WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 17 | 18 || 20 | 21 |   ...   | 25 |

«ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА ПО ХИРУРГИИ SURGERYLiB.RU СЕРДЕЧНО­ СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ РУКОВОДСТВО Под редакцией В.И. БУРАКОВСКОГО Л.А.БОКЕРИЯ Москва «Медицина » 1989 ББК 54.5 С 32 УДК ...»

-- [ Страница 19 ] --

5) вре­ мя ИК.

5.30. Актуарные кривые выживаемости больных с неста­ Эта формула выглядит следующим образом:

бильной стенокардией при лекарственном (1) и хирургиче­ 1§(р)-степени ишемии миокарда+0,23 (индекс пора­ ском (2) лечении.

жения венечных артерий—индекс снижения функции По оси абсцисс — годы наблюдения;

по оси ординат — левого желудочка)+функциональный класс по выживаемость в процентах.

NYHA+0,02 (время ИК).

Для примера автор приводит следующий расчет: у больного с острой ишемией миокарда индекс пораже­ ния венечных артерий 9, IV степень нарушения сокра­ Применение больших доз (3-блокаторов ранее рас­ тительной функции левого желудочка, IV функци­ сматривалось как одна из возможных причин депрес­ ональный класс по классификации NYHA. Для такого сии функции левого желудочка в послеоперационном больного может потребоваться во время операции периоде, поэтому клиницисты рекомендовали отме­ 140 мин ИК. При подсчете по формуле риск развития нять или снижать дозу препарата за 24—48 ч до инфаркта миокарда для данного больного составит операции. В настоящее время нет оснований для 76%. Поэтому в связи с высокой степенью операцион­ отмены Э-блокаторов, так как послеоперационное при­ ного риска не следует рекомендовать больному хирур­ менение допамина и контрпульсации внутриаорталь­ гическое лечение.

ным баллоном снижает риск развития тяжелой сер­ дечной недостаточности, обусловленной депрессией Результаты хирургического лечения. Хирургические функции миокарда на фоне (3-блокаторов.

вмешательства при нестабильной стенокардии принци­ пиально не отличаются от таковых при стабильной Оценка результатов хирургического лечения неста­ стенокардии. Однако существует ряд факторов, кото­ бильной стенокардии проводилась в ряде центров в рые определяют особенности течения нестабильной различные периоды изучения этой проблемы стенокардии.

(рис. 5.30). Для правильной оценки результатов необ­ К числу этих факторов относятся: характер предо­ ходимо точно знать в первую очередь критерии отбора перационной лекарственной терапии, заключающейся в группу больных с нестабильной стенокардией, а в применении больших доз В-блокаторов и нитроглице­ также сроки выполнения операции.

рина;

выраженная ишемия миокарда или инфаркт В настоящее время летальность при экстренных миокарда (при постинфарктной нестабильной стено­ операциях, по данным CASS, составляет при неотлож­ кардии) у значительной части больных к моменту ных операциях 10,9%, а при экстренных вмешатель­ операции;

применение предоперационной контрпульса­ ствах у больных с выраженным поражением основно­ ции внутриаортальным баллоном.

го ствола левой венечной артерии—40%, тогда как операционная летальность у больных с поражением Интра- и послеоперационный инфаркт миокарда основного ствола левой венечной артерии при операци­ является основным и наиболее тяжелым осложнением ях, выполненных в плановом порядке, составляет операций при нестабильной стенокардии. Развитие 4,4%.

интра- и послеоперационного инфаркта миокарда свя­ зано с исходной ишемией миокарда и трансформацией Высокий процент летальности при экстренной опе­ ее в некроз.

рации обусловлен резкой ишемией миокарда, возмож­ В первых опубликованных сериях операций интра- ностью быстрой трансформации ее в инфаркт во операционный инфаркт миокарда встречался с часто­ время операции до начала ИК, а также неадекватной той до 45%. За последнее пятилетие частота послеопе­ кардиоплегией в связи с недостаточной перфузией рационного инфаркта миокарда у больных с неста­ миокарда кардиоплегическим раствором в результа­ бильной стенокардией снизилась до 6%, а по некото­ те резкого поражения коронарных сосудов у боль­ рым данным—до 4% [Burton J., 1981]. Выявлена ных.

зависимость частоты развития инфаркта миокарда от Следует отметить, что хотя, по данным большин­ времени операции и предшествовавшей лекарственной ства рандомизированных исследований, процент опе­ терапии.

рационной и госпитальной летальности при хирургиче­ Так, в группе больных без предшествовавшего ском и лекарственном лечении нестабильной стенокар­ лекарственного лечения частота инфаркта миокарда дии приблизительно одинаковый, отдаленные показа­ составила 7,5%, а при лекарственной терапии—около тели выживаемости и осложнений значительно ниже в 4% [Cohn P., Conn L., 1979]. Интра- и послеоперацион­ группе оперированных больных (рис. 5.31).

ный инфаркт миокарда с развитием острой сердечной В настоящее время можно сделать определенные недостаточности служил причиной летальных исходов выводы о хирургическом лечении больных с неста­ у 6,9% больных [Cohn P., Cohn L., 1979].

бильной стенокардией.

Лекарственное лечение локализации острого инфаркта миокарда различают Хирургическое лечение передний, перегородочный, боковой и задний.

Изменения гемодинамики. На основании наблюдения за внутрисердечной гемодинамикой W. Rodgers и со­ авт. (1982) выделяют три группы больных с различ­ ным течением заболевания и прогнозом.

Первая группа: конечно-диастолическое давление в легочной артерии 12 мм рт. ст., небольшой участок инфаркта миокарда (по данным определения содержа­ ния креатинкиназы в крови), функция сердца не нарушена. Госпитальная летальность 5%.

Вторая группа: конечно-диастолическое давление в легочной артерии 12—20 мм рт. ст., слегка снижены сердечный индекс и индекс ударной работы левого желудочка;

средних размеров инфаркт миокарда. Гос­ 5.31. Госпитальная (I) и отдаленная (II) летальность при питальная летальность 21%.

лекарственном и хирургическом лечении больных с неста­ Третья группа: конечно-диастолическое давление в бильной стенокардией (данные кооперативного исследования легочной артерии 20 мм рт. ст., значительно снижены по коронарной хирургии в США — CASS) [Russet R. et al., показатели сердечного индекса и индекса ударной 1978].

работы левого желудочка;

обширный инфаркт ми­ Поражение: а — одного сосуда;

б—двух сосудов;

в — трех окарда. Госпитальная летальность 60%.

сосудов. По оси ординат—летальность в процентах.

Диагностика. Диагноз острого инфаркта миокарда основывается на совокупности данных анамнеза и клинико-лабораторных исследований. Электрокардиог­ 1. Операции, выполненные в течение первых 24 ч рафия является незаменимым методом диагностики после поступления больных, сопровождаются более острого инфаркта миокарда. В зависимости от продол­ высоким процентом летальности и развитием периопе жительности, локализации и обширности повреждения рационного инфаркта миокарда, чем операции, вы­ миокарда на ЭКГ выявляются разнообразные измене­ полненные в более отдаленные сроки [Scanlon P., ния комплексов QRS и ST—Т.

1981].

При трансмуральном инфаркте на ЭКГ появляются 2. Показатели госпитальной летальности больных, патологический зубец Q и соответствующие измене­ оперированных в ранние сроки после поступления (в ния комплекса ST—Т (рис. 5.32). Патологический течение 1—2 нед), соответствуют таковым при лече­ (инфарктный) зубец Q в отличие от непатологическо­ нии лекарственными средствами.

го имеет продолжительность 0,04 с или более и 3. После хирургического лечения отдаленный прог­ соответствует по глубине 25% величины зубца R в ноз лучше (исчезают симптомы болезни, выше пока­ этом же отведении.

затели выживаемости), чем в результате только лекар­ Патологическим можно считать Зубец Q в отведени­ ственной терапии.

ях: 1) V, или Vf и V2;

2) V3 — V6;

3) aVL.

4. У большинства больных, получавших лекарствен­ Важным электрокардиографическим признаком ную терапию, в дальнейшем возникает необходимость острого инфаркта миокарда является реципрокность в хирургическом лечении из-за развития повторных изменения сегмента ST в разных отведениях. При приступов нестабильной стенокардии [Cohn P., Braun инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка wald E., 1981].

наряду с повышением сегмента ST выше изоэлектри ческой линии в отведениях I, aVL, Vi—Уб имеется депрессия сегмента ST в отведениях II, III и aVF.

Наоборот, при остром инфаркте миокарда задней 5.3. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА стенки левого желудочка, когда в отведениях II, III и aVL имеется повышение сегмента ST выше изоэлек Инфаркт миокарда представляет собой ишемический трической линии, отмечается реципрокная депрессия некроз определенного участка мышцы сердца. По сегмента ST в отведениях I, aVL и Vi — Ve.

распространенности процесса выделяют два ти­ па инфаркта миокарда: 1) трансмуральный и 2) субэн­ Если подъем сегмента ST выше изоэлектрической докард иальный, или интрамуральный. линии наблюдается длительное время (несколько не­ По клиническому течению различают неос- дель и более), можно предполагать развитие постин­ ложненный и осложненный инфаркт миокарда. Под фарктной аневризмы левого желудочка.

неосложненным подразумевают «гладкое» течение бо­ Интрамуральный, или субэндокард иальный, ин­ лезни— отсутствие рецидивирующих приступов стено­ фаркт миокарда, не влияя на процессы деполяриза­ кардии, тяжелых нарушений ритма, выраженных ции, нарушает реполяризацию миокарда, что на ЭКГ признаков сердечной недостаточности.

отражается в виде депрессии сегмента и глубокой Основными факторами, определяющими клиниче­ инверсии зубца Т.

скую картину острого инфаркта миокарда, являются Ферментная диагностика. При некрозе мышцы степень и характер окклюзирующего поражения ве­ сердца миокардиальные ферменты высвобождаются и нечных артерий и выраженность коллатерального попадают в кровеносное русло. Количественный ана­ кровообращения, от чего во многом зависят обшир­ лиз этих ферментов в сыворотке крови позволяет ность и локализация повреждения мышцы сердца. По поставить диагноз и определить степень повреждения мышцы сердца. Наиболее часто определяют содержа­ ние креатинкиназы (КФК), аспартатаминотрансфера зы (ACT), лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

В диагностических целях определяют в сыворотке крови миокардиальную функцию изофермента КФК, который является высокоспецифичным для миокарди альной клетки. В норме его активность в сыворотке составляет 2—3% от общей фракции. При инфаркте миокарда повышается активность миокардиальной фракции до 20%.

Радиоизотопную диагностику острого инфаркта миокарда осуществляют двумя способами.

При первом способе используют "т Тс, который имеет свойство накапливаться в некротизированном участке миокарда, создавая тем самым очаг повышен­ ной радиоактивности («горячее пятно»). «Горячие пят­ на» появляются спустя 24—28 ч после развития забо­ левания.

При втором способе используют 20ITL, который не накапливается в некротизированном участке миокар­ да, в связи с чем образуются так называемые холод­ ные пятна. Такая картина наблюдается при радиоизо­ топном исследовании в первые 24 ч. после развития острого инфаркта миокарда.

Значение других методов исследования в диагностике острого инфаркта миокарда. Для инфаркта миокарда характерен «перекрест» между количеством лейкоци­ тов и величиной СОЭ, который заключается в сниже­ нии лейкоцитоза и возрастании СОЭ. Такая картина наблюдается к концу 1-й недели.

Диагностическое значение может иметь повышение содержания миоглобина в сыворотке крови в течение первых 4 ч острого инфаркта миокарда.

Рентгенологическая диагностика позволяет в неко­ торых случаях выявить по контуру тени левого желудочка сердца в прямой или в левой косой 5.32. Электрокардиограмма больного с острым инфарктом проекции участки гипокинезии, акинезии или дискине- миокарда переднеперегородочной области левого желудочка.

Видны характерные признаки: патологический зубец Q в зии миокарда. Рентгено- и электрокимография способ­ левых грудных отведениях, отрицательный зубец Т и уме­ ствуют также выявлению участков сниженной кинети­ ренный подъем сегмента ST вверх от изоэлектрической ки стенок левого желудочка.

линии в I, aVL и левых грудных отведениях.

Метод эхокардиографии имеет важное значение в диагностике острого инфаркта миокарда. Хотя и не существует патогномоничных эхокардиографических признаков острого инфаркта миокарда, однако с по­ Левая вентрикулография при остром инфаркте ми­ мощью этого метода можно изучить функциональное окарда позволяет выявить асинергию стенок левого состояние левого желудочка, выявить нарушения ки­ желудочка, определить его объемы и фракцию изгна­ нетики его стенок и обширность поражения, как и ния.

обратимость нарушений контрактильности (нитрогли­ По данным R. Ideker и соавт. (1978), при повреж­ цериновые пробы и наблюдение в динамике). Эхокар- дении не более 0,4% миокарда левого желудочка диография позволяет также диагностировать постин­ кинетика стенок не нарушается, при повреждении фарктные осложнения. 6,3% миокарда отмечается гипокинезия, при некрозе до 14,3% миокарда в большинстве случаев может быть Селективную коронарографию целесообразно про­ акинезия стенок левого желудочка, а при поражении водить для получения истинной картины коронарного более 30,1% практически всегда наблюдается диски кровообращения при внутривенном капельном введе­ незия, т. е. парадоксальная пульсация левого желу­ нии нитроглицерина.

дочка.

Характерной ангиографической картиной при остром инфаркте миокарда (особенно при трансму- Современные принципы лечения. Лечебные меропри­ ятия при остром инфаркте миокарда должны быть ральном) является культя сосуда, васкуляризующего направлены на поддержание сердечной деятельности и инфарцированную область (рис. 5.33). Для проведения кровообращения, профилактику осложнений, ограни­ дифференциальной диагностики между спазмом и тромбозом коронарной артерии следует интракоронар- чение зоны повреждения и сохранение большей части жизнеспособного миокарда.

но струйно ввести 200 мкг нитроглицерина. Если после этого не открывается просвет сосуда, то необходима Больных с острым инфарктом миокарда госпитали­ интракоронарная тромболитическая терапия. зируют в палаты интенсивной терапии кардиологиче Для улучшения перфузии инфарцированной и пери­ инфарктной зоны назначают препараты антиспастиче­ ского действия или уменьшающие агрегацию формен­ ных элементов крови.

При непрекращающихся приступах стенокардии, застойной сердечной недостаточности, повышенном артериальном давлении и признаках расширения зоны повреждения необходимо применять нитроглицерин как в таблетках, так и внутривенно капельно.

Внутривенную капельную инфузию нитроглицерина следует проводить из расчета 4 мг/ч. При этом нельзя допускать снижения артериального давления ниже 100—ПО мм рт. ст. Дозы таблетированных нитратов и нитритов должны быть такие же, как и при других формах ИБС.

При терапии острого инфаркта миокарда препарата­ ми, блокирующими (З-адренергические рецепторы, не­ обходим постоянный гемодинамический и мониторный контроль для своевременного предупреждения таких осложнений, как застойная сердечная недостаточ­ ность, синусовая брадикардия и атриовентрикулярная блокада.

5.33. Прижизненная ангиограмма венечного сосуда, васкуля- Ограничения зоны некроза при остром инфаркте ризующего инфарцированную область при остром инфаркте миокарда можно достичь при использовании антагони­ миокарда.

стов кальция [Snyder D., 1984]. Эти свойства послужи­ Стрелкой указана окклюзированная огибающая ветвь левой ли основанием для использования антагонистов каль­ венечной артерии при заднебоковом инфаркте миокарда.

ция (нифедипин, верапамил, коринфар, изоптин, сен Сосуд представлен в виде культи.

зит) в лечении острого инфаркта миокарда. Посред­ ством этих препаратов можно достичь вазодилататор ного эффекта, улучшения функции левого желудочка и толерантности к нагрузке за счет уменьшения ских отделений, где они должны находиться до постнагрузки и изменения соотношения «доза— полной стабилизации состояния. В палатах интенсив­ запрос кислорода», а также ограничения проникнове­ ной терапии больным следует сделать все лечебные и ния кальция в миокардиальную клетку.

