WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 13 |

«АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР ДЕТСКАЯ ТОРАКАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ Под редакцией академика АМН СССР В. И. СТРУЧКОВА, и профессора А. Г. ПУГАЧЕВА Москва. «Медицина». 1975 УДК 617.54-053.2-089(02) Издание ...»

-- [ Страница 6 ] --

При возникновении напряженного пневмоторакса у ребенка с кистой легкого лечебная тактика такая же, как и при напряженной кп сте. Показания к дренированию плевральной полости возникают при нали чии легочио-плевралыюго свища, который определяют во время лечебно диагностической пункции, когда воздух иод давлением и в неограниченном количестве поступает в шприц или очень быстро накапливается в плев ральной полости после произведенной пункции.

Иная тактика требуется при возникновении нагноения кисты легко го. Если киста легкого сообщается с бронхом, можно попытаться произве сти санацию нагноившейся кисты через трахео-бронхиалыюе дерево (бронхоскопия 'С катетеризацией, дреиаж-ноложешие, ингаляции с фермен тами и бронхолитическими средствами) на фоне массивной антибактери альной и общеукрепляющей терапии. Кроме того, если сообщения кисты с трахео-бронхиальиым деревом отсутствуют и нагноившаяся киста боль шого размера, производят пункцию кисты с промыванием полости и вве дением в полость антибиотиков. Если киста легкого расположена близко к плевре и пункционный метод оказывается малоэффективным, воз никает необходимость в дренировании нагноившейся кисты легкого. После ликвидации острых воспалительных явлений и улучшения общего состоя ния больного производят операцию — удаление кисты легкого.

Л о ж и а я п е о с л о ж н е н и а я киста. Больной подлежит диспансер ному наблюдению в течение 6—8 мес. Возможно проведение 10-дневных курсов лечения ежемесячно. В них включают ваго-симпатические блокады по А. А. Вишневскому па стороне поражения, физиотерапевтические про цедуры и общеукрепляющую терапию. Если киста не исчезает в течение 6—8 мес, ее считают не ложной, а истинной и придерживаются соответст вующей лечебной тактики.

При возникновении таких осложнений, как пневмоторакс, напряжение и нагноение кисты легкого, природа которой еще не ясна (истинная или ложная), считают более правильным проводить консервативные (пункция, дренирование, антибактериальная и общеукрепляющая терапия), а не ра дикальные методы лечения и только в будущем решать вопрос о необходи мости проведения радикальной операции.

Абсолютным по каз ан и е м к радикальной операции является наличие массивного кровотечения из кисты легкого независимо от того, какая киста — истинная или ложная.

Радикальная операция не показ ана при отсутствии уверенности в Том, что киста истинная, а не ложная и при наличии мпожествепиых двусторонних кист, когда объем поражения превышает 10—11 сегментов.

Относительным противопоказ анием к операции является наличие таких сопутствующих заболеваний, как пневмония, гипотрофия, анемия, острые респираторные заболевания и др., препятствующие благо приятному исходу операции.

Операцию производят под интубационным наркозом с проведением уп равляемого дыхания. При отсутствии изменений в окружающей легочной ткани и бронхах операцией выбора является удаление сегмента легкого вместе с кистой. При изменениях в окружающей ткани следует прибегать к лобэктомии (В. И. Стручков, Г. Л. Воль-Эшптейн, В. А. Сахаров, 1969).

В настоящее время большинство хирургов не применяют цистотомию с по •следующим ушиванием легочной ткани, так как это в последующем ведет к деформации соседних участков легкого с развитием деформирующего 'бронхита и бропхоэктазов и пе исключает возникновения рецидива заболе вания. Если киста легкого лежит субплевралыю и легко поддается вылу щиванию, то можно попытаться ее вылущить. Однако, как правило, это не удается произвести анатомичпо и переходят к удалению сегмента или его доли. Проведение расширенных резекций, таких, как удаление целого лег кого при наличии кисты легкого, только, например, в области верхней, средней или нижней долей легкого у детей категорически запрещается, так как это ведет к инвалидности ребенка в будущем. Необходимо удалять именно те отделы легкого, в которых находятся кисты его.

Операцию закапчивают дренированием плевральной полости через от дельный разрез. При возникновении бронхиального свища дренирование плевральной полости не прекращают до его полного закрытия. Если при знаков наличия бронхиального свища и кровотечения нет в течение 2 сут, дренаж удаляют.

Результаты лечения и прогноз. За последнее десятилетие достигнут оп ределенный прогресс в снижении летальности детей с кистами легких.

Если в начале 60-х годов она составляла около 15% (Л. М. Артамонов, 1962), то в начале 70-х годов — уже 6% (Ю. К. Матвеев, 1973). Изучение отдаленных послеоперационных результатов показывает, что они, как правило, хорошие, если операция была проведена правильно. Функцио нальный отдаленный результат зависит в основном от объема произведен ной резекции легких.

Дети, перенесшие операцию на легком по поводу его кисты, нуждаются в диспансерном наблюдении в течение пе менее 3 лет.

ПАРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ЛЕГКОГО В последние годы появилось много работ, посвященных изучению проб лемы эхииококкоза у детей (А. Г. Шапиров, 1931;

Г. А. Дудкевич, М. М. Медведкова, 1961, и др.). Распространение и частота эхииококкоза у людей различная и зависит от климатических и социально-бытовых ус ловий. Так, например, заболеваемость эхипококкозом значительно выше в странах с сухим и жарким климатом, а также с развитым овцеводством.

Наибольшая заболеваемость отмечается в СССР в Азербайджанской, Гру зинской ССР, па Северном Кавказе, на Алтае, а также в среднеазиатских республиках.

Эхинококк чаще всего встречается у детей, живущих в сельских мест ностях. Эхинококком могут поражаться все органы. По частоте поражения па первом месте стоит печень. Локализация эхинококка в легком состав ляет 6—35% по отношению к другим органам. Наиболее часто поражается правое легкое, в обоих легких чаще процесс локализуется в нижних его долях.

У детей, по мнению В. С. Гамова (1960), имеются относительно благо приятные условия для прохождения зародышей паразита через капилляры печени и задержке их в легких.

• Клиника. Клинические проявления эхинококка легкого у детей много образны и зависят от биологических особенностей паразита, реактивности организма ребенка, локализации и размера кист легкого и наличия ослож нений.

Большинство авторов указывают на более интенсивный рост эхи нококка у детей по сравнению со взрослыми. Нередко пеосложненная фор ма эхинококка легкого протекает бессимптомно и наличие эхинококка устанавливают при рентгенологическом исследовании случайно. Однако у детей по сравнению со взрослыми отмечается более быстрый рост парази та, в связи с чем бессимптомный период не превышает 1 — 2 лет (Э. С. Мар тикяп, 1963). Дети старшего возраста жалуются на боли в груди и сухой кашель, на периодическую повышенную температуру, недомогание, кро вохарканье. Последнее иногда принимают за симптом туберкулеза легких.

По данным А. С. Сулаиманова (1969), 95% детей с эхинококком легких часто подвергаются таким простудным заболеваниям дыхательных путей, как острый бронхит, катар верхних дыхательных путей, пневмония. Следо вательно, эти заболевания могут быть проявлением бессимптомно проте кающего эхинококка легкого.

Как правило, дети с эхинококкам легкого отстают в физическом разви тии от своих сверстников, плохо прибавляют в веое, они бледны, быстро утомляются.

Некоторые авторы (А. В. Мельников, 1935;

И. Я. Дейиека, 1955) в кли ническом течении различают три стадии заболевания. В первой стадии заболевание протекает бессимптомно и эхинококковая киста в легком обна руживается случайно при рентгеноскопии. Во второй стадии появляются клинические симптомы, вызванные ростом кисты (воспалительные процес сы в легком, смещение органов средостения). В этот период над кистой перкуторно определяется притупление, аускультативно — резко ослаблен ное дыхание и вокруг кисты прослушиваются сухие и влажные хрипы.

В крови отмечается снижение гемоглобина и эритроцитов. В третьей ста дии наблюдается осложнение со стороны эхинококковой кисты.

А. Т. Пулатов (1969) условно также выделяет три стадии развития кли нической картины эхипококкоза у детей. Первая, начальная, стадия харак теризуется общей реакцией организма на наличие паразитарной кисты, особенно выраженной у детей младшего возраста: бледность, адинамия, анемия и выраженный недостаток в весе. У детей школьного возраста обнаруживается также отставание в физическом развитии. Во второй ста дии отмечается выраженная деформация легкого с выбуханием наружных покровов в области грудной клетки. Заболевание развивается быстро, по является боль, одышка при физической нагрузке, кашель, что связывают с быстрым ростом паразита и токсическим его действием на организм.

Третья стадия — стадия осложнений (перфорация или нагноение кисты).

Так, но данным некоторых авторов (И. Я. Дейнека, 1968), у детей чаще, чем у взрослых, наблюдается прорыв кисты в бронх или в плевральную полость, что объясняется слабо развитой фибринозной капсулой, частой травмой в быту при хорошей податливости грудной стенки у детей.

После перфорации эхинококковых кист в бронх дети старшего возраста откашливают прозрачную жидкость полным ртом, что сопровождается анафилактической реакцией (повышается температура, выступает сыпь).

В этот период в мокроте нетрудно обнаружить элементы паразита. Про рыв эхинококковой кисты в плевральную полость сопровождается клини кой спонтанного иневмогидроторакса. После перфорации полость кисты инфицируется и наступает нагноение. При плохом опорожнении содержи мого кисты через бронх наблюдаются симптомы острого абсцесса (озноб, высокая температура, проливные поты, одышка, затруднение дыхания, ка шель, иногда с мокротой).

Диагностика. Указанные выше общие субъективные клинические симп томы эхинококка легкого не постоянны и не характерны. Поэтому диа гностика пеосложпепиой формы эхинококка легкого, особенно в начальной стадии заболевания, очень трудна и устанавливается случайно при рент генологическом обследовании по поводу других заболеваний.

Важным объективным методом исследования является рентгенологиче ский. Характерной рентгенологической картиной пеосложпенного эхино кокка легкого является наличие овальной, четкой тени в легком па фоне неизмененной легочной ткани. При этом также классической рентгеноло гической картиной является наличие свободного 'реберно-диафратмаль иогч) синуса (симптом Вотчала). При больших эхинококковых кистах, исходящих из нихжпих долей, тень паразита сливается с тенью печени (рис. 52).

При рентгапоакопии иногда отмечается изменение формы и контуров кисты соответственно акту дыхания (симптом Немшю'ва—Зскугдера), ко торый также может иметь место при других кистаз'пых образованиях: лег ких. Иная рентгенологическая картина наблюдается при осложненной стадии эхинококка легкого.

Наиболее типичным рентгенологическим симптомом вскрывшегося эхи нококка является наличие газового пузыря с горизонтальным уровнем жидкости. Верхний контур газового пузыря имеет полукруглую или оваль ную четкую границу, образуемую стенкой фиброзной капсулы. При отсут ствии выраженных воспалительных явлений в окружающей легочной тка ни полоска затемнения бывает узкой и непосредственно переходит в не измененную легочную ткань.

После прорыва кисты в бропх отмечается неровность контуров ее, а если эхинококковая жидкость полностью опорожнилась, удается увидеть ки стозное образование в легком без четких контуров. При нагноении эхи нококковой кисты наблюдается рентгенологическая картина абсцесса легкого (наличие горизонтального уровня жидкости, изменяющегося при перемене положения тела) (рис. 53). При прорыве кисты в плевральную полость рентгенологически устанавливается наличие воздуха и жидкости в плевральной полости, а также явление коллапса легкого и смещение средостения.

При томографическом исследовании, как правило, обнаруживается от четливое смешение средостения, трахеи и крупных бронхов в здоровую сторону. На бронхограмме имеется симптом «руки, захватывающей опу холь в свои пальцы» (Schlanger, 1948).

Отмечается повышенная СОЭ, эозинофилия и анемия. Большое значение в диагностике эхинококка легкого у детей имеют иммунобиологические методы исследования: реакция преципитации, реакция связывания ком племента, анафилактическая проба, эозинофильно-аллергическая проба, реакция сколекс-преципитации. Наиболее распространенной является ана филактическая реакция Касопи. По данным многих авторов (Ю. В. Астро жиков, 1960;

Э. С. Мартикян, 1963;

Р. П. Аскерхаиов, Ф. Т. Шогов, 1971), она бывает положительной в 60—90% случаев. Однако некоторые хирурги к этому методу диагностики относятся сдержанно. Так, Н. К. Георгиу и Л. С. Салита (1965) указывают па малую ее диагностическую ценность, а Д. Арнаудов и А. Дереджап (1965) не считают ее специфичной у детей.

Ряд авторов (А. Т. Пулатов, В. Ян, 1972) мотивируют отказ от применения реакции Касони возможностью развития у детей тяжелой аллергической реакции с прорывом эхинококкового пузыря легкого в бронх при исполь зовании этого метода диагностики.

Дифференциальный диагноз эхинококка легкого необходимо проводить с непаразитарпыми кистами легких, туберкулезом легких, кистами и опу холями средостения и опухолями легких. Отдифференцировать эхинококк легкого от этих заболеваний помогает характерная рентгенологическая картина, а также наличие изменения со стороны крови и положительная специфическая серологическая реакция Касопи.

Лечение как неосложпенных, так и осложненных форм эхинококка лег кого только хирургическое. Хирургическое вмешательство производится сразу же после установления диагноза. Длительная выжидательная такти ка нежелательна вследствие возможного осложнения.

Предоперационная подготовка направлена на улучшение общего состояния ребенка: от 2 до 15 трансфузий крови (однократная доза 50—100 мл) в зависимости от состояния;

внутривенное введение нативно!

свежеприготовленной плазмы, растворов глюкозы с комплексом витаминов В и С, полноценное питание, богатое белками и углеводами, оксигепоте рапия.

При обезболивании методом выбора следует считать комбиниро ванный эпдотрахеальный наркоз. Однако анестезиолог должен помнить а возможности разрыва эхинококковой кисты и быстрого наводнения брон хиального дерева, что может привести к асфиксии. Разрыв кисты также опасен и в связи с последующей бронхогенной диссеминацией.

Техника операции. Большинство хирургов прибегают к широкой передней или передне-боковой торакотомии. Разрез проводят в различных межреберьях в зависимости от локализации эхинококковой кисты, которую уточняют до операции путем проведения комплексного клинико-рентгено логического обследования. Операцией выбора следует считать одномо мештную закрытую эшшококшктюмию (операция Боброва — Спасокукоц кого) с удалением кисты в цельной хитиновой оболочке и с последующей ликвидацией остаточной полости в легком.

Обычно после торакотомии участок эхинококковой кисты, расположен ной на периферии, изолируют от плевральной полости путем обкладывания сухими или смоченными антисептическими средствами салфетками, затем производят пункцию кисты толстой иглой и аспирируют ее содержимое.

Затем через эту же иглу вводят 2—3% раствор формалина, который чере& 5 мин (время, достаточное для уничтожения сколепсов в пузыре) снова отсасывают без извлечения иглы. Кисту вскрывают и с помощью окопча того зажима полностью удаляют хитиновую оболочку. Фиброзную полость кисты повторно обрабатывают раствором, лучше на глицерине. С удалени ем фибринозной капсулы эхинококковой кисты повышается возможность радикальности операции. Однако такое вмешательство является опасным, так как могут образоваться множественные бронхиальные свищи и может возникнуть кровотечение из ткани легкого. Обычно после удаления хити новой оболочки ложе удаленного пузыря осматривают и бронхи, открываю щиеся в остаточную полость, ушивают.

