WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 11 | 12 || 14 | 15 |   ...   | 25 |

«ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА ПО ХИРУРГИИ SURGERYLiB.RU СЕРДЕЧНО­ СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ РУКОВОДСТВО Под редакцией В.И. БУРАКОВСКОГО Л.А.БОКЕРИЯ Москва «Медицина » 1989 ББК 54.5 С 32 УДК ...»

-- [ Страница 13 ] --

рует хроническую сердечную недостаточность в тех Различные дегенеративные и дистрофические изменения соединительнотканной структуры элементов клапанов сердца случаях, когда собственно миокардиальная недоста­ являются причиной образования пороков. Такое сочетание точность отсутствует или слабо выражена. Практика признаков, как синдромы Марфана, Элерса — Данлоса, не­ показывает, что больных с пороками клапанов сердца редко ведет к формированию недостаточности митрального и следует направлять для хирургического лечения на аортального клапанов. Все чаще встречается идиопатический синдром пролапса митрального клапана (синдром Барлоу, более ранней стадии развития заболевания, до появле­ синдром пролапса створок митрального клапана), обуслов­ ния развернутой картины хронической сердечной ленный миксоматозной трансформацией створок и хорд.

недостаточности.

Этот синдром, по данным различных авторов, встречается у 1,5—17% населения. Для кардиохирургической клиники име­ Мы не останавливаемся на патогенезе и клиниче­ ет значение одна из форм этого синдрома — так называемая ской картине хронической сердечной недостаточности, floppy mitral valve, характеризующаяся сочетанием пролаби так как эти вопросы подробно изложены в соответ­ рования створок в предсердие с массивной регургитацией ствующих монографиях и учебных пособиях.

крови.

Ишемическая болезнь сердца может обусловливать дис­ Имеется множество классификаций хронической функцию сосочковых мышц вследствие их ишемии или сердечной недостаточности, в том числе и при поро­ инфаркта с развитием недостаточности митрального клапана.

ках клапанов сердца. В целях единого подхода кардио­ Большинство больных с дисфункцией сосочковых мышц в хирургами всего мира принята известная классифика­ прошлом перенесли инфаркт. Повторные субэндокардиаль ция хронической сердечной недостаточности Нью ные ишемии могут способствовать фиброзу сосочковой мышцы и нарушению функции митрального клапана.

йоркской ассоциации кардиологов (NYHA), согласно В 0,5 — 1% случаев после острого инфаркта миокарда которой выделяют четыре функциональных класса. В наступает разрыв межжелудочковой перегородки с формиро­ основу ее положены признаки сердечной недостаточ­ ванием дефекта. Течение этого заболевания обычно ката­ ности, определяемые в покое и при физической строфическое— менее 10% больных переживают 1 год.

Незначительную роль в этиологии пороков клапанов нагрузке.

сердца играет атеросклероз, который обычно в преклонном Класс I. Обычная физическая активность не вызы­ возрасте может привести к формированию кальцинированно­ вает заметной усталости, сердцебиения, одышки, бо­ го стеноза аортального клапана.

ли, т. е. физическая нагрузка переносится так же, как Сифилис, в прошлом обусловливавший 70% поражений аортального клапана, в последнее время является причиной до болезни.

не более /го всех случаев аортальной недостаточности.

Класс II. Болезнь сердца вызывает незначительное Пороки клапанов сердца могут быть следствием тупой ограничение физической активности;

в покое жалоб травмы грудной клетки или ранения сердца. Описаны случаи нет. Обычная физическая нагрузка вызывает уста­ травматической недостаточности клапанов, дефекты перего­ родок сердца. Однако пороки указанной этиологии встреча­ лость, одышку, сердцебиение или ангинозные боли.

ются редко.

Класс III. Наблюдается заметное ограничение фи­ Кроме органической недостаточности клапанов, т. е. вы­ зической нагрузки, когда незначительная физическая званной анатомическими изменениями, встречается относи­ активность вызывает усталость, боль, одышку и тельная или функциональная недостаточность, в основе которой лежит расширение фиброзного кольца в результате сердцебиение. В покое больные чувствуют себя гипертонии, миокардита, гемодинамических нарушений, вы­ хорошо.

званных пороками других клапанов. Относительная митраль­ Класс IV. Любая физическая нагрузка затруднена.

ная и аортальная недостаточность обычно нерезко выраже­ на, часто обратима и не представляет интереса в хирургиче­ Субъективные симптомы недостаточности кровообра щения имеются даже в покое. При любых нагрузках произведены тысячи операций протезирования аортального клапана, детально разработана хирургическая техника и дискомфорт усиливается.

изучены непосредственные и отдаленные результаты опера­ Согласно этой классификации, понятие «функци­ ций.

онального класса» динамично и под влиянием адекват­ ного лечения состояние больного улучшается, т. е.

меняется функциональный класс (например, от IV к I 3.1.1.1. Стеноз аортального клапана или II классу). Это удобно при оценке отдаленных результатов хирургического лечения.

Частота. Изолированные «чистые» аортальные сте­ В нашей стране одновременно используют класси­ нозы, по данным Г. Ф. Ланга (1938), Э. М. Гельштей фикацию хронической недостаточности кровообраще­ на и В. Ф. Зеленина (1949), встречаются в 1,5—2% ния, предложенную Г. Ф. Лангом, В. X. Василенко и случаев приобретенных пороков клапанов сердца. Од­ Н. X. Стражеско и принятую в 1935 г. на XII Всесо­ нако в сочетании с той или иной степенью аортальной юзном съезде терапевтов. Выделяют три стадии хро­ недостаточности аортальный стеноз встречается зна­ нической недостаточности кровообращения. чительно чаще. По данным Б. П. Соколова (1963), аортальный стеноз выявлен у 23% умерших вслед­ Стадия I. Начальная, скрытая недостаточность ствие приобретенных пороков сердца. С. Bailey (1955) кровообращения проявляется одышкой, сердцебиени­ обнаружил этот порок у 22,5% больных, оперирован­ ем и утомляемостью только при физической нагрузке.

ных по поводу приобретенных пороков.

В покое эти симптомы исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Патологическая анатомия. Ревматический вальвулит Стадия II. В этой стадии выделяют два периода. постепенно приводит к утолщению и уплотнению Период А — признаки недостаточности кровообраще­ аортальных створок. Этому способствует организация ния в покое выражены умеренно, толерантность к фиброзных наложений на желудочковой стороне кла­ физической нагрузке снижена;

имеются умеренные пана, а также разрастание ткани клапана вследствие нарушения гемодинамики в большом и малом круге механического раздражения интенсивным кровотоком.

кровообращения. Период Б — выраженные признаки Эти же факторы лежат в основе спаяния свободных сердечной недостаточности в покое;

отмечаются тя­ краев створок, в результате чего постепенно уменьша­ желые гемодинамические нарушения и в большом, и в ется клапанное отверстие. Спаяние комиссур начина­ малом круге кровообращения. ется с периферии, у места прикрепления клапанных листков к фиброзному кольцу и распространяется к Стадия III. Конечная, дистрофическая стадия с центру. В процессе спаяния комиссур имеют значение выраженными нарушениями гемодинамики, нарушени­ завихрения тока крови по обе стороны клапанов, ем обмена веществ и необратимыми изменениями в которые являются причиной отложения пластин фиб­ структуре органов и тканей.

рина на желудочковой поверхности клапана. Эти Эта классификация также достаточно удобна в пластины фиксируются на комиссурах, образуя мо­ практическом плане.

стики, связывающие створки клапана между собой и стенкой аорты. В дальнейшем пластины организуются и образуется фиброзная ткань.

3.1.1. ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА Суженное клапанное отверстие имеет треугольную, щелевидную или округлую форму и располагается Первые описания пороков аортального клапана относятся к XVII в. В течение длительного времени эти болезни счита­ обычно эксцентрично. Если фиброз ведет к сморщива­ лись редкими и доброкачественными. Однако исследования, нию краев створок, то гемодинамически и клинически проведенные в последние годы, показали, что патология выявляется та или иная степень недостаточности аортального клапана встречается у 30—35% больных с аортального клапана. В измененных тканях клапана пороками клапанов сердца, а по частоте поражения ревмати­ развиваются дегенеративные процессы с последу­ ческим процессом аортальный клапан занимает второе место после митрального.

ющим кальцинозом. При грубом обызвествлении кла­ Эра хирургического лечения аортальных пороков началась пан выглядит в виде бесформенной глыбы извести, в 50-х годах нашего столетия с разработки методов закры­ вмурованной в устье аорты (рис. 3.1). Кальциноз тых операций. Первые операции чрезжелудочковой и транс­ может переходить на прилежащие к аортальному аортальной комиссуротомии осуществил С. Bailey в 1952 и 1953 гг., а операции имплантации шарикового клапана в клапану структуры — межжелудочковую перегородку, грудную аорту при аортальной недостаточности — переднюю створку митрального клапана, стенку лево­ Ch. Hufnagel также в 1952 г. Однако период увлечения го желудочка.

закрытыми операциями был кратковременным, так как ре­ зультаты этих операций оказались малоутешительными.

Аортальный стеноз вызывает также значительные История современных операций на аортальном клапане в морфологические изменения миокарда левого желу­ условиях ИК началась в 1960 г., когда A. Starr и D. Harken дочка. Длительная болезнь ведет к прогрессирующей разработали шаровые искусственные протезы клапанов его гипертрофии и развитию относительной коронар­ сердца.

ной недостаточности. В мышце сердца развиваются Первую в мире успешную операцию протезирования аор­ тального клапана протезом с эластиковым шариком и метал­ дистрофические изменения—белковое и жировое пе­ лической клеткой сделал D. Harken в 1960 г.

рерождение мышечных волокон, а в дальнейшем— В нашей стране наибольшим опытом хирургического диффузный и очаговый склероз.

лечения аортальных пороков сердца располагает ИССХ им.

А. Н. Бакулева АМН СССР. Первая успешная операция по Патологическая физиология. Площадь нормального замещению аортального клапана трехстворчатым тканевым аортального клапана составляет 2,5—3,5 см. Гемоди­ протезом из тефлона выполнена в СССР С. А. Колеснико­ намические проявления аортального стеноза развива­ вым в феврале 1964 г.;

в апреле 1964 г. Г. М. Соловьев, а ются при 2 уменьшении площади аортального устья до еще через месяц—Г. И. Цукерман имплантировали шарико­ 0,8—1 см, что обычно сочетается с систолическим вые аортальные клапаны. К настоящему времени в мире градиентом давления между левым желудочком и аортой 50 мм рт. ст. (рис. 3.2). «Критическая» пло­ щадь аортального отверстия, соответствующая клини­ ческой картине резкого аортального стеноза, состав­ ляет 0,5—0,7 см при аортальном систолическом гра­ диенте 100—150 мм рт. ст. и более. Для обеспечения адекватного сердечного выброса левый желудочек должен развивать давление во время систолы до 200—250 мм рт. ст. Обладая мощными компенсатор­ ными возможностями, гипертрофированный левый желудочек усиливает сокращения и долгое время справляется с пороком, обеспечивая неизмененный минутный объем. Гиперфункция вначале осуществля­ ется путем полного опорожнения левого желудочка без предшествующей его дилатации. Постепенно воз­ можности первого этапа гиперфункции иссякают, в 3.1. Макропрепарат сердца при кальцинированном стенозе аортального клапана.

полости левого желудочка увеличивается количество «остаточной крови» и возрастает диастолическое на­ полнение. Полость левого желудочка расширяется и превышающее в норме 10—12 мм рт. ст., при аорталь­ возникает тоногенная дилатация. В ответ на растяже­ ном стенозе может достигать 30 и даже 40 мм рт. ст.

ние волокон миокарда усиливаются сокращения лево­ Объясняется такое повышение давления дилатацией го желудочка во время систолы. Дополнительная полости, мышечной слабостью левого желудочка. Для мобилизация функции миокарда происходит за счет правильного решения вопроса о причинах повышения подключения механизма Франка—Старлинга. Когда конечно-диастолического давления следует учитывать дальнейшее увеличение длины мышечных волокон величину систолического давления. Повышение диа перестает сопровождаться усилением сокращений, на­ столического давления при относительно низком си­ ступает так называемая миогенная дилатация, в осно­ столическом давлении, несомненно, является показа­ ве которой лежит слабость мышцы сердца. Декомпен­ телем недостаточности левого желудочка.

сация функции левого желудочка означает начало фазы общей сердечной недостаточности. Длительное Одновременно с нарастанием диастолического дав­ существование стеноза аорты и компенсаторной ги­ ления в левом желудочке повышается давление в перфункции ведет к развитию гипертрофии миокарда левого желудочка, которая носит истинный характер вследствие увеличения массы существующих мышеч­ 20 0г ных клеток. Масса сердца может достигать 1200 г и более вместо 250—300 г в норме.

Кровоснабжение мышцы сердца в начальных стади­ ях гипертрофии обеспечивается существующим коро­ нарным кровообращением. Однако в дальнейшем раз­ вивается относительная коронарная недостаточность как результат несоответствия между повышенными требованиями гипертрофированного миокарда и обыч­ ным его кровоснабжением. Кроме того, у больных с аортальным стенозом может иметь место не только относительное, но и абсолютное ухудшение кровото­ ка. Это происходит в результате повышения коронар­ ного сосудистого сопротивления, обусловленного рез­ ким повышением внутрижелудочкового и внутримио кардиального давления. При резком стенозе и высо­ ком внутрижел уд очковом систолическом давлении, когда кровь выбрасывается в аорту тонкой и сильной струей, наблюдается падение бокового давления у основания аорты, что также затрудняет наполнение коронарных артерий во время систолы. Вследствие развивающейся ишемии миокарда у больных аорталь­ ным стенозом высок риск внезапной смерти. Довольно часто аортальный стеноз сочетается с той или иной степенью недостаточности аортального клапана. По данным R. Gorlin (1978), этот сброс даже при резком стенозе (0,3—0,5 см2) может достигать 2—5 л/мин.

Такое сочетание неблагоприятно отражается на рабо­ 3.2. Кривые давления в левом желудочке и аорте при те левого желудочка, так как затруднение опорожне­ стенозе аортального клапана.

ния сочетается с увеличением ударного объема. Ко Систолический градиент давления (СГД) 50 мм рт. ст.;

нечно-диастолическое давление в левом желудочке, не Ао — аорта;

ЛЖ—левый желудочек;

ЛП—левое предсердие.

левом предсердии, а в дальнейшем — в сосудах малого При застойных явлениях в большом круге кровооб­ круга. Появление застоя и гипертензии в малом круге ращения наблюдаются отеки, больные жалуются на кровообращения относится к поздним проявлениям тяжесть и боли в области правого подреберья.

изолированного аортального стеноза.

Иногда больных беспокоят сердцебиения, перебои Клиника и диагностика. В стадии компенсации субъ­ или чувство «замирания сердца», что связано с нару­ ективных ощущений обычно не бывает. Больные шениями сердечного ритма в виде экстрасистолии, узнают о своей болезни, обратившись к врачу по тахикардии и т. д.

поводу другого заболевания или же при обследовании.

Подавляющее большинство больных с аортальным Нередко отсутствуют или незначительны субъектив­ стенозом нормостеники или гиперстеники с вполне ные ощущения у больных при выраженности объек­ удовлетворительным физическим развитием, так как тивных признаков болезни. Длительный бессимптом­ наличие порока долгое время не требует ограничения ный период у больных с аортальным стенозом связан физической нагрузки. Кожные покровы бледные, что с тем, что компенсация в основном осуществляется отражает спастическую реакцию сосудов кожи на мощным левым желудочком, обеспечивающим долгое малый сердечный выброс. У некоторых больных при время непрерывную гиперфункцию сердца.

