WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 13 | 14 || 16 | 17 |   ...   | 25 |

«ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА ПО ХИРУРГИИ SURGERYLiB.RU СЕРДЕЧНО­ СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ РУКОВОДСТВО Под редакцией В.И. БУРАКОВСКОГО Л.А.БОКЕРИЯ Москва «Медицина » 1989 ББК 54.5 С 32 УДК ...»

-- [ Страница 15 ] --

инфекционном эндокардите. Интересные данные пред­ (1978), обследовав 271 больного с аортальными поро­ ставили A. Boyd и соавт. (1977), которые за 5 лет ками, обнаружили стенозирующий коронаросклероз у наблюдали 22 больных с продолжающимся воспали­ 132 из них. G. Morrison и соавт. (1980), выполнив тельным процессом в эндокарде при уже развившемся коронарографию у 329 больных с ревматическими пороке сердца. Среди 12 больных, оперированных в пороками, выявили тяжелую коронарную патологию у ранние сроки (7—10 дней от начала заболевания), 33% больных с митральными пороками и у 28%—с госпитальная летальность составила 17%, в то время аортальными пороками сердца. Обобщая данные лите­ ратуры, можно считать, что поражение венечных артерий у больных с приобретенными пороками сердца встречается приблизительно у каждого четвер­ того больного в возрасте старше 40 лет и у каждого второго больного старше 60 лет. Эта сочетанная пато­ логия наблюдается чаще у мужчин и у больных с обызвествленным аортальным стенозом и лиц, име­ ющих факторы риска ишемической болезни сердца.

Этиология клапанных поражений, сочетающихся с ишеми­ ческой болезнью сердца, разнообразна. В большинстве слу­ чаев причиной развития порока является ревматизм, но может быть и клапанный инфекционный эндокардит. Доволь­ но большой контингент составляют лица, у которых порок развился в результате ишемической дисфункции или постин­ фарктного склероза сосочковых мышц.

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения в коронарных артериях не отличаются от таковых при изолированных формах ишемической болезни сердца. В случаях перенесенных инфарктов миокарда имеются рубцовые изменения мышцы сердца, нередко постинфарктные аневризмы левого желудочка, которые, как правило, встречаются при сопутствующем пороке митрального клапана.

3.88. Удаленный на операции по поводу аортального порока Изменения аортального клапана при сочетанных в сочетании с ИБС аортальный клапан с грубым кальцино­ поражениях часто сопровождаются кальцинозом ство­ зом створок.

рок, переходящим на фиброзное кольцо и окружа­ ющие ткани (рис. 3.88). Патология митрального клапа­ на не имеет каких-либо характерных особенностей.

вествление устья аорты ведет к еще большему усугуб­ Отмечено, что у больных с ревматическими порока­ лению коронарной симптоматики.

ми сердца число пораженных атеросклерозом коро­ нарных артерий обычно меньше, чем при постин­ При митральном стенозе происхождение болевого фарктных пороках. Так, J. Gandjbakhch и соавт. (1979) синдрома связывают также с возможной ишемией отметили, что одно- и двухсосудистое поражение гипертрофированного правого желудочка, испытыва­ встретилось у 79% больных с пороками ревматической ющего значительную нагрузку при повышении давле­ этиологии, тогда как при постинфарктной митральной ния в малом круге кровообращения. Таким образом, в недостаточности у 60% преобладала множественная механизме развития болевого синдрома при указанных патология коронарных сосудов. изолированных пороках сердца основную роль играют гемодинамические факторы. Присоединение собствен­ Возможно сочетание постинфарктной аневризмы но атеросклеротических изменений коронарных арте­ левого желудочка, атеросклероза коронарных артерий рий значительно усугубляет клиническую картину и и ревматического порока. Обычно подобное сочетание начинает играть ведущую роль в ухудшении уже встречается при пороках митрального клапана.

нарушенного кровоснабжения миокарда и снижении Патологическая физиология. Пороки клапанов сократительной способности сердечной мышцы.

сердца, вызывая нарушения внутрисердечной и си­ стемной гемодинамики, могут быть причиной развития Клиника и диагностика. Наряду с обычными клини­ коронарной недостаточности. Согласно данным ческими проявлениями митрального или аортального R. Barter и соавт. (1978), коронарная недостаточность порока у больных с сочетанным поражением клапанов встречается у 42% больных с аортальными и митраль­ и венечных артерий отмечается выраженный болевой ными пороками сердца, причем при аортальном пороке синдром, проявляющийся стенокардией напряжения чаще, чем при митральном (соответственно 60 и 33%). или покоя.

При недостаточности аортального клапана происхож­ У большинства больных боль носит давящий, сжи­ дение болей в сердце обусловлено низким артериаль­ мающий, жгучий или душащий характер. Боль может ным давлением во время диастолы и «присасываю­ иррадиировать в одно (чаще левое) или оба плеча.

щим» действием обратного тока крови, вызывающим Стенокардию напряжения провоцирует физическая синдром «обкрадывания» веночных артерий на фоне вы­ нагрузка, иногда небольшая, например ходьба. При раженной гипертрофии миокарда левого желудочка.

отдыхе болевые ощущения стихают. При стенокардии покоя описанные выше приступы возникают и без Чаще сильные болевые ощущения в области сердца каких-либо физических нагрузок. Если при митраль­ и за грудиной, типичные для стенокардии напряжения ных пороках наличие стенокардии позволяет сразу и покоя, наблюдаются при клапанном стенозе устья заподозрить стенозирующий атеросклероз коронар­ аорты. При этом основное значение в развитии боле­ ных артерий, то при аортальных пороках этот вого синдрома имеет уменьшение систолического и симптом не считается достаточно специфичным, так минутного объема крови, а также снижение венечного как относительная коронарная недостаточность прису­ кровотока при интенсивной работе гипертрофирован­ ща самим порокам клапана без сопутствующего стено­ ного левого желудочка в связи с препятствием на пути за коронарных артерий.

оттока. Обычно развивающееся в этих условиях обыз 3.89. Коронарограмма больного со стенозами ПВА в проксимальной трети более 75% (а), ПМВЖ в проксимальной трети более 75% (б), ВТК в устье более 50% (указа­ но стрелками).

лено следующее: стеноз правой венечной артерии (ПВА) в У ряда больных отсутствует болевой синдром. В проксимальной трети более 75%;

стеноз передней межжелу­ этих случаях ценную информацию позволяют полу­ дочковой ветви (ПМЖВ) в проксимальной трети более 75%;

чить инструментальные методы исследования. Ярким ветвь тупого края (ВТК) имеет стеноз в устье более 75% примером бессимптомного клинического течения ИБС (рис. 3.89). Окончательный диагноз: первичный инфекцион­ ный эндокардит, активная фаза. Недостаточность митрально­ может служить следующее наблюдение.

го клапана. ИБС. Кальциноз венечных артерий. Функци­ Больной П., 51 года, поступил в ИССХ им. А. Н. Бакуле­ ональный класс IV. Недостаточность кровообращения ЦБ ва АМН СССР с жалобами на одышку и сердцебиение при стадии.

ходьбе, головокружение, подъемы температуры до 39° С, Произведена операция — протезирование митрального кла­ сопровождающиеся ознобом, боли в области сердца нестено- пана ксеноаортальным биопротезом на гибком каркасе и кардического характера. Заболел 6 мес назад, когда появи­ аортокоронарное шунтирование ПМЖВ и ВТК. Створки лись периодические подъемы температуры, ознобы. Вскоре удаленного клапана оказались покрытыми вегетациями, обна­ стал выслушиваться шум над областью сердца. В посевах ружен отрыв трех первичных хорд передней створки. После­ крови обнаружен зеленящий стрептококк. При поступлении операционный период протекал без осложнений. Через 4 мес состояние больного средней тяжести. Обследование, включа­ после операции состояние удовлетворительное, жалобы от­ ющее эхокардиографию, позволило поставить диагноз актив­ сутствуют.

ного инфекционного эндокардита с поражением митрального клапана. Однако при исследовании с применением электрон­ Из приведенного наблюдения видно, что ишемиче но-оптического преобразователя определялся кальциноз по ская болезнь сердца была заподозрена у больного с ходу коронарных артерий. Эта «находка» послужила основа­ тяжелым поражением коронарных артерий лишь пос­ нием для проведения коронарографии, при которой установ ле обнаружения их кальциноза, которого могло и не быть.

Электрокардиография позволяет выявить признаки коронарной недостаточности в покое, а также рубцо­ вые изменения миокарда в результате перенесенных ранее инфарктов (рис. 3.90). Если в покое признаков коронарной недостаточности нет или выявляется отно­ сительная коронарная недостаточность у больных с аортальными пороками, то показана электрокардиог­ рафическая проба с дозированной физической нагруз­ кой. Для выполнения пробы с физической нагрузкой, как правило, используют велоэргометрию. Диагности­ ческую пробу с дозированной физической нагрузкой можно считать положительной при возникновении одного или нескольких из симптомов во время выпол­ нения или непосредственно после ее прекращения. К этим симптомам относятся: 1) развитие приступа сте­ нокардии;

2) появление тяжелой одышки или удушья;

3) снижение артериального давления;

4) снижение сигмента 5—Т «ишемического» типа на 1 мм или более. Особую диагностическую ценность имеет соче­ тание приступов стенокардии с соответствующими изменениями на ЭКГ.

Эхокардиография позволяет получить ценную ин­ формацию о состоянии клапанного аппарата и количе­ ственную оценку сократительной функции миокарда левого желудочка. Следует подчеркнуть, что обнару­ жение с помощью эхокардиографии умеренно выра­ 3.90. Электрокардиограмма больного с ревматическим женного клапанного порока при тяжелых клинических митральным пороком и ИБС.

проявлениях заболевания свидетельствует о сопут­ Рубцовые изменения задней стенки левого желудочка, выра­ ствующей коронарной патологии.

женная гипертрофия обоих желудочков.

3.91. Левая вентрикулог рамма (а) и коронарог рамма (б) больного с аор­ тальным пороком, пос тинфаркной аневризмой левого желудочка и пора­ жением двух венечных артерий.

Определяется аневризма левого желудочка, а так­ же стеноз ПМЖВ более 75% и стеноз ДВ более 50%.

ИК и холодовой защиты миокарда. В первые сутки после Основную роль в диагностике атеросклероза коро­ операции наблюдались клинические признаки умеренно выра­ нарных артерий играет коронарография;

этот метод женной сердечной недостаточности, потребовавшие введения позволяет объективно оценить локализацию и степень небольших доз адреналина. На 2-е сутки состояние больного стенозирования коронарных сосудов.

резко ухудшилось — прогрессировала гипотония, развились нарушения ритма в виде тахисистолической формы мерца­ Коронарографическое исследование показано боль­ тельной аритмии и желудочковой экстрасистолии. На ЭКГ ным с приобретенными пороками сердца в следующих появились признаки инфаркта переднебоковой стенки левого случаях: 1) возраст старше 40 лет;

2) типичные при­ желудочка. Несмотря на проводимую интенсивную терапию, ступы стенокардии при митральных пороках и стено­ больной умер при явлениях острой сердечной недостаточно­ сти. При патологоанатомическом исследовании обнаружена кардии покоя при аортальных;

3) признаки рубцовых ишемическая болезнь сердца с сегментарным сужением изменений миокарда и коронарной недостаточности в ПМЖВ в средней трети более 75% и ПВА в средней трети до покое на ЭКГ;

4) ишемическая реакция ЭКГ при 75% просвета сосуда. Кроме тою, выявлен трансмуральный нагрузочной пробе;

5) тяжелые клинические проявле­ инфаркт передней стенки левого желудочка, развившийся в ния заболевания, не сопутствующие умеренно выра­ послеоперационном периоде. Признаков тромбоэмболии в венечные сосуды не было.

женному поражению клапанного аппарата.

Наличие хотя бы одного из перечисленных призна­ Таким образом, дефицит коронарного кровотока на ков достаточно, чтобы считать коронарографию оп­ фоне умеренной сердечной недостаточности привел к равданной. Используя эти признаки, Э. Н. Казаков и инфаркту миокарда и трагическому исходу. Если бы соавт. (1985) при коронарографии у 60% больных с больному, учитывая его возраст и жалобы, была приобретенными пороками сердца выявили поражение сделана коронарография, диагностирована патология венечных артерий.

коронарных артерий и наряду с адекватной коррек­ Левая вентрикулография дает возможность оценить цией пороков митрального и аортального клапанов степень митральной недостаточности, выявить постин­ произведено аортокоронарное шунтирование ПМЖВ и фарктные аневризмы левого желудочка и оценить ПВА, то результат операции был бы совершенно сократительную способность последнего. На рис. 3. иным.

приведены вентрикулограмма и коронарограмма боль­ Помимо характера и распространенности атероскле ного с аортальным стенозом, постинфарктной анев­ ротического процесса в коронарных артериях при ризмой левого желудочка и выраженным сужением определении показаний к сочетанным операциям, не­ двух венечных артерий.

малую роль играет и состояние сократительной Хирургическое лечение. У больных с ИБС хирурги­ функции миокарда. Многие кардиохирурги обращают ческая коррекция клапанных пороков сопровождается внимание на то, что при фракции выброса менее 40% и частым развитием интра- и послеоперационных некро­ сердечном индексе менее 1,8 л/(минм2) значительно зов сердечной мышцы и высокой летальностью.

возрастает степень операционного риска.

Г. И. Цукерман и соавт. (1983) отметили, что из В целом показания к комбинированным операциям больных, умерших после операции по поводу ревмати­ на клапанах и коронарных артериях следующие: 1) на­ ческих пороков за период с 1976 по 1980 г., у личие клинически и гемодинамически выраженного коронарная патология явилась одной из основных клапанного порока;

2) сужение более 50% просвета причин летальности.

достаточно крупной (диаметром более 1,5 мм) коро­ Отмеченное выше подтверждается историей нарной артерии в проксимальной или средней ее трети болезни.

при удовлетворительном состоянии дистального русла;

3) достаточно сохраненная функция миокарда [фрак­ Больной Б., 50 лет, поступил в ИССХ им. А. Н. Бакулева ция выброса 2не менее 35%, сердечный индекс не менее АМН СССР для хирургического лечения в связи с митраль­ 1,8 л/(мин-м ), конечно-диастолическое давление в ле­ но-аортальным ревматическим пороком сердца. В стационаре его беспокоили одышка, сердцебиение, боли в левой полови­ вом желудочке не более 20 мм рт. ст.].

не грудной клетки, носящие приступообразный характер и усиливающиеся при физической нагрузке. Сопутствующая Техника операций. Особое внимание при операциях у ИБС не была выявлена и больному произведены протезиро­ больных с сочетанной патологией клапанов и коронарных вание аортального клапана протезом АКЧ-02-2 и закрытая артерий следует обратить на необходимость тщательного митральная комиссуротомия в условиях гипотермического подхода к защите миокарда. Это вызвано, с одной стороны, ческого лечения сочетанной коронарной и клапанной патоло­ гии— максимально полную реваскуляризацию миокарда.

Вместе с тем нельзя не принимать во внимание данные Ph. Luxereau и соавт. (1979), которые отметили, что попытки шунтирования слабо развитых коронарных артерий или имеющих диффузные изменения на всем протяжении сопро­ вождались увеличением летальности до 35,5%.

Важен и правильный подбор имплантируемого протеза.

Нередко тяжесть состояния больных в основном определяет­ ся коронарной патологией, тогда как поражение клапанного аппарата умеренное, но требует коррекции. В этих случаях гемодинамическую эффективность операции можно обеспе­ чить, используя дисковые модели или биологические проте­ зы клапанов сердца.

Результаты хирургического лечения. Совершенство­ вание хирургической техники, методов ИК и защиты миокарда способствовало значительному улучшению результатов хирургического лечения больных с соче танными поражениями клапанов и коронарных артерий.