Ряд хирургов (А. Т. Пулатов, В. Ян, 1972) рекомендуют шире приме нять у детей эхинококкэктомию по А. А. Вишневскому и рассматривают эту операцию как малотравматичпую, исключающую образование ложной кисты или нагноение оставшейся полости. Реже у детей с эхинококком легкого прибегают к его резекции. Рекомендуются экономные виды опера ции: сегментарные, краевые атипичные резекции, а также лобэктомия и крайне редко в запущенных случаях — пульмонэктомия. Объем хирургиче ского вмешательства зависит от локализации (краевое и центральное расположение) и размера кисты. Как правило, закрытая одномоментная эхинококкэктомия применяется при пеосложпенных, а резекции — при осложненных формах эхинококка легкого. При двустороннем поражении.

легких следует производить двухмоментные операции. На первом этап& операции необходимо удалить кисты со стороны наибольшего поражения,, а затем, спустя несколько месяцев, когда оперированное легкое с противо положной стороны в функциональном отношении становится полноцен ным, прибегают к операции на другом легком (через 2—3 мес). При соче танных неосложпенных поражениях эхинококком легкого и печени следует отдавать предпочтение удалению кист из легкого, так как скорость роста эхинококка в легких несколько больше, чем в печени. Нельзя не учиты вать и того, что при проведении эхинококкэктомии на печени нередко' возможен разрыв эхинококкового пузыря легкого.

В послеоперационном периоде после эхинококкэктомии лег кого главное внимание уделяется поддержанию адекватного газообмена, возмещению кровопотери и предупреждению ыервнорефлекторных рас стройств дыхательной и сердечной деятельности, т. е. тем основным фак торам, которые учитываются при выполнении операций па легких с раз личной патологией. Необходимо осуществлять постоянный контроль за полным расправлением легкого, эвакуацией воздуха и экссудата из плев ральной полости.

Летальность после хирургического лечения эхинококка легкого у детей в последние годы снизилась до минимума (0,1—0,2%).

ОПУХОЛИ ЛЕГКОГО Опухоли легких у детей наблюдаются гораздо реже по сравнению со взрослыми. Однако описание случаев доброкачественных и злокачествен ных опухолей легких у детей уже перестало быть библиографической ред костью. Изучением клиники, диагностики и лечения опухолей легкого у детей занимались Т. П. Шарапюк (1956), Г. С. Бейлип (1961), В. Л. Бо гуславский (1961), Farber (1951), Suter (1957), Lowe (I960), Lawrence (1962) и др.

Доброкачественные опухоли. По локализации и клиническому течению выделяют центральные и периферические опухоли. Центральные опухоли располагаются в бронхах, чаще в главных, долевых и сегментарных, а пе риферические — впутрипаренхиматозно.

Наиболее распространенной является классификация опухолей легких, разработшшгая В. И. Стручковым и А. В. Григорянам (1964). Авторы пред лагают выделять эпителиальные, мезодермальные и врожденные опухоли.

К эпителиальным они относят папиллому бронха и аденому бронха, к ме зодермальным — фиброму, липому, миому, неврогеипые и сосудистые опу холи (гемангиомы, лимфангиомы) и к врожденным — гамартохоидрому и тератому.

Среди эпителиальных опухолей у детей чаще наблюдается а д е н о м а бронха, которая располагается в главных или долевых бронхах. В зависи мости от размера она вызывает различной степени нарушение бронхиаль ной проходимости, что приводит к гиповентиляции доли (легкого) пли ее ателектазу. Клиническая картина при аденоме бронха зависит от локали зации опухоли, степени и длительности нарушения бронхиальной прохо димости и в поздние сроки — от тяжести нагноения в обтурированной до ли. В начальный период заболевания единственным клиническим симпто мом является сухой кашель, в более поздние сроки, когда наступает полная обтурация бронха и возникает воспалительный процесс, у ребенка появ ляется мокрота, передко с примесью крови.

При бронхоскопии определяют местоположение, размер опухоли и сте пень обструкции бронха. Опухоль имеет бледно-розовую или розовую ок раску с сетью поверхностных извитых сосудов, легко кровоточащих при надавливании бронхоскопа на опухоль. Слизистая оболочка обычно не из менена. Ножка аденомы широкая, реже — узкая. При широкой ножке опухоль малоподвижна, при длинной — подвижна. При об турации бронха бронхография позволяет определить состояние нижележащих отделов легкого.

В случае неполной обтурации контрастное вещество, обтекая аденому («дефект наполнения бронха»), попадает в бронхи альное дерево доли (легкого), где чаще всего Обнаруживают бронхоэктазы. При полной об хурщии 'выявляется симптом «культи бронха».

Характер и объем хирургиче ского вмешательства определя ются размером опухоли, степе нью нарушения бронхиальной проходимости и состоянием ни жележащих отделов бронхиаль ного дерева и паренхимы лег кого. В ранние стадии роста опухоли три небольшом ее раз мере и нерезко выраженном на рушении вентиляции нижеле жащих отделов легкого, при отсутствии ;

в них бронхоэктазога должна быть произведена по пытка ре'конструктивво-лластп ческой операции на бронхе.

Выбор.вида хирургического вмешательства оп ределяется локализацией и размером опу холи. Наиболее щадящими яв ляются клиновидные резекции участка бронха вместе с опу холью. При наличии бонхоэкта зо'в и деформирующего брон хита производят резекцию доли или всего легкого.

Среди мезодермалЬ'Ных до>б рокачествеиных опухолей у де тей чаще диагностируют сосу дистые опухоли (кавернозная и капиллярная гемангиома и крайне редко — артериалыю венозная аневризма) и невро юпиые опухоли.

К а в е ip 'и о з н а я г е м а н гиома локализуется чаще в нижних долях. Геманпшма может быть одиночной и мно жеадветшой. В связи с этим и размер ее различен — от 2 до 10 см в диаметре и более. Рас полагается опухоль в глубине легочной паренхимы или под плеврой. На ранних стадиях 16 Детская торакальная хирургия развития опухоли диагноз устанавливают только при профилактическом рентгенологическом обследовании ребенка, так как никаких клинических симптомов заболевания у ребенка в этот период не отмечается. В более !

поздние сроки при прорастании опухоли в просвет бронха возникает вна чале сухой кашель, в последующем с мокротой, нередко с примесью крови.

При отсутствии прорастания бронха клинические признаки легочной недо статочности и «давления соседних органов возникают только при большом размере опухоли.

Определить характер опухоли чаще всего удается только во время опе рации. Установить дооперационный правильный диагноз помогает ангио пульмопография. Тактика хирурга определяется локализацией и размером опухоли: при расположении кавернозной гемангиомы небольшого размера под плеврой производят экономную краевую резекцию легкого, при лока лизации в глубине паренхимы — удаление пораженной доли.

Неврогенные опухоли. Наиболее часто обнаруживается опухоль, исходящая из оболочек периферических нервов— неврипомы и неврофиб ромы. Преимущественная локализация опухоли виутрилегочная, реже — внутрибропхиальная. Размер опухолей различен: от пебольшой до 10— 12 см в диаметре. Опухоли имеют округлую форму и собственную капсулу.

Клинические симптомы отсутствуют. Обычно неврогепная опухоль обна руживается при рентгенологическом исследовании. На рентгено- и томо грамме находят гомогенное затемнение округлой формы с четкими конту рами. Дифференциальная диагностика трудна. При внутрибронхиалыюй локализации возникает клиника нарушения проходимости бронха с гипо вентиляцией данной доли легкого и последующим развитием вторичных воспалительных изменений. Опухоль обнаруживается при бронхоскопиче ском исследовании. При внутрилегочной локализации невриномы необхо димо провести дифференциальную диагностику с эхинококком, туберкуле зом и непаразитарными кистами.

Выбор метода хирургического вмешательства определяется локализаци ей и размером опухоли. При внутрилегочном ее расположении лучше производить вылущивание опухоли или сделать сегментарную резекцию, при впутрибропхиалыюм — лобэктомию.

Среди врожденных опухолей легкого чаще встречается га мартом а.

При морфологическом исследовании гамартомы обнаруживается большое количество хрящевой ткани, разделенной прослойками рыхлой соедини тельной ткани. Нередко находят участки обызвествления хрящевых долек с образованием костной ткани. Иногда в составе опухоли обнаруживают ткани и других органов (жировая, гладко-мышечная ткань и др.). Гемар тома встречается в любом возрасте. Чаще локализуется па периферии лег кого, значительно реже — в центральной. Размер гамартомы различен, иногда она занимает все легкое.

Клинически гамартома, как и другие доброкачественные опухоли, в большинстве наблюдений никак не проявляется. Растет медленно. У боль ного кашель, непостоянные боли в груди отмечаются крайне редко и только при большом размере опухоли. Как правило, гамартому обнаруживают случайно при рентгенологическом исследовании. На рентгено- и томогра фии определяется тень округлой формы с четкими контурами. Иногда в ;

ней обнаруживается обызвествленный участок. Лечение хирургическое.

Как правило, удается вылущить опухоль;

реже прибегают к сегментарной резекции или удалению доли легкого.

Перечисленные выше формы следует дифференцировать с лимфограну лематозом (рис. 54), аденоматозом (рис. 55), опухолями брюшной полости (рис. 56) и злокачественными опухолями легких.

Злокачественные опухоли легкого встречаются у детей крайне редко.

В литературе описаны лишь единичные случаи. Чаще у детей диагности руется недифференцированный медуллярный мелкоклеточный б р о и х о генный рак. Опухоль диагностируется у детей разного возраста: от новорожденных до старшего школьного возраста. Основу образования злокачественных опухолей составляют остатки недифференцированных или эмбриональных клеток. Имеется предположение, что пороки развития легочной ткани (кисты, бронхоэктазы) также могут стать источником об разования злокачественной опухоли.

В клиническом течении отмечается определенная закономерность: на ряду с быстрым ростом опухоли в течение длительного времени сохраняет ся относительно благоприятное общее состояние ребенка. Резкое ухудше ние состояния наступает при возникновении осложнений (кровотечение, пневмоторакс, ателектаз и др.) или при значительном увеличении опухоли, когда наступает сдавление соседних органов или выключение из акта ды хания всего легкого. Среди ранних симптомов заболевания иногда отмеча ются сухой кашель, боли в груди, одышка. На поздних стадиях развития болезни диагностируется выпот в плевральной полости. В этот период на рентгенограмме обнаруживается негомогенное затемнение с нечеткими границами, локализующееся чаще в области корпя легкого. Нередко выяв ляется ателектаз и гидропневмоторакс (особенно при эндобронхиальном расположении опухоли и разрушении ею плевры). В ряде наблюдений возникновение гидропневмоторакса является первым клиническим симп томом наличия опухоли. При бронхоскопии в случае эндобронхиального расположения опухоли слизистая оболочка бронха легко кровоточит, обна руживается обтурация бронха, или инфильтрация его стенки, или концент рическое сужение просвета бронха. Установить характер опухоли иногда помогает катетеризационная биопсия через бронхоскоп. На бронхограмме выявляются обтекания контрастного вещества опухоли («плюс ткань») или обрубленный бронх («культя» бронха). При наличии плеврита в со держимом нередко обнаруживаются опухолевидные клетки.

Злокачественные опухоли рано метастазируют в лимфатические узлы средостения, подключичной области, шейные и забрюшинные. Очень часто метастазы обнаруживаются в бедренной кости, голени, лопатке, позвонках, реже — в околопочечной клетчатке, яичниках, почках и др. и очень ред ко — в печени и головном мозге.

В 1с1вязи с ранним метастазировагаием опухоли нередко метастазы диа гностируют раньше, чем обнаруживают опухоль в легком (рис. 57).

Лечение злокачественных опухолей комплексное: удаление (доли ими всего легкого в зависимости от распространенности процеюса, (Поражения бройхогенных лимфатических узлов с последующей рентспеиго- и химиоте рапией. Результаты лечения до настоящего времени остаются неутеши тельными.

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Бронхооктатичеокую боигезнь впервые описал почти 150 лет назад Laen пес. К настоящему времени бронхоэктатической болезни посвящена огром ная литература. Некоторые авторы бронхо'эктатичеакую болезнь отиюсят к хронической пневмонии, считают ее третьей стадией хронической пнш мташи.

Если придерживаться современного взгляда на термин «хроническая пневмония» как па понятие собирательное, объединяющее различите патологические состояния бронхо-легочной системы с исходом в пнавмо склерда и бронхоэктазы, следует признать, что последние относятся к од ним из самых 'распространен!пых легочных заболеваний. По мнению А. Я. Цигелышгка (1948, 1962), среди заболеваний легких бронхоэктазы встречаются в Ю—30% случаев.

По данным различных авторов (Ю. Ф. Домброшская, 1957;

М. С. Мартов, 1959;

А. М. Титова, 1965), частота распространения хронической пневмо нии у детей колеблется от 0,76 до il,7% и более.

Этиология и патогенез. Как показывает клинический опыт, истоки хро нических бронхо-легочпых процессов нередко восходят к периоду раине го детского возраста.

В основе причин возникновения и развития хронических заболеваний легких у детей лежат острые воспаления с затяжным течением (грипп, коклюш, корь, скарлатина и повторяющиеся катары верхних дыхательных путей). У ряда больных детей причиной хронических бронхо-легочпых за болеваний могут служить бронхиальная астма, затяжной бронхит, острые пагпоительные процессы легких, туберкулез легких, пороки развития лег ких, муковисцидоз, инородные тела бронхов и ожоги пищевода.

Следует отметить, что в последнее время значительно уменышшось чи сло больных бронхоэктатической болезнью, причиной развития которых являются инородные тела трахеи и пищевода, а также ожоги пищевода.

Уменьшается также число больных бронхоэктатической болезнью, воз никновение которой связано с так называемыми детскими инфекциями, нарушением питания, влиянием антенатальных и постнатальных вредных факторов, что объясняется улучшением социально-бытовых условий, мате риального обеспечения населения, проведением профилактических приви вок повсеместно в нашей стране.

Если учесть возросшее за последние годы количество острых пневмоний с затяжным течением [до 45%, по Н. С. Молчанову (1965)], а также широ кое распространение респираторных вирусных заболеваний, то становится понятной причина увеличения числа детей с явлениями хронического по ражения бронхов и легочной ткани.

Всесторонние исследования вопросов этиологии и патогенеза заболева ний легких у детей, проведенные в Институте педиатрии АМН СССР, по зволяют предположить, что основную роль в переходе острого бронхо-ле гочного процесса у детей в хронический играют снижение неспецифиче ского иммунитета, а также патологические изменения, наступающие в бронхиальной, лимфатической и кровеносной системах легких.

По-видимому, вирусная ипфекция, ведущая к ослаблению защитных ме ханизмов лабильного детского организма и аллергизирующая его, активи зирует условно патогенную микрофлору и создает благоприятные условия для возникновения затяжного рецидивирующего бронхита. Развитию хронического воспалительного процесса в легких у детей способствуют и такие факторы, как неблагоприятные условия внешней среды, неправиль ное вскармливание. Немалое влияние на развитие хронической пневмонии оказывают заболевания ротовой полости и верхних дыхательных путей (назофарипгит, ларингит, тонзиллит, аденоидит, гайморит, кариес зубов).

Переходу острого воспалительного процесса в хронический может спо собствовать длительное течение первичного заболевания, несвоевременно начатое и незаконченное лечение острой пневмонии, снижение иммунного барьера организма.

