WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 | 4 |
-- [ Страница 1 ] --

В.И.Стецула, А. А. Девятов Чрескостный ОСТЕОСИНТЕЗ в травматологии Киев «Здоров'я» 1987 54.58 С79 УДК 616.71—001.5-089.84 Чрескостный остеосинтез в травматологии / Стецула В. И., Девя тов А. А.— К.:

Здоров'я, 1987.—200 с.

В пособии систематизированы и обобщены результаты клинического применения и теоретических разработок методик чрескостного остеосинтеза в травматологии. На основании данных литературы и наблюдений авторов описаны особенности репаративной регенерации кости, влияние на нее ста тических и динамических нагрузок, внутрикостное нарушение кровообра щения. Приведены методики лечения переломов, в том числе с помощью аппаратов внешней фиксации. Изложены принципы послеоперационного ведения больных, проанализированы ошибки и осложнения.

Для ортопедов-травматологов, хирургов.

Табл. 10. Ил. 119. Библиогр.: с. 197—198.

Рецензенты проф. С. С. ТК.АЧЕНК.О проф. О. В. ОГАНЕСЯН канд. мед. наук Г. А. УМЯРОВ 4113000000-050 С 75 87 М209(04)-87 ' © Издательство «Здоров'я», Введение Проблема лечения переломов костей является одной из наибо лее важных в травматологии и ортопедии, так как переломы приво дят к длительной нетрудоспособности и являются одной из главных причин инвалидности, особенно в наиболее работоспособном воз расте— 21—50 лет (В. С. Балакина и соавт., 1977;

С. М. Журавлев, '1983).

Основные трудности лечения переломов костей связаны с тем, что процессы консолидации и восстановления функции поврежден ной конечности протекают медленно, нередко осложняются травма тическим остеомиелитом, ложными суставами и дефектами костей, контрактурами, а также деформациями и укорочениями конечности.

Отечественный и зарубежный клинический опыт показывает, что при всех методах консервативного и оперативного лечения перело мов костей средние сроки консолидации остаются постоянными, тогда как индивидуальные сроки и количество неблагоприятных исходов варьируют. Б квалифицированных ортопедо-травматоло гических учреждениях при лечении переломов костей различными методами, включая оперативные, неблагоприятные исходы, как правило, не превышают 2—5 %, а при консервативных методах составляют менее 1 %. Следовательно, на основании данных лите ратуры нельзя дать вполне объективную сравнительную оценку результатов лечения переломов костей различными методами, тем более, что в большинстве публикаций авторы ограничиваются сооб щением неполных и обычно несравнимых сведений о средних сроках лечения, нетрудоспособности и инвалидности. Кроме того, при ана •лизе результатов лечения закрытых переломов часто не учитывает ся тяжесть повреждения и вид перелома, которые определяют показания к применению различных методов.

По данным анализа 30 000 случаев диафизарных переломов костей, к середине 70-х годов при лечении закрытых переломов гипсовые повязки и скелетное вытяжение применялись в 62 % слу чаев, причем результаты лечения (от 0,1 до 2 % инвалидности при различной локализации переломов) были лучше, чем при опера тивных методах, которые применялись в 36 % случаев и приводили к значительно худшим исходам, главным образом из-за гнойных осложнений (А. В. Каплан и соавт., 1977). При открытых перело мах остеосинтез применялся чаще (54,4 % случаев), чем консерва тивные методы лечения (41 % случаев). Число неудовлетворитель ных исходов нарастало (от 5,9 до 49,2 % случаев) в зависимости от тяжести и протяженности повреждений мягких тканей. Частота гнойных осложнений после остеосинтеза была значительно выше (23 % случаев при ранней и 26,5 % — при отсроченной хирургиче ской обработке раны), чем при консервативных методах лечения (10,5 % случаев). Чрескостный остеосинтез при лечении закрытых и открытых переломов применялся соответственно у 600 (2 %) и 1500 (4,5%) больных. При этом не было отмечено сокращения средних сроков консолидации.

В последующие годы, по данным всесоюзного анкетного опроса, при лечении переломов и их последствий Чрескостный остеосинтез был применен у 12 476 больных, в том числе в 26,6 % случаев при свежих переломах. Положительные результаты лечения были от мечены у 96,9 % больных (Л. А. Попова, 1982).

Нами установлено, что при лечении переломов костей голени чрескостный остеосинтез применяют более чем в 70 % случаев, тог да как при переломах костей плеча, предплечья и бедра его исполь зуют значительно реже.

Показания к применению чрескостного остеосинтеза при лече нии свежих переломов расценивают по-разному. Часть исследова телей противопоставляют чрескостный остеосинтез традиционным методам лечения переломов и, несмотря на сложность и трудность этих методик, ратуют за расширение сферы их применения, утвер ждая, что они позволяют в несколько раз сократить сроки консоли дации костных отломков и продолжительность лечения. Однако большинство клиницистов не склонны противопоставлять старые и новые методы лечения, а стремятся выработать к ним рациональ ные показания и применяют чрескостный остеосинтез при лечении наиболее сложных переломов, когда использование традиционных консервативных и оперативных методов сопряжено с высоким рис ком получения неблагоприятных исходов. Чаще всего чрескостный остеосинтез применяют в случаях сочетанной травмы, множествен ных, сложных и открытых переломов, особенно с тяжелым повреж дением мягких тканей и при переломо-вывихах. Кроме того, уве личивается частота применения этого метода лечения при свежих и застарелых переломах, не поддающихся закрытой репозиции.

В большинстве ортопедо-травматологических учреждений чрес костный остеосинтез применяют при лечении от 2,5 до 15 % всех случаев переломов костей. Наиболее часто чрескостный остеосин тез применяют при лечении несросшихся переломов и ложных суставов, а также ложных суставов, осложненных гнойной инфек цией, диафизарных дефектов и укорочений конечностей.

Обращает на себя внимание, что при лечении переломов костей и ложных суставов применяют главным образом компрессионный остеосинтез, тогда как дозированную дистракцию аппаратами ис пользуют преимущественно на начальных этапах лечения для закрытой репозиции костных отломков. Дистракционный остеосин тез при свежих переломах костей применяют значительно реже, главным образом при сложных переломах. В то же время этот метод является основным при лечении ложных суставов со значи тельным укорочением кости, диафизарных дефектов.

Следует отметить, что любой метод лечения свежих переломов костей, обеспечивающий репозицию костных отломков, их удержа ние и функциональную разработку поврежденной конечности, в по давляющем большинстве случаев приводит к хорошим результатам.

Все современные методы лечения переломов костей квалифициро ванными специалистами дают в среднем от 2 до 5 % неудовлетво рительных исходов;

частота последних нарастает с увеличением тяжести повреждения.

Явное несоответствие традиционных представлений о процессах консолидации в условиях компрессионного и дистракционного остеосинтеза накопленным в последние десятилетия клиническим и экспериментальным данным способствовало повышению интереса к этим методам, но не привело к пересмотру проблемы лечения пе реломов. Новые данные обострили противоречия в понимании процессов и условий консолидации костных отломков и этим еще больше затруднили осмысливание сущности чрескостного остеосин теза и выяснение его места в традиционной системе консервативных и оперативных методов лечения.

Нерешенность основополагающих вопросов чрескостного остео синтеза делает неизбежным различное понимание условий и меха низмов воздействия аппаратом на процессы консолидации при компрессионном и дистракционном остеосинтезе, что ведет к раз нообразию подходов и действий при разработке и совершенство вании аппаратов, а также методик их применения и тактики веде ния больных.

Авторы настоящей работы преследовали цель на основании критического анализа данных литературы и личного опыта объяс нить сущность и отличительные признаки чрескостного остеосинте за, а также систематизировать сведения о механизмах влияния силовых воздействий аппаратом на течение процессов консолидации костных отломков. При этом авторы уделяли основное внимание оригинальным, основополагающим работам и стремились найти пути преодоления существующего несоответствия между клиниче скими и теоретическими знаниями.

Часть I Теоретические основы чрескостного остеосинтеза Глава 1. Сущность чрескостного остеосинтеза Появление чрескостного остеосинтеза связано с именами Л. А. Розена (1917, 1926), К. М. Сиваша (1952), Г. А. Илизарова (1952), О. Н. Гудушаури (1954), Н. Д. Флоренского (1957), Ф. С. Юсупова (1965), М. В. Волкова и О. В. Оганесяна (1968), С. С. Ткаченко (1970), В. К..Калнберза (1976), АЬЬо! (1927), Кеу (1932), ОгаГегЫешег (1945), СЬагп1еу (1948), НоНтап (1954) и многих других клиницистов.

Разработка различных методик чрескостного остеосинтеза про водилась на основе известных общих принципов лечения переломов костей, направленных на обеспечение репозиции и удержания со поставленных костных отломков, а также на раннее начало функ циональной разработки поврежденной конечности.

При традиционных методах лечения репозицию обычно осуще ствляют ручным способом или с помощью специальных устройств и приспособлений, а удержание сопоставленных костных отломков чаще обеспечивают наложением иммобилизирующих повязок.

В случаях, когда репозиция или удержание костных отломков за труднено или невозможно, используют методы вытяжения (чаще скелетного) или оперативные методы, позволяющие обеспечить за крытую или открытую репозицию и фиксацию сопоставленных костных отломков. При оперативном лечении используют методики как внутрикостного, так и накостного остеосинтеза с применением различных интрамедуллярных гвоздей или стержней, винтов, бол тов, пластинок, балок, трансплантатов и различных сложных при способлений и конструкций. После открытого остеосинтеза допол нительные средства иммобилизации применяют не всегда.

На основании анализа результатов консервативного и опера тивного лечения, еще в XIX в. сложились теоретические представ ления о нормальном течении процесса заживления переломов и нарушениях процессов консолидации. С годами эти представления мало изменились, несмотря на обновление терминологии и появ ление сведений о цитологических, гистохимических, ультраструк турных, биохимических и биофизических особенностях компонентов образующейся мозоли и кости.

Очевидно, этим консерватизмом сложившихся представлений и объясняется сложность понимания истории становления метода чрескостного остеосинтеза. Сама идея использования наружных аппаратов, непосредственно соединенных с костными отломками или костями с помощью чрескостно проведенных спиц или гвоздей для создания сдавливающих или растягивающих усилий, противо речила как традиционным представлениям о неизбежности повреж дения кости и возникновения краевой резорбции костных отломков под влиянием давления, так и укоренившемуся среди клиницистов мнению об угнетающем влиянии растягивающих нагрузок на репа ративное костеобразование. Кроме того, клинические данные СНагп 1еу (1948), который впервые доказал возможность резкого сокра щения средних сроков консолидации при компрессионном артроде зе, противоречили общепринятым представлениям о биологической неизбежности средних сроков консолидации костных отломков и сложившимся теоретическим представлениям о стадийности за живления переломов.

Поэтому не будет преувеличением сказать, что становление чрескостного остеосинтеза происходило не благодаря, а вопреки сложившимся теоретическим представлениям о заживлении кост ных ран.

В то же время накапливающийся клинический опыт применения чрескостного остеосинтеза требовал объяснения получаемых ре зультатов, а также пересмотра сложившихся теоретических пред ставлений и поиска новых подходов к проблеме репаративной регенерации кости. Причем эти задачи усложнялись и становились все более и более неопределенными по мере накопления противо речий в оценке исходов лечения, расширения сферы применения аппаратов и, особенно, после разработки и широкого применения методик дистракционного остеосинтеза.

Клинический опыт использования аппаратов для чрескостного остеосинтеза привел к тому, что в последние 3 десятилетия в оте чественной ортопедии, а затем и в травматологии резко повысился интерес к изучению и разработке чрескостного остеосинтеза. Этому способствовало создание в Кургане в 1965 г. проблемной лабора тория по чрескостному остеосинтезу при Свердловском НИИТО, а в 1971 г.— специализированного института по проблемам чрес костного остеосинтеза — Курганского НИИ экспериментальной и клинической ортопедии и травматологии (КНИИЭКОТ). Важное значение в этом сыграла организация промышленного выпуска ап паратов Илизарова, а также аппаратов Сиваша, Гудушаури, раз личных моделей аппаратов Волкова—Оганесяна и Далнберза.

На основе применения различных аппаратов разработаны многочисленные методики компрессионного и дистракционного чрескостного остеосинтеза и различные их сочетания, используемые при лечении ортопедической патологии и переломов костей конеч ностей. Следует подчеркнуть, что разработка этих методов позво лила по-новому и нередко в один этап решать многие сложные лечебные задачи: осуществлять не только открытым, но и закрытым способом ликвидацию ложных суставов, удлинять укороченные ко нечности, возмещать диафизарные дефекты, устранять деформации, лечить свежие и инфицированные переломы, а также ложные суста вы, осложненные хронической гнойной инфекцией. Однако накоп ленный опыт клинического применения чрескостного остеосинтеза свидетельствует не только об их эффективности, но и о наличии объективных трудностей на пути дальнейшего их развития и внед рения в практическое здравоохранение.

Эти трудности связаны, прежде всего, с тем, что по мере услож нения конструкции аппаратов, а также усложнения методик их применения и решаемых с их помощью лечебных задач, возникла неопределенность понимания, в чем же состоит сущность чрескост ного остеосинтеза.

Указанные трудности связаны также с разнообразием названий этого метода в литературе: чрескостный остеосинтез, чрескостный компрессионно-дистракционный остеосинтез, компрессионный остео синтез, дистракционный остеосинтез, наружный или внеочаговый остеосинтез, метод комплексной оптимизации условий течения восстановительных процессов. Чаще всего описываемый метод отождествляется с методиками применения аппарата Илизарова.

Осложняет лечебный процесс и то обстоятельство, что «современ ные унифицированные аппараты многоцелевого назначения» КНИИЭКОТ до последнего времени имели мало общего с серийно выпускаемым промышленностью набором старых аппаратов Илиза рова *, которыми пользуется большинство ортопедов и травматоло гов нашей страны. Это способствовало формированию среди клини цистов мнения, что результаты лечения методом чрескостного остеосинтеза, прежде всего, определяются использованием более совершенных аппаратов в ущерб разработке способов их примене ния и тактике ведения больных, а также порождало стремление к кустарному изготовлению, разработке модификаций и новых конструкций аппаратов для чрескостного остеосинтеза.

Сложившееся положение усугубляется отсутствием обобщаю щих клинических и теоретических работ и руководств по чрескост ному остеосинтезу. Отсюда неизбежно различное понимание, а, сле довательно, и различные действия специалистов в разработке и совершенствовании как аппаратов для чрескостного остеосинте за, так и способов их применения и тактики ведения больных, что ведет к снижению эффективности лечения, увеличению его продол жительности и повышению частоты неудовлетворительных исходов.

