WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 20 |

«в 2 томах Под редакцией академика РАМН Москва "Медицина" 1999 ПСИХИАТРИИ Москва "Медицина" 1999 УДК 616.89(035) ББК 56.1 Р84 Руководство по психиатрии: В 2-х т. Т.2/А.С.Тиганов, Р 84 ...»

-- [ Страница 8 ] --

При болезни Гайе — Вернике макроскопически наблюдаются точечные и пят нистые кровоизлияния и мелкие некрозы в стенках III желудочка, стволе и диэнце фальной области мозга и мамиллярных телах, реже в ткани мозолистого тела и мозжечка. Микроскопически выявляются мелкие кровоизлияния и их последствия, глиозная реакция, дистрофические изменения нервных клеток и их гибель, признаки отека мозга. Изменения печени встречаются не всегда, но в некоторых случаях они очень выражены и достигают степени цирроза (жирный алкогольный цирроз). Су ществует мнение, что энцефалопатия Гайе — Вернике в большой мере обусловлива ется развитием при алкоголизме тиаминовой недостаточности. Эта энцефалопатия считается одной из наиболее тяжелых форм алкогольного поражения мозга.

При корсаковском синдроме в картине энцефалопатии преобладают сосудистые нарушения ишемического характера, особенно часто выявляющиеся в дорсомеди альных таламических ядрах, мамиллярных телах и некоторых других подкорковых образованиях.

В некоторых случаях тяжелого алкоголизма отмечается дегенерация ткани моз жечка (чаще передней его области). К еще более редким находкам относят пораже ния миелиновых оболочек нервных проводников в центральной части мозгового ствола и изменения, соответствующие картине болезни — Биньями, обусловленной процессами демиелинизации медиальной части мозолистого тела.

Анатомической основой алкогольного синдрома плода является дизонтогенез головного мозга, признаки которого обнаруживаются уже у плодов нед разви тия Н.С. и др., 1988]. К наиболее типичным изменениям относятся нарушения формирования стенок мозга, отклонения в развитии корковой пластинки с аплазией, замедлением развития и реже — в сочетании с гиперплазией отдельных участков этих структур. Достаточно характерным для этих случаев является также формирование стенок мозга с чрезмерным складкообразованием и сращением от дельных их участков с образованием различных вариантов порэнцефалий и кист;

достаточно типичной является и гетеротопия нервных элементов и их групп. Опи санные изменения в целом были обозначены как "нарушения общей конструкции мозга" [Коновалов и др., 1988]. Выраженные изменения были установлены при алкогольном синдроме плода и при ультраструктурном исследовании мозга плодов, развивающихся в организме больных алкоголизмом матерей [Солонский Ко вецкий Н.С, 1989].

Многие авторы считают, что основным в механизме тератогенного действия алкоголя на развивающийся мозг является нарушение миграции нейронов и глиаль ных элементов, что приводит к гетеротопии их в белом веществе, мозговых оболоч ках, изменению строения слоев коры полушарий мозга, а также к гипоплазии его некоторых отделов [Clarren S.K. et 1978;

Miller M.W., 1986;

Rosen M.G., Hobe C.J., 1986].

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Алкоголизм представляет собой проблему, в которой находят отражение типичные для психиатрии трудности в познании причин и механизмов развития болезни. Несмотря на очевидность этиологического фактора — токсического действия алкоголя, при этом типично экзогенном заболевании так же, как при эндогенных психических расстройствах, когда этиологичес кий фактор неизвестен, патогенез болезни рассматривается в различных аспектах — психологическом, социокультуральном, генетическом, биологи ческом и др. Поэтому достаточно обоснованной выглядит точка зрения, что алкоголизм может считаться мультифакториальным заболеванием, подвер женность к которому определяется как наследственным предрасположени ем, так и влиянием среды.

Приведенное общее положение находит отражение в существовании в современной психиатрии самых разных теорий патогенеза алкоголизма, среди которых доминируют биологические, но достаточно активно рассмат риваются и психологические (в том числе психоаналитические, психодина мические), социологические, поведенческие и Понятием "биологические теории" объединяются биохимические, физиологические и генетические гипотезы, которые, как будет видно из дальнейшего изложе ния, тесно связаны между собой, так как соответствующие биологические явления взаимообусловлены.

Биологические теории. Наибольшее значение в настоящее время прида ется влиянию острого и хронического потребления алкоголя на функцию нейрохимических систем мозга — дофамин-, серотонин-, и др. и опосредованную соответствующими медиаторами нейротрансмис По мнению R.D.Myers, и A.Adell (1995), алкоголь дейст вует на многие, возможно на все, нейротрансмиттерные системы мозга.

Авторы представляют это следующим образом: низкие дозы алкоголя стимулируют дофаминергическую, серотонинергическую и норадренерги ческую системы J.A., Liljiquist S., 1983]. Активация дофаминергичес кой системы вызывает возбуждение механизмов подкрепления в лимбичес ких структурах, что сопровождается выделением норадреналина в гипотала мусе и среднем мозге. Эти процессы обусловливают появление алкогольной эйфории и общее возбуждение центральных функций. Но при действии высоких доз алкоголя, когда в клинической картине превалируют моторная заторможенность, общий седативный эффект и дисфоричность, происходят другие нейрохимические процессы: уменьшение дофаминергической и но радренергической нейротрансмиссии, с одной стороны, и усиленное связы вание ГАМК комплексом, с другой. Последнее при водит к усилению тормозящих эффектов ГАМК. При хроническом употреб лении алкоголя, когда развиваются толерантность и зависимость от алкого ля, "нормальное" функционирование нейрохимических и физиологических систем мозга возможно только при наличии в организме алкоголя, а при его отсутствии становится "патологическим". В этом периоде включаются и другие механизмы: постоянный прием алкоголя потенцирует глутаматер гические функции, что приводит к усилению нейротоксического эффекта эндогенных аминокислот и, возможно, запускает процессы, обусловливаю щие последующую гибель нейронов. Гибель холинергических нейронов со провождается не только снижением холинергических функций (что харак теризует действие алкоголя), но может обусловливать снижение памяти при алкоголизме. Развитие абстинентного синдрома характеризуется снижением чувствительности катехоламиновых рецепторов, а изменение ГАМКергичес ких функций может приводить к понижению судорожного порога и появ лению судорог. алкоголя на системы подкрепления связано в основном с дофаминергической системой. Но при этом имеет значение вызванное этанолом увеличение выделения дофамина в функ ция которого модулируется серотонинергическими и опиоидергическими влияниями. Выделение дофамина усиливается при активации серотонино вых (5-НТз) рецепторов, а блокада этих рецепторов при введении этанола предотвращает выделение дофамина. Блокада mi- и/или е-опиоидных рецеп торов также тормозит стимулируемую алкоголем продукцию дофамина, т.е.

опиоидная система тоже принимает активное участие в развитии свойствен ных алкоголизму расстройств.

И.П.Анохина (1995) считает, что стержневой механизм формирования зависимости имеет сходство несмотря на то, к какой химической группе относится вызывающий ее агент (алкоголь, морфин или др.). Общим звеном этого механизма является влияние на катехоламиновую, в частности на дофаминовую, медиацию в области локализации систем подкрепления мозга. Алкоголь вызывает усиленный выброс нейромедиаторов из депо.

Большое количество медиатора в синаптической щели обусловливает воз буждение системы подкрепления, что во многих случаях определяет поло жительную эмоциональную реакцию. Каждый новый прием алкоголя, вы зывая все новое и новое высвобождение медиатора, приводит к истощению его запасов, недостаточности соответствующих функций и ухудшению само чувствия больных. Это обусловливает стремление к новому приему алкоголя (психологическая зависимость). Но дополнительное высвобождение медиа тора под влиянием алкоголя вызывает еще большее истощение его запасов в депо: создается своего рода порочный круг. В дальнейшем выделение медиатора под влиянием алкоголя обеспечивается в результате напряжения компенсаторных механизмов, определяющих развитие физической зависи мости от алкоголя. При рассмотрении механизма действия алкоголя важно учитывать, что он является мембранотропным липофильным веществом, способным растворять липидные слои мембран, изменять состояние рецеп торных комплексов мембран и проникать в нервные клетки. С этими ос новными свойствами связано его токсическое действие на ЦНС, проявляю щееся прежде всего в синдроме алкогольного опьянения.

После всасывания в желудке и кишечнике примерно 10 % алкоголя выделяется в неизменном виде с выдыхаемым воздухом, с мочой и потом;

оставшегося алкоголя с помощью печеночного фермента алкогольдегид рогеназы (АЛДГ) и участием ферментов микросомальной системы печени превращаются в ацетальдегид, который посредством альдегиддегид рогеназы окисляется до углекислоты и воды. В среднем за 1 ч метаболизи руется 7—8 г чистого (100 %) алкоголя.

