WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 20 |

«в 2 томах Под редакцией академика РАМН Москва "Медицина" 1999 ПСИХИАТРИИ Москва "Медицина" 1999 УДК 616.89(035) ББК 56.1 Р84 Руководство по психиатрии: В 2-х т. Т.2/А.С.Тиганов, Р 84 ...»

-- [ Страница 9 ] --

недержание мочи и кала. Массивные соматовегетативные симптомы аналогичны тем, которые встречаются при энцефалопатии Гайе — Вернике. Психические рас стройства определяются симптомами псевдопаралича, фиксационной амнезией и конфабуляциями или могут напоминать картину энцефалопатии Гайе — Вернике.

Смерть в состоянии комы или психического и физического маразма наступает через разные промежутки времени (от нескольких дней до 2—3 мес) после появления манифестных симптомов.

некроз моста (центральный миелиноз моста) описан впервые R.Adams, M.Victor и E.Mancall (1959). Известно более 50 анатомически верифицированных случаев этого заболевания. Психические нарушения определя ются состоянием, близким к апатическому ступору. Характерно отсутствие реакции не только на окружающее, но даже и на болевые раздражения, несмотря на сохран ность болевой чувствительности. Из неврологических расстройств отмечаются тет раплегия с вялыми параличами, симптомы пареза лицевого нерва, "глазные симп томы", псевдобульбарные расстройства, насильственный плач.

склероз Мореля описан впервые (1939). Как психические, так и неврологические клинические проявления очень сходны с таковыми при алкогольном псевдопараличе. Постепенное развитие демен ции может прерываться возникновением состояний.

Нозологическую специфичность 4 последних форм признают не все психи атры.

Прогноз алкогольных в первую очередь острых, типа Гайе — Вернике, до недавнего времени был очень тяжелым: не менее 50 % больных умирали во время психоза. После введения современных методов терапии число смертельных исходов сократилось почти в 5 раз и соответст венно значительно возросло число случаев с достаточно полным выздоров лением. При продолжающемся пьянстве возможны повторные приступы с картиной делирия, энцефалопатии Гайе — Вернике, корсаковского психоза, псевдопаралича. Органическое снижение может быть тяжелым, с развитием необратимого слабоумия.

ПАТОГЕНЕЗ МЕТАЛКОГОЛЬНЫХ ПСИХОЗОВ Ведущим в патогенезе металкогольных психозов является нарушение обмен ных и нейровегетативных процессов. В первую очередь это относится к алкогольным делириям и энцефалопатиям. Постоянные при них поражения печени приводят к нарушению ее антитоксической функции и к последую щему токсическому поражению ЦНС, прежде всего диэнцефальных отделов, недоокисленными метаболитами белково-липидного обмена. Добавочные соматические вредности, очень часто предшествующие развитию психозов, усиливают проявления токсикоза. Это приводит к нарушениям нейровеге тативной регуляции и функции гипофизарно-надпочечниковой системы.

Очень большое значение, особенно при алкогольных энцефалопатиях, имеет нарушение витаминного баланса. Особое место занимает Недостаточность витамина приводит к резкому нарушению углеводного обмена, особенно в головном мозге, для которого углеводы служат важней шим энергетическим ресурсом. При делириях и энцефалопатиях наблюда ется также недостаточность витамина что способствует нарушению функций ЦНС и желудочно-кишечного тракта. Дефицит витаминов С, Р и группы В приводит к увеличению проницаемости капилляров и способствует развитию гемодинамических нарушений в головном мозге. Патогенез других металкогольных психозов почти неизвестен. Отмечена роль добавочных органических вредностей, в первую очередь черепно-мозговых травм и кон ституциональных факторов в развитии сложных, атипичных и затяжных алкогольных психозов.

Патогенез бреда супружеской неверности обусловлен сочетанием ряда причин — органическим снижением под влиянием токсикоза, возрастом, личностной предиспозицией, психологическими провоцирующими момен тами, связанными со злоупотреблением алкоголем, а также в ряде случаев со снижением потенции у больных.

ЛЕЧЕНИЕ МЕТАЛКОГОЛЬНЫХ ПСИХОЗОВ Терапия алкогольных психозов проводится с применением единых для нашей страны методов, утвержденных специальным приказом Министерства здравоохранения РФ1.

Изложенные в нем стандарты (модели) лечения острых алкогольных психозов ориентированы на необходимый минимум оказания наркологичес Приказ МЗ РФ № 140 от 28.04.98 "Об утверждении стандартов (моделей прото колов) диагностики и лечения наркологических больных" и Приложение к нему.

кой помощи, но ни в коей мере не предполагают стереотипности и шаблона врачебной деятельности.

Эффективность лечения больных острыми алкогольными психозами обеспечивается комплексностью лечебных мер, индивидуальным подходом к выработке терапевтической тактики, дифференцированным выбором ле карственных средств с учетом статуса больного, формы и тяжести психоза и соматического состояния больного. Последние оцениваются не только с учетом клинико-психопатологических данных, но и биохимических показа телей.

Тяжесть больного алкогольным психозом коррелирует с динамикой таких по казателей гомеостаза, как кислотно-основное состояние (КОС), объем циркулирую щей крови и водно-электролитный баланс. Например, при алкогольном делирии, протекающем с прогрессирующим обезвоживанием организма, нарушения гомеоста за характеризуются декомпенсированным метаболическим ацидозом, полицитеми ческой гиповолемией, увеличением содержания натрия в плазме крови и уменьше нием его в эритроцитах, уменьшением содержания калия в эритроцитах и плазме с усугублением этих показателей при нарастании тяжести психопатологических явле ний. При алкогольном делирии с явлениями гипергидратации и гиперволемии на рушения гомеостаза характеризуются динамикой от частично компенсированного метаболического ацидоза, полицитемической гиперволемии, увеличения содержания калия и натрия (и в плазме крови, и в эритроцитах) до декомпенсированного метаболического ацидоза с дальнейшим ростом полицитемической гиперволемии, увеличением содержания калия в плазме и натрия в эритроцитах, и снижения содержания калия в эритроцитах и натрия в плазме крови при мусситирующем делирии, аментивных, сопорозных и коматозных состояниях.

Определение уровня внутри- и внеклеточного калия и натрия имеет важное прогностическое значение. Так, уровень натрия от до 17 мкмоль/л и калия от до 90 мкмоль/л указывает на относительно легкое и непродолжительное (менее 1 нед) течение острого алкогольного психоза. Уровень натрия от 20 до 24 мкмоль/л и калия от 65 до 80 мкмоль/л является показателем более тяжелого и затяжного течения психоза. Выраженная гипокалиемия (ниже 3,5 мкмоль/л) и уменьшение величины отношения уровня калия к содержанию натрия в эритроцитах развивается при тяжелых формах алкогольных психозов и, как правило, выявляется у больных в период манифестации психоза и предшествует возникновению отека и набухания головного мозга. Таким образом, выраженная гипокалиемия (ниже 3,5 мкмоль/л) и резкое повышение эритроцитарного натрия (свыше 24 мкмоль/л) являются бесспор ным свидетельством развившегося отека мозга и прямым показанием для назначения всего объема неотложных лечебных мероприятий, включая экстракорпоральные ме тоды детоксикации [Чирко Полыковский 1995].

При психозах, в первую очередь при острых, требуется неотложное терапевтическое вмешательство в условиях стационара (стаци онары в структуре наркологического диспансера, психиатрической больни цы или специализированного реанимационного центра).

Исходя из того, что в основе острых алкогольных психозов лежит органический процесс — алкогольная энцефалопатия и они формируются на фоне интоксикации алкоголем с развитием гипоксии и отека мозга с резким нарушением водно-электролитного и кислотно-основного состоя ния, витаминного баланса и выраженными гемодинамическими и вегета тивными сдвигами, обязательно проводят следующие терапевтические ме роприятия: 1) дезинтоксикацию;

2) ликвидацию метаболических нарушений (гипоксия, ацидоз, гипо- и авитаминоз) и коррекцию водно-электролитного, кислотно-основного состояния;

3) устранение гемодинамических, сердечно сосудистых нарушений;

4) предупреждение отека легких, а при его возникно вении — его устранение;

5) предупреждение и устранение отека и гипоксии мозга;

6) нормализацию дыхания;

7) ликвидацию гипертермии;

8) предуп реждение или ликвидацию нарушений функции печени и почек;

9) лечение сопутствующей соматической патологии.

Следует подчеркнуть, что при таких формах острых алкогольных пси хозов, как делирий, галлюциноз, параноид, в первые часы и сутки в боль шинстве случаев требуется проведение единой терапевтической тактики. Это обусловлено общностью патогенетических механизмов развития психичес ких нарушений в остром периоде и полиморфизмом психических рас стройств. Терапевтическая тактика меняется при выявлении ведущего пси хопатологического синдрома, определяющего клиническую специфику пси хоза: в этом периоде встает вопрос о применении нейролептических препаратов и других методов психиатрического лечения.

С учетом основных принципов патогенетической терапии обследование и лечение больных алкогольным делирием осуществляется с соблюдением определенных стандартов:

Обследование: систематический контроль за соотношением вве денной жидкости и диуреза;

общие анализы крови и мочи;

биохимический анализ крови (содержание сахара, белка с определением белковых фракций, билирубина, ферментов, остаточного азота, мочевины, креатинина, калия, натрия, кальция, магния, хлоридов в сыворотке крови);

гематокрит, рН крови, газы крови;

ЭКГ, консультации терапевта, невропатолога и окулиста.

1) детоксикация — применение поливидона, декстрана-70, декстрана-40, препаратов трисоль и хлосоль, изотонического раствора хло рида натрия, раствора Рингера внутривенно (капельно) или 5 % раствора глюкозы (капельно) по 500—1000 мл;

25 % раствора сульфата магния — 5—10 мл внутривенно с 10 % раствором глюкозы (капельно);

тиосульфата натрия, хлорида кальция внутривенно, унитиола — 5—10 мл внутримышечно;

2) немедикаментозная детоксикация — очистительная клизма, плазмаферез, гипербарическая оксигенация, поверхностная церебральная гипотермия, на значение энтеросорбентов;

3) применение витаминов — тиамина, пиридок сина, цианокобаламина, аскорбиновой и никотиновой кислоты внутривенно или внутримышечно;

4) использование мочегонных средств — маннитола внутривенно, фуросемида внутримышечно, ацетазоламида, триампура — внутрь;

5) назначение препаратов, устраняющих возбуждение и бессонницу, — оксибутирата натрия, тиопентала натрия внутривенно, диазепама внутримы шечно;

6) применение препаратов, воздействующих на мозговой обмен (ноотропных средств) — 20 % раствора пирацетама парентерально по 10—20 мл;

7) назначение глюкокортикоидов — гидрокортизона, преднизо лона внутривенно или внутримышечно;

8) использование антиконвульсан тов — карбамазепина, вальпроевой кислоты внутрь.

При лечении алкогольного делирия предпочтительна инфузионная те рапия, так как при многих формах делирия, особенно при тяжелых, нару шается микроциркуляция крови, приводящая к замедлению всасывания вводимых подкожно или внутримышечно лекарственных средств. Инфузи онную терапию следует начинать как можно раньше.

Перед инфузионной терапией необходимо устранить двигательное воз буждение. Для купирования возбуждения вводят внутривенно диазепам (се дуксен) по 20—40 мг 2—3 раза в сутки. При недостаточном седативном эффекте или его отсутствии используют оксибутират натрия, который ока зывает седативный и снотворный эффект, повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии. Этот препарат назначают по 2—4 г, растворив в 20 мл 5 % раствора глюкозы, внутрь 3—4 раза в сутки или в виде официнального 20 % водного раствора по 20—40 мл внутривенно медленно (капельно). Сон после внутривенного введения оксибутирата натрия наступает через 15—20 мин и длится до 2—4 ч. Суточная доза указанного раствора не должна превышать 60—80 мл. Следует учесть, что быстрое введение препарата в вену может привести к кратковременному двигательному возбуждению, судорожным подергиваниям конечностей и языка, нарушениям и даже остановке дыха ния. Эти осложнения быстро купируются искусственной вентиляцией лег ких и введением 10 мл 0,5 % раствора бемегрида внутривенно. Клинический опыт показывает, что сочетание седуксена с оксибутиратом натрия значи тельно эффективнее, чем действие каждого из этих препаратов в отдельнос ти. При этом следует помнить, что если в состоянии больных есть признаки оглушенности, применение оксибутирата натрия не рекомендуется (он часто способствует также затяжному течению психоза). При тяжелых вариантах делирия у больных с выраженной соматической патологией предпочтитель ным является применение диазепама (седуксена).

В комплексных мероприятиях по борьбе с возбуждением и бессонницей используется также тиопентал-натрий в виде 2 % раствора по 20—30 мл внутривенно, очень медленно (во избежание коллапса). Раствор этого ве щества готовят непосредственно перед введением (на стерильной воде для инъекций). Высшая разовая доза — 1 г. Для предупреждения осложнений — ларингоспазма, усиления саливации — перед введением препарата больному назначают подкожно 1 мл 1 % раствора сульфата атропина.

Учитывая тот факт, что в патогенезе алкогольного делирия определен ное значение имеет прекращение приема алкоголя, для купирования воз буждения, бессонницы и вегетативных сдвигов используют также смесь Е.А.Попова (состав: фенобарбитал 0,4 г, спирт винный 20 мл, вода дистил лированная 200 мл). Эту смесь назначают внутрь 1—3 раза в сутки (жела тельно в ночное время). Она более эффективна в стадии предвестников, предделириозной стадии и в I стадии развития психоза.

Большинство исследователей считают, что терапия делирия с помощью нейролептиков должна быть или очень осторожной, или не проводиться совсем. Это заключение основано на клинической практике, которая пока зала, что аминазин и тизерцин, обладающие адренолитическим действием, способствуют снижению АД, повышению проницаемости сосудистой стенки и нарастанию отека мозга. Нейролептики часто вызывают клинический патоморфоз психоза с нарастанием неврологической симптоматики и по вышением судорожной готовности, увеличивают длительность делирия, что резко повышает вероятность заболеваний, приводит к повышению смертности больных. Эти препараты нельзя назначать при выраженной соматической патологии, в преклонном возрасте больных при тяжелых вариантах делирия (мусситирующий, лихорадочный, профессио нальный) и при делирии с выраженными вегетативными и гемодинамичес кими нарушениями. Считается возможным применение лишь 0,5 % раствора галоперидола по 2—3 мл внутримышечно или внутривенно 1—2 раза в сутки для купирования резкого психомоторного возбуждения у больных относи тельно молодого возраста, физически крепких, без выраженной соматичес кой патологии.

При проведении дезинтоксикации выбор лекарственных средств опре деляется соматическим состоянием больного (симптомы обезвоживания и гиповолемии или гипергидратации и гиперволемии). В тех случаях, когда организм больного обезвожен, необходима которую проводят с учетом суточной потребности человека в жидкости (2500—2800 мл), сте пени обезвоженности, способности больного пить и диуреза. Количество вводимой жидкости должно быть равно суточному диурезу + 400 мл (потеря при дыхании) и + мл на каждый градус температуры тела выше 37 °С [Цыбуляк 1975]. Об эффективности лечения обезвоженности свиде тельствуют снижение относительной плотности мочи и увеличение диуреза до 400-500 мл за 8 ч.

Регидратацию проводят внутривенно капельно с использованием 5 % раствора глюкозы по 800—1500 мл/сут в сочетании с инсулином ЕД), раствора Рингера — до 2—3 л/сут, изотонического раствора натрия хлорида — до 2—3 л/сут;

гемодеза — по 400 мл 2—3 раза в сутки, реополиглюкина — по 400—1500 мл/сут;

декстрана-40, декстрана-70 — до 2—2,5 л/сут.