Компрессия и дистракция, которые осуществляются с помощью этих аппаратов, сами по себе не могут быть отличительными при знаками чрескостного остеосинтеза, так как сдавливающие и рас тягивающие нагрузки создаются не только самими аппаратами, но и тягой мышц, массой тела, силой роста, применением различных * В настоящее время освоен выпуск большего набора новых аппаратов Или зарова.

погружных конструкций для остеосинтеза и методов вытяжения.

Сравнительный анализ показывает, что отличительным[признаком метода чрескостного остеосинтеза, независимо от используемой модели аппарата, является то, что только наружные аппараты с_щмрщыо закрепленных в них и проведенных чрескостно спиц или гвоздей дают возможность на протяжении всего периода лече ниуГуправлять взаиморасположением и механическим взаимодей ствием костных отломков или костей. На использовании этих уникальных возможностей наружных аппаратов и базируется все разнообразие современных способов чрескостного остеосинтеза.

Следовательно, эволюция эмпирической разработки применения чрескостных аппаратов от компрессионного до дистракционного остеосинтеза и использования их различных сочетаний привела к созданию метода непосредственного управления механическим взаимодействием и расположением костных отломков или костей.

В этом и состоит сущность и отличительные особенности чрескост ного остеосинтеза.

В соответствии с сущностью метода наружные аппараты явля ются лишь средством непосредственного механического воздейст вия на костные отломки или кости, позволяющим повышать их устойчиврсть и осуществлять сдавливание, растяжение, боковые и ротационные перемещения. Поэтому само наложение аппарата еще не обеспечивает создания условий для получения положительных результатов лечения, а диапазон возможностей непосредственного механического воздействия на костные отломки или кости зависит от конструктивных особенностей применяемых аппаратов и мето дики их наложения.

К сожалению, в настоящее время мы не располагаем сравни тельным анализом механических и функциональных характеристик современных аппаратов для чрескостного остеосинтеза, которые позволили бы объективно оценить достоинства и недостатки тех или иных аппаратов и их узлов, определить механические и функцио нальные возможности применения аппаратов для решения лечеб ных задач различной степени сложности. Кроме того, несмотря на огромный клинический опыт, мы не располагаем сведениями о том, на какие максимальные нагрузки должны быть рассчитаны аппа раты для применения на верхних и нижних конечностях, так как систематических исследований по этому важному вопросу чрескост ного остеосинтеза еще не проводилось.

Очевидно, что систематизация накопленных знаний должна осно вываться на правильном понимании сущности чрескостного остео синтеза и строгом разграничении двух исходных аспектов этой проблемы: механическое взаимодействие в системе аппарат—конеч ность и биологические последствия изменения условий механиче ского взаимодействия в этой системе.

Глава 2. Системный анализ биомеханических условий взаимодействия костных отломков При переломах костей создаются сложные биомеханические условия, так как костные отломки подвергаются воздействию ме няющейся динамической системы сил, в которой величина, направ ление и продолжительность действия каждой из составляющих и соотношения между ними зависят от тонуса и интенсивности работы отдельных групп мышц, а также взаиморасположения костных отломков и их концов. Особенно сложны и изменчивы эти усилия при переломах длинных костей конечностей, на которые воздействуют наиболее мощные мышцы.

Биомеханический анализ действующих на костные отломки сил затруднен из-за сложности их измерения и составления расчетной схемы. Однако к решению этой задачи можно подойти путем оцен ки конечного результата межорганного механического взаимодей ствия, позволяющей провести анализ действующих на костные отломки сил, разделив их на 2 группы противоположного действия, и рассмотреть последствия изменений соотношений этих сил (В. И. Стецула, 1967).

К 1-й группе относят силы, направленные на смещение^ костных отломков относительно друг друга. Эти смещающие силы создаются неуравновешенными компонентами продольной мышечной тяги, бокового давления на костные отломки со стороны прилежащих мышц, а также массой дистального отдела конечности.

Ко 2-й группе относят силы, противодействующие смещающим силам и обеспечивающие определенную устойчивость костных от ломков относительно друг друга. Эта устойчивость соединения костных отломков, во многом зависящая от площади соприкосно вения и характера поверхности излома костных концов, создается уравновешенными компонентами продольной мышечной тяги и бо кового давления мышц, а также сохранившимися тканевыми свя зями между концами костных отломков.

Соотношение смещающих сил и сил, препятствующих смещению костных отломков, определяет условия возникновения подвижности на стыке костных концов (рис. 1). Если воздействие сил, препят ствующих смещению, окажется преобладающим, то фиксация будет стабильной, обеспечивающей постоянную неподвижность на стыке костных отломков. Если же окажется преобладающим воздействие смещающих сил, то фиксация будет неустойчивой, не обеспечиваю щей неподвижности на стыке костных отломков. В этих случаях каждое превышение смещающими силами предела устойчивости соединения костных отломков приводит к возникновению движения на их стыке, изменяющего или нарушающего соотношение раневых поверхностей костных отломков.

Лечение переломов длинных костей любыми методами всегда начинается с репозиции кост ных отломков, что обеспечива ет максимально возможную при данном виде перелома пло щадь соприкосновения костных отломков и восстановление анатомической оси кости. При дание конечности положения, рекомендуемого практикой ле чения переломов, позволяют максимально увеличить урав новешенный компонент мышеч ной тяги, создаваемой тонусом и работой мышц. Это способ ствует уменьшению смещаю щих сил и увеличению устой чивости соединения костных отломков, которая во многом зависит от вида перелома.

При поперечных переломах Рис. 1. Схема взаимодействия сил, дейст уравновешенный компонент вующих на костные отломки мышечной тяги способствует наиболее значительному уве личению устойчивости соединения костных отломков, тогда как при косых и винтообразных переломах с увеличением наклона плос кости излома в результате разложения сил осевого давления увели чивается боковая составляющая в зоне перелома, что снижает устойчивость соединения костных отломков. При переломах со сме щением костных отломков по длине нарушается их соприкосновение и резко уменьшается устойчивость, что приводит к возникновению подвижности костных отломков даже под влиянием слабых сме щающих сил.

Следует учитывать, что различные активные движения и функ циональные нагрузки всегда изменяют соотношение сил, действую щих на сломанную кость. При этом смещающие силы, зависящие от работы мышц и нагрузки, увеличиваются в значительно большей степени, чем силы, определяющие устойчивость соединения костных отломков.

Консервативные методы лечения переломов (методом иммоби лизирующих повязок, преимущественно гипсовых, ограничивающих возможность движений я изменений соотношений сегментов по врежденной конечности) значительно уменьшают величину сме щающих сил, но не могут существенно повысить устойчивость соединения костных отломков. Следовательно, иммобилизирующие повязки ограничивают подвижность костных отломков, снижая возможность их вторичного смещения. Однако это достигается ценой большего или меньшего нарушения трофики поврежденной конечности в результате ухудшения условий регионарного кровооб ращения из-за сдавливания мягких тканей иммобилизирующей повязкой и резкого ограничения функции поврежденной конеч ности.

Методы вытяжения (преимущественно скелетного), расширяю щие возможности репозиции и удержания костных отломков при переломах, не поддающихся ручной репозиции (косые, винтообраз ные и сложные переломы), значительно изменяют условия межор ганного механического взаимодействия в поврежденной конеч ности.

Под влиянием регулируемой грузами растягивающей нагрузки фиксируется определенное положение поврежденной конечности и повышается напряжение мышц, фасциально-связочного аппарата и тканевых связей, сохранившихся между костными отломками.

Это приводит к резкому ограничению боковой подвижности костных отломков в связи с повышением напряжения окружающих тканей.

Наряду с этим под влиянием растягивающей нагрузки уменьшается или устраняется взаимодавление и контакт костных отломков вплоть до образования между ними диастаза. В этих условиях сокращения мышц вызывают за счет неуравновешенного компонен та мышечной тяги ограниченные боковые движения костных отломков, а под влиянием уравновешенного компонента — осевые перемещения.

Поэтому методы вытяжения, обеспечивающие возможность раннего функционального лечения и улучшение условий восстанов ления нарушенного кровоснабжения поврежденной конечности, в то же время, по сравнению с иммобилизирующими повязками, создают менее устойчивую фиксацию, так как понижают устойчи вость соединения костных отломков и приводят к появлению их осевой подвижности. Важным достоинством этого метода является то, что он позволяет в процессе лечения изменять с помощью грузов соотношения между костными отломками, то есть вносить элементы непосредственного управления ими.

Следовательно, все консервативные методы лечения переломов не могут обеспечить значительного повышения устойчивости фик сации костных отломков, необходимой для создания на их стыке постоянной неподвижности.

Оперативные методы лечения переломов не только расширили возможность репозиции костных отломков при повреждениях, не поддающихся консервативному лечению, но и открыли реальные возможности для значительного повышения устойчивости соедине ния этих отломков за счет непосредственной фиксации их с по мощью различных конструкций из металла или других материалов.

Однако это достигается ценой увеличения тяжести повреждения и дополнительных нарушений кровоснабжения.

Учитывая, что при погружном остеосинтезе высокая устойчи вость соединения костных отломков может быть достигнута во время операции только за счет силового воздействия на эти отлом ки, создающего противодействие смещающим силам, следует счи тать целесообразным деление всех методик внутрикостного и накостного остеосинтеза на компрессионные и некомпрессионные.

Однако следует учитывать, что при накостном и внутрикостном остеосинтезе силовые взаимодействия между костными отломками, создаваемые работой мышц, передаются не только на концы этих отломков, но и на используемые средства остеосинтеза. Поэтому имеющуюся тенденцию относить к компрессионным те методы остеосинтеза, при которых создается лишь слабое осевое давление на костные отломки или оно достигается за счет тонического напря жения мышц, нельзя признать обоснованной.

Компрессионными следует называть только те виды погружного остеосинтеза, которые позволяют путем сдавливания костных от ломков или придавливания винтами жестких накладных конструк ций к этим отломкам значительно увеличить устойчивость их соединения и создать запас устойчивости, обеспечивающий сохра нение неподвижности на стыке костных отломков при действии смещающих сил.

Некомпрессионные методики остеосинтеза, обеспечивающие надежное удержание сопоставленных костных отломков, позволяют в большей или меньшей степени ограничить, но не устранить по движность между этими отломками. Названные методики дают возможность, особенно при применении толстых интрамедуллярных гвоздей, соответствующих минимальному диаметру костномозговой полости, получить высокую степень ограничения подвижности костных отломков, особенно в тех случаях, когда форма их концов создает препятствие ротационным смещениям.

Погружные накостные и внутрикостные компрессионные устрой ства для остеосинтеза (болты, винты, шурупы, различные пластин ки, закрепленные винтами, и более сложные фиксаторы с винтовы ми устройствами) позволяют достичь высокой устойчивости соединения костных отломков. Однако все они создают в кости также зоны высокой концентрации напряжений, которые могут увеличиваться под действием смещающих сил. При этом в резуль тате проявления упруго-вязких свойств кости и нередко сминания в участках, где напряжение превышает предел прочности кости, неизбежно снижается сила компрессии и устойчивость соединения костных отломков. Отсутствие доступа к погружным фиксаторам не позволяет компенсировать падение силы компрессии. В этих условиях под действием смещающих сил, превышающих устойчи вость соединения костных отломков, возникает подвижность на их стыке. Поэтому при применении погружных компрессионных устройств для максимального сохранения достигнутой во время операции устойчивости необходимо на протяжении периода форми рования сращения перелома применять дополнительные средства иммобилизации (шины, гипсовые повязки) и не форсировать функциональное лечение.

Чрескостный остеосинтез. При чрескостном остеосинтезе благо даря использованию наружных аппаратов, непосредственно связан ных с костными отломками проведенными через них спицами или гвоздями, возникают специфичные только для этого метода воз можности дозированного управления расположением и механиче ским взаимодействием костных отломков. Кроме того, в отличие от погружного остеосинтеза, чрескостный Ьстеосинтез является менее травматичным и может осуществляться не только оперативным, но и закрытым путем.

При чрескостном компрессионном остеосинтезе после наложения аппарата и создания сдавливающих нагрузок, так же как и при погружном компрессионном остеосинтезе, отмечается падение силы компрессии в результате упруго-вязкого деформирования кости и явлений ее сминания в зонах чрезмерной концентрации напря жений (около спиц и на стыке костных отломков). Однако при чрескостном остеосинтезе это падение силы компрессии легко компенсируется после операции путем сближения опорных колец или опорных дуг аппарата, что обеспечивает восстановление или превышение исходной силы компрессии, а следовательно, и сохра нение достигнутого уровня устойчивости соединения костных от ломков.

Однако создание высокой устойчивости костных отломков при чрескостном компрессионном остеосинтезе зависит не только от силы сдавливания этих отломков, но и от вида перелома, опреде ляющего форму концов костных отломков и площадь их соприкос новения, а также от методики наложения и конструктивных осо бенностей аппарата. Поэтому при одинаковой силе компрессии устойчивость соединения костных отломков может быть различной, а создание одинаковой их устойчивости может достигаться различ ной силой компрессии.

При чрескостном компрессионном остеосинтезе для того, чтобы обеспечить возможность сохранения постоянной неподвижности на стыке костных отломков в условиях действия смещающих усилий, создаваемых активной функцией поврежденной конечности, необ ходимо при наложении аппарата создавать большой запас устой чивости, который после операции поддерживается за счет периоди ческой компенсации падения силы компрессии. Чем больше запас устойчивости соединения костных отломков, тем большая функцио нальная нагрузка допустима на поврежденную конечность без нарушения неподвижности на их стыке и тем лучшие условия создаются для восстановления нарушенного кровоснабжения и обес печения полноценной трофики поврежденной конечности.

В то же время следует учитывать, что возможности повышения устойчивости костных отломков путем увеличения силы компрессии не беспредельны, так как с дальнейшим увеличением силы сдавли вания этих отломков нарастает опасность превышения предела прочности и разрушения кости в зонах концентрации напряжений.

Необходимо помнить, что при переломах использование погружного или чрескостного компрессионного остеосинтеза не может обеспе чить исходной прочности кости, которая может быть восстановлена только в процессе консолидации перелома и последующей органной перестройки регенерата и кости. Поэтому при чрескостном ком прессионном остеосинтезе с сохранением постоянной неподвижности на стыке костных отломков в период формирования сращения между этими отломками всегда необходимо ограничивать функцио нальную нагрузку соответственно созданной величине запаса устой чивости.

При чрескостном дистракционном остеосинтезе, когда наложен ный аппарат используют для дозированных растягивающих сило вых воздействий, резко изменяются естественные условия механиче ского взаимодействия костных отломков под влиянием смещающих сил. Это объясняется тем, что при дозированном разведении кост ных отломков, фиксированных в опорных кольцах аппарата, в ре зультате нарушения контакта между концами этих отломков и образования между ними диастаза исключается прямое механи ческое взаимодействие и все силовое воздействие, создаваемое аппаратом, переносится на мышцы, фасциально-связочный аппарат, кожу и сохранившиеся ткани между концами костных отломков.