Особое внимание привлекает к себе фермент АЛДГ, который имеет несколько изоформ. Основными из них являются АЛДГ I и АЛДГ II.

Каждый изофермент обладает разными свойствами, а набор их может раз личаться в зависимости от расовой и национальной принадлежности инди видуума. Недостаточность АЛДГ I в организме приводит к образованию повышенных количеств ацетальдегида, вызывающего такие неприятные симптомы, как тошнота, головокружение, резкое покраснение кожных по кровов, особенно лица. Этот фермент отсутствует у 50 % людей монголоид ной расы, что служит причиной возникновения у них тягостных ощущений при употреблении алкоголя и непереносимости его [Suwaki H., H., 1988].

ВОЗ было организовано специальное международное исследование по изучению распределения частоты генов, детерминирующих различные вари анты АЛДГ среди лиц, злоупотребляющих алкоголем, по сравнению с нор мальной популяцией здоровых лиц в зависимости от их этнической принад лежности [Вартанян М.Е., 1988;

I. et 1990]. Установлено, что у здоровых жителей Японии недостаточность АЛДГ I встретилась в 43 % случаев, в то время как у злоупотребляющих алкоголем достоверно реже — всего в 4 % случаев. В европейских странах, включая Россию, недостаточ ность АЛДГ I не обнаружена ни в одном случае. В свете этих данных получает частичное объяснение меньшая распространенность алкоголизма в азиатских популяциях. Естественно, недостаточность АЛДГ I не имеет абсолютного значения, но может быть использована как маркер предраспо ложения к болезни.

Ряд концепций болезни непосредственно связан с биологическими влияниями ацетальдегида. O.E.Pratt и соавт. (1990) рассматривают 3 группы сдвигов, которые могут иметь значение в патогенезе алкогольного пораже ния мозга: 1) ацетальдегид может действовать на мозг опосредованно через поражение печеночной паренхимы. В этом случае изменяется обмен белков, часть из которых может приобретать свойства чужеродных для организма и вызывать иммунологические сдвиги;

кроме того, могут образовываться ци свободные радикалы в процессе обмена самого ацетальдегида;

2) присутствие ацетальдегида в крови является повреждающим фактором, обусловливающим возникновение свободнорадикальной (внепеченочной) токсичности и изменение активности многих ферментов;

обнаружено дей ствие ацетальдегида на микроструктуры клеток организма, в том числе на микротрубочки нервных клеток и их отростков;

3) непосредственное влия ние свободных радикалов на мозговую ткань, которое может выражаться в отеке мозга, гибели нейронов, повреждении гематоэнцефалического барье ра. В патогенезе мозговых поражений при алкоголизме может иметь значе ние и нарушение питания, в том числе недостаточность витаминов группы В (в этом случае возможно развитие неалкогольной энцефалопатии). В центре всех этих биологических процессов в организме страдающих алко голизмом больных находятся образование ацетальдегида и обусловленные им другие биохимические сдвиги, отражающиеся на структуре и функции мозга.

Изложенным биохимическим представлениям о патогенезе алкоголизма соответствуют генетические гипотезы, которые обосновываются исследова ниями различных маркеров, семейным накоплением случаев алкоголизма и т.п. (Эти данные приводились выше.) В поведенческих теориях рассматриваются вопросы, связанные с ролью эйфоризирующего действия алкоголя, с групповым поведением, а также с физиологическими основами такого поведения. Как известно, алкоголь от носится к веществам тормозящего действия. Лишь в малых дозах он дает стимулирующий эффект в соответствующих поведенческих проявлениях. По теории И.П.Павлова, в этом случае имеют место торможение коры голов ного мозга и связанное с ним растормаживание подкорковых структур. Эти представления в настоящее время дополнены сведениями о растормажива нии по механизму торможения тормозящих нейронов и избирательной ре акции определенных участков нейронных мембран, приводящих к измене ниям ионного обмена и повышенной возбудимости нейронов.

теории аргументируются значительным или, на против, незначительным распространением алкоголизма среди отдельных культур, религиозных групп, социальных групп, отличающихся особым сте реотипом поведения, сложившимися историческими традициями и т.д.

Психологические гипотезы во многом смыкаются с социокультуральны ми, поведенческими и даже с некоторыми биологическими (в основном с генетическими). Их отличает большее внимание к индивидуальным психо логическим особенностям больного и межперсональным отношениям, в частности в семье. Последнее особенно отличает психоаналитически ори ентированные гипотезы.

ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛИЗМА И ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ Общие принципы Приступая к лечению больных алкоголизмом, врач должен быть готов к разочарованиям и неудачам, которые во многих случаях порождены избы точными надеждами и неадекватной оценкой предмета лечения. Они могут быть источником терапевтического пессимизма, степень которого порой такова, что всерьез обсуждается вопрос, следует ли вообще лечить алкого лизм или лучше предоставить развитие заболевания его естественному ходу [Nace E.P., 1989].

Ответ на этот вопрос, естественно, отрицательный. Но необходимо иметь в виду следующие исходные положения.

Во-первых, алкоголизм — это хроническое заболевание, склонное к ре цидивированию. Как и при других подобных болезнях, в процессе терапии можно добиться практического выздоровления, но не излечения больного в полном смысле слова.

Во-вторых, выздоровление, т.е. восстановление нарушенных соматичес ких, психических и социальных функций, может быть достигнуто при ус ловии и посредством воздержания от алкоголя. Следовательно, трезвость является не целью, а средством лечения, что подчеркивает необходимость продолжения работы с больным и в период его полного воздержания от спиртного.

В-третьих, даже временное восстановление нарушенных функций можно отнести к успехам лечения;

чем дольше оно сохраняется, тем полнее успех. Поэтому рецидив алкоголизма отнюдь не указывает на безуспешность терапии, а говорит лишь о необходимости ее возобновления.

В-четвертых, в процессе лечения врач имеет дело не только с организ мом больного, но и главным образом с его личностью. Лечение в какой-то мере помогает каждому больному, но не каждый больной этой помощью пользуется. Здесь играют роль его личностные позиции, хотя они в свою очередь во многом зависят от состояния организма, в частности от наличия и силы патологического влечения к алкоголю. Поэтому существенным тре бованием к лечебным программам является переход с организменного уров ня на личностный, т.е. от биологически ориентированной терапии к пси хологической, которая в большей мере учитывает социальный контекст, чем синдромальную оценку больного.

Терапия алкоголизма, основанная исключительно на клинико-патоге нетических представлениях, создает возможность для осуществления психо терапии, и в этом одна из ее главных задач. Психотерапия проводится либо специальными методами, либо на основе здравого смысла (рациональная психотерапия), либо с активным использованием социальных факторов — семейных, профессиональных, образовательных, коммуникативных (реаби литация, ресоциализация), либо под нормализующим влиянием здоровой части социальной среды (milieu-therapy).

Стратегия терапии алкоголизма во многом зависит от решения еще одного вопроса, который обсуждается уже много лет: должна ли быть оценка результатов лечения дихотомической (больной либо полностью воздержива ется от спиртного, либо продолжает употреблять алкоголь) или она может предусматривать также как вариант лечебного эффекта снижение потребле ния алкоголя до социально приемлемого ("нормального", "беспроблемно го", "контролируемого") уровня. Отвечают на этот вопрос по-разному.

В Великобритании, например, врачи из опрошенных учреждений, зани мающихся лечением алкоголизма, допускают возможность продолжения употребления больным алкоголя [Rosenberg H. et 1992]. В США такого мнения придерживаются врачи только лечебных учреждений [Rosenberg Davis L., 1994]. Есть точка зрения, что степень риска развития рецидива алкоголизма при продолжении "умеренного" потребления спиртного зави сит от степени алкогольной зависимости: если больной находится выше определенного порога зависимости, то возврат после лечения к потреблению алкоголя опасен [Armor D., Всем этим мнениям противостоит категорическое требование полного воздержания от алкоголя, поскольку риск утраты контроля и рецидива алкоголизма неизмеримо выше, чем сомнительная возможность некоторых больных оставаться на допустимом уровне потребления алкоголя [Peyser H., 1988]. С помощью весьма тщательного статистического анализа, проведен ного с учетом различных факторов, было установлено, что всякое потреб ление алкоголя после проведенного лечения в конечном счете причиняет только ущерб психологическим и социальным функциям больных [Babor Т.

et 1988]. Таким образом, клинический опыт показывает, что, несмотря на отдельные примеры, свидетельствующие о возможности возвращения больному способности пить "нормально", в большинстве случаев эта спо собность носит сугубо временный характер, когда-нибудь сменяясь утратой контроля и рецидивом заболевания.