диагностические процедуры.

Терапию начинают с купирования болевого присту­ Наряду с консервативной терапией существует ряд па. С этой целью можно назначить наркотические эндоваскулярных и хирургических методов восстанов­ анальгетики (морфин, пантопон, омнопон) или синте­ ления нарушенного коронарного кровотока в инфарци­ тические препараты (промедол). В настоящее время рованной области и ограничения размеров поврежде­ для обезболивания при инфаркте миокарда широко ния сердечной мышцы. Среди них наиболее эффектив­ используется нейролептаналгезия, которая осуще­ ными являются внутрикоронарная тромболитическая ствляется комбинированным введением мощного син­ терапия, внутриаортальная контрпульсация и аортоко тетического анальгетика фентанила в дозе 0,05— ронарное шунтирование.

0,1 мг и нейролептика дроперидола в дозе 5 мг. Эти Первое сообщение об использовании внутрикоро препараты в большинстве случаев снимают ангиноз­ нарного введения тромболитических препаратов при­ ный приступ. При наиболее тяжелых и стойких надлежит Е. И. Чазову и др. (1975). Эта лечебная ангинозных приступах можно использовать наркоз процедура направлена на реканализацию тромбирован смесью закиси азота (80%) и кислорода (20%). По ного венечного сосуда, восстановление кровотока в мере достижения эффекта снижают концентра­ нем, ограничение зоны повреждения, сохранение цию закиси азота и увеличивают содержание кисло­ жизнеспособности периинфарктной ишемизированной рода.

области миокарда и снижение летальности от острого инфаркта миокарда. Успешно выполненная интракоро Оксигенотерапия осуществляется подачей кислорода нарная тромболитическая процедура в первые 6 ч через носовой катетер в количестве 6—8 л/мин. Тера­ заболевания снижает летальность, ограничивает зону пия должна продолжаться в течение 24—28 ч после повреждения и улучшает функциональную способ­ начала ангинозного приступа.

ность левого желудочка по сравнению с контрольной Важное место в лечении острого инфаркта миокар­ группой больных, которым не выполнялась внутрико­ да должны занимать мероприятия, направленные на ронарная тромболитическая терапия [Ganz W. et al., ограничение зоны повреждения. В зависимости от 1961;

Rentrop P. et al., 1981].

механизма действия их делят на две группы: 1) улуч­ шающие коронарную перфузию инфарцированной и Показаниями к выполнению внутрикоронарной периинфарктной зон и 2) снижающие потребность тромболитической процедуры служат крупноочаговый миокарда в кислороде.

острый инфаркт миокарда (развившийся в течение 6 ч Улучшения перфузии инфарцированной области после ангинозного статуса), продолжающиеся присту­ можно достичь медикаментозным, эндоваскулярным пы стенокардии, рефрактерные к лекарственной тера­ (инвазивным) и хирургическим путем. пии, стойкое повышение сегмента ST на ЭКГ выше 5.34. Прижизненная селективная анги ограмма левой венечной артерии боль­ ного с острым инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка, а — до проведения внутрикоронарной тромболитической терапии: имеется окклюзия передней меж желудочковой ветви левой венечной артерии (в прок­ симальной части, сосуд представлен в виде культи);

б — после внутрикоро нарного капельного введения 250 000 ЕД стрептазы. Отмечается восстановле­ ние проходимости сосуда на всем про­ тяжении. Стрелками указано место «резидуального» стеноза.

Тромболитическая терапия в первые 6 ч после изоэлектрическои линии, акинезия стенки левого же­ начала инфаркта позволяет примерно в 75—80% до­ лудочка в области инфаркта миокарда по дан­ стичь реканализации окклюзированного сосуда ным двухмерной эхокардиографии [Rutsch W. et al., (рис. 5.34). Восстановление кровотока в венечной ар­ 1983].

терии, васкуляризующей инфарцированную область, Противопоказаниями к выполнению внутрикоронар­ сопровождается ограничением зоны некроза, улучше­ ной тромболитической процедуры являются повтор­ нием функциональной способности левого желудочка ный инфаркт миокарда в области постинфарктного и уменьшением рецидивов инфаркта миокарда рубца, возраст больного старше 70 лет, непереноси­ [Rentrop P. et al., 1979].

мость больным тромболитических препаратов (стреп таза, авелизин, стрептодеказа и др.), тяжелое пораже­ После успешной тромболитической терапии дли­ ние периферических артериальных сосудов [Rentrop P. тельное время (до 2—3 мес) проводят лечение антико­ et al., 1981;

Rutsch W. et al., 1983]. агулянтами.

Подготовительный период должен включать актив­ Из осложнений следует отметить нарушения ритма ную лекарственную терапию с целью ликвидации сердца, которые сопровождают реперфузию инфарци нарушений ритма и коррекции нарушения внутрисер- рованной области. Возможно возникновение фибрил­ дечной гемодинамики. У больных с выраженными ляции желудочков, которая купируется электрической признаками сердечной недостаточности внутрикоро- дефибрилляцией. Крайне редко при этой процедуре нарную тромболитическую терапию можно выполнять наступает летальный исход.

на фоне внутриаортальной контрпульсации.

Как правило, он наблюдается у больных с тяжелой Перед процедурой желательно назначить больному сердечной недостаточностью и рефрактерной к терапии антагонисты кальция для ликвидации или профилакти­ аритмией.

ки спазма венечных сосудов. Внутривенная кортико- После успешной тромболитической терапии, заклю­ стероидная терапия позволяет снять аллергическую чающейся в реперфузии инфарцированной области, реакцию на тромболитические препараты. Гепарин в практически всегда наблюдается «резидуальный» сте­ дозе 7500 ЕД вводят внутривенно для предотвращения ноз венечных артерий, который обусловлен атероскле тромбообразования на поверхности ангиографических ротическими бляшками или неполным лизированием катетеров. тромба. Возможна комбинация этих двух факторов.

Для более полного восстановления кровотока в венеч­ При выявлении ангиографической картины острой ных артериях эту процедуру сочетают с ангиопласти­ окклюзии венечного сосуда, которая имеет характер­ кой коронарных артерий или аортокоронарным шунти­ ную форму в виде культи, следует ввести внутрикоро рованием. Это необходимо больным с продолжающи­ нарно 0,1 мг нитроглицерина с целью проведения мися приступами стенокардии, признаками расшире­ дифференциальной диагностики между спазмом и ния зоны повреждения, рецидивами острого инфаркта тромбогической окклюзией сосуда. Если после введе­ миокарда, низкой толерантностью к физической на­ ния нитроглицерина не раскрывается просвет сосуда, грузке и т. д.

приступают к интракоронарной тромболитической те­ рапии. Для этого к окклюзированному венечному Во многих кардиологических клиниках с целью сосуду посредством мягкого проводника подводят ограничения зоны некроза при остром инфаркте ми­ ангиографический катетер (2F). Через этот катетер окарда широко используют внутривенное введение вводят тромболитические препараты (стрептаза, аве­ тромболитических препаратов. Наиболее часто приме­ лизин) в дозе 20 000—40 000 ЕД, затем капельно из няют активатор фибринолиза стрептокиназу. Препа­ расчета 2000—6000 ЕД/мин таким образом, чтобы рат вводят внутривенно капельно в количестве суммарная доза препарата не превышала 200 000— 250 000 ЕД в 20 мл изотонического раствора хлорида 240 000 ЕД. Вся процедура занимает примерно 1 ч.

натрия в течение 15 мин. В дальнейшем стрептокиназу Т а б л и ц а 5.6. Терапевтические мероприятия при разных гемодинамических вариантах острого инфаркта миокарда Вариант Лечебные ЛА ЛА СИ Замечания Д ДЗК гемодинамики мероприятия Нормальная 15 2,7—3,5 Не требуются Можно использовать К-блока торы Гиподинамическое со­ Для этой группы характерна та­ стояние 15 12 3,0 (^-Блокаторы хикардия Гиповолемическая ги­ Восполнение сосудисто­ После введения жидкости увели­ чивается Л А до 14—18 мм рт. ст., потония 15 9 2,7 го русла жидкостью д затем следует вновь оценить ва­ риант гемодинамики Умеренная левожелу- Одышка, гипоксемия, умерен­ дочковая недостаточ­ ный венозный застой в легких ность 22 18—22 2,5 Мочегонные Выраженная левожелу- Вазодилататоры -+- мо­ Венозный застой и отек легких.

дочковая недостаточ­ чегонные Можно использовать сердечные ность 22 1,8 гликозиды, ИВЛ с положитель­ ным давлением или вспомога­ тельное кровообращение Кардиогенный шок 22 1,8 Вспомогательное крово­ Можно использовать симптома­ ' обращение тические препараты с положи­ тельным инотропным эффектом (допамин или добутамин) Приме ча ние. ЛАд — среднее давление в легочной артерии, мм рт. ст.;

ЛА — среднее давление «заклинивания» в легочных ка­ ДЗК пиллярах, мм рт. ст.;

СИ — сердечный индекс, л/(мин>м ).

нять чрезгрудинную или трансвенозную электрокарди­ вводят внутривенно капельно со скоростью около остимуляцию.

100 000 ЕД/ч. Лечение продолжают в течение 12 — Лечение гемодинамических нарушений при остром 16 ч. По окончании введения стрептокиназы продол­ инфаркте миокарда. У больных с острым инфарктом жают антикоагулянтную терапию гепарином по обыч­ миокарда могут наблюдаться следующие варианты ной схеме. Своевременно начатая фибринолитическая гемодинамики;

1) нормальная гемодинамика;

2) гипер­ терапия у больных с острым инфарктом миокарда динамическое состояние кровообращения;

3) гиповоле­ дает хорошие результаты. Отмечаются уменьшение мическая гипотония;

4) левожелудочковая недостаточ­ интенсивности болевого синдрома, более быстрая ди­ намика ЭКГ, меньшее повышение активности тран- ность;

5) кардиогенный шок. Терапия нарушений гемо­ динамики и «поддержка» сердечной деятельности оп­ сфераз в крови. Летальность больных, получавших ределяются в зависимости от типа гемодинамики. В лизирующие препараты, по мнению некоторых авто­ табл. 5.6 приведены основные терапевтические мероп­ ров, почти в 2 раза меньше, чем в контрольной группе риятия в зависимости от состояния гемодинамики [Чазов Е. И. и др., 1964].

больных с острым инфарктом миокарда [Braunwald Остается спорным вопрос о роли антикоагулянтной Е., 1984]. Эта схема применима лишь в тех случаях, терапии при лечении острого инфаркта миокарда, о ее когда осуществляется мониторное наблюдение. Воп­ влиянии на ограничение зоны повреждения мышцы рос о том, у каких больных следует выполнять сердца. Основными показаниями к применению анти­ мониторное наблюдение за гемодинамикой, решается коагулянтов при остром инфаркте миокарда являются на основании тщательного анализа клинико гиперкоагуляция крови, частый тромбоз венечных инструментальных данных.

артерий и пристеночный тромбоз в полостях сердца, тромбоэмболии периферических и легочных артерий.

Прогноз при консервативном лечении острого инфар­ кта миокарда. Летальность при остром инфаркте ми­ Имеются определенные противопоказания к прове­ окарда, по данным разных авторов, составляет 18,5— дению антикоагулянтной терапии при остром инфар­ 40%. По данным W. Rudolph и соавт. (1981), в ближай­ кте миокарда: сопутствующая язвенная болезнь и шие часы острого инфаркта миокарда на догоспиталь­ другие процессы с наклонностью к кровотечениям, ном этапе погибает 20%, 15% умирают в период болезни почек и печени, крови и т. д.

стационарного лечения и 10% — вскоре после выписки Более полную информацию о борьбе с этими из стационара (в пределах первых 6 мес). В дальней­ осложнениями можно получить в работах, посвящен­ шем ежегодная смертность больных составляет ных инфаркту миокарда [Чазов Е. И., 1982;

Braun 3—6%, т. е. как и при хронической стадии.

wald E., 1984]. Основной причиной остановки сердца при остром инфаркте миокарда является фибрилляция Однако следует помнить, что прогноз при остром желудочков. В этих случаях необходима немедленная инфаркте миокарда как в период стационарного лече­ электрическая дефибрилляция сердца. Если причиной ния, так и на внебольничном этапе зависит от множе­ остановки сердца явилась асистолия, следует выпол­ ства факторов. Так, например, госпитальная леталь ность при кардиогенном шоке и тяжелых формах вить больного в специализированный центр, провести сердечной недостаточности достигает 80%, тогда как все необходимые исследования, включая коронарогра при интрамуральных и субэндокардиальных поврежде­ фию, и успеть подключить АИК, что практически ниях миокарда не превышает 5—8%. трудно осуществить.

Хирургическое лечение. Со времени использования В настоящее время можно выделить ряд показаний методов непрямой реваскуляризации для лечения ИБС к экстренному аортокоронарному шунтированию при эти операции были применены у больных с острым остром инфаркте миокарда. К ним относятся:

инфарктом миокарда. А. Н. Бакулев в начале 60-х 1) тромбоз венечной артерии после коронарографии годов в ИССХ АМН СССР ввел в практику операцию и транслюминальной ангиопластики, а также развитие Фиески—Томпсона при остром инфаркте миокарда. острого инфаркта миокарда у больного, ожидающего плановой операции аортокоронарного шунтирования, Ряд авторов попытались применить другие методы которому ранее уже была сделана коронарография. В непрямой реваскуляризации и коронарной эндартерэк этих ситуациях требуется минимум времени, так как томии при остром инфаркте миокарда. В 1968 г.

больной уже полностью обследован и можно ожидать В. И. Колесов впервые в мире произвел успешную хорошего эффекта от операции [Favaloro R. et al., операцию прямой реваскуляризации миокарда при 1971;

Akins С. et al., 1983];

2) выраженные гемодина остром инфаркте миокарда. На работающем сердце мические нарушения и кардиогенный шок. Лекарствен­ без ИК был наложен маммарно-коронарный анасто­ ная терапия обычно не предупреждает очень высокую моз с передней межжелудочковой ветвью левой коро­ летальность больных, их оперируют вынужденно в нарной артерии. Послеоперационный период протекал связи с отсутствием перспектив при консервативном гладко;

в отдаленном периоде у больного не было лечении [Работников В. С. и др., 1978]. В ряде работ приступов стенокардии и не отмечалось рецидивов сообщалось о достаточно высоком проценте выжива­ инфаркта.

емости больных при экстренной реваскуляризации После использования в клинической практике мето­ миокарда [Князев М. Д., 1975;

Mundth E. et al., 1971].

дов маммарно-коронарного и аутовенозного аортоко На результатах операции больных сказываются сроки ронарного шунтирования при остром инфаркте ми­ проведения хирургического вмешательства;

3) различ­ окарда метод прямой реваскуляризации у больных ные осложнения в раннем постинфарктном периоде получил определенное развитие, однако не столь (расширение зоны ишемии и некроза, проявляющееся широкое, как можно ожидать, исходя из теоретиче­ рецидивом загрудинных болей, нарушениями ритма и ских предпосылок.

проводимости, клиническими признаками постин­ Это обусловливалось такими факторами, как отсут­ фарктной нестабильной стенокардии, сочетанием ука­ ствие четких показаний к аортокоронарному шунтиро­ занных осложнений). У таких больных операция ванию у больных с острым инфарктом миокарда и может предупредить и приостановить расширение зо­ адекватных методов интраоперационной защиты ми­ ны инфаркта и его рецидив, предотвратить сложные окарда. Это привело к тому, что операции сопровож­ нарушения ритма [DeWood M. et al., 1984;

Lindenau К.

дались высоким процентом летальности и большим et al., 1983].

количеством осложнений.

В дальнейшем разработка показаний к операции и В литературе длительное время дискутируется воп­ индивидуальный подход к больным с острым инфар­ рос о том, при каких формах инфаркта миокарда ктом миокарда, а также внедрение в клиническую (крупноочаговых или мелкоочаговых) наиболее пока­ практику метода калиевой кардиоплегии привели к зана и оправдана хирургическая реваскуляризация.