В ряде ведущих кардиохирург ических клиник госпи­ тальная летальность составляет менее 10% и суще­ ственно не превышает таковую после изолированного протезирования клапанов у больных с неизмененными коронарными артериями. Отдаленные результаты ком­ бинированных операций при сочетанной патологии клапанов сердца и коронарных артерий значительно лучше, чем при изолированном протезировании клапа­ нов.

D. Miller и соавт. (1978) отмечают значительные различия в уровне трехлетней выживаемости больных.

К концу 3-го года после операции были живы только 60% больных с протезом аортального клапана и 3.92. Схематическое изображение имплантации митрально­ некорригированньщи стенозами коронарных артерий го протеза с использованием чрезжелудочкового доступа и 85% больных, которым одновременно протезиро­ после иссечения постинфарктной аневризмы левого желу­ вали аортальный клапан и сделали аортокоронарный дочка.

шунт.

По данным G. Reed и соавт. (1983), трехлетняя выживаемость больных после комбинированных опе­ раций составила 86%. У всех больных отсутствовали более длительными сроками пережатия аорты, достигающи­ признаки стенокардии, не было послеоперационных ми 140 мин и более, а с другой — неблагоприятным сочетани­ инфарктов миокарда.

ем стенозирующего атеросклероза коронарных артерий с гипертрофией миокарда [Цукерман Г. И. и др., 1983]. Результаты, приведенные выше и полученные дру­ Операции выполняют в условиях I ипотермического ИК с гими авторами, неопровержимо свидетельствуют о использованием фармакохолодовой кардиоплегии. В первую том, что комбинированные операции значительно очередь накладывают дистальные анастомозы между шунти­ улучшают функциональные результаты протезирова­ руемыми артериями и аутовенозными трансплантатами, а ния клапанов сердца у больных с сочетанной патоло­ затем протезируют клапаны. Такая последовательность ма­ нипуляций позволяет как можно раньше повторно ввести гией клапанов и венечных артерий (табл. 3.2).

кардиоплегический раствор не только в устья коронарных артерий, но и через наложенные шунты. Последовательность образования дистальных анастомозов определяется характе­ Таблица 3.2. Госпитальная летальность при комбиниро­ ром поражения коронарного русла — в первую очередь шун­ ванных операциях на клапанах и венечных артериях, по тируют артерию с более выраженным стенозом. данным различных авторов Анастомоз между коронарной артерией и аутовеной вы­ полняют непрерывным швом монолитной проленовой нитью Авторы Год Госпитальная 6/0.

публикации летальность, % Кардиоплегический раствор необходимо вводить часто и в больших количествах: первый раз 1,5—2 л, а затем каждые D. Miller 1978 8, 20 мин по 0,8—1 л. Одновременно осуществляют наружное R. Riner 1978 охлаждение сердца.

J. Gandjbakhch 1979 Следует помнить, что при постинфарктной аневризме Ph. Luxereau 1979 левого желудочка можно имплантировать митральный протез J. Richardson 1979 5, (рис. 3.92). пользуясь трансвентрикулярным доступом после B. Wisoff 1980 иссечения аневризмы.

V. Dor 1981 Наложение проксимальных анестомозов аутовенозного V. Disesa 1982 10, шунта с аортой производят после восстановления сердечной G. Reed 1983 3, деятельности на пристеночно отжатой аорте. Проксимальные Сотрудники ИССХ им.

анастомозы можно сделать и в условиях кардиоплегии.

A. H. Бакулева АМН Располагая достаточным временем безопасного пережатия СССР 1985 7, аорты, легче осуществить и другой важный принцип хирурги­ 3.6. БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА О патологических изменениях, развивающихся в перикарде, в частности о накоплении жидкости и сращениях, было известно врачам еще в античное время. Как самостоятельное заболевание перикардит впервые описал Albertini (1726). В отечественной литературе впервые описание больного, поги­ бающего от тампонады сердца в результате выпотного перикардита, сделал Л. Нагумович в 1823 г. Диагноз «водя­ ной болезни околосердия» автор установил на основании жалоб больного и особенностей его пульса.

Классическую картину сдавливающего перикардита опи­ сал Pick в 1896 г. Автор подчеркнул, что первичными являются воспалительные изменения в перикарде, которые первоначально могут протекать без выраженной симптомати­ ки и с малыми изменениями со стороны сердца, а проявляют­ ся сразу асцитом и увеличенной печенью.

История хирургического лечения заболеваний перикарда началась с первых попыток сделать пункцию полости пери­ карда для эвакуации содержащейся в ней жидкости, что получило распространение в 20-х годах XIX в. после экспери­ ментального изучения тампонады сердца, проведенного Rose.

В 1839—1840 гг. В. А. Караваев систематически производил пункцию перикарда во время вспышки цинги в Кронштадте.

В тот же период Л. В. Орловым (1882) и Rosenstein (1881) осуществлены первые перикардиотомии но поводу гнойного 3.93. Удаленная киста перикарда.

перикардита. Идея хирургического радикального вмешатель­ ства при слипчивом перикардите впервые была высказана в 1895 г. детским врачом из Лиона Weil, который считал, что когда-нибудь от хирургии будет зависеть освобождение перикарда, содержащую 4 л жидкости. Гистологиче­ сердца от сдавливающего его панциря, а уже в 1898 г. Delorm ски стенка кист напоминает строение перикарда.

предложил операцию «декортикации» сердца. Успешную операцию патологически измененного перикардита произвел Приобретенные кисты перикарда возникают после Rehn в 1913 г., назвав ее перикардэктомией. В России гематом, перерождения опухолей перикарда или при перикардэктомия впервые была с успехом выполнена эхонококкозе. Целомические кисты перикарда обнару­ М. М. Трофимовым в 1916 г.

живаются у людей в возрасте 20—40 лет. Наиболее История хирургического лечения кист перикарда началась значительно позднее. Первую операцию выполнил частая локализация кист, выявляемая у 60% боль­ О. Pickhardt в 1934 г., успешно удалив целомическую кисту ных,— правый кардиодиафрагмальный угол, а у 40% перикарда у 53-летней больной, а в нашей стране первую они располагаются в левом кардиодиафрагмальном подобную операцию произвел Б. К. Осипов в 1952 г. Наибо­ углу или в среднем и верхнем отделах средостения.

лее обстоятельная работа, касающаяся кистозных образова­ ний перикарда, опубликована A. Lambert в 1940 г. Предло­ Клиника и диагностика. В '/з случаев кисты пери­ женного автором термина «целомическая киста перикарда», карда ни субъективно, ни клинически не проявляются.

а также данного им объяснения патогенеза этих кист Нередко они обнаруживаются случайно при рентгено­ придерживаются в настоящее время большинство исследова­ логическом исследовании больного. Если же есть телей.

Большой вклад в изучение патогенеза, клиники, диагно­ жалобы больных, то они сводятся к неприятным стики и развитие хирургического метода лечения болезней ощущениям в перикардиальной области, одышке, су­ перикарда внесли отечественные кардиохирурги А. Н. Баку­ хому кашлю, возникающему при перемене положения лев, Ю. Ю. Джанелидзе, Ф. Г. Углов, Б. В. Петровский.

тела, физической нагрузке. При больших кистах или дивертикулах перикарда могут быть симптомы сдавле ния окружающих органов — пищевода, бронхов, пред­ 3.6.1. КИСТА ПЕРИКАРДА сердий, коронарных артерий.

Целомические кисты перикарда являются довольно Основную роль в диагностике кист и дивертикулов редким заболеванием и составляют только 5—6% от перикарда играет рентгенологическое исследование.

числа всех опухолей и кист средостения. Многоосевая рентгеноскопия и рентгенография орга­ Дивертикулы и кисты перикарда могут быть как нов грудной полости позволяют определить локализа­ врожденными, так и приобретенными. Врожденные цию образования, отношение к онедним органам, дивертикулы и целомические кисты многие авторы форму и изменение его положения при дыхательных отождествляют. В основе их образования лежит по­ движениях. Характерным рентгенологическим призна­ рок формирования перикардиального и плевроперикар- ком целомической кисты перикарда является округ­ диального целомов. Макроскопически это тонкостен­ лая, овальная или грушевидная гомогенная тень с ные полости, наполненные серозной жидкостью, без ровными контурами, расположенными в нижних отде­ воспалительных изменений в окружающих тканях. лах переднего средостения и наиболее часто в правом Дивертикулы сохраняют сообщение с полостью пери­ кардиодиафрагмальном синусе (рис. 3.94). Рентгеноло­ карда, а кисты соединяются с ней сращениями или гическая картина однообразна. Пульсация кисты но­ ножкой, напоминающей тяж. сит передаточный характер.

Диаметр кист обычно небольшой—6—10 см;

в по­ Другим ценным диагностическим методом является лости их содержится бесцветная или желтоватая пневмомедиастинография. Газ, введенный в клетчатку жидкость (рис. 3.93). Описаны случаи, когда кисты средостения, отодвигает медиастинальную плевру, перикарда достигали значительной величины. окаймляет органы средостения и патологические обра­ Е. С. Лушников (1956) удалил целомическую кисту зования, четко выявляя их контуры (рис. 3.95).

за развития таких осложнений, как нагноения кисты, прорыв ее в соседние полые органы, перерождение стенки, а также возможность более грозного заболе­ вания, которое может скрываться за обнаруженной тенью средостения.

В мировой литературе летальных исходов после операций по поводу удаления целомических кист перикарда не зарегистрировано, а непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения, как правило, благоприятные. Наблюдения свидетельству­ ют о полном выздоровлении больных и восстановле­ нии их трудоспособности.

3.6.2. ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ Острый экссудативный перикардит чаще всего являет­ ся следствием инфекционного, а в ряде случаев аллергического воспаления. Обычно острый выпотной перикардит осложняет течение тяжелых инфекцион­ ных заболеваний — ревматизма, туберкулеза, стафило­ 3.94. Рентгенограмма грудной клетки больного с кистой кокковой и стрептококковой инфекции. Альтерацию перикарда в переднезадней проекции.

перикарда с накоплением жидкости могут вызвать В правом кардиодиафрагмальном синусе отмечается гомо­ токсические состояния типа уремии, механическое генная тень, сливающаяся с тенью сердца.

раздражение при трансмуральном инфаркте миокарда, ранениях и операциях на сердце.

Острый экссудативный перикардит значительно отягощает течение основного заболевания, выступая в клинической картине на первый план.

Патологическая анатомия и физиология. При выпот ном перикардите в полости перикарда накапливается значительное количество воспалительного экссудата.

На серозных листках перикарда откладывается фиб­ рин, нити которого иногда придают эпикарду вид «волосатого» сердца. По характеру экссудата различа­ ют геморрагический, серозный, фибринозный, гной­ ный и гнилостный перикардит. Исходом острого вы потного перикардита может быть частичная или пол­ ная организация выпота с образованием перикардиаль ных сращений.

Накопление жидкости в полости перикарда приво­ дит к постепенному растяжению его наружного ли­ стка. В это время имеющиеся нарушения функции систем кровообращения и дыхания носят рефлектор­ ный характер. По мере накопления экссудата преобла­ дающее влияние на гемодинамику начинает приобре­ тать механическое ограничение насосной функции сердца из-за снижения диастолического объема желу­ дочков. Нарушения кровообращения возникают, когда давление внутри перикардиальной полости достигает 3.95. Пневмомедиастинограмма больного с кистой перикар­ 50—60 мм вод. ст. Венозное давление повышается, да.

превышая на 20—30 мм вод ст. внутриперикардиаль Газ оттесняет тень кисты от теней сердца и диафрагмы, ное, обеспечивая в новых условиях диастолическое окаймляя ее со всех сторон, за исключением верхнего наполнение камер сердца. По мере повышения внутри полюса.

перикардиального давления нарастает сдавление сердца, что приводит к характерным нарушениям гемодинамики, которым Rose (1884) дал название Дифференциальная диагностика кист перикарда до­ «тампонада» сердца. Состояние больного становится вольно трудна. Их следует отличать от дермоидных несовместимым с жизнью при повышении внутрипери кист средостения, кист легкого, аневризм аорты.

кардиального давления до показателей, соответству­ Многопроекционное рентгенологическое и томографи­ ющих повышению центрального венозного давления ческое исследование позволяет исключить большин­ более 400 мм вод. ст.

ство из этих заболеваний.

Хирургическое лечение. Показанием к операции уда­ Клиника и диагностика. Клиническая картина вы ления кисты или дивертикула перикарда служат угро­ потного перикарда зависит от количества жидкости, скопившейся в перикарде, скорости ее накопления и тяжести инфекционного процесса. На ранних стадиях развития перикардита больные предъявляют жалобы на боли в области сердца, носящие тупой, ноющий характер. По мере накопления жидкости в полости перикарда и возрастания внутриперикардиального дав­ ления появляются нарушения гемодинамики. Повыша­ ется венозное давление (200—300 мм вод. ст.), набуха­ ют периферические вены, при вдохе наполнение шей­ ных вен не уменьшается. Появляется цианоз губ, носа и ушей. Увеличивается и становится болезненной печень, нарастают асцит и отеки на ногах. Кроме того, возникает тахикардия, которая сопровождается снижением артериального давления.

При дальнейшем затруднении диастолического рас­ ширения сердца вследствие тампонады у больных появляются приступы резкой слабости с очень ослаб­ ленным пульсом. Цианоз становится распространен­ ным, кожа покрывается холодным потом. Периодиче­ ски больной теряет сознание. Если выпот в перикар­ де носит гнойный характер, заболевание сопровож­ дается высокой гектической температурой тела и ознобами.

В диагностике экссудативного перикардита важную роль играют перкуссия и аускультация грудной клет­ 3.%. Рентгенограмма грудной клетки больного с экссуда ки. Перкуторно определяется расширение ее границ тивным перикардитом в переднезадней проекции.

во все стороны с расширением зоны абсолютной Резкое расширение тени сердца, особенно вправо.

сердечной тупости. При перемене положения больного изменяется и зона притупления перкуторного звука. В положении больного стоя зона сердечной тупости во втором и третьем межреберьях сокращается, а в более (рис. 3.97). Выявляются также гиперкинезия нижних отделах грудной клетки расширяется.

всего контура сердца и межжелудочковой перегород­ ки, а также нарушения движения предсердно При аускультацж больного с выпотным перикар­ желудочковых клапанов. Двухмерная эхокардиогра­ дитом тоны сердца в нижнебоковых отделах грудной фия выявляет феномен «плавающего» или «качающе­ клетки, как правило, приглушены и ослаблены, одна­ гося» сердца. Наиболее существенным признаком там­ ко медиальнее от верхушечного толчка в ряде случаев понады сердца, позволяющим по результатам эхокар сохраняют свою звучность.

диографического исследования распознавать это гроз­ Окончательное подтверждение диагноза экссудатив­ ное осложнение, является уменьшение диастолическо­ ного перикардита может быть получено при использо­ го объема левого желудочка на вдохе.

вании методов рентгенологического исследования и эхокар биографии. В целях дифференциальной диагностики между экссудативным перикардитом и заболеваниями сердца, При рентгеноскопии и рентгенографии увеличение сопровождающимися расширением его полостей, мож­ размеров тени сердца выявляется при накоплении в но использовать рентгенокимографию и радиоизотоп­ полости перикарда 200—300 мл жидкости. Тень ную ангиографию.

сердца расположена срединно, границы увеличены в обе стороны, а контуры сглажены. При значительном Лечение. При тяжелой клинической картине экссу­ объеме жидкости тень сердца может простираться от дативного перикардита основной метод лечения — одной грудной стенки до другой (рис. 3.96). Амплиту­ эвакуация жидкости из полости перикарда путем его да пульсации контуров сердца резко снижена, вплоть пункции. Показаниями к пункции являются нараста­ до полного ее исчезновения при сохранении пульсации ющие симптомы тампонады сердца, подозрение на крупных сосудов. Легочный рисунок остается нор­ гнойный характер процесса, отсутствие тенденции к мальным и при значительных размерах сердечной рассасыванию экссудата, а также уточнение природы тени. заболевания. Для пункции применяют тонкий троакар или длинную иглу. Прокол производят после обработ­ Использование эхокардиографии в целях диагности­ ки операционного поля под местной анестезией.

