WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 13 |

«АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР ДЕТСКАЯ ТОРАКАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ Под редакцией академика АМН СССР В. И. СТРУЧКОВА, и профессора А. Г. ПУГАЧЕВА Москва. «Медицина». 1975 УДК 617.54-053.2-089(02) Издание ...»

-- [ Страница 4 ] --

рис. 25). Для лучшего контрастирования вдавления на кожу ребенка по средней линии грудины мы наносим тонкую полоску цинковых белил от начала искривления до вершины мечевидного отростка. Полученное при делении частное больше 0,8 характеризует деформацию I степени, II степень — от 0,7 до 0,5 и III степень — менее 0,5.

Рентгенологическое исследование больных с воронкообразной грудной клеткой позволяет выявить характер изменений органов грудной полости.

У большинства детей с деформацией II степени и во всех случаях де формации III степени отмечается смещение сердца влево и у некоторых больных — поворот по часовой стрелке. Правую границу сердца отметить не удается ввиду наложения ее на ткань позвоночника. Некоторое увели черше поперечного диаметра сердца является, видимо, результатом его смещения. Изменений со стороны легких у большинства больных не на блюдалось. У некоторых старших детей отмечались участки эмфиземы или пониженной пневматизации. У 3 детей мы обнаружили полпкистоз правого легкого. При наличии хронической пневмонии рентгенологические изменения соответствуют степени поражения легких. Исследование пище вода и желудка с контрастным веществом необходимо только в тех слу чаях, когда ребенок предъявляет жалобы па затруднение глотания или боли в энигастральной области.

Показания к операции. Воронкообразная грудь является не только зна чительным косметическим недостатком, но и ведет к изменению осанки и нередко к серьезным нарушениям со стороны сердца, легких и заметному снижению трудоспособности. Мнение о возможном консервативном лече нии деформации ошибочно. В настоящее время считают, что операция является единственным методом полного устранения воронкообразной груди.

Различают следующие (показания к операции.

1. Косметические, которые связаны с наличием физического недостатка.

Чем старше ребенок, тем больше ему приносит огорчений и страданий воронкообразное вдавлеиие грудной клетки, которое часто не удается скрыть одеждой.

2. Ортопедические, вызываемые необходимостью корригировать изме ненную осанку и искривления позвоночника, что возможно лишь после устранения основной деформации.

3. Функциональные, так как только устранение воронкообразной гру ди ведет к ликвидации вызванных ею изменений со стороны сердца и легких.

В литературе имеются некоторые расхождения во взглядах па значение каждого из показаний, а также в определении «оптимального» возраста для хирургического вмешательства. Некоторые авторы считают, что наи более часто возникают косметические показания к операции (Bruck, Lor bek, 1956).

Иного мнения придерживается Ravitch (1949). Он оперирует детей только при возникающих нарушениях со стороны сердца и легких.

Chin, Adler, Adkins и Gwathmey (1958) делят показания па прямые (при функциональных нарушениях) и относительные (при которых вме шательство производят по косметическим соображениям). В последние годы показания к операции стали более расширенными. Считают, что хирургическому лечению подлежат все дети дошкольного возраста с резко выраженными или прогрессирующими деформациями, дети школьного • возраста с имеющейся воронкообразной грудью и взрослые при наличии функциональных нарушений со стороны сердца и легких (Г. А. Г>аиров, i960;

Н. И. Копдрашин, 1963—1970, Г. А. Баиров, И. А. Маршев, 1968;

И. А. Маршев, 1968, и др.).

Исходя из анализа собственного опыта, мы полагаем, что прямым по казанием к операции у ребенка с воронкообразной грудью в любом воз расте является наличие выраженных функциональных нарушений (повы шенная утомляемость, склонность к простудным заболеваниям, симптом «парадокса вдоха», изменения функции легких и сердца). Обычно подоб ные показания возникают у детей после 3—5 лет при наличии деформа ции II—III степени. В более младшем возрасте компенсаторные возмож ности настолько велики, что нарушения функции органов грудной поло сти не выявляются. В таких случаях необходимо систематическое наблюдение за ребенком. Прогрессировапие деформации или появляю щиеся признаки функциональных нарушений позволяют рекомендовать хирургическое вмешательство.

Относительные показания к оперативной коррекции воронкообразной груди возникают при наличии у детей школьного возраста фиксированной деформации I — II степени при отсутствии жалоб или функциональных нарушений со стороны внутренних органов грудной полости.

Предоперационная подготовка. Наряду с общехирургическими меро приятиями (ликвидация анемии, санация полости рта и носоглотки, ра циональное питание и др.) ребенку в период обследования и подготовки к операции необходимо провести курс лечебной гимнастики. Мы считаем, что общеукрепляющие, дыхательные, специальные корригирующие и диф ференцированные гимнастические упражнения помогают увеличить под вижность грудной клетки, укрепить мышечную систему и выработать у ребенка правильное дыхание. При занятиях лечебной физкультурой не обходимо учитывать индивидуальные особенности больного (возраст, фи зичеокое развитие, функциональные воз можности сердечно-сосудистой и дыхатель ной систем).

Хирургическое лечение. Впервые опера тивное вмешательство по поводу воронко образной груди предпринял в 1911 г. Меу- | ег, резецировав справа 2-й и 3-й реберные хрящи. В настоящее время насчитывают более Ю способов оперативного лечения, i Наиболее распрострапемпым методом яв- I ляется поднадхрящичная резекция ребер I (либо сегментов реберных хрящей) и Т- I образная остеотомия грудины. Достигну- I тую коррекцию фиксируют путем приме- I нения различных видов вытяжения (Ra-- I viteh, 1949;

Oppolzer, 1961, и др.) или I путем введения за грудину металлических конструкций, костных ауто- или гомо- I траишлантатов с фиксацией их к ребрам (И. Т. Кныш, 1970;

Adkins, Blades, 1961, и др.). Часть авторов считают, что после резекции ребер не требуется специальной фиксации в корригированном положении мобилизованной грудины и ребер | (Н. И. Кондрашин, 1970;

Bnmner, 1954). I Операции свободного или на ножке пово рота грудины на 180° после соответствую- I щей мобилизации не находят сторонников из-за сложности вмешательства и возмож ной секвестрации грудины. Оригинальная операция — рассечение так называемой загрудинной связки — бывает в ряде слу чаев эффективна только у грудных детей, „лнике Ленинградского педиатрического ме дицинского института разработаны методы оперативной коррекции ворон кообразной груди, отличающиеся от приводимых в литературе значитель но меньшей травматичностью. Предложены специальные расчеты необ ходимой протяженности резекции деформированных ребер в зависимости от величины и формы воронкообразного вдавлепия. Опыт показывает, что подобный расчет целесообразно производить перед корригирующей операцией для каждой пары ребер, участвующих в деформации (особенно при асимметричной воронкообразной груди).

Те х ника расчета. На уровне смежных ребер снимают точный контур дефор мации, изгибая на больном по форме вдавления свинцовую проволоку (рис. 26)t и воспроизводят его на бумаге. На контурограмме соединяют дугообразной линией вершины искривлений ребер (A—Ai). На вершине вдавления откладывают ширину грудины (В—Bi) и проецируют на линию, соединяющую вершины искривленных ребер (С—Ci).

Расстояние между точками А—С соответствует длине участков ребер, которые не обходимо оставить при исправлении деформации. На соответствующей стороне вдав ления от точки В откладывают циркулем найденную величину А—С (фигурные скобки) и таким путем находят размер сегментов, подлежащих иссечению (А—Д и Ai—Д1 заштрихованы).

Иссечение сегмента меньше определенного по предложенной методике размера недопустимо, так как после коррекции деформации концы резе цированных ребер будут накладываться друг на друга. Резекция сегмента несколько больше расчетного размера опасности не представляет. Для фиксации достигнутой коррекции применяют специальные шины, позво ляющие произвести вытяжение из нескольких точек (И. А. Маршев г 1968).

Операцию проводят под эпдотрахеальным наркозом с применением мы шечных релаксаптов деполяризирующего типа действия и защитным пе реливанием крови. Положение больного на спине, под лопатки подклады вают тонкий валик.

Техника операции по Баирову (для детей дошкольного воз раста). Разрез кожи и подкожной клетчатки (4—5 см) проводят над ос нованием мечевидного отростка, который захватывают зажимом Кохера г отсекают от грудины и оттягивают книзу вместе с прямой мышцей живота (рис. 27). При этом выявляют так называемую загрудинную связку— плотный тяж, идущий от задней поверхности мечевидного отростка к диафрагме.

Помеле введения за грудину 10—15 мл 0,25% раствора новокаи на рассекают «загрудинную связку» и тупым путем (пальцем) отслаи вают от внутренней поверхности грудины и деформированных ребер прилежащие к ним листки париетальной плевры и перикарда. Затем приступают к мобилизации воронкообразного отдела грудной клетки. Для этого у края вдавления производят 4 небольших продольных разреза кожи (3—4 см) с таким расчетом, чтобы из каждой рапы можно было обработать выше и ниже расположенное ребро. Несколько сместив кож ную рану к вершине искривления ребра и тупо расслоив над ним мышцы подпадхрящично, стараясь не повредить плевру и сосуды (при ранении их прошивают и перевязывают), резецируют необходимый сегмент ребра,, не затрагивая зоны роста (место перехода костной части в хрящевую).

Надхрящницу, кроме задней поверхности, иссекают. Затем кожную рану смещают к средней линии и добавочно пересекают ребро у грудины. Для облегчения пересечения следует нажать пальцем на свободный конец ребра. После этого из дополнительного срединного разреза кожи (3— 4 см) над началом искривления грудины тонким долотом или скальпелем пересекают ее наружную пластинку (под контролем введенного за гру дину пальца), а внутреннюю пластинку надламывают, оказывая давление* изнутри, «j При наличии искривления в нижпем отделе грудины ее рассекают про дольно из.полукружного нижнего разреза.

Концы резецированных ребер сшивают капроновыми (лавсановыми) нитями. Мобилизованную грудину чрескожно прошивают толстой капро повой (лавсановой) нитью для последующей фиксации и вытяжения.

При потягивании за тракциопную нить необходимо убедиться, что вдав ление полностью и равномерно исправляется. Если в одном из отделов «воронки» заиадепие остается, то в этом месте производят дополнитель ное прошивание вокруг ребра или нижнего отдела грудины «тракциоиной» нитью. Иногда приходится накладывать 2—3 такие нити.

Раны зашивают послойно, выведенные «тракционпые» нити проводят через соответствующие отверстия специальной винипластовой шины Мар шева и завязывают над марлевыми шариками при некотором натяжении,, достаточном для удержания выравненной части грудины и ребер. Края шины помещают на паролоновую или резиновую губку. Созданную для постоянного вытяжения и фиксации конструкцию закрывают легкой мар левой повязкой на клеоле. Иммобилизацию проводят в зависимости от возраста в течение 20—30 дней.

Техника операции по Равичу—Гроссу (с изменения ми) для детей школьного возраста. Срединный разрез 15— 20 см начинают на 2—3 см выше начала искривления грудины и закан чивают у вершины мечевидного отростка, над которым при широких де формациях делают дугообразпый разрез длиной 10—15 см. У девочек производят поперечный волнообразный разрез под грудными железами.

Ткани рассекают до надкостпицы и мобилизуют кожу и подкожную клет 143' «татку в обе стороны от разреза, широко освобождая деформированный от дел грудной клетки. Отсекают мечевидный отросток, прямые мышцы жи вота и отслаивают от ребер диафрагму на 5—6 см (пересекая при этом, если выражена, «загрудинную связку») в обе стороны от средней линии.

За грудину вводят 20—25 мл 0,25% раствора новокаина и отделяют от внутренней поверхности деформированной грудины и ребер париетальные листки плевры и перикард (рис. 28). По краю «воронки» производят частичную подпадхрящпичную (поднадкостничную) резекцию искривлен ных ребер. Переднюю часть надхрящницы (надкостницы) иссекают во избежание образования в дальнейшем экзостозов. Протяженность резек ции устанавливают до операции путем специального расчета (см. рис. 26).

Эти же ребра пересекают поперечно, отступя от грудины на 0,5—1 см.

Затем на вершине искривления производят поперечную остеотомию гру дины с иссечением клина из передней пластинки (заднюю надламыва ют). Пересекают грудину в продольном направлении, а в ряде случаев для устранения искривления необходимо дополнительно пересечь ее по 10 Детская торакальная хирургия перечно (наружную пластинку, заднюю надломить) в среднем отделе деформации. Края резецированных и пересеченных ребер соединяют от дельными капроновыми швами. Тело грудины в средней части прошивают толстой капроновой нитью для последующего вытяжения за нее. Такие* же нити проводят вокруг 2—3 мобилизованных симметричных ребер в.

нижнем отделе деформации и, если остаются западеыия, накладывают дополнительные «тракционные» нити. Ранение плевры ушивают кетгуто выми швами. Прямые мышцы живота подшивают на свое место, деформи рованный мечевидный отросток удаляют или частично резецируют. Ранее наложенные «тракционные» нити проводят наружу через проколы кожи.

Ушивают подкожную клетчатку и кожу. Выведенные тракционные швы завязывают при достаточном натяжении над шиной Маршева по методи ке, изложенной выше.

Техника операции по Кондрашину (1970). Делают дуго образный разрез с вершиной у края вдавления. Мобилизуют кожу с подкожной клетчаткой и грудными мышцами, широко обнажая грудину и ребра на всем протяжении деформации. Затем отслаивают куполы диафрагмы с обеих сторон, отделяя их от реберных дуг до париетальной плевры. Мечевидный отросток пересекают, оставляя его на лоскуте из.

мышц передней брюшной стенки. Иссекают грудинную связку. Затем тупым путем (введенным пальцем) отслаивают плевральные листки на 2—2,5 см по обе стороны от краев грудины. У вершины искривления производят поперечную стернотомию с выведением грудины до гипер коррекции. Иссекают сегменты III—VII ребра непосредственно у груди ны на протяжении 2 см и производят клиновидную хондротомию III—X ребра у наружного края деформации с обеих сторон (чем круче переход, хрящевой части в «воронку», тем больше угол иссекаемого клина). Груди ну и ребра в месте пересечения сшивают капроповыми швами;

резециро ванные непосредственно у грудины ребра не сшивают. Рану послойно' закрывают наглухо. Фиксирующие конструкции или тракционные швы не накладывают. В послеоперационном периоде для достижения прочной консолидации ребер и грудины в достигнутом положении ребенок должен находиться на ровном жестком щите в течение 30—45 сут (;

в зависимости от возраста).

Послеоперационное лечение. После окончания операции во всех случа ях осуществляют специальной иглой пункцию перидуралытого простран ства на уровне Тг—Тз и заводят тонкий фторопластовый катетер для продленной послеоперационной перидуральной анестезии. Затем произво дят рентгенографию грудной клетки. Выявленный пневмоторакс служит показанием для плевральной пункции и отсасывания воздуха.

Через 6—8 ч после операции ребенку придают возвышенное (полуси дячее) положение. Первые сутки каждые 2 ч измеряют артериальное давление, частоту пульса, дыхания и температуру тела. Производят пов торное (2—3 раза) исследование крови, определяя количество гемоглоби на и эритроцитов (возможность скрытого кровотечения в загрудинном пространстве и в плевральную полость!). Спустя 3—4 ч после операции, когда у ребенка восстанавливается сознание и ликвидируются клиниче ские признаки посленаркозной депрессии дыхания, в перидуральное про странство вводят «дозу действия» 2% раствора тримекаина' (Г. А. Баиров, Д. И. Парыес, 1969). Через 3—5 мин исчезает боль, дыхание урежается, становится более глубоким. Повторное введение тримекаина назначают с интервалом в 3—4 ч в последующие 2—3 сут. Полученные в нашей клинике данные показывают, что применение продленной перидуральной анестезии благоприятно влияет на функцию внешнего дыхапия и гемоди намику (И. А. Маршев, Д. И. Парнес, 1971). Этот вид послеоперационно го обезболивания является наиболее мощным фактором, предупреждаю щим послеоперационный шок, о возможном возникновении которого пи шут многие авторы.

