WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 14 | 15 || 17 | 18 |   ...   | 25 |

«ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА ПО ХИРУРГИИ SURGERYLiB.RU СЕРДЕЧНО­ СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ РУКОВОДСТВО Под редакцией В.И. БУРАКОВСКОГО Л.А.БОКЕРИЯ Москва «Медицина » 1989 ББК 54.5 С 32 УДК ...»

-- [ Страница 16 ] --

Физиологические пределы частоты сердечных сокра­ Хроническая остановка предсердия — состояние, щений у взрослого здорового человека в состоянии при котором отсутствует электрическая активность миокарда предсердий в течение месяцев или лет, что обычно наблюда­ покоя могут колебаться от 60 до 100 в минуту.

ется в терминальных стадиях многих заболеваний. Чаще I Несмотря на то что эти цифры, безусловно, носят других это бывает при инфакте миокарда. Причиной останов- I очень ориентировочный характер, они приняты в ки предсердий является гипоксия или гиперкалиемия.

практической медицине и позволяют иметь надежный Более подробно изучена этиология атриовентрику- I ориентир в подходе к определению понятия брадикар- лярной блокады. В ее основе может быть ряд заболева­ ний— склеродегенеративная болезнь, ИБС, лекарственная дия и тахикардия. Таким образом, у людей с числом интоксикация, в частности антиаритмическими препаратами, сердечных сокращений менее 60 имеется брадикардия, воспалительные состояния при ревмокардите и миокардите, а с числом более 100—тахикардия.

ВПС. Наиболее часто атриовентрикулярная блокада возника­ ет вследствие трех первьгх причин.

За последние годы в лечении брадиаритмий достиг­ Склеродегенеративная болезнь характеризуется прогрес­ нуты большие успехи в основном благодаря развитию сирующим замещением фиброзной тканью специализирован­ исключительно эффективных, долговечных и хорошо ных мышечных клеток проводящей системы. При гистопато управляемых электрокардиостимуляторов. Введение логическом исследовании выявляется, что фиброз может начинаться как в области окончаний ветвления ножек пред обусловленная слабостью узла, на ЭКГ может отсут­ сердно-желудочкового пучка, т. е. дистально, так и в прокси­ ствовать, что требует проведения дополнительных мальных отделах системы Гиса — Пуркинье, а затем охваты­ исследований.

вает всю специализированную проводящую систему. Оказа­ Исключительно информативным методом исследо­ лось, что и электродеструкция предсердно-желудочкового узла, направленная на создание искусственной полной попе­ вания является холтеровское мониторирование— речной блокады сердца у больных с наджелудочковыми непрерывная запись ЭКГ на минимагнитофон в тече­ тахикардиями, характеризуется аналогичными изменениями.

ние 24—26 ч с последующим анализом. Даже в Когда поражение проводящей системы первично, болезнь не отстутствие клинических признаков удается опреде­ распространяется на сократительный миокард и коронарные сосуды. Заболевание носит хронический характер, и полная лить характерные изменения на ЭКГ, что позволяет у поперечная блокада обычно развивается только в пожилом больных с жалобами на обмороки или предобмороч­ возрасте. При ИБС блокада сердца является результатом ные состояния установить правильный диагноз. Одна­ снижения перфузнойного объема крови к специализирован­ ко чаще всего у больного имеется и клиническая ной проводящей системе. Так как предсердно-желудочковый симптоматика, и характерные изменения ЭКГ, выяв­ узел кровоснабжается артерией этого узла, то уменьшение кровотока по ней ведет к нарушениям узловой проводимости.

ляемые методом холтеровского мониторирования.

Предсердно-желудочковый пучок и проксимальные отделы Существует также несколько методов «провокации» правой и левой ножек предсердно-желудочкового пучка для выявления слабости синусно-предсердного узла.

кровоснабжаются первой большой перегородочной ветвью левой венечной артерии. Снижение кровотока по этой арте­ Если после массажа каротидного синуса возникает рии может приводить к нарушению проводимости в крово пауза длительностью более 3 с, то такую реакцию снабжаемой зоне.

синусно-предсердного узла можно считать неадекват­ Препараты наперстянки и анаприлин уменьшают проводи­ ной и подозревать болезнь синусно-предсердного узла.

мость по предсердно-желудочковому узлу. В больших дозах, особенно при передозировке, они могут вызвать нарушения Хотя этот признак не является специфическим, он проводимости, вплоть до блокады сердца.

позволяет заподозрить болезнь и продолжить обсле­ Клиника и диагностика слабости синусно- дование. Пробу следует проводить при непрерывной записи ЭКГ, соблюдая меры предосторожности, имея предсердного узла. Синдром встречается одинаково под рукой все необходимое для реанимации.

часто у мужчин и женщин, обычно у людей старше 70 лет, но может быть и у детей.

Проба Вальсальвы используется для дифференци­ Симптоматика этого синдрома обычно обусловлена альной диагностики слабости синусно-предсердного снижением перфузии жизненно важных органов, осо­ узла и физиологической синусовой брадикардии. У бенно мозга и сердца. Мозговые проявления являются больных с поражением узла частота сердечных сокра­ отличительным признаком симптоматики. У больного щений не меняется. При физиологической синусовой внезапно появляются головокружения, предобмороч­ брадикардии происходит ожидаемое учащение ритма в ные состояния или обморок. Этому могут предшество­ фазу 2 (вдоха) и замедление ритма в фазу 4 (выдоха).

вать жалобы на повышенную утомляемость, раздра­ Пробы на учащение ритма также можно использовать жительность, ухудшение памяти. Больные со слабо­ в процессе обследования больного.

стью синусно-предсердного узла предрасположены к Для исключения парасимпатических влияний как системной эмболизации, что связывают со сменой причины синусовой брадикардии внутривенно вводят ритма предсердий. Типичны жалобы на одышку, боли атропин (1—2 мг). Если после этого число сердечных и проявления застойной недостаточности. У больных сокращений не превышает 90 в минуту, а время может быть отек легкого, если слабость синусно восстановления синусно-предсердного узла останется предсердного узла сочетается с тахикардией.

прежним, можно говорить об органической природе заболевания.

На ЭКГ выявляется синусовая брадикардия (у 90%). У некоторых больных, если наблюдается тахи- Предсердная стимуляция для определе­ брадисиндром, регистрируется тахикардия. На ЭКГ ния времени восстановления синусно можно также выявить признаки инфаркта миокарда, предсердного узла является важнейшим методом блокаду ножек предсердно-желудочкового пучка, ги­ установления диагноза. Время восстановления изуча­ пертрофию миокарда. Однако и нормальная ЭКГ не ют при частой стимуляции (90—150 в минуту), времен­ исключает наличия у больного слабости синусно- но подавляющей функцию синусно-предсердного узла.

предсердного узла. Поэтому необходимо учитывать Интервал между последним стимулом и первой волной наиболее типичные клинические проявления: обморок, Р после прекращения стимуляции определяет искомое предобморочные состояния, легкие головокружения, время. Если в результате стимуляции возникает оста­ сердцебиения. Обморочные состояния обычно требу­ новка предсердия, то интервал определяется от пос­ ют проведения дифференциальной диагностики. Сле­ леднего стимула до узлового сокращения. В норме дует провести тщательный анализ приема сердечных время восстановления синусно-предсердного узла ко­ препаратов, так как слабость синусового узла может леблется от 0,8 до 1,1 с (в среднем 0,9 с). Интервал отчетливо проявляться при лечении другой патологии;

более 1,6 с следует относить к патологической величи­ сердечной недостаточности, ИБС, возвратных тахи- не. У больных со слабостью синусно-предсердного аритмий.

узла он составляет 1,6—7 с.

Физикальное обследование дает мало информации Таким образом, несмотря на то что такие методы для выявления нарушений ритма. Оно, однако, очень исследования, как массаж каротидного синуса, проба важно для исключения других причин обморочных Вальсальвы, введение атропина и время восстановле­ состояний (аортальный стеноз, идиопатический гипер­ ния синусно-предсердного узла, имеют очень большое трофический субаортальный стеноз, миксома левого значение, тем не менее они приобретают истинно предсердия). Часто стандартная ЭКГ с длительной диагностическое значение лишь тогда, когда на ЭКГ записью может прояснить ситуацию. Однако аритмия, регистрируется характерный ритм.

наком полной поперечной блокады сердца (кроме редкого ритма) является изменение интенсивности I тона. Он выслушивается лучше всего над верхуш­ кой, а изменение его тональности связано с изменени­ ем соотношений в работе между предсердиями и желудочками. Часто выслушивается самостоятельный тон предсердий. Венозное давление повышено. Пуль­ сация шейных вен не совпадает с сокращениями желудочков;

появляются характерные «пушечные волны» на шее в случаях, когда волна Р попадает на ЭКГ в интервал QRST (это время, когда предсердие чес / / / \ \ \ сокращается при закрытом трехстворчатом клапане).

I L I LkL '\ * \i Атриовентрикулярную блокаду классифицируют с 10 20 30 40 50 учетом локализации и тяжести поражения. Так, I тип 4.12. Зависимость спонтанной частоты сердечных сокра­ блокады относится к поражению самого узла, а щений от уровня блокады проводящей системы сердца.

II тип — к инфранодальному сегменту. Тяжесть блока­ I — ниже предсердно-желудочкового пучка;

2—на его уров­ не;

3 — на уровне предсердно-желудочкового узла. ды выражают в степенях: Г, 2° или 3° (полная По клиническому течению больных со слабостью поперечная блокада). Наиболее значительно уровень синусно-предсердного узла можно разделить на три поражения влияет на частоту сердечных сокращений.

группы. К первой группе относятся те, у которых, При блокаде I типа (блокада узла) число сокращений несмотря на выраженную брадикардию (35—40 в сердца колеблется от 30 до 60. При блокаде II типа, минуту), сердечный выброс достигает нормальных если зона повреждения расположена в предсердно значений за счет резкого возрастания ударного выбро­ желудочковом пучке, число сокращений составляет са. Благодаря этому клиническая симптоматика, обус­ 28—48 в минуту, а если ниже—от 4—5 до ловленная гипоперфузиеи жизненно важных органов, (рис. 4.12).

не развивается. Такие больные в лечении не нуждают­ Первая степень блокады протекает благоприятно и ся.

на ЭКГ характеризуется удлинением интервала P—Q Во вторую группу отнесены больные с так называ­ более 0,21 с, отсутствием сопутствующих поражений емой малой симптоматикой. Эти больные отмечают (блокады ножек).

небольшую отечность в области лодыжек, которая При II степени блокады отмечается задержка про­ легко устраняется минимальными дозами диуретиков, ведения некоторых предсердных сокращений. На ЭКГ предъявляют жалобы на неприятное чувство замедле­ она может быть двух типов.

ния, ускорения сердечных сокращений или ощущение Тип I блокады Самойлова—Венкебаха или тип нерегулярного сердечного ритма. Они также не нуж­ I Мобитца характеризуется нарастающим удлинением даются в специфическом лечении. Им проводится интервала Р—Q, в результате чего наступает блокада симптоматическая терапия. К третьей группе отнесе­ и волна Р появляется после комплекса QRS, а затем ны больные с выраженной, или «типичной», симптома­ все повторяется. При типе II блокады Самойлова— тикой.

Венкебаха или типе II Мобитца блокированной волне Больные жалуются на обмороки, потерю сознания, Р предшествует интервал Р—Q, который относитель­ головокружение, боли в сердце, утомляемость, сниже­ но постоянен (как и первый проходящий импульс ние работоспособности, ухудшение памяти (проявле­ после блокированного). Однако при типе II вероят­ ния недостаточности кровообращения или синдрома ность развития полной поперечной блокады выше, чем низкого сердечного выброса). Эта группа больных при типе I. Поэтому больным с блокадой типа II нуждается в электростимуляции, дополняемой при необходимо проводить интенсивную антиаритмиче­ необходимости лекарственным лечением. Для таких скую терапию.

больных физиологическая стимуляция является пред­ При III степени атриовентрикулярной блокады (пол­ почтительной, поскольку проводимость в предсердно ная поперечная блокада) определяется полная незави­ желудочковом узле сохранена.

симость активности предсердий и желудочков: пред­ Клинические проявления при полной поперечной бло­ сердия сокращаются с частотой 60—100 в минуту, каде зависят от типа и длительности расстройств желудочки — 20—50. Полная поперечная блокада мо­ сердечной функции, а также от состояния мозгового жет развиться и на фоне мерцания предсердий. Посто­ кровообращения. Мозговая симптоматика может варь­ янная (хроническая) полная поперечная блокада мо­ ировать от легкого недомогания и головокружения, жет периодически прерываться возвращением синусо­ которые могут быть преходящими, до потери созна­ вого ритма с частотой предсердно-желудочкового про­ ния с судорогами или без них. Последнее наблюдается ведения 1:1. При внезапном начале полной поперечной при остановке желудочков или частоте сердечных блокады возможна длительная желудочковая асисто­ сокращений менее 20 в минуту. Изредка наблюдается лия, предшествующая появлению очага желудочково­ фибрилляция желудочков. Эта аритмия может быть го водителя ритма. В специальной литературе этот самостоятельной или сочетаться с другими нарушени­ период называют «прогреванием» водителя ритма.

ями сердечного ритма. Однако у больных с церебраль­ Такой пароксизмальный эпизод, называемый синдро­ ным атеросклерозом блокада сердца с частотой менее мом Морганьи—Адамса — Стокса, представляет наи­ 40 сердечных сокращений в минуту может сопровож­ больший риск для больного, поскольку сопровождает­ даться клинической картиной мозговой недостаточно­ ся головокружением, синкопе и внезапной смертью.

сти. Одновременно появляются симптомы сердечной Больной может быть сильно травмирован из-за паде недостаточности (быстрая утомляемость, одышка).

При физикальном обследовании кардинальным приз­ 4.13. Возможные места поражения проводящей системы Товара—Гиса (1—6) при полной поперечной блокаде и уровень формирования новых водите­ лей ритма.

Уровень блокады изображен сплошной линией, водитель ритма — кружочком.

ПЖУ— предсердно-желудочковый узел;

ЦФТ—центральное фиброзное тело;

ПЖП— предсердно-желудочковый пу­ чок;

ЛН и ПН—левая и правая ножка предсердно-желудочкового пучка.

ния в период синкопе. Еще более опасна фибрилляция Изменение подхода к лечению больных с полной желудочков из-за нестабильности миокарда. Поэтому поперечной блокадой хорошо известно. Если наблюда­ наличие хотя бы одного приступа синкопе в анамнезе ется полная поперечная блокада при обратимых состо­ является показанием к имплантации стимулятора. яниях (выраженная лекарственная интоксикация, ин­ фаркт задней стенки миокарда и т. д.), то необходимо При приобретенной блокаде в 85% случаев имеют имплантировать кардиостимулятор, несмотря на от­ место нарушения внутрижелудочковой проводимости.

сутствие симптоматики. Напротив, при врожденных При врожденной блокаде длительность и форма ком­ блокадах появление симптомов служит показанием к плекса QRS не изменены. Иногда этот комплекс использованию искусственного водителя ритма, пос­ сохраняет нормальный вид. Широкий комплекс QRS кольку многие подобные больные длительно не предъ­ при блокаде можно объяснить необычной локализа­ являют жалоб и ведут активный образ жизни. При цией водителя ритма, а также различными комбинаци­ брадиаритмической форме мерцания предсердий сти­ ями блокады ножек предсердно-желудочкового пучка.

мулятор имплантируют в том случае, если пауза Изменение в последующем конфигурации комплекса превышает 3 с или если число сердечных сокращений QRS у этих больных обычно связано с изменением постоянно менее 50 в минуту.

места расположения водителя ритма. При врожденной блокаде водитель ритма локализован в предсердно Дисфункция синусно-предсердного узла редко при­ желудочковом пучке, поэтому комплекс QRS узкий водит к летальному исходу;

полная поперечная блока­ (рис. 4.13).