ки выпотных перикардитов дало возможность отка­ заться от таких инвазивных диагностических методов Предложено более десяти способов пункции пери­ исследования, как катетеризация полостей сердца, карда. Наиболее безопасными и распространенными наложение пневмоперикарда и т. д. Эхокардиография являются способы Ларрея и Марфана.

позволяет обнаружить выпот в перикардиальной поло­ При пункции перикарда по способу Ларрея прокол сти даже в малых количествах (50—100 мл). Регистри­ производят в левом углу, образованном прикреплени­ руется «эхонегативное» пространство между стенками ем VII реберного хряща к основанию мечевидного левого желудочка и оттесненным кзади париетальным отростка. При способе Марфана пункцию перикарда листком перикарда. При большом количестве выпота делают в надчревной области под мечевидным отро­ ширина этого пространства может достигать 20 мм и стком. Иглу вводят на глубину 1,5 см, затем ее конец 3.97. Двухмерная эхошрдиограмма и ее схема у больного с экссудатив ным перикардитом (стрелкой ука­ зан выпот в полости перикарда).

ЛЖ—левый желудочек;

Ао — аорта;

ЛП—левое предсердие.

Диагностика. Диагностика хронического выпотного направляют круто вверх параллельно передней груд­ перикардита несложна. Данные анамнеза, указыва­ ной стенке и проводят на глубину 2—3 см, при этом ющие на перенесенный ранее острый перикардит, ощущается прохождение наружного листка перикарда повторные пункции перикарда, характерная рентгено­ и игла оказывается в полости сердечной сорочки.

логическая и эхокардиографическая картина с учетом Гнойный экссудат удаляют, полость перикарда про­ других клинических признаков позволяют правильно мывают теплым раствором фурацилина или антиби­ поставить диагноз.

отиков. Пункция по Селдингеру дает возможность сохранить дренаж в полости перикарда для повторных Лечение. При хроническом экссудативном перикар­ промываний и введения лекарств. Катетер оставляют дите наиболее эффективным является субтотальная в полости до 72 ч. перикардэктомия. Доступ к сердцу осуществляют, Помимо пункций перикарда, необходимо лекар­ используя метод продольной стернотомии. Удаляется ственное лечение, в котором наряду с антибиотиками большая часть перикарда, а полость переднего средо­ определенное место занимают сульфаниламиды, про­ стения дренируется.

изводные нитрофурана. Кроме того, при всех формах Летальность при субтотальных перикардэктомиях.

перикардитов проводят неспецифическое противовос­ по поводу хронического экссудативного перикардита палительное лечение кортикостероидными препарата­ минимальная, и выздоровление наступает у большин­ ми и салицилатами для подавления экссудативных и ства оперированных больных.

пролиферативных компонентов воспалительного про­ цесса. Целесообразно введение гидрокортизона или преднизолона внутриперикардиально.

3.6.4. СЛИПЧИВЫЙ (СДАВЛИВАЮЩИЙ) ПЕРИКАРДИТ 3.6.3. ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРИКАРДИТ Наиболее тяжелым заболеванием перикарда является слипчивый сдавливающий перикардит, который возни­ Хронический экссудативный перикардит является сле­ кает в результате ранее перенесенного острого экссу­ дующей фазой развития острого перикардита, если не дативного перикардита или первичного хронического удается различными терапевтическими методами лик­ воспаления перикарда. Слипчивый перикардит встре­ видировать воспалительный процесс в перикарде и в чается довольно часто, однако он не всегда вызывает нем продолжается экссудация. Вероятно, что процесс нарушения кровообращения и часто является наход­ принимает хроническое течение у тех больных, кото­ кой патологоанатома. Чаще это заболевание встреча­ рым пункции начаты в поздние сроки при имеющемся ется у мужчин, чем у женщин (2,5:1), преимуществен­ растяжении и утолщении перикарда. Вследствие этого но в возрасте 20—50 лет. Однако неоднократно забо­ удаление экссудата не приводит к сокращению пери­ левание наблюдалось у детей и у лиц пожилого карда и его полости. У таких больных экссудат возраста.

продолжает накапливаться, что требует повторных пункций перикарда. Для иллюстрации приводим следу­ Этиология. Этиологическими факторами слипчивого пери­ ющее клиническое наблюдение.

кардита являются, как правило, инфекция, закрытые и открытые травмы сердца и перикарда, инфаркт миокарда, Больной Ч., 19 лет, после тупой травмы грудной клетки заболевание крови, уремия, цинга и т. д. Сдавливающий (удар копытом лошади в грудь) находился на стационарном перикардит развивается чаще всего в итоге ревматического лечении и был выписан в хорошем состоянии, но с «увеличе­ туберкулезного или гнойного воспаления перикарда. Выясне­ нием» сердца. Состояние медленно ухудшалось и спустя ние этиологии перикардита имеет важное практическое зна­ 3 года больной повторно госпитализирован. Диагностирован чение, особенно при туберкулезной инфекции, поскольку экссудативный перикардит. Консервативное лечение неэф­ такие больные нуждаются в специфической терапии до фективно. Значительно увеличилась печень, стали нарастать операции, длительном наблюдении и лечении в течение одышка, асцит и отеки. Трижды произведена пункция пери­ последующих нескольких месяцев.

карда с эвакуацией 0,75;

1,2;

0,8 л серозно-геморрагической жидкости. После каждой пункции в 1-е сутки даже на Патологическая анатомия. При сдавливающем пери­ расстоянии был слышен шум «хлюпанья» сердца, или «мель­ кардите листки перикарда резко утолщены (2—3 см), ничный плеск». Выпот вскоре накапливался вновь и больно­ представлены грубой рубцовой тканью, местами обыз му произведена субтотальная перикардэктомия. Последовало выздоровление. вествленной, сросшейся с сердцем, которое как бы «вмонтировано» в массы плотной гиалинизированной асцит. После перикардэктомии функция печени у ткани, сращенной с диафрагмой, плеврой, включа­ большинства больных нормализуется, а портальная ющей соли кальция и даже элементы окостенения. В гипертензия и асцит исчезают.

отдельных случаях основную роль играют известко­ Клиника и диагностика. Клиническая картина сдав­ вые отложения, которые могут глубоко проникать в ливающего перикардита развивается постепенно, по мышцу сердца. На поздних этапах течения констрик- мере утолщения и ретракции рубцовой капсулы.

тивного перикардита развивается глубокое поврежде­ Жалобы обусловлены различными проявлениями ние миокарда. Местные изменения сочетаются с ми хронической сердечной недостаточности. Больные по­ окардиофиброзом. Мышечные волокна истончаются, стоянно жалуются на одышку, выраженность которой наблюдаются их жировое перерождение и атрофия в зависит от степени сдавления сердца и декомпенсации связи с уменьшением рабочей нагрузки на желудочки.

кровообращения. Одышка усиливается при малейшем Масса сердца (без сдавливающей капсулы) у больных, напряжении или -движении больного и не бывает умерших от констриктивного перикардита, не превы­ приступообразной. Часто больные жалуются на сла­ шает 300 г.

бость, которая нарастает. Сравнительно рано отмеча­ ется асцит. Вначале этот признак преходящий и При сдавливающем перикардите может наблюдать­ появляется после физической нагрузки, но в последу­ ся патологоанатомическая картина так называемого ющем носит постоянный характер.

псевдоцирроза печени с нарушением печеночной цир­ куляции, портальным застоем, асцитом. Патологоана­ При осмотре больного определяется цианоз лица, томическая картина перикардита, вызванного туберку­ ушей, кистей рук. Лицо и шея становятся утолщенны­ лезом, имеет свои особенности. Однако следует пом­ ми и отечными. Отчетливо видны пульсация яремных нить, что отрицательные данные, полученные при вен и их диастолический коллапс — синдром Фридри­ гистологическом исследовании перикарда, не исключа­ ха. Вены расширены в положении больного стоя и ют возможности его поражения туберкулезом, так как лежа. При давлении на область правого подреберья при длительном туберкулезном процессе в перикарде усиливается набухание шейных вен.

гистологическая картина не отличается от таковой при Главным симптомом сдавливающего перикардита перикардите неспецифической этиологии.

является повышенное венозное давление, которое Патологическая физиология. Различают два меха­ может достигать 300—350 мм вод. ст., что наиболее низма сдавления сердца—первичный и вторичный. ярко свидетельствует о застое в большом круге При первичном происходит истинная ретракция рубцо- кровообращения. Этот признак дает возможность ис­ вой капсулы. При вторичном сдавлении уменьшения ключить такое заболевание, как атрофический цирроз исходного объема перикардиального мешка не наблю­ печени.

дается, но он утрачивает свою растяжимость и при Артериальное давление находится на нижних грани­ возникновении условий, требующих расширения цах нормы, верхушечный толчок обычно не определя­ сердца (формирование порока клапанов, гипертрофия), ется. Отмечается постоянная тахикардия в покое до таковое оказывается невозможным, предельный раз­ 90—100 в минуту. При сохранении синусового ритма мер сердца жестко ограничен.

легко устанавливается парадоксальный пульс.

При первичной констрикции нарушения гемодинами­ В поздних стадиях заболевания в связи с Рубцовы­ ки наступают в ранние сроки, чаще через несколько ми изменениями миокарда предсердий часто возникает недель после начала заболевания, при вторичной — не тахисистолическая форма мерцательной аритмии.

имеют быстро нарастающего характера и развиваются У больных со сдавливающим перикардитом наблю­ в течение ряда лет.

дается совпадение границ относительной и абсолют­ Изменения гемодинамики у больных со сдавлива­ ной тупости сердца. При аускультации тоны сердца ющим перикардитом зависят от нарушения способно­ недостаточно звучны. Почти у 50% больных имеется сти желудочков к достаточному диастолическому рас­ трехчленный ритм за счет появления дополнительного ширению. Е. Е. Гогин (1978) называет это состояние тона в протодиастолической фазе—тон броска, кото­ гиподиастолией. Желудочки не могут вместить к рый представляет собой патологически измененный III концу диастолы необходимое количество крови. Огра­ тон сердца.

ничение диастолического объема компенсируется У всех больных увеличена печень, причем чаще только тахикардией. Катетеризация полостей сердца у всего имеется сопутствующий асцит. Отеки на ногах больных со сдавливающим перикардитом позволила обычно отсутствуют или слабо выражены и появля­ установить, что одинаковый уровень давления в пра­ ются уже на фоне значительного асцита.

вом желудочке, правом предсердии и полых венах Следует остановиться на клинике сдавливающего устанавливается задолго до конца диастолы. Из этого перикардита у детей. Одышка и другие общие призна­ следует, что пути притока, в частности полые вены и ки не так остро выражены. Дети ходят, принимают правое предсердие, сохраняют достаточную пропу­ участие в играх. У них часто наблюдается кахексия.

скную способность. Однако повышение венозного Однако асцит, большая печень и другие отмеченные давления играет компенсаторную роль, так как от признаки делают диагноз слипчивого перекардита него зависит конечно-диастолическое давление в же­ несомненным. Помимо клинической картины в диагно­ лудочках сердца.

стике сдавливающего перикардита важную роль игра­ ют инструментальные методы исследования.

Особенностью ретроградных расстройств кровооб­ ращения при констриктивном перикардите является Характерны изменения ЭКГ. Зубец Р расширен раннее ухудшение печеночного и портального крово­ (более 0,1 с), высокий и резко «контрастирует» с обращения. Часто основными клиническими признака­ низковольтажным комплексом QRS (рис. 3.98).

ми оказываются цирроз Пика и рано возникающий Важную роль в диагностике сдавливающего пери Рентгенокимографическое исследование также име­ ет большое значение в диагностике этого заболевания.

Отсутствие зубчатых контуров сердца, а также умень­ шение величины зубцов позволяют выяснить локали­ зацию пораженных участков перикарда. Кроме изме­ нения величины зубцов, для сдавливающего перикар­ дита характерна их деформация в виде латерального плато на протяжении контура левого желудочка и медиального плато в наиболее выпуклом отделе этого же контура (рис. 3.100).

Использование эхокардиографии значительно рас­ ширило возможности неинвазивной диагностики сдав­ ливающего перикардита. При одномерной эхокардио­ графии отмечается увеличение толщины и интенсивно­ сти эхосигналов от листков перикарда с небольшим разрывом между ними. Постоянным признаком явля­ ется диастолическое движение межжелудочковой пе­ регородки от датчика. Уменьшен диастолический раз­ мер левого предсердия. При двухмерной эхокардиог­ 3.98. Электрокардиограмма больного при сдавливающем пе­ рафии вокруг сердца определяется плотная ткань и рикардите.

наблюдается гипокинезия сердечного контура Расширенный высокий зубец Р и низкий вольтаж желудоч­ ковых комплексов.

(рис. 3.101).

Дифференциальный диагноз. Дифференциальная ди­ агностика сдавливающего перикардита проводится с другими процессами в перикарде, пороками сердца и миокардитами, атрофическими циррозами печени, в клинической картине которых на первый план также выступает асцит.

Хирургическое лечение. Учитывая полную беспер­ спективность консервативного лечения больных со сдавливающим перикардитом и упорное прогрессиро­ вание заболевания, верифицированный диагноз явля­ ется абсолютным показанием к хирургическому лечению.

К лекарственному лечению прибегают в период подготовки к операции. Необходимо ограничить физи­ ческую нагрузку, назначить больному мочегонные средства, уменьшить асцит и попытаться снизить венозное давление. Следует предостеречь от лечения сердечными гликозидами, так как тахикардия являет­ ся компенсаторным фактором, увеличивающим минут­ ный объем сердца, а снижение частоты сердечных сокращений под влиянием гликозидов может иметь отрицательные последствия.

При перикардитах бактериальной и туберкулезной этиологии назначают длительное антибактериальное лечение. Если рубцовое сдавление сердца отчетливо 3.99. Рентгенограмма грудной клетки больного со сдавлива­ выражено, то активный процесс не является противо­ ющим перикардитом во второй косой проекции.

показанием к операции.

Обызвествление перикарда в виде скобкообразной тени, охватывающей желудочки сердца. При выборе оперативного доступа исходят из факта тотального поражения перикарда. Ограниченное иссе­ чение перикарда, т. е. частичная перикардэктомия, как выяснилось, не дает стойкого терапевтического кардита играет рентгенологическое исследование. Сра­ эффекта. Поэтому иссекают перикард с большей щения перикарда проявляются в виде неровности поверхности сердца, выполняя субтотальную перикар контуров сердца, затушеванности ретрокардиального дэктомию (рис. 3.102).

и ретростернального полей. Тень сердца чаще увели­ Наибольшее распространение получил в настоящее чена за счет увеличения предсердий. Постоянный время доступ к сердцу путем продольного рассечения признак — отсутствие талии сердца и дифференциации грудины либо чрездвухплевральной торакотомии в дуг, так как контуры сердца выпрямляются. Обызве­ четвертом или пятом межребье. При операции следует ствление перикарда в виде скобкообразной тени, соблюдать определенную последовательность в осво­ охватывающей желудочки, наблюдается у 25% боль­ бождении сердца от фиброзно-кальциевой капсулы.

ных и является неопровержимым рентгенологическим Вначале делают небольшой разрез перикарда в обла­ симптомом сдавливающего перикардита (рис. 3.99).

сти левого желудочка, чтобы обнажить эпикард, затем нужно обнаружить слой между перикардом и эпикардом. При выявлении этого слоя края перикарда захватывают инструментом и осторожно отслаивают перикард от эпикарда. Если встречаются кальциниро­ ванные участки, проникающие в миокард, их оставля­ ют в виде островков. Особую осторожность соблюда­ ют при освобождении полых вен и правого предсердия из-за тонкости их стенки. Вначале иссекают перикард над левым желудочком, а затем над устьем легочного ствола и аорты, правым желудочком, правым предсер­ дием и устьями полых вен. Такая очередность обус­ ловлена опасностью перегрузки правых отделов сердца и развитием отека легких.