Капельное введение жидкости, начатое во время операции, продолжают в течение суток. В это время больной получает увлажненный кислород, по показаниям— сердечные средства.

Назначение щелочных ингаляций (4—6 раз в день) совместно с анти биотиками и дачей отхаркивающей микстуры способствует лучшему от делению мокроты.

В послеоперационном периоде не исключена возможность развития пио торакса и пневмоторакса. В связи с этим необходим клинический и рент генологический контроль за состоянием легких. Обнаруженную в плев ральной полости кровь удаляют путем пункции. В случаях возникновения пневмоторакса следует ослабить вытяжение (снять шину), залить кол лодием рану в месте выхода тракционных нитей. Через 2—3 дня легкие расправляются, наступает герметизация раны и вытяжение возобновляют без риска повторения пневмоторакса.

Всем детям после операции ежедневно, а затем через день проводят туалет раны, обработку швов и тракционпых нитей 3% настойкой йода и спиртом. В ряде случаев в области мечевидного отростка наблюдается подтекание между швами измененной крови (опорожнение загрудинной гематомы), которое обычно не требует каких-либо мероприятий, кроме смены повязок. Швы снимают на 10—11-й день.

Лечебную гимпастику начинают на следующий день после операции.

Вначале проводят наиболее простые упражнения, затем переходят к бо лее сложным, направленным па восстановление дыхания и стимуляцию кашлевого толчка. При полном заживлении раны и расправлении легких режим движений расширяют.

Тренировочный период начинают со 2-й недели, переходя к ликвидации остаточных явлений дыхательной недостаточности, слабости мышечного аппарата и нарушений осанки. Больному со 2—3-го дня разрешают са диться и при благоприятном течении к концу первой недели ходить по палате.

Вытяжения снимают в различные сроки в зависимости от возраста опе рированного ребенка: до 1 года — на 12—14-й день, от 1 года до 6 лет — на 14—18-й день, 7—12 лет — на 21-й день и у старших детей — на 24— 10* 27-й день. При благоприятном послеоперационном течении через день после снятия кожных швов н хорошем стоянии грудины больного можно выписать на амбулаторное лечение. Вытяжения в этом случае снимают в поликлинике.

КИЛЕВИДНАЯ ДЕФОРМАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ Килевидная деформация грудной клетки в большинстве случаев явля ется следствием врожденного порока развития ребер и грудины. Некото рые авторы считают, что грудинная часть диафрагмы вследствие порока развития резко истончена, бедна мышечными волокнами, иногда претерпе вает жировое перерождение, в то время как несколько гипертрофирован ная реберная часть ее, вызывая западение ребер, тем самым выталкивает грудину вперед. В некоторых случаях прослежена наследственная переда ча деформации (Lester, 1957).

Клиническая картина. Деформация грудной клетки обычно становится заметной вскоре после рождения. Выступающая вперед грудина и запа дающие по ее краям ребра (чаще с IV по VIII) придают грудной клетке характерную килевидную форму (рис. 30). Дугообразное искривление грудины может быть то более острым, то покатым. Хорошо виден вы ступающий кпереди мечевидный отросток. Края реберных дуг несколько приподняты. Значительно увеличен передне-задний размер грудной клет ки, который при вдохе заметно не изменяется. У детей дошкольного возраста отмечается западение при вдохе втянутых частей ребер. Измене ния осанки наблюдаются нечасто. В первые годы жизни деформация мало беспокоит ребенка. Увеличиваясь с ростом ребенка, она становится косметическим недостатком. Нарушения со стороны сердца и легких встречаются редко и в основном у детей старшего (12—14 лет) возраста.

Обычно они предъявляют жалобы на быструю утомляемость, появление одышки и сердцебиение при физических усилиях (бег, игры и т. д.).

Резких степеней, как правило, эти изме нения не достигают. Рентгенологически отмечается резкое увеличение ретростер нального пространства. Сердце часто име ет капельную форму. Пневматизация лег ких несколько усилена. В боковой проек ции грудина хорошо прослеживается на всем протяжении и представлена в виде отдельных четко отграниченных сегмен тов.

Хирургическое лечение. Показанием к операции является наличие килевидной грудной клетки с выраженным косметиче ским недостатком или нарушением функ ции органов грудной полости. Операцию производят в возрасте 5—6 лет. Предопе рационная подготовка включает общехи рургические мероприятия и курс лечебной гимнастики.

Оперативное устранение килевидной де формации не имеет еще широкого распро странения. Предложено лишь несколько способов хирургической коррекции. Chin иссекает с обеих сторон рядом с грудиной часть хрящей VI и VII ребер, отсекает мечевидный отросток с прямыми мышца ми живота. Из нижнего отдела грудины резецируют П-образный сегмент и вшивает в пего мечевидный отросток и прямые мышцы. Ravitch резецирует с обеих сторон вдавленные участ ки ребер -на воем протяжении и стягивает их концы, дополняя это частич ным продольным рассечением хрящей ребер в области грудины. Приме няемая в клинике Ленинградского педиатрического медицинского инсти тута методика отличается от предложенных ранее.

Техника операции по Баирову и Марш ев у. Поперечный волнообразный разрез 10—15 см проводят над средним отделом деформа ции. Мобилизуют кожу и подкожную клетчатку в обе стороны от разреза, широко освобождая килевидно выступающий отдел ребер и грудины. От секают мечевидный отросток и частично прямые мышцы живота, оттяги вая их книзу. За грудину вводят 10—20 мл 0,25% раствора новокаина и отслаивают плевральные листки и перикард от внутренней грудины и ребер. Затем поднадхрящнично (поднадкостничпо) с обеих сторон иссекают ребра (1 —1,5 см) у вершины западения. Избыточную часть надхрящницы (надкостницы) удаляют. Под контролем пальца грудину резецируют на вершине килевидного искривления на протяжении 1,5—2 см (рис. 31).

Пересеченные грудину и ребра сшивают отдельными капроновыми швами, рану послойно ушивают. Накладывают давящую ленкопластыр ную повязку. После операции проводят рентгенологическое исследование грудной клетки. При наличии пневмоторакса полость плевры пунктиру ют и отсасывают воздух.

Послеоперационное лечение. В первые дни после операции проводят лечебные мероприятия, приведенные выше (см. Оперативное лечение воронкообразной груди). Швы снимают на 10—12-й день. Давящую лей копластырную повязку оставляют у детей 5—8 лет на 14—17 дней, а у более старших — на 24 дня. Некоторые больные при благоприятном те чении послеоперационного периода после снятия кожных швов могут быть выписаны на амбулаторное лечение.

ВРОЖДЕННОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ГРУДИНЫ Расщепление грудины — редкое врожденное заболевание, описание ко торого впервые опубликовал Burton (1947). Всего в литературе насчиты вается 10 наблюдений различных авторов (Maier, Bortone, 1949;

Roccaf orte, Mehnert, Peniche, 1959;

Sewett, Butsch, Hug, 1962, и др.). За послед ние 15 лет к нам обратилось 4 детей с врожденным расщеплением грудины.

Клиническая картина. При осмотре ребенка обращает на себя внимание узкое в давление грудной клетки спереди по средней линии (от яремной вырезки книзу). Каждый вдох сопровождается парадоксальным западе еием этого участка. В ряде случаев под кожей видна пульсация сердца.

Пальпаторно выявляется щелевидный дефект грудины, который распро страняется книзу, несколько не доходя до мечевидного отростка. Ширина * щели у детей первых месяцев жизни не превышает 1—1,5 см, с возрас том дефект становится значительно больше (Sabiston, 1959). У детей во всех случаях имеются заметные дыхательные расстройства, которые могут закончиться внезапными приступами удушья.

Лечение. Оперативная коррекция врожденного расщепления грудины должна быть произведена в возрасте 2—3 мес, когда дефект может быть закрыт местными тканями (Longino, Jewett, 1955;

Keeley, Scheirer, Bros nan, I960).

У более 'старших детей необходима более сложная пластическая опера ция, иногда с применением аллопластических протезов.

Техника операции. Разрез кожи производят по наружному краю грудины от яремной вырезки книзу до конца расщелины. Кожу с подкож ной клетчаткой и фасцией осторожно отсепаровывают, освобождая дефект грудины. Края ее с обеих сторон тщательно «освежают», соскабливания •острой ложечкой, и сшивают несколькими капроновыми швами, сближая до соприкосновения. Полученный при этом избыток кожи иссекают и рану послойно зашивают наглухо.

Послеоперационное лечение обычное для детей грудного возраста после торакальной операции. Кожные швы снимают на 10—12-й день. Выписы вают домой к концу 3-й недели. Необходимо длительное диспансерное наблюдение для своевременного выявления возможного осложнения — деформации грудины.

ВРОЖДЕННЫЕ ДЕФОРМАЦИИ РЕБЕР, КЛЮЧИЦЫ И ПОЗВОНОЧНИКА Врожденные аномалии развития ключицы и ребер являются следствием нарушения формирования покровных костей, образующихся непосредст венно из эмбриональной клеточно-волокнистой ткани. Часто эти деформа ции сочетаются с недостатками развития других костей скелета — черепа, позвоночника, таза, верхних и нижних конечностей.

Пороки развития ребер Они заключаются в изменении числа или формы ребер (рис. 32). Уве личение или уменьшение числа ребер может быть симмет ричным или асимметричным. Чаще всего наблюдается увеличение числа ребер в шейном отделе позвоночника, на VII шейном позвонке или на I поясничном позвонке, и отсутствие XII пары ребер. Величина дополни тельных ребер различна — от незначительного увеличения поперечных отростков до размера истинных ребер с вариацией направления и формы.

Дополнительные ребра на поясничных позвонках встречаются в 8—9% случаев (В. А. Днеченко, 1957), XII пара ребер отсутствует в 0,5—0,9% случаев. Поясничные ребра обнаруживаются случайно при клинических и других исследованиях и не вызывают каких-либо болезненных ощуще ний.

Шейные ребра в /з случаев парные, чаще отходят от VII шейного позвонка, реже — от IV, V, VI шейных позвонков. При их давлении на нервное сплетение часто наблюдаются боли, неврологические расстройст ;

ва, сопровождающиеся иногда парезами. При этом симптоматика далеко не всегда зависит от величины шейного ребра. При значительных невро логических нарушениях в таких случаях возникает необходимость хирур гического лечения — удаления шейного ребра.

Врожденное отсутствие ребер. Встречающееся частичное или полное 'отсутствие одного или нескольких ребер (Нередко сочетается с не доразвитием 'Соответствующих поперечных отростков позвонков, большой грудной мышцы, деформацией грудины и соседних ребер. Порок развития может оставаться незамеченным, яо в ряде случаев является причиной развития тяжелых сколиозов или других косметических и функциональ ных недостатков.

Внешнее проявление порока развития зависит от протяженности и ко личества отсутствующих ребер. Отсутствие одного ребра часто в течение длительного времени остается незамеченным и выявляется случайно у детей при профилактических осмотрах и рентгенологическом обследова нии. Отсутствие нескольких ребер обычно выявляется у ребенка вскоре после рождения. На стороне поражения имеется асимметрия грудной клетки за счет ее западеыия или уплощения. В некоторых случаях де формация усиливается за счет выступающих по краям вдавления искрив ленных или недоразвитых ребер. При этом большая грудная мышца бы вает атрофирована или отсутствует (при локализации порока в области первых 4—5 ребер). Пальпаторно четко прослеживается протяженность и количество отсутствующих ребер. Дефект может захватывать значи тельную часть грудной клетки, располагаясь чаще слева, над проекцией •сердца.

С возрастом ребенка деформация становится более заметной, появляется искривление позвоночника, дуга которого открыта в сторону, противопо ложную имеющемуся дефекту.

Рентгенологическое исследование уточняет диагноз, выявляя изменения как со стороны ребер, так и со стороны позвоночника (сколиоз).

Лечение следует назначать после установления диагноза. Вначале ре комендуют проводить консервативную терапию, направленную на предуп реждение сколиоза (массаж, гимнастика, корригирующие укладки и т. п.).

Показанием к хирургическому вмешательству является прогрессирующая.деформация позвоночника и грудной клетки, а также необходимость со здания костной «защиты» для сердца, которое при такого рода дефектах развития у ребенка расположено непосредственно под кожей и сухожиль ным растяжением мышц.

Техника операции «расщепления» при отсутствии р е б е р. Разрез кожи производят по нижнему краю дефекта ребер. Осто рожно отслаивают мягкие ткани, стараясь не повредить плевру. Затем обнажают нижнее ребро, которое обычно бывает широким и несколько деформированным. Ребро продольно рассекают, не отслаивая надкостницы (надхрящницы), и смещают полученный трансплантат кверху на 1,5— 2 см, не повреждая питающих сосудов. Затем концы трансплантата под шивают к рудиментарным остаткам отсутствующих ребер у позвоночника ц грудины. Перемещение расщепленного ребра производят по верхнему краю дефекта, уменьшая (при большом размере) или ликвидируя его.

В случае отсутствия многих ребер оставшийся дефект ликвидируют во второй этап операции после окончательной перестройки перемещенных частей ребер путем их повторного расщепления.

Операцию заканчивают послойным ушиванием раны. При возникшем во время операции пневмотораксе показаны плевральная пункция и отса сывание воздуха.

Послеоперационный период требует внимательного соблюдения основ ного правила — полной неподвижности ребенка в кровати в течение пер вых 2—3 нед. Для этого на 2-е сутки после операции больного укладыва ют в гипсовую кроватку (заготовленную до операции). Продленную пери дуральную анестезию осуществляют в течение 2—3 дней. Проводят профилактические мероприятия легочных осложнений: назначают дыха тельную гимнастику, щелочные аэрозоли, антибиотики и др. Швы сни мают на 10—11-й день. После снятия гипсовой кроватки ребенку назна чают тренировочную гимнастику и массаж.

Выписывают домой с последующим амбулаторным наблюдентам спустя 1—'VI2 мое после операции.

К аномалиям развития ребер относятся также их искривление, вило образное раздвоение, лопатообразные деформации, синостозы (сочленения между ребрами).

Искривления ребер могут наблюдаться на различных уровнях в перед нем, среднем и заднем отделах. Как правило, деформации не сопровож даются болезненными расстройствами. Чаще искривления ребер выявля ются не сразу после рождения ребенка, а в возрасте 4—5 лет. Это затруд няет диагностику, приводит к ошибочному диагнозу опухоли ребра.

Поэтому в подобных случаях прибегают к рентгенографии с необычными укладками, иногда к томографии.

Вилообразное раздвоение ребер в литературе известно как ребра Люш ке. Такое раздвоение ребра на 'ветви может быть в переднем, 'среднем, иногда в заднем отделах. Чаще наблюдается деформация одного ребра, иногда — нескольких ребер. Ребра Люшке при рентгеноскопии дают тени, похожие на полости, что приводит к ложному диагнозу легочных каверн (С. М. Тиходеев, В. А. Днеченко, 1954).

Лопатообразные деформации — утолщения передних отделов ребер — встречаются реже, чем ребра Люшке, имеют сходные с ними очертания.

При рентгеноскопии они напоминают инфильтраты.

