в том, что, помимо собственно признаков механи- ческой асфиксии, наблюдаются следы стимуля-ции половых органов путем наложения на них зажимов, петель и других приспособлений. При осмотре места обнаружения трупа часто находят аксессуары, характерные для по- ловых извращений, - непристойные и откровенно порнографические изобра- жения, белье лиц противоположного пола, резиновые и пластиковые имита- торы половых органов и т.д. На трупе могут быть татуировки порнографи- ческого содержания.

Следует иметь в виду, что при рассматриваемом виде механической асфиксии жертва осознает возможные фатальные последствия таких дейс- твий, т.е. речь идет об особой форме самоубийства. Суждение об этом, бесспорно, выходит за пределы компетенции судебно-медицинского экспер- та;

он может лишь высказать предположение о том, что имелся именно данный вид механической асфиксии, а не иной.

Если пострадавший остался в живых (например, при своевременной посторонней помощи или обрыве петли), у него развивается комплекс пос- тасфик-сических расстройств. Различают следующие его стадии.

I. Асфиксическая (гипоксическая) кома.

1. Арефлексия - дыхание, сознание и рефлексы отсутствуют, атония мышц, расширение зрачков. Биоэлектрическая активность головного мозга на ЭЭГ отсутствует. Тоны сердца ослаблены, аритмичны, АД низкое или не определяется. Характерны цианоз кожи лица и акроцианоз. Если дыхание не восстанавливается, наступает летальный исход.

2. Децеребрационная ригидность чаще возникает после восстановле- ния дыхания и сердечной деятельности. Дыхание ослабленное, аритмичное, изо рта и носа выделяется пенистая слизь. Тонические судороги с гипе- рэкстензией конечностей и туловища, тризм челюстей, периодически воз- никают тремор и подергивания отдельных мышечных групп. Сознание от- сутствует, сухожильные рефлексы резко усилены, имеются патологические рефлексы разгибательного типа. Расширение зрачков с периодическим нис- тагмом. Пульс до 160 в минуту и больше, АД постепенно повышается. Кож- ные покровы гиперемированы, с синюшным оттенком, обильное потоотделе- ние, повышение температуры тела.

3. Клонико-тонические судороги. Приступы клонических судорог и других гиперкинезов различной интенсивности. Сознание помрачено, сох- раняется только реакция на боль. На ЭЭГ медленные высокоамплитудные волны, судорожные потенциалы. Определяются патологические рефлексы сгибательного типа. Постепенно восстанавливаются нормальные рефлексы, в том числе реакция зрачков на свет. Тоны сердца усилены, учащены, аритмичны, АД резко повышено. Дыхание неравномерное по глубине и час- тоте, затрудненное, во время приступов судорог периоды апноэ. Гипер- термия, гипергидроз, поли-урия. Возможно маточное, желудочное и почеч- ное кровотечение.

II. Оглушение.

1. Сопор и глубокое оглушение.

2. Легкое оглушение и сонливость.

Сознание постепенно восстанавливается, судороги прекращаются.

Наблю-даются приступы психомоторного возбуждения, чередующиеся с сон- ливостью. Ретроградная и антероградная амнезия с конфабуляторными выс- казываниями (ложными воспоминаниями). Дезориентация во времени и окру- жающей об-становке, неадекватное поведение, гиперестезия. У лиц с ал- PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com когольным анам-незом нередки острые психозы. Сохраняются патологичес- кие рефлексы сги-бательного типа, появляются симптомы раздражения обо- лочек мозга. На ЭЭГ восстанавливается а-ритм, но он еще дезорганизо- ван. Частота сердечных сокращений начинает уменьшаться, АД постепенно снижается. Дыхание учаще-но, в легких рассеянные сухие и влажные хри- пы. Гипертермия, жажда, гипергидроз при малейшей физической нагрузке.

Паралич сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки. III. Дезориентация и расстройства памяти.

1. Дезориентация во времени и месте пребывания.

2. Расстройства памяти на текущие события.

Постепенно восстанавливаются ориентация в окружающей обстановке и адекватность реакций. Границы ретроградной и антероградной амнезии несколько сокращаются, конфабуляторные высказывания прекращаются. Воз- можны аффективные расстройства по маниакальному или депрессивному ти- пу. Сохраняются нарушение запоминания текущих событий и разнообразная неврологическая симптоматика, приводящие к стойкой утрате трудоспособ- ности.

Непосредственные причины смерти в случае постасфиксических состо- яний:

Отек легких может развиться в первые часы и является признаком неблагоприятного прогноза. Он связан с гипоксическим поражением мио- карда и увеличением проницаемости стенок легочных капилляров.

Отек и набухание головного мозга с развитием дислокационных синдромов.

Некрозы мозговой ткани в зонах жизненно важных центров.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность в связи с острой постас-фиксической миокардиодистрофией. На ЭКГ у перенесших асфиксию выявляются признаки ишемии миокарда, различные нарушения ритма и про- водимости, среди которых наиболее опасна асистолия. В редких случаях встречается инфаркт миокарда, также приводящий к смерти пострадавшего.

Острая дыхательная или легочно-сердечная недостаточность в ре- зультате двусторонней сливной пневмонии. В ее генезе играют роль нару- шения кровообращения и вентиляции в легких, нейрорефлекторные расс- тройства, подав-ление образования сурфактанта, а также аспирация слюны и желудочного содержимого.

Острая почечная недостаточность вследствие гипоксической дист- рофии эпителия канальцев с исходом в острый некротический нефроз.

Острая печеночная недостаточность вследствие паренхиматозной дист-рофии гепатоцитов с исходом в очаговые некрозы печени.

Острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, очаговые некро- зы тонкой кишки, осложнившиеся массивным кровотечением или перфораци- ей.

В легких случаях при адекватном лечении функциональные нарушения ЦНС и внутренних органов исчезают в течение 1-2 нед, в остальных сох- раняются отдаленные последствия перенесенной асфиксии: стойкое наруше- ние памяти - 182 - и внимания;

повышенная утомляемость;

головная боль и головокружение;

из-менения характера, иногда со снижением интеллекта и полной утратой трудо-способности;

нарушения зрения и слуха;

парезы и параличи;

вегетативные расстройства (гипергидроз);

нарушения функций черепно-мозговых нервов.

9.2. ПОВЕШЕНИЕ Повешение - вид механической асфиксии, при котором сдавление шеи петлей происходит под тяжестью всего тела или его части.

Полное повешение производится из положения стоя. Петля затянута под тяжестью всего тела, и оно свободно висит в петле. Неполное пове- шение - тело имеет точку опоры, петля затянута лишь под влиянием тя- жести его части. При повешении не всегда наблюдается типичное положе- ние трупа на весу;

возможны вертикальное положение тела с касанием опоры стопами, сидячее полугоризонтальное, а также положение на коле- нях. Несмотря на наличие точки опоры, человек не может освободиться из затянувшейся петли, поскольку при сдавлении шеи быстро нарушается ко- ординация движений и отсутствует возможность активных действий.

Петля - это конец гибкого предмета, образующий затягивающееся PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com кольцо, через которое можно продеть другой предмет. Типичная петля состоит из кольца, узла и свободного конца, который закрепляется не- подвижно. Узлом называется временное соединение двух гибких предметов (или концов одного предмета). По числу ходов (оборотов) различают оди- ночные, двойные и множественные (многооборотные) петли. По материалу они делятся на мягкие (шарфы, полотенца, бинты), полужесткие (веревки, ремни), жесткие (цепи, тросы, провода) и комбинированные (из различных материалов, например жесткая с мягкой подкладкой). При повешении ору- диями странгуляции иногда служат предметы, из которых невозможно обра- зовать петлю (перекладины мебели, оконные рамы, лестничные перила, развилки ветвей деревьев);

сдавливание шеи спереди или с боков проис- ходит при падении на эти предметы или просовывании головы в образован- ные ими отверстия.

Охват шеи петлей может быть полным (замкнутая петля) или частич- ным (незамкнутая петля). Возможны также открытые петли, при которых узел отсутствует (например, натянутая горизонтально веревка).

Для повешения типично такое положение петли на шее, при котором узел располагается в области затылочного бугра. Положение петли счита- ют атипичным, если узел обнаруживается на передней или боковой поверх- ности шеи.

Повешение - наиболее распространенный способ самоубийства, пос- кольку оно легко осуществимо в техническом отношении и быстро приводит к смерти. Однако иногда убийцы пытаются скрыть преступление, имитируя самоубийство путем подвешивания трупа. Значительно реже отмечаются случаи убийства путем повешения. Жертвами при этом оказываются дети, старики и лица, находя-щиеся в беспомощном состоянии вследствие болез- ни, травмы, алкогольного или наркотического опьянения.

В основе танатогенеза при повешении лежит не только механическая асфиксия от сдавления дыхательных путей (о чем свидетельствуют случаи повешения лиц с трахеостомой в петле, наложенной выше трахеостомы).

- 183 - Немалое значение имеет также механическое пережатие сосудов шеи, нару- шающее кровообращение в мозге. Кроме того, при травматическом воздейс- твии на область шеи всту-пают в действие рефлексы с органов, располо- женных в данном регионе (в час-тности, с синокаротидных зон, блуждаю- щих и верхнегортанных нервов). Так, при полном повешении с рывком воз- можна почти мгновенная смерть в результате рефлекторной остановки сер- дечной деятельности и дыхательных движений. В этом случае многие мор- фологические признаки механической асфиксии отсутствуют, что затрудня- ет диагностику. При замедленном затягивании петли (например, при подс- траховке руками за предмет, на котором укреплена петля) раздражение рецепторов слабее. Кроме того, при полном повешении с рывком иногда наблюдаются разрыв спинного мозга или его сдавление при переломах поз- вонков;

в этом случае разрыв становится непосредственной причиной смерти.

При неполном повешении сила сдавления шеи меньше и процесс умира- ния длится дольше.

Главным признаком повешения является странгуляционная борозда - след давления петли на коже и мягких тканях шеи (рис. 49, 50, см.

вклейку). Борозда имеет дно, представляющее собой желобовидное вдавле- ние, а также верхний и нижний края, выступающие над окружающей кожей в виде валиков.

Для повешения характерна странгуляционная борозда в верхней трети шеи, выше щитовидного хряща (высокое расположение петли). Низкое рас- положение борозды возможно при неполном повешении. Направление борозды при повешении чаще всего косовосходящее, спереди назад. Горизонтальным оно оказывается при повешении в положении лежа, что бывает весьма ред- ко. При повешении странгуляционная борозда чаще незамкнута и неравно- мерна по глубине, плотности и окраске. Максимальная глубина борозды отмечается в месте, противоположном узлу.

Обнаружение странгуляционной борозды не всегда доказывает, что смерть наступила от повешения. При макроскопическом исследовании за странгуляци-онную борозду можно принять складку кожи с опрелостью.

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com Кроме того, возможно посмертное образование странгуляционных борозд при сдавлении шеи трупа воротником или при ее расположении на предме- тах, имеющих ребро (порог, перекладина мебели и т.д.). Возможна также ситуация, когда после неудавшейся попытки самоубийства путем повеше- ния, оставившей след в виде стран-гуляционной борозды, человек погиба- ет от иной причины (например, соверша-ет самоубийство другим спосо- бом). Поэтому странгуляционная борозда подлежит о6язательному гистоло- гическому исследованию с целью подтверждения ее наличия, установления прижизненности и давности.

Нередко на трупе обнаруживается и сама петля, причем ее тип соот- ветству-ет морфологической характеристике странгуляционной борозды. Их несоответствие наблюдается при повторных попытках суицида, смещении петли вверх в ходе повешения или при попытках сокрытия убийства (как правило, удавле-ния петлей) путем подвешивания трупа. При отсутствии петли ее признаки могут быть установлены по свойствам странгуляционной борозды. При наложении двойных и множественных петель формируются двойные или кратные борозды с промежуточным валиком. При замкнутой скользящей (т.е. затяги-вающейся) петле рельеф борозды может отражать наличие и характеристики.

- 184 - Рельеф странгуляционной борозды представляет собой отпечаток по- верх-ности материала, из которого сделана петля. При применении жест- кой петли формируется пергаментированная странгуляционная борозда - коричневатого цвета, плотная, осадненная, с подсохшим дном и хорошо выраженными крае-выми валиками. Если петля была наложена поверх мягкой прокладки (ворот-ника и т.д.), борозда менее выражена. При мягкой пет- ле образуется слабозаметная, бледная, неглубокая борозда. Широкая мяг- кая петля может вообще не оставлять отчетливых следов на коже.

При повешении, помимо странгуляционной борозды и неспецифических проявлений асфиксии, возможно развитие других морфологических призна- ков, характеризующих именно этот вид механической асфиксии.

Преимущественная локализация трупных пятен в дистальных отделах верхних и нижних конечностей, циркулярно - в связи с вертикальным по- ложением трупа.

Анизокория вследствие нарушения региональной иннервации.

Ущемление конца языка между зубами в связи с оттеснением его корня кверху.

Горизонтальные надрывы интимы общих сонных артерий (признак Амюс-са) вследствие растяжения сосудов в длину с одновременным цирку- лярным сжатием;

наиболее характерны для полного повешения с рывком в узкой жесткой петле, нередко сочетаются с кровоизлиянием в адвентицию.

Переломы подъязычной кости, щитовидного и перстневидного хрящей гортани (наиболее часто наблюдаются при повешении в вертикальном поло- жении и практически не встречаются при положении лежа). Переломы рож- ков подъязычной кости локализуются в дистальной трети, где наиболее тонок кортикальный слой и широки костномозговые полости. Характерно также смещение отломков вверх или вниз. Переломы рожков подъязычной кости бывают двусторонними при типичном расположении узла петли;

од- носторонние переломы наблюдаются на стороне, где находится узел.

Повреждения позвоночника, его связок и спинного мозга (при травматическом воздействии большой силы);

наиболее часто встречаются кровоизлияния в межпозвонковые диски.