Благоприятным признаком, указывающим на доста­ точное освобождение сердца от сдавливающего его перикарда, является снижение у больных венозного давления до нормальных или близких к норме цифр уже к концу операции.

Результаты хирургического лечения. Госпитальная летальность не превышает в настоящее время 1—3%.

3.100. Рентгенокимограмма при сдавливающем перикарди­ Отчетливое улучшение состояния больных наступает те.

в первые 1—2 дня после операции, которое иногда Уменьшение пульсации контуров сердца* сменяется периодом недостаточности кровообращения из-за исходно сниженной сократительной способности миокарда.

3.7. ОПУХОЛИ СЕРДЦА Положительный результат операции выявляется че­ рез 3—6 мес, когда сердечная деятельность компенси­ руется. Различают первичные доброкачественные и злокаче­ Своевременно произведенная субтотальная перикар- ственные опухоли сердца. Первичные опухоли— дэктомия приводит не только к выздоровлению, но и к редкие болезни, они выявляются в 0,002—0,05% слу­ восстановлению трудоспособности у большинства чаев всех вскрытий, причем 75% среди них представ­ больных. По данным Ф. Г. Углова и соавт. (1978), ляют доброкачественные опухоли [Hudson R., 1965;

наблюдавшими за оперированными больными в тече­ Sakaribara Sh. et al., 1965].

ние 25 лет, трудоспособными становятся 94%, а 75% Редкость развития опухолей сердца объясняется из них — практически здоровыми людьми. В то же особенностями метаболизма миокарда, кровотоком время при консервативном лечении все больные обре­ внутри сердца и ограниченностью лимфатических со­ чены на гибель от прогрессирующей сердечной недо­ единений сердца.

статочности.

Кроме того, имеет значение также и то, что в ответ на повреждение в сердце происходят дегенеративные В определенной мере прогноз ухудшают тяжесть и длительность заболевания, необратимость патоморфо- изменения, а не регенерация.

логических изменений в миокарде, печени, легких, К первичным доброкачественным опухолям сердца почках, а также сопутствующие заболевания. относятся миксомы, рабдомиомы, фибромы, липомы, 3.101. Одномерные эхокардиограммы при сдавливающем перикарде.

а — утолщение листков перикарда в области задней стенки левого желу­ дочка;

б—диастолическое движение межжелудочковой перегородки от датчика (показано стрелкой).

лейомиомы, тератомы и др. Почти единственным «представителем» первичных злокачественных опухо­ лей сердца является саркома.

Для кардиохирургов наибольший интерес представ­ ляют миксомы сердца как заболевание, поддающееся хирургическому лечению.

3.7.1. МИКСОМЫ СЕРДЦА Миксома — это первичная внутриполостная, гистоло­ гически доброкачественная опухоль сердца. Однако при нераспознанном диагнозе наблюдается клинически злокачественное и даже фатальное течение.

Хирургическое лечение миксом левою предсердия начато в 1954 г., когда С. Crafoord произвел первую успешную операцию удаления опухоли в условиях ИК. W. Bahnson и E. Newman (1953) описали первую удачную операцию удале­ 3.102. Схематическое изображение этапов (I—III) субто­ ния миксомы правого предсердия в условиях гипотермии.

тальной перикардэктомии с использованием чрезгрудинного В нашей стране впервые успешная операция по удалению доступа. Объяснение в тексте [Cooley D., 1975].

миксомы правого предсердия в условиях И К выполнена С. А. Колесниковым в 1962 г. I — правый блуждающий нерв;

2—левый блуждающий нерв.

В последующие годы появились многочисленные сообще­ ния о результатах хирургического лечения миксом сердца [Зубарев Р. П., 1972;

Бухарин В. А. и др., 1974;

Волкола ков Я. В. и др., 1976;

Цукерман Г. И. и др., 1983;

Приходь Этиология миксомы неясна. С помощью электронной ко В. С. и др., 1985;

Cornet E. et al., 1972;

Gerbode F., 1978;

микроскопии в цитоплазме звездчатых клеток были найдены Marvasti M. et al., 1984, и др.].

антигены вируса Коксаки В4 и частицы, напоминающие вирусы, вирусную культуру из клеток опухоли получить не Частота и этиология. По данным В. А. Жмур (1959), удалось. Наличие миксом в двух последовательных поколе­ Н. Collins и J. Collins (1972), миксомы составляют 50% ниях одной семьи объясняют генетической трансмиссией по аутосомному доминантному типу.

от числа всех доброкачественных опухолей сердца, а В настоящее время следует признать, что дискуссия о F. Gerbode (1978), обобщив материалы литературы, характере миксом как об организованном тромбе или опухо­ отметил, что миксомы обнаружены более чем в ли представляет исторический интерес. Клинические данные, '/з случаев среди 600 различных опухолей сердца. наличие рецидивов, указание на злокачественное перерожде­ ние, наблюдение семейных миксом, миксом у близнецов Миксома чаще всего встречается у людей в возра­ дают яркие доказательства опухолевой природы заболева­ сте 30—60 лет, хотя описаны случаи этого заболева­ ния. Имеются и тинкториальные отличия тромба от миксомы ния у грудных детей и глубоких стариков, и в при гистохимическом исследовании [Fisher E., 1960], а также 2—3 раза чаще у женщин, чем у мужчин. идентичность гистологической структуры миксом сердца и миксом других локализаций. Гистогенез опухоли неясен.

Миксома наиболее часто локализуется в полости Предполагают, что клетки опухоли развиваются из эмбри­ предсердий. Причем, по данным многих авторов, 75% ональной мукоидной ткани или эндотелия с последующей миксом образуется в левом предсердии, 20%—в пра­ миксоматозной дегенерацией. Преимущественную локализа­ вом и крайне редко—в желудочках сердца. цию миксом в области овального отверстия межпредсердной перегородки объясняют физиологической склонностью этой зоны тканевой пролиферации, сохраняющейся в неонатальном периоде и даже у взрослых.

Патологическая анатомия. Миксома может быть обнаружена в любой полости сердца, но наиболее часто —в левом предсердии, где она, как правило, располагается в области овальной ямки и ее края, реже—в месте впадения легочных вен;

кроме того, место прикрепления миксомы может находиться на задней стенке предсердия и в области ушка, а в правом предсердии—в области овальной ямки или других отделов. Миксомы желудочков встречаются редко. В правом желудочке опухоль может исходить из стенок межжелудочковой перегородки, над желудоч­ кового гребня, створок клапана и хордальных нитей, в левом — из межжелудочковой перегородки, его сте­ нок, иногда она связана с анатомическими образовани­ ями митрального клапана. При поражении желудочков 3.103. Удаленная миксома правого желудочка, пролабиру в отличие от типичных одиночных миксом предсердий ющая в легочный ствол.

возможен мультицентрический рост опухолей. Изве­ стны первично множественные опухоли предсердия и желудочка, обоих предсердий. Опухоль правого желудочка может заполнять выходной его отдел, вызывая стеноз или окклюзию устья легочного ство­ ла, врастая в это устье, доходя до бифуркации (рис.

3.103).

Макроскопически миксомы бывают двух видов. В ряде случаев это овальное плотное образование, ди­ аметром от горошины до 8 см и более.

Иногда опухолевые массы настолько велики, что целиком заполняют левое предсердие, что создает впечатление о невозможности кровотока в нем. По­ верхность опухоли блестящая, капсула отчетливо выра­ жена (рис. 3.104). Миксома может иметь сосочковое, гроздьевидное строение (рис. 3.105). В этих случаях 3.104. Удаленная миксома левого предсердия с наличием консистенция ее мягкая, желеобразная. На разрезе и с выраженной капсулы.

поверхности цвет опухолей от серого до красно-бурого цвета, они студневидные, иногда с очагами некроза и кровоизлияниями, могут быть очажки обызвествления.

Опухоль может иметь широкое основание или длин­ ную ножку. В 80% случаев отмечается наличие ножки. Имеющаяся ножка определяет возможность пролабирования опухоли в предсердно-желудочковое отверстие (рис. 3.106). На вскрытии сердце обычной массы, незначительно увеличено в объеме. При мик сомах правого предсердия в 20% случаев встречается межпредсердный дефект [Gerbode F., 1978]. Измене­ ния створок предсердно-желудочковых клапанов встречаются редко и носят вторичный характер. От­ мечается также дилатация фиброзного кольца мит­ рального клапана.

Эмболии встречаются в 40% случаев. При миксоме 3.105. Удаленная гроздьевидная миксома левого предсердия.

левых отделов сердца эмболии наблюдаются в сосу­ дах большего круга кровообращения: от аорты до мелких внутриорганных ветвей, при миксомах правых отделов — в системе легочной артерии. Имеются сооб­ яны клетки опухоли, причем «взаимоотношения» кле­ щения о том, что по гистологической картине удален­ ток и матрикса различные (клеток в опухоли мало).

ного эмбола можно диагностировать миксому сердца, Клетки в опухоли веретенообразной формы с круглым что подтверждалось в дальнейшем во время операции или овальным ядром, четким ядрышком, иногда обра­.[Kyllonen К., 1976].

зуют синцитиальные группы (рис. 3.107). Опухолевые Гистологическое строение опухоли неоднородно.

клетки похожи на эндотелиальные и могут участво­ Основная субстанция (матрикс) представлена вать в формировании сосудов. Отмечают большое аморфным, оксифильным веществом, в котором рассе- количество глыбок свободно лежащего гемосидерина, это непролабирующая опухоль на короткой ножке, то гемодинамика напоминает таковую при стенозе мит­ рального или трехстворчатого клапана с замедленным кровотоком через клапан во время диастолы.

Клиника и диагностика. Клинические признаки мик­ сом: 1) эмболии;

2) обструкция кровотока;

3) консти­ туциональные признаки (реакция организма на миксо му).

Одним из тяжелых клинических проявлений у боль­ ных с миксомой сердца являются эмболии, возника­ ющие вследствие фрагментации опухоли. Особенно опасна эмболия коронарных артерий, осложняющаяся острым инфарктом миокарда, эмболия сосудов голов­ ного мозга, приводящая к гемипарезу или внезапной смерти, а также массивная эмболия легочной артерии.

Эмболия периферических сосудов может быть первым признаком миксомы. Это часто наблюдается у моло­ дых людей с «коротким анамнезом», у которых от первичных признаков сердечного заболевания до ста­ дии сердечной недостаточности проходит 1—2 года, 3.106. Удаленная миксома на ножке левого предсердия.

особенно если эмболия возникает на фоне синусового ритма, а не мерцательной аритмии.

Обструкция кровотоку (механический фактор) располагающегося внутриклеточно, кровоизлияния. В обычно проявляется в виде какого-то сердечного опухоли много капилляров, видны более крупные заболевания, имитируя нередко картину порока сосуды, которые распределены неравномерно. сердца, чаще стеноза, митрального или трехстворчато­ В ножке опухоли имеются сосуды артериального го клапана, реже комбинированного порока с регурги типа с фиброэластозом;

толстостенные сосуды могут тацией, а иногда клинику трудно объяснимой сердеч­ входить в ножку из подлежащего эндокарда. Ткань ной недостаточности без какого-либо шума при аус ножки представлена соединительной тканью культации.

(рис. 3.108). В опухоли могут происходить дистрофи­ Очень часто подобные больные наблюдаются врача­ ческие изменения — некрозы, кровоизлияния, реже ми с ошибочным диагнозом митрального стеноза, происходит ее обызвествление. Отложение извести предпринимаются даже попытки закрытой митральной более характерно для миксом правого предсердия. На комиссуротомии;

и только после обнаружения при рис. 3.109 отчетливо видны включения кальция в этом опухоли в левом предсердии устанавливают ткани миксомы, удаленной из правого предсердия.

правильный диагноз. Типичным является следующий клинический пример.

Патологическая физиология. Размер и локализация опухолей определяют их стенозирующий эффект:

Больная К., 38 лет, поступила в ИССХ им. А. И. Бакуле­ левопредсердная миксома суживает левое предсердно ва АМН СССР с жалобами на одышку в покое, сердцеби­ желудочковое отверстие, возможно также нарушение ение, слабость и кровохарканье. Заболела 3 года назад, оттока из легочных вен из-за сужения их отверстий.

когда появилась одышка, приступы удушья при физической Опухоль правого предсердия стенозирует правое ве­ нагрузке. Через 2 года после начала заболевания при обсле­ довании в другом учреждении поставлен диагноз митрально­ нозное отверстие, а также может затруднять отток из го стеноза. Оперирована. Операция закончилась торакото полых вен, создавая, в частности, картину синдрома мией с ревизией левого предсердия, в полости которого верхней полой вены. Левожелудочковая опухоль су­ обнаружена опухоль над митральным клапаном. В институте, живает выходной отдел левого желудочка, имитируя по данным обследования, поставлен диагноз миксомы левого предсердия. Произведена повторная операция в условиях картину обструктивной миокардиопатии. Правожелу ИК. Удалена опухоль грушевидной формы размером 5x8 см, дочковая миксома может стенозировать устье легоч­ исходящая из овального окна. Гистологическое исследование ного ствола.

подтвердило диагноз миксомы. Больная выздоровела.

При миксомах, располагающихся в предсердиях, имеются два варианта нарушений гемодинамики. Мик­ У больных с миксомой левых отделов сердца сомы, пролабирующие в левый желудочек, «двигают­ преобладают жалобы, обусловленные нарушением ся» во время ранней систолы от желудочка к предсер­ кровообращения по малому кругу (одышка, кровохар­ дию, вызывая в последнем значительный подъем канье), в то время как у больных с опухолью правых давления, что на кривой давления в предсердиях отделов доминируют жалобы, характерные для нару­ отражается внезапным повышением волны г, схожим шения кровообращения в большом круге (увеличение с таковым при клапанной недостаточности. Во время печени, отеки).

ранней диастолы опухоль «проваливается» в полость Небольшие миксомы, если только они не приводят желудочка, что способствует резкому снижению внут к эмболии, обычно асимптоматичны. Миксомы на рипредсердного давления и быстрому снижению вол­ ножке могут вызывать перемежающуюся обструк­ ны у на кривой давления.

цию, например, при перемене положения тела, прояв­ ляющуюся эпизодами потери сознания или внезапной Если же опухоль остается в предсердии и препят­ ствует прохождению крови через предсердно- смерти. Большая опухоль может прикрывать отвер­ стия клапанов сердца, обусловливая их функциональ желудочковый клапан во время диастолы, т. е. если ныи стеноз. Аускультативно диастолические шумы при миксомах предсердий не отличаются от таковых при ревматических стенозах митрального и трехствор­ чатого клапанов. Систолический шум появляется только при наличии регургитации, вызванной дилата цией фиброзного кольца клапана.

Для миксом, создающих препятствие выходу крови из желудочков, характерны систолические шумы, похожие на шумы при стенозе аорты или легочного ствола.

У ряда больных шум не фиксируется. Один из важных клинических признаков миксомы сердца— изменчивость шумов при перемене положения больно­ го— обусловлен смещением опухоли относительно клапана. Поэтому отсутствие шума при наличии дру­ гих признаков миксомы не означает отсутствие опухоли.

3.107. Гистологическая картина миксомы левого предсер­ Клинические проявления миксомы сердца определе- дия.

ляются и конституциональными особенностями вютечном бесструктурном матриксе видны скопления из веретенообразных шдотелиоподобных клеток. Окрашено организма, т. е. различными общими реакциями на гематоксилин-эозином. Ув.хбО.

опухоль. Выделяют пять основных симптомов: лихо­ радка, которая появляется внезапно и не купируется антибиотиками, высокая СОЭ, снижение массы тела, анемия, изменения состава белков сыворотки крови.