развитии порока в детском возрасте наблюдается небольшой «сердечный горб». Обычно хорошо виден Первой жалобой обычно бывает одышка, которая на глаз верхушечный толчок, смещенный влево и появляется значительно раньше, чем классические вниз. Пальпация области сердца и крупных артерий симптомы аортального стеноза. Вначале она возника­ позволяет получить много ценных диагностических ет при физических нагрузках, но постепенно нараста­ данных. Чем значительнее увеличение сердца при ет и появляется при медленной ходьбе и в покое. В стенозе аорты, тем отчетливее выявляется усиленный начальных стадиях порока одышка возникает рефлек верхушечный толчок, смещенный влево и вниз, при­ торно вследствие нарушения мозгового кровообраще­ поднимающий, куполообразный. Часто имеется несо­ ния, а в условиях декомпенсации сердечной деятель­ ответствие между усиленным верхушечным толчком и ности она вызывается застоем в легких. Часто боль­ относительно малым пульсом. К характерным симпто­ ных беспокоит одышка, появляющаяся обычно ночью мам аортального стеноза относится систолическое во время сна, в ряде случаев переходящая в приступ дрожание в области грудины, наиболее выраженное сердечной астмы, который может завершиться отеком по правому ее краю во втором межреберье, реже — на легких. Причиной возникновения сердечной астмы середине или у левого края. Оно пальпируется также следует считать слабость миокарда левого желудочка в яремной, надключичной ямках и по ходу сонных и застой крови в малом круге из-за несоответствия артерий. Причина систолического дрожания — между притоком и оттоком крови из легких. Возник­ завихрение тока крови при прохождении через сужен­ новение ночных пароксизмов одышки может быть ное аортальное отверстие. При перкуссии в период связано с повышением тонуса блуждающего нерва в компенсации, а также при легких степенях стеноза ночное время, что ведет к брадикардии и сужению перкуторно границы относительной тупости сердца не венечных артерий.

изменены. При развитии сердечной недостаточности и Боли в области сердца — вторая по частоте жалоба появлении дилатации левого желудочка левая граница при аортальном стенозе, отмечающаяся у 50—80% сердца смещается кнаружи. При выраженном постсте больных. Часто боли носят характер типично ангиноз­ нотическом расширении восходящей части аорты пер­ ных, стенокардических приступов. У большинства куторно отмечается расширение границ тупости над приступ ангинозных болей возникает после физиче­ сосудистым пучком.

ской нагрузки, реже — в состоянии покоя. Боли могут быть кратковременными и длительными с типичной Аускулыпативно во втором межреберье справа от иррадиацией под лопатку и левую руку. Снять боли грудины и в пятой точке отмечается ослабление или можно валидолом или нитроглицерином, однако у исчезновение II тона, а также определяется систоли­ тяжелобольных купировать повторные приступы сте­ ческий шум грубого тембра различной интенсивности нокардии трудно даже наркотическими анальгетиками.

и продолжительности. Иногда шум выслушивается на расстоянии (дистанционный шум). Систолический шум Другими характерными жалобами являются голо­ хорошо проводится по току крови в подключичные и вокружения и обмороки. Чаще они возникают при сонные артерии. В 20% случаев шум лучше выслуши­ физической нагрузке. Обморочное состояние длится вается над верхушкой сердца и тогда его следует несколько минут. Частота обмороков, по данным дифференцировать от систолического шума недоста­ различных авторов, значительно варьирует и наблюда­ точности митрального клапана. У '/з—1г больных в ется у 4,6—40% больных. Возникновение обморока четвертом межреберье слева от грудины выслушива­ связано с резким падением периферического сопро­ ется нежный протодиастолический шум сопутству­ тивления при физической нагрузке, что приводит к ющей недостаточности аортального клапана. Пульс и снижению давления в аорте и ишемии мозга. При артериальное давление при легких и умеренных степе­ легком течении эта гипоксия проявляется головокру­ нях стенозирования остаются нормальными. При вы­ жением, при тяжелом — обмороком. Происхождение раженном аортальном стенозе систолическое и пуль­ последних в покое может быть связано с различными совое давление снижено, пульс малый, медленный, нарушениями ритма сердца—полной поперечной бло­ часто обнаруживается относительная брадикардия, кадой, пароксизмальной тахикардией и т. д.

являющаяся одним из факторов компенсации. При У большинства больных отмечаются слабость, по­ выраженной брадикардии появляются или усиливают­ вышенная утомляемость, обусловленные отсутствием ся головокружения, чувство дурноты, загрудинные адекватного возрастания минутного объема сердца боли сжимающего характера.

при физической нагрузке.

I Венозное давление и скорость кровотока у больных с аортальным стенозом изменяются лишь при наруше­ ниях кровообращения в большом и малом круге.

Диагностика. Изменения на ЭКГ зависят от степени нарушений в мышце левого желудочка. В начальных стадиях заболевания изменений на ЭКГ обычно не наблюдается. В дальнейшем по мере нарастания пе­ регрузки миокарда левого желудочка и развития в нем дистрофических изменений электрическая ось сердца отклоняется влево, интервалы S—T смещаются вниз, появляются инвертированные отрицательные зубцы Т в I и II стандартных и левых грудных отведениях.

Появление отрицательных зубцов Т свидетельствует об относительной коронарной недостаточности (рис. 3.3). В поздних стадиях заболевания на ЭКГ могут быть изменения, указывающие на перегрузку миокарда левого предсердия, при этом отмечаются высокие расщепленные зубцы Pi и Р и низкие зубцы п Рш. Диффузное поражение миокарда и вовлечение в процесс проводящей системы сердца обусловливают 3.3. Электрокардиограмма больного со стенозом аорталь­ относительно частое нарушение предсердно- ного клапана. Признаки гипертрофии левого желудочка с относительной коронарной недостаточностью и блокадой желудочковой проводимости, начиная от удлинения левой ножки предсердно-желудочкового пучка.

интервала P—Q до полной атриовентрикулярной бло­ кады. Чаще, чем при других клапанных пороках, при стенозе аорты наблюдается блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка.

Фонокардиография. Характерный для стеноза устья аорты систолический шум регистрируется на ФКГ в виде типичной формы кривой (рис. 3.4). Максимальная интенсивность шума соответствует аускультативным данным. Относительная симметрия в подъеме и зату­ хании колебаний придает шуму типичную ромбовид­ ную или веретенообразную форму. Менее характерны на ФКГ изменения тонов при аортальном стенозе. Во втором межреберье справа от грудины уменьшается или отсутствует амплитуда II тона (аортальный компо­ нент), что чаще совпадает с резким обызвествлением аортальных створок. При аортальной недостаточности рядом с ромбовидным систолическим^ шумом реги­ стрируется убывающий диастолический шум.

Рентгенографическое исследование в диагностике сужения аортального клапана занимает одно из основ­ ных мест. На ранних этапах заболевания при умерен­ ных функциональных нарушениях выявляется неболь \ шое расширение сердца влево и удлинение дуги левого желудочка с «закруглением» верхушки. Талия сердца хорошо выражена и корень левого легкого открыт.

Нередко отмечается замедленная пульсация сердца при малой амплитуде пульсации аорты. При длитель­ ном заболевании и прогрессирующем сужении аор­ тального клапана значительнее увеличивается сердце 3.4. Фонокардиограмма, зафиксированная в пятой точке влево, приобретая выраженную аортальную конфигу­ при стенозе аортального клапана.

рацию (рис. 3.5). Между степенью тяжести заболева­ Определяется характерный систолический шум ромбовид­ ния и выявленным рентгенологическим увеличением ной формы.

левого желудочка нет полного соответствия, так как относительно небольшое сердце не исключает выра­ Весьма ценно выявление обызвествления аортально­ женного стеноза аорты.

го клапана, так как наличие кальциноза позволяет с Более чем у половины больных с приобретенным большим основанием высказаться в пользу органиче­ аортальным стенозом выявляется расширение восхо­ ского стеноза устья аорты. Наиболее четко обызве­ дящей части аорты, особенно хорошо заметное в ствление клапанов обнаруживается в косых проекци­ левой косой проекции. Расширение аорты при стенозе ях. Важным признаком наличия тени обызвествления ее устья нередко ограничивается начальной частью аортального клапана является характерное движение восходящего колена, благодаря чему аорта может ее во время систолы и диастолы.

приобретать грушевидную форму.

В поздней стадии заболевания при развитии сердеч­ ной недостаточности в левом предсердии также повы­ шается давление, что приводит к его дилатации.

Увеличение левого предсердия и появление рентгено­ логических признаков застоя в малом круге кровооб­ ращения свидетельствуют о развитии относительной недостаточности митрального клапана, т. е. о «митра лизации» порока.

У больных с аортальным стенозом эхокардиографи ческое исследование позволяет определить выражен­ ную гипертрофию стенок левого желудочка с незначи­ тельным или умеренным расширением полости желу­ дочка. Большое диагностическое значение приобрета­ ет ЭХОКГ, записанная у основания аорты.

В результате обезображивания и обызвествления аортальных створок вместо нормальных клапанов в проекции просвета корня аорты регистрируют множе­ ство интенсивных эхосигналов, сохраняющихся на протяжении всего сердечного цикла (рис. 3.6). Реги­ страция тонких и подвижных створок аортального клапана во время систолы или диастолы почти полно­ стью исключает приобретенный аортальный стеноз. В случаях некальцинированного порока на эхокардиог рамме наблюдается неполное систолическое открытие аортальных створок, причем величина их расхождения соответствует степени стеноза (рис. 3.7).

Показания к зондированию полостей сердца уста­ навливают индивидуально у каждого больного с аор­ тальным стенозом. Катетеризация правых отделов позволяет определить легочно-капиллярное давление, т. е. косвенно зарегистрировать давление в левом предсердии, в легочной артерии и правом желудочке.

Полученные результаты дают представление о степе­ ни компенсации порока. Катетеризация левых отделов позволяет по систолическому градиенту между левым желудочком и аортой определить степень стенозиро вания аортального клапана. При умеренном аорталь­ ном стенозе систолический градиент составляет 40— 30 мм рт. ст., а при резком превышает 100 мм рт. ст.

Для исключения недостаточности митрального клапа­ на и сопутствующей недостаточности аортального рекомендуются вентрикулография и аортография. У больных с аортальным стенозом старше 40 лет с выраженными ангинозными приступами дли исключе­ ния атеросклеротического поражения коронарных ар­ терий показана коронарография.

Диагноз изолированного аортального стеноза осно­ вывается на учете трех групп признаков: 1) клапанные (систолический шум, ослабление аортального компо­ нента II тона, систолическое дрожание);

2) левожелу дочковые (выявляемые с помощью физикального ис­ следования, ЭКГ, рентгеноскопии, эхокардиографии, зондирования полостей сердца);

3) симптомы, завися­ щие от величины сердечного выброса (утомляемость, головные боли, головокружение, низкое артериальное давление, медленный пульс). Признаки первой группы позволяют диагностировать порок, а признаки второй и третьей групп дают возможность оценить выражен­ ность стеноза и тяжесть расстройств внутрисердечной гемодинамики.

Ошибки в диагностике порока связаны с тем, что лишь в 20% случаев наблюдаются все его признаки 3.6. Одномерная эхо кардиограмма больного с кальциниро­ [Василенко В. X., 1972];

в то же время симптоматика ванным стенозом аортального клапана.

стеноза устья аорты сходна с клинической картиной В просвете аорты определяются множественные эхосигна ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Систоличе­ лы от обызвествленных створок. Ао — аорта;

ЛП—левое ский шум приходится дифференцировать от шума, предсердие.

выслушиваемого над основанием сердца при врожден­ ных пороках (коарктация аорты, стеноз устья легоч­ ной артерии), от шума, обусловленного относитель­ ным стенозом устья аорты при значительном расшире­ нии аорты (гипертоническая болезнь, атеросклероз аорты), а также от функционального шума, выслуши­ ваемого над основанием сердца у молодых здоровых лиц. Выраженный болевой синдром может явиться основанием для постановки диагноза ишемической болезни сердца, а порок, протекающий с повышением артериального давления, обычно расценивается как гипертоническая болезнь.

Классификация. Немаловажное значение в хирурги­ ческой практике имеет детализация степени обызве­ ствления аортального клапана. В ИССХ им. А. Н. Ба­ кулева АМН СССР разработана классификация каль циноза аортального клапана: I степень обызвествле­ ния— небольшое очаговое отложение солей кальция в толще комиссур или теле створок;

II степень — грубое обызвествление створок и комиссур аортального кла­ пана, не распространяющееся на область прикрепле­ ния створок;

III степень—массивное обызвествление с переходом на фиброзное кольцо, стенку аорты и выходной отдел левого желудочка, переднюю створку митрального клапана.

3.7. Одномерная эхокардиограмма больного со стенозом аортального клапана.

Течение заболевания. Характерной особенностью Определяется неполное систолическое открытие створок для аортального стеноза является длительный период аортального клапана (указано стрелкой). Ао — аорта;

компенсации. Больные не предъявляют жалоб, выпол­ ЛП — левое предсердие.

няют достаточно тяжелую физическую нагрузку и могут не подозревать о наличии порока сердца. После длительного периода компенсации быстро развивается сердечная недостаточность, протекающая с приступа­ должительность жизни после появления выраженного ми сердечной астмы. В дальнейшем может присоеди­ ангинозного синдрома 3 года 11 мес, при левожелу ниться правожелудочковая недостаточность с увели­ дочковой недостаточности—1 год 11 мес, при общей чением печени, повышением венозного давления, оте­ сердечной недостаточности — 7 мес. Основываясь на ками. Со времени появления выраженных симптомов анализе многочисленных сообщений, можно отметить, прогноз заболевания резко ухудшается. Средняя иро что при аортальном стенозе появление одного из у мужчин. Возраст большинства больных был 20— 30 лет.

Патологическая анатомия. Морфологические изме­ нения при ревматическом пороке возникают преиму­ щественно в соединительной ткани клапанных струк­ тур. По мере развития воспаления происходит дефор­ мация створок: утолщение краев и их укорочение в продольном и поперечном направлениях. Свободный край нередко подворачивается, в ряде случаев ослаб­ ленная ткань створки растягивается и провисает. Эти изменения вызывают несмыкание заслонок во время диастолы. Наряду с этим створки спаиваются между собой, что приводит к развитию той или иной степени стеноза (рис. 3.9). Бедная сосудами рубцовая ткань склерозируется, подвергается гиалиновому перерож­ дению и нередко обызвествляется. При аортальной недостаточности массы кальция в виде мелких гранул скапливаются под эндотелием в области комиссур или у основания створок.

Инфекционный эндокардит может присоединиться к уже существующему пороку, а также развиваться на 3.8. Актуарные кривые выживаемости больных со стено­ неизмененном клапане. При этом недостаточность зом (АС) и недостаточностью (АН) аортального клапана клапана возникает в результате перфорации, разрыва при лекарственном (1) и хирургическом (2) лечении.

створок или разрушения их свободного края На оси абсцисс — годы наблюдения за больными;

на оси (рис. 3.10). После острого инфекционного процесса ординат — число выживших больных (в процентах);

п — чис­ деформация створок может продолжаться вследствие ло наблюдавшихся [Horstkotta D., Korfer R., 1983].