да, наоборот, дает очень высокий процент летально­ сти. Поэтому больным с дисфункцией синусно Какова реальная угроза больному с полной попереч­ предсердного узла стимулятор имплантируют в том ной блокадой и откуда она исходит? Самая большая случае, если появляется соответствующая симптома­ опасность—это фибрилляция желудочков. Она может тика или нарушается нагнетательная функция сердца.

быть следствием нерегулярности желудочкового рит­ Иногда больной не осознает клинических симптомов ма, что зависит от многих причин. Нерегулярность дисфункции, но их замечают окружающие. В этих ритма возникает тогда, когда положение водителя случаях следует имплантировать электрокардиостиму­ ритма неустойчиво, водитель ритма перемещается из лятор.

одного фокуса на другой, когда есть желудочковые экстрасистолы или имеется конкуренция двух или Сложно однозначно ответить на вопрос о том, при более водителей ритма. Подобная электрическая не­ какой продолжительности паузы без сопутствующих стабильность отмечается при мерцательной аритмии с признаков или симптомов следует проводить электро­ проведением отдельных наджелудочковых импульсов кардиостимуляцию. Обычно если была хотя бы одна или после оживления больного в период приступа пауза в 3 с и более, то стараются зафиксировать Морганьи — Адамса—Стокса с последующим развити­ такую паузу еще несколько раз и затем имплантируют ем желудочковой тахикардии.

стимулятор. Вообще синусно-предсердный узел чув­ ствителен ко многим лекарствам, особенно к бета Показания к имплантации стимулятора. К импланта­ блокаторам, а также к дисбалансу электролитов.

ции электрокардиостимуляторов имеются ограничен­ Поэтому, если имеются эпизоды остановки синусно ные показания: 1) эпизодическая, частая или фикси­ предсердного узла во время сопутствующего заболе­ рованная атриовентрикулярная блокада, сопровожда­ вания, следует повременить с имплантацией электро­ ющаяся эпизодами асистолии или желудочковой тахи­ кардиостимулятора. Кроме того, бывает так, что кардии;

2) слабость синусно-предсердного узла (дис­ нарушение баланса электролитов и обусловленную функция узла), проявляющаяся эпизодами синусовой этим остановку синусно-предсердного узла не удается брадикардии, остановки функции узла или над желу­ устранить лекарственными средствами и приходится дочковой тахикардии. Все остальные показания не прибегать к имплантации искусственного водителя превышают 10% случаев имплантации стимуляторов.

ритма. Бессимптомная синусовая брадикардия, осо­ ской симптоматики, но есть клинические признаки, бенно во время сна, даже если число сердечных позволяющие заподозрить высокий риск развития сокращений уменьшается до 30 в минуту и/или сочета­ фибрилляции или внезапной смерти, и у них докумен­ ется с ускоренным желудочковым ритмом, не являет­ тируется высокая степень блокады одним из нижепе­ ся показанием к имплантации электрокардиостимуля­ речисленных методов: холтеровское мониторирование, тора. проба с физической нагрузкой и гисография, при которой интервал Я—V2*70 с, нуждаются в имплан­ Массаж области каротидного (сонного) синуса—это тации стимулятора.

простой и быстрый способ получения ответа на интересующий вопрос. Сначала надо аускультативно и Показанием к имплантации является симптоматика, с помощью метода доплерографии убедиться в полной а не гисограмма. Для больных с синдромом Мор проходимости сонной артерии, так как частичная ганьи — Адамса — Стокса электрокардиостимуляция окклюзия этого сосуда может привести к неврологи­ является методом выбора.

ческим расстройствам. Индуцированная пауза более Электрическая стимуляция сердца. Электрокардио­ чем 3 с или появление полной поперечной блокады стимуляция — выдающееся достижение человечества может коррелировать с недиагностированным синко­ второй половины XX в. В настоящее время в мире пе. Положительная проба на гиперчувствительность ежегодно имплантируется до 300 000 стимуляторов.

каротидного синуса у больных с характерными сим­ Причем выполненная своевременно, по строгим пока­ птомами является показанием к имплантации электро­ заниям, с учетом особенностей уровня поражения кардиостимулятора. Больные с синусовой брадикар- проводящей системы электрическая стимуляция поз­ дией при частоте сердечных сокращений более 40 в воляет больному вернуться к социально полноценному минуту, не сопровождающейся дальнейшим замедле­ образу жизни.

нием ритма или остановкой синусно-предсердного уз­ Впервые идею искусственного водителя ритма реализовал ла, обычно жалоб не предъявляют. Но это не прави­ Hyman в 1930 г. Аппарат был использован для стимуляции ло. У некоторых людей при этой же частоте сердеч­ предсердия и запускался рукояткой магнетогенератора с ных сокращений имеются признаки уменьшенного прерывателем. Прибор был передвижным и использовался у сердечного выброса, апатии, быстрой утомляемости и постели больного. В 1950—1951 гг. W. Bigelow разработал даже малая психическая симптоматика, обусловленная электрокардиостимулятор для увеличения частоты сокраще­ ний сердца иод гипотермией. В 1952 г. P. Zoll убедительно синусной брадикардией. Несмотря на то что у этих продемонстрировал клинические возможности электрической больных нет прямого риска для жизни, они нуждают­ стимуляции у больных с полной поперечной блокадой ся в имплантации электрокардиостимулятора.

сердца. Стимуляция осуществлялась непосредственно через грудную клетку. Интерес хирургов к этой проблеме резко Для выявления больных с неадекватной стимуля­ возрос в связи с развитием проблемы «открытого» сердца и цией желудочков исключительно информативной яв­ возникновением такого осложения, как полная поперечная блокада при операциях по поводу приобретенных пороков ляется временная стимуляция предсердий. Желудоч­ сердца. С. Lillchei (1963) показал, что прямую стимуляцию ковая стимуляция даже при достаточной частоте сердца можно осуществлять электродом, имплантируемым в сердечного ритма снижает сердечный выброс, создает желудочек. Однако длительная стимуляция оказалась невоз­ обратные предсердно-желудочковые соотношения и можной из-за инфицирования электрода.

вызывает появление неприятных ощущений «пушеч­ В 1958 г. S. Furman впервые использовал метод чрезвеноз ной стимуляции сердца от громоздкого устройства, работав­ ных волн» на шее и в груди. Так как 2/3 больных с шего от электрической сети. Электрод проводился через хронически редким синусовым ритмом испытывают верхнюю полую вену и устанавливался в основание правого дискомфорт от такой ретроградной проводимости, желудочка. Таким образом, был разработан простейший по-видимому, будут расширены показания к примене­ метод электрокардиостимуляции. В 1959 г. P. Senning, а в 1960 г. W. Chardack описали полностью имплантируемые нию двухкамерных электрокардиостимуляторов. Надо электрокардиостимуляторы. Таким образом, появились ис­ помнить, однако, что ретроградная проводимость хо­ ключительно благоприятные условия для развития электро­ рошо переносится даже тогда, когда антеградная кардиостимуляции. Однако только в 1970 г. были созданы проводимость частично или полностью нарушена. Со­ герметичные аппараты, а позже литиевые батареи со сроком стояние антеградной проводимости по ЭКГ не позво­ работы 7—10 лет, что позволило приступить к массовому выпуску надежных и долговечных устройств.

ляет однозначно оценить ретроградную проводимость.

Если у больного часто появляются эпизоды остановки В настоящее время условно можно выделить два синусно-предсердного узла, то при сохранности атри основных вида ЭКС. Это, во-первых, наиболее рас­ овентрикулярной проводимости следует подумать о пространенная форма—ретроградная желудочковая необходимости искусственной ЭКС из предсердия.

стимуляция и, во-вторых, антеградная предсердная Если это не удается и необходима желудочковая стимуляция, которую называют также физиологиче­ стимуляция, то ЭКС проводят на том же ритме, ской. В связи с недостаточной освещенностью вопро­ который защищает от асистолии и синкопе, но в сов физиологической стимуляции в отечественной обычном состоянии подавлен.

литературе мы описываем ее подробно, в том числе у Больные с атриовентрикулярной блокадой I степени детей.

обычно не нуждаются в специальном лечении.

В настоящее время в международной практике Больные с блокадой II типа, или типа II Мобитца, принято специальное кодовое обозначение типов элек­ нуждаются в электростимуляции, даже если отсут­ трической стимуляции сердца.

ствует клиническая симптоматика. Однозначно не I. Обозначение камеры сердца, которую стимулируют:

определена тактика у больных с бифасцикулярной А — предсердие (atrium);

V—желудочек (ventricle);

D—обе блокадой (двусторонняя блокада ножек предсердно камеры (double).

желудочкового пучка). По-видимому, больные с би­ II. Камера сердца воспринимающая: А — предсердие;

V— фасцикулярной блокадой, у которых нет неврологиче­ желудочек;

D—обе камеры.

III. Ответ восприятия: 0—не воспринимает;

Т — трипер- Таблица 4.1. Варианты стимуляции ный;

I — подавленный;

D—триггерный и подавленный.

IV. Программирование модуляции ритма: 0 — не програм­ Тип стимулятора Камеры сердца Способ (трехбуквенный воздей­ мируется;

Р — простое программирование;

М — мультипрог (стимули­ (восприни­ код) ствия раммируемое;

С — сочетаемый;

R — модуляция ритмов.

руемая) мающая) IV. Антитахикардийные функции: 0—не функционирует;

Р — стимуляция с низкой энергией;

С — кардиоверсия;

D — дефибрилляция.

I 11 III Рассмотрим виды электрической стимуляции сердца 1. Предсердный, асин­ для лечения брадиаритмий (табл. 4.1). хронный А 0 2. Предсердный, R -уп­ 1. Асинхронная ЭКС с фиксированной частотой реждающий (demand ритма—простейший вид постоянной стимуляции. Она inhibited) А А I стимулирует сердце с предопределенной длительно­ 3. Предсердный, R -пус­ стью цикла сердечных сокращений (72 в минуту) ковой (demand trigge­ red) А А Т независимо от спонтанного ритма сердца больного.

4. Желудочковый, асин­ Наиболее серьезным осложнением этого вида стиму­ хронный V 0 ляции является конкуренция ритмов стимулятора и 5. Желудочковый, R -уп­ сердца, что может привести к желудочковой тахикар­ реждающий (demand inhibited) V V I дии или даже к фибрилляции желудочков. В аппара­ 6. Желудочковый, R тах новейшей конструкции с преимущественной стиму­ пусковой (demand trig­ ляцией от катода, укороченными интервалами дли­ gered) V V т тельности цикла и уменьшенным выходным значением 7. Предсердно тока индукция желудочковой тахикардии стимулято­ желудочковый после­ довательный (А — V ром скорее имеет теоретическое значение, чем практи­ sequential) D V I ческое.

8. Желудочковый, син­ Тем не менее желудочковая тахикардия, обуслов­ хронизированный с волной Р V А ленная работой стимулятора, и сейчас встречается у т 9. Желудочковый, R -уп­ больных с инфарктом миокарда, застойной сердечной реждающий, предсер недостаточностью.

дпо-синхронизирован НЫЙ V D Т/ С учетом этого все больше и больше мы склоняем­ 10. Полностью автомати­ ся к мнению, что не следует использовать асинхрон­ D (T I/I зированный D D ную стимуляцию в течение длительною времени.

или D) 2. Неконкурирующая стимуляция по типу demand, синхронизированная с работой желудочков,— это наи­ более частый вид лечебной стимуляции (до 90% всех Вариантом R -упреждающего стимулятора является операций при брадиаритмиях). При этом типе воздей­ R -следовой, который отличается тем, что, восприняв ствия миокард стимулируется только в тот период, деполяризацию, выдает низковольтный недеполяризу когда не происходит спонтанной деполяризации желу­ ющий ток, что позволяет стимулятору работать на дочков. Устройство срабатывает на волну R—подав­ низких, очень экономных режимах.

ляется ею или запускается от нее. R -упреждающие Перечисленные стимуляторы используются для на­ (R -запрещающие) устройства рассчитаны на воспри­ вязывания ритма желудочку. Для стимуляции пред­ ятие деполяризации желудочков и выдают импульс сердий они используются редко из-за малой амплиту­ лишь тогда, когда желудочек не может деполяризо­ ды спайка предсердия. Несмотря на то что в принципе ваться в предопределенный период. R -запускаемый есть очень чувствительные стимуляторы, тем не менее вариант аппарата, воспринимающий деполяризацию они не очень эффективны из-за слабой чувствительно­ миокарда, производит (выдает) пульсовой стимул, сти к предсердной деполяризации.

попадающий на волну R комплекса QRS в период Физиологическая стимуляция сердца. Возможны че­ желудочковой рефрактерности. Электрокардиостиму­ тыре принципиальных типа физиологических пейсмей лятор стимулирует желудочек лишь в том случае, керов: предсердные водители, которые не являются когда число сердечных сокращений становится мень­ двухкамерными, но сохраняют предсердно ше, чем минимальное число сокращений, заложенных желудочковую синхронность, предсердно в программу аппарата.

желудочковые секвенциальные водители, предсердные После срабатывания стимулятора он отключается синхронизированные пейсмейкеры, наконец, полно­ до тех пор, пока не получит сигнал достаточной силы стью автоматизированные водители.

о деполяризации миокарда. Рефрактерный период в Физиологическое ритмовождение имеет очевидные различных моделях неодинаков и колеблется от 200 до преимущества перед желудочковым, несмотря на то 400 мс. Стимуляторы этого типа обычно могут быть что некоторые из этих преимуществ носят сугубо временно переведены на фиксированный ритм магнит­ предположительный характер. ЭКС, если оно синхро­ ным устройством, в том числе при наличии конкурен­ низирует сокращение предсердий и желудочков, дает тного ритма. В некоторых моделях имеется встроен­ увеличение сердечного выброса более чем на 25% по ный частотный гистерезис, позволяющий слегка уве­ сравнению с навязыванием ритма только на желудо­ личить длительность цикла между последней воспри­ чек. При одном и том же сердечном выбросе физиоло­ нимаемой деполяризацией (собственная спонтанная гическая ЭКС характеризуется более низким конечно деполяризация) и первым навязанным сокращением. диастолическим и предсердным давлением, чем при ность предсердно-желудочковой синхронной стимуля­ использовании желудочковых электрокардиостимуля­ ции, когда электрод помещают в предсердие (обычно торов. Это важно, поскольку такой симптом, как правое) (рис. 4.14) или в венечный синус. С созданием одышка, связан с величинами давления. Синхронизи­ новых типов предсердных электродов, которые хоро­ рованные предсердные и желудочковые сокращения шо удерживаются в ушке предсердия и в синусе, этот также предупреждают волну Кеннона и снижают вид стимуляции, безусловно, найдет применение при возможность возникновения наджелудочковых и же­ сохранной проводимости предсердно-желудочкового лудочковых тахиаритмий.

узла и нарушениях функции возбуждения и проведе­ Синхронная предсердно-желудочковая ния в синусно-предсердном узле и межузловых путях.

стимуляция была предложена для того, чтобы сохранить функцию предсердий в поддержании сер­ Новейшим достижением электростимуляционной дечного выброса. Кроме того, метод позволяет сохра­ техники является полностью автоматизированный нить реакции синусно-предсердного узла на физиче­ ЭКС (тип DDD), наиболее приближенный к физиоло­ скую нагрузку и другие раздражители. Для достиже­ гическим потребностям. Он позволяет стимулировать ния синхронизации ставят два электрода: на предсер­ обе камеры (D, т. е. dual) (рис. 4.15), воспринимать дие—воспринимающий, а на желудочек — деполяризацию обеих камер (D) и по способу воздей­ стимулирующий. Первый электрод улавливает деполя­ ствия имеет и механизм упреждения, и механизм ризацию предсердия, «сигнализирует» о ней в стиму­ подавления (D). Таким образом, этот аппарат может лятор, который после определенной задержки (120— стимулировать предсердие, воспринимать деполяриза­ 250 мс) подает сигнал для деполяризации желудочка цию предсердия и следовать за ритмом предсердия.

