WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 13 |

«АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР ДЕТСКАЯ ТОРАКАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ Под редакцией академика АМН СССР В. И. СТРУЧКОВА, и профессора А. Г. ПУГАЧЕВА Москва. «Медицина». 1975 УДК 617.54-053.2-089(02) Издание ...»

-- [ Страница 7 ] --

Уменьшение дыхательной поверхности приводит для поддержания ми нутной альвеолярной вентиляции к учащению дыхания. Вместе с тем учащенное дыхание может не способствовать увеличению минутной аль веолярной вентиляции, так как для этого необходимо одновременное уг лубление дыхания. Одновременно уменьшается напряжение кислорода в крови, нарастает напряжение углекислого газа. Нарушается КЩР.

Появившиеся признаки дыхательной недостаточности предъявляют по вышенные требования к сердечно-сосудистой системе. Увеличивается МОК, в основном за счет частоты сердечных сокращений, что нежелатель но. Уменьшенный объем русла легочной артерии вследствие коллабирова ния легкого бывает не в состоянии принять увеличенный МОК. Ускорение кровотока по малому кругу кровообращения в этих условиях является компенсаторным фактором и до известного предела наряду с открытием резервных альвеол поддерживает дыхательную функцию легких.

Степень выраженности дыхательной недостаточности и степень выра женности токсикоза не однозначные понятия. Последнее обусловлено состоянием иммундаащитных сил организма и вирулентностью микро флоры.

Дыхательная недостаточно'сть,в основном зависит от степени (коллаби рования легкого и сопутствующего пневмонического процесса. Нередко при значительной дыхательной недостаточности степень выраженности токсикоза умеренная и наоборот. В наиболее тяжелом состоянии находят ся, естественно, дети, у которых имеется одновременно выраженная сте пень токсикоза и выраженная степень дыхательной недостаточности. От того, насколько быстро хирург определит основное направление патологи ческого процесса, во многом зависит правильность патогенетической тера пии и, следовательно, прогноз заболевания.

К первой степени легочно-сердечной недостаточности относятся дети с отграниченными односторонними, необширными процессами в плев ре. При этом одышка может иметь место, но она будет незначительной.

Самочувствие ребенка удовлетворительное. Отмечается небольшой цианоз посогубного треугольника, а акроцианоз отсутствует. Тахикардия умерен ная. Напряжение кислорода в крови нормальное, а углекислого газа — не сколько повышено. Существенных изменений в КЩР нет.

При второй степени указанные выше изменения нарастают. Наря ду с учащением дыхания и сердечных сокращений усиливается цианоз.

Самочувствие ребенка средней тяжести. Понижается напряжение кисло рода в крови и повышается напряжение углекислого газа. Усиливается цианоз. При этом у большинства больных детей преобладает метаболиче ский ацидоз.

При третьей степени, которая наблюдается при двусторонних то тальных процессах или при односторонней тотальной эмпиеме с синдромом выраженного напряжения, смещением средостения в здоровую сторону или при сопутствующей тяжелой пневмонии с противоположной стороны со стояние ребенка тяжелое или крайне тяжелое. Резко выражен цианоз лица ;

и ак'роцианое. Дыхание поверхностное. Возможно угнетение дыхания.

Тахикардия переходит в брадикардию. Пульс нитевидный. При исследо вании КЩР нередко определяется декомпенсированный дыхательный ал калоз. В этой стадии заболевания нет необходимости определять напря жение кислорода и углекислого газа в крови, а необходимо немедленно принимать меры для того, чтобы снять напряжение в плевральной полости и спасти жизнь ребенку.

Приведенное выше разделение на степени выраженности легочно-сер.дечной недостаточности является, разумеется, условным. Нередко у боль ного наблюдаются переходные формы. Поэтому возможно обозначение •степени выраженности легочию-сердечной недостаточности как первой — второй или второй — третьей степени.

Токсикоз при острой эмпиеме плевры может развиться по типу нев ротоксикоза и токсикоза с эксикозом при возникновении поражения же лудочно-кишечного тракта.

При первой степени токсикоза менингеальный синдром выражен •слабо, сознание сохранено, гипертермия и судороги отсутствуют, возможна тошнота, редко — рвота, легкое возбуждение может сменяться адинамией, эксикоза нет или он выражен незначительно. Аппетит снижен. Появляет ся бледность.

При второй степени токсикоза менингеальный синдром усиливает ся, головные боли, рвота и тошнота, возможно появление судорог и гипер термии, нарастает адинамия, сознание временами затемнено. Аппетит плохой. Нарастают диспептические симптомы и признаки эксикоза с на рушениями или без нарушений электролитного баланса вследствие па реза кишечника, живот увеличивается в объеме, мочеиопускатше урежа ется.

При третьей степени токсикоза выражена адинамия, бледность, сознание сопорозное, рвота иногда с примесью желчи и зелени, часто на блюдаются судороги и гипертермический синдром, анорексия, парез ки шечника, выражены нарушения водно-солевого обмена.

Гнойная интоксикация наряду с прямым воздействием на функцию па ренхиматозных органов и систем вызывает повышение основного обмена.

Однако в связи с возникающей в тяжелых случаях апорексией оргапизм не получает достаточного количества жидкости и калорий энтерально и усвояемость пищевых продуктов снижается. Уменьшение массы цирку лирующей крови ведет к ухудшению дезинтоксикационпой функции по чек. Белковые потери с экссудатом [«белковый дефицит» по Г. И. Луком скому с соавторами (1968)] усугубляют состояние. Возникает порочный круг.

Классификация. Единой классификации острой эмпиемы плевры у де тей нет. Ниже приводится рабочая группировка острой эмпиемы плевры.

1. По этиологическому процессу:

постиневмоническая, сишшевмоническая, септическая, травматическая, поел ©оп ©рационная, туберкулезная, контактная.

2. По микробному фактору:

стафилококковая, стрептококковая, диплококковая, пневмококковая, вызванные синегнойиой палочкой, вызванные кишечной палочкой, другая микробная флора.

3. По распространенности:

односторонняя (пристеночная, отграниченная, тотальная), двусторонняя (пристеночная, отграниченная, тотальная).

4. По форме:

пиоторакс, пиопневмоторакс.

5. По течению:

острая, подострая.

6. По степени легочно-сердечной недостаточности:

первая, вторая, третья.

7. По степени токсикоза:

первая, вторая, третья.

Необходимость такой группировки объясняется не столько теоретиче скими соображениями, сколько практической необходимостью, так как, ис ходя из подобной группировки, определяют клиническую картину заболе вания и выбирают необходимую хирургическую тактику.

У детей чаще наблюдается синпневмоническая (возникающая на фоне еще протекающей острой пневмонии) эмпиема плевры. Постпневмопиче ская эмпиема плевры, развившаяся после ликвидации клинических и рент генологических симптомов острой пневмонии, у детей встречается редко.

В группу «контактные» объединены эмпиемы, возникшие вследствие на гноительного процесса грудной стенки, медиастинита, перикардита и перитонита. Вместе с тем такое деление лредотагаляется несколько услов ным, так как тот же перитонит может вызвать гнойный плеврит лимфо генным путем или при развитии сепсиса через сеигшчеакую абацедир у го щу ю пневмонию.

Диплококковые плевриты давали в общем лучшее предсказание, чем плевриты вызванные другой бактериальной флорой. Тяжело протекают эмииемы плевры, которую вызывают Staphyloicoccus aureus, протей, сине гнойная и кишечная палочки. Знание микробного фактора или микробной ассоциации помогает проводить более направленную антибактериальную терапию.

При отграниченных и тотальных процессах хирурги прибегают к раз ным методом лечения. То же относится и к основным двум формам острой эмпиемы плевры — пиотораксу и пиопневмотораксу. Последнее разграни чение необходимо не только вследствие возможной неодпотипной хирур гической тактики, но и потому, что эти формы острой эмпиемы плевры имеют совершенно неидентичную клиническую и рентгенологическую кар тину.

Клиника и диагностика. По наблюдению Д. Е. Горохова (1913), «забо левшие гнойным плевритом дети лежат почти всегда на больной стороне, причем грудные дети берут ту грудь, которую они могут захватить лежа на больной стороне». Клиническая картина острой эмпиемы плевры зави сит от формы эмпиемы, распространенности процесса, степени выраженно сти дыхательной недостаточности и токсикоза. При небольших отграни ченных процессах клиническая картина может быть не столь резко выра женной, при тотальных распространенных процессах четко проявляются особенности основных двух форм эмпиемы плевры — пиоторакса и пио иневмоторакса.

Пиоторакс. При возникновении отграниченного или тотального пиоторакса состояние ребенка ухудшается постепенно. Течение заболева ния, как правило, подострое. Нарастают признаки токсикоза и дыхатель ной недостаточности. Особенно трудно бывает уловить момент ухудшения состояния при присоединении гнойной инфекции к имеющемуся негнойно му плевриту на фоне протекающей пневмонии. Для отграниченного пиото ракса характерно укорочение перкуторного звука в локальпом участке с ослаблением дыхания в этом месте. При тотальном пиотораксе укорочепие легочного звука наблюдается над всем легочным полем. При выслушива нии дыхание резко ослаблено или вообще не прослушивается. Межребер ные промежутки со стороны эмпиемы сглажены, пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании и слегка выбухает. При явлениях напряжения отмечают смещение средостения в здоровую сторону. Обсле дование ребенка с подозрением на эмпиему плевры необходимо произво дить в вертикальном или в полувертикальном положении.

Пиопневмоторакс возникает при образовании бронхо- или альвео лярно-плеврального свища. Течение заболевания, как правило, острое.

Момент образования легочно-плевралыюго свища можно установить точно.

На фоне тяжелого состояния ребенка оно еще более ухудшается. Ребенок становится беспокойным, усиливаются боли в боку, иррадиирующие в живот, быстро нарастают одышка и цианоз. Усиливается кашель, иногда с отхождением большого количества гнойной мокроты. При обследовании ребенка в вертикальном положении обязательно в верхних отделах плев ральной полости определяется легочный звук с коробочным оттенком.

Начало укорочения перкуторного звука при перкуссии сверху вниз зависит -от количества скопившегося в грудной полости гноя. При выслушивапии над участком с коробочным оттенком перкуторного звука может выслуши ваться бронхиальное дыхание. Над участками притупления перкуторного звука отмечается ослабление дыхания до полного его исчезновения. Ле гочно-плевральный свищ часто функционирует по типу клапана, создания синдрома напряженного пиопневмоторакса со значительным смещением •средостения в здоровую сторону.

Форма эмпиемы плевры у каждого ребенка изменяется во время болез ни. Иногда наблюдается переход пиоторакса в. пиопневмоторакс в течение болезни или после диагностических манипуляций, например при пункции плевральной полости, когда после отсасывания гноя из плевральной поло -сти может открыться прикрытый фибрином или измененной легочной тканью бронхиальный свищ. При двусторонних процессах иногда можно наблюдать пиоторакс с одной стороны и пиопневмоторакс — с другой сто роны. Состояние усугубляют присоединяющаяся анорексия,. рвота, диспеп тические расстройства, парез кишечника и боли в животе. Печень и селе зенка постепенно увеличиваются. Не исключено присоединение миокарди та, перикардита и медиастипита с соответствующей клинической картиной.

Характерным для острой эмпиемы является высокая температура, которая приобретает гектический характер. В крови отмечается постепенное сни жение уровня гемоглобина, нарастание лейкоцитоза со сдвигом формулы влево и значительным увеличением процента палочкоядерных нейтрофи лов;

СОЭ увеличена. Тяжесть состояния ухудшается при возникновении нефритического синдрома.

При подозрении на острую эмпиему плевры применяют дополнительные методы диагностики — рентгенологическое исследование и диагностиче скую плевральную пункцию.

Рентгенодиагностика. В последние годы т сшкш с тенденцией к уменьшению облучения детей, особенно детей раннего возраста, рентге носкопию при диагностике эмпиемы плевры применяют редко. Как прави ло, используют обзорную рентгенографию грудной клетки в вертикальном положении в прямой и боковой проекциях. В случае необходимости прово дят дополнительное обследование в латеропозиции на боку.

Рентгенологическая картина может соответствовать известной рентге нологической картине при экссудативных плевритах с определяемой лини ей Эллиса—Дамуазо—Соколова. При отграниченной эмпиеме видно ло кальное затемнение в плевральной полости, располагающееся на перифе рии легкого, которое сливается с плеврой. При тотальном пиотораксе;

наблюдается гомогенное затемнение всей плевральной полости со смеще нием средостения в здоровую сторону (рис. 69). Чрезвычайно характерная!

рентгенологическая картина имеется при тотальном пиопневмотораксе (рис. 70): воздушный пузырь с уровнем жидкости в плевральной полости,, коллабированное легкое и смещение средостения в здоровую сторону.

Диагностической плевральной пункцией должен вла деть каждый педиатр. От этого во многом зависит ранняя диагностика эмпиемы плевры, что нередко является решающим в прогнозе страдания.

Рентгенологический метод обследования только подтверждает клинические данные о наличии или отсутствии жидкости в плевральной полости. Пунк ция плевральной полости отвечает на основной вопрос, есть ли гной в плев ральной полости или это плеврит другого генеза. Поэтому рекомендации к расширению показаний к плевральным пункциям при подозрении на развитие эмпиемы плевры являются обоснованными. Иногда их приходит ся производить каждый день или через день в зависимости от состояния больного и количества, характера и темпа накопления жидкости в плев ральной полости. Удаление экссудата и введение в плевральную полость антибиотиков при наличии пневмонии только улучшит состояние больного и уменьшит вероятность перехода экссудативного плеврита в гнойный.

При отграниченных процессах место пункции выбирают в соответствии с данными перкуссии, аускультации и рентгенологической картиной, т. е..

в центральной точке поражения вне зависимости от того, где она может ра сполагаться. При тотальной эмпиеме диагностическую пункцию правиль нее производить в седьмом —'.восьмом межр'еберьях по средней или между средней и задней подмышечной линией. Пункцию всегда производят по> верхнему краю нижележащего ребра. Перед диагностической пункцией, особенно при подозрении на переход ее в операцию дренирования плев ральной полости, необходимо произвести ваго-симиатическую блокаду на стороне поражения и обязательно во всех случаях ввести атропин и про медол в возрастной дозировке. Ошибкой является проведение пункции тонкой иглой. Чем толще игла, тем лучше. Предварительную анестезию' кожи, подкожной клетчатки, мышц, межреберных мышц и плевры пра вильнее производить путем введения 15—20 мл 0,5% раствора новокаина.

Иглу можно промыть 0,25% раствором новокаина. Пункцию производят в положении ребенка сидя. Проникновение иглы в плевру ощущается по внезапному шреэдршцшгаю сопротивления (рис. 71). Пунктировать плю ральную полость необходимо в стерильных условиях с соблюдением всех мер асептики и антисептики. Иглу для пункции соединяют с резиновой трубкой, можно не очень длинной (приблизительно 4—5 см), на противо положном конце которой укрепляют хорошо подогнанную для шприца канюлю. От последней детали во многом зависит успех пункции. Перед отсоединением шприца от канюли резиновую трубку пережимают для того, чтобы воздух не проник в плевральную полость.

В сомнительных случаях в отношении характера полученной из плев ральной полости жидкости последнюю натравляют иа inoceiB для опреде ления флоры и чувствительности к антибиотикам. Вне аавиотмости от ха рактера жидкость из плевральной полости 'полностью удаляют и в плев ральную полость вводят антибиотики в соответствии с антибиотиками, которые больной получает энтерально или парентерально. Наличие в плет ральиой полости гнойной жидкости подтверждает диагноз эмпиемы плевры.

