WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 5 |

«Последние 10–15 лет XX столетия характеризовались бурным прогрессом клинической фармакологии. Принципы доказательной медицины, создание новых направлений в фармакотерапии, раз витие фармакоэкономики ...»

-- [ Страница 2 ] --

– уменьшение преднагрузки на миокард и давления в легочной артерии, для чего используют соответствующее положение тела и медикаментозные средства, оказывающие венозное вазоди латирующее действие, – лазикс, морфин, нитраты;

– дегидратацию;

– подавление дыхательного центра, уменьшающее работу дыха тельных мышц и обеспечивающее тем самым физический покой пациенту. Подавление дыхательного центра способству ет купированию так называемой дыхательной паники (неадек ватно глубокого и частого дыхания), приводящей к дальней шему нарастанию сдвигов кислотно основного равновесия;

– борьбу с пенообразованием;

– инотропную терапию (по строгим показаниям);

– борьбу с повышенной проницаемостью мембран (при неэф фективности стандартной терапии);

– коррекцию микроциркуляторных нарушений (в качестве вспо могательного мероприятия).

Лечение острой застойной сердечной недостаточности начина ется с назначения нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5–1 мг (1–2 таблетки) и придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя – приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких – сидячее положение со спущенными ногами);

эти мероприятия не выполняются при выраженной арте риальной гипотензии.

Универсальным фармакологическим средством при острой зас тойной сердечной недостаточности служит фуросемид (лазикс, урикс), уменьшающий в результате венозной вазодилатации уже через 5–15 мин после внутривенного введения гемодинамическую нагрузку на миокард. Благодаря развивающемуся позже диуретическому дей ствию преднагрузка уменьшается еще заметнее. Фуросемид вводят внутривенно болюсно без разведения в дозе от 20 мг при минималь ных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелом отеке легких.

Чем выраженнее тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем более показано присоединение к терапии наркотического анальге тика морфина, который, кроме венозной вазодилатации и умень шения преднагрузки на миокард, уже через 5–10 мин после введе ния снижает работу дыхательных мышц, подавляет дыхательный центр, чем обеспечивает дополнительное снижение нагрузки на сердце. Определенную роль играет также его способность умень шать психомоторное возбуждение и симпатико адреналовую ак тивность;

препарат применяется внутривенно дробно по 2–5 мг (для чего 1 мл 1% раствора доводят до 10 мл изотоническим ра створом хлорида натрия и вводят по 2–5 мл) с повторным введе нием при необходимости через 15 мин. Противопоказаниями яв ляются нарушения ритма дыхания (дыхание Чейна–Стокса), выраженное угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, хроническое декомпенсированное легочное сердце, отек мозга.

Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии артериальной гипотензии, устойчивый к проводимой терапии, или любая степень острой застойной левожелудочковой недостаточно сти при инфаркте миокарда, так же как отек легких на фоне ги пертонического криза без мозговой симптоматики, служат показа нием к внутривенному капельному введению нитроглицерина или изосорбида динитрата. Инфузия осуществляется под постоянным контролем АД и ЧСС с первоначальной скоростью 10–15 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3–5 мин на 10 мкг/мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффек тов, в частности снижения АД до 90 мм рт. ст. (каждые 10 мг пре парата разводят 100 мл изотонического раствора натрия хлорида;

в 1 капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата). Про тивопоказаниями к применению нитратов являются нескомпен сированная артериальная гипотензия, гиповолемия, перикардиаль ная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная церебральная перфузия.

При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне гипертонического криза с мозговой симптоматикой показано внут ривенное капельное введение смешанного вазодилататора мио тропного действия натрия нитропруссида (50 мг на 250 мл 5% раствора глюкозы) под контролем АД и ЧСС в начальной дозе 0,5 мкг/(кгмин) либо 20 мкг/мин с ее увеличением каждые 5 мин на 5 мкг/мин до достижения ожидаемого эффекта [средняя доза 1–3 мкг/(кгмин)], максимальной скорости введения [5 мкг/(кгмин)] или развития побочных эффектов. В отличие от нитратов натрия нитропруссид не только уменьшает преднагрузку, но, усиливая артериальный приток к тканям, в частности увеличивая мозговой и почечный кровоток, снижает и постнагрузку, что приводит к рефлекторному возрастанию сердечного выброса. Натрия нитро пруссид чаще, чем нитраты, вызывает синдром обкрадывания;

про тивопоказаниями к его применению служат коарктация аорты, артериовенозные шунты, особой осторожности требует его приме нение у больных пожилого возраста.

Современная вазодилатирующая терапия, включающая мощные диуретики, свела к минимуму значимость кровопускания и наложе ния венозных жгутов на конечности, но при невозможности провес ти адекватную терапию в связи с отсутствием препаратов эти методы не только могут, но и должны применяться, особенно при бурно про грессирующем отеке легких (кровопускание в объеме 300–500 мл).

При острой застойной левожелудочковой недостаточности, со четающейся с кардиогенным шоком, или при снижении АД на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, показано при соединение к лечению негликозидных инотропных средств – внут ривенного введения добутамина в дозе 2,5–10 мкг/(кгмин), допа мина 5–20 мкг/(кгмин). Стойкая гипотензия с уровнем САД ниже 60 мм рт. ст. требует добавления инфузии норадреналина (см. «Ле чение кардиогенного шока»).

Средством непосредственной борьбы с пенообразованием при отеке легких являются пеногасители – вещества, обеспечивающие разрушение пены в результате снижения поверхностного натяже ния. Простейшее из этих средств – пары спирта. Спирт наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый боль ному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2–3 л/мин, а спустя несколько минут – со скоростью 6–8 л/мин (менее эффективно использование смоченной спиртом ваты, вложенной в маску);

клокочущее дыхание устраняется в сро ки от 10–15 мин до 2–3 ч. Самый простой способ – распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного инга лятора или обычного пульверизатора – наименее эффективен;

в крайнем случае возможно внутривенное введение 5 мл 96% этило вого спирта в виде 33% раствора.

Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации ге модинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемо сти мембран, что требует введения глюкокортикоидов с мембрано стабилизирующей целью (4–12 мг дексаметазона).

При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микро циркуляторных нарушений, особенно при длительно не купирую щемся отеке легких, показано введение 5000 МЕ гепарина внутри венно болюсно, затем капельно со скоростью 1000 МЕ/ч с продолжением терапии в стационаре (см. «Инфаркт миокарда»).

Лечение кардиогенного шока заключается в повышении сердеч ного выброса и улучшении периферического кровотока следую щими способами:

– купирование неблагоприятных рефлекторных влияний на ге модинамику;

– борьба с нарушениями сердечного ритма;

– обеспечение адекватного венозного возврата и диастоличес кого наполнения левого желудочка, борьба с гиповолемией и нарушениями реологических свойств крови;

– восстановление адекватной тканевой перфузии жизненно важ ных органов;

– стимуляция сократимости миокарда негликозидными инот ропными средствами (рис. 9).

При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточно сти (одышки, влажных хрипов в задненижних отделах легких) боль. 9..

ному необходимо придать горизонтальное положение или даже положение Тренделенбурга (с приспущенным головным концом), что способствует возрастанию венозному возврату, увеличению сердечного выброса, а также улучшению мозгового кровотока при централизованном кровообращении.

Вне зависимости от особенностей клинической картины необ ходимо обеспечить полноценную аналгезию (см. «Инфаркт мио карда»).

Купирование нарушений ритма (см. выше) является важней шим мероприятием по нормализации сердечного выброса, даже если после восстановления нормосистолии не происходит восста новления адекватной гемодинамики. Брадикардия может свиде тельствовать о повышенном тонусе блуждающего нерва и требует немедленного внутривенного введения 0,5–1 мл 0,1% раствора ат ропина.

Для борьбы с гиповолемией, возникающей при инфаркте пра вого желудочка или при предшествующем обезвоживании (дли тельный прием диуретиков, обильное потение, поносы), внутри венно вводят до 200 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 10–20 мин с повторным введением аналогичной дозы при отсутствии эффекта или осложнений.

Неэффективность всего комплекса терапевтических мероприя тий, включая активную борьбу с гиповолемией, или сочетание кар диогенного шока с застойной сердечной недостаточностью служит показанием к применению инотропных средств из группы прес сорных аминов.

Допамин (допмин) в дозе 1–5 мкг/(кгмин) дает вазодилатиру ющий эффект, в дозе 5–15 мкг/(кгмин) – вазодилатирующий и положительный инотропный (и хронотропный) эффекты, а в дозе 15–25 мкг/(кгмин) – положительный инотропный (и хронотроп ный) и периферический вазоконстрикторный эффекты. 200 мг пре парата разводят в 400 мл 5% раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля – 25 мкг допамина);

начальная доза составляет 3–5 мкг/(кгмин) с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы [25 мкг/(кгмин)] или развития осложнений (чаще всего синусовой тахикардии, превы шающей 140 в минуту, или желудочковых аритмий). Противопо казаниями к его применению являются тиреотоксикоз, феохромо цитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, предшествовавший прием ингибиторов МАО;

при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены.

Добутамин (добутрекс) в отличие от допамина не влияет на до фаминергические рецепторы, дает более мощный положительный инотропный эффект и менее выраженно увеличивает ЧСС и вы зывает аритмии. 250 мг препарата разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля – 25 мкг добутами на);

при монотерапии его назначают в дозе 2,5 мкг/(кгмин) с уве личением каждые 15–30 мин на 2,5 мкг/(кгмин) до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/(кгмин), а при комбинации добутамина с допамином – в максимально пе реносимых дозах. Противопоказаниями к его назначению являют ся идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, сте ноз устья аорты.

При отсутствии возможности использовать другие прессорные амины или при неэффективности допамина и добутамина можно применять норадреналин в возрастающей дозе, не превышающей 16 мкг/мин (в случае сочетания с инфузией добутамина или допа мина дозу следует уменьшить вдвое). Противопоказаниями к его применению являются тиреотоксикоз, феохромоцитома, предшество вавший прием ингибиторов МАО;

при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены.

При признаках застойной сердечной недостаточности и в случае применения инотропных средств из группы прессорных аминов по казано введение периферических вазодилататоров – нитратов (нит роглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5–200 мкг/мин) или натрия нитропруссида в дозе 0,5–5 мкг/(кгмин).

При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микро циркуляторных нарушений, особенно при длительно не купирую щемся шоке, показано назначение гепарина 5000 МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 1000 МЕ/ч с продолжени ем терапии в стационаре (см. «Инфаркт миокарда»).

Часто встречающиеся ошибки терапии. Острая сердечная недо статочность – состояние, угрожающее жизни, поэтому ошибочная терапия может стать фатальной. Все выявленные ошибки терапии обусловлены устаревшими рекомендациями, частично сохраняю щимися и в некоторых современных стандартах оказания меди цинской помощи на догоспитальном этапе.

Наиболее распространенной ошибкой при всех клинических вариантах острой сердечной недостаточности является назначение сердечных гликозидов. В условиях гипоксемии, метаболического ацидоза и электролитных расстройств, неизменно присутствующих при острой сердечной недостаточности и обусловливающих повы шенную чувствительность миокарда к дигиталису, гликозиды уве личивают риск развития серьезных нарушений ритма. Инотроп ный эффект при этом достигается поздно и касается как левого, так и правого желудочка, что может привести к нарастанию легоч ной гипертензии.

При острой сердечной недостаточности опасны попытки купи рования пароксизмальных нарушений ритма лекарственными сред ствами, а не путем электрической кардиоверсии, поскольку боль шинство используемых антиаритмиков оказывают выраженное от рицательное инотропное действие [исключение составляют лидо каин при желудочковой пароксизмальной тахикардии и магния сульфат при желудочковой пароксизмальной тахикардии типа torsade de points («пируэт»)]. Столь же опасны попытки медика ментозной борьбы с брадиаритмиями, предпринимаемые вместо электрокардиостимуляции. Это не всегда эффективно и может быть чревато развитием фатальных аритмий или повышением потреб ности миокарда в кислороде.

При острой левожелудочковой недостаточности (как при синд роме малого выброса, так и при застойном типе гемодинамики) все еще широко применяют глюкокортикоидные гормоны. При кардиогенном шоке по эффективности влияния на гемодинамику они уступают современным препаратам, но на фоне их примене ния в больших дозах усугубляется дефицит калия и повышается риск развития аритмий вплоть до фатальных, а при инфаркте ми окарда учащаются разрывы миокарда и ухудшаются процессы руб цевания (использование указанных препаратов может быть оправ дано лишь при острых миокардитах).

При застойной левожелудочковой недостаточности традицион но используется эуфиллин, применение которого для снижения давления в системе легочной артерии, стимуляции диуреза и раз грузки не оправдано, поскольку современные препараты, облада ющие вазодилатирующей и диуретической активностью (см. выше), значительно более эффективны в этом отношении и в отличие от эуфиллина не повышают потребность миокарда в кислороде и не дают аритмогенного эффекта. Рекомендации по использованию эуфиллина для борьбы с бронхообструкцией, сопровождающей отек, также представляются малоубедительными, поскольку обструкция обусловлена не столько бронхоспазмом, сколько отеком слизистой оболочки. Кроме того, обструкция, увеличивая сопротивление на выдохе, повышает давление в альвеолах, что частично препятству ет дальнейшей экссудации жидкости.

При кардиогенном шоке относительно часто используется ме затон, имеющий очень узкие показания (только при рефлектор ном характере артериальной гипотензии, обусловленной перифе рической вазодилатацией). Мезатон не увеличивает сердечного выброса, а вызывает только периферическую вазоконстрикцию, что в большинстве случаев приводит к усугублению нарушений крово снабжения жизненно важных органов, возрастанию нагрузки на миокард и ухудшению прогноза.

Относительно часто приходится сталкиваться с введением прес сорных аминов при кардиогенном шоке без предварительной по пытки компенсировать гиповолемию, что при неадекватном ОЦК чревато развитием критического состояния микроциркуляции с фатальным ухудшением прогноза. Однако чрезмерное увлечение плазмозаменителями способно спровоцировать развитие застой ной сердечной недостаточности.

В отличие от хронической при острой правожелудочковой не достаточности не следует прибегать к кровопусканию.

Показания к госпитализации. Острая недостаточность кровооб ращения является прямым показанием к госпитализации в отделе ние (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации.

По возможности пациентов с кардиогенным шоком следует гос питализировать в стационар, имеющий кардиохирургическое от деление, так как современные представления о лечении этого состояния однозначно связаны с проведением аортальной баллон ной контрпульсации и ранним хирургическим вмешательством.

Транспортировка осуществляется на носилках в горизонталь ном положении при кардиогенном шоке и правожелудочковой недостаточности и в сидячем положении при застойной левожелу дочковой недостаточности.

Определение. Аритмии сердца представляют собой нарушения ча стоты, ритмичности и/или последовательности сердечных сокраще ний: учащение (тахикардия) либо урежение (брадикардия) ритма, преждевременные сокращения (экстрасистолия), дезорганизацию рит мической деятельности (мерцательная аритмия) и т.д. На догоспи тальном этапе неотложная терапия при нарушениях сердечного рит ма показана только при их плохой субъективной переносимости, при гемодинамически и/или прогностически значимых аритмиях.

Этиология и патогенез. Острые аритмии и блокады возникают при нарушении основных функций сердца (автоматизм, проводи мость). Они могут осложнять течение заболеваний сердечно сосу дистой системы – ИБС (включая инфаркт миокарда, постинфарк тный кардиосклероз), ревматических пороков сердца, первичных и вторичных кардиомиопатий;

иногда развиваются вследствие врож денных аномалий проводящей системы (синдром Вольфа–Паркин сона–Уайта). Аритмии нередко возникают на фоне артериальной гипертензии, застойной сердечной недостаточности, электролит ных расстройств (например, гипокалиемии, гипокальциемии, ги помагниемии). Их появление может провоцироваться приемом лекарственных средств – сердечных гликозидов, эуфиллина, пре паратов, удлиняющих интервал Q–T (антиаритмиков хинидина, кордарона, соталола, некоторых антигистаминных средств, в част ности терфенадина), а также приемом алкоголя и избыточным упот реблением кофеинсодержащих напитков.