через второй электрод. В таком устройстве предсер- Когда он воспринимает волну предсердия, возможна дный электрод нельзя использовать в качестве стиму- передача стимула на желудочек. Однако если в это же ляционного, а желудочковый — в качестве восприни­ время возникнет спонтанное сокращение желудочка, мающего. Это очень серьезное ограничение, несмотря аппарат воспримет его и подавит искусственный сиг­ на то что в последнее время роль желудочкового нал. Таким образом, программа DDD наиболее полно электрода расширилась: он может выполнять и реализует нормальную функцию синусно функцию восприятия, и функцию навязывания ритма. предсердного и предсердно-желудочкового узла.

Когда после предопределенного интервала не наступа­ Критерии отбора больных для физиоло­ ет деполяризации предсердий, "устройство посылает гической стимуляции: 1) выбор оптимального сигнал стимуляции. Другой опасностью таких электрокардиостимулятора;

2) активный образ жизни устройств может быть предсердная тахикардия (трепе­ (независимо от возраста);

3) дисфункция миокарда;

тание или мерцание), которая передается на желудо­ 4) снижение комплайенса миокарда;

5) пеисмекерный чек. Чтобы этого не происходило, стимулятор воспри­ синдром;

6) сопутствующие желудочковые или над же­ нимает частоту сердечных сокращений, не превыша­ лудочковые аритмии.

ющую 150 в минуту.

Выбор оптимального электрокардиостимулятора. При Последовательная (секвенциальная) лечении брадикардии основная задача состоит в увели­ чении числа сердечных сокращений до нужного уров­ предсердно-желудочковая стимуляция яв­ ня. Одним из многих критериев при этом является ляется разновидностью предыдущего вида ЭКС и возраст больного. У детей должно быть более высо­ применяется тогда, когда предсердная активность кое число сокращений, чем у взрослых. Двухкамер­ является очень важной. Электроды устанавливают на ные электрокардиостимуляторы все больше использу­ предсердие и желудочек. В отличие от синхронной ются не только при выраженной брадикардии, но и стимуляции, однако, предсердный электрод несет при брадикардии, сопровождающейся застойной сер­ функцию стимуляции, а не восприятия, а желудочко­ дечной недостаточностью. Они необходимы как для вый электрод может работать и в режиме стимуляции, увеличения частоты сердечных сокращений, так и для и в режиме восприятия. Прибор устроен так, чтобы оптимизации сердечного выброса.

стимулировать предсердие с определенной частотой сокращений, но после установленного интервала депо­ Активный образ жизни. Стимулятор, воспринима­ ляризации желудочков (120—250 мс). Несмотря на то ющий импульс предсердия и стимулирующий желудо­ что некоторые формы синхронной предсердной стиму­ чек, целесообразен для больных, привыкших к активно­ ляции потенциально могли бы быть использованы му образу жизни. Предсердно-желудочковый секвенци­ более чем у 75% больных с полной поперечной альный стимулятор осуществляет предсердно-желу блокадой (именно у стольких больных отмечается дочковую синхронизацию, но не увеличивает частоту синусовый ритм), применение его все еще ограничено.

сердечных сокращений при физической нагрузке.

Здесь прослеживается определенная инерция. Разме­ Новые предсердные стимуляторы позволяют увели­ ры этого стимулятора сравнительно больше монофо­ чить число сокращений желудочков до 150—175 в кального стимулятора. Заложенная в нем энергия минуту в ответ на спонтанное учащение ритма пред­ потребляется быстрее, т. е. они менее долговечны.

сердий. Врач выбирает один из верхних пределов Существующие электроды не надежны в восприятии пульса в зависимости от образа жизни больного.

деполяризации предсердий. Высок процент (до 50) Ранее, когда число предсердных сокращений превы­ смещения предсердного электрода. Наконец, есть до­ шало верхний предел устройства, ответ предсердной вольно значительная группа больных, не нуждающих­ синхронизации переставал срабатывать, что приводило ся в постоянной предсердно-желудочковой последова­ к значительному снижению числа сокращений желу­ тельной стимуляции.

дочков. Новейшие конструкции ЭКС отвечают по типу феномена Самойлова—Венкебаха и сохраняют Стимуляция предсердий и венечного си­ число сокращений на верхнем пределе или близко к нуса. Этот вид стимуляции представляет разновид­ 4.14. Электрокардиограмма больного с синдромом слабости синусно предсердного узла, которому налажена физиологическая (предсердная) стиму­ ляция.

4.15. Электрокардиограмма при после­ довательной (секвенциальной) предсер дно-желудочковой стимуляции. Желу­ дочковый стимул (Sz) следует после запрограммированного интервала (200 мс), отсчитываемого от времени деполяризации предсердий (Si).

нему. Такое число сокращений предсердий необходи­ ния подклапанного стеноза) стимуляция желудочков мо, чтобы исключить внезапное снижение «желудоч­ редко улучшает состояние. Она становится значитель­ кового ответа» у больных, занимающихся теннисом, но лучше при восстановлении функции предсердия, бегом или плаванием.

поскольку резко возрастает сердечный выброс. Это Дисфункция миокарда. В настоящее время у боль­ возможно сделать с помощью бифокального электро­ ных с нарушением функции миокарда используются кардиостимулятора. Аналогичное положение у боль­ предсердно-желудочковые секвенциальные стимулято­ ных и с другой патологией — гипертрофической карди ры, а также предсердные электрокардиостимуляторы. омиопатией, у которых гемодинамическое улучшение Функция миокарда может быть нарушена и у детей, и также достигается при физиологической или двухка­ у взрослых. У детей функция миокарда изменена в мерной ЭКС.

результате операции на сердце при сложных пороках.

«Пейсмекерный синдром». Синдром электрокардио­ У большой группы больных с дисфункцией синусно стимулятора подробно описан нами в разделе ослож­ предсердного узла, нарушением атриовентрикулярной нений. Он встречается чаще у взрослых, но наблюда­ проводимости или при их сочетании дисфункция ми­ ется и у детей, несмотря на то что дети не замечают окарда обусловлена пороком клапана, дефектом пере­ отрицательного действия электрокардиостимулятора городки или повторными хирургическими вмешатель­ (так называемые «пушечные волны» на шее). Взрос­ ствами.

лые больные, напротив, отмечают снижение давления, В настоящее время благодаря внедрению неинвазив- неприятные ощущения при растяжении яремных вен ных методов уделяется больше внимания тому, на­ при желудочковой стимуляции, вплоть до синкопе.

сколько двухкамерный стимулятор улучшает «произ­ Двухкамерная стимуляция существенно улучшает со­ водительность» сердца у таких больных. Однако и стояние больных, хотя она, конечно, не является ранее было известно, что при выраженной дисфун­ абсолютной гарантией устранения указанных симпто­ кции двухкамерные стимуляторы малоэффективны. мов.

Необходимо выяснить, насколько синхронизация с Сопутствующие желудочковые или над желудочковые предсердием благоприятна для таких больных, пос­ аритмии. В педиатрической практике у больных со кольку возрастает частота сокращений в ответ на сниженной насосной функцией миокарда часто отме­ изменение активности больного.

чается желудочковая экстрасистолия. Использование Снижение комплайенса сердца. У больных со сни­ двухкамерных стимуляторов у этой категории боль­ женным комплайенсом сердца гемодинамика нередко ных часто приводит к купированию экстрасистолии.

улучшается при восстановлении функции предсердия. Вероятно, это связано с нормализацией продолжи­ У больных с идиопатическим гипертрофическим суба­ тельности предсердно-желудочкового проведения и ортальным стенозом и полной поперечной блокадой уменьшением комплайенса желудочка. Подавление со­ (последняя иногда развивается после операции иссече­ путствующей желудочковой или наджелудочковой аритмии может стать важнейшим показанием к приме­ Для эндокардиальнои стимуляции доступ к сердцу нению двухкамерного стимулятора. Показания к по­ осуществляют через одну из трех вен: наружную, стоянной или долговременной электростимуляции у внутреннюю яремную вену или головную вену. В детей отличаются от показаний у взрослых. исключительных случаях, если облитерированы на­ При врожденной полной поперечной блокаде пока­ званные вены, пунктируют подключичную вену. Пос­ занием к имплантированию электрокардиостимулятора ле установления электрода определяют порог стиму­ детям служат: 1) обмороки или повторные головокру­ ляции. Затем имплантируют стимулятор в подключич­ жения;

2) выполнение операции по поводу сопутству­ ной области и проверяют эффективность его работы.

ющей патологии сердца;

3) застойная сердечная недо­ Торакальный доступ к сердцу используется у детей.

статочность, обусловленная медленным ритмом и не Оптимальным является левосторонний доступ в чет­ поддающаяся устранению лекарственной терапией;

4) вертом межреберье, позволяющий в условиях хорошо низкий сердечный выброс во время нагрузки, выявля­ видимой поверхности левого желудочка фиксировать емой при велоэргометрии;

5) широкий (более 0,8 с) электрод. Многие авторы предпочитают подреберный комплекс QRS, в том числе у новорожденных с (эпигастральный) доступ. При бифокальной стимуля­ частым предсердным (более 140 в минуту) и редким ции делают срединную стернотомию или правосторон­ желудочковым (менее 50 в минуту) ритмом в связи с нюю торакотомию. При этом предсердныи электрод неблагоприятным прогнозом естественного течения укрепляют следующим образом: в межкавальном про­ заболевания.

межутке острым путем (1,5 см) разделяют жировой слой. После обнажения миокарда в последний ввинчи­ Операционная полная поперечная блокада является вают электрод и дополнительно фиксируют П-образ наиболее частым, хотя в ряде случаев и спорным ным швом, восстанавливающим целостность эпикарди показанием для постоянной ЭКС. Послеоперационная ального жира. Желудочковый электрод фиксируют летальность без лечения в этой группе больных обычным способом.

колеблется от 60 до 100%. Поэтому большинство авторов рекомендуют имплантировать стимулятор, ес­ Подкожное ложе должно быть достаточно точно ли полная поперечная блокада, возникшая во время рассчитано, чтобы исключить произвольное вращение операции, сохраняется 2 нед, а суточное мониториро- стимулятора;

оно должно быть дренировано в первые вание показывает, что частота сердечных сокращений сутки после операции через катетер, проведенный в не превышает 50 в минуту. Целесообразно также самостоятельный разрез, находящийся около основно­ провести гисографию, которая подтвердит наличие го разреза. Профилактически следует назначить тера­ блока на уровне предсердно-желудочкового пучка или пию антибиотиками.

дистальнее его.

Мы придаем важное значение дооперационной нор­ Слабость синусно-предсердного узла часто возника­ мализации гемодинамики. Эффективна дооперацион ет у детей после коррекции ВПС. Преходящие формы ная стимуляция через временный эндокардиальный слабости узла у детей могут быть обусловлены электрод. Благодаря этому послеоперационный пери­ влиянием кардиоплегического раствора или манипуля­ од протекает гладко. Эта стимуляция позволяет снять циями вблизи него. Дисфункции, обусловленные на­ явления застойной сердечной недостаточности и таким званными причинами, могут пройти без последствий в образом выполнить операцию больному, хорошо под­ ближайшие дни после операции. У больных с постоян­ готовленному к ней. Временный электрод также поз­ ной и выраженной формой слабости синусно- воляет поддержать оптимальную частоту сердечных предсердного узла следует провести холтеровское сокращений в период основных манипуляций на мониторирование и электрофизиологическое исследо­ сердце.

вание. Показанием к операции служат обморочные Выживаемость больных после имплантации электро­ состояния, документированные случаи выраженной кардиостимулятора. Хорошо известно, что прогноз у брадиаритмии.

больных, которым электрокардиостимулятор имплан­ тирован в связи с полной поперечной блокадой, Физиологическая стимуляция у детей предпочти­ хороший (рис. 4.16). Лишь только наличие ранее пере­ тельнее по многим причинам. Во-первых, поскольку несенного инфаркта миокарда отражается на продол­ им производят миокардиальную стимуляцию, то мож­ жительности жизни у этой группы больных. Если нет но хорошо фиксировать предсердныи электрод. Это инфаркта миокарда или ИБС, больные с полной имеет основное значение в надежной работе аппарата.

поперечной блокадой сердца после имплантации сти­ У детей нет мерцания или трепетания предсердий, что мулятора живут в среднем 12 лет. К сожалению, также является благоприятным фактором. Во-вторых, такой прогноз не относится к больным, которым ЭКС сохранение нормального сердечного выброса, достига­ проводится в связи с атриовентрикулярной блокадой емое при физиологической стимуляции,— это важней­ II степени. Изложенное относится не только ко всей ший фактор роста и развития ребенка. Такая стимуля­ суммарной группе больных, но даже и к больным с ция также служит эффективной мерой профилактики блокадой II степени, не перенесших инфаркт миокарда пейсмекерного синдрома.

и не страдающих ИБС. Примерно 50% подобных Операция. Существуют два принципиально различ­ больных умирают в течение 6 лет после имплантации ных способа хирургического лечения. При закрытом стимулятора. Причиной ранней смерти является тяже­ способе электроды проводят через вену (под рентгено­ лое поражение миокарда, как правило, некоронагенно логическим контролем) и таким образом осуществля­ го генеза.

ют эндокардиальную стимуляцию. При открытом спо­ собе делают торакотомию и электрод или электроды Продолжительность жизни больных, которым элек­ имплантируют в миокард. Эндокардиальный метод трокардиостимуляция проводилась в связи с наруше­ применяют у взрослых, миокардиальный — у детей.

ниями синоатриального проведения, включая больных с тахи-брадисиндромом, существенно не отличается от продолжительности жизни больных с полной попереч­ ной блокадой. После установления электрокардиости­ мулятора она составляет 8—9 лет. Однако продолжи­ тельность жизни в этой популяции больных резко снижается, если имеется сопутствующая желудочко­ вая тахикардия. Наличие такого осложнения, как желудочковая тахикардия, приводит к смерти 50% больных в течение одного года после имплантации стимулятора. Таким образом, сопутствующая желу­ дочковая тахикардия при брадиаритмиях является более серьезным фактором снижения продолжитель­ ности жизни, чем возраст или коронарная болезнь.

В одной из работ последнего времени [Houser R. et al., 1983] эти выводы подтверждены наблюдениями за 968 больными в течение 18 лет. Сроки выживаемости составили среди больных с полной поперечной блока­ дой 11,8 года, с атриовентрикулярной блокадой II сте­ пени— 6,3 года, с синусовой брадиаритмией — 8,8 года (средние сроки по всей серии 8,9 года).

Факторами, снижающими продолжительность жиз­ 4.16. Актуарные кривые выживаемости здоровых (1) и ни, по степени важности являются желудочковая больных с приобретенной (хронической) полной поперечной тахикардия, возраст при имплантации стимулятора, блокадой при хирургическом (2) и консервативном (3) ранее перенесенный инфаркт миокарда, застойная лечении.

сердечная недостаточность, В ПС, хроническая почеч­ На оси абсцисс — время наблюдения за больными в месяцах;

ная недостаточность.

на оси ординат — выживаемость в процентах.