По характеру полученной во время пункции жидкости можно предварительно предположить, этиологическую причину процес са. Светло-желтый прозрачный экссудат, иногда с примесью фиб рина, имеет место при неспецифи ческой острой пневмонии, тубер кулезе, ревматизме, коллагенше и злокачественных новообразовани ях;

геморрагический — чаще при злокачественных новообразов ами ях средостения, легкого и грудной стенки с тгро-растанием плевры;

желтоватый, сливкообразный — три эмпиемах, вызванных стафи лококком и пневмококком;

ослиз ненный больше характерен для палочки Фрилддендера;

водянис тый, сероватого цвета — при нали чии cTipefnTOKOKKa;

буровато-тсеро го, ceipo-зелеиого, грязно-серого с неприятным запахом — при про цессе, 'связанном с гнилостными микроорганизмами из гангренозного очага распада тканей (Вас. perfrin gens, oedematiens, hystoliticus, и др.). Гной может быть и асептическим, например при аутолитическом распаде легочной ткани.

Большое значение имеет определение во время пункции наличия или отсутствия бронхиальных или альвеолярных плевральных свищей. При наличии легочно-плевральных свищей, особенно при значительном повы шении давления в плевральной полости, гной по игле, введенной в плев ральную полость, поступает под большим давлением. Кроме того, можно получить и воздух, который с силой может вытолкнуть поршень шприца.

О наличии более мелких легочно-плевральных свищей свидетельствует «симптом шприца» — колебательные движения значительного объема поршня одновременно с дыханием больного с постепенным выталкиванием поршня наружу. От наличия или отсутствия легочно-плевралыюго свища во многом зависит дальнейшая тактика хирурга.

Меньшее распространение при острых эмпиемах плевры нашла торако скопия. К дополнительным методам обследования относится электрокар диография (выявление признаков миокардита, перикардита и гипокалие мии), исследование КЩР, гематокрита, уровня калия и натрия в крови с одновременным изучением диуреза, для характеристики водно-солевого обмена, показатели белкового обмена и др. При необходимости перечи сленные исследования повторяют ежедневно до тех пор, пока больной бу дет выведен из тяжелого состояния.

К настоящему времени полностью не изучены возможности эхографии (Т. П. Макаренко и др., 1972) и перспективного электрорентгенографиче ского метода.

Дифференциальный диагноз проводят с рядом заболеваний, которые имеют сходную клиническую и рентгенологическую картину.

Острый гнойный плеврит неспецифической этиологии следует диффе ренцировать с туберкулезным плевритом. Предположить воз можность туберкулезного гнойного плеврита можно при наличии семейно го или впутрижилищного контакта с больным — выделителем микобакте рий туберкулеза, поражения бронхо-иульмональшых или периферических лимофатиче'ских узлов, наличия первичного комплекса, инфидьтративного и фиброзночкаверношгото процеюоа в ленком, виража туберкулиновых проб и обнаружения микобактерий туберкулеза при исследовании гноя и мокро ты. Отсутствие микобактерий туберкулеза не исключает туберкулезную природу эмпиемы плевры.

Затруднительным бывает дифференциальный диагноз с массивной пневмонией. Отсутствие смещения средостения, прослушивание мел копузырчатых и крепитирующих влажных хрипов с большим основанием свидетельствует о пневмонии. Отсутствие треугольников Гарленда и Громко — Ваухфуоса подтверждает диагноз пневмонии. В сомнительных случаях показана диагностическая пункция.

Негнойный плеврит при наличии пневмонии можно отличить от начальных признаков эмпиемы плевры только при проведении диагности ческой плевральной пункции. Скопление геморрагической жидкости в плевральной полости со значительным смещением средостения и коллаби рованием легкого наблюдается при злокачественных опухолях средостения. Периферически расположенные абсцессы иногда бы вает трудно отдифференцировать от отграниченной эмпиемы плевры, осо бенно если в процесс вовлечена плевра и образуется фактически единая полость: легкое — плевра. В последнем случае правильной диагностике помогает томография.

Центрально расположенные абсцессы, как и кисты леопкого, с уровнями жидкости достаточно четко определяются при р'ШГтшнологичеаком иссле довании в двух проекциях.

При массивном ателектазе, агепезии, г ипоплазии легкого и наличии любой инфекции можно заподозрить эмпиему плевры. При про ведении дифференциального диагноза с этими заболеваниями и пороками развития следует помнить, что смещение средостения при них наступает в сторону поражения. Диагноз помогает уточнить и тщательно собранный анамнез.

Иногда пиопневмоторакс приходится дифференцировать с диафраг ма л ьн о й грыжей. Во всяком случае о возможности диафрагмальной грыжи при проведении дифференциального диагноза следует помнить.

Подобные вопросы возникают при заболевании больного с нераспознанной диафрагмалыюй грыжей, респираторной инфекцией. В сложных случаях приходится прибегать к исследованию пищеварительного тракта с барие вой взвесью.

Боли в брюшной полости, рвота и вздутие живота при острой эмпиеме плевры у детей настолько бывают выраженными, что некоторые хирурги принимают их за аппендицит, перитонит и, не исследуя органы дыхания, производят ненужную лапаротомию. Вместе с тем известен слу чай, когда больному с разлитым гнойным перитонитом аппендикулярного происхождения, осложненного левосторонним пиотораксом, было первично произведено только дренирование грудной полости, а диагноз перитонита был поставлен позже.

Лечение. О необходимости комплексного лечения острой эмпиемы плевры у детей много говорят и пишут. Однако не всегда этого придержи ваются на практике. В таких случаях результаты лечения бывают неудов летворительными. Как и при ведении любого другого больного с нагнои тельным процессом, лечение больного с эмпиемой плевры делят на общее иместное. К общим методам лечения относится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с гнойной инфекцией, поддержание гомеостазиса, профилактику развития осложнений и др. Местно лечение также направ лено на борьбу с гнойной инфекцией — удаление гноя из плевральной по лости. Однако при ведении детей с эмпиемой плевры в задачу местного лечения входит также борьба с дыхательной недостаточностью, располо жение и фиксация легкого, а также профилактика развития «местных ос ложнений» (осумкованных и остаточных полостей). Вероятно, правы те, кто считает, что дальнейшее снижение летальности при острой эмпиеме плевры у детей зависит не столько от разработки новых методов хирурги ческого лечения (они достаточно известны и изучены), сколько от дости жений современной микробиологии и иммунобиологии, дающих мощные средства борьбы с гнойной инфекцией. В лечении детей с эмпиемой плевры не может преобладать тот или иной метод. Лучших результатов добивается тот, кто широко и рационально мсшользует по системе общие и местные мероприятия.

Общее лечение острой эмпиемы плевры включает в себя антимикробную терапию (антибиотики, сульфаниламидные препараты), повышение иммунитета, антигистаминную терапию, поддержание деятель ности сердечно-сосудистой системы, введение средств, направленных на улучшение метаболизма в тканях, применение средств, способствующих улучшению регенеративных процессов, коррекцию нарушенного обмена веществ, особенно водно-солевого и белкового, поддержание питания путем парентерального введения солевых и белковых растворов, борьбу с токси козом путем применения системы «управляемой гидратации и дегидрата ции». При проведении интенсивной терапии этим больным придерживают ся принципа почасового назначения лекарственных средств в карте тяже лобольного в соответствии с длительностью действия того или иного лекарственного средства, суточной и разовой его дозировки.

Основные принципы антибактериальной терапии при заболеваниях лег ких и плевры представлены в общей части настоящего руководства. Широ кое применение нашло применение двух антибиотиков в сочетании с суль фаниламидными препаратами (5—10% раствор этазола, 5—10% раствор норсульфазола, 1% раствор сульфапирадозина натрия и др.), которые вводят вйуггривейво.

•Необходимо помнить, что антибиотики, которые вводят в плевральную полость при дренировании, и антибиотики, которые применяют IB шяваат» циях, следует 'сочетать ю 'антибиотиками, (вшодимьши парентерально и эн терально.

Учитывая большую роль в развитии эмпиемы плевры стафилококка, при подозрении на наличие именно стафилококковой флоры или выделе ния стафилококка из гноя применяют ряд средств с целью повышения пассивного и выработки активного иммунитета. К ним относятся стафило кокковый анатоксин, стафилококковый антифатин, стафилококковый бак териофаг, противостафилококковый гамма-глобулин и антистафилококко вая плазма.

Роль иммуноаллергических процессов в патогенезе эмпием плевры вели ка. Вводимые во время лечения антибиотики, сульфаниламидные препара ты, белковые средства могут сами оказаться аллергенами. Поэтому необхо димо применение антигистаминной терапии. Учитывая, что пипольфен, димедрол, 1су1прасти:н, диазолин, альфадрил, тавотил, атаион, «перновин сами по себе при длительном применении могут стать аллергенами, необходимо в процессе лечения их менять. Правильнее один и тот же антигистамин ный препарат ire употреблять в течение более недели.

Увеличение минутного объема кровообращения у детей с острой эмпиег мой плевры преимущественно за счет учащения частоты сердечных сокра щений и токсическое воздействие на миокард диктуют необходимость при менения гликозидов (коргликон, дигоксин, строфантин и др.). Учитывая меньшую возможность кумуляции и возможность применения препарата через 6—8 ч, в последнее время большее распространение получили кор гликон и дигоксин. Дыхательные аналептические средства (кордиамин) показаны только при угнетении дыхания, а при выраженной одышке про тивопоказаны.

Широко применяются препараты, способствующие улучшению тканево го обмена. Витамины А, группы В и витамин С назначают в лечебных до зах.

Положительный аффект получен при применении 1кока.рбо!кшл1азъ1.

Апробированными средствами являются пентокспл и метилурацил, ко 19 Детская торакальная хирургия торые стимулируют лейкопоэз, ускоряют заживление ран, стимулируют выработку антител и фагоцитарную реакцию, оказывают противовоспали тельное действие.

Показания к пр-именению гормонов коры надпочечника и их синтетиче ских аналогов (кортизон, гидрокортизон, преднизолон) при острой эмпие ме плевры резко ограничены. В случае крайней необходимости (предотеч ное состояние головного мозга, отек головного мозга) их назначают как короткий курс лечения. Большее распространение получили анаболиче ские гормоны (нерабол, ретоболил), которые нормализуют азотистый ба ланс и улучшают усвояемость белка тканями организма.

В патогенезе острой пневмонии определенную роль играет тромбоз мел ких ветвей бронхиальной и легочной артерий. Этим объясняется при отсут ствии противопоказаний целесообразность назначения средств (в неболь ших дозах), способствующих растворению фибрина под контролем коагу лЗДраммы. К таким 'средствам относятся фибршголизин, гепарин и контргакал, которые одно1В'ре;

менно оказывает благоприятное воздействие на кининовую систему.

Основной вопрос общей терапии острой эмпиемы плевры — это органи зация питания больного. Недооценка этого фактора быстро приводит к эксикозу, нарушениям КЩР, водно-солевого и белкового обмена и наруше нию выделительной функции почек. Благоприятное влияние на деятель ность кишечника и, следовательно, всего организма оказывает бифидум бактерин.

Независимо от наличия сопутствующей тяжелой формы пневмонии ре бенок должен за сутки получить необходимое по его весу и поверхности тела количество жидкости, солей, белка, углеводов и витаминов. В данном случае необходим строгий учет вводимых ингредиентов энтерально и воз мещение недостающего количества путем парентерального введения жид костей. Только таким образом можно разорвать порочный круг и способ ствовать выведению из организма шлаков почками.

Для борьбы с токсикозом и восполнения потерь при эмпиемах плевры предложен метод «управляемой гидратации и дегидратации» (Л. М. Ро шаль, 1971). Идея этого метода заключается в восполнении потери в жид кости, солях, белках и углеводах и затем промывание организма путем форсируемого в случае необходимости мочеотделения со строгим почасо вым учетом вводимой (парентерально и энтерально) и выводимой жидко сти из желудка, кишечника и мочевого пузыря. Диурез должен быть урав нительным. Для парентерального введения используют плазму, протеин, кровь, 10% раствор глюкозы, раствор Рингера, гемодез, неокомпенсан, реополиглюкин, по показаниям — 2% раствор хлорида калия, панангин.

Опыт показал, что 4% раствор бикарбоната натрия (двууглекислой соды) необходимо вводить только при выраженном ацидозе. Ликвидация дыха тельной недостаточности, ингаляция увлажненного кислорода на фоне введения для дезинтоксикации жидкостей быстрее ведут к ликвидации ацидоза, чем внутривенное введение растворов бикарбоната натрия. Расче ту при восполнении потери жидкости помогает номограмма Абердина (рис. 72).

'В тяжелом «оЮТоягаии больному в вену вводят постоянный кате тер. Введение крови и плазмы чередуют через день. Благоприятное дейст вие оказывает прямое переливание крови, взятой у родителей или у боль ных, перенесших нагноительные заболевания. В целом белковые препара ты должны составлять приблизительно 20% парентерально вводимой жидкости. Остальное количество жидкости приходится на солевые раство ры и глюкозу в соотношении 1:1, а при значительных диспепсических расстройствах и рвоте — 2:1. Почки при нормальном давлении хорошо фильтруют мочу. Фильтрация мочи может быть нарушена при токсикозе.

В этом случае применяют сначала легкие мочегонные средства (эуфил лин). Если эффекта нет (при восполнении кровяного русла и нормальном гематокрите), назначают лазикс или мочевину.

Большое значение придается физиотерапевтическим мероприятиям, осо бенно при наличии сопутствующей пневмонии. К физиотерапевтическим процедурам, применяемым при острой эмпиеме плевры, относится прежде всего ингаляция.

Положительный аффект достигается чередованием в течение дня инга ляций с бронхолитичеюкими средствами (эуфилишн) я с ферментами (химайсин, химотрйпсин, дешксирибонуклеаза). После удаления гноя ив пле1вральмой поло'стта при наличии пневмонии назначают УВЧ-терапию, банки, горчичники.

Ускоряется выздоровление за счет проведения повторных ваго-симпати ческих блокад на стороне поражения, массажа и гимнастики.

Методы эвакуации г ноя и воз духа из плевральной полости достаточно полно разработаны и известны.

Наибольшее распространение нашли два способа: пункция и дренирова ние плевральной полости. К каждому из этих методов имеются опре деленные показания.

Пункцию плевральной полости производят в настоящее время только при отграниченном пиотораксе. После полного удаления гноя в плевраль ную полость вводят антибиотики. Пункцию можно повторить еще дважды.

Если после повторной пункции состояние больного не улучшается и при 19* клиническом обследовании и рентгенологическом контроле снова диагно стируется накопление гноя в плевральной полости, то производят ее дре нирование.

Дренирование плевральной полости производят при тотальном пио тораксе, отграниченном пиотораксе в случае отсутствия эффекта от пунк ционного метода и при всех формах пиопневмоторакса с наличием легочно плеврального свища.

Дренирование, как правило, производят в месте диагностической пунк ции (см. выше). Дренирование можно производить через троакар или небольшой разрез. Преимущество последнего метода торакотомии состоит в том, что при нем в плевральную полость можно ввести ребенку, особен но в возрасте до 1 года, более широкую дренажную трубку, что, как пока зал опыт, во многих случаях гарантирует благоприятный исход лечения (рис. 73).