Клиническая картина, классификация и диагностические крите рии. На догоспитальном этапе целесообразно разделить все нару шения ритма и проводимости на требующие неотложной терапии и не требующие ее.

Классификация нарушений сердечного ритма и проводимости в зависимости от потребности в неотложной помощи Ocнoвныe нapyшeния pитмa и пpoвoди- Hapyшeния pитмa и пpoвoдимocти, нe тpe мocти, тpeбyющиe нeoтлoжнoй тepaпии: бyющиe нeoтлoжнoй тepaпии:

– пapoкcизмaльнaя cyпpaвeнтpикyляp- – cинycoвыe тaxикapдия, бpaдикapдия и нaя тaxикapдия;

apитмия;

– пapoкcизмaльнoe мepцaниe и тpeпeтa- – пocтoяннaя фopмa мepцaния и тpeпe ниe пpeдcepдий;

тaния пpeдcepдий бeз пpизнaкoв cep дeчнoй дeкoмпeнcaции;

– жeлyдoчкoвaя тaxикapдия (в тoм чиc лe «пиpyэтнaя»);

– экcтpacиcтoлия;

– жeлyдoчкoвaя экcтpacиcтoлия в ocт- – ycкopeнный идиoвeнтpикyляpный peйшeй cтaдии инфapктa миoкapдa;

pитм, pитм из aтpиoвeнтpикyляpнoгo coeдинeния;

– бpaдиapитмии c paзвитиeм пpиcтyпoв Mopгaньи–Aдaмca–Cтoкca;

– aтpиoвeнтpикyляpнaя блoкaдa I и II cтeпeни y лиц бeз инфapктa миoкapдa – пoлнaя aтpиoвeнтpикyляpнaя блoкaдa.

в aнaмнeзe и пpиcтyпoв Mopгaньи– Aдaмca–Cтoкca;

– блoкaды нoжeк пyчкa иca.

Нарушения ритма и проводимости могут быть бессимптомными или проявляться ощущениями сердцебиения, перебоев в работе сердца, «переворачивания» и «кувыркания» сердца;

при нарушении гемодинамики возможны отек легких, стенокардия, снижение АД, обморок. Диагноз уточняется на основании ЭКГ (табл. 8).

При анализе клинической картины пароксизмальных наруше ний сердечного ритма врач скорой помощи должен получить отве ты на следующие вопросы:

1. Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы.

Необходимо выяснить возможную причину аритмии.

2. Какие лекарственные средства пациент принимал в после днее время.

Некоторые лекарственные средства (антиаритмики, диуретики, холиноблокаторы и т.д.) провоцируют нарушения ритма и прово димости. Кроме того, при проведении неотложной терапии необ ходимо учитывать взаимодействие антиаритмиков с другими ле 8., Apитмия Кapтинa ЭКГ Пapoкcизмaльнaя cyпpaвeн- Пpaвильный pитм, нeдeфopмиpoвaнныe yзкиe кoм тpикyляpнaя тaxикapдия плeкcы QRS (инoгдa aбeppaнтныe вcлeдcтвиe нapy шeния пpoвeдeния вoзбyждeния), ЧCC 150–250 в ми нyтy Пapoкcизмaльнaя фopмa Oтcyтcтвyют пpeдcepдныe кoмплeкcы, выявляютcя мepцaтeльнoй apитмии вoлны мepцaния – кpyпнo- или мeлкoвoлнoвыe кoлe бaния изoлинии, чacтoтa пpeдcepдныx вoлн 350–600 в минyтy, интepвaлы R–R paзличны Tpeпeтaниe пpeдcepдий Oтcyтcтвyют пpeдcepдныe кoмплeкcы, вмecтo изoли нии выявляютcя пилooбpaзныe вoлны тpeпeтaния (зyбцы F), нaибoлee oтчeтливыe в oтвeдeнияx II, III и aVF c чacтoтoй 250–450 в минyтy. Жeлyдoчкoвыe кoм плeкcы cyпpaвeнтpикyляpнoй фopмы, pитм мoжeт быть пpaвильным c aтpиoвeнтpикyляpным пpoвeдeни eм 2–4:1 или нeпpaвильным, ecли aтpиoвeнтpикyляp нoe пpoвeдeниe мeняeтcя, чacтoтa жeлyдoчкoвыx co кpaщeний зaвиcит oт aтpиoвeнтpикyляpнoгo пpoвeдe ния, oбычнo cocтaвляeт 150–220 в минyтy Пapoкcизмaльнaя жeлyдoч- Bыявляютcя 3 пocлeдoвaтeльныx шиpoкиx (бoлee 0,12 c) кoвaя тaxикapдия кoмплeкca QRS и бoлee c чacтoтoй 100–250 в минyтy c диcкopдaнтным cмeщeниeм ceгмeнтa ST и зyбцa T в cтopoнy, пpoтивoпoлoжнyю ocнoвнoмy зyбцy кoмплeк ca QRS (pиc. 14) «Пиpyэтнaя» или двyнa- Boзникaeт пpи yдлинeнии интepвaлa Q–T, peгиcтpиpy пpaвлeннaя вepeтeнooбpaз- eтcя нeпpaвильный pитм c ЧCC 150–250 в минyтy, нaя жeлyдoчкoвaя тaxикap- шиpoкими пoлимopфными дeфopмиpoвaнными кoм дия плeкcaми QRS. Xapaктepнa cинycoидaльнaя кapтинa:

гpyппы из двyx жeлyдoчкoвыx кoмплeкcoв и бoлee c oдним нaпpaвлeниeм cмeняютcя гpyппaми жeлyдoчкo выx кoмплeкcoв c пpoтивoпoлoжным нaпpaвлeниeм.

Пpиcтyп зaпycкaeтcя жeлyдoчкoвoй экcтpacиcтoлoй c длинным интepвaлoм cцeплeния, чиcлo кoмплeкcoв QRS в кaждoй cepии кoлeблeтcя oт 6 дo Жeлyдoчкoвaя экcтpacиcтo- Bнeoчepeднoй шиpoкий (бoлee 0,12 c) дeфopмиpoвaн лия ный кoмплeкc QRS, диcкopдaнтнoe cмeщeниe ceгмeн тa ST и зyбцa T, пoлнaя кoмпeнcaтopнaя пayзa (интep вaл мeждy пpeд- и пocтэкcтpacиcтoличecкими зyбцaми P paвeн yдвoeннoмy нopмaльнoмy интepвaлy P–P).

Жeлyдoчкoвaя экcтpacиcтoлия нyждaeтcя в нeoтлoж нoй тepaпии в ocтpeйшeй cтaдии инфapктa миoкapдa c cooтвeтcтвyющими пpизнaкaми нa ЭКГ (pиc. 15) Hapyшeния aтpиoвeнтpикy- Bнeзaпнaя пoтepя coзнaния чaщe вoзникaeт пpи пoл ляpнoй пpoвoдимocти c нoй aтpиoвeнтpикyляpнoй блoкaдe – пoлнoм paзoбщe paзвитиeм oбмopoкoв (cин- нии пpeдcepднoгo и жeлyдoчкoвoгo pитмoв (pиc. 16, 17) дpoм Mopгaньи–Aдaмca– Cтoкca). 14..

. 15. R T.

карственными средствами. Имеет значение эффективность исполь зованных ранее препаратов.

3. Есть ли ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца.

Аритмии, субъективно не ощущаемые, нередко не нуждаются в неотложной терапии;

отсутствие ощущений, напротив, затрудняет определение давности аритмии. Уточнение характера сердцебие. 16. III.

. 17..

ния позволяет до проведения ЭКГ ориентировочно оценить вид нарушений ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия и т.д.).

4. Как давно возникло ощущение сердцебиения.

От длительности существования аритмии зависит, в частности, тактика оказания помощи при мерцательной аритмии.

5. Не было ли обмороков, удушья, боли в области сердца.

Необходимо выявить возможные осложнения аритмии.

6. Были ли подобные пароксизмы ранее. Если да, то чем они купировались.

Нередко больные сами знают, какой из антиаритмиков лучше помогает им. Кроме того, иногда по эффективности антиаритмика можно определить вид нарушений ритма – например, аденозин эффективен только при суправентрикулярной тахикардии, лидо каин – при желудочковой тахикардии.

Врачебная тактика при пароксизме суправентрикулярной паро ксизмальной тахикардии определяется стабильностью гемодина мики пациента. Падение АД с развитием синкопального состоя ния, приступ сердечной астмы или отек легких, развитие тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии являются показаниями для немедленной электроимпульсной терапии.

На фоне стабильной гемодинамики и ясного сознания больно го купирование пароксизма начинают с приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения че рез атриовентрикулярный узел. Иногда удается прервать приступ задержкой дыхания, кашлем, резким натуживанием после глубо кого вдоха (проба Вальсальвы), искусственной рвотой, проглаты ванием корки хлеба, погружением лица в ледяную воду (надавли вание на глазные яблоки не рекомендуется). Указанные приемы помогают не всегда. При мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение ЧСС, а при желудочковой тахи кардии вообще неэффективны.

Отсутствие эффекта от рефлекторных приемов требует приме нения антиаритмических средств. Терапию пароксизмальной суп равентрикулярной тахикардии в условиях специализированного кардиореанимобиля и в стационаре начинают с внутривенного вве дения аденозина (АТФ), прерывающего круг «повторного входа»:

10 мг (1 мл 1% раствора) АТФ вводят внутривенно болюсно в тече ние 5–10 с, при отсутствии эффекта через 2–3 мин повторно вво дят еще 20 мг (2 мл 1% раствора). Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма составляет 90–100%. Как правило, удается купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахи кардию в течение 20–40 с после введения АТФ (рис. 10).

Внутривенное введение аденозина позволяет также дифферен цировать трепетание предсердий с проведением 1:1 с суправентри кулярной тахикардией, угнетение атриовентрикулярного проведе ния позволяет выявить характерные волны трепетания, но ритм при этом не восстанавливается.

Противопоказаниями к применению являются атриовентрику лярная блокада II и III степени и синдром слабости синусового узла (при отсутствии искусственного водителя ритма), повышен ная чувствительность к аденозину.

При неэффективности аденозина целесообразно применение антагониста кальция верапамила (изоптина), также удлиняющего рефрактерный период в атриовентрикулярном узле, но действую щего более продолжительно (до 30 мин). Препарат вводят внутри венно болюсно в дозе 2,5–5 мг за 2–4 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным введением 5–10 мг через 15–30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии.

К побочным эффектам верапамила относятся брадикардия (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении в ре. 10..

зультате подавления автоматизма синусового узла);

атриовентри кулярная блокада (вплоть до полной поперечной при быстром внут ривенном введении);

преходящая желудочковая экстрасистолия (купируется самостоятельно);

артериальная гипотензия вследствие периферической вазодилатации и отрицательного инотропного действия (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введе нии);

нарастание или появление признаков сердечной недостаточ ности (из за отрицательного инотропного действия), отек легких.

Со стороны ЦНС отмечаются головокружение, головная боль, не рвозность, заторможенность;

покраснение лица, периферические отеки;

чувство нехватки воздуха, одышка;

аллергические реакции.

Верапамил следует применять только при нарушениях ритма с уз ким комплексом QRS. При широком комплексе QRS и подозрении на синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта верапамил противопоказан, так как он укорачивает рефрактерный период дополнительных путей про ведения и может вызвать увеличение ЧСС и фибрилляцию желудоч ков. Диагностика синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта возможна при соответствующих анамнестических указаниях и/или оценке предыду щих ЭКГ с синусовым ритмом (интервал P–Q менее 0,12 с, комплекс QRS уширен, определяется дельта волна).

Абсолютные противопоказания к применению верапамила: вы раженная брадикардия, синдром слабости синусового узла;

атрио вентрикулярная блокада II и III степени;

кардиогенный шок;

хро ническая и острая сердечная недостаточность;

повышенная чувствительность к препарату.

Относительные противопоказания к применению верапамила:

брадикардия с ЧСС менее 50 в минуту;

атриовентрикулярная бло када I степени;

желудочковая тахикардия;

артериальная гипотен зия (САД менее 90 мм рт. ст.).

Кроме того, верапамил противопоказан пациентам, которым в течение последних 2 ч вводили какой либо бета адреноблокатор.

Альтернативой верапамилу может служить прокаинамид (ново каинамид). Препарат можно также использовать при неэффектив ности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после введения последнего и при условии сохранения стабильной гемодинамики.

Новокаинамид эффективен при реципрокных тахикардиях у паци ентов с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта (когда верапамил противопоказан). Методику введения, побочные эффекты и про тивопоказания см. в разделе «Мерцательная аритмия».

При отсутствии АТФ и верапамила возможно также использова ние бета адреноблокаторов (пропранолола) и сердечных гликози дов (дигоксина), но их эффективность при пароксизмальной супра вентрикулярной тахикардии составляет только 40–55%. Если больному уже введен верапамил, то не ранее чем через 30 мин после его введения пропранолол (анаприлин) можно использовать суб лингвально в дозе 20–40 мг. Препарат противопоказан при арте риальной гипотензии и синдроме бронхиальной обструкции. Внут ривенное введение пропранолола в дозе 0,15 мг/кг со скоростью 1 мг/мин желательно осуществлять под контролем ЭКГ монитора в условиях отделения кардиореанимации. Пропранолол высокоэффек тивен при пароксизмальной тахикардии, обусловленной кругом по вторного входа (re entry) в синусовом или атриовентрикулярном узле, а при других вариантах тахикардии его применение позволяет сни зить ЧСС. Дигоксин в начальной дозе 0,5–0,75 мг эффективен при узловой реципрокной тахикардии, в остальных случаях он только уменьшает ЧСС. Дигоксин не показан при синдроме Вольфа–Пар кинсона–Уайта по тем же причинам, что и верапамил.

Показания к госпитализации. Госпитализация показана при впер вые зарегистрированных нарушениях ритма, неэффективности от медикаментозной терапии (на догоспитальном этапе применяют только одно аритмическое средство), при появлении осложнений, потребовавших проведения электроимпульсной терапии, при час то рецидивирующих нарушениях ритма.

При пароксизме мерцания предсердий, длящемся более 2 дней, или невозможности установления давности мерцательной арит мии (нельзя исключить приступ тахисистолии на фоне постоян ного мерцания), при доказанной дилатации левого предсердия (переднезадний размер более 4,5 см по данным ЭхоКГ) или у пожилых пациентов, а также при осложнении мерцательной та хиаритмией инфаркта миокарда (при сохранении стабильной ге модинамики) цель терапии заключается не в восстановлении си нусового ритма, а в достижении урежения желудочковых сокращений. Средством выбора для этого являются сердечные гликозиды: 0,25 мг дигоксина (1 мл 0,025% раствора) на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия вводят внутривенно мед ленно болюсно. Дальнейшая тактика определяется в стационаре.

Постоянная нормосистолическая форма мерцательной аритмии без признаков сердечной недостаточности вообще не нуждается в антиаритмической терапии (рис. 11).

Побочные эффекты дигоксина (проявления дигиталисной ин токсикации): брадикардия, атриовентрикулярная блокада, предсер дная тахикардия, желудочковая экстрасистолия;

анорексия, тош нота, рвота, диарея;

головная боль, головокружение, нарушение зрения, синкопальное состояние, возбуждение, эйфория, сонли вость, депрессия, нарушения сна, спутанность сознания.

. 11..

Противопоказания к применению дигоксина Абсолютные: гликозидная интоксикация;

повышенная чувстви тельность к препарату.

Относительные: выраженная брадикардия (отрицательное хро нотропное действие);

атриовентрикулярная блокада II и III степе ни (отрицательное дромотропное действие);

изолированный мит ральный стеноз и нормо или брадикардия (опасность дилатации левого предсердия с усугублением левожелудочковой недостаточ ности вследствие повышения давления в его полости;

опасность развития отека легких вследствие увеличения сократительной ак тивности правого желудочка и нарастания легочной гипертензии);

идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (возмож ность увеличения обструкции выхода из левого желудочка вслед ствие сокращения гипертрофированной межжелудочковой перего родки);

нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда (опасность увеличения потребности миокарда в кислороде, а так же возможность разрыва миокарда при трансмуральном инфаркте миокарда вследствие повышения давления в полости левого желу дочка);

синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (улучшает проведе ние по дополнительным путям);

снижение атриовентрикулярной проводимости (способствует проведению импульсов в обход атрио вентрикулярного узла по дополнительным путям) – риск повыше ния частоты желудочковых сокращений и фибрилляции желудоч ков;

желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

При неосложненном пароксизме мерцательной аритмии препара том выбора является прокаинамид (новокаинамид), вводимый внут ривенно медленно в дозе 1000 мг в течение 8 мин (10 мл 10% раство ра, доведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращают. В связи с воз можностью снижения АД его вводят в горизонтальном положении больного, имея наготове шприц с 0,1 мг фенилэфрина (мезатона).