Вопросы технического обеспечения ЭКС. Тестиро­ вание имплантированных систем. Наиболее эффективным методом тестирования имплантирован­ волна R проходят через соединение электрод — ной системы является использование анализатора миокард, трансформируются в воспринимающем электрокардиостимуляторов, который искусственно устройстве. Измерение амплитуды и частоты опреде­ воспроизводит функции восприятия и навязывания ляемых сигналов важно для того, чтобы подобрать ритма электрокардиостимулятора. оптимальный режим воспринимающего (сенсорного) устройства. Для измерения этих свойств используют Измерение пороговой энергии стимуляции калиброванные эндокардиальные электрограммы и необходимо для определения потенциала навязывания анализаторы систем ЭКС. Амплитуда эндокардиально ритма на границе электрод — миокард. Электрическая го сигнала предсердия более 1,5 мв, а желудочка— энергия выходного устройства стимулятора, формиру­ 4 мв достаточна для сенсорного устройства;

сигнал ющая пульс больного, характеризуется двумя компо­ длительно сохраняется, несмотря на изменение струк­ нентами. Это компонент амплитуды (напряжение или туры эндокарда в месте имплантации электрода.

ток) и компонент времени (ширина импульса, т. е.

продолжительность). Порогом энергии стимуляции Анализаторы систем ЭКС способны определить считают то минимальное значение напряжения или соответствующие сигналы с эндокарда и воспроизве­ тока, которое при заданной ширине импульса начинает сти их амплитуду. Калиброванная эндокардиальная деполяризацию сердца.

электрограмма необходима тогда, когда анализатор не может определить сигнал. Однако обычно анализатор Например, имплантируемый электрод рассчитан на ЭКС и воспроизводит электрограмму, и анализирует ширину импульса 0,5 мс и порог напряжения менее ее.

0,5 в, если при этой ширине импульса требуется порог напряжения более 1 в, то этот вариант стимуляции Имплантация двухкамерных стимуляторов с исполь­ желудочков считается неудовлетворительным. Пред- зованием анализатора ЭКС дает идеальную возмож­ сердный «имплантат» со стандартными электродами ность для анализа эндокардиальных сигналов каждой при ширине импульса 1 мс рассчитан на порог напря­ камеры, изучения атриовентрикулярной проводимости жения менее 1 в, порог более 2 в является неудовлет­ и ретроградной проводимости. Ретроградный анализ ворительным. Низкий порог гарантирует соответству­ важен при использовании современных предсердно ющую безопасность сохранения порога при постепен­ синхронизированных стимуляторов (VAT, VDD, ном и длительном контакте на границе электрод — DDD), поскольку недостаточный учет ретроградной миокард. Можно построить кривую сила— активности может привести к развитию тахиаритмии, продолжительность проверкой повторных измерений индуцированной стимулятором. Такое исследование порога, меняя ширину импульса. Сопротивление опре­ невозможно провести в кабинете зондирования или в деляют показателем отношения напряжения к силе операционной, не снабженной электрофизиологиче­ тока. При этом напряжение должно быть близким к ским оборудованием. Простейшая система тестирова­ величинам на выходном устройстве электрокардиости­ ния двухкамерного электрокардиостимулятора может мулятора. Так, расчетное сопротивление при 5 в быть создана, если поставить временные электроды в должно быть в пределах 300—800 Ом.

предсердие и желудочек и через тестирующий кабель Сигналы деполяризации сердца, волна Р или соединить их с анализатором работы электрокардио что неоднократно наблюдалось при биполярной стиму­ стимулятора и электрически изолированным монито­ ляции, когда оба электрода имплантировали в ром ЭКГ. Больной также должен быть электрически миокард.

изолирован. Такое оборудование позволяет проводить 5. Следует избегать монофазной стимуляции, стимуляцию одной камеры, запись и анализ электрог­ так как в месте приложения развивается выраженный раммы другой.

фиброз, который не наблюдается при двухфазном Таким образом, по мере разработки и внедрения импульсе. Все современные стимуляторы используют новых уменьшенных и более современных стимулято­ двухфазный стимуляционный сигнал.

ров и электродов снижаются препятствия к импланта­ ции предсердных и двухкамерных стимуляторов. Эти 6. Сон, прием пищи, физические нагрузки, гипоксия преимущества существенным образом отражаются на изменяют порог стимуляции. Наиболее сильно хирургической технике и отдаленных результатах. это проявляется во сне, когда порог стимуляции возрастает на 30—40%. Почти на такую же величину ЭКС зависит от способности стимулятора деполяри­ увеличивает этот показатель прием пищи. А физиче­ зовать область вокруг головки электрода, которая ская активность, напротив, снижает порог стимуляции была бы достаточной, чтобы начать деполяризацию на 10—25% по сравнению с данными, полученными в всего сердца. Минимальный достаточный стимул, вы­ покое. Гипоксия и гиперкапния также увеличивают зывающий сокращение сердца,, называют порогом порог деполяризации миокарда.

стимуляции. Он выражается в единицах напряже­ ния тока или энергии. Порог стимуляции—феномен 7. Нарушения электролитного обмена, как активный, а не статический и имеет определенные известно, могут менять работу стимулятора. При этом характеристики.

влияние уровня сывороточного калия часто несуще­ ственно. Гораздо важнее соотношение внутри- и вне­ 1. Продолжительность (длительность) им­ клеточного калия. Медленная инфузия калия даже пульса однонаправленно влияет на порог стимуляции при нормальном его содержании приводит к уменьше­ и зависит от амплитуды тока: чем больше длитель­ нию порога стимуляции. Быстрое повышение концен­ ность, тем меньше ток и наоборот. Однако при трации внеклеточного калия приводит к увеличению уменьшении продолжительности импульса до 0,2— порога стимуляции. Изменение концентрации кальция 0,4 мс порог не создается независимо от силы тока.

не влияет на этот показатель.

Аналогично этому уменьшение силы тока ниже опре­ деленных значений (подпороговое) приводит к тому, 8. Лекарственные препараты по-разному ме­ что удлинение продолжительности импульса не приве­ няют порог ЭКС. Симпатомиметики (кроме изадрина) дет к деполяризации сердца. Возможности получения повышают возбудимость миокарда и снижают порог пороговых значений создаются при длительности им­ стимуляции. Изадрин также не противопоказан, одна­ пульса 0,5—2 мс. Поэтому во всех клинических сти­ ко у некоторых больных он вызывает парадоксальную муляторах эта величина колеблется от 0,6 до 2,7 мс.

реакцию. Глюкокортикоиды снижают порог стимуля­ ции, а минералокортикоиды, напротив, повышают его.

2. Поверхность и конфигурация электро­ Антиаритмические препараты (хинидин, новокаина да имеет большое значение. Электроды с большой мид, ритмилен, пропранолол, изоптин) в терапевтиче­ поверхностью вызывают деполяризацию миокарда при ских дозах на 10—15% увеличивают порог стимуля­ меньших значениях силы тока, чем электроды с малой ции. Этот эффект усиливается при появлении побоч­ поверхностью. Соответственно этому сферические ного действия лекарств. Напротив, лидокаин понижает электроды обладают максимальным по длительности порог стимуляции.

постоянным порогом стимуляции, цилиндрические — минимальным.

Нарушения функции электрокардиостимулятора.

1. Урежение частоты работы стимулятора — 3. Контакт электрода с миокардом важен в наиболее частая причина смены электрокардиостиму­ том отношении, что порог стимуляции возрастает как лятора. Современные аппараты рассчитаны на устой­ функция расстояния между электродом и сокраща­ чивый 7—8-летний период функционирования батареи.

ющимся миокардом. Увеличение этого расстояния Однако иногда уже к исходу первого года ритм возникает в результате воспаления в месте введения урежается до 58—60 мин и возникают конкурентные электрода (особенно сильно оно выражено на 5—10-й отношения собственного ритма и ритма аппарата, день). Порог стимуляции может возрастать в 10 раз.

особенно при физической активности. Если стимуля­ К 3—4 нед воспаление затихает, а порог стимуляции тор не имеет программируемого устройства, позволя­ снижается до значений, превышающих истинные (ис­ ющего увеличить частоту, то его надо заменить.

ходные) в 2—5 раз. Затем это значение длительно удерживается. При маленьких размерах электродов Учащение работы стимулятора—более редкое хронический порог стимуляции заначительно превы­ осложнение. Обычно после имплантации стимулято­ шает этот показатель в остром периоде. Аналогично ров отмечается увеличение или уменьшение частоты этому увеличение продолжительности импульса приво­ на 2—3 импульса в минуту по сравнению с должным.

дит к уменьшению соотношения между порогом по­ Затем работа стимулятора стабилизируется и сохраня­ стоянной и временной стимуляции, несмотря на то что ется в этом пределе весь период, вплоть до истощения чем короче импульс, тем экономнее потребление запаса питающего элемента.

энергии питания.

В редких случаях, однако, особенно при раннем 4. Анодная стимуляция потребляет энергии в истощении батареи, частота его может возрасти, что 16 раз больше, чем стимуляция от катода. Поэтому в ведет к развитию желудочковой тахикардии. Такая настоящее время все стимуляторы осуществляют ка­ ситуация является очень тревожной и требует неот­ тодную деполяризацию миокарда. Более того, ложной операции, чтобы предупредить фибрилляцию анод на сердце может вызывать его фибрилляцию, желудочков.

Иногда в программируемых стимуляторах, особенно месяца. Разрыв или поломка электрода, а также в новых моделях, возможно спонтанное изменение фиброз в месте контакта отмечаются в более поздние программы (перепрограммирование) в сторону учаще­ сроки.

ния. В этих случаях наружным устройством — Следует подчеркнуть, что нарушения чувствитель­ программатором—следует изменить интервал стиму­ ности и захвата редко бывают полными, скорее они лирования, что достаточно для нормализации работы носят перемежающийся характер.

устройства.

Нарушения чусвствительности наиболее часто на­ Неустойчивые ритмы отличаются внезапной блюдаются при использовании электродов с малой сменой и чередованием урежения и учащения ритма. поверхностью, а также у больных с фиброзом миокар­ Такие изменения могут быть предвестником более да. Они чаще возникают при использовании биполяр­ серьезной поломки аппарата. Если эти изменения не ных стимуляторов, поскольку униполярные системы связаны с перемещением аппарата в ложе, то его подают в стимулятор более крупные по размерам следует заменить. сигналы.

В некоторых моделях стимуляторов, имеющих ли­ Часто причиной нарушения чувствительности явля­ тиевые батареи (последние считаются лучшим источ­ ются сопутствующие желудочковые экстрасистолы с ником питания), обнаруживается повышенная чувстви­ укороченным интервалом сцепления. Нетипичная мор­ тельность к изменению температуры окружа­ фология деполяризации и малая выраженность такой ющих тканей. В этих устройствах, по-видимому, экстрасистолии приводят к неспособности стимулято­ имеются минимальные отклонения от стандарта. Из­ ра воспринять комплекс. В таких случаях возникает менения частоты сердечных сокращений на 1—2 в конкуренция ритмов.

минуту допустимы и не требуют смены стимулятора.

Потеря способности «захватывать» сигнал также В практике ЭКС встречаются нарушения чувстви­ носит интермиттирующий характер и обычно связана тельности (восприимчивости), когда в результате недо­ либо со смещением катода, либо с разрывом электро­ статочного подавления пейсмекеров типа demand от­ да. В изолированном виде этот феномен может быть сутствует деполяризация желудочков. Это может причиной перфорации сердца эндокардиальным элек­ быть обусловлено недостаточностью чувствительно­ тродом с повышением порога стимуляции, фиброза сти к волнам Р или Т, перемежающимся разобщением вокруг электрода, гипер- или гипокалиемии, токсиче­ надорванных эпикардиальных электродов, электромаг­ ского действия лекарств, блока на входе, т. е. в месте нитными помехами или подавлением потенциалами крепления электрода к желудочку. Рецидив доопера мышц. Недостаточная воспримчивость волны Р обыч­ ционной симптоматики особенно отчетливо проявляет­ но обусловлена смещением эндокардиального предсер- ся у ЭКС-зависимых больных.

дного электрода.

Стимуляция грудной мышцы происходит тог­ В связи с улучшением условий экранирования сти­ да, когда наблюдается утечка энергии в месте соеди­ муляторов электромагнитные помехи мало влияют на нения электрода со стимулятором. Иногда это возни­ их работу. Наиболее частой причиной появления кает при использовании униполярного устройства в помех стали в последнее время микроволновые печи, результате его поворота таким образом, что стимул диатермия, промышленные радарные установки, рет­ «попадает» прямо на мышцу. Одной из частых причин рансляционные радио- и телебашни. «Подавление» стимуляции диафрагмы или межреберных работы стимулятора потенциалами мышц в основном мышц является перфорация эндокардиальным элек­ отмечается при использовании униполярных стимуля­ тродом стенки правого желудочка. При этом выявляе торов. ются потеря «захвата» сигнала аппаратом и признаки блокады правой ножки предсердно-желудочкового В связи с тем что у людей с имплантированным пучка. Изолированная блокада правой ножки у боль­ электрокардиостимулятором источник собственного ного со стимулятором не означает перфорации стенки ритма часто бывает подавлен (пеисмекерная, или правого желудочка.

ЭКС-зависимость), нарушение работы воспринима­ ющего устройства может иметь серьезные послед­ Следует однако отметить, что стимуляция диафраг­ ствия и привести даже к синкопе. Поэтому у таких мы и межреберных мышц описана и без повреждения больных смена электрокардиостимулятора абсолютно целостности правого желудочка. Она иногда отмечает­ необходима и часто выполняется по жизненным пока­ ся при миокардиальной стимуляции у больного в заниям. Простейшее решение, если это стимулятор горизонтальном положении, а при изменении положе­ demand и в экстренных случаях можно перевести ния исчезает. Здесь имеют значение взаимоотношения работу стимулятора в асинхронный режим с фиксиро­ фиксированного миокардиального электрода и диаф­ ванной частотой с помощью наружного магнитного рагмы.

переключателя.

Смещение электрокардиостимулятора на­ Одновременное повреждение восприятия и блюдается редко и отмечается обычно у пожилых захвата сигнала деполяризации может быть ре­ больных в связи с потерей эластичности кожи и ее зультатом смещения и отхода от эндокарда электрода, тургора. Резкое смещение аппарата книзу вызывает повреждения последнего на протяжении, плохого кон­ смещение эндокардиального электрода или даже его такта между стимулятором и электродом, выраженно­ перелом. Иногда возможен поворот стимулятора, что го фиброза в области головки электрода. О воспали­ приводит к потере энергии в месте соединения элек­ тельном процессе в первые дни после имплантации трода и аппарата.

упоминалось выше. Смещение эндокардиального элек­ Шумовая симптоматика в сердце, обус­ трода возникает в любое время, но наиболее часто это ловленная стимулятором, описывается очень происходит в первые 3 дня, а затем в течение первого редко, но если она возникает, то может быть обуслов лена перфорацией межжелудочковой перегородки или вену противоположной стороны. Проводя стимуляцию структур трехстворчатого клапана эндокардиальным сердца через желудочковый электрод, определяют электродом. Иногда у больных выслушивается высо­ наличие ретроградной проводимости. Если у больного кочастотный пресистолический щелчок, наблюдаемый при стимуляции в режиме VVI давление не падает и при диафрагмальной или межреберной стимуляции. нет признаков ретроградной проводимости, предсер дный электрод удаляют и имплантируют стимулятор в Пейсмекерный синдром характеризуется та­ режиме VVI. Поиски наиболее оптимальных методов кими симптомами, как головокружение, утомля­ прогноза пейсмекерного синдрома продолжаются. Ес­ емость, обморок или пульсация вен шеи, сочетающи­ ли у больного сохранена ретроградная (V—А) прово­ мися с гипотонией, и обусловлен работой электрокар­ димость даже без снижения артериального давления, диостимулятора. Обычно он наблюдается у больных, некоторые хирурги сами ставят физиологические сти­ которым проводится желудочковая стимуляция (VVI), муляторы. Они уверены, что при переходе из горизон­ и купируется после перехода на физиологическую тального положения в вертикальное давление неиз­ стимуляцию: бисеквенциальную (DVI) или автоматиче­ бежно снизится и у больного появятся симптомы скую (DDD).