Лечение острой алкогольной интоксикации Лечение может потребоваться главным образом в случаях тяжелой инток сикации, когда возникает угроза жизненно важным функциям. В первую очередь необходимо предотвратить дальнейшее всасывание алкоголя из же лудка, для чего следует дать внутрь 2—3 столовые ложки активированного угля, а затем промыть желудок (если сохраняется контакт с пациентом) с помощью зонда или приема внутрь нескольких стаканов воды с последующим вызыванием рвоты (механическое раздражение корня языка, инъекция 0,3— 0,5 мл 1 % раствора солянокислого апоморфина);

одновременно принима ются меры предотвращения возможного коллапса (инъекции растворов кор диамина, кофеина;

внутрь 5—10 капель нашатырного спирта в рюмке воды).

Весьма эффективным оказался метод ускоренного вытрезвления, спе циально разработанный для медицинских вытрезвителей [Стрельчук и др., 1975]. Он включает внутримышечную инъекцию 10 мл 5 % раствора витамина и введение внутрь в 50—100 мл воды лекарственной смеси, состоящей из 0,01 г фенамина, 0,2 г коразола и 0,1 г никотиновой кислоты.

Если состояние опьяневшего препятствует пероральному введению порош ковой смеси, можно попытаться осуществить это спустя 10—20 мин после инъекции витамина когда наступят частичные благоприятные перемены.

После проведения всего комплекса мер уже через 10—15 мин нормализуется состояние вегетативной нервной системы, уменьшается эмоциональная рас торможенность, появляется критика, упорядочивается поведение, а спустя 1 — 1,5 ч наступает явный и стойкий эффект вытрезвления.

Снижению концентрации алкоголя в крови активно способствует внут ривенное введение 20 мл 40 % раствора глюкозы, 15 инсулина, 10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и 1 мл 1 % раствора никотиновой кислоты.

Успешно применяется капельное внутривенное введение гемодеза пополам с изотоническим раствором натрия хлорида (по 250 мл) в сочетании с 10 мл раствора панангина, 3 мл 5 % раствора витамина 3 мл 5 % раствора витамина и 5 мл 5 % раствора витамина С.

Наиболее тяжелые состояния острой алкогольной интоксикации, гра ничащие с коматозными, требуют проведения ургентной терапии в специ ализированных стационарах, где используются различные аналептические смеси, вводимые внутривенно, вдыхание смеси кислорода с форсиро ванный диурез, плазмозаменяющие жидкости, полиионные смеси, гиперба рическая оксигенация, управляемое дыхание.

Лечение хронического алкоголизма Программа лечения и ее этапы. Вся программа лечения больного алкоголиз мом включает 3 этапа. Первый (начальный) этап — лечение острых и под острых болезненных состояний, возникших в непосредственной связи с интоксикацией алкоголем и продуктами его метаболизма. Сюда относятся прерывание запоя и устранение абстинентных расстройств. Второй этап — восстановительная терапия, направленная на более полную нормализацию всех функций организма, на устранение или смягчение устойчивых наруше ний различных органов и систем, на перестройку сложившегося патологи ческого стереотипа, который способствует рецидивам заболевания, т.е. это этап становления ремиссии алкоголизма. Третий этап — стабилизирующая терапия, направленная на формирование устойчивости больного по отно шению к многообразным негативным воздействиям внешней (социальной) среды, на создание психофизиологической и психологической базы адекват ного реагирования больного на внешние посылы, на поддержание длитель ной ремиссии.

этап лечения. Содержание начально го этапа определяется результатами тщательного обследования состояния больного. При этом могут быть выявлены повышение температуры тела, высокое АД, сердечные аритмии, тахикардия, тахипноэ, цианоз, неврологи ческие симптомы, мерцающее сознание, различные наружные и внутренние повреждения и т.д. Всем обнаруженным отклонениям следует дать взвешен ную оценку и учесть их при определении врачебной тактики.

При неосложненном ААС лечебные меры лучше свести к минимуму:

теплая ванна, спокойная обстановка, участливое и ровное отношение к больному, привычная и свободная одежда, полупостельный режим. Все это способствует быстрому уменьшению тревоги и напряженности, облегчению тягостных ощущений, нормализации вегетативных показателей и наступле нию сна.

Из лекарственных средств предпочтительными являются бензодиазепи новые транквилизаторы (седуксен, элениум и др.), которые назначают в течение первых 3—5 дней лечения внутрь (каждые 4 ч) или внутримышечно (2—3 раза в день). Дозировки этих препаратов подбираются индивидуально, и различия их могут достигать 10-кратной величины R., F., 1988].

Одновременно назначают витамины средства дегид ратации (гемодез и др.). Признаки гиперактивации симпатической нервной системы являются показанием к применению клонидина, способствующего уменьшению потливости, тремора, тахикардии, артериальной гипертензии;

с той же целью используют пирроксан, анаприлин и другие адреноблокато ры. Сочетание, например, бета-адреноблокатора атенолола с бензодиазепи нами не только облегчает вегетативные расстройства, но и подавляет вле чение к алкоголю, что вызывает позитивную реакцию больных R.

et 1989].

Возникающий у больных алкоголизмом тяжелый дефицит ионов магния в тканях, особенно в эритроцитах, приводит к миоклоническим подергива ниям, атаксии, тремору, головокружению, бессоннице, раздражительности, напряженности, тревоге, вегетативной дистонии. Поэтому при тяжелом те чении ААС, особенно при его церебральном варианте, показано внутримы шечное введение сульфата магния 1—2 раза в день (под контролем АД). При наличии анамнестических данных о судорожных припадках во время ААС целесообразно назначение карбамазепина (финлепсин, тегретол) или валь проата натрия (конвулекс, депакин). Как правило, перечисленных средств бывает достаточно, чтобы обеспечить улучшение состояния больного к дню лечения.

Предлагаются и другие методы лечения, направленные на ускорение этого процесса. Это прежде всего однократное назначение свежеприготов ленной смеси из 30 мл 20 % раствора оксибутирата натрия, 2 мл 0,5 % раствора седуксена, 1 мл 1 % раствора димедрола и 1 мл 1 % раствора пирроксана внутрь. После приема такой смеси вскоре наступают успокоение и сон, а наутро отмечаются лишь незначительные остаточные явления абстинентного синдрома, общая длительность которого сокращается в 4— раз [Даниленко A.M., 1988]. Введение пирроксана (0,5 % раствор) может осуществляться и путем трансцеребрального электрофореза с помощью аппарата "Электросон". В этом случае используется глазнично-мастоидаль ное расположение электродов (пирроксан — на аноде). Характеристики тока: сила от 2 до 10 мА, частота от 4 до 150 Гц, длительность импульса 0,3—0,5 мс;

продолжительность сеанса 20 мин. При такой методике доста точно 2 лечебных сеансов. Время лечения ААС сокращается вдвое.

Успешно применяются и немедикаментозные методы лечения ААС.

Среди них — метод энтеросорбции (прием больными внутрь сорбентов СКН, АУВМ и АУВ), посредством которого длительность ААС сокращается на 1—2 дня [Сторожук 1985]. Используются также оксигенофитотера пия [Пшук 1991] и гипербарическая оксигенация [Епифанова 1989]. Гастральная оксигенофитотерапия состоит в приеме больными дроб ными дозами 1500—2000 мл кислородно-белкового фитококтейля в сутки (он готовится продуванием кислорода через смесь яичного белка, сиропа, воды, настоя лекарственных трав — пижмы, ромашки, шиповника, зверо боя, пустырника), приводит к быстрому положительному эффекту: уже спустя несколько часов исчезает психофизический дискомфорт, наступают расслабление, успокоение, сонливость, нормализуются пульс и АД. Гипер барическая оксигенация является более сложным для применения методом и требует специально оборудованного помещения и аппаратуры. Но после 1—3 сеансов, каждый из которых продолжается 50—90 мин, при 0,8—1, атмосферы избыточного давления кислорода 1 раз в день симптоматика ААС купируется, а влечение к алкоголю сменяется отвращением к нему [Вол ков А.С., 1991]. Особый интерес представляет возможность предотвращения развития ААС у больного алкоголизмом, находящегося в состоянии алко гольного опьянения. После гипербарической оксигенации такой больной наутро просыпается без признаков ААС, что фактически означает прерыва ние болезненного процесса.