При дренировании плевральной полости с помощью троакара в месте диагностической пункции делают разрез кожи длиной приблизительно 0,5 см. Через разрез грудную стенку прокалывают троакаром. Мандрен извлекают. Выпускать гной и воздух через троакар не следует, так как на вдохе в плевральную полость может попасть воздух, который симулирует в дальнейшем появление легочно-плеврального свища. По извлечении мандрена через троакар вводят резиновый катетер, опущенный другим концом в банку с фурацилином или другой антисептической жидкостью.

Троакар удаляют, оставляя резиновый катетер с 3—4 отверстиями на конце в плевральной полости. Правильнее бывает еще до дренирования сделать отметку на катетере, до которой следует вводить его в плевраль ную полость. Катетер направляют несколько кзади. Он должен достигать приблизительно второго межреберья. На катетер надевают резиновый «хомутик» (рис. 74), который фиксируют к коже с двух сторон шелком.

Второй способ дренирования заключается в следующем. В месте диагно стической пункции производят разрез кожи, подкожной клетчатки и фас ции длиной около 1—1,5 см. Тупым путем раздвигают подлежащие мышцы и затем зажимом Бильрота с тонким носиком прокалывают межреберные мышцы и плевру по верхнему краю нижележащего ребра. Слегка раздви гают ирая зажима, расширяя отверстие в межреберных 1мышцах и плевре до размера, соответствующего кожному разрезу. 'В образовавшийся дефект в грудной клетке вводят резиновый катетер шириной не менее 0,8 см с 3— дополнительными отверстиями на конце. Катетер направляют в сторону наибольшего скопления гноя, что определяется клинически и реитгеноло гически, приблизительно до уровня второго межребвръя. Далыпейпше дей ствия соответствуют описанным выше при денировании через троакар.

Схема наложения повязки после дренирования представлена на рис. 75.

Чрезвычайно важным является вопрос оведении больного после дренирования. В первые сутки вне зависимости от формы эмпиемы плевры правильнее производить активную аспирацию гноя из плевраль ной полости с помощью водоструйного, электрического отсоса или аппара та Титаренко. Это объясняется тем, что необходимо как можпо быстрее удалить гной из плевральной полости и расправить коллабировапное легкое. Абсолютным показанием к активной аспирации в первые сутки является наличие бронхо-плеврального свища.

Схема двухбаночной (пассивной) и трехбаночной (активной) систем приведена на рис. 76. Первая герметичная банка, соединенная с больным, служит для скопления гноя из плевральной полости. Она снабжена двумя короткими трубками. Вторая последовательная банка, имеющая длинную трубку, опущенную в антисептический раствор, последовательно соедгсне на с первой банкой и служит преградой для поступления атмосферного воздуха в плевральную полость. По колебанию уровня жидкости в длинной опущенной в раствор трубке можно судить о проходимости всей системы.

Если колебания нет — значит система или негерметична, или трубка заби та густым гноем. Появление пузырьков воздуха («пробулькивание», «про дувание») при спокойном дыхании ребенка или при его плаче свидетель ствует о наличии легочно-нлеврального свища.

В случае применения активной аспирации, особенно при использовании водоструйного отсоса или отсоса, когда уровень разрежения, который он создает, неизвестен, подсоединяют третью банку — банку-манометр. Эта банка снабжена одной короткой трубкой, соединенной через тройник с ко роткой трубкой второй банки и системой активной аспирации, и второй длинной трубкой, имеющей (сообщение ю атмосферой и опущенной в рас твор.

Считается, что третья байка ббрасывает лишнее давление, которое созда ет (система активной ас|пгарации до давления, patBHoro расстоянию от конца опущенной в воду трубки до уровня жидкости в третьей банке. Однако при проверке, особенно при наличии легочно-плеврального свища, это не всегда бывает точно. Поэтому необходимо, кроме банки-манометра, между первой банкой и больным через тройник подсоединить настоящий манометр, ко торый покажет истинную величину отрицательного давления, создающего ся в плевральной полости.

Величина давления, которое создается при активной аспирации, строго индивидуальна. В случае отсутствия бронхиального свища, т. е. при пиото р-акое, это давление может быть небольшим — для грудного /ребенка 5— 8 см вод. ст. При наличии бронхиального свища уровень давления должен быть таким, чтобы расправилось коллабированное легкое, но не более того.

В противном случае возможны осложнения. Уровень давления можно у каждого больного подбирать индивидуально. При этом используют клини ческие данные или применяют следующую методику.

Мет одика опре де ле ния у ров ня д а в л е ния в пле вра ль ной полост и для р а с пр а в л е ния ле г ког о (Л. М. Рошаль).

Посте дренирования больного доставляют (в рентгеновский кабинет, не от соединяя плевральную полость от системы. Последнюю банку подсое^дитая ют iK эогактроотсоюу с минимальным давлением, регулируя давление винтам сброса давления на большой банке электроотсоса (рис. 77). Под контролем рентгеновского экрана подбирают минимальное давление, которое необ ходимо для полного расправления легкого. Это давление замечают по ма нометру, подсоединенному между больным и первой банкой. Оно и должно быть исходным.

Целесообразно после произведенного дренирования через 2—3 ч произ вести контрольную рентгенографию. Контрольное исследование позволит установить правильность расположения дренажа, степень расправления легкого, а при его расправлении — диагностировать характер и распрост раненность изменений в пораженном легком при их наличии.

Если дренаж стоит неправильно, его можно установить в нужном на правлении с помощью любого металлического проводника, который вводят в просвет дренажной трубки. Эта методика широко используется в МОНИКИ имени М. Ф. Владимирского.

При ведении больного уровень давления может изменяться. В подобном индивидуальном ведении больного и заключается искусство врача. Пока занием к увеличению давления является отсутствие расправления легкого и большое количество гноя, поступающее из плевральной полости. Однако при наличии очень крупного бронхиального свища, когда невозможно пу тем активной аспирации расправить легкое вследствие колоссального сброса воздуха через свищ, иногда приходится или уменьшить уровень давления при активной аспирации, или вообще перевести больного на несколько часов, а иногда и на сутки на пассивную систему с тем, чтобы свищ уменьшился, а затем снова переходить к активной аспирации.

Показанием к уменьшению давления может быть появление сильных болей в грудной клетке, кашля и примеси крови в отделяемом из плев ральной полости.

Во время активной аспирации так называемое продувание во второй банке не обязательно будет свидетельствовать о наличии легочно-плев рального свища. Оно может быть и при нарушении герметичности, напри мер, первой банки или нарушении целостности резиновых соединительных трубок. Для исключения таких дефектов необходимо ежедневно пережи мать на несколько секунд дренажную трубку около грудной клетки и сле дить за наличием «продувания» во второй банке. Если «продувания» нет— значит система герметична, если «продувание» продолжается — значит герметичность нарушена.

Большие трудности возникают при ведении торакотомического отвер стия в месте дренирования. Рана грудной клетки в месте дренирования часто нагнаивается. Торакотомическое отверстие увеличивается в объеме и система становится негерметичной. Профилактическое обкалывание вокруг раны новокаином с антибиотиками положительного действия неч оказывает. По наблюдению С. Л. Либова и К. Ф. Ширяевой (1973), места инъекций антибиотиков превращались в гноящиеся новые фокусы инфек ции. Лучший эффект оказывает ультрафиолетовое облучение, припудри вание раны сульфаниламидными препаратами и применение гормональ ных мазей.

При нарушении герметичности рану можно сузить путем наложения краевых швов, которые захватывают подлежащие мышцы. При отсутствии эффекта улучшить герметичность раны можно, косшшьзуя часть резиновой перчатки размером 10X10 см, через середину кото рой проводят дренирующую трубку, или детскую резиновую соску. Улучшает герметичность раны лей колластырная повязка (см. рйс. 74).

Некоторые хирурги рекомендуют вводить два дре нажа в плевральную полость — один типичный, дру гой через второе межреберье по среднеключичной линии. Назначение второго дренажа заключается в возможности проведения дополнительной активной аспирации или промывании плевральной полости.

Опыт показал, что если первый дренаж поставлен правильно и достаточно широк, то необходимости в одновременном втором дренаже нет. При этом чрез вычайно опасно наашоение и второго дренажнюго от верстия.

Показанием к введению дополнительного дренажа является осумкование отдельной (полости значитель ного размера, которую первый дренаж не дренирует и копда пуикционный метод рашр&вления легкого оказывается неэффективным.

Активную аспирацию поддерживают до тех пор, пока легкое полностью не расправится и не фиксируется к плевре (рис. 78). Это происходит при близительно на 8—10-й день активной аспирации. После этого больного переводят на пассивную двухбаночную систему, на которой он находится до тех пор, пока из плевральной полости выделяется гной. Когда гнойного отделяемого становится очень мало, измеряют величину остаточной плев ральной полости. Объем остаточной плевральной полости легкого можно определить путем введения в нее под очень маленьким давлением жидко сти с помощью шприца. Как только жидкость начинает выделяться обрат но, значит полость заполнилась полностью. Количество введенной в по лость жидкости и будет соответствовать объему остаточной плевральной полости.

Перед переводом больного на короткий дренаж, т. е. на резиновую труб ку длиной приблизительно 4—5 см, наружный конец которой оставляют открытым в повязке (рис. 79), производят фистулографию. При проведе нии фистулографии необходимо использовать только водорастворимые контрастные вещества (кардиоираст, уротраст, триотрают и др.), так скак они быстро всасываются и не оставляют после себя олеогранулем, которые наблюдаются при фистулографии с масляными контрастными веществами, например йодолиполом (рис. 80).

Перевод больного на короткий дренаж является обязательным при на личии или отсутствии легочно-плеврального свища. Короткий дренаж не дает возможности закрыться рано ране грудной клетки. Это важно, так как если еще имеется остаточная полость, а дренажное отверстие закрылось, то гной или воздух, не находя выхода, вновь начинает скапливаться в плевральной полости и возникает рецидив заболевания (М. Н. Степанова, К. Н. Селезнева, 1964). При отсутствии противопоказаний и наличии в районе хирургического кабинета больного с короткой дренажной трубкой можно выписать на долечивание по месту жительства. Остаточная плев ральная полость, уменьшаясь в размере, постепенно «выталкивает» корот кий дренаж и закрывается.

Особым является вопрос о ведении самой плевральной поло сти. После произведенного дренирования плевральную полость необходи мо отмыть до чистых вод антисептическим раствором. Затем в плевраль ную полость вводят антибиотики, растворенные в 20—30 мл 0,25 % раство ра новокаина.

При значительна отделении гноя в течение (первых суток можно повторить промывание плевральной полости с введением антибио тиков (рис. 81). Со 2-х суток массивного промывания производить не сле дует, так как основной задачей к этому времени являемся полное рашрав ление легкого и его фиксация. Массивное промывание будет препят ствовать образованию шаек и фиксации легкого. Промывание плев ральной полости и дренажа производят ежедневно путем прокалывания дренажа толстой иглой приблизительно на расстоянии 5—G см от грудной клетки и введения через нее антисептических растворов по направлению к плевральной полости, не пережимая дренаж дистальнее места прокола.

При этом достигается отхождение гноя из плевральной полости и промы вание дренажных трубок. Для повторного промывания достаточно 100— 150 мл антисептического раствора.

Легкое может не расправляться полностью по следующим основным причинам: 1) наличие крупного бронхиального свища, когда невозможно создать отрицательное давление в плевральной полости (о чем уже говори лось выше), 2) фиксация леопкого спайками, 3) поступление большого в хирургическое отделение в поздние сроки, 4) ошибки в ведении плев ральной полости.

При фиксации легкого опашками иногда приходится для растрав ления легкого в плевральную полость вводить 'гидрокортизон в воз растной дозе и ферменты (химотрипсин, дезаксгарибонуклеаеу). При отсутствии эффекта от такой терапии (в течение 8—12 дней) необходимо использовать активное расправление легкого под наркозом с одновремен ной санацией трахео-бронхиального дерева через бронхоскоп. Это хорошо сочетать с одновременной активной аспирацией из плевральной полости (Г. А. Баиров, Б. Пеплов, 1959;

Berman, Hartl, 1957).

Ускорению заживления небольшой остаточной полости способствует введение склерозирующей жидкости Хлумского, которой можно пользо ваться только при отсутствии легочно-плевралыдаго свища.

Рентгенологический контроль за расправлением легкого проводят при близительно один раз в 8—10 дней. При этом придерживаются следующе го правила: рентгенографию производят на месте или в рентгеновском ка бинете, не отсоединяя плевральную полость от активной или пассив ной аспирации. Проведение контрольной рентгенографии при пережатом дренаже, особенно при наличии легочно-плеврального свища, является ошибкой, так как легкое может быстро коллабироваться.

Учитывая, что большинство острых эмпием плевры развивается в ре зультате стафилококковой деструкции легких, некоторые хирурги рекомен дуют торакотомию, удаление гноя из плевральной полости, декортикацию и резекцию пораженного отдела легкого (в зависимости от распространен ности очага). Идея метода заключается в ликвидации основного очага инфекции, который может поддерживать процесс и явиться причиной смертельного исхода. Хирургический метод по определенным показаниям пропагандируют С. Л. Либов и М. Р. Рокицкий (1965), А. П. Биезинь и Я. К. Гауен (1964, 1967), Я. Н. Томчин (1968), Я. К. Гауен (1969), М. Р. Рокиикий (1969), Ю. Ф. Исаков с соавторами (il970), В. И. Герась кин (1973), В. И. Бессарабов (1973) и др..

Опыт последних лет показал, что расширять показания к радикальной операции при стафилококковой деструкции легких, осложненной эмпие мой плевры, нет необходимости. Нерешенным остается вопрос о показа ниях к операции среди новорожденных и до последнего времени их леталь ность при применении всех известных методов лечения остается еще очень высокой. Абсолютным показанием к операции является массивное легоч ное кровотечение.

При наличии стафилококковой деструкции легких ряд хирургов настой чиво рекомендуют внутрилегочное введение в очаг поражения пункцион ным способом антибиотиков (Н. Л. Кущ, 1968;

А. Т. Пулатов, В. Д. Бром берг, Т. П. Сойнова, 1972;

Н. Л. Кущ, 1973) и достигают при этом благо приятных результатов.

Результаты лечения и прогноз. Летальность при острой эмпиеме плевры у детей, по данным разных авторов, колеблется от 30 до 15%. Наибольшая летальность в возрасте до 3 мес.

Изучение отдаленных результатов лечения (К. Н. Селезнева, 1972) по казало, что большинство детей развиваются совершенно нормально. Одна ко у некоторых из них обнаруживаются остаточные полости в плевре, яв ления деформирующего бронхита и редко — развитие бронхоэктазов, тре бующих хирургического лечения. Учитывая последнее, дети, перенесшие эмпиему плевры, нуждаются в диспансерном наблюдении по 2 раза в год в течение не менее 3 лет с проведением в случае необходимости курсов противорецидивной терапии.

Хроническая эмпиема плевры Частота. По данным В. И. Колесова (1955), Н. И. Стручкова (1967), М. Н. Степановой (1969), Ю. Ф. Исакова и соавторов (1971), А. К. Пер мановой (1971), в 4—15% случаев острая эмпиема плевры переходит в хроническую.

Кроме того, не умаляя значения развития хирургических методов лече ния различных заболеваний легких у детей, не следует забывать, что пост резекционные эмпиемы, хотя и встречаются у детей значительно реже, чем у взрослых, все же составляют 1—2% общего числа операций (В. М. Сергеев, Б. С. Кибрик, 1970;

В. А. Климанский, 1969, и др.).

