WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 |

«Последние 10–15 лет XX столетия характеризовались бурным прогрессом клинической фармакологии. Принципы доказательной медицины, создание новых направлений в фармакотерапии, раз витие фармакоэкономики ...»

-- [ Страница 4 ] --

Кроме маннитола, из осмодиуретиков можно использовать гли церин, которому не свойствен «симптом отдачи» и который уме ренно действует на системное АД. Препарат вводят внутривенно капельно в виде раствора следующего состава: глицерин 30,0;

ас корбат натрия 20,0;

изотонический раствор хлорида натрия 250,0 в количестве 400–800 мл/сут в течение первых 2–3 дней заболева ния. Можно давать препарат внутрь по 1 г/кг каждые 6 ч.

5. Поскольку неврологический дефицит, возникающий после ге моррагических инсультов, связан не с самим кровоизлиянием, а с ангиоспазмом и ишемией вокруг него, целесообразно применять препараты, улучшающие кровоснабжение головного мозга. Предло жен специальный препарат, улучшающий мозговое кровообраще ние, – нимотоп (нимодипин), о котором сказано ниже. При его отсутствии можно использовать следующие лекарственные средства:

– эуфиллин 2,4% раствор 10 мл внутривенно струйно или ка пельно на изотоническом растворе хлорида натрия (препарат несовместим с растворами глюкозы!);

– кавинтон (не ранее чем через 4–5 дней от начала геморраги ческого инсульта) в дозе 1–2 мл (10–20 мг) внутривенно ка пельно на изотоническом растворе хлорида натрия;

– нейролептики, например галоперидол по 0,4–1 мл 0,5% внут римышечно или метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг внутримышечно для купирования рвоты.

Стандартные ошибки терапии. Применение хлорида кальция, ви касола или аскорбиновой кислоты для остановки кровотечения при геморрагических инсультах бессмысленно, так как они начинают действовать только через несколько суток.

Применение оксибутирата натрия и реланиума в качестве анти гипоксантов при ишемическом инсульте возможно лишь при пол ной уверенности в диагнозе инсульта, так как они могут стушевать картину заболевания.

- Различают открытые черепно мозговые травмы, когда наруше на целостность кожных покровов, подкожной клетчатки и костей черепа, и закрытые черепно мозговые травмы.

При закрытой черепно мозговой травме различают сотрясение, ушиб и сдавление мозга, травматические кровоизлияния, перело мы костей свода или основания черепа.

Клиническая симптоматика травматических повреждений скла дывается из общемозговых симптомов и местных расстройств, обус ловленных поражением определенных участков мозга.

При сотрясении мозга наступает потеря сознания (при легком сотрясении на несколько минут, при тяжелом – до 3 ч), после чего больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокру жение, тошноту, рвоту. Как правило, больные не могут вспомнить события, предшествовавшие травме (ретроградная амнезия). Оча говая неврологическая симптоматика не выявляется.

При ушибе мозга наблюдается глубокое угнетение сознания, нередко сочетающееся с двигательным возбуждением. При тяже лых ушибах мозга расстройство сознания может длиться несколь ко суток, после восстановления сознания больные вялые, сонли вые, отмечается ретроградная амнезия. Общемозговая симптоматика сочетается с очаговыми симптомами (определяются локализацией основного поражения мозга). Часто бывают парезы или параличи мышц, расстройства чувствительности, нарушения речи, пораже ния отдельных черепных нервов, менингеальные симптомы. В даль нейшем могут появиться эпилептические припадки. Частота эпи лептического синдрома при внутричерепных гематомах более чем в 10 раз выше, чем при ушибах головного мозга (при сотрясении мозга припадки, причинно обусловленные травмой головы, не встречаются). Следовательно, появление эпилептических припад ков в остром периоде черепно мозговой травмы должно настора живать относительно формирования очага сдавления головного мозга. При тяжелых ушибах мозга определяются дыхательные и сердечно сосудистые расстройства.

Сдавление мозга может быть обусловлено кровоизлиянием из сосудов оболочек мозга, реже обломками костей свода черепа, оте ком мозга. Признаки нарастающего сдавления головного мозга – усиление головной боли, упорная рвота, возбуждение, потеря со знания. Наблюдаются брадикардия, дыхание, сначала учащенное, становится шумным, редким и неравномерным. При субдураль ных гематомах отмечается светлый промежуток, когда от несколь ких часов до 2–3 сут больной чувствует себя хорошо, а затем на ступает сопор или коматозное состояние и развиваются очаговые симптомы: контралатеральный гемипарез, эпилептические припад ки. На стороне очага обычно расширен зрачок (гомолатеральная анизокория). При спинномозговой пункции давление спинномоз говой жидкости повышено, в ней содержится примесь крови. При острых эпидуральных гематомах большинство больных практичес ки сразу впадают в бессознательное состояние. Светлый промежу ток до наступления комы составляет обычно от нескольких минут до нескольких часов. Все остальные симптомы сходны с таковыми при субдуральной гематоме, но развиваются быстрее.

При переломах костей свода черепа наблюдаются симптомы сотрясения или ушиба мозга, сочетающиеся с кровоизлияниями из оболочечных сосудов. Особого внимания требуют вдавленные переломы костей свода черепа, при которых удаление отломков предупреждает развитие тяжелых осложнений (травматическая эпи лепсия).

При переломах костей основания черепа наблюдаются кровоте чения из носа, рта или ушей, симптом «очков» – кровоподтеки в клетчатке век, поражения отдельных черепных нервов, чаще лице вого, с картиной одностороннего пареза мускулатуры лица или слухового со снижением слуха. Наблюдаются менингеальные сим птомы (Кернига, Брудзинского).

На догоспитальном этапе при необходимости проводится кор рекция дыхательных расстройств (включая трахеостомию и ИВЛ), обеспечивается стабильность гемодинамики (гипотензивная либо гипертензивная терапия) (рис. 25).

Купирование рвоты обеспечивает метоклопрамид (церукал, рег лан) по 10 мг внутримышечно.

. 25. -.

При возникновении эпилептических припадков рекомендова но введение диазепама (реланиума) 10 мг внутривенно струйно.

При неэффективности реланиума, возникновении повторных эпи лептических припадков и эпилептического статуса к лечению до бавляют 10 мл 20% раствора оксибутирата натрия внутривенно струйно.

Показана противоотечная терапия (см. ниже).

Эуфиллин внутривенно струйно 10 мл 2,4% раствора. Препарат дает бронхорасширяющий, мембраностабилизирующий, противо отечный, венотонический и сосудорасширяющий эффект. Однако при его применении нужно помнить о возможности возникнове ния судорожных припадков. Назначать эуфиллин следует под при крытием противосудорожной терапии.

Дифференцированная терапия в зависимости от тяжести черепно мозговой травмы Легкая черепно мозговая травма (сотрясение головного мозга):

постельный режим в течение 2–3 дней;

анальгетики: анальгин 50% раствор 2 мл внутримышечно, баралгин в дозе 5 мл внутримы шечно;

транквилизаторы: реланиум 2 мл внутримышечно;

ноотропы: глицин 1 г сублингвально или ноотропил в дозе 4,8 г/сут на 2 приема (утром и днем) в течение 2–4 нед. Далее препарат используют в дозе 2,4 г/сут, разделенной на два приема, в течение 1–3 мес после травмы.

Черепно мозговая травма средней тяжести и тяжелая (легкий, сред нетяжелый, тяжелый ушиб головного мозга, травматическое сдав ление головного мозга).

Борьба с отеком мозга. При появлении признаков внутричереп ной гипертензии (головная боль и нарастание неврологической симптоматики при достаточной оксигенации и стабильном АД) лучше применять осмотические диуретики. Назначают маннитол в дозе 100–200 мл 20% раствора, при необходимости в дальнейшем вводят 100 мл препарата каждые 4 ч. В острых случаях для быстро го снижения внутричерепного давления в дополнение к маннито лу назначают фуросемид в дозе 0,5 мг/кг (в среднем 20–40 мг) внутривенно струйно. Кроме маннитола, из осмотических диуре тиков можно использовать глицерин, который не вызывает «симп тома отдачи» и умеренно действует на системное АД, внутривенно капельно в растворе следующего состава: глицерин 30,0 мл;

аскор бат натрия 20,0 мл;

изотонический раствор хлорида натрия 250,0 мл в количестве 400–800 мл/сут в течение первых 2–3 дней заболева ния. Для проявления лучшего эффекта осмодиуретиков их целесо образно вводить вместе с 400 мл реополиглюкина. Возможен при ем глицерина внутрь по 1 г/кг каждые 6 ч.

Мнения о применении кортикостероидов противоречивы. Их назначают строго по показаниям. Обычно используют дексамета зон 10 мг внутривенно, затем по 4 мг каждые 6 ч.

Если все меры, перечисленные выше, не принесли результа та, то внутривенно струйно вводят 50–100 мг пентобарбитала.

При необходимости поддержания внутричерепного давления ниже 15–20 мм рт. ст. введение препарата можно повторять каж дый час. При введении барбитуратов необходим мониторинг АД и внутричерепного давления. Лечение проводят под ежедневным конт ролем уровня пентобарбитала в сыворотке вплоть до стабилизации внутричерепного давления на уровне не выше 15–20 мм рт. ст. в течение 24 ч. Кроме пентобарбитала, можно использовать тиопентал натрий из расчета 2–3 мг/кг в течение 8–10 сут после тяжелой череп но мозговой травмы. Кроме этого, применяют ИВЛ в режиме гипер вентиляции.

Энергообеспечение мозга и борьба с церебральной гипоксией. При тяжелой черепно мозговой травме внутривенно вводят 10% раствор глюкозы в средней дозе 2 г/кг в комплексе с инсулином и препа ратом калия (панангин 5–10 мл, калия хлорид 10 мл 10% раство ра). Мощный антигипоксический эффект дают также барбитураты (см. выше) и оксибутират натрия (ГАМК). Для устранения постги поксических реакций его вводят из расчета 25–50 мг/(кгч) (20% раствор) на протяжении такого же времени, что и барбитураты.

Противосудорожная терапия. Фенитоин. Насыщающая доза 15 мг/кг (взрослым 1000 мг) в течение первых 24 ч, поддержива ющая доза 5 мг/(кгсут) (взрослым 300–400 мг/сут). Препарат вво дят внутривенно или внутрь через назогастральный зонд. Если у больных не было эпилептических припадков, то длительность про тивосудорожной терапии не должна превышать 1 нед. При воз никновении немедленных припадков или высоком риске пост травматической эпилепсии проводят 1–3 месячный курс лечения с подбором противоэпилептических препаратов.

Для профилактики судорожных припадков можно использовать 25% раствор сульфата магния в дозе 2500 мг внутривенно струйно, кроме противосудорожного эффекта, препарат способствует уст ранению отеков.

Лечение геморрагического синдрома. Применяют дицинон (этам зилат) 12,5% раствор 2 мл внутримышечно или внутривенно струйно 2–3 раза в день. Антифибринолитическая терапия эпсилон амино капроновой кислотой в виде 5% раствора с интервалом 6 ч в дозе 20–30 г/сут. Ингибиторы фибринолиза животного происхождения – трасилол в суточной дозе 25 000–75 000 ЕД (1–3 ампулы) внутривенно капельно дробно каждые 12 ч в течение 4–7 дней или контрикал внут ривенно капельно по 10 000–20 000 ЕД (до 40 000 ЕД/сут).

Хирургическое лечение (см. рис. 25).

Клиническая фармакология используемых препаратов Оксибутират натрия – производное барбитуровой кислоты ко роткого действия. Усиливает и/или имитирует тормозящее дей ствие ГАМК на синаптическую передачу. Седативное и снотвор ное действие связано с подавлением сенсорной зоны коры головного мозга. Противосудорожное действие обусловлено подавлением моносинаптической и полисинаптической передачи в ЦНС.

Оказывает седативное, снотворное, антигипоксическое и про тивосудорожное действие.

После приема внутрь оксибутират натрия всасывается не пол ностью, при парентеральном введении резорбируется хорошо.

Эффект наступает через 10–15 мин после внутривенного введе ния. 60–70% препарата связывается с белками плазмы. Длитель ность действия 3–4 ч, период полувыведения от 15 до 50 ч. Выво дится в основном почками.

Показания: эпилепсия, наркоз (как вспомогательное средство), внутричерепная гипертензия, отек головного мозга.

Противопоказания: порфирия в анамнезе, тяжелая анемия, брон хиальная астма в анамнезе, печеночно почечная недостаточность.

Побочные действия: при внутривенном введении тяжелое угне тение дыхания, апноэ, бронхоспазм. Возможно развитие психи ческой и физической зависимости. Не исключены также депрес сия, аллергические реакции, парадоксальная реакция (возбуждение).

Препарат может снижать эффективность кортикостероидов, карбамазепина, трициклических антидепрессантов, витамина D, гликозидов наперстянки.

Оксибутират натрия может усиливать депрессивное действие на ЦНС других психотропных препаратов и алкоголя. Мапротилин при одновременном приеме может снижать судорожный порог и уменьшать противосудорожное действие барбитуратов.

Стандартные ошибки терапии. Применение хлорида кальция, ви касола, аскорбиновой кислоты в качестве антигеморрагической те рапии бесполезно, так как они начинают действовать лишь через несколько суток.

При легких черепно мозговых травмах нет необходимости про водить профилактическую противосудорожную терапию.

Определение. Синкопе (обморок) – кратковременная утрата со знания, обусловленная преходящим снижением мозгового крово тока. Критическая величина кровотока у человека, необходимая для поддержания эффективной деятельности головного мозга, со ставляет около 20 мл/(100 г мозгамин), кровоток ниже этого пре дела быстро ведет к развитию мозговой недостаточности.

Объективными симптомами обморочного состояния являются резкая бледность, холодные конечности, редкое поверхностное дыхание, малый пульс, низкое АД, спавшиеся периферические вены, расслабленные мышцы. Иногда больной закатывает глаза;

зрачки узкие, реакция на свет живая. Через несколько минут боль ной приходит в себя, открывает глаза, начинает реагировать на окружающее, задает вопросы;

постепенно возвращается нормаль ный цвет лица. Слабость, головная боль могут оставаться в тече ние еще нескольких часов.

Этиология и патогенез. Наиболее часто встречается вазовагаль ный обморок (от 28 до 91,3% всех обмороков), который обычно провоцируется страхом, стрессом или болью, преимущественно у здоровых молодых людей. Ощущение внезапной общей слабости, предшествующее развитию обморока, в этих случаях сочетается с чувством дурноты, мельканием в глазах, звоном в ушах, несистем ным головокружением, тошнотой, потливостью, дискомфортом в эпигастрии, гипер и тахипноэ, расширением зрачков. Объектив ное исследование выявляет бледность кожи, похолодание конеч ностей, редкий пульс и снижение АД;

в тяжелых случаях, когда обморок длится 10 с или более, возможны судороги и непроиз вольное мочеиспускание.

Ортостатическая гипотензия обусловливает мгновенный обмо рок при переходе из горизонтального в вертикальное положение без предшественников и признаков повышения тонуса симпатической нервной системы. АД низкое, ЧСС нормальная. После выхода из обморока кожные покровы сухие. С возрастом эффективность ком пенсаторных механизмов снижается, поэтому ортостатические син копальные состояния возникают чаще у пожилых людей.

Синкопе каротидного синуса возникает при раздражении зоны каротидного синуса, чаще у пожилых мужчин, страдающих атероск лерозом. Провоцирующие факторы: тугой воротничок или галстук, наклон головы, бритье, врачебные вмешательства – бронхо и гаст роскопия, массаж зоны каротидного синуса с целью купирования пароксизма суправентрикулярной тахикардии. Обморок развивается в вертикальном положении, отмечаются брадикардия, гипотензия.

При снижении венозного возврата к сердцу вследствие закупорки митрального отверстия у пациентов с миксомой предсердия или шаро видным тромбом левого предсердия обморок возникает в горизонталь ном положении, при перемене положения тела или во время нагрузки.

В этом случае возможны вариабельность аускультативной картины (не постоянный систолический шум на верхушке сердца) и преходящие нарушения ритма. Диагноз верифицируется при эхокардиографии.

Снижение сердечного выброса с развитием обморока может быть вызвано нарушением оттока крови из левого желудочка. Как пра вило, синкопальное состояние развивается при нагрузке (реже в покое), может сопровождаться приступом стенокардии. При аор тальном пороке объективное исследование выявляет характерные признаки стеноза устья аорты: бледность кожи, мягкий неполный пульс, низкое АД, значительную гипертрофию левого желудочка сердца с усиленным верхушечным толчком и грубый систоличес кий шум на аорте. При тромбоэмболии легочной артерии в 13% случаев синкопе – начальный или доминирующий признак.

Миокардиальная недостаточность при остром инфаркте мио карда с развитием острой ишемии головного мозга клинически проявляется обмороком. Следует помнить, что при церебральной форме инфаркта миокарда синкопальное состояние может быть единственным проявлением острой коронарной патологии. При тампонаде перикарда со снижением сердечного выброса и обмо роком диагноз можно заподозрить на основании кардиомегалии, глухости сердечных тонов, низкого вольтажа ЭКГ.