К побочным эффектам относятся аритмогенное действие, же лудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала Q–T;

замедление атриовентрикулярной проводимости, внутрижелудоч ковой проводимости (чаще возникают в поврежденном миокарде, проявляются на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и бло кадами ножек пучка Гиса);

артериальная гипотензия (вследствие снижения силы сердечных сокращений и вазодилатирующего дей ствия);

головокружение, слабость, нарушения сознания, депрес сия, бред, галлюцинации;

аллергические реакции.

Противопоказаниями к применению прокаинамида являются артериальная гипотензия, кардиогенный шок, хроническая сер дечная недостаточность;

синоатриальная блокада и атриовентри кулярная блокада II и III степени, внутрижелудочковые наруше ния проводимости;

удлинение интервала Q–Т и указания на эпи зоды «пируэтной» тахикардии в анамнезе;

выраженная почечная недостаточность;

системная красная волчанка;

повышенная чув ствительность к препарату.

При исходно пониженном АД в один шприц с прокаинами дом набирают 20–30 мкг мезатона (фенилэфрина);

он не только препятствует дальнейшему снижению АД, но и, вызывая вагус ный рефлекс с барорецепторов, усиливает антиаритмический эффект. Токсический эффект новокаинамида устраняется внут ривенным струйным введением 100 мл 5% раствора натрия гид рокарбоната.

В ряде случаев альтернативой прокаинамиду может служить ве рапамил (см. «Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия»).

Этот препарат не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эф фективно снижает ЧСС путем блокирующего влияния на атрио вентрикулярный узел. Нельзя, однако, забывать о том, что при мерцательной аритмии у пациентов с синдромом Вольфа–Паркин сона–Уайта не показано использование верапамила (препарат улуч шает проведение по дополнительным путям).

При магнийзависимом мерцании предсердий (доказанная ги помагниемия или удлиненный интервал Q–T) препаратом выбора служит кормагнезин (магния сульфат, см. «Желудочковая тахикар дия»), являющийся в остальных случаях дополнительным средством для урежения ритма.

При неэффективности одного антиаритмического препарата ме дикаментозная терапия на догоспитальном этапе прекращается, при появлении осложнений (см. выше) проводится электроимпульс ная терапия.

Показания к госпитализации: впервые зарегистрированное мер цание предсердий, затянувшийся пароксизм, неэффективность ме дикаментозной терапии, пароксизм с высокой частотой желудоч ковых сокращений и развитием осложнений аритмии (см.

«Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия»), а также ча стые рецидивы мерцательной аритмии (для подбора антиаритми ческой терапии). При постоянной форме мерцательной аритмии госпитализация показана при высокой тахикардии, нарастании сердечной недостаточности.

Алгоритм лечения трепетания предердий. Трепетание предсердий с низким атриовентрикулярным проведением, обусловливающим невыраженную тахикардию, и отсутствием осложнений не требует экстренной терапии.

При нестабильной гемодинамике, развитии осложнений на фоне трепетания предсердий с высокой ЧСС (атриовентрикулярное про ведение 1:1) показана экстренная электроимпульсная терапия.

Неосложненное трепетание предсердий с высокой частотой со кращений желудочков на догоспитальном этапе требует только уре жения сердечного ритма, для чего используют дигоксин (см. «Мер цание предсердий») или верапамил (см. «Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия»). Применение для этого бета ад реноблокаторов (пропранолола – см. «Пароксизмальная суправент рикулярная тахикардия») менее целесообразно, хотя и возможно.

Показания к госпитализации те же, что при мерцательной аритмии.

Желудочковая тахикардия при нестабильной гемодинамике требует немедленной электроимпульсной терапии (см. «Паро ксизмальная суправентрикулярная тахикардия»), после чего про водится поддерживающая терапия капельным введением лидо каина (см. ниже).

В условиях стабильной гемодинамики средством выбора для купи рования желудочковой тахикардии служит лидокаин, вводимый внут ривенно болюсно в дозе 1–2 мг/кг (80–100 мг) в течение 3–5 мин с возможной последующей поддерживающей капельной инфузией длительностью до 24–36 ч со скоростью 20–55 мкг/(кгмин) (макси мально 4 мг/мин). При необходимости на фоне инфузии допусти мо дополнительное струйное введение лидокаина в дозе 40 мг че рез 10–З0 мин после первого болюса. Удлиненный интервал Q–T синусовых комплексов и увеличение его дисперсии служат показа ниями к усилению поддерживающей терапии капельным введением кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3–20 мг/мин (см.

ниже). В дальнейшем возможен переход на профилактическое внут римышечное введение лидокаина в дозе 2–4 мг/кг (160–200 мг;

максимально 600 мг, а при инфаркте миокарда не более 300 мг) каждые 4–6 ч.

При неэффективности лидокаина применение других антиарит миков показано при сохранении стабильной гемодинамики и отсут ствии нежелательных реакций (опасность коллапса и потенцирова ния аритмогенного действия антиаритмических препаратов) либо при невозможности проведения электроимпульсной терапии. В этих случаях вторым по значимости препаратом является прокаинамид (новокаинамид), вводимый с соответствующими предосторожнос тями (см. «Мерцание предсердий») внутривенно дробными дозами по 100 мг/5 мин до восстановления синусового ритма или достиже ния насыщающей дозы (500–1000 мг). Эффективность прокаина мида при всех пароксизмальных тахикардиях делает его препаратом выбора для лечения тахикардии неустановленной природы с широ ким комплексом QRS (желудочковой или суправентрикулярной с аберрантным проведением или на фоне блокады ножек пучка Гиса).

Препаратом выбора при желудочковой тахикардии типа «пиру эт» (см. выше) и дополнительным средством при других видах же лудочковой тахикардии (в том числе рефрактерных к терапии ли докаином и новокаинамидом) служит кормагнезин (магния сульфат), вводимый внутривенно в течение 10–15 мин в дозе 400–800 мг маг ния (20–40 мл 10% или 10–20 мл 20% раствора). При отсутствии эффекта препарат повторно вводят через 30 мин. После достиже ния эффекта поддерживающая терапия заключается в капельном введении кормагнезина (магния сульфата) при отсутствии проти вопоказаний к применению сульфата магния (см. «Гипертоничес кий криз») (рис. 12).

Показания к госпитализации. При пароксизмальной желудочко вой тахикардии после оказания неотложной помощи всегда необ ходима госпитализация для проведения профилактики желудочко вых нарушений ритма.

Желудочковая экстрасистолия нуждается в лечении, если она возникает в острой стадии инфаркта миокарда или субъективно плохо переносится либо в случае ее гемодинамической либо про. 12..

. 13..

гностической значимости (частая групповая экстрасистолия у па циентов с органическим поражением миокарда). При остром ин фаркте миокарда препаратом выбора для купирования желудочко вых нарушений ритма является лидокаин;

в случае его неэффективности можно использовать новокаинамид. Неотлож ная помощь проводится на догоспитальном этапе (рис. 13).

Алгоритм лечения брадиаритмии. Брадиаритмии (синусовая бра дикардия, синоаурикулярная блокада, медленный замещающий ат риовентрикулярный ритм, нарушения атриовентрикулярной прово димости II и III степени) требуют терапии, если они, сопровождаясь нестабильной гемодинамикой, возникли как осложнение органи ческого поражения сердца (инфаркт миокарда) или развились при проведении реанимационных мероприятий, а также при появлении частых приступов Морганьи–Адамса–Стокса. Для восстановления адекватной гемодинамики бывает достаточно увеличить ЧСС внут ривенным введением 0,3–1 мл 0,1% раствора атропина сульфата с повторением начальной дозы через 4–5 ч при ее эффективности.

К побочным эффектам атропина относятся сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, атония кишечника и запоры;

усиление кашля у больных бронхиальной астмой;

нарушения мочеотделения вплоть до острой задержки мочи;

мидриаз, фотофобия, паралич аккомо дации;

тахикардия;

беспокойство, тремор, головная боль, психо моторное возбуждение.

Противопоказаниями к применению атропина являются глау кома;

хроническая задержка мочи (аденома предстательной желе зы);

атония кишечника;

тахикардия;

тяжелая сердечная недоста точность;

выраженный атеросклероз;

повышенная чувствительность к препарату. При брадиаритмиях и атриовентрикулярных блокадах допустимо использование атропина по витальным показаниям даже при ишемии миокарда, кишечной непроходимости, атонии кишеч ника, болезнях печени и почек, закрытоугольной форме глаукомы.

Неэффективность терапии атропином служит показанием к вре менной электрокардиостимуляции, а при невозможности ее про ведения по жизненным показаниям можно использовать орципре налин (в дозе 10–30 мкг/мин под контролем ЧСС внутривенно капельно до появления терапевтического эффекта).

Показания к госпитализации: остро возникшие и гемодинами чески значимые брадиаритмии.

Часто встречающиеся ошибки терапии. Антиаритмическая тера пия должна назначаться только по строгим показаниям;

нельзя забывать, что терапия антиаритмическими препаратами далеко не всегда безопасна. Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем 10% для каждого из антиаритмических пре паратов. Особенно часто аритмогенное действие антиаритмиков развивается при желудочковых аритмиях и органическом пораже нии миокарда с нарушением функции левого желудочка.

Нецелесообразно применение панангина, рекомендуемого не которыми стандартами оказания помощи в качестве одного из ба зовых антиаритмических средств.

•, Определение. Бронхиальная астма (БА) – это заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, клинически проявляющиеся бронхи альной обструкцией, изменяющейся с течением времени. Повтор ные эпизоды, навязчивый непродуктивный кашель, особенно но чью и/или ранним утром, – это симптомы распространенной, но вариабельной обструкции бронхиального дерева, частично обра тимой спонтанно или под влиянием лечения.

Известны 4 механизма обструкции дыхательных путей:

– спазм гладких мышц;

– отек слизистой оболочки дыхательных путей;

– гиперсекреция с образованием слизистых пробок;

– склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.

Таким образом, БА представляет собой хроническое аллерги ческое воспаление дыхательных путей, приводящее к гиперреак тивности бронхов, их обструкции вследствие бронхоконстрикции, отека слизистой оболочки и обтурации вязким секретом, клини чески проявляющееся респираторными симптомами.

Диагноз БА на догоспитальном этапе ставится на основании жалоб, анамнеза заболевания и клинического обследования.

1. Жалобы и анамнез заболевания.

Наличие приступов удушья или одышки, появление свистящих хрипов, кашля и их исчезновение спонтанно или после примене ния бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. Связь этих симптомов с факторами риска БА. Наличие в анамнезе у боль ного или его родственников установленной БА или других аллер гических заболеваний.

2. Клиническое обследование.

Вынужденное положение, участие вспомогательной дыхатель ной мускулатуры в акте дыхания, сухие хрипы, которые слышны на расстоянии и/или при аускультации легких.

При наличии (в том числе и у больного) пикфлоуметра или спирометра регистрируется значительная бронхообструкция – объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) или пиковая скорость выдо ха (ПСВ) менее 80% от должных или нормальных значений.

Обострение БА может протекать в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции. Приступ БА – остро развившееся и/или прогрессивно ухудшающееся экспира торное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спасти ческий кашель или сочетание этих симптомов при резком сниже нии ПСВ.

Обострение в виде затяжного состояния бронхиальной обструк ции характеризуется длительным (дни, недели, месяцы) затрудне нием дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиаль ной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы БА различной тяжести.

Обострения БА являются ведущей причиной вызовов «скорой помощи» и госпитализации пациентов.

Оценка обострения БА проводится по клиническим признакам и (при наличии пикфлоуметра) функциональным дыхательным про бам. Обострение по степени тяжести может быть легким, среднетя желым, тяжелым и в виде астматического статуса ( табл. 9, 10).

Тактика догоспитальной терапии полностью определяется сте пенью выраженности обострения БА, поэтому при формулировке диагноза врачом СиНМП необходимо указывать степень тяжести обострения БА.

Тактика врача при лечении приступа БА имеет несколько об щих принципов:

– при осмотре врачу необходимо по клиническим данным оце нить степень тяжести обострения, определить ПСВ (при на личии пикфлоуметра);

– при возможности ограничить контакт с причинно значимы ми аллергенами или триггерами;

– по данным анамнеза уточнить ранее проводимое лечение (брон хоспазмолитические препараты, пути введения;

дозы и крат ность назначения;

время последнего приема препаратов;

полу чает ли больной системные кортикостероиды, в каких дозах);

9. * Cимптoмы Cтeпeнь тяжecти лeгкaя cpeдняя тяжeлaя acтмaтичecкий cтaтyc Физичecкaя Coxpaнeнa Oгpaничeнa Peзкo cнижeнa, Peзкo cнижeнa aктивнocть вынyждeннoe или oтcyтcтвy пoлoжeниe eт Coзнaниe He измeнeнo, Boзбyждeниe Boзбyждeниe, Cпyтaннocть инoгдa вoзбyж- иcпyг, «дыxa- coзнaния, кo дeниe тeльнaя пaни- мaтoзнoe co кa» cтoяниe Peчь Coxpaнeнa Oгpaничeнa, Peчь зaтpyднe- Oтcyтcтвyeт пpoизнocит нa oтдeльныe фpaзы Hopмaльныe пoкaзaтeли чacтoты дыxaния y бoдpcтвyющиx дeтeй (в минyтy) Hoвopoждeнныe – 40– 1 гoд – 30– 5 лeт – 10 лeт – 15 лeт – 16– Чacтoтa дыxa- Hopмaльнaя Bыpaжeннaя Peзкo выpa- Taxипнoэ или ния или yвeличe- экcпиpaтopнaя жeннaя экcпи- бpaдипнoэ ниe дo 30% oдышкa – бo- paтopнaя нopмы лee 30–50% oдышкa – бo нopмы лee 50% нopмы Учacтиe вcпo- Hepeзкo выpa- Bыpaжeнo Peзкo выpaжe- Пapaдoкcaль мoгaтeльныx жeнo нo нoe тopaкoaб дыxaтeльныx дoминaльнoe мышц;

втяжe- дыxaниe ниe яpeмнoй ямки Дыxaниe пpи Cвиcтящиe Bыpaжeннoe Peзкo выpa- Oтcyтcтвиe aycкyльтaции xpипы, oбычнo cвиcтящee нa жeннoe cви- дыxaтeльныx в кoнцe выдoxa вдoxe и нa вы- cтящee или шyмoв, «нe дoxe или мoзa- ocлaблeниe мoe» лeгкoe ичнoe пpoвe- пpoвeдeния дeниe дыxaния Hopмaльныe пoкaзaтeли пyльca y бoдpcтвyющиx дeтeй (в минyтy) Hoвopoждeнныe – 140– 1 гoд – 5 лeт – 10 лeт – 15 лeт – 70– * На тяжесть обострения указывает наличие хотя бы нескольких параметров.

9 () Чacтoтa пyльca Увeличeнa Увeличeнa Peзкo yвeли- Бpaдикapдия чeнa ПCB** (% нop- 70–90 50– < 50 < мы или лyчшe гo индивидy aльнoгo пoкa зaтeля) Чacтoтa пpиe- He иcпoльзoвaлиcь или иcпoль- Иcпoльзoвaлиcь выcoкиe дoзы.

мa бpoнxoли- зoвaлиcь низкиe/cpeдниe дoзы. Tepaпия нeэффeктивнa тикoв в пocлeд- Эффeктивнocть нeдocтaтoчнaя, ниe 4–6 ч вoзpocлa пoтpeбнocть пo cpaв нeнию c индивидyaльнoй нopмoй paCO2 ***, мм 35 35–45 pт. cт.