значительному улучшению непосредственных и отда­ В настоящее время установлено, что хирургическая ленных результатов реваскуляризации миокарда при реваскуляризация не показана больным с неосложнен остром инфаркте.

ным течением трансмурального инфаркта миокарда Анализ данных литературы [Ким В. Ф., 1986] пока­ [Sobel В., Braunwald E., 1984]. При мелкоочаговом зал, что к концу 1984 г. в мире было выполнено инфаркте миокарда, когда отмечается стеноз крупного 1679 операций аортокоронарного шунтирования при венечного сосуда, снабжающего кровью значительную остром инфаркте миокарда в первые сутки от начала массу миокарда (особенно при поражении передней развития инфаркта. Операционная летальность среди межжелудочковой ветви), реваскуляризация целесооб­ больных, оперированных в течение 6 ч от начала разна для предупреждения расширения зоны инфар­ приступа, составила 4,9%. кта и его рецидивов [Loop F., 1974;

Mills N. et al., 1975].

Патофизиологическим обоснованием операции рева­ скуляризации миокарда при остром инфаркте в насто­ При трансмуральном инфаркте миокарда операцию ящее время считают: 1) обратное развитие поврежде­ нужно проводить только в ранние сроки (до 6 ч от ния (если реперфузия осуществляется в сроки до 6 ч момента развития приступа), когда еще возможно от начала инфаркта);

2) улучшение кровоснабжения обратное развитие процесса повреждения миокарда.

периинфарктной зоны (при операциях в более поздние Операция в более поздние сроки оправдана лишь при сроки). возникновении серьезных осложнений.

Показания к аортокоронарному шунтированию. Од­ Существует, однако, ряд трудностей при определении ной из наиболее важных проблем в хирургии острого показаний к операции у больных с острым инфарктом инфаркта миокарда является проблема ранней госпи­ миокарда. Прежде всего важно точно установить характер инфаркта миокарда до операции (трансмуральный, мелкооча­ тализации больных. Как известно, обратное развитие говый). Четкие электрокардиографические признаки тран­ повреждения может произойти лишь при реперфузии смурального инфаркта (например, формирование зубца Q) в течение максимум 6 ч от начала приступа. Поэтому обычно не успевают развиться в течение первых 6 ч от за такой короткий промежуток времени нужно доста­ начала приступа. М. DeWood (1979), в частности, считает.

окарда за счет ограничения зоны некроза;

2) улучша­ ет ли операция отдаленные показатели выживаемости;

3) предотвращает ли операция рецидивы инфаркта миокарда?

Как указывают большинство авторов, снижение летальности является наиболее точным критерием достигнутого ограничения зоны некроза при хирурги­ ческом лечении острого инфаркта миокарда [DeWo­ od M., 1979]. В настоящее время летальность при операциях, выполненных в течение 6 ч от начала развития инфаркта, составляет 3,1%, а при операциях, сделанных в более поздние сроки,—10,3% [DeWo­ od M. et al., 1979], причем в первом случае она значительно ниже, чем при лекарственном лечении, тогда как во втором такая же, как и при лекарствен­ ной терапии (рис. 5.35).

Летальность после операции зависит не только от 5.35. Графическое изображение летальности при ле­ сроков ее проведения, но и от характера инфаркта карственном и хирургическом лечении больных с острым миокарда: при трансмуральном инфаркте она значи­ инфарктом миокарда [De Wood M. et al., 1979j.

тельно выше, чем при мелкоочаговом. Показатели а — зависимости летальности от сроков операции;

б—ле­ выживаемости в отдаленные сроки гораздо выше у тальность в отдаленном периоде после хирургического и оперированных больных, чем у леченных лекарствен­ лекарственного лечения. Летальность при выполнении опе­ ными средствами. Так, по данным М. DeWood и рации: I— в первые 6 ч от начала инфаркта миокарда;

II—через 6 ч от начала инфаркта миокарда;

в отдаленные соавт. (1979), летальность к 56-му месяцу после сроки: III—после хирургического лечения;

IV—после ле­ операции у хирургических больных составила 6%, карственного лечения. По оси ординат—летальность в тогда как после консервативного лечения — 20,5%.

процентах.

У оперированных больных значительно реже разви­ ваются повторные инфаркты миокарда и стенокардии, чем у больных, леченных лекарственными средствами [Vermeulen F. et al., 1984.).

что повышение сегмента S—Т на 2 мм выше изоэлектриче ской линии свидетельствует о трансмуральном повреждении Данные литературы об ограничении зоны инфаркта миокарда даже при нормальном комплексе QRS | DeWood M.

миокарда (по данным ЭКГ), исчезновении зубца Q, et al., 1979]. Однако и такой подход позволяет отнести ряд особенностях сократительной функции миокарда, со больных с непроникающим инфарктом к числу больных с трансмуральным инфарктом.

К особой группе относятся больные с острым Таблица 5.7. Показания к аортокорон&рному шунтирова­ инфарктом миокарда, которым проведена успешная нии) при остром инфаркте миокарда интракоронарная тромболитическая терапия. После лечения у них обычно сохраняется резидуальный стеноз сосуда (75% и более), снабжающего кровью зону инфаркта. При растворении тромба, открытии периферического русла и наличии признаков обратно­ го развития процесса повреждения на ЭКГ необходи­ мо окончательно нормализовать кровоток в коронар­ ной артерии, чтобы избежать ретромбоза. По некото­ рым данным, частота ретромбоза составляет 30—70% в первые дни после тромболизиса [Rentrop P. et al., 1981]. Окончательную реваскуляризацию можно осу­ ществить методом транслюминальной коронарной ан­ гиопластики, а при ее неудаче—операцией аортокоро нарного шунтирования [Krebber H. et al., 1982;

Lol lev D. et al., 1983].

Этот метод был впервые предложен в 1980 г.

[Krebber H. et al., 1983].

Такой подход к ренерфузии при остром инфаркте миокарда с теоретической точки зрения наиболее оправдан и дает хорошие результаты [Loitz К. et al., 1980]. Ниже представлены показания к хирургической реваскуляризации при остром инфаркте миокарда (табл. 5.7).

Результаты. В оценке результатов хирургического лечения острого инфаркта по-прежнему нет однознач­ ных ответов на вопросы: 1) может ли операция улучшить результаты лечения острого инфаркта ми­ держании ферментов в динамике и других показателях ние за последние 15 лет вспомогательного кровообра­ после реваскуляризации миокарда противоречивы и щения в виде контрпульсации внутриаортальным бал­ требуют дальнейшего анализа. лоном позволило несколько снизить летальность.

Хирургическая реваскуляризация миокарда после Кроме того, значительное число больных, выведен­ успешной внутрикоронарной тромболитическои тера­ ных из состояния кардиогенного шока, погибают от пии сопровождается более низкой операционной ле­ осложнений.

тальностью, и результаты такого этапного хирургиче­ ского метода лечения значительно лучше, чем только Патогенез. Как показали многочисленные исследования, кардиогенный шок развивается при поражении более 40% экстренной хирургической реваскуляризации без массы миокарда левого желудочка [Сметнев А. С, 1971;

тромболизиса.

Иоселиани Д. Г., Мовелидзе Т. А., 1978;

Allonso D. et al., Таким образом, можно сделать ряд конкретных 1973].

Выделяют три фазы (стадии) кардиогенного шока. Первая выводов.

фаза — острая недостаточность левого желудочка — 1. При остром инфаркте миокарда операция оправ­ развивается вскоре после окклюзии коронарной артерии.

дана и показана в случае нетрансмурального инфаркта Вторая фаза — фаза частичного восстановления гемодинами­ при поражении крупной венечной артерии в сроки до ки за счет включения различных компенсаторных механиз­ мов. Третья фаза — острая прогрессирующая недостаточ­ 30 сут от начала его развития.

ность кровообращения в результате истощения механизмов 2. Операцию при трансмуральном инфаркте миокар­ компенсации и включения ряда дополнительных патологиче­ да можно сделать не позднее чем через 6 ч от начала ских механизмов.

приступа, а в более поздние сроки—при появлении В первой фазе наблюдается острая миокардиальная недо­ ранней постинфарктной стенокардии и гемодинамиче- статочность, кроме того, возникают кардиогенные рефлек­ сы, играющие компенсаторную роль.

ских осложнений.

Во время второй фазы компенсаторные механизмы позво­ 3. В настоящее время наиболее оправдано Сочетан­ ляют в определенной степени восстановить контрактильную ное применение тромболитическои терапии и ангиоп­ способность миокарда, улучшить коронарную перфузию и ластики или аортокоронарного шунтирования у боль­ повысить артериальное давление. Это осуществляется благо­ даря повышению активности симпатической нервной систе­ ных с инфарктом миокарда, обусловленным тромбо­ мы, направленной на улучшение коронарной перфузии за зом сосуда.

счет стимуляции периферических а-рецепторов и соответ­ 4. Больным с инфарктом миокарда, обусловленным ственно вазоконстрикции, а также путем непосредственной только стенозом сосуда, рекомендуется ангиопластика стимуляции контрактильного статуса миокарда в результате воздействия на сердечные Э-рецепторы.

и аортокоронарное шунтирование.

Повышение активности симпатической нервной системы играет компенсаторную роль. Однако в то же время повыша­ ется потребление кислорода ишемизированным миокардом, увеличивается частота сердечных сокращений и постнагруз­ 5.4. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК ка, что может вызвать расширение зоны инфаркта.

Если масса пораженного миокарда превышает 40—45%, то компенсаторные механизмы становятся недостаточными для Кардиогенный шок — это клинический синдром остро­ обеспечения как коронарной, так и периферической циркуля­ го расстройства кровообращения, когда сердце не в ции. Вследствие этого наступает быстро прогрессирующая состоянии обеспечить минутный объем кровообраще­ третья фаза острой циркуляторной недостаточности. Между ния, достаточный для адекватной перфузии органов и условно выделенными второй и третьей фазами находится граница необратимости шоковых изменений нарушения про­ тканей.

цессов гомеостаза.

Причины кардиогенного шока: 1) острое нарушение коро­ Принято различать пять основных вариантов «порочного нарного кровообращения с повреждением значительной мас­ круга» при кардиогенном шоке: 1) резкое снижение контрак сы миокарда;

2) нарушение механической функции сердца тильной способности миокарда способствует падению артери­ вследствие его наружного разрыва, разрыва межжелудочко­ ального давления и резкому ухудшению коронарной перфу­ вой перегородки, возникновения острой митральной регурги- зии, что в свою очередь способствует дальнейшему повреж­ тации или внезапной обструкции кровотока;

3) токсическое дению миокарда;

2) снижение контрактильной способности или тяжелое механическое повреждение миокарда, вызван­ миокарда левого желудочка сопровождается повышением ное, например, операционной травмой;

4) конечная стадия конечно-диастолического давления в нем, в левом предсердии кардиомиопатии с нарастанием сердечной недостаточности. и легочных венах, что приводит к вентиляционно Кардиогенный шок при инфаркте миокарда, как правило, перфузионным нарушениям, снижению оксигенации крови и возникает вследствие острого нарушения коронарного крово­ в конечном итоге вызывает еще более выраженную гипок­ обращения и выключения из насосной функции значительной сию миокарда;

3) снижение артериального давления вызыва­ массы миокарда. Эта форма кардиогенного шока встречается ет компенсаторное возбуждение симпатической нервной си­ наиболее часто. стемы и спазм периферических сосудов;

ухудшение перфу­ зии периферических тканей способствует развитию метабо­ Частота. В специализированных отделениях карди­ лического ацидоза, который оказывает кардиодепрессивное действие;

4) спазм периферических сосудов вызывает трас огенный шок наблюдается у 10—15% больных с судацию жидкости из сосудистого русла в ткани, повышение инфарктом миокарда. Определение истинной частоты гематокрита и вязкости крови, что сопровождается микро­ этого состояния, по-видимому, довольно затрудни­ тромбозами в сосудах сердца и нарушением микроциркуля­ тельно, так как исследователи нередко используют ции;

5) ухудшение перфузии органов и тканей в результате сосудистого спазма способствует выбросу лизосомальных различные критерии для оценки этого состояния.

ферментов, главным образом в кишечнике и поджелудочной Кроме того, определенное количество больных с железе;

развивающаяся токсинемия также оказывает карди­ инфарктом миокарда погибают от кардиогенного шока одепрессивное действие.

на догоспитальном этапе.

Общая схема патогенеза кардиогенного шока представлена на рис. 5.36.

Летальность от кардиогенного шока составляет 80— Развиваясь «по спирали», указанные патогенетические 100% [Sobel В., 1984]. Применение адреномиметиков в механизмы приводят в конце концов к фатальному снижению сочетании с нитратами и препаратами, снижающими функции миокарда и развитию третьей — необратимой — периферическое сопротивление, и особенно примене­ фазы кардиогенного шока.

миокарда. Вместе с тем для более точной идентифика­ ции кардиогенного шока необходим строгий контроль и учет всех гемодинамических параметров.

Клиника кардиогенного шока складывается из сле­ дующих синдромов: 1) инфаркт миокарда;

2) наличие собственно шока (падение артериального давления, тахикардия и т. д.);

3) симптомы нарушения перифе­ рической и органной циркуляции.

Шок может развиваться одновременно с инфарктом, но может возникать и в последующие дни (2—5-й) в связи с расширением зоны инфаркта или возникнове­ нием аритмии. У 2/з больных с кардиогенным шоком инфаркт миокарда имеет переднюю локализацию.

Имеются обычно боли в груди и признаки острого инфаркта миокарда на ЭКГ.

Гемодинамические критерии шока. К критериям, позволяющим охарактеризовать нарушение сердечно­ го выброса и гемодинамики при кардиогенном шоке, относятся: 1) систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст.;

2) диастолическое артериальное давление ниже 50 мм рт. ст.;

3) среднее артериальное давление ниже 60 мм рт. ст.;

4) центральное венозное давление выше 9 мм рт. ст. (120 мм вод. ст.);

5) давле­ ние заклинивания или диастолическое давление в легочной артерии выше 18 мм рт. ст.;

6) частота сердечных сокращений более 95 в минуту;

7) сердеч­ ный индекс менее 1,8 л/(минм2);

8) общее перифери­ ческое сопротивление более 2000 дин/(с-см~5).

Мониторирование всех этих показателей необходи­ мо для идентификации шока и контроля за его течением, а также для оценки эффективности прово­ димой терапии.

Симптомы нарушения периферической циркуляции проявляются в виде похолодания кожных покровов и конечностей, развития пятен дисциркуляции на коже, снижения или исчезновения периферического пульса.

Нарушение кровоснабжения головного мозга приво­ дит к спутанности сознания, возбуждению, а в терми­ нальной фазе шока—к сопорозному или коматозному состоянию.

Снижение перфузии кишечника может давать абдо­ минальный болевой синдром. Нарушение циркуляции в легких сопровождается артериальной гипоксемией, что требует постоянного контроля за концентрацией газов крови. Наряду с понижением оксигенации арте­ риальной крови исследование артериовенозной разни­ цы по кислороду может служить показателем, отра­ жающим тяжесть сердечной недостаточности. Для тяжелой картины шока характерны снижение напря­ жения кислорода в венозной крови и низкая арте риовенозная разница в насыщении крови кислоро­ дом.

Снижение перфузии почек приводит к развитию 5.36. Схема патогенеза кардиогенного шока.

олигурии и анурии. Критерием кардиогенного шока а — общие расстройства кровообращения при шоке;

б — на­ является олигурия менее 30 мл/ч. При наблюдении за рушение органной и тканевой перфузии [Барвынь В. Г., больным с кардиогенным шоком необходимо тщатель­ 1979].

ное почасовое измерение диуреза.

Физикальные симптомы: глухие тоны сердца, не­ редко определяется систолический шум над верхуш­ кой сердца и кардиомегалия. В легких могут выслуши­ ваться влажные хрипы. При исследовании отмечаются Клиника. При бурном развитии кардиогенного шока метаболический ацидоз, гиперферментемия, гипокали клиническая картина настолько типична, что его невозможно спутать с другими проявлениями левоже- емия, гиперазотемия, нередко лейкоцитоз, гипоксемия и гиперкапния.