Весьма благотворно действует на больных и электросон, вызываемый с помощью вполне доступных для практического использования приборов. Во время и после лечебной процедуры наступают успокоение, релаксация, сонливость, исчезает тягостный дискомфорт.

Второй этап лечения — становление ремиссии. После уст ранения постинтоксикационных и абстинентных расстройств наступает время для диагностики и терапии гораздо более разнообразных и индивидуальных психических и соматических нарушений, находящихся вне рамок ААС, а также для создания более непосредственных предпосылок к развитию ре миссии заболевания.

Следует особо подчеркнуть важнейшую роль соматических нарушений в возобновлении патологического влечения к алкоголю и возникновении рецидивов алкоголизма. Поэтому тщательно подобранная и нешаблонная терапия этих нарушений является условием конечного успеха.

Ориентиром для лечения на этом этапе является также психопатологи ческая симптоматика. Но для определения соответствующих психопатоло гических мишеней и назначения специального лечения требуется, помимо точной синдромальной оценки, достаточное время. В частности, назначать антидепрессанты (при наличии депрессии) рекомендуется не ранее чем через 10 дней от последнего приема алкоголя. Некоторые клиницисты предпочи тают и более длительные сроки, которые помогают дифференцировать ос тающиеся эмоциональные нарушения от возможных психогенных наслое ний и от абстинентных расстройств [Baum R., F., 1988]. Это избавляет больного, еще находящегося в состоянии металкогольной интоксикации, от неоправданной нагрузки лекарственными средствами, которые в большин стве своем не свободны от побочного действия. В частности, благодаря своим антихолинергическим свойствам трициклические антидепрессанты, особенно амитриптилин, а также нейролептик азалептин (лепонекс, клоза пин) при назначении их в период, когда еще сохраняется абстинентная симптоматика, могут вызвать психотические нарушения делириозного ха рактера. Тем более нецелесообразно применение амитриптилина и азалеп тина в абстинентном периоде в качестве снотворных, что, к сожалению, практикуется.

Среди антидепрессантов предпочтительными для лечения больных ал коголизмом являются препараты последнего поколения (миансерин, флуок сетин, флувоксамин, тразодон, паксил). Они в отличие от ингибиторов МАО и трициклических антидепрессантов дают более избирательный антидепрес сивный клинический эффект, характеризуются отсутствием или малой вы раженностью побочных явлений. Кроме того, было установлено, что миан серин, флувоксамин, флуоксетин и тразодон обладают свойством непосред ственно подавлять патологическое влечение к алкоголю [Иванец Н.Н. и др., 1993, 1996;

Naranjo et 1990]. Нейрохимический механизм этой их способности пока еще неясен.

При наличии психогенных нарушений, в частности реактивных состо яний, вызванных часто встречающимися в жизни больных алкоголизмом психотравмирующими обстоятельствами, назначают мягкие нейролептики — меллерил (сонапакс), терален, неулептил. Эти препараты используют также для коррекции разнообразных нарушений поведения с эксплозивностью, истеричностью, эмоциональной расторможенностью.

Мягкие нейролептики (особенно неулептил) способны в той или иной мере подавлять и патологическое влечение к алкоголю. Назначать их с этой целью следует на ограниченное время — не более 2—3 нед, поскольку даль нейший прием этих препаратов ведет к возникновению тягостных состояний вялости и субдепрессии.

Затяжные астенические состояния, сопровождающиеся слабодушием, истощаемостью, нетерпеливостью, ухудшением памяти, а также разнообраз ные проявления интеллектуального снижения (некритичность, слабость суждений и др.) служат показанием к применению ноотропных препаратов (пирацетам, энцефабол, аминалон, пикамилон и др.). Назначать их следует в течение 1—2 мес и в достаточных дозах (не менее 2,5 г пирацетама в сутки).

При обострениях первичного патологического влечения к алкоголю наиболее надежным средством купирования являются нейролептические препараты с выраженными антипсихотическими свойствами. Среди них предпочтительны те, которые относительно реже вызывают побочные эф фекты экстрапирамидного типа. Наиболее эффективными оказались пимо зид (орап) — по 1—2 мг 1—2 раза в сутки;

пенфлюридол (семап) — по 20—40 мг 1 раз в 5—7 дней;

этаперазин — по 4—10 мг 2—3 раза в день;

пипортил — по 10 мг 2 раза в день;

лепонекс (клозапин, азалептин) — по 25—50 мг 2—3 раза в день;

трифлуоперазин (стелазин) — по 5 мг 2—3 раза в день. В некоторых случаях (частые обострения влечения к алкоголю, несоблюдение лечебного режима и др.) с успехом применяются препараты пролонгированного действия: модитен-депо (1 мл 2,5 % раствора внутримы шечно 1 раз в 2,5—3 нед), пипортил-пальмитат (1 мл 2,5 % раствора внут римышечно 1 раз в 3—4 нед).

Общие требования при назначении нейролептиков больным алкоголиз мом — наличие признаков первичного патологического влечения к алкого лю, учет динамики симптоматики влечения, маневрирование дозами пре паратов (повышение, понижение, прекращение), применение (при возник новении побочных эффектов) (циклодол, артан, ромпаркин), учет противопоказаний (признаки органической недостаточности головного мозга и др.), контроль за состоянием крови, недопустимость лечения неоп ределенной длительности.

Для купирования обострений и дальнейшей терапии патологического влечения к алкоголю применяются также некоторые антиконвульсанты, в частности карбамазепин (тегретол, финлепсин) и вальпроат натрия (конву лекс, депакин). В отличие от нейролептиков они в оптимальных дозах почти не оказывают серьезных нежелательных эффектов и поэтому могут назна чаться на достаточно длительное время — до нескольких месяцев. Дозы карбамазепина — 0,2—0,6 г/сут, конвулекса — 0,3—0,9 г/сут. Следует учиты вать возможность индивидуальной непереносимости препаратов и их ток сического влияния на кровь.

При проведении психофармакотерапии на этапе становления ремис сии нельзя забывать о неспецифических средствах укрепления гомео стаза. К ним относятся инъекции экстракта алоэ, стекло видного тела, витаминотерапия, дифференцированная физиотерапия (гидро- и электротерапия, массаж и другие методы), иглорефлексотерапия, электросон.

Помимо психотропных препаратов, для подавления патологического влечения к алкоголю применяются некоторые средства растительного про исхождения — отвары баранца (5 %), чабреца (7,5 %), копытня европейского (3 %), спорыша (5 %). Все эти средства в малых дозах (по 1 столовой ложке 3 раза в день внутрь) оказывают мягкое седативное, гипотензивное, диуре тическое действие и резко снижают субъективную потребность в алкоголе.

На основе теоретических представлений о роли дофаминовой системы в патогенезе влечения к алкоголю у больных алкоголизмом [Анохина 1976] предложено использовать для подавления влечения агонисты дофами на. С этой целью успешно применен бромокриптин [Коган 1988;

Москети К.В. и др., 1991;

Borg V., 1983]. Бромокриптин назначают внутрь в суточных дозах 2,5—5 мг (1—2 таблетки). Однако его эффективность (в сравнении с плацебо) некоторыми авторами была подвергнута сомнению [Dongier M. et 1990].

Название препарата по первым буквам фамилий его создателей — В.П.Филатов, В.А.Бивер и В.В.Скородинский.

утратил своего значения старый метод условнорефлекторной тера пии целью которой является выработка у больных алкоголизмом отрицательной тошнотно-рвотной условной реакции на вкус и запах алко голя путем ежедневных (20—30 раз) сочетаний инъекции апоморфина (0,2— 0,8 мл 1 % раствора подкожно) с вкусовыми и обонятельными ощущениями алкоголя.

Разнообразные экспресс-методики УРТ, предусматривающие примене ние больших доз апоморфина в сочетании с другими рвотными средствами (сульфат меди, сульфат цинка в смеси с рыбьим жиром, касторовым маслом;

эметин, термопсис, ипекакуана), иногда многократно и круглосуточно, для вызывания бурной и изнурительной рвоты привлекают экономией времени, но особой эффективностью не отличаются. К тому же они опасны ослож нениями, требуют специальных условий и больших усилий медицинского персонала. По мнению (1973), для выработки эмоционально отрицательной условной реакции на алкоголь бурная рвота необязательна и иногда бывает вполне достаточно вызвать у больного только лишь тошноту.

Важное правило выработки условных реакций, которое, к сожалению, часто нарушается, состоит в том, что действие условного раздражителя (в нашем случае это алкоголь) должно предшествовать безусловной реакции, а не наоборот. Иными словами, предъявлять алкогольный раздражитель (полоскание полости рта, вдыхание запаха) следует "на пороге рвоты", т.е.