синдрома электрокардиостимулятора. Можно исполь­ Существует два объяснения возникновения пейсме зовать вращающийся стол, позволяющий придать керного синдрома. Во-первых, сохранная желудочко больному в процессе тестирования сидячее положение во-предсердная проводимость сопровождается ретрог­ и положение стоя и таким образом определить измене­ радной активацией предсердий и их сокращением в то ния артериального давления при желудочковой стиму­ время, когда предсердно-желудочковые клапаны за­ ляции. Еще более достоверную информацию можно крыты. Это приводит к венозной регургитации в получить, если больному провести катетеризацию системных и легочных венах и гемодинамической легочной артерии. Тогда можно определить сердечный недостаточности наполнения. Установлено также, что выброс и давление заклинивания при «собственном такой застой крови ослабляет рефлекторную актив­ ритме» больного и при желудочковой стимуляции и ность общепериферического сопротивления и давле­ сопоставить эти данные с данными при физиологиче­ ния крови. В соответствии с другой точкой зрения ской стимуляции в режиме предсердной (DDD) или этот синдром вызывается нарушением атриовентрику бисеквенциальной стимуляции (DVI).

лярной синхронизации. Но, по-видимому, синдром вызывают оба фактора. Причем при ретроградной Диагностика синдрома электрокардиостимулятора у желудочково-предсердной проводимости больше стра­ больных с имплантированным электрокардиостимулято­ дают больные с нормальной функцией желудочков, а ром. Если больной с имплантированным стимулятором нарушение предсердно-желудочковой синхронизации предъявляет жалобы, характерные для пейсмекерного более выраженно отражается на гемодинамике боль­ синдрома, то первое, что нужно сделать, это измерить ных со сниженным комплайенсом.

артериальное давление в положении лежа, сидя и стоя. При этом если установлен программируемый С целью профилактики синдрома электрокардиости­ стимулятор, то его следует перепрограммировать так, мулятора необходимо уметь «распознать» больных, у чтобы у больного некоторое время был синусовый которых имплантация стимулятора может привести к ритм, и в этот период вновь измерить артериальное его развитию. Его можно выявить при имплантации давление в положении лежа, сидя, стоя.

электрокардиостимулятора и не требуется доопераци онного гемодинамического или полного электрофизи­ Проведенное тестирование может выявить гипотен ологического обследования.

зию, обусловленную электрокардиостимуляцией, в та­ Во время операции устанавливают желудочковый ких случаях возможны различные решения. Если электрод и проводят электрическую пробу. Артери­ «собственный ритм» больного постоянный, то можно альное давление измеряют при «собственном» ритме уменьшить частоту ритма от стимулятора, что снижа­ больного и затем «навязывая» ему несколько более ет частоту искусственного водителя ритма. Можно частый ритм в режиме demand (VVI). Если у больного также использовать феномен гистерезиса, позволя­ в период стимуляции артериальное давление падает на ющий удлинить интервал после воспринимаемого 20 мм рт. ст. и более, то это значит, что риск (спонтанного) комплекса QRS на интервал больший, развития синдрома электрокардиостимулятора очень чем следующий за электрическим стимулом. Это высок. Чем больше снижается артериальное давление помогает значительно уменьшить проявления конку­ при пробной стимуляции, тем более выраженными ренции в работе пейсмекера и собственного ритма будут симптомы синдрома электрокардиостимуляции в больного. Внедрение в клиническую практику метода последующем в режиме VVI. Следовательно, больно­ холтеровского мониторирования позволяет использо­ му показана физиологическая стимуляция. Теоретиче­ вать этот метод с одновременной регистрацией артери­ ски гемодинамические рефлексы возникают, по- ального давления.

видимому, у всех больных с имплантированными Другой неинвазивный метод — повышение значимо­ стимуляторами. Однако эти изменения выражены нео­ сти многоканальной электрокардиографии и тщатель­ динаково у разных больных, и снижение давления ности изучения деполяризации предсердий, возника­ компенсируется и при стимуляции в режиме demand.

ющей в ответ на стимуляцию желудочков. Запись потенциалов с поверхности может дать информацию о Дополнительной мерой контроля, позволяющей вы­ наличии ретроградной проводимости. Однако не у всех явить ретроградную (желудочково-предсердную про­ водимость), является установка временного предсер- больных можно получить точную информацию о наличии ретроградной проводимости.

дного электрода. Его можно провести либо через то же пункционное отверстие, через которое проведен Если диагноз пейсмекерного синдрома сомнителен, желудочковый электрод, либо через подключичную а состояние больного этого требует, следует провести инвазивное исследование в условиях стационара. Уста­ Пр е д с е р д ие навливают временный предсердный и постоянный же­ лудочковый электроды на стороне, противоположной стороне ранее имплантированного электрода. Электро­ ды соединяют с устройством, позволяющим прово­ дить последовательную стимуляцию. Сначала опреде­ ляют ретроградную проводимость. Затем в режиме желудочковой (VVI), секвенциальной (DVI) или пред сердной стимуляции (DDD) определяют и сравнивают динамику артериального давления. Если артериальное давление снижается при желудочковой стимуляции и не изменяется при физиологической, убирают ранее имевшийся стимулятор и налаживают последователь­ ную стимуляцию с использованием двухкамерного аппарата. До внедрения стимуляторов типа DDD с удлиненным программируемым рефрактерным пери­ одом предсердий для исключения тахикардии пейсме керного генеза стимуляторы последовательного дей­ ствия (DVI) использовались у больных с сохранной Желудочек ретроградной проводимостью. Новейшие стимуляторы DDD легко приспосабливаются к тому, чтобы избе­ 4.17. Анатомические субстраты синдромов предвозбужде­ жать такой тахикардии путем удлинения рефрактерно­ ния, рекомендованные Европейской группой по изучению го периода предсердий.

предвозбуждения.

1 — путь предпочтительного внутриузлового проведения;

2—задний межузловой тракт;

3 — нодовентрикулярный путь;

4— атриовентрикулярный путь;

5—атриопучковый 4.4. СИНДРОМЫ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ путь;

6—фасцикуловентрикулярный путь;

ПЖУ— ЖЕЛУДОЧКОВ предсердно-желудочковый узел;

ПЖП—предсердно желудочковый пучок;

ЛН и ПН—левая и правая ножки предсердно-.желудочкового пучка.

В 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson, P. White описали электрокардиографический синдром, включающий функциональную блокаду ножки предсердно желудочкового пучка и короткий интервал Р—R, буждения разработала классификацию синдромов который наблюдается у молодых, физически здоро­ предвозбуждения (рис. 4.17). К ним относятся:

вых людей, периодически страдающих приступами 1) предсердно-желудочковые соединения, формиру­ пароксизмальной тахикардии. Как было выяснено ющие прямую связь между предсердием и желудоч­ вскоре, синдром WPW может приводить к смерти.

ком;

2) нодовентрикулярные волокна, соединяющие Синдром предвозбуждения желудочков является предсердно-желудочковый узел с миокардом желудоч­ удобной «моделью» для изучения ритмов повторного ков;

3) фасцикуловентрикулярное соединение системы входа (риентри). Характерная морфология зубца QRS, Гиса—Пуркинье с миокардом желудочков;

4) обход­ которая наблюдается при предвозбуждении желудоч­ ные (шунтирующие) предсердно-желудочковый узел ков, возможность выполнения внутрисердечного ис­ пути. Функционирующие предсердно-желудочковые следования, включая специализированную проводя­ соединения (пучок Кента) дают классическую картину щую систему сердца, проведение программированной синдрома WPW, а нодовентрикулярные и фасцикуло стимуляции сердца, развитие эпикардиального карти­ вентрикулярные тракты (волокна Магейма) — рования сердца, наличие хирургической техники, необ­ варианты синдрома WPW. Обходные пути (шунты) ходимой для прерывания аномальных проводящих предсердно-желудочкового узла (тракт Джеймса) фор­ путей, и выявляемость определенного анатомического мируют так называемый синдром L — G— L (Lown — субстрата синдрома на патологоанатомическом мате­ Ganong—Le vine).

риале, способствовали более тщательному изучению Эти синдромы характеризуются коротким интерва­ синдромов предвозбуждения.

лом Р—R, аномальным комплексом ORS и их анато­ Определение и классификация. Предвозбуждение— мическим субстратом. Наиболее частый вариант этих термин, впервые использованный R. Ohnell (1944), синдромов—синдром Вольфа — Паркинсона—Уайта.

относится к случаям, когда из-за наличия анатомиче­ Однако могут быть варианты, включающие короткий ского «шунта» часть или весь миокард желудочка интервал Р—R, аномальный комплекс QRS или пол­ активируется импульсом, возникшим в предсердии и ностью неизменную электрокардиограмму.

достигшим этого участка раньше, чем возбуждение, В соответствии с терминологией, предложенной приходящее в желудочек через нормальную (специ­ этой же группой под термином «соединение», обычно ализированную) проводящую систему. Эту концепцию используется общий термин для описания аномальных предвозбуждения распространяют и на тех больных, у проводящих путей, которые проникают в «работа­ которых аналогичное анатомическое сообщение и со­ ющий» (сократительный) миокард. Термин «тракт» путствующая аритмия сочетаются с нормальной ЭКГ используется для описания аномальных проводящих (добавочные аномальные пути проводят возбуждение путей, которые внедряются в специализированную только в обратном ретроградном направлении).

проводящую систему сердца. Поскольку нормальное и аномальное функциональное проявление синдрома все В 1975 г. европейская группа по изучению предвоз 4.18. Анатомические соотношения, элек­ трокардиографические признаки и типич­ ные показатели интервалов проведения возбуждения в норме и при наличии доба­ вочных проводящих путей, полностью или частично шунтирующих предсердно желудочковый узел.

Цифрами обозначены интервалы времени (мс) на гисограмме.

гда основывается на точных анатомических субстра­ трехстворчатому клапану и пенетрируют нижнюю тах, следует быть очень осторожным при экстраполя­ часть узла. Таким образом, межузловые пути потен­ ции функциональных проявлений на анатомический циально представляют собой частичный шунт этого субстрат. При синдроме предвозбуждения выявление узла. Напротив, волокна, отходящие от предсердия к прямых анатомических признаков с помощью обзор­ предсердно-желудочковому пучку (предсердно ных методов (визуально) затруднительно. Поэтому узловые волокна) и полностью шунтирующие узел, для клинических целей целесообразно использовать встречаются очень редко. У ряда больных при стиму­ функциональные проявления, которые идентифициру­ ляции предсердий предсердно-желудочковая проводи­ ют области, где получена корреляция между структу­ мость не удлиняется. Это явление было охарактеризо­ рой и функцией (рис. 4.18).

вано рядом авторов как «ускоренная внутриузловая проводимость». Предполагается, что аномалия прове­ Функциональные определения предвозбуждения. До­ дения между предсердием и предсердно бавочные предсердно-желудочковые мышечные соеди­ желудочковым пучком может иметь место в следу­ нения, известные в литературе под названием «пучки ющих случаях: 1) предсердно-гисовский интервал Кента», начинаются в миокарде и внедряются в (А—Н) на синусовом ритме меньше 60 мс (нижний сокращающийся миокард. Их называют также мы­ предел нормы);

2) соотношение проводимости между шечными мостиками, поскольку они перекидываются предсердием и предсердно-желудочковым пучком рав­ через атриовентрикулярную борозду.

но 1:1 на фоне стимуляции правого предсердия при Добавочные предсердно-желудочковые соединения длительности цикла менее 300 м/с;

3) удлинение интер­ располагаются в свободной стенке (париетально) или в вала А—Н незначительное и не превышает 100 мс перегородке. Аномалия характеризуется полным шун­ при стимуляции правого предсердия с длительностью тированием функции предсердно-желудочкового узла.

цикла 300 мс.

Поэтому потенциал (спайк) предсердно-желудочкового пучка может быть смещен в желудочковую часть Добавочное нодовентрикулярное соединение и фас электрограммы, что приводит к дальнейшему стира­ цикуловентрикулярное добавочное соединение изве­ нию исходной картины (Д-волна) и расширению ком­ стны в литературе как волокна Магейма. По анатомо плекса QRS. Если в предсердно-желудочковом пучке функциональным признакам мы выделяем две под­ возникает экстрасистола, комплекс QRS нормализует­ группы волокон.

ся. Он нормализуется также при развитии реципрок Добавочные нодовентрикулярные соеди­ ной тахикардии, в результате которой добавочный нения начинаются от предсердно-желудочкового уз­ путь «начинает работать» в ретроградном направле­ ла и внедряются в миокард желудочка. Электрофизи нии, замыкая таким образом круг повторного входа ологически при обследовании больных, имеющих та­ (риентри). Аналогичная картина (нормализация QRS) кое соединение, наблюдается короткий интервал наблюдается при электростимуляции предсердно Н— V (менее 30 мс), сочетающийся с измененным желудочкового пучка.

комплексом QRS. В зависимости от того, где соедине­ ние внедряется в желудочек, морфология комплекса Особенности усиления проводимости в предсердно QRS может напоминать блокаду ножки предсердно желудочковом узле. Несмотря на большие достиже­ желудочкового пучка либо может появиться Д-волна.

ния клинической электрофизиологии сердца, основные Может наблюдаться нормальное соотношение интер­ противоречия, сохраняющиеся и до настоящего време­ вала Р—R, когда из-за низкого внедрения соединения ни, касаются нарушения проводимости внутри пред­ в миокард желудочка задержка проведения в предсер­ сердно-желудочкового узла. Как известно, в здоро­ дно-желудочковом узле отсутствует. В этом случае вых сердцах имеются межузловые пути, предсердные при стимуляции предсердий значительно увеличивает­ тракты, которые в конечной своей части огибают ся проведение возбуждения между предсердием и предсердно-желудочковый узел, приближаются к 4.19. Схематическое изображение (а—в) механизма разви­ обычные миокардиальные клетки пучка Кента прово­ тия тахикардии при синдроме Вольфа—Паркинсона — дят быстрее, чем клетки предсердно-желудочкового Уайта. Объяснение в тексте.

узла. Однако если пучок добавочного пути сам по себе активируется позже предсердно-желудочкового узла, то предвозбуждение либо запаздывает, либо вообще не проявляется, что более характерно для желудочком. Поскольку добавочный путь начинается левосторонней локализации пучка Кента, чем для проксимальнее предсердно-желудочкового пучка, то правосторонней.

при стимуляции области пучка или возникновении стволовых экстрасистол комплекс QRS нормализу­ Наиболее частой формой аритмии является рецип ется. рокная тахикардия с антеградным проведением через предсердно-желудочковый узел (пучок Гиса) и ретрог­ У больных с фасцикуловентрикулярным радным проведением через добавочный путь (пучок соединением добавочные волокна соединяют спе­ Кента). Пусковым моментом, приводящим к тахикар­ циализированную проводящую систему желудочков дии, обычно является экстрасистола, возникающая в (предсердно-желудочковый пучок или его ножки) с предсердии, желудочке или же предсердно миокардом желудочка. Как и в предыдущем случае, желудочковом узле. На синусовом ритме импульс отмечаются нормальное значение интервала Р—R, проходит одновременно по проводящим путям и по задержка проведения возбуждения проксимальнее пучку Кента. Для объяснения механизма возникнове­ предсердно-желудочкового пучка при электростимуля­ ния реципрокной тахикардии необходимо уяснить не­ ции предсердия, а также укорочение интервала Я— V которые особенности патологической физиологии до­ с атипичным комплексом QRS. Однако в отличие от бавочных проводящих путей. Время, необходимое для нодовентрикулярного соединения стимуляция предсер­ восстановления функции проведения по добавочному дно-желудочкового пучка или стволовая экстрасисто­ пути после деполяризации (рефрактерный период), ла не нормализуют комплекс QRS, а предсердная зависит от продолжительности цикла стимуляции или стимуляция не приводит к усилению изменений ком­ плекса QRS при наличии у больного фасцикуловен- спонтанного ритма. Значение рефрактерного периода может существенно отличаться в зависимости от того, трикулярных соединений.