При состоянии гипергидратации (переполнение шейных вен, перифе рические отеки, симптомы отека мозга) следует проводить дегидратацию, вводя внутривенно капельно 500—1000 мл гипертонического (10—20 %) рас твора глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на каждые 4 г сухой глюкозы), 3 % раствора хлорида калия (50—100 мл) или раствор панангина (10 мл), раствор концентрированной плазмы (содержимое 1 ампулы вводят внутри венно капельно) в сочетании с диуретиками (фуросемид, лазикс, маннит, мочевина). По достижении положительного диуреза (когда количество мочи превысит количество вводимой жидкости на 10 %) общее количество инфу зионных растворов определяется количеством выделенной мочи. Для пред упреждения гипокалиемии, обусловленной усиленным диурезом, вводят 3 % раствор хлорида калия по 50—100 мл внутривенно медленно или раствор панангина (10 мл одна ампула) внутривенно с изотоническим раствором или 5 % раствором глюкозы.

В качестве дезинтоксикационных средств назначают 5 % раствор уни тиола по 5 мл внутримышечно 2 раза в сутки, 30 % раствор тиосульфата натрия — по 5—10 мл внутривенно;

25 % раствор магния сульфата — по 10 мл внутримышечно;

витаминные препараты: 5 % раствор аскорбиновой кисло ты по 4 мл 2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно, 1 % раствор никотиновой кислоты — по 2 мл 2 раза в сутки, 6 % раствор тиамина бромида по мл внутримышечно 3—4 раза в сутки;

5 % раствор пири доксина по 4—6 мл внутримышечно 2 раза в сутки;

0,02 % раствор циано кобаламина по 1—2 мл внутримышечно. При возможности перорального приема назначают рутин по 50—100 мг 2—3 раза в сутки, пангамат кальция — по 200—500 мг в сутки.

По мнению И.К.Сосина и соавт. (1986), при назначении витаминотерапии следует руководствоваться следующими положениями: 1) показано комплексное применение различных витаминных препаратов и их аналогов. Поскольку введение больших доз одних витаминов может усугубить дисбаланс других, при комбиниро ванном использовании взаимно усиливаются оказываемые ими физиологические эффекты и достигается более сильное и разностороннее биологическое действие;

2) необходимо учитывать несовместимость ряда витаминных препаратов при их одновременном (в одном шприце) парентеральном введении. Не рекомендуется, например, одновременное парентеральное введение тиамина бромида с пиридокси ном и Цианокобаламин (витамин усиливает аллергизирую щее действие тиамина и способствует разрушению витаминов и а пиридоксин затрудняет превращение тиамина в биологически активную (фосфорилированную) форму;

3) дозы витаминов, назначаемые в остром периоде психоза, должны значи тельно превышать Последние годы при купировании алкогольных психозов, в частности делириев, широко применяют немедикаментозные методы детоксикации:

плазмаферез, гипербарическую оксигенацию, поверхностную краниоцереб ральную гипотермию, гемосорбцию и энтеросорбенты внутрь.

Обменный плазмаферез рассчитан на удаление токсичных веществ, находящих ся в плазме крови, и предполагает извлечение плазмы крови больного и ее замеще ние соответствующими растворами (сухой плазмы, альбумина, полиглюкина, гемо деза и т.д.) или возвращение ее в организм больного после очищения различными методами (диализ, фильтрация, сорбция). К достоинствам обменного плазмафереза следует отнести его доступность и гораздо меньшую опасность иммунного конфлик та, чем при операции замещения крови, а также отсутствие вредного влияния на гемодинамические показатели.

В основе гипербарической оксигенации лежит эффект значительного увеличе ния количества растворенного в плазме кислорода в сочетании с увеличением его напряжения как в крови, так и в тканях. Особое значение этот метод приобретает в связи с его благоприятным воздействием на структуру тканевых элементов ЦНС и возможностью исключить из терапии или значительно уменьшить количество применяемых лекарственных средств (нейролептиков, транквилизаторов, снотвор ных и др.). В ряде случаев, особенно при выраженной соматической декомпенсации и патологии печени, становится возможным полный отказ от использования нейро лептических препаратов. Для купирования алкогольного делирия обычно бывает достаточно проведения 2—3 сеансов гипербарической оксигенации.

В современной клинической медицине краниоцеребральная гипотермия при меняется в комплексной интенсивной терапии алкогольного делирия, сопровож дающегося гипоксией головного мозга. Снижая интенсивность обменных процес сов, гипотермия повышает устойчивость клеток головного мозга к гипоксии, сни жает потребность в кислороде, уменьшает секрецию цереброспинальной жид кости в желудочковой системе, в результате чего понижается внутричерепная гипертензия.

Метод гемосорбции основан на извлечении токсических веществ из крови путем их сорбции с помощью перфузии крови через колонки — детоксикаторы, заполненные активированным углем, что позволяет в сжатые сроки провести очи щение крови больного и быстро получить клинический эффект. При резком двига тельном возбуждении больного гемосорбцию можно проводить под наркозом, ис пользуя анестетики с минимальным гепатотоксическим действием (гамма-оксимас ляная кислота — 75 массы тела;

виадрил в дозе 15 с последующим введением поддерживающей дозы виадрила (3 мг/кг через каждые 30—40 мин).

Перспективы сорбционной детоксикации при лечении острых алкогольных психозов значительно расширяются в связи с возможностью перорального назначения сорбентов. В качестве сорбента обычно используют активированный уголь (СКТ — 6а, СКН, карбамид, карболен и др.) по 80—100 г на прием в виде жидкой взвеси в 100—150 мл воды. Каких-либо других препаратов вместе с углем применять не следует, так как они неизбежно сорбируются и инактивируются, снижая сорбцион ную емкость угля.

Восстановление водно-электролитного баланса является неотъемлемой частью комплексной терапии алкогольного делирия. Терапия нарушений водно-электролитного баланса должна основываться на данных лаборатор ных исследований электролитов, гематокрита, позволяющего судить о соот ношении объема плазмы крови и эритроцитов. Недостаток электролитов компенсируется внутривенным капельным или струйным введением трисо ля, хлосоля в дозе от до 400 мл. Указанные препараты оказывают гемодинамическое действие, уменьшают гиповолемию, препятствуют сгуще нию крови и развитию метаболического ацидоза, улучшают капиллярное кровообращение, усиливают диурез, оказывают дезинтоксикационное дей ствие. Вводят также внутривенно капельно 200—400 мл гемодеза, панангина (10 мл в 20—30 мл изотонического раствора хлорида натрия), 1 % раствора хлорида калия, предпочтительно в составе "поляризующей смеси" и т.д.

Важное место в терапии алкогольных психозов занимает и коррекция кислотно-основного состояния. Установлено, состояния (КОС) в сторону метаболического ацидоза наиболее выражен именно при алкогольном делирии. В механизмах возникновения ацидоза при алкогольном делирии наряду с метаболическими сдвигами и накопле нием недоокисленных продуктов обмена кетокислот важную роль играют нарушения дыхательной функции, изменения газового состава крови, пече ночная и почечная недостаточность.

Устранение ацидоза достигается проведением комплексных мероприя тий — улучшением деятельности сердечно-сосудистой системы, легочной вентиляции, оксигенотерапией, коррекцией печеночной и почечной недо статочности, а также внутривенным введением капельно 5 % раствора би карбоната натрия в дозе, рассчитанной на основе лабораторных показателей (чаще всего до 150—200 мл/сут). Следует помнить, что повторное, без учета показателей КОС введение бикарбоната натрия чревато переходом ацидоза в алкалоз, также неблагоприятно воздействующего на гомеостаз. В качестве компонента комплексной терапии при ацидозе назначаются кокарбоксилаза в дозе 50—100 мг 1—2 раза в сутки внутримышечно в течение острого периода, дисоль (сбалансированный раствор хлорида натрия — 6 частей и гидрокарбоната натрия — 4 части в 1 л апирогенной воды) — до 1 л внут ривенно капельно;

4 % раствор хлорида калия до 200 мг в виде инфузий на изотоническом растворе хлорида натрия, солевых растворах или глюкозе.

Одной из главных задач при лечении больных алкогольным делирием является поддержание кровообращения на основе оценки объема циркули рующей крови (ОЦК), сердечного выброса и периферического сопротивле ния сосудов. В условиях наркологического или психиатрического стациона ра практический врач может быстро и точно определить лишь уровень АД.

Угрожаемым в состоянии алкогольного делирия чаще всего является сни жение АД, причинами которого могут быть уменьшение сократительной способности миокарда, гиперволемия и низкий сердечный выброс вследст вие гиповолемии. ОЦК является наиболее важным гемодинамическим пара метром, но уровень его не всегда можно оценить по внешнему виду больного (за исключением случаев сердечной астмы и отека легких, при которых ОЦК всегда избыточен). На практике, чтобы различить состояние гипо- или гиперволемии (понижение и повышение ОЦК), используют пробу с нагруз кой жидкостью: внутривенно с большой скоростью вводят любую для инфузионной терапии (изотонический раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы и др.) и внимательно следят за состоянием больного: у гиповолемического больного инфузионная терапия улучшает состояние, и наоборот — при гиперволемии введение в вену даже небольшого количества жидкости (20—30 мл) приводит к появлению у больных беспокойства, ухуд шению их соматического состояния.

С учетом причин, вызвавших нарушение деятельности сердечно-сосу дистой системы, терапевтическая тактика во всех случаях должна быть различной. Здесь особое значение приобретает адекватная клиническая оценка соматического статуса больного. Следует помнить, что при длитель ном злоупотреблении алкоголем формируются скрытая сердечная недоста точность и артериальная гипертензия, поэтому при развитии симптомов острой сердечной недостаточности уровень АД может оставаться относи тельно высоким. Однако для больного с артериальной гипертензией это состояние является угрожающим. Основанием для тревоги и проведения неотложных мероприятий у больного алкогольным делирием при наличии признаков сердечной недостаточности может быть АД даже в пределах мм рт.ст. В этих случаях наибольшее значение имеет пока затель пульсового давления.

Тактика ведения больного алкогольным делирием при гиперволемии и развитии сердечной недостаточности, клинически выражающейся глухостью сердечных тонов, учащением пульса, одышкой, влажными хрипами по зад ней поверхности легких, переполнением шейных вен, должна быть направ лена на уменьшение (назначение мочегонных — фуросемида, лазикса — по 20—60 мг) и включать введение сердечных гликозидов (строфантин, коргликон или дигоксин). При более тяжелом состоянии больного, когда отмечаются отечность и гиперемия кожных покровов, инъецированность сосудов склер, переполнение шейных вен, одышка, тахикардия, гипергид роз, тремор, озноб, периферические отеки, показана терапия вазопрессора ми. При АД в пределах мм рт.ст. — внутривенное введение 200 мг дофамина в 400 мл изотонического раствора хлорида натрия (скорость введения — 10 капель в 1 мин под контролем АД). Как правило, систоли ческое давление при этом повышается незначительно, но состояние боль ного улучшается за счет увеличения пульсового давления, ударного объема сердца и улучшения почечного кровотока. При более тяжелых состояниях и АД в пределах 80/60 мм рт.ст. и ниже дофамин вводят со скоростью 15— капель в 1 мин. Инфузию производят непрерывно от 2—3 ч до 1—4 дней.

Суточная доза — 400—800 мг препарата. Для усиления действия дофамина терапию иногда дополняют внутривенным капельным введением 0,25 мг (1 мл) 0,025 % раствора дигоксина в 10 мл 5 % раствора глюкозы. При необходимости возможны повторные введения дигоксина через 3 ч в суточ ной дозе не более 5 мл. Одновременно назначают мочегонные средства — фуросемид, лазикс внутривенно медленно струйно в дозе 20—60 мг раза в сутки. При отсутствии эффекта от проводимой терапии дофамином и дигоксином показано капельное внутривенное введение норадреналина. Ам пульный раствор норадреналина разводят в 5 % растворе глюкозы или в изотоническом растворе хлорида натрия из расчета, чтобы в 1 л раствора содержалось 2—4 мл (4—8 мг) 0,2 % раствора гидротартрата норадреналина.

При нарастании симптомов сердечной недостаточности, угрозе отека легких или появлении его признаков (усиление одышки, кашель, пенистая мокро та) наряду с введением вазопрессорных средств показано назначение нит ратов: 10 мл 1 % раствора нитроглицерина (специальная ампульная форма) разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят внут ривенно капельно со скоростью 5—6 капель в 1 мин под контролем АД.

Обычно количество нитроглицерина, необходимое для получения эффекта, не превышает 100 мкг (1 мл 0,01 % раствора) в 1 мин. Необходимо также вводить внутривенно мочегонные средства — лазикс, фуросемид (не менее 60 мг), согреть больного горячими грелками. Необходимы введение раство ров электролитов (внутривенно), ингаляции кислорода.

Состояние гиповолемии (сухость кожи и слизистых оболочек, заостре ние черт лица, бледно-землистый оттенок кожи, западение глазных яблок, цианоз губ, спадение шейных вен, снижение тургора кожи, угнетение реф лексов, развитие сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности) опасно тем, что несмотря на низкое АД введение средств (вазопрессоров), повышающих его, противопоказано, так как это приводит к развитию сер дечного шока. В этих случаях лечебные мероприятия должны быть направ лены на восполнение ОЦК, что достигается достаточно быстрым введением от 1,5 до 4 л жидкости внутривенно (5 % раствор глюкозы в сочетании с инсулином, изотонический раствор натрия хлорида, реополиглюкин и др.).

В последние годы в качестве плазмозамещающих средств, нормализующих гемодинамику, увеличивающих ОЦК, используют низко- и высокомолеку лярные растворы: декстран-40 и декстран-70, которые вводят в дозе до 2—2, л/сут внутривенно со скоростью 60—80 капель в 1 мин.

В основе нарушений ритма сердца при хронической интоксикации алкоголем лежат электролитные сдвиги — гипомагнеземия и гипокалиемия.

Поэтому при развитии тахиаритмии к неотложным мероприятиям относится внутривенное капельное введение 5—10 мл 25 % раствора сульфата магния, 30 мл 4 % раствора хлорида калия, 20 мл (400 мг) 2 % раствора рибоксина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Одновременно вводят обзидан в дозе 5 мг внутривенно медленно (1 мг в 1 мин). При отсутствии эффекта показано введение 10 мл 10 % раствора новокаинамида в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно (медленно).

К отеку и гипоксии головного мозга при алкогольном психозе приводят гемодинамические нарушения, токсикоз, повышенная проницаемость сосу дистой стенки, нарушения водно-электролитного обмена. Поэтому своевре менно начатая комплексная терапия алкогольного делирия, направленная на ликвидацию или предупреждение вышеперечисленных нарушений, спо собствует профилактике отека мозга. Для профилактики отека мозга у больных с алкогольным делирием назначают гипертонические растворы глюкозы и сульфата магния. Однако эти препараты малоэффективны для борьбы с уже развившимся отеком мозга вследствие незначительного и кратковременного (40—60 мин) дегидратирующего эффекта, а также выра женного "синдрома отдачи" — быстрый возврат показателя внутричерепного давления к прежнему уровню [Сосин и др., 1986]. Наиболее показан ным и эффективным при лечении отека мозга при алкогольном делирии является осмотический диуретик маннитол, который применяют в виде 15 % раствора внутривенно капельно в дозе 0,5—1,5 г/кг массы тела. Дегид ратирующий эффект маннитола выражен довольно значительно (снижение давления на 50—90 %). Он наступает быстро (через 50—60 мин) и держится в течение 4—8 ч. Феномен "отдачи" выражен слабо. При назначении маннитола необходимы контроль за диурезом, балансом электролитов, возмещение потери жидкости и ионов натрия, для чего после введения препарата рекомендуется введение изотонического раствора хло рида натрия внутривенно. Диуретическое действие лазикса, относящегося к группе салуретиков, в целом сравнимо с действием осмотических диурети ков (маннитол, мочевина), но применение лазикса, умеренно снижающе го внутричерепное давление, приводит к значительному общему обезво живанию, которое и так имеет место у большинства больных алкогольным делирием. Для предупреждения и лечения отека мозга наряду с диурети ками обязательно назначают кортикостероиды, способствующие норма лизации проницаемости сосудов мозга и препятствующие накоплению в мозговых клетках воды и натрия. Для этой цели назначают гидрокортизона ацетат по 50—100 мг внутримышечно, гидрокортизона гемосукцинат по 25—50 мг внутривенно, преднизолон — по 30—45 мг 1—2 раза в день пер орально.