Одним из основных патогенетических факторов в этиологии бронхоэкта тической болезни являются пороки развития бропхо-легочной ткани (см.

«Некоторые вопросы теории пороков и аномалии легких»).

Хронические бронхо-легочные поражения в стадии образования бронхо эктазов носят полисегментарный мозаичный характер как по локализации необратимых патологических изменений, так и по степени их выраженно сти. Наряду со сформированными бронхоэктазамн в одних отделах легкого в других нередко наблюдаются явления хронического бронхита. Клиниче ское течение заболевания в известной мере определяется степенью хрони ческого поражения бронхиального дерева. Известно, что бронхоэктазии у детей всегда сопровождаются явлениями хронического бронхита в той или иной степени. У одних больных они носят распространенный характер, у других — локализованный в пределах нескольких сегментов, а чаще всего доли легкого.

Изучение рентгено-морфологической картины бронхоэктазов у больпых свидетельствует о том, что броыхо-легочная ткань поражается неравномер но: чем ниже расположен шоражеиный сегмент или доля легкого, тем в большей степени они оказываются измененными. На бронхограммах наря ду с выраженными изменениями, например в базальных или язычковых (среднедолевых) сегментах, менее резкие нарушения нередко обнаружива ются во 2-м, 3-м и 6-м сегментах. Рентгенологические изменения в области этих сегментов часто носят характер так называемого деформирующего бронхита.

При операционной ревизии легочная ткань пораженных отделов обычно «воздушна», менее яркой окраски, несколько уменьшена в объеме, крепи тирует при пальпации. Гистологическое исследование оперативно удален ных частей легкого с патологически измененным бронхиальным деревом и воздушным видом их на операции [по данным И. С. Дергачева с соавтора ми, 1967)] позволило установить, что эта воздушность кажущаяся, так как при микроскопии выявляется наличие хронического панбропхнта нередко с перибронхиальным склерозом и перибронхиалыюй хронической пневмо нией.

Значительные изменения выявлены со стороны регионарных лимфатиче ских узлов. У детей дошкольного возраста лимфатические узлы корня лег кого бывают резко гиперплазщршашы, сочны, залегают пакетами и окру жены по сравнению с таковой у длитейьио болеющих детей более старшего возраста эластичной соединительнотканной капсулой. Элементы -капсулы в виде глухих циркулярных футляров находят ета.кровеносные сосуды и плотно их сдавливают. При морфологическом иоаледовании лимфатиче ских узлов и их капсулы выявлен резко выраженный склероз.

Определенные изменения обнаруживаются со стороны сосудов функцио нального кровотока легких. Методом прижизненного контрастирования сосудов легких — ангиопульмонографией (С. А. Счастный, 1967) было установлено, что у детей младшего возраста в пораженных отделах легких происходит резкое замедление кровотока, вплоть до полного прекращения его у детей более старшего возраста и у длительно болеющих детей. Полу ченные данные полностью подтверждаются результатами операционной ревизии сосудов и последующим морфологическим их изучением. Макро и микроскопически было доказано, что сосуды ветвей легочной артерии и легочных вен склерозируются, происходит утолщение интимы с последую щей перекалибровкой просвета сосудов (И. С. Дергачев, 1967).

Таким образом, в патогенезе бронхоэктазов существенная роль отводит ся переходу воспалительного процесса с бронхов и легочной ткани на лим фатическую и сосудистую системы.

Биологически целесообразная защитная реакция лимфатической систе мы легких, проявляющаяся у детей в период острого воспаления лимфати ческих узлов (гиперплазия), при затяжном процессе, суперинфекциях претерпевает значительные, иногда необратимые морфологические изме нения и тем самым теряет свои защитные функции. Оставаясь увеличен ными и уплотненными, лимфатические узлы, фиброзная капсула, пери бронхиальные и периваскулярные футляры затрудняют отток лимфы, богатой различной микрофлорой, нарушают естественное самоочищение бронхиального дерева, а также регионарного кровотока в легких. Развива ется необратимая картина броихоэктатического перерождения легких.

В основе патогенеза бронхоэктазий лежит нарушение дренажной функ ции бронхиального дерева в результате воспалительного процесса в брон хиальной стенке (хронический бронхит), приводящего к развитию сегмен тарного пневмосклероза. Современная патогенетическая концепция — бронхогенный путь поражения, нарушение дренажной функции бронхов, ателектаз, находит подтверждение в ряде исследований. У определенного процента детей хронический бронхит обнаруживается неравномерно, что ведет к образованию участков безвоздушной, склерозировашюй и эмфизе матозно измененной легочной ткани некоторых сегментов. Все это связано с нарушением вентиляции и дренажной функции на уровне бронхиол, мел ких и средних бронхов и трактуется как дистелектаз легочной ткани [по А. И. Абрикосову и А. И. Стр.укову (1954), — дйсэктаз].

Результаты исследований, полученные в Институте педиатрии АМН СССР, позволяют считать, что в основе хронической пневмонии лежит ог раниченный (сегментарный, долевой) пневмосклероз, сопровождающийся деформацией бронхов в той или иной степени. Развитие пневмосклероза является основным фактором, определяющим хронификацию процесса.

При этом деформирующий бронхит и бронхоэктазы, которые могут наблю даться и при затяжном, т. е. при принципиально обратимом, процессе, ста новятся стойкими именно в результате склеротических изменений в нора жейном учаЮТке легкого. Это означает, таким образом, что пневсугосклероз, являясь завершением конечной фазы затяжной пневмонии при ее небла гоприятном исходе, дает начало качественно новому процессу — хрониче ской пневмонии. При благоприятном же исходе затяжной пневмонии, т. е.

при рассасывании пневмонических изменений без развития пневмосклеро за, имевшиеся расширения брсмяхав или их деформации также претер'пева ют обратное развитие (С. В. Рачинский, 1973).

Таким образом, в гетаезе развития хронического •нвшецифиче.акото восита лительного процесса в легких у детей можно- выделить два варианта тече ния патологического процесса. При первом варианте наступает нарушение дренажной фупкции магистральных бронхов, ателектазирование значи тельных участков легочной ткани (легкое, доля, сегмент). Длительное нарушение дренажной функции, сопровождающееся воспалительным про цессом этого отдела легочной ткани, при неблагоприятном течении завер шается развитием пневмосклероза и бронхоэктазов. При втором варианте происходит нарушение проходимости бронхиол, мелких и средних брон хов, развивается ателектаз респираторных отделов легочной ткани, чере дующейся с участками компейсатор.ной эмфиземы (дистелектаз).

Классификация. В основу многих классификаций положен принцип па тогенетически единых механизмов хронических воспалительных процессов легких € исходом в пне^моюклерш. На этой оснше А. И. Рубель (1925, 1931), В. А. Чуканов (1937), К. Г. Никулин, В. В. Костина (1962), Б. Е. Вотчал (1962), С. В. Рачинский с соавторами (1971) объединили их в одну нозологическую единицу — пневмосклероз.

Многие авторы (А. Н. Бакулев, Р. С. Колесникова, 1961) пытаются объединить все воспалительные процессы легких в одну группу легочных нагноений на том основании, что последние склонны к обширному абсце дированию. Предлагалось все формы хронических воспалительных процес сов легких объединить под собирательным названием «хроническая песпе цифическая пневмония» (А. Т. Хазанов, 1947). На осповапии этого •С. II. Борисов (1955) ввел классификацию хронической пневмонии с деле нием ее на стадии.

Некоторые исследователи, в частности А. М. Кропачев (1965), сохраняя термин «хроническая пневмония», делят ее по клиническим признакам на типичные и редкие формы, что едва ли улучшает классификацию.

Классификации хронической.шдавмошш у детей носят условный харак тер. Это объясняется общностью многих клинических и (патаморфолагиче ских.признаков три различных с точки зрения этиологии и шатотешеза хронических воспалительных процессах легких, которые дослужили осно ванием к объединению их термином «хроническая шневмония».

Детям с заболеваниями верхних дыхательных путей и аллергическими проявлениями со стороны дыхательной системы нередко ставят диагноз хронической пневмонии с астматическим копопептом, хронической пнев монии на почве бронхиальной астмы, «угрожаемых по хронической пнев монии», и др. Так, до данным 'санатория «Отрадное», с ошибочным диа гнозом хронической тневмонии I и II стадии 'поступает до 22% детей<вгод.

Гипердиагностика хронических заболеваний легких у детей объясняется сходством симптомов с алйергозами дыхательиой системы.

Поскольку трудности дифференциального диагноза не всегда позволяют успешно разграничить истинно хронически протекающие воспалительные процессы в бронхо-легочном аппарате от аллергических и воспалительных заболеваний вышележащих отделов дыхательного тракта, среди педиатров наметилась отчетливая тенденция к сведению этих патологических со стояний к единому диагнозу — диагнозу хронической пневмонии. Являясь понятием собирательным, термин «хроническая пневмония» обезличивает определенные нозологические единицы и уводит от истинного понимания патологического процесса. Объединение разнообразных воспалительных процессов легких собирательным понятием «хроническая пневмония» не способствует изучению этиологии и патогенеза этих заболеваний, улучше нию диагностики и выбору патогенетических методов лечепия. Выделение хронического бронхита, бронхоэктатической болезни как нозологических единиц и группы хронических деструктивных форм поражения легочной ткани следует считать оправданным, так как последние имеют характер ную клипико-рептгепоморфологическую картину.

Благодаря работам ленинградских авторов и прежде всего А. Я. Цигель ыикова (1948) широкое распространение в нашей стране получил термин «бр о их оэкт атич еская б о л е зн ь», который способствовал прогрес сивной попытке объяснить многие формы хронических бропхо-легочных заболеваний. Серьезного внимания и положительной оценки заслуживают классификации, разработанные Б. Э. Линбергом в 1949—1955 гг., Н. К. Осиповым (1956), А. Н. Бакулевым с соавторами (1961), Ф. Г. Уг ловым (1950), В. И. Стручковым (1958-1967).

Из ряда предложенных классификаций наиболее удачной следует при знать классификацию В. И. Стручкова. В этой классификации наряду с характеристикой этиологических, патогенетических, а также патоморфоло гических факторов предусматриваются фазы развития заболевания и сте пень функциональных нарушений в организме больного. Однако класси фикация В. И. Стручкова основана на анализе взрослых больных и, к сожалению, не может в полной мере охарактеризовать течение патологи ческого процесса у детей.

С точки зрения морфологических нарушений, объема поражения и его локализации при воспалительных процессах легких у детей, как правило, не находят прямых параллелей со степенью функциональных нарушений.

Придерживаясь точки зрения большинства современных авторов, кото рые относят бронхоэктазии, хронический бронхит и другие воспалительные процессы к заболеваниям на почве сегментарного пневмосклероза, в кли нике детской хирургии Института педиатрии АМН СССР разработана и предложена наиболее приемлемая группировка хронических заболеваний легких и пограничных с ними состояний у детей (истинные хронические неспецифические воспалительные заболевания легких и пограничные ал лергические и другие системные заболевания легких). К ним относятся:

1) хронический бронхит с локализованным пневмосклерозом;

2) хрониче ский бронхит с диффузным пневмосклерозом;

3) броихоэктатическая бо лезнь или бропхоэктазия (врожденная и приобретенная формы), 4) хро нические нагноения легких, 5) болезнь оперированного легкого.

Клиника. По данным различных авторов, хронический бронхит и броп хоАКтатическая болезнь наблюдаются в разном возрасте, однако наиболее часто в возрасте до 20 лет. Это послужило основанием броихоэктатическую болезнь считать болезнью детского возраста (А. А. Кисель, 1926;

А. Я. Цп гельпик, П. А. Куприянов, 1955;

А. П. Колесов, 1959;

С. X. Авдалбекян, 1967;

Вгаиег, 1925;

и др.).

Истоки формирования хронических бронхо-легочиых процессов нередко восходят к периоду раннего детского возраста. Так, выраженные симптомы бронхоэктатической болезни впервые отмечены в возрасте до 3 лет у 70% детей.

Адамнез. Иногда клинические признаки бронхоэктатической болез ни появляются рано — в первые месяцы и годы жизни ребенка, что наводит па мысль о врожденном характере заболевания. В других случаях родите ли могут почти точно указать более поздние сроки заболевания, возникше го у ребенка в возрасте 3—7 лет. Это послужило основанием для выделе ния двух типов анамнеза, на основании которых делались выводы о врож денном или приобретенном характере заболевания (Sauerbruch, Krampf, 1927).

Однако нельзя полностью разделить приведенную выше точку зрения, поскольку клинико-рентгеиологические исследования свидетельствуют о значительном удельном весе приобретенной формы бронхоэктатической болезни, возникшей у детей раннего возраста (в 80% случаев). На совре менном уровне наших знаний даже при самом тщательном клипико-реит гепологическом исследовании у большинства детей невозможно установить врожденную форму заболевания. Наиболее типичным анамнезом у детей, страдающих бронхоэктатической болезнью, следует считать повторные пневмонии и заболевания верхних дыхательных путей.

Весьма существенными являются указания родителей на связь настоя щего заболевания с предшествовавшими инфекционными заболеваниями:

гриппом, корью, коклюшем, а также с острыми пневмониями, инородными телами трахео-бронхиалыюго дерева, пищевода, ожогами пищевода.

Из анамнеза иногда выясняют некоторые наследственные и конститу циональные факторы, безусловно влияющие на характер заболевания.

К ним в первую очередь относится склонность родителей к бронхоспазму, заболеваниям верхних дыхательных путей на почве гиперплазии лимфа тической ткани носоглотки, аллергическим проявлениям, не связанным с воздействием внешних факторов.

Жалобы. Дети с хроническими неспецифическими воспалительными заболеваниями легких и их родители предъявляют самые разнообразные жалобы, которые можно разделить на субъективные и объективные, ха рактерные для заболеваний системы дыхания.

Такое разделение весьма существенно, поскольку у врача, исследующего ребенка, создается полное представление о больном, о характере заболева ния и его течении, об активности патологического процесса, о нарушении функции многих органов и систем.

iK субъективным жалобам отно1сят слабость, вялость, быструю утомляе мость, раздражительность, пониженный аппетит, снижение интересов ре бенка, нежелание принимать участие в играх со сверстниками. Нередко родители обращают внимание на частую головную боль, беспокоящую ре бенка, потливость, боли в руках, ногах, артральгии, температурную реак цию.

Одним из основных симптомов бронхоэктатической болезни у детей яв ляется кашель с выделением мокроты. Характер кашля при бронхоэк татической болезни у детей имеет свои особенности. Как правило, он воз никает при переходе ребенка из состояния покоя к активной физической деятельности (подвижные игры и др.) и наиболее часто наблюдается после сна.

У одних детей кашель может быть постоянным, выраженным, особенно у детей более старшего возраста и длительно болеющих. Кашель всегда сопровождается выделением мокроты, после чего на некоторое время обычно прекращается. У детей раннего возраста кашель может быть не столь выраженным и сводится в основном к постоянному покашливанию.

Необходимо отметить, что большинство детей раннего возраста мокроту заглатывают.

При современном течении бронхоэктатической болезни, когда запущен ные случаи заболевания становятся все более редкими, не наблюдается значительного выделения мокроты. Обычно при самом тщательном учете количества суточной мокроты (ее бывает не более 20—30 мл) количество ее несколько увеличивается (до 40—60 мл и более) у детей более старше го возраста и у длительно болеющих, а также у детей с двусторонней лока лизацией бронхоэктазий.

Результаты посевов мокроты имеют определенное диагностическое зна чение в период предоперационной подготовки с точки зрения оценки эф фективности санации трахео-бронхиального дерева и весьма условное — при выборе антибиотика в период обострения заболевания.