Кровоизлияния в мышцы шеи (чаще в области странгуляционной бо- розды или месте прикрепления грудино-ключично-сосцевидных мышц к клю- чице), региональные лимфатические узлы и жировую клетчатку.

Кровоизлияния в ретробульбарную клетчатку развиваются при рез- ком подъеме давления в венах этой области.

Потеки крови из носа, наружных слуховых проходов вследствие пе- режатия вен и повышения давления в них.

Возможны и иные повреждения, связанные с ударами о различные предметы во время атональных судорог или при падении тела в случае об- рыва петли, а также при попытках реанимационных мероприятий. Кроме то- го, совершающие суицид, особенно психически больные, иногда наносят PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com себе различные травмы;

такие травмы находятся в местах, доступных для нанесения собственной рукой.

Следует учитывать, что при повешении могут обнаруживаться повреж- - 185 - деизвлечении трупа из петли и транспортировке. При дифференциальной диаг-ностике необходимо учитывать их локализацию и характер, а также проводить гистологическое исследование, позволяющее определить прижиз- ненность и давность травм.

Как и прочие самоубийства и несчастные случаи, повешение часто происходит на фоне алкогольного опьянения, признаки которого обнаружи- ваются судебно-медицинским экспертом.

Микроскопические признаки пергаментированной странгуляционной бо- розды:

- в зоне дна: уплощение (иногда осаднение) эпидермиса с вытягива- нием ядер и изменением его тинкториальных свойств (по Шпильмайеру ок- рашивается в черный цвет);

сближение коллагеновых волокон в дерме;

ме- тахромазия соединительной ткани дермы (окрашивание пикрокармином-инди- гокармином в лазоревый цвет, крезиловым фиолетовым - в синий);

в мы- шечной борозде бледная окраска эозином с желтоватым оттенком спрессо- ванных мышечных волокон;

возможны микроскопические признаки переломов рожков подъязычной кости, реже шейных позвонков с типичной гистологи- ческой картиной;

симптом Фриберга - вакуолизация интимы сонных артерий в проекции борозды;

- в зоне краевых валиков: отек и кровоизлияния в дерму;

со сторо- ны венозного оттока полнокровие;

деформация сосочков дермы, соответс- твующая направлению давления петли;

изредка серозно-геморрагические субэпителиальные пузыри (выраженное ущемление петлей кожи на вершине промежуточного валика приводит к нарушению лимфооттока).

Признаки прижизненности борозды: кровоизлияния в зоне борозды, переломов хрящей и костей, повреждений артерий;

полнокровие;

отек дер- мы;

лейкоцитарная реакция;

яркие тинкториальные реакции (в первые часы после смерти);

различие кровенаполнения сосудов выше и ниже борозды по току венозной крови;

признаки жировой эмболии сосудов легких и мозга при размозжении петлей подкожной жировой клетчатки.

Мягкие и промежуточные борозды имеют те же признаки, но выражен- ные менее ярко.

9.3. УДАВЛЕНИЕ ПЕТЛЕЙ Удавление петлей - странгуляционная асфиксия, при которой затяги- вание петли происходит не под действием тяжести тела, а под влиянием другой силы. Чаще петля затягивается руками, иногда - движущимся пред- метом;

возможно также закручивание петли с помощью какого-либо предме- та (закрутки).

Чаще этот вид механической асфиксии встречается при убийствах.

Само-удавление петлей встречается редко и требует специальных приспо- соблений (блоков, закруток и т.п.). Возможны также случайное удавление петлей и несчастные случаи, при которых смерть от странгуляционной ас- фиксии вызывается сдавлением шеи различными предметами (дверями транс- портных средств, лифтов, частями производственных механизмов и т.д.).

- 186 - Варианты танатогенеза при удавлении петлей те же, что и при пове- шении Удавление петлей отличается характером странгуляционной борозды и при знаками повреждений, полученных в ходе борьбы жертвы с нападаю- щим. В таких случаях петлю обнаруживают на шее трупа значительно реже, чем при повешении, и особую важность приобретает изучение рельефа странгуляцией ной борозды, являющегося по существу негативным отпечат- ком петли. Ос-тальные признаки такие же, что и при повешении (общие признаки асфиксии, высунутый и ущемленный между зубами язык, кровоиз- лияния в мышцы шеи, переломы рожков щитовидного хряща гортани). Пере- лом обычно локализуется на той же стороне, что и узел петли. При рас- положении узла спереди или сзади отмечаются двусторонние переломы рож- ков щитовидного хряща гортани. Повреждения подъязычной кости обычно PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com отсутствуют, так как петля располагается ниже. Отсутствуют и надрывы интимы сонных артерий, поскольку при удавлении руками отсутствует си- ла, растягивающая артерии вдоль.

Сдавление шеи при удавлении петлей равномерное со всех сторон, поэтому странгуляционная борозда обычно замкнута (кроме случаев, когда под петлю попадает часть одежды), горизонтального направления, равно- мерна по глубине, плотности и окраске. Она располагается относительно низко - ниже уровня щитовидного хряща (рис. 51, см. вклейку). Узел ча- ще обнаруживается на задней поверхности шеи, но иногда (особенно при убийстве маленьких детей и самоубийстве) может находиться спереди или на боковой поверхности шеи. При удавлении мягкой петлей и ее быстром снятии странгуляционная борозда может отсутствовать.

Признаки борьбы и самообороны включают растрепанные волосы, помя- тую, разорванную и испачканную одежду, ссадины и кровоподтеки на руках и шее, переломы ребер. Иногда у трупа бывают связаны руки и ноги (при- чем не только при убийстве, но и при самоубийстве). Нередко обнаружи- ваются повреждения на волосистой части головы, связанные с попыткой преступника ударом по голове привести жертву в бессознательное состоя- ние. При внезапном набрасывании и быстром затягивании петли, а также при беспомощном состоянии жертвы признаки борьбы могут отсутствовать.

При расположении трупа вниз лицом и давлении на кожу складок одежды возможно образование ложной странгуляционной борозды в сочета- нии с цианозом лица. Поэтому для уточнения диагноза необходимо микрос- копическое исследование борозды.

9.4. УДАВЛЕНИЕ РУКАМИ Удавление руками - вид механической асфиксии, при котором шея сдавливается одной или обеими руками. Пальцы охватывают гортань и тра- хею, сжимают их и прижимают к позвоночнику. Самоубийство посредством удавленния руками невозможно, поскольку при прекращении доступа возду- ха нарушается способность совершать произвольные движения и теряется сознание, в ре-зультате руки разжимаются и сдавление шеи прекращается.

Поэтому удавление руками всегда является убийством.

- 187 - Признаки механической асфиксии при удавлении руками чаще встреча- ют-ся на трупах стариков, женщин и детей, так как при убийстве таким путем нападавший должен быть значительно сильнее жертвы.

При данном виде механической асфиксии чаще, чем при удавлении петлей, происходит рефлекторная (вагусная) остановка сердца, особенно у лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Такой же тип тана- тогенеза наблюдается при ударе ребром ладони по передней поверхности шеи. Кроме того, сдавление шеи вызывает рвотный рефлекс, поэтому при удавлении руками возможна смерть от асфиксии, вызванной аспирацией рвотных масс.

Для механической асфиксии при удавлении руками характерны полу- лунные или округлые ссадины и кровоподтеки на шее, отражающие форму пальцев рук и ногтей убийцы. В некоторых случаях следы ногтей настоль- ко отчетливы, что с них снимают слепки и сравнивают со слепками ногтей подозреваемых. При убийстве ребенка возможно удавление одной рукой, охватывающей шею;

при этом повреждения находятся на передней или зад- ней поверхности шеи. При удавлении одной рукой взрослого человека сса- дины и кровоподтеки образуются на боковых поверхностях шеи. Если сдав- ление шеи производится правой рукой, то на левой стороне шеи обнаружи- вается больше следов, поскольку на нее давят 4 пальца, а на правую - только 1. Когда повреждений больше справа, можно предположить, что убийца - левша. Если шея сдавливалась обеими руками, количество следов может быть одинаковым с обеих сторон. Количество ссадин и кровоподте- ков обычно больше, чем количество сжимавших шею пальцев, потому что в ходе борьбы пальцы смещаются и повторные захватывания шеи приводят к новым повреждениям.

Если удавление руками производилось через прокладку (платок, во- ротник, шарф и т.д.), наружные повреждения могут отсутствовать. В та- PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com ких случаях под ногтями убийцы нередко обнаруживают волокна ткани, из которой состояла прокладка. Кроме того, в этом случае возникают крово- излияния в мышцы шеи и переломы хрящей гортани.

Отмечаются множественные линейные ссадины (царапины), оставленные ногтями нападавшего, и множественные повреждения мышц, хрящей и костей шеи.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду, что крово- излияния в мышцы и под кожу шеи могут быть и самопроизвольными - при быстром наступлении смерти. В этом случае они более распространенные и располагаются в тканях глубже, чем при удавлении руками. Аналогичные кровоизлияния обнаруживаются в других мышцах, строме внутренних орга- нов и т.д.

Удавление руками чаше, чем другие виды асфиксии, сопровождается переломами подъязычной кости и хрящей гортани, поскольку сдавление шеи производится в области расположения этих образований. Обычно происхо- дит пе-релом подъязычной кости в области синхондрозов - хрящевых сое- динений ее рожков с телом кости, тогда как для повешения более харак- терны переломы самих рожков подъязычной кости в дистальной их трети.

При сдавлении шеи правой рукой отмечаются переломы левого рожка щитовидного хряща и правого рожка подъязычной кости по передней по- верхности сочленения с телом со смещением отломков внутрь, поскольку механизм этого перелома включает смещение рожков кнутри. При сдавлении шеи двумя руками спереди происходят переломы обоих рожков подъязычной кости по задней поверхности сочленения с телом со смещением отломков в наружнобоковую сторону, а при сдавлении сзади переломов подъязычной - 188 - кости и хря-щей гортани обычно не находят.

При выявлении переломов подъязычной кости и хрящей гортани важно отдифференцировать их от посмертных артифициальных повреждений, воз-никающих при выделении органокомплекса. Прижизненные травмы сопро- вождаются кровоизлияниями.

Характерны также повреждения, отражающие протекавшую борьбу (хотя у детей или людей, находившихся в беспомощном состоянии, они могут от- сут-ствовать). Наиболее характерны беспорядок в одежде, ссадины и кро- воподте-ки на лице (в связи с попытками убийцы заглушить крик жертвы и ускорить задушение), груди (при надавливании на нее коленом). При сильном сдавлении груди и живота возможен разрыв печени с внутренним кровотечением.

Расположение ссадин и кровоподтеков позволяет воссоздать обстоя- тельства удавления (одной или двумя руками, справа или слева), а неко- торые повреждения (переломы ребер, повреждения затылочной части головы и др.) -положение нападавшего и жертвы.

Цианоз лица, полнокровие внутренних органов и кровоизлияния под конъюнктиву при удавлении руками выражены слабее, чем при повешении и удавлении петлей. Это объясняется менее длительным сдавлением шеи, когда не успевает развиться венозный застой. Конец языка нередко высу- нут, как и при всех странгуляциях.

Микроскопические признаки ссадин при механической асфиксии от удавления руками: несимметричность краев в зоне полулунных ссадин;

наклон дер-мальных сосочков в сторону более пологого края;

иные приз- наки, характерные для ссадин.

9.5. АСФИКСИЯ ОТ ЗАКРЫТИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ОТВЕРСТИЙ И ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Механическая асфиксия от закрытия дыхательных отверстий и дыха- тельных путей инородными телами включает ряд ситуаций.

Асфиксия от закрытия отверстий рта и носа инородными телами отно- сительно часто встречается у грудных детей, когда мать во время корм- ления засыпает и во сне закрывает нос и рот ребенка грудной железой (так называемое <присыпание>). Возможна также смерть новорожденного при тайных родах, если мать из-за резкой слабости не может сразу взять ребенка и он задыхается, уткнувшись лицом в ее бедро или белье. При PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com алкогольном и наркотическом опьянении, отравлении окисью углерода, эпилепсии, сотрясении мозга и т.д. возможно падение лицом на землю или в подушку;

в результате возникает асфиксия от закрытия дыхательных от- верстий.

Убийства путем насильственного закрытия дыхательных отверстий инород-ными телами (подушкой, рукой и т.д.) встречаются редко. Жертва- ми в основ-ном бывают маленькие дети или люди, находящиеся в беспомощ- ном состоя-нии (например, ослабленные болезнью, в состоянии алкоголь- ного опьянения) Крайне редки случаи самоубийства путем обвязывания ли- ца полотенцем или шарфом, иногда с различными прокладками.

- 189 - Закрытие дыхательных путей сыпучими веществами - это, как прави- ло, несчастный случай (например, человек оказывается засыпан песком в карьере, цементом на стройке, зерном на элеваторе). Изредка встречают- ся убийства с использованием сыпучих веществ, которыми засыпают жертву целиком или вводят их в дыхательные пути. В сыпучую массу может быть спрятан труп человека, убитого другим способом.

Аспирация инородных тел (кусочков пищи, зубных протезов и их об- ломков, мелких игрушек и т.д.) чаще происходит в результате несчастно- го случая. Однако известны убийства, особенно детей, посредством вве- дения им в полость рта инородных тел (рис. 52, см. вклейку). Самоу- бийства таким способом встречаются исключительно редко, главным обра- зом у психически больных. Аспирация сыпучих тел часто сопровождается закрытием носа и рта, а также сдавлением грудной клетки и живота. В этом случае смерть наступает быстрее Аспирация жидкостей - рвотных масс, крови и др. (рис. 53, см.

вклейку).

Особый вариант - смерть от патологической асфиксии, когда опухо- ли, заглоточные и прочие абсцессы, флегмоны, отек гортани и иные пато- логические процессы приводят к закрытию дыхательных путей. Асфиксия от закрытия дыхательных путей и дыхательных отверстий с учетом уровня обструкции может подразделяться на оральную, глоточную, ларингеальную, трахеальную и бронхиальную.