Естественно, что все мероприятия, направленные на предупреждение и лечение отека мозга, способствуют борьбе с гипоксией мозга. Кроме этого, для ликвидации гипоксии мозга применяется витаминотерапия: 5 % раствор аскорбиновой кислоты по 5 мл внутримышечно или с 40 % раствором глюкозы (10—20 мл) внутривенно;

1 % раствор никотиновой кислоты (5 мл) внутримышечно, 6 % раствор тиамина бромида (2—4 мл) внутримышечно;

0,02 % раствор цианокобаламина (1 мл) внутримышечно. Показано также введение 1 % раствора АТФ (2—3 мл) внутримышечно и ноотропила (пира цетам) до 9—12 г/сут внутримышечно или внутривенно. Используются и "поляризующие" растворы с инсулином: 10 % раствор глюкозы (100—200 мл) с инсулином (из расчета 1 ЕД на 3—5 г глюкозы);

3—6 ЕД инсулина с 10—20 мл 10 % раствора хлорида калия (из расчета получения 1 % раствора хлорида калия в общей смеси).

В борьбе с отеком и гипоксией мозга применяется также локальная поверхностная краниоцеребральная гипотермия. Для этой цели обычно ис пользуются пузыри со льдом, холодная вода, пропускаемая через резиновые шлемы, но иногда и специальные приборы — гипотермогенератор типа ПГВ-02 и др.

При алкогольном делирии достаточно часто наблюдаются нарушения дыхания, которые могут быть обусловлены не только расстройством цент ральной регуляции дыхания в результате отека мозга, но и обтурацией дыхательных путей слизью и/или западением языка, а также воспалитель ными, аллергическими и застойными изменениями в легких. Для предуп реждения обтурации дыхательных путей следят за правильным положением больного в постели, производят туалет полости рта. Тяжелых больных через каждые 2—3 ч поворачивают в постели для предупреждения пневмоний, периодически отсасывают из дыхательных путей слизь и рвотные массы с помощью электроотсоса, проводят оксигенотерапию. Воспалительные и за стойные изменения в легких ликвидируют с помощью антибиотиков, суль фаниламидных препаратов, сердечных гликозидов и других средств.

При стойкой гипертермии, не обусловленной соматической патологией (пневмония, интеркуррентные заболевания), прежде всего используют фи зические методы охлаждения: больного раздевают, охлаждают потоком воз духа с помощью вентилятора, обтирают полотенцем, смоченным раствором спирта, кладут пузыри со льдом на область магистральных сосудов. При отсутствии эффекта вводят внутривенно 2 мл 50 % раствора анальгина.

При наличии симптомов поражения печени (увеличение и болезнен ность органа, гипербилирубинемия и т. д.) назначают 1 % раствор хлорида холина на изотоническом растворе хлорида натрия до 200—300 мг (2— г/сут) внутривенно капельно со скоростью введения до 30 капель в 1 мин или в виде 20 % раствора по 1 чайной ложке (5 мг) 3—5 раз в день, сирепар по 2—3 мл внутримышечно 1 раз в сутки, метадоксил по 300—600 мг (1— ампулы) внутримышечно или внутривенно.

Для предупреждения нарушений функции почек необходимо следить за диурезом, своевременно проводить регидратацию при обезвоживании и коррекцию метаболических нарушений.

При появлении в статусе больного алкогольным делирием судорожного компонента назначают карбамазепин, вальпроевую кислоту внутрь. В случае развития судорожных припадков или эпилептического статуса следует вво дить: 1) внутривенно или внутримышечно 2—4 мл 0,5 % раствора седуксена 3—4 раза в сутки;

2) 5 % раствор унитиола (10 мл) внутривенно или внут римышечно;

25 % раствор сульфата магния (10 мл) внутримышечно, 1 % раствор лазикса (2 мл) внутримышечно с последующим введением 10 % раствора глюконата кальция (10 мл) внутривенно, 40 % раствора глюкозы (40 мл) с 5 % раствором аскорбиновой кислоты (5 мл) внутривенно. Одно временно (после очистительной клизмы) вводят в микроклизме 50 мл 3 % раствора хлоралгидрата. При неэффективности терапии показано внутри венное введение 10 % раствора гексенала (10 мл) или 2,5 % раствора тио (10 мл) медленно. Если при эпилептическом статусе эффект отсутствует, то через 1—2 ч повторно вводят сульфат магния, сульфат каль ция и 0,5 % раствор седуксена (4—8 мл) внутривенно в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40 % раствор глюкозы. Если судорожное со стояние не купируется, показано внутривенное введение 20 % раствора оксибутирата натрия (20 мл). При затяжных судорожных припадках реко мендуется назначение 5 % раствора бикарбоната натрия — 250 мл внутри венно, 15 % раствора маннитола из расчета 0,5—1,5 г на 1 кг массы тела больного. В наиболее тяжелых случаях показана люмбальная пункция с извлечением 15—20 мл цереброспинальной жидкости. При неэффективнос ти проводимых мероприятий больному дают ингаляционный наркоз. Сле дует помнить, что при наличии судорог противопоказаны кордиамин, кор гликон, камфора, лобелии, цититон, так как они способствуют повышению судорожной активности.

Продолжительность многопрофильной инфузионной терапии в зависи мости от тяжести алкогольного делирия составляет от 12 ч до 1,5 сут.

Показанием к ее прекращению служит нормализация физического состоя ния и сна больного.

Обязательным условием эффективности терапии больных алкогольны ми психозами является организация надлежащего надзора и ухода. При психомоторном возбуждении больных следует, по возможности, избегать их так как это усиливает страх, бредовые идеи и способствует ухуд шению течения психоза. Необходимо тщательно соблюдать гигиену полости рта, кожи, принимать меры для профилактики пролежней. Особое внимание нужно уделять наблюдению за функцией мочеиспускания. При задержке последнего применяют грелку на область мочевого пузыря, при неэффек тивности проводят катетеризацию мочевого пузыря 2 раза в сутки. Больным рекомендуются молочно-растительная диета, обильное питье.

Перечисленные лечебные мероприятия проводят в том или ином объе ме при всех формах делирия.

Терапия острого и подострого алкогольного алкогольного параноида, алкогольной паранойи, алкогольного бреда ревности, алкогольной энцефалопатии и корсаковского психоза осуществляется с соблюдением сле дующих стандартов. Обследование: общие анализы крови и мочи, био химический анализ крови (сахар, белок, белковые фракции, билирубин, печеночные ферменты, сулемовая и тимоловая пробы, рН крови, газы крови, остаточный азот, калий, натрий, кальций, магний, хлориды в сыво ротке крови), ЭКГ, рентгеноскопия органов грудной клетки, консультации терапевта, невропатолога и окулиста.

Лечение: 1) детоксикация — поливидон, декстран-70, декстран-40, трисоль, хлосоль, раствор Рингера внутривенно капельно;

изотонический раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы подкожно капельно;

25 % раствор сульфата магния с 10 % раствором глюкозы внутривенно, тиосуль фат натрия внутривенно;

2) немедикаментозная детоксикация;

3) витамины:

тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, растворы аскорбиновой и никоти новой кислоты внутривенно или внутримышечно, рибофлавин, фолиевая и тиоктовая (липоевая) кислота внутрь;

4) нейролептики: галоперидол, триф луоперазин, хлорпромазин, левомепромазин, перфеназин, клозапин (пос ледний — по истечении 1 нед от приема алкоголя);

5) транквилизаторы и снотворные: диазепам, оксазепам, реладорм, оксибутират натрия;

6) ноотро пы: пирацетам, пикамилон, гопантеновая кислота, церебролизин;

7) при тенденции к затяжному течению — неспецифическая стимуляция: аутогемо терапия, пирогенал внутримышечно, экстракт алоэ подкожно.

Следует подчеркнуть, что терапия нейролептиками противопоказана при острой алкогольной энцефалопатии. С момента диагностирования пос ледней назначают многопрофильную интенсивную инфузионную терапию по схеме, аналогичной при лечении алкогольного делирия, с ежедневным введением больших доз витаминов внутримышечно — 500—1000 мг;

— 500—1000 мг;

С — до 1000 мг;

РР — мг) и ноотропов (ноотропил, или пирацетам, — до 10—12 г/сут). Длительность назначения массивных доз витаминов и ноотропов определяется статусом больного и колеблется от 2 нед до 1 мес и более. В период реконвалесценции проводят терапию гипогли кемическими дозами инсулина, что способствует ликвидации астенических расстройств. В последующем больным показана длительная терапия ноо тропными препаратами (ноотропил, пикамилон, энцефабол, гопантеновая кислота, оксибрал и др.), курсы лечения церебролизином, глутаминовой кислотой, винпоцетином (внутримышечно или внутрь), циннаризином (внутрь).

При лечении острого алкогольного галлюциноза и параноида объем терапевтических мероприятий определяется стадией психоза и соматичес ким состоянием больного. Основное место в терапии занимают психотроп ные средства (аминазин — мг/сут, стелазин — 20—50 мг/сут, гало перидол — 10—30 мг/сут, левомепромазин — 50—150 мг/сут), которые в пер вые дни лечения вводятся парентерально. Первоначально наиболее эффективно внутривенное введение аминазина или левомепромазина (ти зерцина) в дозе 50 мг, после чего сразу же наступает достаточно продолжи тельный сон. В последующем терапия осуществляется галоперидолом (5—10 мг) или стелазином (трифтазином) — по 10—15 мг 3 раза в день внутримышечно. При необходимости галоперидол и стелазин (трифтазин) можно комбинировать с аминазином или левопромазином — до 150 мг/сут.

По мере ослабления выраженности психопатологических явлений больных переводят на прием нейролептиков внутрь. При выявлении в статусе боль ных отчетливого депрессивного аффекта наиболее показано дополнение к терапии нейролептиками антидепрессантов (чаще всего используется амит риптилин в дозе 50—100 мг/сут и более), но не ранее 10 дней после последнего приема алкоголя1. Лечение психотропными препаратами всегда сочетают с витаминотерапией. Терапию психотропными препаратами осу ществляют до исчезновения продуктивных расстройств и появления доста точно полного критического отношения к бывшему психозу. Снижение доз и отмену психотропных препаратов производят по общепринятой методике.

При затяжных галлюцинозах и параноидах первоначально проводят ту же терапию, что и в острых случаях. В дальнейшем используют галоперидол (по 10 мг) или стелазин (по 15 мг) 3 раза в день внутримышечно. При недостаточном эффекте или отсутствии его через 3—4 нед возможно при менение инсулиношоковой терапии (20—25 глубоких гипогликемических Обладая холинолитической активностью, амитриптилин может индуцировать раз витие делирия.

состояний). При выявлении в структуре психоза (особенно при галлюцино зе) депрессивных расстройств показан амитриптилин до 200—250 мг/сут.

При лечении алкогольной паранойи применяют стелазин (трифтазин) до 60 мг/сут или аминазин до 400 мг/сут.

При терапии хронических галлюцинозов назначают преимущественно галоперидол (до 30 мг/сут) или стелазин (трифтазин) до 60 мг/сут, с помо щью которых обычно удается достичь редукции соответствующих рас стройств и нормализации поведения больных, что позволяет начать собст венно противоалкогольное лечение. В случаях длительной ремиссии при алкоголизме возможна спонтанная редукция симптомов галлюциноза.

При неэффективности терапии нейролептиками показаны их времен ная отмена и проведение лечения алоэ (вводят подкожно), аутогемотерапии, коротких курсов введения пирогенала (внутримышечно), после чего вновь назначают психотропные средства. Во всех случаях хронических алкоголь ных психозов показано одновременное длительное лечение ноотропами.

В лечении корсаковского психоза, алкогольного псевдопаралича и других затяжных или хронических психоорганических синдромов алкогольного ге неза ведущее место принадлежит повторным курсам витаминотерапии, ле чению ноотропами и общеукрепляющей терапии.

Регулярное лечение больных хроническим алкоголизмом уменьшает возможность развития у них острых метал ьных психозов.

Осложнение хронического алкоголизма психозами, особенно повторными, значительно его утяжеляет: учащаются и удлиняются запои, а промежутки между ними сокращаются;

больные чаще употребляют суррогаты;

усилива ется деградация личности, что нередко сопровождается выраженными мнес тико-интеллектуальными нарушениями. Увеличиваются частота и выражен ность соматических осложнений алкоголизма. Профессиональное снижение наблюдается приблизительно у 60 % больных, перенесших психозы. Учаща ются случаи антисоциального поведения, в том числе влекущие за собой уголовную ответственность. У 30 % больных, продолжающих пьянствовать, наблюдаются повторные психозы. При последних клиническая картина не редко усложняется. Она включает как расстройства, свойственные самим психозам (чаще галлюциноз и бред, реже делирий), так и эндоформные картины (симптомы психического автоматизма и др.). Кроме того, увеличивается частота психозов с переходными синдромами в виде затяжного бреда супружеской неверности и с различным по глубине и форме психоорганическим синдромом. У 41,6 % больных с повторными металко гольными психозами наряду с осложненной клинической картиной наблю дается переход к протрагированному течению с продолжительностью при ступа до 3 мес и более. С увеличением числа повторных психозов возрастает и число больных с протрагированными приступами. Чем больше повторных психозов переносит больной, тем короче интервалы между ними.

Летальность при однократных и повторных металкогольных психозах (в первую очередь среди тех больных, которые перенесли делирий) при катамнестическом обследовании через 5 лет после заболевания составляет 22—23 % [Lundquist G., 1961;

Achte К. et 1969]. По катамнестическим данным среди больных с повторными психозами через лет умерло 17,8 %. Чаще смерть наступала после приступа.

Глава НАРКОМАНИИ И ТОКСИКОМАНИИ Наркомании (токсикомании) — заболевания, характеризующиеся патологичес ким влечением к различным психоактивным веществам, развитием зависимос ти и толерантности к ним выраженными медико-социальными последствиями.

В отечественной наркологии принято дифференцировать наркомании и токсикомании. К наркомании относят заболевания, обусловленные при емом веществ, которые включены в официальный "Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации (списки I, II, III)", т.е. признаны Законом наркоти ческими. Термин "наркотическое вещество", таким образом, содержит в себе три критерия — медицинский (специфическое действие на ЦНС — седатив ное, стимулирующее, галлюциногенное и пр.), социальный (социальная значимость и опасность) и юридический (включение в вышеуказанный документ). Отсутствие одного из критериев исключает отнесение вещества к наркотическим средствам, если даже оно является предметом злоупотреб ления и вызывает соответствующее болезненное состояние.

называются болезни, вызванные злоупотреблением психоактивными веще ствами, не относящимися к наркотикам, т.е. не признанными Законом наркотическими. С юридической точки зрения, больные наркоманиями и токсикоманиями являются разными контингентами;

с клинической, меди цинской точки зрения, подход к больным наркоманиями и токсикоманиями одинаков и принципы их лечения идентичны. Изложенные диагностические понятия могут трансформироваться в зависимости от включения или ис ключения того или иного вещества из "Перечня наркотических средств".