рубцового сморщивания и обызвествления. При син­ дроме Марфана и других заболеваниях, связанных с расширением фиброзного кольца аортального клапана, возникает относительная недостаточность ткани ство­ признаков—обмороков, грудной жабы или недоста­ рок клапана и последние во время диастолы не могут точности левого желудочка — означает, что больному перекрыть расширенное аортальное устье. Недоста­ осталось жить 2—4 года.

точность аортального клапана при сифилисе нередко Анализ естественного течения аортального стеноза связана не только с расширением устья аорты, но и с с использованием актуарного метода показал, что изменениями створок в виде утолщения, сморщивания после появления первых симптомов болезни 55% и эвентрации.

больных умирают в течение 2 лет (рис. 3.8). Смерть больных может наступить не только от недостаточно­ Травматическая недостаточность клапана аорты сти кровообращения, но и внезапно вследствие коро­ встречается редко, однако чаще повреждений Других нарной недостаточности или нарушений ритма сердца.

клапанов сердца. Обычно повреждение возникает вследствие резкого тупого удара в грудную стенку, вызывающего мгновенное повышение давления в аор­ 3.1.1.2. Недостаточность клапана аорты те. Наиболее вероятно, что створки повреждаются в период диастолы, т. е. в период закрытия клапанов.

Наиболее предрасположены к разрывам измененные Частота. По данным патологоанатомических иссле­ створки. Возможны повреждения одной, двух и трех дований Б. А. Черногубова, основанным на створок. Характер этих повреждений разнообразен:

вскрытиях умерших от различных пороков сердца, перфорация, разрыв края, отслойка и смещение ство­ недостаточность аортального клапана выявлена в 14% рок клапана.

случаев, из них в 3,7% — в изолированном виде, а в 10,3% — в сочетании с другими пороками.

Недостаточность аортального клапана приводит к Таким образом, недостаточность аортального клапа­ значительным изменениям сердца. В результате воз­ на часто сочетается со стенозом аорты, пороками врата большого объема крови во время диастолы митрального и трехстворчатого клапанов. увеличивается объем левого желудочка, что сопро­ вождается наряду с гипертрофией миокарда дилата Данный порок чаще наблюдается у лиц молодого и цией полости левого желудочка. Масса сердца боль­ среднего возраста, преимущественно у мужчин. Наи­ ных нередко достигает 1000—1300 г. Перестройке более отчетливо это различие проявляется при ревма­ подвергается система коронарного кровообращения тическом поражении клапанов сердца. Например, по вследствие низкого диастолического давления в аорте материалам Б. А. Черногубова (1941), изолированное и диспропорции между массой миокарда и сетью поражение аортального клапана у мужчин наблюда­ коронарных сосудов. В сердце находят ряд воспали­ лось в 10 раз чаще, чем у женщин. Из 3323 больных, тельных и дегенеративных изменений, которые обус­ которые были осмотрены в течение года в поликлини­ ловлены этиологической причиной порока.

ческом отделении ИССХ им А. Н. Бакулева АМН СССР по поводу ревматических пороков сердца, изо­ Патологическая физиология. Недостаточность аор­ лированная или преобладающая аортальная недоста­ тального клапана сопровождается значительными на­ точность выявлена у 105 больных (3,1%), причем чаще рушениями центральной и периферической гемодина мики, которые обусловлены регургитацией крови из аорты в левый желудочек во время диастолы через поврежденный клапан.

В количественном отношении недостаточность ха­ рактеризуется тем объемом крови, который возвраща­ ется в желудочек. У некоторых больных регургитация составляет 60—75% ударного объема. Величина аор­ тальной регургитации определяется рядом факторов, к которым относятся площадь дефекта створок, величи­ на диастолического градиента давления между аортой и левым желудочком, длительность диастолы. Во время диастолы в левый желудочек поступает кровь как естественным путем (из предсердия), так и из аорты. Увеличение притока крови приводит к расши­ рению полости желудочка. Этот первый этап компен­ сации обозначается как тоногенная дилатация сердца, так как расширение полости сердца, согласно закону Старлинга, ведет за собой увеличение силы сердечных 3.9. Макропрепарат аортального клапана при недостаточ­ сокращений, и левый желудочек выбрасывает в аорту ности клапана ревматической этиологии.

увеличенный в 2—3 раза по сравнению с нормой Отверстие клапана зияет, небольшие сращения по комиссу рам, заслонки утолщены и укорочены.

объем крови. Увеличение ударного объема вызывает повышение систолического давления в левом желу­ дочке, аорте и периферических артериях. Диастоличе ское давление из-за регургитации крови в аорте и артериях значительно снижается, в результате чего пульсовое давление резко увеличивается. При рас­ слаблении желудочка образуется диастолический гра­ диент давления между аортой и желудочком и при имеющемся дефекте клапана возникает регургитация крови. Отток крови на периферию и регургитация приводят к дальнейшему падению давления в аорте.

Амплитуда пульсового давления может превышать при этом 80—100 мм рт. ст.

Уровень диастолического давления определяется не только величиной регургитации, но и степенью пери­ 3.10. Удаленный во время операции аортальный клапан при ферического сопротивления и продолжительностью инфекционном эндокардите.

диастолы. Как правило, периферическое сопротивле­ Перфорация левой и разрыв тела правой полулунной заслон­ ние у больных с аортальной недостаточностью пони­ ки. ПК— правая полулунная заслонка;

ЛК — левая полулун­ ная заслонка;

НК — задняя некоронарная полулунная заслон­ жено, что играет компенсаторную роль. Поддержание ка.

минутного объема крови достигается благодаря уча­ щению сердечных сокращений, что приводит к повы­ шению диастолического давления в аорте. Вместе с тем тахикардия, укорачивая диастолу, ухудшает пита­ более ранние и частые жалобы на сердцебиение и ние сердечной мышцы.

одышку. Сердцебиение ощущается в покое и при физической нагрузке. Наряду с ощущением сотрясе­ По мере развития порока наступает миогенная ния грудной клетки больные ощущают сотрясение дилатация левого желудочка и развивается его недо­ головы, пульсацию артерий шеи и конечностей. Эти статочность. Сила мышечного сокращения ослабевает, явления обусловлены значительным выбросом крови в полости левого желудочка увеличивается остаточное количество крови и повышаются конечно- из левого желудочка и резкими колебаниями давления в артериальной системе. Одышка возникает вначале диастолический объем и давление. Общий объем аортальной регургитации при развитии левожелудоч- при значительной физической нагрузке, а затем по мере развития левожелудочковой недостаточности по­ ковой недостаточности может уменьшаться.

является в покое и принимает характер сердечной Относительная недостаточность митрального клапа­ астмы.

на, возникающая из-за дилатации левого желудочка, увеличивает застойные явления в малом круге крово­ Позднее появляется одна из самых частых жалоб — обращения. Большое значение в развитии недостаточ­ боли в сердце, свидетельствующие об ухудшении ности левого желудочка, помимо его постоянной коронарного кровоснабжения. Тупые и колющие боли, перегрузки, имеет неудовлетворительное коронарное иногда проявляющиеся чувством тяжести в области кровообращение, которое возникает вследствие низко­ сердца, обычно не связаны с физической нагрузкой и го диастолического давления и несоответствия обыч­ возникают в покое. У некоторых больных они носят ного коронарного кровотока возросшей массе миокар­ характер стенокардии. Во время болевых приступов да. может наблюдаться значительное повышение систоли­ ческого давления, достигающее иногда 250—300 мм Клиника и диагностика. В стадии компенсации поро­ рт. ст.

ка субъективных ощущений обычно не бывает. Наи сразу же за 11 тоном и нередко заглушает его, затем постепенно ослабевает к концу диастолы. Обычно он тихий, нежный и льющийся, но может быть интенсив­ ным. При перфорации створок диастолический шум приобретает звенящий, «музыкальный» оттенок. Он усиливается в вертикальном положении больного, слабеет или полностью исчезает при учащении сердеч­ ных сокращений. У большинства больных с органиче­ ской недостаточностью аортального клапана опреде­ ляется систолический шум. Этот шум свидетельствует о сопутствующем аортальном стенозе, если он прово­ дится на сосуды шеи и в яремную ямку. В тех случаях, когда систолический шум выслушивается над верхушкой сердца, его можно объяснить относитель­ ной или органической недостаточностью митрального клапана.

У некоторых больных над верхушкой сердца выслу­ шивается мезо- или пресистолический шум Флинта, возникающий вследствие того, что обратный ток 3.11. Электрокардиограмма больного с недостаточностью крови во время диастолы из аорты в желудочек аортального клапана.

совершается со значительной силой и оттесняет аор­ Признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка с тальную створку митрального клапана, что создает относительной коронарной недостаточностью.

относительный стеноз митрального отверстия. Пульс быстрый, определяется высокий подъем и такой же быстрый спуск пульсовой волны. Такой пульс обозна­ Ряд больных жалуются на головокружение, обмо­ чают как быстрый и высокий (celer et altus).

роки, что обусловлено нарушением мозгового крово­ обращения.

Для недостаточности аортального клапана характер­ При развитии недостаточности правого желудочка но снижение диастолического давления ниже 60 мм появляются жалобы на тяжесть и боли в правом рт. ст. Нередко оно снижено до нуля. Систолическое подреберье, отеки на ногах. давление чаще повышено до 140—180 мм рт. ст. В При выраженной недостаточности клапана могут результате преимущественного снижения диастоличе­ наблюдаться симптомы, связанные с резким колебани­ ского давления и повышения систолического увеличи­ ем давления в аорте и всей артериальной системе;

вается амплитуда пульсового давления: вместо нор­ бледность кожных покровов, зависящая от быстрого мальных 40—60 мм рт. ст. она достигает 100—200 мм оттока крови из мелких артериол, синхронное с рт. ст. По мнению Г. Ф. Ланга, величина понижения пульсацией сонных артерий сотрясение головы диастолического давления отражает степень недоста­ (симптом Мюссе), пульсация сонных артерий («пляска точности аортального клапана, так как является ее каротид»), а также височных и плечевых артерий. К прямым следствием.

этой группе симптомов относится так называемый При выслушивании периферических сосудов (бед­ капиллярный пульс — изменение интенсивности окра­ ренная артерия) иногда определяется двойной тон ски ногтевого ложа. При осмотре и пальпации Траубе и значительно чаще двойной шум Дюрозье, области сердца у больных обнаруживается усиленный который появляется, если фонендоскопом надавливать и разлитой верхушечный толчок, который часто опре­ на выслушиваемую артерию, создавая тем самым ее деляется в шестом межреберье, он смещен влево к «стеноз».

средней подмышечной линии, что обусловлено резкой Венозное давление и скорость кровотока изменяют­ дилатацией левого желудочка. Нередко можно видеть ся лишь при нарушении кровообращения.

волнообразное движение грудной стенки, которое При нерезко выраженном пороке ЭКГ может быть связано с попеременным западанием и выпячиванием нормальной. При выраженной аортальной недостаточ­ ее соответственно верхушке сердца и расширенной ности вследствие гипертрофии левого желудочка вы­ аорте.

является характерное отклонение электрической оси сердца влево. При нарастании гипертрофии и дилата­ При перкуссии выявляется расширение сердца вле­ ции левого желудочка зубцы R в отведениях I, V4—6 и во и вниз, а у некоторых больных еще и притупление S в отведениях III, Vi становятся очень высокими, в верхней части грудины, обусловленное расширением что свидетельствует о перегрузке левого желудочка, аорты.

интервал 5—Тт повышается, зубец Т в отведениях I, Аускультация позволяет выявить характерные V4-6 становится отрицательным или двухфазным в признаки: I тон приглушен, II тон значительно ослаб­ результате недостаточности коронарного кровообра­ лен либо его совсем не слышно. Ослабление II тона щения миокарда (рис. 3.11).

соответствует выраженности дефекта клапана. Основ­ ной аускультативный признак—диастолический шум, Иногда отмечается удлинение интервала Р— Q, ука­ обусловленный обратной волной крови из аорты в зывающее на нарушение атриовентрикулярной прово­ левый желудочек.

димости, блокада ножки или ветвей предсердно Чаще и лучше он слышен по левому краю грудины желудочкового пучка в виде уширения или зазубрива­ несколько ниже прикрепления III ребра, а иногда над ния комплекса QRS. Ритм обычно синусовый. Мерца­ верхушкой сердца, где он слабее. Шум начинается тельная аритмия при недостаточности аортального 3.12. Фонокардиограмма, зафиксированная в четвертой точке, при недостаточности аортального клапана.

Регистрируется «затухающий» диастолическии шум.

клапана бывает редко. При ее возникновении всегда следует иметь в виду сопутствующий митральный порок, при котором в случаях сохранения синусового ритма наблюдается изменение зубца Р.

На ФКГ при недостаточности клапана аорты реги­ стрируется диастолическии шум, который следует сразу же за II тоном и может занимать всю диастолу, затухая к ее концу (рис. 3.12). У части больных обнаруживается ромбовидный по конфигурации систо­ лический шум;

I тон часто не ослаблен, II тон сохра­ нен при слабой и средней степени недостаточности, а при выраженной недостаточности ослаблен или полно­ стью отсутствует.

Эхокардиография является ценным методом иссле­ дования в диагностике порока. Левый желудочек дилатирован и гипертрофирован. Полость левого пред­ сердия увеличивается в стадии декомпенсации. Харак­ терным эхокардиографическим симптомом является мелкоамплитудное диастолическое трепетание перед­ ней створки митрального клапана под действием струи регургитации (рис. 3.13). Кроме того, имеет место умеренное расширение просвета и увеличение пульса­ ции стенок корня аорты. Створки клапана не смыка­ ются во время диастолы.

При рентгенографии отмечается увеличение сердца. Левый желудочек массивный, удлиненный, верхушка его закруглена. Восходящая часть аорты расширена, несколько удлинена и выступает по право­ му контуру тени сердца, а по левому контуру отчетли­ во видна расширенная дуга аорты. Вследствие гори­ зонтального расположения сердца и расширения его влево, а также расположения первой дуги слева сердце приобретает аортальную конфигурацию (рис. 3.14). Во втором косом положении отмечаются расширение восходящей части и дуги аорты, увеличе­ ние левого желудочка и преимущественно дуги и нисходящей части грудной аорты. Характерными фун­ кциональными признаками недостаточности аорталь­ ного клапана, по данным М. А. Иваницкой (1964), являются быстрое спадание систолической волны в результате оттока крови в аорту и одновременно в левый желудочек.

При катетеризации правых отделов определяются уровень легочно-капиллярного давления и волна ре­ гургитации, которая свидетельствует о недостаточно­ сти митрального клапана.

Катетеризация левых отделов сердца обычно прово­ дится по методу Селдингера через бедренную арте­ рию. В аорте регистрируется увеличение амплитуды пульсового давления. При продвижении зонда в левый желудочек определяется умеренная разница систоли­ ческого давления в желудочке и аорте, что свидетель 3.13. Одномерная эхо кардиограмма больного с недостаточ­ ностью аортального клапана.

Мелкоамплитудное трепетание передней створки митраль­ ного клапана (указано стрелкой). МК— передняя створка митрального клапана;

МЖП—меж желудочковая перегород­ ка. •SSi ствует о сопутствующем стенозе аорты. Повышение конечно-диастолического давления выше 15 мм рт. ст.

указывает на развивающуюся недостаточность левого желудочка.

При аортографии видна выраженная регургитация из аорты в левый желудочек. Метод дает возмож­ ность оценить размеры аорты, степень расширения устья и объем аортальной регургитации (рис. 3.15). В зависимости от интенсивности аортальной регургита­ ции выделяют незначительную, умеренную, выражен­ ную и резкую регургитацию.