У детей в отличие от взрослых чрезвычайно редко наблюдается крово харканье.

Жалобы на боли в грудной клетке для детей младшего возраста нехарактерны. У длительно болеющих детей (в течение 10—12 лет) этот симптом отмечается в 8% случаев. Обычно такие жалобы в период ремис сии предъявляют девочки в возрасте 12—14 лет с выраженной астениче ской конституцией. В период обострения заболевания они жалуются на боли в грудной клетке, возникающие при мучительном кашле.

Клиническое проявление легочного нагноения у детей определяется об щим симптомокомплексом, характеризующим многие хронические заболе вания легких. Сочетание этих симптомов не обязательно. Одни симптомы заболевания могут быть постоянными, другие — периодическими. Нередко к ним присоединяются катаральные явления со стороны носоглотки и бронхоспазм, особенно у детей младшего возраста.

Несмотря на многообразие клинической симптоматики и индивидуаль ные особенности заболевания, в течении бронхоэктатической болезни у де тей имеются определенные закономерности. С позиций клинициста в за болевании можно выделить легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

Легкая форма характеризуется стабильностью патологического про цесса с длительным отсутствием прогрессирования болезни. Клипические симптомы могут быть самыми разнообразными, но они минимальны и обычно не вызывают большого беспокойства у родителей и больного. Обя зательным симптомом является наличие спорадического, в редких случаях постоянного кашля с мокротой, характер которой разнообразен. В период полной ремиссии мокроты может не быть или она выделяется в небольшом количестве и имеет слизистый характер. При обострении процесса мокрота становится слизисто-гпойной или гнойной, количество ее несколько увели чивается. В период ремиссии самочувствие больного удовлетворительное, полностью отсутствуют жалобы на недомогание. Частота обострений не значительна: при хорошем режиме и уходе за больным обострения могут отсутствовать в течение года и более. Заболевание носит латентный харак тер. Однако следует отметить, что при перкуссии и аускультации постоян но определяются патологические симптомы в зонах поражения (ослаблен ное дыхание, сухие и влажные хрипы и др.). Температурная реакция па блюдается только в период обострения. Температура обычно невысокая, держится непродолжительное время и быстро нормализуется при назна чении постельного режима, отхаркивающих, жаропонижающих и антибак териальных средств. Функциональные нарушения аппарата дыхания и сердечно-сосудистой системы минимальны и могут быть выявлены только в период рецидива заболевания.

Среднетяжелая форма характеризуется рецидивирующим тече нием патологического процесса с выраженным нарушением функциональ ного состояния органов.

При оценке жалоб ведущими являются указания на признаки хрониче ского бронхита с довольно частыми температурными вспышками и недомо ганием. Закономерность в периодичности вспышек установить трудно, но имеется несомненная связь с сезоном года, режимом жизни и питанием.

Количество вспышек колеблется от 2—3 до 6—8 в год. Кашель носит по стоянный характер, усиливается при обострении, сопровождается отхож дением гнойной мокроты в количестве, в 2—3 раза 'большем, чем у больных с легкой формой заболевания. Температурная реакция принимает нередко натяжной характер. Субфебрильная температура сопровождается недомо ганием, потерей аппетита, снижением интересов.

При объективном исследовании обращает на себя внимание внешний вид больного. Кожные покровы, как правило, бледны, влажны, губы яр кой, насыщенной окраски. При физической нагрузке (10—12 приседаний) цвет их темнеет и длительное время не приходит к исходному. Одновре менно констатируют одышку и учащение пульса. Нормализация числа дыханий в минуту и сердцебиений после дозированной физической на грузки значительно отстает по сравнению с возрастной нормой. Примерно у 60% больных можно отметить уменьшение веса по сравнению с возраст ной нормой. У 10—12% детей наблюдаются начальные изменения конце* вых фаланг пальцев рук и ног но типу барабанных палочек. Грудная клет ка у 20—30% детей имеет значительные изменения: спадение, отставание в акте дыхания той или другой ее половины, втяжепие межреберных промежутков при вдохе, участие в акте дыхания вспомогательной муску латуры. У ряда детей па расстоянии можно слышать хриплое дыхание.

Перкуторно, как правило, можно определить признаки уменьшения воз душности легочных полей.

Аускультативно чаще выслушиваются мелкопузырчатые, крегштирую щие и сухие хрипы. Локализация их не изменяется при откашливании и перемене положения больного. У подавляющего большинства детей хрипы выслушиваются в нижних, задних и боковых отделах грудной клетки и только у 5—7% хрипы носят рассеянный характер. Консервативное лече ние, в том числе и санаторно-курортное, имеет кратковременный эффект.

Тяжелая форма характеризуется непрекращающимся воспалитель ным процессом в бронхиальной системе с постепенным ухудшением обще го состояния. Тяжесть состояния больных связана прежде всего с грубыми отклонениями в деятельности системы дыхания и кровообращения, а также с интоксикацией. На первое место выступают симптомы хронической ки слородной недостаточности, выражающиеся в одышке, усиливающейся при физической деятельности и подвижных играх, а также цианозе и быстрой утомляемости. Отмечается значительное отделение гнойной мокроты, ко личество которой заметно увеличивается при выраженном обострении.

При задержке мокроты у больных повышается температура (иногда до высокого уровня) и держится обычно 2—3 сут и более. Иногда после удач но проведенного позиционного дренажа или при случайной перемене по ложения тела одномоментно может отойти значительное количество мо кроты.

У детей младшего возраста в анамнезе обычно имеются указания на постоянное рецидивирующее течение пневмонии со значительным нару шением функционального состояния и температурной реакцией. У детей более старшего возраста анамнез па ранних этапах болезни менее характе- реп, ню затем, с момента появления гаюйной мокроты, наблюдаются посто янные обострения заболевания с очень короткими ремиссиями, возможно I развитие истощения и отставание в физическом развитии. Эффект от при- менения антибиотиков и проведения санаторно-курортного лечения крат- ] повременный. Заметного преобладания двусторонней локализации бронхо эктазов над односторонней у детей этого возраста отмечено не было. I Больные жалуются на кашель с выделением значительного количества мо- кроты, носящей выраженный гнойный характер. Кашель является посто я и и ы м у этих детей.

Другой основной жалобой у этих детей является быстрая утомляемость, слабость и повышенная раздражительность, которые вполне можно объя снить хронической гнойной интоксикацией.

При тяжелом течении бронхоэктазий дети старшего возраста предъяв- I ляют определенные субъективные жалобы, относящиеся к нарушению дея тельности сердечно-сосудистой системы. К ним относятся неприятные ощущения при быстрой перемене положения тела, усиление сердцебиения, возникающее и длительное время не исчезающее при физической нагрузке. I На боли в области сердца дети обычно не жалуются.

При осмотре обращает на себя внимание выраженная одышка, которая обычно не связана с затруднением носового дыхания и проявляется при выполнении легкой физической нагрузки (10—12 приседаний). При этом имеется выраженное участие в акте дыхания вспомогательной мускулату ры с втяжением межреберных промежутков. При односторонней локали зации патологического процесса с вовлечением в процесс всего легкого наблюдается почти полное исключение из акта дыхания пораженных от делов грудной клетки. В случаях двусторонней локализации наблюдается деформация грудной клетки.

При перкуссии отмечается самая разнообразная патология. У детей с односторонним поражением легкого при полном отсутствии воздушности легочной ткани выявляется тупость над всем пораженным отделом. При сохранении воздушности части легочной ткани (у 50% больных при пора жении всего легкого), чаще в области верхушки, наблюдается коробочный оттенок перкуторного легочного звука, что свидетельствует об эмфизема тозном изменении верхних сегментов легкого. В нижних же отделах груд ной клетки отмечается укорочение перкуторного звука до тупого.

При двусторонней локализации бронхоэктазов, особенно в случаях хро нического ателектаза, легочный перкуторный звук также укорочен. При перкуссии в верхних отделах в 30—40% наблюдений выявляется коробоч ный оттенок легочного перкуторного звука.

Границы сердца, как правило, изменены. Отмечается декстрапозшщя сердца, что связано со значительным смещением последнего в результате ателектаза и ппевмосклероза правого легкого и смещением границ сердца в левую сторону при уменьшении объема пораженной легочной ткани ле вого легкого. Ослабление или усиление I тона, систолический шум в обла сти верхушки сердца выслушиваются у подавляющего большинства детей этого возраста. Других характерных перкуторных и аускультативных из менений в области сердца не наблюдается.

Локализация. Односторонний процесс наблюдается приблизительно у 70% детей с броихоэктатической болезнью, двусторонний — у 30% детей.

На основании клинического опыта доказано, что воспалительный про цесс при бронхоэктазий у детей имеет сегментарное распространение.

В локализации бронхоэктазов наблюдается определенная закономерность.

И пределах нижней доли и язычковых сегментов левого легкого они обна руживаются у 34% оперированных детей. Изолированное поражение ба зальной группы сегментов при непораженном 6-м сегменте нижней доли легкого наблюдается у 36% детей. Поражение, ограниченное 1—2 сегмен тами, например в 4-м и 5-м, 7-м и 10-м, находят только у 8% детей. Зна чителыго чаще процесс носит (выражентый долевой характер с вовлечением всех сегментарных бронхов доли. Частота поражения других отделов брон хо-легочпой системы при бронхоэктатической болезни у детей столь четкой выраженности не имеет. Необходимо отметить, что наряду с указанными локализациями броихоэктазов у 25% больпых обнаруживается деформа ция или цилиндрическое расширение бронха 3-го сегмента, граничащего с отделами легких, подвергшихся наиболее грубым морфологическим изме нениям.

Сегменты верхней и средней долей поражаются значительно реже (в 2% случаев), что большинство хирургов связывают с менее активным их уча стием в дыхательных движениях и с меньшим развитием легочной парен химы в отличие от нижней доли легкого. Патологический процесс при одностороннем поражении чаще локализуется в 4—5-м сегменте, 8—10-м сегменте слева и 6—10-м сегменте справа, т. е. захватывает 5 из 9 сегмен тов слева и 10 сегментов справа. При двустороннем заболевании чаще поражаются обе нижние доли, т. е. 9 сегментов, значительно рэже — 10 сегментов и более.

Диагностика. В ряду современных методов диагностики хронических неспецифических воспалительных бронхо-легочных заболеваний наряду с клиническими методами существенная роль отводится рентгенологическим исследованиям (обзорная рентгенография, томография, бронхография и ангиопульмопография).

Правильная оценка полученных данных имеет важпое значение не толь ко для диагностики и лечения патологического процесса, но и для изуче ния некоторых вопросов гепеза заболевания.

Основным требованием, предъявляемым к рентгенологическим методам исследования у детей, является получение исчерпывающих данных при мипималыю допустимом облучении больного. Поэтому все диагностиче ские методы проводят последовательно, начиная с более простых. Слож ные методы применяют тогда, когда предыдущие исследования не дали необходимых сведений.

Обзорная рентгеноскопия и рент г еног рафия груд ной клетки. По вопросу о разрешающей способности обзорной рентге нографии грудной клетки у детей, страдающих хроническими неспецифи ческими воспалительными заболеваниями легких, в литературе до настоя щего времени не существует единого мнения. Так, Teschendorf (1939)г Diamond, van Loon (1942), Caffey (1950), Lozen (1951), Fisher (1952) считают, что обзорная рентгенограмма не позволяет выявить характерных для бропхоэктатической болезни рентгенологических симптомов. Ю. Н. Со колов и Л. С. Розенштраух (1958) указывают, что обычное рентгенологи ческое исследование не всегда обеспечивает возможность для устанавли вающей диагностики бронхоэктазий. В противоположность этой точке зрения Ogilvie (1941), Good (1945), Rubin (1956) и др. указывают па вы сокую разрешающую способность обзорной рентгеноскопии и рентгеногра фии в диагностике бронхоэктазий.

По данным Good (1945), на основании этих методов исследования у 45% больных можно заподозрить бронхоэктазий, a Gudbjers (1955, 1957) обна ружил характерные признаки этого заболевания у 92,9% больных.

Проводимая большинством авторов рентгенологическая семиотика броп хоэктатической болезни при обзорной рентгенографии складывается и» следующих признаков: 1) усиления и деформации легочного рисунка в.

области поражения, 2) плевральных измепений (облитерация синусов, утолщение междолевой плевры, диафрагмальные сращения), 3) смещения срединной тени диафрагмы, 'наличия меди&стиналыгой грыжи, 4) кольце видных «сотовидных» теней в периферических отделах легких и больших полостей, содержащих воздух, 5) ателектаза и локальной эмфиземы.

Из перечисленных признаков можно выделить прямые и косвенные.

К прямым относится наличие больших полостей, заполненных воздухом,, а также значительное утолщение и уплотнение стенки бронхов, к косвен ным — ателектаз и локальная эмфи зема.

Указанные рентгенологические симптомы позволили установить диа гноз бронхоэктатической болезни у 85% больных. Наибольшее значение придается наличию в легочной ткани больших воздушных полостей, харак терных для поликистозного легкого или мешотчатых опорожненных бронхоэктазов, кольцевидным «сото видным» теням в периферических от делах легких и ателектазу. Среди больных бронхоэктазиями около 30% составляют дети с долевыми ателек тазами (по данным клиники детской хирургии Института педиатрии АМН СССР).

Остальные признаки, обнаружива емые на обзорной рентгенограмме, характеризуют в большей степени состояние легочной ткапи поражен шых отделов и не являются патогно мопичными только для бронхоэкта тической болезни.

Следует подчеркнуть, что обнаруживаемая рентгенологом так называе мая нормальная обзорная рентгенограмма не дает основания для полного исключения бронхоэктазии. В этих случаях необходимы дополнительные исследования.

Целесообразность применения томографии для выявлепня бронхо эктазии многими рентгенологами оспаривается, и только некоторые из них указывают на ее большую диагностическую ценность (Б. Гладыш, 1966;

Lodin, 1953;

Burke, 1958;

Kadranka, 1966).

Таким образом, обзорная рентгенография и томография позволяют, как правило, определенно высказаться в пользу диагноза бронхоэктатической болезни пли заподозрить ее. Уточнение объема и характера поражения бронхов, а при неясном диагнозе и установление его возможны при про ведении бронхографии.

Основным диагностическим признаком на бропхограмме, как следует из самого определения болезни, является расширение просвета бронхов. Во всех случаях речь идет о расширении бронхов, расположенных дистальнее долевых.

Современные классификации бронхоэктазов включают делетгия пх по геометрической форме расширения. Впервые оно было предложено Biermer (1860), Ewart (1889), которые выделили три формы: цилиндриче скую, веретенообразную и мешотчатую. После внедрения бронхографии эта терминология была применена в описании бронхов по бронхограммам.

Каждый бронх, не суживающийся к периферии или расширенный, рас сматривается как патологический. Эти изменения вызваны функциональ ными или анатомическими нарушениями.

Цилиндрические, трубчатые бронхоэктазы характеризуются равномер ным расширением просвета бронхов I — IV порядков (сегментарные бронхи принимаются за бронхи I порядка). Большинство бронхов, расположенных дистальнее бронхов IV—VI порядка, главным образом боковые, блокиро ваны либо мокротой, либо грануляциями (облитерирующин бронхит) (рис. 58"). Контуры бронха обычно неровные, поэтому различают четковид ные и варикозные бронхоэк тазы, которые являются разновид ностью цилиндрических бронхоэк тазов.