Синостозы ребер возможны между двумя соседними ребрами в виде соединения па ограниченном участке и очень редко — па всем протяжении ребер. Сочленения ребер обнаруживаются в первых двух ребрах и выяв ляются на рентгенограмме в виде бугров, которые подходят один к дру гому, образуя суставные фасетки. Множественные односторонние сино стозы ребер, особенно в задних отделах в непосредственной близости от позвоночника, ведут к развитию сколиоза уже IB первые годы и даже месяцы жизни ребенка (рис. 33). Наличие сросшихся ребер служит пря мым показанием к хирургическому вмешательству, которое назначают после установления диагноза.

Лечение направлено на предупреждение деформации позвоночника.

Сравнительно несложную операцию разделения ребер следует проводить с особой тщательностью, так как малейшая техническая неточность со здает предпосылки для рецидива синостоза.

Техника операции. Производят разрез кожи и подкожной клет чатки над средним из сросшихся ребер. Мягкие ткани отслаивают (после введения 0,25% раствора новокаина) до надкостницы (надхрящницы) над всем участком синостозироважия.

По намеченным линиям будущего межреберного промежутка удаляют полосу надкостницы шириной 1 —1,5 см. Затем остеотомом или кусачками Люэра иссекают костную ткань с таким расчетом, чтобы образовался достаточно широкий диастаз (1 — 1,5 см) между создаваемыми ребрами.

Задний листок надкостницы тщательно отделяют от плевры и иссекают на всем протяжении удаленной части ребра. По этой же методике создают следующий межреберный промежуток.

При выявленном сужении среднего отдела сросшихся ребер (3—4) может быть создан одни широкий промежуток между оставленными крае выми участками костной ткани. После разделения производят тщательный гемостаз и подшивают мобилизованные ранее мягкие ткани к краям обра зованных ребер, стараясь заполнить ими созданные межреберные проме жутки. Рану послойно ушивают наглухо.

Послеоперационный период протекает обычно не тяжело. Перидураль ную продленную анестезию прекращают через 2—3 дня. Дыхательную гимнастику продолжают несколько дольше. Детям старшего возраста раз решают подниматься с кровати и ходить к концу первой недели. Выпи сывают домой через 16—21 день с последующим диспансерным наблю дением в течение не менее 2—3 лет. Обнаруженный при контрольном рентгенологическом обследовании рецидив синостоза является показанием к повторной операции.

Деформация ключицы. Они так же разнообразны, как и деформации ребер.

По данным Е. К. Никифоровой (1960), В. Л. Андрианова (1970), различают следующие пороки развития ключицы: искривления, допол нительные сочленения ключицы с клювовидным отростком, ребрами, пол ное или частичное отсутствие ключицы, бифуркация ее, череппо-ключич ный дизостоз, перфорированная ключица.

Пороки развития ключицы относительно редки. Наибольший практиче ский интерес представляют бифуркации и черепно-ключичный дизостоз, полное или частичное отсутствие ключицы, гипертрофия ее.

Бифуркация ключицы может иметь несколько форм. По данным Е. К. Никифоровой (1960) различают три типа бифуркации: первый тип бифуркации, когда ключица имеет две равные по длине и форме ветви, из них одна образует сочленение с акромионом, другая — с клювовидным •отростком;

второй — когда ключица разделяется на уровне клювовидного отростка на две ветви, из них ветвь, сочленяющаяся с клювовидным отростком, — более узкая и короткая и иногда заканчивается в мягких тканях;

третий — когда ключица разветвляется на две части в середине тела или же у акромиального ее конца.

Черепно-ключичный дизостоз — врожденное системное недоразвитие ряда плоских костей скелета: черепа, таза, бедер, позвоночника и др., а также ключицы. По сводным статистическим данным, в мировой лите ратуре имеется около 450 наблюдений. Впервые указанное заболевание описал Мартин (1865), затем Barlow (1883). Pierre, Marie и Paul Sainton (1897) указали на семейный характер заболевания, описав 4 случая. Эти авторы назвали заболевание disostosis cleidocranialis.

В отечественной литературе наибольшее количество наблюдений при водит В. А. Арнсон (1939)—7 больных, затем Н. И. Домбровский (1955) — 3 больных. Одним из основных симптомов черепно-ключичного дизостоза является недоразвитие ключицы. Полное отсутствие ключицы •встречается редко. Чаще отсутствует акромиалыгый конец, реже — груд ной, иногда ключица состоит из нескольких фрагментов, концы которых закруглены, гладкие. Недостающая часть ключицы представлена соедини тельнотканным тяжем. При таких дефектах ключицы у больных возникает чрезмерная подвижность плечевого пояса. Больной может сблизить оба плечевых сустава впереди грудной клетки, при этом обе лопатки выстоят кзади. Патологическая подвижность, обнаруживаемая при черепно-клю чичном дизостозе у новорожденных, часто ведет к ошибочной диагностике перелома ключицы при родах ((Bessedi, 1953). Не менее характерны при этом изменения в костях свода черепа. У новорожденного ребенка обра щает на себя внимание необычная мягкость головки. Это связано с недо статочным окостенением костей свода черепа, их истонченностью, обра зованием дефекта в местах перекреста швов. Большой родничок не за растает и до конца жизни может оставаться перепончатым, так же как и в течение всей жизни сохраняются широкие черепные швы. Кости лица у больных недоразвиты, кости носа частично или полностью отсутствуют (Eden, 1953). Почти у всех больных отмечается неправильное формиро вание зубов — выпадение молочных зубов задерживается до 20—25 лет, постоянные зубы появляются с большим опозданием, некоторые из них •остаются ретинированными, прорезавшиеся зубы деформированы, непра вильно расположены, часто имеются сверхкомплектные зубы (В. А. Арсон, 1939). Встречаются также непостоянные аномалии развития различных отделов скелета — таза, бедер, позвоночника и т. д. Таз при этом бывает умепыпен, часто асимметричен, лобковые кости недоразвиты. Позвоноч ник иногда бывает искривлен, нередко имеются клиновидные позвонки, coxa vara, псевдоэпифизы в пястных и плюсневых костях.

В противоположность черепно-ключичному дизостозу в покровных кос тях скелета наблюдается гиперпластический процесс. Это заболевапие •описано В. Дзержинским (1925). Ключица при этом изогнута, местами утолщена, череп деформирован по типу башенного, вследствие прежде временного сращения черепных швов лицевая часть выступает кпереди, образуется так называемый птичий профиль. Гиперпластический процесс в костях черепа ведет к сужению базальных отверстий и сдавлению про ходящих через них кровеносных сосудов и нервов, у больных повышается внутричерепное давление, развивается атрофия зрительного нерва.

Больные с пороками развития ключицы обычно в хирургическом вме шательстве ие нуждаются. Только при значительном дефекте ключицы,.а также при резких искривлениях ее, приводящих к косметическим на рушениям, приходится прибегать к хирургическому вмешательству.

Аномалии развития грудного отдела позвоночника Они являются следствием извращения нормального эмбриогенеза. При нарушении правильного развития позвоночника возникают различного рода искривления, сколиозы, кифозы. Наиболее полно все виды аномалий развития грудного отдела позвоночника представлены в классификации В. А. Днечегако (il949, 1954). Согласно этой классификации, все анома лии развития позвоночника подразделяются следующим образом.

1. Аномалии развития тел позвонков:

а) щели и дефекты в теле позвонка;

б) клиновидные позвонки (боковые и задние);

в) аплазия тела позвонка (азома);

г) другие дефекты развития тел позвонков (платиспопдилия, микро спондилия).

2. Аномалии развития дужек позвонков:

а) щели дужек;

б) недоразвитие половины дужек;

в) аномалии развития отростков;

г) аномалии развития в межсуставном пространстве дужки (спон дплолиз).

3. Аномалии развития смешанного характера:

а) аномалии сегментов (в целых отделах позвоночника и у смежных позвонков — блокирование);

б) недоразвитие отделов позвоночника;

в) недоразвитие отдельных позвонков.

Практически наибольшее значение в клинике имеют аномалии развития тел позвонков, особенно такие, как боковые и задние клиновидные по звонки (полулоз вошки), аплазия тела позвонка (азома), микроспондилия и аио малии развития спешанного характера (рис. 34, 35, 36).

Вопрос о лечении деформаций, связан ных с аномалиями развития позвонков, в литературе освещен недостаточно. Боль шинство сообщений посвящено примене нию консервативных методов лечения — массажу, лечебной гимнастике, ноше нию корсетов. Ряд авторов сообщают (И. А. Мовшович, 1969;

Г. А. Баиров, 1970;

Я. Л. Цивьян, 1973) об удачных опе рациях удаления клиновидных полупо эвонков. Необходимо учитывать, что при операциях на грудном отделе позвоночни ка нужно не только устранить имеющееся искривление, но также зафиксировать ого с помощью переднего или заднего спонди лодеза. В более сложных случаях, не под дающихся коррекции путем удаления кли новидного позвонка, целесообразна допол нительная вертебротомия сегментарного характера с последующим спондилодезом.

БОЛЕЗНЬ ТИТЦЕ В зарубежной литературе болезнь Титце известна под различны ми названиями: «^болезнеишая припухлость реберпо-хрящевого 'сое динения», «рельефные реберные хрящи». В 1921 г. братиславский врач Tietze описал заболевание, основным признаком которого являлось болезненное опухолевидное образование передней части ребер. В последу ющие годы появилось много сообщений отечественных и зарубежных ав торов, описавших подробно различные аспекты этого заболевания (Е. Н. Калшювская, 1959;

И. Г. Силина, А. В. Талалаева, 1961).

А. Я. Плахов (1968) приводит наибольшее количество наблюдений — 11' больных, из них было 16 детей в возрасте от 10 до 16 лет. Чаще поража ется одно ребро, II или III, реже болезнь Тнтце наблюдается в I—IV— V — VI ребрах, иногда в процесс вовлекаются сразу 2—3 ребра.

Этиологическим моментом заболевания одни авторы считают травма тизацию надхрящницы, покрывающей реберный хрящ, другие связывают возникновение заболевания с нарушением питания хряща вследствие воспаления верхних дыхательных путей пли инфекционных заболеваний.

Заболевание характеризуется болями, иррадиирующими за грудину, по ходу ребер, в плечо, лопатку, шею, которые усиливаются при кашле, глубоком вдохе, смехе, напряжении. Вследствие увеличения хрящевого отдела ребер появляется плотная на ощупь, болезненная припухлость различной формы. Кожа над ней обычно бывает без признаков воспале ния, регионарные лимфатические узлы не изменены. При клиническом и биохимическом исследовании крови также не обнаруживается патологии.

При рентгенологическом исследовании никаких изменений па выявляется.

Микроскопически, по данным Т. П. Виноградовой, обнаруживают фиброз ное перерождение хряща, клетки хрящевые неоднородные. В межклеточ ном веществе выявляют участки разволокнения и обызвествления хряща.

Так как болезнь Титце малоизвестна и нередко вызывает неопределен ные болевые ощущения, то такие больные иногда длительное время на блюдаются у педиатров по поводу различных заболеваний сердца или легких. Этим жэ объясняется ошибочная диагностика у таких больных туберкулеза, остеомиелита, опухолей ребер и т. д. Лечение заболевания со стойкгми болевыми синдромами требует длительного времени. Хирур гическое лечение не показано. Консервативное лечение сводится к при менению анальгетиков, салици латав, УВЧ, УФО, вовокаиновых блокад.

БОЛЕЗНЬ ШОЙЕРМАНА - МАУ Болезнь Шойермана — May — остеохондропатия апофизов тел позвонков, юношеский, или остеохондропатический, кифоз. В некоторых случаях бо лезнь Шойермана — May может быть принята за опухоль или опухолепо добпую дисплазию позвоночника. Болезнь заключается в кифозе и полной неподвижности II—III—IV нижнегрудпых позвонков. Болезнь возникает преимущественно у подростков и юношей в возрасте 11 —17 лет, зани мающихся спортом или выполняющих тяжелую физическую работу. За болевание представляет собой первичное поражение позвонков на почве асептического некроза их апофизов. Немалую роль в возникновении за болевания играют повышенная ранимость эпифизов в периоде быстрого роста, различные эндокринные расстройства, недостаточность силы мышц, а также слабость связок, поддерживающих позвоночник. Болезнь разви вается в течение 1 — 17г лет, иногда нескольких месяцев. При этом боли бывают незначительными, у больных быстро утомляется спина, постепен но развивается дугообразное искривление 'позвоночника кзади. На основа нии рентгенологической картины различают три стадии заболевания.

В начальной стадии тени апофизов принимают разрыхленный вид, контуры передней части позвонка смазаны. Вторая, деструктивная, стадия характеризуется деформацией тел позвонков. В третьей, р е п. а р а т и в ы о и, стадии структурный рисунок позвонка восстанавливается и наступает слияние апофизов с телами позвонков. Позвонки принимают клиновидную форму, оказываются более сплющенными в передней их части с неровными зазубренными верхними и нижними краями. Необхо димость дифференциации с опухолями позвоночника при болезни Шой ермана — May может возникнуть в первой стадии заболевания, когда дефект в переднем отделе позвоночника может быть истолкован как опу холевый процесс, во второй и третьей стадиях приходится дифференци ровать с эозинофилыюй гранулемой. В некоторых случаях диагноз можно поставить лишь на основании томографии, прицельных снимков с непо средственным их увеличением.

Лечение заболевания сводится в большинстве случаев к общеукрепля ющим мероприятиям, разгрузке позвоночника, ношению съемного корсета (ортопедического), лечебной гимнастике. В ряде случаев, осложненных Сппнальными расстройствами, болями, выраженной деформацией позво ночника, по мнению Я. Л. Цивьяна (1960, 1973), целесообразно примене ние хирургических методов лечения в виде сегментарной вертебротомии или сочетания ее с передним спондилодезом.

ОСТЕОМИЕЛИТ ГРУДНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА Остеомиелит позвоночника у детей является относительно редким за болеванием. В первых сообщениях об этом заболевании Witrel (1877) при водил 4 случая остеомиелита позвоночника у детей. К настоящему вре мени в литературе опубликовано немногим более 100 случаев остеомиели та позвоночника у детей (В. Ф. Войно-Ясенецкий, 1912;

С. М. Дерижанов, 1940;

М. В. Свиридов, 1960;

И. С. Венгеровский, 1964;

В. Л. Андрианов, 1970;

Haage, 1889;

Keem, 1914;

Berkmann, 1928), из них около 50 — в грудном отделе. Остеомиелит грудного отдела позвоночника встречается у детей всех возрастов, но несколько чаще у подростков.

Течение остеомиелита грудного отдела позвоночника в детском возра сте может быть острым при диффузной форме, подострым или хрониче ским при локализованной форме. Острая форма заболевания у детей на блюдается наиболее часто, она характеризуется бурным началом и тяже лым течением. Гной скапливается в губчатой ткани позвонка и быстро разрушает его. Из-за толщины мышечного слоя гнойник в течение дли тельного времени остается нераспознанным. Так, С. М. Дерижанов (1940) на аутопсии обнаружил 6 случаев остеомиелита, которые при жизни трактовались как другие заболевания. М. В. Свирижев (1964) наблюдал 5 детей с поражением тел позвонков, которые не диагностировались в течение длительного времени. Течение заболевания во многих случаях усугубляется тем, что на фоне высокого подъема температуры, болей в грудном отделе позвоночника возникают осложнения со стороны спинного мозга, выражающиеся парезами, параличами, менингитом. Рентгеноло гическое исследование не всегда может выявить изменения в позвонке в ближайшие с момента заболевания сроки, поэтому при этом, как правило, отсутствует периостальная реакция, секвестры неясно выражены.

Более редко наблюдаются локализованные формы остеомиелита позво ночника. При этой форме заболевания процесс поражает ограниченный участок позвонка, протекает благоприятнее, чем при диффузионной форме.