Остро развившиеся брадиаритмии с ЧСС менее 35–40 в минуту приводят к развитию синкопального состояния. Если при элект рокардиографическом исследовании обнаруживается высокая сте пень атриовентрикулярной блокады, говорят о приступе Морга ньи–Адамса–Стокса. Тахиаритмии с ЧСС более 180 в минуту (суправентрикулярная тахикардия без атриовентрикулярной бло кады, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) также могут проявляться обмороком.

Обморок – одно из важнейших проявлений гипогликемии – рез кого снижения уровня сахара крови (менее 1,65 ммоль/л). Гипогли кемия наблюдается чаще всего при передозировке инсулина у боль ных сахарным диабетом. Приступ слабости при гипогликемии сочетается с острым голодом, дрожью в теле, обильным потом, де зориентацией. После приема нескольких кусков сахара, ложки ва ренья, меда, лучше с теплым чаем, больные обычно выходят из со стояния гипогликемии. Если больной вовремя не сделает этого или количество съеденного сахара окажется недостаточным, может раз виться обморок, а в последующем – гипогликемическая кома. Пра вильному распознаванию гипогликемии как причины синкопаль ного состояния способствуют анамнестические указания на сахар ный диабет и инсулинотерапию, следы инъекций инсулина на коже живота, бедер, достаточно характерная клиническая картина при ступа и эффективность внутривенного введения глюкозы.

Классификация синкопальных состояний 1. Нейрогенный тип.

а) Вазовагальный тип.

б) Синокаротидный тип (синдром гиперчувствительности каро тидного синуса).

в) Ситуационные обмороки: обмороки при мочеиспускании (никтурический) и дефекации;

обмороки при кашле;

обмороки при глотании;

обмороки после приема пищи.

2. Кардиогенный тип.

а) Обструктивные кардиогенные обмороки, обусловленные пре пятствием кровотоку в сердце или магистральных сосудах (мик сома предсердий, стеноз аорты, эмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия и т.д.).

б) Аритмические кардиогенные обмороки (желудочковая тахи кардия, атриовентрикулярная блокада, синдром слабости си нусового узла, синдром удлинения интервала Q–T и т.д.).

3. Ортостатический тип.

а) Идиопатическая ортостатическая гипотензия;

б) Вторичная ортостатическая гипотензия при:

– вегетативных полинейропатиях (сахарный диабет, алкого лизм, амилоидоз);

– медикаментозной терапии (гипотензивными и сосудорас ширяющими средствами, нитратами, транквилизаторами, антидепрессантами, фенотиазинами);

– гиповолемии (при кровопотере, рвоте, повышенном диуре зе, дегидратации);

– длительном постельном режиме, детренирующем сердеч но сосудистую систему.

4. Церебральный тип.

а) Транзиторные ишемические атаки;

б) Мигрень.

5. Психогенный тип.

а) Истерия;

б) Гипервентиляционный синдром.

Схема назначения препаратов. Для определения тактики лечения необходимо постараться уточнить генез обморока.

При повторных обмороках неясного генеза исключают заболе вания сердца, так как кардиогенные обмороки угрожают жизни.

В большинстве случаев это удается сделать на основании анамне за, осмотра и обычных инструментальных методов исследования (в первую очередь электрокардиографии).

При обмороках любой этиологии необходимо максимально обес печить приток крови к мозгу: пациента следует уложить на спину, приподняв ноги, или усадить, опустив при этом голову между ко ленями. Верхнюю часть туловища освобождают от стесняющей одежды (развязывают галстук, расстегивают воротник), открывают окно для увеличения притока воздуха. Голову укладывают на бок для предотвращения западения языка.

Применяют средства, оказывающие рефлекторное стимулиру ющее влияние на дыхательный и сосудодвигательный центры: на шатырный спирт, обрызгивание лица холодной водой и т.д.

В случаях значительного снижения АД можно ввести симпати котонические средства – 0,5–1 мл 1% раствора мезатона подкож но или внутримышечно либо 0,5–1 мл 5% раствора эфедрина под кожно или внутримышечно.

При вагусных обмороках с замедлением или остановкой сер дечной деятельности показано введение 0,5–1 мл 0,1% раствора атропина подкожно.

При синокаротидных и кашлевых обмороках применяют атро пин или эфедрин (см. выше).

В случаях никтурических обмороков необходимо исключить прием алкоголя и мочиться сидя.

При идиопатической ортостатической гипотензии либо гипо тензии, вызванной приемом психотропных средств, рекомендует ся прием гутрона (мидодрин) по 2,5 мг 2 раза в сутки или его введение в дозе 2 мл (5 мг) внутримышечно.

При гипогликемических обмороках необходимо ввести 40–60 мл 40% раствора глюкозы внутривенно.

При кардиогенных и церебральных обмороках лечат основное заболевание. Эти два типа синкопальных состояний являются по казанием для госпитализации (рис. 26).

Стандартные ошибки терапии. При синкопальных состояниях нет смысла в назначении анальгетиков, спазмолитиков и антигиста минных препаратов.

Наиболее часто встречаются мигрень, головные боли напряже ния и пучковая головная боль.

. 26..

Определение. Мигрень – это пароксизмальные состояния, про являющиеся приступами интенсивной пульсирующей головной боли, периодически повторяющиеся, локализующиеся чаще всего в одной половине головы, преимущественно в лобно височно те менной области, в большинстве случаев сопровождаемые тошно той, иногда рвотой, непереносимостью яркого света, громких зву ков, с сонливостью и вялостью после приступа.

По классификации выделяют классическую мигрень (мигрень с аурой) и простую мигрень (мигрень без ауры).

Аура – предшествующие мигрени различные сенсорные или двигательные нарушения. Различают офтальмическую ауру – го монимные зрительные нарушения в виде зигзагов, искр, сочетаю щихся с мерцающим спиралеподобным контуром;

гемипарестети ческую ауру – парестезии или ощущение онемения, возникающие локально и медленно распространяющиеся на половину тела;

па ралитическую ауру в виде односторонней слабости в конечностях;

афатическую ауру в виде речевых нарушений.

Осложнение мигрени – мигренозный статус – приступы мигре ни, следующие один за другим в течение нескольких дней. Интен сивная боль часто сочетается с непрекращающейся тошнотой и рвотой.

Схема назначения препаратов. Все лекарственные средства тем эффективнее, чем раньше начато лечение: при классической миг рени – на стадии появления ауры, при простой мигрени – от мо мента начала головной боли. На высоте приступа большинство медикаментозных средств малоэффективно.

Многим больным с редкими приступами мигрени помогают ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалитель ные средства: ацетилсалициловая кислота по 500 мг в таблетках или в более быстродействующей шипучей форме;

парацетамол по 1000 мг;

комбинированные препараты – седальгин, спазмоверал гин по 1–2 таблетки. Нередко эти препараты пациенты принима ют еще до приезда бригады скорой помощи.

Основная терапия при развернутом приступе (рис. 27).

Для купирования приступов мигрени как на ранней, так и на развернутой стадии наиболее эффективен суматриптан, который вводят подкожно (6 мг) или дают внутрь. При необходимости та кую дозу препарата вводят повторно через 1 ч (суммарная доза не должна превышать 12 мг/сут). Иногда используют более высокие дозы. Внутрь дают по 100 мг;

максимальная суточная доза 300 мг с интервалом не менее 2 ч.

. 27..

Достаточно эффективны также препараты спорыньи (эрготамин) как в виде монотерапии, так и в сочетании с анальгетиками, седа тивными и противорвотными средствами. Для лечения мигреноз ного приступа назначают эрготамина гидротартрат по 1 мг внутрь (при необходимости можно повторять каждые 30 мин, но не более 5 таблеток в течение приступа) или комбинированный препарат кафергот (эрготамин 1 мг + кофеин 100 мг) по 1–2 таблетки, при необходимости прием можно повторить, но также не более 5 таб леток в течение приступа. Если из за тошноты или рвоты больной не может принять эрготамин внутрь, вводят 0,5–1 мл 0,05% ра створа внутривенно или внутримышечно. Для парентерального применения можно использовать дигидрированный алкалоид спо рыньи – дигидроэрготамин по 1 мг, предварительно для уменьше ния тошноты вводят церукал (метоклопрамид) (5 мг) либо дипра зин (25 мг). Если головная боль не прекращается в течение 30 мин, то вводят еще 0,5 мг дигидроэрготамина.

В качестве дополнительной терапии для уменьшения тошноты и рвоты, которая может быть вызвана как самим приступом, так и приемом эрготамина, назначают нейролептики внутримышечно – прохлорперазин (компазин) по 5–10 мг, галоперидол по 0,4–1 мл 0,5% раствора;

метоклопрамид по 10 мг.

Поскольку приступы мигрени прекращаются при засыпании, назначают снотворные и седативные средства: реланиум внутри мышечно или внутривенно по 2 мл 0,5% раствора или дают флура зепам внутрь по 15–60 мг.

При тяжелых приступах головной боли и неэффективности ва зоконстрикторов (препаратов эрготамина, суматриптана) и угро зе развития мигренозного статуса можно применять наркотичес кие анальгетики кодеин (по 30–60 мг) или морфин (4–8 мг) каждые 3–4 ч.

При развитии мигренозного статуса больных необходимо гос питализировать с поддержанием сна в течение нескольких часов или даже дней. Показаны внутривенно капельное введение корти костероидов – преднизолон 30–90 мг;

дегидратационная терапия (фуросемид по 40 мг внутривенно);

20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно струйно.

Стандартные ошибки терапии. При мигрени и особенно при пуч ковой головной боли противопоказано введение сосудорасширяю щих средств (никотиновая кислота, эуфиллин), так как они могут провоцировать развитие нового приступа и ухудшать течение на стоящего.

Ненаркотические анальгетики при пучковой головной боли не эффективны.

Введение но шпы бесполезно при всех видах головной боли.

() ( ) Определение. Приступообразные интенсивные головные боли в области глазного яблока и в периорбитальной зоне в виде серий (пучков), сопровождающиеся вегетативными проявлениями в лице на стороне боли – покраснением глаза, заложенностью одной по ловины носа, психомоторным возбуждением и в отличие от мигре ни поражающие преимущественно мужчин. Отсутствие ауры и крат ковременность боли усложняют борьбу с приступом.

Схема назначения препаратов. Основная терапия приступа (рис. 28).

Суматриптан по 6 мг подкожно обычно купирует приступ на любой стадии.

При отсутствии суматриптана иногда приступ удается оборвать не медленным приемом препаратов эрготамина или внутривенным вве дением дигидроэрготамина (дозы см. выше).

Дополнительная терапия при неэф фективности вышеназванных средств.

Метисергид 4–8 мг/сут внутрь.

При неэффективности или пло хой переносимости метисергида на значают карбонат лития по 300 мг 3–4 раза в сутки.

Иногда приступ можно купиро вать закапыванием в нос 1 мл 4% лидокаина.

Есть данные, что ингаляции кис лорода в течение 10 мин со скорос тью 7 л/мин устраняют головную боль примерно в 80% случаев.

При неэффективности других методов купирования приступа мож но применить кортикостероиды (на пример, преднизолон по 30–90 мг внутривенно капельно).

При неэффективности вышепере численных методов лечения возмож но применение наркотических анальгетиков (например, кодеин по. 28. 30–60 мг каждые 3–4 ч)..

Эта форма имеет наибольшую распространенность. Боль мучи тельная, ноющая, захватывает всю голову по типу «шлема», «кас ки», «обруча», иногда сопровождается тошнотой, головокружени ем. Больные, как правило, имеют и другие признаки эмоциональных нарушений: повышенную раздражительность, утомляемость, сни женное настроение, плохой сон, выраженные вегетативные нару шения и т.п. Боли могут длиться от нескольких часов до 7–15 дней – эпизодическая форма головной боли напряжения или до 1 года и более – хроническая форма.

Дифференциально диагностические признаки наиболее распро страненных причин головной боли приведены в табл.20.

Схема назначения препаратов. Важнейшее условие успеха – до верие больного. Иногда для существенного уменьшения головной боли достаточно убедить его в отсутствии опасной болезни, разве яв его страхи по поводу возможной опухоли или иного тяжелого поражения мозга.

Иногда при головных болях напряжения помогает аспирин или парацетамол (дозы см. выше), но наиболее эффективны трицик лические антидепрессанты, например амитриптилин по 20 мг (2 мл) внутримышечно или по 1 таблетке (25 мг/сут) внутрь с постепен ным увеличением дозы до 75–100 мг/сут. Положительный эффект амитриптилина обусловлен его анксиолитическим, тимолептичес ким и выраженным седативным эффектом.

В более редких случаях, когда преобладают тревожность и мы шечное напряжение, рекомендуется сочетание бензодиазепинов, например диазепама (5–30 мг/сут внутримышечно или внутрь) с аспирином или парацетамолом.

Определение. Симпатико адреналовый криз проявляется непри ятными ощущениями в области грудной клетки и головы, подъе мом АД, тахикардией до 120–140 в минуту, ознобом, похолодани ем и онемением конечностей, бледностью кожных покровов, мидриазом, экзофтальмом, ощущением страха, тревоги, сухостью во рту. Приступ завершается полиурией с выделением светлой мочи.

Вагоинсулярный криз проявляется головокружением, ощуще нием удушья, тошнотой, снижением АД, иногда брадикардией, экстрасистолией, покраснением лица, гипергидрозом, слюнотече нием, желудочно кишечными дискинезиями.

20. -,.

Пpизнaки Бoлeзнь Xopтoнa Mигpeнь Гoлoвнaя бoль нaпpяжeния Лoкaлизaция Bceгдa oднocтopoн- Oднocтopoнняя, в Двycтopoнняя, пpe няя, бoли в пepиop- pядe cлyчaeв двy- имyщecтвeннo в битaльнoй oблacти cтopoнняя лoбнoй и зaтылoч нoй oблacти, пo типy «шлeмa», «кacки» Xapaктep Ocтpый, нeпepeнo- Пyльcиpyющий Hoющий cимый Boзpacт нaчaлa 20–50 10–40 20– бoлeзни, гoды Чacтoтa B 90% cлyчaeв y B 65–70% cлyчaeв y B 88% cлyчaeв y мyжчин жeнщин жeнщин Boзникнoвeниe Eжeднeвнo в тeчe- Интepмиттиpyющee – aтaк ниe нecкoлькиx нe- тeчeниe c paзличнoй дeль или мecяцeв чacтoтoй (oбычнo 1–8 paз в мecяц) Ceзoннocть Кaк пpaвилo, вecнoй He oтмeчaeтcя He oтмeчaeтcя или oceнью Чиcлo aтaк 1–6 в дeнь 1–8 в мecяц – Пpoдoлжитeль- 10 мин–3 ч 4–48 ч Oт нecкoлькиx чacoв нocть бoли дo 13 мec Пpoдpoм Oтcyтcтвyeт Haблюдaeтcя в Oтcyтcтвyeт 25–30% cлyчaeв Toшнoтa, pвoтa Peдкo Чacтo Peдкo Фoтo/фoнoфoбия Peдкo Чacтo Чacтo Cлeзoтeчeниe Чacтo Heчacтo Heчacтo Зaлoжeннocть Чacтo Oтcyтcтвyeт Oтcyтcтвyeт нoca Птoз Hepeдкo Peдкo Oтcyтcтвyeт Пoлиypия Hexapaктepнa Hepeдкo Oтcyтcтвyeт Mышeчнo- Hexapaктepeн Peдкo Xapaктepeн тoничecкий cин дpoм (в мышцax шeи и гoлoвы) Эмoциoнaльнo- Пcиxoмoтopнoe вoз- Peдкo Чacтo дeпpeccивнoe личнocтныe нa- бyждeниe в мoмeнт или тpeвoжнoe co pyшeния пpиcтyпa cтoяниe Ceмeйныe cлy- Peдкo Чacтo Peдкo чaи Mиoз Чacтo Oтcyтcтвyeт Oтcyтcтвyeт Чаще, однако, вегетативные кризы бывают смешанными, когда признаки симпатической и парасимпатической активации возни кают одновременно или следуют один за другим. В зарубежных исследованиях эти состояния обозначают как панические атаки.

Диагностические критерии панических атак (Американская ассо циация психиатров, 1980):

– вегетативные симптомы (сердцебиение, кардиалгии, чувство нехватки воздуха, потливость, чувство жара и холода);

– когнитивные симптомы (деперсонализация – психопатологичес кое расстройство самосознания с субъективным чувством отчуж дения собственной личности, собственных мыслей, эмоций, дей ствий, осознаваемое и болезненно переживаемое больным, и т.п.);

– аффективные симптомы (страхи).

Особенности клиники панических атак:

–полисистемность приступов;

– эмоционально аффективный феномен (страх смерти, кардио фобия и т.п.);

– пароксизмальный характер – спонтанное возникновение при ступа в течение короткого времени (10 мин);

– функционально неврологический феномен (ком в горле, наруше ния речи, зрения, слуха, судороги, утрата сознания, слабость в ле вой половине тела, тошнота, рвота, абдоминальный дискомфорт).