По данным М. И. Перельмана и В. М. Сергеева (1969), за предыдущие 10 лет в 25 наиболее крупных детских торакальных клиниках страны произведено более 4000 операций на легких. Очевидно, эта цифра неук лотшо растет и абсолютное число пострезекционных хронических эмпием у детей может увеличиваться.

Этиология и патогенез. Хроническая эмпиема шганры являемся следст вием острого воспаления в плевральной полости. Переход острого воспа лительного процесса в плевральной полости в хронический наблюдается в разные сроки и зависит от многих причин (в том числе от степени вы раженности некротических и репаративных процессов в очаге воспале ния).

По мнению Н. М. Амосова, следует говорить о хронической эмпиеме уже через 1 мес после существования процесса. В. И. Колесов считает таким сроком 2—3 мес, Б. Э. Линберг, Б. Е. Панкратьев — 4—6 мес.

Все же у большинства больных детей спустя 17г—27г мес после начала •острого воспаления можно диагностировать хроническую эмпиему плевры.

Как сам факт перехода острого воспалительного процесса в хронический, так и сроки его определяются: распространенностью процесса, характером его морфологических проявлений и свойствами инфекционного возбудите ля, возрастом больных, состоянием иммунных механизмов организма и др.

Основной предпосылкой для образования хронической эмпиемы служит недостаточное расправление легкого и формирование остаточной полости.

Наличие инфекции в этой полости не является обязательным условием, так как хронический гнойный процесс может протекать и в асептических условиях («стерильный гной» по И. В. Давыдовскому).

Среди причин, препятствующих расправлению легкого и способствую щих развитию остаточной полости, можно выделить следующие:

1. Недостаточное (позднее и неполное) удаление гнойного содержимого из плевральной полости (например, через тонкую дренажную трубку).

Это ведет к развитию мощных грубых спаек (шварт), которые препятст вуют расправлению легкого даже после полной эвакуации гноя из плев ральной полости.

2. Фиброз легочной ткани, потеря ею эластичности в результате дли тельного воспалительного процесса в плевре. Это может иметь место и при таких невоспалительных заболеваниях, как спонтанный неспецифический пневмоторакс (В. М. Сергеев, 1965;

С. И. Бабичев, П. Д. Чудновский, 1967).

Длительное ©давление легочной ткани и деформация бронхов, как и сосудов, с нарушением бронхиальной и сосудистой проходимости спо собствуют разрастанию соединительной ткани в легком и снижению его эластических свойств. Вместе с этим следует иметь в виду, что у детей иногда поджатое легкое может быть полностью расправлено даже через год (Ю. Ф. Исаков и др., 1971).

3. Бронхо-плевральный свищ, образовавшийся в результате разрушения бронха гнойным процессом (абсцесс, гангрена) или как осложпеиие опе ративного вмешательства (расхождение швов, «несостоятельность» тсуль ти бронха), не только служит источником постоянного инфицирования, но и щреШятсшует растравлению легкого за ©чет изменения давления в плев ральной полости.

4. Инородные тела в плевральной полости (осколки снарядов, пули, дробь, оставленные при операции марлевые салфетки, несвоевременно удаленный дренаж, попавший в плевральную полость после аспирации колосок и другие инородные тела).

По клинико-морфологическим признакам в течении хронических эмпи ем можно выделить три стадии. Первая стадия характеризуется затиханием воспалительного процесса в плевре и формированием пиоген ной оболочки (до 5 мес). Вторая стадия протекает на фоне хрони ческой интоксикации, иногда с обострениями, и характеризуется дальней шей фибротизацией плевральных листков (до 1 года). Третья ста дия— наиболее выраженные местные и общие нарушения в организме:

интоксикация, сморщивание легкого и плевры, развитие осложнений вплоть до амилоидоза внутренних органов. У детей третья стадия наблю дается сравнительно редко.

У большинства больных после стихания острого воспалительного про цесса отмечается некоторое улучшение общего состояния за счет умень шения гнойной интоксикации.

По мере формирования хронической эмпиемы в организме происходят более или менее выраженные патофизиологические сдвиги. Наблюдаю щиеся при этом расстройства газообмена обусловлены нарушением вен тиляции и кровообращения в легких.

Уменьшение вентиляционной способности легких при хронической эмпиеме за счет поджатия легкого может быть весьма выраженным.

Иногда эти показатели снижены более чем наполовину, а в отдельных случаях легкое полностью выключается из акта вентиляции. Изменения в легочной паренхиме в виде фиброза также оказывают влияние на вен тиляцию легких. При хронической эмпиеме эти изменения в легочной ткани обычно имеют диффузный характер. Расстройства вентиляции сво дятся к уменьшению не только жизненной емкости, но и соотношения резервного воздуха и общей емкости легких. В нормальных условиях ре зервный (остаточный) воздух у детей составляет в среднем около 20% (Т. Д. Кузнецова, 1969), а у больных, страдающих хронической эмпие мой плевры со сдавлением легкого, — около 50%. В условиях покоя эти изменения могут быть почти незаметными, но при физической нагрузке учащается дыхание и появляется одышка. При хронической эмпиеме кровоток в легком на стороне поражения значительно снижен (В. М. Сер геев, Л. И. Клионер, 1961). Компенсаторные механизмы при таких со стояниях связаны с уменьшением кровотока на стороне поражения и со ответственно с усилением кровотока на противоположной стороне, что ведет к изменению интенсивности газообмена разной степени.

Большое разнообразие патоморфологическпх изменений обнаружи вают и непосредственно в полости плевры. Более выражены изменения на париетальной плевре, что объясняется преимущественным всасыва нием плеврального содержимого именно через лимфатические сосуды пристеночного листка плевры (В. М. Сергеев, 1967;

Kubiena, 1969, и др.).

Основываясь на патоморфологических изменениях в плевре, течение хронической эмпиемы можно разделить на три стадии.

Впервой стадии листки плевры прогрессивно утолщаются за счет развития грануляционной ткани по аналогии с развитием пиогенной обо лочки асбцесса. Для этой фазы характерно формирование массивных внутриплевральных шварт. Тонкие нежные спайки между соприкасав шимися листками тше;

вры подвергаются рубцовому замещению. 'Протя женность и характер спаечного процесса в плевральной полости весьма различны. По мнению Б. Э. Линберга (1960), полное замещение плев ральной полости швартами свидетельствует о клиническом выздоровле нии. Однако в этих швартах долгое время могут сохранять жизнедеятель ность различные микроорганизмы, которые при некоторых условиях вы зывают обострение процесса. При микроскопическом исследовании спаек отмечается бедная васкуляризация и обильное грдараюта'ште коллашно вых волокон. У детей плевральные разрастания характеризуются боль шой рыхлостью и в ряде случаев могут подвергаться обратному развитию.

Длительность этой стадии 3—4 мес.

При наличии бронхиального свища спаечный процесс менее выражен, так как продуцируется большое количество экссудата, который «размы вает» спайки.

Вторая стадия характеризуется уплотнением фибринозных нало жений на висцеральной плевре, в результате чего легкое теряет способ ность совершать дыхательные движения. В детском возрасте даже такие изменения еще могут быть обратимыми. Эта стадия продолжается от 3 до 6 мес.

В третьей стадии как местные, так и общие изменения характе ризуются дальнейшим прогреосированием. На плевра л иных листках вда можно пошлевшие отложений известковых солей в виде отдельных «крап лений или сшлюншых слоев ((В. M. GepreelB, 1967). Интоксикация стано вится более выраженной вплоть до (развития амилюидоза внутренних органов. В paiBHeiM детском возрасте развитие амилоидоза на фоне хрони ческой эмпиемы является крайней редкостью, что объясняется большими компенсаторными возмюжгностими растущего организма.

Клиника и диагностика. При переходе острой эмпиемы в хроническую уменьшаются вплоть до полного прекращения боли в грудной клетке, исчезает или резко уменьшается кашель, нормализуется или становится субфебрильной температура, улучшаются самочувствие и состояние. Одна ко наличие продолжающейся интоксикации выражается в умеренной ане мии (чаще гипохромной), стойком увеличении СОЭ, реже — белковом дефиците.

Общее относительно удовлетворительное состояние у таких больных весьма неустойчиво, и при малейших неблагоприятных обстоятельствах (охлаждение, переутомление) в результате обострения процесса возни кают повышение температуры, озноб, кашель и пр. При наличии свищей усиливается экссудация. Появляются сдвиг нейтрофильной формулы влево и другие признаки, характерные для острой гнойной инфекции.

Особенно тяжелое течение имеют хронические эмпиемы с большой оста точной полостью. У таких больных наиболее выражены истощение и ин токсикация за счет значительного скопления гноя, обширной поверхности всасывания и значительного белкового дефицита.

В дальнейшем, если больные не подвергаются радикальному лечению, интоксикация и истощение прогрессируют. Появляется одышка (сначала при физической нагрузке, а затем и в покое), постоянная тахикардия.

В некоторых случаях развиваются пневмоцирроз и сопутствующий брон хит, что обусловливает появление у больных кашля с большим или мень шим количеством мокроты. Иногда концевые фаланги пальцев деформи руютш в виде «барабанных палочек» и «часовых стекол». Наряду с раз витием сердечночиегоч'Ной недостаточности итроисходят (процессы дегенерации в миокарде, паренхиме печени и почек.

Боли в соответствующей половине грудной клетки — далеко не обя зательный симптом при хронической эмпиеме плевры. Боли носят колю щий характер, непостоянны, часто возникают или усиливаются при физи ческой нагрузке. Вовлечение в воспалительный процесс нервных стволов обусловливает иррадиацию болей в руку, лопатку, живот, что может вызывать парез кишечника, особенно у детей младшего возраста. К а ш е л ь отмечается у 92 % детей с хронической эмпиемой плевры. Причи ной его служат изменения в легком (деформирующий бронхит, бронхо эктазы, бронхо-плевральный свищ).

Наличие и количество мокроты зависят от степени выраженности изменений в легком и, естественно, от наличия бронхиального свища.

Дети, особенно младшего возраста, как известно, плохо отхаркивают мокроту, поэтому ориентироваться на этот призиак можно весьма условно.

Анамнез при хронической эмпиеме плевры почти всегда достоверно указывает на непосредственную причину развития воспаления в плев ральной (полости (|йневмон1ия, операция, травма).

Поскольку переход острой эмпиемы плевры в хроническую осуществля ется постепенно, клинические признаки, характерные для острой эмпие мы, остаются и при хронической.

При осмотре таких больных обращает внимание их внешний вид:

дети, как правило, бледны. В отличие от взрослых у детей в покое одыш ка почти не наблюдается, но у большинства больных имеет место тахи кардия. Однако даже при небольшой физической нагрузке появляется одышка, что заставляет детей непроизвольно ограничивать подвижность,, избегать резких движений. Деформация ногтевых фаланг в виде барабан ЗСЗ ных палочек или часовых стекол наблюдается у детей реже, чем у взрос лых, и только при очень длительном течении процесса.

Для этих больных характерна различной степени деформация грудной клетки. Отмечаются уменьшение в объеме пораженной половины груди, сужение межреберных промежутков и искривление грудного отдела позвоночника в здоровую сторону. На стороне эмпиемы плечо опущено, •а лопатка (особенно ее внутренний край) неплотно прилежит к грудной стенке. Отмечается отставание пораженной половины грудной клетки в дыхании.

Наличие у больных плевро-кожного или бронхо-плевро-кожного свища также выявляется при осмотре. Он обычно бывает небольших размеров, округлой формы, губовидный за счет избыточного разрастания грануля ционной ткани. Периодически он может закрываться и по мере накопле ния гнойного.содержимом) в полости эмпиемы и обострения воспалитель ного (процесса открываться с выделением большего или меньшего количе ства гноя.

При пальпации, можно определить некоторую ригидность мягких тканей в области проекции полости эмпиемы за счет отечности или ин фильтрации, что наблюдается значительно реже (преимущественно при открытых свищах).

Укорочение звука при перкуссии и ослабление дыхания при ау скультации являются почти обязательными симптомами, но степень их выраженности зависит от многих причин (рубцовый процесс, распро страненность эмпиемы и пр.). При наличии отграниченной остаточной по лости определиетш коробочный оттенок перкуторного 13!в'уиюа.

Вполне очевидно, что клиническая картина зависит и от формы эмпие мы. Так, при небольших, ограниченных, «простых» эмпиемах некоторые больные вообще не предъявляют жалоб, а симптоматика у них весьма скудная. С другой стороны, при хронической эмпиеме плевры на фоне внелегочных заболеваний имеют место выраженные симптомы как со стороны плевры, так и со стороны основного очага (например, остеомие* лит трубчатых костей).

Определенные изменения у больных с хронической эмпиемой плевры отмечаются при лабораторных исследованиях.

Клинический анализ крови к моменту перехода эмпиемы в хрониче скую форму может почти полностью нормализоваться, но СОЭ остается, как правило, увеличенной (25—40 мм/ч). Умеренный лейкоцитоз и не значительный сдвиг нейтрофильной формулы влево отмечаются редко и большей частью во время обострения (Г. А. Тычкова, 1971). Реже встре чаются явления умеренной анемии. Общее снижение количества белка сыворотки встречается не всегда, по нашим данным — только у 35% больных. Однако диспропорция между содержанием альбумина и глобу лина наблюдается чаще. Содержание фракции у-глобулинов, отражающей состояние реактивности больного и пониженной у подавляющего большин ства больных в острой фазе, при хронической эмпиеме обычно нормализу ется (А. Г. Ярмашевич, 1964;

Т. А. Богомаз, 1968;

3. Н. Вихирева, 1965;

Ф. И. Горелов, 197*1;

Braun, 1964;

Kraseniann, 1965). Выраженные изме нения 'происходят в составе иммуноглобулинов. |Пра1вда, эти изменения больше изучены у больных с острыми формами гнойных заболеваний лег ких и плевры. Однако повышение содержания в ирави иммуноглобулинов свидетелыствует о перекоде процесса в хроническую форму, а нормализа ция содержания иммуноглобулинов заканчивается через 2—4 года гао1сле острого гнойного процесса, что требует длительного диспансерного наблю дения за такими детьми (К. Н. Прозоровская, Л. М. Недвецкая, В. А. Смо ля'р, Н. В. Еюшюико, 1972).

Рентгенологическое комплексное исследование име ет решающее диагностическое значение при хронической эмпиеме плевры у детей. В большинстве случаев оно позволяет не только подтвердить диа гноз и определить топику процесса, но и выявить изменения в легких п органах средостения. Кроме того, полученные данные оказывают опреде ленное влияние на выбор способа лечения.

Начинать рентгенологическое исследование у детей с хронической эм пиемой плевры мы считаем целесообразным с выполнения стандартных рентгенограмм грудной клетки в двух проекциях. При необходимости уто чнения изменений показаны: рентгеноскопия, томография, бронхография, ангиопневмография, фистулография и пр.

При тотальных эмпиемах определяется более или менее выражеганое сдавление легкого, иногда смещение средостения (в здоровую сторону вплоть до образования так называемой медиастинальной грыжи. Плевраль ные листки утолщаются. Выявляется горизонтальный уровень жидкости.

Ограниченные осумксиванные эмпиемы плевры у детей чаще встреча ются среди пострезекционных эмпием. При изменении положения тела больного тень полости такой эмпиемы почти не деформируется, что особен но четко выявляется во время рентгеноскопии. Форма ограниченных эмпи ем плевры, как правило, округлая или овальная. Часто они симулируют кисту или абсцесс легкого (В. М. Сергеев, 1967) (рис. 82, 83, 84).