лудочковой недостаточности при остром инфаркте Принято различать отдельные клинические формы тального клапана или перфорация его при септическом кардиогенного шока. Так, М. Mattlof и соавт. (1973) эндокардите;

7) острая циркуляторная недостаточ­ выделяют три группы больных с кардиогенным шо­ ность как конечный результат длительно существовав­ ком: а) больные без предшествовавшего анамнеза шей кардиопатии;

8) расслаивающаяся аневризма ИБС, у которых шок развивается остро при первом грудных отделов аорты.

массивном инфаркте миокарда;

шок протекает бурно и Общий принцип дифференциальной диагностики быстро приводит к фатальному исходу;

б) больные, у этих состояний заключается в том, что при инфаркте которых шок наблюдается в процессе острого инфар­ миокарда имеются клинические и электрокардиогра­ кта миокарда (на 2—5-е сутки) и связан с развитием фические признаки инфаркта и отсутствуют симптомы механических осложнений (разрыв сердца, разрыв указанных заболеваний. При шоке, обусловленном межжелудочковой перегородки, недостаточность мит­ одним из указанных состояний, отмечаются признаки, рального клапана, острая аневризма);

в) больные, име­ характерные для этих состояний, и нет симптомов ющие длительный анамнез ИБС, перенесшие ранее массивного инфаркта миокарда.

инфаркт миокарда, у которых свежий инфаркт ми­ Дифференциально-диагностические трудности ино­ окарда, иногда даже небольшой, приводит к резкому гда могут возникать при шоке и коме несердечного ухудшению контрактильной способности миокарда ле­ генеза (токсический шок, септический шок, шок при вого желудочка с развитием кардиогенного шока.

перитоните, анафилактический шок). Иногда трудно дифференцировать кардиогенный шок с коматозными Различают также торпидную и бурно протекающую состояниями, развивающимися в результате гипер форму кардиогенного шока [Сметнев А. С, 1971].

или гипогликемии, мозгового инсульта, особенно при Состояния, осложняющие течение шока. Необходимо наличии у больного электрокардиографических приз­ выделить группу больных с наличием факторов, ос­ наков ИБС или острого нарушения коронарного ложняющих течение кардиогенного шока. Это прежде кровообращения.

всего больные с отеком легких на фоне кардиогенного шока. У таких больных наблюдаются большее угнете­ Лечение. Одним из наиболее оптимальных и резуль­ ние гемодинамики и худшие показатели сердечного тативных методов лечения, который можно применить выброса, давление «заклинивания» в легочной артерии даже во время транспортировки больного в кардиоло­ и индекса ударной работы левого желудочка, чем при гическое отделение, является метод контрпульсации.

кардиогенном шоке без отека легких [Аронов А. Е., Метод транспортной контрпульсации был впервые в 1981].

мире применен в ИССХ им. А. Н. Бакулева. При этом использовали портативный транспортный контрпуль­ Другим фактором, осложняющим течение шока, сатор. Применение этого метода позволило снизить является аритмия. Хотя различные формы аритмии смертность от кардиогенного шока на догоспитальном нередко наблюдаются при кардиогенном шоке, тяже­ этапе на 50%. Существует также транспортная наруж­ лые формы аритмии (тахисистолическое мерцание ная контрпульсация [Шумаков В. И., 1979]. Однако предсердий, частая желудочковая экстрасистолия, па­ такие условия имеются далеко не всегда.

роксизмы желудочковой тахикардии) значительно ос­ ложняют его течение и являются неблагоприятными В настоящее время разработаны достаточно четкие прогностическими факторами.

принципы ведения больных с кардиогенным шоком.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать кар- Начальная терапия кардиогенного шока заключает­ диогенный шок следует с острой левожел уд очковой ся в инфузии плазмозамещающих растворов недостаточностью без развития шока, которая обычно (альбумин, протеин, полиглюкин) в тех случаях, когда не соответствует гемодинамическим критериям шока: давление наполнения левого желудочка относительно среднее артериальное давление, показателя сердечно­ низкое (5—17 мм рт. ст.). Такая инфузионная терапия го выброса (сердечный и ударный индексы) выше, чем позволяет максимально использовать механизм Стар при шоке. Общее периферическое сопротивление ни­ линга, но, как показали исследования многих авторов, же 1800 дин/(с-см 5). Индекс ударной работы левого улучшения состояния при этом можно добиться лишь желудочка при кардиогенном шоке составляет 14— в 7—22% больных, однако все больные остаются в 16 гм/м2, тогда как при острой левожелудочковой состоянии кардиогенного шока.

недостаточности без шока—25—27 гм/м2.

В ряде случаев терапия, проводимая без достаточ­ Дифференциальный диагноз шока при инфаркте ного контроля, может вызвать отек легких. При отеке миокарда и шока, развивающегося в результате дру­ легких начальная инфузионная терапия плазмозаменя гих механических нарушений в системе циркуляции, ющими растворами противопоказана.

сложен.

Адекватные дозы адреномиметиков— Другие наиболее частые состояния, с которыми адреналина, дофамина (допамина) назначают в соот­ приходится дифференцировать истинный кардиоген- ветствии с исходными параметрами гемодинамики и ный шок: 1) острая недостаточность правого желудоч­ сердечного ритма. Терапевтическая доза адреналина— ка в результате инфаркта миокарда;

2) тромбоэмболия до 0,1—0,2 мкг/(кг-мин), а допамина — 2— легочной артерии;

3) разрыв межжелудочковой пере­ 10 мкг/(кг-мин).

городки или острая митральная недостаточность в Хотя применение адреномиметиков почти у полови­ процессе развития острого инфаркта миокарда;

4) на­ ны больных с кардиогенным шоком позволяет улуч­ ружный разрыв сердца при инфаркте миокарда;

шить показатели артериального давления и сердечного 5) тампонада сердца при остром перикардите;

6) вне­ выброса, однако адреномиметики в то же время запная обструкция митрального отверстия миксомой оказывают отрицательные влияния: повышение обще­ левого предсердия, острая циркуляторная недостаточ­ го периферического сопротивления с усугублением ность в результате прогрессирующего стеноза аор­ периферического сосудистого спазма, тахикардия и аритмии. В отличие от адреналина допамин не угнета­ Токсинемия является важным фактором в патогене­ ет, а даже несколько улучшает почечный кровоток, зе шока. В связи с этим детоксикацию следует что при кардиогенном шоке имеет большое значение. широко проводить при этом состоянии [Бердичев У 15% больных гемодинамические параметры при ский М. С, 1985].

лечении адреномиметиками не меняются, отмечается Значение хирургических методов лечения кардиоген­ лишь увеличение общего периферического сопротив­ ного шока. Несмотря на разработку ряда новых ления, а еще у 35% больных вообще отсутствует методов терапии кардиогенного шока, летальность при реакция или наступает ухудшение гемодинамики на этом состоянии, даже при использовании контрпульса­ фоне их введения [Аронов А. Е., 1981].

ции, составляет 80%. Поэтому были разработаны методы хирургического лечения кардиогенного шока.

Так как отрицательное действие адреномиметиков В клинической практике при кардиогенном шоке была связано в значительной степени с увеличением потреб­ применена ранняя инфарктэктомия, однако результа­ ления кислорода миокардом, в последнее время пред­ ты ее были неутешительными [Mulder D., Kattus A., приняты попытки комбинированного использования 1973]. Тем не менее ранняя инфарктэктомия в сочета­ адреномиметиков и препаратов, снижающих потребле­ нии с аортокоронарным шунтированием артерий, снаб­ ние миокардом кислорода, прежде всего перифери­ жающих кровью неинфарцированный миокард, позво­ ческих вазодилататоров и небольших доз лила добиться снижения летальности при кардиоген­ р-б локаторов.

ном шоке [Mundth E., 1975;

Johnson S., 1977].

Наиболее разработана в настоящее время комбини­ рованная терапия адреномиметиками и перифериче­ Первое хирургическое вмешательство при карди­ скими вазодилататорами — натрия нитропруссидом, огенном шоке — аортокоронарное шунтирование — нитроглицери ном. выполнил канадский хирург W. Кеоп в 1971 г.

Дозы нитроглицерина и натрия нитропруссида опре­ Теоретическое обоснование операции аортокоронар деляются методом титрования, т. е. нужная доза ного шунтирования при кардиогенном шоке заключа­ подбирается постепенно. Сначала назначают мини­ ется в возможности обратного развития инфарктных мальную дозу 1 мкг/(кгмин) натрия нитропруссида и изменений, если операция выполняется в первые 6 ч 0,8 мкг/(кг-мин) нитроглицерина. Затем, если эффекта от начала инфаркта миокарда, и в улучшении перфу­ не наблюдается, дозу медленно увеличивают до зии периинфарктной зоны в более поздние сроки. При максимальной—6—7 мкг/(кг-мин) натрия нитропрус­ развитии механических осложнений острого инфаркта сида и 5—6 мкг/(кгмин) нитроглицерина и добивают­ миокарда (ДМЖП недостаточности митрального кла­ ся сбалансированной реакции, с одной стороны, на пана) операция направлена на устранение этих ослож­ адреналин, а с другой — на вазодилататоры. нений и нормализацию внутрисердечной гемодинами­ ки.

Основными критериями эффекта при такой терапии является снижение общего периферического сопро­ По сводной статистике к 1984 г. в мире оперирова­ тивления, повышение артериального давления, сердеч­ ны 230 больных с кардиогенным шоком, 178 из них ного выброса и индекса ударной работы левого одновременно проводилась контрпульсация. Средняя желудочка и снижение повышенного давления «закли­ послеоперационная летальность составила 48,7%, что нивания» в легочной артерии.' значительно ниже среднестатистической летальности Необходимыми препаратами при лечении кардиоген- при лекарственном лечении этого синдрома.

ного шока являются антиаритмические сред­ Реваскуляризация миокарда при кардиогенном шоке ства.

не приводит к немедленному восстановлению сократи­ Диуретические препараты в комбинации с тельной функции. Она восстанавливается в течение препаратами калия назначают при отеке легких. Тера­ 2—3 сут, иногда 5 сут «под прикрытием» вспомога­ пия диуретиками способствует снижению токсинемии. тельного кровообращения.

Кроме перечисленных лекарственных средств, для Таким образом, результаты хирургического лечения лечения кардиогенного шока применяют такие ино- кардиогенного шока в настоящее время следует счи­ тропные стимуляторы, как хлорид кальция и тать обнадеживающими. При тщательном отборе глюкагон. В ряде работ сообщалось о применении в больных хирургическое лечение, проводимое в ранние лечении кардиогенного шока преднизолона, простаг- сроки, особенно с использованием вспомогательного ландинов, однако полной оценки эффективности их кровообращения, может давать лучшие результаты, применения в настоящее время еще нет.

чем лекарственное.

Вопрос об использовании сердечных гликозидов при Основными методами лечения кардиогенного шока кардиогенном шоке решается отрицательно, посколь­ являются контрпульсация внутриаортальным балло­ ку гликозиды нецелесообразно применять при наруше­ ном и другие методы вспомогательного кровообраще­ ниях внутрижелудочковой проводимости, экстрасисто- ния.

лии, гипокалиемии, кроме того, они повышают пот­ ребление кислорода миокардом.

В то же время гликозиды необходимо назначать в 5.5. ВСПОМОГАТЕЛЬНОЕ период реконвалесценции после кардиогенного шока в КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ связи с сердечной недостаточностью.

И КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Все больные с кардиогенным шоком должны полу­ чать кислород через маску или носовой катетер.

Искусственная вентилляция легких показана при Одним из наиболее распространенных методов вспо­ одышке и снижении Ро артериальной крови ниже могательного кровообращения является контрпульса­ г 60 мм рт. ст. при дыхании кислородом. ция внутриаортальным баллоном.

Метод артериальной контрпульсации был разработан D. Harken в 1958 г. и R. Clauss в 1961 г. Принцип метода заключается в удалении определенного объема крови из артериального русла и возвращении этого объема в артери­ альное русло в фазу диастолы.

В 1962 г. S. Moulopoulos предложил использовать специ­ альный внутриаортальный баллон, который в фазу диастолы быстро раздувался и спадался в фазу систолы сердца (рис. 5.37).

В 1968 г. A. Kantrowitz сообщил о применении контрпуль­ сации внутриаортальным баллоном у больных с кардиоген ным шоком с достоверным улучшением показателей выжива­ емости благодаря улучшению гемодинамики.

D. Bregman и соавт, в 1971 г. разработали двухкамерный внутриаортальный баллон. Были предложены также трехка мерные внутриаортальные баллоны, которые увеличивали эффективность контрпульсации.

В нашей стране метод контрпульсации внутриаортальным баллоном разработали и применили В. И. Бураковский, В. Г. Барвынь, В. И. Шумаков и В. Е. Толпекин, М. Я. Руда в 1968—1971 гг.

5.37. Схема работы внутриаортального баллона.

Гемодинамический эффект контрпульсации. Контр­ I—систола;

II—диастола.

пульсация у больных с сердечной недостаточностью вследствие ишемического поражения миокарда, обус­ ловленного коронарной недостаточностью, приводит к следующим изменениям показателей гемодинамики:

Артериальное давление Менее 90 мм рт. ст.

систолическое артериальное давление снижается, диа Давление «заклинивания» в легоч­ столическое повышается;

сердечный индекс увеличи­ ных капиллярах Более 20 мм рт. ст.

вается с 15 до 40%;

давление «заклинивания» в Диастолическое давление в легоч­ ной артерии Более 20 мм рт. ст.

легочных капиллярах уменьшается в среднем на 18%;

Сердечный индекс Менее 2 л/(мин-м ) увеличивается индекс ударной работы левого же­ Ударный индекс Менее 40 мл/м лудочка;

снижается потребность миокарда в кисло­ Индекс ударной работы левого роде.

желудочка Менее 10 гм/м Адреналин Более 0,5 мкг/(кг-мин) Основная роль контрпульсации заключается в раз­ Дофамин Более 5 мкг/(кг-мин) грузке левого желудочка, улучшении коронарной пер­ Мочевыделение Менее 50 мл/ч фузии и оксигенации миокарда (схема 5.2).

Кожные покровы Выраженный перифери­ Показания. Внутриаортальная контрпульсация при­ ческий спазм меняется для лечения сердечной недостаточности, вызванной острым нарушением коронарного кровооб­ ращения, или для механической поддержки сердца, если его сократительная функция нарушена в резуль­ Дополнительными факторами служат нарастание тате операции или других причин. Выделяют абсолют­ ишемии миокарда, нарушение ритма сердца, необходи­ ные, относительные и возможные показания для мость увеличения дозы адреномиметиков при восста­ использования этого метода [Носов Ю. В., 1979, 1981, новленных показателях объема циркулирующей 1983;

Bregman D., 1979] (табл. 5.8). крови.

Таким образом, контрпульсация может быть ис­ Предоперационная контрпульсация. При реваскуля пользована для профилактики расстройств коронарно­ ризации миокарда у больных с высокой степенью го кровообращения и лечения острой сердечной недо­ операционного риска и у больных с исходно резко статочности. нарушенной контрактильной функцией миокарда при­ менение контрпульсации перед операцией направлено У больных с кардиогенным шоком или с рецидиви­ на снижение частоты развития ишемии миокарда, рующим ангинозным статусом, а также при моделиро­ вании острой коронарной недостаточности (или лево- тяжелых нарушений ритма и гемодинамики в период индукции в наркоз и до подключения АИК.