Для клинической картины характерны местные проявления в виде болей и болезненность в грудном отделе позвоночника. Температурная реакция и ухудшение общего состояния у таких больных могут наблюдаться лишь в первые дни, а затем после применения антибиотиков остается лишь местная болезненность и небольшая припухлость. В подобных случаях в том или ином отделе позвонка, в отростках или в теле рентгенологически удается определить очаг просветления с мелкими секвестрами. Лечение остеомиелита грудного отдела позвоночника сочетает в себе применение иммобилизации с помощью гипсовой кроватки, корсетов, антибиотиков и общеукрепляющей терапии. При ограниченных длительно существующих, очагах необходима резетацря отростков или выскабливание очага.

ОПУХОЛИ ГРУДНОЙ СТЕНКИ Опухоли грудной клетки — ребер, грудины, ключицы и грудного отдела позвоночника у детей представляют собой один из недостаточно изучен ных разделов костной патологии. В литературе имеются отдельные круп ные работы, в которых освещаются вопросы клиники, диагностики, лече ния опухолей этой области (М. В. Волков, 1962, 1965, 1972;

А. Я. Плахов, 1968;

В. Л. Андрианов, 1970, 1972).

М. В. Волков (1968) приводит данные о частоте, диагностике и лечении различных опухолевых и пограничных заболеваний грудной клетки, отме чая, что у 73 больных детей самым частым видом новообразований в ребрах, грудине и ключицах являются костно-хрящевые экзостозы. Пер вичные хондромы грудины и ключиц составляют 15% всех локализаций хондром скелета в детском возрасте. Из других новообразований автор наблюдал остеобластокластому в 6 ребрах и в 2 ключицах, хондросарко му — 1, саркому Юипга—1, хондробластому — 2, гемангиому—1, дер моидную фиброму — 1, у 3 детей были злокачественные опухоли (хондро саркома—1, саркома Юинга — 2). Относительно поверхностное располо жение опухоли грудной клетки и ключиц позволяет своевременно диа гностировать опухоль. Исключение составляют опухоли, растущие в по лооть грудной клетки или располагающиеся впереди лопаток.

У большинства больных первыми симптомами заболевания были боли и ограниченная припухлость в области пораженного ребра, грудины, клю чицы. Выраженность этих симптомов зависела от характера опухоли, ее локализации, длительности заболевания, направления роста.

Боли могут быть локальными, ноющими, иррадиирующими по ходу нервов, а также плевральными. Для таких опухолей, как остеомы, хон дромы, костно-хрящевые экзостозы, наиболее важным симптомом является округлая, четкая припухлость и деформация в области пораженных отде лов. При саркомах Юинга, ретикулосаркомах, остеобластокластомах опу холь имеет веретенообразную форму и нечеткие границы.

Рентгенологический метод исследования играет в большинстве случаев решающую роль. В трудных случаях этот метод необходимо дополнить прицельным исследованием с диагностическим пневмотораксом, рентгено графией, томографией, скеннированием. Окончательный диагноз в затруд нительных случаях может быть поставлен лишь с помощью гистологиче ского исследования.

Особенно сложны для диагностики злокачественные опухоли, так как при центральных хопдросаркомах имеются тонкостенные полости с уча стками обызвествления, напоминающие такие же изменения при геман гиомах, воспалительных процессах. Иногда при хондросаркомах возникает игольчатый периостит. При саркоме Юинга пораженные отделы ребер' утолщены, отмечается исчезновение костной структуры и изменение кор кового слоя. Обращает на себя внимание наличие мягкотканного компо пента опухоли, который определяется с наружной и внутренней стороны пораженного ребра.

Лечение доброкачественных опухолей грудной стенки и ключиц огра ничивается резекцией пораженного участка. При злокачественных опу холях, таких, как хоидросаркома, необходима резекция опухоли единым блоком. Однако эти опухоли, по наблюдениям М. В. Волкова (1968, 1972) г А. Я. Плахова (1968), дают частые рецидивы.

При опухолях, отличающихся особо злокачественным течением (сарко ма Юинга, ретикулосаркома), необходимо проводить комбинированное хирургическое, лучевое и химиотерапевтическое лечение.

ОПУХОЛИ ГРУДНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА Опухоли грудного отдела иозвоночника у детей ;

в настоящее время наблюдаются значительно чаще и заслуживают больше го внимания, чем им уделяется в литера туре.

Клинические проявления первичных опухолей и опухолеподобных дисплазий позвоночника зависят от многих причин.

Ведущее значение имеет характер опухо ли, уровень поражения и степень разру шения позвостка, шаимоототошетгие опухо ли с окружающими тканями и органами, стелешь сдавления ею шинного мозга и его элементов, а также сосудов, питающих спинной мозга. Все это ведет к многооб разию клинической картины, ошибочной диагностике. Большинство детей наблюда ются длительное время в туберкулезных, неврологических, терапевтических стацио нарах.

В. Л. Андриянш (1974) наблюдал детей с различными опухолями позвоноч ника, из них у 35 были опухоли грудного отдела позвоночника. На основании на блюдений, у детей в грудном отделе по звоночника были выявлены такие опу холи и опухолеподобные диспласти веские процессы, как остеобластокластома — у 11, хондрома — у 1, геман гиома — у 1, нейрофиброма — у 3, эозинофильная гранулема — у 12, фи брозная дисплазия — у 2, экзостоз — у 3, хондросаркома — у 1, опухоль Юинга — у 1 ребенка. Для опухолей грудного отдела позвоночника одним из ведущих симптомов были опоясывающие боли, межреберные невриты, боли в животе, в результате чего возникало подозрение на различные заболевания внутренних органов грудной и брюшной полости. У 15 боль ных 'наблюдали тяжелые неврологические расстройства, характеризовав шиеся нижней спастической параплегией, параанестезией и расстройства ми функции тазовых органов. До некоторой степени об уровне паралича можно судить на основании расстройств брюшных рефлексов '(дуга верх небрюшного рефлекса — D7-8, среднебрюшного — Dg-ю и нижнебрюшно го— Dii_i2). При поражении нижнегрудных позвонков Dg—D12 происхо дит сдавление поясничного утолщения спинного мозга, что ведет к вялому параличу обеих нижних конечностей с нарушением чувствительности и расстройству функций тазовых органов.

Ведущим симптомом опухолей и опухолеподобных дисплазий позвоноч ника у детей являются боли. Характер и интенсивность их зависели в пер вую очередь от характера и формы опухоли, уровня поражения и степени разрушения позвоночника, а также от локализации опухоли в этом позвон ке. Другим частым признаком опухоли является выбухание ее в области пораженного позвоночника. У ряда больных нарушается опорная функция позвоночника, наступает быстрая утомляемость мышц спины, которую дети пытаются компенсировать, упираясь ладонями в крылья таза, бедра, поддерживая голову руками.

Диагностика. Ведущим методом диагностики является рентгенологиче ский. В ряде случаев приходится прибегать к рентгенографии с необыч ЕГЫМИ укладками больных и контурным выведением опухоли, томографии, рентгенографии с непосредственным увеличением, миелографии с исполь зованием контрастных веществ или радиоактивных изотопов (рис. 37).

Существенное значение имеют также лабораторные исследования, осо бенно определение содержания мукопротеинов в сыворотке крови, которое, как правило, повышается до 200—300 ME при литических остеобласто кластомах с прогрессирующим ростом, при саркомах Юинга и иногда при эозинофилыюй гранулеме позвоночника.

Лечение больных с опухолями позвоночника в грудном отделе в ос новном хирургическое, и лишь при злокачественных опухолях применяют комбинированное хирургическое, лучевое и химиотерапевтическое. При оперативном лечении применяют ламинэктомию, выскабливание, резекцию пораженного участка без замещения и с замещением образовавшегося дефекта гомо- и аутотрансплантатами, резекцию позвонка в сочетании со спондилодезом и двухэтапное удаление опухоли с созданием заднего спондилодеза и замещением тела позвонка.

ЛЕГКИЕ И ПЛЕВРА Проблема диагностики и лечения хирургической патологии легких у детей актуальна. В последние годы с появлением резистентных к анти биотикам возбудителем наблюдается резкое увеличение числа случаев острых и затяжных пневмоний. Относительно высокая летальность со храняется при осложненных формах стафилококковых пневмоний, осо бенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Несмотря па достигнутые успехи в вопросах хирургического лечения хронических воспалительных заболеваний легких, многие вопросы еще окончательно не выяснены, особенно при определении показаний к опе ративному вмешательству, сроков проведения операций, объема резекции с учетом возраста ребенка и вида бронхоэктазий.

Принципиально важное значение приобретают вопросы всестороннего, комплексного, в том числе и санаторного, лечения оперированных детей.

В данном разделе книги значительное внимание уделено хронической эмпиеме, порокам развития легкого, опухолям легкого, методам хирурги ческого лечения бронхиальной астмы у детей. С учетом последних дости жений медицины представлены вопросы регенерации легочной ткани фи зиологические и патофизиологические аспекты сердечно-сосудистой и ды хательной систем, анестезиологии, особенности методов оперативной техники, пред- и послеоперационного ведения оперированных детей.

КОМПЕНСАТОРНЫЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СДВИГИ В СИСТЕМЕ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ Заболевания органов дыхания, требующие хирургического лечения, во многих случаях приводят к развитию дыхательной недостаточности.

Под дыхательной недостаточностью понимается такое состояние орга низма, когда нормальная деятельность функции внешнего дыхания недо статочна для нормального легочного газообмена. Дыхательная недоста точность может не сопровождаться нарушением газового состава крови вследствие включения компенсаторных резервов и напряжения регуля торных механизмов. В этом случае нормальный легочный газообмен до стигается неэкономным путем — усиленной работой дыхательной мускула туры и перенапряжением дыхательного центра. Клинически это состояние проявляется одышкой, а функционально — изменением показателей легоч ной вентиляции и механики дыхания. Такую форму дыхательной недо статочности называют компенсированной (газовый состав крови нормальный). Данное название не вполне характеризует это состояние, поскольку компенсация является весьма условной в тех случаях, когда нормальная оксигенация крови достигается усиленной работой дыхания.

Вместе с тем легочная вентиляция у ряда больных может быть и не уве 11 Детская торакальная хирургия J личена, однако ощущение одышки вследствие нарушения механики ды хания и перенапряжения дыхательного центра может существенно огра ничивать работоспособность организма.

Другая форма дыхательной недостаточности сопровождается измене ниями газового состава крови, в первую очередь артериальной гипоксе мией. Эту форму дыхательной недостаточности называют некомпен сированной.

Артериальная гипоксемия — явный, но не обязательный признак ды хательной недостаточности. Даже у больных детей, у которых имеется одышка в покое, артериальная гипоксемия может отсутствовать или ис чезать при умеренной нагрузке. Все же более значительная нагрузка при ограничении резервных возможностей внешнего дыхания, вызванном па тологическим процессом в легких, часто приводит к артериальной гипок семии.

Однако нередко больные отказываются от выполнения нагрузки из-за резкой одышки еще до снижения оксигенации крови. В связи с этим характеристика степени дыхательной недостаточности на основании по явления артериальной гипоксемии при той или иной мощности дозиро ванной нагрузки, как это предлагается некоторыми исследователями у взрослых больных (Vogel, 1970), встречает значительные затруднения на практике не только из-за методической сложности, но и в силу изло женных выше причин.

В настоящее время для практических целей продолжают применять характеристику степеней дыхательной недостаточности, основывающуюся на наличии одышки.

По данным А. Г. Дембо (1957), различают три степени дыхательной недостаточности: I степень — одышка возникает при незначительной фи зической нагрузке, II степень — одышка появляется при незначительной физической нагрузке и III степень — одышка выражена в покое.

Следует заметить, что в детском возрасте субъективное ощущение одышки является еще менее точным, чем у взрослых, поэтому необходи мо, не ограничиваясь расспросом ребенка, опираться также на сообщения родителей и собственные наблюдения.

Однако определение наличия и степени дыхательной недостаточности у больного ребенка на основании клинического симптома одышки не дает возможности охарактеризовать количественно нарушения внешнего дыха ния, а главное, установить, какое звено легочной функции более всего страдает в данном конкретном случае.

Наиболее полной является классификация дыхательной не достаточности Cournand. Приводим данную классификацию (по М. Навратилу, 1967).

Классификация нарушений дыхания в зависимости от анатомопатофи зиологических состояний, приводящих к этим нарушениям..

I. Нарушения дыхания вследствие легочных поражений.

1. Вентиляционная недостаточность. Альвеолярная вентиляция сниже на, за единицу времени в альвеолы поступает меньше воздуха, чем в норме.

а) Рестриктивные нарушения. Дыхательная поверхность легких умень шена, эластичность легких изменена (фиброз легких, кифосколиозы, со стояния после резекций).

б) Обструктивные нарушения. Нарушения бронхиальной проходимо сти (бронхиальная астма, эмфизема, спастический бронхит).

в) Расстройства нервной регуляции (невротическое учащение дыхания с преимущественной вентиляцией мертвого пространства;

гиповентиляция при поражении дыхательного центра вследствие отравления морфином г барбитуратами).

2. Альвеоло-респираторная недостаточность. Снижен газообмен между альвеолярным воздухом и кровью.

а) Нарушения распределения. Альвеолярное пространство в целом по лучает за единицу времени достаточное количество воздуха, по последний распределяется по легким неравномерно: одни альвеолы гипервентилиру ются, другие — гиповеитилируются.

б) Нарушения диффузии. Альвеолярная вентиляция нормальная, но проникновение газа через альвеолярную стенку затруднено.

3. Артерио-венозные шунты. Часть циркулирующей крови вообще не достигает альвеол.

II. Нарушения транспорта газов между легкими и тканями.

1. Недостаточность сердца и кровообращения.

а) Общая недостаточность кровообращения. Уменьшенный минутный объем сердца.

б) Нарушения в малом круге кровообращения.

2. Сниженная емкость крови по отношению к дыхательным газам. Не хватка гемоглобина (анемии).

3. Нарушения газообмена между кровью и тканями.

4. Мнимая недостаточность Rossier. Сниженное насыщение кислородом артериальной крови вследствие сдвига кривой диссоциации вправо (высо кая лихорадка, отравления).

Как видно из классификации Курнапа, при заболеваниях легких ос новными формами дыхательной недостаточности являются: вентиляци онная (рестриктивтаое и обструктивное нарушение, расстройства нервной регуляции), альвеоло-респираторная (нарушение распределения и диф фузии) и артерио-венозные шунты. В то же время при тяжелых и дли тельно протекающих заболеваниях легких у больных детей могут отме чаться и нарушения транспорта газов между легкими и тканями вслед ствие нарушений циркуляции крови и нарушений тканевого дыхания при хронической гипоксии.

Применение комплекса методов функциональной диагностики дыхания позволяет разграничивать формы нарушения внешнего дыхания и коли чественно охарактеризовать глубину изменений.

Основой нарушения дыхания при р е с т р и к т и в н о м типе патологии являются фиброзыо-склеротические процессы в легких, которые изменяют механические свойства легочной ткани. Она уплотняется и становится менее податливой. Альвеолярные перегородки утолщаются, часть легоч ных капилляров облитерируется, может развиваться легочная гипертен зия. Уменьшается количество функционирующей легочной паренхимы.

При диффузных ппевмосклерозах (болезнь Хаммена — Рича, хрониче ская интерстициальная пневмония, хронический милиарный туберкулез) эти изменения поражают всю легочную ткань. При бронхоэктазах ii скле розе, являющемся исходом сегментарных и долевых пневмоний, ателек тазов вследствие инородных тел, очаговых форм туберкулеза и т. п., фи брозно-склеротические изменения ограничены одним или несколькими сегментами.