Для мешотчатых бронхоектазов характерно шаровидное или овоид ной формы расширение бронхов I порядна. Размеры их вариабель ны. Дистально расположенные отделы бронхиального дерева пол ностью блокированы (рис. 59).

Веретенообразные бронхоэкта зы являются относительно ред кой формой. Обычно наблюдается диффузное поражение бронхиаль ного дерева обоих легких (рис.60).

В бронхах I—V порядка выявляет ся веретенообразное расширение просвета с четкими контурами.

Непосредственно после расшире ния бронх имеет нормальный про свет.

Блокада дйстальных отделов может быть выражена различно (Miiller, Masschoff, 1959;

Williams, Campbell, 1960;

Petranui, 1986).

У одного и того же больного, как правило, обна;

руживается со четание нескольких видов брошхо эктазов. В бронхах долей или сег ментах, смежных с пораженными участками, нерерко наблюдается деформирующий бронхит. Степень его вьираженности и распростра ненности различна.

Вероятно, опорным дифферен циальио-диагностическим призна ком, позволяющим различать вы раженные стадии деформирующе го бронхита от начальных форм бронхоэктазов, могла бы служить степень контрастирования дис тальных отделов бронхиального дерева.

По данным Reid (1950), White well и Churchill (1953), большей выраженности бронхоэктазов соот ветствует большая степень разви тия облитерирующего бронхиоли та. Облитерирующий бронхит и бронхиолит наряду с блокадой бронхов, мокротой и слизью явля ются причиной н©заполнения конт растным веществом дистальных отделав бронхиального дерева.

Таким образом, при отсутствии контрастирования дистальных отделов бронхиального дерева (после предварительной санации его) с большой до лей вероятности можно предположить наличие бронхоэктазий.

17 Детская торакальная хирургия 257 ' Различают ателектатическую и бронхитическую формы бронхоэктазов. Ателектатическая форма характеризуется соответ ствующей бронхографической картиной: резкое сближение сегментарных бронхов и однотипное их поражение. Чаще патологический процесс лока лизуется в левой нижней доле. У ряда больных наблюдается ателектаз, нижних долей обоих легких. Отмечается сочетание ателектаза нижней и средней долей правого легкого.

При ателектатической форме бронхоэктазов обнаруживается значитель ная перестройка легкого в смежных областях, выражающаяся в увеличе нии их объема. Для детей характерна большая компенсаторная реакция:

нередко уменьшение объема ателектазированной доли не вызывает сме щения органов средостения и диафрагмы.

На бронхограмме наблюдается смещение долевых бронхов, увеличение углов деления бронхов всех порядков здоровой доли,, и чем дистальнее ра сположен бронх, тем больше увеличивается угол деления (рис. 61, 62, 63).

При ателектазе нижней доли левого легкого наблюдается дугообразный изгиб бронхов язычковых сегментов, иногда очень выраженный (после резекции величина его возрастает, что в ряде случаев оказывает влияние на вентиляционную и дренажную функции). Дифференциальная диагно стика ателектатической формы бронхоэктазов, гипоплазии доли и врожден ных бронхоэктазов крайне трудна.

Приводимые некоторыми авторами (Г. Л. Воль-Эпштейн, Л. С. Тапин ский, 1963) диагностические рентгенологические признаки для долевой гипоплазия встречаются и при ателектатических формах броихоэктазов.

Поэтому даже морфологическое исследование резецированной легочной ткани в большинстве наблюдений не позволяет достоверно высказаться в.

пользу гипоплазии или отвергнуть ее.

У детей выявлена определенная закономерность между локализацией бронхоэктазов и их генезом. Бронхо-легочные поражения при первичном туберкулезе у 70% детей, осложня ются развитием бронхоэктазов.

Чаще всего они локализуются в верхней и средней долях правого легкого. При бронхаэкт&тигае'ской болезни, развившейся на фоне ие шецифи ческой инфекции, бронхо эктазы обнаруживаются чаще в ба зальных сегментах легких, причем левое легкое поражается в 3— раза чаще правого.

Бропхоэктазы, развившиеся на фоне степоза и обтурации бронха, локализуются дистальнее уровня его отхождения и не имеют тен денции к распространению про цесса на смежные отделы.

Более распространенной явля ется бронхит и ческая форма бронхоэктазов. При этой форме бропхоэктазов бронхографические данные вариабельны: наблюдают ся как маловыраженные цилин дрические, так и мешотчатые бронхоэктазы. Однако во всех слу чаях сохраняется та или иная сте пень аэрации и вентиляции пора женной доли легкого. При этой фор'ме брокхоэтетазов в противоположность, ателектатическим наблюдается обиитерирующий бронхит и бронх полит;

Клинические, бронхографические и патоморфологические обоснования важной роли облитерирующего бронхита и бронхиолита приведены А. С. Лихтенштейном (1966), Churchill (1953), Duprez (1950, 1951), Reid, Guliner (1950, 1963). Степень развития облитерирующего бронхита й!брон хиолита различна в пределах доли, поэтому и аэрация сегментов может изменяться от выраженного гипотелектаза (преателектаза) с уменьшением' объема сегмента до дистелектаза. Когда наблюдаются гнездные очаги доль--' ковых и аципарных ателектазов с компенсаторным увеличением объема смежных с ними долек, объем сегмента и доли при этом могут незначитель^ по уменьшиться или остаться неизмененными.

Сегментарное распределение бронхоэктазов очень характерно: чаще все го поражаются 7-й, 8-й, 9-й и 10-й сегменты. Как правило, 6-й сегмент остается непораженным, что позволяет сохранить его при резекции.

В верхней доле поражаются язычковые сегменты, причем в большей сте пени нижнеязычковый. Бронхитические бронхоэктазы чаще локализуются в левом легком. Границы поражения обычно нечеткие: в сегментах, смеж ных с пораженным, всегда наблюдается различной выраженности дефор мирующий бронхит.

Таким образом, комплексное рентгенологическое исследование (рентге носкопия, рентгепография грудной клетки, томография и бронхография) позволяет у большинства детей установить диагноз броихоэктатической болезни и определить объем поражения легочной ткани.

Однако у ряда больных, особенно при наличии двусторонней формы за болевания, эти исследования не всегда позволяют выяснить границы пато логического процесса, что является показанием к применению ангиопуль монографии (см. раздел «Ангиопульмонография»).

Лечение. Активное участие хирургов в лечении бронхоэктатической бо лезни явилось одним из важных этапов в изучении данной проблемы.

Опыт клиник Москвы, Ленинграда, Горького, Саратова и других городов 17* свидетельствует о том, что хирургическое лечение прочно вошло в жизнь.

В настоящее время пи у кого не вызывает сомнения целесообразность и эффективность его применения у детей по определенным показаниям.

Показания к хирургическому лечению. Абсолютными показаниями к хирургическому вмешательству служат тяжелое клиниче ское течение заболевания с выраженным синдромом гнойной интоксика ции, отсутствие длительных периодов реадйосии, беапершектившость кон сервативной терапии, доказанная бронхографией в динамике, прогресси рование заболевания с распространением воспалительного процесса на другие отделы легких, отставание ребенка в физическом развитии. Пред почтение следует отдавать локализованным формам поражения.

К настоящему времени отечественные и зарубежные хирурги накопили значительный опыт по хирургическому лечению бронхоэктатической бо лезни у детей. У ряда лечебных учреждений изучены результаты хирурги ческого вмешательства у большинства больных через 3—10 лет. В прак тику широко внедрены современные методы исследования. Получены иовые данные при морфологическом и гистохимическом изучении удален ных во время хирургического вмешательства легких и т. д. Анализ полу ченных данных позволяет в настоящее время пересмотреть некоторые ра нее рекомендованные показания к хирургическому лечению бронхоэктати ческой болев ни у детей.

При определении показаний к хирургическому лечению решающим яв ляется распространенность патологического процесса, эффективность консервативного лечения, возраст больного ребенка, генез развития бронхо эктатической болезни.

Распространенность патолог ическог о процесса. Во прос об оптимальной границе резекции легочной ткани, особенно при дву стороннем поражении легких, когда воспалительный процесс захватывает более 9—10 сегментов, является дискуссионным. Исследование функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы в катамнезе после ре зекции 12—13 сегментов дает основание согласиться с мнением некоторых хирургов о том, что наличие непораженных 6 сегментов легочной ткани в значительной степени компенсирует функцию удаленных сегментов. Одна ко у таких больных, как правило, выявляются значительные нарушения функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности (К. С. Ор мантаев). Поэтому к обширной резекции (12—13 сегментов) необходимо прибегать только по абсолютным показаниям и при полной уверенности в отсутствие патологии в оставляемых сегментах легкого. Поражение 14 сег ментов и более служит противопоказанием к хирургическому лечению.

При определении показаний к хирургическому вмешательству необходи мо учитывать степень поражения бронхиального дерева и легочной ткани.

Наличие мешотчатой формы бронхоэктазов не вызывает сомнения в необ ходимости операции. Много споров вызывают изолированные цилиндриче ские бронхоэктазы и так называемый деформирующий бронхит, который, как правило, обнаруживают на стороне пораженного легкого. Одни хирур ги придерживаются радикального метода лечения и предлагают шире при менять удаление этих сегментов, так как считают, что консервативная терапия не дает положительного результата. Вместе с тем, вероятно, не всегда все возможности консервативной терапии достаточно используются при лечении детей с деформирующим бронхитом и умеренным цилиндри ческим расширением бронхов.

Другие хирурги в последние годы стали шире прибегать к удалению лимфатических узлов и ангинолизу сосудов корня цилиндрически расши ренного или деформированного бронха.

По данным Института педиатрии АМН СССР, лимфаденэктомия и анги нолиз сосудов способствуют улучшению проходимости сосудов и усилению их перистальтики. Однако результаты этого вида терапии еще рано оцени вать и едва ли целесообразно прибегать к нему как к специальному методу лечения изолированных цилиндрических бронхоэктазов или деформирую щего бронхита при отсутствии другой патологии в легком.

Экономная резекция, преследующая максимальное сохранение здоровой легочной ткани, является наиболее рациональным направлением, особенно для растущего организма.

Оценка эффективности консервативной терапии.

Консервативная терапия должна включать рациональный комплекс раз личных мероприятий, проводимых в определенной последовательности с учетом возраста ребенка и формы бронхоэктазов. Эффективность консер вативной терапии прежде всего зависит от правильной ее организации.

В комплекс мероприятий должны входить бронхоскопический дренаж, ин тратрахеальное введение протеолитических ферментов, лечебная физкуль тура, постуральный режим, иоиогальванизация, антибактериальная тера пия по показаниям и санаторно-курортное лечение.

Длительность консервативной терапии зависит от формы бронхоэктазов:

при мешотчатой форме лечение продолжается до 2—3 мес, при цилиндри ческих бронхоэктазах и деформирующем бронхите—до 10—12 мес. При отсутствии успеха проводят бронхографию с целью определения морфоло гической структуры бронхов. При улучшении состояния бронхов продол жают лечение еще до 6—12 мес, а иногда и дольше, периодически контро лируя его эффективность с помощью бронхоскопического и бронхографиче ского исследований. При отсутствии улучшения лечение продолжают еще в течение 2—3 мес и только при полном отсутствии эффекта ставят пока зания к хирургическому вмешательству.

Возраст ребенка. В последние годы ряд зарубежных авторов не рекомендуют прибегать к хирургическому лечению бропхоэктатичесхой болезни у детей в возрасте до 12—14 лет. По их данным, в пубертатный период развр1тия ребенка в пораженных бронхах и легочной ткани проис ходят значительные изменения в сторону улучшения. Однако из 78 детей с бронхоэктатической болезнью в возрасте 12—15 лет, которые находились иод наблюдением Института педиатрии АМН СССР, при клинико-рептге нологическом обследовании у 54 была обнаружена мешотчатая форма бронхоэктазии. Эти дети были оперированы. При морфологическом иссле довании удаленных частей легкого был подтвержден клинический диагноз (обнаружен резко выраженный иапбропхит с периброихитом и ппевмо склерозом). Рассчитывать на обратимость этого морфологического субстра та едва ли возможно.

Известен и другой факт, когда до 60% взрослых больных, оперирован ных по поводу бронховнтатичесмой болезни, страдали этим ввбояявааиам еще в раннем детском возрасте, что также противоречит утверждению об обратимости патологического процесса у детей в период полового созрева ния. Следовательно, отказ от хирургического лечения у больных в возрасте до 12—14 лет может служить одной из причин увеличения числа обшир ных резекций легкого, значительно ухудшающих развитие детского орга низма.

Определенный интерес вызывает дискуссия о показаниях к хирургиче скому вмешательству при бронхоэктатической болезни у детей младшего возраста. Осторожное отношение к хирургическому вмешательству обус ловливается значительными трудностями в определении границ патологии легкого, связанных с мозаичным типом поражения бронхиального дерева, высоким процентом пороков развития бронхов и паренхимы и др. В то же время необходимо учитывать и следующие факторы: 1) отсутствие воле вых качеств у ребенка, слабость кашлевого толчка, узость просвета тра хео-бронхиального дерева, слабость эластического каркаса всего легкого, характерных для детей раннего возраста и затрудняющие проведение эффективной консервативной терапии;

2) наличие вирусной и аденовирус ной инфекций, наиболее часто возникающих у этих детей и значительно утяжеляющих течение бронхооктат.ическюй болезни;

3) етрештние к осу ществлению более прогрессивных сегментарных резекций легкого на ран них стадиях заболевания. Поэтому вопрос о показаниях к хирургическому вмешательству у детей младшего возраста должен решаться только при комплексном всестороннем исследовании педиатра и хирурга. Опыт Инсти тута педиатрии АМН СССР позволяет рекомендовать хирургическое лече ние этих детей только при полной убежденности в отсутствии успеха от консервативной терапии и при наличии данных, свидетельствующих о распространении патологического процесса в легком. Основной принцип детской хирургии — раннее вмешательство с целью предупреждения ра спространения патологического процесса — при данном заболевании тре бует обоснований.

Генез бронхоэктатической болезни. Согласно мнению ряда хирургов, эффективность хирургического лечения во многом зависит от достоверного установления отсутствия или наличия у больного порока развития легкого. По данным различных авторов, порок развития легкого у детей наблюдается в 3,4 — 40% случаев. Столь большие колебания в данных обусловлены отсутствием единой точки зрения на клинико-рент геноморфологическую трактовку порока развития. Если придерживаться мнения ряда хирургов и морфологов о наличии двух видов пороков раз вития — с выраженными изменениями со стороны всех элементов легочной ткани и бронхов и тех, которые могут проявиться или не проявиться в течение всей жизни человека, то становится ясной вся сложность пробле мы разработки показаний к хирургическому вмешательству, определения его объема и сроков осуществления. При обнаружении порока развития первого вида, который, как правило, захватывает долю или все легкое, хирургическое вмешательство помазано :в срок выявления его независимо от возраста ребенка. Второй вид порока развития характеризуется мозаич ностью поражения бронхиального дерева. Показания к хирургическому вмешательству определяются величиной площади порока развития и сте пенью поражения бронхов. При отсутствии мешотчатой формы поражения бронхов, наличии мозаичности распространения порока развития целесо образно воздержаться от операции и провести курс активной консерватив ной терапии. Такие дети должны находиться под постоянным наблюдени ем педиатра и хирурга.

Итак, при определении показаний к применению хирургического лече ния необходимо учитывать не один, а комплекс факторов. Наряду с оцен кой характера клинического течения болезни, генеза заболевания и возра ста больного одним из главных критериев служит наличие легочной ткани, полностью утратившей свою функциональную способность и являющейся источником гнойной интоксикации больного.