Диагноз аортальной недостаточности и степени ее выраженности основывается на выделении трех групп признаков: 1 — «клапанные» признаки (диастолический шум, ослабление II тона, изменение ЭХОКГ и ФКГ);

2—«левожелудочковые» признаки (обнаружение ги­ пертрофии и дилатации левого желудочка, выражен­ ности струи регургитации при аортографии);

3 — пери­ ферические симптомы, зависящие от снижения давле­ ния в аорте (низкое диастолическое давление, боли в области сердца, головокружения, изменение пульса, тон Траубе и шум Дюрозье).

«Клапанные» признаки позволяют диагностировать аортальную недостаточность, признаки 2-й и 3-й групп — оценить выраженность порока и тяжесть рас­ стройств внутрисердечной гемодинамики.

Диагностировать недостаточность аортального кла­ пана можно, выявив характерный диастолический шум, а также отдифференцировав его от шумов, в обусловленных другими причинами. По левому краю грудины может выслушиваться протодиастолический шум Грэхема—Стилла в случаях тяжелого митраль­ ного стеноза с легочной гипертензией. Диагноз уста­ навливают на основании анализа мелодии, выслушива­ 3.14. Рентгенограммы грудной клетки больного с недоста­ емой над верхушкой сердца, а также при наличии точности) аортального клпана.

признаков увеличения левого предсердия.

Переднезадняя (а), первая (б) и вторая (в) косые проекции.

Гипердиагностика аортальной недостаточности обусловлена главным образом неправильной оценкой периферических симптомов, которые могут наблю­ даться и при других заболеваниях: анемиях, тиреоток­ сикозе, лихорадочных состояниях (увеличение выбро­ са крови, снижение периферического сопротивления).

Течение заболевания. Недостаточность кровообра­ щения при этом пороке длительное время не возника­ ет. Компенсация обеспечивается левым желудочком, являющимся самым мощным отделом сердца. Симпто­ мы левожелудочковой недостаточности могут разви­ ваться остро и довольно быстро нарастают. При аортальной недостаточности от времени появления субъективных симптомов до дня смерти в среднем проходит 6,4 года. Внезапная аортальная недостаточ­ ность, обусловленная чаще всего инфекционным эндо­ кардитом, имеет худший прогноз, и средняя продол­ жительность жизни больных составляет 7 мес. Смерть больных наступает вследствие сердечной недостаточ­ ности. Нередки случаи внезапной смерти при явлениях необратимой фибрилляции желудочков. Анализ есте­ ственного течения болезни с использованием актуар­ ного метода показал, что 45% больных умирают в течение 2 лет (см. рис. 3.8).

Показания к хирургическому лечению. При выражен­ 3.15. Аортограмма больного с недостаточностью аорталь­ ных аортальных пороках операция показана в III—IV ного клапана.

функциональном классе по NYHA. Прямые показания Интенсивный сброс контрастированной крови в левый к операции—появление одного или нескольких приз­ желудочек из аорты в период диастолы. Регургитация III степени.

наков из так называемой триады симптомов — обмороки, сердечная астма, ангинозные боли. Если жалобы отсутствуют или незначительные, то кардио мегалия и выраженные признаки перегрузки левого Отдаленные результаты. Если операция у больных с желудочка на ЭКГ определяют показания к операции.

аортальным пороком производится своевременно, т. е.

В сомнительных случаях следует проводить катетери­ когда отсутствуют выраженные нарушения функции зацию полостей сердца. Наличие систолического аор­ миокарда, то ее результаты в отдаленном периоде тального градиента более 50 мм рт. ст. при изолиро­ хорошие. Для иллюстрации приведем пример.

ванном аортальном стенозе или повышение конечно Больной М., 31 года, оперирован в ИССХ им. А. Н. Баку­ диастолического давления в левом желудочке более лева АМН СССР по поводу ревматического аортального 15 мм рт. ст. при значительной аортальной недоста­ порока с преобладанием недостаточности (IV функциональ­ точности обязывают предложить операцию. Не следу­ ный класс). Произведено протезирование аортального клапа­ на протезом АКЧ-02-1. Выписан в удовлетворительном со­ ет забывать о важности динамического наблюдения за стоянии. Наблюдался в течение 13 лет. Чувствует себя больными в тех случаях, когда необходимость в хорошо, работает учителем (I функциональный класс). По операции вызывает сомнения. Более выраженные сим­ данным ЭКГ и рентгенологическим признакам сохраняется птомы болезни и увеличение размеров сердца служат положительная динамика. Объем сердца уменьшился с до 689 см3/м2. При обследовании произведены пункция показанием к операции.

левого желудочка по Броку, аортография и катетеризация Абсолютных противопоказаний к операции нет, правых отделов. Систолический градиент давления на проте­ зе равен 12 мм рт. ст. при сердечном индексе 4,9 л/(мин-м2).

если не считать случаев, когда больной страдает Гемодинамика в малом круге кровообращения в пределах тяжелой сопутствующей болезнью, угрожающей его нормы. Функция аортального протеза не нарушена жизни (злокачественная опухоль и т. д.), а также в (рис. 3.16).

терминальной стадии недостаточности кровообраще­ ния (технику операций см. в главе 3.3.). По данным ИССХ им. А. Н. Бакулева выжива­ емость больных к 12 годам после протезирования Непосредственные результаты хирургического лече­ аортального клапана шаровыми протезами, согласно ния. Госпитальная летальность при операциях проте­ актуарному методу расчета, приближается к 70%. При зирования аортального клапана в настоящее время этом хорошие результаты операции отмечены у 70,1% невысока (1—3%). Риск летального исхода возраста­ больных (до операции—III функциональный класс).

ет, если операция проводится у больных с аортальным пороком с признаками значительной дисфункции ми­ Особенно ярко преимущества хирургического лече­ окарда, хронической застойной сердечной недостаточ­ ния выявляются при сравнении с естественным тече­ ности. При больших размерах сердца остается значи­ нием аортальных пороков. D. Horstkott и R. Korfer тельным риск внезапной смерти даже спустя год (1983) показали, что выживаемость у больных с после операции вследствие нарушений ритма сердца. аортальным стенозом и после протезирования аор­ Поэтому необходимо направлять больных на хирурги­ тального клапана протезом Бьёрка—Шейли к концу ческое лечение в более ранних стадиях развития 9-го года составляет |85% и лишь 10% при естествен­ аортального порока. ном течении порока (см. рис. 3.8).

внимание хирургов. В 1948 г. Ч. Бейли в США успеш­ но произвел митральную комиссуротомию с помощью комиссуротома, а Р. Брок в Англии выполнил пальце­ вое разделение комиссур митрального клапана. С этого времени операции на митральном клапане полу­ чили широкое распространение. В СССР первая опера­ ция митральной комиссуротомии произведена акад.

А. Н. Бакулевым в 1952 г.

С внедрением в клиническую практику АИК начал­ ся этап «открытых» операций на митральном клапане.

Впервые коррекция митрального порока в условиях ИК была успешно осуществлена С. Lillehei, а также R. Merendino в 1957 г. Такие хирурги, как R. Merendi no, J. Key, G. Reed, A. Carpentier, предложили раз­ личные методы пластических операций при недоста­ точности митрального клапана. Одновременно с пла­ стическими операциями разрабатывались операции с использованием механических протезов для замеще­ ния митрального клапана. Впервые створчатый меха­ нический клапан был успешно имплантирован в пози­ цию митрального клапана N. Braunwald в 1960 г., а шаровой клапан—A. Starr в 1961 г.

В нашей стране створчатые протезы для замены митрального клапана впервые применены Н. М. Амо­ совым (1962), а шаровые — Г. М. Соловьевым (1963).

Широкое распространение в последнее десятилетие 3.16. Аортограмма больного через 13 лет после протезиро­ получили биологические клапаны различных типов.

вания аортального клапана протезом АКЧ-02-1.

Первую имплантацию ксеноаортального биопротеза в Нормальная функция протеза.

позицию митрального клапана в СССР произвел Г. И. Цукерман в 1968 г.

Большой вклад в развитие и становление хирургии Неплохие результаты получены при использовании митральных пороков внесли отечественные кардиохи­ различных биопротезов для замещения аортального рурги А. Н. Бакулев, С. А. Колесников, В. И. Бура клапана. ковский, Н. М. Амосов, П. А. Куприянов, Б. В. Пет­ ровский, Г. И. Цукерман, А. М. Марцинкявичус, Основными причинами ухудшения результатов про­ Б. А. Королев, Б. А. Константинов, В. И. Шумаков, тезирования являются специфические осложнения:

Г. М. Соловьев и др.

тромбоэмболии, инфекционный протезный эндокар­ дит, паравальвулярные фистулы. К настоящему времени в мире выполнены тысячи Большая часть осложнений чаще встречается в операций на митральном клапане, получившие широ­ первые 5 лет после операции. В последующие годы кую поддержку не только кардиохирургов, но и риск развития осложнений значительно снижается. В кардиологов, терапевтов.

заключение следует отметить, что своевременно и обоснованно выполненная операция коррекции аор­ тального порока сердца значительно облегчает состо­ 3.1.2.1. Недостаточность митрального клапана яние больных, позволяет им чувствовать себя практи­ чески здоровыми, возвращает к активному образу Недостаточность митрального клапана—частый кла­ жизни и труду.

панный порок сердца. По данным Г. Ф. Ланга, этот порок встречается у 50% больных с различными пороками сердца, причем у детей он наблюдается 3.1.2. ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА гораздо чаще, чем у взрослых. В чистом виде недоста­ точность митрального клапана встречается реже, она обычно сочетается со стенозом митрального клапана Одним из крупнейших достижений кардиохирургии или с другими пороками клапанов сердца.

являются разработка и широкое распространение ме­ тодов хирургического лечения пороков митрального Патологическая анатомия. В начальной фазе ревма­ клапана. Интересно, что идея оперативного лечения тического процесса разрушаются ткани створок мит­ митрального стеноза принадлежала знаменитому ан­ рального клапана и образуются краевые дефекты, в глийскому терапевту L. Brunton (1902). Первые попыт­ результате которых створки не смыкаются во время ки прямого хирургического вмешательства на мит­ систолы левого желудочка. В дальнейшем, при скле­ ральном клапане были осуществлены Е. Cutter в ротической стадии ревматического процесса укорачи­ 1923 г. и Н. Souttar в 1925 г. Последний произвел ваются и спаиваются хорды, что приводит к ограниче­ расширение стенозированного митрального отверстия нию подвижности чаще задней створки, образованию пальцем, введенным через ушко левого предсердия. подклапанного стеноза. Нередко спаиваются и комис Эти операции не были должным образом оценены суры, образуя комбинированный митральный порок современниками, и лишь спустя 23 года они привлекли (рис. 3.17).

При недостаточности митрального клапана, обус­ ловленной инфекционным эндокардитом, имеются краевые дефекты ткани, а также расположенные в теле створок. Часто обнаруживается отрыв хорд, причем на концах разрыва могут быть свежие или кальцинированные вегетации (рис. 3.18).

Ишемия или инфаркт сосочковых мышц вследствие ишемической болезни сердца могут способствовать склерозу и, реже, разрыву одной из сосочковых мышц, что вызывает острую митральную регургита цию.

Нарушение строения коллагена и эластина, миксо идная дегенерация клапанного аппарата проявляются в удлинении хорд передней и задней створок, увеличе­ 3.17. Удаленный митральный клапан при комбинированном ния площади последних. Это нередко приводит к ревматическом пороке.

спонтанному разрыву хорд митрального клапана. Обя­ Утолщение створок, укорочение и спаяние хорд и сосочко­ зательным компонентом патологоанатомических изме­ вых мышц.

нений при недостаточности митрального клапана явля­ ются дилатация и деформация фиброзного кольца.

Таким образом, недостаточность митрального клапана обычно связана с комплексным нарушением функции нескольких его элементов.

Патологическая физиология. Нарушения гемодина­ мики при недостаточности митрального клапана зави­ сят от регургитации крови в предсердие во время систолы левого желудочка.

Обратный ток крови в левое предсердие появляется в фазу систолического изгнания и продолжается в фазу изометрического расслабления, так как в эти периоды давление в левом желудочке превышает давление в левом предсердии. В связи с поступлением увеличенного объема крови миокард растягивается и соответственно становится более мощной систола ле­ 3.18. Удаленный митральный клапан при вторичном инфек­ вого предсердия. Из-за слабо выраженного мышечно­ ционном эндокардите (стрелкой показан отрыв двух хорд го слоя оно не может длительное время работать при передней митральной створки).

повышенной нагрузке. Наступает дилатация и пред­ сердие начинает функционировать как полость с низ­ ким сопротивлением, вмещая больший объем крови «легочные капилляры». Этому в значительной степени без значительного увеличения фазного и среднего способствует повышенное конечно-диастолическое давления. В конце фазы наполнения левого желудочка давление при левожелудочковой недостаточности.

объем левого предсердия еще остается значительно Легочная гипертензия при недостаточности мит­ увеличенным за счет притока крови из легочных вен и рального клапана обусловлена не только пассивной объема регургитации.

передачей левопредсердного давления ретроградно в малый круг кровообращения, но и рефлекторным Для сохранения адекватного минутного объема сужением легочных артериол. Об этом свидетельству­ сердца левый желудочек вынужден во время систолы ет нередкое повышение легочно-артериолярного соп­ осуществлять выброс увеличенного количества кро­ ротивления, которое составляет в среднем ви— эффективного ударного объема и объема крови, 253 ±29,6 дин/(ссм), превышая у некоторых боль­ возвращающегося в левое предсердие. В этих услови­ ных 700 дин/(ссм~5) [Богомолова М. П., 1967;

Петро ях сохранение сердечного выброса обеспечивается сян Ю. С, 1969]. Активное сокращение просвета арте­ уже не только увеличением силы сокращения, но и риол защищает капиллярное русло легких от перепол­ возрастанием объема полости левого желудочка. Та­ нения кровью и чрезмерного повышения давления.

ким образом, увеличенная объемная перегрузка соп­ ровождается сначала гипертрофией, затем дилатацией При недостаточности митрального клапана гипер­ левого желудочка. Развивающаяся недостаточность тензия в малом круге развивается медленно. Она последнего ведет к увеличению конечно- возникает при переходе в стадию декомпенсации, диастолического давления и объема. Однако в боль­ являясь фактором, резко утяжеляющим состояние шинстве случаев, исключая остро развившуюся недо­ больных.

статочность митрального клапана, мощный левый же­ В более поздних стадиях недостаточности митраль­ лудочек годами поддерживает компенсацию порока.

ного клапана повышение давления в системе легочной артерии ведет к гипертрофии правого желудочка, а Расширение левого предсердия сопровождается не­ затем к декомпенсации с развитием относительной полным смыканием устьев легочных вен и в результа­ недостаточности трехстворчатого клапана, увеличени­ те к застою крови в предсердии присоединяется ем печени, появлением периферических отеков, застой в легочных венах. Повышение давления в асцита.

левом предсердии передается на легочные вены и 3.19. Электрокардиограмма больного с недостаточностью митрального клапана.

Синусовый ритм. Признаки гипертрофии левых предсердия и желудочка.

Длительные нарушения кровообращения приводят к стойким изменениям в легких, печени, почках и других органах.