за 1—5 с до нее, что требует пристального внимания к состоянию пациента.

Важно также бодрственное состояние больного. Дело в том, что применение больших, а иногда и обычных доз апоморфина может вызывать "апомор финовое опьянение" в виде сонливости и даже оглушенности, что мешает выработке и упрочению условной реакции. В связи с этим рекомендуется вводить подкожно сочетание 0,2—0,5 мл 1 % раствора апоморфина с 0,5 мл 0,1 % раствора стрихнина. Последний повышает не только общий тонус, препятствуя "опьянению", но рефлекторную возбудимость ЦНС, что позво ляет обойтись меньшими дозами апоморфина для вызывания рвотной ре акции.

Наконец, для поддержания у больных установок на трезвость приме няются средства так называемой "аверсионной" терапии — дисульфирам (антабус, тетурам, эспераль), метронидазол (флагил, трихопол), фуразоли дон. Все они в той или иной мере создают физическую непереносимость алкоголя, связанную с нарушением его метаболизма и с появлением в крови токсичных продуктов неполного распада алкоголя. Так образуется "хими ческое препятствие" дальнейшему потреблению алкоголя. Однако терапев тический эффект аверсионных ("сенсибилизирующих" к алкоголю) средств является не столько фармакологическим, сколько психологическим, осно ванным на страхе перед тяжелыми последствиями алкоголя.

С годами эффект аверсионных методов, к сожалению, ослабел, по скольку у больных накопилась информация о том, как преодолеть опасности и вернуться к безнаказанному потреблению спиртного. Тем не менее при серьезном отношении к лечению, достаточной психической сохранности больного, отсутствии противопоказаний (поражения паренхиматозных орга нов, полиневриты, анемия, лейкопения, ишемическая болезнь сердца, ост рые и хронические инфекции, астматический бронхит, бронхиальная астма, органические поражения мозга, эндокринные заболевания;

перенесенные в прошлом психозы) аверсионные методы лечения являются немалым под спорьем для формирования ремиссии алкоголизма.

При проведении лечения тетурамом следует максимально усилить его психотерапевтический радикал (беседа, разъяснения, расписка и т.п.). Тету рам назначают по 0,25 г 2 раза в день в течение 2 нед, а затем снижают суточную дозу до 0,25 г. По истечении месяца делают перерывы либо, наоборот, дозу временно повышают — в зависимости от ситуации (праздники и т.п.) и состояния больного. С целью свести к минимуму токсические эффекты препарата одновременно с ним назначают повышенные дозы витаминов (С, а также АТФ (фосфаби он), препараты железа, пантокрин и другие тонизирующие и стимулирую щие средства.

В отдельных случаях для демонстрации больному вызванной у него приемом тетурама непереносимости алкоголя проводят тетурам-алкогольные пробы (на день приема тетурама, назначив предварительно одно кратно повышенную дозу препарата — г и приготовив средства ур гентной терапии). При этом необходим особо тщательный учет противопо казаний. Проба состоит в приеме 30—50 мл 40 % раствора этилового спирта (водки), после чего спустя 5—10 мин развивается ре акция: тахикардия, ощущения затруднения дыхания, пульсации и напряже ния в голове, тяжести в области сердца, гиперемия с цианотичным оттенком и одутловатостью лица, повышение, а затем падение АД, нередко с возник новением коллаптоидного состояния, иногда с рвотой. Длительность тету рам-алкогольной реакции — от 1 до 2 ч. При большей ее продолжительнос ти, а также при тяжелом течении (затрудненное дыхание, систолическое АД ниже 50 мм рт.ст., сильная головная боль) необходимо купировать реакцию введением 20 мл 30 % раствора тиосульфата натрия внутривенно, 20 мл 1 % раствора метиленового синего, сердечно-сосудистых средств и путем вды хания кислорода.

При всех предосторожностях тетурам-алкогольная реакция представля ет собой состояние интоксикации, не безразличное для организма больного и чреватое осложнениями (астения, снижение половой потенции, полинев ропатии, гепатиты, психозы). Поэтому едва ли целесообразно следовать традициям прошлых лет и проводить эти реакции несколько раз (до 10). Их надо проводить выборочно и однократно, приглашая в психотерапевтичес ких целях других больных, принимающих тетурам, присутствовать на лечеб ном сеансе.

Предлагаются и другие, более сложные, варианты проведения тетурам алкогольных реакций [Энтин Г.М., 1990], направленные на усиление авер сионного эффекта (например, сочетание приема алкоголя с инъекцией апо морфина, которая вызывает тошноту и рвоту).

В настоящее время широко применяется лечение алкоголизма путем имплантации под кожу депо-препарата дисульфирама — "эспераля". В ре зультате постепенного его рассасывания из депо создается относительно постоянная концентрация дисульфирама в крови, обеспечивающая длитель ный "сенсибилизирующий" эффект препарата. Однако механизм этот в значительной мере остается гипотетическим, поскольку действие препарата не всегда проявляется и иногда его обнаружить вообще не удается.

имплантация эспераля оказалась не более эффективной, чем имплантация плацебо, когда результаты тщательно оценивались с помощью двойного слепого контроля [Johnsen J. et 1987]. Следовательно, лечебный эффект имплантации эспераля чаще всего является психотерапевтическим, что не обходимо использовать в полной мере в целях его усиления.

используемый также в качестве средства "сенсибилиза ции" к алкоголю, менее токсичен, чем тетурам, и поэтому при его приме нении не требуется особых предосторожностей. Его назначают по 0,75 г раза в день в течение 2—3 нед. При этом в ряде случаев возникает отвра щение к алкоголю или только подавляется влечение к нему. Рекомендуется специально вызывать у больного рвотные реакции на алкоголь путем по вторного полоскания водкой полости рта в несколько сеансов, начиная с 10-го дня постоянного приема Наконец, среди средств аверсионной терапии путем "сенсибилизации" к алкоголю применяется фуразолидон, который назначают в суточной дозе 0,6—0,8 г (в 3 приема). Этот препарат вызывает у большинства больных через 7—10 дней непереносимость спиртного: при приеме 40—80 мл водки возникают гиперемия лица и шеи, сердцебиение, одышка, головная боль и другие расстройства, характерные для тетурам-алкогольных реакций;

боль ные обнаруживают, что вкус спиртного становится отвратительным. Для поддерживающего лечения фуразолидон назначают в меньших дозах — 0,5 г в сутки.

В последние годы появились и широко рекламируются разнообразные способы "одномоментного" лечения — так называемые кодирование, торпе до и др., которые относятся к методам психотерапии.

Третий этап лечения — стабилизация ремиссии, поддер живающая терапия. В центре лечебных мероприятий на третьем этапе — психотерапия, направленная на реабилитацию и ресоциализацию больного, на формирование и закрепление навыков трезвой жизни — уверенности в себе и своей способности решать жизненные проблемы без "помощи" алкоголя или готовности обратиться за своевременной поддержкой к своему врачу.

Благотворные влияния среды — семья, занятость полезным делом, уст роенность на работе и в быту — служат важным условием стабилизации ремиссии. Но, к сожалению, такое бывает далеко не всегда, поэтому врачу приходится иметь дело со своеобразной психической "ломкостью" больных, проявляющейся эмоциональными, неврозоподобными и психопатоподоб ными нарушениями. Последние в свою очередь тесно связаны с обостре нием патологического влечения к алкоголю. Поэтому необходимы регу лярные контакты с больным и разносторонняя коррекция психических отклонений.

Помимо адекватного применения названных средств (нейролептики, антиконвульсанты, антидепрессанты, ноотропы, электросон, гидротерапия, массаж и др.), на данном этапе приобретает большое значение предупреж дение или сглаживание спонтанных обострений патологического влечения к алкоголю. Когда они возникают с определенной периодичностью и не реже 1 раза в 2—3 мес, показано назначение солей лития (оксибутират, карбонат) в сочетании с финлепсином (тегретол) по 0,2—0,4 г в сутки.

Дозировка препаратов лития устанавливается с учетом его концентрации в крови (не ниже 0,6 ммоль/л и не выше 1,2 ммоль/л), которую сначала определяют еженедельно, затем 1 раз в месяц.

При более редких и нерегулярных обострениях патологического влече ния к алкоголю полезно научить лиц из ближайшего окружения больного диагностике продромальных признаков обострения (ухудшение сна, сниже ние настроения и активности, раздражительность, утомляемость, исчезно вение обычных интересов и др.). После купирования этих признаков надо решить вопрос о возобновлении или усилении аверсионной терапии наряду с дополнительной психотерапией.