Схема назначения препаратов. Лечение как симпатико адрена лового, так и вагоинсулярного криза следует начинать с внутри мышечного или внутривенного введения 2 мл 0,5% раствора рела ниума или внутримышечного введения 10–20 мг амитриптилина (при депрессивном фоне).

Дополнительно при симпатико адреналовой направленности криза применяют бета блокаторы – пропранолол (анаприлин, об зидан) (40–120 мг/сут) сублингвально или внутрь или альфа адре ноблокаторы – пирроксан 1–2 мл 1% раствора внутримышечно или внутрь по 30–90 мг/сут. При вагоинсулярном кризе вводят платифиллин 1–2 мл 0,2% раствора подкожно.

Больные с паническими атаками нуждаются в наблюдении и лечении у психоневролога с назначением курсов высокопотенци рованных бензодиазепинов – альпразолама, клоназепама;

трицик лических антидепрессантов – амитриптилина, имипрамина;

пре паратов, нормализующих тонус вегетативной нервной системы.

Стандартные ошибки терапии. Ненаркотические анальгетики и но шпа при вегетативных кризах неэффективны.

Антигистаминные препараты (супрастин, димедрол) не дают заметного эффекта и могут быть использованы только при отсут ствии бензодиазепинов и трициклических антидепрессантов.

Вертеброгенный болевой синдром обусловлен грыжами межпоз вонковых дисков, остехондрозом, спондилезом позвоночника и миофасциальными болями.

Грыжа межпозвонкового диска – это выпячивание пульпозного ядра и части фиброзного кольца в позвоночный канал или межпозвонковое отверстие. Выпячивание чаще всего происходит в заднем или заднебоко вом направлении. Обычно грыжа представляет собой сплошное образо вание, сохраняющее связь с телом диска, но иногда ее фрагменты про рывают заднюю продольную связку и выпадают в позвоночный канал.

Грыжи дисков в поясничном отделе позвоночника проявляют ся болью в соответствующей области. Обычно боль бывает ною щей и постепенно нарастающей, реже острой, иррадиирует в яго дицу и по задней поверхности бедра и голени. Кроме того, могут наблюдаться парестезии (онемение, ползание мурашек), снижение или утрата рефлексов в зоне пораженного корешка. Болевой син дром усиливается при поднятии тяжестей, кашле, чиханье.

При грыжах дисков в шейном отделе возникают боли в задней шейной области, иррадиирующие в руку. Также могут наблюдать ся парестезии, расстройства чувствительности и выпадение реф лексов в зоне пораженного корешка.

Клиническая картина при грыжах диска в грудном отделе ана логична вышесказанному. Однако боли в грудном отделе позво ночника могут имитировать стенокардию, плевральную боль и боли при заболевании органов брюшной полости.

Симптомы при остеохондрозе и спондилезе обычно такие же, как при грыжах дисков соответствующих отделов позвоночника, но болевой синдром менее интенсивен.

Миофасциальные боли могут быть одним из симптомов остео хондроза и грыжи дисков либо самостоятельным заболеванием, возникшим без дегенеративных изменений в позвоночнике.

Схема ведения больного. Строгий постельный режим 3–5 дней.

Щит под матрац, удобное положение в постели.

Нестероидные противовоспалительные средства – диклофенак 3 мл (75 мг) внутримышечно или 50–150 мг внутрь, разделенные на 2–3 приема. Максимальная суточная доза 150 мг. Вместо несте роидных противовоспалительных средств возможно использование ненаркотических анальгетиков, например 2 мл 50% раствора аналь гина внутримышечно.

Миорелаксирующие средства – реланиум 2 мл 0,5% раствора внутримышечно, или сирдалуд по 2 мг 2–3 раза в день, или бакло фен по 5 мг 2–3 раза в день внутрь.

При выраженном болевом синдроме применяют трицикличес кие антидепрессанты – амитриптилин 2 мл внутримышечно или 25 мг внутрь по схеме: 1/4 таблетки утром, 1/4 днем, 1/2 на ночь.

Неотложное хирургическое лечение в специализированных ней рохирургических стационарах показано в случае сдавления конс кого хвоста срединной грыжей диска с развитием парапареза, сни жением чувствительности в ногах и нарушением функции тазовых органов.

При неэффективности консервативного лечения грыж дисков в течение 3–4 мес показано плановое оперативное лечение.

Стандартные ошибки терапии. Спазмолитики (но шпа, баралгин) при вертеброгенных болевых синдромах малоэффективны.

• Определение. Острая тромбоцитопеническая пурпура – гемор рагический синдром, связанный с резким снижением числа тром боцитов в периферической крови.

Этиология и патогенез. Повышенное разрушение тромбоцитов в пе риферической крови под влиянием антитромбоцитарных антител класса IgG (идиопатическая иммунная форма – болезнь Верльгофа). Сниже ние продукции тромбоцитов в костном мозге при гемобластозах и ап ластической анемии. Повышенное потребление тромбоцитов при син дроме ДВС (диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Клиническая картина. Геморрагический синдром: носовые, ле гочные, маточные, желудочно кишечные кровотечения.

Основные направления терапии:

– устранение возможной причины заболевания (отмена при чинного медикамента, лечение инфекций, гемобластозов, системных заболеваний соединительной ткани);

– симптоматическое лечение геморрагического синдрома;

– иммуносупрессивная терапия;

– заместительная терапия (трансфузии концентрата тромбоцитов);

– спленэктомия.

Используемые средства:

– неспецифические кровоостанавливающие – эпсилон амино капроновая кислота, этамзилат (дицинон);

– иммуносупрессивные – глюкокортикоиды (преднизолон, ме тилпреднизолон), иммунодепрессанты – винкристин, цикло фосфамид, азатиоприн, иммуноглобулин, альфа 2 интерферон.

Эпсилон аминокапроновая кислота (ингибитор фибринолиза) применяется внутрь по 8–12 г/сут или вводится внутривенно ка пельно 150–200 мл 5% раствора, а также назначается местно.

Этамзилат (дицинон) вводят внутримышечно или внутривен но в дозе 2–4 мл (250–55 мг), затем через каждые 4–6 ч по 2 мл или дают внутрь по 2 таблетки (500 мг) 3–4 раза в день.

При числе тромбоцитов более 30,0109/л лечение коротким кур сом преднизолона требуется только при экстракции зуба или опе ративном вмешательстве.

Определение. Гемофилия – геморрагический диатез, обусловлен ный наследственным и приобретенным дефицитом факторов свер тывания – антигемофильных глобулинов VIII (гемофилия А) и IX (гемофилия В), что приводит к нарушению тромбопластинообразо вания и свертываемости крови. У части больных (5–15%) наблюда ется ингибиторная форма гемофилии в связи с появлением в крови иммунных ингибиторов (антител) факторов VIII или IX.

Основные принципы лечения:

– неспецифическая гемостатическая терапия;

– заместительная гемостатическая терапия;

– стимуляция антигемофильных факторов.

Клиническая картина. Геморрагический синдром: носовые, легоч ные, маточные, желудочно кишечные кровотечения. Возможны спон танные кровоизлияния в полость суставов (гемартрозы). Незначи тельные травмы могут приводить к длительным кровотечениям.

На догоспитальном этапе возможно применение неспецифичес ких кровоостанавливающих средств – эпсилон аминокапроновой кис лоты (см. «Острая тромбоцитопеническая пурпура») внутрь, внут ривенно и местно, а также гемостатической коллагеновой губки.

Определение. Синдром ДВС (диссеминированного внутрисосу дистого свертывания) – свертывание крови в сосудах с образова нием в них микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих кровоток в органах и тканях с развитием глубоких дистрофических изменений и последующим формированием коагулопатии потреб ления с гипокоагуляцией, тромбоцитопенией и кровотечениями.

Этиология. Тяжелые инфекции, травмы, операции, ожоги, все виды шока, аллергические реакции, отравления.

Клиническая картина и классификация. Стадии синдрома ДВС:

I – гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов;

II – нарастающая коагулопатия и тромбоцитопатия потребления;

III – глубокая гипокоагуляция и геморрагии;

IV – восстановление (или неблагоприятный исход).

Клиническое течение: острое, подострое, хроническое, латентное.

Основные направления терапии:

– лечение основного заболевания;

– купирование шока;

– коррекция системы гемостаза;

– коррекция сосудистой проницаемости;

– дезинтоксикационное лечение.

Для лечения синдрома ДВС назначают противошоковые сред ства: солевые растворы, реополиглюкин, альбумин;

глюкокортико идные препараты (гидрокортизон, дексаметазон);

антагонисты мор фина (налоксон);

допамин;

корректоры системы гемостаза: гепарин, свежезамороженную плазму, антиагреганты (трентал, курантил, тик лопидин), никотиновую кислоту, концентрат тромбоцитов;

коррек торы сосудистой проницаемости: дицинон, адроксон;

ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал, гордокс, трасилол;

про водят дезинтоксикационные мероприятия – плазмаферез.

На догоспитальном этапе применяют 10 000 ЕД гепарина внут ривенно с последующим капельным введением со скоростью 500–1000 ЕД/ч. Суточная доза составляет 20 000 ЕД. Возможно введение гепарина под кожу живота 5000 ЕД через 6–8 ч. Конт роль: время свертывания, активированное частичное тромбоплас тиновое время. Оптимально увеличение этих показателей в 1,5– раза по сравнению с исходными.

Определение. Гемолитический криз – синдром, возникающий вследствие острого массивного внутрисосудистого гемолиза эрит роцитов.

Этиология и патогенез. Гемолитический криз развивается у боль ных с хроническими приобретенными и врожденными гемолити ческими анемиями под влиянием инфекций, травм, охлаждения, приема медикаментов, а также при поступлении в кровь гемолити ческих субстанций и переливании несовместимой крови.

Клиническая картина. Легкий гемолитический криз может оста ваться бессимптомным или проявляться небольшой иктеричнос тью склер и кожных покровов. В тяжелых случаях отмечаются оз ноб, лихорадка, боли в спине и животе, острая почечная недостаточность, желтуха, анемия.

Основные направления терапия:

– противошоковые мероприятия;

– уменьшение интоксикации и стимуляция диуреза;

– предупреждение дальнейшего гемолиза;

– заместительная терапия.

На догоспитальном этапе в качестве противошоковых меропри ятий переливают плазмозамещающие растворы: 400–800 мл рео полиглюкина или реоглюмана, 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или раствора Рингера, 150–200 мл 10% альбумина до стабилизации АД на уровне 80–90 мм рт. ст. Если АД не стаби лизируется, вводят допамин в дозе 2–15 мкг/(кгмин) или добута мин 5–20 мкг/(кгмин).

• Определение. Острые аллергозы – болезни, в основе развития которых лежит повреждение тканей, вызванное иммунными реак циями с экзогенными аллергенами.

Этиология и патогенез. Патогенез аллергических реакций изу чен на сегодняшний день достаточно полно и подробно описан во многих отечественных и зарубежных монографиях по аллерголо гии и клинической иммунологии. В любом случае в ткани шоко вого органа или органа мишени, которым могут быть кожа, брон хи, желудочно кишечный тракт и т.д., появляются признаки аллергического воспаления. Центральная роль в реализации этих иммунопатологических реакций принадлежит иммуноглобулинам класса Е (IgE), связывание которых с антигеном приводит к выб росу из тучных клеток медиаторов аллергии (гистамина, серотони на, цитокинов и др.).

Наиболее часто аллергические реакции развиваются при воз действии ингаляционных аллергенов жилищ, эпидермальных, пыль цевых, пищевых аллергенов, лекарственных средств, антигенов паразитов, а также при ужалении и укусах насекомых. Лекарствен ная аллергия наиболее часто развивается при применении аналь гетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пеницилли нов, реже цефалоспоринов (при этом следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25%). Кроме того, высока в настоящее вре мя частота развития латексной аллергии.

Клиническая картина, классификация и диагностические крите рии. С точки зрения объема лекарственной терапии и оценки про гноза аллергические реакции можно подразделить на легкие – ал лергический ринит (круглогодичный или сезонный), аллергический конъюнктивит (круглогодичный или сезонный), крапивница, сред ней тяжести и тяжелые – генерализованная крапивница, отек Квин ке, острый стеноз гортани, среднетяжелое обострение бронхиаль ной астмы, анафилактический шок.

Наибольшую настороженность при оказании медицинской по мощи на догоспитальном этапе должны вызывать прогностичес ки неблагоприятные случаи развития у пациентов угрожающих жизни состояний: тяжелый приступ астмы (status asthmaticus), ана филактический шок, отек Квинке в области гортани, острый сте ноз гортани.

Особенности клинической картины различных аллергических реакций представлены в табл. 21.

21. Зaбoлeвaниe Клиничecкиe пpoявлeния Aллepгичecкий pинит Зaтpyднeниe нocoвoгo дыxaния или зaлoжeннocть нoca, oтeк cлизиcтoй oбoлoчки нoca, выдeлeниe oбильнoгo вoдя ниcтoгo cлизиcтoгo ceкpeтa, чиxaньe, чyвcтвo жжeния в глoткe Aллepгичecкий Гипepeмия, oтeк, инъeциpoвaннocть кoнъюнктивы, зyд, cлe кoнъюнктивит зoтeчeниe, cвeтoбoязнь, oтeчнocть вeк, cyжeниe глaзнoй щeли Кpaпивницa Bнeзaпнo вoзникaющee пopaжeниe чacти кoжи c oбpaзoвa ниeм peзкo oчepчeнныx oкpyглыx вoлдыpeй c пpипoдняты ми эpитeмaтoзными фecтoнчaтыми кpaями и блeдным цeн тpoм, coпpoвoждaющeecя выpaжeнным зyдoм. Cыпь мoжeт coxpaнятьcя в тeчeниe 1–3 cyт, нe ocтaвляя пигмeнтaции Гeнepaлизoвaннaя Bнeзaпнo вoзникaющee пopaжeниe вceй кoжи c oбpaзoвa кpaпивницa ниeм peзкo oчepчeнныx oкpyглыx вoлдыpeй c пpипoдняты ми эpитeмaтoзными фecтoнчaтыми кpaями и блeдным цeн тpoм, coпpoвoждaющeecя peзким зyдoм. Boзмoжны пoдcы пaния в тeчeниe пocлeдyющиx 2–3 cyт Oтeк Квинкe Лoкaльный oтeк кoжи, пoдкoжнoй клeтчaтки или cлизиcтыx oбoлoчeк. Чaщe paзвивaeтcя в oблacти гyб, щeк, вeк, лбa, вoлocиcтoй чacти гoлoвы, мoшoнки, киcтeй, дopcaльнoй пoвepxнocти cтoп. Oднoвpeмeннo c кoжными пpoявлeниями мoжeт oтмeчaтьcя oтeк cycтaвoв, cлизиcтыx oбoлoчeк, в тoм чиcлe гopтaни и жeлyдoчнo-кишeчнoгo тpaктa. Boзмoжeн oтeк гopтaни. Oтeк cлизиcтoй oбoлoчки жeлyдoчнo-ки шeчнoгo тpaктa coпpoвoждaeтcя кишeчнoй кoликoй, тoшнo тoй, pвoтoй (пpичинa диaгнocтичecкиx oшибoк и нeoбocнo вaнныx oпepaтивныx вмeшaтeльcтв) Ocтpый cтeнoз Кaшeль, ocиплocть гoлoca, yдyшьe, cтpидopoзнoe дыxaниe;

гopтaни вoзмoжнa cмepть oт acфикcии Aнaфилaктичecкий Apтepиaльнaя гипoтeнзия и oглyшeннocть пpи нeтяжeлoм шoк тeчeнии, кoллaпc и пoтepя coзнaния пpи тяжeлoм тeчeнии, нapyшeниe дыxaния вcлeдcтвиe oтeкa гopтaни c paзвитиeм cтpидopa или бpoнxocпaзмa, бoль в живoтe, кpaпивницa, кoжный зyд. Клиникa paзвивaeтcя в тeчeниe чaca пocлe кoнтaктa c aллepгeнoм (чaщe в тeчeниe пepвыx 5 мин) При анализе клинической картины аллергической реакции врач СиНМП должен получить ответы на следующие вопросы:

1. Были ли в анамнезе аллергические реакции.

Данные аллергологического анамнеза всегда необходимы перед проведением любой лекарственной терапии (в том числе глюко кортикоидами и антигистаминными средствами).

2. Что их вызывало.

Возможна перекрестная аллергия (например, на пенициллины и цефалоспорины).

3. Чем они проявлялись.

Анамнестические данные сравнивают с данными, полученны ми при осмотре.

4. Что предшествовало возникновению реакции в этот раз (про дукты питания, лекарственные средства, укусы насекомыми и т.п.).

Необходимо выявить возможный аллерген и путь его попада ния в организм.