Если наблюдается употребление двух или более наркотических веществ, которые принимаются больным одновременно или в определенной после довательности и к каждому из них сформирована наркотическая зависи мость, ставится диагноз " полинаркомания". В случаях, когда сфор мирована зависимость к наркотическому средству и одновременно к другому веществу, не признанному наркотическим, т.е. не включенному в список наркотиков, диагностируется "осложненная наркомания".

По отношению к наркотическим средствам Э.А.Бабаян (1988) выделяет следующие группы населения: 1) лица, не употребляющие наркотических средств (основная часть населения);

2) лица, применяющие их по медицин ским показаниям — законные потребители наркотических средств;

3) лица, злоупотребляющие наркотическими средствами (всякое использование нар котических средств без назначения врача является злоупотреблением). Лица, злоупотребляющие наркотиками (3-я группа), делятся на следующие под группы: лица, считающие возможным по разным мотивам попробовать действие того или иного наркотического средства — экспериментаторы;

лица, эпизодически употребляющие наркотические средства для получения известного им эффекта, — эпизодические потребители;

постоянные потре бители, из числа которых постепенно выделяется определенное количество больных наркоманиями или токсикоманиями.

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра отсут ствуют отдельные рубрики "наркомании" и "токсикомании". Все средства, являю 22* щиеся предметом злоупотребления, обозначаются как "психоактивные вещества", вызывающие "психические расстройства и нарушения поведения" — рубрика F1.

Выделяется 10 групп таких веществ: алкоголь, опиоиды, каннабиноиды, седативные или гипнотические средства, кокаин, другие стимуляторы (включая кофеин), галлю циногены, табак, летучие растворители, а также употребление нескольких веществ (подрубрики Таким образом, эта классификация базируется на особен ностях действия различных психоактивных веществ, т.е. на медицинских клиничес ких критериях. Однако для использующих отечественных специалистов важно учитывать, что в случаях зависимости от седативных или снотворных средств (F13), стимуляторов (F15), галлюциногенов (F16), летучих растворителей употребления нескольких психоактивных веществ (F19) диагноз наркомании ставит ся только тогда, когда удается определить зависимость от психоактивных веществ, включенных в официальный "Перечень наркотических средств, психотропных ве ществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации (списки I, II, III)". В этих случаях при кодировании по МКБ-10 после имеющихся в ней основных — 4-го, 5-го и 6-го знаков ставится русская буква "Н". Если идентифици рованное психоактивное вещество не включено в вышеуказанный Перечень, то ставится русская буква "Т". Зависимость от опиатов каннабиоидов и кокаина всегда квалифицируется как наркомания и в этих случаях буква "Н" не добавляется.

К расстройствам, "вызванным одновременным употреблением нескольких нар котических средств и использованием других психоактивных веществ" (F19), относят случаи, "когда имеются сведения об интоксикации, обусловленной недавним при емом других психоактивных (например, фенциклидина) или нескольких психоактив ных веществ, когда неясно, какое вещество является основным". Понятия "поли наркомания" и "осложненная наркомания" в МКБ-10 отсутствуют.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ Точных цифр о численности наркоманов по большинству стран нет. Опуб ликованные сведения весьма противоречивы. Есть основания считать, что реальная численность наркоманов более чем в 10 раз превышает зарегистри рованную [Пятницкая И.Н., 1995]. Тем не менее рассмотрение содержащих ся в литературе данных в совокупности позволяет получить общие представ ления о ситуации в разных регионах мира.

В 80-х годах был проведен приблизительный подсчет числа наркоманов в мире на основании данных, представленных 146 странами — членами ООН. По этим данным число злоупотребляющих наркотиками и другими психоактивными веществами в мире составляло 47,2 млн человек: 3 млн употребляли опиаты, 6 млн — кокаин и листья коки, 29,7 млн — препараты конопли, 2,3 млн — стимуляторы, 2 млн — галлюциногены и 4,2 млн — злоупотребляли транквилизаторами, барбитуратами и другими седативными средствами, находящимися под контролем комиссии по наркотикам ООН в соответствии с конвенцией 1971 г. [Hughes et 1983].

И.Г.Ураков и Л.Д.Мирошниченко (1989) представили картину распро страненности злоупотребления наркотическими средствами в мире и в его отдельных регионах в начале 80-х годов. На основе данных литературы они указывали общую численность лиц, злоупотребляющих наркотическими и другими психоактивными средствами, — 50 млн человек, т.е. около 1 % населения, подчеркивая неравномерность распределения в мире. Подавляющее число наркоманов находятся в Америке, где, согласно данным ООН, их насчитывается 39,8 млн человек, т.е. 84,3 % от общего числа больных в мире. На Европу приходится только 766,8 тыс. (1,6%).

Численность наркоманов в Азии — около 4 млн (8,3 %), в Африке — 842, тыс. (1,7 %). В США проживают 23 млн человек, злоупотребляющих нарко тиками и другими психоактивными средствами, т.е. почти 10 % населения.

В Колумбии также около 10 % жителей злоупотребляют наркотиками (пре имущественно кокаином). В Канаде распространенность зна чительно ниже: здесь насчитывается 20 тыс. лиц, страдающих героинома нией и около 250 тыс. человек, употребляющих кокаин. В Европе % населения могут считаться наркоманами, но в отдельных странах этот по казатель выше. Так, в Италии к наркоманам относят 0,5 % населения, в Польше — 0,6 %. Среди азиатских стран наиболее высокий уровень маний отмечается в Пакистане (около 2 % населения), Индии (1 % населе ния), Таиланде (в Бангкоке 7 % населения считаются наркоманами).

Длительное время утверждалось, что в нашей стране в отличие от других стран проблемы не существует. Число больных наркоманией и токсикоманией в течение многих лет, вплоть до середины 80-х годов, почти не менялось, а в 1980 г. в бывшем СССР было зарегистрировано всего 36 тыс.

наркоманов. В дальнейшем стал наблюдаться неуклонный рост числа боль ных с диагнозом "наркомания" и "токсикомания". Это было обусловлено как истинным ростом распространения этой патологии, так и тем, что значительно активизировалась наркологическая служба по выявлению этих больных. В 1987 г. в Министерстве здравоохранения СССР было зареги стрировано более 53 тыс. больных наркоманиями и около 8 тыс. — токси команиями [Ураков Мирошниченко Л.Д., 1989].

Аналогичная тенденция прослеживается и в Российской Федерации, если рассматривать ее отдельно. До 1985 г. число больных наркоманиями, зарегистрированных в диспансерах, тоже было относительно стабильным: в 1965 г. — 10 тыс. человек, в 1975 г. — 14,8 тыс., в 1985 г. — 14,5 тыс. [Вруб левский А.Г., Кузнец М.Е., Мирошниченко Л.Д., 1994]. С 1985 г. наблюда ется значительный рост числа больных наркоманиями. К 1991 г. оно удво илось и достигло 28,3 тыс. человек, число больных токсикоманиями — 6, тыс. [Егоров В.Ф., 1996]. В дальнейшем идет рост численности лиц, зло употребляющих наркотиками и другими веществами, вызывающими зави симость. К началу 1994 г. в медицинских учреждениях России зарегистри ровано 38,7 тыс. больных с диагнозом "наркомания" и 7,1 тыс. — с диагно зом "токсикомания", а также 37,3 тыс. лиц, злоупотребляющих наркотичес кими и другими одурманивающими средствами без признаков зависимости [Кошкина Е.А., Мирошниченко Л.Д., 1994]. В конце 1994 г. было зареги стрировано 47,9 тыс. лиц с зависимостью от наркотиков и 7,1 тыс. — с зависимостью от других психоактивных веществ (исключая алкоголь). Таким образом, общее число лиц с зависимостью от психоактивных веществ пре высило 55 тыс. [Шевченко А.В., Кошкина Е.А., 1995]. К началу 1996 г. в медицинских учреждениях России было зарегистрировано 65 тыс. больных с диагнозом "наркомания" и 7,7 тыс. — с диагнозом "токсикомания". Итак, за 1995 г. общее количество больных наркоманиями и токсикоманиями увеличилось почти на [Егоров В.Ф., 1996]. Кроме того, по данным того же автора, к началу 1996 г. зарегистрировано 58 тыс. лиц, злоупотребляющих наркотическими или другими психоактивными веществами без синдрома зависимости. Общее число лиц, злоупотребляющих психоактивными веще ствами, превысило 130 тыс., что составило 88 на 100 тыс. населения. Про должался рост числа злоупотребляющих психоактивными веществами в и 1997 гг., о чем свидетельствуют цифры, приводимые В.Ф.Егоровым и соавт. (1998), а также Е.А.Кошкиной и соавт. (1998): к началу 1997 г. в медицинских учреждениях России было зарегистрировано 88 тыс. больных с диагнозом "наркомания" и 53 тыс. лиц, злоупотребляющих наркотичес кими или другими психоактивными веществами без признаков зависимости.

Общее же число лиц, которым оказывалась помощь по поводу злоупотреб ления наркотическими и ненаркотическими веществами, превысило тыс., что составило 116 человек на 100 тыс. населения. К началу 1998 г.

было зарегистрировано 120 606 больных с диагнозом наркомании и 72 человек, злоупотребляющих наркотическими средствами без признаков за висимости. Среди лиц, состоящих на учете по поводу злоупотребления наркотическими средствами, доля впервые обратившихся за помощью со ставила 54 %. Данный показатель с 1991 по 1997 г. вырос в 5,7 раза.

Н.Н.Иванец, И.П.Анохина, (1997) указывают, что заболева емость наркоманиями в 1984—1996 гг. выросла почти в 13 раз, болезнен ность — в 6 раз, заболеваемость токсикоманиями — в 9 раз, болезнен ность — в 5 раз.

Тенденция к росту числа в России (как и в бывшем СССР) наблюдалась в условиях практически полного перекрытия медицинских источников наркотических средств. Это привело к преобладанию в структуре видов кустарно приготовленных наркотиков. Наиболее отчет ливо эта тенденция проявилась в 80-х — начале 90-х годов. Так, по данным Э.А.Бабаяна (1988), в СССР в 1970 г. злоупотребление морфином составило 22,3 % всех кодеином — 18,7 %, а в 1985 г. их доля снизилась соответственно до 1,5 и 0,2 %. В то же время кустарно приготовленные из разных сортов мака наркотики стали составлять в 1985 г. 57 % среди всех наркотических веществ. По данным Министерства здравоохранения СССР, в 1989 г. кустарные препараты из опия составили 54,2 % от всех наркоти ческих веществ, морфий — 0,8 %, кодеин — 0,06 %, промедол — 0,2 %, ом нопон — %. Этому соответствовали и данные Министерства здравоо хранения Российской Федерации на 1988 г.: кустарные препараты из мака составили 46,9 % от всех наркотических веществ, кустарные препараты из конопли — 27,1 %, из эфедрина — 7,4 %, препараты в виде сочетания кус тарных препаратов мака и конопли — 7,5 %, т.е. кустарные наркотики со ставили 89%, в то время как морфий — всего 1,1 %;

злоупотребляющих героином, кокаином, амфетаминами зарегистрировано не было.

Начиная с 1993 г. в Россию стали активно поступать героин, кокаин, амфетамины, в том числе метилендиоксиметамфетамин (он известен под названием "экстази"), а также галлюциногены. Статистических данных о злоупотребляющих этими наркотиками пока нет. На достаточно высокий уровень их распространения указывают данные Министерства внутренних дел России: в 1995 г. и за 5 мес 1996 г. таможенными службами московских аэропортов было задержано и изъято 500 доз ЛСД, 50 кг кетамина, 163 кг кокаина, 18 кг героина, 37 кг гашиша, 1 кг амфетаминов, 9 кг опия, 152 кг марихуаны, 51 кг метадона.

В связи с указанными обстоятельствами кустарно приготовленные нар котики стали отступать на второй план, но все же их распространенность остается еще достаточно высокой. Учитывая высокую наркогенность этих препаратов, злоупотребление ими является по-прежнему актуальной пробле мой.

В последние десятилетия во всем мире отмечается увеличение доли лиц молодого возраста среди потребителей наркотических и других психоактив ных веществ, т.е. происходит постоянное "снижение возраста" и Вначале эта тенденция стала выявляться в конце 50-х годов в США, а затем в других регионах мира, включая страны СНГ и Россию.

По данным социологического исследования, проведенного Л.Д.Мирошни ченко и С.В.Тумановым (1994), в 8 странах СНГ, более 50 % регулярно употреблявших наркотики составили лица в возрасте от 16 до 29 лет.

Обследование учащихся некоторых специальных профессионально-техни ческих училищ (СПТУ) Москвы, проведенное Е.А.Кошкиной, И.Д.Паронян, Н.Я.Константиновым (1994), показало, что 23,13 % мальчиков и 12,9 % дево чек хотя бы 1 раз в жизни пробовали наркотические или другие одурмани вающие вещества, а первое приобщение к наркотику в 46 % случаев было в возрасте 14—15 лет. Кроме того, по данным Е.А.Кошкиной и Л.Д.Мирош ниченко (1994), доля учащихся СПТУ Москвы, пробовавших наркотичес кие и другие одурманивающие вещества, возросла с 8,6 % в 1987 г. до 19,9 % в г. По данным Министерства внутренних дел России, число московских подростков — потребителей наркотиков в 1986—1994 гг. увели чилось от 6,4 до 16,5 % [Туманов 1994].

Число подростков, состоящих в Российской Федерации на диспансер ном учете с диагнозом наркомания, на конец 1997 г. превышало уровень 1991 г. в 12,5 раз и составило соответственно 89,7 на 100 тыс. подросткового населения [Егоров В.Ф., Зайченко Н.М., Кошкина Е.А., По данным тех же авторов, за 7 лет более чем в 5 раз увеличилось число подростков, злоупотребляющих наркотическими средствами без признаков зависимости.

Среди всех злоупотребляющих наркотиками лиц, состоящих на медицин ском учете, доля подростков увеличилась с 1991 по 1997 г. с 13,2 до 19,5 %.

Среди больных наркоманиями и токсикоманиями почти всегда преоб ладают мужчины. По обобщенным данным, доля женщин среди общей популяции больных наркоманиями колеблется от 12 до 30 %.

Однако были и существенные изменения этого показателя, обусловлен ные социальными причинами. Так, в США до 1914 г., когда был принят так называемый закон Гаррисона (Harrison Act), который включил опиаты в число веществ, подлежащих строгому контролю и учету (в том числе установлен контроль за врачебными назначениями опиатов), число женщин с героиновой наркоманией было в 2 раза больше, чем мужчин [Murphy Sh., M., 1987;

Hser et 1987]. Это объяснялось тем, что опиаты в то время широко назначались женщинам в период менструаций, рождения ребенка, менопаузы, а также тем, что общественное мнение было крайне негативно по отношению к употреблению женщинами алкогольных напитков и в то же самое время было весьма лояльно к употреблению ими наркотиков. После принятия упомянутого закона доля женщин среди боль ных наркоманиями резко снизилась.

В 1920—1960 гг. все исследователи указывали на низкий процент жен щин, страдающих наркоманиями, но в дальнейшем соответствующие пока затели стали расти и даже среди женщин быстрее, чем среди мужчин [Prathor I.E., Fidell 1978]. По данным R.Newman и соавт. (1974), доля женщин увеличилась с 14 % в г. до 25 % к середине 70-х годов. Близкие к этим показатели приводят Hser Vih-Ing, M.D.Anglin и W.M.Clothin (1987):

если в 1941 — 1965 гг. доля женщин среди больных наркоманиями составляла 18 %, то после 1970 г. этот показатель увеличился до 30 %. Многие авторы объясняют рост среди женщин в эти годы их растущей финан совой независимостью, повышением жизненного уровня и социального статуса. В последующие годы отмечается некоторая стабилизация распро страненности среди женщин на уровне 20—25 % E., 1969;

A. et 1973;

Mandel W., Carroll J. et al., 1981;

E., Lisansky S., 1986]. Несколько более высокий показатель приведен в "Хро нике ВОЗ" (1981) со ссылкой на японских исследователей: при обследова нии 11 тыс. пациентов, злоупотреблявших стимуляторами, было выявлено 28,5 % женщин.