Главным механизмом танатогенеза при закрытии дыхательных путей и дыхательных отверстий является прекращение поступления воздуха в лег- кие, что приводит к острому гипоксическому поражению мозга. Однако поскольку гортань и глотка богаты рецепторами, смерть при их раздраже- нии может наступить от рефлекторной вагусной остановки сердца. Инород- ное тело также вызывает рефлекторный спазм гортани, что создает допол- нительное препятствие для дыхания, поэтому аспирация даже небольших инородных тел, не обтури-рующих просвет дыхательных путей, может при- вести к быстрой смерти. Встречаются наблюдения выраженного отека гор- тани (токсико-аллергического, при аспирации желудочного содержимого) с развитием картины механической асфиксии. Возможна смерть в результате поздних легочных осложнений или осложнений оперативного вмешательства.

Имеют значение также болезненные и конституциональные изменения в организме. Так, аспирация инородных тел чаще встречается у маленьких детей (вследствие узости их гортани, недоразвития защитных рефлексов), у стариков и лиц, находящихся в состоянии алкогольного или наркотичес- кого опьянения, т.е. в случае нарушения регуляции моторики глотатель- ных мышц, а также при недостаточном пережевывании пищи, отвлечении внимания за едой (при разгово-ре, кашле, смехе). Аспирация часто встречается при поражении ЦНС (опухоли головного мозга, параличи и па- резы, эпилепсия, психические болезни и др.). Хронические патологичес- кие процессы в органах пищеварения приводят к на-рушению нервной регу- ляции глотания и дыхания;

заболевания органов дыха-ния препятствуют усилению дыхательной функции при дополнительной нагрузке. Кроме того, патология дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем мо-жет спо- собствовать более ранней смерти при возникновении асфиксии.

Алкогольное и наркотическое опьянение не только нарушает глота- тельные и дыхательные рефлексы, но и является причиной рвоты. На фоне указанных интоксикаций нередко наблюдается аспирация рвотных масс, - 190 - PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com приводящая. к смерти. Рвотные массы попадают в дыхательные пути также при эпилепсии, отравлении окисью углерода, при сотрясении мозга и т.д.

Клиническая картина острого стеноза дыхательных путей, возникшего вследствие аспирации, включает симптомы острой дыхательной недостаточ- ности и гипоксического поражения ЦНС. Смерть чаше наступает быстро, особенно при закрытии входа в гортань, что исключает возможность ока- зания пострадавшему медицинской помощи. При неполной обтурации дыха- тельных путей смерть может наступить через несколько часов после аспи- рации (развиваются легочные осложнения). Кроме того, возможно баллоти- рование инородного тела в дыхательных путях, что клинически проявляет- ся серией приступов асфиксии. При закрытии дыхательных путей сыпучими веществами асфиксия протекает медленно, поскольку эти тела содержат много воздуха.

На вскрытии, помимо макроскопических признаков механической ас- фиксии, можно обнаружить сам инородный предмет либо жидкость в дыха- тельных путях с той или иной реакцией местных тканей (в зависимости от срока, прошедшего от аспирации).

Слизистая оболочка дыхательных путей набухшая, синюшно-красная, с точечными кровоизлияниями и тягучей слизью в просвете. Обнаруживаются также легочные осложнения - острое воспаление дыхательных путей, ате- лектаз легкого, бронх которого закупорен, острая эмфизема другого лег- кого, пневмония. При аспирации жидкостей в легких наблюдается чередо- вание ателектазов и участков эмфиземы, из-за чего органы выглядят буг- ристыми. Отсутствие пневмонии позволяет сделать вывод, что смерть нас- тупила в первые 6 ч после аспирации.

Иногда инородное тело может находиться в бронхах годами и десяти- летиями, и пострадавший не умирает, несмотря на отсутствие медицинской помощи. В этих случаях возможны поздние легочные осложнения - бронхо- эктазы и абсцесс легкого. Для их возникновения большое значение имеет степень инфики-рованности аспирата.

Крупные инородные тела обычно выявляются на уровне входа в гор- тань или в ее просвете между голосовыми связками. У взрослых инородное тело, как правило, обнаруживается у входа в гортань, у детей - в прос- вете гортани, трахеи или бронха, преимущественно правого. Сыпучие те- ла, рвотные массы и жидкости нередко проникают до терминальных бронхи- ол. В этих случаях при сдавлении разрезанного легкого из просвета мел- ких бронхов выступают пробки, состоящие из аспирата.

Диагностика аспирации желудочного содержимого затруднена из-за возможности его посмертного затекания в дыхательные пути. На прижиз- нен-ность попадания содержимого желудка в дыхательные пути указывают его глу-бокое проникновение в дыхательные пути (до бронхиол), наличие участков острой эмфиземы и реакция слизистой оболочки (полнокровие, отек и кровоизлияния).

При оперативном извлечении инородного тела спустя значительное время после аспирации может обнаруживаться пневмония, которая зачастую и ста-новится причиной смерти.

- 191 - У взрослых, погибших от аспирации пищи, могут выявляться признаки острой алкогольной или наркотической интоксикации, а также заболеваний нервной системы и органов дыхания, способствовавших нарушению рефлек- сов.

При аспирации рвотных масс обнаруживаются следы рвоты, при аспи- рации сыпучих тел - частицы этих тел в полостях рта и носа, в складках и отверстиях тела, на одежде. Сыпучие тела обнаруживаются также в по- лости рта, пищеводе, желудке.

При смерти от аспирации рвотных масс необходимо выявить причину рвоты -отравление, заболевание или травма рефлексогенных зон (шеи, эпигастрия).

При закрытии отверстий рта и носа может не наблюдаться никаких специфических черт этого вида механической асфиксии, особенно если произошло убийство и жертва не оказывала сопротивления. В противном случае возможны следы борьбы с соответствующими повреждениями. В ок- ружности рта и носа нередко имеются ссадины и кровоподтеки, остающиеся PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com от воздействия пальцев и ногтей. Такие же повреждения могут быть на внутренней поверхности слизистой оболочки губ (результат их прижатия к зубам). Нередки переломы зубов. Если для закрытия дыхательных отверс- тий использовался мягкий предмет (подушка, платок), в полости рта и носа обычно находят его частицы -нитки, пух и т.д.

При закрытии отверстий носа и рта тщательно исследуют и описывают ссадины и кровоподтеки вокруг. Осматривают слизистые оболочки внутрен- них поверхностей губ. Обнаруженные у входа в дыхательные пути и в их просвете нити, пушинки, мелкие перья внимательно изучают и описывают.

Микроскопические признаки механической асфиксии от закрытия дыха- тельных путей инородными телами: полнокровие, отек и кровоизлияния в зоне контакта инородного тела со слизистой оболочкой;

ателектазы при закрытии просвета одного из бронхов;

острая эмфизема;

полнокровие;

бронхоспазм с десква-мацией мерцательного эпителия;

наличие инородных тел в просвете бронхов (хлопчатобумажные волокна при закрытии отверс- тий рта и носа тканями, кровь, пищевые массы при аспирации).

9.6. КОМПРЕССИОННАЯ АСФИКСИЯ Механическая асфиксия от прекращения дыхательных движений вследс- твие Давления грудной клетки и живота чаще наблюдается при гибели лю- дей под завалами в результате стихийных бедствий и военных конфликтов, но возможна также при автотравме или в толпе при панической давке, т.е. в результате Несчастного случая. При обвалах, взрывах и землетря- сениях торакоабдоми-Нальная компрессия обыкновенно сочетается с аспи- рацией сыпучих тел, что утяжеляет асфиксию.

Убийство путем сдавления грудной клетки, как правило, касается только грудных детей.

Тяжесть асфиксии и быстрота наступления смерти зависят от тяжести сдав-ливающих грудь и живот предметов, площади давления и его направ- ления, При сдавлении тела в переднезаднем направлении смерть наступает скорее, чем при сдавлении в боковом направлении. Сдавление верхних от- делов живо- та переносится особенно тяжело, поскольку в этом случае создается препят-ствие не только для движений диафрагмы, но и для сер- дечной деятельности Причиной смерти при торакоабдоминальной компрессии могут быть не только асфиксия, но и гемодинамический удар - внезапный обратный ток крови по верхней полой вене. Возможно также сочетание нескольких при- чин: асфиксии, травматического шока, острой кровопотери и синдрома длительного сдав ления.

При данном виде механической асфиксии наблюдаются признаки комп- рес-сии груди и живота в виде кровоподтеков (в том числе по ходу скла- док одеж-ды), ссадин, серозно-геморрагических пузырей и т.п., а также отпечатки сдав-ливающих тяжелых предметов и одежды в виде характерных повреждений кожи живота и груди.

Кроме того, при обвалах и в случае автотравмы возникают различные механические повреждения. Травмы происходят также во время давки (если человек падает и оказывается под ногами других) - от ссадин и крово- подтеков до переломов костей и разрывов внутренних органов.

Относительно специфичным признаком торакоабдоминальной компрессии считается экхимотическая маска - резкая отечность и интенсивный цианоз лица в сочетании с множественными мелкими кровоизлияниями в кожу, сли- зистые оболочки, мягкие ткани головы, шеи, верхней половины груди и верхних конечностей. Возможны также кровотечения из носа и ушей. Обра- зование экхимотической маски связано с резким нарушением венозного от- тока от верхней половины тела. При повышении давления в венах полнок- ровие и разрывы с кровоизлияниями преобладают в сосудах системы верх- ней полой вены, лишенных клапанов.

При внутреннем исследовании, помимо ярко выраженных общеасфикси- ческих признаков, наблюдается карминовый отек легких, связанный с на- рушением оттока крови из легких при достаточно высокой степени оксиге- нации крови в них за счет остаточного дыхания. Карминовый отек легких включает полнокровие, отек, кровоизлияния под плевру и ярко-красный цвет легочной ткани. Он может быть и очаговым - на фоне неизмененной ткани участки различной величины и формы, окрашенные в ярко-красный PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com цвет, а также ало-красные точечные кровоизлияния. Легочные вены при этом переполнены кровью. Верхушки и края легких остаются бледно-розо- выми, эмфизематозно вздуты. Иногда развивается буллезная эмфизема лег- ких. Карминовый отек легких встречается при медленном развитии асфик- сии, когда длительно сохраняется поверхностное дыхание и успевает раз- виться отек.

При исследовании трупов грудных детей при этом виде асфиксии чаше и находят никаких объективных признаков, на основании которых можно было бы говорить об убийстве.

Микроскопические признаки механической асфиксии от торакоабдоми- наль-ной компрессии: субдермальные и субплевральные серозно-геморраги- ческие субэпителиальные пузыри;

полнокровие, иррегулярная острая эмфи- зема (иногда буллезная) и бронхоспазм в ткани легких;

при отсроченной смерти позицион-ные некрозы торакоабдоминальных мышц с развитием кар- тины ДВС-синдро-ма (миоглобинурийный нефроз, тромбы сосудов легких и т.д.);

микроскопические подтверждения экхимотической маски.

- 193 - 9 7. АСФИКСИЯ ОТ НЕДОСТАТКА КИСЛОРОДА 0 ВОЗДУХЕ Асфиксия от недостатка кислорода в воздухе чаще всего наблюдается при пребывании человека в замкнутом пространстве вследствие постепен- ного рас-ходования кислорода и увеличения содержания углекислого газа в воздухе. Такой вид механической асфиксии возможен при обвалах, в земляных ямах, отсеках затонувших кораблей, герметически закрывающихся помещениях танкеров, в кабинах самолетов. Реже в результате несчастно- го случая в холодильниках, сундуках и т.п. (нередко подобная смерть постигает детей, проникших туда из шалости и не сумевших выбраться).

Взрослые люди погибают при незнании правил безопасности или их наруше- нии, а также при попытке оказать помощь пострадавшим. Казуистически редко встречаются случаи убийства таким способом.

Особой разновидностью данного вида механической асфиксии является задушение в пластиковом мешке (чаще это самоубийство, весьма редко - несчастный случай). Любопытно, что именно такой способ самоубийства рекомендуют многие апологеты эвтаназии.

Морфологической особенностью данного вида механической асфиксии является слабая выраженность даже так называемых общеасфиксических признаков при практически полном отсутствии видовых отличий. Предпола- гают, что смерть в таких случаях наступает еще до истинной гипоксемии за счет прекращения работы сердца (с участием нейрохимических механиз- мов).

Однако асфиксия возможна и в неполнозамкнутых помещениях при на- личии условий, приводящих к дефициту кислорода (брожение, гниение, ра- бота механизмов, накопление других газов). В этих случаях возможно со- четание асфиксии от недостатка кислорода с отравлением ядовитыми газа- ми (например, углекислым газом, сероводородом и др.). Принято разли- чать смерть от асфиксии в помещениях, где хранится вино, и в других неполнозамкнутых пространствах (колодцы, тоннели, овощехранилища, си- лосные ямы). В винодельческом производстве возможны только избыток уг- лекислого газа и дефицит кислорода вследствие брожения, тогда как в канализационных колодцах, силосных ямах могут выделяться разнообразные газы, в том числе токсичные (азот, метан, гелий, сероводород и т.д.).

Смерть от асфиксии в винных погребах и емкостях для выжимок ви- нограда наблюдается обычно при домашнем производстве вина и крайне редко встречается на государственных предприятиях. Поэтому данный вид смерти более характерен для мужчин, проживающих в сельской местности, и чаще встречается в летне-осенний период (время подготовки емкостей и изготовления вина). В отдельных случаях асфиксия от недостатка кисло- рода может соче-таться с утоплением в вине или аспирацией жидкой массы винных дрожжей (при падении в нее).

Углекислый газ, будучи тяжелее кислорода и образуясь в больших количе-ствах при брожении, быстро вытесняет кислород воздуха, вызывая асфиксию, однако он обладает и токсическими свойствами. То же относит- ся к бензину, но он может вызвать и отравление. Поэтому в атмосфере, PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com насыщенной парами бензина или углекислым газом, смерть может наступить - 194 - от интоксикации этим веществами, острой кислородной недостаточности или их сочетания. В подоб-ных случаях (при обнаружении трупов в гара- жах и т.д.) необходима дифферен-циальная диагностика между асфиксией и отравлением.