желудочковой недостаточности), т. е. на фоне выра­ женных метаболических нарушений в миокарде, Клинические и гемодинамические параметры, опре­ контрпульсация заметно увеличивает коронарный деляющие показания к контрпульсации в предперфу кровоток [Руда М. Я., 1971;

Шумаков В. И. и др., зионном периоде: а) стеноз ствола левой коронарной 1971;

Jacobey J., 1971;

Vogel J., 1971]. артерии более 75% в сочетании с окклюзией правой коронарной артерии;

б) нестабильная стенокардия;

Отсутствие эффекта при применении контрпульса­ в) снижение 2 показателей сердечного выброса (менее ции внутриаортальным баллоном свидетельствует не 2,5 л/(мин-м ), фракции изгнания левого желудочка об отсутствии положительного действия этого метода (менее 40%) и конечно-диастолического давления лево­ вспомогательного ИК, а о тех ограничениях, которые го желудочка более 18 мм рт. ст. Эффективность пре­ он имеет. Эти ограничения целиком обусловлены доперационной контрпульсации определяют по индек­ тяжестью поражения миокарда и неспособностью его су жизнеспособности эндокарда. При эффективной обеспечить минимальный сердечный выброс.

контрпульсации он возрастает почти в 2 раза.

Ниже представлены гемодинамические и другие показатели при острой сердечной недостаточности, Послеоперационная контрпульсация. Сердечная при которых показана контрпульсация. недостаточность после операций на сердце—наиболее восстановить контрактильную функцию миокарда.

Для этого при пережатых полых венах дренируют левый желудочек и проводят перфузию в течение 30 мин. При отсутствии эффекта необходимо продол­ жить ИК, ввести внутриаортальный баллон, начать контрпульсацию и, постепенно снижая производитель­ ность аппарата, закончить перфузию. В лечении таких больных используют инотропные стимуляторы в соче­ тании с вазодилататорами, что на фоне контрпульса­ ции улучшает показатели гемодинамики. По нашим данным, сердечный индекс возрастает на 20%, удар­ ный индекс — на 18%, а ОПС снижается на 15%.

Контрпульсация при синдроме нестабиль­ ной стенокардии используется у больных непос­ редственно перед операцией аортокоронарного шунти­ рования или у больных с постинфарктной нестабиль­ ной стенокардией для стабилизации коронарного кровообращения.

Контрпульсация при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком. На протяжении ряда лет большинство исследователей пришли к выво­ ду, что после того, как поставлен диагноз кардиоген ного шока, необходимо начинать как лекарственное лечение, так и контрпульсацию [Аронов А. Е., 1981].

В ряде работ была показана зависимость показате­ лей выживаемости больных от срока применения контрпульсации при кардиогенном шоке. Они оказа­ лись гораздо выше в группе больных, которым контр­ пульсация была начата немедленно.

Физиологические и гемодинамические эффекты контрпульсации имеют совершенно противоположную направленность по сравнению с эффектом от примене­ ния адреномиметиков.

частое показание для использования метода контр­ При лечении кардиогенного шока контрпульсация пульсации.

оказывает гемодинамический эффект, который прояв­ Время начала контрпульсации имеет большое значе­ ляется во времени. Это позволило выделить понятие ние, так как от ее своевременного проведения зависят «первичный гемодинамический эффект», который ха­ конечные результаты.

рактеризуется увеличением сердечного индекса, сни­ Если при отключении АИК выявляется сердечная жением общего периферического сопротивления и недостаточность и необходимо использовать адрена­ давления «заклинивания» в легочной артерии, повыше лин в дозе более 0,5 мкг/(кг-мин), следует попытаться нием артериального давления и в целом уменьшением 5.6. ПОСТИНФАРКТАНАЯ АНЕВРИЗМА работы левого желудочка приблизительно на 10%.

СЕРДЦА Положительный первичный гемодинамический эф­ фект— это улучшение или нормализация кровообра­ Аневризма сердца впервые описана в конце XVIII в. [Hun­ ter J., 1757;

Galeati D., 1757].

щения у 45% больных через 12—23 ч после начала В 1914 г. М. Sternberg отметил связь между развитием вспомогательного кровообращения;

если это улучше­ аневризмы сердца, поражением коронарных артерий и ин­ ние наступает, то его можно расценивать как положи­ фарктом миокарда.

тельный вторичный гемодинамический эффект. Одна­ Анатомически аневризму сердца определяют как ко у 55% больных вторичный гемодинамический эф­ участок истонченной рубцовой ткани с выпячиванием фект отрицательный. Его выявляют методом пробного стенки желудочка в этой области. Функциональная отключения контрпульсации на 20—30 мин.

аневризма представляет собой зону миокарда, поте­ Если показатели гемодинамики остаются стабиль­ рявшую сократительную способность и выбухающую ными или уменьшаются незначительно, можно судить при систолических сокращениях. Функциональная о положительном вторичном гемодинамическом эф­ аневризма представлена фиброзно-мышечной или ис­ фекте;

если же после отключения контрпульсации они тонченной мышечной тканью. Ложная аневризма же­ вновь резко снижаются, то это свидетельствует об лудочка образуется при разрыве инфарцированного отрицательном вторичном гемодинамическом эффек­ миокарда и формировании полости, ограниченной сра­ те. Отсутствие положительного вторичного гемодина щениями в перикарде (рис. 5.38).

мического эффекта в течение 3 сут указывает то, что возможности контрпульсации как средства борьбы с Частота. По патологоанатомическим данным, часто­ кардиогенным шоком практически исчерпаны. та выявления постинфарктной аневризмы составляет 8,5—34% [Колобутина О. М., 1961;

Петровский Б. В., При положительном вторичном гемодинамическом эффекте отключение контрпульсации у больного с кардиогенным шоком следует производить постепен­ но. Вначале контрпульсация переводится на режим 1:2, затем 1:4, после этого вспомогательное кровооб­ ращение прекращают. Если гемодинамические показа­ тели остаются стабильными, то внутриаортальный баллон удаляют через 6—8 ч после отключения вспо­ могательного кровообращения.

При отрицательном вторичном гемодинамическом эффекте больной становится полностью зависимым от контрпульсации. Возникновение «баллонозависимо сти» объясняется отсутствием резервов контрактиль ной функции миокарда, и в этих случаях может встать вопрос о других более эффективных методах вспомо­ гательного кровообращения (обход левого желудочка сердца) или о замене сердца как насоса.

У больных, выведенных из шока, в последующем наблюдается ряд осложнений: левожелуд очковая недостаточность, пневмония, почечная и печеночная недостаточность, осложнения контрпульсации.

Хотя с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации из шока можно вывести около 50% больных, 30% из них погибают от осложнений име­ ющегося инфаркта миокарда, последствий кардиоген ного шока, нарушения функций жизненно важных органов вследствие изменений органной перфузии.

По данным различных авторов, летальность от кардиогенного шока после применения контрпульса­ ции составляет 70—85%. Таким образом, контрпульса­ ция позволяет снизить летальность на 15—20%.

Другие методы вспомогательного кровообращения. В тех случаях, когда насосную функцию желудочков сердца нельзя восстановить с помощью контрпульса­ ции, используют механические системы, которые практически полностью заменяют их функцию.

Эти системы можно условно разделить по принци­ пам их работы: 1) внутрижелудочковый баллон;

2) ме­ 5.38. Различные виды постинфарктной аневризмы левого ханический прямой кардиомассаж;

3) подсадка второ­ желудочка.

го сердца в качестве вспомогательного насоса;

4) ме­ а — истинная аневризма;

б — функциональная аневризма;

в — ханические устройства обхода желудочков сердца.

ложная аневризма.

Все эти системы пока находятся в стадии экспери­ В период систолы (I) и диастолы (II) истинная аневризма ментально-клинической апробации. совершает парадоксальные движения.

Козлов И. 3., 1965;

Davis A., et al., 1971]. В клинике Гемодинамика. При аневризме вследствие замеще­ после обширного трансмурального инфаркта аневриз­ ния миокарда рубцовой тканью нарушается нормаль­ ма формируется в среднем у каждого пятого больного ный механизм сокращения левого желудочка. Для [Успенский Ю. Н. и др., 1974]. характеристики нарушения сокращения стенок желу­ У мужчин аневризма сердца встречается в 5—7 раз дочка был предложен термин «асинергия» [Gorlin R. et чаще, чем у женщин. Среди лиц, перенесших инфаркт al., 1967;

Klein M. et al., 1967]. Для аневризмы сердца миокарда в возрасте до 40 лет, аневризма встречается характерны две формы асинергии — акинезия и диски у 13%, а старше 60 лет—у 5,5% [Аронов Д. М., 1974]. незия. Основными факторами, нарушающими гемоди­ Это объясняется тем, что в молодом возрасте разви­ намику при наличии постинфарктной аневризмы, слу­ ваются более обширные трансмуральные инфаркты. жат: а) снижение систолической функции;

б) наруше­ ние диастолической функции;

в) митральная регурги Этиология и патогенез. Различают врожденные и приобре­ тация.

тенные аневризмы сердца. При врожденных аневризмах, Снижение систолической функции левого желудоч­ по-видимому, формируются дивертикулы правого и левого ка наступает вследствие выключения из процесса желудочков, о чем свидетельствуют описания единичных наблюдений. сокращения большого участка миокарда, превыша­ Приобретенные аневризмы сердца делят на посттравмати­ ющего 20—22% площади левого желудочка в период ческие и постинфарктные. Посттравматические аневризмы диастолы. При этом кривая Франка — Старлинга сме­ встречаются редко — после ранения сердца холодным или щается вниз и вправо. В результате снижаются огнестрельным оружием в области поврежденной стенки напряжение и сила сокращения левого желудочка во левого желудочка, а также при тупой травме сердца.

Формирование постинфарктной аневризмы возможно как в время систолы [Gauzet R. et al., 1978].

остром периоде инфаркта миокарда, так и в отдаленном — Нарушение диастолической функции обусловлено через несколько месяцев.

нарушением взаимоотношения «давление — объем», Предрасполагающими факторами в формировании анев­ ризмы являются: артериальная гипертензия в остром пери­ что ведет к непропорциональному увеличению ко оде инфаркта, несоблюдение постельного режима, примене­ нечно-диастолического давления.

ние кортикостероидов [Schlichter J. et al., 1954;

Bulkley В. et Митральная регургитация обусловлена чаще всего al., 1974].

дилатацией митрального кольца, повреждением сосоч Патологическая анатомия. Выделяют три формы ковых мышц, что является причиной дальнейшего аневризмы сердца: диффузную, мешковидную и рас­ увеличения объема левого желудочка, снижения вы­ слаивающую. броса крови [Cheng Т., 1971].

Диффузная аневризма представлена участком руб- Дополнительными факторами, нарушающими внут цовой ткани, постепенно переходящим в зону нормаль­ рисердечную гемодинамику, являются флотация кро­ ного миокарда. Мешковидная аневризма характеризу­ ви из полости левого желудочка в аневризму и ется наличием «шейки», которая, расширяясь, образу­ обратно, рубцовое поражение и нарушение функции ет мешковидную полость. Расслаивающая аневризма межжелудочковой перегородки, ухудшение контрак образуется вследствие разрыва эндокарда и формиру­ тильной способности сокращающейся части левого ется мешок в толще миокарда под эпикардом. Неред­ желудочка.

ко наблюдаются множественные аневризмы или до­ Компенсаторные механизмы, связанные с гипертро­ черние аневризмы из стенки аневризматического фией сохранившегося миокарда и дилатацией полости мешка.

левого желудочка, по мере увеличения размеров Локализация аневризмы. В 85% случаев аневризма аневризмы также нарушаются. Причины нарушения располагается по передней, переднебоковой стенке компенсаторных механизмов заключаются в наруше­ левого желудочка или в области его верхушки. Такая нии доставки кислорода к гипертрофированному ми­ доминирующая локализация аневризмы соответствует окарду при множественном поражении коронарных частоте атеросклеротического поражения и тромбоза артерий, а также в нарушении субэндокардиальной передней межжелудочковой ветви ЛВА. Тромбоз по­ перфузии из-за увеличения напряжения стенки левого лости аневризматического мешка наблюдается у 40% желудочка и высокого конечно-диастолического дав­ больных [Davis R. et al., 1971], но мелкие пристеноч­ ления [Рабкин И. X и др., 1985;

Шабалкин Б. В. и др., ные тромбы встречаются гораздо чаще. Степень 1985].

организации тромба неодинакова. Его поверхностные Клиника. У всех больных с аневризмой сердца, как пласты часто представлены свежими красными тром­ правило, в анамнезе отмечается инфаркт миокарда.

бами.

Характер течения перенесенного инфаркта миокарда Структура аневризматического мешка. Различают указывает на возможность развития постинфарктной мышечные, фиброзно-мышечные и фиброзные анев­ аневризмы по следующим признакам: наличие сердеч­ ризмы сердца. В стенке мешка, как правило, выявля­ ной недостаточности, синдрома Дресслера, несоблю­ ются воспалительные изменения — тромбоэндокардит. дение постельного режима в первые дни инфаркта, При длительно существующих аневризмах нередко высокое артериальное давление, эпизоды артериаль­ встречаются очаги кальциноза. Фиброзные аневризмы ной тромбоэмболии.

плотно сращены с перикардом, нередко полость пери­ Жалобы больных разнообразны. При развитии карда заращена. Структура сохранившегося миокарда сердечной недостаточности появляется одышка.

левого желудочка отражает функциональные перег­ Позднее к ней присоединяются отеки, увеличение рузки— он гипертрофирован, утолщен. При длитель­ печени, приступы удушья. Больных постоянно беспо­ ном течении аневризмы развиваются дистрофические коят тупые боли в области сердца. Типичная стено­ изменения в мышечных волокнах [Горнак К. А., кардия покоя и напряжения отмечается у 60% боль­ Копьева Т. Н., 1971].

ных, различного рода аритмии—у 30% больных.

При осмотре отмечаются усиленная пульсация верхушки сердца и слабый пульс на лучевой артерии.

Парадоксальная пульсация в прекордиальной области является патогномоничным симптомом аневризмы сердца, но только при ее локализации в области верхушки сердца или передней стенки левого желу­ дочка. Аневризмы задней стенки не вызывают фено­ мена парадоксальной пульсации. Следует определять парадоксальную пульсацию в положении больного на спине и на левом боку. При повороте больного на левый бок сердце несколько приближается к грудной стенке и пульсация становится более ощутимой. При небольших размерах аневризмы эти симптомы могут отсутствовать.

Систолический шум у больных с аневризмой сердца, хотя и обнаруживается довольно часто, явля­ ется результатом относительной недостаточности мит­ рального клапана или дисфункции клапанов в связи с поражением сосочковых мышц и дилатацией фиброз­ ного кольца митрального клапана.

Стенокардия может развиваться в результате атеросклеротического поражения коронарных арте­ рий, увеличения диастолической «жесткости» левого желудочка и нарушения перфузии субэндокардиаль ных слоев миокарда. По мере нарастания сердечной недостаточности и дилатации левого желудочка интен­ сивность ангинозных приступов уменьшается [Буслен ко Н. С, 1974;

Cabin M. et al., 1980]. Причины этого явления неясны.

Сердечная недостаточность наблюдается у 58—76% больных [Cosgrove D. et al., 1978;

Harlan В. et al., 1981]. У одних больных она выражена отчетливо, у других ее форма скрытая, выявляется при пробах с физической нагрузкой.

Основными причинами сердечной недостаточности 5.39. Электрокардиограмма больного с хронической постин­ являются снижение фракции.выброса сокращающейся фарктной аневризмой переднеперегородочно-верхушечной об­ части миокарда левого желудочка, повышение конеч- ласти левого желудочка с переходом на боковую стенку.

но-диастолического объема и давления, дилатация полости левого желудочка.

У ряда больных наблюдаются приступы кардиаль- фиксация. При аневризме тромб имеет широкую ной астмы с картиной отека легких, что обусловлено площадку прикрепления и не выступает в полость увеличением постнагрузки и ишемической дисфун­ левого желудочка.

кцией функционирующей части миокарда левого же­ Диагностика. Патогномоничных признаков аневриз­ лудочка.

мы сердца при электрокардиографии не выявляется.