При острых аллергических заболеваниях на догоспитальном этапе неотложная терапия строится по следующим направлениям:

Прекращение дальнейшего поступления в организм предполагае мого аллергена. Например, в случае реакции на лекарственный пре парат, введенный парентерально, или при укусе/ужалении насеко мых накладывают жгут выше места инъекции или укуса на 25 мин (каждые 10 мин необходимо ослаблять жгут на 1–2 мин);

к месту инъекции или укуса прикладывают лед или грелку с холодной во дой на 15 мин;

обкалывают в 5–6 точках и инфильтрируют место инъекции или укуса 0,3–0,5 мл 0,1% раствора адреналина с 4,5 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Противоаллергическая терапия (антигистаминными препаратами или глюкокортикостероидами). Введение антигистаминных препаратов показано при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, крапивнице. Терапию глюкокортикоидами проводят при анафилак тическом шоке и при отеке Квинке (в последнем случае – препара том выбора): внутривенно вводят преднизолон (взрослым 60–150 мг, детям из расчета 2 мг/кг). При генерализованной крапивнице или при сочетании крапивницы с отеком Квинке высокоэффективен бетаметазон (дипроспан) 1–2 мл внутримышечно. При отеке Квин ке для предупреждения влияния на ткани гистамина необходимо комбинировать антигистаминные препараты нового поколения (сем прекс, кларитин, лоратадин) с глюкокортикоидами.

Симптоматическая терапия. При развитии бронхоспазма показа но ингаляционное введение бета 2 агонистов и других бронхоли тических и противовоспалительных препаратов через небулайзер.

Коррекцию артериальной гипотонии и восполнение ОЦК прово дят с помощью введения солевых и коллоидных растворов (изо тонического раствора хлорида натрия 500–1000 мл, стабизола 500 мл, полиглюкина 400 мл). Применение вазопрессорных аминов (допа мин 400 мг на 500 мл 5% раствора глюкозы, норадреналин 0,2–2 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы, доза титруется до достижения уровня САД 90 мм рт. ст.) возможно только после восполнения ОЦК.

При брадикардии возможно введение атропина в дозе 0,3–0,5 мг под кожно (при необходимости введение повторяют каждые 10 мин). При цианозе, диспноэ, сухих хрипах показана также кислородотерапия.

Противошоковые мероприятия (рис. 29). При анафилактическом шоке больного следует уложить (голова ниже ног), повернуть го лову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдви нуть нижнюю челюсть, удалить съемные зубные протезы. Под кожно вводят адреналин в дозе 0,1–0,5 мл 0,1% раствора (препарат выбора), при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин в течение 1 ч под контролем уровня АД. При нестабильной гемо динамике с развитием непосредственной угрозы для жизни воз можно внутривенное введение адреналина. При этом 1 мл 0,1% ра створа адреналина разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл/мин). При необходимости скорость может быть увеличена до 2–10 мкг/мин.

Внутривенное введение адреналина проводится под контролем ча стоты сердечных сокращений, дыхания, уровня АД (CАД необхо димо поддерживать на уровне выше 100 мм рт. ст. у взрослых и выше 50 мм рт. ст. у детей).

. 29..

, (. 22) Адреналин (эпинефрин) Адреналин является прямым стимулятором альфа и бета адре норецепторов, что обусловливает все его фармакодинамические эф фекты. Механизм противоаллергического действия адреналина реа лизуется:

– стимуляцией альфа адренорецепторов, сужением сосудов ор ганов брюшной полости, кожи, слизистых оболочек, повы шением АД;

– положительным инотропным действием (увеличивается сила сердечных сокращений за счет стимуляции бета 1 адреноре цепторов сердца);

– стимуляцией бета 2 адренорецепторов бронхов (купирование бронхоспазма);

– подавлением дегрануляции тучных клеток и базофилов (за счет стимуляции внутриклеточной цАМФ).

При парентеральном введении адреналин действует непродол жительно (при внутривенном 5 мин, при подкожном до 30 мин), так как быстро метаболизируется в окончаниях симпатических 22., Зaбoлeвaниe Aнтигиcтaми- Aдpeнaлин Глюкoкopти- Бeтa-2-aгoниcты ны кocтepoиды Aллepгичecкий pи- +–– + нит, aллepгичecкий (пpи coпyтcт кoнъюнктивит вyющeм бpoн xocпaзмe) Кpaпивницa +–+ + (пpи coпyтcт вyющeм бpoн xocпaзмe) Гeнepaлизoвaннaя + –+ + кpaпивницa, oтeк (нoвoгo пoкo- (пpи coпyтcт Квинкe лeния) вyющeм бpoн xocпaзмe) Oтeк гopтaни –++ + Aнaфилaктичecкий –++ + шoк (пpи coпyтcт вyющeм бpoн xocпaзмe) нервов, в печени и других тканях с участием МАО и катехол O метилтрансферазы.

Побочные эффекты адреналина: головокружение, тремор, сла бость;

сильное сердцебиение, тахикардия, различные аритмии (в том числе желудочковые), появление болей в области сердца;

за труднение дыхания;

увеличение потливости;

чрезмерное повыше ние АД;

задержка мочи у мужчин, страдающих аденомой предста тельной железы;

повышение уровня сахара в крови у больных сахарным диабетом. Описаны также некрозы тканей при повтор ном подкожном введении адреналина в одно и то же место вслед ствие местного сужения сосудов.

Противопоказания: артериальная гипертензия;

выраженный церебральный атеросклероз либо органическое поражение голов ного мозга;

ишемическая болезнь сердца;

гипертиреоз;

закрыто угольная глаукома;

сахарный диабет;

гипертрофия предстательной железы;

неанафилактический шок;

беременность. Однако даже при этих заболеваниях возможно назначение адреналина при анафи лактическом шоке по жизненным показаниям и под строгим вра чебным контролем.

Глюкокортикостероиды Противоаллергическое действие глюкокортикоидов основано на:

– иммунодепрессивном свойстве (подавление роста и диффе ренцировки иммунных клеток – лимфоцитов, плазмоцитов, уменьшение продукции антител);

– предупреждении дегрануляции тучных клеток и выделения из них медиаторов аллергии;

– уменьшении проницаемости сосудов, повышении АД, улуч шении бронхиальной проходимости и др.

Для парентерального введения при проведении неотложной те рапии на догоспитальном этапе применяется преднизолон. Для лечения бронхиальной астмы, аллергического ринита, аллерги ческого конъюнктивита разработаны топические формы глюко кортикостероидов (флутиказон, будесонид). Побочные эффекты системных глюкокортикоидов: артериальная гипертензия, возбуж дение, аритмия, язвенные кровотечения. Побочные эффекты то пических глюкокортикоидов: осиплость голоса, нарушение мик рофлоры с дальнейшим развитием кандидоза слизистых оболочек, при применении высоких доз атрофия кожи, гинекомастия, при бавка массы тела и др. Противопоказания: язвенная болезнь же лудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелая форма артериаль ной гипертензии, почечная недостаточность, повышенная чувствительность к глюкокортикоидам в анамнезе.

Бетаметазон (дипроспан) – глюкокортикостероидный препарат, состоит из 2 мг динатрия фосфата и 5 мг дипропионата бетамета зона. Бетаметазона динатрия фосфат обеспечивает быстроту на ступления эффекта. Пролонгированное действие обеспечивается за счет бетаметазона дипропионата. Дипроспан оказывает имму нодепрессивное, противоаллергическое, десенсибилизирующее и противошоковое действие. Бетаметазон биотрансформируется в пе чени. Доза препарата зависит от тяжести заболевания и клиничес кой картины течения. Применяется для лечения острых аллерги ческих заболеваний в виде внутримышечных инъекций по 1–2 мл.

При однократном введении существенных побочных действий не отмечено.

Антигистаминные средства (блокаторы Н1 гистаминовых рецепторов) Существуют несколько классификаций антигистаминных пре паратов. Согласно одной их них выделяют препараты 1, 2 и 3 го поколений (при этом вопрос о принадлежности разных препара тов ко 2 му или 3 му поколению до сих пор дискутируется).

В другой, более популярной среди клиницистов классификации выделяют классические антигистаминные препараты, например супрастин, и препараты нового поколения (семпрекс, телфаст, ло ратадин и др.).

Необходимо отметить, что для классических антигистаминных препаратов в отличие от препаратов нового поколения характерно непродолжительное действие при относительно быстром развитии клинического эффекта. Многие из них выпускаются в паренте ральных формах. Все это, а также низкая стоимость определяют широкое использование классических антигистаминных средств.

Наиболее часто применяют хлоропирамин (супрастин) и дифен гидрамин (димедрол).

Хлоропирамин (супрастин) – один из самых широко применя емых классических антигистаминных препаратов. Обладает значи тельной антигистаминной активностью, оказывает периферичес кое антихолинергическое и умеренное спазмолитическое действие.

При приеме внутрь абсорбируется быстро и полностью. Макси мальной концентрации в крови достигает в течение первых 2 ч, терапевтическая концентрация сохраняется 4–6 ч. Эффективен в большинстве случаев для лечения сезонного и круглогодичного аллергического ринита и конъюнктивита, крапивницы, атопичес кого дерматита, экземы, в парентеральной форме – для лечения острых аллергических заболеваний, требующих неотложной помо щи. Имеет широкий диапазон терапевтических доз. Не накаплива ется в сыворотке крови, поэтому при длительном применении не бывает передозировки. Эффект развивается быстро и продолжает ся недолго, как и побочное действие. Можно комбинировать с другими Н1 блокаторами с целью увеличения продолжительности противоаллергического действия. Выпускается в таблетках и в ам пулах для внутримышечного и внутривенного введения.

Дифенгидрамин (димедрол) – один из первых синтезированных Н1 блокаторов. Обладает высокой антигистаминной активностью и снижает выраженность аллергических реакций. Существенный хо линолитический эффект обусловливает противокашлевое, противорвот ное действие, но в то же время вызывает сухость слизистых оболочек, задержку мочеиспускания. Вследствие липофильности димедрол ока зывает выраженное седативное действие (иногда используется в каче стве снотворного средства). Димедрол, как и супрастин, представлен в различных лекарственных формах, что определяет его использование в неотложной терапии. Однако значительный спектр побочных эффек тов, непредсказуемость выраженности и направленности действия на ЦНС, требуют повышенного внимания при его применении и при возможности использования альтернативных средств.

Антигистаминные препараты нового поколения лишены кар диотоксического действия, конкурентно влияют на гистамин, не метаболизируются печенью (например, фармакокинетика семпрекса не меняется даже у больных с нарушенными функциями печени и почек) и не вызывают тахифилаксию.

Акривастин (семпрекс) – препарат с высокой антигистаминной активностью при минимально выраженных седативных и антихо линергических свойствах. Особенностями его фармакокинетики являются низкий уровень метаболизма и отсутствие кумуляции и привыкания. Акривастин предпочтителен, когда нет необходимос ти в постоянном противоаллергическом лечении. Желатиновая капсула быстро всасывается в желудке, обеспечивая быстрый эф фект. Короткий период действия позволяет использовать гибкий режим дозирования. Не оказывает кардиотоксического действия.

Селективно влияя на Н1 рецепторы, не раздражает слизистую обо лочку желудка. Не воздействует на Н2 рецепторы.

Лоратадин (клоратадин, кларитин) – антигистаминный препа рат нового поколения, отпускается без рецепта.

Показания к применению:

– аллергический ринит (сезонный и круглогодичный);

– аллергический конъюнктивит;

– крапивница;

– генерализованная крапивница, отек Квинке;

– аллергические реакции на укусы насекомых;

– зудящие дерматозы (контактные аллергодерматиты, хроничес кие экземы).

Отсутствуют такие побочные эффекты, как сонливость, сухость во рту, головная боль, головокружение.

Не имеет противопоказаний к совместному применению с ал коголем.

Прием препарата Лоратадин применяют в виде таблеток и сиропа по 10 мг в день (1 таблетка или 10 мл сиропа) для взрослых и детей старше 12 лет, для детей от 2 до 12 лет 5 мг в день. Действие начинает проявлять ся через 30–60 мин, достигает максимума через 4–6 ч и продолжа ется в течение 36–48 ч. Препарат быстро и легко всасывается при приеме внутрь, его абсорбция не зависит от возраста больного и приема пищи. Прием лоратадина не влияет на психоэмоциональ ную сферу, функциональные тесты и способность к вождению ав томобиля. Эффективность препарата не снижается даже при дли тельном его применении. Лоратадин отличает минимум побочных эффектов, минимальный риск развития привыкания.

Кларитин – таблетки в упаковке по 7, 10 и 30 штук и сироп во флаконах по 60 и 120 мл. Противоаллергический эффект наступает в течение первых 30 мин после приема внутрь и сохраняется в течение 24 ч. Кларитин не влияет на ЦНС, не оказывает антихоли нергического и седативного действия, не вызывает привыкания.

Имеются и другие антигистаминные препараты, в том числе цетиризин (зиртек), фексофенадин (телфаст), левокабастин (гис тимет), азеластин (аллергодил), бамипин (совентол), диметинден малеат (фенистил), выпускаемые виде таблеток и капель для при ема внутрь, спреев и гелей для местного применения (табл. 23).

Часто встречающиеся ошибки терапии – Изолированное назначение Н1 гистаминовых блокаторов при тя желых аллергических реакциях, равно как и при бронхообструк тивном синдроме, не имеет самостоятельного значения и на догос питальном этапе лишь приводит к неоправданной потере времени.

– Использование дипразина (пипольфена) опасно и усугубле нием гипотензии.

– Позднее назначение глюкокортикостероидов, необоснован ное применение их малых доз.

– Использование отдельных препаратов, не показанных для лечения аллергических заболеваний (глюконат кальция, хло рид кальция и др.).

– Наличие в табеле оснащения бригад скорой помощи препа ратов однонаправленного действия (супрастин–димедрол– тавегил–диазолин и т.д.) экономически не оправдано.

23. Пpeпapaт Дeти Bзpocлыe Aдpeнaлин (0,1% pacтвop, 0,1–0,5 мл 0,1% pacтвopa 0,3–0,5 мл 0,1% pacтвopa aмпyлы пo 1 мг) (или из pacчeтa 0,01 мг/кг). пoдкoжнo. Пpи нeэффeк тивнocти пoвтopить чepeз Пpи нeэффeктивнocти 20 мин пoвтopнaя инъeкция чe peз 20 мин Пpeднизoлoн (aмпyлы пo Bнyтpивeннo 1–2 мг/кг 60–150 мг внyтpивeннo 1 мг – 30 штyк) кaждыe 4–6 ч cтpyйнo Пyльмикopт 1/2 нeбyлы (500–1000 мкг) 1000–1200 мкг (1/2 нeбyлы) чepeз нeбyлaйзep в тeчe- чepeз нeбyлaйзep в тeчeниe ниe 5–10 мин 5–10 мин;

1–2 мл внyтpи мышeчнo Дипpocпaн 1 мл внyтpимышeчнo 1 мл внyтpимышeчнo Димeдpoл (1% pacтвop, 0,1 мл нa 1 гoд жизни, нe 1 мл 1% pacтвopa внyтpи aмпyлы пo 1 мл) бoлee 1 мл мышeчнo Cyпpacтин (2% pacтвop, 0,1 мл нa 1 гoд жизни, нe 1 мл 1% pacтвopa внyтpи aмпyлы пo 2 мл) бoлee 1 мл мышeчнo Ceмпpeкc (кaпcyлы пo Дeтям cтapшe 12 лeт 1 кaпcyлa 8 мг внyтpь 8 мг) 10 мг или 2 чaйныe лoжки cиpoпa Дeтям oт 2 дo 12 лeт 5 мг (1/2 тaблeтки или 1 чaй нaя лoжкa cиpoпa) Клapитин Дeтям cтapшe 12 лeт – 1 1 тaблeткa 120–180 мг тaблeткa 120 мг внyтpь Клapитин Дeтям c мaccoй тeлa мe- 1 тaблeткa 10 мг внyтpь нee 30 кг 1/2 тaблeтки Клopaтaдин (тaблeтки пo (5 мг) или 1 мл cиpoпa 10 мг, cиpoп пo 5 мг в 1 мл) (5 мг) Дeтям c мaccoй тeлa бo лee 30 кг 1 тaблeткa (10 мг) или 2 мл cиpoпa (10 мг) – Игнорирование топических глюкокортикоидов и бета 2 аго нистов при аллергическом стенозе гортани и бронхоспазме.

Показания к госпитализации. После оказания неотложной помо щи больные со среднетяжелыми и тяжелыми аллергическими ре акциями (анафилактический шок, отек Квинке) должны быть гос питализированы в стационар для дальнейшего наблюдения. При легких аллергических реакциях вопрос о госпитализации решается индивидуально в каждом случае.

• Этиология и патогенез. Заболевание развивается, как правило, у лиц среднего и старшего возраста. Острому одностороннему при ступу обычно предшествуют затуманивание зрения и появление радужных кругов вокруг источников света. Приступ глаукомы раз вивается вследствие блокады путей оттока водянистой влаги из передней камеры глаза через шлеммов канал. Расширение зрачков в темное время суток усиливает блокаду путей оттока. Внутриглаз ное давление может возрасти до 60 мм рт. ст. Болевые ощущения могут быть различной интенсивности вплоть до крайне сильных с тошнотой и рвотой. Острота зрения снижается, роговица выглядит мутной вследствие отека, появляется перикорнеальная инъекция.