Психотерапия Психотерапия в настоящее время считается одним из основных методов лечения больных алкоголизмом. Значителен вклад в лечение алкоголизма с помощью психотерапии отечественных ученых прошлого — А.А.Токарского (1896), И.В.Вяземского (1904) и особенно В.М.Бехтерева, развившего пред ложенный И.В.Вяземским метод коллективной гипнотерапии алкоголиков.

В лечебную триаду В.М.Бехтерева, принципиально сохранившую свое зна чение до настоящего времени, входили убеждение в состоянии бодрствова ния, мотивированное внушение в состоянии гипноза, продолжающее темы психотерапевтических бесед с больными.

Из различных вариантов коллективной психотерапии больных алкого лизмом, широко использовавшейся В.М.Бехтеревым, наибольшее признание в настоящее время получил метод В.Е.Рожнова (1982), основанный на концепции эмоционально-стрессовой психотерапии. Гипнотическому воз действию при этом также предшествуют психотерапевтические беседы, ле чебное влияние которых закрепляется в гипнозе (последний проводят по предложенной автором методике удлиненных, не менее 1 — 1 ч, сеансов гипнотерапии). В состоянии гипноза вырабатывается условнорефлекторная тошнотно-рвотная реакция на вкус и запах алкоголя. В.Е.Рожновым была также предложена и более простая методика лечения больных алкоголизмом, реализованная им в практических условиях в психотерапевтических завод ских профилакториях.

Выше излагались методы условнорефлекторной терапии Часто она дополняется применяемой врачом императивной суггестией, а также потенцирующей и опосредующей психотерапии.

Существуют методы вербальной аверсивной терапии, которая заключа ется в том, что воображаемое потребление алкоголя с помощью словесного внушения сопровождается рвотной реакцией.

До настоящего времени продолжаются попытки использования в тера пии алкоголизма аутогенной тренировки. Целью ее являются нормализация вегетативных нарушений и снятие эмоционального напряжения. Аутогенная тренировка может способствовать закреплению аверсивной реакции, поэто му используется как важный компонент терапии в качестве активного ме тода саморегуляции, самокоррекции и самовоспитания [Филатов А.Т., 1979].

Для устранения чувства страха, напряженности и неуверенности в себе, которые обычно испытывают лица, страдающие алкоголизмом, в состоянии абстиненции (в том числе и достаточно длительной), используются методы поведенческой терапии.

Большая часть упоминавшихся методов терапии больных алкоголизмом применяется в группах, что способствует повышению эффективности их лечебного воздействия.

Основной тенденцией развития психотерапии алкоголизма на совре менном этапе является ее эволюция от направленных на выработку отвра щения к алкоголю гетеро- и воздействий и разъясняющей терапии к глубокому анализу личности больного и системы его ценностных отношений, цель которого — повышение социально-психологической адап тации пациента и в результате этого — отказ от употребления алкоголя.

Поэтому важнейшее место в комплексном лечении алкоголизма отводится современной групповой психотерапии. Нежелание признать себя больным, некритичность, невозможность правильно оценить отрицательное влияние пьянства на личную и семейную жизнь, социальные отношения, производ ственную деятельность, отсутствие установки на полное воздержание от употребления алкоголя, неспособность пациента самостоятельно выработать правильный путь трезвеннической жизни, неадекватное представление о себе — все эти особенности страдающего алкоголизмом человека рассмат риваются в качестве основных объектов воздействия групповой психотера пии при алкоголизме.

Групповая психотерапия больных алкоголизмом обычно включена в более широкую программу лечебно-восстановительных воздействий: купи рование похмельного синдрома и последствий интоксикации путем исполь зования медикаментозных и общеукрепляющих средств, индивидуальная психотерапия (рациональная, гипноз и др.), поддерживающая психотерапия, трудотерапия, культурно-развлекательные мероприятия и др. Основу груп повой психотерапии при алкоголизме составляют дискуссионные (недирек тивные) варианты с частым использованием дополнительных технических приемов (пантомима, разыгрывание ролевых ситуаций, проективный рису нок и др.).

Особенностью групповой психотерапии при алкоголизме является на личие в ней выраженного компонента рациональной психотерапии. Направ ляемое психотерапевтом взаимодействие пациентов в группе, способствуя улучшению взаимоотношений между ними, создает наиболее благоприятные условия для обсуждения истории жизни пациентов, выявления и разреше ния конфликтных ситуаций, как связанных, так и не связанных с алкого лизмом. Важным элементом психотерапевтической тактики является фор мирование соответствующего реагирования пациента на возможные реци дивы болезни, т.е. готовности быстрого установления контакта с лечебными учреждениями. При необходимости на последних занятиях обсуждаются и перспективы дальнейшего общения больных друг с другом (в клубах паци ентов, летних лагерях и т.д.).

Сеансы групповой психотерапии проводятся 2—4 раза в неделю по 1,5—2 ч в группах по 7—9 человек. Многие врачи считают предпочтитель ными группы, включающие пациентов с разными клиническими проявле ниями алкоголизма и разной длительностью заболевания, различающихся также по возрасту, профессии и образовательному уровню, так как опыт показывает, что работа в гомогенных профессиональных или возрастных группах рабочих, лиц с техническим или гуманитарным образованием, людей, близких по возрасту, менее эффективна. Занятия могут проводиться одним или двумя психотерапевтами (в качестве второго врача может высту пать врач-нарколог, а также психолог).

Безусловно, показанием к групповой психотерапии является наличие у пациентов мотивации на лечение и выздоровление и соответственно к участию в работе группы. Противопоказаниями являются явно негативное отношение больного к групповой психотерапии и деградация личности.

Эффективность групповой психотерапии при алкоголизме в большей степени, чем при каком-либо другом заболевании, сопряжена с эффектив ностью семейной психотерапии. Последняя является важным дополнением и проводится обычно с начала лечения больного. Речь идет о психотерапии супружеских пар, в группах жен, мужья которых страдают алкоголизмом, и др. Основные задачи семейной психотерапии — выявление основных семей ных конфликтов и реконструкция семейных отношений, адаптация семьи к режиму трезвости, укрепление установок больного на трезвость. Обнаружена статистически значимая зависимость между степенью активности отноше ния жен к лечению и терапевтическим эффектом при алкоголизме [Fried man V. et 1976].

Семейная (супружеская) психотерапия может начинаться и продолжать ся после завершения стационарной групповой психотерапии пациентов и Особенности проведения и эффективность психотерапии при алкого лизме существенно различаются в зависимости от тех или иных характерис тик пациентов. Так, пожилые больные алкоголизмом более зависимы от активности психотерапевта, и в этих случаях положительные кие результаты наблюдаются на более поздних стадиях лечения, так как для включения их в активную деятельность в группе требуется гораздо больше времени. Более выражен позитивный терапевтический эффект в группах, составленных из более молодых пациентов, начавших злоупотреблять алко голем под влиянием психотравмирующих обстоятельств. При групповой психотерапии страдающих алкоголизмом женщин прежде всего приходится учитывать наличие у многих из них чисто женских проблем в виде соци ально-психологической изолированности, трудностей в общении с противо положным полом, в воспитании детей и др. В этих случаях вопросы, свя занные с преодолением алкогольной анозогнозии, столь характерные для алкоголизма, сохраняя свое значение, отступают на второй план. Особое значение в женских группах приобретают наличие у психотерапевта доста точно выраженной эмпатии и отказ от осуждающих моральных оценок. При проведении психотерапии следует учитывать и религиозное мировоззрение пациентов, опираясь на которое врач может достигнуть большего успеха.

Положительные результаты психотерапии оказываются более стойкими в тех случаях, когда бывшие пациенты принимают активное участие в различных движениях и организациях самопомощи или в собраниях групп анонимных алкоголиков (АА).

Кроме описанных форм психотерапии, существуют и другие, тесно связанные с ней программы лечения, в частности, направленные на изме нение окружения и среды пациента, рассчитанные на воспитание, образо вание, просвещение окружающих пациента лиц, на достижение более раци онального поведения в случаях нарушения ремиссии и быстрый поиск Качество ремиссии, срыв ремиссии, рецидив заболевания и значение их для терапии Отсутствие обострений патологического влечения к алкоголю при успешном функционировании больного во всех сферах жизнедеятельности (соматичес кая, психическая, социальная) означает ремиссию высокого качества и требует от врача лишь поощрительного и неназойливого внимания.

Соблюдение больным режима полной трезвости, т.е. абсолютного воз держания от приема спиртного, при наличии признаков частичного обо стрения патологического влечения к алкоголю ("зыбление" симптоматики) означает более низкое качество ремиссии.