Все изменения на ЭКГ отражают картину перенесен­ Нарушения ритма встречаются в виде желудоч­ ного инфаркта миокарда. Для аневризмы сердца наи­ ковой экстрасистолии, приступов пароксизмальной более характерна стабильная картина: отсутствует желудочковой тахикардии и фибрилляции желудоч­ зубец R, глубокие зубцы Q в трех грудных отведе­ ков. В основе пароксизмальной желудочковой тахи­ ниях или более;

это выражено особенно отчетливо, кардии, которая затем может перейти в фибрилляцию когда дугообразные сегменты ST переходят в глубо­ желудочков, лежит механизм риентри. Зона риентри, кий зубец Т (рис. 5.39). Подобное можно обнару­ по данным катетеризации и интраоперационного кар­ жить у больных с диффузной гипокинезией без раз­ тирования, находится в субэндокардиальной части на вития аневризмы.

границе рубца и жизнеспособного миокарда [Harlan В.

et al., 1981;

Josephson M. et al., 1983].

Велоэргометрия повышает возможность диагности­ Фибрилляция желудочков связана как с нарушением ки аневризмы. Особую ценность метод приобретает коронарного кровообращения, так и с наличием желу­ для выявления скрытых гемодинамических нарушений дочковых экстрасистол. и определения порога толерантности к нагрузке как критерия коронарного резерва.

Тромбоэмболия встречается у 2—5% больных. Ос­ новным источником эмболии является" тромб в поло­ Одномерная эхокардиография имеет ограниченное сти аневризмы. Наиболее часто тромбоэмболия проис­ значение в диагностике аневризмы сердца, но позволя­ ходит в бедренно-подколенный или подвздошный сег­ ет оценить конфигурацию и объем левого желудочка.

мент, реже—в плечеголовной ствол. Двухмерная эхокардиография позволяет визуализиро­ вать весь левый желудочек, оценить его объем, Причиной относительно редкой тромбоэмболии при фракцию изгнания, диагностировать внутриполостной частом тромбозе являются характер тромба и его 5.40. Вентрикулограмма больного с постинфарктной анев­ лудочка: конечно-диастолический объем и диастоличе ризмой левого желудочка. ское давление увеличиваются, а фракция изгнания снижается.

а — систола;

б—диастола.

При анализе данных вентрикулографии решающее значение имеет площадь аневризмы и сокращающейся части левого желудочка, поскольку общая фракция изгнания не отражает степени нарушения функции.

тромбоз, изучить показатели контрактильной Площадь аневризмы наиболее удобно рассчитать по функции. Результаты двухмерной эхокардиографии имеют высокую степень корреляции с рентгеноконтра- методу центрального угла, используя формулу, пред­ ложенную М. Klein и соавт. (1967), или метод графи­ стной вентрикулографией.

ческой интеграции D. Crawford (1971). Значение рас­ Увеличение размеров сердца и изменение контуров считанной площади аневризмы относят к величине левого желудочка при рентгеноскопии грудной клетки внутренней поверхности сердца в конце диастолы и в прямой проекции дают представление о размерах выражают в процентах (рис. 5.41).

левого желудочка. Кардиомегалия не является приз­ наком аневризмы, но может служить косвенным дока­ Снижение фракции изгнания сокращающейся части зательством ее существования. При рентгеноскопии левого желудочка менее 40% является плохим прогно­ сердца в нескольких проекциях можно выявить пара­ стическим признаком.

доксальную пульсацию. Для мешковидной аневризмы При коронарографии локализация аневризмы четко сердца характерна деформация левого контура, по­ коррелирует с атеросклеротическим поражением коро­ явление «горба» или удлинение дуги левого желу­ нарных артерий. Аневризмы передней и верхушечной дочка.

областей левого желудочка формируются при окклю­ зии передней межжелудочковой артерии и ее диаго­ Рентгенокимография выявляет «немые» зоны по контуру левого желудочка и смещение фаз кимогра- нальной ветви. Аневризма боковой и передней боковой стенок левого желудочка обусловлена поражением фических зубцов. При электрокимографии видна па­ передней межжелудочковой ветви и огибающей ветви радоксальная пульсация. Функциональное состояние ЛВА.

миокарда оценивают по анализу фазы изометрическо­ го напряжения, времени изгнания крови из левого Аневризма задней стенки левого желудочка образу­ желудочка и времени заполнения аорты [Коган Б. М., ется при поражении правой венечной артерии или 1969]. При недостаточности кровообращения рентгено­ огибающей ветви ЛВА.

логически обнаруживаются признаки застоя в легких Степень атеросклеротического поражения коронар­ и увеличение левого предсердия.

ной артерии, в бассейне которой образовалась анев­ ризма, может быть различной. Чаще всего наблюда­ Радионуклидные методы исследования. Изотопная ются окклюзия и диффузное поражение всей артерии.

вентрикулография позволяет судить о локализации, В 2% случаев наблюдается удовлетворительная прохо­ протяженности аневризмы в покое и при нагрузке и димость артерии, в зоне которой образовалась анев­ определить основные параметры контрактильной ризма, что позволяет думать о реканализации тромба функции левого желудочка.

в коронарной артерии [Roberts W., 1976]. Частота Для определения локализации размеров аневризмы поражения одного сосуда составляет 6—12,5%, пора­ левого желудочка, тромбоза ее полости и оценки жение двух сосудов—13—43%, трех артерий—44— сократительной функции миокарда вентрикулография 80% [Шахов Б. Е., 1979;

Gerbode F et al., 1974;

Ritten имеет решающее значение (рис. 5.40). Основные приз­ hause E. et al., 1982]. Коллатеральное кровообращение наки аневризмы обусловлены нарушением подвижно­ в зоне аневризмы обычно отсутствует.

сти стенки левого желудочка в виде парадоксальной систолической экспансии или акинезии. Размеры анев­ Течение постинфарктной аневризмы. При лекар­ ризмы имеют прямую корреляцию со степенью нару­ ственном лечении за 5-летний период наблюдения шения сократительной функции миокарда левого же­ показатель выживаемости составил примерно 20% 5.41. Определение площади аневризмы левого желудочка и способствует увеличению степени и скорости сокра­ расчет фракции изгнания, щения мышечных волокон.

а — по методу центрального угла [Klein M. et al., 1967];

Операция показана при больших аневризмах, превы­ S—площадь аневризмы;

г—радиус круга, дуга которого шающих 22% площади левого желудочка, и при соответствует кривизне несокращающегося сегмента;

недостаточности кровообращения I—ПА стадии по a— угол между радиусами, проведенными к границам зоны Стражеско-Василенко. При недостаточности кровооб­ акинезии;

ir 3,14;

f—коррекционный коэффициент увеличе­ ния;

б—по методу графической интеграции [Crawford D. et ращения III стадии операция не ликвидирует гемоди al., 1971];

W—длина и г—высота усеченных конусов, на намических расстройств и не улучшает контрактиль которые разделена вся площадь аневризмы;

в—расчет ной функции миокарда.

фракции изгнания левого желудочка и его сокращающейся части;

V—объем;

А — площадь в сантиметрах;

L—макси­ Основная задача хирургического лечения заключа­ мальный перпендикуляр к разделительной линии;

остальные ется не только в иссечении аневризмы, но и в обозначения те же, что на рис. 5.41а.

реваскуляризации миокарда, поэтому показания к операции аортокоронарного шунтирования при постин­ фарктной аневризме совпадают с таковыми при хрони­ [Schlichter J. et al., 1954;

Dubnov M. et al., 1965;

ческой ИБС.

Roberts W. et al., 1980]. Основными факторами, опре­ деляющими показатель выживаемости, являются вы­ При сердечной недостаточности и стенокардии не­ раженность сердечной недостаточности, размеры обходима комбинированная операция—иссечение аневризмы, фракция выброса, конечно- аневризмы и аортокоронарное шунтирование.

диастолическое давление и желудочковые -аритмии.

Хирургическое лечение. Первая операция при анев­ Техника операции. Доступ к сердцу осуществляется путем срединной стернотомии. У ряда больных имеются ризме левого желудочка была выполнена в 1944 г.

массивные сращения между перикардом и сердцем, особенно Веек. Однако больной умер. С. Bailey в 1955 г. сделал в области аневризмы. Поэтому для подключения АИК первую операцию по закрытому методу.

освобождают только восходящую часть аорты и участок В 1958 г. D. Cooley впервые выполнил резекцию правого предсердия. Выделение аневризмы и полную моби­ лизацию сердца не производят, пока не будет начато ИК, аневризмы в условиях ИК. В настоящее время ИК таким образом фактически исключается опасность тромбоэм­ стало основным методом, применяемым при таких болии из аневризмы.

операциях, что позволяет осуществить операцию ра­ В условиях гипотермической перфузии (28 °С) пережима­ дикальнее, обеспечить реваскуляризацию миокарда и ют аорту и вводят кардиоплегический раствор. Затем выде­ ляют из сращений сердце и область аневризмы. Сердце резко снизить частоту тромбоэмболических осложне­ выводят в рану. Аневризму вскрывают линейным разрезом ний.

по передней стенке. После тщательного удаления тромбов Показания к хирургическому лечению по­ осуществляют ревизию сердца со стороны полости левого стинфарктной аневризмы обоснованы теоретически: желудочка (рис. 5.42). Чтобы избежать попадания тромбов в полость левого предсердия или аорту, в левый желудочек 1) иссечение рубцового поля увеличивает направлен­ ниже тромба вводят влажную салфетуУ- При осмотре поло­ ный внутрь желудочка вектор сокращения за счет сти левого желудочка выявляют границу между миокардом и иссечения несокращающейся части левого желудочка;

рубцовой тканью. Аневризму иссекают с оставлением рубцо 2) нормализация объема левого желудочка снижает вой ткани до 1,5 см с каждой стороны. Более полное иссечение аневризмы в пределах здорового миокарда опасно напряжение его стенок, необходимое для развития из-за повреждения сосочковых мышц и уменьшения полости нужного внутрижелудочкового давления, которое по левого желудочка. При уменьшении полости левого желу­ закону Лапласа тем выше, чем больше объем;

3) сни­ дочка резко ухудшается его функция и может развиться жение напряжения стенок при уменьшении объема сердечная недостаточность.

Ушивание разреза левого желудочка осуществляют двух­ рядным швом. Первый ряд состоит из П-образных швов на тефлоновых прокладках, второй ряд непрерывный обвивной.

Тщательно удаляют воздух из полости левого желудочка, снимают зажим с аорты и восстанавливают коронарную перфузию. После стабилизации гемодинамики прекращают И К и заканчивают операцию.

Септопластика. При наличии аневризмы межжелу­ дочковой перегородки иссечение стенки аневризмы не приводит к ликвидации гемодинамических нарушений, так как аневризматически измененная перегородка продолжает нарушать контрактильную функцию лево­ го желудочка. В связи с этим разработан ряд методов коррекции парадоксальной подвижности межжелудоч­ ковой перегородки. D. Cooley и соавт. (1980) предло­ жили использовать пластику перегородки с помощью тефлоновой ткани, которую подшивают непрерывны­ ми швами к перегородке и передней стенке левого желудочка (рис. 5.43). Создание такой искусственной перегородки позволяет уменьшить или прекратить парадоксальную пульсацию истонченной межжелудоч­ ковой перегородки.

Второй метод рептопластики заключается в укоро­ чении перегородки за счет наложения П-образных швов на тефлоновых прокладках через края вентрику лотомического разреза с захватом в эти швы межже­ лудочковой перегородки. Выколы иглы производят в области передней межжелудочковой борозды. При завязывании таких швов перегородка натягивается и ее парадоксальная подвижность резко уменьшается (рис. 5.44).

Резекция аневризмы и аортокоронарное шунтиро­ вание. Во время стернотомии выделяют большую подкожную вену и подготавливают ее в качестве трансплантата. Вначале выполняют резекцию аневриз­ мы по описанному методу. Полость левого желудочка ушивают, оставляя левожелудочковый дренаж. Затем накладывают дистальные анастомозы между веноз­ ным трансплантатом и коронарными артериями, кото­ рые необходимо шунтировать. Все эти этапы операции осуществляют при пережатой аорте в условиях фар макохолодовой кардиоплегии.

Сделав все дистальные анастомозы, удаляют дре­ наж из левого желудочка, предупреждая возможность развития воздушной эмболии, снимают поперечный зажим с аорты и восстанавливают сердечную деятель­ ность. Затем накладывают на пристеночно отжатую аорту проксимальные анастомозы с шунтами. После пуска крови по шунтам и нормализации гемодинамики прекращают ИК.

Операции при некоторых разновидно­ стях аневризмы левого желудочка. При фор­ мировании ложных аневризм левого желудочка стен­ ки ее образуются за счет организованного тромба, прочно сращенного с перикардом. Выделить такую аневризму, отделить ее от перикарда невозможно. В связи с этим операция имеет ряд технических особен­ ностей. После подключения АИК осуществляют кар диоплегию. На остановленном сердце выделяют пе 5.42. Резекция постинфарктной аневризмы сердца.

а — общий вид аневризмы;

б—вскрыта полость аневризмы, удаление тромбов;

в — ушивание разреза левого желудочка.

5.43. Схематическое изоб­ ражение септопластики с применением тефлоновой заплаты, подшиваемой к перегородке [Cooky D., 1985].

а — поперечный срез сердца, видна аневризма перегородки и передней стенки;

б—подшивание заплаты из тефлона;

в — схема фиксации перего­ родки заплатой.

1980]. Это осложнение встречается почти в 10 раз 5.44. Септопластика с применением отдельных швов для укорочения межжелудочковой перегородки fCooley D., 1985].

чаще, чем разрывы сосочковых мышц или разрыв а — поперечный срез сердца, рубцовые изменения пе ггородки перегородки. В большинстве случаев разрыв происхо­ и передней стенки левого желудочка (заштриховано);

б— дит в течение первых 3—5 сут, острого периода накладывают отдельные швы с захватом перегородки;

инфаркта, но может наблюдаться и в более поздние в — при завязывании швов происходит пликация перегородки, сроки. Разрыв наблюдается при трансмуральном ин­ что устраняет ее парадоксальную пульсацию.

фаркте миокарда из-за некроза, интрамуральной гема­ томы или вследствие интрамурального формирования острой аневризмы с резким истончением стенки реднюю поверхность перикарда и непосредственно (рис. 5.45). Чаще всего он происходит на границе через перикард вскрывают полость левого желудочка.

некротической и сокращающейся части миокарда. В Со стороны полости левого желудочка из вскрытой большинстве случаев происходит разрыв париетальной аневризмы удаляют тромбы. Мобилизацию задней стенки левого желудочка, крайне редко—правого стенки левого желудочка выполняют, контролируя желудочка или предсердия.

края разреза желудочка с внутренней и наружной сторон. Резекция аневризмы в этих случаях не произ­ Диагностика разрывов крайне затруднительна. Од­ водится, а опорожняется полость ложной аневризмы и нако существует ряд признаков, свидетельствующих о ушивается отверстие в стенке желудочка с помощью разрыве в остром периоде инфаркта миокарда.

П-образных швов на тефлоновых прокладках.

Клиническая картина наружного разрыва. Факто­ Травматическая аневризма левого желудочка. Если ры, увеличивающие риск разрыва: 1) рецидив травматическая аневризма образуется в результате боли без изменений на ЭКГ, характеризующих пов­ острого повреждения левого желудочка, операцию торный инфаркт миокарда или расширение инфаркта;

выполняют по методу, описанному для ложной анев­ 2) артериальная гипертензия после инфаркта миокар­ ризмы левого желудочка. В этих случаях иссечение да;

3) первичный инфаркт миокарда;

4) трансмураль аневризмы как таковой невозможно. Техника опера­ ный инфаркт миокарда в первые 3—5 дней.

ции заключается в освобождении полости аневризма Симптомы, позволяющие заподозрить тического мешка от тромбов и ушивании краев дефек­ разрыв инфаркта миокарда: 1) жидкость в по­ тов стенки левого желудочка.

лости перикарда, выявляемая при эхокардиографии;

Наружный разрыв левого желудочка в остром 2) повторяющиеся тяжелые боли без развития повтор­ периоде инфаркта. Разрыв париетальной стенки лево­ ного инфаркта;

3) М-комплекс на ЭКГ.