Рестриктивные нарушения характеризуются снижением растяжимости легких — для увеличения их объема требуется больший, чем в норме, прирост интраторакалыюго давления. Уменьшена общая емкость легких, главным образом за счет жизненной емкости: требуется большое усилие дыхательных мышц для глубокого вдоха, однако даже при наличии резко отрицательного давления в грудной клетке прирост объема легких огра ничен. В выраженных случаях снижается дыхательный объем и рефлек торно учащается дыхание;

МВЛ уменьшена. Отношение МВЛ к ЖЕ Л (в процентах к должным) равно 1 или больше. Работа дыхания увеличе на главным образом за счет эластического компонента.

Об с т р у к т ив ный тип патологии дыхания обусловлен нарушениями проходимости дыхательных путей на том или ином уровне.

Обструкция дыхательных путей может быть вызвана спастическим со кращением бронхиол, гиперплазией и отеком слизистой оболочки бронхов П * и бронхиол, частичной или полной их закупоркой слизисто-гнойным от деляемым, наконец, деформацией и Рубцовыми изменениями бронхиаль ного дерева.

Обструктивные нарушения являются ведущими в клшшчасдаой картине бронхооктазий, бронхиальной астмы, легочной формы муковисцидоза, а тажже бронхитов различной 1этиологии, в том числе деформирующего бронхита. У взрослых больных в картине легочной эмфиземы преобладают обструктивные нарушения.

Обструктивные нарушения дыхания в функциональной диагностике находят отражение прежде всего в изменениях тестов бронхиальной про ходимости. Кривая форсированного выдоха ЖЕЛ становится более поло гой, уменьшаются объем односекундного выдоха ЖЕЛ и проба Тиффно.

Снижаются пневмотахометрические показатели мощности выдоха и вдо ха. Повышается пневмотахографический показатель — бронхиальное со противление. В ряде случаев на спирограмме отмечается симптом ловуш ки воздуха («air trapping») в виде ступенчатых надломов в конце нисхо дящей части кривой, форсированной ЖЕЛ, а также смещение спирограм мы в сторону инспирации при проведении маневров ЖЕЛ и МВЛ. Это явление обусловлено тем, что при усиленном выдохе вследствие резкого повышения внутригрудного давления происходит спадение части патоло гически измененных бронхиальных путей и периодически возникает за держка выдыхаемого воздуха.

В связи с тем что выдох при обструктивных нарушениях затруднен, отмечается постепенное вздутие легочной ткани, что клинически выра жается в коробочном или тимпаническом перкуторном звуке, а функцио нально — в увеличении остаточного объема легких и его доли в общей емкости легких. Последняя может иметь нормальный объем или даже несколько увеличиваться. Длительное перерастяжение легочной паренхи мы постепенно приводит к изменениям ее механических свойств. Легоч ная ткань становится менее эластичной. Растяжимость ее до определен ных пределов увеличивается.

Повышенное бронхиальное сопротивление обусловливает характерный тип дыхания, которое становится более редким вследствие удлинения вы доха. У детей старшего возраста компенсаторно происходит углубление дыхания для достижения необходимого уровня альвеолярной вентиляции, однако у детей раннего возраста этот компенсаторный механизм выражен в меньшей степени;

даже при приступе бронхиальной астмы у них можно наблюдать частое и поверхностное дыхание.

Как правило, МВЛ уменьшена за счет затрудненного выдоха, а отно шение МВЛ и ЖЕЛ (в процентах к должным) меньше 1.

Работа дыхания увеличена главным образом за счет аэродинамического (не эластического) компонента.

Как при рестриктивпых, так и при обструктивных нарушениях отме чается напряжение функции внешнего дыхания, выражающееся в ком пенсаторном увеличении МОД, которое, однако, не всегда бывает эффек тивным из-за увеличения функционального мертвого пространства. Поэто му часто наблюдается альвеолярная гиповептиляция.

Неравномерное распределение вдыхаемог о воздуха сопровождает многие заболевания легких. Наиболее часто нарушения рав номерности альвеолярной вентиляции наблюдаются при обструктивпой патологии. При ряде заболеваний, например при бронхоэктазии, разные участки легких имеют неодинаковые эластические свойства и расправля ются неравномерно;

отмечается также мозаичное нарушение бронхиаль ной проходимости. Это ведет к неравномерному поступлению вдыхаемого воздуха в альвеолы легких: одни участки вентилируются лучше, другие — хуже.

Нарушения распределения вдыхаемого воздуха выражаются функцио нально в удлинении времени смешивания воздуха в системе легкие — спирограф (при исследовании с гелием) и в уменьшении индекса эффек тивности альвеолярной вентиляции. При неравномерном распределении воздуха обычно отмечается компенсаторное увеличение МОД и снижение эффективности вентиляции по отношению к потреблению кислорода;

из 1 л вентилируемого воздуха поглощается не 40 мл, а меньшее количе ство (20—30 мл) кислорода. Если увеличение МОД достаточно эффектив но для поддержания общего уровня альвеолярной вентиляции, газовый состав крови может оставаться в пределах нормы.

Другим компенсаторным механизмом является рефлекторное уменьше ние кровотока в плохо аэрируемых участках легких, что способствует предотвращению артериальной гипоксемии. В хорошо аэрируемых участ ках кровоснабжение, наоборот, увеличивается.

Нарушения диффузии, как правило, касаются уменьшения диф фузии кислорода, а не СО2, коэффициент диффузии которого очень вы сок. Нарушения находят свое выражение в снижении показателей диф фузионной способности легких. Снижение DL отмечается в покое при значительном уменьшении площади функционирующих легочных мем бран или альвеоло-капиллярном блоке. Компенсаторное увеличение вен тиляции легких позволяет повысить парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе, а замедление легочного капиллярного кровотока продляет время контакта альвеолярного воздуха с легочными капилляра ми. Обоих этих компенсаторных механизмов при нагрузке может оказать ся недостаточно, и тогда вступают в действие другие факторы, прежде всего увеличение объема легочного кровотока. Это поддерживает уровень диффузии, адекватный повышенному потреблению кислорода работаю щими мышцами. Редукция легочного капиллярного русла вследствие па тологического процесса либо после обширной резекции легких не позво ляет достаточно увеличить диффузионную способность легких при на грузке для поддержания нормального газового состава крови. Диффузные пневмосклерозы в (выраженной стадии сопровождаются снижением DL и в покое.

Изолированное нарушение диффузии (альвеоло-капиллярный блок) встречается очень редко. Такая находка при функциональных исследова ниях имеет большое значение для диагностики. Чаще можно обнаружить сочетание диффузионных нарушений с рестриктивными процессами, а при обструктивных заболеваниях нарушения легочной диффузии указывают обычно на развитие эмфиземы легких с редукцией легочного капиллярного русла.

Те или иные типы нарушения ©непшего дыхания (охарактеризо ванные выше) при хронической патологии легких в чистом виде практи чески не встречаются. Так, заболевания, которые чаще всего встречаются в легочной хирургии (бронхоэктазы, деформирующий бронхит и другие хронические нагноения легких), дают обычно пеструю патофизиологиче скую картину — О'бструктивные и рестриктивные изменения, нарушенное распределение воздуха в легких. Значительную роль в происхождении гипоксемии имеет артерио-венозное шунтирование крови в легких. В за дачи функциональной диагностики входит определение степепи выражен ности всех этих компонентов патофизиологической основы заболевания у каждого больного. Необходимо также установить, имеются ли у больного гипоксемия и нарушения кислотно-щелочного баланса. Немаловажное значение имеет выявление резервов системы дыхания.

При анализе результатов исследования функции внешнего дыхания в заключении необходимо указать все выявленные отклонения и, по воз можности, их степень:

небольшие нарушения — па 20—30% от нормы, умеренные » — » 30—40% » » значительные » — » 40—50% » » резкие » — более чем на 50% от нормы.

Эта характеристика относится к изменениям легочных объемов, легоч ной вентиляции, показателей бронхиальной проходимости, МВЛ.

Сгруппировав их соответственно характеру нарушений, в за ключении указывается, например: обструктивные нарушения дыхания значительные, рестриктишше — умеренные. Далее характеризуется легоч ная вентиляция, лучше всего по уровню альвеолярной вентиляции или по МОД с указанием, за счет чего изменен МОД — за счет частоты ды хания или дыхательного объема.

При снижении индекса эффективности (ниже 70%) отмечается наличие умеренного нарушения распределения воздуха в легких, а при снижении его до 50% и более—значительное. Снижение DL на 30—50% рассматри вается как умеренное нарушение диффузии, более чем на 50%—как зпачи тельное. Гипоксемия в пределах 90—94% характеризуется как умеренпая, в пределах 80—90% —как значительная и ниже 80% —как резкая.

Чаще всего при хронических нагноительных заболеваниях легких на блюдается смешанный тип нарушения дыхания. В пределах пораженных сегментов, помимо деформации и деструкции бронхиального дерева вплоть до бронхоэктазов, картины панбропхита и перибронхиаль пого пневмосклероза, наблюдаются ателектатические, фиброзно-склероти ческие и эмфизематозные изменения легочной ткани. В период относи тельного стихания воспалительного процесса эти разнообразные морфоло гические изменения лежат в основе разностороннего нарушения функции внешнего дыхания. При наличии обострения хронического воспалительно го процесса усиление эндобронхита, как правило, приводит к нарастанию обструктивных нарушений вследствие усиливающегося отека слизистой оболочки и увеличенного отделения гнойной мокроты. Инфильтративпые воспалительные изменения в легочной паренхиме в свою очередь умень шают функционирующую площадь альвеоло-капиллярных мембран и сни жают легочную диффузию. Явления дыхательной недостаточности у боль ных нарастают.

Изучение особенностей внешнего дыхания при хронических нагнои тельных заболеваниях легких у детей в последние 15 лет стало актуаль ной задачей клинической патофизиологии в связи с расширившимися воз можностями торакальной хирургии и конкретными задачами, которые были поставлены перед функциональной диагностикой нарушений ды хания.

За рубежом этой проблеме посвящены работы Jones (1950), Peters с соавт. (1950), Forster с соавт. (1961), Strang (1960), Bates и Christie (1964), Thieman (1964), Cherniak и Carton (1966), Bass (1968) и др. В Со ветском Союзе легочную функцию у детей при хронических заболеваниях легких изучали многие исследователи: Н. А. Шалков (1957), И. Г. Клим кович (1968), И. Н. Розинова (1969), Л. Н. Любченко, И. С. Ширяева (1969—1973), С. А. Шульман (1969), В. Я. Шаповалова (1969), А. А. Ва нян (1969), Т. Д. Кузнецова (1970), Л. М. Рошаль (1970), Е. Н. Гара нина (1971), В. С. Попович (1971), С. Т. Пелих (1974) и др.

В период с 1963 по 1971 г. в отделении функциональной диагностики Института педиатрии АМН СССР комплексное исследование функции внешнего дыхания было проведено более чем у 600 детей с хроническими нагноительиыми заболеваниями легких.

Исследователи, изучавшие внешнее дыхание при хронических песпеци фических заболеваниях легких, связывали выраженность функциональ ных нарушений с так называемой стадией хронической пневмонии, дли тельностью заболевания, типом броихоэктазов, с локализацией и распро страненностью процесса.

Данные, полученные в Институте педиатрии АМН СССР, а также дан ные Л. Н. Любчепко (1969), Bates (1964), Bass (1968) показали, что наибольшее значение имеет объем поражения легких, устанавливаемый на основании данных рентгеноброихографии. У большинства больных де тей при поступлении в клинику на первый план выступают изменения функциональных показателей, указывающие на бронхиальную обструк цию.

В первую очередь снижаются объемные скорости форсированного вы доха: пневмотахометрический показатель, тест Тиффно, объем односе кундной ЖЕЛ. Затем повышается бронхиальное сопротивление при спо койном дыхании. Эти изменения, указывающие на нарушение эвакуатор ной функции бронхов, вариабельны и во многих случаях дают положи тельное развитие при проведении комплекса терапевтических мероприятий в процессе предоперационной подготовки. Средства, способствующие са нации бронхиального дерева, включая лечебные бронхоскопии и посту ральный дренаж, ведут к уменьшению синдрома обструкции, что выра жается в повышении функциональных показателей бронхиальной прохо димости.

Несмотря на то что нарушения бронхиальной проходимости имеются у большинства больных детей с нагноительными процессами в легких, функ циональные признаки вздутия легочной ткани отмечаются значительно реже. Остаточный объем составляет более 30% ОЕЛ приблизительно у 7з всех больных с бронхоэктазами. Однако среди больных с поражением 8 сегментов легких и более увеличение остаточного объема легких наблю далось значительно чаще—у 65% обследованных. По сравнению со взрос лыми больными увеличение остаточного объема легких у детей не дости гает столь значительной степени.

Частота и степень обструктивных нарушений обусловлены прежде все го распространенностью поражения бронхиального дерева, независимо от того, имеется ли деформирующий бронхит или бронхоэктазия. Такие же данные получены Л. Н. Любченко (1969), Bass (1968), Strong (1960).

До настоящего времени остается открытым вопрос, как расценивать стойкое повышение остаточного объема легких у данной категории боль ных детей. Если у взрослых больных на основании степени увеличения остаточного объема легких принято характеризовать степень эмфиземы, то у детей с хронической патологией легких увеличение остаточного объ ема легких расценивается просто как увеличение воздушности легочной ткани.

Однако у детей старшего возраста, длительно болеющих, имеющих распространенный процесс, наблюдаются глубокие патоморфологические изменения легочных структур. Стойкое повышение бронхиального сопро тивления приводит к нарушению эластических свойств перерастянутой легочной паренхимы. Увеличение интраторакалыюго давления, являю щееся результатом обструкции, наряду с гиповентиляцией альвеол спо собствует развитию легочной гипертепзии. Эти патогенетические меха низмы во многом сходны с таковыми при эмфиземе. Сходство проявляется и в том, что у многих больных отмечается увеличение абсолютных вели чин остаточного объема легких, у ряда из них — значительное (в 17г— 2 раза больше должной величины). Очевидно, этим обстоятельством объ ясняется то, что многие иностранные авторы, описывая патофизиологию дыхания, в группу больных с обструктивными заболеваниями включают и пациентов с бронхоэктазами (Bates, Christie, 1964;

Fraser, 1962, 1965;

Hogg e. a., 1968, и др.).

Синдром обструкции у детей с хроническими нагноительными заболе ваниями легких обусловливает характерный тип дыхания — глубокое и редкое. Поэтому к данной категории больных неприменима оценка одыш ки по подсчету частоты дыханий.

У некоторых больных обструктивные нарушения могут быть следствием астматического синдрома. Спастический компонент нарушения бронхиаль ной проходимости наблюдается при хронических нагноениях легких не так уж редко. Проведение функциональных проб с введением спазмоли тических средств (инъекции эфедрина в возрастной дозе) помогает уста повить наличие бронхоспазма, что диктует включение в комплекс пред операционной подготовки соответствующих медикаментозных назначений.

Рестриктивные нарушения дыхания при хронических нагноениях лег ких выражены менее отчетливо, чем обструктивные, отчасти они замаски рованы последними. Поэтому более правильная оценка выраженности рестриктивных изменений возможна после сапации бронхиального дерева.

Основными функциональными симптомами рестриктивных нарушений являются снижение жизненной и общей емкости легких вследствие их ригидности (пневмосклероз) и уменьшения воздухонаполнения (опухоль, ателектаз, киста, пневмоторакс);

ЖЕЛ при объеме поражения в пределах 3—6 сегментов составляет 85,0±19,2% (М±с);

7 сегментов — 77,3± 20,1%, при объеме поражения 8—13 сегментов — 70,1 ±15,7% и при объ еме поражения более 13 сегментов — 55,28 ±16,3% от должных величин (И. С. Ширяева, 1969). Отмечается значительная вариабельность ЖЕЛ при одинаковой распространенности процесса, что обусловлено, по-види мому, различиями морфологической картины поражения.