В этих условиях основным фактором, ограничивающим подвиж ность костных отломков под влиянием смещающих сил, связанных с неуравновешенным компонентом мышечной тяги, является увели чение сопротивления напряженных тканей боковым перемещениям костных отломков. Следовательно, дозированное растяжение мяг ких тканей растягиваемого сегмента не может обеспечить устойчи вой фиксации костных отломков. Поэтому при чрескостном дис тракционном остеосинтезе создание устойчивой фиксации костных отломков, прежде всего, зависит от особенностей конструкции аппа рата и методики его применения. Клинический опыт применения чрескостного дистракционного остеосинтеза обусловил необходи мость отказа от закрепления каждого костного отломка в одном опорном кольце и перехода к монтированию более сложных опор ных подсистем (из двух колец или дуг), так как в условиях чрескостного дистракционного остеосинтеза только жесткие под системы позволяют значительно повысить устойчивость фиксации костных отломков в аппарате и устойчивость их концов в зоне диастаза. Поэтому, чем жестче конструкция аппарата и его опор ных подсистем (то есть, чем меньше они деформируются под влиянием^ силовых воздействий, создаваемых работой мышц и функ циональной нагрузкой) и чем устойчивее в этих подсистемах закреплены костные отломки, тем меньше их боковая и осевая подвижность и тем больше возможность и точность управления условиями растяжения мягких тканей конечности, изменением взаиморасположения костных отломков и разведением их концов.

Следовательно, использование жестких конструкций наружных аппаратов расширяет возможности повышения устойчивости фик сации костных отломков не только при дистракционном, но и при компрессионном остеосинтезе, особенно в тех случаях, когда не удается обеспечить значительной площади соприкосновения концов этих отломков и достичь высокой устойчивости их соединения.

На практическом использовании этих возможностей основыва ется «нейтральный» чрескостный оотеосинтез, при котором функция наложенного аппарата ограничивается закреплением костных от ломков в опорных подсистемах. При этом не ставят задачу сдавли вать или разводить концы костных отломков и, следовательно, не используют факторы повышения устойчивости фиксации костных отломков за счет их компрессии или ограничения боковых смеще ний за счет увеличения натяжения мягких тканей.

Фактически при разработке методик чрескостного дистракцион ного и «нейтрального» остеосинтеза исходят из предположения, что жесткость фиксации костных отломков в подсистемах аппарата Илизарова, состоящих из двух опорных колец, достаточна для создания их неподвижности. Однако до настоящего времени нет экспериментальных данных, подтверждающих эту гипотезу.

Глава 3. Влияние на кость постоянных сдавливающих и растягивающих нагрузок В специальной литературе укоренилось представление, что избыточное давление приводит к некрозу и резорбции кости. Это мнение основано на давно сложившемся в общей патологии поня тии об атрофии кости вследствие давления, которое было исполь зовано клиницистами для объяснения причин возникновения ре зорбции на стыке костных отломков и вокруг металлических конструкций, используемых для остеосинтеза. Однако эксперимен тальные исследования по изучению влияния давления на кость давали противоречивые и по-разному трактуемые результаты, кото рые далеко не всегда совпадали с представлениями клиницистов.

Это объясняется, прежде всего, трудностями создания «чистых» условий эксперимента в связи с методической сложностью разде ления и измерения в живом организме статического и динамическо го компонентов действующей на кость функциональной нагрузки, а в опытах с созданием местного давления пружинами, винтами или силовым воздействием мышц на стыке костных отломков — невозможностью объективного разграничения последствий давле ния, нарушений кровообраще ния и репаративного процесса.

При воздействии на кость рас тягивающих нагрузок отмече ны аналогичные методические трудности, которые усугубля ются несовершенством и огра ниченностью средств создания этих нагрузок.

Реальные возможности из учения влияния на кость по стоянных сдавливающих и растягивающих нагрузок поя вились лишь с созданием жест ких аппаратов для чрескостно го остеосинтеза и методик из мерения создаваемых ими си ловых воздействий.

Для упрощения условий эксперимента аппарат Илиза рова накладывался собакам на неповрежденную большеберцо Рис. 2. Постоянное силовое воздействие вую кость. Величина создавае аппаратом на целую кость:

мых сдавливающих или растя- а — сдавливание (60-е сутки);

б — растягива ние (90-е сутки);

в — контрольная кость (90-е гивающих нагрузок измерялась сутки) кольцевыми пружинами-дина мометрами, вмонтированными в стержни, соединяющие опорные кольца аппарата (В. И. Стецула и соавт., 1964). На протяжении всего эксперимента стремились создать и сохранить силу сдавли вания или растяжения около 100 кг, периодически компенсируя снижение величины нагрузки. Поэтому величина нагрузки изменя лась в диапазоне от 70 до 140 кг.

Для создания сравнимых условий на тех же уровнях больше берцовой кости контрольной конечности также проводили по две спицы, которые сразу же удалялись.

Результаты этих исследований показали, что постоянное про дольное сдавливание диафиза в течение 30 и 60 сут силой, в 5— раз превышающей общую массу тела животного, не вызывает в сдавливаемом участке кости каких-либо патологических измене ний и нарушений структурной организации. Рентгенологическая картина кости не изменена. Костное вещество сохраняет остеоциты и остеонное строение. Признаков возникновения репаративной реакции и активизации перестройки в сдавливаемой кости нет (рис. 2, 3,4).

Постоянное продольное растяжение кости, действующее 21, 30, 60 и 90 сут, также не вызывает возникновения некроза и репара Рис. 3 Поперечный срез сдавливаемо- Рис. 4. Поперечный срез контрольной го участка кости кости тивной реакции. Однако рентгенологически в промежутке от 60-го до 90-го дня отчетливо проявляются истончение и продольная ис черченность кортикального слоя. При гистологическом исследова нии уже на 21—30-е сутки появляются признаки активизации перестройки в перимедуллярных отделах стенки диафиза с образо ванием отдельных медуллярно-периостальных капиллярных связей.

С увеличением сроков наблюдения эти изменения нарастают, и к 90-у дню прогрессирующая перимедуллярная резорбция приводит к выраженному остеопорозу растягиваемого диафиза (В. И. Стецула, В. И. Кравчук, 1972).

Очевидно, отмеченная активизация перестройки кости в усло виях постоянного растяжения не имеет прямой связи с действием растягивающих сил, так как эта перестройка нарастает медленно и топографически связана с внутренними отделами стенки диафи за, а не с наружными, где возникают наибольшие напряжения (рис. 5). По-видимому, в этих условиях к активизации физиологи ческой перестройки приводят нарушения микроциркуляции, возни кающие в результате изменения условий кровоснабжения кости.

О реальности этого предположения свидетельствуют данные изуче ния влияния на микроциркуляцию кости гидродинамических эффек тов упругих деформаций, создаваемых действием динамического компонента функциональной нагрузки (В. И. Стецула и соавт, 1983).

Рис. 5. Поперечный срез растягивае- Рис. 6. Поперечный срез кости при гипокинезии (165-е сутки) мого участка кости С этой точки зрения активизацию перестройки при дистракции следует объяснить тем, что при растяжении кости аппаратом, имеющим жесткую конструкцию, устраняется или резко уменьша ется действие динамического компонента на растягиваемый участок диафиза, так как функциональная нагрузка переносится на ап парат. Очевидно, этим и объясняется большое сходство перестройки костей при постоянной дистракции и при гипокинезии (рис. 6).

По данным клинических наблюдений, при длительном воздейст вии на кость дистракционных сил неизбежно нарастает регионар ный остеопороз, тогда как при чрескостном компрессионном остео синтезе этого не наблюдается.

Вопрос о последствиях механического воздействия на кость спиц, через которые передаются создаваемые аппаратом силы, за служивает особого внимания, так как в местах пересечения спицами кортикальной пластинки происходит концентрация напря жений. В случаях, когда эти напряжения превышают предел прочности кости, происходит ее разрушение (сминание и прорезы вание костей спицами). Если же эти напряжения не достигают предела прочности кости,"то в ней сохраняется канал от спицы, диаметр которого соответствует диаметру последней.

Оценка возникающих в костях вокруг спиц изменений затруд нена, так как, наряду с прямым силовым воздействием спицы на кость, имеется еще и местное механическое (а иногда и термиче Рис. 7. Компактное строение кости Рис. 8. Реваскуляризация и пере вокруг канала от спицы (60-е сутки) стройка некротизированного участка кости около спицы (60-е сутки).

Х ское) повреждение, а также вызванная травмой репаративная реакция.

В тех случаях, когда после проведения спиц через кость они сразу же удалялись, в зоне повреждения развивалась репаративная реакция (преимущественно эндостальная), а в кортикальном слое вокруг канала спицы отмечалось разрушение остеоцитов.

При создании постоянных сдавливающих и растягивающих на грузок сравнительная оценка состояния кости вокруг каналов спиц показала, что в зонах концентрации напряжений, действующих 2—3 мес, резорбция кости (рис. 7) не возникает. Гибель остеоцитов в этих случаях топографически не была связана с зонами концен трации напряжений. С увеличением сроков наблюдения некротизи рованный участок подвергался со стороны жизнеспособной кости реваскуляризации и перестройке (рис. 8). В поздние сроки наблю дения участки костного вещества, лишенные остеоцитов, сохраня лись лишь во вставочных пластинках между новообразованными остеонами.

Эти данные свидетельствуют, что некроз компактной кости вблизи спиц возникает не в связи с чрезмерным давлением, а из-за местных травматических нарушений кровоснабжения. Следователь но, этот некроз является ишемическим, циркуляторным. Резорбция кости вокруг спиц возникает не из-за местных нарушений крово снабжения, вызванных проведени ем спиц, и не связана с действием постоянных сдавливающих нагру зок даже в тех случаях, когда создаваемые напряжения прибли жаются или даже достигают пре дела прочности кости. Выяснение причин возникновения резорбции кости вокруг спиц имеет важное значение, так как рассасывание окружающей спицы кости снижа ет прочность соединения спиц с костью и приводит к понижению устойчивости закрепления кост ных отломков в опорных кольцах или подсистемах аппарата и яв ляется дополнительным факто ром ослабления созданных аппа ратом силовых воздействий.

Рис. 9. Резорбция кости вокруг спиц Наши клинические наблюде на 29-е сутки после наложения ап ния и экспериментальные данные парата. Мацерированный препарат свидетельствуют, что при чрес костном компрессионном остеосинтезе резорбция кости вокруг спиц наблюдается значительно реже, чем при чрескостном дистракцион пом остеосинтезе.

Изучение состояния кости вокруг спиц при чрескостном ком прессионном остеосинтезе показало, что в тех случаях, когда удает ся обеспечить постоянную неподвижность на стыке костных отломков, резорбция кости вокруг спиц не возникает никогда.

В то же время нестабильная фиксация костных отломков вокруг спиц неизбежно приводит к резорбции кости (на 2—3-й неделе), как показано на рис. 9. Степень выраженности этой резорбции нарастает с ухудшением условий фиксации (В. И. Стецула, 1966).

При чрескостном дистракционном остеосинтезе специальные исследования по изучению условий возникновения и особенностей течения резорбции кости вокруг спиц еще никем не проводились.

Вышеприведенные данные об отсутствии признаков резорбции во круг спиц в опытах с длительной дистракцией неповрежденной кости свидетельствуют, что нет никаких оснований связывать воз никновение резорбции кости с какими-либо особенностями воздей ствия сил растяжения. Возникновение резорбции кости вокруг спиц при чрескостном дистракционном и компрессионном остеосинтезе обусловлено подвижностью костных отломков из-за недостаточно устойчивой фиксации. Поэтому рентгенологические признаки ре зорбции кости вокруг спиц и степень их выраженности следует расценивать как достоверный показатель нестабильной фиксации.

Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют, что при нестабильной фиксации резорбция в проксимальном и.дисталь ном костных отломках вокруг спиц может быть выражена в различ ной степени или даже отсутствовать в одном из костных отломков (особенно при использовании опорных подсистем). Следовательно, при нестабильной фиксации на уровнях проведения спиц через костные отломки создаются различные местные условия силового воздействия, зависящие от уровня проведения и взаиморасположе ния спиц, толщины и механической прочности участков кости, кон структивных особенностей аппарата и его расположения по отношению к оси сломанной кости. Наиболее реально подобрать в этих сложных условиях оптимальный вариант компановки систе мы аппарат—конечность эмпирическим путем, на моделях, учиты вая при этом, что конечной целью является достижение в конкрет ных условиях максимально высокой устойчивости костных от ломков.

Таким образом, данные изучения влияния на кость постоянных сдавливающих и растягивающих усилий, создаваемых аппаратом для чрескостного остеосинтеза, свидетельствуют, что кости, как специализированные органы опоры, обладают высокой устойчи востью к действию непосредственно приложенных к ним статиче ских нагрузок, не превышающих предела прочности кости. Возник новение некроза и резорбции компактной кости не связано с дейст вием и величиной статических нагрузок. Появление некроза обусловлено местными нарушениями кровоснабжения травматиче ского генеза, а резорбция кости вокруг спиц является следствием чрезмерных динамических нагрузок, возникающих при нестабиль ной фиксации в результате подвижности костных отломков, Глава 4. Динамика заживления переломов костей при чрескостном компрессионном остеосинтезе Понимание необходимости повышения устойчивости фиксации костных отломков для улучшения условий консолидации является исходным положением при разработке методик чрескостного остео синтеза. Однако к этому стремятся и при других методах лечения переломов, оценивая степень достигнутой фиксации ручной пробой на подвижность костных отломков, а также по ощущениям больно го и данным рентгенографии. Естественно, что на основании этих сведений нельзя вполне объективно охарактеризовать степень фик сации, а тем более говорить о достижении полной стабильности.

Рассматривая динамические соотношения смещающих сил, дей ствующих на костные отломки, и сил, обеспечивающих устойчивость их соединения, степень фиксации костных отломков можно охарак теризовать только величиной созданного запаса устойчивости. Для использования этих представлений на практике требуется разра ботка специальных методов объективной оценки величины смещаю щих сид, достигающей порога устойчивости костных отломков.

Клинические данные об увеличении сроков консолидации кост ных Отломков при ухудшении условий их фиксации и о резком Сокращении этих сроков при компрессионном артродезе дают воз можность предположить, что чрескостный компрессионный остео синтез позволяет достичь нового, ранее недоступного уровня ста бильности фиксации костных отломков, обеспечивающего создание постоянной неподвижности в месте перелома.

Методику чрескостного остеосинтеза, позволяющую в экспери менте обеспечить постоянную неподвижность на стыке костных отломков впервые удалось разработать Г. А. Илизарову (В. И. Сте цула, Г. А. Илизаров, 1960), который сумел решить эту задачу при компрессионном артродезе коленного сустава у собак с помощью аппарата своей конструкции. Успешное осуществление эксперимен та дало возможность осветить динамику формирования первичной консолидации в условиях истинно стабильной и нестабильной фик сации при артродезе, свежих переломах и ложных суставах диафи за (В. И. Стецула, 1965).