В бывшем СССР среди лиц, злоупотреблявших наркотиками и другими одурманивающими средствами, состоящих на учете в системе МВД к концу 1987 г., женщины составляли 12 % [Власов А., 1988]. В 1989 г. в медицинских учреждениях среди лиц, состоявших на учете с наркоманиями и токсико маниями, было 13 % женщин. В Российской Федерации доля женщин, злоупотребляющих наркотиками и другими одурманивающими средствами, была 38,68 %, т.е. выше, чем во многих других регионах. В 1991 г. соотно шение мужчин и женщин среди регулярных потребителей наркотиков в России составило 4:1 [Мирошниченко Туманов 1994], в 1993 г. — 3:1 [Корчагина Г.А., Никифоров 1994].

По данным Минздрава РФ, показатель болезненности наркоманиями среди женщин за 3 года (с 1995 по 1997 г.) увеличился в 2 раза и составил в 1997 г. 20,8 на 100 тыс. населения. Число впервые обратившихся за помощью за тот же период увеличилось в 1,4 раза.

Среди лиц молодого, в том числе подросткового возраста, различия в частоте злоупотребления наркотиками или другими одурманивающими средствами между лицами мужского и женского пола незначительны N.M., Genwick D.S., J.R., 1985;

M.H., Offord D.R., 1986;

Kaestner E., Frank B. et 1986].

По данным и соавт. (1986), которые обследовали 1302 подрост ков 12—16 лет в штате Онтарио (Канада) с учетом приема всех видов психо активных веществ, распространенность их употребления у девочек оказалась выше, чем у мальчиков. При обследовании учащихся СПТУ, проведенном в 1992 г. Е.А.Кошкиной, среди лиц, пробовавших психоактивные средства, оказалось 12 % девочек и 23,13 % мальчиков (приблизительно 1:2).

По мере увеличения возраста число страдающих наркоманиями и ток сикоманиями женщин снижается, приближаясь к общему уже приведенному показателю.

Ситуация, отражающая распространение наркотиков и других психоак тивных средств в настоящее время, а также частота и токсико в мире были освещены в Докладе по наркотическим средствам экономического и социального советов ООН (1995): 1) общий рост за последние 10—15 лет производства незаконных наркотиков в мире, который в большей степени зависит от увеличения масштабов злоупотребления нар котическими средствами, нежели от снижения цен на них (свидетельство реального роста злоупотребления наркотиками);

2) увеличение производства незаконных наркотиков сделало их доступными для новых групп населения и расширило рынки сбыта;

3) исчезновение различий между странами-про изводителями и странами-потребителями наркотиков. Наркотики в сильно действующих формах (героин, какаин) стали более доступными, и их круп ными потребителями являются страны-производители;

4) рафинированные (очищенные) наркотики, имеющие высокие цены за небольшие количества, все шире используются во многих частях мира как валюта;

5) инъекционные формы потребления наркотиков, становясь все более распространенными, являются фактором, способствующим заболеваемости СПИДом;

6) во всем мире отмечается рост изготовления и использования веществ, стимулирую щих ЦНС, и галлюцинногенных амфетаминов (главным образом амфетами на, метамфетамина, метилендиоксиметамфетамина);

эта тенденция особен но проявляется в Центральной и Западной Европе;

7) наблюдается не только увеличение абсолютного числа наркоманов, но и случаев первичного зло употребления героином и амфетаминами, а также использования внутри венных инъекций наркотиков.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ЗАКОНОМЕРНОСТИ ТЕЧЕНИЯ Основой формирования и является эйфория — субъективный положительный эффект от действия употребляемого вещест ва. Термин "эйфория", употребляемый в наркологии, не совсем соответст вует психопатологическому понятию эйфории, которое определяется как повышенное благодушное настроение, сочетающееся с беспечностью и не достаточной критической оценкой своего состояния. Эйфория при употреб лении наркотических веществ характеризуется не только подъемом эмоци онального фона, безмятежным, благодушным настроением, но и определен ными психическими и соматическими ощущениями;

иногда сопровождается изменениями мышления, расстройствами восприятия, а также нарушениями сознания различной степени. Причем каждому наркотику свойственна своя эйфория. В этом случае правильнее говорить о наркотическом опьянении или интоксикации по Однако термин "эйфория" принят в отечественной наркологической литературе.

При первых приемах наркотиков могут наблюдаться защитные реакции организма — зуд, тошнота, рвота, головокружение, профузный пот. При последующих приемах наркотиков эти реакции исчезают.

В процессе наркотизации изменяются качество и выраженность эйфо рии. На определенном этапе даже повышение доз наркотика уже не вызы вает желаемого эффекта и эйфории как таковой не возникает. Наркотик употребляется только для того, чтобы предотвратить развитие абстинентного синдрома и восстановить работоспособность и жизнедеятельность. В связи с этим выделяют "позитивную" и "негативную" эйфорию [Пятницкая И.Н., 1994]. Позитивная эйфория — состояние, которое наблюдается на началь ных этапах наркотизации. Негативная эйфория наблюдается у "старых" наркоманов. Это состояние интоксикации, когда наркотики лишь снимают субъективно тягостные ощущения и выравнивают явления дискомфорта, при этом приятных ощущений не возникает.

Качество эйфории зависит и от способа введения наркотика (она более выражена при внутривенном введении препарата), внешнего вмешательства, соматического и психического состояния лиц, употребивших наркотик, эмо ционального фона, при некоторых формах зависимости — от установки на получаемый эффект.

В клинической картине и представлены три основных синдрома: психическая зависимость, физическая зависимость, толерантность.

Психическая зависимость —это болезненное стремление не прерывно или периодически принимать наркотический или другой психо активный препарат с тем, чтобы испытать определенные ощущения либо снять явления психического дискомфорта. Она возникает во всех случаях систематического употребления наркотиков, но может быть и после одно кратного их приема;

является самым сильным психологическим фактором, способствующим регулярному приему наркотиков или других психоактив ных средств, препятствует прекращению наркотизации, обусловливает по явление рецидивов заболевания.

Психопатологически психическая зависимость представлена патологи ческим влечением к изменению своего состояния посредством наркотиза ции. Выделяют психическое (психологическое, обсессивное) и компульсив ное влечение.

Психическое влечение характеризуется постоянными мыслями о нарко тике, которые сопровождаются подъемом настроения, оживлением в пред вкушении его приема, подавленностью, неудовлетворенностью в отсутствии такового. Поскольку мысли о наркотике часто носят навязчивый характер, это дало основание некоторым авторам [Пятницкая 1975, 1994] обо значить психическое влечение как обсессивное. Психическое влечение может сопровождаться борьбой мотивов и частичной критикой, но может быть и неосознанным, проявляться в изменении настроения и поведении больных. В зависимости от препарата, которым злоупотребляет пациент, психическое влечение может быть постоянным, периодическим или цикли ческим. Оно может актуализироваться под влиянием различных ситуацион ных или психогенных факторов.

Компульсивное влечение характеризуется неодолимым стремлением к наркотизации с тотальной охваченностью больного в его стремлении полу чить наркотик, может сопровождаться суженным сознанием, полным отсут ствием критики, определяет поведение, поступки больных, мотивацию их действий. В апогее компульсивное влечение может характеризоваться пси хомоторным возбуждением. Специфичность симптоматики утрачивается.

Клиническая картина оказывается общей для всех форм Утра чиваются индивидуальные личностные особенности больного. Поведение наркоманов становится сходным независимо от индивидуальных премор бидных особенностей личности и социальных установок. Для компульсив ного влечения характерны не только психические, но и соматоневрологи ческие нарушения: расширение зрачков, гипергидроз, сухость во рту, гипер рефлексия, тремор [Найденова 1975].

Компульсивное влечение может проявляться как в отсутствие интокси кации — в структуре абстинентного синдрома или в периоде ремиссии, когда оно неизбежно ведет к рецидиву, так и в состоянии интоксикации, когда на высоте опьянения у больных возникает неодолимое желание "до бавить" наркотик ("догнаться" — на жаргоне наркоманов). В последнем случае компульсивное влечение нередко сопровождается утратой контроля и ведет к передозировке наркотика. И.Н.Пятницкая (1994) относит компуль сивное влечение к проявлениям физической зависимости. Это не лишено оснований, поскольку оно наиболее ярко выражено в период отмены нар котика, когда сформирован абстинентный синдром.

Физическая зависимость — это состояние перестройки всех функций организма в ответ на хроническое употребление психоактивных препаратов. Проявляется выраженными психическими и соматическими нарушениями при прекращении приема наркотика или при нейтрализации его действия специфическими антагонистами. Эти нарушения обозначаются как абстинентный синдром, синдром отмены или синдром лишения (англ.

withdrawal Они облегчаются или полностью купируются новым введением того же наркотика либо вещества со сходным фармакологическим действием. Физическая зависимость подкрепляет влияние психической за висимости и является сильным фактором, определяющим непрерывное ис пользование наркотических препаратов или возврат к их употреблению после попытки прекращения приема.

Клинические проявления абстинентного синдрома при разных видах и различны. Сроки формирования физической зависимости (абстинентного синдрома), как и его продолжительность при разных видах и также различны и зависят от темпа наркотизации, употребляемых доз, способа введения наркотика.

Абстинентный синдром развивается на протяжении определенного от резка времени. При этом наблюдается последовательность появления той или иной симптоматики, характерной для отдельных видов Выделяют "острый" период абстинентного синдрома, когда в наибольшей степени выражена и развернута вся симптоматика, характерная для данного вида наркомании (токсикомании) и "отставленный" период абстинентного синдрома или так называемый период неустойчивого равновесия [Пятниц кая 1994], когда на первый план выступают астенические, аффектив ные нарушения и расстройства поведения.

Иногда через несколько недель или даже месяцев после прекращения наркотизации у больных опийной наркоманией может появиться симпто матика, характерная для острого абстинентного синдрома. Это состояние обозначается как псевдоабстиненция, или сухая абстиненция. Псевдоабсти ненция обычно приводит к возобновлению патологического влечения к наркотикам и способствует возникновению рецидивов.

Физическая зависимость (абстинентный синдром) развивается в про цессе хронического употребления не всех наркотических препаратов.

Толерантность. Под толерантностью подразумевается состояние адаптации к наркотическим или другим психоактивным веществам, харак теризующееся уменьшенной реакцией на введение того же количества нар котика, когда для достижения прежнего эффекта требуется более высокая доза препарата.

Через определенное время после начала систематического употребления наркотиков первоначальная доза перестает оказывать желаемое действие, и больной вынужден повышать дозу. В дальнейшем и эта доза становится недостаточной и возникает потребность в еще большем ее увеличении.

Происходит рост толерантности. При этом организм наркомана может пере носить дозы наркотика, значительно превышающие терапевтические, а в отдельных случаях и смертельные для здорового человека. У опиоманов, например, толерантность может превышать физиологическую в 100—200 раз.

Рост толерантности сопровождается подавлением защитных реакций орга низма (исчезновение рвоты, кашля и пр.). Повышение толерантности может проявляться как в увеличении разовых доз, так и в увеличении частоты приема наркотиков.

Плато толерантности. На определенном этапе развития наркомании толерантность достигает максимума и длительное время остается постоян ной. Больной в этот период принимает наивысшие для него дозы наркотика.

Дальнейшее увеличение доз уже не вызывает эйфории и может привести к передозировке.

Снижение толерантности. У больных с большой длительностью забо левания наступает период, когда они не могут переносить прежние высокие дозы наркотика и вынуждены их снижать;

увеличение дозы вызывает пере дозировку. В ряде случаев, когда больные решили прервать наркотизацию, они искусственно снижают дозу наркотика, чтобы легче перенести состоя ние абстиненции. После периода воздержания от наркотиков эйфорию вызывают более низкие дозы наркотических веществ (на жаргоне наркома нов это называется "омолодиться").

Перекрестная толерантность — толерантность, возникающая при при еме одного вещества, распространяющаяся на другие препараты, которые больной ранее не принимал. Это наблюдается при сочетанном приеме двух и более психоактивных веществ. Наиболее ярким примером перекрестной толерантности являются случаи, когда больные хроническим алкоголизмом начинают злоупотреблять седативными препаратами (в частности, барбиту ратами или транквилизаторами).

Течение. Обычно развитие начинается с этапа эпизодичес кого приема психоактивных препаратов, т.е. их употребления от случая к случаю. В этот период нет определенного ритма наркотизации и изменения толерантности к психоактивным веществам. Вместе с тем по прошествии определенного времени после начала эпизодического приема наркотиков, а в ряде случаев уже после его первых проб может формироваться психическая зависимость, способствующая продолжению наркотизации. В дальнейшем они употребляют наркотики регулярно и при этом начинает расти толерант ность к ним. Хотя физическая зависимость еще не сформирована. Этот период обозначают как начальную (I) стадию наркомании.

При продолжении наркотизации продолжает расти толерантность и формируется физическая зависимость. К этому периоду толерантность ста новится максимальной — наступает плато толерантности;

меняется качество эйфории. Это развернутая (II стадия) заболевания.

При длительной наркотизации больные перестают переносить прежние высокие дозы наркотика, толерантность к ним снижается, эйфория исчезает.

Только введение наркотика поддерживает организм в более или менее "комфортном" состоянии. Изменяется характер и абстинентного синдрома в сторону наибольшей выраженности соматоневрологических расстройств.

Это конечная (III стадия) наркомании.

Следует, однако, подчеркнуть, что четкое разделение и на стадии возможно не при всех их формах. Даже при опийной и барбитуровой наркоманиях, при которых были выделены эти стадии [Морозов Г.В., Боголепов 1984;

Пятницкая 1994], четкое их разграничение не всегда возможно.

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ В пожилом возрасте (после 45—50 лет) наркомании встречаются крайне редко, главным образом в тех странах, где принято употребление наркотиков традиция). Поэтому здесь мы рассматриваем в основном особенности и наблюдаемых в подростковом возрасте.

Большую роль в приобщении подростков к наркотикам или другим пси хоактивным веществам, как уже отмечалось, играют особенности их поведения в этом возрастном периоде, в частности реакции эмансипации, группирования со сверстниками [Личко А.Е., 1983;

Личко А.Е., Битенский B.C., 1991]. Еще до начала наркотизации подростки группируются в уличные компании и асоциальные группы, в которых обычно преобладают лица более старшего возраста, приобщающие их к употреблению алкоголя и наркотиков.

Для подростков особенно характерна такая форма употребления пси хоактивных веществ, как на стадии которой еще нет признаков психической и физической зависимости. Аддиктивное поведение — это бессистемное употребление в больших дозах различных психоактивных средств (в том числе алкоголя и табака) с целью изменить свое состояние, испытать неизвестные ощущения, освободиться от душевной пустоты и скуки. Чаще других средств подростки используют доступные лекар ственные вещества: транквилизаторы, димедрол, циклодол и т.п., причем дозы этих препаратов в 3—10 раз превышают терапевтические, препараты нередко принимаются с небольшим количеством алкоголя. Употребление собственно наркотиков почти все подростки начинают с курения препаратов конопли.

Описано два варианта развития аддиктивного поведения [Битенский B.C.