При недостатке кислорода в воздухе пострадавший быстро теряет сознание и не способен самостоятельно выбраться из замкнутого помеще- ния, однако смерть может наступить не сразу. В частности, при низкой температуре атмосферного воздуха обмен веществ замедляется, что приво- дит к затяжному течению асфиксии.

Выявляемые на вскрытии признаки смерти от механической асфиксии, связанной с нахождением в закрытых помещениях, неспецифичны и сводятся к картине быстро наступившей смерти. Поэтому при диагностике этой фор- мы механической асфиксии основную роль играет прицельное изучение обс- тоятельств происшествия. Большую ценность представляет анализ воздуха помещения, в котором произошла смерть, но пробы его нередко берут уже после извлечения пострадавшего и соответственно аэрации помещения.

Исследование состава воздуха необходимо для дифференциальной диагнос- тики с отравлением углекислым газом, парами бензина и т.д. Целесооб- разно также судеб-но-химическое исследование крови, позволяющее выя- вить восстановленный (лишенный кислорода) гемоглобин и провести диффе- ренциальную диагностику с отравлением окисью углерода и другими ядови- тыми газами.

В некоторых случаях обнаруживают признаки заболевания, которое могло способствовать быстрому (до оказания помощи) смертельному исхо- ду. Как правило, это патология сердечно-сосудистой системы. В таких случаях отек, полнокровие и кровоизлияния в различные ткани более вы- ражены, чем при обычной асфиксии. Несчастные случаи нередко происходят в состоянии алкогольного опьянения;

его признаки обнаруживаются при исследовании трупа.

При попытках выбраться из замкнутого пространства у пострадавших могут образовываться ссадины и кровоподтеки, главным образом на руках.

Помимо вопроса о причине смерти, следственные органы обычно инте- ресуются продолжительностью нахождения человека в замкнутом пространс- тве. Если известен объем помещения, то математические расчеты на осно- вании данных о физиологии дыхания позволяют определить время наступле- ния смерти. Кроме того, при длительном пребывании в замкнутом прост- ранстве развивается отек легких, в то время как при быстрой смерти он не успевает возникнуть.

9.8. УТОПЛЕНИЕ Утопление - вид механической асфиксии, вызванной проникновением в ды-хательные пути жидкости из внешней среды. Чаще местом происшествия слу-жит водоем и в воду погружается все тело. Но для утопления доста- точно погру-жения отверстий рта и носа, поэтому встречаются случаи утопления в неглубо-ких водоемах (когда в воду погружается только го- лова или лицо погибшего), а также в емкостях с жидкостью (ванне, боч- ке, цистерне). Такие случаи наибо-лее характерны для находящихся в состоянии сильного опьянения или страдающих эпилепсией.

- 195 - Утопление чаще является несчастным случаем во время купания или при падении в воду. Нередко оно происходит в результате прыжка в воду вниз головой, когда удар о поверхность воды или дно вызывает травму шейного отдела позвоночника, поэтому при утоплении производят вскрытие этого отдела для исключения переломов. Кроме того, утопление - расп- ространенный способ самоубийства. Убийство путем утопления чаще проис- ходит в ванне, реже - путем сталкивания жертвы в воду с берега или па- лубы корабля.

При обнаружении в воде трупа необходима дифференциальная диагнос- тика между истинным утоплением и смертью в воде от других причин (включая рефлекторную остановку сердца при попадании в холодную воду, PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com скоропостижную смерть во время купания).

Сразу после погружения в воду возникают рефлекторная задержка ды- хания и усиленная подвижность с попытками вынырнуть. Затем при истин- ном утоплении наступает глубокий вдох и вода поступает в дыхательные пути. В это время утрачивается сознание и борьба за жизнь прекращает- ся. На 2-й минуте после погружения под воду возникают общие судороги.

На 3-4-й минуте они сменяются атонией мышц. В дальнейшем, как и при других видах асфиксии, наблюдаются терминальные дыхательные движения, во время которых вода проникает в альвеолы. Через 5-6 мин после погру- жения происходит остановка дыхания, а потом и сердцебиения. В холодной воде смерть от утопления наступает скорее. Тело вначале находится под водой, но через 2-3 дня (в теплое время года) в связи с образованием гнилостных газов всплывает.

Смерть при утоплении может протекать по 2 основным механизмам:

ас-фиксическому (спастическому) типу и по типу истинного утопления (аспирационному).

При спастическом типе утопления наблюдается асфиксия вследствие спазма голосовой щели, развившегося в ответ на попадание в глотку и гортань воды, поэтому данный вид утопления чаще возникает при попада- нии в холодную и загрязненную воду.

При аспирационном типе утопления дыхательные пути и альвеолы за- полняются жидкостью;

через разорванные стенки альвеол и проходивших в них сосудов она поступает в кровеносное русло.

В случае утопления в пресной воде происходят значительная гемоди- люция, гемолиз эритроцитов, а также реализуется аритмогенное действие крови с аномальным ионным составом (гипонатриемия и гиперкалиемия) на сердечную мышцу, чему способствует гиперволемия. При утоплении в соле- ной (морской) воде, напротив, развивается некоторая гемоконцентрация, так как проникшая в альвеолы соленая вода отличается более высоким ос- мотическим давлением, чем биологические жидкости, и привлекает воду из крови и тканей, усиливая характерный для утопления отек легких.

Возможен также смешанный вариант, когда в агональном периоде ла- рин-госпазм прекращается и во время терминальных дыхательных движений в лег-кие поступает вода, или, напротив, начавшаяся аспирация прерыва- ется вследствие рефлекторного спазма гортани или остановки сердца.

Признаки пребывания трупа в воде (не зависящие от причины смер- ти).

Мокрые одежда и волосы.

Бледно-розовая окраска трупных пятен.

- 196 - Необычная жемчужно-белая бледность кожи.

Быстрое охлаждение тела, <гусиная кожа>, сморщивание кожи у мужчин и сосков грудных желез у женщин.

Мацерация кожи (особенно в местах, где имеется толстый слой ке- ратина и нет одежды).

По степени выраженности мацерации можно определить при близитель- ный срок пребывания трупа в воде: через несколько часов становит-ся беловатой, набухшей и морщинистой кожа на концах пальцев, через 2 сут -на ладонях и подошвах, на 5-8-е сутки - на тыльной стороне кистей и стоп, а через 8-15 дней эпидермис отделяется вместе с ногтями сплошным пластом (<перчатки смерти>). В холодной воде процесс мацерации замед- ляется.

Посмертное выпадение волос (начинается с конца 2-й недели).

Повреждения трупа водными растениями и животными.

Наличие элементов планктона (совокупность мелких живых организ- мов населяющих водоемы) в дыхательных путях и альвеолах легких. Особую диагностическую ценность имеет диатомовый планктон, который включает одноклеточные водоросли с минеральным (кремниевым) панцирем, сохраняю- щимся даже при далеко зашедших гнилостных изменениях.

Такой признак, как обнаружение в серозных полостях жидкости, ра- нее относившийся к признакам утопления, теперь считается лишь следс- твием пребывания трупа в воде.

При утоплении с погружением тела в жидкую среду можно обнаружить PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com как собственно признаки смерти от механической асфиксии, так и призна- ки пребывания тела в воде или иной жидкости.

Признаки смерти от асфиксии при утоплении несколько отличаются от наблюдаемых при иных видах асфиксии.

Фиолетово-серые трупные пятна (вследствие гемолиза и гемодилю- ции).

Мелкопузырчатая стойкая белая или розовая пена, выделяющаяся из отверстий рта и носа спонтанно или при надавливании на грудную клетку (рис. 54, см. вклейку). В ее составе можно обнаружить инородные части- цы со дна водоема (песок, водоросли и др.). Пена образуется при смеши- вании слизи дыхательных путей, воды и воздуха в процессе беспорядочных дыхательных движений. Она выявляется в первые 2-3 дня после утопления (до развития гнилостных изменений). Когда пена высыхает, вокруг рта и ноздрей остаются ее следы. Если пены не видно, следует попытаться об- наружить ее, надавив на грудную клетку погибшего.

Более светлый (вишневый) цвет крови и более раннее начало имби- бииии в левой половине сердца вследствие разведения крови водой, а также в результате гемолиза.

Наличие в желудке и начальных отделах кишечника воды или иной среды утопления (особенно много ее заглатывается при длительных попыт- ках вынырнуть).

Наличие воды в пазухе клиновидной кости черепа, в барабанной полости и ячейках сосцевидного отростка.

Кровоизлияния в барабанной полости и ячейках сосцевидного от- ростка.

Наличие под висцеральной плеврой относительно крупных (до см). бледно-розовых кровоизлияний с нечеткой границей (пятна Пальтау- фа-Лукомского-Рассказова). Эти пятна являются аналогом пятен Тардье, а их бледность и расплывчатость контуров связаны с гемолизирующим и раз- - 197 - мывающим действием воды. При утоплении в морской воде или по асфикси- ческому типу субплевральные кровоизлияния такие же, как и при других видах механической асфиксии.

Резкое увеличение легких с отпечатками ребер на их поверхности и пестрым видом на разрезе (из-за неравномерного кровенаполнения и че- редования участков эмфиземы и ателектазов). Возможны гипераэрия (вследствие разрывов стенок альвеол, проникновения воздуха в ткани и развития интерстициальной эмфиземы) и гипергидрия (отек легких). Они различаются по наличию или отсутствию жидкости, стекающей с разрезов легких. Гипераэрия более характерна для асфиксического типа утопления.

Доказательное значение при смерти от истинного утопления имеет обнаружение диатомового планктона в центрифугате продуктов кислотного гидролиза внутренних органов трупа. Наличие планктона в дыхательных путях и легких свидетельствует лишь о пребывании трупа в воде, но'его проникновение с током крови в костный мозг и внутренние органы доказы- вает факт утопления. Особое значение имеют сопоставление элементов планктона в тканях и предполагаемой среде утопления, а также обнаруже- ние характерных для данного водоема промышленных примесей (чаще неф- тепродуктов) в дыхательных путях и внутренних органах трупа.

Демонстративные для диагностики утопления данные дает измерение вязкости крови в полых венах (при утоплении в пресной воде наблюдается гемодилюция, особенно в левых отделах сердца, в соленой - гемоконцент- рация).

Микроскопические признаки механической асфиксии при утоплении: 1) в случае утопления в пресной воде - гемолиз эритроцитов;

2) резко вы- раженный геморрагический отек легких с признаками дистелектазов и субплевральной острой иррегулярной эмфиземы;

3) обнаружение элементов планктона во внутренних органах. Минеральный остов панцирей диатомовых водорослей сохраняется в костях многие годы даже при полном разложении трупа.

При самоубийстве и убийстве путем утопления, а также при выбрасы- вании трупа в воду с целью сокрытия убийства нередко обнаруживают при- вязанные к телу тяжелые предметы.

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com - 198 - Глава СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ 10.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ Отравления - нарушения структуры и функции органов и систем, выз- ванные химическим действием веществ.

Яды - вещества, которые при введении в организм в относительно небольших количествах могут вызвать отравление. Яд - название услов- ное, поскольку, с одной стороны, любое вещество в определенных услови- ях может вызвать отравление, а с другой - то же вещество в иных обсто- ятельствах оказывается индифферентным, полезным и даже жизненно необ- ходимым.

Возникновение симптомов отравления и его исход зависят от свойств вещества, его дозы, способа введения, путей его метаболизма и выделе- ния, компенсаторных возможностей организма и нередко от условий внеш- ней среды. Поэтому правильнее говорить не о токсичных веществах, а о токсическом действии веществ.

УСЛОВИЯ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ВЕЩЕСТВ Химическая структура - главный фактор, определяющий токсическое действие веществ. Например, токсичность ионов тяжелых металлов возрас- тает по мере увеличения их атомной массы. Все органические соединения жирного ряда угнетают активность коры головного мозга и дыхательного центра, вызывая наркоз и остановку дыхания. Однако только по химичес- кой формуле нельзя предсказать действие вещества на организм, посколь- ку возможны химические превращения в организме с изменением свойств.

Различаются и биологические эффекты изомеров, особенно право- и ле-вовращающих. Иногда вещества с разной структурой оказывают сходное влияние из-за конформационного сходства, приводящего к воздействию на одни и те же рецепторы. Точный механизм действия на молекулярном уров- не установлен пока далеко не для всех ядов. Это - перспективное нап- равление биохимии ядовитых веществ. Хоксикодинамика - действие ядов на организм. Доза и концентрация. Доза - это количество поступившего в организм вещества. Даже жизненно необходимые для организма вещества (вода, хлорид натрия, соли калия, витамины), будучи приняты в чрезмер- ном количестве, вызывают заболевание или смерть, на что указывал еще Парацельс: <Одна дашь доза делает вещество или ядом, или лекарством>.

В судебной медицине различают токсическую дозу - минимальное ко- личе-ство вещества, вызывающее симптомы отравления, и летальную - ми- нимальное количество вещества, вызывающее смертельный исход у человека (такое определение отличается от принятого в общей токсикологии, где смертельной дозой считается количество вещества, от введения которого погибает половила подопытных животных). Величины, приводимые в учебни- ках и руководствах по судебной медицине, можно использовать лишь как ориентировочные, поскольку для разных людей смертельная и токсическая дозы различны ввиду индивидуальной чувствительности.

Действие газообразных веществ и многих растворов зависит и от их концентрации: так, капля концентрированной кислоты вызывает химический ожог, но безвредна при достаточном разведении водой. Концентрированный раствор фенола действует в основном местно, вызывая химический ожог, разбавленный -успевает всосаться в кровь и повреждает ЦНС и печень.

Чем выше концентрация раствора, тем большее количество вещества посту- пает в организм и тем быстрее оно всасывается, не успевая обезврежи- ваться.