Общим итогом этих исследований явилось получение экспери ментально-морфологических доказательств возможности сокраще ния сроков консолидации при создании истинно стабильной фикса ции на стыке костных отломков. Установлено, что такая фиксация предупреждает возникновение краевой резорбции и обеспечивает оптимальные механические условия для консолидации, которая формируется в результате репаративной реакции, возникающей в ответ на травму. При этом в связи с полным устранением по движности на стыке костных отломков создаются благоприятные условия для первичного репаративного костеобразования, обеспе чивающего максимально возможное сокращение сроков консоли дации.

Установлено, что, вопреки общепринятому представлению о чрезвычайно высокой индивидуальной вариабельности и лабиль ности течения репаративной реакции, создание постоянной непо движности на стыке костных отломков обеспечивает однотипность течения этой реакции. Аппарат для чрескостного остеосинтеза позволяет за счет компрессии создать оптимальные механические условия для консолидации костных отломков, а сам процесс фор мирования в этих условиях сращения зависит от сроков начала и топографических особенностей течения репаративной реакции, так как сращение начинается только тогда, когда репаративный процесс достигает линии стыка костных отломков. Сравнительная оценка особенностей течения репаративной реакции в метаэпифи зарных и диафизарных отделах длинных костей позволила устано Рис. 10. Кровоснабжение кости в норме (I) и при ложном суставе (III).

Топография репаративной реакции при переломе (II) и ложном суставе (IV).

Рис. 11. Репаративная реакция.во круг спицы в метафизе (10-е сутки) вить, что топографические и временные особенности ее течения в различных отделах кости зависят, прежде всего, от особенностей ангиоархитектоники и кровоснабжения. Наличие в эпиметафизар ных отделах кости густой капиллярной сети создает благоприятные условия для компенсации вызванных травмой местных нарушений микроциркуляции за счет перераспределения тока крови (рис. 10).

Поэтому при проведении спиц через губчатые отделы кости нару шения микроциркуляции и эндостальная репаративная реакция возникают лишь по ходу раневого канала. Вокруг спиц к 8—14-му дню формируется тонкий костный или фиброзно-костный «чехол», который в дальнейшем истончается (рис. 11). Периостальная реак ция около спиц либо отсутствует, либо очень слабо выражена.

При переломах вышеназванных отделов костей циркуляторные нарушения и последующая репаративная реакция также отмеча ются лишь в непосредственной близости к раневой поверхности.

Поэтому при чрескостном компрессионном остеосинтезе, обеспечи вающем создание постоянной неподвижности на стыке костных отломков, эндостальная репаративная реакция, возникающая вдоль раневой поверхности губчатой кости, может уже к 5-му дню при вести к началу образования костного сращения (рис. 12). После дующее нарастание эндостальной реакции с усиливающимся обра зованием первичных костных балочек по всей раневой поверхности приводит на 8—10-й день к формированию первичного костного сращения по всей площади стыка костных отломков (рис. 13). Лишь в участках соприкосновения губчатой кости с компактной при Рис. 12. Начало формирования эндостального первичного костного сращения (5-е сутки). Импрегнация серебром. ХЗ сохранении небольшой щели меж ду раневыми поверхностями фор мирование первичного костного сращения может закончиться на несколько дней позже. В эти сро ки зона первичного костного сра щения на распилах и гистологи ческих срезах имеет вид узкой по лоски уплотнения кости шириной 2—3 мм (рис. 14).

К 15—21-му дню в результате активизации перестройки проис ходит исчезновение этой зоны уплотнения и к 30-му дню в месте сращения восстанавливается нор мальное строение губчатой кости (рис. 15, 16, 17). О полноценности этого вида сращения позволяют судить данные механического ис пытания после артродеза колен ного сустава, которые показали, Рис. 13. Костное сращение на 8-е что первичное костное сращение сутки. Мацерированный препарат Рис. 14. Костное сращение на 8-е сутки. Импрегнация серебром. Х на 10-е сутки разорвалось при нагрузке 60 кг (в 4 раза больше мессы тела экспериментального животного). На 21-е сутки при растягивающей нагрузке 200 кг произошел отрыв диафиза на уровне проведения спиц в фик сирующих захватах (рис. 18).

Кроме того, имеются данные о, прочности первичного костного сращения с костными ауто- и ал лотрансплантатами при удлиняю щем артродезе коленного сустава у собак, которые свидетельству ют, что на 21-е сутки разрыв сра щения на одном стыке происхо дит при растягивающих нагруз ках от 150 до 280 кг, тогда как на другом стыке сращение при этих нагрузках сохраняется (И. А. Ста хеев, 1964). Эти данные позволя Рис. 15. Костное сращение на 15-е сутки. Мацерированный препарат ют сделать вывод, что при тяже Рис. 16. Начало восстановления межтрабекулярных пространств по линии сраще ния на 15-е сутки Рис. 17. Восстановление губчатого Рис. 18. Костное сращение (21-е сут строения кости в зоне сращения на ки), выдержавшее нагрузку на раз 30-е сутки. Мацерированный препарат рыв в 200 кг Рис. 19. Распространенное эндосталь- Рис. 20. Распространенное эндосталь ное костеобразование в зоне проведе- ное костеобразование вокруг спицы ния спиц через диафиз (27-е сутки). (18-е сутки). ХЗ Мацерированный препарат лой травме, сопровождающейся выключением кровоснабжения и ишемическим некрозом одного из костных отломков, создание по стоянной неподвижности на их стыке позволяет получить первичное костное сращение с аваскулярным фрагментом.

.Кровоснабжение диафизарных отделов кости осуществляется преимущественно главной питающей артерией, которая в костно мозговой полости разделяется на восходящие и нисходящие ветви.

Функциональная обособленность кровоснабжения с возрастом уси ливается в связи с редукцией метафизарных артерий и транскор тикальных связей с сосудистой сетью периоста.

При повреждениях диафиза всегда возникают распространенные нарушения кровоснабжения, значительно варьирующие по протя женности в зависимости от вида и локализации травмы, а компен сация травматических нарушений микроциркуляции протекает замедленно за счет перераспределения тока крови по сосудистому руслу костного мозга. Поэтому при проведении спиц через диафи зарные отделы костей нарушения микроциркуляции и эндостальная репаративная реакция возникают не только вблизи раневого кана ла, как в губчатой кости, но и на значительном удалении от него.

Соответственно, реакция на спицы в костном мозге диафиза не ограничивается формированием костного «чехла» вокруг спиц, Рис. 21. Неполное периостальное ера- Рис. 22. Стык костных отломков на щение на 14-е сутки. Мацсрирован- 14-е сутки. Периостальное сращение ный препарат а приводит к распространенному эндостальному костеобразованию (рис. 19, 20). При этом пролиферативная реакция и костеобразо вание начинаются на 2—3 дня позже, чем в губчатой кости, а но вообразование первичных костных балочек прекращается к концу 3-й недели. В дальнейшем усиливается перестройка с преобладани ем резорбции, в результате чего скопления костных балочек в зоне спиц постепенно рассасываются и замещаются костным мозгом.

Периостальное костеобразование около спиц возникает на 2—3 дня позже, чем эндостальное, выражено слабо и на небольшом протя жении.

При диафизарных переломах в результате повреждения ветвей, а иногда и основного ствола главной питательной артерии, в кост ных отломках возникают распространенные нарушения кровоснаб жения, из-за неполной компенсации которых на концах костных отломков на большем или меньшем протяжении возникают очаги ишемического некроза костного мозга и компактной кости. Поэто му в диафизарных костных отломках репаративный процесс начинается с эндостальной, а затем и периостальной реакции, возникающих за пределами очага некроза. Эндостальная и перио стальная реакции распространяются к линии перелома, достигая ее к 8—21-му дню, а иногда и позже, в зависимости от условий вос становления нарушенной микроциркуляции в концах костных отломков.

Рис. 23. Периостальное сращение Рис. 24. Периостальное и эндосталь (21-е сутки). Мацерированный пре- ное сращение. Тот же случай парат В связи с этим при создании с помощью аппарата для чрескост ного остеосинтеза постоянной фиксации костных отломков, форми рование костного сращения начинается с образования к 10—14-му дню эндостального костного сращения. Из-за более позднего нача ла периостальной реакции и ее замедленного распространения к линии перелома Периостальное костное сращение начинает фор мироваться и заканчивается в срок от 14 до 30 сут (рис. 21, 22, 23, 24, 25). Следовательно, в случае наличия оптимальных механиче ских условий между костными отломками полное эндостальное и Периостальное сращение формируется к концу 1-го месяца, когда Периостальное костеобразование прекращается и периостальные наложения в процессе перестройки подвергаются компактизации («отсроченное первичное костное сращение», по Г. И. Лаврищевой, 1969). Однако в это время костное сращение еще не обеспечивает восстановления исходной прочности кости. Испытание на разрыв по казало, что на 30-й день первичное костное сращение разрушается при нагрузке в 70 кг, то есть при нагрузке, в 3 раза превышающей массу тела экспериментального животного.

К 30-му дню костное сращение между компактным веществом костных отломков (интермедиарное сращение) еще не наступает.

К 21—30-му дню начинается лишь реваскуляризация некротизиро ванной компактной кости в процессе ее перестройки, сопровождаю Рис. 25. Костное сращение (31-е сут- Рис. 26. Периостальное и эндосталь ки). Компактизация периостальных ное сращение. Тот же случай наложений. Мацерированный препарат Рис. 27. Расширение сосудистых ка- Рис. 28. Формирование остеонов на налов и новообразование остеона на стыке отломков. Тот же случай. х стыке отломков. Тот же случай. Х Рис. 29. Интермедиарное сращение. Рис. 30. Зона сращения отломков Следы линии перелома во вставочных (60-е сутки). Мацерированный пре пластинках (60-е сутки). Х70 парат щаяся расширением сосудистых каналов и новообразованием остеонов (рис. 26, 27, 28). К этому времени между костными от ломками через линию перелома начинают устанавливаться капил лярные связи, вокруг которых происходит новообразование остео нов, обеспечивающих к 60-му дню формирование интермедиарного костного сращения с восстановлением компактного строения кости в этой зоне. Лишь в отдельных участках между новообразованными остеонами в остатках старого костного вещества могут сохраняться следы линии перелома, образующие как бы пунктир (рис. 29, 30).

В случаях неполного контакта раневых поверхностей костных отломков, когда на уровне компактного вещества местами сохра няется щель, последняя может заполняться новообразованной пер вичной спонгиозой, образующейся за счет врастания в щель ске летогенной ткани со стороны костного мозга, периоста и расширен ных сосудистых каналов. Однако процесс перестройки участков спонгиозного интермедиарного сращения в компактное вещество обычно протекает замедленно.

При несросшихся переломах и ложных суставах длинных костей за время изолированного существования костных отломков они подвергаются структурной перестройке соответственно условиям их существования. При этом перестраивается и внутрикостное сосу дистое русло, а в зоне концов костных отломков устанавливаются Рис. 31. Ложный сустав. Полное костное сращение через 16 сут после операции дополнительные множественные источники их кровоснабжения со стороны периоста и параоссальных тканей. В результате этого кровоснабжение патологически измененных концов костных отлом ков приобретает большое сходство с кровоснабжением эпиметафи зарных отделов кости. Этими особенностями полиартериального кровоснабжения костных отломков при несросшихся переломах и ложных суставах и объясняется более раннее начало, более быст рое затухание репаративной реакции и отсутствие выражен ной периостальной реакции после оперативных вмешательств (В. И. Стецула, 1965). Другими словами, течение репаративной реакции в патологически измененных диафизарных костных отлом ках приобретает большое сходство с течением репаративной реак ции в эпиметафизарных отделах кости. Поэтому при создании стабильной фиксации резецированных концов костных отломков костное сращение может сформироваться по всей площади сопри косновения костных отломков в течение 2—4 нед (рис. 31).

Сравнительное изучение особенностей заживления однотипных переломов в условиях стабильной и нестабильной фиксации кост ных отломков позволило установить, что увеличение и большая вариабельность сроков заживления переломов, а также возникно вения краевой резорбции костных отломков является неизбежным следствием подвижности на их стыке приводящей к вторичной травматизации раневых поверхностей и формирующегося реге нерата.

Рис. 32. Выраженная краевая резорб- Рис. 33. Краевая резорбция и соеди нительнотканные перемычки между ция костных концов при подвижности костными концами. Микроподвиж отломков (8-е сутки) ность (10-е сутки) Изучение динамики консолидации костных отломков при недо статочно стабильном чрескостном компрессионном остеосинтезе показало, что интенсивное сдавливание аппаратом сопоставленных концов этих отломков устраняет возможность смещений по ширине и ротационных смещений. В этих условиях под действием смещаю щих сил, превышающих предел устойчивости соединения костных отломков, на их стыке возникают колебательные движения, вызы вающие периодическое появление клиновидной щели между кост ными отломками. При небольшой, клинически не проявляющейся подвижности (микроподвижности) между концами костных отлом ков образуется фиброзное сращение, сопровождающееся явлениями краевой резорбции. Это сращение начинает формироваться в тех участках, где отмечается наименьшая амплитуда расхождения ра невых поверхностей (рис. 32, 33, 34).

При выраженной нестабильности фиксации костных отломков (в случаях неустойчивого чрескостного компрессионного остеосин теза и особенно фиксации поврежденной конечности гипсовой повязкой), когда под влиянием смещающих сил происходит сме щение одной раневой поверхности относительно другой, неизбеж но повреждаются ткани регенерата, который формируется между концами костных отломков. В этих условиях исключается возмож Рис. 34. Выраженная краевая резорб- Рис. 35. Отсутствие сращения и выра ция и неполное фиброзное сращение женная краевая резорбция при неста при диафизарном переломе (24-е бильной фиксации. Артродез коленно сутки) го сустава (28-е сутки) ность формирования между раневыми поверхностями первичного костного и фиброзного сращений (рис. 35). При значительной подвижности, возникающей в результате концентрации напряжений и трения костных отломков в первые недели после травмы в участ ках соприкосновения последних может отмечаться сминание и сти рание кости, чаще при переломах диафиза и реже при метаэпифи зарных переломах (рис. 36). В то же время между перемещающи мися концами костных отломков со стороны параоссальных тканей и периосталышх наложений формируется фиброзное или фиброзно хрящевое сращение, сопровождающееся выраженной краевой ре зорбцией и появлением участков вторичного некроза кости и реге нератов. Прогрессирующая краевая резорбция приводит к созданию возможности формирования фиброзного сращения в условиях не стабильной фиксации, так как молодая соединительная ткань, об разующаяся в зонах резорбции, по мере разрушения окружающей кости смещается в щель между концами костных отломков пере лома и благодаря своей эластичности обеспечивает начало формирования фиброзных спаек между подвижными раневыми поверхностями костных отломков (рис. 37). При этом по мере созревания и рубцевания фиброзной ткани усиливается ее натяже ние, обеспечивающее стягивание костных отломков и повышение Рис. 36. Стирание концов костных Рис. 37. Образование фиброзной спай отломков при диафизарном переломе ки в центре мозоли при выраженной (21-е сутки) подвижности костных отломков. Диа физарный перелом (60-е сутки) устойчивости их соединения. Кроме того, повышению устойчивости соединения костных отломков способствует увеличение площади их соприкосновения в результате утолщения концов костных отломков за счет усиленного иериостального костеобразования, которое воз никает даже в эпиметафизарных отделах, а при переломах диафиза приводит к образованию выраженной периостальной костной мо золи. Этому же способствует и неравномерная краевая резорбция концов костных отломков, благодаря которой соприкасающиеся поверхности становятся неровными, изъеденными, но конгруэнтны ми (рис. 38).