Зрачковая реакция не определяется, зрачок пораженного глаза рас ширен. Глазное яблоко при пальпации представляется весьма плот ным (для сравнения можно пальпировать парный глаз больного или собственное глазное яблоко).

Лечение. Помощь при остром приступе глаукомы заключается в закапывании раствора пилокарпина каждый час для сужения зрач ка, разблокирования закрытого угла передней камеры, нормализа ции внутриглазного давления. Закапывание бета адреноблокато ров, назначение ацетазоламида внутрь и в виде капель (тимоптик) имеют целью снизить продукцию передней влаги. При отсутствии общих противопоказаний больному внутримышечно вводят лити ческую смесь (аминазин 1,0 мл 2,5% раствора, пипольфен 1,0 мл 2,5% раствора, промедол 1,0 мл 2% раствора). Внутрь дают глице рол (1,3 мл/кг). Если приступ не купируется, то повторяют введе ние литической смеси, ставят пиявку на висок, делают горячие ножные ванны, дают солевое слабительное, внутривенно вводят мл 10% раствора хлорида натрия. Показана крылонёбно орбиталь ная лидокаиновая блокада с пентамином и дексазоном (проводит офтальмолог). Рекомендованы также диуретики, обезболивающие средства. Пациента срочно направляют к специалисту для реше ния вопроса о хирургическом или лазерном лечении.

Первая помощь при ожогах лица и глаз обычно ограничивается само и взаимопомощью. Видимые загрязнения век и глаз удаляют с помощью подручных материалов или с использованием индиви дуального перевязочного пакета, если таковой имеется.

Веки и конъюнктивальную полость срочно промывают струей воды из крана или чайника. Промывание делают длительно, до 20–30 мин, желательно его повторять. Специалист любого профи ля на месте происшествия должен использовать содержимое оф тальмологического набора первой помощи.

При ожогах осторожно промывают конъюнктивальную полость изотоническим раствором хлорида натрия, используя 10 милли литровые шприцы или резиновую грушу.

При ранениях и ожогах в конъюнктивальную полость вводят 30% капли альбуцида, 25% левомицетина, гентамицина. Исполь зование всех видов препаратов необходимо для профилактики раз личных видов бактериальной инфекции.

В конъюнктивальную полость вводят лекарственные пленки с дикаином, с сульфапиридазином натрия или канамицином.

При обильных кровотечениях промывают веки и конъюнктиваль ную полость раствором эпсилон аминокапроновой кислоты и вводят глазные лекарственные пленки со стрептодеказой и эмоксипином.

На поврежденный глаз накладывают стерильную повязку.

Лечение ожоговой травмы глаз представляет собой трудную за дачу. При этом большое значение имеют согласованность работы всех этапов медицинской помощи и сроки ее оказания. На первом этапе помощь оказывает бригада СиНМП: промывание глаз во дой, закапывание растворов дикаина и альбуцида. После оказания неотложной помощи, которая включает тщательное промывание конъюнктивальной полости, механическое удаление обжигающих веществ, осмотр больного с помощью щелевой лампы, проверку остроты зрения, решается вопрос о госпитализации больного или направлении для лечения по месту жительства. Оценка тяжести ожога глаз в первые часы и сутки затруднена даже в специализиро ванном учреждении и невозможна в экстремальной ситуации. В связи с этим к каждому ожогу, особенно обоих глаз, следует под ходить, как к тяжелому, и выполнять комплекс экстренных мероп риятий.

Пациент с травмой глаза нуждается в срочной консультации офтальмолога в специализированном учреждении. Критериями срочности направления пострадавшего в больницу служат ухудше ние зрения, боли в области травмированного глаза, отек, гипере мия конъюнктивы и кожи вокруг глаз, утрата тонуса глазного яб лока. Рекомендуют промывание травмированного глаза растворами антибиотиков широкого спектра действия (25% раствор левомице тина, гентамицина и т.д.), наложение стерильной повязки, введе ние местных обезболивающих средств и анальгетиков общего дей ствия. Неспециалист не должен удалять инородные тела из глаза при явно проникающих ранениях во избежание травматизации, возможно, выпавших оболочек – радужки, сетчатой оболочки.

Пострадавших с травмой глаза направляют в специализирован ное офтальмологическое учреждение, где производят первичную хирургическую обработку и оказывают офтальмологическую по мощь в полном объеме. При направлении пострадавших в другие специализированные отделения офтальмологи обязаны активно участвовать в лечении пораженного глаза независимо от общего состояния пострадавшего. Обязательны первичная хирургическая обработка, лечебные мероприятия, направленные на профилакти ку эндофтальмита, сохранение глаза как органа и возвращение зре ния. Основными направлениями в оказании помощи пострадав шим на первом этапе должны быть снятие стрессового состояния в результате снижения или потери зрения, профилактика инфек ции и борьба с ней, борьба с кровотечением и предотвращение его возникновения.

• Определение. Кома с древнегреческого переводится как глубо кий сон. По классическому определению этим термином обозна чается состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характери зующееся полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функ ций организма. Учитывая, что на практике диагноз «кома» ставит ся и при менее выраженном угнетении ЦНС, на стадии развития собственно комы более целесообразно было бы определять кому как состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, автономным функционированием отдельных систем, утрачивающих способность к саморегуляции и поддержанию гомеостаза на уровне целостного организма, клинически проявляющееся потерей сознания, нару шением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.

Клиническая картина и глубина комы. Ведущим в клинической картине любой комы является выключение сознания с утратой восприятия окружающего и самого себя. Выключение сознания – оглушение – может иметь различную глубину, в зависимости от которой используются термины:

– обнубиляция – затуманивание, помрачение, «облачность» сознания, оглушение;

– сомнолентность – сонливость;

– сопор – беспамятство, бесчувственность, патологическая спяч ка, глубокое оглушение;

– кома – наиболее глубокое угнетение ЦНС.

Как правило, при первых трех вариантах ставится диагноз «пре кома». Однако патогенетически обоснованных и четко очерчен ных клинических разграничений 4 степеней оглушения не суще ствует (что в определенной мере можно отнести и к классификациям глубины комы). В связи с этим вне зависимости от степени утраты сознания допустимо применение термина «коматозное состояние», глубину которого можно оценить по простой, но информативной клинической шкале (табл. 24).

24. (–) Пpизнaки Oцeнкa, Пpизнaки Oцeнкa, бaллы бaллы Oткpывaниe глaз: Peaкции чepeпныx нepвoв:

пpoизвoльнoe 4 coxpaнeны вce нa oкpик 3 oтcyтcтвyeт peфлeкc:

нa бoль 2 pecничный oтcyтcтвyeт 1 poгoвичный Двигaтeльныe peaкции: oкyлoцeфaльный (выявляeт- cя cимптoм «глaзa кyклы») выпoлняютcя пo кoмaндe oт- 6 c бифypкaции тpaxeи тaлкивaниe paздpaжитeля oтдepгивaниe кoнeчнocти 5 Cyдopoги:

aнoмaльнoe cгибaниe 4 oтcyтcтвyют aнoмaльнoe paзгибaниe 3 лoкaльныe oтcyтcтвyют 2 гeнepaлизoвaнныe пpexoдя- щиe Peчeвaя peaкция: гeнepaлизoвaнныe нeпpepыв- ныe пpaвильнaя peчь 5 пoлнoe paccлaблeниe cпyтaннaя peчь 4 Cпoнтaннoe дыxaниe:

бeccмыcлeнныe cлoвa 3 нopмaльнoe бeccлoвecныe выкpики 2 пepиoдичecкoe oтcyтcтвyeт 1 цeнтpaльнaя гипepвeнтиля- ция Peaкция зpaчкoв нa cвeт: apитмичнoe или гипoвeнти- ляция нopмaльнaя 5 aпнoэ зaмeдлeннaя нepaвнoмepнaя aнизoкopия oтcyтcтвyeт Пpимeчaниe. Oбщaя Tpaктoвкa кoмы oцeнкa Пpи cпoнтaннoм дыxaнии 35 бaллoв Heт кoмы 7 бaллoв Cмepть мoзгa Пpи ИBЛ (нe oцeнивaютcя 25 бaллoв Heт кoмы peчeвыe peaкции 5 бaллoв Cмepть мoзгa и cпoнтaннoe дыxaниe) Угнетение сознания и ослабление рефлексов (сухожильных, пе риостальных, кожных и черепно мозговых нервов) прогрессируют до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними – наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем утратой двусторон них патологических знаков (рефлекс Бабинского). Очаговые пора жения обычно односторонние. Менингеальные знаки – ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характер ные для поражения мозговых оболочек – менингита, менингоэн цефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении моз говых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций ЦНС приводит к различным нарушениям дыхания с гипо или гипервентиляцией и соответствующими рес пираторными сдвигами кислотно основного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминаль ном состоянии.

Другие клинические проявления, темп развития комы, дан ные анамнеза обычно достаточно специфичны при разных ва риантах ком.

Клиническая классификация ком. Клиническая классификация ком, выделяющая «первичные» и «вторичные», основана на ана лизе причинных факторов (табл. 25).

Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния:

– очаговое поражение полушарий головного мозга с масс эф фектом;

– поражение ствола мозга;

– диффузное поражение коры и ствола мозга.

Первые два варианта бывают при первичных, а последний встре чается почти исключительно при вторичных комах.

Основные причины ком:

– внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);

– гипоксические состояния в результате соматической патоло гии (респираторная гипоксия при поражении системы дыха ния, циркуляторная – при нарушениях кровообращения, ге мическая – при патологии гемоглобина), нарушений тканевого дыхания (тканевая гипоксия), падения напряжения кислоро да во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия);

– нарушения обмена веществ (в первую очередь эндокринного генеза);

– интоксикации (как экзо, так и эндогенные).

25. Пepвичнo- B peзyльтaтe втopичнoгo пopaжeния ЦHC цepeбpaльныe эндoгeнными фaктopaми внeшними фaктopaми Цepeбpococyдиcтaя (в Пpи нeдocтaтoчнocти фyнк- Пpи oтнocитeльнoй или peзyльтaтe гeмoppaги- ции внyтpeнниx opгaнoв aбcoлютнoй пepeдoзиpoвкe чecкoгo – aпoплeкcичe- (ypeмичecкaя, пeчeнoчнaя, caxapoпoнижaющиx cpeдcтв cкaя или ишeмичecкoгo гипoкcичecкaя вcлeдcтвиe (гипoгликeмичecкaя) инcyльтa) пopaжeния cиcтeмы дыxa ния или кpoвooбpaщeния) Эпилeптичecкaя, пpи Пpи зaбoлeвaнияx эндoк- Пpи гoлoдaнии (aлимeнтap внyтpичepeпныx oбъeм- pиннoй cиcтeмы (диaбeти- нo-диcтpoфичecкaя) ныx пpoцeccax (гeмaтo- чecкaя, гипoтиpeoиднaя и Пpи интoкcикaцияx (aлкo мax, aбcцeccax, oпyxo- тиpeoтoкcичecкaя, гипoкop гoльнaя, oпиaтнaя, бapбитy ляx, эxинoкoккoзe), тикoиднaя и дp.) paтoвaя) пpи инфeкциoннoм пopa- Пpи нoвooбpaзoвaнияx (ги Oтpaвлeния тpaнквилизaтo жeнии ткaни мoзгa или пoгликeмия пpи гopмoнaль paми, мeтaнoлoм, мoзгoвыx oбoлoчeк – нo-aктивнoй oпyxoли бeтa тpaвмaтичecкaя клeтoк пoджeлyдoчнoй жe- yгapным гaзoм и дp.

лeзы или мaccивныx гopмo Пpи пepeгpeвaнии (гипep нaльнo-нeaктивныx злoкa тepмичecкaя, или тeплoвoй чecтвeнныx oпyxoляx) yдap) Пpи дpyгиx тepaпeвтичe Пpи пepeoxлaждeнии cкиx, xиpypгичecкиx, инфeк циoнныx и пpoчиx зaбoлe Пpи элeктpoтpaвмe и дp.

вaнияx (пнeвмoния, ceпcиc, мaляpия, пepнициoзнaя aнeмия и дp.) При всем разнообразии этиологии коматозных состояний в их патогенезе имеется много общего, а факторы, служащие первич ными причинами одних видов ком, выступают патогенетическими механизмами при других. Непосредственным механизмом цереб ральной недостаточности служат нарушения образования, распро странения и передачи нервного импульса в клетках головного моз га вследствие депрессии тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это происходит из за сокращения доставки кислорода и питательных веществ к мозговой ткани (ишемия, венозный зас той, нарушения микроциркуляции, сосудистые стазы, периваску лярный отек), изменения кислотно основного состояния и водно электролитного баланса, повышения внутричерепного давления, отека и набухания мозга и мозговых оболочек. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреж дением ткани жизненно важных центров.

При любой коме на том или ином ее этапе развивается гипок сия тканей различной тяжести. Нарушения кислотно основного состояния чаще всего носят характер метаболического ацидоза;

при первичном поражении дыхательной системы развивается респира торный ацидоз. Реже, например при упорной рвоте, возникает ме таболический алкалоз, а гипервентиляция приводит к респиратор ному алкалозу. Часто бывает сочетание различных метаболических и респираторных сдвигов. Среди электролитных нарушений наи более значимыми являются изменения концентрации калия (как гипо, так и гиперкалиемия) и гипонатриемия. Последняя играет важную роль в нарастании отека мозга. Прогрессирующие нару шения метаболизма оказывают гистотоксическое действие. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в последую щем и кровообращения.

Диагностические критерии. Диагностика ком основывается на выявлении:

– угнетения сознания;

– снижения чувствительности к внешним раздражителям вплоть до полной ее потери;

– специфических признаков определенных видов коматозных состояний (табл. 26).

Дифференциальная диагностика проводится с псевдокоматоз ными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).

При оказании первой помощи больному, находящемуся в ко матозном состоянии, преследуют несколько целей. Мероприятия по достижению главных из них осуществляются одновременно.

1. Обязательна немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно мозговой травме или субарахноидаль ном кровоизлиянии – в нейрохирургическое отделение.

Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная тера пия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.

2. Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций:

а) дыхания:

– санация дыхательных путей для восстановления их проходи мости, установка воздуховода или фиксация языка, искусст венная вентиляция легких с помощью маски или через инту бационную трубку, в редких случаях трахео или коникотомия;

26. Bиды кoм Aнaмнecтичecкиe дaнныe Cкopocть paзвития и пpeдвecтники Клиничecкиe пpoявлeния Aлкoгoльнaя Moжeт paзвивaтьcя кaк нa фoнe Кaк пpaвилo, paзвивaeтcя пocтe- Гипepeмия и циaнoз лицa cмeняютcя длитeльнo cyщecтвyющeгo aл- пeннo пpи aлкoгoльнoм экcцecce, блeднocтью, мaятникooбpaзныe движe кoгoлизмa, тaк и пpи пepвыx нaчинaяcь c aлкoгoльнoгo oпьянe- ния глaзныx яблoк, бpoнxopeя, гипepгид yпoтpeблeнияx aлкoгoля в жиз- ния, aтaкcии, знaчитeльнo peжe poз, гипoтepмия, cнижeниe тypгopa кoжи, ни нaчинaeтcя внeзaпнo c cyдopoжнoгo мышeчнaя aтoния, apтepиaльнaя гипo пpипaдкa тeнзия, тaxикapдия, зaпax aлкoгoля, кo тopый, oднaкo, нe иcключaeт любoй дpy гoй, в чacтнocти тpaвмaтичecкий или гипoгликeмичecкий, xapaктep кoмы Гипepтepмичe- Укaзaниe нa пepeгpeвaниe Paзвивaeтcя пocтeпeннo: oбильнoe Гипepтepмия, гипepeмия кoжи, тaxипнoэ, cкaя (тeплoвoй (нaибoлee нeблaгoпpиятнo вoз- пoтooтдeлeниe, нapacтaющaя вя- peжe дыxaниe Чeйнa–Cтoкca или Кyc yдap) дeйcтвиe жapы пpи выcoкoй лocть, гoлoвнaя бoль, гoлoвoкpyжe- cмayля, тaxикapдия, apтepиaльнaя гипo влaжнocти) ниe, шyм в yшax, тoшнoтa, pвoтa, тeнзия, oлигo- или aнypия;

зpaчки pac cepдцeбиeниe, oдышкa, oбмopoк шиpeны Гипepгликeмичe- Укaзaния нa caxapный диaбeт Paзвивaeтcя пocтeпeннo: нa фoнe Дeгидpaтaция (cyxocть кoжи и cлизиcтoй cкaя кeтoaцидo- нe oбязaтeльны. Paзвитию кoмы пoxyдaния нapacтaют oбщaя cлa- oбoлoчки pтa, cнижeниe тypгopa кoжи и тичecкaя мoгyт пpeдшecтвoвaть гoлoдa- бocть, жaждa, пoлидипcия и пoли- глaзныx яблoк, пocтeпeннoe paзвитиe ниe, инфeкции или дpyгиe ocт- ypия, кoжный зyд;