Однако даже в небольшой концентрации вещество может вызвать от- равление, если вводится многократно и кумулируется. С другой стороны, большая доза может не привести к отравлению, если токсичное вещество, вызвав рвоту, удаляется из желудка с рвотными массами или если оно вводится в организм медленнее, чем метаболизируется и(или) выделяется.

Поэтому наибольшее значение имеют не доза токсичного вещества, а его концентрация в тканях, зависящая также от степени всасывания, распре- PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com деления, метаболизма и выведения.

Условия хранения вещества. Многие вещества разлагаются при хране- нии, теряя ядовитые свойства. Например, цианид калия при хранении на открытом воздухе взаимодействует с углекислым газом и превращается в поташ (К2СО3), обладающий лишь легким послабляющим эффектом. Многие растения (на-пример, спорынья) и грибы также теряют ядовитые свойства при хранении и высушивании. Некоторые вещества разлагаются в водном растворе.

Степень полярности и растворимость молекул токсичного вещества определяют каких растворителях оно лучше всего растворяется. Органи- ческие соединения, хорошо растворимые в жирах (фенол и тетраэтилсви- нец), могут быстро всасываться в кровь через любую слизистую оболочку (дыхательных путей, рта, прямой кишки, влагалища) и даже через непов- режденную кожу. Наиболее липофильные вещества легко проходят через ко- жу и подкожную жировую клетчатку, но в кровь всасываются плохо. Поэто- му фенол, попавший на кожу, может вызвать гангрену тканей в месте апп- ликации, но не оказать выраженного общего воздействия на организм. Фи- зическое состояние вещества. Вещество, находящееся в газообразном или растворенном состоянии, действует быстрее, чем принятое в нерастворен- ном виде, поскольку быстрее всасывается в кровь. Твердое вещество мо- жет всо-саться только после того, как растворится в биологических жид- костях. Нера-створимые ни в воде, ни в липидах вещества могут вызвать только механичес-кие, термические или радиационные повреждения. Так, нерастворимый суль-фат бария применяется внутрь для рентгеноскопии же- лудка, а растворимые карбонат и хлорид бария вызывают тяжелые отравле- ния. Для газообразных и твердых ядов важна также степень дисперсности:

мелкодисперсные веще-ства легче растворяются и всасываются и потому более токсичны.

Сочетание с другими веществами. Для растворов большое значение имеет растворитель. Так, вещества с полярными молекулами в спиртовом растворе всасываются лучше, чем в водном, а в масляном почти не всасы- ваются. Фенол в смеси с каким-либо маслом всасывается гораздо быстрее, чем в водном растворе. Спиртсодержащие вещества всасываются и в желуд- ке, и в кишечнике, поэтому они поступают в кровь скорее и в больших количествах, чем растворенные в воде, которые в желудке не всасывают- ся.

Алкоголь усиливает токсическое действие многих веществ по меха- низму функциональной кумуляции и изменяет клиническую картину отравле- ния. Кроме того, алкогольное опьянение ведет к ослаблению контроля за поступками, способствует ошибочному приему ядовитых жидкостей внутрь и препятствует своевременному обращению за медицинской помощью.

Концентрированные растворы сахара (сиропы) замедляют всасывание токсичных веществ, а углекислота (в составе газированных напитков) ус- коряет его. Жирное содержимое желудка препятствует быстрому всасыванию алкоголя.

Одни вещества могут усиливать или ослаблять действие других. И синергизм, и антагонизм могут быть химическими (за счет химического взаимодействия) или физиологическими (вследствие сходного или противо- положного влияния на функции организма, а также влияния одного вещест- ва на скорость инактивации или выделения другого). Классическим приме- ром химического антагонизма служат кислоты и щелочи, нейтрализующие друг друга. Крепкий чай содержит танин (образующий малорастворимые со- единения с алкалоидами и таким образом ослабляющий их ядовитые свойс- тва) и поэтому используется в качестве противоядия при отравлении ал- калоидами. Кислоты разлагают цианиды с образованием токсичной синиль- ной кислоты, а глюкоза соединяется с цианидами, превращая их в мало- токсичные глюкозиды. Поэтому кислое вино усиливает действие цианидов, а глюкоза ослабляет его.

Примером физиологического синергизма служит действие примесей вы- сокомолекулярных спиртов к этиловому алкоголю, приводящее к более тя- желому течению отравлений. С другой стороны, кофеин, возбуждая дыха- тельный центр, является функциональным антагонистом токсичных веществ, угнетающих его (алкоголя, наркотиков и т.д.).

Внешние условия. Отравляющее действие газов усиливается при высо- PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com ко-температуре воздуха, влажной атмосфере и отсутствии вентиляции. По- догретые растворы действуют сильнее, чем охлажденные. Токсическое вли- яние этанола сильнее при низкой температуре окружающей среды. Фотосен- сибилязи-рующие вещества сильнее действуют при ярком освещении.

Способ введения вещества в организм. Наименьшее всасывание обычно происходит через неповрежденную кожу. Поэтому яды, повреждающие кожу (фе-кол, кислоты), всасываются через нее лучше. Быстрее всего действу- ют яды, введенные непосредственно в кровь, внутримышечно или подкожно.

При аэрогенном введении также наблюдается быстрое поступление токсич- ного вещества в организм, поскольку легкие образуют большую хорошо кровоснабжае-мую поверхность с тонкой преградой между воздухом и кровью. Быстро всасываются токсичные вещества и через слизистые обо- лочки, исключая слизистую мочевого пузыря. Яды, проникающие через сли- зистую оболочку полости рта, прямой кишки, влагалища и дыхательных пу- тей, действуют сильнее, чем всасывающиеся в желудке и верхних отделах кишечника, поскольку не проходят через печень - главный орган инакти- вации экзогенных ядов. Возможны отравления веществами, которыми в ле- чебных целях промывают плевральную или брюшную полость.

При пероральном приеме ядовитого вещества имеют значение коли- чество и состав содержимого желудка: оно может замедлить всасывание яда, разбавив или абсорбировав его, а в некоторых случаях - и разру- шить ядовитое вещество (например, змеиные яды разрушаются соляной кис- лотой). Снижение тонуса и моторики желудка ведет к задержке всасывания водорастворимых веществ.

При пероральном отравлении токсичные вещества всасываются в же- лудке и кишечнике, попадают в воротную систему печени и повреждают ее в большей степени, чем при ингаляционном отравлении. Однако некоторое их количество обычно всасывается, минуя печень (через слизистую обо- лочку полоста рта, лимфатическую систему и др.). Токсичными могут быть и их метаболиты, однако образование метаболитов все же способствует детоксикации, поскольку облегчает выведение токсинов с мочой.

При всасывании веществ через кожу сила токсического действия за- висит от площади поражения, времени экспозиции, температуры жидкости и состояния (целости) кожи.

Токсикокинетика. Локализация и характер морфологических изменений при отравлениях в значительной степени зависят от распределения ток- сичных веществ в тканях, путей их метаболизма и выведения. В организме токсичные вещества могут связываться белками плазмы, что уменьшает их концентрацию, но замедляет выведение. Превращения чужеродных веществ в организме Могут происходить 4 путями: окислением, восстановлением, гидролизом и син-тезом. Основным органом, в котором протекают эти ре- акции, является пе-чень. Выделение токсичных веществ из организма про- исходит через почки (для водорастворимых соединений и их водораствори- мых метаболитов), лег-кие (для летучих), с желчью через желудочно-ки- шечный тракт (для жирора-створимых), а также с секретами различных же- лез - слюнных, потовых, молочных и др.

Состояние организма. Чем интенсивнее кровоток в органе, тем ско- рее и сильнее он поражается. Большое значение имеют также свойства различных тканей накапливать данное токсичное вещество. От массы тела зависит кон-центрация токсичного вещества в тканях. Для худых людей токсическая и ле-дозы меньше, чем для полных и мускулистых. Более тя- желые отравле-токсичные вещества вызывают обычно у детей, стариков и страдаюших хроническими заболеваниями, а также у женщин в период менс- труации, менности и лактации (в связи со снижением компенсаторных воз- можностей организма и, в частности, активности ферментов печени). Дети более чувстви-тельны к отравлениям еще и из-за небольшой массы тела.

При заболеваниях органов выделения и печени токсичное вещество выво- дится из организма мед-леннее и склонно накапливаться при повторных введениях.

Повышенная чувствительность к определенным токсичным веществам может быть связана с генетическим дефектом фермента, участвующего в их метаболизме, или с аллергической реакцией.

С другой стороны, возможна повышенная устойчивость некоторых ин- дивидов к токсическому действию тех или иных веществ. Крайне редко PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com встречаются случаи невосприимчивости к метиловому спирту, этиленглико- лю, в частности, в результате привыкания к ним при многократном упот- реблении малых доз, однако попытка повысить дозу даже при выработанном привыкании вызывает тяжелое отравление. Еще реже наблюдаются случаи невосприимчивости к неорганическим токсическим веществам, например к соединениям мышьяка. В основе привыкания лежит повышение активности ферментов, метаболизирующих данное токсичное вещество.

Особую разновидность привыкания к токсичным веществам представля- ют собой наркомании и токсикомании. Данные термины имеют более юриди- ческое и социальное, чем медицинское значение. В нашей стране наркоти- ки определяются как вещества, включенные в Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации (Федеральный закон <О наркотических средствах и психотропных веществах>, 1997), а наркоманиями называется группа забо- леваний, которые проявляются влечением к постоянному приему наркоти- ческих веществ в возрастающих количествах вследствие стойкой психичес- кой и физической зависимости от них с развитием абстиненции при прек- ращении их приема. Для обозначения патологического пристрастия к ве- ществам, не признанным законом наркотическими, используется термин <токсикомания>.

Обстоятельства возникновения отравлений позволяют выделить нес- колько групп.

Преднамеренные отравления - суицидальные, криминальные (с целью убийства, приведения в беспомощное состояние, с целью криминального аборта), связанные с употреблением психоактивных веществ.

Ятрогенные отравления связаны с передозировкой лекарств или оши- бочным введением токсичных веществ вместо лекарственных, в том числе ректально, внутривенно, в полость брюшины и т.д. (описан, например, случай введения в общую сонную артерию вместо контрастного вещества мл 96% этилового спирта;

известен случай промывания брюшной полости формалином вместо антисептика).

Пропаганда самолечения, в том числе методами, не имеющими научно- го обоснования и не проходившими какой-либо контроль, и учащение вра- чевания лицами без медицинского образования приводят к росту числа от- равлений рекламируемыми лекарствами и ядовитыми растениями.

Случайные отравления чаще происходят при небрежном хранении ток- сичных веществ (в доступном для детей месте, в посуде из-под напитков или без этикет-ки), использовании их не по назначению (известны отрав- ления при попытке добавлять четыреххлористый углерод в краску в ка- честве растворителя, при использовании этилированного бензина для вы- ведения пятен с одежды), при не-облюдении техники безопасности (описа- но смертельное отравление парами бензина при чистке цистерны без про- тивогаза), при авариях. Технические жидкости могут употребляться внутрь вместо алкогольных напитков при незнании или недооценке их ядо- витых свойств. Особенно часты отравления веществами, которые по цвету, вкусу и запаху похожи на этанол и употребляются вместо него по ошибке.

Такие ошибки часто совершаются в состоянии алкогольного опьянения, что приводит к комбинированным отравлениям.

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ В случаях, подозрительных на отравление, перед судебно-медицинс- ким экспертом обычно ставятся следующие вопросы:

1. Принимал ли потерпевший перед смертью вещества,, способные вызвать отравление?

2. Какие именно токсичные вещества принимал пострадавший и в ка- ком количестве?

3. Каким путем эти вещества попали в организм?

4. Наступила смерть от отравления этими веществами или от других причин?

5. Имелись ли у потерпевшего какие-либо заболевания или состояния организма (в том числе возраст, индивидуальные особенности), которые могли способствовать наступлению смерти от отравления или иначе повли- ять на его течение?

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com 6. Через какое время после отравления наступила смерть?

7. Мог ли потерпевший после приема вещества, вызвавшего отравле- ние, совершать какие-либо действия?

Кроме того, бывает необходимо определить тяжесть вреда здоровью, установить наличие у потерпевшего состояния алкогольного или наркоти- ческого опьянения в момент отравления и др. Иногда следователь задает вопрос об области применения вещества, вызвавшего отравление.

Хотя теоретически отравление может быть вызвано любым веществом, на практике встречаются главным образом отравления лишь теми вещества- ми, которые, с одной стороны, широко распространены и доступны, а с другой - не требуют особых условий для проявления ядовитых свойств.

10.2. ОТРАВЛЕНИЯ ЕДКИМИ ЯДАМИ Едкие яды - вещества, вызывающие некроз тканей в месте контакта с ними. Свойствами едких ядов обладают кислоты и щелочи, некоторые соли (перман-ганат калия, нитрат серебра, бихромат калия и другие соли хро- мовой кисло-тыl), пероксид водорода, формальдегид, йод, конторский клей и др.

ОТРАВЛЕНИЯ КИСЛОТАМИ Отравления кислотами происходят обычно путем их употребления по ошибке или с целью самоубийства. При попадании кислоты на поверх-ность тела возникает химический ожог, что иногда сопровождается общими ток- сическими явлениями (падение АД, белок и эритроциты в моче и др.).

Действие кислот на организм определяется прежде всего ионами во- дорода. Поэтому проявления отравления разными кислотами однотипны, а их выраженность зависит главным образом от концентрации кислоты, сте- пени диссоциации ее молекул и продолжительности контакта с тканями. Во рту и пищеводе яд находится недолго, а в желудке задерживается, вызы- вая более тяжелое повреждение.

Ионы водорода отнимают у тканей воду и вызывают свертывание бел- ковых молекул, что приводит к коагуляционному некрозу тканей в месте контакта с кислотой, т.е. прежде всего по ходу верхних отделов желу- дочно-кишечного тракта. Разрушение тканей вызывает резкую боль, поэто- му пострадавшие часто умирают от шока. Концентрированные растворы сильных кислот обусловливают гемолиз, а гемоглобин под их влиянием превращается в кислый гема-тин, придающий темно-коричневую или черную окраску некротизированным тканям.