После того как фиброзное или фиброзно-хрящевое сращение формируется по всей площади соприкосновения костных отломков, краевая резорбция прекращается. Одновременно с этим со стороны костных отломков на всем протяжении отмечается медленно проте кающая вторичная оссификация фиброзной или фиброзно-хряще вой спайки. В результате этого толщина спайки постепенно снижа ется, а на границе с ней повышается плотность кости, то есть намечается формирование замыкающей костной пластинки, способ ствующей дальнейшему замедлению вторичной оссификации (рис. 39,40,41,42).

Все эти изменения в зоне формирующейся костной молози при водят к постепенному повышению устойчивости соединения костных Рис. 38. Фиброзно-хрящевое сращение Рис. 39. Фиброзное сращение с ост с костной спайкой в центре крупной ровками хряща. Артродез (90-е мозоли. Диафизарный перелом (90-е сутки) сутки) отломков и устранению подвижности на их стыке, что способствует завершению оссификации фиброзной спайки и формированию сна чала частичного, а затем и полного вторичного костного сращения (табл. 1).

Приведенные данные показывают, что при всех видах перело мов создание постоянной неподвижности на стыке костных отлом ков является необходимым условием образования костного сраще ния. Однако это обездвиживание соединения костных отломков достигается различными путями. При нестабильной фиксации костных отломков полная неподвижность на их стыке создается в процессе формирования фиброзно-хрящевого сращения и после дующей вторичной оссификации. Иначе говоря, сам организм за счет длительно протекающего мозолеобразования осуществляет «репаративный остеосинтез», обеспечивающий достижение стабиль ной фиксации на стыке костных отломков. При этом костное сраще ние формируется вторично путем десмальной или эндохондриаль ной оссификации в условиях резкого снижения активности восста новительных процессов, способствующего увеличению длительности завершения консолидации костных отломков. При чрескостном компрессионном остеосинтезе создание постоянной неподвижности на стыке костных отломков обеспечивает оптимальные механиче Таблица 1. Особенности сращения переломов в условиях стабильной (I) и нестабильной (II) фиксации костных отломков I II I II и Особенност Локализац ия перелома Локализация перелома сращения эпиметафиз | диафиз эпиметафиз 1 диафиз Топографи- Эндостальное, Эндостально- Периост ально- Периостально-эн ческие и формирующее- периостальное, эндостальное, достальное, фор временные ся в направле- формирующее- формирующее- мирующееся в на нии от центра • ся в направле- ся в направле- правлении от пе к периферии нии от центра нии от перифе- риферии к центру стыка. Частич- к периферии рии к центру стыка. Частичное ное сращение стыка. стыка. Частич- сращение образу образуется к Частичное эн- ное сращение ется к 21 — 30-му 5 — 7-му дню достально-пе- образуется к дню, полное — и полное — риостальное 21-му дню, 60— 90-му к 10— 14-му сращение обра- полное — к зуется к 10 — 30— 60-му 14-му дню и полное — к 21— 30-му, ин термедиарное — к 60-му дню и позже Тканевой Первичное Первичное или Фиброзное. Фиброзно-хряще состав костное первично-от- Вторичная ос- вое. Вторичная сроченное кост- сификация за- оссификация за ное канчивается к канчивается к 120— 180-му 90— 180-му дню дню и позже и позже Краевая Отсутствует Отсутствует Появляется с Появляется с резорбция 10-го до 30— 20-го до 60— 90-го 60 дня (до дня (до оконча окончания фиб- ния фиброзного розного сра- сращения) щения) Пр и ме ч а н и е. Указанные сроки формирования сращения между костными отлом ками даны на основании изучения заживления переломов у собак, у которых сроки возник новения и продолжительность репаративной реакции наиболее близки к таковым у человека.

ские условия для раннего формирования первичного костного сращения в период возникновения и наибольшей активности репа ративной реакции.

В пользу этого объяснения свидетельствуют результаты экспе риментов по изолированному изучению значения межотломкового контакта и давления в развитии репаративной реакции за счет введения при компрессионном артродезе между опилками костей сплошной пластмассовой пластинки или пластинки со сквозным ок ном в центре (В. И. Стецула, И. А. Стахеев, 1964). В этих экспериментах с помощью аппарата поддерживалась сила сжатия от 70 до 140 кг. Установлено, что давление пластинкой на опилы Рис. 41. Вторичная оссификация фиб Рис. 40. Формирование замыкающих розной спайки между костными от пластинок на границе с фиброзной ломками (45-е сутки) спайкой между костными отломками.

Импрегнация серебром (60-е сутки) костей в сроки от 19 до 60 дней не вызывает в сдавливаемых участках каких-либо патологических изменений и не нарушает те чения репаративной реакции. Вдоль плоскости опилов костей в межтрабекулярных пространствах обычно возникает ограничен ная эндостальная реакция, которая приводит к формированию замыкающей костной пластинки на границе с имплантированной пластмассовой (рис. 43, 44). При этом к концу 3-й недели в зоне опилов костей восстанавливается нормальное строение микроцир куляторного русла и кроветворно-жировой костный мозг. В участ ках опилов костей, прилежащих к окну в пластмассовой пластинке и защищенных от каких-либо прямых механических воздействий, репаративная реакция во всех случаях имеет свои особенности.

В этих участках пролиферирующая скелетогенная ткань эндосталь ного регенерата растет в сторону окна в пластинке, образуя на ра невой поверхности регенерат. При толщине пластинки от 4 до 12 мм к концу 3-й недели окно в пластинке оказывается полностью заполненным костным регенератом с поперечной фиброзной про слойкой в середине (рис.45).

Результаты этих экспериментов свидетельствуют, что распро страненное мнение о стимулирующем влиянии постоянного давле ния на течение репаративной реакции кости является необоснован Рис. 42. Остатки фиброзной спайки Рис. 43. Образование замыкающих с замыкающей костной пластинкой пластинок на границе с пластмассо при образовании костного сращения вой пластинкой (21-е сутки) (110-е сутки) ным. В условиях стабильной фиксации отсутствие контакта между раневыми поверхностями не подавляет репаративную реакцию, а создает условия для активного роста регенерата в направлении щели между костными отломками. Из вышеизложенного следует, что подвижность на стыке костных отломков задерживает процесс формирования костного сращения. Поэтому основной задачей при чрескостном компрессионном отеосинтезе является создание мак симально стабильной фиксации костных отломков, создающей опти мальные механические условия для раннего формирования первич ного костного сращения.

Локальное механическое повреждение кости без нарушения ее анатомической целостности, в частности при проведении спиц через эпиметафизарные и диафизарные отделы, неизбежно приводит к возникновению в зоне повреждения репаративной реакции. Ново образование костных балочек, сопровождающее эту реакцию, в губ чатой кости продолжается не более двух, а в диафизарных отде лах — не более трех недель. Очевидно эти сроки следует считать минимальным биологическим пределом продолжительности репа ративной реакции при оптимальных условиях восстановления трав матических нарушений микроциркуляции. Создание стабильной фиксации костных отломков, предупреждая вторичную травмати Рис. 44. Тонкая замыкающая пластин- Рис. 45. Костный регенерат с фиброз ка на границе с пластмассовой плас- ной прослойкой, заполнивший «окно» в пластмассовой пластинке (21-е сут тинкой (60-е сутки) ки) зацию этих отломков и формирующегося регенерата, обеспечивает оптимальные условия для компенсации местных нарушений крово снабжения в процессе репаративной реакции. Поэтому в условиях стабильной фиксации костных отломков отмечается наименьшая продолжительность репаративной реакции и костное сращение об разуется при минимальном объеме регенерата в сроки, совпадаю щие с биологическим пределом продолжительности репаративной реакции.

Следует, однако, отметить, что создание оптимальных механи ческих условий на стыке костных отломков еще не гарантирует получения во всех случаях ранней и полноценной консолидации этих отломков, так как первичное костное сращение образуется за счет репаративной реакции, распространяющейся на площадь сты ка костных отломков. В случаях замедленного распространения репаративной реакции в сторону линии перелома сроки формирова ния костного сращения увеличиваются (отсроченное костное сращение), а при задержке распространения регенерата соответ ственно происходит задержка костного сращения.

Глава 5. Заживление переломов костей и микроциркуляция Сложившиеся в настоящее время представления о заживлении переломов и микроциркуляции во многом противоречивы и носят преимущественно описательный характер. Отсюда следует, что эту проблему необходимо рассматривать с позиций системного подхода к пониманию многоуровневой организации опорно-двигательного аппарата, определяющей порядок взаимодействия и основные спе цифические свойства этих уровней.

В настоящее время выделены следующие, связанные между со бой уровни организации аппарата опоры и движения (И. В. Шума да и соавт., 1981): клеточный;

уровень специализированных структурно-функциональных элементов или капиллярно-тканевых систем;

органный;

уровень непосредственно взаимодействующих органов;

организменный уровень или уровень целостного опорно двигательного аппарата.

На клеточном уровне осуществляются регулируемые генетиче ским аппаратом метаболические функции специализированных кле ток и их взаимодействие через клеточные мембраны с внутренней средой, обеспечивающей метаболические потребности клеток, а сле довательно, и условия их жизнедеятельности в составе капиллярно тканевых систем.

Капиллярно-тканевые системы представляют собой сложившие ся в процессе индивидуального развития специализированные структурно-функциональные элементы органов, состоящие из кле ток и основного вещества нескольких тканей и связанные между собой посредством путей микроциркуляции крови и тканевой жидкости, нервных волокон и их окончаний. Эти системы простран ственно ограничены бассейном кровоснабжения артериол. Условия нормальной жизнедеятельности капиллярно-тканевых систем и их специализированных клеточных элементов обеспечиваются внут ренней средой, динамическое постоянство состава которой (ткане вой гомеостаз), несмотря на высокую сложность и многофактор ность механизмов саморегуляции, поддерживается путем микро циркуляции. Это циркуляторно-метаболическое соответствие явля ется необходимым условием сохранения устойчивой структурной и функционально-метаболической организации капиллярно-ткане вых систем.

Изменения организации саморегулируемых капиллярно-ткане вых систем возникают только в тех случаях, когда происходит стойкое нарушение циркуляторно-метаболического соответствия под воздействием как расстройств микроциркуляции, так и первич ных или вторичных местных нарушений метаболизма. В этих слу чаях медленно возникающие стойкие изменения параметров ткане вого гомеостаза приводят к фенотипическим приспособительным изменениям функционально-метаболической и структурной органи зации капиллярно-тканевых систем, сопровождающимся изменени ем клеточного состава, перестройкой внеклеточных структур и микроциркуляторного русла. Это обеспечивает самовосстановле ние в новых условиях устойчивого циркуляторно-метаболического соответствия. Нестойкие и нерегулярно повторяющиеся нарушения параметров тканевого гомеостаза создают неблагоприятные усло вия для метаболической адаптации и являются причиной возникно вения дистрофических и некробиотических изменений и "снижения устойчивости циркуляторно-метаболического соответствия.

Быстро возникающие функционально-необратимые нарушения тканевого гомеостаза резко нарушают условия жизнедеятельности и приводят к дезорганизации капиллярно-тканевых систем, что при полном прекращении циркуляции жидкости может заканчиваться их гибелью. При сохранении проходимости микроциркуляторного русла в результате его расширения создаются условия для возоб новления микроциркуляции и проявления способности капиллярно тканевых систем к самовосстановлению, которое неизбежно прохо дит фазы острых циркуляторных нарушений, дезорганизации, про лиферации клеточных элементов и клеточной дифференциации, сопровождающиеся формированием зрелой капиллярной сети и восстановлением циркуляторно-метаболического соответствия.

Органный уровень, включающий кости и мышцы, которые состо ят из множества капиллярно-тканевых систем, связанных между собой многочисленными путями микроциркуляции. Наличие вну триорганной сети кровеносных сосудов обеспечивает приток арте риальной крови к капиллярно-тканевым системам и ее отток, а внутриорганные афферентные и эффективные нервы — участие вышележащих уровней в регуляции тканевого гомеостаза. Все ор ганы аппарата опоры и движения имеют множественные источники кровоснабжения, образующие взаимосвязанные и функционально сбалансированные бассейны внутриорганного кровообращения.

Функциональные взаимосвязи между этими бассейнами и между микроциркуляторным руслом смежных капиллярно-тканевых си стем увеличивают возможности перераспределения тока крови.

В результате этого в составе органа повышается функциональная лабильность микроциркуляции и возрастает устойчивость циркуля торно-метаболического соответствия, обеспечивающая повышение надежности саморегуляции тканевого гомеостаза и сохранения структурной организации органа как целого.

На уровне непосредственно взаимодействующих органов раз личных отделов аппарата опоры и движения и их частей, связанных ветвями магистральных периферических сосудов и нервов, осу ществляются 2 взаимосвязанных вида межорганного взаимодейст вия: прямое механическое взаимодействие костей и мышц;

гемоди намическое взаимодействие, которое значительно увеличивает Рис. 46. Фазы цикла самовосстановления капиллярно-тканевых систем возможности перераспределения тока крови и еще больше повыша ет функциональную лабильность, а следовательно, и надежность кровоснабжения органов.

На организменном уровне под влиянием сложной нейрогумо ральной регуляции осуществляется строго координированное взаи модействие различных отделов аппарата опоры и движения, обес печивающее статико-локомоторные функции организма и выпол нение целенаправленных поведенческих актов, благодаря которым становится возможной вся бытовая и профессиональная деятель ность человека.

Из вышеизложенного следует, что проблему заживления пере ломов костей конечностей следует рассматривать дифференцирован но, начиная с уровня капиллярно-тканевых систем.

В месте перелома в связи с неизбежным повреждением капиллярно-тканевых систем нарушается микроциркуляция и воз никают функционально необратимые нарушения циркуляторно-ме таболического соответствия. Это приводит к проявлению способ ности капиллярно-тканевых систем к самовосстановлению, то есть к развитию репаративной реакции (рис. 46). При этом в каждом участке зоны, вовлеченной в репаративный процесс, отмечается одинаковая последовательность изменений, составляющих 4 фазы репаративной реакции или репаративного цикла (В. И. Стецула, 1968;

И. В. Шумада и соавт., 1975).