Клиника и диагностика. В стадии компенсации боль­ ные могут выполнять значительную физическую на­ грузку, не предъявляя никаких жалоб. При снижении сократительной функции левого желудочка и развитии легочной гипертензии больные жалуются на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. При нара­ стании застойных явлений возникают одышка в покое и приступы сердечной астмы. У части больных появ­ ляется кашель сухой или с отделением слизистой мокроты, иногда с примесью крови. При снижении сократительной функции правого желудочка появля­ ются боли в правом подреберье, а также отеки на ногах. Чаще, чем у больных с митральным стенозом, беспокоят ноющие, давящие, колющие боли в области сердца, не всегда связанные с физической нагрузкой.

Внешний вид больных обычно не меняется. При нарастании застойных явлений в малом круге кровооб­ ращения может отмечаться акроцианоз. При осмотре грудной стенки иногда выявляется «сердечный горб», особенно заметный, если порок развился в детском возрасте. При пальпации и на глаз определяется усиленный верхушечный толчок, смещенный обычно влево и вниз, который свидетельствует о гипертрофии и усиленной работе левого желудочка. Границы сердца расширены во всех направлениях, но больше влево.

Аускультация сердца выявляет наиболее информа­ тивные признаки: I тон ослаблен либо отсутствует, что обусловлено нарушением механизма захлопывания митрального клапана, а также регургитации;

акцент II тона над легочной артерией обычно умеренно выра­ жен;

часто у верхушки сердца выслушивается глухой III тон, возникающий вследствие того, что увеличен­ ное количество крови, поступающее в левый желудо­ чек, вызывает усиленные колебания его стенок.

Наиболее характерным симптомом является систо­ лический шум, выслушиваемый над верхушкой сердца и возникающий вследствие прохождения волны регур­ гитации. Интенсивность шума варьирует в широких пределах и обычно связана с выраженностью клапан­ ного дефекта. Тембр шума различный — мягкий, ду­ ющий или грубый, что может сочетаться с пальпатор но ощутимым систолическим дрожанием над верхуш­ кой сердца. При положении больного на левом боку аускультативная симптоматика становится более от­ четливой. Шум проводится в левую подмышечную область и вдоль левого края грудины. Пульс и артериальное давление в пределах физиологической нормы.

3.20. Фонокардиограмма, зарегистрированная в первой точ­ ке при недостаточности митрального клапана.

Высокоамплитудный систолический шум, занимающий всю систолу.

При выраженной недостаточности митрального кла­ пана на ЭКГ наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. При развитии легочной гипертензии появляются признаки гипертро­ фии правого желудочка и правого предсердия (рис. 3.19). Мерцание предсердий выявляется у 30— 35% больных.

При записи ФКГ с верхушки сердца амплитуда I тона значительно уменьшается. Интервал Q—I тон может быть увеличенным до 0,07—0,08 с в результате увеличения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митрального кла­ пана. Определяется III тон сердца в виде 2—4 резких осцилляции. Систолический шум записывается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть (рис. 3.20).

При рентгенографии в переднезадней проекции сердце расширено в размерах, больше влево. Талия сердца отсутствует за счет значительного увеличения левого предсердия, которое может достигать гигант­ ских размеров (рис. 3.21). В первой косой проекции ретрокардиальное пространство уменьшено за счет увеличения левого предсердия. При этом контрастиро ванный пищевод на уровне предсердий отклоняется кзади по дуге большого радиуса (признак Иваницкой).

Во второй косой проекции отмечается увеличение левого желудочка. Важным рентгенологическим приз­ наком недостаточности митрального клапана является систолическая «экспансия» в виде коромыслоподоб ных движений по левому контуру сердца между левым желудочком и предсердием.

Эхокардиографическое исследование. При «чистой» ревматической недостаточности митрального клапана выявляют дилатацию левых отделов сердца, избыточ­ 3.21. Рентгенограммы грудной клетки больной с недоста­ ную экскурсию межжелудочковой перегородки, раз­ точностью митрального клапана и атриомегалией.

нонаправленное движение утолщенных митральных Переднезадняя (а), первая (б) и вторая (в) косые проекции.

створок во время диастолы и отсутствие их диастоли- Объяснение в тексте.

3.22. Двухмерная эхокардиограмма и ее схема при недостаточности митраль­ ного клапана (стрелка указывает на пролабирование передней створки мит­ рального клапана).

ЛЖ—левый желудочек;

ЛП—левое предсердие;

Ао — аорта.

3.23. Двухмерная эхокардиограмма и ее схема при недостаточности митраль­ ного клапана (стрелка указывает на выраженные изменения подклапанных структур митрального клапана).

ЛЖ—левый желудочек;

МО — митральное отверстие.

3.24. Одномерная эхокардиограмма при отрыве хорд передней створки мит­ рального клапана (стрелкой указано крупноволновое хаотическое трепета­ ние створки в период диастолы с деформацией диастолического накло­ на).

МЖП—межжелудочковая перегород­ ка;

ЛЖ—левый желудочек;

МК — митральный клапан.

ческого смыкания. При двухмерном изображении от­ предсердия (рис. 3.24, 3.25). Отрыв хорд от задней четливо регистрируются пролабирование створок кла­ створки проявляется грубым беспорядочным трепета­ пана в левое предсердие, а также изменения подкла­ нием створки во время диастолы, а во время систолы панных структур (рис. 3.22, 3.23). эхосигнал от створки появляется в левом предсердии (рис. 3.26). При помощи доплерэхокардиографии воз­ При отрыве хорд от передней створки митрального можна оценка степени выраженности митральной ре клапана на одномерной ЭХОКГ появляется крупно­ гургитации.

волновое хаотическое трепетание створки во время диастолы с деформацией диастолического наклона. На Катетеризация сердца позволяет выявить ряд цен­ двухмерном изображении видно появление во время ных диагностических признаков. Давление в легочной систолы створки и оторванных хорд в полости левого артерии обычно повышено. На кривой легочно 3.25. Двухмерная эхокардиограмма и ее схема при отрыве хорд передней створ­ ки митрального клапана (стрелкой указана передняя створка митрального клапана в период систолы, находяща­ яся в левом предсердии).

ЛЖ—левый желудочек;

Ао — аорта;

ЛП—левое предсердие.

3.26. Двухмерная эхокардиограммма и ее схема при отрыве хорд задней створки митрального клапана (стрел­ кой указана задняя створка, находяща­ яся в период систолы в левом предсер­ дии).

ЛЖ—левый желудочек;

Ао — аорта;

ЛП—левое предсердие.

капиллярного давления видна характерная картина недостаточности митрального клапана в виде увеличе­ ния волны V более 15 мм рт. ст. с быстрым и крутым падением после нее, что является признаком регурги тации крови через отверстие митрального клапана (рис. 3.27). При вентрикулографии видно, как контра­ стное вещество во время систолы левого желудочка заполняет полость левого предсердия (рис. 3.28). Ин­ тенсивность контрастирования левого предсердия за­ висит от степени недостаточности.

Таким образом, диагностировать недостаточность митрального клапана можно, выявив следующие приз­ наки: 1) систолический шум над верхушкой сердца;

3.27. Кривые давления в левом желудочке (ЛЖ) и легочных 2) ослабление I тона и часто наличие III тона сердца;

капиллярах (ЛК) при недостаточности митрального 3) увеличение левого желудочка и левого предсердия клапана.

(по данным ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенограммы);

4) изме­ Увеличена волна V («вентрикулизация» кривой).

нения клапанного аппарата и степени регургитации (по данным ЭХОКГ, зондирования и ангиокардиограммы).

Дифференцировать недостаточность митрального клапана необходимо от стеноза устья аорты, недоста­ точности трехстворчатого клапана. Следует помнить 3.28. Левая вентрикулограмма и ее схе­ ма у больного с недостаточностью митрального клапана.

Выраженная регургитация контрасти рованной крови в левое предсердие.

Ао — аорта;

ЛЖ—левый желудочек;

ЛП—левое предсердие.

также, что существует функциональный систоличе­ сужением размера левого атриовентрикулярного от­ ский шум, выслушиваемый над верхушкой сердца, как верстия изменяются структурные элементы клапанно­ и при недостаточности митрального клапана.

го аппарата, при этом створки клапана утолщаются, Классификация. Для определения хирургической теряют свою эластичность, становятся ригидными и тактики при выборе метода коррекции недостаточно­ малоподвижными. В дальнейшем нередко по краям и в сти митрального клапана целесообразно использовать толще створок происходит отложение солей кальция классификацию, предложенную A. Carpentier (1980), (рис. 3.29). Одновременно склерозируется и теряет который выделяет три типа «чистой» и преоблада­ свою эластичность фиброзное кольцо. Хорды сокра­ ющей недостаточности митрального клапана: I тип— щаются и частично склеиваются между собой. Эти нормальная подвижность створок (дилатация кольца, изменения подклапанных структур нередко вызывают перфорация створок);

II тип—пролапс створок (удли­ второе сужение, образуя подклапанный стеноз. При нение или разрыв хорд, разрыв сосочковых мышц);

преимущественном поражении только створок клапана III тип — ограничение подвижности створок (сращение митральное отверстие имеет вид очень короткого комиссур, укорочение хорд, сращение хорд).

канала, длина которого определяется толщиной ство­ рок. Эта форма стеноза носит название «пиджачной Течение заболевания. При умеренной недостаточно­ петли». При значительном поражении подклапанного сти митрального клапана, редких ревматических ата­ аппарата митральное отверстие нередко превращается ках компенсация и трудоспособность сохраняются в довольно длинный канал воронкообразной формы, длительное время. Выраженная недостаточность мит­ стенки которого образуются не только краями ство­ рального клапана довольно быстро приводит к разви­ рок клапана, но и припаявшимися сосочковыми мыш­ тию тяжелой недостаточности кровообращения и цами. Такая форма стеноза напоминает форму «рыбь­ смерти больных. Остро возникшая в результате отры­ его рта».

ва хорд или дисфункции сосочковых мышц недоста­ точность митрального клапана может привести к Поскольку клинические проявления митрального смерти в течение нескольких часов или суток. Консер­ стеноза во многом обусловлены степенью сужения вативное лечение бесперспективно.

митрального отверстия, целесообразно выделить сле­ Изучив естественное течение митральных пороков, дующие три группы в зависимости от его диаметра:

D. Horstkott и R. Korfer показали, что к концу 1) резкий стеноз—до 0,5 см;

2) значительный сте­ 12-летнего периода после появления первых симпто­ ноз—0,5—1 см;

3) умеренный стеноз — свыше 1 см.

мов заболевания умирает 86% больных с ревматиче­ Вследствие повышенного давления и замедления ской недостаточностью митрального клапана. кровотока в левом предсердии, особенно при мерца­ тельной аритмии, нередко образуются тромбы в ушке и полости левого предсердия. Тромбы могут достигать 3.1.2.2. Стеноз митрального клапана больших размеров, иногда заполняя значительную часть левого предсердия.

Частота. Митральный стеноз, или сужение левого атриовентрикулярного отверстия, является наиболее Наряду с поражением клапанного аппарата при частым ревматическим пороком сердца. Он характери­ длительном течении ревматического процесса развива­ зуется сращением краев створок митрального клапана. ются дистрофические нарушения как в мышце, так и в Вместе с тем возможны рубцовое стяжение краев проводящей системе сердца. Значительные изменения клапана и клапанного кольца, изменения подклапан­ при митральном стенозе происходят в сосудах и ных структур, отложение кальциевых масс. строме легкого. Сужение митрального отверстия ведет к повышению давления в легочных венах и левом E. М. Петров (1956) на основании анализа патолого предсердии, а в дальнейшем нарастает сопротивление анатомических данных установил, что митральный в легочных артериолах, обусловленное не только клапан поражается в 90% случаев всех пороков органическим поражением легочных сосудов, но и сердца. Изолированный митральный стеноз встречает­ нарушениями вазомоторной иннервации с рефлектор­ ся в '/з случаев всех пороков митрального клапана. На ным сужением сосудов в артериальной системе лег­ 100 000 населения имеется 50—80 больных с митраль­ ких. В паренхиме легких наблюдаются утолщение ным стенозом [Василенко В. X., 1972]. Порок обычно межальвеолярных перегородок, пролиферация соеди­ формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается нительной ткани, перикапиллярный отек и транссуда­ у женщин (80%).

ция в альвеолы. Застой крови в малом круге кровооб­ Патологическая анатомия. Патологические измене­ ращения и функциональные нарушения в легких при­ ния в митральном клапане при ревматическом пороке водят к органическим изменениям в легочной ткани, сложны и многообразны. В основе порока клапана причем выраженность их зависит от степени и дли­ лежат склеротические процессы, в которые вовлечены тельности застоя в сосудах легких.

створки, фиброзное кольцо, хорды и сосочковые мышцы. Стеноз митрального отверстия начинается со Хроническая гипоксия, обусловленная поражением склеивания соприкасающихся друг с другом краев легких и нарушениями гемодинамики, приводит к створок, в первую очередь по их полюсам, прилежа­ глубоким изменениям в остальных органах и тканях щим к фиброзному кольцу, где подвижность ограниче­ больного с митральным стенозом.

на. Таким образом, формируются две комиссуры, Таким образом, патологоанатомические изменения которые, распространяясь от концов створок к при митральном стенозе определяются в основном центру, вызывают все большее сужение отверстия.

двумя факторами: воздействием ревматического про­ Вследствие удлинения створок за счет выпадения и цесса на различные органы, в первую очередь на организации фибрина по их краям дополнительно сердце, и наличием препятствия продвижению крови увеличивается сужение отверстия. Одновременно с на уровне митрального клапана.

Патологическая физиология. В норме митральное отверстие по своей площади равно 4—6 см2. Клиниче­ ские проявления митрального стеноза обнаруживают­ ся при уменьшении площади митрального отверстия до 1,6—2 см2, что при круглой форме отверстия соответствует диаметру 1,5 см.

Сопротивление кровотоку, создаваемое суженным митральным отверстием («первый барьер»), приводит в действие компенсаторные механизмы, обеспечива­ ющие достаточную производительность сердца. Из-за переполнения кровью в левом предсердии в несколько раз увеличивается давление. Поскольку левое пред­ сердие—довольно слабый отдел сердца, оно рано 3.29. Удаленный митральный клапан при кальцинированном перестает справляться с повышенной нагрузкой. По­ стенозе и тромб, находившийся в левом предсердии.

вышение давления в нем передается на легочные вены, а затем на легочные капилляры и терминальные ветви легочной артерии. Вследствие отсутствия клапа­ нов в легочных венах повышенное давление в левом предсердии передается непосредственно легочному ка­ левого предсердия, то больные обычно не предъявля­ пиллярному ложу и выражается в подъеме и легочно ют жалоб. При повышении давления в малом круге капиллярного давления. При сужении митрального кровообращения появляются жалобы на значитель­ отверстия до 1 см2 поддержание нормального крово­ ную одышку и сердцебиение при физической нагруз­ тока потребует повышения давления в левом предсер­ ке. При резком повышении давления в легочных дии почти до осмотического давления плазмы — 25 мм капиллярах развиваются приступы сердечной астмы, рт. ст. [Петросян Ю. С, 1969]. Превышение этого отек легких. Сильная слабость, утомляемость обус­ давления сопровождается у большинства больных ловлены отсутствием адекватного прироста минутного развитием отека легких. Однако опасность отека объема сердца из-за наличия «первого», а затем и легких уменьшается благодаря особым адаптацион­ «второго» барьера. В период, предшествующий разви­ ным механизмам. При подъеме давления выше опре­ тию мерцательной аритмии, наблюдаются перебои в деленного уровня из-за раздражения рецепторного работе сердца (предсердная экстрасистолия).