Если смерть наступает не сразу, кислота успевает всосаться в кровь и вызывает резкий ацидоз, который ведет к коллапсу, судорогам и параличу дыхательного центра.

Непосредственные причины смерти при отравлениях кислотами: в 1-е сутки после отравления - болевой шок, массивное желудочное кровотече- ние, разлитой перитонит вследствие перфорации желудка, асфиксия вследствие отека гортани, далее - острая сердечно-сосудистая недоста- точность и паралич дыхательного центра в результате токсического (прежде всего ацидотического) повреждения миокарда и нервной ткани. В затянувшихся случаях возможна смерть от осложнений: пневмонии, острой почечной недостаточности (вследствие токсического и гемоглобинурийного нефроза), острой печеночной недостаточности (вследствие массивного некроза печени), сепсиса.

Клиническая картина. Сразу после приема кислоты возникают резкие боли в глотке, по ходу пищевода и в эпигастрии (иногда приводящие к смерти от болевого шока), слюнотечение, тошнота и рвота содержимым ти- па кофейной гущи с фрагментами некротизированной слизистой оболочки, а иногда и с неизмененной кровью. Внезапное прекращение рвоты и расп- ространение болей по всему животу обычно указывают на перфорацию же- лудка. В первые часы после отравления наблюдаются вздутие живота и за- держка стула.

Характерны также кашель и затруднение дыхания (вследствие воз- действия паров кислоты и ее аспирации при рвоте), возможна даже смерть от асфиксии (вследствие резкого отека гортани и спазма голосовой ще- PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com ли).

Если пострадавший не умер в первые часы после отравления, наблю- да-ются диарея с примесью слизи и крови, судороги и анурия, еще больше снижается АД. У выживших, как правило, формируется рубцовая стриктура пищевода, а также остаются нарушенными двигательная и секреторная функции желудка.

Патоморфологическая картина. При наружном исследовании трупа на одежмогут обнаруживаться пятна и потеки ржавого цвета с разрушением ткани.

Трупное окоченение наступает раньше и выражено сильнее, чем при других видах смерти.

Определяются ожоги кожи губ, подбородка, шек, иногда шеи, местами форме вертикальных потеков: плотных, сухих и ломких, черного, бурого или серого цвета. Выявляются также ожоги слизистой оболочки рта, глот- ки, пище-вода, желудка, а при затяжном течении - и двенадцатиперстной кишки в виде ломких, сухих, жестких на ощупь корок черного или бурого цвета. Местами лизистая оболочка слугцена. В расширенных сосудах - су- ховатые, крошащиеся массы свернувшейся крови с гематином. Содержимое желудка имеет вид кофейной гущи с хлопьями отторгнувшейся слизистой оболочки. При массивном кровотечении из сосудов пищевода и желудка об- наруживают неизмененную кровь в желудке и кишечнике, при перфорации - отверстие с неровными краями и желудочное содержимое в брюшной полос- ти. Следует учитывать, что перфорация может быть и посмертной. Призна- ками ее прижизненности являются реактивные воспалительные явления брю- шины. Поверхность органов, прилегающих к желудку, суховата на ощупь, с буроватым оттенком. Эти изменения наиболее выражены при перфорации, но могут быть связаны и с диффузией ионов водорода через стенку желудка.

При затяжном течении отравления обнаруживают также увеличение шейных лимфатических узлов, токсический гепатит, перихолангит, коагу- ляционный некроз эпителия извитых и прямых канальцев.

Кислоты, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Уксус- ная кислота (СН 43 0СООН) наиболее часто служит причиной отравлений ввиду ее дос-тупности в быту. Встречаются даже убийства маленьких детей пос- редством вливания им в рот уксусной эссенции. Уксусная кислота отно- сится к числу слабых, поэтому действует более поверхностно и редко вы- зывает перфорацию, однако ее общее действие, в частности гемолитичес- кое, сильнее, чем у неорганических кислот. Кроме того, она является летучим соединением, поэтому при отравлении ее пары сильно повреждают дыхательные пути и легкие, вызывая пневмонию. При вскрытии от органов и полостей трупа ощущается характерный запах. Определяются признаки гемолиза: желтуха, гемоглобинурия, прижизненная имбибиция стенки сосу- дов. Характерным симптомом у жен-щин является метроррагия.

Щавелевая кислота (HООС-СООH) используется как очиститель от ржавчины и как отбеливающее средство. Она менее токсична, однако в больших дозах и высоких концентрациях вызывает смерть. Помимо обычных проявлений отравления кислотами, вызывает образование нерастворимых кристаллов оксалата кальция в желудке, крови и канальцах почек, некро- тический нефроз и гипокальциемию (приводящую к нарушению функции нерв- ной системы и мыщцы в том числе сердца).

Лимонная кислота [НООС-СН 42 0-СОH(СООH)-СН 42 0-СООН] также образует не- растворимые кальциевые соли и вызывает гипокальциемию. Поэтому клини- ческая картина отравления ею включает острую сердечно-сосудистую не- достаточность и судороги.

Карболовая кислота (фенол С6Н5ОН) и другие спирты ароматического ряда (например, крезолы и их мыльный раствор лизол) отличаются тем, что хорошо всасываются через неповрежденную кожу и повреждают сосуды, вызывая гангрену, а также угнетают ЦНС. При отравлении концентрирован- ным фенолом наблюдается обычная картина отравления кислотой, отмечает- ся резкий запах карболовой кислоты от органов и полостей трупа. При отравлении разбавленным фенолом выявляются признаки асфиксии и токси- ческой дистрофии печени при относительно сохранной слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Моча приобретает зеленовато-коричневый цвет вследствие наличия в ней хингидрина - метаболита фенола.

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com Серная (H 42 0SO 44 0), соляная (HСl) и азотная (НNО 43 0) кислоты относятся к числу сильных, т.е. их молекулы в водных растворах диссоциируют поч- ти полностью. Они широко используются в промышленности и лабораторной практике. Серная кислота - наиболее сильная, чаще вызывает перфорацию стенки желудка, чем другие кислоты. При отравлении летучими кислотами - соляной и уксусной - резче выражены отек гортани и легких.

Токсическое действие азотной кислоты обусловлено не только ионами водорода, но и анионами (нитрат-ионами), которые в организме образуют ксан-топротеиновую кислоту (нитросоединение триптофана), имеющую яр- ко-желтый цвет, и оксиды азота. Поэтому характерно желтое окрашивание губ, кожи вокруг рта и слизистых оболочек органов системы пищеварения;

ощущается специфический удушливый запах оксидов азота. Желтая окраска струпа наблюдается только при концентрации кислоты не менее 30%;

в противном случае струп имеет обычный для кислот темный цвет. Характер- но также образование метгемоглобина в сосудах, вызываемое нитрат-иона- ми. Как правило, выявляются токсический отек легких, бронхит и пневмо- ния в результате вдыхания оксидов азота, выделяющихся из желудка. При затяжном течении отравления развиваются дистрофические изменения в клетках миокарда, печени и почек.

Фтороводородная кислота (HF) повреждает эмаль зубов, что проявля- ется ее желтоватым окрашиванием и дефектами.

Гистологическая картина. При микроскопическом исследовании сли- зистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка выявляются диффузный тотальный коагуляционный ее некроз и отек подслизистой оболочки (вклю- чая отравления уксусной кислотой) с кровоизлияниями (рис. 55, см.

вклейку). В тяжелых случаях некроз распространяется на подслизистый и даже на мышечный слои-Эпителий местами или полностью десквамирован и замещен аморфной буроватой массой. Сохранившийся эпителий лишен ядер.

В местах десквамацйй отмечаются расширение и переполнение кровью сосу- дов подслизистого слоя-В некоторых сосудах - фибриновые или смешанные тромбы. Подлежащие ткани отечные, с кровоизлияниями. При смерти через несколько часов от отравления выявляется подострый диффузный воспали- тельный процесс с пре-обладанием в инфильтрате сегментоядерных лейко- цитов. При смерти в более поздние сроки возникают признаки регенера- ции. Если смерть наступила поз же, чем через 1 сут после отравления, развивается фибринозно-геморрагический колит.

В легких при быстрой смерти определяются полнокровие, очаговые крово-излияния, дистелектазы, при поздней - обычно выявляются очаги пневмо-нии. Для отравлений уксусной кислотой характерно наличие в со- судах крастромбов с явлениями гемолиза эритроцитов. При отравлении ук- сусной а азотной кислотами имеются некрозы стенок бронхов (эпителий набухший, без ядер или десквамирован) с последующим формированием язв и выделени-ем сначала слизисто-фибринозного, потом гнойного экссудата.

Для этих отравлений характерен также токсический стромальный и интра- альвеолярный отек легких.

В печени могут обнаруживаться дистрофия и очаги некроза гепатоци- тов, позже развивается токсический гепатит. Для отравлений уксусной кислотой характерны тромбы в венах и отложения желчного пигмента в ге- патоцитах. При отравлении слабым раствором фенола выявляются массивные некрозы ткани печени.

В почках определяются белковая дистрофия, некроз и слущивание нефро-телия извитых канальцев. При отравлении уксусной кислотой разви- вается картина пигментного нефроза: включения пигмента в клетках эпи- телия канальцев и наличие бурого цвета цилиндров в их просвете. Кроме того, для отравлений уксусной кислотой характерны сладж-феномен, крас- ные тромбы и явления гемолиза в сосудах, а при затяжном течении - ге- мосидероз селезенки.

ОТРАВЛЕНИЯ ЩЕЛОЧАМИ Действие щелочей на организм. Щелочи действуют на организм преи- мущественно своими анионами (гидроксил-ионами). Сильные щелочи, взаи- PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com модействуя с белками, вызывают их гидролиз и образуют щелочные альбу- минаты, легко растворимые в воде. Поэтому они вызывают колликвационный некроз тканей в месте контакта и растворяют их (в том числе волосы и ногти). Кроме того, щелочи вызывают омыление жиров. Вследствие раство- ряющего действия щелочи проникают глубоко в ткани.

Общетоксическое их действие включает алкалоз (приводящий к кол- лапсу и судорогам посредством повреждения миокардиоцитов и нейронов) и действие катиона. В моче выпадает обильный осадок, состоящий из фосфа- тов.

Клиническая картина отравления щелочами очень похожа на таковую при отравлении кислотами: сильные боли по ходу пищевода и в эпигаст- рии, слюнотечение, тошнота и рвота кровянистыми или бурыми массами с фрагментами слизистой оболочки желудка. Перфорация желудка бывает ре- же, чем при отравлении кислотами. Постепенно падает АД, возникают су- дороги и наступает смерть. У выживших формируется рубцовая стриктура пищевода и оста-ется нарушенной функция желудка. Возможны также гной- ная аспирационная Пневмония, эмпиема плевры и медиастинит.

Непосредственные причины смерти при отравлениях щелочами те же, что и при отравлении кислотами.

Патоморфологическая картина. Подвергшиеся действию щелочей ткани набухают и размягчаются. Кровь, выходящая из аррозированных сосудов, не свертывается, а из гемоглобина образуется щелочной гематин зелено- вато-бурого цвета, окрашивающий некротизированные ткани.

Кожа вокруг рта, соприкасавшаяся со щелочью, сероватого оттенка, со сколь-зкой, похожей на мыльную поверхностью. Выявляется колликваци- онный не- кроз слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка, а при затяжном течении - и двенадцатиперстной кишки. Органы размягчены, их слизистые оболочки набухшие, студневидные, склонны размазываться. В желудке слизистая окрашена в зеленовато-бурый цвет, во рту и пищеводе - сероватая.

Щелочи, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Наиболее сильными щелочами являются едкий калий и едкий натрий (гидрооксиды ка- лия и натрия - КОН и NaOH). Коллапс при приеме едкого калия выражен особенно сильно из-за токсического действия ионов калия на сердечную мышцу.

Гашеная известь [гидроксид кальция. Са(ОН) 42 0] применяется в основ- ном в строительстве. Образуется из негашеной извести (оксида кальция - СаО) при смешивании с водой. При этом происходит сильное нагревание и образуется тестообразная едкая масса. Если на кожу или слизистые обо- лочки попадает негашеная известь, происходит такая же реакция, обус- ловливающая повышение температуры и химический ожог. При пероральном отравлении в содержимом желудка и рвотных массах обнаруживаются следы беловатой тестообразной массы.

Нашатырный спирт [едкий аммоний, гидроксид аммония. NH 44 0OH] отно- сится к слабым щелочам. Образуется при растворении аммиака в воде.

Применяется в качестве лекарства и имеется почти в каждой домашней ап- течке, что повышает риск отравлений в результате несчастного случая или суицида. Аммиак легко всасывается в кровь и поражает нервную сис- тему. Клинические особенности отравления нашатырным спиртом включают сильный насморк, кашель, слезотечение и диарею с сильными тенезмами.

Выражен отек гортани. При высокой дозе развиваются психическое возбуж- дение, судороги и бред, которые сменяются коллапсом и парезом нижних конечностей. Возможна смерть от паралича дыхательного центра. У выжив- ших обычно развивается пневмония. На вскрытии определяются запах амми- ака от органов и полостей трупа, резкое полнокровие головного мозга с мелкими кровоизлияниями в его вещество, отек легких и очаги пневмонии.

Местное действие нашатырного спирта слабее, чем других щелочей. Сли- зистая оболочка рта, глотки и пищевода гиперемирована, со множеством кровоизлияний, эпителий отслаивается в виде пузырей. На слизистой же- лудка имеются более темные пятна вследствие образования щелочного ге- матина. Желудочное содержимое кровянистое, с хлопьями на слизистой оболочке. Кровь иногда лаковая (светло-красная). При затяжном течении развиваются некротический нефроз и жировая дистрофия печени.

Силикатный клей при употреблении внутрь действует подобно щело- PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com чам.