Большое значение при хронической эмпиеме плевры у детей имеет бронхография. Бронхография при хронической эмпиеме плевры у де тей имеет три основные диагностические возможности: выявление состоя ния бронхиального дерева, определение наличия, локализации и характера бронхо-плевральных свищей и, значительно реже, установление причины эмпиемы, т. е. выявление бронхоэктазов, абсцессов и пр. (В. М. Сергеев, 1967). При хроиичщкой эмпиеме плевры бронхографию следует произво дить с помощью водорастворимых контрастных веществ (В. М. Сергеев, Л. И. Спиридонова, 1969).

Работами С. Д. Терновского (1937), В. М. Сергеева (1967), Smith и Ge rald (1969) и др. показано, что при длительно существующих хронических эмпиемах плевры у детей в коллабированном легком наступают выражен ные и зачастую необратимые патоморфологические изменения, нарушаю щие функциональные возможности легочной ткани. Подобные изменения характеризуются следующими основными рентгенологическими призна ками: 1) наличием «пустой зоны» (В. М. Сергеев), т. е. отсутствием конт растирования бронхов соответственно области локализации мешка эмпие мы. При тотальных эмпиемах «пустая зона» может занимать все или почти все легкое, а при ограниченных — соответствовать одному или нескольким сегментам;

2) сближением бронхов между собой с уменьшением углов ветвления и углов отхождения. Наблюдается чаще в системе нижне- и среднедо левых бронхов;

3) различными видами искривлений, деформаций, перегибов бронхов. В этой груп пе встречались: незначительные расширения сегментарных или субсег ментарных бронхов, деформирующий бронхит, сочетание деформирующего бронхита с бронхоэктазами.

Если такие изменения, как «пустые зоны», сближение крупных, бронхиаль ных стволов (долевых, сегментарных), могут быть в известной мере обратимы ми, т. е. после ликвидации полости эм пиемы исчезать, то'наличие бронх оотста зий или грубого деформирующего брон хита требует резекции соответствующе го участка легкого.

Клинический и морфологический опыт показывает, что при хронической эмпиеме плевры вследствие сопутствую щего процесса или длительного кол лапса легкого на стороне поражения развиваются цирротические изменения, выраженность которых в большей сте пени зависит от эластической способно сти легкого, чем от 'этиологического фактора, и по этой же причине у детей встречаютюя роже, чем у взрослых (С. С. Вайль, 1946;

В. М. Сергеев, 1967;

Bolt, 1957, и др.)- В связи с этим представляется вполне оправданным для определения степени выраженности имеющихся изменений и для выбора наиболее рационального способа лечения у ряда больных с хро нической эмпиемой плевры наряду с бронхографией применять а н г и о пневмографию, ибо сопоставление данных контрастирования брон хиального и сосудистого дерева дает наиболее полное представление об изменениях в паренхиме органов (В. М. Сергеев, Л. И. Клионер, 1961;

В. Г. Цуман, 1971, и др.).

Предпочтительнее проводить селективную ангиолнемм'ографию в сочета нии с зондированием сосудов коллабированного легкого, что позволяет производить запись давления в различных отделах правого сердца и в си стеме легочной артерии и брать кровь для газового анализа.

Рубцовый процесс при хронической эмпиеме плевры распространяется от «плаща» легкого к его «ядру», поэтому в первую очередь изменения на ангиограммах определяются в области терминальных сосудов (В. М. Сергеев, 1967, и др.)- Разрежение дольковой сосудистой сети про исходит частично за счет облитерации мелких сосудов, частично за счет их сужения. Выраженная распространенность подобных изменений в со четании с ригидностью стенок полости эмпиемы свидетельствует о нали чии органических изменений в легком и исключает возможность его рас правления (рис. 85).

Анализ ангиопневмограмм выявил два основных типа в зависимости от степени выраженности изменений в легком. Бели легкое не потеряло ешь собности к расправлению, то на ангиограммах удается проследить три фазы контрастирования сосудов: заполнение порядковых ветвей легочной артерии, заполнение терминальных сосудистых разветвлений и фазу контрастирования венозной системы. Особое значение имеет вторая фаза, обозначаемая как «фаза (капиллярного накопления» или «капиллярная фаза». Она характеризует функциональную полноценность терминальных сосудов и служит важным критерием в оценке способности легкого к рас правлению.

20* Отсутствие на ангиограммах капиллярной фазы указывает на необра тимые изменения в легком и невозможность его расправления. У таких больных, кроме того, определяются сужение и деформация сосудистых ветвей, часто — культи на уровне сегментарных или субсегментарных сосудов. Более мелкие сосуды вообще не заполняются контрастным веще ством. Иногда отмечается задержка контрастного вещества в крупных сосудах потерявшего способность к расправлению легкого (более 10 с, тогда как в норме оно выводится не позднее 5—6 с).

Сопоставление данных бронхографии и аигиопиевмографии позволило выявить олредел&ииые за1коиаме,рн!ост1и. У больных первой труппы (ic на личием т/рех фаз контрастировании я гаа шгжшне:вмограммах) бронхографи ческая картина зависела в оюношом от коллащса легкого («пустые зоны», смещение и|С(ближе1ние бронхов без выраженных органичедаих изменений).

Эти данные позволяют считать, что у таких больных лепкое не потаряло способности к расправлению, и в качестве лечебных мероприятий приме нять различного рода аширащии или изолирошаишгую плав'ршстомию.

В тех наблюдениях, когда на ангиограммах отсутствовала капиллярная фаза и отмечалась длительная задержка контрастного вещества (более 10 с), в бронхиальном дереве наряду с изменениями, зависящими от кол лапса легкого, выявлялись бронхоэктазы (цилиндрические, мешотчатые или смешанные) или грубый деформирующий бронхит. У таких больных следует сочетать операцию плеврэктомии с резекцией измененных участ ков легкого.

При хронической эмпиеме плевры необходима плевр офис ту л о г р а ф и я — введение водорастворимого контрастного вещества в плев ральную полость с проведением рентгенограмм в различных проекциях, а при необходимости и томограмм. Это исследование позволяет уточнить размеры, конфигурацию и топику полости (рис. 86). При введении копт растного вещества через плевро-кожный свищ такое исследование можно назвать фистулографией. Применение плеврографии оправдано и для вы явления остаточных плевральных полостей после различных резекций легких. Для проведения плеврографии, как и бронхографии, целесообраз но применять водорастворимые контрастные вещества, которые быстро всасываются из плевральной полости, не оказывая раздражающего дейст вия на ткани, и в силу меньшей вязкости более четко контрастируют по лость эмпиемы (Н. И. Махов, 1962;

И. А. Жарахович, Т. Г. Рапопорт, 1972, и др.).

Плеврографию можно производить двумя способами. При пункции плевральной полости после аспирации содержимого через ту же иглу вводят 40—60 мл контрастного вещества. Если же имеется плевро-кожный свищ, то через него в полость вводят металлический или резиновый кате тер, к нему присоединяют шприц и вводят такое же количество контраст ного вещества. После этого делают рентгеновские снимки (в двух — четы рех проекциях, томограммы и т. д.) в положении ребенка лежа на трахео скшге и латегроскопе.

Больным с хронической эмпиемой плевры, подвергающимся консерва тивному лечению, в ряде случаев показаны повторные плеврографип, ибо топика полости может меняться.

Следует подчеркнуть, что ни один рентгенологический метод не может быть решающим в диагностике хронической эмпиемы плевры. Все методы должны оцениваться только в сопоставлении и в сочетании с данными общего клинического обследования.

Пункция плевральной полости у больных с различной пато логией плевры имеет важное диагностическое значение. С ее помощью можно установить или подтвердить наличие содержимого в плевральной полости, ориентировочно определить локализацию патологического про цесса, характер экссудата. Пунктат (жидкость, полученная при пункции) исследуется не только по физико-химическим свойствам (цвет, прозрач ность, запах, удельный вес, содержание белка и пр.), но и подвергается бактериологическому и цитологическому исследованию. Помимо этого, его можно использовать для биологической пробы (заражение животных куль турой выделенного микроорганизма).

Методика пункции плевральной полости достаточно хорошо известна, но при хро нической эмпиеме плевры у детей, особенно при осумкованной, она требует опреде ленного навыка. Точку для пункции выбирают на основании данных клинического и рентгенологического исследования. Учитывая высокое содержание фибрина в по лости эмпиемы, пункцию следует производить толстой иглой во избежание ее за купорки.

Важные для диагностики и выбора метода лечения данные получают при торакоскопии (см. раздел «Торакоскопия»), применении ультразвуко вой диагностики (ехопракрии).

Лечение. Основными задачами при лечении детей с хронической эмпие мой плевры следует считать: 1) ликвидацию остаточной полости, расправ ление «поджатого» легкого и восстановление (полное или частичное) его функции;

2) удаление очага воспаления из организма;

3) ликвидацию остаточной интоксикации.

Лечение хронических эмпием плевры складывается из двух основных компонентов: общего (направленного на укрепление защитных сил орга низма) и местного (направленного непосредственно на воспалитель ный очаг).

Общее лечение, как правило, одинаково при различных формах хрони ческой эмпиемы, в то время как местное может быть весьма различным.

Общее лечение включает в себя назначение витаминов, сердечных препа ратов, переливания крови, плазмы, эритроцитной массы, антистафилокок ковой плазмы, рациональное питание, лечебную физкультуру. Оно прово дится до, во время и после местного лечения.

Местное, непосредственно хирургическое лечение преследует цель лик видировать эмпиему плевры, обусловить облитерацию плевральной полости и по возможности обеспечить расправление легкого. Способы местного лечения можно подразделить на условно консервативные и оперативные.

К первым относятся пункционный метод и дренирование плевральной ио лости, ко вторым — изолированные или в сочетании с резекцией легкого плеврэктомии.

Пункционный метод при лечении хронической эмпиемы плевры у детей в отличие от взрослых находит более ограниченное применение.

Как правило, в хронической фазе эмпиемы этим способом не удается лик видировать очаг воспаления и остаточную полость. Однако при ограничен ных небольших пострезекционных эмпиемах этот метод может себя оправ дать. У таких больных пункции должны проводиться ежедневно с промы ванием полости эмпиемы растворами протеолитических ферментов, которые растворяют наложения на стенках эмпиемы и способствуют обли терации полости. Место для пункции выбирают на основании данных рентгенологического исследования. Процедура должна проводиться до вольно длительное время, поскольку включает не только аспирацию содержимого, но и промывание плевральной полости. После пункции остаточной полости в избранной точке через толстую иглу вводят раствор с протеолитическими ферментами, создают экспозицию на 2—5 мин, а за тем аспирируют введенный раствор с «отмытыми» компонентами. Такое промывание необходимо повторять несколько раз, желательно до чистой воды. Пункционный метод дает эффект при хронической эмпиеме плевры примерно у 30% детей.

Дренирование плевральной полости при хронической эмпиеме плевры у детей — один из наиболее распространенных методов лечения этого заболевания. К нему следует прибегать в тех случаях, когда лечение пункциями неэффективно.

Обязательными условиями при дренировании плевральной полости у детей с хронической эмпиемой являются: широкий диаметр дренажной трубки, активная аспирация, правильное положение дренажной трубки в плевральной полости, герметизм дренажной /системы. Отрицательной стороной дренажа при эмпиеме следует считать потерю больными боль шого количества белка с гнойным отделяемым и нарастающий белковый дефицит (Г. И. Лукомший и др., 1968, и др.).

Дренаж плевральной полости при хронической эмпиеме плевры у детей включает в себя ряд дополнительных обязательных или возможных мани пуляций. Так, при наличии дренажа необходимо вводить в плевральную полость протеолитические ферменты и антибиотики. Обязательны также повторные плеврографические исследования через дренаж для контроля за состоянием полости эмпиемы, производимые один раз в 7—10 дней.

Кроме того, при дренированной плевральной полости целесообразно про ведение поднаркозного раздувания легкого (Г. А. Б аиров, 1963;

Н. Л. Кущ, Г. А. Сопов и др., 1969, и др.).

Как уже говорилось, целесообразнее производить дренирование плев ральной полости во время торакоскопии. При этом дренажную трубку можно ввести более целенаправленно. Кроме того, выявление во время торакоскопии большого бронхо-плеврального свища или так называемого панцирного легкого, т. е. таких изменений, при которых расправление лег кого заведомо невозможно, позволяет ставить показания к радикальному оперативному лечению и раньше начинать соответствующую предопера ционную подготовку.

При помощи дренирования плевральной полости успех лечения хрони ческой эмпиемы плевры достигается примерно у 80—90% детей.

Особое место в лечении хронической эмпиемы плевры у детей занимает торакотомия с тампонадой полости по А. В. Вишневскому.

Масляно-бальзамическая тампонада имеет значение как активный дренаж и как антисептик. Под ее действием очищается полость эмпиемы, активи зируются репаративные процессы и угнетаются деструктивные. Добиться полного расправления легкого при таком способе лечения удается весьма редко. В детской практике указанный метод можно рекомендовать лишь ери небольших пострезекционных эмпиемах, когда он может привести к полной ликвидации остаточной полости.

Среди радикальных хирургических способов лечения хронической эм яиемы плевры у детей видное место принадлежит различным модифика циям операции п л е в р э к т о м и и. Начало их применения относится к концу прошлого столетия. В 1891 г. Delorm предложил операцию декортикации легкого. Идея операции заключалась в удалении («обдирании» или «слущивании») воспалительных и рубцовых тканей и наслоений с поверхности легкого, чтобы облегчить его расправление.

Расправившееся легкое, заполнив остаточную полость, способствует ликви дации воспаления плевральных листков. Накопленный в последние деся тилетия опыт показал, что с помощью этой операции удается не только устранить эмпиему плевры, но и восстановить дыхательную функцию лег кого.

С развитием и совершенствованием легочной хирургии получила распро странение операция плеврэктомпи (частичной, изолированной, соче танной и пр.). Отличие этой операции от декортикации состоит в том, что если последняя предусматривала удаление напластований с поверхности висцеральной плевры коллабировагшого легкого, то плеврэктомия прово дится для удаления плевры как анатомического органа (т. е. обоих плев ральных листков) и является действительно радикальной и анатоми чески обоснованной операцией при эмпиеме плевры. Поборниками внед рения этой операции в клиническую практику явились Л. К. Богуш, Н. М. Амосов, В. И. Стручков, Herzog, Weinberg, Williams, Oster и др.

В детской хирургии операции плеврэктомии получили распространение лишь в последние годы (В. М. Сергеев и др., 1968, и др.).

Техника операции. После рассечения мягких тканей по ходу четвертого или пятого межреберья соответственно задне-боковой торако томии обнажают, но не вскрывают париетальную плевру. В. И. Стручков и др. рекомендуют с этой целью резекцию одного или 'нескольких pei6eip.

Мы в своей практике у детей предпочитаем лишь пересекать шейки ребер •соответствующего межреберья.

Париетальную плевру осторожно отслаивают от грудной стенки пре имущественно тупым путем. При этом главная задача состоит в необхо димости точно определить границу плеврального листка и попытаться отделить последний от грудной стенки. Затем также попеременно тупым и острым путем производят отслойку плевры от средостения и легочной ткани (предпочтительно в «зоне декортикации» — Л. К. Богуш, 1961).