SaO2*** 95 90–95 *** Используется у взрослых и детей старше 5 лет.

*** В настоящее время определяется преимущественно в стационаре.

10. Pocт, cм OФB1, л ПCB, л/мин Pocт, cм OФB1, л ПCB, л/мин 100 0,84 98 122 1,46 101 0,86 103 123 1,46 102 0,88 109 124 1,53 103 0,91 114 125 1,56 104 0,93 119 126 1,60 105 0,96 124 127 1,63 106 0,98 130 128 1,67 107 1,01 135 129 1,71 108 1,04 140 130 1,74 109 1,06 145 131 1,78 110 1,09 151 132 1,82 111 1,12 156 133 1,86 112 1,15 161 134 1,90 113 1,18 166 135 1,94 114 1,21 172 136 1,98 115 1,24 177 137 2,02 116 1,27 182 138 2,06 117 1,30 187 139 2,10 118 1,33 193 140 2,14 119 1,36 198 141 2,19 120 1,39 203 142 2,23 121 1,43 – исключить осложнения (например, пневмонию, ателектаз, пневмоторакс или пневмомедиастинум);

– оказать неотложную помощь в зависимости от тяжести при ступа;

– оценить эффект терапии (одышка, ЧСС, АД, прирост ПСВ более 15%).

, Современное оказание помощи больным при обострении БА подразумевает применение только следующих лекарственных средств:

1. Селективные бета 2 агонисты адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол).

2. Холинолитические средства (ипратропиум бромид), их комби нированный препарат беродуал (фенотерол + ипратропиум бромид).

3. Глюкокортикоиды.

4. Метилксантины.

Селективные бета 2 агонисты короткого действия Эти препараты, обладая бронхоспазмолитическим свойством, являются препаратами первого ряда при лечении приступов БА.

Сальбутамол (вентолин, сальбен, небулы вентолина и 0,1% ра створ сальгима для небулайзерной терапии) – селективный аго нист бета 2 адренорецепторов.

Бронхорасширяющий эффект сальбутамола наступает через 4–5 мин. Действие препарата постепенно возрастает до максимума к 40–60 й минуте. Период полувыведения 3–4 ч, продолжитель ность действия 4–5 ч.

Способ применения: с помощью небулайзера небулы по 2,5 мл, содержащие 2,5 мг сальбутамола сульфата в изотоническом растворе.

Назначают 1–2 небулы (2,5–5 мг) на ингаляцию в неразбавленном виде. Если улучшения не наступает, проводят повторные ингаля ции сальбутамола по 2,5 мг каждые 20 мин в течение 1 ч. Кроме того, препарат используется в виде спейсера или дискхайлера ( мкг на ингаляцию по 1–2 вдоха) или циклохайлера (200 мкг на ингаляцию по 1 вдоху).

Фенотерол (беротек Н) и раствор беротека для небулайзерной терапии – селективный бета 2 агонист короткого действия. Брон холитический эффект наступает через 3–4 мин и достигает макси мума к 45 й минуте. Период полувыведения 3–4 ч, продолжитель ность действия 5–6 ч.

Способ применения: с помощью небулайзера по 0,5–1,5 мл раствора фенотерола в изотоническом растворе в течение 5–10 мин.

Если улучшения не наступает, проводят повторные ингаляции той же дозы препарата каждые 20 мин. Детям 0,5–1 мл (10–20 капель) на 1 ингаляцию. Используется беротек Н также в виде ДАИ ( мкг по 1–2 вдоху).

Побочные эффекты. При применении бета 2 агонистов возможны тремор рук, возбуждение, головная боль, компенсаторное увели чение ЧСС, нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия.

Побочные эффекты более ожидаемы у больных с заболеваниями сердечно сосудистой системы, в старших возрастных группах и у детей при неоднократном применении бронхоспазмолитика, зави сят от дозы и способа введения препарата.

Относительные противопоказания к применению ингаляционных бета 2 агонистов: тиреотоксикоз, пороки сердца, тахиаритмия и выраженная тахикардия, острая коронарная патология, декомпен сированный сахарный диабет, повышенная чувствительность к бета адреномиметикам.

Холинолитические средства Ипратропиум бромид (атровент) – антихолинергическое средство с очень низкой (не более 10%) биодоступностью, что обусловлива ет хорошую переносимость препарата. Ипратропиум бромид при меняется в случае неэффективности бета 2 агонистов как допол нительное средство с целью усиления их бронхолитического действия, при индивидуальной непереносимости бета 2 агонистов, у больных с хроническим бронхитом.

Способ применения: ингаляционно с помощью небулайзера по 1–2 мл (0,25–0,5 мг), с помощью ДАИ или спейсера 40–80 мкг.

При необходимости повторяют через 30–40 мин.

Комбинированные препараты Беродуал – комбинированный бронхоспазмолитический препа рат, содержащий два бронхорасширяющих вещества: фенотерол и ипратропиум бромид. Одна доза беродуала содержит 0,05 мг фено терола и 0,02 мг ипратропиума бромида.

Способ применения: с помощью небулайзера для купирования приступа ингалируют 1–4 мл раствора беродуала в изотоническом растворе в течение 5–10 мин. Если улучшение не наступает, про водят повторную ингаляцию через 20 мин. С помощью ДАИ – 1– вдоха, при необходимости через 5 мин еще 2 дозы, последующую ингаляцию проводить не ранее чем через 2 ч.

Системные глюкокортикоиды Показания к применению при БА:

– тяжелое и угрожающее жизни обострение БА;

– купирование приступа удушья у пациента с гормонально за висимой формой БА;

– анамнестические указания на необходимость применения глю кокортикоидов для купирования обострения БА в прошлом.

Побочные эффекты: артериальная гипертензия, возбуждение, аритмия, язвенные кровотечения.

Противопоказания: язвенная болезнь желудка и двенадцатипер стной кишки, тяжелая форма артериальной гипертензии, почеч ная недостаточность.

Преднизолон является дегидрированным аналогом гидрокорти зона и относится к синтетическим глюкокортикостероидным гор монам. Период полувыведения 2–4 ч, продолжительность действия 18–36 ч. Вводится парентерально взрослым в дозе не менее 60 мг, детям – парентерально или внутрь 1–2 мг/кг.

Метилпреднизолон (солумедрол, метипред) – негалогеновый про изводный преднизолона, обладающий большей противовоспалитель ной (5 мг преднизолона эквивалентны 4 мг метилпреднизолона) и существенно меньшей минералокортикоидной активностью.

Препарат характеризуется коротким, как и у преднизолона, пери одом полувыведения, более слабой стимуляцией психики и аппетита.

Для терапии обострений БА, используется, как и преднизолон, но в меньших дозах (из расчета метилпреднизолон:преднизолон 4:5).

Могут быть эффективны ингаляционные глюкокортикоиды (бу десонид). Целесообразно использовать ингаляционные глюкокор тикоиды через небулайзер.

Ингаляционные глюкокортикоиды Будесонид (пульмикорт) – суспензия для небулайзера в пласти ковых контейнерах по 0,25–0,5 мг (2 мл).

При биотрансформации будесонид в печени образует метабо литы с низкой глюкокортикостероидной активностью.

Пульмикорт суспензию для небулайзера можно разбавлять изо тоническим раствором, а также смешивать с растворами сальбута мола и ипратропиума бромида. Доза для взрослых 0,5 мг (2 мл), для детей 0,5 мг (1 мл) дважды через 30 мин.

Метилксантины Эуфиллин представляет собой комбинацию теофиллина (80%), определяющего фармакодинамику препарата, и этилендиамина (20%), обусловливающего его растворимость. Механизмы бронхо литического действия теофиллина хорошо известны.

При оказании неотложной помощи препарат вводится внутривен но, при этом действие начинается сразу и продолжается до 6–7 ч.

Для теофиллина характерна узкая терапевтическая широта, т.е. даже при небольшой передозировке препарата возможно развитие по бочных эффектов. Период полувыведения у взрослых 5–10 ч. Око ло 90% введенного препарата метаболизируется в печени, метабо литы и неизмененный препарат (7–13%) выделяются с мочой через почки. У подростков и курильщиков метаболизм теофиллина ус корен, что может потребовать увеличения дозы препарата и скоро сти инфузии. Нарушения функции печени, застойная сердечная недостаточность и пожилой возраст, наоборот, замедляют метабо лизм препарата, увеличивают опасность развития побочных эф фектов и обусловливают необходимость снижения дозы и умень шения скорости внутривенной инфузии эуфиллина.

Показания к применению при БА: купирование приступа БА в случае отсутствия ингаляционных средств или как дополнитель ная терапия при тяжелом или угрожающем жизни обострении БА.

Побочные явления:

– со стороны сердечно сосудистой системы – снижение арте риального давления, сердцебиение, нарушения ритма сердца, кардиалгии;

– со стороны желудочно кишечного тракта – тошнота, рвота, диарея;

– со стороны ЦНС – головная боль, головокружение, тремор, судороги.

Взаимодействие (см. табл. 11) Препарат несовместим с раствором глюкозы.

Доза у детей 4,5–5 мг/кг внутривенно (вводится в течение 20–30 мин) в 10–15 мл изотонического раствора.

« » Цель небулайзерной терапии состоит в доставке терапевтической дозы препарата в аэрозольной форме непосредственно в бронхи больного и получении фармакодинамического ответа за короткий период времени (5–10 мин).

Небулайзерная терапия проводится с помощью специального прибора, состоящего из самого небулайзера и компрессора, со здающего поток частиц размером 2–5 мкм со скоростью не менее 4 л/мин.

Небулайзер (от лат. nebula – туман) – устройство для преобра зования жидкости в аэрозоль с особо мелкодисперсными частица ми, способными проникать преимущественно в периферические бронхи. Осуществляется данный процесс под воздействием сжато го воздуха через компрессор (компрессорный небулайзер) или под влиянием ультразвука (ультразвуковой небулайзер).

Небулайзерная терапия, создавая высокие концентрации лекар ственного вещества в легких, не требует координации ингаляции с актом вдоха, что имеет существенное преимущество перед ДАИ.

Эффективность ингаляций зависит от дозы аэрозоля и опреде ляется рядом факторов:

– количеством продуцируемого аэрозоля;

– характеристикой частиц;

– соотношением вдоха и выдоха;

– анатомией и геометрией дыхательных путей.

Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что опти мальными для попадания в дыхательные пути и соответственно рекомендуемыми являются аэрозоли с диаметром частиц 2–5 мкм.

Более мелкие частицы (менее 0,8 мкм) попадают в альвеолы, где быстро всасываются или выдыхаются, не задерживаясь в дыхатель ных путях и не обеспечивая терапевтического эффекта. Более круп ные частицы (более 10 мкм) оседают в ротоглотке. Благодаря небу лайзерной терапии возможно достижение более высокого терапевтического индекса лекарственных веществ, определяюще го эффективность и безопасность проводимого лечения.

Основные показания к применению небулайзеров на догоспиталь ном этапе лечения БА:

– необходимость применения высоких доз препаратов;

– целенаправленная доставка препарата в дыхательные пути;

– наличие осложнений от применения обычных доз лекарствен ных средств и высокая частота применения ингаляционных кортикостероидов и других противовоспалительных средств;

– у детей, особенно первых лет жизни;

– тяжесть состояния (отсутствие эффективного вдоха);

– предпочтение больного.

Преимущества небулайзерной терапии:

– отсутствие необходимости в координации дыхания с поступ лением аэрозоля;

– возможность использования высоких доз препарата и полу чение фармакодинамического ответа за короткий промежу ток времени;

– непрерывная подача лекарственного аэрозоля с мелкодиспер сными частицами;

11. Meдикaмeнтoзнaя тepaпия Peзyльтaт Диaгнoз y взpocлыx y дeтeй БA, лeгкий пpи- Beнтoлин 2,5 мг (1 нeбyлa) или caльгим Beнтoлин 1,25–2,5 мг (1/2–1 нeбyлa) чepeз Кyпиpoвaниe пpи cтyп 2,5 мг (1/2 флaкoнa) чepeз нeбyлaйзep нeбyлaйзep в тeчeниe 5–10 мин или caль- cтyпa в тeчeниe 5–10 мин гим 1,25–2,5 мг (1/4–1/2 флaкoнa) или или бepoдyaл 1–2 мл (20–40 кaпeль) чepeз нeбy- бepoдyaл 0,5 мл (10 кaпeль дeтям дo 6 лeт) лaйзep в тeчeниe 5–10 мин и 1 мл (20 кaпeль дeтям cтapшe 6 лeт) чe peз нeбyлaйзep в тeчeниe 5–10 мин Oцeнить peзyльтaты тepaпии чepeз 20 мин.

Пpи нeyдoвлeтвopитeльнoм эффeктe пoвтopить Oцeнить peзyльтaты тepaпии чepeз 20 мин.

aнaлoгичнyю ингaляцию бpoнxoлитикa Пpи нeyдoвлeтвopитeльнoм эффeктe пo втopить aнaлoгичнyю ингaляцию бpoнxoли тикa БA, cpeднeтяжe- Beнтoлин 2,5–5 мг (1–2 нeбyлы) или caль- Beнтoлин 2,5 мг (1 нeбyлa) чepeз нeбyлaй- Кyпиpoвaниe пpи лoe oбocтpeниe гим 2,5–5 мг (1/2–1 флaкoнa) чepeз нeбy- зep в тeчeниe 5–10 мин или caльгим (1/2 cтyпa, гocпитaлизa лaйзep в тeчeниe 5–10 мин флaкoнa) ция peбeнкa в cтa циoнap или или бepoдyaл 1–3 мл (20–60 кaпeль) чepeз бepoдyaл 0,5 мл (10 кaпeль y дeтeй дo нeбyлaйзep в тeчeниe 5–10 мин лeт) и 1 мл (20 кaпeль y дeтeй cтapшe лeт) чepeз нeбyлaйзep в тeчeниe 5–10 мин и и пpeднизoлoн внyтpь 20–30 мг, внyтpивeннo 60–90 мг или мeтилпpeднизoлoн внyтpи- пpeднизoлoн внyтpь 20–30 мг, внyтpивeннo вeннo 40–80 мг 1 мг/кг или или пyльмикopт чepeз нeбyлaйзep 1000–2000 пyльмикopт 250–500 мкг (1/2–1 нeбyлa) мкг (1–2 нeбyлы) в тeчeниe 5–10 мин чepeз нeбyлaйзep в тeчeниe 5–10 мин Oцeнить peзyльтaты тepaпии чepeз 20 мин. Oцeнить peзyльтaты тepaпии чepeз 20 мин.

Пpи нeyдoвлeтвopитeльнoм эффeктe пo- Пpи нeyдoвлeтвopитeльнoм эффeктe пo втopить aнaлoгичнyю ингaляцию бpoнxoли- втopить aнaлoгичнyю ингaляцию бpoнxoли тикa тикa 11 () БA, тяжeлoe oбo- Beнтoлин, caльгим или бepoдyaл в тex жe Beнтoлин, или caльгим, или бepoдyaл в тex Гocпитaлизaция в cтpeниe дoзax и пpeднизoлoн внyтpь 30–60 мг, жe дoзax и пpeднизoлoн для дeтeй внyтpи- cтaциoнap внyтpивeннo 90–150 мг вeннo 60–120 мг или внyтpь 1–2 мг/кг или или/и мeтилпpeднизoлoн внyтpивeннo 80–120 мг и пyльмикopт чepeз нeбyлaйзep пyльмикopт чepeз нeбyлaйзep 1000–2000 мкг 250–500–1000 мкг в тeчeниe 5–10 мин (1–2 нeбyлы) в тeчeниe 5–10 мин БA, acтмaтичe- Beнтoлин, caльгим или бepoдyaл в тex жe Beнтoлин, или caльгим, или бepoдyaл в тex Гocпитaлизaция в cкий cтaтyc дoзax и пpeднизoлoн внyтpивeннo 90–150 мг жe дoзax и пpeднизoлoн для дeтeй внyтpи- блoк интeнcивнoй вeннo нe мeнee 60–120 мг или внyтpь тepaпии или 1–2 мг/кг мeтилпpeднизoлoн внyтpивeннo 80–120 мг и или пyльмикopт чepeз нeбyлaйзep 1000–2000 мкг (1–2 нeбyлы) в тeчeниe 5–10 мин. Пpи нe- пyльмикopт чepeз нeбyлaйзep в тeчeниe 5– эффeктивнocти интyбaция тpaxeи, иcкyccт- 10 мин. Интyбaция тpaxeи, иcкyccтвeннaя вeннaя вeнтиляция лeгкиx вeнтиляция лeгкиx П р и м е ч а н и е. При неэффективности терапии обострения тяжелой степени и угрозе остановки дыхания возможно введе ние 0,1% адреналина взрослым 0,5 мл подкожно, детям 0,01 мл/кг, но не более 0,3 мл.