и др., 1989]. Первый вариант авторы обозначили как "поисковый нарко тизм". Для него характерны единичные случаи употребления различных психоактивных веществ при отсутствии какой-либо четкой мотивации, ритма приема, избирательности. Начало аддиктивного поведения — это этап первых проб. После них может быть и отказ от употребления соответству ющих веществ в связи с вызванными интоксикацией неприятными ощуще ниями или страхом перед родителями, угрозой наказания и пр. Чаще за первыми пробами следуют повторные с попеременным использованием различных доступных психоактивных веществ (в том числе алкоголя). Под росток, стремясь испытать новые ощущения, активно ищет новые наркоти ческие средства. Но до определенного времени какой-либо закономерности в приеме наркотиков нет и психоактивные вещества употребляются в ком паниях "для веселья", для обострения восприятия модной музыки, сексу альной расторможенности. Но постепенно подросток начинает оказывать предпочтение психоактивному веществу, которое дает ему наиболее интен сивные положительные ощущения. Этот этап является уже переходным к формированию наркомании или токсикомании. Характерной чертой упот ребления психоактивных веществ подростками является его групповой ха рактер. Он настолько выражен, что А.Е.Личко и (1991) обозначали его как феномен "групповой психической зависимости", т.е.

потребность в употреблении психоактивных веществ возникает немедленно, как только собирается "своя" компания. При втором варианте аддиктивного поведения подросток с самого начала злоупотребляет одним веществом, переходя от первых случайных его проб к эпизодическому злоупотреблению.

Обычно через этап групповой психической зависимости постепенно фор мируется наркомания или токсикомания. Очень важным фактором, опреде ляющим скорость формирования зависимости, являются фармакохимичес кие свойства вещества, которым начал злоупотреблять подросток, способ и регулярность его введения. Быстрее всего формируется наркомания или токсикомания, как уже отмечалось, при внутривенном введении препарата.

Риск перехода аддиктивного поведения в болезнь зависит также от множества социальных, психологических и биологических факторов.

Выявлены следующие особенности, связанные с возрастом начала нар котизации: 1) у больных с более ранним возрастом начала наркотизации отмечается большая наследственная отягощенность алкоголизмом и психи ческими заболеваниями;

2) пациенты с ранней наркоманией и токсикома нией обычно воспитываются в неблагоприятном семейном окружении или в условиях неполной семьи;

3) раннее начало наркотизации неблагоприятно отражается на последующем образовании подростков, ибо в этих случаях отмечаются негативное отношение к учебе, ограниченность интересов, не стойкость и примитивность увлечений, потребительская ориентация в вы боре нравственных ценностей, низкий интеллектуальный уровень;

4) среди больных с более ранним началом наркотизации достоверно больше лиц с девиантными чертами в преморбиде, в частности с чертами неустойчивости, патологической конформности, слабости эмоционально-волевых установок и значительное число — с признаками психического инфантилизма, харак терными чертами которых являются повышенная внушаемость, подражание и подчиняемость лицам более старшего возраста;

5) при раннем начале употребления психоактивных средств течение и наиболее прогредиентное;

6) сроки формирования абстинентного синдрома у лиц молодого возраста более длительные, чем сроки его развития в старших возрастных группах, но в его клинической картине преобладают психопатологические явления, что свидетельствует о большей тяжести абс тинентного синдрома;

7) у больных с ранним началом наркотизации в значительно большей степени выражены выявляющиеся рано изменения личности, в том числе психопатоподобные нарушения с признаками мо рально-этического снижения и асоциальным поведением, а также интеллек туально-мнестические расстройства (особенно у лиц, злоупотребляющих седативными препаратами, ингалянтами) и соответственно медико-социаль ные последствия Все перечисленные особенности наркомании способствуют снижению работоспособности больных.

НАРКОМАНИИ И ТОКСИКОМАНИИ У ЖЕНЩИН В настоящее время отмечаются рост среди женщин и резкое омоложение этого контингента, что естественно настораживает профессио налов и общество в отношении отрицательного влияния болезни не только на самих женщин, но и их генеративную функцию (беременность, плод, развитие потомства).

В США около 14 % беременных женщин употребляли марихуану и 24—32 % — седативные средства, в том числе фенобарбитал [Ernest L., Tan E., 1987]. Среди 163 тыс. женщин, родивших в 1985—1987 гг. в одном из северных районов Франции, 18 оказались больными наркоманиями, из них 14 — в возрасте 20—30 лет [Parquet Ph.J., D. et 1986].

По сравнению с мужчинами у женщин, страдающих наркоманиями, имеются определенные особенности в мотивации первого употребления наркотиков и приобщения к ним, видах предпочитаемых наркотиков, ско рости формирования основных симптомов и синдромов наркомании, тяжес ти медицинских и социальных последствий.

Почти все исследователи отмечают, что женщины становятся нарко манками из-за влияния употребляющих наркотики мужчин [Rosenbaum M., 1981;

Nichols М., 1985;

Anglin M.D. et al., 1987;

Zankowski 1988].

Подобное влияние лиц мужского пола прослеживается и в подростковом возрасте В.Л., 1990]. Причем обычно речь идет о влиянии на девочек более старших мальчиков. Сами же девочки нередко отличаются склонностью к антисоциальному поведению, промискуутитету и раннему началу половой жизни. Систематический прием наркотиков (преимущест венно ежедневный) и увеличение их доз женщины также начинают под влиянием своих супругов, друзей или сексуальных партнеров [Hser et al., 1987]. Женщины на начальных этапах наркотизации играют зависимую роль и при получении наркотиков [Howard J., Borges P., 1972]. Они редко сами покупают наркотики, их снабжают ими мужчины [Prather J.E., Fidell 1978;

Anglin M.D. et al., 1987].

В литературе о наркомании у женщин особое значение придается лич ностным характеристикам и социальным факторам. Указывается, что жен щины часто начинают употреблять наркотики, чтобы преодолеть свою пассив ность, зависимость и сравняться с мужчинами в различных аспектах жизни [Chein J. et 1964], поднять тонус и нивелировать низкую сексуальную привлекательность [Densen-Gerber J. et al., 1972;

Prather J.E., Fidell L.S., 1978], устранить чувство одиночества, нервозность и депрессивность [Anker J.L. et al., 1971]. Но, с другой стороны, В.Л.Юлдашев (1990) указы вает, что некоторые склонные к наркомании девочки-подростки отличаются стремлением к риску и острым ощущениям. (1981), R.Moise и соавт. (1982) отмечают, что многие женщины среди причин начала нар котизации называют в первую очередь жизненные и семейные проблемы, а D.Kandel (1973), I.E.Prather и (1978) на первый план выводят влияние микрогрупп, считая, что это в условиях современного общества является более важным фактором, обусловливающим приобщение женщин к наркотикам, чем личностные характеристики и семейное окружение. От части об этом же свидетельствуют приведенные выше исследования В.Л.Юл дашева (1990). Имеются также данные, что для женщин по сравнению с мужчинами большую роль играет первое "медицинское" знакомство с нар котиком [Chambers et al., 1970].

В отношении возраста приобщения женщин к наркотикам по сравне нию с мужчинами имеются различные данные. M.Rosenbaum (1981), R.Moise и соавт. (1982) и Hser и соавт. (1987) считают, что женщины приобщаются к наркотикам позже. и соавт. (1966) и G.De Leon (1974) различий между мужчинами и женщинами в этом отношении не нашли. (1991) указывает на более раннее приобщение к нар котикам женщин. В связи с этим могут представлять интерес обобщенные данные. Так, в работах J.E.Williams, (1970) и W.Cuskey и соавт.

(1971), которые проанализировали множество источников литературы, ука зывается, что средний возраст женщин к началу наркотизации — 27,4 года.

По данным Национального института лекарственной зависимости США, возраст начала у женщин 18—21 год [Tyler J., Thompson M., 1980]. Близки к этим собственные данные, полученные G.Bahna и N.B.Gor dai (1978),— 21,4 года, D.R.Gerstein с соавт. (1979) — 20,3 года, J.Tyler и (1980) — 19—20 лет. Но по началу злоупотребления отдельными наркотиками этот возраст ниже. Так, по данным N.Graham и E.D.Wish (1994), возраст к периоду первого употребления женщинами марихуаны — 14 лет, героина и кокаина— 17—18 лет, Ю.А.Шипилов (1990) считает, что после 30 лет наркомания у женщин уже не дебютирует.

Между мужчинами и женщинами имеются различия и в видах предпо чтительного наркотика. У женщин первыми препаратами, которыми они начинают злоупотреблять, чаще являются лекарственные средства, в первую очередь психотропные (барбитураты, транквилизаторы, антидепрессанты).

В дальнейшем они переходят на употребление собственно наркотиков. Но некоторые авторы считают, что различия в видах употребляемых наркотиков зависят и от возраста. Наиболее высокий процент употребления героина у женщин, которые впервые попробовали наркотики в возрасте 19—20 лет, а самый низкий в тех случаях, когда женщины впервые познакомились с наркотиками в возрасте 15 лет и ранее;

в группе с поздним началом (после 26 лет) чаще, чем в других группах, встречается употребление седативных средств и стимуляторов. Вместе с тем у женщин чаще, чем у мужчин, с самого начала наркотизации преобладает комбинированный прием несколь ких препаратов. По данным и соавт. (1970), J.E.Williams, W.Bathes (1970) и Hser и соавт. (1987), более чем женщин сразу же после первого знакомства с наркотиками начинают комбинирован ный прием препаратов. Ведущими в большинстве случаев являются опиаты (в этом женщины не отличаются от мужчин), но вторые по частоте упот ребляемых наркотиков являются седативно-снотворные средства (у мужчин — марихуана). Женщины чаще мужчин комбинируют седативные средства со стимуляторами. На большую частоту полинаркоманий и политоксикоманий у женщин по сравнению с мужчинами указывают и отечественные авторы [Юлдашев В.Л. 1990;

Генайло 1991].

Наркомания у женщин течет более злокачественно, чем у мужчин [Воецкая В.П., 1989;

Шипилов Ю.А., 1990;

Юлдашев В.Л., 1990;

Генайло 1991;

Ellinwood et 1966;

M., 1981;

Moise R. et 1982;

Hser Vih-Ing et al., 1987]. У них в более сжатые сроки формируются основные синдромы наркомании. Они чаще и быстрее, чем мужчины, после начала наркотизации переходят на систематический прием наркотиков, минуя фазу эпизодического употребления [Rosenbaum М., 1981;

Anglin M.D. et al., 1987].

У женщин проходит значительно меньше времени от первого знакомства с наркотиками до формирования психической зависимости [Anglin M.D. et al., 1987;

Воецкая 1989;

Шипилов Ю.А., 1990], значительно короче продолжительность стадий опийной наркомании. Толерантность возрастает очень быстро [Шипилов Ю.А., 1990], хотя в целом она у женщин ниже, чем у мужчин [Воецкая 1989]. После того, как наркотики начинают упот ребляться систематически, у женщин сильнее, чем у мужчин, выражены зависимость и компульсивное влечение к ним [Юлдашев В.Л., 1990;

Anglin M.D. et al., 1987]. По данным (1981), например, у женщин в 2 раза чаще по сравнению с мужчинами наркомания формируется в течение первого года после начала использования героина. Почти у половины (46,5 %) наблюдавшихся этим автором женщин, наркомания сформировалась в тече ние 3 мес после начала наркотизации. Более быстрое формирование нарко мании у женщин по сравнению с мужчинами объясняют тем, что у мужчин наблюдается более длительный период эпизодического употребления нар котиков, а женщины (обычно это их подруги или жены) сразу же вступают в мир, в котором употребление наркотиков является основным образом Ремиссии у женщин наблюдаются значительно реже, чем у мужчин.

Если у женщин ремиссии все же наступают, они значительно более продол жительны, чем у мужчин. К отказу от наркотиков у женщин чаще всего приводит соматическое неблагополучие, связанное с наркотизацией, а боль шей продолжительности ремиссий нередко способствует положительное вли яние мужа или родителей [Hser Vih-Ing et al., 1987].

Среди причин рецидивов у женщин, так же как и у мужчин, на первом месте эмоциональные расстройства, обусловленные самой наркотизацией (тревога, беспокойство, депрессия, раздражительность), которые способст вуют актуализации влечения к наркотикам. Вторая по частоте причина рецидивов — это стремление с помощью наркотиков облегчить личные про блемы. Иногда рецидивы возникают при наличии выраженного болевого синдрома, когда с помощью наркотика больные пытаются облегчить боль.

Медико-социальные последствия наркотизации у женщин более тяже лые, чем у мужчин. У них раньше и быстрее наступает психосоциальная дезадаптация [Юлдашев В.Л., 1990]. Не случайно среди женщин-наркоманок очень много проституток — 47—71 % [Chambers С. et al., 1970;

Cushman P., 1972;

Prather E., Fidell L.S., 1978;

Graham N., Wish E.D., 1994], лиц, зани мающихся противоправной деятельностью (кражи, подделки документов, продажа наркотиков и т.п.). По данным J.E.Sanchez, (1987), из числа женщин, совершивших противоправные деяния, 44 % были осуждены за имущественные преступления, 29 % — за насилие, 27 % — за иные нару шения закона. Но женщины значительно реже, чем мужчины, подвергаются аресту и пребывают в местах лишения свободы, так как реже совершают тяжкие преступления [Anglin M.D. et 1987]. Особенно тяжелые медико социальные последствия отмечаются при раннем начале наркомании (анти социальные тенденции, раннее начало половой жизни и т.п.).

Употребление женщинами наркотиков во время беременности вызывает акушерскую патологию и разнообразные нарушения у плода и новорожден ных. Наиболее частым осложнением при использовании различных нарко тиков являются преждевременные роды (например, при героиновой нарко мании — до 50 %) [Москаленко В.Д. и др., 1990]. Наблюдается повышенная частота выкидышей, преждевременной отслойки плаценты, развития хориоми онита и др. Очень часто отмечаются мертворождаемость и ранняя неонатальная смертность среди новорожденных: 75 % детей при героиновой и 82 % детей при метадоновой наркомании матерей умирают вскоре после рождения [Мос каленко В.Д. и др., 1990]. И, наконец, если женщина во время беременности принимала наркотики, имеется большая вероятность рождения ребенка с признаками неонатального синдрома лишения наркотиков. Клинические признаки синдрома лишения обнаруживаются у 60—90 % новорожденных, чьи матери употребляли наркотики в триместре беременности.

КЛАССИФИКАЦИЯ И Клинические формы рассматриваемых заболеваний вьщеляют по психоак тивному веществу, которым злоупотребляет больной:

I. Опийная наркомания.

II. Наркомания, обусловленная злоупотреблением препаратами конопли.

III. Злоупотребление седативно-снотворными средствами:

— наркомании, вызванные снотворными;

— токсикомании, обусловленные злоупотреблением транквилизаторами.

ГУ. Злоупотребление психостимуляторами:

— амфетаминовая наркомания;

— злоупотребление кустарными препаратами эфедрина и эфедринсодержащих смесей;

— кокаиновая наркомания;

— злоупотребление кофеином.

V. Злоупотребление галлюциногенами:

— действие мескалина и псилоцибина;

— злоупотребление ЛСД;

— злоупотребление фенциклидином;

— злоупотребление холинолитиками:

— токсикомания, вызванная атропиноподобными средствами;

— токсикомания при использовании антигистаминных препаратов;

— токсикомания.

Токсикомания, обусловленная вдыханием летучих органических растворителей.

Полинаркомании, осложненные наркомании, политоксикомании.

23— КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ И ОПИЙНАЯ НАРКОМАНИЯ Опиаты относятся к классу наркотических анальгетиков. Они включают обширную группу фармакологических препаратов, получаемых из различных разновидностей снотворного мака (Papaver somniferum) и других его сортов, а также синтетическим путем.