Невскрытый мешок эмпиемы вместе с содержимым удаляют. Освобожден ное таким способом легкое расправляется. Следует отметить, что не всегда во время операции удается сохранить неповрежденными плевральные листки. В этих случаях плевру удаляют отдельными участками («куско вание») после предварительного отсасывания гнойного содержимого меш ка эмпиемы. Такой вариант плеврэктомии не следует рассматривать как осложненную операцию. Угроза распространения инфекции невелрша, так как операции предшествуют тщательное санирование остаточной плев ральной полости (пункции, активный дренаж плевры и др.), а перед уши ванием операционной раны — обработка раневой поверхности эфиром и введение антибиотиков широкого спектра действия. Операцию заканчива ют дренированием гемиторакса так же, как обычно дренируют плевраль ную полость после операций на легких, и послойным ушиванием опера ционной раны.

Несмотря на хорошие результаты, достигаемые при этой операции, сле дует подчеркнуть ее большую травматичность, связанную с созданием большой раневой, поверхности и значительным кровотечением из мелких сосудов. Эти обстоятельства должны быть учтены при подготовке ребенка к операции, во время нее и в послеоперационном периоде. Строгий учет и своевременное восполнение кровопотери обязательны.

Кроме этого, после подобных операций, как показали наши исследова» ния совместно с Л. В. Грановой, Е. Б. Спектор, Б. С. Кибриком (1971) и др., имеет место истощение коры надпочечников, что требует примене ния заместительной гормональной терапии до и после операции.

Применение ультразвука в легочной хирургии позволяет значительно облегчить выполнение подобных операций (М. И. Перельман и др., 1971;

В. И. Петров, А. К. Костенко, 1972). Это обусловлено наличием двух основных преимуществ метода: при использовании его значительно умень шается кровопотеря (почти в 4 раза) и намного облегчается «попадание в слой» при выделении плевры, так как ультразвуковой нож не «режет» легкое.

Плеврэктомию (изолированную или в сочетании с резекцией легкого) следует считать операцией выбора при хронической эмпиеме плевры у де тей, когда отсутствует эффект от аспирационной терапии. Эта операция позволяет добиться излечения больных с восстановлением функции лег кого.

Таким образом, у подавляющего большинства детей с хронической эм пиемой плевры дренирование плевральной полости с активной аспирацией следует признать методом выбора. По мнению Matzel (1965), Neef (1968), Joppich (1969), Lau (1972) и др., этот метод лечения почти всегда приво дит к успеху при хронической эмпиеме плевры у детей, что вполне совпа дает с нашими данными. Дренирование плевральной полости с активной аспирацией целесообразно сочетать с периодическим поднаркозным разду ванием коллабированного легкого через бронхоскоп или интубационную трубку.

Однако не у всех детей метод дренирования позволяет добиться успеха в лечении хронической эмпиемы плевры. В этих случаях следует прибе гать к радикальным хирургическим вмешательствам — различным вариан там плеврэктомии.

Результаты лечения и прогноз. Летальность при хронической эмпиеме плевры составляет 1—2%. Прогноз при обширной хронической эмпиеме у детей без рационального лечения весьма неблагоприятный. Большинство таких больных погибают при очередном обострении или прогрессировании леточночсврдечной недостаточности.

ПНЕВМОТОРАКС Под пневмотораксом понимают проникновение воздуха либо другого газа в плевральную полость. Впервые пневмоторакс был описан Stard, а затем Laennec в 1820 г. (цит. по С. П. Борисову, 1936). Сообщения об отдельных достоверных случаях пневмоторакса у детей встречаются с 1853 г.

Различают пневмоторакс хирургический, травматический, искусствен ный и спонтанный. Под спонтанным понимают пневмоторакс, возникший в результате патологического процесса в легком либо другом органе (сим птоматический) и появившийся внезапно у практически здоровых детей (идиопатический). В клинической практике симптоматический и идиопа тический пневмотораксы встречаются с одинаковой частотой.

Этиологии, патогенезу, клинике, диагностике и лечению пневмоторакса у детей посвящена обширная отечественная и зарубежная литература (А. М. Кропачев, 1934;

С. П. Борисов, 1936;

Л. А. Бухман, 1953;

В. В. Де мидас и др., 1960;

Ц. И. Мулина, 1964;

Г. Ф. Пучков, 1967;

К. Н. Гобечия и др., 1971;

Krueger е. а., 1968;

Chernick е. а., 1970;

Salver, 1970;

Caniglia, 1970;

Weber e. a., 1972, и др.). Большое число работ посвящено пневмото раксу у новорожденных детей.

Этиология и патогенез. Раньше считалось, что основной причиной образования спонтанного пневмоторакса является туберкулез легких. При туберкулезе спонтанный пневмоторакс возникает в результате прорыва в плевральную полость казеозных очагов или небольших свежих каверн.

Однако в настоящее время туберкулез не является основной причиной возникновения пневмоторакса у детей;

причины многообразны. Описаны случаи пневмоторакса при коревой пневмонии (А. Н. Гейдаров, 1966), бронхиальной астме (Н. А. Тюрин, Ю. А. Кулинич, 1965), в результате аспирации инородного тела (К. Н. Козицкая, Ф. А. Тышко, 1966), после произведенных трахеотомий (Л. А. Бухман, 1953), после реанимационных мероприятий у новорожденных (Д. И. Парнес, В. Е. Бейнуюоов, 1969) н т. д. И'зйестны случаи возгашкношения пневмоторакса три наличии ИСТИН НЫХ и ложных киот летного, эмфизематозных вздутий, эхинококка, стафи лококковой деструкции легких, у больных с абсцессом поддиафрагмалыюго пространства, после бронхоскопий и эзофагоскопий. Пневмоторакс может быть следствием порока развития легкого в виде открытого в плевраль ную полость бронха и дефекта плевры.

К развитию некоторых видов пневмоторакса у детей предрасполагают анатомические особенности, в частности слабое развитие клетчатки средо стения, рыхлое соединение париетальной плевры с грудной фасцией и слабая фиксация плевры в области куполов и верхне-задних отделов грудной клетки. Кроме того, по данным Ф. И. Валькера (1959), в соеди нительной ткани новорожденных меньше оформленных волокон, чем у взрослых, и она значительно рыхлее. У новорожденных соединительная ткань сохраняет до некоторой степени эмбриональный характер и более богата жидкостью и студнеобразным веществом. Последнее наряду с дру гими факторами объясняет сравнительную частоту пневмоторакса у ново рожденных. Возможно, играют роль и не полностью сформированные бронхо-альвеолярные пути, способствующие возникновению отдельных эмфизематозно-буллезных участков в легких с прорывом их в плевраль ную полость.

Вероятно, правы авторы, которые утверждают, что чисто идиопатиче ского пневмоторакса не существует, даже если он возникает у людей, считающих себя абсолютно здоровыми. Какая-то основа для развития пнев моторакса у этих больных есть (незначительные участки рубцевания, бул лезная эмфизема после ранее перенесенных легочных заболеваний, врож денная конституциональная слабость плевры и пр.).

Пневмоторакс в зависимости от характера может вести к той или иной степени дыхательной недостаточности, инфицированию плевральной поло сти и вторичным изменениям в коллабированном легком. Последние ана логичны изменениям при ателектазе легкого, только развиваются медлен нее (см. раздел «Ателектаз»).

При повреждении грудной клетки и образовании открытого пневмото ракса давление в плевральной полостп равняется атмосферному. Вследст вие этого 1поджатое легкое во эдремй вдоха еще более сжгамаетш, а при выдохе расправляется, что связано с повышением внутрибронхиального давления в здоровом легком. Таким образом, при вдохе воздух из коллаби рованного легкого переходит в здоровое, а при выдохе — из здорового в коллабированное. Передвижение воздуха, содержащего повышенное ко личество двуокиси углерода, из одного легкого в другое уменьшает про центное содержание свежего воздуха и способствует нарастанию гипок семии.

Классификация. По причинному фактору пневмоторакс подразделяют на хирургический, травматический, искусственный и спонтанный.

По характеру пневмоторакс может быть частичным (осумкованным и неосумкованным, когда легкое коллабировано только частично) и п о л н ы м, когда оно коллабировано полностью.

К частичному пневмотораксу относится осумкованный пневмото ракс — скопление ограниченного количества воздуха в отграниченной плеврой и легким полости. Обычно осумкованный пневмоторакс образует ся, например, при неправильном ведении плевральной полости у детей с эмпиемой плевры, когда после расправления легкого остается небольшая остаточная полость и дренаж рано удаляется. Рана в грудной стенке быст ро заживает, а в плевральной полости остается осумкованная полость с воздухом.

Полный пневмоторакс подразделяют на з акрыт ый, при котором воздух однократно проник в плевральную полость, в результате чего легкое полностью оказалось коллабированным и больше воздух в плевральную полость не поступает, и от крыт ым — при сообщении плевральной по лости с атмосферным воздухом, например, через рану грудной стенки или <бронхо-альвеолярный свищ. Открытый пневмоторакс может быть напря женным при наличии клапанного механизма, нагнетающего воздух только по направлению к плевральной полости, и ненапряженным — при свобод ном сообщении атмосферного воздуха с плевральной полостью, когда воздух проникает в плевральную полость и обратно из нее без задержки.

Процесс может локализоваться с одной стороны или быть двусторонним.

Пневмоторакс может начинаться остро, п о д о с т р о и бе с с импт ом но. Выделяют ре цидивиру юще е течение пневмоторакса.

Клиника и диагностика. Начальные клинические проявления пневмото ракса не всегда легко уловить, особенно если он возникает на фоне таких заболеваний легких, как стафилококковая деструкция, напряженная киста и пр. В любом юлучае (пневмоторакс отягощает течение забодоваигия.

Пневмоторакс может возникнуть исподволь и быть обнаружен случайно при контрольном флюорографическом или рентгенологическом исследова нии. Однако чаще анамнестические данные позволяют достаточно точно определить момент пневмоторакса. При образовании пневмоторакса воз никает острая боль в грудной полости, отдающая иногда в живот, и выра женная одышка. Коллаптоидное состояние наступает, как правило, при внезапном развитии напряженного пневмоторакса. В начальный период до присоединения гнойной инфекции температура нормальная и субфе брильная.

Клиническая картина зависит в основном от характера пневмоторакса ц того заболевания, на основе которого он развился.

Для ча ст ичног о пневмоторакса, который возникает при проникнове нии в плевральную полость небольшого количества воздуха или при нали чии сращений легкого в отдельных участках с париетальной плеврой вследствие перенесенных ранее заболеваний, характерно ослабление дыха ния на стороне образования пневмоторакса и при перкуссии — легочный звук с коробочным оттенком. Смещение средостения отсутствует. При рент генологическом исследовании видно частично коллабированное легкое и небольшое количество воздуха в плевральной полости. Иногда отдельные участки легкого соединены спайками с париетальной плеврой и поэтому не спадаются полностью.

При полном пневмотораксе клинические проявления дыхательной не достаточности выражены сильнее. Увеличивается одышка, появляется циа ноз. Дыхание со стороны пневмоторакса не прослушивается или можно выслушать проводное бронхиальное дыхание, а при перкуссии — коробоч ный оттенок перкуторного звука. Смещение средостения может отсутство вать. Пораженная половина грудной клетки почти не участвует в дыхании.

При рентгенологическом исследовании видно полностью коллабированное легкое без выраженного смещения средостения.

Тяжелую форму представляет напряженный пневмоторакс, возни кающий вследствие образования клапанного механизма и постоянного на гнетания воздуха в плевральную полость (рис. 87). Состояние ребенка, как правило, тяжелое или очень тяжелое. Выражена одышка. Наступают цианоз лица и акроцианоз. Увеличивается частота сердечных сокращений.

Пораженная половина грудной клетки не участвует в дыхании. Межребер ные промежутки расширены. Дыхание не прослушивается. При перкуссии определяется коробочный оттенок перкуторного звука. Средостение всегда смещено в противоположную сторону. При рентгенологическом исследова нии выявляется полностью коллабированное легкое со смещением средо стения в здоровую сторону. Иногда четко определяется медиастинальная грыжа.

Наиболее тяжелой формой является двусторонний пневмоторакс.

Дифференциальный диагноз. Пневмоторакс дифференцируют с неослож ненными прорывом кистами легких типа пневмоцистоцеле, диафрагмаль ной грыжей и релаксацией диафрагмы, особенно левого купола, лобарнои эмфиземой, ателектазом легкого и другими заболеваниями со сходной кли нической или рентгенологической картиной.

Отличительным признаком кист легког о типа пневмоцистоцеле является их более центральное положение, а при напряженных кистах — наличие видимой при рентгенологическом исследовании оболочки кисты.

В сложных случаях диагноз уточняется после применения дополнитель ных рентгенологических методов диагностики (томография, ангиопульмо нография и бронхография).

Известен клинический случай пункции газового пузыря желудка, нахо дившегося в плевральной полости и принятого врачом за пневмоторакс, у больного с диафрагмальной грыжей. Уточнить диагноз помогает внимательное изучение клинической картины болезни и рентгенологиче ских данных. При диафрагмальной грыже в плевральной полости могут быть слышны кишечные шумы и шум плеска желудочного содержимого.

При рентгенологическом исследовании всегда видна стенка желудка и часто тени, характерные для отдельных петель тонкой или толстой кишки, проникших в грудную полость. В сомнительных случаях необходимо об следование пищеварительного тракта с бариевой взвесью.

При лобарнои эмфиземе клиническая картина может напоми нать клиническую картину пневмоторакса. Однако при рентгенологичес ком исследовании, как правило, видна нежная легочная структура в месте локализации лобарнои эмфиземы. Диагноз лобарнои эмфиземы уточняет ся после применения дополнительных методов исследования (томография,, ангиопульмопография) (рис. 88).

Ателектаз легкого объединяют с пневмотораксом клинические проявления дыхательной недостаточности. Кроме того, при неполном и нераспространенном ателектазе особенно молодые врачи иногда принима ют за нормальный легочный звук при перкуссии на стороне ателектаза, а легочный звук со здоровой стороны — за патологический, соответствую щий как будто пневмотораксу. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются характерные для ателектаза тени в легком.

У новорожденных в срочных случаях приходится дифференцировать пневмоторакс с атрезией хоан, глоссоптозом и пороками сердца синего типа.

Лечение пневмоторакса осуществляется двумя основными методами — пункционным и дренированием плевральной полости. Широкая торакото мия для ликвидации причины пневмоторакса у детей применяется крайне редко.

П у н к ц и о н н ы й метод лечения показан при частичном пневмоторак се без признаков нагноения. Иногда достаточно одной-двух пункций для полного удаления воздуха и расправления легкого. Пункцию производят под местной анестезией, после предварительной шейной новокаиновой блокады по А. В. Вишневскому и премедикации промедолом и раствором атропина в возрастной дозировке. Точку для пункции выбирают в месте наибольшего скопления воздуха, определяя его при клиническом и рент генологическом исследовании.

При наличии полного, но закрытого пневмоторакса также можно начать лечение с пункционного метода. Однако при полном открытом пневмо тораксе пункционный метод лечения, как правило, неэффективен и сле дует прибегать к дре нирова нию плевральной полости. В отличие от дренирования, производимого при эмпиеме плевры, можно применять не очень толстый дренаж, проводя его через троакар.

При возникновении напряженного пневмоторакса, когда больного невоз можно доставить в специализированное или общехирургическое отделение, любой врач обязан немедленно пунктировать плевральную полость, уда лить воздух, а если этого недостаточно, то оставить толстую иглу в плев ральной полости, переместив ее как можно более вертикально. Сообщение плевральной полости через введенную иглу с атмосферным воздухом из бавит больного от синдрома внутреннего напряжения и даст возможность перевести его в хирургическое отделение. Как и при пункционном методе, при дренировании не следует забывать о необходимости ваго-сим патической блокады на стороне возникшего пневмоторакса, а также о пре медикации промедолом и раствором атропина в возрастной дозировке.