I — фаза функционально необратимых нарушений микроцирку ляции. Сопровождается циркуляторной гипо- и аноксией, накопле нием метаболитов, повышением проницаемости стенок капилляров и возникновением белкового отека.

II — фаза дезорганизации капиллярно-тканевых систем. Прояв ляется набуханием структурных элементов с разрушением межкле точных связей. Сопровождается гибелью и разрушением диффе ренцированных клеток с высоким уровнем энергетического обмена и дедифференциацией сохранившихся клеточных элементов. При этом происходит расширение микроциркуляторного русла и появ ление терминальных артериовенозных связей, что создает условия для возобновления микроциркуляции. Если микроциркуляция не восстанавливается, то длительная аноксия приводит к полной гибе ли капиллярно-тканевых систем.

III — фаза пролиферации. Начинается в результате высвобож дения сохранившихся клеточных элементов из-под стабилизирую щего влияния тканевого гомеостаза вследствие дезорганизации капиллярно-тканевых систем. Пролиферация скелетогенных кле точных элементов происходит в условиях восстановления тока крови по расширенному микроциркуляторному руслу и наличия выраженного белкового отека, то есть в условиях возвращения к эмбриональному (провизорному) типу тканевого кровообраще ния, характерному для периода становления капиллярно-тканевых систем (в процессе развития и роста).

IV — фаза дифференциации. Представляет собой заключитель ную фазу становления капиллярно-тканевых систем, в которой важное значение в фенотипической реализации генетической про граммы новообразованных клеток принадлежит их взаимодействию с непосредственной внутренней средой, так как в процессе этого взаимодействия под влиянием функционально-метаболической специализации клеток происходят качественные изменения непо средственной среды и микроциркуляторного русла. При этом происходит сужение и частичная редукция путей микроциркуляции, характеризующие образование зрелого (дефинитивного) микроцир куляторного русла и становление тканевого гомеостаза (В. И. Сте цула,1977).

Направление дифференцировки незрелой скелетогенной ткани в регенерате определяется не только гистогенетическими потенция ми, но и во многом зависит от местной микроциркуляции. Интен сивная микроциркуляция, обеспечивающая высокий уровень напря жения кислорода, приводит к созданию оптимальных условий для новообразования кости. При низкой интенсивности микроциркуля ции и напряжения кислорода клетки скелетогенной ткани диф ференцируются в фибробласты, продуцирующие волокнистую соединительную ткань, а в зонах недостаточного микроциркулятор ного обеспечения и наличия механических условий для диффузион ного питания скелетогенная ткань дифференцируется в хрящевую.

Однако независимо от направления дифференцировки скелетоген ной ткани в фазе дифференциации происходит восстановление или образование новых капиллярно-тканевых систем и устанавливается циркуляторно-метаболическое соответствие.

Продолжительность отдельных фаз и всего репаративного цикла зависит от клеточного состава и условий восстановления микроцир куляции.

Поэтому в различных отделах зоны повреждения репаративная реакция протекает с различной скоростью, что создает неоднород ность строения и зрелости регенерата.

Однако благоприятное течение репаративной реакции отмечает ся только при оптимальных условиях восстановления вызванных травмой нарушений микроциркуляции. В случаях, когда эти усло вия неблагоприятные в связи с повторяющимися изменениями гидродинамических соотношений между взаимосвязанными бассей нами кровоснабжения различных уровней организации (вторичная травматизация костных отломков при их подвижности, местные воспалительные осложнения, нарушения регионарного кровообра щения, повреждение сосудистых связей между сломанной костью и прилежащими мышцами и тканями), может значительно увели чиваться продолжительность фаз и всего репаративного цикла. При этом может наблюдаться пролонгированное течение репаративной реакции либо после ее затухания в результате возникновения по вторных острых функционально необратимых нарушений микроцир куляции могут возникать повторные репаративные циклы.

Несмотря на то, что репаративная реакция заканчивается местным восстановлением циркуляторно-метаболического соответ ствия, последнее оказывается неустойчивым из-за функционального несоответствия микроциркуляции в регенерате гидродинамическим условиям микроциркуляции в смежных капиллярно-тканевых си стемах кости или ее отломках. В результате этого гидродинамиче ского несоответствия возникает перераспределение тока крови, вы зывающее вторичные нарушения микроциркуляции в тех отделах кости и регенерата, где микроциркуляторное русло оказывает наи большее гидродинамическое сопротивление, и происходит резкое замедление и остановка тока крови. Эти перераспределительные нарушения микроциркуляции вызывают активизацию перестройки кости, которая проходит те же фазы, что и репаративная реакция, но всегда протекает полициклично и продолжается до тех пор, пока не будут достигнуты устойчивые гидродинамические соотношения между бассейнами кровоснабжения кости, обеспечивающие сохра нение тканевого гомеостаза и устойчивого циркуляторно-метаболи ческого соответствия в капиллярно-тканевых системах всех отделов кости.

Продолжительность фаз и циклов перестройки по сравнению с репаративным циклом значительно увеличена, а полициклическое течение перестройки обеспечивает периодическую смену генерации остеобластов, что и является причиной формирования пластинчатой кости.

Отсюда следует, что регенерация кости является сложным и разнородным восстановительным процессом, в котором необходи мо различать репаративную реакцию и процесс перестройки, так как они связаны с различными уровнями организации, отличаются по механизму возникновения нарушений микроциркуляции и проте кают с различной скоростью.

Репаративная реакция представляет собой проявление способ ности капиллярно-тканевых систем к самовосстановлению и вызы вается острыми функционально необратимыми нарушениями микроциркуляции, тогда как перестройка представляет более сложную форму самовосстановления, присущую органному уровню организации. Перестройка вызывается медленно возникающими перераспределительными нарушениями микроциркуляции в резуль тате гидродинамического функционального несоответствия между бассейнами кровоснабжения кости.

Следует учитывать, что способность капиллярно-тканевых си стем к самовосстановлению проявляется не только после механиче ских повреждений, вызывающих разрушение путей микроциркуля ции, но и во всех случаях функционально необратимых нарушений циркуляторно-метаболического соответствия независимо от того, вызвано ли оно первичным нарушением циркуляции различного генеза, первичным нарушением тканевого обмена или первичным повреждением клеточных элементов.

Такое понимание восстановительных процессов хорошо согла суется с данными морфологических исследований, свидетельствую щих, что между репаративной реакцией и перестройкой кости невозможно провести точную границу. Репаративная реакция по степенно переходит в процесс перестройки, который заканчивается только с завершением формирования кости как органа.

При репаративной реакции и перестройке новообразование кости всегда неразрывно связано с остеокластической резорбцией, хотя соотношения между ними очень сильно варьируют. Учитывая, что при переломах костей репаративная реакция отличается от медленно протекающей перестройки кости и регенерата локальной интенсивной пролиферацией скелетогенной ткани и бурным ново образованием грубоволокнистых костных балочек, можно считать, что с прекращением прогрессирования репаративного эндостально го и периостального костеобразования репаративная реакция заканчивается и сменяется процессом перестройки регенерата и костных отломков, который образует пластичную ткань и восста навлирает органное строение кости. Достоверным морфологическим признаком затухания периостальной реакции является исчезнове ние поверхностного слоя пролиферирующих клеток скелетогенной ткани и начало остеокластической резорбции поверхности пери Рис. 47. Начало периостальной про- Рис. 48. Активное костеобразование лиферативной реакции (5-е сутки) в периосте (5-е сутки) Рис. 49. Тот же случай. Импрегнация Рис. 50. Прогрессирующая пери серебром остальная реакция (10-е сутки) Рис. 51. Затухание периостальной ре- Рис. 52. Затухшая периостальная ре акции. Остеокластическая резорбция акция. Импрегнация серебром (60-е поверхности периостальных наложе- сутки) ний (14-е сутки) остальных наложений (рис. 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54). Затухание эндостальной реакции характеризуется прекращением новообразо вания мелких грубоволокнистых костных балочек на границе регенерата с костным мозгом, активизацией остеокластической ре зорбции новообразованных костных балочек и началом образования на их основе пластинчатой кости (рис. 55, 56, 57, 58). Эти морфо логические показатели были использованы для определения про должительности прогрессирования и сроков затухания эндосталь ного и периостального костеобразования при сравнительном изучении особенностей течения репаративной реакции в условиях стабильной и нестабильной фиксации костных отломков.

Стабильная фиксация, улучшающая условия компенсации на рушенной микроциркуляции, приводит к уменьшению протяжен ности и продолжительности репаративной реакции, тогда как подвижность на стыке костных отломков, ухудшающая условия компенсации нарушенной микроциркуляции, приводит к увеличе нию ее протяженности и продолжительности и к ухуджению усло вий для репаративного костеобразования.

Все нарушения внутрикостного и регионарного кровообраще ния, стойко изменяющие сложившиеся гемодинамические соотно шения между смежными бассейнами кровоснабжения, вызывают Рис. 53. Повторная периостальная Рис. 54. Затухшая повторная перио реакция (прогрессирующая) на по- стальная реакция: двухслойные пе верхности компактизирующихся пе- риостальные наложения (35-е сутки) риостальных наложений (21-е сутки) рассеянные по всей кости функционально необратимые нарушения микроциркуляции, возникающие в тех участках, где имеется наи большее сопротивление току крови. Циклы перестройки продолжа ются до тех пор, пока не произойдет восстановление устойчивых гидродинамических соотношений между бассейнами кровоснабже ния кости, обеспечивающими сохранение тканевого гемостаза и структурной организации кости.

Изучение зависимости между функциональной нагрузкой и пе рестройкой кости позволило установить, что под влиянием динами ческого компонента функциональной нагрузки в костях возникают упругие деформации, создающие выраженные гидродинамические эффекты, которые, оказывая влияние на микроциркуляцию, явля ются необходимым фактором обеспечения нормальной трофики и сохранения структурной организации костей, адекватно действую щей на них среднесуточной функциональной нагрузки (В. И. Сте цула и соавт., 1983). Поэтому на уровне непосредственно взаимо действующих органов в процессе индивидуального развития между функционально взаимодействующими мышцами и костями устанав ливается анатомо-функциональное соответствие, при котором фор ма и внутреннее строение костей и суставов строго соответствует естественным- условиям распределения в них функциональных на пряжений, создаваемых работой мышц.

Рис. 55. Начало эндостальной реак- Рис. 56. Распространенное прогрес ции (преимущественно пролифератив- сирующее эндостальное костеобразо ной) на 5-е сутки вание. Импрегнация серебром (8-е сутки). ХЗ При стойком изменении функциональной нагрузки (увеличении или снижении), в костях в результате изменения условий микро циркуляторного обеспечения изменяются функциональные соотно шения между внутрикостными и параоссальными бассейнами кро воснабжения, что вызывает перераспределение тока крови и адап тационную перестройку костной ткани. Увеличение функциональной нагрузки в связи с адаптационной перестройкой приводит к увели чению массы костей (рабочая гипертрофия), а снижение этой нагрузки — к уменьшению массы кости (функциональный остео пороз).

Поэтому при переломах костей местные травматические нару шения микроциркуляции всегда сочетаются с расстройствами внутрикостного и регионарного кровообращения, что связано с на рушениями функциональных и анатомических соотношений между непосредственно взаимодействующими органами из-за выключения функции поврежденной конечности. Эти нарушения кровообраще ния приводят к активизации перестройки костной ткани поврежден ной кости, обусловливающей появление посттравматического остеопороза различной степени выраженности.

Тщательная репозиция и стабильная фиксация костных отлом ков аппаратом для чрескостного остеосинтеза приводят к значи тельному улучшению условий компенсации нарушенного внутри Рис. 57. Прогрессирующее эндосталь Рис. 58. Затухание эндостальной ре ное костеобразование. Импрегнация акции:

серебром. Х остеокластическая резорбция новообразо ванных балок (21-е сутки) костного и регионарного кровообращения, а создание большого запаса устойчивости позволяет начать раннее функциональное лечение, необходимое для улучшения условий восстановления ана томо-функционального соответствия и оптимизации микроциркуля торного обеспечения трофики поврежденной конечности. При этом посттравматический остеопороз выражен в наименьшей степени и рентгенологически не определяется.

В случаях, когда не удается обеспечить благоприятные условия для формирования костного сращения и восстановления нарушен ного кровоснабжения неизбежно развивается выраженный пост травматический остеопороз.

Глава 6. Формирование сращения между костными отломками и изменения в мягких тканях конечности при чрескостном дистракционном остеосинтезе Основные сведения о течении репаративной регенерации кости в условиях чрескостного остеосинтеза получены в результате кли нико-рентгенологических наблюдений больных и по данным экспе риментальных исследований при удлинении конечностей. Сведения о гистологическом строении дистракционного регенерата и об уело виях репаративного костеобразования при дозированной дистрак ции костных отломков получены при сравнительных эксперимен тальных исследованиях на собаках на различных этапах формиро вания регенерата в зоне диастаза и при различной степени фиксации костных отломков аппаратом Илизарова (Г. А. Илизаров и соавт., 1969). Было доказано, что гистологическое строение дис тракционного регенерата характеризуется новообразованием в зоне диастаза со стороны концов костных отломков преимущественно эндостальной мелкопетлистой губчатой кости с продольно ориен тированными костными балками на вершине. Костные отделы регенерата соединены различной высоты и неправильной формы соединительнотканной прослойкой с продольной ориентацией во локон. После прекращения дистракции (во время фиксации кост ных отломков аппаратом) эта прослойка замещается костью, а губ чатый дистракщюнный регенерат постепенно подвергается органо типической перестройке.лПри этом наиболее благоприятные условия для костеобразования создаются при проведении через каждый костный отломок двух пар перекрещивающихся спиц, закрепленных в натянутом состоянии в четырех кольцевых опорах, то есть при создании наиболее высокой устойчивости костных отломков.

При проведении через каждый костный отломок одной пары перекрещивающихся спиц, закрепленных в натянутом состоянии в двух опорных кольцах, то есть при пониженной устойчивости, когда под действием смещающих сил возникает небольшая по движность костных отломков, условия для.костеобразования в зоне диастаза ухудшаются и усиливается продукция волокнистой соеди нительной ткани. В этих случаях сроки завершения оссификации регенерата увеличиваются.

В опытах с наложением аппарата из двух опорных колец без натяжения спиц, то есть при еще большем снижении устойчивости костных отломков, происходит выраженное ухудшение условий костеобразования. При этом в процессе дистракции формируются менее высокие костные выросты, а между ними образуются разрас тания волокнистой соединительной ткани с островками хряща. На концах обоих костных отделов регенерата в этих условиях форми руются замыкающие пластинки и подавляется костеобразование.