Общая конституциональная реакция организма на мик сому неясна, но, как указывают L. Selzer и соавт.

(1972), это состояние может быть обусловлено множе­ ственными микроэмболиями («отравлением» организма миксомой) или аутоиммунной реакцией организма на высвобождение в кровь полисахаридных и белковых субстанций опухоли. Как правило, эти симптомы исчезают после удаления опухоли.

Выделяют основные клинические симптомы, на основании которых можно заподозрить или подтвер­ дить наличие миксомы сердца. К ним относятся:

1) внезапное появление клинических признаков, кото­ рые иногда зависят от перемены положения тела больного;

2) быстрое развитие сердечно-сосудистой недостаточности без видимых причин и несмотря на 3.108. Гистологическая картина ножки миксомы.

применение кардиальной терапии;

3) небольшая дли­ В соединительной ткани множество извитых сосудов с тельность заболевания по сравнению с ревматически­ утолщенной стенкой. Окрашено гематоксилин-эозином.

ми пороками сердца;

4) возникновение эмболии пери­ Ув. х 18,3.

ферических сосудов или сосудов легких на фоне синусового ритма, особенно у молодых людей, при этом эмболэктомия с гистологическим исследованием эмбола может облегчить диагностику миксомы;

5) одышка или кратковременная потеря сознания, появляющаяся внезапно;

эти признаки возникают при обструкции миксомой отверстий клапанов;

6) изменчи­ вость шумов при перемене положения тела больного;

7) течение заболевания под маской инфекционного эндокардита/ общая слабость, анемия, повышение СОЭ, длительный субфебрилитет, несмотря на лече­ ние антибиотиками.

По данным электрокардиографии нельзя поставить диагноз. Она имеет большое значение для решения вопроса о функциональном состоянии сердца, отража­ ет степень гипертрофии миокарда. Чаще всего при миксомах на ЭКГ фиксируется синусовый ритм.

При миксомах предсердий на ЭКГ имеются призна­ ки гипертрофии предсердий, реже желудочков. Сте­ 3.109. Гистологическая картина миксомы левого предсер­ пень выраженности электрокардиографических изме­ дия.

нений зависит от величины стеноза, обусловленного В строме видны очаговые отложения извести. Окрашено опухолью. гематоксилин-эозином. Ув. х 18,3.

3.110. Рентгенограмма грудной клетки во второй косой проекции больного с множественной миксомои правых отделов сердца.

Кальциноз узлов опухоли, располагающихся в правом пред­ сердии.

Данные фонокардиографии имеют существенное диагностическое значение. Для миксом предсердий характерно расщепление I тона, что объясняется за­ трудненным опорожнением предсердных камер. Наи­ более патогномоничные звуковые признаки, особенно при миксомах левого предсердия,— отсутствие тона открытия предсердно-желудочкового клапана и нали­ чие диастолического шума соответствующей локали­ зации.

Рентгенологическое исследование, отражая гемоди намические изменения, вызванные миксомои, не дает опорных точек для дифференциальной диагностики между функциональным и органическим стенозом предсердно-желудочковых отверстий. Особенностью рентгенологической картины при миксоме левого предсердия в случаях, когда нарушения гемодинамики соответствуют митральному стенозу, является отсут­ ствие выбухания ушка левого предсердия. Кроме того, полость левого предсердия расширена меньше, чем при митральном стенозе. У ряда больных отмеча­ ется равномерное увеличение полостей сердца, схожее с таковыми при диффузных изменениях миокарда.

При обызвествлении миксом виден кальциноз на рен­ тгеновских снимках (рис. 3.110).

Метод эхокардиографии обладает высокой разреша­ ющей способностью, он по существу стал основным при предоперационном обследовании больных с дан­ ной патологией.

На ЭХОКГ опухоль левого предсердия вызывает появление «облачка» эхосигнала между створками митрального клапана во время диастолы желудочков.

Во время систолы желудочков эхосигнал от опухоли виден в полости левого предсердия (рис. 3.111). При линейном сканировании на протяжении сердечного цикла можно проследить за движением «облачка» из левого предсердия в левый желудочек и обратно.

Опухоль искажает характер кривой движения перед­ ней митральной створки, вызывая деформацию диа­ столического движения, и приводит к смещению передней митральной створки к межжелудочковой перегородке. По степени деформации диастолического наклона кривой передней митральной створки, ампли­ туде диастолического движения створок, объему, за­ нимаемому «облачком» эхосигнала по отношению к полости левого предсердия, можно судить о размерах опухоли. Плотная гладкая капсула миксомы дает четкие контуры отраженного эхосигнала, тогда как опухолевые массы без оболочки имеют смазанный контур.

3.111. Одномерная эхокардиограмма больного с миксомои левого предсердия.

а — во время систолы опухоль определяется в левом предсер­ дии;

б — во время диастолы опухоль занимает пространство между створками митрального клапана.

Ао — аорта;

ЛП—левое предсердие;

МЖП— межжелудочковая перегородка;

МК—митральный клапан;

ЗСЛЖ—задняя стенка левого желудочка.

3.112. Двухмерная эхокардиограмма и ее схема при миксоме левого пред­ сердия.

Опухоль расположена в полости левого предсердия, провисая между створками митрального клапана.

Ао — аорта;

ЛП—левое предсердие;

ЛЖ—левый жел\дочек.

З.ИЗ. Левая вентрикулограмма и ее схема у больного с миксомой левого предсердия.

Контрастированная кровь в фазу систолы левого желудочка посту­ пает в левое предсердие, где опреде­ ляется дефект наполнения — миксома (М). Ао — аорта;

ЛЖ— левый желудочек.

При двухмерной эхокардиографии опухоль видна в быстро нарастают, и, несмотря на применение карди­ полостях сердца в виде более светлого образования нальной терапии, неуклонно развивается недостаточ­ на темном фоне (рис. 3.112). Визуализируется и дви­ ность кровообращения.

жение опухоли на протяжении всего сердечного Высоким является и риск внезапной смерти, которая цикла. наступает у 30% больных.

Ангиокардиография получила широкое распростра­ Хирургическое лечение. Удаление миксомы является нение в диагностике миксом сердца. При правосторон­ единственным радикальным методом лечения. Консер­ нем расположении опухоли целесообразно контра­ вативная терапия сердечными гликозидами, диурети­ стное вещество вводить в правое предсердие. При ками и общеукрепляющими препаратами лишь времен­ миксомах левого предсердия или желудочка возможно но улучшает состояние больных. Ввиду опасности их выявление при выполнении ангиографии из легоч­ тяжелых осложнений или внезапной смерти отсрочку ного ствола (в фазе левограммы) либо при помощи операций при миксоме сердца надо считать грубой левой вентрикулографии (рис. 3.113). ошибкой.

Характерным ангиографическим симптомом миксом Техника операции. Хирургическое лечение миксом сердца является выявление стойкого дефекта наполне­ прошло два этапа. Приблизительно до 1978 г. производилась просто резекция миксомы, так как детальное гистологиче­ ния округлой формы с ровными и гладкими контура­ ское исследование показало, что клетки миксомы не распро­ ми, обтекаемого контрастированной кровью.

странялись за пределы эндокарда и не переходили на Длительность заболевания миксомой различна. Кли­ межпредсердную перегородку или стенку предсердия. Изуче­ ническая картина миксомы сердца на ранних стадиях ние отдаленных результатов не указывало на рецидивы миксом в сроки наблюдения до 4 лет. В настоящее время в не сопровождается выраженной симптоматикой, осо­ связи с сообщениями о рецидивах миксом производится бенно если опухоль маленького размера. В случаях, более радикальное удаление опухоли, т. е. иссечение пло­ когда опухоль нарушает нормальную функцию пред щадки ее прикрепления и ушивания образовавшегося сердно-желудочкового клапана, клинические признаки дефекта.

створчатого клапана наряду с удалением миксомы производят аннулопластику или замещение клапана протезом.

ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР располагает уникальным опытом успешного удаления множествен­ ных миксом правых отделов сердца с одновременным протезированием трехстворчатого клапана.

Больной А., 40 лет, поступил в институт с жалобами на одышку, увеличение живота, отеки на ногах. Болен в течение 2 мес. При обследовании поставлен диагноз множе­ ственных миксом правого предсердия. Во время операции обнаружено пять частично кальцинированных опухолевых узлов, исходящих из стенки правого предсердия, области овальной ямки, а также из сосочковых мышц и хорд трехстворчатого клапана (рис. 3.114). Опухолевые узлы уда­ лены с иссечением клапана, который протезирован полусфе­ рическим протезом МКЧ-27-3. Послеоперационный период 3.114. Удаленные множественные миксомы правых отделов протекал без осложнений.

сердца и створки трехстворчатого клапана.

Интерес данного наблюдения заключается в успеш­ ной дооперационной диагностике, а также множе­ Срединная продольная стернотомия обеспечивает хороший ственном характере миксом, исходящих из различных подход ко всем отделам сердца и, как правило, используется участков стенки правого предсердия, хорд и сосочко­ при операциях удаления миксом сердца. Хирургическое вых мышц трехстворчатого клапана, что вызвало вмешательство выполняется в условиях ИК и умеренной гипотермии.

необходимость протезирования последнего.

Удалять миксому выходного отдела левого желудочка целесообразно, используя доступ к сердцу через аорту (поперечная аортотомия).

3.7.2. ПЕРВИЧНЫЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ При удалении миксом сердца крайне важна профилактика ОПУХОЛИ СЕРДЦА эмболии фрагментами опухоли. Для предотвращения интра операционных эмболии следует тщательно соблюдать следу­ Наиболее частым представителем первичных злокаче­ ющие требования: 1) не производить пальцевой ревизии ственных опухолей сердца, как уже говорилось, явля­ полости предсердий;

2) удалять опухоли очень бережно и ется саркома, встречающаяся в любом возрасте.

единым блоком при пережатой аорте и кардиоплегии;

3) пос­ ле удаления миксомы необходимо тщательно промыть поло­ Саркома может формироваться из любых клеточ­ сти сердца.

ных, элементов стенок, чем определяется многообра­ Результаты хирургического лечения. Госпитальная зие гистологических ее разновидностей. Чаще всего летальность при современной технике минимальная. У эта опухоль исходит из эндокарда или перикарда.

большинства оперированных наступает значительное Наиболее частой локализацией саркомы являются улучшение состояния или полное выздоровление. правые отделы сердца (рис. 3.115). Первичная саркома О. Bahl и соавт. (1969), F. Georbode и соавт. (1978), сердца может вызвать окклюзию клапанных отвер­ R. Read и соавт. (1978) наблюдали единичные случаи стий и выходных отделов желудочков, сдавливать и рецидива миксом в тех случаях, когда не производи­ прорастать коронарные сосуды, крупные артерии и лась резекция места прикрепления опухоли. Примене­ вены.

ние радикальной хирургической техники позволяет Клиническая картина характеризуется неожидан­ избежать этого осложнения. М. Marvasti и со­ ным появлением симптомов с быстро прогрессиру­ авт. (1984) оперировали 9 больных с миксомой левого ющей сердечной недостаточностью и увеличением предсердия. Случаев госпитальной летальности не размеров сердца, гемоперикардом, болями в грудной было. В отдаленном послеоперационном периоде с клетке, аритмиями и внезапной смертью. В 30% максимальным сроком наблюдения 11 лет рецидивов случаев саркома сердца дает отдаленные метастазы в опухоли не наблюдалось, что подтверждено эхокарди другие органы. Смерть наступает через 1 —12 мес ографическим исследованием. Аналогичными резуль­ после появления первых симптомов болезни. Исклю­ татами располагает ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН чительно редко встречаются злокачественные терато­ СССР. В сроки до 20 лет из 37 оперированных по мы или мезотелиомы сердца. Последние преимуще­ поводу миксом левых и правых отделов сердца ни у ственно поражают проводящую систему сердца, вы­ одного не было рецидива заболевания. У большинства зывая атриовентрикулярную блокаду с приступами больных наступает значительное улучшение состо­ Морганьи — Адамса — Стокса, фибрилляцию желудоч­ яния или полное выздоровление. На протяжении ков и внезапную смерть [Лякишев В. А., 1979;

Wen нескольких месяцев легочная гипертензия исчезает.

ger N., 1978].

Защита миокарда осуществляется с помощью фарма Первичные опухоли перикарда встречаются реже, кохолодовой кардиоплегии. Доступ к миксоме левого чем опухоли сердца. Клинически они проявляются предсердия осуществляется путем продольного разре­ симптомами перикардита геморрагического или сероз за его стенки справа позади межпредсердного валика.

но-фиброзного, иногда с нагноением. Диагноз опухоли Миксомы правого предсердия и желудочка удаляют перикарда может быть поставлен путем цитологиче­ через разрез правого предсердия. Для этого иссекают ского исследования пунктата содержимого полости место прикрепления опухоли и затем ушивают ДМПП перикарда, введения в полость перикарда углекислого непрерывным швом.

газа, гистологического исследования биоптата пери­ карда или ангиокардиографии.

При вовлечении в процесс митрального или трех­ Лечение. Лечение злокачественных опухолей сердца чаще всего симптоматическое. Отдельные попытки радикального хирургического лечения саркомы сердца с иссечением пораженных стенок правого предсердия, трехстворчатого клапана с последующей пластикой и протезированием были безуспешными вследствие бы­ строго рецидивирования опухоли [Wenger N., 1978].

Чаще всего проводят радио- и химиотерапию. Прогноз при злокачественных новообразованиях сердца плохой.

3.8. РАНЕНИЯ СЕРДЦА Среди проникающих ранений грудной клетки ранения сердца и перикарда встречаются в 10—15% случаев, чем объясняет­ ся значительный интерес к данной проблеме со стороны врачей-хирургов, оказывающих неотложную помощь.

Впервые удачно зашил рану правого желудочка, нанесен­ ную ножом, немецкий хирург Rehn в 1886 г.;

на XXVI съезде 3.115. Макропрепарат сердца. Рабдомиосаркома правого немецких хирургов в Берлине он продемонстрировал первого выздоровевшего больного после ушивания раны сердца. желудочка.

Аналогичную операцию при ранении левого желудочка про­ Опухоль окклюзирует отверстие трехстворчатого извел в 1897 г. Perrozzani. В России впервые ушил с клапана.

благоприятным исходом колото-резаные раны сердца В. Ша ховский в 1903 г. Затем были сделаны операции Г. Цейдле ром, И. Грековым и другими хирургами. Особая роль в развитии хирургии ранений сердца в нашей стране принадле­ сердца. При нанесении удара спереди слева могут жит Ю. Ю. Джанелидзе, который на основании большого личного опыта хирургического лечения ран сердца в 1927 г. повреждаться как левый, так и правый желудочек.

издал монографию «О ранениях сердца». Основные положе­ Левое предсердие чаще повреждается при ударе режу­ ния этой монографии важны и в настоящее время.

щим или колющим предметом сзади, правое предсер­ Богатейший опыт в лечении ранений сердца приобрели дие— при нанесении удара справа или в области советские хирурги во время Великой Отечественной войны.

грудины. Несколько чаще повреждаются правые отде­ Б. В. Петровский, А. П. Куприянов, А. А. Вишневский, ис­ пользуя военный опыт, разработали ряд организационных лы сердца, чем левые. Одновременно с проникающим принципов хирургии органов грудной полости, в том числе ранением стенки сердца может быть повреждение хирургии сердца и крупных сосудов. Совершенствование межпредсердной и межжелудочковой перегородок.

организации медицинской помощи, современные инструмен­ Такие ранения встречаются редко и сопровождаются тарий и аппаратура, применяемые в анестезиологии и реани­ матологии, новые диагностические средства позволили вы­ очень высокой летальностью. По данным Ю. Ю. Джа­ полнить операции при повреждениях сердца в условиях нелидзе, при вскрытии ранение межжелудочковой неспециализированных хирургических отделений.

перегородки отмечено у 2,4% умерших.