Проникновение воздуха в плевральную полость, как правило, означает инфицирование ее, поэтому детям при появлении пневмоторакса назна чают антибактериальную и общеукрепляющую терапию. При наличии открытого пневмоторакса показано введение антибиотиков в плевраль ную полость с целью профилактии эмпиемы плевры.

Прогноз при пневмотораксе у ребенка во многом зависит от причины, вызвавшей его (туберкулез, киста легкого, стафилококковая деструкция легкого и пр.). При идиопатических пневмотораксах прогноз лучше, чем при симптоматических. Дети с идиопатическим пневмотораксом нужда ются в тщательном обследовании и наблюдении. На особом учете должны быть дети с рецидивирующей формой пневмоторакса.

АТЕЛЕКТАЗ Ателектаз в переводе с греческого обозначает «неполное растягивание».

Впервые ателектаз описал Jorg в 1832 г. Он назвал этим термином нераз вернувшееся легкое у новорожденного. По установившимся представле ниям ателектаз легкого следует отличать от коллапса легкого. В зарубеж ной литературе последний термин широко распространен для обозначения приобретенного ателектаза в отличие от врожденного. Подобная трактовка терминов вносит много путаницы. Считают, что правильнее называть кол аапсом легкого сдавление (спадение) в результате внешних причин (например, пневмоторакс, гемоторакс, пиопневмоторакс, пиоторакс и т. д.).

Если же подобной внешней причины для спадения легкого нет, а легкое или отдельные участки его спавшиеся и не участвуют в дыхании, то подоб ное состояние именуется ателектазом. Приведенное разграничение терми- !

нов имеет не только теоретическое, но и практическое значение, так как патогенез развития изменений в легком и лечебная тактика при коллапсе j и ателектазе существенно отличны.

Ателектаз может быть тотальным (захватывает все легкое или оба лег- ких), долевым, сегментарным, дольковым и ацинозным.

Отдельные вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и ле чения ателектаза легких у детей освещены в работах И. С. Дергачева (1960), Д. Г. Веллер (1963), И. К. Еспповой и О. Я. Кауфмана (1968), | И. М. Кодоловой и Э. И. Фридмана (1968), М. И. Владыкина (1971), Ю. Ф. Исакова и соавт. (1970), А. Г. Пугачева и соавт. (1970) и др.

Частота. Общие сведения о частоте ателектаза легкого у детей в лите ратуре отсутствуют. Более конкретные данные приведены в отношении частоты ателектаза, (возникшего иосле операций на липких у детей.

По данным©. Э. Столнцер (1946), И. Г. Климович (1966), Э. А. Гай дышева (1972) и др., ателектаз оставшихся здоровых отделов легкого наблюдается у 20—30% оиерпщршанных на летки-х бальных. Среда других I осложиемий шасле Операции на легких ателектаз гао 'частота занимает вдр- i вое место (по материалам клиники детской хирургии ЦОЛИУ врачей) (1970).

Этиология и патогенез. Следует различать внутриутробный ателектаз (нормальное безвоздушное состояние легких в последние месяцы внутри- i утробной жизни), врожденный ателектаз (когда после рождения ребенка по различным причинам не происходит расправления нормально сформи рованного легкого), физиологический ателектаз (правильнее называть его «состояние резервной гиповентиляции определенных отделов легких») и приобретенный ателектаз (вторичное спадение нормально сформиро ванных альвеол, после того как они уже участвовали в акте дыхания).

К врожденному ателектазу приводит черепно-мозговая травма, недостаток или отсутствие антиателектатического фактора сурфактанта, секретируе мого альвеолярным эпителием (особенно часто наблюдается у недоношен ных новорожденных), аспирация новорожденным околоплодных вод, по роки развития бронхов с образованием соединительнотканных перемычек, препятствующих проникновению воздуха в дистальные отделы, и пр.

(рис. 89).

Приобретенный ателектаз может быть (следствием различных фар»1 | пншмо'ний, когда, просвет дренирующего iSporaxa закрывается слизью.

В етих шугааях образованию 'ателектаза ешоюобютвует сопутствую щий эндобронхит с отеком слизистой оболочки. Ателектаз легкого может возникнуть при попадании инородных тел в трахео-бронхиальное дерево.

Известна группа послеоперационных ателектазов и не только после опе раций на легких. Некоторые из них носят чисто рефлекторный характер.

Так, описаны случаи ателектаза легкого после операций на органах брюш ной полости, произведенных под местной анестезией.

Отдельные ателектазы легочной ткани могут возникнуть в результате давления каких-либо внутрилегочных образований (так называемый ком прессионный ателектаз). Примером компрессионного ателектаза может служить прикавернозный ателектаз, возникающий рядом с каверной (рис. 90).

•Приобретенными ателектазами считаются ателектазы аллергичешото гемеза, когда :в результате бранхоюиазма и отека (слизистой возникает не проходимость бронха.

Дистезионный ателектаз, возникающий в нижних отделах легких у ос лабленных взрослых больных, у детей наблюдается редко.

Сравнительная узость трахео-бронхиалыюго дерева и склонность к ги перергжческим реакциям со стороны слизистой оболочки трахеи и бронхов у детей создают более благоприятные условия для развития ателектаза легких чем у взрослых. Опухоль лепкого как причина ателектаза у детей в отличие от шрослых встречается очень редко.

Патофизиологические изменения в организме, возникающие при ате лектазе легкого, зависят в основном от объема ателектаза, образовавших ся патоморфологических изменений и фона, на котором он развился.

Ателектаз одного-двух сегментов может длительное время существенно не влиять на функциональное состояние органа. Более обширные ателек тазы ведут к дыхательной недостаточности различной степени. Спавшие ся участки легкого не участвуют в дыхании. Кровоснабжение их значи тельно уменьшается, однако некоторый сброс неоксигенированной крови в большой круг кровообращения все же происходит. При возникновении в ателектатических участках вторичных изменений и присоединении гнойной инфекции возникают признаки гнойной интоксикации. При ате лектазах обтурационпой природы с полным закрытием просвета дрени рующего бронха темп спадения легочной ткани зависит от скорости погло щения кислорода и углекислого газа из альвеол. Известно, что кислород рассасывается в первые 30 мин после закупорки, а углекислый газ — через 2 ч. Спадение легочной ткани сопровождается застойным полнокро вием и пропотеванием отечной жидкости в просвет альвеол. В последую щие 6—8 ч происходит полное поглощение азота и легкое полностью спадается. Постепенно разрушается бронхиальный и альвеолярный эпи телий. Присоединяются пневмония и процессы склерозирования. Обратное полное морфологическое восстановление участка легкого, находящегося в спавшемся состоянии более 3 дней, значительно затруднено.

Патологоанатомическая картина. Ткань легкого в зоне ателектаза уменьшена в объеме, при ощупывании не крепитирует, безвоздушна, иногда темно-багрового цвета, сначала приобретает мясистую консистен цию, а при развитии ппевмосклероза становится плотной.

В ближайшие 2—3 сут выявляются признаки воспаления. В течение 2 нед прогрессируют альтеративыо-пролиферативные изменения по типу ателектатической пневмонии. В зоне ателектаза возможно образование пневмосклероза, деформирующего бронхита, бронхоэктазов и ретенцион ных кист бронхов.

Однако подобный путь развития необязателен. А. И. Струков (1964), В. Д. Фирсов и Г. С. Крючкова (1968) доказали возможность восстанов ления очага ателектаза после многих месяцев его существования.

А. И. Клембовский (1961) нашел пути коллатерального межсегментар ного перемещения воздуха по альвеолярной ткани в обход закупоренных бронхов и бронхиол. Поскольку неизвестно, по какому пути пойдет раз витие ателектаза, тактика в отношении ателектаза легкого всегда должна быть активной.

Некоторое исключение, вероятно, составляют небольшие по объему ате лектазы аллергического генеза, которые иногда носят летучий характер — внезапно возникают (например, во время приступа бронхиальной астмы) и так же внезапно исчезают.

Клиника и диагностика. Клинические проявления ателектаза легкого зависят от объема, локализации ателектаза и осложнений в ателектазиро ванных участках. Ателектаз одного-двух субсегментов, а иногда и сегмен тов может ничем практически не проявляться. Увеличение числа ателек татических участков ведет к главным клиническим проявлениям ателек таза — одышке и цианозу. Клиническая картина ателектаза тесно связана с темпом его развития. Если в силу разнообразных причин ателектаз развивается медленно и здоровые отделы легкого постепенно восполняют утраченную функцию, то клинические проявления ателектаза не столь остры. Внезапно возникший ателектаз легкого даже меньшего объема характеризуется более выраженной клинической картиной. Иногда ате лектаз легкого ухудшает клинику осповного заболевания, на фоне кото рого он развился (пневмония, приступ бронхиальной астмы и пр.).

Локализация ателектазов многообразна. Например, ателектазы, возник шие на фоне пневмонии и приступа бронхиальной астмы, чаще наблю даются в области верхней доли и 4—5-го сегмента. Ателектазы на почве инородного тела чаще локализуются в области нижней доли правого лег кого. Излюбленное место ателектаза легкого — средняя доля («средпедоле вой шнддхш»), что обусловлено анатомическими оообетапоютями сегмен та (отхождение его почти под прямым углом, узость и сравнительная длина).

Над участком ателектаза при перкуссии отмечают укорочение перку торного звука, при выслушивании — ослабление дыхания. Однако если ателектаз образовался, например, в 7-м или 10-м сегменте, то при перкус сии и аускультации можно не получить достаточно убедительных данных, свидетельствующих о наличии ателектаза, так как соседние сегменты расширяются в объеме и прикрывают ателектатический участок.

Важным клиническим признаком ателектаза легкого является смеще ние средостения в больную сторону. Это объясняется уменьшением объема пораженного легкого и повышением отрицательного давления в плевральной полости при наличии ателектаза с 5—7 до 40 см вод. ст.

Чем больше сегментов вовлечено в ателектаз, тем значительнее смещение.

Наряду со смещением средостения при массивных ателектазах, занимаю щих все легкое, уменьшается объем соответствующей плевральной поло сти, сужаются межреберные промежутки, почти не участвует в дыхании пораженная половина грудной клетки и поднимается купол диафрагмы.

Особенностью ателектатической пневмонии является то, что в началь ный период хрипы в легких в ателектатическом участке могут не прослу шиваться. Только после самопроизвольной ликвидации причины, вызвав шей ателектаз, или в результате врачебных манипуляций, когда прохо димость трахео-бронхиального дерева полностью восстанавливается и аэрация пораженных участков становится достаточной, можно уловить крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы.

21* i Клиническая картина ателектаза изменяется при возникновении в нем деформации бронхов и бронхоэктазов. Появляется кашель с мокротой, состав крови свидетельствует о воспалительных изменениях, нарастают признаки гнойной интоксикации, возможны периодические обострения болезни с повышением температуры.

При подозрении на ателектаз для уточнения локализации и объема поражения производят обзорную рентгенографию (или рентгеноскопию) в вертикальном положении больного не менее чем в двух проекциях (прямой и боковой). Для сегментарного ателектаза характерно наличие гомогенной тени треугольной формы с вершиной, обращенной к корню легкого. При обширном ателектазе, занимающем одну-две доли или цели ком легкое, выявляется гомогенное затемнение, сливающееся с тенью сердца, средостения и диафрагмы. При этом отмечаются смещение средо стения в сторону ателектаза и высокое стояние купола диафрагмы. Необ ходимость обязательной боковой проекции при подозрении па ателектаз обусловлена тем, что при рентгенографии, произведенной только в прямой проекции, ателектатические участки могут скрываться за тенью сердца (например, ателектаз базальных сегментов нижней доли левого легкого) или быть нечеткими (например, ателектаз 4—5-го сегмента). С целью обнаружения ателектаза средней доли иногда приходится производить исследования в лордотическом положении.

При рентгенологическом исследовании могут быть положительными симптомы Алишевского — Кипьбьока (поднятие купола диафрагмы на стороне ателектаза при вдохе) и симптом Гольцкнехта — Якобсона (сме щение средостения в сторону ателектаза на вдохе). Одним из постоянных рентгенологических признаков ателектаза считается его неподвижность при дыхательных движениях. В сложных случаях диагностики возможно употребдение томографии.

При длительном существовании ателектазов, когда решают вопрос об их хирургическом удалении, производят бронхографию и ангиопульмоно графию. При бронхографии выявляют уменьшение объема соответствую щего ателектатического участка, сближение бронхиальных ветвей и соот ветствующие изменения в бронхах (типа деформирующего бронхита или броихоэктазов). Ангиопульмопография дает представление о состоянии паренхимы ателектатического участка и глубине поражения. При ателек тазах с выраженным пневмосклерозом выявляют резкий перепад размера питающей ветви легочной артерии со значительным сужением и сближе нием ветвей легочной артерии в области ателектаза, отсутствием капил лярной и венозной фаз на апгиопульмонограмме (Э. А. Семилов, 1972).

При диагностике ателектаза легкого очень важно правильно собрать анамнез. Любые прямые или косвенные указания на наличие инородного тела значительно облегчают постановку диагноза.

Дифференциальный диагноз проводят с коллапсом легкого различного генеза, опухолью легкого, агенезией и гипоплазией легкого, диафрагмаль ной грыжей, релаксацией диафрагмы, опухолями средостения. При кол лапсе легкого, возникшем вследствие сдавления легкого жидкостью (экссудативный плеврит, гемоторакс, пиоторакс, хилоторакс), отмечают смещение средостения в здоровую сторону в отличие от ателектаза легко го, при котором средостение смещается в больную сторону. При напря женном пневмотораксе средостение также смещается в здоровую сторону, но при перкуссии всегда выслушивается коробочный оттенок перкуторного звука на стороне пневмоторакса с резким ослаблением ды хания. При ненапряженном пневмотораксе смещение средостения может отсутствовать, но при перкуссии определяется коробочный оттенок пер куторного звука в отличие от укорочения его при ателектазе легкого.

Рентгенологическое исследование позволяет уточнить диагноз. Опухоли легкого у детей редки. При диагностике опухоли легкого может возник нуть подозрение на ателектаз, который является осложнением опухоли, прорастающей бронх.. Специальные методы исследования (бронхоскопия, бронхография, томография) способствуют правильной диагностике.

На основании клинического и рентгенологического исследования чрез вычайно трудно дифференцировать аг е не з ию или г и п о п л а з Й;

Ю всего легкого или доли его от ателектаза, например врожденного проис хождения. Вторичные изменения в ателектатических участках. многие годы могут практически ничем не отличаться от гипоплазии легкого.

Гистологическое исследование ателектатичсского участка легкого, удален ного во время операции, позволяет установить природу патологии.

Иногда приходится дифференцировать врожденную д и а ф р а г м а л ь иую г р ыжу (особенно у новорожденных) и ателектаз легкого. При диафрагмальной грыже определяются отдельные участки легочного звука с коробочным оттенком, перемежающиеся с участками укорочения перку торного звука. На фоне ослабленного дыхания можно прослушать пери стальтические кишечные шумы. Смещение средостения происходит в здоровую сторону. Диагноз уточняется после рентгенографии (-скопни) легких.