Действующим началом опия являются алкалоиды, составляющие около 25 %. Наркотическим действием обладает фенантреновая группа алкалоидов, от количества которых и зависят наркогенные свойства разных сортов мака.

К наркотикам опийной (морфинной) группы относятся следующие препараты: —опий-сырец, подсохший млечный сок снотворного мака (в перерасчете на абсолютно сухое вещество содержит % морфина и 1 % кодеина);

омнопон (пантопон) — смесь гидрохло ридов алкалоидов опия, из которых 50 % составляет морфин;

чистые алка лоиды опия (морфин, кодеин, другие алкалоиды фенантреновой группы);

маковая соломка (зрелые, высушенные, освобожденные от семян, разломан ные коробочки с остатком плодоножек;

используется в сухом виде, в виде отваров или после специальной химической обработки);

с инт е т иче с промедол (тримеперидин), метадон, лидол;

полусинт ет ичес героин (диацетилморфин);

их получают путем химического видоиз менения молекулы морфина.

Опий известен человечеству с древнейших времен [Ульянкина Возникновение и распространение морфинной наркомании относятся к более позд нему периоду истории. Ее связывают с введением в медицинскую практику подкож ных инъекций и особенно шприца [Pravaz Ch. G., В 1871 г. появилась первая работа K.Laehr "О злоупотреблении инъекциями морфина", в которой про водится сравнение между морфинизмом и алкоголизмом. В 1874 г. английский химик K.R.Wright синтезировал из морфина героин, который, так же как и морфин, вначале применялся в качестве лечебного средства, а затем в первые десятилетия XX в. стало известно, что его наркотическое действие во много раз превышает действие морфина. Наркогенные свойства кодеина стали широко известны лишь в 30-х годах XX столетия, хотя первое упоминание о возможности привыкания к кодеину появилось в 1905 г. (K.Pelz).

Наркотический эффект вышеперечисленных препаратов опия различа ется только по клиническим проявлениям абстинентного синдрома и тем пам формирования наркомании. Во всех случаях речь идет о морфинопо добном эффекте и поэтому злоупотребление различными препаратами опия часто называют морфинным типом наркомании.

Морфинизм и опийная наркомания являются наиболее распространен ными и наиболее изученными формами наркомании.

Препараты опия используются путем курения, вдыхания, их принимают внутрь, вводят парентерально. Такие препараты, как морфий, омнопон, промедол, а также кустарные препараты, приготовленные из химически обработанной маковой соломки, вводят преимущественно внутривенно. Ге роин вводят внутривенно или употребляют путем вдыхания. Кодеин упот ребляют внутрь. Часто наркоманы начинают наркотизацию с вдыхания героина, а в дальнейшем переходят на его внутривенное введение. Но иногда больные сразу начинают применять наркотики внутривенно.

Наиболее препаратом является героин. Считают, что его наркогенный эффект в 4—5 раз выше морфинного [Пятницкая 1975].

Некоторые самодельные препараты, приготовленные из химически обрабо танной маковой соломки или опия-сырца, дают героиноподобный эффект.

Механизм действия опийных препаратов. Нейрохимический механизм действия морфина связан с угнетением гидролиза ацетилхолина и выделением его из нервных окончаний [Машковский М.Д., 1988]. Установлено также, что морфин обладает и антисеротониновой активностью.

Нейрофизиологические исследования показали, что морфин и другие препара ты опия угнетают таламические центры болевой чувствительности и блокируют передачу болевых импульсов к коре головного мозга.

В 70-х годах XX столетия проводились исследования, благодаря которым были открыты опиатные рецепторы мозга и их эндогенные лиганды [Pert C.B., Snyder S.H., 1973;

Snyder S.H., 1975]. Морфин, так же как и другие опиаты, при введении в организм взаимодействует с этими рецепторами. В настоящее время считают, что именно этим обусловлено его анальгетическое и отчасти общее наркотическое дей ствие.

Морфин зируется в печени, выводится из организма в конъюгирован ной форме в основном почками, небольшое количество его выделяется пищевари тельным трактом, в тканях не накапливается (через 24 ч после введения практически не обнаруживается).

Клинические проявления. Описания клинической картины морфинной (опийной) наркомании можно найти во многих монографиях и руководст вах, в том числе в отечественных [Горовой-Шалтан В.А., 1942;

Стрельчук 1949, Бориневич 1963;

Пятницкая 1975, 1994;

Морозов Г.В., Боголепов Н.Н., 1984].

Отличительной чертой этой наркомании является возможность возник новения эйфории при использовании малых (терапевтических) доз препара тов. Так, даже разовое введение 1 мл 1 % раствора морфина или самодель ного препарата с морфиноподобным действием может вызвать эйфорию.

первичной интоксикации. По описаниям больных эйфория при приеме опиатов проходит 2 фазы действия. Первая фаза развивается сразу после введения препарата. Больные ощущают как бы теплую волну, которая поднимается вверх от живота к голове. В голове ощущается легкий приятный безболезненный толчок или удар. Отсюда жаргонное название этой фазы действия — "удар", или "приход". У боль шинства больных "приход" сопровождается приятным зудом кончика носа, подбородка, лба. Больные испытывают состояние особого блаженства, ра дости, легкости течения мыслей, все плохое мгновенно улетучивается, от ступает на второй план. При вдыхании порошка героина "приход" отсутст вует. При приеме кодеина "приход" нерезко выражен, сопровождается отеч ностью и сильным зудом лица, кожи за ушами, шеи, верхней части туловища и спины [Тадтаев А.Р., 1971;

Пятницкая 1994]. Этот зуд тем не менее очень приятен и продолжается во второй фазе действия наркотика. Первая фаза эйфории продолжается от 40 с до 1—3 мин.

Вторая фаза эйфории (на жаргоне больных — "волокуша", "таска", "кайф") — это собственно состояние эйфории. Основными переживаниями в этот период являются радость, восторг, легкость и другие ощущения, которые больные с трудом передают словами. Мысли о неприятном уходят, теряя свою актуальность, все плохое отодвигается, имеющиеся проблемы перестают существовать. Течение мыслей ускоряется. Возникают приятная 23* истома, покой, расслабленность, быстрая смена приятных представлений и грезоподобных переживаний, которые бывают чрезвычайно образными. Со стояние сознания сноподобное. Внешне больные выглядят вялыми, затор моженными, малоподвижными. В дальнейшем наступает сон, который длит ся 2—3 ч. Сон поверхностный, легко прерывается внешними раздражителя ми. При пробуждении — сниженное настроение с дисфорией и общим психическим дискомфортом. В случаях использования самодельных пре паратов, приготовленных путем химической обработки опия-сырца, во вто рой фазе эйфории грезоподобных переживаний обычно не наблюдается.

Отмечается в основном стимулирующий эффект. Больные становятся воз бужденными, оживленными, громко смеются, жестикулируют, не сидят на одном месте. Применение кодеина также дает стимулирующий эффект.

Объективно для описанных фаз, т.е. острой опийной интоксикации, характерна следующая симптоматика: благодушное настроение, ускоренные речь и смена ассоциаций, снижение критики к своему поведению и выска зываниям. При употреблении самодельно приготовленных препаратов может наблюдаться психомоторное возбуждение, напоминающее алкоголь ное. Узкие (почти точечные) зрачки, бледность, сухость кожных покровов, повышение, затем понижение АД, урежение сердечного ритма, повышение сухожильных рефлексов, угнетение дыхания, сниженная моторная актив ность кишечника с запорами.

При передозировке опиатов наблюдается сноподобное состояние, но может быть выраженное возбуждение, сопровождающееся сухостью в по лости рта, чувством жара, резкой слабостью, симптомами нарушения дея тельности сердечно-сосудистой системы.

При регулярном употреблении опиатов возникает выраженная психи ческая и физическая зависимость с тяжелыми явлениями при отмене нар котиков (абстинентный синдром).

Сроки формирования заболевания зависят от применяемого препарата и способа его введения. Наиболее короткий срок формирования зависимос ти отмечается при внутривенном введении наркотика. Наиболее наркоген ным является вводимый внутривенно героин (становление наркомании на блюдается после 3—5 инъекций). При введении морфина наркомания раз вивается после 10—15 инъекций [Пятницкая 1975]. Очень быстро формируется зависимость при введении препаратов, приготовленных путем химической обработки сухой маковой соломки или опия-сырца. После первого введения наркотиков в случаев у больных отмечаются тошнота и рвота, реже — головокружения и головные боли, чувство жара или озноба.

Несмотря на это, больные на следующий день или через несколько дней повторно вводят наркотики. Нередко наряду с неприятными ощущениями появляется эйфория, что заставляет больного повторно вводить наркотики.

Вначале имеет место этап эпизодического введения препарата, когда больные наркотизируются от случая к случаю и не повышают дозу. Про должительность этого этапа очень варьирует, что зависит от вида наркотика, доступа к наркотику и способа его введения. В среднем он продолжается 2—3 мес, в отдельных случаях (особенно при отсутствии доступа к нарко тикам) — от 6 до 12 мес. Больные нередко сразу же начинают регулярно вводить наркотики, что ведет к быстрому формированию основных симп томов наркомании. С формированием синдрома психической зависимости прием опиатов становится регулярным. В этих случаях при повторных введениях прежних доз опиатов эйфоризирующий их эффект снижается и для достижения прежнего эффекта больные вынуждены вводить наркотик более часто и увеличивать дозу, т.е. начинает расти толерантность. Рост толерантности отмечается через 2 нед — 1,5 мес после начала систематичес кого приема опиатов. На этом этапе практически все мысли и интересы больных сосредоточены на наркотике, а производственные, семейные и все прочие жизненные проблемы отступают на второй план.

На этой стадии развития наркомании при отсутствии наркотика или в перерыве между введениями его больные испытывают неудовлетворенность, сниженное настроение и состояние психического дискомфорта, но физи ческая зависимость может быть еще не сформирована — сохраняется фи зиологическое действие наркотика (об этом можно судить по уменьшенному диурезу, задержке стула, отсутствию кашлевого рефлекса и т.п.).

Описанный период в целом соответствует начальной [Морозов В., Боголепов Н.Н., 1984;

Бабаян Э.А., Гонопольский М.Х., 1987], или пер вой, стадии наркомании [Пятницкая 1975, 1994].

Вторая стадия наркомании определяется прежде всего развитием физической зависимости, которая формируется примерно через 3 нед — 1, мес от начала систематического введения наркотиков. К этому времени не только выражено патологическое влечение к последним, но и выработан определенный, свойственный каждому больному ритм наркотизации. Толе рантность достигает очень высоких цифр. Больной может переносить дозы опиатов, в 200—300 раз превышающие терапевтические (если летальные дозы чистого вещества морфина составляют 0,2—0,3 г, то наркоманы могут употреблять суточные дозы, равные 2—3 и даже 5 г сухого вещества мор фина). Описаны случаи, когда дневная доза морфина достигала 12 и даже 14 г [Стрельчук 1949]. Обычно больные опийной наркоманией хорошо знают свои наивысшие разовые и суточные дозы, но при перерыве в нар котизации толерантность снижается и уже значительно меньшая доза нар котика может вызвать выраженный эффект. Введение же прежней дозы может привести к передозировке, что наблюдается у "неопытных" нарко манов.

Во второй стадии меняется и характер эйфории. Значительно менее выражена первая фаза эйфории ("приход"). Сначала вызвать прежний эф фект удается увеличением дозы, но в дальнейшем и при самых высоких дозах этого не происходит. Начинает преобладать стимулирующий эффект наркотика. Многие больные отмечают в этот период повышение работоспо собности, считают, что они могут работать только под действием наркотика.

При введении самодельных препаратов, приготовленных путем химической обработки наркотического сырья, и в этой стадии остается стимулирующий эффект, но уменьшается выраженность "прихода", укорачивается действие наркотика. Больные вынуждены увеличивать частоту введения препарата и для пролонгирования его действия нередко добавляют димедрол или тран квилизаторы. Исчезает физиологическое действие опиатов: нормализуется диурез и стул, появляется кашель.

В это же время формируется абстинентный синдром. Развитие его наряду с синдромом психической зависимости и толерантностью считается признаком "хронической", "развернутой", или второй стадии наркомании, т.е. качественно иного этапа болезни [Стрельчук 1956;

Пятницкая 1975, 1994;

Ураков И.Г., Колесников А.А., 1979;

K.H., Jsbell H., 1949, 1961].

Клиническая картина абстинентного синдрома при злоупотреблении опиатами очень характерна. Признаки абстиненции развиваются в течение нескольких часов после принятия последней дозы, в период, когда должна быть принята очередная доза по установившейся схеме, и достигают своего пика через 36—72 ч;

наиболее острые проявления абстинентного синдрома исчезают обычно в течение 10 дней, а резидуальные сохраняются намного дольше. Уже через 6—8 ч после отнятия наркотика у больных наблюдаются напряженность, общая неудовлетворенность, тревога, раздражительность, общая дисфория, недомогание, физическая слабость. Ранние признаки опийного абстинентного синдрома: зевота, слезотечение, насморк с чиха ньем, зуд в носу и носоглотке, ощущение закладывания носа, повышенная перистальтика кишечника. Если абстинентный синдром возникает у боль ных впервые, они нередко принимают это состояние за респираторное заболевание, особенно в тех случаях, когда абстинентные явления ограни чиваются этими симптомами (наблюдается при небольшом сроке наркоти зации и относительно невысоких дозах).

К ранним признакам опийной абстиненции относятся также расшире ние зрачков, тахикардия, тремор, приливы", снижение аппетита вплоть до полной анорексии, отвращение к табачному дыму, нарушения сна, чувство усталости, слабости. Сон становится поверхностным, преры вистым, с частыми пробуждениями, сновидениями "наркотического содер жания". Если абстинентный синдром развивается к вечеру, больные не спят всю ночь. Затем отмечаются озноб, симптом гусиной кожи, повышенная потливость, ощущения некоторого неудобства в мышцах шеи, рук, ног.

И.Н.Пятницкая (1975) описывает появление в этот период болей в межче люстных суставах и жевательных мышцах, усиливающихся в начале еды или при мыслях о еде. Она считает, что это один из характерных ранних признаков опийного абстинентного синдрома.

К концу 2-х суток лишения наркотика все симптомы усиливаются и развивается симптоматика, которая обусловила название абстиненции на жаргоне наркоманов — "ломка". Возникают боли в мышцах рук, ног, спины, поясницы, в животе. Больные говорят, что их "крутит", "сводит", "выкру чивает" и т.д. Эти боли очень мучительны и определяют общее состояние больного. В этот период усиливаются тревога, беспокойство, появляются выраженная дисфория, чувство безнадежности, бесперспективности и не преодолимое (компульсивное) влечение к наркотику (мысли сосредоточены только на наркотике, "только бы уколоться"). В этом состоянии больные беспокойны, мечутся, стонут, не могут найти себе места.

На сутки наблюдаются мучительные диспепсические расстрой ства, боли в животе, частый жидкий стул (до 10—15 раз в сутки) с тенезмами и иногда с примесью крови, нередко рвота. На высоте этих расстройств отмечаются субфебрильная температура, умеренная тахикар дия. На протяжении всего острого периода абстиненции выражены наруше ния сна, вплоть до полной агрипнии. Состояние больных может значительно ухудшаться в связи с присоединением соматических заболеваний.

Психопатология абстинентного синдрома проявляется в своеобразных аффективных расстройствах. Настроение дисфорично-угрюмое с раздражи тельностью, гневливостью, тревогой. Во время абстиненции больные могут быть агрессивными. Часты и аутоагрессивные действия, когда больные на высоте абстинентного синдрома наносят себе самопорезы в области пред плечий, при виде крови напряжение у них как бы спадает и они успокаи ваются. Для больных опийной наркоманией очень характерны множествен ные рубцы на предплечьях. Возможны и настоящие суицидальные попытки.