нeпocpeдcтвeннo aнypии), oбщaя блeднocть и лoкaльнaя pыe интepкyppeнтныe зaбoлe- пepeд paзвитиeм кoмы пoявляютcя гипepeмия в oблacти cкyлoвыx дyг, пoд вaния (инфapкт миoкapдa, ин- aнopeкcия, тoшнoтa, мoгyт oтмe- бopoдкa, лбa, кoжa xoлoднaя, нo вoз cyльт), физичecкиe или пcиxи- чaтьcя интeнcивныe бoли в живoтe мoжны cyбфeбpилитeт, мышeчнaя гипo чecкиe тpaвмы, бepeмeннocть, вплoть дo имитaции «ocтpoгo живo- тoния, apтepиaльнaя гипoтeнзия, тaxип пpeкpaщeниe caxapoпoнижaю- тa», гoлoвнaя бoль, бoль в гopлe и нoэ или бoльшoe шyмнoe дыxaниe Кyc щeй тepaпии пищeвoдe. Ha фoнe ocтpыx интep- cмayля;

зaпax aцeтoнa кyppeнтныx зaбoлeвaний кoмa мo жeт paзвитьcя быcтpo бeз явныx пpeдшecтвeнникoв 26 () Гипepгликeмичe- Paзвивaeтcя пpи лeгкoм caxap- Paзвивaeтcя eщe мeдлeннee, чeм Пpизнaки дeгидpaтaции (cм. вышe), ap cкaя нeкeтoaци- нoм диaбeтe или нapyшeнии гипepгликeмичecкaя кeтoaцидoти- тepиaльнaя гипoтeнзия вплoть дo гипo дoтичecкaя тoлepaнтнocти к глюкoзe и мo- чecкaя кoмa;

вoзмoжны тe жe пpeд- вoлeмичecкoгo шoкa, пoвepxнocтнoe гипepocмoляp- жeт пpoвoциpoвaтьcя фaктopa- вecтники (cм. вышe), нexapaктepны дыxaниe, вoзмoжны гипepтepмия, мы нaя ми, вызывaющими дeгидpaтa- бoли в живoтe, xapaктepны opтo- шeчный гипepтoнyc, фoкaльныe или гe цию и пoвышeниe ocмoтичecкo- cтaтичecкиe oбмopoки нepaлизoвaнныe cyдopoги, бyльбapныe гo дaвлeния кpoви: pвoтoй, диa- нapyшeния, мeнингeaльныe знaки и aфa peeй, пoлиypиeй, гипepтepмиeй, зия пpи нeглyбoкoм yгнeтeнии coзнaния;

oжoгaми, пpиeмoм диypeтикoв, зaпax aцeтoнa oтcyтcтвyeт a тaкжe бoльшиx дoз глюкoкop тикoидoв, ввeдeниeм гипepтo ничecкиx pacтвopoв Гипoгликeмичe- Moгyт быть yкaзaния нa пoлyчe- Ocтpoe нaчaлo (кaк иcключeниe – Гипepгидpoз, гипoтepмия, выpaжeннaя cкaя ниe caxapoпoнижaющиx пpeпa- пocтeпeннoe);

кopoткий пepиoд блeднocть кoжи пpи нeизмeнeннoм цвeтe paтoв;

oтcyтcтвиe caxapнoгo пpeдвecтникoв (пpи aтипичнoм тe- cлизиcтыx oбoлoчeк, тoникo-клoничecкиe диaбeтa и caxapoпoнижaющeй чeнии, oбycлoвлeннoм диcмeтaбo- cyдopoги, мышeчный гипepтoнyc, cмe тepaпии нe иcключaeт гипoгли- личecкoй нeвpoпaтиeй, пpeдвecтни- няeмый гипoтoниeй мышц, вoзмoжнa кeмию ки мoгyт oтcyтcтвoвaть): cлaбocть, oчaгoвaя нeвpoлoгичecкaя cимптoмaтикa;

пoтливocть, cepдцeбиeниe, дpoжь тaxикapдия, apтepиaльнaя гипoтeнзия вo вceм тeлe, ocтpoe чyвcтвo гoлo- (вoзмoжны нe cвoйcтвeнныe гипoгликe дa, cтpax, вoзбyждeниe (вoзмoжны мии вeгeтaтивныe paccтpoйcтвa – apтe нe cвoйcтвeнныe гипoгликeмии pиaльнaя гипepтeнзия, бpaдикapдия, пcиxичecкиe paccтpoйcтвa – эйфo- pвoтa), дыxaниe нe измeнeнo pия, дeлиpий, aмeнция) 26 () Гипoкopтикoид- Paзвивaeтcя либo нa фoнe xpo- Moжeт paзвивaтьcя пocтeпeннo c Apтepиaльнaя гипoтeнзия вплoть дo пe нaя (нaдпoчeч- ничecкoй нaдпoчeчникoвoй нe- нapacтaниeм oбщeй cлaбocти, pepacпpeдeлитeльнoгo шoкa, дыxaниe никoвaя) дocтaтoчнocти (пpи нeaдeквaт- yтoмляeмocти, aнopeкcии, пoявлe- пoвepxнocтнoe, вoзмoжнo Кyccмayля, нoй зaмecтитeльнoй тepaпии, в ниeм тoшнoты, диapeи, c apтepи- гипepтepмия, зpaчки pacшиpeны, cyдo paзличныx cтpeccoвыx cитyaци- aльнoй гипoтeнзиeй, opтocтaтичe- poжныe пpипaдки, мышeчнaя pигиднocть, яx), либo в peзyльтaтe paзлич- cкими кoллaпcaми, oбмopoкaми;

apeфлeкcия;

в oпpeдeлeнныx cлyчaяx ныx пaтoлoгичecкиx cocтoяний пpи вoздeйcтвии нeблaгoпpиятныx вoзмoжны бpoнзoвaя oкpacкa кoжи и (кpoвoизлияниe в нaдпoчeчники фaктopoв paзвивaeтcя быcтpo, a в гипepпигмeнтaция кoжныx cклaдoк, cни пpи мeнингoкoккoвoй и тяжeлыx cлyчae кpoвoизлияний в нaдпoчeч- жeниe мaccы тeлa, гeмoppaгичecкиe виpycныx инфeкцияx или тpaв- ники, нaпpимep, пpи тяжeлыx ин- выcыпaния мe, ocтpый тpoмбoз cocyдoв фeкцияx – мoлниeнocнo (cиндpoм нaдпoчeчникoв, ДBC-cиндpoм, Уoтepxayca–Фpидepикceнa) peзкaя oтмeнa глюкoкopтикoид нoй тepaпии кaкиx-либo зaбoлe вaний), a тaкжe в cтpeccoвыx cитyaцияx (инфeкции, тpaвмы и дp.) нa фoнe или в тeчeниe гoдa пocлe oтмeны глюкoкopтикoид нoй тepaпии Гoлoднaя Heпoлнoцeннoe и, глaвнoe, Boзникaeт внeзaпнo: пocлe пepиoдa Гипoтepмия, кoжa блeднaя, шeлyшaщaя (aлимeнтapнo- нeдocтaтoчнoe питaниe в тeчe- вoзбyждeния paзвивaeтcя oбмopoк, cя, вoзмoжeн aкpoциaнoз;

лицo блeднo диcтpoфичecкaя) ниe длитeльнoгo вpeмeни быcтpo пepexoдящий в кoмy жeлтyшнoe, инoгдa oтeчнoe;

aтpoфия мышц, вoзмoжны тoничecкиe cyдopoги, apтepиaльнaя гипoтeнзия, peдкoe пo вepxнocтнoe дыxaниe 26 () Oпиaтнaя Упoтpeблeниe нapкoтичecкиx Oтнocитeльнo быcтpo paзвивaю- Угнeтeниe дыxaния – пoвepxнocтнoe, вeщecтв нepeдкo cкpывaют oт щeecя нapкoтичecкoe oпьянeниe apитмичнoe, Чeйнa–Cтoкca, aпнoэ;

циa мeдицинcкиx paбoтникoв тpaнcфopмиpyeтcя в кoмy нoз, гипoтepмия, бpaдикapдия, вoзмoжнa apтepиaльнaя гипoтeнзия вплoть дo кoл лaпca, peдкo oтeк лeгкиx;

пoчти пocтoян нo тoчeчный зpaчoк (иcключeниe – oт paвлeния пpoмeдoлoм или кoмбинaциeй c aтpoпинoм);

«дopoжкa нapкoмaнa» и дpyгиe пpизнaки пpимeнeния нapкoтичe cкиx cpeдcтв нe иcключaют дpyгoй (нa пpимep, тpaвмaтичecкий) xapaктep кoмы Tpaвмaтичecкaя Укaзaния нa тpaвмy Чaщe вceгo paзвивaeтcя мгнoвeннo, Oбщeмoзгoвaя cимптoмaтикa мoжeт oднaкo вoзмoжнo и нaличиe cвeтлo- coчeтaтьcя c мeнингeaльными знaкaми и гo пpoмeжyткa, вo вpeмя кoтopoгo пpизнaкaми oчaгoвoгo пopaжeния гoлoв мoгyт oтмeчaтьcя peзкaя гoлoвнaя нoгo мoзгa;

бpaдикapдия и peдкoe дыxa бoль, тoшнoтa, pвoтa, пcиxoмoтop- ниe cмeняютcя нa пoздниx cтaдияx тaxи нoe вoзбyждeниe кapдиeй и тaxипнoэ Цepeбpoвacкy- Paзвитиe нa фoнe ocтpыx гeмo- Cкopocть paзвития и нaличиe или Oбщeмoзгoвaя и oчaгoвaя нeвpoлoгичe ляpнaя динaмичecкиx нapyшeний, xoтя oтcyтcтвиe пpeдвecтникoв poли нe cкaя, мeнингeaльнaя cимптoмaтикa нa yкaзaния нa apтepиaльнyю ги- игpaют, пocкoлькy нa дoгocпитaль- фoнe вapиaбeльныx paccтpoйcтв гeмo пepтeнзию, aтepocклepoз, вac- нoм этaпe диффepeнциaльнaя ди- динaмики кyлиты, aнeвpизмы мoзгoвыx aгнocтикa гeмoppaгичecкoгo и ишe apтepий мoгyт oтcyтcтвoвaть мичecкoгo инcyльтa нe пpoвoдитcя 26 () Эклaмпcичecкaя Boзникaeт мeждy 20-й нeдeлeй Paзвивaeтcя пocлe пepиoдa пpeэк- Кoмa paзвивaeтcя пocлe cyдopoжнoгo бepeмeннocти и 2-й нeдeлeй лaмпcии, длящeгocя oт нecкoлькиx пpипaдкa, нaчинaющeгocя фибpилляp пocлe poдoв минyт дo чacoв, peдкo нeдeль, пpo- ными coкpaщeниями лицa и вepxниx являющeйcя мyчитeльнoй гoлoвнoй кoнeчнocтeй, cмeняющимиcя гeнepaли бoлью, гoлoвoкpyжeниeм, pac- зoвaнными тoничecкими, a зaтeм клoни cтpoйcтвaми зpeния, бoлями в эпи- чecкими cyдopoгaми;

вoзмoжны пoвтo гacтpии, тoшнoтoй, pвoтoй, диape- peния пpипaдкoв нa фoнe бeccoзнa eй, измeнeниями нacтpoeния, дви- тeльнoгo cocтoяния;

xapaктepны apтe гaтeльным бecпoкoйcтвoм или aди- pиaльнaя гипepтeнзия, бpaдикapдия, нaмиeй, вoзникaющими нa фoнe вoзмoжнa гипepтepмия;

в pядe cлyчaeв нeфpoпaтии;

диaгнoз cтaвитcя, кoмa paзвивaeтcя бeз cyдopoг (бeccyдo ecли y бepeмeнныx пoявляютcя poжнaя фopмa) oтeки лицa или pyк, AД дocтигaeт 140/90 мм pт. cт. или CAД вoзpac тaeт нa 30 мм pт. cт., a ДAД – нa 15 мм pт. cт. либo oтмeчaeтcя пpo тeинypия Эпилeптичecкaя Moгyт быть yкaзaния нa эпилeп- Paзвивaeтcя внeзaпнo, чacтo пocлe B пepвый пepиoд (пepиoд эпилeптичe тичecкoгo пpипaдки в пpoшлoм, кopoткoй aypы. Oднoвpeмeннo вы- cкoгo cтaтyca) чacтыe пpипaдки тoничe нa cтapyю чepeпнo-мoзгoвyю ключaeтcя coзнaниe и нaчинaютcя cкиx cyдopoг, cмeняющиxcя клoничe тpaвмy cyдopoги cкими;

циaнoз лицa, зpaчки шиpoкиe, бeз peaкции нa cвeт, пeнa нa гyбax, пpи кycывaниe языкa, cтpидopoзнoe дыxa ниe, тaxикapдия, нaбyxшиe шeйныe вeны, нeпpoизвoльныe мoчeиcпycкaниe и дeфeкaция Bo втopoй пepиoд (пepиoд пocтэпилeпти чecкoй пpocтpaции) гипoтoния мышц, apeфлeкcия, cимптoм Бaбинcкoгo, гипe peмия, блeднocть или циaнoз лицa, poт пpиoткpыт, глaзa oтвeдeны в cтopoнy, зpaчки pacшиpeны, тaxипнoэ, тaxикapдия кислородотерапия (4–6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку);

интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1% ра створом атропина в дозе 0,5 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами);

б) кровообращения:

– при падении АД – капельное введение 1000–2000 мл 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы, или 400–500 мл декстрана 70, или 500 мл рефортана с присоединением при неэффективности инфузионной терапии прессорных аминов – допамина, норадреналина;

– при коме на фоне артериальной гипертензии – коррекция повышенного АД до значений, превышающих рабочие на 10–20 мм рт. ст. (при отсутствии анамнестических сведе ний не ниже 150–160/80–90 мм рт. ст.): а) путем снижения внутричерепного давления (см. ниже), б) введением 1250– 2500 мг магния сульфата болюсно в течение 7–10 мин или капельно, в) при противопоказаниях к введению магния вве дением 30–40 мг бендазола (болюсно 3–4 мл 1% раствора или 6–8 мл 0,5% раствора), г) при незначительном повышении АД достаточно введения аминофиллина (10 мл 2,4% раствора), – при аритмиях – восстановление адекватного сердечного ритма.

3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.

4. Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля.

«Правило трех катетеров» (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрально го, зонда) при ведении ком на догоспитальном этапе не столь ка тегорично:

– при коматозном состоянии лекарственные средства вводят только парентерально (при приеме внутрь велика опасность аспирации) и, предпочтительнее, внутривенно;

обязательна установка катетера в периферическую вену, через него про водят инфузии, а при стабильной гемодинамике и отсутствии необходимости в дезинтоксикации медленно капельно вво дят индифферентный раствор, что обеспечивает постоянную возможность введения лекарственных препаратов;

– катетеризация мочевого пузыря должна проводиться по стро гим показаниям, поскольку в условиях догоспитальной по мощи эта манипуляция сопряжена с опасностью септических осложнений, а при транспортировке сложно обеспечить не обходимую фиксацию;

– введение желудочного зонда при сохраненном рвотном реф лексе без предварительной интубации трахеи и ее герметиза ции раздутой манжеткой чревато аспирацией желудочного со держимого (потенциально летального осложнения, для предупреждения которого и устанавливается зонд).

5. Диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза:

– определение концентрации глюкозы в капиллярной крови с использованием визуальных тест полосок (глюкохром Д, «Био прибор», Россия;

глюкостикс, «Байер», Германия);

уровень глюкозы позволяет диагностировать гипогликемию, гиперг ликемию и заподозрить гиперосмолярную кому;

при этом у больных сахарным диабетом, привыкших вследствие неадек ватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать воз можность развития гипогликемической комы при нормаль ном уровне глюкозы;

– определение кетоновых тел в моче с использованием визуаль ных тест полосок (кетоурихром, «Биоприбор», Россия;

кето стикс, «Байер», Германия);

данная манипуляция невыполни ма при анурии, а при выявлении кетонурии требует дифференциальной диагностики всех состояний, способных проявиться кетоацидозом (не только гипергликемическая ке тоацидотическая, но и голодная, или алиментарно дистро фическая, кома, некоторые отравления).

6. Дифференциальная диагностика ком и борьба с гипоглике мией, являющейся патогенетическим звеном ряда коматозных со стояний.

Болюсное введение 20–40 мл 40% раствора глюкозы;

при недо статочной выраженности эффекта дозу увеличивают (см. ниже).

7. Профилактика острой энцефалопатии Вернике.

Этот синдром является результатом дефицита витамина В1, усу губляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы, осо бенно при алкогольном опьянении и длительном голодании. Во всех случаях введению 40% раствора глюкозы при отсутствии не переносимости должно предшествовать болюсное ведение 100 мг тиамина (в виде 5% раствора тиамина хлорида).