С появлением идеи экономных резекций легкого при строго локализован ном патологическом процессе в пределах анатомической единицы — брон хо-легочыого сегмента, возникла тенденция к максимальному сохранению функционирующей легочной ткани и при хронических нагноениях легких.

Этого особенно целесообразно придерживаться у ребенка как у растущего организма.

Определение объема предстоящего хирургического вмешательст ва основывается на клинико-рентгепоморфологических сопоставлениях.

Выделяют несколько вариантов сохраняющих операций при бронхоэктазии у детей. Наиболее типичной является комбинированная резекция нижней доли легкого и язычковых сегментов слева, заменяющая пульмонэктомию.

Вторым вариантом операции, заменяющим лобэктомию, является резекция базальной пирамиды нижней доли легкого, нередко в сочетании с удалени ем 4-го и 5-го сегментов. К третьему варианту частичной резекции следует отнести долевые билобэктомии. Более экономным является четвертый ва риант — сегментэктомия.

Существенное влияние на выбор объема хирургического вмешательства оказывает правильная оценка характера воспалительного процесса при сопутствующем хроническом бронхите в других отделах легких. Изучение.клинико-рентгеноморфологической картины позволило выявить неравно мерное поражение бронхо-легочной ткани у детей: наряду со сформирован ными б|ро>нхоэ:ктаз>ами в одних отделах легких в других, 4iamje пограничных, наблюдают явления хронического бронхита. У одних больных он носит распространенный характер, у других (у 60%) локализуется только в пре делах нескольких сегментов, чаще всего доли или доли и некоторых сег ментов. Рентгенологические изменения в области этих сегментных бропхов носят характер так называемого деформирующего бронхита. На операци онном столе эти сегменты у 32% больных выглядят почти безупречно:

имеют обычный объем, окраску, воздушность, эластичность. Только у еди ничных таких больных можно было определить пальпаторный феномен крепитации легочной ткани. У детей младшего возраста при препаровке корня этих сегментов можно было наблюдать гиперплазию регионарных лимфатических узлов, у детей более старшего возраста — резко выражен ный периваскулярный и перибронхиальный склероз соедипительпоткан ных футляров и лимфатических узлов.

Морфологическое исследование гистотопографических препаратов, при готовленных посегментно, позволили установить обоснованность удаления этих сегментов. В этих отделах легких было обнаружено явление эндо- и мезобронхита (у 75%) и панбронхита (у 25%) с резко выраженным пери васкулярным и перибронхиальным склерозом, сморщиванием междолько вой соединительной ткани, зарастанием и ателектазом одних групп альвеол и эмфизематозным вздутием других, запустеванием, перикалибровкой сосудов. Эту морфологическую картину характеризуют как состояние ди стелектаза легочной паренхимы. По данным бронхографии нельзя с уве ренностью судить о наличии и степени выраженности дистелектаза, т. е.

о состоянии легочной ткани.

Следовательно, недостаточно хорошее контрастирование бронхиальпых ветвей не всегда свидетельствует о степени фиброза легочной паренхимы.

Поэтому по определенным показаниям у этих детей прибегают к аигио пульмонографии.

У больных с явлениями деформирующего бронхита применение апгио лульмопографии имеет принципиальное значение с точки зрения опреде ления объема хирургического вмешательства. Недооценка даппых контра стного исследования сосудов функционирующего кровотока легких в сег ментах с явлениями деформирующего бронхита может быть основной причиной возникновения рецидива заболевания.

Анализируя причины несоответствия намеченного объема операции с фактически выполненнымрг, следует отметить, что определение состояния некоторых сегментов легкого у детей с бронхоэктазами и явлениями хро нического бронхита бывает затруднительным во время операционной ре визии.

Таким образом, результаты проведенных клинико-рентгепоморфологи ческих исследований показали, что при определении объема предполагае мого хирургического вмешательства при бронхоэктатической болезни у детей следует учитывать ряд факторов, основными из которых являются локализация бронхоэктазов с учетом полисегмептарности зон поражения и прижизненная оценка характера морфологических изменений в бропхо легочной ткани с учетом неравномерности распространения воспалитель ного процесса.

В предоперационном периоде необходимо строго разграничи вать два этапа — период обследования и период подготовки к операции.

Для проведения бронхоскопии возрастных противопоказаний нет. Это исследование осуществляется под наркозом 1—2 раза в неделю. Количест во бронхоскопии зависит от формы бронхоэктазов: чем легкое более «влаж ное», тем больше проводится бронхоскопий. После механической санации бропхов улучшаются показатели внешнего дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. Постуральный дренаж наиболее результативен у детей стар шего возраста. Хороший терапевтический эффект мы наблюдали при аэро терапии с химотрипсином (химопсип) и новым отечественным антибиоти ком тетрациклинового ряда — морфоциклипом, а также при назначении электрофореза с эуфиллином (диафиллин) и ультразвуковой ингаляции.

Некоторые авторы рекомендуют при наличии большого количества мо кроты производить постоянную катетеризацию трахеи (рис. 64).

В последние годы часто обсуждался вопрос о целесообразности примене ния антибиотиков при наличии устойчивых к ним микробов в мокроте. По данным Института педиатрии АМН СССР, флора зева, мокроты, бронхов соответствует флоре пунктата легочной ткани и лимфатических узлов.

У большинства больных высевался стафилококк, пе чувствительный к таким антибиотикам, как пенициллин, стрептомицин, тетрациклин и др.

Определенный успех получен при назначении сигмамицина и олеапдоми дина. Однако в последние годы эффективность этих антибиотиков также снизилась. Поэтому в комплексной терапии бронхоэктатической болезни при отсутствии обострения воспалительного процесса методу механиче ской бронхоскопической санации бронхиального дерева придается решаю щее значение (Ю. С. Красовский, 1967).

Важную роль в проведении комплексной терапии необходимо уделять санаторному лечению. Опыт совместной работы Института педиатрии АМН СССР и специализированного санатория «Опрадное» убеждает в правоте этого положения.

Особенности операции, послеоперационног о ведения больных и осложнений. Непосредственно перед интубацией трахеи у больных с «влажным» легким производят лечебную бронхоскопию с тща тельной аспирацией мокроты. Хирургическое вмешательство также закан чивается бронхоскопией. Этот простой прием оказывается существенным для профилактики послеоперационных ателектазов и способствует ранне му, максимально возможному расправлению легочной ткани при частич ных резекциях легких.

Одной из основных особенностей хирургии легких у детей является не обходимость чрезвычайно бережного обращения с тканью остающихся от делов легкого во избежание их травмы.

Обработку элементов корня легкого у детей предпочитают производить раздельно. Проведенное Л. М. Рошалем (1970) изучение роста культи бронха после операций, произведенных у детей, показало, что культя брон ха увеличивается соответственно росту ребенка и может достигнуть боль шого размера. Поэтому у детей необходимо стремиться оставлять культю бронха очень короткой, с тем, чтобы не развился «культит» в будущем.

Плевризацию культи у детей, как правило, не производят.

Метод плевризации сегментарной поверхности перфорированной плев рой, снятой с удаленного препарата, малоэффективен, так как подшитая плевра под влиянием просачивающегося воздуха отстает от легочной ткани и склонна длительно поддерживать воздух в остаточной плевральной поло сти. Оставшуюся часть легкого после максимального расправления фикси руют 1 — 2 швами к париетальной плевре. При резекции базальных сегмен тов нижней доли легкого сохраненный 6-й сегмент фиксируют ко 2-му сегменту.

Любая резекция легких, в том числе и сегментарная, связана с кровопо терей, объем ее зависит от степени спаечного процесса в плевральной по лости и в известной мере от оперативной техники. Во время операции переливают адекватное количество крови с незначительным превышением на 10—15%. Внутривенное вливание крови и кровезамещающих жидко стей следует прекращать при стабильных гемодинамических показателях.

Такая тактика позволяет в существенной мере предотвратить переполпе ние жидкостью малого круга кровообращения со всеми вытекающими от сюда последствиями.

Операцию после частичной резекции легкого закапчивают дренировани ем плевральной полости. Дренаж с 4—5 боковыми отверстиями проводят в шестом — седьмом адежреберье по среднеподмышечной линии и доводят почти до купола плевры. Для того чтобы дренаж постоянно находился в правильном положении, его неплотно фиксируют к плевре одним кетгу то-вым швом (Л. М. Рошаль, 1970). С помощью активной аспирации в 10— 15 см вод. ст..аслтирируют содержимое плевральной полости IB течение 2—3 дней. После полного растравления легкого, при отсутствии продува ния и признаков нагноения в плевральной полости дренаж удаляют.

Наиболее частым осложнением после операции является ателектаз (см.

раздел «Ателектаз»). В последние годы реже наблюдаются бронхиальные свищи и коллапс легкого. При послеоперационной пневмонии требуется проведение активной терапии и профилактики. Ведущее значение в после операционном периоде имеет лечебная физкультура с первых часов после операции, антибактериальная и антигистаминная терапия, применение обезболивающих средств и сердечных глико-зидов.

Результаты хирургического лечения. Эффективность хи рургического лечения бронхоэктазий у детей в настоящее время не подле жит сомнению. Послеоперационная летальность у детей с бронхоэктатиче ской болезнью в последние годы значительно снизилась, а в некоторых клиниках сведена к нулю. Изучение отдаленных результатов хирургиче ского лечения бропхоэктатической болезни показало, что у 80—85% обсле дованных :в отдаленные сроки после операции клинический результат отлотч пый, хороший и удовлетворительный (В. А. Климанский (1970), Л. М. Ро шаль (1970), Э. А. Гайдышев (1970) и др.] (рис. 65). Неудовлетворитель ные отдаленные результаты в основном связаны не с фатальным течением болезни, а с ошибками в обследовании больного до операции, выбором объема хирургического вмешательства, техникой операции и недостаточ ной борьбой с послеоперационными осложнениями (Л. М. Рошаль, 1970).

У детей с двусторонними бронхоэктазами и деформирующим бронхитом в неоне рирован ном легком отдаленные послеопераци'шгпые рееуытаты ме нее блашпрзштны.

Вместе с тем отмечено, что даже после удаления одной нижней доли после операции остается определенной степени напряжение функции внешнего дыхания, газообмена и сердечно-сосудистой системы (Л. М. Ро шаль, 1970). Последнее потребовало разработки комплекса мероприятий, направленных на улучшение функциональных результатов хирургического лечения бронхоэктатической болезни у детей. Одним из таких методов яв ляется метод постепенного увеличения физической нагрузки после опера ции па легком, что предотвращает возникновение перенапряжения функ ции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы, разработанный Л. М. Рошалем (1970) (табл. 34).

В улучшении результатов хирургического лечения большое значение.имеет правильно организованное санаторно-курортное лечение. Важна преемственность между хирургическим стационаром и специализирован ным санаторием и между специализированным санаторием и стационаром.

Опыт работы хирургического отделения Института педиатрии АМН C1GCP и специализированного санатория «Отрадное» наглядно подтвер ждает это.

Прогноз при односторонней форме бронхоэктатической болезни, как правило, благоприятный. При наличии локальных форм у больных с дву сторонним процессом также достигнуты положительные результаты. Хи рургическое лечение в сочетании с консервативной терапией позволяет значительно улучшить состояние детей и с распространенными формами <бропхоэктатической болезни. Неоперированные дети с бронхоэктатической болезнью и дети после операции нуждаются в строгом диспансерном на блюдении с проведением курсов противорецидивной терапии не менее 4 раз в год.

СТАФИЛОКОККОВАЯ ДЕСТРУКЦИЯ ЛЕГКОГО Повседневная клиническая практика неопровержимо свидетельствует о том, что количество пневмоний стафилококковой этиологии с плевральны ми осложнениями значительно увеличилось. Чрезвычайно остро и прогно стически тревожно стоит вопрос о лечении детей со стафилококковой де струкцией легкого в возрасте до 3 лет. Значительный рост стафилококковой инфекции у детей за последние годы выдвинул ряд важных вопросов по ранней диагностике, тактике, лечению и профилактике стафилококковых заболеваний.

В последние годы число умерших от стафилококковых инфекций в 3 ра за превысило число умерших от дифтерии, брюшного тифа, дизентерии, кори, болезни Боткина и скарлатины, вместе взятых. Особенно высокая летальность отмечается у детей раннего возраста.

Частота. С открытием и применением антибиотиков, казалось, была лик види'рошана о'пашость заболеваний и осложнений, обусловленных (стафило кокками. Однако возникновение резистентных и даже зависимых от анти биотиков штаммов привело в последние годы к чрезвычайному росту ста филококковых заболеваний. Учащение пневмоний стафилококковой этиологии, которые составляют от 1 до 8,5% всех заболеваний легких у детей, является одним из отражений столь широкого распространения ста филококковой инфекции. Так, по данным Ravitch (1961), число больных со стафилококковыми пневмониями и ее осложнениями составляет 57,1%.

Diete (1966) указывает, что абсцедирующие пневмонии занимают третье место после стафилодермий (45,3%) и гнойных отитов (27,5%). Согласно наблюдениям Meyers (1959), Г. А. Остромоуховой (1967), в 50—60% слу чаев стафилококковые пневмонии поражают детей в возрасте до 6 мес.

Наблюдения (Н. Л. Кущ, Г. А. Сопов, А. А. Лыков, 1970) свидетельст вуют о том, что стафилококковые пневмонии в возрасте до 3 лет встреча ются у 77,7% больных.

Несмотря на угрожающий рост стафилококковых поражений легких и плевры у детей, эта проблема до сих пор еще не привлекла к себе должно го внимания, а широкие круги врачей еще недостаточно знакомы с ранней симптоматологией стафилококковых пневмоний, в связи с чем диагноз ставится нередко поздно, а следовательно, и лечение проводится несвое временно. При этом многие из таких больных получают в виде пробной терапии различные антибиотики, что еще более усугубляет течение стафи лококковой пневмонии, так как в настоящее время 80—90% патогенных стафилококков нечувствительны к широко применяемым антибиотикам (пенициллин, стрептомицин, биомицин), а иногда наблюдается даже по явление зависимых от антибиотиков штаммов стафилококков.

Этиология и патогенез. Изучение микробной флоры абсцедирующих пневмоний и гнойных плевритов в начале XX века показало, что основным возбудителем был пневмококк (Т. П. Краснобаев, 1925;

С. И. Спасокукоц кий, 1938;

С. П. Борисов, 1940;

П. И. Купершт-ейн, 1942, и др.). С 50-х годов это соотношение резко изменилось в сторону увеличения пневмоний стафилококковой этиологии (С. В. Грицевская, 1967;

Г. А. Баиров, 1969;

Н. Л. Кущ, Г. А. Сопов, 1969—1971;

Kuska, 1958;

Hartl, 1964, и др.).

Рассматривая вопросы этиологии и патогенеза стафилококковой дест рукщии лепного, следует помнить, что в острой фазе инфекции имеют мес то очень высокие показатели неопецифической антигиалуронидазы.

В настоящее время стафилококк относят к потенциально патогенным микробам, инвазионные свойства которых проявляются при изменении ус ловий ср«ды. Ослабление организма ведет к нарастанию количества мик робопоюительстаа и повышению паразитической активности. Аллергиче ская перестройка оказывает отрицательное влияние на организм больного ребенка, повышая ранимость тканей, что способствует их гибели.

Бурное развитие стафилококкового процесса во многом объясняется осо бенностями микроорганизма.