При отсутствии небулайзеров или при настойчивой просьбе больного возможно введение 2,4% раствора эуфиллина 10–20 мл внутривенно в течение 10 мин.

Признаки, угрожающие жизни: цианоз, «немое» легкое, ослабление дыхания, общая слабость, у старших детей ПСВ менее 33%. В этом случае показаны:

– немедленная госпитализация;

– использование бета 2 агонистов в необходимой дозе и частоте;

– преднизолон внутрь;

– оксигенотерапия.

– быстрое и значительное улучшение состояния вследствие эф фективного поступления в бронхи лекарственного вещества;

– легкая техника ингаляций.

Препараты для небулайзерной терапии применяют в специаль ных контейнерах – небулах, а также в виде растворов, выпускае мых в стеклянных флаконах. Это дает возможность легко, пра вильно и точно дозировать лекарственное средство.

Техника ингаляции с помощью небулайзера Для ингаляции через небулайзер необходимо:

– открыть небулайзер;

– перелить жидкость из небулы или накапать раствор из фла кона (разовую дозу препарата);

– добавить физиологический раствор до нужного объема 2–3 мл (по инструкции к небулайзеру);

– собрать небулайзер;

– присоединить мундштук или лицевую маску;

– включить компрессор, соединить небулайзер и компрессор;

– выполнить ингаляцию до полного расходования раствора.

У детей предпочтение отдается ингаляции через рот с помощью мундштука. У детей первых лет жизни можно использовать плотно прилегаемую маску.

Первичная санитарная обработка небулайзера осуществляется на подстанции. Для этой цели необходимо разобрать небулайзер, про мыть насадки теплой водой с детергентом, просушить (пользоваться щеткой нельзя). В дальнейшем небулайзер и насадки стерилизу ются в автоклаве при 120 °С и 1,1 атм (ОСТ 12 21 2–85).

Техническая инспекция небулайзеров осуществляется 1 раз в год.

1. Хорошим считается ответ на проводимую терапию, если со стояние стабильное, уменьшились одышка и количество сухих хри пов в легких, ПСВ увеличилась на 60 л/мин, у детей на 12–15% от исходной.

2. Неполным считается ответ на проводимую терапию, если со стояние нестабильное, симптомы выражены в прежней степени, сохраняются участки с плохой проводимостью дыхания, нет при роста ПСВ.

3. Плохим считается ответ на проводимую терапию, если симп томы выражены в прежней степени или нарастают, ПСВ уменьша ется.

Для лечения БА не рекомендуется применять:

– психотропные препараты, угнетающие дыхание за счет цент рального миорелаксирующего действия;

– наркотические анальгетики, угнетающие дыхательный центр;

– антигистаминные препараты первого поколения, усугубляю щие бронхообструкцию за счет повышения вязкости мокро ты;

сродство димедрола к Н1 гистаминовым рецепторам зна чительно ниже, чем у собственно гистамина;

не вытесняется гистамин, уже связавшийся с рецепторами, а имеется лишь профилактическое действие;

гистамин не играет ведущей роли в патогенезе приступа БА;

– массивную гидратацию – эффект не доказан, показана лишь адекватная регидратация с целью восполнения потерь жидко сти с потом или вследствие усиленного диуреза после исполь зования эуфиллина;

– нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин) противопоказаны при «аспириновой» астме, риске неперено симости аспирина.

Часто встречающиеся ошибки терапии. При обострении БА неже лательно использование неселективных бета агонистов типа ипра дола и астмопента в связи с высоким риском развития побочных эффектов. Для лечения бронхиальной обструкции неэффективны традиционно используемые антигистаминные препараты (димедрол и др.), поскольку их сродство к Н1 гистаминовым рецепторам зна чительно ниже, чем у собственно гистамина, и они не вытесняют гистамин, уже связавшийся с рецепторами. Кроме того, гистамин не играет ведущей роли в патогенезе приступа БА. Использование адреналина хотя и эффективно, чревато серьезными побочными эффектами. В настоящее время, когда имеется широкий выбор се лективных адреномиметиков, применение адреналина оправдано только для лечения анафилаксии. Применение коргликона необос нованно из за неэффективности при правожелудочковой недоста точности. Сочетание коргликона с эуфиллином повышает опасность развития дигиталисных аритмий (в том числе желудочковых). Кро ме того, нет никакой связи между дозой и влиянием сердечных гли козидов на активность синусового узла, поэтому их действие на ЧСС при синусовом ритме непредсказуемо.

Малоэффективна, по современным представлениям, гидрата ция с введением больших количеств жидкости (показана лишь ре гидратация с целью восполнения потерь жидкости с потом или вследствие усиленного диуреза после использования эуфиллина).

Абсолютно недопустимо применение наркотических анальгети ков в связи с угрозой угнетения дыхательного центра. Не рекомен дуется также применение атропина в связи с возможным наруше нием дренажной функции бронхов вследствие торможения муко цилиарной системы и повышения вязкости секрета в бронхах.

Определенными бронхолитическими свойствами обладает суль фат магния, но его применение в качестве средства для купирова ния приступов БА не рекомендуется.

Приступ удушья нередко сопровождается выраженными эмо циональными расстройствами (страхом смерти и т.п.), но приме нение транквилизаторов, угнетающих дыхание вследствие цент рального миорелаксирующего действия, противопоказано.

Наконец, ошибочной тактикой является применение эуфиллина после адекватной ингаляционной терапии бета 2 агонистами, а так же его повторные внутривенные инъекции (особенно у пациентов, получающих пролонгированные теофиллины) – риск развития по бочных эффектов (тахикардия, аритмия) подобного лечения превы шает пользу от введения эуфиллина. Позднее назначение глюкокор тикоидов (нередко в неадекватных дозах) в этой ситуации бывает обусловлено преувеличенным страхом перед их использованием.

Показания к госпитализации: тяжелое обострение БА с угрозой остановки дыхания;

отсутствие быстрого ответа на бронходилата ционную терапию или дальнейшее ухудшение состояния больного на фоне начатого лечения;

длительное использование или недавно прекращенный прием системных кортикостероидов. В стационар также следует направлять пациентов, несколько раз госпитализи рованных в отделение интенсивной терапии в течение последнего года, пациентов, не придерживающихся плана лечения БА, и па циентов, страдающих психическими заболеваниями.

Определение. Пневмония – острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии с очаговым пораже нием респираторных отделов легких и внутриальвеолярной экссу дацией, выявляемой при физикальном и/или рентгенологическом исследовании, а также выраженными в различной степени лихора дочной реакцией и интоксикацией.

Этиология и патогенез. Пневмонии вызываются инфекционным агентом. Наиболее часто это пневмококки, палочка инфлюэнцы, стрептококки, стафилококки, микоплазмы и хламидии. Бесконт рольное и не всегда оправданное применение антибиотиков, осо бенно широкого спектра действия, привело к селекции резистент ных штаммов и развитию антибиотикорезистентности. Вирусы также способны вызывать воспалительные изменения в легких, воз действуя на трахеобронхиальное дерево, создают условия для про никновения в респираторные отделы легких пневмотропных бак териальных агентов.

Возбудители пневмонии проникают воздушно капельным пу тем, возможна аспирация содержащего микроорганизмы секрета из верхних отделов дыхательных путей.

Реже встречаются гематогенный путь распространения возбу дителей (эндокардит трикуспидального клапана, септический тром бофлебит вен таза) и непосредственное распространение инфек ции из соседних тканей (абсцесс печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Клиническая картина и классификация. В зависимости от усло вий возникновения, клинического течения, состояния иммуноре активности больного выделяют пневмонию внебольничную (до машняя, амбулаторная), госпитальную (нозокомиальная, внутрибольничная), аспирационную и пневмонию на фоне имму нодефицитных состояний.

Эта классификация используется для обоснования эмпиричес кой терапии. Детализация диагноза пневмонии с учетом факторов риска (пневмония на фоне хронической алкогольной интоксика ции, хронических обструктивных болезней легких, вирусных ин фекций, злокачественных и системных заболеваний, хронической почечной недостаточности, предшествующей антибиотикотерапии, и т.п.) позволяет учитывать весь спектр возможных возбудителей и повышает адресность стартовой антибиотикотерапии.

Клиническая картина пневмонии определяется как особеннос тями возбудителя, так и состоянием пациента и складывается из внелегочных симптомов и признаков поражения легких и бронхов.

Клинические симптомы пневмонии:

– бронхолегочные: кашель, одышка, боли в грудной клетке, отделение мокроты, иногда кровохарканье, притупление пер куторного звука, ослабление везикулярного или бронхиаль ного дыхания, крепитация, шум трения плевры;

– внелегочные: гипотензия, слабость, тахикардия, потливость, озноб, лихорадка, спутанность сознания, острый психоз, ме нингеальные симптомы, декомпенсация хронических заболе ваний.

У пациентов с хронической алкогольной интоксикацией или тяжелыми сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, зас тойная сердечная недостаточность, инфаркт мозга и т.п.) или у пожилых внелегочные симптомы могут превалировать над бронхо легочными.

При локализации пневмонии в нижних отделах легких и при вовлечении в процесс диафрагмальной плевры (при крупозной пневмонии – плевропневмонии) боль может иррадиировать в брюш ную полость, имитируя картину острого живота.

Плевропневмонию в ряде случаев приходится дифференциро вать с инфарктом легкого, для которого также характерны внезап ное появление болевого синдрома, нередко кровохарканье, уду шье. Однако в начале болезни нетипичны высокая температура и интоксикация. У этих пациентов удается выявить возможные ис точники тромбоэмболии (тромбофлебит нижних конечностей, по рок сердца, постинфарктный кардиосклероз). При регистрации ЭКГ выявляются симптомы перегрузки правого сердца (блокада правой ножки пучка Гиса, признак SI–qIII).

При спонтанном пневмотораксе острое развитие болевого син дрома может сочетаться с нарастающей дыхательной недостаточ ностью (напряженный спонтанный пневмоторакс). При перкус сии выявляются тимпанит, ослабление дыхания, иногда увеличение объема и ограничение дыхательных экскурсий соответствующей половины грудной клетки.

Осложнениями пневмонии являются плеврит, абсцедирование, пиопневмоторакс и эмпиема плевры, респираторный дистресс син дром взрослых, инфекционно токсический шок, бронхообструк тивный синдром, сосудистая недостаточность. При тяжелом тече нии с выраженной интоксикацией, у ослабленных больных возможно развитие сепсиса, инфекционного эндокардита, пора жения миокарда и почек.

Крупозная пневмония, облигатно связанная с пневмококковой инфекцией, является одной из самых тяжелых форм. Крупозная пневмония имеет острое начало с потрясающим ознобом, отмеча ются кашель, боль в грудной клетке при дыхании, ржавая мокрота, отчетливые перкуторные и аускультативные изменения в легких, критическое падение температуры тела;

возможно развитие гипо тензии, острой сосудистой недостаточности, респираторного дист ресс синдрома взрослых, инфекционно токсического шока.

При стафилококковых пневмониях, которые чаще встречаются в период эпидемии гриппа, развиваются тяжелая интоксикация, гнойные осложнения. Пневмония у пожилых и у лиц с алкоголь ной зависимостью часто вызывается грамотрицательной флорой, в частности Klebsiella pneumoniae. При этих пневмониях наблюдают ся обширное поражение легочной ткани с деструкцией, гнойные осложнения, интоксикация.

Перечень вопросов больному пневмонией:

1. Время начала заболевания.

2. Факторы риска, отягощающие течение пневмонии.

Хронические заболевания, вредные привычки и т.д.

3. Эпидемиологический анамнез.

Выявление признаков возможного инфекционного заболевания.

4. Длительность и характер повышения температуры.

5. Кашель, мокрота, ее характер, кровохарканье.

6. Боль в грудной клетке, ее связь с дыханием, кашлем.

7. Есть ли одышка, приступы удушья.

1. Жалобы больного на кашель, отделение мокроты, боли в груд ной клетке, одышку.

2. Острое начало заболевания.

3. Изменения при перкуссии (притупление перкуторного звука) и аускультации (ослабление везикулярного дыхания, бронхиаль ное дыхание, крепитация, шум трения плевры) легких, проявле ния бронхообструкции.

4. Повышение температуры.

5. Симптомы интоксикации.

При осмотре пациента необходимо измерить температуру, час тоту дыхания, АД, ЧСС, провести пальпацию живота, выявить сим птомы декомпенсации сопутствующих заболеваний.

При подозрении на острый инфаркт миокарда, ТЭЛА, в пожи лом возрасте, при сопутствующем атеросклерозе необходимо про вести электрокардиографическое исследование.

Выявление пневмонической инфильтрации при рентгенографи ческом исследовании подтверждает диагноз пневмонии.

Данные лабораторных исследований (анализ периферической крови, биохимические исследования), определение газового состава крови важны для оценки тяжести состояния больного и выбора терапии.

Цитологическое исследование мокроты позволяет уточнить ха рактер и выраженность воспалительного процесса.

Бактериологическое исследование мокроты, бронхиального со держимого, крови важно для коррекции антибактериальной тера пии, особенно при тяжелых пневмониях.

Больной В., 44 лет, вызвал бригаду СиНМП в связи с внезапным появлением озноба, повышением температуры до 38,5 °С, резкими болями справа в боку, уси ливающимися при дыхании и движении. В анамнезе злоупотребление алкоголем.

Госпитализирован с диагнозом «острый холецистит». При осмотре в приемном отделении хирургическая патология исключена, но выявлено притупление перку торного звука справа в нижних отделах легких, там же усиление дыхания и брон хофонии. Врач приемного отделения заподозрил пневмонию. При рентгенологи ческом исследовании подтвержден диагноз нижнедолевой правосторонней плев ропневмонии.

Таким образом, у больного с правосторонней плевропневмонией плевральные боли иррадиировали в правое подреберье и имитировали картину острого холеци стита.

Для врача СиНМП большое значение имеет деление пневмо нии по степени тяжести, что позволяет выделить больных, нужда ющихся в госпитализации и в интенсивной терапии на догоспи тальном этапе. Основными клиническими критериями тяжести заболевания являются степень дыхательной недостаточности, вы раженность интоксикации, наличие осложнений, декомпенсация сопутствующих заболеваний.

Критерии тяжелой пневмонии (Niederman et al., 1993):

1. Частота дыханий более 30 в минуту.

2. Температура выше 38,5 °С.

3. Внелегочные очаги инфекции.

4. Нарушение сознания.

5. Необходимость проведения искусственной вентиляции легких.

6. Шоковое состояние (САД менее 90 мм рт. ст. или ДАД менее 60 мм рт. ст.).

7. Необходимость применения вазопрессоров на протяжении более 4 ч.

8. Диурез менее 20 мл/ч или проявления острой почечной недо статочности.

Пациенты с факторами риска развития осложнений и леталь ного исхода также подлежат госпитализации.

Факторы риска, повышающие вероятность развития осложне ний и смертности от пневмонии (Niederman et al., 1993):

1. Хронические обструктивные заболевания легких.

2. Сахарный диабет.

3. Хроническая почечная недостаточность.

4. Левожелудочковая сердечная недостаточность.

5. Хроническая печеночная недостаточность.

6. Госпитализации в течение предшествующего года.

7. Нарушение глотания.

8. Нарушение высших нервных функций.

9. Спленэктомия.

10. Алкоголизм.

11. Алиментарное истощение.

12. Возраст старше 65 лет.

Больные среднетяжелой и тяжелой пневмонией, при осложнен ном течении и наличии факторов риска подлежат госпитализации.