8. Лечебно диагностическое применение антидотов:

а) антагониста опиатных рецепторов:

– к диагностическому введению налоксона следует относиться с настороженностью, поскольку положительная реакция (прав да, неполная и кратковременная) возможна и при других ви дах ком, например алкогольной;

– показаниями к введению налоксона служат:

• частота дыханий менее 10 в минуту, • точечные зрачки, • подозрение на интоксикацию наркотиками;

– начальная доза налоксона составляет от 0,4 до 2 мг (внутри венно или эндотрахеально), возможно дополнительное вве дение через 20–30 мин при повторном ухудшении состояния;

допустимо сочетание внутривенного и подкожного введения для пролонгации эффекта;

б) антагониста бензодиазепиновых рецепторов:

– при отравлении или при подозрении на отравление препарата ми бензодиазепинового ряда [диазепам (реланиум, седуксен), оксазепам (тазепам, нозепам), медазепам (рудотель, мезапам), фенозепам] показано введение флумазенила (0,2 мг внутри венно в течение 15 с с последующим введением при необхо димости по 0,1 мг каждую минуту до общей дозы 1 мг), – опасность использования флумазенила заключается в риске развития судорожного синдрома при смешанном отравлении бензодиазепинами и трициклическими антидепрессантами.

9. Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набухани ем мозга и мозговых оболочек:

а) наиболее действенным и универсальным методом служит ИВЛ в режиме гипервентиляции, но из за множества тяжелых по бочных эффектов, особенно при отсутствии адекватного кон троля, на догоспитальном этапе она может применяться только по жизненным показаниям;

б) при отсутствии высокой осмолярности крови (например, при гипергликемии или гипертермии) и угрозы развития или уси ления кровотечения (например, при травме, невозможности исключения геморрагического инсульта) дегидратация дос тигается введением 500 мл 20% раствора осмотического диу ретика маннитола в течение 10–20 мин (1–2 г/кг);

для пре дупреждения последующего повышения внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдром «рикошета»).

После завершения инфузии маннитола вводят до 40 мг фуро семида;

в) традиционное применение глюкокортикоидных гормонов, уменьшающих сосудистую проницаемость и тканевый отек вокруг очага поражения головного мозга, основано на их до казанном эффекте в случаях с перифокальным воспалением;

используются глюкокортикоиды с минимальной сопутствую щей минералокортикоидной активностью, не задерживающие натрий и воду;

наиболее эффективен и безопасен метилпред низолон, допустимой альтернативой которому может служить дексаметазон (доза 8 мг для обоих);

г) ограничение введения гипотонических растворов, а также 5% раствора глюкозы и 0,9% раствора хлорида натрия (не более 1 л/м2/сут) не относится к комам, протекающим на фоне ге моконцентрации (гипергликемические, гипертермическая, ги покортикоидная, алкогольная);

д) воздержание от введения салуретиков (фуросемид и др.), ока зывающих ограниченное действие и ухудшающих реологичес кие свойства крови и микроциркуляцию.

10. Нейропротекция и повышение уровня бодрствования.

При нарушениях сознания до уровня поверхностной комы пока заны сублингвальное (или за щеку) введение глицина в дозе 1 г, внутривенное введение антиоксидантов (мексидол 6 мл 0,5% ра створа болюсно за 5–7 мин или эмоксипин 15 мл 1% раствора с помощью маленькой капельницы), интраназальное введение семакса в дозе 3 мг (по 3 капли 1% раствора в каждый носовой ход). При глубокой коме проводят антиоксидантную терапию и вводят семакс в вышеуказанных дозах. При преобладании признаков очагового поражения коры больших полушарий (речевые нарушения и другие изменения высших психических функций) над общемозговой сим птоматикой (ясное сознание или легкое оглушение) эффективен пирацетам в дозе 6–12 г внутривенно. Не рекомендуется вводить препараты из группы ноотропов (пирацетам, пикамилон, энцефа бол и др.) при глубоком сопоре или коме.

11. Мероприятия по прекращению поступления токсина в орга низм при подозрении на отравление:

а) промывание желудка через зонд с введением сорбента:

– при поступлении яда через рот, – при выведении яда слизистой оболочкой желудка, – после интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой;

б) обмывание кожи и слизистых оболочек водой:

– при поступлении яда через покровные ткани.

12. Симптоматическая терапия:

а) нормализация температуры тела:

– при переохлаждении – согревание больного без использова ния грелок (при отсутствии сознания возможны ожоги) и внутривенное введение подогретых растворов, – при высокой гипертермии – гипотермия физическими мето дами (холодные компрессы на голову и крупные сосуды, об тирания холодной водой или растворами этилового спирта и столового уксуса в воде) и фармакологическими средствами (препараты из группы анальгетиков антипиретиков);

б) купирование судорог:

– введение диазепама в дозе 10 мг;

в) купирование рвоты:

– введение метоклопрамида в дозе 10 мг внутривенно или внут римышечно.

13. При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.

, При любом коматозном состоянии вне зависимости от глуби ны церебральной недостаточности применение средств, угнетаю щих ЦНС (наркотические анальгетики, нейролептики, транкви лизаторы), чревато усугублением тяжести состояния;

исключение составляют комы с судорожным синдромом, при котором пока зан диазепам.

Кома служит противопоказанием к применению средств со сти мулирующим действием (психостимуляторы, дыхательные аналеп тики);

исключение составляет дыхательный аналептик бемегрид, который как специфический антидот показан при отравлении бар битуратами.

На догоспитальном этапе непозволительно проведение инсули нотерапии.

Гипогликемическая кома. Болюсное введение 40% раствора глюко зы (с предварительным введением 100 мг тиамина) в дозе 20–60 мл, но из за угрозы отека мозга не более 120 мл;

при необходимости дальнейшего ее введения инфузии глюкозы в убывающей концен трации 20%–10%–5% с введением дексаметазона или метилпред низолона в дозе 4–8 мг для предупреждения отека мозга и в каче стве контринсулярных факторов;

при введении больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний допустимо подкожное введение до 0,5–1 мл 0,1% раствора эпинефрина;

если длитель ность коматозного состояния составляет более нескольких часов, показано внутривенное введение до 2500 мг магния сульфата (10 мл 25% раствора).

Гипергликемическая кетоацидотическая и гиперосмолярная неке тоацидотическая комы. Инфузия 0,9% раствора натрия хлорида в объеме соответственно 1 и 1,5 л за 1 й час. При гиперосмолярной и длительном течении кетоацидотической комы показана гепари нотерапия до 10 000 ЕД внутривенно.

Голодная (алиментарно дистрофическая) кома. Согревание боль ного (см. выше), инфузия 0,9% раствора натрия хлорида (с добав лением 40% раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и аускультативной картины легких, дробное введение витаминов – тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг);

гидрокортизон (125 мг);

при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии и появлении признаков застоя – прессорные амины: дофамин, норадреналин.

Алкогольная кома. Восстановление проходимости дыхательных путей, освобождение ротовой полости от инородных предметов или желудочного содержимого, использование воздуховода, при аспи рационном синдроме санация трахеобронхиального дерева, болюс ное введение 0,5–1 мл 0,1% раствора атропина, после интубации трахеи (см. выше) промывание желудка через зонд (целесообразно в течение 4 ч после приема алкоголя) до чистых промывных вод (10–12 л воды комнатной температуры) и введение энтеросорбен та, согревание (см. выше), инфузия 0,9% раствора натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и аускультативной картины легких с возмож ным последующим переходом на раствор Рингера, болюсное или капельное введение до 120 мл 40% раствора глюкозы, дробное вве дение витаминов – тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), циа нокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг);

при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной те рапии – прессорные амины: дофамин, норадреналин;

дифферен циальная диагностика с опиатной комой (см. выше).

Опиатная кома. Введение налоксона (см. выше);

при необходи мости интубации трахеи обязательна премедикация 0,5 мл 0,1% раствора атропина.

Цереброваскулярная кома. Поскольку на догоспитальном этапе оказания помощи абсолютно невозможна дифференциальная диаг ностика ишемического и геморрагического инсульта, проводится толь ко универсальное лечение:

– при артериальной гипертензии – снижение АД до уровня, пре вышающего привычные значения на 10–15 мм рт. ст. (см. выше);

– борьба с гипотензией проводится в 3 этапа:

• внутривенное медленное введение метилпреднизолона (декса метазона) в дозе 8–20 мг или мазипредона в дозе 60–150 мг, • при неэффективности – декстран 70 в дозе 50–100 мл внут ривенно струйно, далее внутривенно капельно в объеме до 400–500 мл, • при неэффективности – капельное введение допамина в дозе 5–15 мкг/кг/мин;

– для улучшения перфузии мозга – болюсное медленное введе ние 7 мл 2,4% раствора аминофиллина (при АД, превышаю щем 120 мм рт. ст.);

– при тяжелом течении для уменьшения капиллярной прони цаемости, улучшения микроциркуляции и гемостаза – болюс ное введение 250 мг этамзилата натрия, для подавления про теолитической активности – капельное введение апротинина в дозе 300 000 КИЕ (30 000 АТрЕ);

– нейропротективная терапия (см. выше).

Эклампсическая кома. Болюсное введение 3750 мг магния суль фата в течение 15 мин, при сохранении судорожного синдрома – диазепам болюсно по 5 мг до его купирования;

капельное введение раствора Рингера со скоростью 125–150 мл/ч, декстрана 40 (стаби зол, рефортан) со скоростью 100 мл/ч.

Гипертермическая кома (тепловой удар). Охлаждение (см. выше), нормализация внешнего дыхания (см. выше), инфузия 0,9% ра створа натрия хлорида с начальной скоростью 1–1,5 л/ч, гидро кортизон до 125 мг.

Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома. Болюсное введение 40% раствора глюкозы и тиамина (см. выше), гидрокортизон 125 мг, ин фузия 0,9% раствора натрия хлорида (с добавлением 40% раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора с учетом уже введен ного количества) с начальной скоростью 1–1,5 л/ч под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и аускультативной картины легких.

Ошибочные действия на догоспитальном этапе обусловлены, с одной стороны, существующими ограничениями обеспечения бри гад скорой помощи, с другой – недостаточной квалификацией пер сонала.

В связи с отсутствием возможности на догоспитальном этапе не проводится определение гликемии, обязательное при всех кома тозных состояниях, и кетонурии;

редко устанавливается катетер в периферическую вену, что затрудняет проведение инфузионной терапии во время транспортировки, не применяются флумазенил и мексидол. Грубой ошибкой является резкое снижение АД при инсульте. Достаточно часто дозы препаратов лимитированы их количеством, имеющимся в распоряжении бригад скорой помощи.

Так, налоксон редко применяют в дозе, превышающей 0,4 мг, а пирацетам – 2 г, причем последний нередко вводят больным с наиболее выраженной общемозговой симптоматикой, т.е. когда он противопоказан.

Редко проводится диагностическое введение 40% раствора глю козы и налоксона соответственно при подозрении на гипоглике мическую и опиатную комы. Перед введением концентрированно го раствора глюкозы не вводят тиамин, а перед интубацией трахеи не проводится премедикация атропином.

Нередко применяют дыхательные аналептики и психостимуля торы (кордиамин, сульфокамфокаин, кофеин), причем иногда они используются совместно, лекарственные препараты, подавляющие активность ЦНС (дроперидол, фентанил, реланиум, димедрол). При терапии отека мозга основной упор делают не на глюкокортикои ды, а на фуросемид. В свою очередь редко используют маннитол, а преднизолон применяют значительно чаще, чем дексаметазон. Боль ным с алкогольной комой не проводят согревание и промывание желудка. Недостаточно тщательно обследуют больных: не оценива ют глубину комы, не определяют частоту дыхания, ЧСС, АД и ред ко регистрируют ЭКГ.

Больной в коме подлежит немедленной госпитализации в реани мационное отделение, а при черепно мозговой травме или субарах ноидальном кровоизлиянии – в нейрохирургическое отделение.

• Определение. Отравление – патологическое состояние, вызван ное общим действием на организм токсичных веществ эндогенно го или экзогенного происхождения.

Отравления бывают острые и хронические. Острые отравления раз виваются в результате однократного, реже повторного воздействия ток сичного вещества и характеризуются быстрым развитием клинической картины. Симптомы отравления, тяжесть течения заболевания зависят от вида, токсичности и дозы яда. При острых отравлениях необходима немедленная медицинская помощь, которая начинается на догоспи тальном этапе и продолжается в стационаре токсикологического или реанимационного профиля. Хронические отравления развиваются после многократного воздействия токсичного вещества в малой дозе, недо статочной для развития острого процесса, но приводящей к формиро ванию стойких патологических изменений в органах и системах. Чаще всего к моменту появления клинических признаков заболевания при чина, т.е. химический агент, в организме отсутствует. Пациенты с хро ническим отравлением лечатся амбулаторно или в стационарных уч реждениях профпатологического профиля.

Структура отравлений. Острые отравления вызывают лекарствен ные средства (до 63,1% случаев), алкоголь и его суррогаты (до 49,3% случаев), прижигающие яды (до 21,8% случаев), но эти показатели имеют значительные колебания в различных регионах страны. Среди лекарственных препаратов преобладают различные психотропные средства: бензодиазепины, составляющие до 35% причин отравле ний в этой группе, трициклические антидепрессанты, преимуще ственно амитриптилин (до 19,6%), нейролептики, а также клони дин (клофелин). У подростков популярны антигистаминные, противопаркинсонические и другие препараты антихолинергичес кого действия и вызывающие галлюцинации. Аспирин, парацета мол составляют не более 1,0–1,4% отравлений лекарствами. Для России остаются актуальными отравления алкоголем и его сурро гатами. Единичные и групповые отравления метанолом и этилен гликолем встречаются регулярно, и такие пациенты составляют около 0,5% всех госпитализированных больных с отравлениями.

Среди веществ прижигающего действия преобладает 70–90% ра 27. ( ) Гoд Meдикaмeнты Aлкoгoль и Пpижигaющиe Oкиcь Пpoчиe cyppoгaты жидкocти yглepoдa Mocквa 1985 30,0 14,0 22,5 7,0 12, 1991 67,7 13,8 6,1 3,7 8, 1992 70,7 3,8 5,3 3,7 6, 1993 71,7 13,4 5,8 3,5 5, 1994 75,8 8,5 4,0 2,2 9, 1995 74,1 7,9 4,3 2,3 11, 1996 67,0 15,5 3,0 1,7 12, 1997 63,9 16,6 4,1 2,0 12, Poccия 1985 24–35 7,9–29 20–25 5–9 9– 1998 19,7–63,1 5,9–49,3 4,6–21,8 1,3–6,0 7,5–16, створ уксусной кислоты, вызывающий 60–70% случаев отравле ния, а также крепкие неорганические кислоты и щелочи. Значи тельно увеличилось число отравлений наркотиками (табл. 27). Ос новными представителями этой группы являются героин, реже метадон в крупных городах (Москва, Санкт Петербург), экстракт маковой соломки в городах Урала и Сибири.

Основными причинами смертности от острых отравлений оста ются алкоголь (62,2%), окись углерода (15,4%), уксусная эссенция (6,3%), медикаменты (4%) (данные Московского бюро судебно ме дицинской экспертизы). Смертность в Москве от острых химических отравлений увеличилась с 1549 случаев в 1991 г. до 3241 в 1996 г.

Классификация токсичных веществ. В настоящее время наиболь шее число острых химических отравлений вызывают около 500 раз личных токсичных веществ. На догоспитальном этапе объем диаг ностических и лечебных мероприятий довольно ограничен и подчас не зависит от особенностей токсикокинетики и токсикодинамики того или иного яда. В частности, при пероральном отравлении кис лотами и щелочами (нашатырный спирт или уксусная кислота) проводят обезболивание, противошоковую терапию, промывание желудка;

в случае отравления барбитуратами, производными фе нотиазина, бензодиазепина основные мероприятия направлены на поддержание функции дыхания, гемодинамики, промывание же лудка, введение энтеросорбента вне зависимости от физико хими ческих свойств и токсикокинетики этих препаратов. В связи с этим целесообразно объединить токсичные вещества, вызывающие сход ную клиническую картину отравления, в группы с целью опреде ления для каждой из них комплекса лечебных мероприятий.

Лекарственные препараты психотропного действия (производные барбитуровой кислоты, бензодиазепина, фенотиазинов, лепонекс, противосудорожные, трициклические антидепрессанты, наркотичес кие анальгетики группы опия, включая лекарственные вещества).

Лекарственные препараты и другие вещества кардиотоксическо го действия (бета адреноблокаторы, антагонисты кальциевых кана лов, сердечные гликозиды, другие антиаритмические препараты, но шпа, клофелин, а также трициклические антидепрессанты).

Лекарственные препараты и другие вещества судорожного дей ствия (тубазид, а также трициклические антидепрессанты).

Лекарственные препараты и другие вещества антихолинерги ческого (холинолитического) действия (антигистаминные, проти вопаркинсонические, производные белладонны и растения, ее со держащие, а также трициклические антидепрессанты).