Размеры ран сердца могут быть различными—от Частота ранений сердца в мирное время. Поврежде­ точечных до больших—длиной 3 см и более. Ранения ния сердца и перикарда при проникающих ранениях желудочков встречаются чаще, чем предсердий.

грудной клетки—весьма частое явление, не имеющее тенденции к уменьшению. По данным О. Е. Нифанть- Коронарные сосуды поражаются довольно редко, ева и соавт. (1984), ранения сердца отмечены в тече­ причем левая коронарная артерия повреждается в ние 1976—1980 гг. у 23,6—24,7% пострадавших с 5 раз чаще, чем правая. Наиболее часто наблюдаются проникающей травмой грудной клетки. Частота ране­ одиночные ранения сердца, но иногда встречаются и ний сердца и перикарда среди больных, поступающих множественные повреждения.

в стационар с ранениями грудной клетки, составляет Описание расположения ран на грудной стенке, при от 5,1 до 13,4% [Гилевич Ю. С. и др., 1973;

Ваг­ которых возможно повреждение сердца, дано нер Е. А., 1981;

Кабанов А. Н. и др., 1982].

И. И. Грековым. По его мнению, все раны, находящи­ еся в области, ограниченной сверху вторым ребром, Нередки сочетанные повреждения сердца и других слева—средней подмышечной линией, справа— внутренних органов. Пострадавшие с сочетанными окологрудинной линией, а снизу левым подреберьем, поражениями относятся к наиболее тяжелой катего­ могут сопровождаться повреждением сердца рии больных. Значительную частоту сочетанных ране­ (рис. 3.116). При колото-резаных ранах возможны ний с повреждением сердца отмечают Ю. Е. Березов и повреждения сердца и при локализации входного соавт. (1968)—22%, И. А. Петухов и соавт. (1981) — отверстия вне области, описанной И. И. Грековым.

48%, О. Е. Нифантьев и соавт. (1984) —36%. Характер Атипичное расположение входного отверстия затруд­ ранящего оружия, локализация и размеры ран неред­ няет диагностику ранения сердца, что иногда приводит ко определяют тяжесть травмы. Наиболее частыми в к запоздалому хирургическому вмешательству.

мирное время являются колото-резаные раны, реже— огнестрельные.

Патологическая физиология. Патофизиологические Патологическая анатомия. В основном колото- изменения, развивающиеся при ранении сердца и резаные раны локализуются на передней поверхности перикарда, объясняются поступлением крови в по­ грудной клетки, чаще слева. Это можно объяснить лость последнего, что затрудняет деятельность тем, что нападающий, как правило, держит нож в сердца. При этом вследствие одновременного сдавле правой руке и стремится нанести удар в область ния коронарных сосудов резко нарушается питание Мужчина 36 лет обратился в поликлинику через.60 мин после ножевого ранения в грудь с жалобами на боли в левой половине грудной клетки. Дыхание несколько учащено, тахикардия умеренная, пульс ритмичный, хорошего наполне­ ния. На рану, расположенную на уровне IV ребра по срединно-ключичной линии слева, наложена повязка и внут­ римышечно введен 1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида.

Состояние улучшилось — прекратились боли, исчезли тахи­ кардия и одышка. Врач решил, что показаний к направлению больного в хирургическое отделение нет. Через 3 ч состо­ яние пострадавшего резко ухудшилось;

в клинику он был доставлен уже в предагональном состоянии с явлениями тампонады сердца. При срочной торакотомии и вскрытии перерастянутого синюшного перикарда обнаружена рана желудочка длиной до 1 см, которая была ушита двумя швами. Больной выздоровел.

Таким образом, незнание врачом вариантов клини­ ческого течения ранений сердца едва не привело к трагическому исходу.

Расположение раны в проекции сердца является объективным признаком, дающим возможность запо­ дозрить проникающее ранение сердца. При подобной проекции входного отверстия следует обратить внима­ ние на общее состояние раненого. Бледность, цианоз кожных покровов, холодный пот, обморочное или 3.116. Схема «опасной области» грудной клетки, в пределах сопорозное состояние должны насторожить врача.

которой возможны ранения сердца.

Часто раненые в сердце испытывают чувство страха, тревоги, чувство «приближающейся смерти».

Больные с сохраненным сознанием жалуются в сердечной мышцы. Скопление крови в перикарде первую очередь на слабость, головокружение, одыш­ оказывает влияние на большой и малый круг кровооб­ ку, кашель. Больной беспокоен, возбужден, быстро ращения, ограничивая приток крови в предсердия и теряет силы. По мере нарастания тампонады сердца снижая отток из желудочков. Тампонада сердца соп­ усиливается одышка, снижается артериальное давле­ ровождается резким снижением сердечного выброса. ние, учащается и становится нитевидным пульс. Арте­ Кроме того, причинами циркуляторных нарушений риальное давление может не определяться у больных, при ранениях сердца могут быть скопление воздуха и доставленных в терминальном состоянии. Большое крови в плевральных полостях, смещение средосте­ значение имеет характер кровотечения. Кровь обычно ния, перегиб сосудистого пучка и т. д. изливается в перикард, а затем в плевральную по­ лость. Значительного наружного кровотечения не на­ Травматический шок, наблюдающийся при откры­ блюдается.

тых повреждениях сердца, развивается в результате кровопотери, гипоксии, перераздражения чувстви­ Уже при наличии в полости перикарда 200 мл крови тельных рецепторов плевры, перикарда, нараста­ появляются симптомы сдавления сердца—повышение ющего торможения ЦНС и угнетения дыхательного венозного давления. При значительном гемоперикар центра. де тоны сердца очень глухие, могут не прослуши­ ваться.

Тяжелые расстройства внутрисердечной гемодина­ мики происходят при повреждении межжелудочковой Электрокардиография имеет существенную диагно­ перегородки, что вызывает сброс крови слева напра­ стическую ценность. Признаком тампонады сердца во, значительно повышает нагрузку на оба желудочка может служить снижение вольтажа зубцов ЭКГ.

сердца, усугубляя тяжесть состояния больного. Пов­ Изменения на ЭКГ, напоминающие таковые при ин­ реждение проводящей системы сердца может приве­ фаркте миокарда, выявляются при ранении желудоч­ сти к различной степени атриовентрикулярной блока­ ков. При этом имеется монофазный характер ком­ ды, блокадам ветвей предсердно-желуд очкового плекса QRST с последующим снижением интервала пучка. S—Г к изоэлектрической линии и появлением отрица­ тельного зубца Т.

Клиника и диагностика. Больные поступают в ле­ чебное учреждение, как правило, в тяжелом состо­ Быстро ухудшающееся состояние больного при янии. тампонаде сердца часто не оставляет времени для рентгенологического обследования, однако оно дает Однако известны случаи и о них необходимо пом­ ценную информацию.

нить, когда ранения сердца протекают со стертой клинической картиной, и в течение долгого времени При рентгеноскопии тень сердца увеличена, талия почти ничто, кроме наружной раны, не указывает на сглажена, резко снижена пульсация контуров сердеч­ повреждение сердца. Такие больные могут ходить без ной тени. Таким образом, клинически острая тампона­ посторонней помощи, чувствуют себя довольно непло­ да сердца проявляется так называемой триадой Бека, хо, мало на что жалуются, пока у них постепенно или включающей резкое снижение артериального давле­ внезапно не разовьются грозные явления тампонады ния, быстрое и значительное повышение центрального сердца. В этой связи демонстративно следующее венозного давления, отсутствие пульсации сердца при наблюдение Е. А. Вагнера. рентгеноскопии грудной клетки.

Весьма ценным диагностическим приемом является пункция перикарда, позволяющая выявить кровь в его полости.

Таким образом, в диагностике ранений сердца сле­ дует основываться на вероятных и достоверных приз­ наках. К вероятным признакам относятся: кровоточа­ щая рана грудной клетки в области сердца, тяжелое состояние при небольших размерах раны грудной стенки, одышку, снижение артериального давления, учащение и слабое наполнение пульса, бледность кожных покровов, тревожное или полубессознатель­ ное состояние, глухие непрослушивающиеся тоны сердца, увеличение его границ, снижение содержания гемоглобина и гематокрита.

Достоверными признаками ранения сердца следует считать тампонаду сердца и изменения на ЭКГ по типу инфаркта миокарда. Следует указать, что осмотр и обследование больного должны проводиться макси­ мально быстро и четко.

Хирургическое лечение. При подозрении на ранение сердца и перикарда показания к операции являются абсолютными.

И. И. Греков (1952) указывал на «...особенную важность быстрого вмешательства, от которого не должны удерживать ни отсутствие пульса, ни призна­ ки агонии или наступающей смерти, так как вскрытие перикарда, удаление из него сгустков и крови, нако­ нец, наложение швов и массаж могут возвратить к жизни часто уже безнадежно больных и заставить сокращаться сердце, уже переставшее биться»*.

Подготовка к операции должна ограничиваться са­ мыми необходимыми гигеническими мероприятиями и выполнением жизненно важных манипуляций — 3.117. Схематическое изображение наложения швов на рану дренирование плевральной полости при напряженном желудочков сердца.

пневмотораксе, катетеризация центральных вен.

Комплекс хирургических, реанимационных и ане­ стезиологических мероприятий должен проводиться одновременно. Методом выбора является интубацион- излишнего натяжения, чтобы избежать прорезывания ный эндотрахеальный наркоз с применением миоре- миокарда. Раны предсердий можно ушивать непрерыв­ лаксантов.

ным швом, а при повреждении ушка предсердий на его Операция начинается с торакотомии. Первичная основание следует наложить круговую лигатуру. Су­ хирургическая обработка раны производится перед ществует опасность перевязки коронарных артерий зашиванием торакотомного разреза. при расположенных рядом с ними ранах. В этих В настоящее время наиболее часто производится случаях накладывают матрацные швы под коронарной переднебоковая торакотомия в четвертом или пятом артерией.

межреберьях. Этот доступ обеспечивает необходимые При внезапно наступившей остановке или фибрил­ условия для ревизии внутригрудных органов. Как ляции сердца делают прямой массаж сердца, внутри правило, в плевральной полости находится большое сердечно вводят 0,1 мл адреналина и производят количество крови, перикард растянут и напряжен, дефибрилляцию.

пульсация сердца вялая. Перикард вскрывают про­ После ушивания раны сердца осуществляют реви­ дольно, впереди от диафрагмального нерва. В момент зию его задней поверхности для исключения возмож­ вскрытия перикарда из его полости при тампонаде ных ранений в этой области. Затем полость перикарда выделяется под давлением большое количество крови тщательно освобождают от крови и сгустков и промы­ и сгустков. Рану сердца находят по пульсирующей вают теплым изотоническим раствором хлорида на­ струе крови и прикрывают пальцем для остановки трия. Перикард ушивают редкими узловыми швами, кровотечения. Швы на рану сердца лучше всего оставляя небольшие «окна» в нижнем отделе. Следует накладывать атравматическими иглами с монолитной учитывать возможность реинфузии излившейся в пе­ нитью. Можно использовать узловые или матрацные рикард крови.

швы на тефлоновых прокладках. Вкол и выкол иглы Операцию заканчивают ревизией плевральной поло­ производят на расстоянии 0,5—0,8 см от краев раны сти, ушиванием ран легкого и осмотром диафрагмы, (рис. 3.117). Завязывать швы следует осторожно, без так как нередки случаи торакоабдоминальных ранений.

Плевральную полость дренируют надежно двумя * Греков И. И. Избранные труды.— Л.: Медгиз, 1952, с. 110—111. дренажами, особенно при повреждении легкого. Рану Больной Р., 53 лет, поступил в ИССХ им. А. Н. Бакулева грудной клетки ушивают наглухо, дренажи подключа­ АМН СССР через 4 мес после ножевого ранения сердца. В ют к аспирационной системе.

районной больнице во время экстренной операции, предпри­ Основными задачами послеоперационного периода нятой в связи с развивающейся тампонадой сердца, рана являются своевременное восполнение кровопотери, правого желудочка в выходном отделе ушита двумя П-образ ными швами на прокладках. Уже во время операции над сохранение адекватного уровня гемодинамики, улуч­ правым желудочком определялось систолическое дрожание.

шение периферического кровообращения, нормализа­ Послеоперационный период протекал с явлениями декомпен­ ция функции печени и почек.

сации по большому кругу кровообращения, при аускультации Результаты хирургического лечения. Несмотря на выслушивался грубый систолический шум с максимумом звучания в четвертом — пятом межреберье слева от грудины.

успехи, достигнутые в лечении открытых поврежде­ Был заподозрен травматический ДМЖП и больной направлен ний сердца, летальность в этой группе больных в институт для решения вопроса об операции. При обследо­ остается высокой.

вании, включающем зондирование полостей сердца и левую По данным Е. А. Вагнера (1981), R. Fulton (1978), вентрикулографию, выявлен ДМЖП в мышечной части со сбросом крови слева направо в количестве 6,6 л/мин, а также в настоящее время госпитальная летальность гипертензия малого круга кровообращения с давлением в составляет 8,3—20,3%, что зависит от уровня ор­ легочном стволе 69/24 мм рт. ст.

ганизации скорой медицинской помощи в целом, Во время операции, выполненной в условиях гипотермиче готовности хирургических бригад к работе в экстре­ ского ИК и фармакохолодовой кардиоплегии, обнаружен мальных условиях. дефект мышечной части межжелудочковой перегородки ще левидной формы (3x1 см) с несколько омозолелыми краями.

О. Е. Нифантьев и соавт. (1984) считают, что Дефект закрыт тефлоновой заплатой. После коррекции причинами летальных исходов при ранениях сердца давление в легочном стволе снизилось до 40/15 мм рт. ст.

являются: 1) профузное кровотечение из сердца в Послеоперационный период гладкий. Выздоровление.

плевральную полость или во внешнюю среду при больших ранах в перикарде и грудной стенке;

2) там­ Подобная двухэтапная хирургическая тактика един­ понада сердца;

3) несовместимые с жизнью ранения ственно возможна и оправдана в тех случаях (а их сердца и других органов;

4) необратимые изменения в большинство), когда больной с ранением сердца до­ центральной нервной системе в результате длительной ставляется в обычное хирургическое отделение. Уши­ ишемии.

вание наружной раны сердца спасает жизнь больному, а последующая коррекция повреждений внутрисердеч Весьма важна настороженность врача в отношении ных структур проводится в условиях специализиро­ вторичных повреждений сердца, проявляющихся в ванного учреждения.

послеоперационном периоде. Речь идет о травмах перегородок сердца, сосочковых мышц, псевдоанев­ У большинства выживших после операции больных ризмах левого желудочка.

травма компенсируется в такой степени, что патологи­ Такие осложнения описаны Е. Н. Мешалкиным и ческие изменения сердца не выявляются. В. А. Пав соавт. (1979), Б. А. Королевым и соавт. (1980), Н. Whi- лишин (1968), исследовав 106 больных, отмечает, что в seunand и соавт. (1979), М. Fallahneiad и соавт. (1980). первый год после операции часть больных нуждаются Эти осложнения требуют хирургического лечения в в ограничении трудовой деятельности, после чего условиях ИК. 81,1% продолжают выполнять работу, которой зани­ мались до операции.

Приведем клинический пример.

Нарушения ритма сердца Л.А.Бокерия 4.1. ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ связана с группой клеток предсердно-желудочкового соединения;

эти клетки гистологически отличаются от ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА клеток сократительного миокарда.

И СВЯЗАННЫХ С НЕЙ ОБРАЗОВАНИЙ Приблизившись к области предсердно Основными элементами проводящей системы сердца желудочкового узла, предсердный импульс пересекает являются синусно-предсердный узел, межузловые пу­ «переходную зону» специализированных клеток, рас­ ти, предсердно-желудочковый узел, предсердно- полагающихся в основании межпредсердной перего­ желудочковый пучок (пучок Гиса) и его ножки. родки. Эта переходная зона окружает предсердную Синусно-предсердный узел — это субэпикардиальная часть «компактного» отдела предсердно группа высокоспециализированных клеток, располо­ желудочкового узла, т. е. того отдела, в котором женных в пограничной борозде в месте соединения максимально выражена задержка проведения. Ниж­ верхней полой вены и правого предсердия на передне- няя, продольная часть компактного отдела узла пенет медиальной поверхности. Узел имеет яйцевидную рирует центральное фиброзное тело непосредственно форму с широким телом и сужающимся хвостом.