Отдельные нарушения режима трезвости — употребление спиртного без потери контроля, в умеренной дозе, без предшествующих признаков обо стрения патологического влечения к алкоголю и без последующих абсти нентных расстройств означают сохранение ремиссии, но сигнализируют о приближающемся рецидиве заболевания.

Отдельные грубые нарушения режима трезвости (употребление спирт ного в опьяняющих дозах) без последующих абстинентных расстройств и при сохранении работоспособности следует отнести к "срывам" ремиссии.

Все это требует усиления противорецидивной терапии (психотропные и растительные препараты, аверсионные средства).

Рецидивом заболевания является возобновление его основной симпто матики (утрата контроля, ААС, функциональная несостоятельность). В таких случаях необходимо лечение по полной программе, но с учетом прошлого отрицательного опыта.

Организация помощи больным Программа лечения больных алкоголизмом связана с его организационными формами и условиями, в которых оно проводится. Существуют амбулатор ная, стационарная и полустационарная формы лечения. Каждая из них имеет как положительные, так и отрицательные черты.

Преимущества амбулаторного лечения следующие: 1) осуществляется не в искусственных, а в естественных условиях, что дает возможность врачу в терапевтическом союзе с больным и близкими ему людьми преодолевать действие реальных факторов социальной среды, способствующих обостре нию патологического влечения к алкоголю (в стационаре патологическое влечение, как правило, затормаживается, и его терапия становится беспред метной);

2) общедоступно и примерно в 10 раз дешевле стационарного лечения, а по эффективности, как показали специальные исследования [Hyashida M. et 1989], ему не уступает. К недостаткам амбулаторного лечения относятся частые "выпадения" больных из лечебного процесса и трудности осуществления полной программы терапии.

Положительными чертами стационарного лечения являются возмож ность "извлечь" больного из неблагоприятной жизненной ситуации, сло жившейся в связи с его пьянством и препятствующей соблюдению лечеб ного режима;

возможность осуществления полноценного обследования и комплексного, интенсивного лечения больного, что особенно необходимо в острых и подострых состояниях (запой, тяжелый абстинентный синдром, психотические расстройства);

возможность преодоления слабости трезвен нических установок больного, связанных с его психическим состоянием (алкогольная деградация, недостаточность критики).

Стационарное лечение надо проводить главным образом в тех случаях, когда невозможно осуществить полноценное амбулаторное лечение.

Дневные и ночные полустационары призваны свести к минимуму не достатки и сохранить преимущества двух основных организационных форм, а также обеспечить более плавный переход от стационарного лечения к дальнейшему амбулаторному.

В процессе наблюдения и лечения больных алкоголизмом по мере необходимости решаются вопросы, связанные с трудовой, военной и судеб но-психиатрической экспертизой.

При военной экспертизе больные хроническим алкоголизмом подлежат рассмотрению в рамках категорий "ограниченно годен к воинской службе" и "не годен к воинской службе", т.е. не призываются на военную службу.

Трудовая экспертиза. Лица с алкоголизмом II и III стадии, в том числе перенесшие острые алкогольные психозы, ограниченно трудоспособны при отчетливых и продолжительных астенических и других неврозоподобных расстройствах, а также сопутствующих алкоголизму или интеркуррентных хронических соматических заболеваниях. Нетрудоспособны лица, страдаю щие алкоголизмом III стадии с выраженной и стойкой деградацией личнос ти;

больные, перенесшие психозы с последующим развитием выраженного и стойкого психоорганического синдрома;

лица с отчетливо затяжными или хроническими психозами.

Судебно-психиатрическая экспертиза. Человек в состоянии простого или измененного алкогольного опьянения любой степени вменяем. Патологи ческое опьянение исключает вменяемость. Больной хроническим алкоголиз мом невменяем лишь тогда, когда у него имеется стойкое слабоумие, ис ключающее возможность отдавать отчет в своих действиях или руководить ими. В период алкогольного психоза больные невменяемы.

АЛКОГОЛЬНЫЕ (МЕТАЛКОГОЛЬНЫЕ) ПСИХОЗЫ Металкогольные психозы — острые, затяжные и хронические нарушения пси хической деятельности в форме экзогенных, эндоформных и психоорганических расстройств у больных алкоголизмом. Эти психозы возникают преимущест венно во II и III стадии алкоголизма.

Термин "алкогольные психозы" отражает прежние взгляды на природу психо зов при алкоголизме, когда их причиной считалось непосредственное воздействие алкоголя на мозг. Позднее было установлено, что психозы развиваются преимуще ственно в тех случаях, когда в результате длительной интоксикации поражаются внутренние органы и нарушается обмен. Такие психозы стали называть металкоголь ными. Часто развитию психозов предшествуют дополнительные соматические и психические вредности. Наиболее распространенная группа металкогольных психо зов — делирии и галлюцинозы. Как правило, они возникают не на высоте запоев, т.е. в период наибольшей интоксикации алкоголем, а вслед за ними, когда алкоголь в крови отсутствует или его содержание резко снижается [Victor M., Adams R., 1953].

Многие авторы, однако, продолжают по традиции применять термин "алкогольные У лиц с хроническим алкоголизмом металкогольные психозы, по дан ным ВОЗ, возникают в 10 % случаев.

Клинически выделяют острые металкогольные психозы — делирии, гал люцинозы, бредовые психозы и энцефалопатии. Наряду с ними часто встре чаются психозы, в структуре которых сосуществуют или последовательно сменяют друг друга разные синдромальные состояния. В этом случае они выступают не в качестве самостоятельных болезненных форм, а лишь в роли последовательных этапов единого патологического процесса.

Острые металкогольные психозы Делирий Делирий (белая горячка, delirium — самая частая форма, составляю щая более всех металкогольных психозов. В типичных случаях и в развернутой стадии белая горячка характеризуется нарушением ориентировки во времени, месте и окружающей обстановке при сохранности ориентировки в собственной личности;

нарушениями восприятия в форме главным образом зрительных галлюцинаций, а также в виде слуховых, тактильных, термичес ких и обонятельных галлюцинаций;

бредовыми идеями (преследования, суп ружеской неверности или иного содержания), которые отличаются конкрет ностью, образностью и эмоциональной насыщенностью;

изменениями аф фекта, который крайне изменчив и включает попеременно страх, недоумение, юмор, нередко смешанный аффект — "боязливая веселость" [Жислин 1965];

двигательным возбуждением с преобладанием суетливости, стремления прятаться, бежать, что-то с себя стряхивать, иногда с агрессией;

соматове гетативными и неврологическими расстройствами (общий тремор, напоми нающий озноб, гиперрефлексия, атаксия, бессонница, потливость, тахикар дия, субфебрильная температура, гиперемия лица и др.);

частичной ровчатой") амнезией периода психотических расстройств (лучше сохраня ются воспоминания о галлюцинаторных переживаниях). В 5 % случаев за время делирия возникают судорожные припадки.

Обычно делирий развивается после 5 лет течения хронического алко голизма [Жислин С.Г., 1965]. Белая горячка в 64% случаев развивается в возрасте 40—50 лет, в 22 % случаев — до 40 лет и в 14 % случаев — старше 60 лет J., 1972].

Первому приступу делирия обычно предшествует продолжительный запой, последующие возникают и после непродолжительных периодов пьян ства. В продроме, продолжающемся дни, недели и даже месяцы, преобла дают расстройства сна с кошмарными сновидениями, страхами, частыми пробуждениями и вегетативные симптомы, а днем — астенические явления и изменчивый аффект в форме и тревоги. У женщин постоянно выявляются депрессивные расстройства. Продромальный период может от сутствовать. Делирий развивается чаще всего (в 89 % случаев) через дня после прекращения пьянства, на фоне выраженных похмельных расстройств или при обратном их развитии [Victor M., Adams R., 1953]. В 10—19 % случаев [Стрельчук 1970;

J., 1972] развитию делирия предшест вуют единичные или множественные судорожные припадки, возможны эпи зоды вербальных иллюзий или образного бреда. Начало делирия часто совпадает с развитием острого соматического заболевания, травмами, хи рургическими вмешательствами. Делирий начинается с появляющихся к вечеру и усиливающихся ночью наплывов образных представлений и вос поминаний;