Алкоголь и суррогаты алкоголя, другие спирты (метиловый, эти ленгликоль, изопропиловый и др.).

Органические растворители (дихлорэтан, четыреххлористый уг лерод, трихлорэтилен, бензол и др.).

Прижигающие жидкости (кислоты, щелочи, окислители).

Яды метгемоглобинобразующего действия (анилин, нитраты, нитриты).

Соли тяжелых металлов (соединения меди, ртути, железа, свин ца и др.).

Ядовитые грибы.

Окись углерода (включая взрывные газы и токсичные дымы).

Газы раздражающего, прижигающего, удушающего действия (хлор, аммиак, окислы азота, сероводород и др.).

Антихолинэстеразные яды: фосфорорганические инсектициды и др. (карбаматы, пиретроиды, физостигмин).

Яды животного и растительного происхождения.

Прочие.

Лечение. Основные лечебные мероприятия – интенсивная сим птоматическая и патогенетическая терапия, детоксикация.

К симптоматическому лечению относят реанимационные мероп риятия, направленные на восстановление и поддержание основных жизненно важных функций организма: интубацию трахеи, ИВЛ, восстановление сердечной деятельности, а также лечение экзоток сического шока и нарушений гомеостаза. Последнее подразумевает внутривенную инфузионную терапию для ликвидации гиповолемии как ведущего звена в патогенезе экзотоксического шока. Последо вательность введения трансфузионных сред и растворов, как прави ло, зависит от тяжести отравления. При отравлении метиловым спир том, этиленгликолем, другими спиртами, вызывающими тяжелый метаболический ацидоз, необходима экстренная коррекция кислот но основного состояния любыми щелочными растворами.

Фармакотерапия включает специфическую (антидотную), пато генетическую, симптоматическую. Антидотная терапия остается неотъемлемой частью неотложной лекарственной терапии острых отравлений. Антидоты предназначены для того, чтобы влиять на кинетику попавшего в организм токсичного вещества, на его аб сорбцию или элиминацию, снижать действие яда на рецепторы, препятствовать опасному метаболизму, устранять угрожающие рас стройства функций органов и систем, вызванные отравлением.

В клинической практике антидоты и другие лекарства, используе мые при отравлениях, применяются параллельно с общереанима ционными и детоксикационными методами лечения.

Если нельзя провести реанимационные мероприятия, жизнь пострадавшего можно спасти только введением антидота.

Для успешного действия антидота необходимо его раннее при менение. Очень часто антидот необходимо ввести непосредствен но на месте происшествия, т.е. на догоспитальном этапе, когда невозможно провести токсикологические лабораторные и другие исследования, подтверждающие диагноз отравления.

Выделяют 4 группы антидотов: химические (токсикотропные), биохимические (токсикокинетические), симптоматические (фар макологические) антагонисты и антитоксические иммунопрепара ты. Основными показаниями для применения антидотов бригадой СиНМП являются легкодоступные для выявления специфические клинические симптомы и анамнестические сведения, указываю щие на контакт с токсичным веществом.

Симптоматические противоядия быстро устраняют или умень шают угрожающие жизни расстройства жизненно важных функ ций организма, наступившие в результате действия яда. Наиболее известны и часто применяются атропин, физостигмин, налоксон, флумазенил, глюкагон, адрено(симпато)миметические препараты.

0,1% раствор атропина используется при отравлении ядами анти холинэстеразного, холиномиметического действия для купирова ния развивающихся мускариноподобных симптомов, а также при отравлениях ядами кардиотропного (кардиотоксического) действия для устранения брадикардии (клофелин, сердечные гликозиды, аконитин, хлорид бария и др.). Обычно достаточна доза 1–2 мг, вводимая при необходимости повторно, за исключением отравлений фосфорорганическими соединениями, когда для купирования ука занных симптомов одномоментно приходится вводить до 50–100 мг препарата внутривенно струйно дробными дозами с последующей дополнительной атропинизацией в виде капельных вливаний или подкожных инъекций в зависимости от тяжести отравления. При использовании атропина необходимо учитывать возможность быс трого развития передозировки, которая выражается в «переатро пинизации» (тахикардия, широкий зрачок, сухость слизистых обо лочек, психомоторное возбуждение, галлюцинации, быстрая бормочущая речь). Для купирования возбуждения вводят седатив ные или нейролептические препараты: реланиум, седуксен, ГОМК.

Физостигмин – антихолинэстеразный препарат, фармакологичес кий антагонист атропина. В клинической токсикологии широко при меняется в последние два десятилетия для устранения центрального холинолитического (антихолинергического) синдрома, вызванного отравлениями трициклическими антидепрессантами, антигистамин ными и противопаркинсоническими препаратами. 0,1% раствор ами ностигмина вводят по 1–3 мл внутримышечно или внутривенно.

Препарат быстро (в течение нескольких минут) устраняет возбужде ние и галлюцинации. Действие физостигмина специфично и может использоваться с дифференциально диагностической целью при не обходимости исключить психотические расстройства другого генеза.

Общим противопоказанием к применению этих антидотов являются бронхиальная астма, нарушение проводимости сердца, а также от равления ядами антихолинэстеразного и холиномиметического дей ствия. Не рекомендуется вводить физостигмин при передозировке атропина в случае отравления кардиотоксическими препаратами (бета адреноблокаторы, сердечные гликозиды, клофелин и др.).

Антагонист опиоидных препаратов (морфин, кодеин, героин, метадон, фентанил, дионин и др.), а также суррогатов в виде экст ракта из маковой соломки налоксон, вытесняя опиаты из специ фичных рецепторов, быстро восстанавливает угнетенное дыхание и сознание и поэтому особо показан на догоспитальном этапе при невозможности интубации трахеи и ИВЛ. Действие налоксона спе цифично и может использоваться с дифференциально диагности ческой целью для подтверждения или исключения опиоидного происхождения коматозного состояния и угнетения дыхания. На локсон вводят в дозе 0,4–0,8 мг внутривенно струйно на изотони ческом растворе хлорида натрия. По достижении терапевтическо го эффекта введение прекращается, но целесообразно закрепить результат внутримышечным или внутривенным капельным введе нием дополнительной дозы 0,4 мг. Больные хорошо переносят пре парат, он практически не вызывает осложнений, но при введении налоксона больным с аспирационным синдромом при длительной гипоксии можно получить нежелательный эффект в виде выражен ного психомоторного возбуждения и отека легких через 30–60 мин.

Флумазенил (анексат), специфический антагонист производ ных бензодиазепина, применяется у больных с тяжелым отравле нием бензодиазепинами, сопровождающимся комой. Препарат вводят внутривенно струйно в дозе 0,3–0,5 мг на изотоническом растворе натрия хлорида;

при отсутствии положительного эффек та (восстановление сознания) в течение нескольких минут введе ние можно повторить в той же дозе. Максимальная разовая доза 2 мг.

Специфичность действия позволяет использовать анексат с диф ференциально диагностической целью, в частности для уточнения диагноза отравления бензодиазепиновыми производными или опи оидами, этанолом и т.д. К числу побочных эффектов больших (бо лее 10 мг) доз анексата относятся тошнота, рвота, тревожность.

Противопоказаниями к введению препарата являются комбиниро ванные отравления бензодиазепиновыми производными и трицик лическими антидепрессантами, а также случаи передозировки бен зодиазепинов у больных эпилепсией.

Адрено или симпатомиметические препараты (алупент, ново дрин, изадрин и др.) используют в качестве симптоматических ан тидотов при отравлениях бета адреноблокаторами, антагонистами кальция, клофелином, сопровождающихся развитием брадикардии, артериальной гипотензии. Их внутривенное струйное или капель ное (что предпочтительнее) введение способствует восстановлению эффективной гемодинамики, поэтому терапию симпатомиметика ми целесообразно начинать как можно раньше, т.е. с догоспиталь ного этапа. В ряде случаев целесообразно сочетать симпатомиме тики с атропином, в частности в случаях сохранения брадикардии после введения 1–2 мг раствора атропина при отравлениях клофе лином, бета адреноблокаторами.

Существуют токсикотропные противоядия для применения внутрь и для парентерального введения.

Антидоты дают внутрь для связывания находящегося в желудоч но кишечном тракте токсичного вещества и скорейшего прекраще ния его поступления в кровь. Действие этих антидотов основано на химических реакциях нейтрализации (кислот окисью магния, а ще лочей раствором лимонной кислоты), преципитации (раствором та нина солей свинца, серебра), взаимодействия с образованием нера створимых или нетоксичных соединений (хлорида бария и сульфата магния с образованием нерастворимого сульфата бария;

хлорида на трия и водорастворимых солей серебра с образованием нераствори мого хлорида серебра и т.д.), окисления раствором перманганата ка лия алкалоидов и гликозидов и т.д. Однако все перечисленные выше препараты применяются при относительно редких формах отравле ний. Более правильно применение активированного угля, эффектив ного при большинстве бытовых пероральных отравлений психо тропными препаратами, алкалоидами и гликозидами, производными салициловой, изоникотиновой кислот, фосфорорганическими соеди нениями, хлорированными и ароматическими углеводородами, выс шими и многоатомными спиртами, соединениями металлов и др.

Очень важно, что предназначенный для гастроинтестинальной сорб ции активированный уголь практически не вызывает побочных реак ций, хорошо переносится больными, применим в домашних услови ях даже при подозрении на отравление. Наиболее эффективен активированный уголь при раннем приеме (в первые 30–60 мин), но даже через 3–6 ч и более использование активированного угля пока зано, если у пострадавшего имеются характерные клинические при знаки токсикогенной фазы острого отравления (вероятность присут ствия токсичного вещества в желудочно кишечном тракте весьма высока). 30–60 г мелкодисперсного порошка активированного угля дают пациенту в виде кашицы или водной взвеси (при введении че рез желудочный зонд). Следует помнить, что его введение больным в состоянии комы допускается (как и промывание желудка через зонд) только после интубации трахеи и раздувания манжетки трубки во избежание аспирации угля в дыхательные пути.

Из токсикокинетических противоядий экстренно, начиная с догоспитального этапа, применяют реактиваторы холинэстеразы – оксимы, которые вводят при отравлениях фосфорорганическими соединениями. Клиническая картина этого отравления позволяет достаточно точно поставить диагноз без дополнительных исследо ваний и срочно ввести соответствующий антидот, тем более что оксимы наиболее эффективны в первые минуты и часы и практи чески бесполезны через 24 ч от момента отравления. Наиболее из вестны такие реактиваторы, как дипироксим, оказывающий пери ферическое действие, а также диэтиксим и аллоксим, проникающие через гематоэнцефалический барьер и дающие центральный эф фект. Разный механизм лечебного действия позволяет вводить ок симы параллельно с холинолитическими препаратами. На догос питальном этапе обычно используют 1 лечебную дозу, в частности 1 мл (150 мг) 15% раствора дипироксима внутримышечно или внут ривенно медленно на изотоническом растворе хлорида натрия.

Отравления ядами метгемоглобинобразующего действия (анилин, нитраты и нитриты и др.) диагностировать несложно по цианозу губ, ногтевых фаланг, ушных раковин, а также по шоколадно коричнево му цвету крови. Гемическая гипоксия может привести к смерти не посредственно на месте происшествия, поэтому антидоты, переводя щие метгемоглобин в гемоглобин, вводят немедленно. С этой целью используют хромосмон, представляющий 1% раствор метиленового синего в 25% растворе глюкозы;

вводят внутривенно струйно мед ленно или капельно. Обычно введения 20 мл раствора бывает доста точно для видимого положительного эффекта (уменьшение цианоза, улучшение самочувствия больного), но полная лечебная доза для взрос лого составляет 60–80 мл. Чаще эту терапию продолжают в стациона ре. Лечебный эффект хромосмона усиливается, если одновременно ввести 5–10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

5% раствор пиридоксина гидрохлорида (витамин В6) с успехом используют при отравлениях противотуберкулезными препарата ми ряда изониазида и производными гидразина (компонент ракет ного топлива). При этих отравлениях развивается тяжелый нейро токсикоз – постепенное нарушение сознания вплоть до глубокой комы с серией судорожных эпилептиформных припадков. Сроч ное введение 5–10 мл пиридоксина гидрохлорида внутривенно обеспечивает более легкое течение отравления. В последующие сутки введение пиридоксина повторяют до полного исчезновения признаков поражения ЦНС.

При отравлениях окисью углерода или угарным газом антидо том является кислород, который дают в виде ингаляций сразу же после эвакуации пострадавшего из очага. Наиболее эффективный способ лечения кислородом – гипербарическая оксигенация, яв ляющаяся методом выбора при этих отравлениях, – практически не применяется в условиях СиНМП по техническим причинам.

Обычно диагноз отравления угарным газом ставят на основании анамнестических сведений о пребывании в зараженной зоне (по жар в закрытом помещении, длительное пребывание в автомобиле с работающим двигателем в закрытом гараже) в сочетании с кли ническими проявлениями отравления (энцефалопатия, кома).

Одним из наиболее бурно и тяжело протекающих является от равление цианистыми соединениями, где антидотное лечение за нимает одно из ведущих мест. Диагностика базируется на совокуп ности анамнестических сведений о контакте с ядом и внезапно и быстро развивающейся характерной клинической картины. Клас сическими антидотами, включенными в перечень необходимых лекарственных средств первой помощи при отравлениях, начиная с догоспитального этапа, являются метгемоглобинобразователи (амилнитрит, пропилнитрит в ампулах по 1 мл). Пострадавшему дают вдыхать содержимое ампулы, нанесенное на ватный тампон.

Внутривенно вводят хромосмон в дозе 1 мл/кг или 10–20 мл 1% раствора нитрита натрия. В то же время следует помнить, что эти препараты приводят к образованию метгемоглобина. При необхо димости повторного введения обязательно нужно проверить уро вень метгемоглобина в крови, и если он превышает 20% общего гемоглобина, терапию этими антидотами временно прекращают.

Кроме того, раствор нитрита натрия необходимо вводить медлен но, поскольку он оказывает выраженное гипотензивное действие.

В клинической практике лечения острых отравлений нередко нельзя установить точный диагноз отравления без дополнитель ных исследований или динамического наблюдения. В подобных случаях определить показания и выбрать антидот также затрудни тельно. Это касается прежде всего случаев отравления или подо зрения на отравление соединениями тяжелых металлов, где ран ние клинические симптомы могут отсутствовать либо быть весьма неопределенными, а дополнительная, в том числе химико токси кологическая, диагностика проводится с запозданием. Единствен ными антидотами, которые можно использовать без опасности причинить вред больному, являются унитиол и тиосульфат натрия.

5–10 мл 5% раствора унитиола (димеркаптопропанолсульфата на трия) вводят внутримышечно при подозрении на отравление со единениями металлов (за исключением соединений свинца, когда он, по мнению большинства авторов, неэффективен), а также дают внутрь после промывания желудка. 10–20 мл 30% раствора тио сульфата натрия вводят внутривенно капельно 2–3 раза в сутки в течение токсикогенной фазы отравления. Различный механизм антитоксического действия делает целесообразным последователь ное введение унитиола и тиосульфата натрия.

При отравлении метанолом и этиленгликолем антидотом является этанол, который вводят внутривенно капельно в виде 10% раствора или дают внутрь в 30–40% концентрации из расчета 1–2 г/(кгсут).

В то же время точная диагностика этих отравлений при нечетком анамнезе («прием неизвестного спирта» или «прием технического спирта») и неспецифичности таких симптомов, как токсическая энцефалопатия и кома, на догоспитальном этапе весьма проблема тична. Использованный без достаточно обоснованных показаний этанол может ухудшить состояние больного с алкогольной инток сикацией на фоне алкогольной энцефалопатии либо больного с отравлением дихлорэтаном или четыреххлористым углеродом, по скольку этанол усиливает токсическое действие дихлорэтана. Обыч но этанол начинают вводить в стационаре после определения при сутствия и концентрации в крови указанных токсичных веществ либо после выявления тяжелого метаболического ацидоза как мар кера присутствия этих ядов в крови.

Антитоксические иммунопрепараты занимают несколько обо собленное место, хотя также подчиняются общим правилам при менения специфических антитоксических медикаментов. Наибо лее известны противозмеиные иммунные сыворотки, которые различаются по антитоксическим свойствам в зависимости от вида змеи. В России используется сыворотка против яда гадюки. Эти антидоты применяют в стационарных условиях, поскольку есть особые требования к условиям их хранения, ограничен срок год ности. Кроме того, укусы змей, как правило, случаются за преде лами городской черты (лес, поле), вне зоны деятельности СиНМП, а пострадавшие самостоятельно добираются до больницы.

Список антидотов, которые следует применять на догоспиталь ном этапе, достаточно большой. Он включает преимущественно симптоматические и токсикотропные противоядия, которые чаще всего применяют на практике. Существуют четкие показания к использованию антидотов этих групп. Необходимо строго руко водствоваться инструкциями по применению антидотов токсико кинетического действия, поскольку не всегда врач СиНМП может безошибочно определить показания. Антитоксические иммунопре параты не относятся к антидотам догоспитального этапа.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.