кзади от перепончатой части межпредсердной перего­ Примерные размеры: длина 15 мм, ширина 5 мм, родки, превращаясь в предсердно-желудочковый пу­ толщина 1,5 мм. Клетки группируются вокруг цен­ чок. Предсердно-желудочковый узел с переходной тральной артерии синусно-предсердного узла. Артерия зоной и пенетрирующим пучком располагается в может быть ветвью правой или левой венечной арте­ треугольнике Коха (анатомически хорошо различимой рии и проходит спереди или сзади от верхней полой области), границы которого составляют сухожилие вены. Исследованиями последнего времени установле­ Тодаро, заслонка венечного синуса (тебезиев клапан) ны три различные области, составляющие синусно- и кольцо трехстворчатого клапана. Треугольник Коха предсердный узел, каждая из которых ответственна является надежным ориентиром при выполнении опе­ за отдельную группу нейрогенных или циркуляторных рации криодеструкции предсердно-желудочкового уз­ стимулов.

ла у больных с наджелудочковыми тахикардиями, если выполнение другой, более оптимальной операции Взаимоотношение этих областей определяет конеч­ невозможно.

ное действие синусно-предсердного узла. В естествен­ ных условиях (в здоровом организме) только клетки Предсердно-желудочковый узел пенетрирует цен­ этого узла сердца спонтанно формируют фазу 4 тральное фиброзное тело в месте сочленения трех­ деполяризации, и таким образом синусно-предсердный створчатого, митрального и аортального клапана, узел является местом формирования нормального превращаясь в предсердно-желудочковый пучок. Ги­ сердечного импульса. стологически трудно определить начало и окончание предсердно-желудочкового пучка. Началом его обыч­ По краю узла расположены клетки миокарда пред­ но считается место, где преимущественно встречают­ сердия. Проводниковые клетки с промежуточными ся большие клетки типа волокон Пуркинье (миоциты структурными характеристиками вкраплены между сердечные проводящие), при этом они располагаются клетками водителя ритма и обычным миокардом. Они параллельно и ориентированы в продольном направле­ формируют промежуточные диски на границе узла.

Другой тип клеток—бледные (диаметр до 15 мк)—из- нии. Окончанием предсердно-желудочкового пучка яв­ ляется место, где появляются элементы левой и за низкого содержания миофибрилл напоминают во­ правой ножек. Поэтому размеры его часто вызывают локна Пуркинье (миоциты сердечные проводящие).

споры. Длина пучка колеблется от 4,5 до 30 мм Существование этих клеток, однако, признается не всеми авторами. Таким образом, в составе синусно- (средняя величина 10 мм), а диаметр—от 0,7 до 4 мм (средняя величина 1,8 мм).

предсердного узла имеются узловые, «бледные» про­ водниковые и клетки миокарда предсердия.

Анатомия этой области усложняется тем, что со­ В течение нескольких десятилетий идут споры о единение правых камер сердца занимает простран­ том, существуют ли специализированные проводящие ственное положение, отличающееся от положения пути между синусно-предсердным узлом и предсер- соединения левых камер сердца, а кольцо трехствор­ дно-желудочковым узлом—так называемые межузло­ чатого клапана ближе к верхушке сердца, чем кольцо вые пути. Функционально они существуют совершенно митрального клапана. Предсердно-желудочковый пу­ определенно. Известно, что возбуждение от синусно- чок проходит вдоль заднего нижнего края перепонча­ предсердного узла антеградно проходит по погранич­ той части межжелудочковой перегородки (рис. 4.2).

ному гребню и лимбу овальной ямки (рис. 4.1). Эти Правая ножка пучка проходит субэндокардиально и мышечные пучки не являются специализированными направляется к основанию медиальной сосочковой изолированными трактами проводящей системы, как мышцы, спускается кпереди к верхушке желудочка в это имеет место в желудочках сердца. Электрические составе перегородочно-краевой трабекулы и развет­ импульсы проходят через эти предсердные мышечные вляется на верхушке, частично пересекая полость пучки быстрее, чем в других отделах предсердий, и желудочка в составе «модераторного тяжа» (рис. 4.3).

одновременное повреждение их приводит к блокаде В нижней части перепончатой межжелудочковой пере­ межузловой проводимости. городки от предсердно-желудочкового пучка отходит множество отростков, формирующих левую ножку Предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) предсердно-желудочкового пучка, которая уходит узел—это наиболее сложный анатомический отдел вниз на левую сторону перегородки и через 1—2 см проводящей системы. С функциональных позиций делится на меньший—передний и больший — задний предсердно-желудочковый узел является областью, в пучок. Медиальные части каждого из этих пучков которой происходит нормальная задержка атриовен формируют в дистальном направлении три сети ана трикулярной проводимости. Эта область анатомически стомозов: переднюю, среднюю и заднюю ветви. Если смотреть на межжелудочковую перегородку с левой стороны через аортальный клапан, то наиболее уязви­ мая зона проводящей системы расположена в непос­ редственной близости от правой коронарно некоронарной комиссуры (рис. 4.4). Дистальные ветви проводящей системы заканчиваются в пограничной зоне между волокнами Пуркинье и сократительным миокардом, т. е. там, где клетки постепенно теряют форму волокон Пуркинье и приобретают черты сокра­ тительного миокарда желудочков.

Особое значение для кардиохирурга имеют взаимо­ отношения различных структур и пространств, отно­ сящихся к соединению межпредсердной и межжелу­ дочковой перегородок, предсердно-желудочковои бо­ розды и фиброзного «скелета» сердца. Наиболее мощным образованием последнего является централь­ ное фиброзное тело, где соприкасаются фиброзные кольца митрального, трехстворчатого и аортального клапанов.

Кольца митрального и аортального клапанов в месте своего соединения формируют левый фиброзный тре­ угольник. Левая передняя часть центрального фиброз­ ного тела определяется как правый фиброзный тре­ угольник. Предсердно-желудочковая борозда между двумя треугольниками является частью продолжения 4.1. Схематическое изображение расположения заднего (1), среднего (2), переднего (3) межузловых путей и межпредсер- между передней створкой митрального клапана и дного пучка —пучка Бахмана (4). кольцом аортального клапана. Это единственное место ОЯ—овальная ямка;

СПУ—синусно-предсердный узел;

в предсердно-желудочковои борозде, где миокард ПЖУ—предсердно-желудочковый узел;

ВС—венечный предсердия не состоит в интерпозиции с миокардом синус.

желудочка. Поэтому между левым и правым фиброз­ ным треугольниками не бывает добавочных аномаль­ ных атриовентрикулярных путей (пучки Кента).

В пирамидальном пространстве, расположенном над приточной перегородкой, находятся задние перегоро­ дочные пути при синдроме Вольфа—Паркинсона— Уайта. Основанием (дном) этого пирамидального про­ странства является верхнезадняя часть межжелудоч­ ковой перегородки. Сверху и сбоку оно ограничено расходящимися стенками правого и левого предсер­ дий, а задняя часть покрыта эпикардом, переходящим с предсердия на желудочек над жировой прослойкой атриовентрикулярной борозды.

Пространство содержит терминальную часть венеч­ ного синуса, артерию предсердно-желудочкового узла и жировой слой (рис. 4.5). Сложная анатомия этого отдела является непрекращающимся «вызовом» хи­ рургу, стремящемуся прервать добавочное аномальное атриовентрикулярное соединение, проходящее в пира­ мидальном пространстве.

Волокна (пути), шунтирующие проведение возбужде­ ния по миокарду. В норме миокард предсердия отделен от миокарда желудочков фиброзной тканью. У боль­ ных с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта име 4.2. Схематическое изображение предсердно-желудочкового узла и проксимального отдела специализированной проводя­ щей системы [James Т., 1961].

Видно взаиморасположение межпредсердной перегородки (МПП), митрального клапана (МК), перепончатой части перегородки (ПЧП) и предсердно-желудочкового узла (А), пучка (Б), его левой (В, Г) и правой ножек (Д).

Обе ножки предсердно-желудочкового пучка проходят в составе МЖП: правая субэндокардиально, левая пенетриру ет ее, уходя на левую сторону.

4.3. Топографическая анатомия правой ножки предсердно- 4.4. Топографическая анатомия левой ножки предсердно желудочкового пучка [Netter F., 1970]. желудочкового пучка [Netter F., 1970].

СПУ—синусно-предсердный узел;

ПЖУ—предсердно- ЛП—левое предсердие;

ЛЖ—левый желудочек;

А— Б — желудочковый узел;

ПНПЖП—правая ножка предсердно- передняя и задняя ветви левой ножки предсердно желудочкового пучка. Остальные обозначения те же, что желудочкового пучка;

Ао — аорта;

ЛС—легочный ствол;

на рис. 4.1. ПБ — пучок Бахмана.

Тракт Джеймса описан в 1961 г. Это мышечное ется мышечный мостик, структурно идентичный ми­ образование, происходящее из задних отделов меж окарду предсердия. Размеры его от 1 до 8 мм. Он предсердной перегородки и шунтирующее предсердно перекидывается через предсердно-желудочковую бо­ желудочковый узел, внедряется на уровне дистально­ розду, внедряется в миокард желудочка (рис. 4.6) и в го отдела узла или проксимального отдела пред сер определенных условиях является причиной тахикар­ дно-желудочкового пучка. Некоторые специалисты дии по типу повторного входа (риентри). У одного отрицают возможность его анатомического существо­ больного возможно наличие нескольких пучков вания, которое часто выявляется электрофизиологи Кента. Пучки Кента встречаются вдоль всего пери­ чески.

метра предсердно-желудочковой борозды, за исклю­ чением пространства между левым и правым фиброз­ Волокна Магейма описаны в 1947 г. Они представле­ ными треугольниками. W. Sealy, J. Gallagher выделя­ ны параспецифическими образованиями, соединяющи­ ют четыре основные локализации пучков Кента:

ми дистальныи отдел предсердно-желудочкового узла правостороннюю, левостороннюю, переднюю и за­ или проксимальный отдел предсердно-желудочкового днюю перегородочные.

пучка с верхними отделами межжелудочковой перего­ родки. Тахикардии при наличии волокон Магейма возникают редко, но протекают злокачественно—по типу желудочковых тахиаритмий.

4.5. Схемы топографоанатомичес ких ориентиров (а) и пирамидального пространства (б).

МЖ11 — межжелудочковая перегород­ ка;

ПП и ЛП—правое и левое предсер­ дия;

ПЖ и ЛЖ—правый и левый желу­ дочки;

ТК и МК — трехстворчатый и митральный клапаны;

ВПВ и НПВ — верхняя и нижняя полые вены;

сТ— сухожилие Тодаро;

ЦФТ— центральное фиброзное тело;

ВС— венечный синус.

4.2. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) стало основным достоверным и окончательным методом топической диагностики сложных нарушений ритма сердца.

Многочисленными исследованиями были установле­ ны временные интервалы проведения (распростране­ ния) возбуждения по миокарду (рис. 4.7). Так, время, необходимое для прохождения импульса от синусно предсердного узла до начальных отделов пограничной борозды, составляет 15 мс, а до ее конечного отдела 41 мс, до коронарного синуса 77 мс. В предсердно желудочковый пучок возбуждение приходит через 43 мс. В здоровом сердце время проведения между предсердно-желудочковым пучком и желудочком (интервал Н— V) составляет 40—50 мс. Таким обра­ зом, удлинение или укорочение нормальных значений проведения возбуждения в различных отделах прово­ дящей системы сердца позволяет заподозрить препят­ ствие или шунтирование процесса распространения возбуждения в миокарде. Для получения столь ценной информации под рентгенологическим контролем пун кционно через вену и/или артерию в сердце вводят 4—5 эндокардиальных электрода, располагая их так, чтобы получить данные о скорости и характере распространения возбуждения (рис. 4.8). Электроды подключают к самописцу и регистрируют электриче­ ские потенциалы—электрограммы (ЭГ), осуществляя эндокардиальное картирование (рис. 4.9).

При операциях на открытом сердце исследуют 4.6. Микропрепарат левостороннего добавочного аномаль­ последовательность распространения возбуждения по ного проводящего пути [Anderson R., Becker A., 1981].

всему эпикарду — эпикардиальное картирование. Для 1 — предсердие;

2—желудочек;

3— фиброзное кольцо (указа­ этого обычно необходимы два электрода: один рефе­ на стрелкой створка митрального клапана);

4 — пучок рентный, показания которого принимаются за нулевое Кента.

значение, а другой картирующий, позволяющий опре­ делить время прихода возбуждения в различные отде­ лы сердца. В условиях операции проводится также трансмуральное (используется игла-электрод с множе­ ством отведений) или эндокардиальное (после вскры­ тия полостей сердца) картирование.

Электроды. Для эндокардиального картирования наиболее часто применяются биполярные, триполяр ные или тетраполярные электроды USCI, как правило, трех размеров: 5F, 6F и 7F. Расстояние между полюсами электрода 1 см. Тетраполярные электроды устанавливают в предсердие и коронарный синус, триполярные — в область предсердно-желудочкового узла или предсердно-желудочкового пучка, а биполяр­ ные— в желудочки сердца. Некоторые специалисты для электрофизиологического исследования у детей пользуются одним восьми- или девятиполярным элек­ тродом, который устанавливают с таким расчетом, чтобы иметь информацию на всем протяжении прово 4.7. Основные позиции электродов при картировании пред­ сердий и средние величины времени прихода (мс) электриче­ ского возбуждения от синусно-предсердного узла к этим точкам.

СПУ—синусно-предсердный узел;

ЛП—левое предсердие;

ППВ, ППС, ППН—верхний, средний и нижний отделы правого предсердия;

ВС—венечный синус;

ПЖУ— предсердно-желудочковый узел.

дящеи системы. Однако разрешающая способность данного способа диагностики несколько ниже, чем при наличии нескольких многополярных электродов.

Для комбинированных исследований (исследование проводимости, гемодинамики или выявления сброса крови в сердце) часто пользуются электродами с внутренним просветом. Такой электрод удобен тем, что можно одновременно исследовать: 1) гемодинами­ ку при аномалии Эбштейна;

2) записать гисограмму и давление в правом предсердии;

3) при необходимости использовать проводник или транссептальную иглу;

4) исследовать газовый состав крови, в том числе в коронарном синусе для изучения влияния аритмии на сердечный выброс, или определить величину сброса крови и т. д.

Для проведения эпикардиального картирования не­ обходимы референтные и картирующие электроды. В качестве референтных мы используем биполярные электроды в форме прищепки для фиксации на пред­ сердия (ушко) и игольчатые в форме «вил» для 4.8. Рентгенограмма грудной клетки больного при электро­ фиксации на желудочки. Оптимальная форма картиру­ физиологическом исследовании сердца.

ющего электрода—прямая (длиной 8—10 см для де­ Расположение пяти электродов в полостях сердца /гри ЭФИ тей и 15—18 см для взрослых). Предложены картиру­ (переднезадняя проекция). ПП—правое предсердие (верхний ющие электроды в форме кольца, надеваемого на отдел);

ПЖП—предсердно-желудочковый пучок;

ВС— венечный синус;

ПЖ и ЛЖ—правый и левый желудочек.

палец, для обследования задней поверхности сердца и некоторые другие формы. При картировании очень важно видеть место, на которое накладывается электрод. «Слепое» картирование всегда может отра­ зиться на результате операции — неустранение или неполное устранение аритмии.