У ряда пациентов на догоспитальном этапе могут развиться симп томы, требующие коррекции врачом СиНМП (рис. 18).

Артериальная гипотензия у больных крупозной пневмонией (плевропневмонией) возникает вследствие генерализованного сни жения тонуса гладкой мускулатуры стенок артериол и мелких ар терий и снижения общего периферического сопротивления. По мнению ряда авторов, причиной этого является немедленный от вет сосудистой стенки при анафилактической реакции сенсибили зированного организма на продукты распада пневмококка, кото рые в данном случае действуют не как токсины, а как антигены.

. 18..

Больных крупозной пневмонией необходимо госпитализировать в терапевтические отделения в положении лежа. Не следует начи нать до госпитализации антибактериальную терапию, назначать жаропонижающие или анальгетические препараты, так как это может привести к падению АД, что особенно опасно при транс портировке больного.

Для поддержания САД на уровне 100 мм рт. ст. внутривенно капельно вводят жидкости (изотонические растворы натрия хло рида, декстрозы, декстрана 40 в общем объеме 500–1000 мл).

Острая дыхательная недостаточность – респираторный дист ресс синдром взрослых чаще развивается при сепсисе, бактериаль ном шоке, у больных пневмонией на фоне иммунодефицита (хро ническая алкогольная интоксикация, нейтропения, наркотическая зависимость, ВИЧ инфицирование). В ответ на инфекцию разви вается местная воспалительная реакция, приводящая к вазодила тации, увеличению проницаемости сосудистой стенки, высвобож дению ряда клеточных компонентов (лизосомальных ферментов, вазоактивных аминов, простагландинов), активируется система комплемента, привлекающая нейтрофилы в легочную микроцир куляцию. Гранулоциты и мононуклеары накапливаются в месте повреждения и образуют конгломерат с местными фибробластами и эндотелиальными клетками. Адгезия нейтрофилов к эндотелию стимулирует высвобождение повреждающих его токсичных субстан ций. В результате поражения эндотелия легочных капилляров раз вивается отек легких, клинически проявляющийся тяжелой одышкой и выраженной гипоксемией, устойчивой к оксигеноте рапии, что обусловливает повышенную потребность в кислороде.

Больные нуждаются в ИВЛ. Диуретики малоэффективны при оте ке легких у больных с респираторным дистресс синдромом. Внут ривенное введение фуросемида может способствовать улучшению газообмена без уменьшения отека легких, что, возможно, объясня ется перераспределением легочного кровотока (его увеличением в хорошо вентилируемых участках легких).

Основной задачей терапии при лечении дыхательной недоста точности является поддержание оксигенации тканей. При респи раторном дистресс синдроме потребление кислорода на перифе рии прямо пропорционально его доставке. При артериальной гипотензии и снижении сердечного выброса показана внутривен ная инфузия добутамина по 5–10 мкг/(кгмин).

Периферические вазодилататоры усугубляют легочную гипоксе мию, увеличивая внутрилегочное шунтирование. Насыщение гемо глобина артериальной крови кислородом поддерживают выше 90%, что достаточно для адекватной доставки кислорода периферическим тканям. Не доказано, что глюкокортикостероиды в высоких дозах ослабляют воспалительный процесс в легких, но высокие дозы глю кокортикостероидов повышают риск развития вторичной инфекции.

Инфекционно токсический шок может осложнять течение кру позной (плевропневмонии), стафилококковой пневмонии, встре чается при пневмониях, вызванных грамотрицательной флорой, и у больных с факторами риска. Лечение на догоспитальном этапе заключается в инфузионной терапии, введении добутамина. Более подробно см. соответствующий раздел.

Бронхообструктивный синдром см. соответствующий раздел.

Плевральные боли иногда выражены столь сильно, что требуют вве дения анальгетиков. Наиболее рационально использование препара тов из группы НПВС (парацетамол 0,5 г внутрь, ибупрофен 0,2 г внутрь, аспирин 0,5–1 г внутрь или парентерально в форме лизинмо ноацетилсалицилата 2 г, диклофенак 0,075 г внутрь или внутримы шечно глубоко в ягодичную мышцу). Анальгин, который до настоя щего времени широко используется как анальгетик, значительно чаще дает серьезные нежелательные эффекты (острую анафилаксию, угне тение гемопоэза) и поэтому не может быть рекомендован.

У больных крупозной пневмонией (плевропневмонией) введе ние анальгетиков может спровоцировать гипотензию, и от их при менения на догоспитальном этапе лучше воздержаться.

Парацетамол. Максимальная концентрация в крови достигается через 0,5–2 ч после приема, продолжительность действия состав ляет 3–4 ч.

Показаниями к применению являются легкая и умеренно выра женная боль, температура выше 38 °С.

При заболеваниях печени и почек, хронической алкогольной интоксикации препарат следует применять с осторожностью. Про тивопоказаниями являются реакции гиперчувствительности на препарат в анамнезе.

Нежелательные эффекты (развиваются редко): кожная сыпь, цитопении, повреждение печени (реже почек) при передозировке, особенно на фоне приема алкоголя. При длительном применении возможно развитие острого панкреатита.

При сочетанном применении с прокинетиками и длительном совместном применении с непрямыми антикоагулянтами возмож но усиление действия прокинетиков и антикоагулянтов.

Взрослым парацетамол назначают внутрь 0,5–1 г каждые 4–6 ч, максимальная суточная доза 4 г.

Аспирин (ацетилсалициловая кислота). Максимальная концент рация в крови достигается через 2 ч после приема. Продолжитель ность действия 4 ч.

Показания: легкая и умеренно выраженная боль, температура выше 38 °С.

При БА, аллергических реакциях в анамнезе, заболеваниях пе чени и почек, дегидратации, в период беременности и у пожилых пациентов препарат следует применять с осторожностью.

У детей моложе 12 лет, кормящих матерей, при язвенной болез ни, гемофилии, гиперчувствительности к аспирину и другим НПВС, выраженной почечной и печеночной недостаточности и в III три местре беременности применение аспирина противопоказано.

К нежелательным эффектам относятся диспепсия, бронхоспазм, кожные реакции. При длительном приеме возможно ульцероген ное действие, увеличение времени кровотечения, тромбоцитопе ния, реакции гиперчувствительности.

При сочетании с другими НПВС и глюкокортикостероидами увеличивается риск развития нежелательных эффектов, с антикоа гулянтами – повышается риск кровотечений. Сочетанное приме нение с цитостатиками и противоэпилептическими средствами увеличивает токсичность этих препаратов.

Дозы для взрослых 0,25–1 г каждые 4–6 ч, максимальная доза 4 г/сут.

Применение у детей не рекомендуется.

Лизинмоноацетилсалицилат – производное аспирина для паренте рального введения. Превосходит аспирин по быстроте развития и силе аналгезирующего эффекта. Разовая доза 2 г, максимальная – до 10 г/сут. Нежелательные реакции аналогичны таковым для аспирина.

Ибупрофен. Максимальная концентрация в крови развивается через 1–2 ч после приема внутрь, аналгезирующий и жаропонижа ющий эффекты длятся до 8 ч. Ибупрофен назначают при легкой и умеренно выраженной боли, температуре выше 38 °С.

С осторожностью рекомендуется применять у пожилых, при аллергических реакциях в анамнезе, беременности, лактации, на рушениях коагуляции, нарушениях функции печени и почек, БА.

Противопоказаниями являются гиперчувствительность к НПВС, тяжелая почечная и печеночная недостаточность, язвенная болезнь, III триместр беременности.

Нежелательные эффекты: диспепсия, реакции гиперчувствитель ности, бронхоспазм, цитопении, аутоиммунные синдромы, при курсовом приеме ульцерогенное действие, усугубление почечной и печеночной недостаточности, головная боль, головокружения, на рушение слуха, ориентации, фотосенсибилизация, редко папил лярный некроз, асептический менингит.

Сочетанное применение с другими НПВС и глюкокортикосте роидами повышает риск развития нежелательных эффектов. При сочетании с фторхинолонами возможен судорожный синдром. При сочетанном применении с диуретиками, ингибиторами АПФ, бета блокаторами ослабляется терапевтическое действие этих препара тов и увеличивается риск развития побочных эффектов. При соче тании с цитостатиками, противоэпилептическими средствами, препаратами лития повышаются их эффекты, при сочетании с ан тикоагулянтами увеличивается риск геморрагических осложнений, при сочетании с сердечными гликозидами НПВС могут увеличи вать их плазменную концентрацию.

Ибупрофен назначают по 1,2–1,8 г в день в 3–4 приема, макси мальная суточная доза 2,4 г.

Диклофенак. Максимальная концентрация в крови развивается через 0,5–2 ч после приема внутрь и через 10–30 мин после внут римышечного введения.

Показания см. выше.

Противопоказания см. выше, а также обострение хронических заболеваний кишечника, порфирия.

Взаимодействия типичны для препаратов группы НПВС (см. выше).

Дозы: 75–150 мг/сут в 2–3 приема внутрь, внутримышечно 75 мг глубоко в ягодичную мышцу.

Своевременно начатая антибиотикотерапия оказывает решаю щее влияние на течение и исход пневмонии. При поступлении больного в стационар антибиотик выбирают с учетом клинических особенностей (табл. 12).

Определение. ТЭЛА сопровождается резкими кардиореспиратор ными расстройствами, а при перекрытии небольших ветвей – сим птомами геморрагических инфарктов легкого.

Этиология и патогенез. Наиболее часто в ветви легочной артерии попадают тромбы из глубоких вен нижних конечностей при фле ботромбозе (около 90% случаев), значительно реже – из правых от делов сердца при сердечной недостаточности и перерастяжении пра вого желудочка. Предрасполагающими факторами являются длительная неподвижность, операции на тазовых органах или ниж них отделах брюшной полости, травма, ожирение, прием оральных контрацептивов, беременность, злокачественные новообразования, инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия, застойная сер дечная недостаточность, мерцательная аритмия, сепсис, инсульт, травма спинного мозга, эритремия, нефротический синдром.

12. Клиничecкaя cитyaция Haибoлee чacтыe вoз- Aнтибиoтики пepвoгo pядa бyдитeли Heтяжeлaя пнeвмoния y S. pneumoniae, Aминoпeнициллины, мaкpo пaциeнтoв мoлoжe 60 лeт c M. pneumoniae, лиды нeoтягoщeнным aнaмнeзoм H. influenzae Пнeвмoния y пaциeнтoв 60 S. pneumoniae, Aмoкcициллин-клaвyлaнaт лeт и cтapшe и/или y лиц c H. influenzae, (+ aминoгликoзиды), цeфa coпyтcтвyющeй пaтoлoгиeй Enterobacteriaceae лocпopины 2-гo пoкoлeния (+ aминoгликoзиды) Tяжeлaя пнeвмoния S. pneumoniae, Цeфaлocпopины 3-гo пoкo Enterobacteriaceae, лeния (+ aминoгликoзиды, Staphylococcus aureus, oкcaциллин) + мaкpoлиды Legionella spp. фтopxинoлoны Пнeвмoния y пaциeнтoв c Enterobacteriaceae, Фтopxинoлoны (+ aминoгли иммyнoдeфицитoм Pseudomonas spp., кoзиды, вaнкoмицин), aнти S. pneumoniae, cинeгнoйныe цeфaлocпopи Staphylococcus aureus, ны 3-гo пoкoлeния (aнтиcи гpибы нeгнoйныe пeнициллины) + aминoгликoзиды, вaнкoми цин, aмфoтepицин, дифлy кaн Acпиpaциoнныe пнeвмoнии S. pneumoniae, Цeфaлocпopины 3-гo пoкo Staphylococcus, лeния (+ aминoгликoзид) Enterobacteriaceae, aмoкcициллин-клaвyлaнaт + aнaэpoбы aминoгликoзид, фтopxинo лoны, мeтpoнидaзoл Клиническая картина, классификация и диагностические критерии.

Патогномоничных для ТЭЛА клинических признаков не существу ет, на догоспитальном этапе ее можно заподозрить на основании совокупности анамнестических данных, результатов объективного обследования и электрокардиографических симптомов.

Клинические признаки: внезапное начало с появлением одыш ки (72% случаев) и острой боли в груди (86%), часто острая сосу дистая недостаточность с появлением бледности, цианоза, тахи кардии (87%), падением АД вплоть до развития коллапса и потери сознания (12%). При развитии инфаркта легкого в 10–50% случа ев появляется кровохарканье в виде прожилок крови в мокроте.

При осмотре могут определяться признаки легочной гипертензии и острого легочного сердца – набухание и пульсация шейных вен, расширение границ сердца вправо, пульсация в эпигастрии, уси ливающаяся на вдохе, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии, увеличение печени. Возможно появление сухих хрипов над легкими.

Электрокардиографические признаки (появляются в 25% слу чаев): перегрузка правого предсердия (P pulmonale – высокий за остренный зубец P в отведениях II, III, aVF) и правого желудочка (синдром Мак Джина–Уайта – глубокий зубец S в I отведении, глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т в III отведении с воз можным подъемом сегмента SТ;

неполная блокада правой ножки пучка Гиса).

Таким образом, несмотря на отсутствие четких диагностичес ких критериев, ТЭЛА можно диагностировать на догоспитальном этапе на основе тщательной комплексной оценки анамнеза, дан ных осмотра и ЭКГ. Окончательная верификация диагноза про водится в стационаре. Иногда при рентгенологическом исследо вании выявляются высокое стояние купола диафрагмы, дисковидный ателектаз, полнокровие одного из корней легких или «обрубленный» корень, обеднение легочного рисунка над ишемизированной зоной легкого, периферическая треугольная тень воспаления или плевральный выпот, но у большинства па циентов рентгенологические изменения отсутствуют. Диагноз подтверждается перфузионной сцинтиграфией легких, позволя ющей обнаружить характерные треугольные участки снижения перфузии легких (метод выбора), а также рентгеноконтрастной ангиографией легких (ангиопульмонографией), выявляющей зоны редуцированного кровотока.

Клинически различают острое, подострое и рецидивирующее течение ТЭЛА.

Острое течение: внезапное начало, боль за грудиной, одышка, падение АД, признаки острого легочного сердца.

Подострое течение: прогрессирующая дыхательная и правоже лудочковая недостаточность, признаки инфарктной пневмонии, кровохарканье.

Рецидивирующее течение: повторные эпизоды одышки, обмо роки, признаки пневмонии.

При анализе клинической картины врач СиНМП должен полу чить ответы на следующие вопросы:

1. Имеется ли одышка, если да, то как она возникла (остро или постепенно).

При ТЭЛА одышка возникает остро, ортопноэ нехарактерно.

2. Есть ли боль в грудной клетке.

Боль может напоминать стенокардию, локализуясь за грудиной, может усиливаться при дыхании и кашле.

3. Не было ли немотивированных обмороков.

ТЭЛА сопровождается или проявляется синкопе примерно в 13% случаев.

4. Есть ли кровохарканье.

Появляется при развитии инфаркта легкого.

5. Бывают ли отеки ног (в частности, асимметричные).

Тромбоз глубоких вен голеней – частый источник ТЭЛА.

6. Не было ли недавних операций, травм, нет ли заболеваний сердца с застойной сердечной недостаточностью, нарушениями ритма, не принимает ли пероральные контрацептивы, нет ли бе ременности, не наблюдается ли у онколога.

Факторы, предрасполагающие к ТЭЛА (например, пароксизмаль ная мерцательная аритмия), следует учитывать при возникнове нии у пациента острых кардиореспираторных расстройств.

Основные направления терапии ТЭЛА на догоспитальном этапе включают купирование болевого синдрома, профилактику продол женного тромбоза в легочных артериях и повторных эпизодов ТЭЛА, улучшение микроциркуляции (антикоагулянтная терапия), коррек цию правожелудочковой недостаточности, артериальной гипотен зии, гипоксии (кислородотерапия), купирование бронхоспазма.

. 19..

При выраженном болевом синдроме и для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения одышки используют наркотичес кие анальгетики (например, 1 мл 1% раствора морфина внутри венно дробно). Это позволяет не только эффективно купировать болевой синдром, но и уменьшить характерную для ТЭЛА одыш ку. Побочные эффекты и противопоказания к применению мор фина см. «Инфаркт миокарда».