Стафилококк выделяет ряд токсинов (летальный токсин, некротический токсин, лейкоцидин, гемотоксин, или стафилолизин, энтеротоксин) и ферментов, которые можно разделить на «ферменты обмена вещества» и «ферменты защиты и агрессии».

К последним относятся: коагулаза, стафилококковая гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа. Особое значение в механизме инвазии имеет стафилококковая гиалуро нидаза («фактор распространения»). Частота гиалуронидазоположительных стафило кокков среди культур, выделяемых из патологического материала, является наивыс шей (96%). Организм обладает способностью противодействовать гиалуронидазной активности стафилококков.

Стафилококковые токсины и ферменты действуют почти без инкубационного периода и в течение 24—48 ч вызывают некроз тканей. Молниеносность стафило коккового процесса обусловлена еще тем, что процесс фиксации патогенных стафи лококков занимает очень короткий промежуток времени — около 30 мин.

Дети являются носителями дремлющей стафилококковой инфекции. Ста филококки обнаруживаются в носоглотке ребенка через несколько часов после рождения, а па 3—4-е сутки стафилококк выделяется у 100% детей.

Этому способствуют инфицированные родовые пути и бактерионосительст во обслуживающего персонала, у которых стафилококки выделяются в 60—70% случаев.

При первичном исследовании флоры у 81 % больных выделяется пато генный стафилококк в чистой культуре. У 4,1% больных к стафилококку присоединяются синегнойная палочка, стрептококки и дрожжи. У 14,9% больных посев бывает стерильный. На основании фаготипирования уста новлено, что стафилококк, выделенный у 80% больных из носоглотки, плевральной полости и легкого, принадлежит к одному и тому же типу (Н. Л. Кущ, Г. А. Сопов, А. А. Лыков, 1970).

Bremen (1961) и Van Loone (1962) указывают на особое значение ви русно-бактериальных ассоциаций при стафилококковых поражениях ды хательных органов. За;

ви1С1Имость между стафилококковыми пневмшшями и эпидемиями гриппа отмечают В. М. Афанасьев (1965) и др.

М. И. Владыкина и Л. М. Пляскова (1962) указывают на то, что первич ные стафилококковые пневмонии развиваются на фоне вирусной инфек ции. Это подтверждается наблюдениями Pryles (1958), Wasz-Hockert (1963), Wendler (1967), которые отметили особо частое возникновение стафилококковых пневмоний в осенне-зимний и весенний периоды, когда имеется особое предрасположение к вирусно-респираториым инфекциям.

Сторонники лимфогенного пути распространения инфекции (Ю. Ф. Дом бровская, 1957;

Magovern, 1958) ссылаются на реакцию со стороны лим фатических узлов корня легкого. Vialatte (1962) считает этот путь мало вероятным, если учесть выраженные защитные свойства лимфатической системы.

Гематогенный путь инфицирования признают С. И. Спасокукоцкий (1938), Chaptol (1952). При этом происходит эмболия септическими тром бами с последующим образованием абсцесса как результат септикопиемии.

Richardson (1961) считает, что гематогенный путь не является основным и приводит в качестве доводов отрицательные результаты гемокультур, отсутствие метастазов при абсцедирующих пневмониях.

Бронхогенный путь распространения стафилококковой инфекции в на стоящее время признан многими авторами (В. Д. Цинзерлинг, 1963;

Г. А. Баиров, 1969;

Н. Л. Кущ, 1969;

Campbell, 1954;

Lindskog, 1956;

Vialatte, 1962). Этот путь инфицирования подтвержден экспериментально (Blumenthal, 1946). Через пораженную стенку бронха процесс переходит на межуточную ткань и паренхиму, а при субплевралыюм расположе нии — на плевру.

В. Д. Цинзерлинг (1963) считает, что самым уязвимым является место перехода терминальных бронхов в респираторные, так как здесь имеется замедление тока воздуха и переход мерцательного эпителия в кубический.

Это позволяет объяснить краевое расположение стафилококковых инфиль тратов в легком. В. В. Быстрова (1955) на основании морфологических исследований также приходит к выводу, что стафилококковые легочные поражения являются результатом аутоинфекции из дыхательных путей.

Drobik (1966) в 60,2% случаев у больных пневмонией обнаружил идентич ность флоры зева и бронхов.

Hermelinowa Lazicka (1959) считает, что в развитии стафилококковой деструкции легкого имеют значение все пути распространения инфекции, с чем, безусловно, можно согласиться.

Richardson (1961) выделяет две формы стафилококковой пневмонии:

1) остроскоротечную, которая протекает с выраженной интоксикацией и дыхательной недостаточностью. Морфологически имеют место геморраги ческие и эмфизематозные изменения. При этой форме стафилококковой пневмонии тканевой некроз не успевает развиться;

2) более длительное и менее злокачественное течение с развитием тканевого некроза. Отмечается диффузное или локальное поражение плевры.

Bradac и Hosova (1957) отмечают фазность развития стафилококкового процесса в легких. При этом они выделяют начальную фазу, которая не отличается от других пневмоний;

деструктивную, при которой нет тенден ции к локализации процесса, а происходит распад тканей с возникновени ем множественных абсцессов различной величины.

Наличие абсцессов является одним из характерных признаков стафило кокковой пневмонии. Последние имеют бронхогенное происхождение (Me yer, 1962). Абсцессы неодинаковы по величине, располагаются центрально и субплеврально, чаще справа в нижней доле (В. В. Красовский, 1962;

Magner, 1954).

Буллезные образования при стафилококковых пневмониях являются предметом обсуждения: носит ли механизм их возникновения эмфизема тозный характер или они являются полостью абсцесса (В. В. Шицкова, 1964).

Campbell (1954), Vialatte (1962) отличают микроскопически полость буллы от полости абсцесса. С. Г. Звягинцева (1964), Forster (1962) счи тают, что образование булл идет двумя путями — 'ретракции окружающей ткани при инспирации и продолжающегося некроза по периферии. По дан ным же Richardson (1961), булла (пневматоцеле) возникает как результат попадания воздуха в иитерстициальную ткань через перфорированную стенку бронха. Sabiston (1959) считает, что булла — это полость абсцесса, сообщающаяся с бронхом.

Besanson и Delarue (1952) полагают, что при поражении бронхов раз виваются атрофические ретикулярные пневмонии. Это т^дет к потере эла стического противодействия, и попадающий при вдохе воздух растягивает пораженный участок до тех пор, пока не наступит равновесие между дав лением в полости и противодействием тканей.

. По мнению Contamen (1952), некроз межальвеолярных перегородок п повышение давления воздуха ведет к образованию обтурациопной ограни ченной эмфиземы (буллам).

Клапанный механизм образования булл признают Potts (1950), Debre (1952), Benevolo (1957). Согласно данным Н. Pokorna, V. Pokorny (1957), буллы возникают в период подавления флоры и служат положительным прогностическим признаком. По мнению Blumenthal (1946), Campbell (1954), буллы исчезают лишь после выздоровления.

Морфология стафилококковых пневмоний в начальных стадиях развития сводится к наличию в бронхах и альвеолах среди геморрагического и сероз ного экссудата с небольшой примесью лейкоцитов больших скоплений:

стафилококков. В более поздних стадиях лейкоцитарный экссудат преоб ладает (О. И. Базан, 1959).

Макроскопически на фоне резко отечной темно-красного цвета легочной ткани определяются дымчатые расплывчатые серые пятна и множествен ные серо-желтые, желто-малиновые, круглой формы мелкие очаги.

При гистологическом исследовании выявляется тяжелая бронхогенная пневмония серозно-геморрагического, фибринозного и гнойно-некротиче ского характера с постоянным вовлечением в процесс иптерстициальной ткани, междольковых перегородок, лимфатических путей, кровеносных, сосудов, плевры (В. В. Румянцева, 1950;

В. М. Афанасьева, 1965;

Lacrez,.

1967).

Исходя из молниеносного течения процесса и грубых морфологических изменений в ткани легкого, С. Л. Либов и Л. Е. Котович (1963) предложи ли термин «стафилококкю.вая деструкция легкого», который доводьн'о пол но отражает сущность процесса.

Watkins (1958), Vialatte (1962) считают, что первоначальное поражение легкого выражается в виде геморрагической пневмонии с последующим развитием нагноения и некроза легочной ткани. Л. Hay (1960) указывает на частое поражение сосудов с развитием тромбозов и периваскулярных абсцессов. Richardson (1961) считает, что для стафилококковой пневмонии характерно поражение бессосудистых зон, которые малодоступпы воздей ствию антибиотиков.

Течение стафилококковой пневмонии по типу генерализованного сепсиса с образованием множественных абсцессов во всех органах отмечает Т. А. Богомаз (1962). В противоположность сказанному Vialatte (1962) считает, что развитие септикопиемии встречается как исключение.

Н. Л. Кущ (1968) стафилококковую деструкцию легкого рассматривает как ипфекционно-аллергическое заболевание с выраженным гнойно-некро тическим процессом.

Клиника. Клиническая картина стафилококковой пневмонии обусловле на грубыми морфологическими изменениями в паренхиме легкого. Чаще всего стафилококковая пневмония возникает на фоне полного здоровья.

По времени возникновения и течению стафилококковой пневмонии боль ных можно разделить на две группы. В первой группе заболевание начи нается остро и протекает с высокой температурой. Эти больные поступают в стационар чаще всего в первые сутки заболевания. Уже на 3—5-й день заболевания отмечается тенденция к образованию абсцессов и возникнове« ние плевральных осложнений.

Во второй группе заболевание начинается медленно. Появлению ппевмо нии предшествует затяжной катар верхних дыхательных путей, который плохо поддается обычному лечению. Через 7—14 дней состояние больного ухудшается и появляются симптомы пневмонии. Прогрессирующее ухуд шение общего состояния, несмотря на проводимую терапию, заставляет думать о стафилококковой пневмонии.

В дальнейшем течение стафилококковой пневмонии тяжелое в обеих груйпах. Оио.протекает с высокой температурой, которая нередко nolran гектический характер. Кожа приобретает серый оттенок, и прогрессивно нарастают явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Характерной особенностью стафилококковой пневмонии является разно образие клинических форм. Иногда на первое место выступают явления дыхательной недостаточности с астматическим компонентом. В других случаях преобладают признаки абдоминального синдрома. Если у детей старшего возраста имеет место выраженная картина пневмонии, то у ново рожденных и детей грудного возраста на первое место выступают токсе мии: возбуждение, которое вс'коре переходит в адинамию, диопегаслчеши'е расстройства, сердечно-сосудистая недостаточность, протекающая по типу коллапса.

Физикальпые данные при неосложненных формах стафилококковой пневмонии мало чем отличаются от обычной пневмонии. Перкуторно опре деляется легочный звук с коробочным оттенком, иногда участки укороче ния перкуторного звука, аускультативно прослушиваются сухие, влажные мелко- и средпепузырчатые хрипы. У больных в возрасте до 3 мес физи кальные данные очень скудные. При объективном обследовании у них нередко определяются только жесткое дыхание, умеренный тимпанит при перкуссии. Местные симптомы затушевываются общими. Если стафилокок ковый процесс протекает но типу буллезного или стафилококкового ин фильтрата, то появляются свои особенности. При большой булле над ней определяются четкий коробочный звук и амфорическое дыхание.

При стафилококковом инфильтрате отмечается укорочение перкуторного звука на ограниченном участке и бронхиальное дыхание. При абсцессе легкого также наблюдается укорочение перкуторного звука на ограничен ном участке, но и выше иногда можно определить коробочный звук. При соединение плевральных осложнений значительно изменяет клиническую картину (ом. раздел «Эмпиема ллевры»). Со стороны периферической крови при стафилококковой деструкции легких наблюдаются значитель ные изменения: повышение числа лейкоцитов (более 20 000) со сдвигом влево и нейтрофилезом, увеличенная СОЭ. Анемия отмечается в более поздние сроки.

Наряду с этим у больных с нагноительным процессом в легких имеют место нарушения гомеостазиса. Так, согласпо данным К. Ю. Асташкова, А. А. Овчинникова с соавторами (1972) у этих детей выявляется снижение оксигенации, снижение рН крови до 7,30—7,20, повышение содержания пировиноградной и молочной кислот соответственно до 3—4 мг% и до 30-50 мг%.

Г. А. Сонов (1970) установил, что при стафилококковой деструкции лег кого имеют место гипопротеинемия, внепочечная азотемия, понижение хлорида натрия и хлоридов крови, гипергликемия. Эти изменения свиде тельствуют о тяжести интоксикации и о нарушениях функции печени.

Диагностика. Рентгенологическое исследование является существенным дополнением в диагностике заболевания.

Стафилококковые пневмонии имеют свои кардинальные рентгенологиче ские признаки (Д. С. Линдеибратен, 1957;

Т. М. Беспалова, 1962;

Seley, 1960;

Clansnitzer, 1961): 1) интерстициальные инфильтрации вокруг брон хов, крупных сосудов и межлобарпых перегородок;

2) гомогенные уплот нения: дольковые, сегментарные, долевые, одиночные или множественные;

3) признаки фокального, сегментарного или лобарного ателектаза или эм физемы;

4) множественные поля просветления, указывающие на наличие деструктивного процесса в легких и бронхах;

5) одиночные абсцессы раз личной величины;

6) скопление жидкости или воздуха в плевральной полости. Ф. Я. Соколовская (1967) и Campbell (1954) отмечают, что для стафилококковых пневмоний характерна быстрая смена рентгенологиче ских данных.

В. А. Покотило и Н. И. Мокрик (1965) предлагают для полного пред ставлепия о степени распространения патологического процесса применять жесткие снимки, томографию, первично увеличеппые снимки, пневмогра фию, латерографию и бронхографию при отсутствии противопоказаний.

В. Ф. Бакланова (1959), Matulewicz (1958), Meyers (1959) считают, что стафилококковый инфильтрат и буллы (пневмотоцеле) являются харак терными рентгенологическими признаками стафилококковой пневмонии.

Д. С. Линденбратен (1957), Gourlay (1962) указывают, что для детей в начальной фазе стафилококковой пневмонии характерны плащевидпые плевриты, дифференциальная диагностика которых связана с некоторыми трудностями.

Таким образом, в постановке диагноза стафилококковой пневмонии, ее формы и вида осложнения чрезвычайно большое значение имеет рентгено логическое исследование органов грудной клетки (рис. 66).

Рентгенологическими признаками легочной формы стафилококковой пневмонии являются: наличие стафилококкового инфильтрата, булл, мел ких и крупных абсцессов. Стафилококковый инфильтрат имеет четкие ровные границы и располагается, как правило, в нижних долях, реже — в верхних. Такие рентгенологические данные иногда требуют дифференци альной диагностики с опухолями легкого (псевдотуморозная форма стафи лококковой пневмонии). В связи с этим неоднократное рентгенологическое исследование имеет важное значение, так как для стафилококковой пнев монии характерна быстрая смена рентгенологической картипы. В некото рых случаях целесообразно прибегать к томографии, особенно у детей старшего возраста.

Для установления этиологического фактора и уточнения диагноза во всех случаях производят микробиологическое исследование материалов, взятых из плевральной полости, полости абсцесса, а также из зева и носа.

Одновременно исследуют чувствительность флоры к антибиотикам.

Н. Л. Кущ (1967) производит бактериологическое исследование цутактата легкого.

Лечение детей со стафилококковой деструкцией легкого должно быть комплексным и патогенетичным (см. раздел «Антибактериальная тера пия» ).

Создать высокую концентрацию антибиотика в очаге воспаления воз можно при непосредственном введении его в очаг. Поэтому в последние годы (Н. Л. Кущ, 1967) используют транскутанное интрапульмональноя введение антибиотиков путем пункции в соответствующем межреберье.