в каком направлении «работает» добавочный путь—в Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта. Современ­ антеградном или ретроградном. У больных с рецип­ ное представление об анатомическом субстрате и рокной тахикардией рефрактерный период добавочно­ электрофизиологические данные свидетельствуют, го пути часто превышает рефрактерный период прово­ что синдром Вольфа—Паркинсона — Уайта обуслов­ дящей системы. Поэтому при появлении предсердной лен добавочными проводящими путями. Основным экстрасистолы последняя блокирует проведение по элементом этих путей является сократительный добавочному пути в антеградном направлении и дает миокард.

преимущественное проведение к желудочку через Основным методом диагностики синдрома Воль­ нормальную проводящую систему. Это приводит к фа —Парки неона—Уайта остается электрокардиогра­ нормализации комплекса QRS. Нормальные и добавоч­ фия. Доказательством наличия добавочных проводя­ ные проводящие пути в этот момент диссоциируют, щих путей служат короткий интервал Р—R (Р—Q), что способствует возникновению круга повторного уширенный комплекс QRS и подъем начального сег­ входа (рис. 4.19). Возбуждение, распространяющееся мента QRS—Д-волна. Диагностические проблемы воз­ на желудочек, «застает» добавочный путь в состо­ никают тогда, когда один или даже все перечисленные янии, при котором он «работает» только в ретроград­ признаки отсутствуют. Все признаки на ЭКГ обуслов­ ном направлении, способствуя возвращению импульса лены преждевременным возбуждением участка ми­ обратно в предсердие. Таким образом, возникает окарда, активируемого пучком Кента. В большинстве круговой ритм с антеградной проводимостью через случаев миокард возбуждается через оба пути: нор­ нормальную проводящую систему (нормальная QRS) и мальный и аномальный, а результирующая комплекса ретроградную проводимость через добавочный прово­ QRS отражает смещение этих воздействий. Начальная дящий путь. Это и есть ортодромная пароксизмальная часть QRS—это отражение активации какого-то прок­ тахикардия при синдроме Вольфа—Паркинсона— симального отдела желудочка, где внедряется доба­ Уайта.

вочный путь.

Раннее возбуждение миокарда желудочков добавоч­ Реже реципрокный ритм, обусловленный синдромом ными проводящими путями происходит потому, что пред возбуждения, имитирует желудочковую тахикар дию. Это бывает тогда, когда возбуждение в антеград- На развитие фибрилляции желудочков при сопут­ ном направлении проводится через добавочный путь, а ствующей мерцательной аритмии у больных с синдро­ в ретроградном — через предсердно-желудочковый мом WPW не влияют пол, возраст больных в момент узел. Этот вариант тахикардии назван «антидромная обследования, их возраст в начале появления симпто­ реципрокная тахикардия» и считается редким. матики тахикардии, число лет, прошедших со времени эпизода тахикардии до развития фибрилляции желу­ Аритмии, сочетающиеся с синдромом Вольфа — дочков, или наличие сопутствующих аномалий сердца.

Паркинсона—Уайта. Мерцательная аритмия сопут­ Часто бывает так, что первый же эпизод тахикардии ствует синдрому предвозбуждения в 12—40% случаев, переходит в фибрилляцию желудочков, в то время как как правило, выявляется у хирургических больных.

у большинства больных реципрокная тахикардия су­ Высокую частоту сочетания синдрома Вольфа—Пар­ ществует на протяжении многих лет, а затем неожи­ кинсона— Уайта и мерцательной аритмии можно объяс­ данно осложняется фибрилляцией желудочков. И нить тем, что в хирургические стационары обычно только тщательный анализ электрокардиографической направляют наиболее тяжелых больных, лечение кото­ картины вне приступа, во время приступа тахикардии, рых в терапевтических стационарах, несмотря на а также при развитии мерцательной аритмии позволя­ применение всех имеющихся средств, оказывается ет выявить группу больных, предрасположенных к неэффективным.

фибрилляции желудочков. Оказалось, что к фибрил­ Трепетание предсердий практически не сочетается с ляции желудочков предрасположены те больные, у синдромом преждевременного возбуждения желудоч­ которых интервал R—JR в период мерцательной арит­ ков. Какие же факторы являются причиной развития мии менее 200 мс. Таким образом, обследуя больных с мерцательной аритмии при наличии у больного синдро­ синдромом предвозбуждения, у которых бывают эпи­ ма предвозбуждения?

зоды мерцательной аритмии, всегда следует стремить­ Добавочные проводящие пути играют определенную ся получить запись ЭКГ и проанализировать предрас­ роль в поддержании реципрокной тахикардии. Этому положенность больного к развитию желудочковой может способствовать наличие механических или цир тахикардии. Однако, по данным литературы, примерно куляторных факторов, приводящих к растяжению или у 10% больных фибрилляция желудочков развивается гипоксии предсердий, что в свою очередь приводит к на фоне реципрокной тахикардии, обусловленной син­ нарушению ритма предсердий. Обычно частота сер­ дромом Вольфа — Паркинсона—Уайта;

у этих боль­ дечных сокращений при реципрокной тахикардии, ных никогда ранее, а также в период развития сочетающейся с синдромом Вольфа—Паркинсона— фибрилляции желудочков не регистрировалась мерца­ Уайта, больше, чем при реципрокной тахикардии, тельная аритмия.

обусловленной кругом повторного входа в предсердно желудочковом узле. Этот более высокий ритм может Наиболее полное объяснение генеза синдрома пред­ предрасполагать к электрической нестабильности, вы­ возбуждения дает теория Джеймса [James Т., 1972], зывающей мерцание предсердий. В литературе приво­ согласно которой для этого заболевания характерна дится большое количество наблюдений перехода ре­ продольная диссоциация проводящей системы сердца.

ципрокной тахикардии в мерцательную аритмию. На­ Тахикардия обусловлена механизмом повторного вхо­ личие частых экстрасистол, которые предрасполагают да (риентри), она возникает при блокаде одного к реципрокной тахикардии, может также явиться «колена» этого круга.

начальным этапом заболевания предсердия, что ведет Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта считается к его мерцанию. Наконец, если имеются добавочные простейшей моделью риентри-тахикардии у человека.

проводящие пути, то единичные или множественные Пучок Кента является недостающим звеном анатоми­ желудочковые экстрасистолы могут изменить ретрог­ ческого круга повторного входа, в состав которого, радную проводимость. Результирующая волна воз­ кроме него, входят предсердия, предсердно буждения, распространяющаяся ретроградно, «сталки­ желудочковый узел и пучок, а также желудочки. При вается» с волной антеградного возбуждения, идущей синусовом ритме или при электрической стимуляции от синусно-предсердного узла;

это приводит к нестан­ предсердий возбуждение проходит и по проводящей дартной деполяризации предсердия и вызывает его системе, и по добавочному пути. Однако, если возни­ мерцание. Аналогичный эффект возможен и тогда, кает предсердная экстрасистола, это приводит к раз­ когда волна ретроградного возбуждения «застает» личному ответу двух путей проведения. Экстрасистола миокард предсердия в уязвимый период — в фазу блокируется в пучке Кента, но проводимость по восстановления.

предсердно-желудочковому узлу сохраняется. Это приводит к тому, что пучок Кента проводит импульс в Фибрилляция желудочков. Наличие мерцательной ретроградном направлении, поскольку он сохраняет аритмии при синдроме предвозбуждения — очень серь­ способность желудочково-предсердного проведения.

езный аргумент в пользу хирургического лечения При условии, что все компоненты круга повторного больного, поскольку этот вариант аритмии, с одной входа успеют восстановиться ко времени прихода стороны, сам по себе утяжеляет течение болезни, а с импульса, функционирующий круг приводит к разви­ другой — является потенциальным фактором внезап­ тию устойчивой тахикардии. Описанный механизм ной смерти при синдроме Вольфа—Паркинсона— доказан внутрисердечными электрофизиологическими Уайта. Наличие добавочного пути с коротким рефрак­ исследованиями, а также результатами операций, до­ терным периодом, сочетающимся с мерцательной казывающих возможность полного устранения риен­ аритмией или с трепетанием предсердий, может приво­ три-тахикардии после прерывания проводимости по дить к смерти в результате прямого перехода очень пучку Кента.

частых сокращений предсердий (мерцания) в аналогич­ ные сокращения желудочков (фибрилляция).

Ряд авторов, в противоположность мнению боль Есть еще одно исключение, о котором необходимо шинства сторонников теории врожденного генеза син­ помнить. Пред возбуждение не всегда выявляется на дрома предвозбуждения, выдвигают версию о приоб­ ЭКГ на фоне синусового ритма при левосторонней ретенном характере этого заболевания. Позднее про­ локализации пучка Кента. У врача, обследующего явление болезни (синдрома), однако, не противоречит больного с возвратными тахикардиями без документи­ высказанным ранее предположениям, не исключает рованных фактов предвозбуждения, возникает ряд врожденного анатомического субстрата тахикардии.

трудностей. На ЭКГ может появляться нормальный Хорошо известно также, что начало аритмии, связан­ интервал Р—Q и нормальный комплекс QRS. Если у ное с синдромом предвозбуждения, требует какого-то такого больного удается записать ЭКГ во время изменения в состоянии сердца, например появление приступа, то нередко можно обнаружить переход экстрасистолии (в случаях реципрокной тахикардии) реципрокной тахикардии в мерцательную аритмию с или мерцательной аритмии, которая чаще всего появ­ быстрым проведением на желудочек и появлением ляется в более старшем возрасте. Кроме того, чтобы аномального комплекса QRS.

возникла тахикардия по типу риентри, необходима «блокада» проведения импульса в добавочном прово­ В определенных случаях ЭКС из правого предсер­ дящем пути или нормальном пути проведения. Появле­ дия не выявляет синдрома предвозбуждения. В дан­ ние предсердных или желудочковых экстрасистол ном случае это связано с ускоренным проведением по способствует этому. Патофизиологические изменения, предсердно-желудочковому узлу. Если после этого связанные с возрастом, могут играть не последнюю начать стимуляцию левого предсердия (через венеч­ роль в дифференциации качеств нормальных и прово­ ный синус), то появляется очень ясный признак дящих путей сердца, что и может явиться причиной преждевременного возбуждения желудочков. Элек­ того, что тахикардии у больных с синдромом WPW трофизиологическое исследование позволяет изучить возникают не в раннем возрасте, а в юношеском или функциональные свойства добавочных путей и сопут­ даже в период зрелости.

ствующие аритмии. Оно позволяет также определить проведение и рефрактерность структур, составля­ Электрофизиологическое обследование больных с ющих нормальную проводящую систему сердца, а синдромом Вольфа — Паркинсона—Уайта отличается также добавочных путей как в антеградном, так и в многоплановостью. В процессе обследования необхо­ ретроградном направлении. Во время этих манипуля­ димо решить, имеется ли пред возбуждение, какова ций, как правило, удается вызвать тахикардию. При природа сопутствующей аритмии, достаточно точно определении рефрактерных периодов ЭКС сердца локализовать место добавочного проводящего пути, осуществляется при частоте, которая обычно бывает доказать роль добавочного пути в развитии тахиарит у больного, а экстрасистолы наносятся с прогрессив­ мии, охарактеризовать «функциональное поведение» ным уменьшением продолжительности цикла. При добавочного пути и определить эффективность лекар­ этом становится возможным определить наиболее ственной терапии для конкретного больного.

короткий последовый интервал, при котором предсер При электрофизиологическом обследовании прежде дная экстрасистола все еще проводится на желудочек всего следует доказать, что имеется предвозбужде через добавочный путь. Эта величина называется ние. Для этого необходимо установить начало Д-волны эффективным рефрактерным периодом добавочного на стандартной ЭКГ и что она предшествует спайку пути. Получаемая величина довольно точно соответ­ предсердно-желудочкового пучка на электрограмме.

ствует кратчайшему интервалу между двумя сокраще­ На гисограмме при этом выявляется следующая кар­ ниями с признаками предвозбуждения, что позволяет тина. На синусовом ритме комплекс, характеризу­ выявить больных с опасностью развития желудочко­ ющий спайк предсердно-желудочкового пучка (Я), вой фибрилляции при наличии предшествующей ей находится обычно в начале Д-волны. У здорового мерцательной аритмии, обусловленной синдромом человека через 35 мс после этою обычно следует Вольфа—Паркинсона — Уайта. Практически, однако, спайк желудочка (V). У больных с синдромом WPW это удается не всегда из-за высокой рефрактерности эти два спайка (интервал Н— V) практически накла­ мышцы предсердия как таковой. Поэтому справедливо дываются один на другой (Н—V = 10—Оме), что считается, что для определения дополнительных пу­ характерно для синдрома предвозбуждения.

тей с быстрым проведением импульса у таких боль­ Степень предвозбуждения на фоне синусового рит­ ных более предпочтительно индуцировать трепетание ма может увеличиваться, что проявляется удлинением или мерцание предсердий путем сверхчастой стимуля­ времени проведения через предсердно-желудочковый ции предсердий.

узел и достигается учащающей стимуляцией сердца из близко расположенной к добавочному проводящему Внедрение хирургических методов лечения у боль­ пути зоны. Эти факторы приводят к смещению спайка ных с синдромом предвозбуждения поставило вопрос предсердно-желудочкового пучка в желудочковый о необходимости точной топической диагностики до­ компонент комплекса QRS, поскольку желудочек все бавочных аномальных проводящих путей. Стандар­ больше и больше активируется через добавочный тная электрокардиография позволяет в значительном путь.

числе случаев определить местоположение пучка Кен­ та. Однако для хирургических целей дооперационное Несмотря на то что у большинства больных элек­ внутрисердечное электрофизиологическое исследова­ тростимуляция усиливает проявления предвозбужде­ ния, однако есть группы больных, у которых предвоз- ние и особенно интраоперационное исследование явля­ ются методом установления точной локализации этого буждение усиливается по мере удлинения продолжи­ образования.

тельности сердечного сокращения или на синусовом ритме. Это свидетельствует о том, что физиология Метод программируемой электрической стимуляции синдрома предвозбуждения чрезвычайно сложна.

сердца и регистрация электрограмм во время исследо Большинство лекарств обладает многофакторным вания позволяют точно охарактеризовать состояние воздействием на организм больного, например такой нормальных проводящих путей сердца и добавочных широко распространенный препарат, как хинидин. Он проводящих путей у больных с синдромом предвоз применяется во всех странах мира. С одной стороны, буждения, а также установить наличие сопутству­ хинидин удлиняет продолжительность эффективного ющих аритмий. Это же исследование позволяет опре­ рефрактерного периода добавочного пути, а с дру­ делить эффективность воздействия различных анти­ гой— замедляет проведение в нескольких элементах аритмических препаратов на функциональные свой­ круга тахикардии.

ства добавочных проводящих путей. В идеальном случае, конечно, желательно для выбора лекарствен­ В целом, однако, воздействие лекарства на проводи­ ной терапии электрофизиологическое исследование мость и рефрактерность является однотипным. У проводить всем больным. больных с рефрактерной аритмией целесообразно из­ брать следующий путь. Электрофизиологическое об­ Мы считаем, что целесообразнее использовать этот следование больных дополняется серийным тестирова­ же метод для изучения естественного течения синдро­ нием лекарств и ежедневным подтверждением эффек­ ма предвозбуждения. Он позволит ответить на вопрос тивности или неэффективности этой терапии при о том, в какой степени бессимптомные синдромы с помощи электрода, оставленного в сердце. Лекарства коротким рефрактерным периодом и способные потен­ затем систематически тестируются, причем можно циально давать быструю проводимость по добавочно­ тестировать не только один препарат, но и несколько, му предсердно-желудочковому пути требуют профи­ в результате удается найти оптимальный состав анти­ лактического проведения антиаритмической терапии.