В работах Е. Т. Никитенко и соавторов (1971), В. И. Ледяева (1975), Г. А. Илизарова и соавторов (1976), основное внимание уделено изучению гистологического строения и роста дистракцион ного регенерата в разных костях при различных уровнях остеото мии. Полученные результаты свидетельствовали, что во всех этих случаях формирование и последующая перестройка дистракцион ных регенератов протекают однотипно. Эту однотипность и стали считать общей и специфичной особенностью течения репаративной регенерации в условиях дозированной дистракции, а наблюдаю щиеся различия в строении и соотношении костных отделов и соеди нительнотканной прослойки дистракционных регенератов объясня ли главным образом изменением условий или нарушением методики дистракции (различные темпы, режимы и сроки начала дистракции, недостаточная устойчивость фиксации и т. д.). Все это способство вало концентрации внимания исследователей на изучении дистрак ционного регенерата и его компонентов и привело к формированию представления, что дозированное растяжение, стабилизированное в определенном направлении, стимулирует остеогенез (Г. А. Или заров, 1982).

В то же время особенности процессов костеобразования в условиях растяжения известны уже давно. В частности, описано костеобразование в условиях растяжения, создаваемого тягой мышц, при формировании костных выступов и отростков в местах прикрепления к костям связок, мышц и сухожилий (П. Ф. Лесгафт, 1905;

Б. А. Долго-Сабуров, 1930;

КготресЬег, 1937), а также в швах, соединяющих кости свода черепа (Б. А. Никитюк, 1959).

При изучении развития апофиза большеберцовой кости, который подвергается не только тяге мышц, но и постоянному растяжению за счет энергии роста, установлено, что рост этого образования происходит за счет десмальной оссификации соединительнотканной прослойки, связывающей костную и хрящевую части апофиза ана логично прослойке в дистракционном регенерате (В. П. Штин, 1972;

Ре1з, 1924). При локальном повреждении центральных отделов зоны роста, когда образующаяся между эпифизом и метафизом фиброзно-костная перемычка подвергается постоянному растяже нию за счет продолжающегося роста, последняя приобретает строе ние дистракционного регенерата с продольно ориентированными костными балками (Л. М. Нагибин, 1963).

В сформированном организме, как показывают данные литера туры, натяжения сухожилий, фасций и связок при стереотипной статико-динамической работе не приводят в местах их прикрепления к костям к возникновению репаративного костеобразования. Не происходит этого и при созревании и рубцовых изменениях грану ляционной ткани, когда возникает очень большое натяжение, вызы вающее не только контрактацию обширных ран, но и возникновение Рубцовых контрактур и подвывихов, а также почти полное обез движивание костных отломков в результате фиброзного сращения.

Приведенные данные свидетельствуют, что в естественных условиях процессы новообразования кости под действием динами ческого и постоянного растяжения закономерно наблюдаются в норме и патологии только в период роста. С окончанием роста и завершением формообразовательных процессов растяжение не вызывает явлений репаративного костеобразования. При удлинении конечностей также отсутствуют признаки костеобразования в ме стах прикрепления к костям мышц, фасций и связок.

Все это свидетельствует, что искусственно создаваемое при чрескостном дистракционном остеосинтезе натяжение тканей само по себе не может вызвать возникновения репаративного костеобра зования. Применение чрескостных аппаратов для дистракции дает лишь возможность управлять механическими условиями роста и дифференцировки регенератов, возникающих на концах костных отломков в ответ на травму, которая может вызываться и с по мощью силовых воздействий, создаваемых чрескостным аппаратом (закрытая репозиция костных отломков при застарелых переломах, а также при всех методиках закрытого чрескостного остеосинтеза).

Очевидно, сложившаяся обособленность представлений о фор мировании дистракционного регенерата имеет прежде всего объ ективные причины, которые связаны с тем, что клинический и экспериментальный опыт изучения репаративной регенерации при чрескостном дистракционном остеосинтезе, в отличие от чрескост ного компрессионного остеосинтеза, нельзя сравнивать с опытом заживления переломов при различных методах лечения. Поэтому для понимания особенностей течения восстановительных процессов в условиях чрескостного дистракционного остеосинтеза необходим анализ отдельных компонентов и условий течения восстановитель ных процессов при дистракции с теоретических позиций, разрабо танных на основе сравнительного изучения заживления переломов и течения репаративной реакции в условиях стабильной и неста бильной фиксации при чрескостном компрессионном остеосинтезе.

В преддистракционный период, длящийся от времени наложе ния аппарата.до начала дистракции, создаются такие же условия для репаративной регенерации, как и при чрескостном компрес сионном остеосинтезе, а условия формирования сращения между костными отломками зависят от достигнутой устойчивости их фик сации. Однако при этом не стремятся получить первичное костное сращение, которое затрудняет или делает невозможным последую щее разведение костных отломков. Оптимальным для начала дис тракции следует считать время, когда по всей площади соприкосно вения костных отломков образуется сращение за счет пролифери рующей скелетогенной ткани регенератов до начала ее распростра ненной оссификации. Однако это может наблюдаться только при высокой устойчивости костных отломков и полной первичной ком пенсации нарушенного кровообращения в эпиметафизарных отделах к 5—7-му дню после перелома. В диафизарных отделах из-за худших условий компенсации нарушений внутрикостного кровооб ращения эндостальная и периостальная репаративная реакции начинаются неодновременно и на разном расстоянии от концов костных отломков. Поэтому эндостальная и периостальная реакции всегда достигают концов костных отломков неодновременно. В свя зи с этим при диафизарных переломах дистракцию следует начи нать при отсутствии сращения по всей площади соприкосновения костных отломков (через 10—14сут).

Создание между концами костных отломков после наложения аппарата первичного диастаза, равного 0,5—3 мм, улучшая тем самым условия оттока из кости раневого экссудата, способствует росту пролиферирующей скелетогенной ткани в зону диастаза за счет миграции клеток по току тканевой жидкости. При этом возможность заполнения диастаза регенератором становится более вероятной из-за того, что создание первичного диастаза («ней тральный остеосинтез») в биомеханическом отношении менее выгодно, чем создание компрессии, так как наличие диастаза при водит к значительному снижению устойчивости костных отломков и к возникновению подвижности между ними. В то же время небольшая подвижность всегда задерживает формирование сраще ния между костными отломками в преддистракционный период как при наличии первичного диастаза, так и при сдавливании костных концов, так как препятствует образованию первичного костного сращения и создает условия для дифференциации скелетогенной ткани в волокнистую соединительную ткань. Если подвижность сопровождается небольшим смещением концов костных отломков по ширине, или ротационным смещением, то в первую очередь нарушается возможность образования эндостального сращения.

Поэтому такой вид подвижности наиболее неблагоприятен при эпи метафизарных переломах. При переломах диафиза в этих условиях на несколько дней позже формируется соединительнотканное пе риостально-параоссальное сращение при отсутствии эндостального.

Подобным же образом образуется периостальное сращение при диафизарных переломах и в условиях высокой устойчивости кост ных отломков в случаях тяжелых обширных нарушений внутри костного кровообращения.

Следовательно, сроки начала дистракции могут быть определе ны только ориентировочно для эпиметафизарных и диафизарных переломов — соответственно через 5—8 и 10—14 дней, то есть в пе риод наибольшей активности репаративной реакции;

эти сроки требуют индивидуальной коррекции с учетом возраста больного, тяжести повреждения, состояния регионарного кровообращения, а также достигнутой стабильности фиксации костных отломков.

В преддистракционный период необходимо стремиться к созданию благоприятных условий для наиболее полного смыкания регенера тов на концах костных отломков для того, чтобы иметь возможность начать в период дистракции прямое механическое воздействие на регенерат.

Сравнение динамики ранних этапов формирования сращения между концами костных отломков при чрескостном компрессион ном и дистракционном остеосинтезе свидетельствует, что в пред дистракционный период сращение формируется так же, как и в условиях сохраненной микроподвижности качательного типа при компрессионном остеосинтезе, то есть за счет образования во Рис. 59. Формирующийся дистракци- Рис. 60. Различная зрелость и раз личная ориентация волокнистых онный регенерат (14-е сутки) структур в межотломковом диастазе (14-е сутки дистракции) локнистой соединительной ткани. Из этого следует, что применение аппаратов из четырех колец с натянутыми спицами, хотя и позво ляет достичь ранее недоступного уровня устойчивости костных отломков, но, вопреки общепринятому мнению, не обеспечивает создания высокого запаса устойчивости этих отломков, необходи мого для сохранения истинной стабильности их фиксации в усло виях активной функциональной нагрузки.

Период дистракции начинается с ежедневного одномоментного или дробного (2—4 раза) разведения опорных колец (подсистем) аппарата на 0,5—1 мм в сутки. При этом по мере расхождения концов костных отломков образовавшиеся между ними в преддис тракционный период соединительнотканные перемычки постепенно растягиваются и их волокна приобретают продольную ориентацию.

Под влиянием усиливающегося натяжения и переориентации сое динительнотканных перемычек, связывающих между собой эндо стальные и периостальные регенераты костных отломков, изменя ются условия восстановления микроциркуляции в костных отделах регенератов и возникают новые пути тока тканевой жидкости и крови в сторону диастаза. Эти вторичные микроциркуляторные нарушения в регенерате обусловливают пролонгирование репара тивной реакции и новообразование грубоволокнистых костных ба Рис. 61. Продольная ориентация во Рис. 62. Сформированный дистракци локон и костных балок в соединитель онный регенерат (21-е сутки) нотканной прослойке и костных отде лах регенерата (14-е сутки дистрак ции) лок (раннее десмальное костеобразование) на основе волокон незрелой соединительной ткани (рис. 59).

В связи с различной длиной и структурой соединительноткан ных перемычек между эндостальными и периостальными отделами регенератов костных отломков, в начале дистракции пучки соеди нительнотканных волокон натягиваются не одновременно, а в тех участках, где они отсутствуют, продолжается новообразование соединительной ткани вплоть до полного заполнения зоны диастаза (рис. 60, 61). Эта неодновременность натяжения различных участ ков соединительнотканных перемычек обусловливает и неодновре менное начало новообразования продольно ориентированных костных балок со стороны костных отломков, что приводит к обра зованию остроконечных костных регенератов с участками западе ния. Вершины костных регенератов связаны между собой волокни стой соединительной тканью, образующей прослойку неправильной и сложной формы (рис. 62, 63). Высота и форма этой зигзагообраз ной прослойки может очень сильно варьировать (В. Ю. Гошко, 1985).

Следует подчеркнуть, что высота и форма соединительнотканной прослойки и костных отделов сформировавшегося дистракционного регенерата отражают индивидуальные особенности формирования Рис. 63. Продолжающийся рост кост- Рис. 64. Киста в дистракционном ре генерате на 18-е сутки (дистракцион ных отделов регенерата (30-е сутки нъш эпифизеолиз) дистракции) сращения в преддистракционный период и в начале периода дис тракции. Чем хуже были эти условия, тем выше соединительно тканная прослойка и сложнее ее форма и тем больше выражена неравномерность вершин костных регенератов. При пониженной устойчивости фиксации костных отломков изменяются условия формирования соединительнотканной прослойки и повышается ее зрелость, так как в условиях подвижности соединительнотканные волокна сгруппировываются в перекрещивающиеся пучки и увели чивается участие параоссальных тканей в образовании соедини тельнотканной прослойки. Растяжение такой прослойки, сопровож дающееся сложной и длительной переориентацией и перестройкой соединительнотканных перемычек, приводит к значительному уве личению ее высоты, а также к задержке сроков начала костеобра зования в дистракционном регенерате. Наиболее неблагоприятные условия формирования регенерата в зоне диастаза создаются в тех случаях, когда дистракция начинается при полном отсутствии соединительнотканных перемычек между раневыми поверхностями костных отломков. Это объясняется тем, что в таких случаях запол нение диастаза соединительной тканью протекает в период дис тракции наиболее медленно и нередко сопровождается образовани ем в центре диастаза стойко сохраняющейся кистозной полости с фиброзными стенками, заполненной прозрачной желтоватой жидкостью. Костеобразование при этом бывает резко ослаблено и происходит преимущественно в периостальных отделах регенера та (рис. 64).

При благоприятных условиях заполнения диастаза и начала образования дистракционного регенерата в течение всего периода дистракции продолжается новообразование продольно ориентиро ванных костных балок на границе костных отделов регенерата с соединительнотканной прослойкой. На протяжении этого периода в соединительнотканной прослойке, согласно данным световой и электронной микроскопии (Л. Н. Михайлова, В. П. Штин, 1978), сохраняются активные фибробласты, продуцирующие коллагено вый белок. Между натянутыми волокнами происходит новообразо вание неправильно ориентированных первичных коллагеновых фибрилл, складывающихся в мелкие пучки. Пространства между натянутыми волокнами заполнены плазменным белком и содержат свободно лежащие эритроциты, нередко образующие скопления в виде столбиков. В щелях между волокнами наблюдаются различ ные этапы формирования эндотелиального покрова, вплоть до образования капилляров с адвентициальными клетками.

Эти данные позволяют признать, что удлинение дистракцион ного регенерата при сохранении его целости обеспечивается пере мещением в противоположных направлениях коллагеновых воло кон, замурованных в костные балки вершин обоих костных регене ратов. При этом непрерывность вытягиваемых из прослойки волокон сохраняется за счет их «самосборки» из первичных колла геновых фибрилл, образующихся в соединительнотканной прослой ке (В. И. Стецула и соавт., 1984).

Следовательно, удлинение (рост) регенерата в процессе дис тракции обеспечивается только таким периодически увеличиваю щимся натяжением, которое способно вызвать и поддерживать в незрелой волокнистой соединительной ткани прослойки переме щение коллагеновых волокон в противоположных направлениях, то есть перерастяжение незрелых волокнистых структур, которое приводит к сохранению в соединительнотканной прослойке откры той циркуляции тканевой жидкости и крови. Это создает условия для пролонгирования фибриллогенеза и новообразования капилля ров по путям циркуляции тканевой жидкости и крови со стороны костных отделов обоих регенератов (В. И. Стецула, 1968), а также препятствует восстановлению циркуляторно-метаболического соот ветствия и затуханию костеобразования на вершинах костных реге нератов. Продолжающаяся десмальная оссификация вытягиваемых из прослойки коллагеновых волокон обеспечивает постепенное увеличение высоты костных отделов дистракционного регенерата, то есть их рост (рис. 65). В процессе роста обоих костных регене ратов в связи с затуханием эндостальной и периостальной реакции к концу 1-го месяца лечения происходит активизация перестройки Рис. 65. Прогрессирующее костеобра- Рис. 66. Начало органной перестройки в основании костных отделов дистрак зование на вершинах костных отделов ционного регенерата (60-е сутки) дистракционного регенерата (30-е сутки) костных отломков и в основании костных отделов дистракционного регенерата также усиливается перестройка. Это приводит сначала к образованию крупнопетлистой губчатой кости, имеющей пластин чатое строение, а затем к постепенному формированию костномоз говой полости и коркового слоя, то есть началу органной перестрой ки регенератов (рис. 66, 67).