аппарата в стенках левого предсердия и легочных вен Внешний вид больных с умеренно выраженным возникает рефлекторное сужение мелких легочных стенозом обычно не изменен. При нарастании степени артерий на прекапиллярном уровне («второй барьер»).

стеноза и развитии легочной гипертензии на фоне Такой нервно-рефлекторный спазм артерий способ­ бледной кожи отмечаются «митральный» румянец, а ствует предохранению капиллярной сети легких от также цианоз кончиков пальцев, носа и ушных рако­ переполнения кровью, хотя и не снижает давления в вин. При физической нагрузке у больных с высокой легочных венах и левом предсердии. Этот феномен легочной гипертензией усиливается цианоз, появляет­ носит название рефлекса Китаева. Однако длительный ся сероватая окраска кожных покровов, что обуслов­ сосудистый спазм способствует возникновению новой лено низким минутным объемом. Нередко видна пуль­ патологии—органическому перерождению стенок со­ сация в третьем—четвертом межреберье по левому судов, вследствие чего препятствие продвижению кро­ краю грудины и в эпигастрии, что связано с усилен­ ви становится необратимым, и возникает стойкий ными сокращениями гипертрофированного правого легочный «второй барьер».

желудочка. В области верхушки сердца или несколько латеральнее можно при пальпации определить диасто В связи с резким ослаблением мышцы левого лическое дрожание («кошачье мурлыканье»), обуслов­ предсердия сокращения ее становятся малоэффектив­ ленное низкочастотными колебаниями при прохожде­ ными. Одновременно из-за перерастяжения стенок нии крови через суженное митральное отверстие.

предсердия, поражения и рубцевания проводящих путей сердца в результате ревматического процесса При аускулыпации над верхушкой сердца в типич­ часто нарушается нормальный ритм работы сердца и ных случаях выслушиваются усиление I тона (хлопа­ возникает мерцание предсердий. При последней сокра­ ющий тон) и тон открытия митрального клапана;

щения предсердий становятся полностью неэффектив­ данное сочетание аускультативных признаков создает ными. Это приводит к застою крови в малом круге характерную мелодию митрального стеноза—«ритм кровообращения и еще большему расширению поло­ перепела». Вслед за тоном открытия выслушивается стей, что создает условия для тромбообразования.

протодиастолический шум низкого тембра и различ­ ной продолжительности, интенсивность которого по­ В результате повышения давления в легочной арте­ степенно уменьшается. При наличии синусового ритма рии развивается компенсаторная гипертрофия правого диастолический шум усиливается в период пресисто желудочка, а затем и правого предсердия. В дальней­ лы. Если клапанный аппарат грубо изменен, то хлопа­ шем повышение давления в легочной артерии, а также ющий I тон может отсутствовать. Мелодия митраль­ развитие синдрома изнашивания миокарда обусловли­ ного стеноза особенно хорошо слышна при положении вает появление признаков правожелудочковой недо­ больного на левом боку и задержке дыхания во время статочности и относительной недостаточности трех­ выдоха. При таком положении больного точка наибо­ створчатого клапана.

лее громкого звучания шума смещается латеральнее.

Клиника и диагностика. Если митральный стеноз Диастолические шумы при митральном стенозе выслу выражен нерезко и компенсируется гиперфункцией 3.30. Электрокардиограмма больного со стенозом митраль­ ного клапана.

Признаки гипертрофии левого предсердия, гипертрофии и перегрузки правого желудочка.

шиваются на ограниченной площади и не проводятся.

При наличии высокой легочной гипертензии и относи­ тельной недостаточности трехстворчатого клапана во втором межреберье слева определяются усиление и раздвоение II тона, а над мечевидным отростком — систолический шум, усиливающийся на высоте вдоха.

Пульс обычно не меняется. При выраженном стено­ зе за счет уменьшения сердечного выброса пульс становится малым и мягким. С появлением мерцания пульс становится аритмичным. Артериальное давление чаще остается в пределах физиологической нормы или снижается.

Диагностика. При электрокардиографическом ис­ следовании выявляются признаки перенапряжения предсердий, перегрузки и гипертрофии правого желу­ дочка и в далеко зашедших случаях дистрофические изменения в миокарде. Отмечается увеличение зубца Р, расширение и иногда раздвоение его верхушки.

Такие изменения зубца Р расцениваются как признаки перегрузки левого предсердия, что свидетельствует об определенных изменениях его миокарда, т. е. характе­ ризует тяжесть заболевания и степень стеноза. Вто­ рым важным диагностическим признаком у больных с митральным стенозом являются перегрузка и гипер­ трофия правого желудочка. При этом отмечается смещение интервала S—Т вниз от изоэлектрической линии во II и III отведениях. Для распознавания и особенно для дифференциальной диагностики мит­ рального стеноза большое значение имеет отклонение электрической оси сердца вправо, свидетельствующее о перегрузке правого желудочка (рис. 3.30).

Фонокардиографическое исследование позволяет выявить характерные признаки митрального стеноза— усиление I тона и запаздывание его появления на ЭКГ по сравнению с моментом регистрации на ЭКГ зубца Q, а также диастолический шум, усиливающийся в период пресистолы при синусовом ритме (рис. 3.31).

При рентгенографическом исследовании отмечают расширение тени корней за счет правых отделов и застойный рисунок легких (рис. 3.32). По левому контуру сердца отчетливо дифференцируются все четыре дуги. Обычно более значительно выбухает вторая дуга, что свидетельствует о легочной гипертен­ зии и расширении легочной артерии. Увеличение третьей дуги, характеризующее расширение левого предсердия и его ушка, сглаживает талию сердца, создавая так называемую митральную конфигурацию.

По правому контуру отмечаются смещение кверху кардиовазального угла, расширение правых отделов сердца и появление добавочной тени за счет расшире­ ния левого предсердия. В первой косой проекции отмечается выбухание выходного отдела правого же 3.31. Фонокардиограмма больного со стенозом митрального клапана, зарегистрированная в первой точке (положение больного на левом боку).

Усилен I тон. Выраженный диастолический шум с пресис толическим усилением.

л уд очка, а контрастированный пищевод отклоняется по дуге малого радиуса увеличенным левым предсер­ дием. Во второй косой проекции видно расширение правых отделов и левого предсердия. Рентгеноскопия с электронно-оптическим преобразователем дает воз­ можность выявить кальциноз митрального клапана.

Метод эхокардиографии позволяет с большой до­ стоверностью диагностировать стеноз митрального клапана. Последний на ЭХОКГ характеризуется сле­ дующим симптомокомплексом (признаки перечисля­ ются в порядке их значимости): 1) однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапа­ на;

2) выраженное снижение скорости раннего диасто лического закрытия передней митральной створки;

3) снижение общей экскурсии движения митрального клапана;

4) уменьшение диастолического расхождения митральных створок;

5) умеренное увеличение поло­ сти левого предсердия (рис. 3.33). Кроме этого, при использовании двухмерного изображения возможна оценка выраженности изменений под клапанных струк­ тур (рис. 3.34).

Катетеризация сердца играет вспомогательную роль, она показана в случае необходимости опреде­ лить степень сопутствующей недостаточности мит­ рального клапана или для оценки степени выраженно­ сти пороков других клапанов сердца. Катетеризация правых отделов сердца дает возможность определить степень легочной гипертензии, а в сочетании с катете­ ризацией левого желудочка измерить диастолический градиент на митральном клапане и по его величине судить о выраженности стеноза. Левая вентрикулогра фия позволяет выявить степень сопутствующей мит­ ральной регургитации.

Диагноз основывается на обнаружении прямых признаков, обусловленных наличием самого митраль­ ного стеноза, к которым относятся: 1) клапанные (усиленный I тон, тон открытия, диастолический шум);

2) левопредсердные (увеличение левого предсер­ дия, выявляемое с помощью различных методов).

Другая большая группа признаков — косвенные, обус­ ловленные нарушением циркуляции в малом круге кровообращения и реакцией на это со стороны правых отделов сердца. К их числу относятся: 1) легочные (одышка, приступы отека легких, расширение легоч­ ной артерии);

2) правожелудочковые (увеличение пра­ вого желудочка, выявляемое с помощью различных методов).

Дифференциальный диагноз чаще всего про­ водят при сочетании митрального стеноза с митраль­ ной недостаточностью, пороком трехстворчатого или аортального клапана сердца.

Классификация. Для оценки выраженности кальци­ ноза митрального клапана целесообразно пользоваться градацией, принятой в ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР, согласно которой выделяют три степени 3.32. Рентгенограммы грудной клетки больного с митраль­ кальциноза митрального клапана: I степень—кальций ным стенозом в переднезаднеи (а) и первой косой (б) проекциях. Объяснение в тексте.

располагается по свободным краям створок или в комиссурах отдельными узлами;

II степень— кальциноз створок без перехода на фиброзное кольцо;

III степень—переход кальциевых масс на фиброзное ности правого желудочка. При умеренных степенях кольцо и окружающие структуры.

стенозирования, редких ревматических атаках боль­ Течение заболевания. Течение процесса определяет­ ные длительное время сохраняют трудоспособность.

ся степенью выраженности стеноза, наличием легоч­ Прогрессирование стеноза, повторные атаки ревматиз­ ной гипертензии и состоянием сократительной способ- ма, развитие легочной гипертензии, нарушения сер ления симптомов нарушения кровообращения при ле­ карственном лечении к 5 годам умирает 50% больных [Munoz S. et al., 1975;

Rapoport E., 1975].

Показания к хирургическому лечению. Показания и противопоказания к операциям на митральном клапане в настоящее время следует рассматривать в двух аспектах: 1) в зависимости от тяжести состояния больных и 2) выбора метода коррекции порока.

В I функциональном классе больные не нуждаются в хирургическом лечении, так как развитие компенса­ торных механизмов, щадящий режим и сезонная профилактика ревматизма позволяют длительно под­ держивать кровообращение в состоянии стойкой ком­ пенсации. Во II функциональном классе показания к операции относительны. Возможно выполнение за­ крытой митральной комиссуротомии или реконструк­ тивных операций, т. е. хирургических вмешательств, гарантирующих больным длительное сохранение жиз­ ни без специфических осложнений, наблюдающихся при протезировании клапанов сердца.

В III и IV функциональных классах показания к операции абсолютные, так как лекарственная терапия этой группы больных только при длительном стаци­ 3.33. Одномерная эхокардиограмма при митральном онарном лечении приносит временное улучшение стенозе.

кровообращения, в то время как расширение режима Однонаправленное движение передней (МПС) и задней (ЗМС) физической нагрузки после выписки из стационара створок митрального клапана. МЖП—межжелудочковая вскоре приводит к рецидиву нарушения кровообраще­ перегородка.

ния, несмотря на постоянный прием сердечных глико зидов и диуретиков.

Активность ревматического процесса не является противопоказанием к операции, что следует из работ J. Borman и соавт (1971), A. Strausd и соавт. (1974) и других авторов, показавших, что опасность обостре­ ния ревмокардита после операции минимальна, а в отдаленном периоде при адекватной коррекции порока рецидивы ревмокардита исключительно редки и имеет­ ся тенденция к стиханию ревматического процесса.

Единственным противопоказанием для хирургиче­ ского лечения является терминальная, дистрофиче­ ская стадия болезни, когда далеко зашедшие и необ­ ратимые изменения в миокарде и других органах, особенно в печени, не позволяют надеяться на благо­ приятный исход.

Важно правильно и четко выбрать метод коррекции митральных пороков.

Закрытая митральная комиссуротомия является эф­ фективным методом лечения митрального стеноза.

Однако изучение отдаленных результатов этой опера­ ции у больных с различной степенью кальциноза [Назаренко В. П., 1972] и недостаточности митрально­ го клапана [Козлов В. А., 1978] показало ее малую 3.34. Одномерная эхокардиограмма при стенозе митрально­ го клапана. эффективность, особенно у больных с кальцинозом или регургитацией II степени и более. После операции Склероз и утолщение подклапанных структур (указано стрелкой). ПСМК — передняя створка митрального клапа­ улучшения не наступало или оно было кратковремен­ на;

ЗСМК — задняя створка митрального клпана.

ным (до 1,5 лет) у 60—90% больных.

Поэтому в настоящее время закрытая митральная комиссуротомия показана больным с «чистым» мит­ ральным стенозом или рестенозом митрального клапа­ дечного ритма ухудшают прогноз, снижают трудоспо­ на без грубых изменений клапанных структур, а собность вплоть до полной ее утраты.

также при сопутствующей митральной недостаточно­ Кроме того, опасны тромбоэмболические осложне­ сти или кальцинозе I степени.

ния, которые нередко возникают в результате мерца­ Закрытая митральная комиссуротомия при митраль­ тельной аритмии.

ном стенозе у беременных должна выполняться при Статистические данные наблюдений за естествен­ сроке беременности 14—26 нед. В более поздние ным течением заболевания показали, что после появ­ сроки (37—39 нед) необходимо одновременно делать кесарево сечение.

Показаниями к реконструктивным операциям на митральном клапане являются пороки с преоблада­ ющей недостаточностью без грубых изменений ство­ рок, хорд, сосочковых мышц и отсутствием кальцино за клапана.

Во всех остальных случаях, включающих клапан­ ный инфекционный эндокардит, постинфарктные по­ роки, кальциноз II—III степени, операцией выбора является замещение клапана механическим или биоло­ гическим протезом (технику операций см. в гла­ ве 3.3.).

Результаты хирургического лечения. По мере накоп­ ления опыта, улучшения отбора и подготовки больных операционная летальность стала минимальной, а коли­ чество больных с восстановленной трудоспособностью увеличилось.

В настоящее время госпитальная летальность при закрытых митральных комиссуротомиях составляет 0,5—1%. Изучение отдаленных результатов операций, проведенное Н. Manabe и соавт. (1983) в сроки до 20 лет, показало, что выживаемость больных состави­ ла 58,1%, а повторные операции выполнены у 33% больных в среднем через 13,8 года после первой операции. Подобные результаты имеют и большин­ ство других кардиохирургов, что свидетельствует об эффективности этой операции.

Основной причиной ухудшения результатов закры­ той митральной комиссуротомии является развитие митрального рестеноза. Истинная частота рестенозов остается до сих пор неизвестной;

по данным различ­ ных авторов они возникают в 7—70% случаев [Ге­ нии Н. М., 1967;

Каров В. В., 1972;

Kaith S., 1972].

Рассматривая причины возникновения этого синдро­ в ма, следует обратить внимание на ряд закономерно­ 3.35. Актуарные кривые выживаемости (а), отсутствия стей, хорошо известных клиницистам. Рестеноз чаще тромбоэмболических осложнений (б) и реопераций (в) после возникает после пальцевой комиссуротомии, особенно сложных реконструктивных операций на митральном у больных с длительным «ревматическим анамнезом» клапане.

при вяло текущем процессе. В развитии осложнения По оси абсцисс—годы наблюдения за больными после играет роль и такой фактор, как грубые морфологиче­ операции;

по оси ординат — госпитальная летальность.

ские изменения клапана — фиброз, кальциноз, подкла панные сращения. Следует, по-видимому, признать, что данное осложнение неоднородно и может рассмат­ Приведенные данные неоспоримо доказывают, что риваться в одних случаях как рецидив заболевания и при усовершенствованной хирургической технике, пра­ как следствие неполного разделения комиссур—в вильном подходе к разработке показаний и выбору других. Тщательный отбор больных на операцию, метода пластической операции сложные реконструк­ адекватная комиссуротомия и регулярная профилакти­ тивные операции являются эффективным методом ка ревматизма снижают риск развития рестеноза.