го желудочка является причиной смерти 24% больных Терминальные симптомы: 1) тампонада и в остром периоде инфаркта миокарда [Moran J. et al., кровь в полости перикарда;

2) электромеханическая 5.45. Схема формирования разрыва париетальной стенки диссоциация;

3) отсутствие эффекта от наружного левого желудочка при инфаркте миокарда, массажа сердца.

а, б—интрамуральная гематома с истончением стенки По данным большинства авторов, разрыв миокарда левого желудочка;

в — интрамуральная гематома чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин. В вследствие аррозии субэпикардиальной ветви коронарной большинстве случаев разрыв приводит к тампонаде артерии;

г—разрыв стенки левого желудочка в области сердца и внезапной смерти больных. Однако в ряде гематомы и некроза.

случаев из-за падения артериального давления и фор­ мирования тромба кровотечение может на некоторое время остановиться, что позволяет после установле­ ния диагноза взять больного в операционную и ушить наружный разрыв. Точный диагноз можно установить только путем пункции перикарда. В этом случае проводятся реанимационные мероприятия, постоянно удаляется кровь из полости перикарда;

больного срочно доставляют в операционную, где после стерно томии продолжают открытый массаж сердца, подклю­ чают АИК и ушивают разрыв. Операцию можно выполнить без подключения АИК. В 1972 г. G. Fit zgibbon и соавт, сообщили о первом случае хирургиче­ ского лечения постинфарктного разрыва.

Госпитальная летальность составляет 3—16% [Ра­ ботников В. С. и др., 1984;

Moran J. et al., 1980].

Основными факторами, влияющими на госпитальную летальность, являются низкая фракция выброса сок­ ращающейся части миокарда, тяжелое атеросклероти ческое поражение коронарных сосудов и застойная сердечная недостаточность. Ряд авторов указывают, 5.46. Графическое изображение фракции изгнания до резек­ что госпитальная летальность снижается благодаря ции постинфарктной аневризмы левого желудочка (I) и улучшению реваскуляризации миокарда [Loop F. et после нее (II) [Василидзе Т. В., 1979].

al., 1981;

Rittenhouse E., 1982].

Отдаленные результаты хирургического лечения.

Клиническая оценка состояния больных после резек­ ции постинфарктной аневризмы свидетельствует о том, что основная роль операции заключается в нормализации внутрисердечной гемодинамики, предот­ вращении развития сердечной недостаточности и в 64,8% ИССХ, улучшении контрактильной функции миокарда и рева­ скуляризации миокарда (рис. 5.46). Гемодинамика улучшается в том случае, когда после иссечения аневризмы конечно-диастолический и ударный объем 36% Bruschke,1973 приближается к норме и соответственно снижается 27% Dubnow, КДД левого желудочка.

2 5%Rochemaure,1 По данным D. Cosgrove (1978), 92% больных полу­ 12%Schl i cht er, чают симптоматическое улучшение благодаря устра­ 12,3%Смирнов В.А.,1 нению стенокардии. Операция уменьшает степень сер­ дечной недостаточности. При оценке отдаленных по­ казателей выживаемости большую роль играет опре­ деление прогностических факторов, к которым отно­ 5.47. Актуарные кривые выживаемости при лекарственном сятся: 1) состояние контрактильной функции миокар­ (1) и хирургическом (2) лечении больных с постинфарктной да и тяжесть сердечной недостаточности;

2) степень аневризмой сердца, по данным ряда авторов и исследова­ поражения коронарного русла;

3) влияние аортокоро тельских групп.

нарного шунтирования и другие технические особен­ По оси абсцисс — годы после инфаркта миокарда;

по оси ности операции.

ординат — выживаемость в процентах.

Общие отдаленные показатели выживаемости при резекции постинфарктной аневризмы в сочетании с аортокоронарным шунтированием составляют 76%.

При наличии сердечной недостаточности отдаленные показатели выживаемости ниже—около 60% [Bur­ ton N. et al., 1979], при поражении одного сосуда — 85%, тогда как при множественном поражении коро­ нарных артерий и достаточной реваскуляризации— 66% (рис. 5.47).

Применение септопластики по D. Cooley (1980) по­ вышает процент выживаемости больных с 63 до 78. В целом хирургическое лечение позволило улучшить показатели выживаемости за 10-летний период наблю­ дений на 60% по сравнению с таковыми при лекар­ ственном лечении.

5.7. ПОСТИНФАРКТНЫЙ ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ 5.48. Макропрепарат сердца с постинфарктным дефектом Постинфарктный ДМЖП — это одно из наиболее тя­ меж желудочковой перегородки, расположенным в ее апи­ желых осложнений инфаркта миокарда с разрывом кальной части (вид со стороны левого желудочка).

перегородки и формированием внутриеердечного шун­ та со сбросом крови слева направо.

стый ход в перегородке и отверстия находятся на Впервые анатомическое описание постинфарктного разных уровнях. Вокруг дефекта в перегородке на­ ДМЖП дал P. Latham в 1845 г. Долгое время этот блюдаются расслоения, очаги кровоизлияния и некро­ диагноз ставили только после патологоанатомического за [Edwards В. et al., 1984].

исследования. Впервые прижизненный диагноз уста­ новил F. Brunn (1923). Частота. Частота выявления простой и сложной форм дефекта почти одинаковая. Простой тип дефек­ Частота. Разрыв межжелудочковой перегородки, по та наблюдается при передней и верхушечной локали­ данным вскрытий, встречается у 1—2% больных, зации инфаркта миокарда, а сложный тип чаще при умерших от острого инфаркта миокарда [Radford M.

задней локализации инфаркта.

et al., 1984], Однако истинная частота разрыва перего­ родки при инфаркте может быть несколько больше, Очень часто в зоне инфаркта миокарда наблюдается так как часть больных переживают инфаркт, а в формирование острой аневризмы сердца. Одновремен­ дальнейшем многим из них проводится хирургическое но с разрывом перегородки встречаются дополнитель­ лечение [Alpert J. et al., 1984]. ные повреждения: у 17% больных—разрыв свободной стенки сердца, у 4% больных—разрыв сосочковых Среди всех разрывов стенок сердца при инфаркте мышц [Murphy Т., DeBoer A., 1980].

В. Edwards и соавт. (1984) обнаружили ДМЖП в 20% случаев, т. е. на каждые 5 наружных разрывов прихо­ Для большинства больных с постинфарктным дится один разрыв перегородки. ДМЖП характерно множественное поражение коро­ нарных артерий [Vlodavez Z. et al., 1977].

Патоморфология. У 70% больных наблюдается пе­ реднее расположение дефекта перегородки, соответ­ Кроме того, В. Edwards отметил наличие тромбоза ствующее переднему или передневерхушечному ин­ в артерии, снабжающей кровью зону инфаркта, у 40% фаркту миокарда. У остальной части больных разви­ больных, а у остальных 60% были стенозы и окклю­ ваются задние ДМЖП. зии без тромбоза артерий.

Диаметр дефекта составляет 1—3 см. Края его Основной причиной разрыва межжелудочковой пе­ фиброзно изменены или же представлены некротизи- регородки служат нарушение ее кровоснабжения по рованным миокардом, что зависит от сроков развития перегородочным ветвям и задержка формирования инфаркта (рис. 5.48). коллатерального кровоснабжения.

Дефекты перегородки могут быть единичными и Гемодинамика. Развитие постинфарктного дефекта множественными. Последние наблюдаются в 30—40% ведет к сложным гемодинамическим нарушениям, случаев [Sabiston D., 1981]. A. Oyamadi и соавт. (1961) которые обусловлены следующими факторами: 1) ве­ на основании больших статистических исследований личиной сброса крови слева направо;

2) размерами выявили, что частота локализации дефектов в апи­ пораженного участка миокарда левого желудочка;

кальной части перегородки составляет 86%, в 3) острой постинфарктной аневризмой левого желу­ средней—11%, в базальной—3%. дочка;

4) состоянием перфузии миокарда в его интак тной зоне;

5) развитием кардиогенного шока;

6) нали­ Выделяют два типа дефекта: простой и сложный.

чием дополнительных повреждений, таких как некроз Простой тип дефекта характеризуется наличием пря­ сосочковых мышц, отрыв хорд.

мого сообщения между правым и левым желудочком.

При этом края отверстия между двумя камерами Величина сброса крови слева направо зависит от сердца находятся на одном уровне. В самой перего­ размеров дефекта и контрактильной функции миокар­ родке отсутствуют кровоизлияния и ее расслоение. да левого желудочка. Сброс крови может составлять При сложном типе дефекта обнаруживается извили- 60—70% от ударного объема левого желудочка. След Инструментальные методы исследования. Эхокарди ография в сочетании с доплерографией позволяет наиболее точно локализовать дефект и провести диф­ ференциальный диагноз с постинфарктной недостаточ­ ностью митрального клапана (рис. 5.49).

Контрастная эхокардиография дает возможность очень точно выявить локализацию дефекта и судить о его размерах. Кроме того, этот метод дает возмож­ ность оценить контрактильную функцию миокарда желудочков и величину сброса крови.

Увеличение насыщения крови кислородом в правом желудочке и легочной артерии, определяемое при катетеризации сердца, указывает на наличие дефекта и позволяет исключить постинфарктную недостаточ­ ность митрального клапана.

Вентрикулография выявляет дефект с быстрым контрастированием правого желудочка и легочной 5.49. Эхокардиограмма больного с постинфарктным дефек­ артерии. Решающая роль вентрикулографии заключа­ том межжелудочковой перегородки (ДМЖП).

ется в выявлении аневризмы левого желудочка перед­ ПЖ—правый желудочек;

ЛЖ—левый желудочек. Стрелкой ней или задней локализации, а также в оценке указан постинфарктный ДМЖП.

контрактильной функции миокарда.

Большинство авторов рекомендуют выполнять ко ронарографию у больных со стабильной гемодинами­ кой, а у остальных добиваться ее стабилизации с ствием сброса крови является значительное повыше­ помощью внутриаортальной контрпульсации и после ние давления в легочной артерии, достигающее 50— этого проводить коронарографию.

70 мм рт. ст. Отношение величины давления в ле­ гочной артерии к системному артериальному дав­ Клиника. Развитие ДМЖП резко ухудшает прогноз лению колеблется от 0,30 до 0,65 [Murphy Т. et al., состояния здоровья больного. A. Oyamadi и соавт.

1980]. (1961), изучив истории болезни 157 больных, установи­ ли, что 24% погибают в течение первых суток, Развитие недостаточности кровообращения при 65%—в течение 2 нед, а 81,5% — в течение 2 мес.

ДМЖП имеет в своей основе следующие механизмы:

1) сброс крови, перегрузка правых отделов;

2) обшир­ Через год после образования дефекта при лекар­ ная зона инфаркта и наличие острой или подострой ственном лечении в живых остается только 7% аневризмы левого желудочка. больных.

В остром периоде инфаркта миокарда при развитии Чем больше масса пораженного миокарда, тем ДМЖП можно выделить три группы больных в выраженнее проявления недостаточности кровообра­ зависимости от течения болезни: 1) с умеренно выра­ щения. Если масса пораженного миокарда составляет женной сердечной недостаточностью, поддающейся 35—40% от массы левого желудочка, то у больного лекарственному лечению, 2) с быстрым прогрессиро развивается кардиогенный шок.

ванием сердечной недостаточности и отеком легких;

3) Клиника и диагностика. Перфорация перегородки во с кардиогенным шоком, который развивается в бли­ время острого инфаркта миокарда происходит в сроки жайшие часы после разрыва перегородки, отеком от 12 ч до 14 дней. Дефект чаще наблюдается у легких и олигурией.

женщин в возрасте около 70 лет.

Основные принципы ведения больных с постин­ Основными клиническими признаками, позволя­ фарктным ДМЖП. В соответствии с клиническим ющими заподозрить ДМЖП, служат: 1) внезапное течением в остром периоде болезни и тяжестью ухудшение состояния больного (возобновление болей, гемодинамических расстройств необходима дифферен­ одышка);

2) тяжелая левожелудочковая недостаточ­ цированная тактика ведения больных.

ность вплоть до отека легких или быстрое развитие застойной сердечной недостаточности;

3) резкое ухуд­ В 1-й группе больных с умеренно выраженной шение центральной гемодинамики вплоть до карди- сердечной недостаточностью проводится лекарствен­ огенного шока;

4) появление ранее отсутствовавшего ное лечение, включающее периферические вазодила шума в области сердца. Обычно это грубый систоли­ таторы, нитраты пролонгированного действия или ческий шум, который лучше всего выслушивается внутривенную инфузию нитроглицерина, диуретики, между верхушкой сердца и нижним концом грудины. препараты калия. Осуществляется лечение нарушений Шум может проводиться в подмышечную впадину;

ритма.

5) дрожание грудной стенки;

6) ЭКГ указывает на Во 2-й группе больных с быстрым прогрессировани изменение перегородки желудочка;

7) нарушение рит­ ем сердечной недостаточности в комплекс лекарствен­ ма и проводимости. Разрыв межжелудочковой перего­ ного лечения должна быть включена внутриаорталь родки у 6% больных сопровождается развитием ная контрпульсация, которая чаще всего сочетается с атриовентрикулярной блокады [Donahoo J. et al., применением допамина, адреналина и нитропруссида 1975].

натрия.

Блокады чаще наблюдаются при задней локализации Для лечения 3-й группы больных, когда развивается инфаркта и соответственно при заднебазальной локали­ кардиогенный шок, также необходима внутриаорталь зации дефекта перегородки. ная контрпульсация, но при этом как можно скорее должен быть решен вопрос о возможности хирургиче­ выполнена или нет реваскуляризация миокарда ского лечения.

[Murphy Т., DeBoer A., 1980].

Хирургическое лечение. Основная цель хирургиче­ Некоторые авторы рекомендуют оперировать боль­ ского вмешательства заключается в ликвидации сбро­ ных через 24 ч после ангиографического исследования са крови, реваскуляризации миокарда методом аорто [Buckley M. et al., 1973]. Эти же авторы считают, что коронарного шунтирования и устранении других меха­ многодневное проведение контрпульсации является нических нарушений, если они имеются (иссечение «спекулятивным» приемом, не достигающим конечной постинфарктной аневризмы сердца, протезирование цели, а только оттягивающим ее.

митрального клапана при выраженной регургитации).

Хирургическая техника. При первой операции, которую выполнил D. Cooley, был использован доступ к дефекту Впервые пластику постинфарктного ДМЖП запла­ перегородки через правый желудочек, аналогично тому, как той из айвалона выполнил D. Cooley в 1956 г. В нашей это делается при коррекции врожденного дефекта перегород­ стране первую успешную операцию при постин­ ки. В 1971 г. S. Katamura и соавт, и в 1972 г. Н. Javid и фарктном ДМЖП сделал В. И. Бураковский в 1969 г.

соавт, предложили лучший доступ к дефекту через левый желудочек, отметив возможность более тщательного его Выбор сроков хирургической коррекции постин­ закрытия. В 1978 г. W. Daggett предложил использовать фарктного ДМЖП в первую очередь зависит от доступ к дефекту через зону инфаркта, т. е. при задней тяжести гемодинамических нарушений. В 1-й группе локализации дефекта через заднюю стенку, при передней — больных целесообразно выполнять операцию в стадии через переднюю стенку левого желудочка.

рубцевания инфаркта миокарда в плановом порядке. Операция при заднем дефект е перегородки.

Больным, находящимся в критическом состоянии, вначале Во 2-й группе с быстро нарастающей сердечной подключают АИК через бедренную артерию и вену для недостаточностью используются два варианта лече­ стабилизации гемодинамики. После стернотомии переходят ния. Первый заключается в проведении хирургическо­ на полное ИК с гипотермией до 25 °С и выполняют кардиоп легию.

го вмешательства вскоре после того, как установлен Экспозицию задней поверхности сердца осуществляют диагноз [Murphy Т., DeBoer A., 1980]. Второй—в мак­ путем «вывихивания» верхушки сердца в краниальном на­ симальном использовании лекарственной терапии в правлении. Рассекают или иссекают при наличии аневризмы сочетании с внутриаортальным баллонированием. В зону повреждения миокарда, расширяя доступ в полость ряде случаев удается проводить контрпульсацию на желудочка для лучшего обзора дефекта.