Нередко наблюдающиеся в клинике и эксперименте случаи снижения активности костеобразования в конце периода дистрак ции следует объяснять, прежде всего, прекращением перерастяже ния соединительнотканной прослойки. Это может возникнуть из-за несоблюдения темпов дистракции или временного прекращения разведения костных отломков, а при строгом соблюдении темпов разведения опорных подсистем аппарата — из-за несоответствия расчетных темпов реальным разведения костных отломков в ре зультате выраженной резорбции кости вокруг спиц (при нестабиль ной фиксации и наличии воспаления вокруг спиц), технических погрешностей (снижения жесткости аппарата или его элементов) и чрезмерного повышения сопротивления растяжению в результате фиброзирования или преждевременной оссификации соединитель нотканной прослойки (рис. 68). В случаях чрезмерного повышения сопротивления дистракции продолжение разведения, опорных под Рис. 67. Органная перестройка в ос- Рис. 68. Преждевременная оссифика новании костных отделов дистракци- ция и замыкание прослойки (45-е сут онного регенерата (60-е сутки) ки дистракции) систем может привести к разрыву регенерата на уровне основания одного из костных отделов.

Кроме указанных причин, снижение активности костеобразова ния может быть и следствием вторичного ухудшения условий кро воснабжения костных отломков и регенерата в результате резко выраженной резорбции кости вокруг спиц с распространенным фиброзом костного мозга, и редукцией кровеносного русла (рис. 69).

В случаях, когда в процессе продолжающейся дистракции сфор мированного регенерата происходит снижение устойчивости кост ных отломков, могут значительно изменяться условия роста соединительнотканной прослойки и ее замещения костной тканью.

Причем это влияние сказывается тем больше, чем значительнее подвижность, так как при наличии последней нарушаются и стано вятся малоуправляемыми условия создания перерастяжения соеди нительнотканной прослойки. В результате усиливается фиброзиро вание этой прослойки, возникают некробиотические изменения, ухудшаются условия ее растяжения и замещения костной тканью. На концах костных отделов регенерата может отмечаться резорбция кости и формирование замыкающей костной пластинки (рис. 70, 71).

В то же время наличие небольшой подвижности в начале Рис. 69. Распространенный фиброз и Рис. 70. Фиброзирование прослойки и резорбция кости вокруг спиц (33-е начало формирования замыкающих пластинок на концах костных отделов сутки дистракции) дистракционного регенерата (30-е сутки) дистракции, формирование регенерата часто приводит к повышению устойчивости костных отломков, обеспечивающей создание условий для замедленного завершения формообразования и оссификации дистракционного регенерата.

В свете представленных данных появление соединительноткан ной прослойки в средних отделах дистракционного регенерата следует считать неотъемлемой особенностью течения репаративной реакции в зоне диастаза при повреждениях кости с полным раз рывом костного мозга. В пользу этого мнения свидетельствуют данные изучения формирования регенерата в зоне перви-чного диастаза в условиях стабильной фиксации и полного устране ния действия на регенерат внешних механических факторов, кото рые удалось создать в условиях компрессионного артродеза с интерпозицией между раневыми поверхностями костей пластинки из оргстекла со сквозным окном (В. И. Стецула, И. А. Стахеев, 1964;

В. И. Стецула, 1965). В этих условиях диастаз высотой от 4 до 12 мм к- 21-му дню заполнялся со стороны раневых поверх ностей костными регенератами, на стыке которых, как и в дистрак ционном регенерате, формировалась соединительнотканная про слойка с продольной ориентацией волокон (рис. 72). Эта зональность формирующихся регенератов объясняется различными Рис. 71. Фиброзирование прослойки Рис. 72. Продольная ориентация во при остановке роста костных отделов локон в прослойке при стабильной дистракционного регенерата (60-е фиксации (21-е сутки). Импрегнация сутки) серебром условиями питания их основания и вершины. В основании регене рата, питающегося за счет внутрикостных сосудов, благодаря уси ленному кровоснабжению обеспечивается высокая степень оксиге нации, которая необходима для репаративного костеобразования, а на вершине, где продолжается размножение и миграция клеточных элементов скелетогенной ткани, в связи с худшими условиями кровоснабжения и низким напряжением кислорода нет условий для превращения пролиферирующих клеток в остеобласты.

В результате пролиферирующие клетки дифференцируются в фиб робласты, продуцирующие волокнистую соединительную ткань.

Несмотря на то что располагающиеся в окне пластинки ново образованная кость с соединительнотканной прослойкой были пол ностью защищены от внешних механических воздействий, волокна соединительнотканной прослойки на стыке костных отделов регене рата приобрели продольную ориентацию под влиянием натяжения, возникающего при созревании соединительной ткани, так как в аналогичных опытах при наличии микроподвижности волокна в прослойке располагались перекрещивающимися пучками (рис.

73). В опытах с созданием диастаза высотой 20 мм врастающие в окно пластинки регенераты не смыкались. На поверхности обра зовавшихся костных выростов формировался слой волокнистой Рис. 73. Неупорядоченная ориента- Рис. 74. Фиброзирование и задержка ция волокон в прослойке при неста- вторичной оссификации прослойки бильной фиксации (21-е сутки). Им (30-е сутки фиксации) прегнация серебром соединительной ткани с преобладанием поперечной ориентации волокон.

Период фиксации характеризуется тем, что после прекращения дистракции, несмотря на сохранение условий натяжения дистрак ционного регенерата, в соединительнотканной прослойке заверша ется формирование капиллярного русла и начинается его редукция.

При этом нарастает зрелость волокнистых структур, то есть происходит фиброзирование соединительнотканной прослойки и резко снижается скорость ее замещения новообразованной костью — так называемая поздняя десмальная оссификация (рис.

74, 75, 76). Поэтому период завершения оссификации соединитель нотканной прослойки часто оказывается более длительным, чем период дистракции. При этом установлено, что чем выше соедини тельнотканная прослойка и больше степень ее фиброзирования, тем более длительное время требуется для завершения оссификации регенерата (рис. 77, 78, 79). Завершение последнего процесса позво ляет при достаточном объеме и плотности регенерата снять аппарат и перейти к функциональной реабилитации.

Следует подчеркнуть, что аналогичная задержка вторичной оссификации соединительнотканной прослойки в регенерате отме чена и при вышеописанных опытах с интерпозицией между костями Рис. 75. Некрозы в фиброзной про Рис. 76. Появление щелей и некроза слойке, формирование замыкающих в фиброзной прослойке (30-е сутки пластинок на вершине костных отде фиксации) лов регенерата (60-е сутки фиксации) пластмассовой пластинки с окном, несмотря на создание в этих опытах условий полного обездвиживания и разгрузки регенерата.

В таких случаях диастаз заполнялся регенератом к 21-му дню, однако вторичная оссификация соединительнотканной прослойки еще не заканчивалась и к 60-му дню возникал резко выраженный остеопороз регенерата (рис. 80, 81). Результаты этих опытов сви детельствуют, что для создания благоприятных условий заверше ния вторичной оссификации соединительнотканной прослойки недо статочно сохранить натяжение и обеспечить истинно стабильную фиксацию костных отломков. Необходимо также воздействие на регенерат динамического компонента функциональной нагрузки.

С этой точки зрения заслуживает большого внимания и требует научного обоснования эмпирически разработанная в Курганском НИИЭКОТ методика «воспитания» дистракционного регенерата, основанная на постепенном увеличении функциональной нагрузки на регенерат за счет уменьшения растягивающих нагрузок и пони жения устойчивости костных отломков в аппарате (Г. А. Илизаров, 1977;

В. Г. Берко, 1977;

В. И. Калякина, 1979). Однако в случаях преждевременного и выраженного снижения устойчивости фикса ции возникающая подвижность может резко задерживать вторич ную оссификацию соединительнотканной прослойки и способство Рис. 77. Завершение оссификации Рис. 78. Высокая фиброзная прослой фиброзной прослойки (10-е сутки ка (14-е сутки фиксации) фиксации) вать формированию замыкающей пластинки на вершинах костных регенератов.

Перестройка костных отломков и основания костных отделов регенерата, начавшись в период дистракции, продолжается в пе риод фиксации и приводит к нарастанию остеопоротических изме нений в костных отломках и регенерате и задержке его органной перестройки, которая после завершения оссификации соединитель нотканной прослойки распространяется на весь дистракционный регенерат.

Продолжительность периода фиксации может сильно варьиро вать. В тех случаях, когда эта продолжительность не превышает продолжительности периода дистракции, можно считать, что на всех предшествующих этапах дистракционного остеосинтёза были обеспечены благоприятные условия для течения восстановительных процессов.

Изменения этих соотношений за счет увеличения продолжитель ности периода фиксации могут служить и сравнимым показателем интегральной оценки ухудшения условий течения восстановитель ных процессов.

Период функциональной реабилитации начинается с момента снятия аппарата и продолжается до тех пор, пока процессы пере стройки не обеспечат такого восстановления анатомического строе Рис. 79. Завершение оссификации Рис. 80. Выраженный остеопороз и вы фиброзной прослойки (30-е сутки сокая фиброзная прослойка в реге фиксации) нерате, заполняющем «окно» в пласт массовой пластинке (60-е сутки). хЗ ния новообразованного участка кости, которое обеспечит возмож ность возобновления полной функциональной нагрузки конечности.

В этот период происходит органная перестройка кости и регенера та, обусловленная тем, что после завершения оссификации соеди нительнотканной прослойки разобщенные сосудистые бассейны костных отломков смыкаются и вызывают перераспределение тока крови, а также увеличением функциональной нагрузки на конеч ность и структурно неполноценный регенерат. О прочности дис тракционного регенерата позволяют судить данные изучения преде ла его прочности на разрыв после косой метадиафизарной остеото мии (Е. Т. Никитенко, 1975) и на изгиб после косо-спиральных переломов диафиза (П. Ф. Переслыцких, 1978). Результаты этих исследований свидетельствуют, что в метадиафизарных отделах прочность перестраивающегося регенерата по отношению к проч ности здоровой (контрольной) кости через 3 мес дистракции составляет менее 20 %, а через 6 мес после снятия аппарата — ме нее 70 % и лишь к концу 1-го года приближается к 100 %. В диа физарных отделах после косо-спиральных переломов с сохранением в зоне повреждения костного мозга и кровеносных сосудов, несмо тря на большую площадь поперечного сечения, прочность дистрак ционного регенерата через 1 мес фиксации приближается к 30 %, а через 30 дней после снятия аппарата достигает 50 % и только через 6 мес становится близкой или равной прочности здоровой кости.

Приведенные данные свиде тельствуют о медленном восста новлении механических Лойств перестраивающегося дистракци онного регенерата, а клинический и экспериментальный опыт пока зывают, что длительность перио да функциональной реабилитации может значительно варьировать.

Это во многом зависит от того, в какой степени строение и форма образовавшегося дистракционно го регенерата не соответствует условиям его функциональной на грузки.

В случаях, когда форма ново образованного участка соответ ствует поперечным размерам кос Рис. 81. Тот же случай. Продольная ти, но имеется умеренный остео- ориентация волокон фиброзной про слойки. Импрегнация серебром. Х пороз и идут процессы восстанов ления коркового слоя (структур ная неполноценность), функциональная перестройка протекает наи более благоприятно. Восстановление анатомического строения этого участка кости заканчивается тем быстрее, чем меньше его структурная неполноценность.

При резко выраженном остеопорозе с задержкой формирования коркового слоя, в связи с возможностью сминания или вторичной резорбции (зона перестройки) порозного участка кости под влияни ем функциональной перегрузки, необходимо обеспечить условия наиболее щадящего режима увеличения функциональной нагрузки.

При этом восстановление анатомического строения кости протекает замедленно и требует длительной функциональной реабилитации.

В случаях, когда форма новообразованного участка не соответ ствует поперечным размерам кости, то есть при наличии его анато мической неполноценности, создается угроза возникновения под влиянием функциональной нагрузки острого или ползучего пере лома. При этом в период функциональной реабилитации структур ная неполноценность в процессе органной перестройки устраняет ся, в то время как анатомическая неполноценность уменьшается медленно и может сохраняться длительное время (месяцы и годы).

Следует подчеркнуть, что в анатомически неполноценных регенера тах может возникать репаративная реакция от перенапряжения, обусловливающая возникновение гиперостаза и быстрое увеличе ние поперечника регенерата. Несмотря на то что общие механизмы возникновения пшеростаза 6т перенапряжения известны (В. И. Сте цула и соавт., 1974), конкретные условия получения этих изменений в анатомически неполноценных регенератах остаются невыяснен ными.

Впервые сведения об изменениях, возникающих при дистракци онном остеосинтезе в растягиваемых мягких тканях, были получены при экспериментально-морфологических исследованиях Н. Н. Ма жары (1974),. В. М. Яковлева (1975), Л. Н. Качутиной (1979).

Этими исследованиями было доказано, что в процессе дистракции при темпе 1 мм в сутки наиболее ранние изменения наступают в микроциркуляторном русле и нервном аппарате растягиваемых мышц и фасций. На фоне этих микроциркуляторных нарушений, вызывающих пролиферативные изменения, и начинается переори ентация и последующее перерастяжение волокнистых структур.

В мышцах соответственно степени их растяжения возникают нарушения микроциркуляции с экссудативно-пролиферативными изменениями в их строме и рассеянными дистрофическими измене ниями мышечных волокон. В нервном аппарате мышц в процессе дистракции возникают и усиливаются реактивные и деструктивные изменения, захватывающие большое количество нервных волокон, их моторных и чувствительных окончаний. К концу периода дис тракции интенсивность деструктивных изменений в нервных волок нах и их окончаниях снижается и усиливаются процессы их реге нерации.

В мышцах в процессе дистракции и в период фиксации нараста ют атрофические и склеротические изменения, сопровождаемые не только массовым истончением, но и новообразованием мышечных волокон, главным образом в зонах перехода мышц в сухожилия.

Кроме того, отмечается перестройка внутриорганных кровеносных сосудов с явлениями гиперэластоза и сужения просвета части мел ких артерий.

В фасциальном аппарате уже ко 2-й неделе дистракции отмеча ются нарушения микроциркуляции, белковый отек и выраженные пролиферативные изменения, которые приводят в дальнейшем к неравномерному утолщению, нарастающему склерозу и возникно вению многослойности фасций.

Нормализация гистологического строения мышц и фасций про текает медленно и происходит главным образом в период функцио нальной реабилитации. Однако в мышцах и фасциях через 1—1, года еще сохраняются склеротические изменения, наблюдается гиперэластоз и сужение просвета части мелких артерий и полностью не заканчивается восстановление строения моторных и чувствитель ных окончаний.

Pages:     || 2 | 3 | 4 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.