Возбуждение, воспринимаемое электродом, через блок усилителей и преобразователей передается на осциллоскоп и самописец. В этой схеме крайне жела­ тельно иметь многоканальный аналог-магнитофон. В последнее время для диагностики сложных аритмий используются компьютеры. Наиболее типичный вари­ ант организации электрофизиологического исследова­ ния представлен на рис. 4.10.

Изложенный материал относился к регистрации информации. Само электрофизиологическое исследо­ вание предусматривает искусственное создание усло­ вий, при которых развиваются нарушения ритма, наблюдаемые у больного. Такие условия моделируют­ ся программируемым электрическим стимулятором сердца, который, таким образом, является важнейшим элементом диагностической процедуры. Программиру­ емый электрический стимулятор сердца—сложное в техническом отношении устройство, предназначенное 4.9. Электрокардиограмма и электрограммы верхнего для диагностических и лечебных целей. Режим рабо­ (ВОПП) и нижнего (НОПП) отделов правого предсердия, ты его предусматривает возможность электрической предсердно-желудочкового пучка (ПЖП) и венечного синуса стимуляции сердца в асинхронном режиме и режиме (ВС) при нормальном антеградном распространении воз­ demand (по требованию). Возможна последовательная буждения.

(секвенциальная) стимуляция. При электрофизиологи­ Время локальной активации определяют в момент пересече­ ния изоэлектрической линии первого «быстрого» отклонения ческом исследовании он позволяет проводить так электрограммы (указано стрелками). Начало зубца Р в называемую программируемую стимуляцию сердца, I отведении является точкой отсчета (референтная когда на миокард наносится экстрастимул в различ­ точка).

ные периоды сердечного цикла через определенное количество сердечных сокращений. В результате это­ ние прибора состоит в том, чтобы вызвать, изучить и го выявляется экстрасистола, приводящая к развитию прекратить имеющуюся у больного тахиаритмию, а приступа аритмии. В некоторых случаях есть необхо­ лечебное — в купировании спонтанно развившейся та­ димость «подать» на сердце серию следующих друг за хикардии.

другом стимулов (от 2 до 20 между двумя сокращени­ Измерение интервалов проведения. Регистрация элек­ ями) и т. д. Прибор позволяет проводить частую и трограммы предсердно-желудочкового пучка— сверхчастую стимуляцию. Диагностическое назначе важнейший метод изучения атриовентрикулярной про водимости, позволяющий более чем в 90% случаев также электрофизиологическое исследование или вве­ выявить причины патологических изменений в этом дение лекарств. Вариант расчета интервалов А—Н и важнейшем образовании. Я—V приведен на рис. 4.11.

Спайк предсердно-желудочкового пучка имеет двух­ Внутрипредсердная проводимость являет­ фазную или трехфазную форму продолжительностью ся недостаточно изученным разделом электрофизи­ от 15 до 25 мс. Он располагается между спайками ологии. Наиболее часто для ее характеристики ис­ предсердной и желудочковой локальной активности. пользуется интервал Р—А (от начала волны Р до Гисография позволяет определить интервалы А — Я начала спайки А на гисограмме). Однако волна А и Я—V, установить соотношение спайка предсердно- может предшествовать зубцу Р. Смещение электрода желудочкового пучка с другими элементами электрог­ при регистрации гисограммы книзу искусственно уве­ раммы. На качество гисограммы влияют частота личивает интервал. Наконец, интервал Р—А характе­ фильтров и положение электрода относительно узла. ризует не всю внутрипредсердную проводимость, а Спайк предсердно-желудочкового пучка особенно хо­ лишь проводимость в нижних отделах правого пред­ рошо проявляется, если он фильтруется при частоте сердия.

менее 40 Гц и более 500 Гц.

Поэтому единственным условием для определения Положение электрода в области предсердно- характера внутрипредсердной проводимости является желудочкового узла смещает спайк пучка и изменяет наличие нескольких электродов в правом предсердии, его амплитуду. Максимального значения он достига­ в проекции предсердно-желудочкового узла и в венеч­ ет, находясь в дистальном отделе предсердно- ном синусе. Тогда можно точнее определить последо­ желудочкового пучка, что на гисограмме соответст­ вательность распространения возбуждения по миокар­ вует срединному положению спайка между волнами ду предсердий.

Я и V.

Программируемая электрическая стимуляция сердца.

Интервал А—Я—это время проведения импуль­ Учащающая стимуляция и нанесение программирован­ са от нижних отделов межпредсердной перегородки ного единичного или множественных экстрастимулов через предсердно-желудочковый узел в предсердно- на синусовом или навязанном ритме являются основ­ желудочковый пучок. Таким образом, этот показатель ными методами динамического электрофизиологиче­ дает ориентировочное представление о времени прове­ ского исследования.

дения возбуждения по предсердно-желудочковому уз­ Такое исследование позволяет: 1) охарактеризовать лу. На значения этого показателя влияет как местопо­ физиологические свойства проводящей системы, пред­ ложение электрода, так и эмоциональное состояние сердий и желудочков;

2) вызвать аритмию и изучить больного. При усилении тонуса симпатической нерв­ ее механизм;

3) исследовать влияние лекарств и/или ной системы этот интервал укорачивается, при усиле­ электростимуляции на функцию проводящей системы, нии тонуса парасимпатической системы — удлиняется.

предсердий и желудочков, а также определить их Видимо, поэтому так разноречивы в литературе дан­ эффективность (порознь или вместе) в лечении ные о нормальных величинах интервала А—Я: от аритмий.

до 150 мс.

Стимуляция проводится электрокардиостимулято­ Интервал А—Я приобретает диагностическое зна­ ром, имеющим изолированный источник питания;

ам­ чение при электростимуляции и введении лекарств. плитуда стимулов в 2 раза превышает порог стимуля­ Интервал Я— V характеризует время проведе­ ции.

ния от проксимальных отделов предсердно- У чащающая стимуляция позволяет изучить желудочкового пучка до миокарда желудочков. Нор­ свойства проводящей системы.

функциональные мальные значения у взрослых колеблются от 35 до Обычно этот вид стимуляции проводят из верхнего 55 мс. Вегетативная нервная система не влияет на отдела правого предсердия вблизи синусно длительность этою интервала. Не влияют на него предсердного узла. Стимуляцию начинают с частоты, несколько превышающей частоту собственного ритма, прогрессивно уменьшая продолжительность цикла на 50 мс и доводя до цикла с минимальным значением 300 мс. Для сохранения стабильности каждого режима стимуляция на каждом новом цикле должна продол­ жаться не менее 30 с.

Нормальной реакцией проводящей системы на уча­ щающую стимуляцию является постепенное удлине­ ние интервала А—Я по мере укорочения продолжи­ тельности цикла стимуляции с переходом в атриовен трикулярную блокаду (типа периодов Самойлова— Венкебаха). При этом интервал Я—V не изменяется.

Продолжение стимуляции приводит к увеличению степени блокады (2:1, 3:1). При отсутствии дополни­ тельных проводящий путей у большинства больных блокада типа периодов Самойлова—Венкебаха разви­ вается при стимуляции с длительностью цикла 500— 100 мс 350 мс. Скорость развития этого феномена зависит от исходной частоты сердечных сокращений и влияния автономной нервной системы. Существует корреляция 4.11. Пример расчета интервалов на гисограмме с исполь­ между интервалом А—Я при синусовом ритме и зованием записи электрокардиограммы в отведении V/.

проявлением периодов Венкенбаха при стимуляции. У Стрелками обозначено начало зубца Р и спайки деполяриза­ ции предсердия (А), предсердно-желудочкового пучка (Н) и больных с удлиненным интервалом А — Я блокада желудочков (V). Интервал Р—А составляет 35 мс, узла развивается при низкой частоте стимуляции, а у А — Н—90 мс, Н—V—40 мс. ПП—правое предсердие;

больных с укороченным интервалом А—Я—при вы­ ВС—венечный синус;

ПЖП—предсердно-желудочковый сокой частоте стимуляции. В целом удлинение пучок.

интервала А—Я выше 400 мс, когда в результате стимуляции развиваются периоды Венкебаха, являет­ ся патологическим и отмечается при нарушениях внутриузловой проводимости.

ляции интервал Я—А не изменяется, значит ретрог­ радный блок находится внутри узла. Аналогичную Стимуляция желудочков позволяет изучить ретроградную проводимость по предсердно- пробу можно провести с атропином.

желудочковому узлу. По данным различных авторов, Определение рефрактерных периодов. Рефрактер она встречается у 40—90% людей. ность миокарда определяется его способностью реаги­ ровать на экстрастимул. Она может быть относитель­ Считается, что обратная проводимость наиболее ной, эффективной и функциональной.

часто выявляется при хорошей антеградной проводи­ мости. Это, по-видимому, так, но необходимо пом­ Относительный рефрактерный период (ОРП)— нить, что ретроградная проводимость возникает часто период полного восстановления, или зона, в течение и у больных с полной поперечной блокадой. которой проведение тестирующего и основного (соб­ ственного) импульсов идентично. Электрофизиологи Как и при предсердной стимуляции, стимуляцию чески— это наиболее продолжительный интервал желудочков начинают с частоты, несколько превыша­ между ответом на тестирующий стимул и спонтанным ющей частоту исходного ритма. Затем стимуляцию (либо навязанным) электрическим ответом соответ­ учащают и доводят длительность цикла до 300 мс.

ствующего отдела сердца.

Нормальной считается реакция, аналогичная той, ко­ торая возникает при стимуляции предсердий. Ретрог­ Эффективный рефрактерный период (ЭРП)— радная блокада типа периодов Самойлова — Венкебаха наиболее продолжительный спаренный интервал меж­ и более высокие степени блокады развиваются, одна­ ду основным ритмом и тестирующим стимулом, не ко, при более короткой длине цикла. Экстрасистолы, вызвавшим ответа. Поэтому его следует измерять возникающие при желудочковой стимуляции, называ­ проксимальнее рефрактерной ткани.

ют желудочковыми «эхо». Они возникают при крити­ Функциональный рефрактерный период (ФРП)~ ческих степенях задержки желудочково-предсердной минимальный интервал между двумя последовательно проводимости и в ряде случаев свидетельствуют о проведенными импульсами. Это значит, что поскольку формировании круга повторного входа в предсердно функциональный рефрактерный период измеряет вы­ желудочковом угле в связи с феноменом продольной ходные показатели ткани сердца, то и определять его диссоциации.

нужно дистальнее этой ткани. Поэтому, например, определение эффективного рефрактерного периода Метод является исключительно важным для опре­ ткани возможно, если функциональный рефрактерный деления уровня блокады в узле.

период проксимальных его отделов будет меньше, чем Поскольку при ретроградной стимуляции спайк эффективный рефрактерный период дистальных. Та­ предсердно-желудочкового пучка выявляется только в ким образом, эффективный рефрактерный период 10% случаев, то в большинстве ориентиром при системы Гиса—Пуркинье можно измерить лишь в том расчете интервалов проведения служит деполяризация случае, если он превышает функциональный рефрак­ предсердий. Для установления уровня задержки мож­ терный период предсердно-желудочкового узла.

но, например, использовать данные скрытой ретрог­ радной проводимости. Если при желудочковой стиму- Концепция измерения рефрактерных периодов при менима к любому отделу проводящей системы. При микропроцессоров в эти аппараты позволило расши­ электрофизиологическом исследовании она определя­ рить их фунциональные возможности. Комбинация ется нанесением экстрастимулов. Одиночные предсер операций в некоторых самых современных стимулято­ дные или желудочковые экстрастимулы наносятся с рах превышает 5 000 000.

непрерывно уменьшающимся спаренным интервалом Развитие методов электрофизиологии позволяет до тех пор, пока не прекратится ответ ткани. Посколь­ подробно исследовать состояние всей проводящей ку рефрактерность ткани сердца зависит от длины системы. При таком подходе можно очень точно цикла, то ее следует измерять при фиксированной локализовать уровень поражения проведения возбуж­ (навязанной) частоте в физиологических пределах дения по миокарду. Однако только накопление и (1000—600 мс), чтобы исключить влияние синусовой обобщение коллективного опыта таких исследований аритмии и/или спонтанно возникших экстрасистол.

позволит определить тактику лечения в спорных Для нормализации рефрактерности, которая обычно случаях.

завершается к 4—5-му собственному сокращению, В настоящее время совершенно определенной явля- I экстрастимул наносится через каждые 8—10 спонтан­ ется тактика лечения лишь при состояниях, характе­ ных либо навязанных сокращений.

ризующихся приступами Морганьи—Адамса—Стокса Интраоперационное исследование — картирование или при наличии у больного трифасцикулярной блока­ сердца. Электрические процессы в сердце характери­ ды. В остальных случаях (тахи-брадисиндром, оста­ зуются большим динамизмом последовательности рас­ новка предсердия, атриовентрикулярная блокада пространения возбуждения по миокарду. Аритмии II степени) подходы различны. Если читатель обра­ приводят к нарушению этого динамизма с образовани­ тится к материалам последних международных кон­ ем аритмогенных участков или зон миокарда. Это грессов по электростимуляции, то увидит, что некото­ значит, что к той области сердца, в которой возникает рые авторы больным с «малой» симптоматикой (ела аритмия, возбуждение приходит раньше или позже, бость, легкое головокружение) имплантируют стиму­ чем ко всем остальным отделам. Чтобы локализовать ляторы. При этом учитываются физиологические си- I это место, необходимо иметь нулевой сигнал (рефе­ стемы. Другие авторы являются сторонниками тради­ рентная точка), обычно регистрируемый из легко ционных подходов (см. выше).

доступного отдела с устойчивыми характеристиками Наиболее частыми причинами брадиаритмий явля­ (ушко предсердия, выходной отдел правого желудочка ются атриовентрикулярная блокада и слабость синус или место, наиболее близко расположенное к источни­ но-предсердного узла (более 95%). Реже встречаются ку аритмии). Затем картирующим электродом по нарушения синоатриальной проводимости, предсердно определенной схеме измеряют время прихода возбуж­ узловой (атриовентрикулярной) проводимости и полной дения в различные отделы сердца и рассчитывают межузловой проводимости (остановка предсердий).

разницу между референтным сигналом и сигналом, регистрируемым в каждой из этих точек. Зоны макси­ Этиология. Слабость синусно-иредсердного узлаЯ или прекращение его функции (остановка) может мальной разницы и являются очагом аритмии.

быть следствием вовлечения этого узла в ишемический, Получение информации наиболее благоприятно на склеротический или воспалительный процесс. У большинства больных выявляется ИБС (35—51%). К другим наиболее I фоне той аритмии, которая имеется у больного (кон­ частым причинам слабости синусового узла относят карди кретные примеры методов картирования сердца приве­ опатию, гипертоническую болезнь, ревматизм, сифилис, дены в разделе тахиаритмии).

ВПС. Имеются также отдельные сообщения о таких заболе- !

Приводимые в этом разделе электрофизиологиче­ ваниях, как туберкулезный перикардит, тиреотоксикоз, ами лоидоз сердца, дифтерия.

ские критерии и способы их определения лишь очень Признаки синдрома на ЭКГ могут быть обусловлены i кратко характеризуют современное состояние клини­ влиянием лекарств: дигиталис, хинидин, новокаинамид, анап ческой электрофизиологии сердца. Они нужны для рилин. У 40% больных не удается установить этиологию диагностики и объяснения механизмов аритмий, а заболевания.

В основе другой распространенной патологии с вовлечени­ также для подбора лекарственной терапии и хирурги­ ем синусового узла — синоатриальной блокады сер- I ческого лечения.

дца — могут быть такие причины, как: 1) воспаление при активном ревмокардите либо другие формы миокардита;

хирургическая травма;

2) дегенеративный процесс (например, постдифтеритический фиброз), коронарный атеросклероз;

j 4.3. БРАДИАРИТМИИ 3) ишемия, обусловленная инфарктом миокарда в результате окклюзии артерии, питающей синусно-предсердный узел.

Pages:     | 1 |   ...   | 13 | 14 || 16 | 17 |   ...   | 25 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.