Мет одика т ра нс ку т а нной инт р а пу л ь мо на л ь но й пункции.

После рентгенологического исследования в межреберье, соответствующем проекции воспалительного инфильтрата легкого, производят прокол грудной стенки с последую щим введением иглы в инфильтрат легкого. При экссудативных плевритах предвари тельно производят максимальную аспирацию содержимого плевральной полости. В день поступления и последующие дни больному в ткань легкого вводят суточную дозу антибиотиков, разведенных в 2—3 мл 0,25% раствора новокаина. Перед первым вве дением берут пунктат легкого для определения флоры и чувствительности ее к анти биотикам. После получения ответа аптибиотикограммы производится целенаправ ленная смена препарата. Обязательным условием перед первым введением является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. При наличии эмфизема тозно измененной ткани легкого или булл вокруг инфильтрата, субплевральных абсцессов легкого внутрилегочное введение противопоказано ввиду возможного раз вития пневмоторакса или пиопневмоторакса. При большом размере инфильтрата введение антибиотика осуществляется из одного прокола веерообразно или из двух различных точек.

Параллельно антибактериальной терапии необходимо повышать защит ные и иммунные силы макроорганизма, вести активную борьбу с интокси кацией, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Дезинтоксикационная терапия заключается в капельном введении 5— 10% раствора глюкозы с инсулином, 0,25% раствора новокаина, витами нов, раствора Рингера. Введение жидкостей в организм больного осущест ЙТ вляется под контролем диуреза и состояния сердечно-сосудистой системы.

При выраженном поражении сердечно-сосудистой системы дезинтоксика ция проводится по принципу гидратация — дегидратация (с добавлением гипотиазида, новурита, маннитола). Удобно вводить жидкость и лекарст венные средства через катетер, проведенный через внутреннюю или на ружную яремную вену в верхнюю полую вену или правое предсердие, что позволяет следить за центральным венозным давлением и вовремя отме чать нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Одновременно создается высокая концентрация антибиотиков в малом круге кровообра щения.

Быстрое развитие деструктивных процессов в легочной ткани при ста филококковом поражении свидетельствует о сенсибилизации организма.

Поэтому назначение антигистаминных препаратов дает благоприятный эффект, особенно при внутривенном введении их в острой фазе заболе вания.

Повышение защитных сил организма больного осуществляется путем регулярного введения крови, плазмы, сывороточного альбумина, гамма глобулина. Все эти препараты обладают также хорошим дезинтоксикаци онным действием.

Учитывая ряд недостатков консервированной крови (снижение осмоти ческой стойкости эритроцитов, фагоцитарной способности лейкоцитов, снижение способности крови поглощать кислород, уменьшение количества активных ферментов и гормонов), в последние годы стали широко исполь зовать прямые переливания крови. Донорами являются родители.

Одновременно с введением белковых препаратов следует назначать не робол, который нормализует азотистый баланс и улучшает усвояемость белка тканями организма, и стимуляторы ретикуло-эндотелиальной систе мы (пентоксил, метацил, дибазол, нуклеиново-кислый натрий).

Особое значение в последние годы приобретает «специфическая» тера пия стафилококковых заболеваний.

При изучении нарастания титра 'антитоксина в крови больных выявлено, что у них быстро создается напряженный иммунитет, что может послу жить основанием для дальнейшего прогноза заболевания (Н. Л. Кущ, Г. А. Сопов, А. А. Лыков, 1970).

В зависимости от стадии развития стафилококковой деструкции легкого избирают лечебные мероприятия. При стафилококковом инфильтрате не обходимо внутрилегочно вводить антибиотики, что можно делать и при экссудативных плевритах, так как последние возникают при стафилокок ковом инфильтрате, 'занимающем всю долю легкого или при краевом расположении ©го. При осумкованных плевритах, екбсудативных гогав ритах и абкщеюсах легкого следует использовать пушкцишшый метод лечения.

В остром периоде заболевания широко используют УВЧ-терапию на солнечное сплетение и грудную клетку с последующим назначением ионо фореза с хлоридом кальция и аскорбиновой кислотой, йодистым калием, лидазой. После стихания острых явлений назначают массаж и лечебную физкультуру.

Результаты лечения. За последние годы результаты лечения стафилокок ковой деструкции легких у детей без развития плевральных осложнений значительно улучшились. По данным некоторых авторов, летальность стала сравнительно низкой [по данным М. Р. Рокицкого, А. А. Ваняна (1974), 3,5%].

Прогноз, как правило, благоприятный. После перенесенной стафилокок ковой деструкции легких в отдаленные сроки после операции у 8—10% обследованных выявляются морфологические изменения в легком. Эти изменения являются основанием для рекомендации необходимого диспан серного наблюдения за детьми, перенесшими стафилококковую деструкцию легких, в течение 3—4 лет.

АБСЦЕССЫ ЛЕГКОГО В отличие от взрослых единичные острые и хронические абсцессы у де тей встречаются реже. Нагпоительные заболевания легких и, в частности, абсцессы у взрослых описаны многими авторами (С. И. Спасокукоцкий, 1935;

Н. В. Антелава, 1952;

Н. М. Амосов, 1958;

В. И. Стручков, 1967— 1971;

В. И. Кукош, 1964;

И. С. Колесников, 1969, и др.). Особенности те чения и лечения единичных абсцессов у детей не получили еще должного освещения в литературе.

Этиология и патогенез. Под абсцессом легкого понимают скопление гноя в замкнутой полости. Единичные абсцессы легкого развиваются в очаге вошасюния. В результате гнойного расам ада л-зния паренхимы ленного и бронхов образуется полость. Последняя заполняется гнойным экссудатом.

Стенка абсцесса представлена легочной тканью, которая пропитана гноем, покрыта фибринозной пленкой и грануляциями. Полость гнойника чаще имеет округлую форму, реже — неправильную. Если спонтанно или под воздействием терапии абсцесс легкого исчезает, то на этом месте остается рубцовая ткань.

В тех случаях, когда острый процесс переходит,в затяжную фазу, раз вивается хронический абсцесс. При хроническом абсцессе стенка его (обо лочка) представлена плотным, толстым соединительнотканным образова нием. Размер пол-ости бывает от 1 до 7 см в диаметре.

К развитию острых абсцессов приводят острые вирусные и бактериаль ные пневмонии (стафилококковые), аспирационные и ателектатические пневмонии и аспирированные инородные тела. Наряду с этим единичные абсцессы могут быть и метастатического происхождения при сепсисе, уро сепсисе, остром гематогенном остеомиелите, флегмоне. Иногда абсцесс легкого может развиться при повреждении ткани легкого и ее инфициро вании.

Клиника. Клинически абсцесс легкого проявляется гектическими коле баниями температуры и кашлем (у старших детей с отхаркиванием гной ной мокроты). Кожные покровы, как правило, бледные. Обращает на себя внимание потливость, пониженный аппетит, вялость и адинамия. Одышка постоянная, но заметно усиливается при повышении температуры. При объективном обследовании у детей в возрасте старше 2 лет на месте аб сцесса во время перкуссии отмечается притупление легочного звука, а при аускультации — локальное ослабление дыхания. В тех случаях, когда аб сцесс легкого сообщается с крупным бронхом, можно уловить амфориче ский оттенок дыхания.

В крови отмечается высокий лейкоцитоз (число лейкоцитов достигает 20 000), увеличенная СОЭ и умеренная анемия.

Диагностика. Следует помнить, что точная диагностика абсцесса легкого у детей возможна только при рентгенологическом исследовании. При рент геноскопии органов грудной клетки определяется округлой формы гомо генное затемнение с горизонтальным уровнем или без такового (рис. 67, 68). Как правило, вокруг абсцесса имеется перифокалыгае воспаление.

Стециень выраженности воспалительного процесса вокруг абсцесса раз лична.

В тех 1&лучаях, когда абсцесс хорошо поддается лечению, полость быст ро уменьшается в размере и через 3—4 пед полностью исчезает. При не благоприятном течении перифокалыюе воспаление уменьшается, но пол ностью не исчезает. Степка полости абсцесса приобретает четкие контуры.

Одной из главных причин перехода острого абсцесса в хронический следу ет считать плохое его дренирование.

Иногда после исчезновения гноя из полости абсцесса на длительное вре мя остается толстостенная сухая полость. Сразу же считаем необходимым отметить, что у детей переход острого абсцесса в хроническую стадию наблюдается редко.

18* Абсцесс легкого необходимо дифференцировать с нагноившейся врож денной кистой легкого, эхинококком легкого, осумковаыным пиопневмото раксом, опухолью легкого.

Лечение. В настоящее время абсцесс легкого в основном лечится кон сервативно. Данные литературы свидетельствуют о том, что назначение антибиотиков широкого спектра действия (внутримышечно, внутривенно, •пдобронхиально, в артерию легкого) позволяет, как правило, добиться хороших результатов. Сразу же считаем необходимым подчеркнуть, что антибиотики эффективны только в тех случаях, если к ним чувствитель на флора абсцесса. Наряду с этим больным необходимо в достаточном количестве назначать солевые растворы, белковые препараты (плазма, гидролизаты, сывороточный альбумин), витамины, 5% раствор глюкозы.

Неотъемлемым условием успешного лечения являются гемотрансфузии каждые 3—4 дня (прямые переливания крови).

Если абсцесс дренируется, но ребенок плохо отхаркивает мокроту, целе сообразна и эффективна бронхоскопия с последующим введением антибио тиков.

В тех случаях, когда абсцесс не дренируется и имеются сращения меж ду висцеральной и костальной плеврой, показана пункция абсцесса с по следующей аспирацией гноя и введением раствора антибиотиков. При наличии свежего абсцесса легкого и отсутствии слияния абсцесса с ко стальной плеврой пункцию производить нельзя вследствие возможного развития пиопневмоторакса, флегмоны грудной стенки. При безуспешно сти консервативной терапии таким больным показана радикальная опе рация — резекция участка легкого вместе с абсцессом.

Результаты и прогноз лечения абсцессов легких. За последние годы результаты стали более обнадеживающими. Летальность, по данным ряда авторов, не превышает 2—3%.

Дети после перенесенного заболевания нуждаются в диспансерном на блюдении в течение 3 лет при отсутствии остаточных клинических и рент генологических признаков абсцесса легкого.

ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ В настоящем разделе приводится описание двух основных форм эмпие мы плевры у детей — острой и хронической. Выделение эмпиемы плевры в специальный раздел обусловлено тем, что, несмотря на возможный раз личный генез, в симптоматологии, диагностике и лечении эмпием плевры много общего.

Наиболее часто у детей встречаются острые эмпиемы плевры. Хрониче ские эмпиемы в последние годы стали встречаться сравнительно редко.

Данный раздел посвящен гнойному плевриту неспецифической этио логии.

Острая эмпиема Плевры Острая эмпиема плевры (острый гнойный плеврит) относится к наибо лее тяжелым заболеваниям у детей. Вопросам этиологии, клиники, диа гностики и лечения эмпием плевры у детей посвящена обширная литера тура.

Следует упомянуть, что более 60 лет назад в первой отечественной книге по детской хирургии Д. Е. Горохова (1913) приводится прекрасное описание «плевритического гнойного экссудата» у детей. Вопрос об острых эмпиемах плевры у детей обсуждался в 1924 г. на XVI съезде российских хирургов (Т. П. Краснобаев, В. А. Кружков). В руководстве для врачей и студентов Н. В. Шварца (1935) приведены уже более обобщенные данные об острой и хронической эмпиеме плевры. Большой вклад в развитие уче ния об острой эмпиеме плевры у детей внес С. Д. Терновский, который носвятил этому вопросу свою диссертацию (1937) и в дальнейшем, в стать ях и учебниках, неоднократно возвращался к теоретическим и практиче ским вопросам, связанным с терапией эмпиемы плевры у детей. Необходи мо отметить также работы последних лет — Г. А. Баирова, А. П. Биезиня, Я. К. Гауена, В. И. Гераськина, С. Я. Долецкого, Ю. Ф. Исакова, И. Г. Клим/кович, Н. Л. Куща, С Л. Либова, Ц. И. Мулииой, Б. Петлозва, А. П. Пугачева, М. Р. РОКЕЦКОГО, К. Н. Селезневой, М. Н. Степановой, Э. А. Степанова и др.

Вопросы диагностики и терапии острых эмпием плевры у детей находи лись на повестке дня Первой всесоюзной конференции детских хирургов (1965), симпозиума детских хирургов Прибалтийских республик (1967).

Третьего всесоюзного симпозиума детских хирургов (1968), XII пленума правления Всесоюзного общества хирургов и XXIV Международного коп гресса хирургов (1971), симпозиума детских хирургов в Риге (1972).

Частота острой эмпиемы плевры из года в год колеблется и не является постоянной для разных географических районов. В Центральной части Европейской части СССР она составила в 1973 г. 0,9 на 10000 детей (Л. М. Рошаль).

Наиболее часто острой эмпиемой плевры страдают дети в возрасте до 3 лет, или 75% всех детей с острой эмпиемой. Преимущественного забо левания мальчиков или девочек не отмечено.

Этиология и патогенез. Острая эмпиема плевры — это полиэтиологиче ское заболевание. Если в начале XX века основным возбудителем болезни был диплококк, то к 40-м годам более часто стал высеваться из гноя плев ральной полости стрептококк и пневмококк. В последнее десятилетие по давляющее число острых эмпием вызывается стафилококком (Staph. aure us haemolyticus). Однако наряду со стафилококком возбудителями могут быть стрептококк, синегнойная палочка, кишечная палочка и др. Нередко находят смешанную микрофлору.

Пути проникновения микробов в плевральную полость многообразны.

Наиболее часто острая эмпиема плевры является следствием различных пневмоний, особенно абсцедирующих, осложненных экссудативным плев ритом или без предшествующего экссудативного плеврита. На втором по частоте месте стоят различные септические формы эмпием плевры при наличии первичного основного гнойного очага в области пупка, костей, мягких тканей. Возможно развитие эмпием плевры при обширных нагное ниях в области грудной клетки и проникающих ранениях грудной полости.

Особой формой острой эмпиемы является эмпиема, развившаяся после операции на легких и органах средостения.

Развитие острой эмпиемы плевры при присоединении инфекции к экс судативиому плевриту происходит постепенно. Более быстрое начало забо левания наблюдается при прорыве гнойника, расположенного в легком, в плевральную полость, особенно в случае одновременного образования бронхо- или альвеолярно-плеврального свища.

При отсутствии предварительных спаек между листками плевры процесс быстро распространяется по всей плевральной полости. Нарушается функ ция плевры, особенно функция всасывания. Воспаленные листки плевры продуцируют экссудат, в результате чего увеличивается объем жидкости в плевральной (полости. При этом на пледаре тшйвляются фибринозные на ложения.

У детей три формы течения острой эмпиемы плевры, описанные для взрослых С. И. Спасокукоцким, наблюдаются редко. Чаще педиатры, в том числе и детские хирурги, выделяют острое и подострое течение острой эм пиемы. Острое течение относится к процессу, когда клинические проявле ния болезни возникают внезапно и протекают бурно, обычно при образо вании бронхо-плевралыюго свища. Подострое течение чаще наблюдается при постепенном развитии процесса, например при постепенном переходе экссудативного плеврита в гнойный или при постепенном накоплении гнойного экссудата в плевральной полости.

В патогенезе развития болезни основное место занимают два направле ния — развивающаяся дыхательная недостаточность и гнойная интокси кация.

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 13 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.