Техника подшивания тефлоновой заплаты, которую вы­ протяжении 2—3 нед. Такая выжидательная тактика краивают на 2—3 см больше размера дефекта, зависит от направлена на ограничение зоны повреждения и фор­ состояния перегородки и стенки желудочка. Заплату уклады­ мирование рубца, в настоящее время считают, что вают на перегородку со стороны полости левого желудочка и такая выжидательная тактика недостаточно оправдана подшивают П-образными швами на прокладках из тефлона.

При наложении швов необходимо использовать участки [Daggett W., Buckley M., 1980]. Операция у больных здоровой ткани, часть швов проводят через края вскрытого 3-й группы выполняется срочно по витальным показа­ левого желудочка. После того как заплата подшита, ушива­ ниям. Однако риск операции резко возрастает. Необ­ ют разрез стенки левого желудочка, используя технику, ходим крайне осторожный и правильный подход при описанную при резекции постинфарктной аневризмы сердца.

оценке резервных возможностей сократительной Пластика переднего дефекта. Доступ к дефекту осуществляют через разрез передней стенки левого желудоч­ функции работающего миокарда и определении крите­ ка. При наличии аневризмы последнюю иссекают. Подшива­ риев операционного риска у больных, находящихся в ют заплату к краям дефекта со стороны левого желудочка критическом состоянии.

отдельными П-образными швами на тефлоновых прокладках.

Другие варианты техники ушивания дефекта обусловлены Принципы предоперационной подготовки. У больных особенностями его локализации и размерами. Так, предложе­ с быстрым прогрессированием сердечной недостаточ­ но использовать две заплаты с каждой стороны перегородки ности, отеком легких и олигурией, низкими показате­ [Radford М. et al., 1978].

лями сердечного выброса крови проводят мониториро- При локализации обширного инфаркта миокарда в области верхушки с ДМЖП предложена техника ампутации верхушки вание МОС с использованием катетера Свана—Ганза.

с замещением перегородки двумя тефлоновыми прокладками Вводят внутриаортальный баллон и начинают контр­ J Daggett W. et al., 1978J (.рис. 5.50). В тех случаях, когда пульсацию. Как показал опыт, контрпульсация спо­ зона инфаркта велика и ушивание полости левого желудочка собствует уменьшению сброса крови через дефект, может значительно уменьшить его объем, используют запла­ ту на свободную стенку левого желудочка. Замещение увеличению перфузии миокарда, уменьшению легоч стенки желудочка особенно важно при резекции задней но-капиллярного давления. Если на фоне контрпульса­ аневризмы и ушивании заднего дефекта, так как заднюю ции и лекарственного лечения удается добиться стаби­ стенку желудочка особенно опасно стягивать с большим лизации клинических и гемодинамических показате­ натяжением.

лей, то такую комплексную терапию можно продол­ Аортокоронарное шунтирование показано больным жить в течение 5—7 дней, а иногда и более. При с сегментарными окклюзиями коронарных артерий и продолжающейся контрпульсации можно сделать ко является важным элементом соблюдения принципа ронарографию и вентрикулографик), при этом необхо­ полной коррекции патологии. Техника выполнения димо иметь подготовленную операционную и сразу же этой операции описана ранее.

после исследования направить больного на операцию.

Результаты. Результаты хирургического лечения постинфарктного ДМЖП зависят от локализации де­ Больным с кардиогенным шоком также проводят фекта и тяжести поражения миокарда. Госпитальная внутриаортальную контрпульсацию, под защитой ко­ летальность составляет 15—50%. Она выше при за­ торой выполняют ангиографическое исследование.

днем расположении дефекта. Основными причинами Необходимо отметить, что у таких больных ряд авторов ограничиваются проведением только вентри- летального исхода являются сердечная недостаточ­ ность и кардиогенный шок.

кулографии, не выполняя коронарографию [Kaplan M.

et al., 1976]. Подобный подход мотивируется тем, что В отдаленном периоде выживают к 10-му году 80% послеоперационная летальность не зависит от того, от числа выписанных больных [Краковский А. А., 5.50. Схематическое изображение опе­ рации с использованием ампутации верхушки сердца (а) и замещения пере­ городки двумя тефлоновыми проклад­ ками (б).

1984]. Операция полностью нормализует практически Прижизненный диагноз разрыва сосочковой мышцы все показатели внутрисердечной гемодинамики. Одна­ после инфаркта миокарда впервые установил S. Davi­ ко контрактильная функция миокарда у большинства son в 1948 г.

больных полностью не восстанавливается и фракция Выделяют три формы митральной регургитации: 1) изгнания левого желудочка остается сниженной до развившаяся в результате дисфункции сосочковой 40—45% [Lukacs L. et al., 1985]. мышцы (без ее разрыва) [Burch G., 1968];

2) вызван­ ная разрывом сосочковой мышцы;

3) возникшая в результате дилатации фиброзного кольца.

5.8. ПОСТИНФАРКТНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Патоморфология. Инфаркт миокарда, локализу­ ющийся по задней стенке левого желудочка, часто МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА приводит к некрозу задневнутренней сосочковой мыш­ цы. Поскольку правый тип коронарного кровоснабже­ Среди различных форм поражения митрального клапа­ ния доминирует примерно у 70—80% людей, то на и подклапанных структур особое место занимает заднебазальный инфаркт с повреждением задней со­ его постинфарктная недостаточность. Клинически эта сочковой мышцы возникает чаще при поражении патология представляет собой синдром, обусловлен­ правой венечной артерии (рис. 5.51).

ный нарушением функции клапанного аппарата и Выделяют две формы поражения сосочковой мыш­ подклапанных структур ишемического генеза или пе­ ренесенным инфарктом миокарда и некрозом сосочко- цы: 1) некроз или фиброз без разрыва мышцы;

2) некроз или фиброз с ее разрывом.

вой мышцы.

Кроме того, в зависимости от локализации W. Ro­ Частота. Различной степени выраженности недоста­ berts (1980) выделяет два типа поражения сосочковой точность митрального клапана проявляется как в мышцы: 1) только с вовлечением дистальной (апикаль­ острой фазе инфаркта миокарда, так и в постин­ ной) части мышцы;

2) с диффузно-очаговым пораже­ фарктном периоде у 20% больных [Тере N., Ed­ нием всей мышцы.

munds L., 1985].

Эти типы поражения сосочковых мышц, протекая без разрывов, часто приводят к различной по тяжести Таблица 5.9. Анатомические формы поражения сосочковых течения острой сердечной недостаточности. В мышц при пост инфаркт ной недостаточности митрального табл. 5.9. представлены анатомические формы пора­ клапана жения сосочковых мышц при ИБС.

Форма поражения Этиология Прогноз Патогенез недостаточности митрального клапана или дис­ функции сосочковой мышцы. Появление митральной регурги­ тации связано не только с поражением сосочковой мышцы, 1 Разрыв мышцы но и с нарушением подвижности свободной стенки левого разрыв тела Острый инфаркт Быстрая смерть желудочка.

отрыв головок То же Тяжелая острая Дисфункция сосочковой мышцы проявляется при разры­ сердечная недоста­ ве тела, отрыве головок или хорд. Чаще всего митральная точность регургитация особенно выражена при сочетании поврежде­ II Некроз мышцы с по­ Инфаркт миокар­ Хроническая сер­ ния сосочковой мышцы с дилатацией фиброзного кольца.

следующим фибро­ да дечная недоста­ зом точность Клиника и диагностика. Разрыв сосочковой мышцы 111 Фиброз мышцы То же чаще всего происходит в течение первых дней острого диффузный Ишемия миокар­ инфаркта миокарда, в среднем на 4-е сутки [Sanders R.

очаговый да et al., 1957]. В большинстве случаев митральная IV Фиброз стенки ле­ То же » » вого желудочка регургитация связана с локализацией инфаркта в V Дилатация фиброз­ Аневризма серд­ Тяжелая хрониче­ области задней стенки и с поражением задней мышцы, ного кольца ца ская сердечная не­ реже — с инфарктом передней стенки и соответствен­ достаточность но с поражением передней мышцы.

Клинические проявления постинфарктной недоста­ точности митрального клапана можно разделить на три формы: 1) стабильная — через 10—14 дней от начала инфаркта выслушивается слабый систоличе­ ский шум митральной недостаточности, не сопровож­ дающийся гемодинамическими расстройствами;

2) медленно прогрессирующая, развивающаяся в различные сроки инфаркта миокарда и проявляюща­ яся признаками сердечной недостаточности;

3) зло­ качественная, характеризующаяся внезапным острым началом, тяжелой сердечной недостаточно­ стью, отеком легких, нередко заканчивающаяся кар диогенным шоком и смертью больного.

Основные клинические проявления недостаточности митрального клапана: систолический шум над верхуш­ кой сердца, влажные хрипы в легких, отек легких и симптомы развивающегося кардиогенного шока.

Регистрирующийся над сердцем пансистолический шум типа crescendo — decrescendo может проводиться к основанию шеи, что свидетельствует о дисфункции передней створки, или в подмышечную область вплоть до лопатки, что указывает на поражение задней створки [Tommaso С., Lesch M., 1980].

На ЭКГ выявляются характерные для острого инфаркта миокарда изменения, причем инфаркт может быть как трансмуральным, так и очаговым. Часто на ЭКГ видны признаки перегрузки левого предсердия.

Эхокардиография является основным методом диаг­ ностики митральной регургитации и дифференциаль­ ной диагностики причин сердечной недостаточности при остром инфаркте миокарда. Она позволяет вы­ явить изменение объема левых камер сердца, рассчи­ тать показатели сократимости миокарда.

В период систолы створка митрального клапана пролабирует в левое предсердие;

в период диастолы ее движения направлены в сторону, противоположную движениям здоровой створки. Полость левого пред­ сердия обычно не увеличена. Секторное ультразвуко­ вое сканирование позволяет выявить нарушенную структуру сосочковой мышцы. Во время диастолы 5.51. Макропрепарат сердца при обширном заднебазальном пораженная створка западает в полость левого желу­ инфаркте миокарда (а) с переходом на основание сосочковой дочка, во время систолы—в полость левого предсер­ мышцы и ее отрывом (б) (указан стрелками).

дия. Благодаря этому методу исследования можно констатировать нарушения регионарной и общей сок­ ратимости, а использование метода доплерографии дает возможность количественно оценить поток регур­ Течение болезни зависит от двух основных гитации. Рентгенологическое исследование выявляет факторов, которые ведут к развитию тяжелой недо­ увеличение размеров сердца в основном за счет левого статочности кровообращения. 1) выраженности мит­ желудочка и различной степени выраженности застой­ ральной регургитации;

2) массы пораженного инфар­ ные явления в малом круге кровообращения вплоть до ктом миокарда и компенсаторных возможностей картины, характерной для отека легких.

жизнеспособной части левого желудочка.

Левая вентрикулография позволяет количественно Масса пораженного миокарда у этих больных мо­ определить объем регургитации крови в левое пред­ жет составлять 1—50% от массы левого желудочка сердие и дать точную оценку регионарной и общей [Wei J. et al., 1979]. Прогноз жизни больного со контрактильной функции левого желудочка. значительным поражением миокарда, превышающим 40% от массы левого желудочка, уже сам по себе не Коронарография выявляет атеросклеротическое по­ зависит от наличия недостаточности митрального кла­ ражение венечных артерий и состояние дистальных пана, а определяется кардиогенным шоком, приводя­ отделов сосудов, что позволяет судить о необходимо­ щим больного к быстрой смерти. У остальной части сти и возможности реваскуляризирующих вмеша­ больных целесообразно выделить два варианта тече­ тельств. У 70% больных с острой постинфарктной ния: острое и хроническое. При остром течении недостаточностью митрального клапана отмечены ок­ болезни возникает необходимость в быстрой хирурги­ клюзия или резкий стеноз правой коронарной артерии ческой коррекции порока. При хроническом течении на фоне атеросклеротического поражения других ко­ возможно поддержание гемодинамики и предупрежде ронарных артерий.

ние развития сердечной недостаточности с помощью G. Backmann (1979) при использовании метода то­ лекарственной терапии, не исключающей замещение тальной ангиографии у больных ИБС выявил также клапана в плановом порядке. поражения других сосудистых бассейнов: брахиоце фальных сосудов —у 16,2%, брюшной аорты —у 39%, Хирургическое лечение. Первая успешная операция сосудов таза—у 36%, бедренных артерий—у 58,4% была выполнена W. Austen и соавт, в 1965 г.

больных.

Основными показаниями к операции являются тя­ желая недостаточность митрального клапана и стено- У больных с сочетанными поражениями коронар­ зирующий атеросклероз коронарных артерий, а также ных и других артерий выбор тактики лечения и сопутствующие механические поражения левого желу­ подход к выполнению реконструктивных операций на дочка—постинфарктный ДМЖП и постинфарктная сосудах нескольких бассейнов сложны.

аневризма сердца.

Целесообразно выделить несколько групп больных, Операция противопоказана в том случае, если нет имеющих Сочетанное поражение ряда сосудистых условий для реваскуляризации пораженных коронар­ бассейнов.

ных артерий и имеется значительное рубцовое заме­ Сочетанное поражение коронарных и брахиоцефаль щение массы миокарда левого желудочка. ных сосудов. Эту группу в свою очередь можно разделить на две подгруппы: 1) больные с клинически Техника операции. Замещение митрального клапана выраженными симптомами ишемии мозга (ТИА, пере­ протезом проводится по принципам протезирования митраль­ несенный ишемический инсульт) и 2) больные с асим ного клапана у больных с ревматическим пороком сердца.

Отличие заключается в отсутствии выраженного фиброза птомным поражением экстракраниальных отделов сон­ митрального кольца и малых размерах левого предсердия, ных артерий.

что обусловливает трудности в подшивании протеза. У ряда В 1978 г. J. Morris и Е. Crawford показали, что при больных с наличием аневризмы сердца доступ к митральному клапану осуществляется через полость левого желудочка каротиднои эндартерэктомии у больных ИБС леталь­ после иссечения аневризмы.

ность достигает 18%. Неблагоприятный исход обус­ Предпочтение отдается механическим протезам, а биоло­ ловлен развитием в послеоперационном периоде гические клапаны используются редко. Ряд хирургов предпо­ острой коронарной недостаточности и инфаркта ми­ читают выполнять пластические операции, которые дают окарда.

меньший процент тромбоэмболии [Kay J. et al., 1980].

Очевидно, что при сочетанной патологии операция Послеоперационная летальность зависит от исход­ на брахиоцефальных сосудах дает высокий процент ного состояния больных и сроков, прошедших от летальности. Кроме того, аортокоронарное шунтиро­ начала острого инфаркта миокарда. При хронической вание часто сопровождается тяжелыми расстройства­ постинфарктной недостаточности митрального клапа­ ми мозгового кровообращения. Современный подход к на летальность после операции достигает 8,5%, а при проблеме лечения больных должен включать ряд острой недостаточности, сопровождающейся деком­ положений.

пенсацией кровообращения,— 25% [Najafi H. et al., I. Неинвазивный скрининг больных ИБС на пред­ 1980].

мет выявления бессимптомных поражений брахиоце­ Летальность среди больных, оперированных на фо­ фальных сосудов, основными диагностическими кри­ не кардиогенного шока, составляет 60% [Тере N., териями которых являются шум на брахиоцефальных Edmunds L., 1985].

сосудах, данные доплерографии и окулярной пневмоп Процент выживаемости больных в отдаленные сро­ летизмографии.

ки в значительной степени зависит от выполнения Частота выявления бессимптомных поражений бра­ реваскуляризации миокарда, которая улучшает прог­ хиоцефальных сосудов при проведении скрининга со­ ноз. При пластических хирургических вмешательствах ставляет 6,4% [Balderman S., 1983].

Pages:     | 1 |   ...   | 17 | 18 || 20 | 21 |   ...   | 25 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.