При развитии инфарктной пневмонии, когда боль в грудной клетке связана с дыханием, кашлем, положением тела, более целе сообразно использование ненаркотических анальгетиков (напри мер, внутривенное введение 2 мл 50% раствора анальгина).

Выживаемость пациентов при инфаркте легкого напрямую за висит от возможности раннего применения антикоагулянтов. Це лесообразно применение прямых антикоагулянтов – гепарина внут ривенно струйно в дозе 10 000–20 000 МЕ. Гепарин не лизирует тромб, но приостанавливает тромботический процесс и препят ствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола.

Ослабляя сосудосуживающее и бронхоспастическое действие тром боцитарного серотонина и гистамина, гепарин уменьшает спазм легочных артериол и бронхиол, благоприятно влияя на течение флеботромбоза, служит для профилактики рецидивов ТЭЛА. По бочные эффекты и противопоказания к применению гепарина см.

«Инфаркт миокарда».

При осложнении ТЭЛА правожелудочковой недостаточностью, гипотензией или шоком показана терапия допамином или добута мином (см. шок). Для улучшения микроциркуляции дополнитель но используют реополиглюкин – 400 мл вводят внутривенно ка пельно со скоростью до 1 мл/мин. Реополиглюкин не только увеличивает ОЦК и повышает АД, но и оказывает антиагрегантное действие. При сохраняющемся на фоне указанного лечения шоке переходят к терапии прессорными аминами – 200 мг допамина разводят в 400 мл реополиглюкина, в 1 мл полученного раствора содержится 500 мкг допамина, в одной капле – 25 мкг. Начальная скорость введения 5 мкг/(кгмин) под контролем АД с постепен ным повышением дозы до 15 мкг/(кгмин). 2 мл 0,2% раствора норадреналина разводят в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят с начальной скоростью 40–50 капель в минуту (при стабилизации гемодинамики скорость уменьшают до 10– капель в минуту).

При ТЭЛА показана длительная кислородотерапия. При разви тии бронхоспазма и стабильном АД (САД не ниже 100 мм рт. ст.) назначают внутривенное медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Эуфиллин снижает дав ление в легочной артерии, обладает антиагрегантными свойства ми, оказывает бронходилатирующее действие (рис. 19).

Часто встречающиеся ошибки терапии. При инфаркте легкого у больных с ТЭЛА нецелесообразно применение кровоостанавлива ющих средств, поскольку кровохарканье появляется на фоне тром боза или тромбоэмболии.

Нецелесообразно также назначение сердечных гликозидов при острой правожелудочковой недостаточности, поскольку эти пре параты не влияют изолированно на правые отделы сердца и не уменьшают постнагрузку на правый желудочек. Дигитализация, однако, вполне оправдана у пациентов с тахисистолической фор мой мерцательной аритмии, нередко являющейся причиной тром боэмболии.

Показания к госпитализации. При подозрении на ТЭЛА госпи тализация обязательна.

, Определение. Острый абсцесс, гангрена легкого представляют собой гнойно некротическое расплавление легочной паренхимы.

При гангрене некроз более обширный, без четких границ, имею щий тенденцию к распространению;

клинически заболевание про является очень тяжелым общим состоянием пациента.

Этиология и патогенез. Основными причинами деструктивных из менений в легких являются осложнение острой пневмонии (часто постгриппозной) в 63–95%случаев, аспирация (попадание инфек ционного начала в легкое из полости рта – кариозные зубы, паро донтоз, хронический тонзиллит). В 50–60% наблюдений аспириру ется исключительно анаэробная микрофлора (Fusobact. nucleatum, Fusobact. necrophorum, Bacter. fragilis, Bacter. melaninogenus и др.). Кро ме того, наиболее частыми возбудителями бывают гемолитический стафилококк и грамотрицательная микрофлора.

Среди других причин развития острого абсцесса и гангрены легкого необходимо указать на гематогенно эмболический путь (0,8–9,0% случаев), посттравматический фактор, обтурацию брон хов (опухолью, инородным телом).

Острые абсцессы и гангрена легкого чаще всего развиваются у ослабленных хроническими заболеваниями больных, у лиц с алко гольной зависимостью, при тяжелых системных заболеваниях, на фоне хронических неспецифических заболеваний легких.

Клиническая картина острых абсцессов и гангрены легкого раз нообразна и зависит от размеров некротизированных участков ле гочной ткани, осложненного или неосложненного течения, возра ста пациента, сопутствующей патологии, индивидуальных особенностей организма и т.д. При абсцессе легкого в начальный (первый) период заболевания (до вскрытия абсцесса в бронх) тя жесть состояния больных определяется гнойной интоксикацией из за невозможности эвакуации гноя и некротических масс из полос тей деструкции естественным путем через дренирующие бронхи.

Больные жалуются на высокую температуру, ознобы, боли в соот ветствующей половине грудной клетки, кашель со скудной мокро той. При физикальном исследовании на «больной» стороне дыха ние ослаблено, перкуторный звук укорочен. При большом поражении легочной ткани могут выслушиваться крепитирующие хрипы. Данные рентгенологического исследования свидетельству ют о воспалительной инфильтрации легкого без четких границ.

Первый период болезни продолжается в среднем 7–10 дней.

Во втором периоде заболевания (после вскрытия абсцесса в бронх) патогномоничным симптомом будет обильное отхождение гнойной мокроты, нередко с неприятным запахом, «полным ртом».

Если при этом происходит аррозия бронхиальных сосудов, будет легочное кровотечение. Одновременно снижается температура, уменьшается интоксикация, улучшается самочувствие. При пер куссии можно выявить полость в легком, при аускультации – брон хиальное дыхание с амфорическим оттенком. Рентгенологически определяется округлая полость, окруженная инфильтративным ва лом, с горизонтальным уровнем жидкости в просвете.

Мокрота макроскопически имеет 3 слоя: гной, мутная жидкость, пенистый слой.

Гангрена легкого характеризуется более обширным некрозом легочной паренхимы, чем при абсцессе, без четких границ, зани мающим несколько сегментов, долю или целиком легкое. Забо левание протекает бурно, с гектической лихорадкой, выраженной интоксикацией, болями в груди на стороне поражения, одышкой.

Выделяется мокрота грязно серого или бурого (чаще) цвета со зло вонным запахом, определяемым на расстоянии, нередко с секвес трами легочной ткани. Иногда заболевание осложняется легочным кровотечением (кровохарканьем), которое может закончиться смер тью. Над участком поражения определяются укорочение перку торного звука и резко ослабленное (или бронхиальное) дыхание.

В анализах крови и мокроты отмечаются изменения, характерные для острого абсцесса, но более выраженные. На рентгенограммах легких выявляется массивная инфильтрация без четких границ, за нимающая долю или все легкое. Если появилась полость распада и она сообщается с просветом бронха, то рентгенологически это оп ределяется в виде просветления неправильной формы (одиночно го или множественного), возможно, со свободными или присте ночными секвестрами.

Острый абсцесс и гангрена легкого чреваты развитием ряда тя желых, порой смертельных осложнений: аррозивного кровотече ния (особенно при локализации процесса в прикорневых зонах) пиопневмоторакса (при субплевральных абсцессах), сепсиса, пе рикардита, поражения противоположного легкого.

Определение. Острый гнойный плеврит – воспаление плевры с образованием гнойного экссудата.

Острый гнойный плеврит (эмпиема плевры) может быть пер вичным (после проникающего ранения груди, операций на лег ких, диагностической торакоскопии, при наложении искусствен ного пневмоторакса) или вторичным (при осложнениях гнойно воспалительных заболеваний легких и вскрытиях субплев рально расположенных абсцессов). В последнем случае наряду с гноем в плевральную полость поступает и воздух (пиопневмото ракс). У 62,5% больных в содержимом плевральной полости выяв ляют ассоциацию возбудителей 2–5 видов (стафилококк, протей, кишечная и синегнойная палочки). При бактериологических ис следованиях в 28% случаев определяют различные виды неклост ридиальных анаэробов (бактероиды, фузобактерии, путридный стрептококк и др.).

Клиническая картина острой вторичной эмпиемы плевры опре деляется тем, что воспалительный процесс с легкого (пневмония, абсцесс, каверна, нагноившаяся киста) переходит на плевру, как правило, этой же стороны. Отмечаются резкие боли в соответствую щей половине грудной клетки, подъем температуры до 38,5–39 °С, признаки дыхательной недостаточности (в результате сдавления лег кого гноем и гнойно деструктивных изменений в самой легочной ткани), кашель с выделением гнойной мокроты. При объективном обследовании выявляются симптомы интоксикации, ограничение дыхательных движений одной половины грудной клетки, притуп ление перкуторного звука и резкое ослабление дыхания (чаще оно вовсе не проводится). Рентгенологическое исследование свидетель ствует о затемнении на стороне эмпиемы, смещении средостения в противоположную сторону. При пиопневмотораксе определяют горизонтальный уровень и газ над ним. В зависимости от количе ства гнойной жидкости в плевральной полости, а соответственно степени коллабирования легкого различают ограниченный, субто тальный и тотальный пиопневмоторакс.

Определение. Спонтанный пневмоторакс представляет собой скопление воздуха в плевральной полости и развивается, как пра вило, без предшествующих симптомов (среди полного здоровья).

Попадание воздуха происходит из дефекта (дефектов) субплеврально расположенных воздушных булл. Большинство исследователей счи тают, что формирование булл связано с врожденной неполноцен ностью паренхимы легкого. В последнее время появились сообще ния о случаях семейной формы заболевания – наследственном спонтанном пневмотораксе (наследственная эмфизема). Его при чиной предположительно считают дефицит альфа 1 антитрипси на, который наследуется по аутосомно рецессивному типу. Чаще поражается правое легкое, двусторонний (как правило, поперемен ный) пневмоторакс наблюдается в 17,7% случаев.

Клиническая картина спонтанного пневмоторакса довольно ти пична: появление резких болей в соответствующей половине груд ной клетки (часто без видимой причины), одышка (ее выражен ность зависит от степени коллабирования легкого). Боли иррадиируют в плечо, шею, эпигастральную область, за грудину (особенно при левостороннем пневмотораксе), нередко имитируя стенокардию или инфаркт миокарда. При физикальном обследо вании выявляются одышка, тимпанит при перкуссии на стороне поражения, ослабление (или отсутствие) дыхания при аускульта ции. Диагноз позволяют уточнить данные рентгенологического исследования: на пораженной стороне наблюдается пневмоторакс различной выраженности, легкое коллабировано. При большом пневмотораксе может быть смещение средостения в противопо ложную сторону. Необходимо тщательное исследование легких для выяснения возможной причины пневмоторакса – буллезной эм физемы, туберкулезной каверны, абсцесса (пневмоторакс является осложнением этих заболеваний). Иногда большие субплеврально расположенные буллы I сегмента удается определить на рентгено граммах.

Принципы лечебных мероприятий. Вмешательство на догоспи тальном этапе сводится к симптоматической терапии.

Болевой синдром – перед транспортировкой пациента в стаци онар при выраженных плевральных болях можно ввести ненарко тические анальгетики (кетаролак, трамадол). При пневмотораксе интенсивность болевого синдрома может потребовать введения наркотических анальгетиков. Средством выбора в этом случае сле дует считать 2% раствор промедола. Более мощные наркотики – морфин и фентанил – угнетают дыхательный центр и могут спо собствовать усугублению гипоксии.

Артериальная гипотензия – транспортировка пациентов в ста ционар в положении лежа во избежание развития ортостатическо го коллапса. При низком АД (САД < 100 мм рт. ст.) целесообразно во время транспортировки проводить внутривенную инфузию ра створа полиглюкина.

Дыхательная недостаточность развивается при массивном по ражении легочной ткани. Для уменьшения гипоксии во время транс портировки проводят ингаляцию увлажненного кислорода через носовые канюли или маску.

Нарастание дыхательной недостаточности при пневмотораксе может быть связано с клапанным механизмом его развития. В этом случае напряженный пневмоторакс требует экстренной декомп рессии введением одной или нескольких инъекционных игл боль шого диаметра в плевральную полость. Эта манипуляция требует предварительного обезболивания 1 мл 2% раствора промедола.

Показания к госпитализации. Нагноительные заболевания лег ких, как и случаи развития пневмоторакса, требуют экстренной госпитализации пациентов в отделение торакальной хирургии.

• Сердечно легочная реанимация – это комплекс мероприятий, направленных на оживление организма в случае остановки крово обращения и/или дыхания.

Наиболее частыми первичными причинами остановки кровооб ращения служат фибрилляция желудочков, гемодинамически не эффективная желудочковая тахикардия, реже – электромеханичес кая диссоциация и асистолия. Первичная остановка дыхания также может вызывать остановку кровообращения, но она крайне редко диагностируется на догоспитальном этапе, так как к моменту ока зания помощи чаще всего уже есть асистолия или фибрилляция желудочков.

Вторичные причины – это постконверсионные ритмы, возни кающие после попыток восстановления сердечной деятельности.

Сердечно легочная реанимация состоит из двух совершенно независимых, но взаимодополняющих этапов: основных и специа лизированных реанимационных мероприятий.

Основные реанимационные мероприятия проводятся вне зави симости от причины остановки кровообращения и включают в себя поддержание кровообращения (непрямой массаж сердца), а также обеспечение проходимости дыхательных путей и достаточного уров ня вентиляции легких (проведение ИВЛ). Вероятность сохранения жизни пациента в случае остановки кровообращения обратно про порциональна времени, прошедшему от остановки кровообраще ния до момента начала реанимационных мероприятий. Проведе ние основных реанимационных мероприятий показано во всех случаях остановки кровообращения.

Специализированные реанимационные мероприятия требуют ис пользования лекарственных средств и реанимационного оборудо вания, но не исключают, а лишь дополняют основные.

При налаженном периферическом венозном доступе возможно введение лекарственных препаратов в периферическую вену, но после каждого болюсного введения необходимо поднимать руку больного для ускорения доставки препарата к сердцу, сопровождая болюс введением некоторого объема жидкости (для его «проталкивания»).

С целью обеспечения доступа в центральную вену предпочтительно катетеризировать подключичную или внутреннюю яремную вену, так как введение лекарственных препаратов в бедренную вену сопряжено с их замедленной доставкой к сердцу и уменьшением концентрации.

Если интубация трахеи произведена раньше, чем обеспечен ве нозный доступ, то адреналин, атропин, лидокаин можно вводить зондом в трахею. При этом препарат разводят на 10 мл изотони ческого раствора хлорида натрия и его доза должна быть в 2–2, раза больше, чем при внутривенном введении. Конец зонда дол жен находиться ниже конца интубационной трубки, и после вве дения препарата необходимо выполнить последовательно 2–3 вдо ха (прекратив при этом непрямой массаж сердца) для распределения лекарства по бронхиальному дереву.

Внутрисердечное введение – «путь отчаяния», применяется лишь при отсутствии другого способа введения лекарственных средств.

Адреналин (адреналина гидрохлорид, адреналина гидротартрат) – неселективный агонист альфа и бета адренорецепторов, извест ный с начала ХХ века, остается по сути единственным эффектив ным лекарственным средством (I класс) в сердечно легочной реа нимации. Преимущество адреналина в этой ситуации обусловлено именно его неспецифичностью. Так, воздействие на бета 1 адрено рецепторы дает кардиотонический эффект, а влияние на бета 2 ад ренорецепторы вызывает дилатацию коронарных артерий, увели чивая тем самым перфузию миокарда. Влияние адреналина на альфа адренорецепторы вызывает вазоконстрикцию периферичес кого сосудистого русла и повышение АД.

Будучи биогенным амином, адреналин быстро и полностью раз рушается в желудочно кишечном тракте, поэтому применяется только парентерально. Однако при остановке кровообращения его внутримышечное и подкожное введение совершенно неприемле мо, поскольку эффект в условиях сердечно легочной реанимации должен быть незамедлительным и в первую очередь стимулировать рецепторы сердца. Адреналин биотрансформируется во всех орга нах и тканях путем метилирования и дезаминирования, неактив ные метаболиты выводятся почками.

До настоящего времени нет данных об оптимальной дозе адре налина при сердечно легочной реанимации. Высокие дозы адре налина (10–15 мг) можно использовать в случае длительной останов ки кровообращения, неэффективности стандартной дозы (1–5 мг внутривенно) и тогда, когда «нечего терять».