Риск суицидального поведения у пациентов с опийной наркоманией значи тельно выше, чем в общей популяции.

Апогея абстинентный синдром достигает на сутки. После ука занного срока симптоматика абстинентного синдрома постепенно редуци руется. Причем наблюдается обратная последовательность в ее исчезнове нии: сначала прекращаются диспепсические явления, потом болевые ощу щения. Нарушения сна, пониженное настроение, влечение к наркотику сохраняются более длительное время.

В острый период абстиненции у больных, вводящих наркотики внут ривенно, может нередко возникать сильный зуд в области вен и они просят, чтобы им сделали любые внутривенные вливания.

Длительность абстинентного синдрома в целом варьирует и определя ется длительностью наркотизации, дозами опиатов и рядом других факторов, в том числе установкой на отказ или продолжение приема наркотиков.

В среднем продолжительность абстинентного синдрома без лечения — 2 нед, но может быть и больше.

После исчезновения острых признаков абстинентного синдрома наблю даются остаточные явления в виде непреодолимого влечения к наркотику, пониженного настроения, дисфории, психического дискомфорта, астении, нарушений сна (отставленный период абстинентного синдрома). В этот период легко актуализируется влечение к наркотику, что влияет на поведе ние больных. Они становятся вновь дисфоричными, злобными, требуют под любым предлогом выписки, дезорганизуют работу в отделении (если нахо дятся в стационаре). По незначительному поводу у них снижается настро ение, возникают суицидальные тенденции, что требует проведения своевре менных адекватных терапевтических мероприятий. Период отставленных проявлений абстинентного синдрома может продолжаться от 2 до 5 нед после исчезновения острой симптоматики. В это время часты спонтанные рецидивы заболевания.

При употреблении самодельных препаратов опийной группы общая продолжительность абстинентного синдрома меньше (около 10 дней). Все его проявления развиваются быстрее, нарастают лавинообразно, достигая пика своей интенсивности уже к концу 2-х суток от момента последней инъекции наркотика. Более выражены диспепсические явления и болевой синдром, которые возникают одновременно с ознобом, насморком и пот ливостью. Вместе с тем частое чиханье и зевота для этих случаев нехарак терны, а такой симптом, как боли в мышцах, очень интенсивен, возникает одновременно с другими соматическими симптомами, сочетаясь с болями в крупных суставах (выкручивающего характера). В некоторых случаях в клинической картине синдрома преобладают боли в суставах.

Психические расстройства в этих случаях более выражены. Через 7—8 ч после последней инъекции наркотика появляется чувство дискомфорта, напряженность, тревога и дисфория — от недовольства до злобности и аг рессивного поведения, выражено компульсивное влечение к наркотику.

Стойкие расстройства сна иногда достигают полной бессонницы, изнуряя больных и усугубляя психопатологические проявления.

В соматоневрологическом статусе в период абстиненции также имеется ряд особенностей: выражена тахикардия при нормальном или пониженном АД, больные часто жалуются на боли в пояснице, симптом Пастернацкого бывает положительным, в анализах мочи часто отмечаются умеренная про теинурия и лейкоцитоз.

В первые 3 сут обращают на себя внимание угнетение или отсутствие, а в последующие 4—5 сут — усиление сухожильных и периостальных реф лексов, положительный симптом Маринеско — Радовичи. Отмечаются также горизонтальный нистагм, нарушения конвергенции и длительное сни жение реакции зрачков на свет. Брюшные рефлексы лабильны, характерен мелкий тремор пальцев вытянутых рук.

Имеются некоторые особенности и в порядке исчезновения симптомов абстиненции: быстрее исчезают желудочно-кишечные расстройства и веге тативные нарушения в виде приливов то же время симптом "гусиная кожа" остается более длительное время. Боли в мышцах и суставах умень шаются к дню. Примерно с этого же времени отмечается четкий волнообразный ритм их интенсивности: усиление в вечерние часы и ослаб ление в дневные. Полностью при отсутствии лечения эти явления редуци руют лишь на сутки.

Продолжительность второй (развернутой, хронической) стадии заболе вания зависит от наркогенности вводимого наркотика, его доз и метода введения. В среднем она продолжается 5—10 лет. Затем наступает следую щая, поздняя, третья стадия заболевания.

В третьей стадии значительно изменяется действие наркотика. Эйфори ческое его действие значительно уменьшается, а иногда полностью исчезает.

Наркотики вводятся больными только для поддержания работоспособности и настроения, ибо сохраняется их тонизирующее действие, а также для предотвращения развития явлений их отмены (абстинентного синдрома).

При этом дозы наркотиков уже не только не повышаются, а зачастую снижаются, так как при введении прежней высокой дозы у больных наблю даются вялость и слабость.

Меняется характер и абстинентного синдрома: все типичные для него симптомы менее выражены. Нередко больные ощущают лишь мышечный дискомфорт. Иногда могут развиваться значительные, а подчас и опасные для жизни нарушения функций сердечно-сосудистой системы (падение АД вплоть до коллаптоидных состояний, брадикардия), понижение настроения с суицидальными мыслями. Продолжительность такого абстинентного син дрома достигает 5—6 нед, но в течение последующих нескольких месяцев у больных сохраняются вялость, слабость, общее недомогание, снижение ра ботоспособности, колебания настроения, а также выраженное влечение к наркотикам.

Во время ремиссии у больных опийной наркоманией может возникать ложный, или отставленный, абстинентный синдром — "псевдоабстинен ция", впервые описанная И.В.Стрельчуком (1949, 1956). Проявления ее в основном такие же, как и при обычной абстиненции, но выраженность всех ее признаков меньше. Ложная абстиненция может быть причиной реци дивов. Иногда псевдоабстиненция проявляется атипично — только в виде астенических состояний или беспричинных расстройств настроения.

Последствия хронической наркотизации. В результате длительного упо требления препаратов опийной группы у больных возникают нарушения как в соматической, так и в психической сфере.

Характерен внешний вид опийных наркоманов, особенно при длитель ном периоде наркотизации: больные выглядят значительно старше своего возраста, кожные покровы сухие, бледные с характерным желтушным от тенком, какой бывает при заболеваниях печени;

многочисленные морщины на лице, раннее полысение;

волосы и ногти становятся тусклыми, ломкими, теряют свой блеск. Очень характерно разрушение зубов (кариес и выпаде ние), часто выпадают все зубы. Для наркоманов характерно также падение массы тела вплоть до выраженного истощения (дефицит массы тела может достигать 7—10 кг и более). Очень типичны изменения вен после много численных инъекций наркотика: они утолщены и выглядят как толстые жгуты. По ходу таких вен могут быть видны многочисленные рубцы после нагноений и абсцессов и отмечается снижение чувствительности;

иногда происходит полная облитерация русла вен. Часты флебиты. Наиболее грубые изменения вен наблюдаются при употреблении самодельных опийных пре паратов.

На поздних этапах происходят изменения внутренних органов, которые большинство авторов считают неспецифическими и об ратимыми [Бориневич 1963;

Боголепов Н.Н., Морозов 1984].

В качестве стойких последствий хронической интоксикации можно отметить эмфизему легких (главным образом у курильщиков). В состоянии абстинен ции могут возникать тяжело переносимые больными нарушения ритма и глубины дыхания, приступы У больных опийными наркоманиями часто развиваются пневмонии, гепатиты, гломерулонефриты и полиневриты;

характерны изменения психи ки, которые особенно выражены при длительном злоупотреблении нарко тиками. На начальных этапах заболевания преобладают астенические рас стройства, больные только после введения наркотика становятся трудоспо собными. На поздних этапах больные становятся нетрудоспособными из-за постоянной астении и анергии (падение энергетического потенциала).

Вопрос о наличии у больных опийной наркоманией интеллектуально мнестического снижения остается спорным. Многие авторы оспаривают возможность его развития при морфинизме. E.Kraepelin еще в 1914 г. писал, что у морфинистов память становится "неточной", снижается продуктив ность умственной работы (особенно творческой), повышается утомляемость;

высокий уровень умственной работы может поддерживаться лишь при вве дении морфина.

Наши наблюдения показывают, что у больных героиновыми наркома ниями выявляются отчетливые признаки интеллектуально-мнестических на рушений — некритичность, поверхностность суждений, слабость внимания, торпидность мышления, нарушения непосредственной и опосредованной памяти. Больные совершенно неспособны к планомерной деятельности. Эти нарушения редуцируются при длительном воздержании от употребления наркотиков, но полного восстановления не наблюдается. У больных же, употребляющих самодельные, химически обработанные препараты опия, интеллектуальные нарушения выражены и более резко. Это относится в основном к расстройству памяти, в первую очередь запоминанию. Общий фон настроения при наркотизации сниженный (депримированный), посте пенно формируются аффективная лабильность, повышенная чувствитель ность к даже незначительным психогенным воздействиям;

они повышенно чувствительны и к боли.

Особенно значительными при опийной наркомании являются измене ния личности. Суживается круг интересов, ибо все интересы практически направлены на добывание наркотика. Этому соответствуют общее эмоцио нальное огрубение, лживость, отсутствие чувства стыда. Больные становятся равнодушными к близким и даже к своему собственному благополучию. Их не волнуют потеря работы или семьи и даже собственное здоровье. Инди видуальные личностные характеристики сглаживаются, нивелируются и все больные становятся как бы похожими друг на друга, что отражает развитие своеобразного психического и личностного дефекта. Этот дефект, харак теризующийся эмоциональным и морально-этическим снижением, неко торые авторы сравнивали с шизофреноподобным [Серейский М.Я., 1925;

Жислин 1926;

Кутании 1929]. Наиболее грубые изменения лич ности наблюдаются у больных, употребляющих самодельные препараты Диагностика. Основой диагностики опийной наркомании является тщательное клиническое исследование больных, дополненное лабораторны ми токсикологическими методами, направленными на обнаружение в орга низме опийных веществ.

Наиболее достоверный клинический признак опийного опьянения — резкое сужение зрачка, т.е. миоз ("симптом булавочной головки"). Для этих состояний характерны также бледность, сухость кожи и слизистых оболочек, гипотензия, брадикардия, повышение сухожильных рефлексов. Благодушное настроение с ускоренной сменой ассоциаций и быстрой речью, снижение критики к своим поступкам и высказываниям дополняют эту картину. При интоксикации обработанной маковой соломкой может наблюдаться психо моторная ажитация. При передозировке опиатов, напротив, выражены за торможенность, сонливость и оглушение.

Наиболее достоверным подтверждением опийного опьянения является обнаружение опиатов в биологических жидкостях организма.

Нужно иметь в виду, что больные, находящиеся в опийном опьянении, могут диссимулировать свое состояние, достигая нормализации частоты пульса, АД и т.д. Но зрачок при этом никогда не расширяется и обычно сохраняются благодушие и быстрая речь. Эти особенности очень важно учитывать при диагностике опийной наркомании. Немалое значение для нее имеет также внешний вид больных, о котором говорилось выше (особенно состояния вен) и развитие характерных абстинентных явлений, которые очень трудно диссимулировать (в частности, расширение зрачка через 24 ч после отнятия наркотика). Одним из косвенных признаков опийного абстинентного синдрома является отказ курильщика от курения табака.

В тех случаях, когда диагноз остается неясным, существует экспресс метод выявления опийной абстиненции с помощью специфических антаго нистов морфина — налорфина и налоксона, которые могут провоцировать симптомы опийной абстиненции.

Диагностика с помощью налорфина была введена Folders в г. Для этой цели больному подкожно вводят 3 мл 0,5 % раствора налорфина. Если ожидаемой реакции не наступает, то через 30 мин вводят еще 3 мл препарата. Оценивают пробу по специальной шкале и 15-балльной системе Но нужно иметь в виду, что налорфин является частично и агонистом морфия, поэтому проба с ним будет отрицательной у людей, принимающих наркотики нерегулярно, а также при переры ве в их введении более 1 нед.

Налоксон — чистый антагонист опиатных рецепторов. Для диагностики опий ной наркомании его вводят внутривенно или внутримышечно по 0,4—0,8 мг. Если при этом явления абстиненции не возникают, то прибегают к повторному введению препарата через 15—20 мин. Кроме того, для диагностики можно использовать конъюнктивальную инстилляцию мл 20 % раствора налоксона. Измерение зрачка производят 3 раза через 15, 25 и 35 мин. При наличии мидриаза тест считается положительным.

Прогноз при опийной наркомании считается неблагоприятным. По данным датских авторов S.Haastrup, (1988), которые провели катамнестическое исследование 300 больных опийной наркоманией через лет после их первого обращения за помощью, оказалось, что 16 % из них продолжали употреблять наркотики, а также транквилизаторы и алкоголь, 26 % умерли (ежегодная смертность составила 2,4 %), у 5—10 % была отме чена неустойчивая ремиссия и лишь у 20 % устойчивая. Близкие к этим показатели приводят и другие авторы.

НАРКОМАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕМ ПРЕПАРАТАМИ КОНОПЛИ Употребление препаратов конопли (каннабиса) с наркотической целью яв ляется наиболее распространенной формой наркомании. Наркотическое действие оказывают психоактивные вещества, содержащиеся в конопле, — каннабиноиды. Конопля содержит около 60 каннабиноидов, часть из ко торых биологически активна. Наиболее активным считается транс-Д-9-те трагидроканнабиол (ТГК), от количества которого в том или ином сорте конопли и зависит наркотический эффект. Особенно богата ими индийская конопля (cannabis indica). Но и в других сортах конопли, в том числе и в дикорастущих, содержится то или иное количество ТГК. Богата им, напри мер, южноманчжурская конопля, растущая на Дальнем Востоке, и южно чуйская конопля, произрастающая в Чуйской долине Киргизии. Содержание ТГК в сырье зависит также от условий роста растения, его возраста, от сроков и условий хранения собранного материала. Поскольку ТГК нерав номерно распределен в разных частях растения, наркотические вещества, приготовленные из разных частей конопли, обладают разной наркогеннос Наркотик, приготовленный из стеблей и листьев конопли с небольшим добавлением цветков, называется марихуана — от португальского слова (на языке наркоманов — "травка", "сено"). Смолистое же веще ство, собранное из цветущих верхушек травы каннабиса, называется гашиш (анаша, банг, хуррус и др.;

на языке наркоманов — "план", "дурь", "грязь").

Гашишное масло — это концентрированные каннабиноиды, получаемые с помощью экстракции из необработанного материала или смолы. Марихуана распространена преимущественно в Америке и в странах Западной Европы.

Последнее время там пользуется спросом также гашишное масло. В нашей стране наркоманы употребляют преимущественно гашиш. Марихуана зна чительно менее наркогенна, чем гашиш, а в последние несколько лет рас пространение получила и марихуана. В ней содержится 0,5—4 % ТГК, в гашише — 2—8 %, но может быть 10—20 %. В гашишном масле концентра ция 15 до 50%.

Наркотические свойства конопли были известны еще древним народам. Упо минание о них можно найти в древнеиндийских и древнекитайских рукописях.

Широкое распространение в качестве опьяняющего средства конопля получила в мусульманских странах Востока, где было запрещено употребление спиртных напит ков. Гашиш в этих странах стал как бы заменителем алкоголя.

Первые научные исследования препаратов конопли относятся к началу и сере дине столетия. В 1810 г. фармацевт Rouger опубликовал статью о каннабисе, затем появились работы W.B.O.Shanghnessy (1838), J.Moren Tours (1845), (1846), J.P.Hay (1860) и других авторов, в которых исследовались терапевтические свойства конопли. Однако уже к концу XIX в. "целебные" свойства конопли были поставлены под сомнение, что привело к отказу от ее применения в медицине. Тем не менее период увлечения гашишем, очевидно, сыграл определенную роль в ра спространении наркотика среди европейского и американского населения.

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 20 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.