В то же время вариабельность ЖЕЛ обусловлена еще и тем, что взду тие легких при нарушении бронхиальной проходимости приводит к от носительному увеличению остаточного объема легких, что также снижа ет ЖЕЛ. Поэтому о степени рестриктивных нарушений и о количестве вентилируемой легочной ткани более достоверно можно судить по вели чине ОЕЛ. Снижение ОЕЛ наблюдают значительно реже, чем снижение ЖЕЛ, и, как правило, при распространенном процессе, охватывающем более 7 сегментов легких.

Изменение эластических свойств легких, выражающееся в снижении динамической растяжимости, прогрессирует у детей с хроническими за болеваниями легких параллельно длительности заболевания и объему поражения (В. С. Попович, 1971). Наиболее низкие значения динамиче ской растяжимости (до 61,5% нормы) наблюдались автором у больных детей с двусторонним процессом в легких. Thieman (1964) у 12 детей с бранхоэктазами нашел также снижение Cd, которое колебалось в преде лах 0,031—0,169 л/см вод. ст. Снижение комплайнса при бронхоэктазиях отмечали также авторы, исследовавшие взрослых больных (Cherniak, Ba tes и др.).

Все исследователи, изучавшие данный вопрос, указывают на неравно мерность распределения вдыхаемого воздуха, которое обусловлено комп лексом факторов, прежде всего нарушением бронхиальной проходимости (Б. Е. Вотчал, 1962, 1964;

Wyss, 1955, и др.) и затем нарушением их эла стических свойств (Р. И. Агранович, 1969;

Comroe, Fowler, 1951;

Stable, 1961). Л. Н. Любченко и Н. Н. Розинова (1970) отмечали у больных детей значительное уменьшение индекса эффективности ИЭ смешения при распространенных бронхоэктазах и деформирующем бронхите. Мы от мечали у большинства наблюдавшихся детей удлинение времени десату рации крови (оксигемометрия), а также уменьшение ИЭ смешения гелия.

При объеме поражения в пределах 3—6 сегментов ИЭ в среднем был равен 57,2%, при объеме поражения 7 сегментов — 41,8%, при объеме 8—13 сегментов — 32,9% и при объеме поражения более 13 сегментов — 24,7%.

Хотя и отмечается параллелизм неравномерности альвеолярной венти ляции и недонасыщения артериальной крови кислородом, одпако сниже ние ИЭ наблюдается чаще, чем снижение насыщения.

Нарушение распределения вдыхаемого газа является важным, но не определяющим фактором в происхождении артериальной гипоксемии у детей с гнойными заболеваниями легких.

Важным компенсаторным механизмом, направленным на увеличение альвеолярной вентиляции и повышение рОг в альвеолярном воздухе, яв ляется увеличение МОД. Повышение МОД при хронических заболева ниях легких — давно установленный и общеизвестный факт. У ряда боль ных детей МОД увеличен в покое в 2—3 раза по отношению к должной величине. Отмечается некоторый параллелизм между распространенно стью процесса и степенью увеличения МОД.

Однако было бы неверно на основании степени увеличения МОД су дить о тяжести заболевания или о выраженности дыхательной недоста точности. Многие больные не могут существенно увеличить МОД из-за нарушений механики дыхания, в результате которых резко возрастают энергетические затраты на вентиляцию. Вместе с тем, как уже указыва лось, увеличение МОД далеко не всегда улучшает альвеолярную вентиля цию из-за возрастания роли мертвого пространства. Тем не менее возра стание МОД в покое всегда указывает на напряжение компенсаторных механизмов, если исключено влияние психогенных факторов. По данным Т. Д. Кузнецовой (1970), лишь у 21 из 84 обследованных детей с хро ническими неспецифическими заболеваниями органов дыхания наблюда лась нормальная альвеолярная вентиляция (VA). У остальных детей от мечалось снижение альвеолярной вентиляции, несмотря на то что МОД почти у всех был увеличен.

Т. Д. Кузнецова (1970) предлагает различать 4 стадии вентиляционной недостаточности в зависимости от уровня альвеолярной вентиляции.

В стадии компенсации автор наблюдал нормальные значения VA при незначительном повышении бронхиального сопротивления (119%) и уме ренном повышении МОД (127%).

В стадии субкомпенсации VA снижена до 70%, МОД увеличен до 135%, бронхиальное сопротивление повышено до 133%. В стадии частич ной декомпенсации \,\ равна 50%, бронхиальное сопротивление — 162%, МОД-107%.

В стадии полной декомпенсации VA — менее 50 %, бронхиальное сопро тивление - 135%, МОД - 100%.

В стадии частичной декомпенсации наблюдается умеренная артериаль ная гипоксемия и дыхательный алкалоз, а в стадии полной декомпенса ции — более значительная артериальная гипоксемия и декомпенсировап ный ацидоз.

Интересно отметить, что альвеолярная вентиляция была снижена, не смотря на увеличение МОД при глубоком дыхании. Автор считает, что причиной этого было увеличение мертвого пространства за счет расшире ния и деформации бронхов (бронхоэктатическое поражение), а также вздутия легких. Компенсаторное увеличение МОД было недостаточным для иоддержания уровня VA, так как оно было ограничено высокими энерге тическими затратами на вентиляцию.

Работа дыхания при хронических заболеваниях легких значительно увеличена. Так, по данным В. С. Попович (1971), общий объем работы дыхания у детей с хроническими неспецифическими нагноениями состав лял 181,4—201,4% возрастной нормы. Механическая стоимость 1 л вен тиляции составляла 156,3—188,1%. Увеличение работы дыхания проис ходило за счет возрастания как динамического, так и эластического ком понентов, т. е. было следствием повышения бронхиального сопротивления и увеличения ригидности легких.

Диффузионная способность легких при бронхоэктатической болезни, по данным И. С. Ширяевой и др. (1972), Cherniak и Carton (1959, 1964), Strang (1960), Bates и Christie (1964), снижается у некоторых больных, однако авторы не отметили отчетливой зависимости нарушения диффузии от распространенности процесса. По данным И. С. Ширяевой (1974) и др., наблюдалась тесная (положительная корреотяция показателя DLC0 в рас чете на 1 м2 поверхности тела с ОЕЛ (в процентах к должной величине).

Эта связь указывает, что фиброзно-склеротические процессы при хрони ческих нагноениях легких ведут к диффузионным нарушениям вследствие уменьшения площади диффузии. Степень обструктивных нарушений су щественно не влияла на диффузионную способность легких. Нарушения легочной диффузии не являлись единственно определяющими снижение насыщения крови кислородом. У ряда обследованных больных детей со сниженной DLC0 не наблюдается артериальной гипоксемии. В большин стве случаев только сочетание нескольких факторов (неравномерность альвеолярной вентиляции, нарушение вентиляционно-перфузионных от ношений и снижение диффузии) ведет к снижению оксигенации крови в легких.

Выявление у ребенка с бронхоэктазами снижения.диффузионной спо собности легких может указывать на 'значительные аклеротиче-акие изме нения в легочной ткани.

Определение резервов функции внешнего дыхания имеет большое зна чение для оценки функциональной операбельности больных с хронически ми легочными нагноениями. Наиболее распространенная проба — МВЛ — является важным показателем, суммарно отражающим выраженность и рестриктивных, и обструктивных процессов, ограничивающих функцию легких.

Всеми исследователями отмечается параллелизм МВЛ и резерва ды хания (МВЛ — МОД) со степенью дыхательной недостаточности. Резкое ограничение этих показателей (менее 40% должных величин) является неблагоприятным признаком, указывающим на малые компенсаторные возможности дыхательной системы и функциональную неоперабельпость (В. И. Стручков и др., 1968).

В стадии резкой декомпенсации дыхания у детей с хроническими не специфическими заболеваниями легких резерв дыхания, по данным Г. Д. Кузнецовой (1970), очень мал: 20±1% должной величины. По на шим данным, средние величины МВЛ были снижены у детей, больных бронхоэктатической болезнью,— с поражением всех сегментов одного лег кого и с обширным двусторонним поражением. Отмечается большая ва риабельность МВЛ. Особенно резкое снижение резервных возможностей внешнего дыхания было у детей с рассеянными бронхоэктазами в обоих легких (55,6% от должной величины, а — 27,2%).

Исследование функции внешнего дыхания при физической нагрузке способствует более полному выявлению резервов дыхания. Мы наблюдали 4 варианта реакции на такую физическую нагрузку, как 20 приседаний за 30 с: в первом варианте отмечался удовлетворительный результат;

во втором варианте наблюдались вептиляционные нарушения: чрезмерное возрастание МОД, непропорциональное потреблению кислорода, приводя щее к снижению коэффициента использования кислорода;

в третьем ва рианте имелась кислородная задолженность: потребление кислорода не возвращалось к исходному уровню через 5 мин после окончания нагрузки;

в четвертом варианте было снижение насыщения артериальной крови кислородом.

Эти варианты идут параллельно тяжести дыхательных нарушений. Уже при анализе второго варианта отмечалось неадекватное использование компенсаторных механизмов при умеренной физической нагрузке. В тре тьем варианте выявлялась несостоятельность компенсаторных механизмов в своевременном обеспечении работающих мышц кислородом, в четвертом варианте — значительное ограничение резервов дыхания и диффузионные нарушения. Самые тяжелые больные не могут из-за одышки закончить пробу с нагрузкой.

Исследование функции внешнего дыхания необходимо проводить при поступлении больного ребенка в клинику, до проведения бронхологических методов исследования, в особенности до бронхографии и бронхоскопии, если последняя осуществляется под наркозом с введением миорелаксан тов. Эти исследования, как показали наблюдения 10. С. Красовского (1967), приводят к временному ухудшению ряда функциональных пока зателей. Результаты первого исследования функции внешнего дыхания помогают определить тактику предоперационной подготовки. Так, выяв ленные обструктивные нарушения дыхания диктуют необходимость са нации и дренирования бронхиального дерева, включая курс лечебных бронхоскопий. Обнаружение спастического компонента обструкции требу ет назначения спазмолитических средств. Учащение дыхания при не большом объеме поражения является одним из симптомов воспалитель ного процесса и наряду с повышенным потреблением кислорода — допол нительным показанием к назначению противовоспалительной терапии.

Комплексные лечебные мероприятия в процессе предоперационной подго товки наряду с улучшением клинической симптоматики во многих случа ях приводят к улучшению функционального состояния органов дыхания у детей с хроническими нагноениями (Ю. С. Красовский, К. С. Ормаы таев, 1971;

В. С. Попович, 1971;

Т. Д. Кузнецова, 1970;

С. Т. Пелих, 1974, и др.). Авторы указывают на снижение частоты дыхания и МОД, улучшение показателей бронхиальной проходимости, снижение энергети ческих затрат на легочную вентиляцию, уменьшение артериальной гипок семии, нормализацию газового состава и кислотно-щелочного равновесия крови.

Обструктивные нарушения поддаются терапии в большей степени, чем рестриктивные. Важпое значение имеет целенаправленное применение лечебной гимнастики, которая наряду с многосторонним положительным влиянием на ряд функций организма, в том числе на сердечно-сосудистую и нервную системы, благотворно влияет на внешнее дыхание.

Улучшение регуляции дыхапия и укрепление дыхательной мускулату ры способствуют не только восстановлению эвакуаторной функции брон хов, но и лучшему использованию дыхательных резервов.

Именно лечебной физкультурой в процессе предоперационной подго товки удается добиться улучшения функциональных показателей рест риктивпых нарушений.

Исследования функции внешнего дыхания у детей с хроническими па гноительными заболеваниями легких выявляют у них комбинированный рестриктивно-обструктивный характер патологии дыхания. На первый план выступают нарушения бронхиальной проходимости, которые у мно гих больных поддаются лечению в процессе предоперационной подготовки.

При обширной, в особенности двусторонней, протяженности поражения легких чаще выявляются функциональные признаки перерастяжепия ле гочной ткани, чреватые опасностью структурных изменений, потерей эла стичности и нарушением кровоснабжения альвеол. В то же время, не смотря на грубые патологические изменения и гнойную интоксикацию, у большинства детей сохраняются еще сравнительно хорошие резервные возможности аппарата внешнего дыхания.

Наряду с общей тенденцией ухудшения функционального состояния аппарата внешнего дыхания при нарастании объема анатомических изме нений отмечаются большие индивидуальные различия и отсутствие пол ного параллелизма между функциональными и анатомическими наруше ниями.

Патофизиологический анализ полученных при комплексном исследова нии данных позволяет установить характер и степень нарушений функ ции внешнего дыхания у каждого больного.

Исследование функции внешнего дыхания, входя в план клинического обследования больного, является необходимым при решении вопросов функциональной операбельности, предоперациоппой подготовки и оценки эффективности операций на легких в катамнезе.

Газы крови и кислотно-щелочное равновесие у детей с хроническими гнойными заболеваниями легких. Как указывалось выше, хронические воспалительные процессы в легких, как правило, приводят к развитию дыхательной недостаточности и нарушению газового состава крови и КЩР.

Воспалительный процесс, начинаясь в бронхиальной стенке, постепен но распространяется на легочную ткань, которая склерозируется, умень шается в объеме, теряет воздушность. В пораженных отделах происходит спазм и редукция кровеносных сосудов. Это приводит к уменьшению функционирующей поверхности легких, неравномерности альвеолярной вентиляции, нарушению соотношения вентиляция/кровоток в легочных капиллярах. Утолщенные воспалительным процессом альвеолярные пе регородки препятствуют диффузии кислорода в кровь. Деструктивные изменения и склероз легочной ткани создают препятствие для продвиже ния крови по малому кругу кровообращения, приводят к уменьшению кровоспабжения сердца и повышению венозного давления. Увеличивается кровоток через артерио-венозные анастомозы (Н. В. Саноцкая, 1960;

Л. Л. Шик, 1967). Длительная гнойная интоксикация нередко ведет к развитию анемии и падению гемоглобина — основного переносчика кис лорода.

Все эти факторы способствуют развитию гипоксемии.

Однако на определенном этапе заболевания (начальные стадии хрони ческой пневмонии, небольшие по объему поражения) организм, мобили зуя свои резервные возможности, предотвращает развитие гипоксемии.

Это становится возможным благодаря увеличению МОД и сердца, раскры тию ^функционировавших легочных капилляров и альвеол, перераспре делению крови в сосудистом русле, улучшению координации между воз духообменом и кровообращением в легких, снижением потребности тканей в кислороде.

Успешным взаимодействием этих компенсаторных механизмов можно объяснить отсутствие гипоксемии у детей, страдающих локализованными формами хронической пневмонии. При распространенном бронхо-легочттом патологическом процессе функциональные резервы оказываются недоста точными для того, чтобы обеспечить нормальный газообмен. Следствием этого является артериальная гипоксемия (рОг 60—75 мм рт. ст., насыще ние крови кислоро1до1м<94%), а в более тяжелых случаях и гипертсаггигия (Р. А. Мейтипа, С. В. Рьшейский, 1953;

Л. М. Рошаль, Е. Н. Луговенко, Э. А. Семилов, 1967;

Н. Б. Назарова, 1968;

Е. Н. Гаранина, 1971;

Р. М. Шагина, 1971;

Л. Г. Степанова, Л. Н. Любчепко, Р. Н. Кавер, 1972).

Таким образом, нарушения газового состава крови не являются ранни ми признаками легочной недостаточности. Обычно они наслаиваются на уже значительные расстройства вентиляции.

Итак, развитие артериальной гипоксемии при хронических заболевани ях легких сводится к следующим трем главным причинам:

1) нарушению альвеолярной вентиляции;

2) поступлению венозной крови в артериальную систему большого кру га кровообращения в обход капилляров малого круга (артерио-вепозный шунт);

3) нарушению диффузии кислорода в легких.