Кис т ы легких, особенно типа мукоцистоцеле больших размеров, мо гут иметь клиническую картину, несколько сходную с ателектазом легко го. Необходима рентгенография легких для уточнения диагноза, 'р.!) Гомогенное затемнение, особенно в нижних отделах легких, нагюзйй пающее ателектаз нижней доли, наблюдается при лег очной се К' в;

е страции. При подозрении на секвестрацию применяют аортографию или ангиопульмонографию. Наличие аномально расположенного артери ального сосуда, отходящего непосредственно от аорты и направляющегося к пораженному участку легкого, свидетельствует о секвестрации.

У новорожденных ателектаз легкого следует дифференцировать с а т ре з не й х о а н, г л о с ю о п т о з о м и в р о жд е н щ ы м и порок а' м и сердца с и п е г о т и п а.

Лечение, как и диагностику ателектаза легкого, необходимо ийогда проводить в экстренном порядке. Это связано с тем, что при массивных ателектазах (а иногда и двусторонних, особенно в периоде новорожден яости) на длительное раздумье нет времени. Необходимы оперативность и четкость в работе. При других формах ателектаза легкого, когда выра женных нарушений в системе дыхания нет, тактика также должна быть активной, ибо патологические изменения в ателектазированных участках легкого у детей наступают быстрее, чем у взрослых. В основном подобная активная тактика относится к ателектазам, возникшим на почве внутрен ней закупорки трахео-бронхиального дерева, и рефлекторным ателеКта зам. Небольшие по объему ателектазы легкого аллергического генеза нередко довольно быстро исчезают при общей терапии бронхиальной аст мы или астматического бронхита.

С целью санации трахео-бронхиального дерева в периоде новорожден ности при подозрении на ателектаз в первые минуты жизни ребенка (при угрожающих жизни состояниях) применяют отсасывание околоплодных вод, лучше резиновыми катетерами, производя интубацию трахеи вслепую по пальцу с последующим расправлением легкого. Ошибкой является отсасывание содержимого только из носоглотки и верхней половины трахеи. При наличии ателектаза важна глубокая санация всего трахео бронхиалыюго дерева. От умения произвести эту манипуляцию во мно гом зависит жизнь ребенка.

Лучше санировать трахео-бронхиальное дерево, применив бронхоско пию. Современные техника и аппараты для бронхоскопии позволяют произвести эту манипуляцию ребенку любого возраста.

Основным лечебным мероприятием при ателектазе па почве инородно го тела или при подозрении на наличие инородного тела также является лечебно-диагностическая бронхоскопия. При остро возникшем ателектазе легкого на почве инородного тела после извлечения последнего в течение первых суток с момента аспирации легкое быстро расправляется.

Не всегда удается расправить ателектазированные участки легкого после удаления инородного тела спустя 3 сут с момента аспирации. К этому времени в ателектатическом участке может начаться пневмония, и легкое будет расправляться постепенно.

Особую главу в торакальной хирургии составляют ателектазы после операций на легких. С целью профилактики ателектаза в послеопераци онном периоде ряд мероприятий начинают проводить еще до операции.

Профилактике ателектаза способствуют обучение ребенка до операции правильному, ритмичному и глубокому дыханию и полноценная санация трахео-бронхиального дерева. Частота ателектазов после операции увели чивается при грубом обращении с тканью остающихся отделов легкого и неудовлетворительном удалении мокроты анестезиологом через интуба ционную трубку во время операции. Перед ушиванием грудной стенки необходимо очень хорошо расправить все спавшиеся участки легкого.

После операции в профилактике ателектазов большую роль играют полно ценное обезболивание и горизонтальное положение больного на здоровом боку (И. Г. Климкович, 1966).

Если 'ателектаз возник в первые 3 сут после операции, то глрииятой ме тодикой является катетеризация трахеи и бронхов. Катетер вводят через нос без обезболивания, после предварительного парентерального введения раствора атропина. С момента попадания катетера в трахею и в процессе его продвижения к бронхам производят активную аспирацию содержимо го трахео-бронхиального дерева через катетер. Возникающий мощный кашлевой толчок способствует лучшему расправлению ателектазирован ных сегментов. При отсутствии эффекта применяют лечебную бронхо скопию.

По литературным данным, хорошему расправлению ателектазирован пых участков легких способствует аппарат «искусственный кашель» (Ф. Р. Черняховский, 1965).

Существуют общие мероприятия, направленные на профилактику и лечение ателектаза легкого. К этим мероприятиям относятся прежде все го ингаляции с бронхолитиками и ферментами, способствующими разжи жению мокроты (трипсин, хшмотришсин, дшоКсирйбануишеазу следует чередовать каждые 3 ч), активное занятие лечебной физкультурой с пер вых часов после операции, ваго-симпатическая блокада по А. В. Вишнев «жому на стороне ателектаза легкого, вдыхание 5% смеси углекислого газа с воздухом (или кислородом), поколачивание по грудной клетке в об- ] ласти ателектаза и т. д.

Эти мероприятия особенно тщательно следует проводить при первых признаках ателектаза — явлениях гиповеытиляции соответствующих уча- стков легкого. На контрольной рентгенограмме в этих случаях доля с вы раженной гиповентиляцией будет еще воздушна и при перкуссии легоч- I ыый звук будет близок к нормальному. Однако если такому больному не начать активно проводить перечисленные выше мероприятия, в бли жайшие часы возникнет полный ателектаз доли.

При возникновении ателектаза легких любого генеза показана противо- ] воспалительная терапия.

Длительно существующий ателектаз с клинико-рентгенологической картиной выраженной деформации бронхов и бронхоэктазии подлежит ] хирургическому лечению — удалению пораженных отделов легкого (см.

раздел «Бронхоэктатическая болезнь»).

Прогноз зависит от основного заболевания и срока расправления ате лектазировапных участков легкого. Если основной процесс, который вы звал ателектаз, удалось ликвидировать, то при расправлении ателектаза в первые 2 суток с момента его появления, как правило, наблюдается благоприятный исход. Если легкое расправлено на 3-й сутки и позже, то ] не исключено появление в ателектазированных ранее участках вторичных изменений типа пневмосклероза, деформирующего бронхита и бронхоэк тазии. Дети после расправления ателектазированного легкого не считают ся полностью здоровыми и подлежат диспансерному наблюдению в тече ние 3 лет.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ТРАХЕИ И БРОНХОВ Аспирация инородных тел в детском возрасте — нередкое явление.

В ряде случаев это грозное состояние требует экстренной помощи.

До конца XIX столетия единственным хирургическим вмешательством, которое производилось при инородных телах дыхательных путей, была трахеотомия. Облегчая состояние больного, она не всегда давала возмож ность удалить аспирированный предмет. Изобретение бронхоскопа и при менение бронхоскопии в клинической практике позволило сделать шаг вперед в лечении больных с инородными телами дыхательных путей.

В настоящее время в подавляющем большинстве случаев аспирирован ные предметы успешно удаляют путем ларингоскопии, трахеоскопии и бронхоскопии. При невозможности эндоскопического извлечения инород ных тел легких встает вопрос о хирургическом лечении.

Клиника и диагностика. В типичных случаях диагноз не представляет трудностей. Важными анамнестическими данными являются указания родителей ребенка на аспирацию им того или иного предмета. Клиниче ские явления зависят от характера, размера и локализации инородного тела. Ведущим симптомом служит кашель, который возникает сразу после аспирации. Первоначально почти все инородные тела баллотируют в тра хее и потому развивается бурная картина удушья и судорожного кашля.

В дальнейшем, если инородное тело перемещается в бронх, приступы кашля становятся реже или прекращаются.

При подозрении на инородное тело дыхательных путей необходимо рентгенологическое исследование. Рентгеноконтрастное инородное тело обнаруживается при обычной рентгеноскопии. Однако чаще встречаются неконтрастные инородные тела, поэтому при исследовании больного нуж но также искать косвенные указания на присутствие инородного тела в дыхательных путях (симптом Гольцкнехта — Якобсона, эмфизема или ателектаз легкого).

Причиной диагностических ошибок и неправильного лечения нередко служат бессимптомная аспирация, атипичное течение заболевания и «астматический» синдром.

Пребывание инородного тела в дыхательных путях нередко вызывает рецидивирующие приступы удушья и вторичные воспалительные измене ния в легких. В таких случаях точный диагноз без броихологического исследования установить невозможно.

В детском возрасте инородные тела проникают в легкие, как правило, аспирациоииым путем. Качественный состав, размеры и форма инород ного тела нередко определяют его локализацию, возможность рентгено диагностики и условия удаления. Инородные тела разделяются на две группы — органические и неорганические.

Неорганические предметы бывают как острые (иглы, булавки, писчее перо и т. д.), так и тупые (металлические и стеклянные шарики, пули, ампулы и т. д.).

Аспирация инородного тела о >р г а н и <ч е с к о г о происхождения всегда сопровождается воспалительным процессом и нередко приводит к абюце дированшо. Колосыя злаков, попадая в бронхи, очень быстро (вызывают нагнюешие. Особенностью колосьев является также их способность выхо дить за пределы бронхов с образованием натнюительното процесса в плевре или на трудной станке. Восшале'шие при органич-егаких инородных телах сопровождается большим количеством гнойной мокроты и резко -выражен ными явлениями набухания слизистой оболочки с сужением бронхи а л ь ного просвета. Во время бронхоскопии не всегда удается «разу увидеть инородное тела, что приводит к неправильному лечению.

Разрастание грануляций — почти достоверный признак инородного тела | у детей. Если при первой бронсхосконии выявить инородное тело вслед ствие воспалительных изменений в бронхах не удается, необходимо тща тельно аспирировать их содержимое, удалить грануляции и через 1—2 для повторить бронхоскопию.

• Методика из вле че ния инородного тела. Инструменталь ное извлечение требует большого опыта. Неумелые и неправильные прие мы способствуют проталкиванию инородного тела в глубь бронхов, откуда извлечь его гораздо труднее или даже невозможно. Особенно легко это может произойти под наркозом, так как на фоне расслабления мускула туры инородное тело становится более подвижным и легко проскальзы вает под давлением тубуса или аспирационпого катетера. При удалении инородных тел следует придерживаться определенных правил.

При выявлении инородного тела необходимо осторожно подвести к нему тубус, постараться захватить щипцами и извлечь. Для того чтобы предо твратить соскальзывание щипцов и перемещение инородного тела в дру гое легкое, во время тракции удаляемый предмет нужно хорошо фиксиро вать щипцами. Непосредственно перед извлечением инородного тела ребенка надо перевести в положение Тренделенбурга: если при извлече нии инородное тело и выскользнет, то оно останется,в трахее и его удастся захватить тшвториго.

Инородное тело, размеры которого превышают поперечник бронхоско пической трубки, удаляют вместе с бропхоскопом. При наркозе с миоре лаксантами этот прием требует особенно четкого выполнения, так как захватывание инородного тела и его извлечение производят при откры том бронхоскопе, вследствие чего на этот период дыхание практически прекращается. Сразу после извле чения инородного тела вновь вво дят бронхоскоп и начинают управ ляемое дыхание.

В тех случаях, когда инородное тело находится в бронхе длитель ное (время и 'приводит (к абсцедиро ванию нижележащих отделов лег кого, после экстракции может возникнуть йсфикция вследствие того, что гнойные маюсы «еалива ют» здороише бронхи (iB. К. Трут пе;

в, 1952). Бронхоокопист всегда должен (помнить о такой возмож ности и быть наготове для борьбы с этим осложигешием.

Сразу после извлечения инород ного тела обязательно проводят ревизию бронхов с обеих сторон, так как возможна аспирация не скольких инородных тел или раз рушение их во время экстракции.

В редких случаях бронхоскопи ческая экстракция не удается вви ду про!боде1ния стенки бронха, вклинивания инородного тела и т. д. В таких условиях необхо димо оперативное вмешательст во — бронхотомия или даже резек ция легкого.

Прогноз. Пребывание инородного тела в бронхах впечет за собой разви тие хронического воспаления в легком, часто с необратимыми деструктив ными изменениями.

В литературе имеются многочисленные указания на возможность хро нических заболеваний легких у детей на почве аспирации в дыхательные пути инородных тел (А. Я. Цигельник, 1948, 1968;

А. М. Кропачев, 1965;

Н. И. Махов и др., 1969;

А. Ф. Фотин и др., 1969;

Н. А. Гланцберг, 1970;

С. В. Рачинский, Е. В. Середа, О. А. Споров, В. К. Таточенко, 1971, и др.).

Этот механизм формирования хронических заболеваний легких имеет не последнее значение в группе детей дошкольного и младшего школь ного возраста (П. Г. Минев, 1952;

Н. М. Ахметьева, 1958, и др.).

Вряд ли существует другая причина, так ярко свидетельствующая о своей связи с хроническим бронхо-легочным процессом, чем инородное тело дыхательных путей. Можно почти с точностью эксперимента просле дить механизм и этапы формирования хронического воспалительного забо левания легких, вызванного внедрением инородного тела и трахео-бронхи альное дерево. Попадание инородного тела в дыхательный тракт приводит к значительным патофизиологичеоким и морфологическим изменениям в организме ребенка. В основном эти изменения сводятся к наруше нию бронхиальной проходимости, вентиляции и газообмена (С. А. Рейн берг, 1930;

С. А. Рейнберг, С. Г. Симонсов, 1932;

А. Т. Хазанов, 1953, и др.).

Особо значительные изменения наступают в бронхиальной стенке, со прикасающейся с инородным телом, и в нижележащих отделах бронхи ального дерева (М. А. Захарьевекая, Н. Н. Аничтаж, 1952).

В результате полной закупорки бронха происходят реабсорбция: воздуха и ателектазирошание легочной ткани. При неполной закупорке развивается так называемая обтурациюпнаи эмфизема, связанная с клапанным меха низмом нарушения бронхиальной проходимости в пределах легкого, доли, сегмента при группы сегментов. Таким образом, нарушения носят шг меитарный характер, зависящий от уровня обтурации просвета тра хео-бронхиального дареиа.

Дальнейшее течение патологи ческого процесса может пойти по нескольким путям, основными из которых являются: 1) эидоброихи альное воспаление, пневмония, приводящие к бронхоэктазии;

2) деструктивное легочное нагное ние (острый, а потом хрониче ский абсцесс);

3) асептический ателектаз легочной ткани, ко торый длительно протекает бес симптомно и на почве которого формируются сегментарные из менения (ретенционные бронхо эктазы).

Под влиянием бактериальной флоры, постоянно находящейся в дыхательном тракте, а также бак терий, попадающих туда вместе с внедрившимся инородным телом, развиваемся сегментарный воспа лительный процесс, охватывающий все структурные элементы леточ ного сегмента: бронхиальную стен ку, паренхиму, нервы, кровенос ные и лимфатические сосуды, шшцральный покрав. В детском возрасте процесс обладает большой динамичностью и особенно быстро протекает в условиях ателектаза, т. е. при крайних формах нарушения дренирова ния и кровоабращ'ения сегмента.

По мнению большинства исследователей, изучавших в эксперименте и клинике особенности течения патологического процесса при внедрении инородного тела в легкие (рис. 91, 92, 93), через 2—6 нед наступают стойкие морфологические изменения, носящие характер сегментарного нневмосклероза. Клинически они проявляются симптомами бронхоэкта тической болезни (А. Н. Цигельник, 1948;

С. А. Рейнберг, Н. М. Ахметь ев, 1958).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Несмотря на большие успехи аллергологии, у значительной части боль ных бронхиальной астмой консервативная терапия остается безуспешной.

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 13 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.