лечения митральных пороков сердца.

Госпитальная летальность при сложных рекон­ В ведущих кардиохирургических центрах мира гос­ структивных операциях низкая и, по данным А. Саг- питальная летальность при протезировании митрально­ pentier и соавт. (1980), С. Duran и соавт. (1983), го клапана колеблется от 1,9 до 8% [Косач Г. А., составляет 1,5—4%. Непосредственные результаты 1978;

Константинов Б. А., 1983;

Добротин С. С, 1984;

операции в большинстве случаев хорошие. Soyer М. et al., 1975;

Rabago G. et al., 1983]. Выжива­ емость больных при использовании современных ти­ Особый интерес представляют отдаленные резуль­ пов искусственных и биологических протезов доста­ таты пластической коррекции митральных пороков.

точно высокая и составляет к 5-му году наблюдения A. Lessana и соавт. (1983) при изучении результатов 75—90%.

операций к 7-му году после хирургического вмеша­ тельства отметили, что выживаемость больных соста­ Результаты протезирования митрального клапана вила 89,9%;

у 91,2% из них не наблюдалось тромбоэм- имеют прямую зависимость от предоперационного болических осложнений (без антикоагулянтной тера­ состояния больных. При кардиомегалии I степени, пии), а у 88% — повторных операций. Подобные пока­ т. е. объеме сердца 1000—1500 мл/м2, выживаемость затели получены и в ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН после операции к концу 5-летнего периода составляет СССР (рис. 3.35). 30%, тогда как при увеличении объема сердца свыше Н. Де Вега, Дж. Кей, А. Бойд предложили свои оригиналь­ ные методы пластической коррекции этого порока.

Наряду с развитием реконструктивной хирургии в клини­ ческой практике было начато использование механических и биологических протезов для замещения трехстворчатого клапана. Впервые такое протезирование выполнено A. Starr в 1963 г.

В нашей стране впервые операцию протезирования трех­ створчатого клапана шаровым протезом сделал Г. М. Со­ ловьев в 1964 г., а замещение ксеноаортальным биопротезом произвел Г. И. Цукерман в 1969 г.

Большой вклад в диагностику и разработку методов хирургического лечения пороков трехстворчатого клапана внесли отечественные ученые Н. М. Амосов, А. Д. Левант, Г. И. Цукерман, Ю. С. Петросян, Б. М. Костюченок и др. В последние годы проблема хирургического лечения пороков трехстворчатого клапана широко разрабатывается в нашей стране и за рубежом.

Частота. Длительное время считалось, что пороки трехстворчатого клапана являются редкостью. Это мнение было связано с трудностями диагностики сочетанных поражений клапанов сердца. Материалы 3.36. Актуарные кривые выживаемости больных со стено­ вскрытий свидетельствовали, что пороки трехстворча­ зом (МС) и недостаточностью (МН) митрального клапана того клапана встречаются гораздо чаще, чем считали при лекарственном (1) и хирургическом (2) лечении [Horstkot клиницисты. Б. А. Черногубов (1941), приводя данные teD., Korfer R., 1983]. Остальные обозначения те же, что 588 вскрытий умерших больных с ревматическим по­ на рис. 3.8.

ражением клапанов сердца, отмечал, что пороки трех­ створчатого клапана выявлены в 32,9% случаев. По мере усовершенствования методов диагностики, а так­ 1500 мл/м2 этот же показатель не достигает 63%.

же развития кардиохирургии к настоящему времени Аналогичная картина наблюдается и при легочной окончательно оставлено представление о редкости гипертензии различной степени выраженности. Иными пороков трехстворчатого клапана. Такие авторы, как словами, своевременно выполненная операция обеспе­ Н. М. Амосов (1977), P. Grondin (1977), J. Wada (1975), чивает предсказуемый благоприятный результат.

указывают, что от 12 до 27% больных с ревматически­ В целом протезирование митрального клапана меха­ ми пороками сердца нуждаются в хирургическом ническими и биологическими протезами, несмотря на лечении порока трехстворчатого клапана. Представля­ ряд специфических осложнений, является спаситель­ ет интерес и соотношение различных видов поражения ной операцией для тяжелого контингента больных и клапана. Большинство клиницистов и патологоанато­ большинству обеспечивает продление жизни, а также мов отмечают, что резкий стеноз трехстворчатого восстановление трудоспособности в послеоперацион­ клапана встречается в 14—15% случаев всех пороков ном периоде. На рис. 3.36 приведены актуарные кри­ трехстворчатого клапана, причем стенозированию поч­ вые выживаемости больных при естественном течении ти всегда сопутствует недостаточность. Более распро­ митральных пороков и после протезирования митраль­ страненным пороком является недостаточность клапа­ ного клапана протезом Бьёрка—Шейли, полученные на как органического, так и функционального проис­ D. Horstkott и R. Korfer (1983).

хождения.

Наиболее частой причиной приобретенного порока трехстворчатого клапана является ревматизм. Важен 3.1.3. ПОРОКИ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА тот факт, что подобные ревматические пороки всегда сочетаются с пороками митрального или аортального Впервые патологию трехстворчатого клапана описал Morgag ni в 1712 г. Более чем через столетие Durosies (1868), клапана. В отличие от органических пороков относи­ основываясь на обследовании 10 больных, представил дан­ тельная недостаточность трехстворчатого клапана ные о клинической картине стеноза трехстворчатого клапана.

обусловлена не морфологическими изменениями, а Основоположником хирургического лечения пороков трех­ гемодинамическими нарушениями, вызванными поро­ створчатого клапана был С. Bailey, который 16 мая 1952 г.

произвел успешную закрытую «трикуспидальную» комиссу- ками митрального и аортального* клапанов. Среди ротомию у 24-летней больной. В нашей стране первая других причин возникновения пороков трехстворчато­ подобная операция выполнена С. А. Колесниковым в ИССХ го клапана следует отметить его травматическое пов­ им. А. Н. Бакулева 24 марта 1959 г. Разработанные методы реждение, инфекционный эндокардит.

закрытых операций позволили получить неплохие непосред­ ственные результаты при коррекции стеноза трехстворчатого Патологическая анатомия. Формирование ревматиче­ клапана. Однако оставалось проблемой лечение недостаточ­ ского порока трехстворчатого клапана начинается со ности трехстворчатого клапана, которая, по мнению боль­ склероза створок, затем фиброзного кольца, сухо­ шинства специалистов, сопутствует стенозу и усиливается жильных хорд и верхушек сосочковых мышц, т. е.

после выполнения закрытой комиссуротомии. С развитием аналогично развитию митрального порока. В то же метода ИК кардиохирурги отказались от закрытых операций на трехстворчатом клапане в пользу коррекции пороков время из-за анатомо-функциональных особенностей последнего на «открытом» сердце.

трехстворчатого клапана морфологические изменения Первое сообщение об аннулопластике при недостаточно­ его структур менее выражены, сохраняется достаточ­ сти трехстворчатого клапана было сделано О. Julian и соавт, ная подвижность створок, отсутствует кальциноз.

в 1959 г. В последующем Н. М. Амосов, А. Карпантье, Среди особенностей порока следует отметить почти постоянное выявление недостаточности при пороке трехстворчатого клапана с преобладанием стеноза.

При ревматическом поражении трехстворчатого кла­ пана происходит утолщение и укорочение створок, сращение комиссур, больше переднеперегородочной (рис. 3.37). Для органической недостаточности трех­ створчатого клапана характерно значительное расши­ рение фиброзного кольца за счет области передней и задней створок и соответствующих комиссур. Часть фиброзного кольца, соответствующая основанию пе­ регородочной створки, не подвергается дилатации, являясь единым целым с перегородочной частью межжелудочковой перегородки. Относительная недо­ статочность отличается от органической отсутствием фиброзных изменений клапана. Имеется лишь утол­ щение краев створок, вызванное постоянным воздей­ ствием волны регургитации. Расширение фиброзного кольца вследствие дилатации камер правого сердца достигает тех же величин, что и при органической недостаточности трехстворчатого клапана.

Патологическая физиология. При стенозе трехствор­ чатого клапана среднее давление в правом предсердии может достигать 10—20 мм рт. ст., что соответствует 3.37. Макропрепарат сердца при митрально-аортально площади отверстия около 1,5 см2 и среднему диасто трехстворчатом пороке. Комиссуры трехстворчатого кла­ лическому градиенту между правым предсердием и пана сращены, отверстие клапана треугольной формы.

правым желудочком 5—15 мм рт. ст. Когда среднее давление в правом предсердии превышает 10 мм рт. ст., развивается застой в большом круге кровооб­ иным пороком трехстворчатого клапана. Жалобы на ращения, появляются периферические отеки, асцит, одышку, сердцебиение, кровохарканье и т. д. обуслов­ значительно увеличивается печень.

лены сопутствующими пороками клапанов левой поло­ вины сердца.

Компенсация кровообращения при стенозе трех­ створчатого клапана в известных пределах осуще­ При осмотре больных с выраженным пороком ствляется благодаря расширению и гипертрофии пра­ трехстворчатого клапана обращают на себя внимание вого предсердия. Н. Taussig (1937) описала случай набухшие (в виде «веревок») яремные вены. Этот стеноза клапана, когда правое предсердие вмещало 2 л признак служит одним из первых проявлений стеноза крови. Однако правое предсердие не в состоянии трехстворчатого клапана. Однако застойное расшире­ длительное время компенсировать сужение отверстия. ние вен шеи нельзя считать патогномоничным призна­ Повышенное давление передается на крупные вены, ком только стеноза трехстворчатого клапана, так как так как между ними нет предохранительных клапанов. они часто встречаются при недостаточности «правого Вены и печень, не обладая активной компенсаторной сердца» и при перикардите.

способностью, переполняются массой венозной крови В большинстве случаев шейные вены пульсируют.

и служат пассивным ее резервуаром. В начале деком­ Эта пульсация возникает довольно рано и бывает пенсации увеличение печени не достигает больших выражена настолько явно, что ее замечают и боль­ размеров, но по мере развития заболевания в ней ные, и их родственники. При стенозе трехстворчатого развиваются цирротические процессы, приводящие к клапана и сохранившемся синусовом ритме отмечается застою в органах брюшной полости и асциту.

пресистолическая пульсация вен, а при недостаточно­ сти пульсация вен систолическая, что связано с При наличии регургитации в трехстворчатом клапа­ обратным током крови из правого желудочка.

не создаются условия для увеличения как правого предсердия, так и правого желудочка. У большинства больных увеличена печень, причем в Умеренная недостаточность трехстворчатого клапа­ 40—50% случаев можно заметить ее систолическую на играет «разгрузочную роль» при выраженном за­ пульсацию. Симптомы декомпенсации по большому стое в малом круге кровообращения. Это встречается кругу кровообращения у больных с органическими при наличии сопутствующего порока митрального пороками трехстворчатого клапана обычно стойкие и клапана. Объем крови при регургитации поступает в в отличие от таковых при относительной недостаточ­ системные вены, не вызывая выраженного застоя в ности клапана плохо поддаются лекарственному большом круге кровообращения и очень умеренно лечению.

снижая сердечный выброс. Однако при более выра­ Значительную трудность представляет выявление женной недостаточности трехстворчатого клапана ее аускультативной симптоматики пороков трехствор­ влияние на сердечный выброс значительно увеличива­ чатого клапана, которая легко теряется среди шумов, ется, резко возрастает венозное давление, особенно в вызванных сопутствующими пороками. Шумы при условиях повышенных физиологических нагрузок.

пороках трехстворчатого клапана выслушиваются над мечевидным отростком и у левого края грудины на Клиника и диагностика. Больные не предъявляют уровне пятого—седьмого межреберья. Для стеноза каких-либо жалоб, свойственных больным с тем или При перкуссии границы относительной сердечной тупости обычно расширены вправо больше, чем при изолированных пороках митрального клапана. Неред­ ко отмечается пульсация в эпигастральной области, вызываемая усиленными сокращениями гипертрофи­ рованного правого желудочка, что чаще встречается при недостаточности трехстворчатого клапана.

При электрокардиографическом исследовании ха­ рактерными признаками стеноза трехстворчатого кла­ пана являются гипертрофия правого предсердия наря­ ду с нерезко выраженной гипертрофией правого желу­ дочка, нормальное расположение электрической оси сердца и удлинение атриовентрикулярной проводимо­ сти (до 0,20—0,32 с) при отсутствии активного ревма­ тического процесса (рис. 3.38). Однако при мерцатель­ ной аритмии, которая встречается у большинства больных с сочетанными пороками сердца, такой важ­ ный диагностический признак, как гипертрофия право­ го предсердия, не выявляется.

Для недостаточности трехстворчатого клапана ха­ рактерны более выраженные признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка (рис. 3.39). Неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) может свидетельствовать о пора­ 3J#. Электрокардиограмма больного со стенозом жении трехстворчатого клапана.

трехстворчатого клапана.

Фонокардиографическое исследование выявляет Признаки гипертрофии правого предсердия, умеренная гипер­ ценные диагностические признаки пороков трехствор­ трофия правого желудочка, замедление предсердно желудочковой проводимости. чатого клапана. Стеноз проявляется увеличением ам­ плитуды I тона в III точке, наличием тона открытия клапана и диастолическим шумом, усиливающимся во время вдоха (рис. 3.40). При синусовом ритме его «максимум» фиксируется в пресистоле. Шум не слива­ ется с I тоном, имеет веретенообразную или ромбо­ видную форму.

При недостаточности трехстворчатого клапана на­ блюдается снижение амплитуды I тона над областью проекции клапана. Основным симптомом является систолический шум (рис. 3.41). Обычно систолический шум имеет лентовидную форму и занимает всю систолу. Основным отличием систолического шума при данном пороке от систолических шумов, выслу­ шиваемых при пороках митрального и аортального клапанов, является усиление его на вдохе (симптом Риверо — Карвало) и в положении на правом боку.

При рентгенологическом исследовании больных с выраженным стенозом трехстворчатого клапана в большинстве случаев отсутствуют или незначительно выражены характерные для митрального порока за­ стойные явления и легочная гипертензия. В прямой проекции отсутствует выбухание легочной артерии, правое предсердие образует тень значительной интен­ сивности, контур его отчетливо закруглен и выступает в правое легочное поле. Иногда определяется тень 3.39. Электрокардиограмма больного с недостаточностью трехстворчатого клапана. расширенной верхней полой вены. В первом косом Выраженная гипертрофия и перегрузка правого желудочка положении нижний отдел ретрокардиального про­ странства сужен или закрыт увеличенным правым предсердием, образующим в ряде случаев перекрест с контуром левого предсердия. Во втором косом поло­ клапана характерен диастолическии шум, усилива­ жении выбухание верхней половины переднего конту­ ющийся во время вдоха. Редко, обычно при резком ра сердца, принадлежащей правому предсердию, выра­ стенозировании правого атриовентрикулярного отвер­ жено больше, чем выбухание контура правого желу­ стия, выслушивается щелчок открытия трехстворча­ дочка (рис. 3.42).

того клапана. Недостаточность клапана проявляется систолическим шумом, также усиливающимся при При недостаточности трехстворчатого клапана, как глубоком вдохе.

правило, наблюдается венозный застой в легких.

3.40. Фонокардиограмма больного со стенозом трехстворчатого клапана, зарегистрированная в третьей точке.

Амплитуда I тона увеличена, верете­ нообразный диастолический шум.