Гистологическая картина. При микроскопическом исследовании орга- нов желудочно-кишечного тракта определяются расплавление и отторжение эпителия, гомогенизация подслизистой оболочки, ее окрашивание продук- тами гемолиза, резкий отек всех слоев стенки. Выявляются также очаги бронхопнев-монии, белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, центроло- булярные некрозы и дискомплексация балок печени (токсический гепатит), очаги некроза в ткани поджелудочной железы, некротический нефроз. При поздней смерти раз-вивается реактивное воспаление поврежденных орга- нов.

10.3. ОТРАВЛЕНИЯ ГЕМОТРОПНЫМИ ЯДАМИ Гемотропные яды - вещества, изменяющие состав и свойства крови.

Они нарушают ее дыхательную функцию, гемолитические (сульфат меди, мышья-водород, грибные яды) и гемагглютинирующие свойства, повышают понижают свертываемость крови, подавляют гемопоэз. Наибольшее судеб- но-медицинское значение имеют яды, изменяющие свойства гемоглобина и тем самым нарушающие транспорт кислорода.

ОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ АЗОТА Действие соединений азота на организм. Неорганические нитраты и нитриты, а также нитро- и амидосоединения ароматического ряда вызывают переход железа гемоглобина из 2-валентного состояния в 3-валентное, в результате чего оксигемоглобин превращается в метгемоглобин. Последний отличается от оксигемоглобина прочностью связи кислорода с гемоглоби- ном. Она практически необратима, и метгемоглобйн не отдает кислород в -ткани. В результате нарушается дыхательная функция крови и развивает- ся гемичес-кая гипоксия. Кроме того, массивный гемолиз приводит к ане- мии и метгемоглобинурии.

Нитраты вызывают также расширение сосудов и снижение АД за счет влияния на нитроксидергическую систему регуляции тонуса сосудов.

Клиническая картина в тяжелых случаях включает резкий цианоз с серым оттенком, одышку, коллапс, жажду, тошноту и рвоту, боли в эпи- гастрии. Симптомы отравления проявляются через несколько минут после приема токсичных веществ. При анализе крови обращают на себя внимание ее сгущение и коричневый цвет. Если смерть не наступила в течение 1-х суток после отравления, развивается картина острого гемолиза: желтуха лимонно-желтого оттенка, увеличение печени и селезенки, прогрессирую- щее снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов в крови, тем- ная моча с метгемоглобином, резкая слабость, одышка, сердцебиение, по- ниженное АД. На 3-й день после отравления метгемоглобина в крови не остается, но сохраняется анемия и развивается острая почечная недоста- точность.

Непосредственные причины смерти при отравлениях соединениями азо- та: острая гипоксия вследствие нарушения дыхательной функции крови или уре-мия при острой почечной недостаточности.

Патоморфологическая картина. Метгемоглобин имеет коричневую ок- раску, поэтому в типичных случаях отмечаются серо-фиолетовая или ко- ричневатосерая окраска трупных пятен, шоколадный цвет сгустившейся крови и коричневый оттенок внутренних органов. Слизистые оболочки так- же приобретают серовато-коричневый оттенок. Следует иметь в виду, что интенсивные лечебные мероприятия могут стирать характерную картину от- равления.

Кроме того, выявляются признаки смерти от острой гипоксии (жидкое со-стояние крови в синусах твердой мозговой оболочки, в полостях серд- ца и круп-ных сосудах, венозное полнокровие внутренних органов, оболо- чек и вещества головного мозга, отек мягких мозговых оболочек и ве- щества головного мозга, отек и острая эмфизема легких, мелкие дисцир- куляторногипоксические кровоизлияния - чаще в слизистую оболочку же- лудка, под эпикард и под плевру, а также в строму и паренхиму разных органов). Гемолиз проявляется увеличением селезенки и печени, желту- хой.

Наличие метгемоглобина в крови определяют при спектроскопическом PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com исследовании.

Соединения азота, имеющие наибольшее судебно-медицинское значе- ние. Метгемоглобинобразующими веществами являются нитраты (соли азот- ной кислоты, анион NO 43 0), нитриты (соли азотистой кислоты, анион ~NO 42 0), нитроглицерин, нитросоединения бензола и его гомологов (содержащие нитрогруппы NO2), амидосоединения ароматического ряда (содержащие ами- догруппы NH ) Нитриты, амидо- и нитросоединения ароматического ряда образуют еще и нитрозогемоглобин (NO-Hb).

Нитраты приобретают свойства метгемоглобинобразователей только после перехода в нитриты (под действием кишечной микрофлоры). Поэтому при отравлении нитратами образуется сравнительно немного метгемоглоби- на, и кровь приобретает незначительный буроватый оттенок. Нитраты и нитриты -мощные вазодилататоры и вызывают падение АД.

Амидо- и нитросоединения ароматического ряда включают анилин (амидр-бензол, C 46 0H 45 0-NH 42 0), дифениламин, нитробензол (C 46 0H 45 0 NO 42 0), динит- робензол, нитротолуолы, нитрофенолы, толуидин, гидрохинон, пиррогалол и др. Они не только образуют метгемоглобин, но также повреждают печень и нервную систему, вызывая судороги, мозговую кому и токсический гепа- тит. Нитробензолу присущ запах горького миндаля, который обнаруживает- ся во время вскрытия.

Помимо соединений азота, метгемоглобинобразующими свойствами об- ладает бертолетова соль (хлорат калия. КСlO 43 0) (в настоящее время при- меняется редко и потому почти не вызывает отравлений), а также соли хромовой кислоты? в картине отравления которыми преобладает мест- но-некротизирующее действие, и гидрохинон.

Гистологическая картина. При микроскопическом исследовании выяв- ляются признаки острой гемической гипоксии и проявления гемолиза. Если успевает развиться тяжелая анемия, полнокровие внутренних органов не выражено. Плазма крови интенсивно окрашивается эозином в связи с нали- чием в ней растворенного гемоглобина и метгемоглобина. Для поражения мозга наиболее типичны дистрофические изменения нейронов нередко в ви- де вакуольной дистрофии. В селезенке и лимфатических узлах - гиперпла- зия ретикулоэндо-телия, эритрофагия, позже к ним присоединяется гемо- сидероз. В печени наблюдаются дискомплексация балок, белковая дистро- фия, отложения гемосй-дерина в гепатоцитах. Нитробензол и его гомологи вызывают также выраженную жировую дистрофию клеток печени и их некро- зы, иногда массивные-В почках выявляется картина пигментного нефроза с белковой дистрофией и некрозом эпителия канальцев. При отравлениях бертолетовой солью описано образование особых трубчатых цилиндров в результате кристаллизации мет-гемоглобина и гемоглобина на стенках ка- нальцев. Они имеют вид аморфных масс, выстилающих канальцы изнутри, оставляя просвет частично свободных Вероятно, подобные цилиндры могут встретиться и при отравлениях соедине-ниями азота.

ОТРАВЛЕНИЯ ОКСИДАМИ УГЛЕРОДА Оксид углерода (СО) - газ без цвета и без запаха, немного легче воздуха. Это компонент угарного газа, образующегося при неполном сго- рании органических материалов, а также светильного газа, употребляемо- го в быту для приготовления пищи и подогрева воды, содержится в авто- мобильных выхлопных газах и т.д. Ввиду широкого распространения окиси углерода отравления ею встречаются довольно часто (как несчастный слу- чай либо способ самоубийства или убийства). Наиболее распространенной причиной смерти во время пожаров является отравление оксидом углерода.

Углекислый газ (диоксид углерода. СО2) значительно менее токси- чен, но также может вызывать отравления. Он образуется в больших коли- чествах при брожении, поэтому отравления происходят в помещениях, где хранится вино, в канализационных колодцах, силосных ямах.

Действие оксидов углерода на организм. В основе токсического дей- ствия СО лежит способность образовывать с гемоглобином крови прочное соединение -карбоксигемоглобин (СО-Hb), энергично вытесняя кислород из оксигемогло-бина. Как и в случае образования метгемоглобина, при этом нарушается транспорт кислорода к тканям, в результате чего развивается PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com гемическая гипоксия (так называемый <угар>). Соединяясь с миоглобином мышц, оксид углерода превращает его в карбоксимиоглобин.

Оксид углерода в организме не метаболизируется и выделяется лег- кими.

Углекислый газ тяжелее воздуха и способен вытеснять его, скапли- ваясь в погребах и колодцах, поэтому отравления им нередко сочетаются с гипоксией. Если содержание кислорода в воздухе понижено, токсическое действие избытка углекислого газа усиливается.

Клиническая картина. Даже в небольшой концентрации оксид углерода вызывает одышку, учащенное сердцебиение, слабость, шум в ушах, голов- ную боль. При более высокой концентрации возникают рвота, спутанность сознания и снижение АД, а при продолжении токсического действия оксида углерода возникает кома и наступает смерть. Иногда отравление протека- ет скрыто, так что пострадавший долгое время почти не чувствует ничего необычного, а потом теряет сознание. Очень высокие концентрации этого вещества вызывают смерть почти молниеносно.

Углекислый газ в повышенной концентрации обусловливает одышку и ци-аноз с быстрым развитием комы, иногда с судорогами.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях оксидами углеро- да является гипоксия. Однако агония при тяжелой гипоксии обычно длится не-сколько минут, между тем как при вдыхании углекислого газа в высо- кой концентрации смерть наступает гораздо быстрее. Предполагают, что это связано с рефлекторной остановкой сердца при раздражении хеморе- цепторов.

Патоморфологическая картина. Карбоксигемоглобин и карбоксимиогло- бин - ярко-красного цвета, поэтому для отравлений оксидом углерода ха- рактерны ярко-красная окраска трупных пятен и жидкой крови, иногда - розовый цвет кожи и слизистых оболочек. При невысокой концентрации токсичного вещества кровь в венах малого и артериях большого круга кровообращения лишь немного светлее, чем обычно, а в венах большого круга - темной окраски Мышцы имеют насыщенно-розовый или ярко-красный цвет. Мозг, легкие печень и почки также приобретают красный или розо- вый оттенок.

В веществе головного мозга и его оболочках, а также субсерозно и во внутренних органах при отравлении оксидом углерода обнаруживаются полнокровие и мелкие кровоизлияния. В легких развивается резкий отек.

В затянувшихся случаях отмечаются симметричные очаги ишемического нек- роза в подкорковых ядрах головного мозга, дистрофические изменения ми- окарда, печени и почек, очаги некроза в скелетных мышцах. Нередко вы- является тромбоз вен нижних конечностей. При спектроскопическом иссле- довании крови обнаруживают карбок-сигемоглобин.

В отличие от этого для отравлений углекислым газом характерны ин- тенсивные разлитые темно-фиолетовые трупные пятна с кровоизлияниями, резкий цианоз и очень темная, похожая на деготь жидкая кровь. Для ди- агностики необходим анализ воздуха помещения, в котором произошло от- равление.

Гистологическая картина. При микроскопическом исследовании орга- нов выявляют изменения, характерные для острой гипоксии: полнокровие, отек, мелкие кровоизлияния, стазы в капиллярах, гиалиновые тромбы в мелких сосудах. В миокарде - фрагментация кардиомиоцитов и очаги цито- лиза. При поздней смерти успевают развиться очаговая фибринозно-гной- ная пневмония, белковая дистрофия и очаговые некрозы гепатоцитов и нефротелия, воспалительная реакция на некрозы кардиомиоцитов. Харак- терно ишемическое повреждение ядер субкортикальных узлов головного мозга в виде инфарктов с глиальной реакцией.

10.4. ОТРАВЛЕНИЯ ДЕСТРУКТИВНЫМИ ЯДАМИ Деструктивные яды - вещества, действующие после всасывания в кровь на чувствительные к ним ткани, вызывая их дистрофию и некроз.

Одни из них поражают преимущественно паренхиматозные органы, вызывая в них морфологические изменения, выявляемые макроскопически или при обычной световой микроскопии. Другие повреждают в основном нервную или сердечнососудистую систему или нарушают тканевое дыхание (ранее они PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com выделялись в отдельную группу функциональных ядов). Морфологические признаки отравлений этими ядами выявляются только специальными высоко- чувствительными методами (гистохимическим, электронно-микроскопичес- ким, морфометрическим и т.д.).

ОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ К тяжелым металлам относятся свинец, ртуть, кадмий, таллий и др.

В насте ящее время встречаются главным образом хронические профессио- нальные о равления солями тяжелых металлов, не имеющие судебно-меди- цинского значе-ния. Среди острых случаев преобладают отравления метал- лоорганическими соединениями.

Следует иметь в виду, что многие растения и особенно грибы обла- дают способностью к избирательному накоплению определенных химических эле-ментов, в том числе ионов тяжелых металлов. Так, ртути в плодовых телах грибов может быть в 550 раз больше, чем в почве под ними. Ртуть особенно интенсивно накапливается в шампиньонах и белых грибах, кадмий - в подберезовиках, цинк - в летнем опенке. Поэтому при употреблении в пищу грибов, собранных в парках больших городов или вблизи от шоссей- ных магистралей, возможно отравление соединениями тяжелых металлов.

Действие солей тяжелых металлов на организм. Ионы тяжелых метал- лов образуют с белками организма нерастворимые в воде соединения - альбуминаты. Образование альбуминатов в клетке ведет к ее некрозу.

Ионы тяжелых металлов выделяются через кишечник, почками, а также слюнными железами, что приводит к преимущественному поражению кишечни- ка, почек и полости рта. Свинец в виде нерастворимого фосфата отклады- вается в костной ткани.

Клиническая картина. После приема внутрь растворимых солей ртути или свинца возникают тошнота и рвота, боли по ходу пищевода и в эпи- гастрии (I стадия). Относительно характерным симптомом отравления со- лями тяжелых металлов является металлический вкус во рту. Позже (II стадия) развиваются коллапс - падение АД, тахикардия, резкая слабость, понижение температуры тела, одышка, обмороки. III стадия отравления характеризуется поражением органов, выделяющих ионы тяжелых металлов:

почек (олигурия, белок, цилиндры и кровь в моче), кишечника (сулемовая дизентерия - частый и болезненный, но скудный стул со слизью и кровью, как при дизентерии), возникает стоматит (слюнотечение, гнилостный за- пах изо рта, опухание слюнных желез и десен, кровоточивость десен, ртутная или свинцовая кайма -темная кайма по краю десен, в тяжелых случаях - образование в полости рта язв, покрытых серым налетом).