Причины артериальной гипоксемии помогает выяснить проведение не которых функциональных проб с вдыханием повышенных концентраций кислорода и пробы с физической нагрузкой.

Вдыхание 100% кислорода в течение 10—15 мин приводит к ликвида ции гипоксемии любого происхождения, в том числе и при наличии арте рио-венозных шунтов, в связи с тем что кислород растворяется в плазме крови и этого количества бывает достаточно, чтобы оксигенировать ту кровь, которая проходит через легочные капилляры (Л. Л. Шик, Р. С. Виницкая, 1963, 1970). Поэтому проба с вдыханием 100% кисло рода, рекомендуемая многими авторами для дифференциации анатомиче ского и функционального шунтирования, вряд ли может быть пригодна.

С этой целью следует применять пробу с вдыханием смеси с 30—40% кислорода. В этом случае происходит донасыщение гемоглобина артери альной кровью при всех причинах гипоксемии, за исключением анатоми ческого шунта.

Проба с физической нагрузкой субмаксимальной мощности (езда на велоэргометре в течение 2—4 мин при нагрузке 1 Вт на 1 кг массы ребенка, либо подъем на ступеньки лестницы Мастерса — 30—40 восхож дений в 1 мин) ведет к 'повышению НЬОг и рО2 >в случаях гичгокоемии, являющейся следствием гиповентиляции или нарушения распределения газов в легких.

Гипоксемия диффузионного происхождения и вследствие шунтирования крови при нагрузке резко усугубляется ввиду того, что при ускорении кровотока по малому кругу кровообращения ухудшаются условия окси генации крови.

Очень проста и полезна проба с произвольной гипервентиляцией, кото рая приводит к ликвидации гипоксемии, являющейся следствием гиповен тиляции.

Физическая нагрузка возрастающей интенсивности может приводить к снижению оксигенации крови как при рестриктивном, так и при обструк тивном нарушениях, при этом чем больше степень дыхательной недоста точности, тем меньшая нагрузка вызывает артериальную гипоксемию.

Помимо нарушения оксигенации крови, расстройства дыхания приводят к изменению рСОг и КЩР. Вое нарушения КЩР крови принято делить в зависимости от направленности сдвига активной реакции крови на аци доз и а л ка л оз, по причине, вызывающей эти изменения,— на ме таболические и респираторные, по степени компенсации — на компенси рованные и декомпенсированные. Показателем дыхательного ацидоза яв ляется повышение рССЬ, показателем дыхательного алкалоза—уменьшение рСОг. Отклонение от нормального содержания оснований является мерой метаболических нарушений и зависит от SB, BB, BE.

В ответ на нарушения КЩР в организме вступают в действие компен саторные механизмы. Метаболические изменения компенсируются глав ным образом за счет изменений легочной вентиляции, респираторные нарушения регулируются почками. Так, респираторный ацидоз компен сируется метаболическим алкалозом, а респираторный алкалоз — метабо лическим ацидозом и наоборот. Следовательно, в больном организме про исходят одновременно две противоположные по направлению формы нару шений КЩР: одна — повреждающая, другая — компенсаторная. Поэтому определение рН крови является важной характеристикой тяжести нару шений КЩР и состояния компенсаторных механизмов.

Направленность сдвига КЩР при хронических заболеваниях легких определяется прежде всего функциональным и морфологическим состоя нием системы дыхания.

При обструктивной форме поражения наблюдается значительная нерав номерность легочной вентиляции. В том случае, когда кровь, поступаю щая из легких, приходит главным образом из отделов с резко сниженной вентиляцией, будет наблюдаться дыхательный ацидоз с увеличением рСОг.

Если же функция дыхания напряжена и имеется гипервентиляция, раз вивается дыхательный алкалоз.

При рестриктивных формах изменения КЩР также различны. Если явления пневмосклероза нерезко выражены и имеется небольшое сниже ние легочных объемов, появляется дыхательный алкалоз. Резкие деструк тивные изменения в легочной ткани ведут к уменьшению дыхательного объема и развитию ацидоза.

При диффузных поражениях легких на первый план выступают явле ния кислородной недостаточности и как следствие ее — метаболический ацидоз (А. И. Кабаков, 1965).

Поскольку у детей с хронической легочной патологией «чистые» формы нарушения дыхания практически не встречаются, а имеются их различ ные сочетания, да и компенсаторные механизмы у них функционируют по-разному, нарушения КЩР носят самый разнообразный характер. Не редко приходится встречаться с тем обстоятельством, что у детей, объе диненных в одну клиническую группу (т. е. имеющих, казалось бы, оди наковый по тяжести патологический процесс в легких), выражены не только различные по степени тяжести, но и разнонаправленные сдвиги рН.

Как показали многочисленные исследования, у больных с локализован ными формами бронхо-легочного процесса чаще имеется респираторный алкалоз и ацидоз. Для поражения одного легкого или двустороннего гной ного процесса наиболее характерны метаболические нарушения.

Исследование газов крови и КЩР в детской торакальной хирургии по зволяет не только более полно оценить состояние функции внешнего ды хания у больных детей, но является одним из критериев оценки эффек тивности терапевтических мероприятий в предоперационном и особенно в послеоперационном периоде.

КОМПЕНСАТОРНЫЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СДВИГИ В СИСТЕМЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ У ДЕТЕЙ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ Применение хирургических методов лечения детей с хроническими не специфическими заболеваниями легких требует пристального внимания врача к функциональному состоянию системы кровообращения в связи с необходимостью всесторонней оценки функциональной операбельности больных, проведения наиболее успешной предоперационной подготовки, правильного ведения послеоперационного периода.

Клиническое течение хронических бропхо-легочных заболеваний у де тей характеризуется постепенным вовлечением в патологический процесс и сердечно-сосудистой системы. Подобная реакция аппарата кровообраще ния на заболевание органов дыхания является отражением их тесной функциональной и анатомической связи и взаимной зависимости. Оба ап парата можно рассматривать как две части одного целого — системы, обеспечивающей дыхание тканей.

Сердце, вовлекаясь в патологический процесс на определенном этапе легочного заболевания, в дальнейшем может стать наиболее важным па тогенетическим звеном, определяющим тяжесть состояния больного и прогноз болезни.

Клинические проявления сердечно-сосудистых нарушений у детей с хроническими неспецифическими заболеваниями легких при от сутствии обострения воспалительного процесса, как правило, выражены нерезко (М. К. Осколкова, А. Г. Пугачев, 1969, 1972;

И. Н. Вульфсон, Г. А. Красина, Б. А. Марков, 1970;

Э. А. Гайдашев, 1972;

М. Е. Замош ский, 1971, и др.). Жалобы на какие-либо неприятные ощущения со сто роны сердца у большинства детей отсутствуют. Характерно наличие ла бильности пульса, дыхательной аритмии, склонности к брадикардии. Та хикардия встречается реже. Небольшая одышка выявляется главным образом после физической нагрузки и только у детей с распространенны ми бропхоэктазами. Границы сердечной тупости чаще сужены. Может наблюдаться смещение сердца в сторону наибольшего поражения легочной ткани вследствие развития пыевмосклероза.

При аускультации у большинства детей тоны сердца нормальной звуч ности, но иногда обнаруживают ослабление или усиление I тона, выра женный акцент и расщепление II тона на легочной артерии. У болыпип ства детей, особенно с распространенным и длительным бронхо-легочным процессом, прослушивают систолический шум, как правило, мягкого тем бра, различной локализации (на верхушке, в пятой точке или на легочной артерии, реже — над всей областью сердца), усиливающийся в горизоп тальном положении и после физической иагрузки. Иногда прослушивают III тон. Более чем в половине случаев определяют увеличение печени, как правило, небольшое. Значительно более разнообразные и частые из менения, чем при обычном клиническом осмотре, обнаруживают у детей при использовании инструментальных (электрокардиологических) методов исследования. Эти методы позволяют более глубоко и всесторонне изучить состояние системы кровообращения, в том числе получить объ ективную картину электрической и механической активности сердца, особенностей внутрисердечиой и общей гемодинамики.

Разносторонние функциональные исследования, проведенные в течение последних лет в Институте педиатрии АМН СССР у большого континген та детей, направленных на хирургическое лечение хронических бронхо легочных заболеваний с применением комплекса биофизических методов (М. К. Осколкова, И. Н. Вульфсон, Г. А. Красина, И. С. Ширяева, 1965— 1972), и другие литературные данные (А. А. Галстян, 1969;

Т. С. Вино градова, Л. В. Солдаткина, 1969;

И. Е. Замошский, 1969, 1970, и др.) позволили установить, что частота и степень нарушения функций системы кровообращения находится у детей в зависимости от клинической тяже сти и распространенности бронхо-легочного процесса. Эти нарушения бо лее выражены и чаще встречаются при большом объеме патологических изменений легочной ткани (при поражении одного легкого или двусто роннем поражении, захватывающем 9 сегментов и более) и при длитель ном сроке заболевания.

При электрокардиографии обнаруживают изменения ритма сердца—тахикардию или брадикардию (чаще последнюю), иногда — рез ко выраженную дыхательную аритмию. Наблюдают также экстрасисто лию, миграцию водителя сердечного ритма. Наиболее частыми изменения ми ЭКГ являются разнообразные деформации зубца Т: увеличение или уменьшение (иногда резкое) амплитуды, его заостренность, волнистость.

Наблюдается также увеличение длительности электрической систолы и конечной фазы реполяризации желудочков (увеличивается длительность зубца Т). Все эти изменения характерны для нарушения метаболизма в сердечной мышце. Реже отмечаются изменения зубца Р: расщепление, заостренная форма, увеличение амплитуды в правых грудных отведениях, характерные для нарушения процесса возбуждения в миогкар'де предсер дий и отражающие в части случаев его перегрузку и гипертрофию. Могут наблюдаться, хотя и нечасто, нарушения функции проводимости — замед ление предсердыо-желудочковой и внутрипредсердной проводимости. У не которых детей обнаруживаются признаки повышения электрической ак тивности правого желудочка: увеличение соотношения амплитуд R/S в правых грудных отведениях, смещение переходной зоны влево, глубокие 5у5 и »SVU, расщепление QRSv,, что может быть связано с гипертензией, развивающейся в малом круге кровообращения.

На ВКГ максимальная ось петли QRS смещается вправо и кпереди, в сторону дополнительного полюса в начале петли, появление которого характерно для начальной стадии гипертрофии правого желудочка. Выяв ляется также асипхронизм петли (ее расширение), характерный для на личия гипоксии миокарда (М. М. Деева, 1964, и др.).

При фонокардиографии регистрируют (почти в полном соот ветствии с данными аускультации) уменьшение или увеличение ампли туды I тона, часто — увеличение амплитуды II тона и его заметное рас щепление, высокоамплитудный III той. Систолический шум обнаружива ется на ФКГ у 90% детей с распространенными бронхоэктазами (М. К. Осколкова, 1970). Как правило, этот шум небольшой амплитуды, среднечастотиый, занимает 7г—2/з систолы, чаще в точке Боткина и на легочной артерии. Уменьшение амплитуды I тона, определяемое у детей с бронхоэктазами, служит одним из косвенных критериев ослабления силы сердечного сокращения. Увеличение амплитуды I тона, регистрируемое у другой части больных, характерно для усиленной сердечной деятельности.

Увеличение амплитуды II тона, его выраженное расщепление у детей, больных бронхоэктатической болезнью, являются косвенным признаком повышения давления в малом круге кровообращения. Высокоамплитудный III тон, обычно характерный для увеличенного кровенаполнения желу дочков, не может быть косвенным указанием на снижение тонуса мио карда.

Возникновение систолического шума можно объяснить несовершенной функцией папиллярных мышц на почве нарушения их иннервации (ди стония вегетативной нервной системы, связанная с хронической интокси кацией организма из гнойного очага). У детей с длительным сроком заболевания при большом объеме поражения легочной ткани на ФКГ могут регистрироваться усиление сосудистого компонента I тона и ранний систолический щелчок. Упомянутые звуковые феномены описаны в ли тературе при митральном стенозе и рассматриваются как косвенные при знаки, свидетельствующие о гипертензии в малом круге кровообращения.

Усиленные осцилляции конечного, сосудистого, компонента I тона и ран ний систолический щелчок возникают при легочной гипертензии в резуль тате переполнения легочной артерии кровью, ее перерастяжения во время систолы, когда в нее поступает новый, избыточный объем крови, что и приводит к появлению указанных выше усиленных и дополнительных звуковых феноменов.

У некоторых детей с наличием раннего систолического щелчка повы шение давления в легочной артерии было подтверждено катетеризацией правого желудочка (С. А. Счастный, 1967).

Иногда на ФКГ наблюдают усиление и преобладание легочного компо нента II тона и трикуспидальыого компонента I тона, что также косвенно свидетельствует о повышении давления в легочной артерии.

Исследование гемодинамики на основе физико-математиче ских методов—тахоосциллографии и математических формул позволило констатировать при наличии большого объема бронхо-легочпого пораже ния отклонения от нормы уровня максимального артериального давления, чаще в сторону его понижения, увеличение ударного объема (УО) и сер дечного индекса (СИ). Ударный объем, как показал статистический ана лиз, значительно превышает (на 4 или 5 сигм) возрастную норму и не только у детей с распространенными бронхоэктазами, но и у детей с не большим объемом поражения.

На фоне указанных изменений У О отмечено снижение удельного пе риферического сопротивления (определяемого как отношение среднего динамического давления к величине СИ). Эту особенность реакции пе риферических сосудов следует рассматривать как проявление активности компенсаторных механизмов, предохраняющих от повышения артериаль ного давления при наличии увеличенного сердечного выброса (В. В. Па рин, 1966;

Ф. 3. Меерсон). Увеличение МОК при хронических неспеци фических заболеваниях легких у детей находили также И. П. Егоров (1960), Н. С. Пугина (1963), Е. А. Семилов (1969), М. Е. Замошский (1971) и др. Эти данные согласуются с наблюдениями некоторых авторов у взрослых больных (В. В. Макельский, Ю. Г. Пушкарь и Н. М. Мухар лямов, 1966;

Л. И. Елманова, 1969). Авторы отмечали высокий выброс легочного сердца при одновременном увеличении объема циркуляции кро ви. Экспериментальные данные на животных подтверждают указанную закономерность изменений гемодинамики в ответ на поражение легких:

выключение у собак 60—75% легочной ткани приводило к увеличению сердечного выброса в 3 раза и более.

Иногда у детей с обширным бронхо-легочным процессом и тяжелым нарушением функции^ дыхания обнаруживают иной тип изменений гемо динамики: учащение ритма сердечных сокращений, уменьшение УО, по вышение периферического сопротивления и артериального давления. По добиые сдвиги свидетельствуют о неадекватной реакции системы крово обращения на нарушение дыхания, об истощении физиологических приспособительных механизмов аппарата кровообращения. Прогноз таких сдвигов неблагоприятный.

Поликардиографические и реокардиог рафические (реография легочной артерии) исследования обнаруживают досто верные изменения фазовой структуры механической систолы левого и правого желудочков сердца (А. А. Галстян, 1969;

М. К. Осколкова, Г. А. Красина, 1970;

М. Е. Замошский, 1971, и др.).

На более ранних этапах заболевания нарушение фазовой структуры механической систолы левого желудочка встречается реже, чем правого.