аритмической терапии. При этом оценка терапии, Другими словами, ставится вопрос, насколько оправ­ проводимая при электрофизиологическом исследова­ дан профилактический прием препаратов больными с нии, проводится следующим образом: терапия предуп­ высоким риском внезапной смерти. Совершенно по­ реждает тахикардию, урежает частоту приступов, нятно, что такое исследование должно проводиться в замедляет тахикардию или неэффективна. В послед­ тех случаях, когда у больных, несмотря на проводи­ нем случае абсолютно показано хирургическое вмеша­ мую антиаритмическую терапию, сохраняются при­ тельство.

ступы тахиаритмий. Особое внимание следует обра­ тить на тех, у которых приступы тахикардии сочета­ Показания к хирургическому лечению. Отбор боль­ ются со снижением артериального давления, ухудше­ ных на операцию определяется многими факторами. К нием гемодинамики. Требуют обязательного обследо­ ним относятся возраст больного и его общее состо­ вания больные с тахиаритмиями с высокой вероятно­ яние, характер тахикардии, наличие или отсутствие стью внезапной смерти, обусловленной быстрой про­ сопутствующих аномалий сердца, которые сами по водимостью по добавочному предсердно себе требуют хирургического вмешательства, харак­ желудочковому пути в момент развития мерцательной тер добавочного предсердно-желудочкового пути и его аритмии, поскольку такое обследование позволяет доступность, уменьшение симптомов болезни в ре­ сделать единственный правильный вывод о спасении зультате лекарственной терапии и т. д. Консерватив­ этих больных. Мы считаем, что абсолютным показа­ ную терапию необходимо проводить до операции.

нием к проведению электрофизиологического обсле­ Однако, у многих больных лекарственная терапия дования является молодой возраст больных, когда безуспешна. В частности, встречаются больные, кото­ возвратные аритмии требуют непрерывного примене­ рые плохо переносят антиаритмические препараты, ния антиаритмических препаратов, что ухудшает ана­ иногда даже такие, которые могли бы быть наиболее томическое и функциональное состояние миокарда. У эффективными. Особую сложность представляет ле­ таких больных хирургическое лечение, несомненно, чение до операции детей. Из литературы известно предпочтительнее перед другими методами.

также, что многие антиаритмические препараты обла­ дают сильным побочным действием. Это вынуждает в Лечение. При лекарственной терапии следует осно­ определенном проценте случаев определять показания вываться на механизме аритмии и особенностях фар к операции в молодом возрасте.

макокинетики препаратов. Следует учитывать наличие сопутствующих аритмий и особенности проводимости Хирургическое лечение. Первая удачная операция у и рефрактерности предсердия, желудочка и нормаль­ больного с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта ного и добавочного проводящего путей в антеградном была выполнена в 1968 г. в Дьюкском медицинском и ретроградном направлениях.

центре W. Sealy. Успех первой операции, как это часто бывает, оказался возможным в результате У больных с реципрокной тахикардией начало арит­ исключительно правильного подбора больного. У это­ мии обычно возможно при наличии экстрасистолии го больного был правосторонний пучок Кента, благо­ (предсердной, узловой или желудочковой), вызыва­ даря чему оказалось возможным на сокращающемся ющей диссоциацию процесса активации нормального и сердце выделить правую венечную артерию на уча­ добавочного проводящих путей из-за разности реф­ стке, где проходил этот добавочный путь, и затем рактерных периодов, что приводит к формированию рассечь его.

круга риентри. Поэтому профилактическая терапия может быть направлена на уменьшение числа экстра­ Доступ к добавочным путям со стороны эпикарда систол или на изменение рефрактерных периодов длительное время считался нерациональным. Вероят­ таким образом, чтобы интервал, следующий за эк­ но, это справедливо при расположении пучка Кента с страсистолой, способной вызвать диссоциацию, стано­ левой стороны. В этом случае он проходит под вился короче. Лечение можно направить непосред­ коронарным синусом и левой коронарной артерией.

ственно на механизм, с помощью которого формиру­ Отделение их на сокращающемся сердце, несомненно, ется аритмия.

представляет большие сложности. Что касается пере 4.20. Схематическое изображение последова­ тельности эпикардиального картирования предсердно-желудочковой борозды сердца при синдроме Вольфа—Паркинсона — Уайта.

Передняя (а) и задняя (б) поверхности сердца разделены на 15 зон соответственно. Ао — аорта;

ЛС—легочный ствол;

ВПВ и НПВ — верхняя и нижняя полые вены;

ЛП—левое предсердие;

ПП—правое предсердие.

стороны, усилить предвозбуждение, а с другой— городочнои локализации, то доступ к ней со стороны проводить картирование в однотипных условиях. Кар­ эпикарда оказался еще более трудным. В 1974 г.

тируют предсердно-желудочковую борозду, разделен­ W. Sealy и соавт, разработали метод устранения доба­ ную на 30 точек—по 15 точек на передней и задней вочных предсердно-желудочковых путей, используя поверхности (рис. 4.20) со стороны желудочка. При доступ к сердцу со стороны эндокарда. Метод полу­ этом в месте локализации пучка Кента (или пучков чил наибольшее распространение. Однако первые ре­ Кента) электрограмма будет опережать референтную зультаты операции во всех клиниках сопровождаются не менее чем на 50 мс (рис. 4.21). После этого, т. е.

недостаточно надежной ликвидацией добавочных когда локализована желудочковая зона предвозбужде предсердно-желудочковых путей (от 10 до 20%), боль­ ния, приступают к локализации предсерднои зоны шой частотой развития полной поперечной блокады пред возбуждения. Это достигается либо программиро­ (до 20%), другими хирургическими осложнениями ванной стимуляцией, либо частой стимуляцией. Карти­ (кровотечение). Поэтому поиск более простых и на­ руют оба предсердия вдоль предсердно-желудочковой дежных способов устранения добавочных проводящих борозды в 30 точках, симметричных точкам на желу­ путей активно продолжается.

дочковой стороне. Локализация зоны максимального Однако не может быть однотипного подхода к предвозбуждения характеризуется опережением при­ хирургическому лечению синдромов предвозбужде хода возбуждения в эту зону по отношению к рефе­ ния. Во-первых, при синдроме Вольфа— рентной точке. Затем тахикардию с помощью одного Паркинсона—Уайта мышечный мостик, пучок Кента из двух методов прекращают. Индукция и купирова­ проходят в эпикарде. Поэтому, кроме перегородочной ние тахикардии доказывают механизм риентри, а локализации, в остальных позициях он более доступен после операции программируемая стимуляция исполь­ снаружи (в частности, для его устранения электрошо­ зуется для определения ее эффективности.

ковым воздействием). При перегородочной локализа­ ции, вероятно, наиболее целесообразна операция, раз­ После этого можно приступить к операции прерыва­ работанная Сили. Остановимся кратко на методах ния проводимости по пучку Кента. В аорту, полые оперативного устранения добавочных проводящих вены вводят канюли и подключают АИК, охлаждают путей.

больного и останавливают сердце. При правосторон­ ней локализации предсердие широко вскрывается поч­ Эндокардиальные методы доступа к ти на всем протяжении атриовентрикулярной борозды, сердцу. Операция выполняется в условиях ИК и чтобы хорошо видеть трехстворчатый клапан. Место кардиоплегии (на остановленном сердце).

соединения правого желудочка и предсердия образует Срединная продольная стернотомия. Ук­ острый угол, что отделяет эту часть сердца от репляют два референтных электрода: при правосто­ эпикарда. Задача хирурга состоит в том, чтобы на ронней локализации на ушко правого предсердия и расстоянии примерно 4 см (по 2 см с каждой стороны выходной отдел правого желудочка, при левосторон­ пучка Кента) отделить изнутри предсердие от желу­ ней— на ушко левого предсердия и на доступную дочка в проекции предсердно-желудочковой борозды.

бессосудистую зону левого желудочка. Затем «навя­ Для этого делают разрез эндокарда, отступя на зывают» ритм на предсердие с частотой, превыша­ 1—1,5 мм от клапанного кольца, а затем рассекают ющей исходную на 10—15%. Это позволяет, с одной 4.21. Электрокардиограмма и элек­ трограммы области предвозбужде ния желудочков у больного с син­ дромом Вольфа — Паркинсона — Уайта.

1 — II отведение ЭКГ;

2—референ­ тная электрограмма (реф ЭГЖ) из области выходного отдела правого желудочка;

3—электрограмма (би ЭГЖ) из 13-й точки (правая заднеп ристеночная локализация). Карти­ рующая ЭГ опережает референ­ тную на 120 мс.

подлежащий мышечный слои и отделяют от мышечно­ предсердия и желудочка от жира, тщательно отреза­ го слоя предсердия и желудочка жир эпикарда ют каждое волоконце, соединяющее предсердие и (рис. 4.22). желудочек. Очищенные поверхности краев предсердия Если после полного разделения предсердия и желу­ и желудочка аккуратно коагулируют. При этом на­ дочка предсердие отвести кверху, то откроется «кры­ ружный слой эпикарда повреждать не следует. Он ша» желудочка. В этом месте могут оставаться служит достаточно эффективным барьером для про­ отдельные волокна пучка Кента. Поэтому мышечную филактики кровотечения. Рану левого предсердия часть желудочковой поверхности дополнительно осто­ ушивают однорядным непрерывным швом, а разрез рожно коагулируют. На этом манипуляции по устра­ межпред серд ной перегородки—двухрядным швом.

нению пучка Кента заканчиваются. Восстанавливают Проводится тщательная профилактика воздушной эм­ целостность созданного дефекта однорядным непре­ болии. «Согревают» больного и восстанавливают сер­ рывным швом. Ушивают дефект эпикарда и разрез дечную деятельность. После нормализации гемодина­ предсердия также однорядным швом. Восстанавлива­ мики и отключения АИК осуществляют контроль за ют сердечную деятельность. При адекватно выполнен­ эффективностью проведенной операции.

ной операции Д-волна исчезает, что является первым Особенностью операции при переднеперегородочной признаком отсутствия предвозбуждения. Затем прово­ локализации пучка Кента являются наличие в составе дят учащающую стимуляцию и определяют проводи­ подэпикардиального жира правой коронарной артерии мость по предсердно-желудочковому узлу—точку и необходимость предпринимать дополнительные ме­ Венкебаха. После устранения пучка Кента она возни­ ры предосторожности, чтобы ее не повредить. При кает при частоте сердечных сокращений 150—170 в заднеперегородочной локализации пучок Кента прохо­ минуту. Затем картируют сердце. Для этого при дит в очень сложных анатомических структурах — устойчивом синусовом ритме начинают стимуляцию заднем пирамидальном пространстве. Основным эле­ предсердий с частотой ритма, превышающей исход­ ментом, вокруг которого проводятся манипуляции, ную на 10—15%, и проводят картирование желудочко­ является коронарный синус.

вой стороны артриовентрикулярной борозды. Ранее После выполнения операции при перегородочных выявляющиеся точки опережения прихода возбужде­ локализациях пучка Кента контроль за устранением ния не регистрируются. Все участки эпикарда желу­ предвозбуждения такой же, как и при других локали­ дочковой поверхности деполяризуются с одинаковой зациях, описанных выше.

скоростью.

Изложенные методы операций были в основном Невозможность индукции ЭКС тахикардии также разработаны W. Sealy. Они являются общеприняты­ является доказательством эффективности выполнен­ ми. К сожалению, некоторые из них технически очень ной операции. сложны, особенно при левосторонней и заднеперего­ родочной локализациях пучка Кента.

При левосторонней локализации добавочного прово­ дящего пути доступ к пучку Кента аналогичен досту­ Эпикардиальный доступ. Одним из методов, пу к митральному клапану (в межкавальном проме­ уменьшающих риск хирургического вмешательства, жутке). У больных с синдромом WPW сердце обычно является эпикардиальная электродеструкция. Этот ме­ нормальных размеров. Поэтому разрез межпредсер- тод в деталях разработан в ИССХ им. А. Н. Бакулева дной перегородки следует продлить на легочные вены. АМН СССР. Применение ее основано на том, что Тем не менее обзор кольца митрального клапана не пучок Кента расположен эпикардиально. Локальное всегда бывает достаточным. В этих случаях улучшить электрошоковое воздействие вызывает ограниченную доступ к клапану можно смещением всего сердца электрокоагуляцию и разрыв тканей с последующим кверху. Разрез эндокарда в месте расположения пучка замещением жировой и мышечной ткани нежным Кента делают, отступя от кольца митрального клапана соединительнотканным рубцом.

на 1—1,5 мм (рис. 4.23). Разрезают подлежащий мы­ Операция проводится по следующей схеме. После шечный слой на всем протяжении (весь разрез около рассечения грудины и вскрытия перикарда осуще­ 4 см). Подэпикардиальная клетчатка содержит левую ствляют картирование для установления локализации венечную артерию и венечный синус. Мы предпочита­ пучка Кента, вызывают и прерывают тахикардию, ем обнажать эти сосуды частично, чтобы затем под определяют точку Венкебаха, антеградную и ретрог­ контролем зрения их отвести. Освобождают края радную проводимость. Затем вводят канюлю в аорту и 4.22. Схематическое изображе­ ние устранения правостороннего пристеночного пучка Кента, а—эпикардиальный этап;

б— эндокардиальный. Ао—аорта;

ЛС—легочный ствол;

ВПВ и НПВ — верхняя и нижняя полые вены;

ПП и ПЖ—правые пред­ сердия и желудочек;

ПЖП— перепончатая часть перегород­ ки;

ОЯ—овальная ямка;

ВС— венечный синус;

ТК — трехстворчатый клапан.

полую вену, подключают АИК и начинают перфузию (при температуре 37 °С, что позволяет сохранить ЭКГ с характерными признаками пред возбуждения). В зоне расположения пучка Кента (после пережатия полых вен) через наконечники шаровой конфигурации ди­ аметром 5 мм наносят электроразряды (рис. 4.24). С предсердной стороны атриовентрикулярной борозды наносят обычно 3—4 разряда с энергией 50 Дж, до­ статочной для разрушения пучка Кента. Однако в некоторых случаях этой энергии мало. При «глубо­ ком» залегании пучка Кента или разветвленном его варианте мы наносим такое же количество разрядов ВС на желудочковый конец атриовентрикулярной бороз­ ды с энергией 150—200 Дж.

Эффект операции определяется незамедлительно по в л исчезновению Д-волны. Примерно в 10—15% случаев после электровоздействия развивается преходящая полная поперечная блокада. Она продолжается не более 2—5 мин. В этих случаях ИК продолжается и после восстановления синусового ритма проводится проба на эффективность операции, как указано выше.

На этом операция заканчивается.

Преимущества этой операции очевидны. Однако решить вопрос о том, насколько она целесообразна при всех локализациях пучка Кента, можно лишь в результате анализа большого числа наблюдений. Пока в пользу этой операции свидетельствуют предельная простота ее выполнения, исключение ряда осложне­ ний, свойственных кардиоплегии, а также безопас­ ность.

Хирургическая коррекция других форм синдромов предвозбуждения. Тракт Магейма по анатомическому расположению хотя и отличается от пучка Кента, однако оперативное пособие при его устранении сход­ 4.23. Схематическое изображение устранения левого прис­ но с таковым при синдроме Вольфа—Паркинсона— теночного добавочного атриовентрикулярного пути.

Уайта. Нодовентрикулярная тахикардия у больных с Доступ к сердцу в межкавальном промежутке. ВС— трактом Магейма обусловлена механизмом риентри с венечный синус;

В А — венечная артерия;

ЛП—левое предсер­ вовлечением в круг предсердно-желудочкового узла.

дие;

ЛЖ—левый желудочек;

МК—митральный клапан.

этапе наших знании и диагностических возможностей на операционном столе должна быть выполнена проце­ дура по устранению этого тракта с обеих сторон межжелудочковой перегородки. Приводим пример из нашей практики.