При парентеральном введении солей ртути первые 2 стадии отсутс- твуют, но развивается ртутный полиневрит (боли по ходу нервных ство- лов, параличи, мышечные подергивания).

При отравлении солями свинца кишечник и почки поражаются значи- тельно меньше, возможен даже запор, но поражение периферической нерв- ной системы и ЦНС выражено сильнее (бред, судороги, параличи, паресте- зии).

Непосредственной причиной смерти при отравлениях солями тяжелых металлов могут стать острая сердечно-сосудистая недостаточность, ас- фиксия из-за отека гортани, желудочно-кишечное кровотечение. При от- равлении солями ртути пострадавшие чаще умирают от уремии.

Патоморфологическая картина. Соли свинца вызывают рибринозно-ге- мор-рагическое, иногда язвенно-некротическое воспаление слизистой обо- лочки пищевода и желудка, стоматит с темной каймой на деснах, некроти- ческий нефроз, изредка желтуху, кожные кровоизлияния и гломерулопатию.

При отравлении сулемой возможны покраснение и набухание слизистой оболочки желудка, но иногда развивается ее коагуляционный некроз в ви- де плотного белого или сероватого струпа. Кровеносные сосуды в подсли- зистой ободочке расширены и переполнены кровью, имеются мелкие крово- излияния. В почках - характерная картина сулемового нефроза: в первые дни увеличены, с гладкой поверхностью, полнокровны (<большая красная сулемо-вая почка>), в последующем - уменьшены, корковое вещество дряб- лое, серо-ватого цвета с красными точками - мелкими кровоизлияниями (<малая бдед-ная сулемовая почка>). Со 2-й недели почки вновь набухают PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com и увеличиваются (<большая белая сулемовая почка>) за счет прогрессиру- ющего некроза нефротелия канальцев.

Изменения толстой кишки при отравлении сулемой напоминают картину дизентерии: фибринозно-язвенный колит с кровоизлияниями.

Соли тяжелых металлов, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Токсичны только те соли ртути, которые растворяются в воде:

цианиды, оксицианиды, нитраты и хлориды, в частности сулема (двухло- ристая ртуть HgCl2). Прием внутрь металлической ртути не оказывает за- метного действия на организм, но вдыхание паров ртути может привести к отравлению с преобладанием поражения нервной системы.

Из солей свинца растворимы ацетат, нитрат и хлорид.

Гистологическая картина. В кардиомиоцитах и гепатоцитах - белко- вая дистрофия. В легких при отравлении сулемой обнаруживаются геморра- гический отек и очаги пневмонии. В желудке определяются некроз слизис- той оболочки и геморрагический отек подслизистой. В толстой кишке - глубокий некроз (доходящий до мышечного слоя) с формированием язвенных дефектов и соответствующее этому реактивное воспаление. В почках - картина некротического нефроза (рис. 56, см. вклейку), при поздней смерти - очаги обызвествления некротических масс.

ОТРАВЛЕНИЯ МЕТАЛЛООРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ Действие металлоорганических соединений на организм. Органические соеди-нения ртути более токсичны, чем неорганические, особенно во вли- янии на нервную систему. Они блокируют сульфгидрильные группы, инакти- вируя ферменты и нарушая обмен веществ.

Из соединений свинца судебно-медицинское значение имеет тетраэ- тилсви-нец - Рb(С 42 0Н 45 0) 44 0. Это вещество блокирует пируватдегидрогеназу и в меньшей степени - холинэстеразу, вызывая накопление пировиноградной кислоты и ацетилхолина.

Тетраэтилсвинец накапливается в ЦНС. В печени он расщепляется, в частности, с отделением иона свинца. Метаболиты выделяются с мочой и калом.

При отравлении тетраэтилсвинцом наблюдается скрытый период, после чего возникают головная боль, головокружение и слабость. При перораль- ном приеме возможны также явления острого гастроэнтерита. Однако наи- более характерно при отравлении тетраэтилсвинцом поражение нервной системы, в том числе вегетативной. Вначале появляются нарушение сна (удлинение периода засыпания и кошмарные сновидения) и беспричинный страх. Развиваются веге-тативные нарушения - снижение температуры тела и АД, брадикардия, стойкий белый дермографизм, слюнотечение, потли- вость. Затем возникают психотические явления (бред и галлюцинации, включающие ощущение волос или иных инородных тел во рту), кататоничес- кий ступор (застывание в одной позе), психомоторное возбуждение, воз- можны судороги и нарушение координации движений. В этот период иногда ошибочно диагностируют шизофрению, бешенство или эпилепсию. В итоге развивается кома и наступает смерть.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях металлооргани- чес-кими соединениями обычно являются паралич дыхательного центра или сердечно-сосудистая недостаточность.

Патоморфологическая картина. При отравлении ртутьорганическими соединениями и тетраэтилсвинцом выявляются признаки нарушения гемоцир- куля-ции: венозное полнокровие органов, отек стромы, мелкие кровоизли- яния, стазы в сосудах. Паренхиматозные органы находятся в состоянии мутного набухания.

При отравлении тетраэтилсвинцом можно обнаружить очаги катараль- но-геморрагической пневмонии. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта набухшая, гиперемированная, с кровоизлияниями.

При длительном течении отравления нарастают дистрофические явле- ния во внутренних органах с исходом в некрозы с соответствующей реак- цией.

Металлоорганические соединения, имеющие наибольшее судебно-медиц- инское значение. В сельском хозяйстве для обеззараживания семян (с це- PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com лью защиты их от болезней) используют ртутьорганические соединения - этилмеркур-йорид (гранозан,C 42 0H 45 0HgCl) и этилмеркурфосфат[(C 42 0H 45 0Hg) 43 0PO 44 0].

При случайном попадании в пищу они вызывают отравления.

Тетраэтилсвинец используется как антидетонатор для низкооктановых сортов бензина. Он очень липофилен и хорошо всасывается при любом пути введения, поэтому токсичен не только при приеме внутрь, но и при вды- хании его паров или попадании на кожу.

Гистологическая картина. При микроскопическом исследовании орга- нов лиц, отравившихся ртутьорганическими соединениями, обнаруживаются некрозы поверхностных отделов эпителия слизистых оболочек желудка и кишечника, Некротический нефроз и дистрофические изменения нейронов, кардиомиоци-тов и гепатоцитов. Хроматолиз и кариоцитолиз наиболее вы- ражены в мозжеч-ке и ядрах продолговатого мозга. Ртутьорганические со- единения вызывают не только белковую, но и жировую дистрофию кардиоми- оцитов.

При отравлении тетраэтилсвинцом преобладает поражение нервных клеток коры полушарий, гипоталамуса и симпатических ганглиев, в кото- рых, помимо набухания, хроматолиза и кариоцитолиза, определяются ваку- ольная дистрофия, сморщивание нейронов с кариопикнозом и выраженная нейронофагия.

Обнаруживаются также резкая делипоидизация и цитолиз коры надпо- чечников, с которыми связывают развитие гипотонии. В печени отмечаются дискомплексация балок, мелкокапельная жировая и вакуольная дистрофия.

ОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ МЫШЬЯКА Острые и хронические отравления этими соединениями в настоящее время наблюдаются главным образом в связи с загрязнением ими окружаю- щей среды, а также при использовании лекарств, содержащих мышьяк. Од- нако прежде отравления мышьяка встречались чаще при предумышленном от- равлении.

Действие соединений мышьяка на организм. Чистый мышьяк нераство- рим ни в воде, ни в липидах и потому неядовит (но на воздухе он окис- ляется и приобретает токсические свойства). Соединения мышьяка блоки- руют сульфгидридь-ные группы ферментов, в частности оксидазы пирови- ноградной кислоты, нарушая окислительные процессы.

Выводится мышьяк преимущественно с мочой. Он имеет свойство на- капливаться в костях, волосах и ногтях, что позволяет обнаруживать его судебно-химическими методами даже после эксгумации.

Клиническая картина. В первые часы после приема внутрь соединений мышьяка возникают жажда, металлический вкус во рту, тошнота и рвота, боли в глотке и эпигастрии. Затем развиваются коллапс и профузная диа- рея, выделяются обильные жидкие массы с хлопьями, напоминающие рисовый отвар. Развиваются также анурия (вследствие дегидратации) и судороги, особенно в икроножных мышцах. Этот синдром иногда называют мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает диарея, а не рвота, не бывает болей в глотке и животе. Если пострадавший выживает, впоследствии у него возникают явления полиневрита.

При введении больших доз желудочно-кишечные симптомы выражены ма- ло или отсутствуют;

преобладает поражение нервной системы - головокру- жение, головная боль, болезненные тонические судороги в разных мышцах, бред, затем - кома и остановка дыхания.

Для хронических отравлений мышьяком типичны белые поперечные по- лоски на ногтях, полиневрит, диспепсия, кахексия и алопеция.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях соединениями мышьяка обычно являются остановка дыхания или острая сердечно-сосудис- тая недостаточность.

Патоморфологическая картина. При быстром наступлении смерти обна- руживаются признаки асфиксии;

если смерть наступила не столь быстро, выяв-ляются острое фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника: покраснение, набухание, фибриновые нало- жения и кровоизлияния, поверхностные некрозы и эрозии. Между складками слизи-стой иногда обнаруживаются кристаллы яда. Содержимое тонкой киш- PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com ки обиль-ное, жидкое, мутное, с хлопьями, в толстой кишке - слизь.

Групповые лимфа-тические фолликулы (пейеровы бляшки) набухают и изъяз- вляются. Кровенос-ные сосуды в под слизистом слое расширены, перепол- нены кровью. Брюшина покрыта клейкими наложениями фибрина.

Мышца сердца дряблая, на разрезах тусклая, глинистого вида. Пе- чень почки также выглядят набухшими, тусклыми и дряблыми.

Соединения мышьяка, имеющие наибольшее судебно-медицинское значе- ние Наиболее токсичен ангидрид мышьяковистой кислоты (триоксид мышьяка белый мышьяк, As2O3), часто использовавшийся в прошлом для убийств и самоубийств. Теперь он иногда применяется в медицине для лечения лей- козов. Несколько менее ядовиты ангидрид мышьяковой кислоты (As2O5) и сама мышьяковая кислота (H3AsO4). В настоящее время отравления этими вёщества-ми редки. Лекарственные препараты, содержащие мышьяк, сегодня практически вышли из употребления. Парижскую зелень [Сu(СН 43 0СОО) 42 0.Ч 4З 0Сu (АsО 42 0) 42 0], арсениты натрия и кальция используют для борьбы с сорняками, насекомыми и мышевидными грызунами. Арсенит кальция применяют также для дезинфекции семян, а арсенит натрия - для дефолиации урожая перед его сбором.

Гистологическая картина. Для отравлений соединениями мышьяка ха- рактерна не только белковая, но и жировая дистрофия кардиомиоцитов, гепато-цитов и нефротелия, особенно в затянувшихся случаях. Реактивные изменения в ответ на эти дистрофические изменения выражены отчетливо, если отравление от смерти отделяет значительный срок.

ОТРАВЛЕНИЯ ЦИАНИДАМИ Действие цианидов на организм. Синильная кислота и ее соли дейс- твуют своим анионом (циан-ионом), который связывает 3-валентное железо цито-хромоксидазы, блокируя передачу электронов с цитохромов к кисло- роду. В результате нарушается тканевое дыхание и развивается состояние тканевой гипоксии без гипоксемии. Клетки не воспринимают кислород из крови и, проходя через капилляры, она остается оксигенированной.

Синильная кислота в организме не метаболизируется и выделяется с мочой, а также с выдыхаемым воздухом.

Клиническая картина. В большой дозе цианиды вызывают почти мгно- венную потерю сознания, быструю остановку дыхания и сердцебиения. При приеме меньших доз сначала возникают головная боль, головокружение, тошнота, слабость и учащенное сердцебиение, затем развиваются одышка с нарушением ритма дыхания и метаболический ацидоз. Состояние быстро ухудшается, появляются судороги и развивается кома.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях цианидами обычно являются паралич дыхательного центра и остановка сердечной деятельнос- ти.

Патоморфологическая картина. В типичных случаях при отравлении синильной кислотой от органов и полостей трупа ощущается запах горько- го миндаля, который быстро улетучивается (в отличие от этого такой же запах нитробензола сохраняется долго). В связи с отсутствием гипоксе- мии характерны светло-красный цвет трупных пятен и ярко-красный цвет крови. Возможны симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, как при отравлении окисью углерода.

Цианиды, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение, - си- нильная кислота, (HCN) и цианид калия (KCN). Эти вещества продолжают использо-ваться для убийств и особенно для суицидов, в том числе рек- ламируются для этой цели сторонниками эвтаназии.

Кроме того, отравления синильной кислотой возможны при употреб- ле-больших количеств ядер абрикосовых, персиковых, сливовых и виш- не-косточек, а также настоек из косточек этих растений. В семенах ро- зо-х содержатся цианогенные гликозиды - амигдалин и др. Сами по себе они не ядовиты, но под влиянием ферментов, содержащихся в тех же кос- точ- ках и в кишечнике, они разлагаются, высвобождая синильную кислоту и вызывая отравление.

Цианид калия при растворении в воде вступает в реакцию с ней, об- разуют гидроксид калия и синильную кислоту. Поэтому он оказывает также PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com местное действие, подобное действию щелочей, - набухание и вишне- во-красное окра-шивание слизистой оболочки желудка. При одновременном приеме кислот местнораздражающее действие цианидов ослабляется, а об- щетоксическое усиливается.

Гистологическая картина. При микроскопическом исследовании орга- нов обнаруживают полнокровие, отек и кровоизлияния в мозге и легких, фрагментацию и базофильный оттенок цитоплазмы кардиомиоцитов.

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 9 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.