Лидокаин является антиаритмическим препаратом Ib группы, местным анестетиком. При сердечно легочной реанимации при меняется как антифибрилляторный препарат. Раствор лидокаина совместим с растворами адреналина.

Атропин (атропина сульфат) – неспецифический холиноблока тор с преимущественным действием на м холинорецепторы. При сердечно легочной реанимации важно уменьшение вагусного (тор мозящего) влияния на сердце (увеличение ЧСС).

Из «положительных» побочных эффектов следует отметить сни жение секреторной активности бронхиального дерева, уменьше ние ларинго и бронхоспазма. После использования атропина не возможно (или практически невозможно) оценить состояние ЦНС по размеру и реакции зрачков на свет в связи с выраженным и продолжительным мидриатическим действием.

Атропин легко и быстро всасывается в желудочно кишечном тракте, в течение 2 ч 80% препарата выводится с мочой.

Натрия бикарбонат, натрия гидрокарбонат – щелочной раствор рН 8,1, способствующий уменьшению (компенсации) метаболи ческого ацидоза, но при дыхательном ацидозе и/или отсутствии + адекватной вентиляции легких в результате накопления CO3 спо собный усугублять нарушения кислотно основного равновесия.

Применяют в виде 4% раствора. Следует помнить, что смешивание в шприце или даже катетере бикарбоната натрия практически с любыми другими препаратами вызывает их инактивацию (адрена лин и др.) или осаждение (раствор хлорида кальция и др.).

Показания к применению бикарбоната натрия в настоящее время значительно ограничены (см. ниже).

Инфузионные растворы. Для проведения инфузионной терапии и разведения лекарственных средств во время сердечно легочной реанимации рекомендуется изотонический раствор хлорида натрия.

5% раствор глюкозы может оказать неблагоприятное воздействие на ЦНС вследствие гипергликемии.

Основным способом лечения фибрилляции желудочков являет ся электрическая дефибрилляция. Начальная энергия разряда со ставляет 200–360 Дж. При отсутствии электрического дефибрил лятора допустимо выполнять прекордиальный удар.

При сохранении фибрилляции желудочков повторяют электри ческий разряд.

При неэффективности возобновляют основные реанимацион ные мероприятия, производят интубацию трахеи, налаживают ве нозный доступ.

Адреналин 1 мг внутривенно струйно каждые 3–5 мин.

Возрастающие дозы адреналина 1–3–5 мг внутривенно каждые 3 мин или применение промежуточных доз 2–5 мг внутривенно каждые 3–5 мин.

Если в течение 1 мин не восстановлен ритм, то выполняют элек трическую дефибрилляцию разрядом 360 Дж.

При продолжающейся фибрилляции желудочков используют антиаритмические препараты:

– лидокаин 1,5 мг/кг внутривенно струйно, повторяют через 3–5 мин. В случае восстановления кровообращения налажива ют непрерывную инфузию лидокаина со скоростью 2–4 мг/мин;

– сульфат магния 1–2 г внутривенно в течение 1–2 мин. Пред почтение сульфату магния можно отдать в случае заведомой гипомагниемии, желудочковой тахикардии типа «пируэт».

Бикарбонат натрия вводят внутривенно по 1 мэкв/кг, повторяя введение 0,5 мэкв/кг каждые 10 мин при долго сохраняющейся остановке кровообращения.

Рекомендуется чередовать введение лекарственных препаратов с разрядами дефибриллятора по схеме лекарство–разряд–лекар ство–разряд.

Следует отметить, что развитие асистолии после электрической дефибрилляции может быть обусловлено выраженной ваготонией (см. ниже).

«Гемодинамически неэффективная электрическая активность миокарда» – это условный термин, объединяющий разнородную группу нарушений ритма сердца: электромеханическую диссоциа цию, желудочковые замещающие ритмы, медленный идиовентри кулярный ритм, брадиаритмии. Они характеризуются неэффектив ным кровообращением при регистрируемой на ЭКГ электрической активности миокарда, отличной от желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Практические подходы к лечению по зволяют рассматривать эти нарушения ритма в одном разделе.

К сожалению, прогноз при этом виде нарушений ритма плохой, если не устранена причина, вызвавшая остановку кровообраще ния. Гемодинамически неэффективную электрическую активность миокарда вызывают гиповолемия, гипоксия (наиболее часто), ги потермия, ацидоз, массивная ТЭЛА, тампонада сердца, гиперка лиемия, передозировка лекарственных средств кардиодепрессив ного действия (трициклические антидепрессанты и др.), а также ятрогенные осложнения, такие, как напряженный пневмоторакс.

Лечение:

– основные реанимационные мероприятия – ИВЛ, непрямой массаж сердца;

– адреналин 1 мг внутривенно струйно каждые 3–5 мин;

– атропин 1 мг внутривенно струйно;

– допамин в дозе 5–20 мкг/(кгмин) (200 мг препарата на 400 мл изотонического раствора хлорида натрия);

– электрокардиостимуляция;

– бикарбонат натрия внутривенно 2–4 г (50–100 мл 4% ра створа), повторяя введение 2 г каждые 10 мин;

показан при гиперкалиемии, метаболическом ацидозе, передозировке три циклических антидепрессантов, затянувшейся остановке кро вообращения (более 2 мин), при длительной остановке кро вообращения и отсутствии адекватной вентиляции легких.

Тактика устранения этой причины остановки кровообращения практически не отличается от изложенной выше. Необходимо об ратить внимание на то, что ЭКГ в одном отведении при мелковол новой фибрилляции желудочков может имитировать асистолию, поэтому асистолия должна быть подтверждена в нескольких отве дениях ЭКГ. Электрическая дефибрилляция при асистолии не по казана, так как разряд может лишь усилить ваготонию.

Лечение:

– основные реанимационные мероприятия – непрямой массаж сердца и ИВЛ;

– адреналин 1 мг внутривенно струйно каждые 3–5 мин;

– атропин 1 мг внутривенно струйно, повторные введения каж дые 3–5 мин до общей дозы 0,04 мг/кг;

– допамин в дозе 5–20 мкг/(кгмин) (200 мг препарата на 400 мл изотонического раствора хлорида натрия);

– электрокардиостимуляция (при асистолии возможна трансто ракальная стимуляция);

– бикарбонат натрия внутривенно 2–4 г (50–100 мл 4% раство ра), повторное введение 2 г каждые 10 мин.

В случае успешно проведенных реанимационных мероприятий необходимо:

– убедиться в адекватной вентиляции легких (проходимость дыхательных путей, симметричность дыхания и экскурсии грудной клетки), оценить цвет кожных покровов);

– начать инфузию лидокаина со скоростью 2–3 мг/мин;

– по возможности выявить патологическое состояние, привед шее к остановке кровообращения, и начать лечение основно го заболевания.

К сожалению, нередко приходится прекращать реанимацион ные мероприятия в связи с их неэффективностью. Это определено в инструкции, приведенной ниже.

Инструкция по определению момента смерти человека, отказу от применения или прекращению реанимационных мероприятий (утверждена первым заместителем министра здравоохранения А.М. Москвичевым.

Письмо Минздрава РФ от 30.04.97 №10 19/148) Определение момента смерти человека есть констатация биоло гической смерти, т.е. состояния необратимой гибели организма как целого с тотальной гибелью головного мозга. Биологическая смерть может быть констатирована на основании:

– прекращения сердечной деятельности и дыхания, продолжа ющегося более 30 мин;

– прекращения функций головного мозга, включая и функции его стволовых отделов.

Решающим для констатации биологической смерти является со четание факта прекращения функций головного мозга с доказа тельствами его необратимости и наличие следующих признаков:

– исчезновение пульса на крупных (сонных и бедренных) арте риях;

– отсутствие сокращений сердца по данным аускультации, пре кращение биоэлектрической активности сердца или наличие мелковолновых фибриллярных осцилляций по данным элек трокардиографии;

– прекращение дыхания;

– исчезновение всех функций и реакций центральной нервной системы, в частности отсутствие сознания, спонтанных дви жений, реакций на звуковые, болевые и проприоцептивные раздражения, роговичных рефлексов, максимальное расши рение зрачков и отсутствие их реакции на свет.

Указанные признаки не являются основанием для констатации биологической смерти при их возникновении в условиях глубоко го охлаждения (температура тела 32 °С и ниже) или на фоне дей ствия угнетающих центральную нервную систему медикаментов.

Биологическая смерть на основании смерти головного мозга кон статируется в соответствии с «Инструкцией по констатации смер ти человека на основании диагноза смерти мозга», утвержденной приказом Министерства здравоохранения и медицинской промыш ленности Российской Федерации от 10.08.93 №189 «О дальнейшем развитии и совершенствовании трансплантологической помощи населению Российской Федерации» (приложение).

Отказ от применения или прекращение реанимационных ме роприятий.

Данная инструкция не определяет условий отказа от примене ния реанимационных мероприятий или их прекращения у ново рожденных детей и детей до 6 лет. Отказ от применения или пре кращение реанимационных мероприятий допустимы только при констатации биологической смерти или признании этих мер абсо лютно бесперспективными, а именно:

1. При развитии признаков биологической смерти, но до исте чения 30 мин с момента их возникновения в случаях:

– наступления состояния биологической смерти на фоне при менения полного комплекса поддерживающих жизнь меро приятий, показанных данному больному;

– наличия у больного хронического заболевания в терминаль ной стадии (безнадежность состояния и бесперспективность оживления определяются консилиумом специалистов лечеб но профилактического учреждения, которым устанавливает ся факт использования в данном учреждении всех возмож ных методов лечения, кроме симптоматических). Решение консилиума заносится в историю болезни и утверждается от ветственным лицом, назначаемым руководителем учреждения;

– наличия несовместимой с жизнью травмы любого типа (уста навливается консилиумом специалистов). Решение консили ума заносится в историю болезни.

2. При проведении во внебольничных условиях первичных ре анимационных мероприятий (восстановление проходимости вер хних дыхательных путей, непрямой массаж сердца, дыхание изо рта в рот или в нос) при отсутствии возможности привлечения или позднего прибытия специализированной бригады скорой ме дицинской помощи для проведения полного реанимационного комплекса. Реанимационные мероприятия в этом случае могут быть прекращены, если в течение 30 мин их проведения не про изошло восстановления сердечной деятельности и не появились признаки восстановления функций центральной нервной систе мы (как минимум сужение зрачков и самостоятельное дыхание).

В случае появления признаков восстановления функций цент ральной нервной системы реанимация продолжается до восста новления сердечной деятельности и дыхания или до повторного исчезновения признаков восстановления функций центральной нервной системы.

3. При возникновении опасности для здоровья проводящего оживление лица или ситуации, представляющей угрозу окружаю щим лицам.

4. При проведении реанимационных мероприятий в виде полно го реанимационного комплекса бригадой специалистов в случаях:

– невозможности использования аппаратного искусственного кровообращения или искусственного водителя ритма при на ступлении «смерти сердца» (полное электрическое молчание на ЭКГ в течение 30 мин и более при непрерывной записи без каких либо, даже фрагментарных, признаков электричес кой активности). Стойкая фибрилляция сердца не является основанием для прекращения реанимационных мероприятий, требует их продолжения в полном объеме с периодически повторяемой электрической дефибрилляцией;

– неэффективности в течение одного часа полного объема ком плекса реанимационных мероприятий по восстановлению функций центральной нервной системы (как минимум суже ние зрачков и появление самостоятельного дыхания). Обяза тельным условием при этом является отсутствие у оживляе мого гипотермии и действия угнетающих центральную нервную систему медикаментов. В обоих вышеуказанных слу чаях реанимация прекращается, если при отсутствии возмож ности использования аппаратного искусственного кровооб ращения, с помощью массажа сердца (непрямого, прямого), искусственной вентиляции легких, соответствующей медика ментозной и инфузионной терапии не удается в течение дли тельного времени возобновить кровообращение и поддержи вать артериальное давление на минимальном уровне, доста точном для ощутимой пульсации сонных артерий в такт с массирующими сердце движениями.

Возраст больного не может рассматриваться как основание для отказа от реанимации.

• С позиции тактики лекарственной терапии неотложные хирур гические состояния можно сгруппировать по синдромному прин ципу, который всегда совпадает с привычными диагностическими понятиями.

Как правило, при большинстве неотложных состояний хирур гического профиля больные нуждаются в экстренной госпитализа ции. На догоспитальном этапе врач должен прежде всего опреде лить лекарственные препараты, которые следует использовать до и во время транспортировки больного в лечебное учреждение.

Выделяют следующие синдромы и хирургические заболевания, при которых больной нуждается в неотложной помощи:

– травматический шок;

– кровотечения наружные и внутренние (желудочно кишечные, легочные, внутриполостные);

– острые поражения органов брюшной полости: острые воспа лительные заболевания внутренних органов, перфорации и разрывы органов, острая кишечная непроходимость, ущем ленные грыжи (наружные и внутренние), некроз кишечника при тромбозе брыжеечных сосудов.

Понятие о хирургических и нехирургических заболеваниях весьма условно и используется в чисто практических целях Определение. Этиология и патогенез. Травматический шок (воз никающий в результате травмы) – остро развивающийся угрожаю щий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя и характе ризующийся тяжелым нарушением деятельности ЦНС, кровооб ращения, дыхания и обмена веществ. Травматический шок возни кает вследствие механического повреждения – открытого и закрытого (суставов, груди, живота, черепа), синдрома длительно го сдавления.

Травматический шок проявляется нарушением функции мно гих жизненно важных органов и систем (сердечно сосудистой, нерв ной, обмена веществ).

Гемодинамические нарушения при травматическом шоке явля ются основным патогенетическим фактором: за спазмом перифе рических сосудов с централизацией кровотока следуют их парез, нарушение микроциркуляции, формирование микротромбов. Раз виваются «шоковая почка», «шоковое легкое», и больные умирают от полиорганной недостаточности.

Клиническая картина и классификация. В зависимости от време ни проявления симптомокомплекса шока различают первичный шок (развивается в момент воздействия травмирующего агента или вскоре после него) и вторичный шок (развивается через несколько часов после травмы).

В развитии шока выделяют 2 фазы:

– эректильная фаза наступает сразу после травмы. Пострадав ший возбужден, эйфоричен, некритичен к своему состоянию.

АД может быть повышенным. Эта фаза кратковременна и к моменту оказания помощи может смениться на торпидную или не проявляться;

– торпидная фаза манифестирует заторможенностью пострадав шего, выражением испуга на лице, бледностью кожных по кровов, холодным липким потом, мягким частым пульсом, сниженным АД.

При отсутствии описанных симптомов следует помнить о воз можности развития шока в более позднем периоде (вторичный шок).

В зависимости от тяжести гемодинамических расстройств, про являющихся изменениями АД и пульса, различают 4 степени шока (табл. 13).

При определении тяжести шока, кроме указанных показателей, ориентируются также на величину кровопотери и повреждение внутренних органов.

Купирование боли и создание покоя травмированному участку являются основными условиями профилактики и лечения шока.

Надежное и эффективное обезболивание достигается введением пострадавшему наркотических анальгетиков, например 1 мл 2% раствора промедола подкожно или внутримышечно. Необходимо наложение асептической повязки на рану при всех видах открытых повреждений. Повязка не только предохраняет рану от вторичной инфекции и создает покой, но и имеет существенное психологи ческое значение, так как формирует у пострадавшего чувство за 13. Пoкaзaтeль I II III IV лeгкaя cpeднeй тяжeлaя тяжeлeйшaя тяжecти CAД, мм pт. cт. 100–90 90–70 70–60 He oпpeдe ляeтcя Haпoлнeниe Удoвлeтвo- Cлaбoe Oчeнь cлaбoe He oпpeдe пyльca pитeльнoe (нитeвидный) ляeтcя Пyльc, в минyтy 90–100 110–130 120–160 He oпpeдe ляeтcя Cocтoяниe Удoвлeтвo- Cpeднeй Tяжeлoe Кpaйнe тяжeлoe pитeльнoe тяжecти (aгoнaльнoe) щищенности, избавляет от вида своей раны, способствует успоко ению при осознании начала лечения.

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 5 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.