Операция сделана 5-летней девочке. Основным проявлени­ ем болезни была непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия. При внутрисердечном электрофизиологическом исследовании установлено, что у больной имеется добавоч­ ное нодовентрикулярное соединение. Из-за непрерывно реци­ дивирующих приступов тахикардии с ухудшением гемодина­ мики и неэффективности консервативной терапии была реко­ мендована операция.

При картировании на операционном столе установлено, что наиболее ранняя активность фиксируется в перегородке.

После подключения АИК при нормальной температуре было вскрыто правое предсердие и произведены эндокардиальные разрезы и криовоздействие, которые должны были изолиро­ вать тракт Магейма, если бы он располагался справа.

Проведение программированной стимуляции показало, что добавочный путь не устранен: тахикардия сохранилась.

Операция продолжалась в условиях ИК. Температура тела больного снижена до 28 °С. После кардиоплегии вскрыта межпредсердная перегородка изнутри, благодаря чему стал доступен митральный клапан и часть левого желудочка.

Сделан разрез и осуществлено криовоздействие, изолиру­ ющее тракт Магейма слева. Ушит разрез перегородки, а затем предсердия. Восстановлена сердечная деятельность.

Восстановился синусовый ритм. Тесты на вызывание-тахи­ 4.24. Схематическое изображение метода эпикардиального кардии отрицательные. Операция закончена обычным путем.

электровоздействия на пучок Кента.

В последующие два года у больной приступов не наблюда­ Разряд с энергией в 50 дж со стороны предсердного отдела лось.

пучка Кента и в 150 дж со стороны желудочкового конца пучка Кента в месте приложения наконечника вызывает В настоящее время рано говорить о результатах ограниченную коагуляцию и некроз ткани. Это приводит к хирургического лечения синдромов предвозбуждения.

прекращению проводимости по пучку Кента и выключению составного элемента риентри. П—предсердие;

Ж—желу­ Суммарный опыт операций при синдроме Вольфа— дочек;

ПЖБ — предсердно-желудочковая борозда;

В А — Паркинсона—Уайта не превышает 1000 операций. Ко­ венечная артерия;

3 — зона электродеструкции;

ДПЖС— личество операций при тахикардиях, обусловленных дополнительное предсердно-желудочковое соединение наличием трактов Магейма или Джеймса, вообще исчисляется единицами. Результаты хирургического лечения непрерывно улучшаются. Большое значение Операция выполняется в условиях нормотермиче имеет локализация пучка Кента. При правосторонней ской перфузии. Перед началом ИК вызывают тахи­ пристеночной локализации получены почти 100% опти­ кардию и картируют желудочек. При этом область мальные результаты во всех специализированных от­ тракта Магейма в перегородке активируется наиболее делениях.

рано. Картирование приходится выполнять после под­ ключения ИК. Если добавочный путь локализован, При левосторонней пристеночной локализации поло­ устранить его можно двумя путями: послойным рассе­ жительные результаты составляют 90—95%, при чением эндокарда и миокарда предсердия или криовоз- перегородочной — 80—95%. В этой последней группе действием при температуре -60 °С в течение 2 мин. больных чаще бывают полная поперечная блокада и Показателем адекватности воздействия являются повторные операции. Это связано с близким располо­ прекращение тахикардии и невозможность повторного жением пучка Кента к предсердно-желудочковому приступа. Наименее разработанной является операция узлу.

при наличии у больного нодовентрикулярного или Вместе с тем адекватное устранение добавочных фасцикуловентрикулярного тракта. Когда это соеди­ проводящих путей полностью излечивает больного, нение начинается от предсердно-желудочкового узла, освобождает его от приступов и приема антиаритмиче­ можно предположить, что оно локализовано в правом ских препаратов.

желудочке. Если оно начинается от предсердно желудочкового пучка, то локализуется одинаково часто как в правом, так и в левом отделе. Топическая 4.5. НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ диагностика затруднительна. Поэтому мы выполняем операцию по определенной схеме.

Наджелудочковая тахикардия характеризуется учаще­ После вскрытия перикарда проводят полное карти­ нием сердечного ритма более 100 ударов в минуту с рование сердца на синусовом ритме, чтобы выявить неизмененной формой комплекса QRS.

преждевременную активность. Затем эту процедуру Изложение данного раздела мы условно разделили выполняют на фоне индуцированной тахикардии. При на две части. В первой освещены над желудочковые этом зона предвозбуждения может регистрироваться в тахикардии (риентри-тахикардии): синусно зоне внедрения волокон Магейма в сократительный предсердная, внутрипредсердная и внутри узловая миокард. Обычно эта область граничит с межжелу­ предсердно-желудочковая, так называемая погранич­ дочковой перегородкой. Вот почему на современном ная тахикардия, а также эктопическая предсердная 4.25. Электрокардиограмма и схематиче­ ское изображение механизмов формирова­ ния узловой предсердно-желудочковой та­ хикардии (а—в).

Повторный вход возбуждения обусловлен продольной диссоциацией предсердно желудочкового узла на а- и $-пути (двой­ ные пути). Объяснение в тексте.

тахикардия. Во второй дан анализ современного со­ Она регистрируется у 1,1% всех госпитализируемых стояния проблемы изучения трепетания предсердий. больных. Абсолютные значения распространенности Клиническое течение всех наджелудочковых тахи­ отдельных форм наджелудочковых тахикардии изуче­ кардии определяется состоянием сердечного выброса ны недостаточно полно. Большую роль должен сыг­ в момент приступа. Последний, особенно при отсут­ рать метод холтеровского мониторирования в амбула­ ствии сопутствующей кардиальной патологии, зависит торных условиях. Он значительно повышает процент от числа желудочковых сокращений. Поэтому само­ выявляемое™ тахиаритмий.

чувствие больного бывает однотипным при разных Из возвратных наджелудочковых тахиаритмий наи­ тахикардиях. Механизмы развития могут отличаться.

более часто встречается узловая тахикардия, затем Выявление их важно для выбора методов лечения.

синусовая и, наконец, внутрипредсердная. Мерцатель­ ная аритмия—наиболее частая форма тахиаритмий.

Несмотря на то что тахикардия как патологическое Мерцательной аритмией страдает 0,4% всего населе­ состояние была известна еще в прошлом веке, истинное ния земного шара. Особенно часто мерцательная разграничение тахиаритмий на наджелудочковые и желудоч­ ковые стало возможным лишь после появления электрокар­ аритмия наблюдается при заболеваниях, способству­ диографии. Неудивительно, что и в настоящее время бывают ющих увеличению размеров левого предсердия (мит­ ситуации, когда только квалифицированное электрофизиоло­ ральный стеноз, ДМПП). У этого контингента боль­ гическое исследование позволяет определить, находится ли ных частота мерцательной аритмии достигает 25—40% очаг аритмии выше или ниже предсердно-желудочкового [Coumel P., 1984].

узла.

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) впервые упоминается в научной литературе в работе Вулпиана (1874), Этиология. Наджелудочковые тахикардии могут прояв­ который наблюдал ее в эксперименте на собаке и назвал ляться на фоне ревмокардита, ишемической болезни сердца, mouvement fibrillaire. В клинической практике эта патология гипертонической болезни, тиреотоксикоза, эмболии легочной впервые упомянута Герингом в 1908 г. под названием pulsus артерии, ВПС (ДМПП), пролапса митрального клапана, irregularis perpetuus. Он отметил отсутствие волны Р, но не острого перикардита, острого инфаркта миокарда. Часто сумел доказать идентичность этой аритмии с мерцательной наджелудочковая тахикардия является симптомом синдрома аритмией. В 1909 г. Левайс, а также Ротбергер и Вантерберг предвозбуждения желудочков. В наименее выраженной фор­ впервые в клинической практике описали мерцательную ме наджелудочковая тахикардия является индивидуальной аритмию как исключительно частую патологию. Трепетание реакцией на гипервентиляцию, эмоциональный стресс, алко­ предсердий в эксперименте на собаках впервые наблюдал гольную интоксикацию, частое курение, прием кофе.

Мак Виллиам в 1887 г. Клиническое описание данной патоло­ Патогенез наджелудочковых тахикардии. В основе боль­ гии впервые приведено Джолли и Ритчи в 1911 г. Синусно- шинства наджелудочковых тахикардии лежит механизм пов­ предсердная риентри-тахикардия впервые описана более торного входа возбуждения (риентри). Примерно в 70% 40 лет назад Баркером и соавт. (1943). Однако диагностика случаев в круг повторного входа вовлечен предсердно этого заболевания и в настоящее время очень трудна и желудочковый узел, в 20% — одновременно синусно возможна только с помощью программируемой электриче­ предсердный узел и предсердие, в 6—9%—только синусо­ ской стимуляции сердца.

вый узел, в 1—4%—только предсердие.

Внутриузловая (атриовентрикулярная) риентри-тахикардия Узловая пред сердно-жел уд очковая риентри-тахикардия была впервые описана в 1913 г. Mines. Тогда же он высказал возникает при продольной диссоциации предсердно предположение, что этот механизм является основной причи­ желудочкового узла на два пути: медленный путь (а-путь) и ной наджелудочковых тахикардии. Уже в 60-е годы XX в.

быстрый (р-путь) (рис. 4.25). Рефрактерный период медлен­ были установлены факты продольной диссоциации предсер­ ного пути короче, чем быстрого. Во время синусового ритма дно-желудочкового узла на два пути, приводящей к поддер­ импульс из предсердия проходит по быстрому пути и жанию тахикардии. Этот механизм оказался наиболее типич­ вызывает формирование единичного комплекса QRS. Распро­ ным при наджелудочковых тахикардиях у людей. Эктопиче­ страняясь по медленному пути, импульс достигает предсер­ ские тахикардии, в основе которых лежит механизм повы­ дно-желудочкового пучка вскоре после того, как произошла шенного автоматизма, описали Венкебах и Витенберг в его деполяризация и установилась рефрактерность от воздей­ 1927 г.

ствия импульса, пришедшего по быстрому пути. При возник­ новении предсердной экстрасистолы импульс блокируется в В структуре заболеваемости частота наджелудочко­ быстром пути из-за его более длинной рефрактерное™, но продвигается по медленному пути. В тех случаях, когда вых тахикардии составляет /5 от всех тахиаритмий.

движение импульса по медленному пути настолько замедлен­ ную активацию этих участков из зоны риентри.

но, что другой, быстрый путь успевает восстановиться, на Особое значение при исследовании следует уделять ЭКГ отмечается лишь так называемая предсердная эхоинвен изучению зубца Р на ЭКГ. При синусовой или тированная волна Р после комплекса QRS.

внутрипредсердной тахикардии характерной особенно­ Ранняя предсердная экстрасистола также блокируется в быстром пути;

но продвижение импульса по медленному пути стью являются идентичность волны Р во время еще более замедляется, что создает условия для ретроград­ синусового ритма и тахикардии, нормальное -значение ной активности р-пути. Поэтому на ЭКГ регистрируется интервала А — Н. Частота сокращений сердца обычно эховолна предсердия. Однако из-за большей продолжитель­ меньше, чем при реципрокной тахикардии предсердно ности времени проведения в антеградном направлении время желудочкового узла. Характерной особенностью над­ восстановления а-пути становится достаточным. Импульс из быстрого пути вновь входит в а-путь и развивается тахикар­ желудочковой риентри-тахикардии является возмож­ дия. Концепция двойных путей проведения в предсердно ность ее индукции или купирования предсердной или желудочковом узле и взаимосвязь процессов проводимости и желудочковой экстрасистолой при программированной рефрактерности—двух путей внутриузлового проведения — стимуляции (табл. 4.2). Если это происходит при доказаны в клинических условиях методом программируемой электрической стимуляции сердца. критическом значении интервала Р—R, то, следова­ Механизм повторного входа возбуждения в синусно тельно, в круг вовлечен предсердно-желудочковый предсердном соединении принципиально схож с тем, который узел. Длительность цикла при возникновении парок­ наблюдается в предсердно-желудочковом узле. В синусно сизма всегда одна и та же. Продолжительность цикла предсердном узле при определенных условиях развивается функциональная диссоциация с блокадой синоатриального тахикардии остается одной и той же в течение всего проведения, что может приводить к развитию тахикардии.

приступа.

Имеются клинические наблюдения, доказывающие, что Если при пароксизме тахикардии зубец Р экстраси­ предсердная экстрасистола приводит к развитию синусовой тахикардии.

столы не отличается от предыдущего, фиксируемого Органическим субстратом, принимающим участие в фор­ при синусовом ритме, то причиной возникновения мировании круга риентри, является зона между синусно пароксизма можно считать автоматическую (эктопиче­ предсердным узлом и пограничным гребнем, содержащая скую) активность миокарда предсердий. Если же синоатриальные перинодальные волокна. В этой зоне проис­ ходит задержка входа и выхода волны нормального возбуж­ зубец Р экстрасистолы и предыдущего сокращения не дения. Доказана также возможность функциональной диссо­ похожи, то следует думать о механизме риентри.

циации пучка Бахмана в возникновении риентри и реципрок Очень важна для диагностики конфигурация зубца Р ной наджелудочковой тахикардии.

и комплекса QRS. Так, отсутствие зубца Р во время приступа тахикардии свидетельствует о риентри в Как и при синусовой риентри-тахикардии, при внут предсердно-желудочковом узле. Сказанное справедли­ рипредсердной тахикардии повторого входа возбужде­ во и для случаев инвертированного зубца Р. У ния возникновение и продолжение тахикардии воз­ больных с нормальным значением интервала Р—R во можны на фоне атриовентрикулярной блокады, что время основного ритма тахикардия является либо указывает на то, что в ее формировании могут не повторным входом возбуждения в синусно участвовать отделы проводящей системы, располага­ предсердном узле, либо внутрипредсердной тахикар­ ющиеся ниже предсердно-желудочкового узла. Внут дией. Полезны для дифференциальной диагностики рипредсердная тахикардия всегда развивается на фоне органических изменений миокарда предсердия. Время лекарственные и физиологические пробы. Так, если проведения импульса по предсердию во время присту­ при надавливании на каротидный синус тахикардия па отличается от времени, регистрируемого при сину­ сохраняется, но развивается и атриовентрикулярная совом ритме или антеградной стимуляции. Время блокада, то участие предсердно-желудочкового узла в активации верхнего отдела предсердия, области венеч­ риентри-тахикардии маловероятно. Если эта проба ного синуса и предсердно-желудочкового пучка при прекращает приступ тахикардии, то можно думать об тахикардии может отличаться, что исключает участие участии в круге повторного входа возбуждения сину­ этих отделов в тахикардии, но устанавливает пассив­ сового либо предсердно-желудочкового узла.

Диагноз эктопической тахикардии (табл. 4.3) ставят, продолжительности приступа, сохранения синхрониза­ если: 1) тахикардия начинается спонтанно с «разогре­ ции функции предсердий и желудочков, а также от ва», т. е. периода учащения ритма в начале пароксиз­ сопутствующей кардиальной патологии. В здоровом ма;

2) тахикардию невозможно вызвать или прекра­ сердце тахикардия с сохранением антеградного прове­ тить программированной стимуляцией;

3) при электро­ дения с частотой сердечных сокращений не более физиологическом исследовании не удается установить в минуту приводит к увеличению сердечного выброса.

наличие двойного проведения (двойных путей).

При дальнейшем учащении ритма период наполнения желудочков укорачивается, а ударный выброс умень­ шается. При сопутствующей патологии снижение сер­ Таблица 4.3. Дифференциальная диагностика риентри- и эктопической предсердной тахикардии дечного выброса происходит и при менее выраженной тахикардии. Таким образом, над желудочковая тахи­ Риентри Эктопическая кардия без органической патологии сердца первона­ чально незначительно изменяет сердечный выброс.

Pages:     | 1 |   ...   | 14 | 15 || 17 | 18 |   ...   | 25 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.