3.41. Фонокардиограмма больного с недостаточностью трехстворчатого клапана, зарегистрированная в третьей точке.

Характерный лентовидный систоличе­ ский шум.

3.41.

При органической и особенно относительной недоста­ Наиболее достоверными рентгенологическими призна­ точности трехстворчатого клапана диастолический ками являются: 1) расширение верхней полой вены;

градиент на клапане не превышает 2—6 мм рт. ст.

2) преобладающее увеличение правых отделов сердца;

3) закругление их контуров во всех проекциях;

4) уве­ Повышение давления и морфологические особенно­ личение правых предсердий и желудочка во второй сти кривых давления в правом предсердии являются косой проекции (рис. 3.43). характерными признаками порока трехстворчатого клапана. У больных со стенозом и синусовым ритмом Следует отметить, что при умеренной органической возрастает волна а за счет сокращения предсердий, и относительной недостаточности эти симптомы менее выражены систолический коллапс, о чем свидетель­ выражены.

ствует волна х, и диастолический коллапс волны у, Наиболее достоверными эхокардиографическими пологий спуск (рис. 3.45).

признаками органического поражения трехстворчато­ го клапана являются выраженная деформация диасто- По кривым давления в правом предсердии можно лического наклона кривой движения передней створ­ судить о наличии и выраженности недостаточности ки, сглаженное либо патологическое переднее движе­ трехстворчатого клапана, принимая во внимание «вен ние задней створки в сочетании с признаками перег­ трикулизацию» кривой, т. е. увеличение волны v рузки правого желудочка (рис. 3.44). Эхокардиографи- (рис. 3.46).

ческая диагностика относительной недостаточности Вентрикулография, выполненная из правого желу­ трехстворчатого клапана более сложна, чем при орга­ дочка, по данным ряда авторов [Pluth J., Ellis F., 1969;

нических пороках, так как при этой форме поражения Geschwind H. et al., 1975], не имеет особой диагности­ створки клапана не утолщены и нет признаков стено- ческой ценности, так как часто дает ложноположи зирования отверстия. На эхокардиограммах отмечает­ тельные результаты вследствие артифициальной ре ся увеличение амплитуды движения створок и разно­ гургитации, вызванной нарушениями ритма, смещени­ направленное движение задней створки.

ем створок катетером и т. д.

В целом следует считать, что косвенные симптомы Катетеризация правых отделов сердца считается венозной гипертензии большого круга кровообраще­ одним из главных методов диагностики ревматических ния не имеют самостоятельного диагностического пороков трехстворчатого клапана в хирургической значения для выявления порока трехстворчатого кла­ клинике.

пана. Подобные явления могут быть при правожелу Основным гемодинамическим признаком сужения дочковой недостаточности любой этиологии. Лишь правого венозного отверстия является градиент диа некоторые из этих симптомов, в частности систоличе­ столического давления между правым желудочком и ская и пресистолическая пульсация вен шеи, а также правым предсердием. Максимальный диастолический раннее и стойкое увеличение печени, могут настора­ градиент отмечается при стенозе трехстворчатого живать в отношении возможного поражения трех клапана и комбинированном пороке (8—15 мм рт. ст.).

створчатого клапана. Комплексная оценка клиниче­ ских проявлений и данных диагностических методов дает возможность установить наличие и характер порока трехстворчатого клапана более чем в 80% случаев.

Обследование больных следует начинать с исполь­ зования «бескровных» инструментальных методов, включая эхокардиографию. Для уточнения диагноза в трудных случаях или выяснения степени нарушения внутрисердечной гемодинамики следует производить катетеризацию полостей сердца.

Учитывая нередкие ошибки в диагностике пороков трехстворчатого клапана, окончательным этапом сле­ дует считать пальцевую ревизию клапана во время операции, сопоставляя полученные результаты с дан­ ными дооперационного обследования больного.

Классификация. Целесообразно использовать клас­ сификацию приобретенных пороков трехстворчатого клапана, принятую в ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР, согласно которой выделяют: 1) «чистый» стеноз;

2) преобладающий стеноз;

3) комбинирован­ ный порок;

4) относительную недостаточность.

Недостаточность трехстворчатого клапана подраз­ деляют на четыре степени: I степень—едва ощутимая обратная струя крови;

II степень—обратная струя 3.42. Рентгенограммы грудной клетки больного со стенозом ощущается на расстоянии 2 см от клапана;

III сте­ трехстворчатого клапана в переднезадней (а), первой (б) и пень— струя регургитации определяется на рассто­ второй (в) косых проекциях. Объяснения в тексте.

янии более 2 см от клапана;

IV степень—широкая обратная струя крови определяется на большом про­ тяжении полости правого предсердия.

некорригированного порока трехстворчатого клапана Стенозирование правого атриовентрикулярного от­ ведет к снижению эффективности операций. В госпи­ верстия подразделяется на три степени в зависимости тальном периоде некорригированный порок трехствор­ от выраженности сужения отверстия: резкую—до чатого клапана снижает минутный объем сердца, 1,5 см, выраженную—1,5—2,5 см и умеренную— увеличивая опасность развития острой сердечной 2,5—3 см.

недостаточности;

в отдаленном периоде симптомы Показания к хирургическому лечению. По мере порока нарастают.

накопления опыта хирургического лечения порока Принимая во внимание тот факт, что результаты митрального клапана, а затем многоклапанных приоб­ закрытых комиссуротомий при пороке трехстворчато­ ретенных пороков сердца оказалось, что наличие го клапана оказались неудовлетворительными из-за неадекватной коррекции порока, в современных усло­ виях операции проводят только в условиях ИК, используя такие методы, как пластика и протезирова­ ние клапана.

В результате многочисленных исследований отече­ ственных и зарубежных кардиохирургов [Амо­ сов Н. М. и др., 19,72;

Кайдаш А. Н. и др., 1978;

Семеновский М. Л. и др., 1981;

Starr А., 1974;

Bo­ yd А., 1975;

De Vega N. et al., 1976, и др.] разработа­ ны определенные показания к хирургической коррек­ ции пороков трехстворчатого клапана с учетом их выраженности и возможных методов операции.

При всех гемодинамически значимых органических пороках, исключая случаи с грубыми морфологиче­ скими изменениями клапана, а также относительной недостаточности И—III степени показаны пластиче­ ские операции. Показания к протезированию трех­ створчатого клапана сужены. Эту операцию выполня­ ют только при грубых изменениях створок и подкла панных структур, что чаще встречается при стенозе трехстворчатого клапана и в случаях ранее произве­ денной неэффективной аннулопластики (технику опе­ раций см. в главе 3.3).

Непосредственные результаты хирургического лече­ ния. Широкое использование пластических операций, а также переход к защите миокарда при помощи фармакохолодовой кардиоплегии позволили значи­ тельно улучшить результаты операций при многокла­ панных пороках сердца.

Показательны данные A. Carpentier и соавт. (1974), которые сообщили о результатах протезирования 3.43. Рентгенограммы грудной клетки больного с недоста­ трехстворчатого клапана у 153 больных и кольцевой точностью трехстворчатого клапана в передне-задней (а), аннулопластики у 150 человек. Оказалось, что при первой (б) и второй (в) косых проекциях.

пластических операциях по сравнению с протезирова­ нием госпитальная летальность снизилась с 31 до 9,5% при коррекции пороков митрального и трехстворчато­ го клапанов и с 45 до 14% при хирургических по данным U. Jivi и соавт. (1982), наблюдается сниже­ вмешательствах на трех клапанах. A. Boyd и соавт.

ние госпитальной летальности при операциях на трех­ (1974) отмечают, что с переходом к пластическим створчатом клапане, которая составляет 4—12%.

операциям на трехстворчатом клапане госпитальная Отдаленные результаты операции, учитывая исход­ летальность снизилась с 34 до 14%. В последние годы, ную тяжесть состояния больных с многоклапанными время закрытые аортальные и трехстворчатые комиссурото мии не применяются. Использование в клинических условиях метода ИК позволило приступить к реконструктивным опе­ рациям на клапанах и их замещению протезами.

Первая операция одновременного протезирования мит­ рального и аортального клапанов выполнена R. Cartwright и соавт, в 1961 г. В 1963 г. A. Starr и соавт, впервые в мире осуществили одновременное протезирование митрального, аортального и трехстворчатого клапанов шаровыми протеза­ ми собственной конструкции. Первую в нашей стране успеш­ ную операцию митрально-аортального протезирования вы­ полнил Г. И. Цукерман в 1968 г., а замещение трех клапанов в 1970 г.

В настоящее время операции на нескольких клапанах, в том числе многоклапанное протезирование, производят в ряде клиник, где разрабатываются и основные вопросы хирургии многоклапанных пороков сердца [Амосов Н. М.

и др., 1972, 1981;

Петровский Б. В. и др., 1972;

Марцинкяви чус А. М. и др., 1976, 1980;

Семеновский М. Л. и др., 1979;

Цукерман Г. И. и др., 1981, 1982;

Stephenson L. et al., 19811.

Частота. Материалы вскрытий свидетельствуют, что многоклапанные пороки сердца встречаются у 11 — 30% больных с ревматическими пороками [Черногу бов Б. А., 1941;

Зеленин В. Ф., 1962]. Сравнимые циф­ 3.44. Одномерная эхокардиограмма при органическом пороке ры получены и клиницистами. По данным ИССХ им.

трехстворчатого клапана.

А. Н. Бакулева ВМН СССР у каждого второго боль­ Деформация диастолического наклона передней створки ного, поступающего для хирургической коррекции (Пс), патологическое переднее движение задней створки приобретенного клапанного порока сердца, приходит­ (ЗС).

ся осуществлять хирургическое вмешательство на двух или трех клапанах.

Митрально-аортальные пороки встречаются чаще, пороками сердца, являются обнадеживающими.

чем трехклапанные — соответственно у 15—20 и Н. Windsor и соавт. (1979) отмечают, что у больных с 5—8% больных. D. Melvin и соавт. (1973) считают тремя протезами выживаемость к 13-му году наблюде­ сочетание митрального и аортального пороков столь ния равна 65%. По данным ИССХ им. А. Н. Бакулева частым, что одновременное протезирование митраль­ АМН СССР, опубликованным в 1985 г., госпитальная ного и аортального клапанов является одной из летальность при аннулопластике пороков трехстворча­ основных операций в кардиохирургии.

того клапана составила 12,4%, а пятилетняя выжива­ Патологическая анатомия. Патологические измене­ емость 70,1%. При этом только у 5% больных имелся ния клапанного аппарата сердца и внутренних органов рецидив недостаточности трехстворчатого клапана.

при сочетанных пороках клапанов не отличаются от После протезирования трехстворчатого клапана госпи­ таковых при изолированных пороках клапанов сердца, тальная летальность была 14,2%. Пятилетняя выжива­ описанных в предыдущих разделах.

емость после биопротезирования составила 65,6%, а Патологическая физиология. Многоклапанные поро­ протезами МКЧ-27 — 62,2% (рис. 3.47). Летальные ис­ ки сердца представляют более серьезное заболевание, ходы в отдаленном периоде не были связаны со чем изолированное поражение одного из клапанов спецификой хирургических вмешательств на клапане.

сердца. Тяжесть общего состояния больных прежде Нередким осложнением, встречающимся после опе­ всего обусловлена значительно большим поражением рации протезирования трехстворчатого клапана, явля­ миокарда, вследствие чего у них рано наступает ется дисфункция клапана вследствие тромбоза декомпенсация сердечной деятельности, которая труд­ (см. гл. 3.2). Этого осложнения можно избежать, ис­ но поддается терапевтическому воздействию. Наруше­ пользуя ксеноаортальные биопротезы.

ния гемодинамики и клинические проявления заболе­ вания чрезвычайно разнообразны и зависят от сочета­ ния тех или иных пороков, степени поражения клапан­ 3.1.4. МНОГОКЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА ного аппарата, длительности течения процесса и дру­ гих факторов. При некоторых вариантах многоклапан­ Длительное время считалось, что многоклапанные пороки ных пороков сказывается противоположное влияние сердца встречаются редко. Это мнение было связано с трудностями диагностики сочетанных клапанных поражений, нарушений кровообращения на различные отделы несовершенством хирургической техники и обеспечения опе­ сердца и сосудов, при других — один порок может рационного процесса, вследствие чего они редко выявлялись усилить влияние другого.

во время операции. В связи с усовершенствованием методов диагностики и успехами, достигнутыми при хирургическом При сочетанном сужении левого предсердно лечении изолированных пороков клапанов сердца, многокла­ желудочкового отверстия и устья аорты гемодинами панные пороки стали диагностироваться значительно чаще, а ческие нарушения существенно отличаются от наблю­ их хирургическое лечение получило широкое развитие.

дающихся при митральном и аортальном стенозах в Первые операции при многоклапанных пороках выполня­ лись по методам закрытых операций, позволившим получить отдельности. Сопутствующий аортальному стенозу удовлетворительные непосредственные результаты у боль­ митральный стеноз уменьшает нагрузку на левый шинства больных. Однако в отдаленном периоде состояние желудочек;

в полость последнего при этом поступает оперированных быстро ухудшалось из-за усугубления порока относительно меньшее количество крови и соответ аортального или трехстворчатого клапана. В настоящее ственно уменьшается ее выброс в аорту. Таким образом, аортальный стеноз приобретает меньшее функциональное значение, чем при той же степени сужения устья аорты, но без сочетания с пороком митрального клапана. Миокард левого желудочка ги­ пертрофируется в меньшей степени, чем при аорталь­ ном изолированном стенозе, а тоногенная дилатация его наступает позже. Влияние порока аортального клапана на гемодинамику, характерную для митраль­ ного стеноза, сказывается при развивающейся слабо­ сти левого желудочка — повышение диастолического давления в левом желудочке способствует еще боль­ шему подъему давления в левом предсердии.

Незначительная недостаточность аортального кла­ пана не вызывает существенного нарушения гемодина­ мики, которая в основном отражает лишь изменения, связанные с митральным стенозом. Но при выражен­ ной аортальной недостаточности происходят значи­ тельные гемодинамические сдвиги. Несмотря на то что в результате сужения левого предсердно желудочкового отверстия левый желудочек получает меньше, чем обычно, крови из предсердия, прогресси­ рующая недостаточность аортальных клапанов спо­ собствует поступлению большого количества крови из аорты. Левый желудочек расширяется и гипертрофи­ руется. В дальнейшем происходит постепенное ослаб­ ление левого желудочка, в его полости задерживается некоторое количество крови, что еще больше затруд­ няет опорожнение левого предсердия. Из-за этих причин недостаточность кровообращения по левоже лудочковому типу развивается раньше и чаще, чем у больных с изолированным поражением клапанов.

Основные особенности гемодинамических рас­ стройств при стенозе митрального и трехстворчатого клапанов можно представить в виде двух вариантов.

I. При более позднем по сравнению с митральным возникновении стеноза трехстворчатого клапана в правый желудочек начинает поступать мало крови, что приводит к снижению давления в нем и легочной артерии, соответственно уменьшаются и их размеры.

Выраженность «второго барьера» во многом зависит от степени сужения правого предсердно желудочкового отверстия и длительности интервала от начала развития митрального стеноза до формиро­ вания трехстворчатого. Чем продолжительнее интер­ вал, тем более выраженные изменения возникают в малом круге кровообращения. Наряду с этим резко повышается давление и увеличивается объем крови в правом предсердии и полых венах;

затрудняется опо­ рожнение правого предсердия в правый желудочек.

Pages:     | 1 |   ...   | 11 | 12 || 14 | 15 |   ...   | 25 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.