Однако в дальнейшем одновременно с изменением фазовой структуры со кращения правого желудочка происходят фазовые сдвиги в левом желу дочке. Этот факт свидетельствует о морфологическом и функциональном единстве левых и правых отделов сердца, а также о том, что при хрони ческих заболеваниях легких сердце в целом подвержено отрицательному влиянию общих факторов легочного процесса (инфекция, интоксикация, гипоксия, гииоксемия, нарушение метаболизма и в конечном итоге — нарушение внутрисердечпой и общей гемодинамики). Направление фазо вых сдвигов мехапической систолы левого и правого желудочков сердца может быть одинаковым, но чаще не совпадает. В большинстве случаев период изометрического сокращения, фаза напряжения левого желудочка укорачиваются, фаза изгнания — увеличивается. Подобные сдвиги кардио динамики характерны, по данным В. В. Парипа и Ф. 3. Меерсона, для синдрома нагрузки сердца объемом и отражают преимущественно изото нический тип гиперфункции миокарда левого желудочка (В. Л. Карпман, 1964). Как правило, эти структурные изменения систолы левого желу дочка сочетаются у детей с увеличением ударного и минутного объемов кровообращения. Изменения временных соотношений фаз систолы право го желудочка заключаются чаще всего в увеличении длительности изо метрического периода, увеличении фазы напряжения и укорочении фазы изгнания, что соответствует синдрому нагрузки сердца сопротивлением или изометрическому типу гиперфункции миокарда. Подобную реакцию можно представить как ответ на формирующуюся гипертензию малого круга кровообращения. Подобные фазовые сдвиги некоторые авторы рас сматривают не как проявление гиперфункции, а уже как признаки сни жения сократительной функции миокарда (А. А. Галстян, 1969, и др.).

В ряде случаев может иметься сочетание обоих типов гиперфункции.

Однако и в такой ситуации один из типов гиперфункции остается основ пым, во многом определяя состояние сердца.

У детей с большим объемом поражения легких изменяются не только количественные показатели реограммы легочной артерии (что свидетель ствует о нарушении фазовой структуры механической систолы правого желудочка), но и ее форма: вершина кривой уплощается, иногда приоб ретает вид плато, при сравнении с ФКГ — запаздывает, появляясь лишь к началу II тона. У некоторых детей отмечается неровный подъем вос ходящей ветви реограммы, увеличение диастолической волны. Перечис ленные признаки, согласно литературным данным (Ю. Т. Пушкарь, 1966), характерны для повышения сопротивления легочных сосудов. Изменение фазовой структуры сокращения правого желудочка иногда сочетается с замедлением скорости кровотока. Замедление скорости кровотока па уча стке легкие — ухо И. С. Ширяева и Э. А. Гайдашев (1968) наблюдали у 'Д детей с распространенными бронхоэктазами.

Баллистокардиограмма на первых этапах заболевания чаще всего нормальна, по может быть изменена до I—II степени по Броуну.

При возникновении явлений <правожелудочковой недостаточности БКГ нарушается до крайних степеней патологии по критериям Броуна (III— IV степень).

12 Детская торакальная хирургия При исследовании венозного давления у больных детей в боль шинстве случаев обнаруживаются его нормальпые показатели (Э. А. Гай дашев, И. С. Ширяева, 1965). Однако при возникновении кардиопульмо нальной недостаточности отмечается его повышение до 170—200 мм вод. ст. Скорость кровотока при этом также замедляется (Ю. Ф. Дом бровская, Н. А. Тюрин, 1969). Отмечается повышение проницаемости капилляров. При капилляроскопии ногтевого ложа констатируется циа нотичный, мутный фон, извитость и расширение капилляров, наличие аневризм (С. А. Покровский, Н. А. Тюрин, 1962, 1969).

Таким образом, хронические неспецифические воспалительные заболе вания легких с бронхоэктазами отражаются у детей па функциональном состоянии всей системы кровообращения, сопровождаясь изменениями электрической и механической активности сердца, сдвигами общей и внутрисердечпой гемодинамики. Эти изменения в большинстве своем яв ляются адаптационными и не свидетельствуют о «поломке» механизмов компенсации. Нарушение деятельности аппарата кровообращения у детей долго может оставаться скрытым, без клинических проявлений, часто обнаруживаясь лишь при углубленных и тщательных специальных ин струментальных исследованиях.

Развернутая картина легочного сердца с признаками де компенсации, согласно литературным данным (С. М. Гавалов, 1968;

М. Е. Замошский, 1971;

М. К. Осколков, 1970 и др.), у детей встречается редко. В то же время у взрослых больных, по данным В. Ф. Зеленина (1915), симптомы, характерные для легочного сердца, наблюдаются у 12%, страдающих хроническими заболеваниями легких. Согласно опре делению Комиссии экспертов ВОЗ (1963), легочное сердце «есть гипер трофия правого желудочка у больпых с первичным поражением легких».

Начальные стадии гипертрофии правого желудочка (легочного сердца) распознаются с трудом, особенно у детей. В поздних стадиях при развитии правожелудочковой недостаточности легочного сердца характерны следу ющие клинические признаки:

1) набухание вен, особенно на шее, руках, с повышением венозного давления и замедлением тока крови в венах;

2) постоянная одышка, усиливающаяся при физическом напряжении;

3) наклонность к цианозу;

4) застой в печени, иногда ее систолическая пульсация;

5) застой в других брюшных органах, в том числе в почках (олигурия, выделение концентрированной застойной мочи);

6) периферические отеки, асцит.

При рентгенологическом исследовании выявляют: 1) увеличение серд ца вправо с набуханием дуги легочной артерии;

2) расширение и подня тие конуса легочной артерии;

3) заполнение талии сердца (без участия левого предсердия) вследствие его поворота влево;

4) смещение верхушки сердца вверх вследствие увеличения расположенной на диафрагме части правого желудочка.

У детей аналогичные симптомы возникают главным образом в периоды резкого обострения хронического бронхо-легочного процесса, а также при наличии, например, сопутствующей тяжелой бронхиальной астмы. Оче видно, по этой причине термин «легочное сердце» редко употребляется в педиатрии. Синонимами этого термина являются «эмфизематозное сердце», «кардиопульмональный синдром», «легочно-сердечный синдром» (М. А. Ту маповский, Ю. Д. Сафонов, 1964). Сравнительную редкость синдрома де компенсированного легочного сердца у детей даже в случаях обширного поражения легочной ткани хроническим бронхо-легочыым процессом, оче видно, можно объяснить хорошей адаптацией, высокими компенсаторны ми способностями аппаратов дыхания и кровообращения.

Большие компепса*торные возможности систем дыхания и кровообра щения иллюстрируются экспериментами на животных, показывающими, что нарушение кровообращения возникает лишь после утраты 70% ле гочной ткани. Хорошая компенсация нарушенных функций дыхания и кровообращения длительное время сохраняется благодаря последователь ному включению и мобилизации разнообразных резервных механизмов.

У детей, несомненно, положительную роль в сохранении компенсации играет и тот факт, что сердечно-сосудистая система у детей еще не из ношена, отсутствует дополнительное влияние разнообразных вредностей и интоксикаций, сопутствующих хронических болезней, в том числе по ражающих систему кровообращения, нередко встречающихся у взрослых.

Поэтому кардио-пульмональная недостаточность у детей развивается очень медленно и для ее формирования обычно нужны многие годы.

Ю. Ф. Домбровская (1957) одна из первых описала легочное сердце у детей и выделила несколько форм кардио-пульмоналыюй недостаточности.

1. Острая форма возникает при бурно протекающих процессах в лег ких (пневмоторакс, быстро нарастающий плевральный выпот, тяжелый приступ бронхиальной астмы, эмболия легочной артерии). Проявляется тяжелой клинической картиной: внезапно появляется резкая одышка, бледность, цианоз. Могут быть тошнота, рвота, боли в животе, спутан ность сознания. Набухают шейные вены, увеличивается печень. Отмеча ется падение артериального давления, нарушение периферического кро вообращения, может развиться коллаптоидное или шоковое состояние.

2. Подострая форма встречается при затяжных пневмониях с тяжелым токсикозом, при хронических интерстициальных пневмониях с пневмо склерозом и бронхоэктазиями. Для нее характерно легко возникающая;

даже при небольших физических усилиях, одышка экспираторного типа, лабильность пульса с тахикардией или брадикардией, набухание шейных вен, надчревная пульсация. При аускультации может иметь место при глушение тонов, отчетливый акцент II тона на легочной артерии. Границы сердечной тупости постепенно увеличиваются вправо, но может иметь место увеличение и влево. При рентгенологическом исследовании выяв ляется расширение конуса легочной артерии. Сердце может быть долгое время нормальных и даже малых размеров и только позднее появляется расширение правого желудочка.

3. Хроническое легочное сердце. При этой форме описанные выше симп томы наблюдаются не только во время обострения броыхо-легочного про цесса, но и в «холодном» периоде.

По данным Ю. Ф. Домбровской и Н. А. Тюрина (1969), весьма харак терными и самыми ранними признаками формирования хронического легочного сердца у детей являются следующие рентгенологические симп томы: смещение верхушки сердца вследствие увеличения правого желу дочка, выбухание легочной артерии, расширение конуса легочной артерии, увеличение амплитуды движения контура правого желудочка на РКГ.

Нередко, так же как и у взрослых, отмечается так называемое малое, или срединное, сердце.

Существует несколько точек зрения на причину малых размеров сердца при хронических неспецифических заболеваниях легких. Одни авторы полагают, что сердце принимает вертикальное положение из-за низкого стояния диафрагмы, другие считают, что происходит изменение проекци онных соотношений перемещенной оси сердца. Некоторые авторы паибо лее вероятным считают, что уменьшение размера сердца происходит вследствие недостаточного его кровенаполнения, которое возникает при эмфиземе легких вследствие ухудшения притока крови в сердце по венам из-за повышенного внутригрудного давления и ухудшения присасываю щего действия легких. Даже гипертрофированное сердце при недостаточ ном кровенаполнении может иметь малые размеры.

В происхождении сердечно-сосудистых нарушений при хронических, иеспецифических заболеваниях легких и бронхоэктатической болезни у детей участвуют разнообразные факторы. Несомненно, отрицательная 12* ' роль принадлежит хронической гнойной интоксикации организма, всегда сопутствующей распространенным бронхоэктазам. Хроническая интокси кация через иейро-гуморальпые ВЛИЯНИЯ вызывает нарушения метабо ш.ша в сердечной мышце, нарушения нервных регуляторных механиз мов и реактивности аппарата кровообращения.

Ведущую роль, особенно в развитии кардио-нульмоналыюй недостаточ ности, играет эмфизема легких обтурационного типа, сопутствующая бропхоэктазам, и нарушение функции внешнего дыхания: неравномер ность альвеолярной вентиляции, понижение парциального давления кис лорода в альвеолярном воздухе и повышение парциального давления уг лекислоты. Низкое парциальное давление кислорода в альвеолярном воз духе и гиперкапния вызывают рефлекторио спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), что затрудняет кровообращение в легких и увеличи вает работу правого желудочка. Снижение парциального давления кисло рода в альвеолярном воздухе приводит также к неполному насыщению артериальной крови кислородом — гипоксемии, которая является раздра жителем рецепторов аортальной и синокаротидной зон, а также рецепто ров костного мозга.

Раздражение указанных выше рецепторов приводит к рефлекторной стимуляции дыхательного центра, рефлекторному усилению деятельности сердца и костного мозга (В. В. Парии, Ф. 3. Меерсон, 1960). Следствием этих механизмов являются одышка (особенно после физической нагруз ки), увеличение ударного и минутного объема кровообращения, появление компенсаторного эритроцитоза, а вместе с этим — увеличение вязкости крови наряду с рефлекторным спазмом легочных сосудов, ведущим к уменьшению сосудистого русла легких и способствующим возникновению легочной гипертензии. Гииоксемия, нарастание содержания в крови угле кислоты приводят также к изменению КЩР, содержания белков, фермен тов, электролитов, нарушая обмен веществ в миокарде и вызывая его дистрофию.

Биохимические исследования (К. Рашев, 1967, и др.) обнаруживают у больных в крови при наличии правожелудочковой недостаточности при знаки нарушения белкового и липидного обмена (понижение содержания альбуминов и повышение гамма-глобулинов, увеличение уровня бета липопротеипов, а также нарушение активности энзимов (повышение аль долазной активности).

Важную роль в развитии хронической сердечно-легочной недостаточно сти при бронхоэктатической болезни играют не только функциональные, но и морфологические изменения сосудов легких, сопровождающие хро нический бронхо-легочный процесс и эмфизему. При этом происходит запустевание и облитерация части легочных капилляров и артериол, вследствие чего повышается сопротивление в сосудах легких и развива ется гипертония в системе легочной артерии, приводящая к перенапря жению правого желудочка. Последнее приводит к его гипертрофии, а за тем.— к дилятации, в дальнейшем может наступить иравожелудочковая недостаточность. В развитии недостаточности сердца играют роль и такие механические факторы, как снижение эластичных свойств легочной ткани, повышение внутригрудного давления и нарушение вследствие этого функ ции аппарата дыхания как дополнительного двигателя кровообращения, обеспечивающего благодаря присасывающему действию обратный приток крови к сердцу. Сочетание перечисленных выше факторов ведет к гипер тонии малого круга кровообращения и постепенному формированию ле гочного сердца. Необходимо подчеркнуть, что каждый фактор в отдельно сти, как правило, не вызывает легочную гииертеизию, однако решающее влияние оказывает альвеолярная гипоксия и обусловленная ею гипоксе мия, способствующие спазму сосудов малого круга кровообращения и повышению их сопротивления (Н. Н. Савицкий, 1949;

В. М. Шерептев ский, 1964, 1969, 1970 и др.).

У детей, как здоровых, тан ИмС хроническими иеспецифическими забо леваниями легких, гемодинамика малого круга кровообращения изучена недостаточно, что связано с трудностью метода катетеризации сердца.

С. А. Счастный (1967), проводя катетеризацию легочной артерии и правого желудочка у детей в возрасте 2—10 лет, обнаружил тенденцию к некоторому повышению давления в правом желудочке с увеличением возраста детей. При бронхоэктатической болезни, по его данным, уровень давления в легочной артерии у большинства больных детей не отклоня ется от нормы. Повышение давления обнаруживалось им очень редко и лишь у тяжелобольных, с клиническими признаками кардио-пульмональ ной недостаточности. По данным М. Е. Замошского (1971), напротив, нормальное давление в малом круге кровообращения (до 30 мм рт. ст.) при венозной катетеризации сердца было констатировано менее чем у по ловины из 54 детей с хроническими неспецифическими заболеваниями легких. У остальных детей давление было повышено, у большинства — в пределах 30—50 мм рт. ст. и в единичных случаях—свыше 50 мм рт. ст.

Указанный выше автор не установил полного соответствия степени ги пертензии в сосудах малого круга кровообращения и распространенности легочного процесса.

Сопоставление различных параметров общей и легочной гемодинамики позволяет предполагать неоднородные механизмы становления легочной гипертонии: в одних случаях (ранние этапы развития гипертонии малого круга) повышение давления в легочной артерии происходит вследствие неадекватной реакции сосудов малого круга кровообращения на увели ченный кровоток, в других случаях на первое место выступает повыше ние сопротивления сосудов легочной артерии при сравнительно небольшом увеличении минутного объема. Гипертензия при этом более высокая (М. Е. Замошский, 1971).

Хотя гипертепзия системы легочной артерии играет большую роль в декомпенсации легочпого сердца, не все авторы признают ее решающей на основании того, что у части больных при явных симптомах легочно сердечиой недостаточности не обнаруживается при катетеризации повы шения давления в легочной артерии.

В прогностическом отношении следующие показатели, полученные при катетеризации, считаются неблагоприятными, свидетельствующими о воз можной декомпенсации: 1) систолическое давление в правом желудочке выше 30 мм рт. ст., 2) среднее давление в легочной артерии выше 20 мм рт. ст., 3) десатурация артериальной крови в бедренной артерии ниже 94% НЬ Ог, 4) легочная гипертензия, продолжающаяся после па грузки дольше 5 мин (Т. Т. Богдан, 1969).

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 13 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.