нередки зрительные иллюзии, в ряде случаев лишенные объем ности зрительные галлюцинации — "кино на стенке" с сохранностью кри тического отношения к ним [Жислин 1935], преходящая дезориенти ровка или неполная ориентировка в месте и времени. Мимика и движения оживлены, внимание легко отвлекается, настроение изменчиво, с быстрой сменой противоположных аффектов. Последней группе расстройств придает наибольшее значение при отграничении похмельного (абстинентного) синдрома с выраженными психическими компонентами от инициальных делириозных расстройств. Для похмельного состояния в от личие от делириозного типичен однообразный подавленно-тревожный аф фект. В развернутой стадии делирия появляется полная бессонница, иллю зии усложняются или сменяются парейдолиями, возникают истинные зри тельные галлюцинации. Преобладают множественные и подвижные мик ропсические галлюцинации — насекомые, мелкие животные, змеи, а также нити, проволока, паутина;

реже больные видят крупных, в том числе фан тастических животных, людей, человекоподобных существ — "блуждающих мертвецов" [Schule 1886]. Зрительные галлюцинации приближаются, удаляются, меняются в размерах, на глазах больного претерпевают превра щения. Они то единичны, то множественны, иногда бывают сценоподоб 20— ными и, отражая определенные ситуации (застолье, зрелища, эротические сцены), могут калейдоскопически сменять друг друга. При углублении де лирия появляются слуховые и среди них вербальные, а также обонятельные, термические и тактильные галлюцинации, в том числе локализующиеся в полости рта. Часты расстройства схемы тела, ощущения изменения поло жения тела в пространстве — все качается, вращается, падает. Поведение, аффект и тематика бредовых высказываний соответствуют содержанию гал люцинаций. Речь состоит из немногочисленных, отрывочных, коротких фраз или слов. Внимание сверхотвлекаемо. На все происходящее вокруг больные реагируют отдельными репликами, поведением, мимикой. Больные повышенно внушаемы. Типично быстрое изменение интенсивности психо патологических проявлений делирия, особенно под влиянием внешних раз дражителей (беседа с врачом и т.п.). Периодически и ненадолго спонтанно ослабевают и даже почти полностью исчезают симптомы психоза — возни кают так называемые люцидные промежутки. Психоз усиливается к вечеру и ночью. Болезнь обычно бывает кратковременной. Даже без лечения симп томы делирия исчезают в течение 3—5 дней. Иногда психоз затягивается на 1 — 1,5 нед. По данным (1972), длительность белой горячки в 75 % случаев составляет около 3 дней и лишь в 5 % случаев — более недели. Чаще всего выздоровление наступает критически — после глубокого продолжи тельного сна, значительно реже — постепенно (литически) или симптомы редуцируются волнообразно, с чередованием ослабления и возобновления, но уже в менее выраженном виде. Литическое окончание психоза чаще бывает у женщин. В 90 % случаев делирий протекает непрерывно, в 10 % отмечается до 2—3 делириозных приступов, разделенных "светлыми" про межутками продолжительностью около суток J., 1972]. Делирий не редко сменяется различными промежуточными синдромами. Они более часты при литическом окончании психоза. У мужчин обычно бывают асте нические, легкие гипоманиакальные и резидуально-бредовые расстройства, у женщин преобладают состояния депрессии. В крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ, повышенное содержание холестерина и билирубина.

Основные варианты делирия. Гипнагогический делирий ограни чивается многочисленными, яркими, в ряде случаев сценоподобными сно видениями или зрительными галлюцинациями при засыпании и закрывании глаз. Сопровождается нерезким страхом, реже аффектом удивления и сома товегетативными симптомами. В ряде случаев при возникновении галлюци наций больные переносятся в иную, созданную этими расстройствами об становку. При открывании глаз или пробуждении критическое отношение к болезненным симптомам и ориентировка иногда восстанавливаются не сразу, и в соответствии с этим нарушается поведение больных. Гипнагоги ческий делирий длится 1—2 ночи и может смениться иными делириозными картинами или формами острых металкогольных психозов.

Гипнагогический делирий фантастического содержания называют гип нагогическим ониризмом. Отличается фантастическим содержанием обиль ных чувственно-ярких зрительных галлюцинаций, сценоподобностью гал люцинаторных расстройств с последовательной сменой одной ситуации другой [Снежневский А.В., 1941].

Делирий без делирия A., 1901] во многом соответст вует описанному J.Salum (1972) синдрому дрожания. Возникает остро. Пре обладает суетливое возбуждение с выраженным тремором и потливостью.

Сенсорные и бредовые расстройства отсутствуют или рудиментарны. Бывает преходящая дезориентировка в окружающем. Делирий длится 1—3 дня.

Возможен переход в развернутые делириозные состояния.

Абортивный делирий определяется развитием необильных, а в ряде случаев единичных зрительных иллюзий и микропсических галлю цинаций, не создающих впечатления определенных, а тем более закончен ных ситуаций, как при развернутых формах делирия. Встречаются акоазмы и фонемы. Преобладает однообразный аффект тревоги или страха [Стрель чук 1970]. Рудиментарные бредовые расстройства (недоверие, подо зрительность, опасения) в некоторых случаях сопровождаются бредовой защитой. Возникает непродолжительное двигательное возбуждение. Ориен тировка во времени может быть нарушена. Продолжительность не превы шает 1 сут.

Систематизированный делирий. Преобладают множественные, сценоподобные (с последовательно развивающимся сюжетом или в виде отдельных ситуаций) зрительные галлюцинации. Их содержание определя ется преимущественно разнообразными сценами преследования, нередко авантюрными, с бегством или погоней, при которых меняются маршруты, виды транспорта, укрытия. Преобладает выраженный аффект страха.

Делирий с галлюцинация ми. Наряду с интенсивными зрительными, тактильными, термическими галлюцинациями, расстройствами схемы тела, зрительными иллюзиями по стоянно присутствуют вербальные галлюцинации. Они то отступают на второй план, то резко усиливаются, в связи с чем можно говорить о развитии в структуре делирия вербального галлюциноза. Как зрительные, так и осо бенно вербальные галлюцинаторные расстройства имеют устрашающее или угрожающее жизни больного содержание. В бредовых высказываниях пре обладают идеи физического уничтожения. Несмотря на сравнительно малый размах бреда, бредовые высказывания могут быть достаточно разработаны в отдельных деталях, из-за чего создается впечатление систематизированного бреда. Однако в отличие от него, всегда имеющего систему доказательств, бредовые высказывания не подкрепляются аргументами. Кроме того, в по добных случаях всегда можно выявить отчетливые симптомы образного бреда (растерянность, бредовые идеи инсценировки, симптом положитель ного двойника, распространяющийся на множество окружающих лиц). Аф фект, особенно в начале психоза, определяется резко выраженным страхом или напряженной тревогой, перемежающейся приступами страха. Ориенти ровка в месте и времени обычно страдает мало или вовсе не нарушена, т.е.

глубина помрачения сознания, несмотря на обилие продуктивных расстройств, незначительна. Выраженность вегетативных и неврологических расстройств чаще умеренная и даже незначительная. Длительность психоза колеблется от нескольких дней до нескольких недель. В последнем случае болезненные расстройства исчезают литически.

Атипичные формы делирия. Симптомы, характерные для белой горячки, определяются фантастическим содержанием — онейроидным помрачением сознания или сочетаются с психическими автоматизмами [Воронцова Г.С., 1960;

Гофман 1974].

Делирий с фантастическим содержанием (фантастичес кий делирий, алкогольный онейроид), как правило, отмечается при повтор ных алкогольных психозах. Ему предшествуют иные по структуре делири озные состояния [Снежневский А.В., Шнейдер 1966;

Гофман А.Г., 1974;

Стрельчук 1974]. В развитии психоза происходит последователь ная смена расстройств. В инициальном периоде преобладают множествен 20* ные фотопсии или элементарные зрительные галлюцинации (пыль, дым, волосы, паутина, кольца, спирали, нити, часто блестящие или сверкающие), а также акоазмы. Реже психоз начинается с обычного или фантастического гипнагогического делирия. Днем возникают эпизоды образного бреда. Со стояние измененного сознания, как и при типичном делирии, сопровожда ется изменчивым аффектом с преобладанием страха, двигательным возбуж дением, периодическими люцидными промежутками. Через 2—3 дня ночью происходит отчетливое усложнение клинической картины: возникают сце ноподобные зрительные и вербальные слуховые галлюцинации, элементы образного бреда, сопровождающиеся бредовой ориентировкой и симптомом положительного двойника (окружающие лица воспринимаются как родст венники, знакомые или сослуживцы), интенсивное двигательное возбужде ние со сложными координированными действиями. Через 1—2 дня на фоне усиливающегося и становящегося все более беспорядочным двигательного возбуждения периодически возникают эпизоды обездвиженности с сонли востью или выраженная обездвиженность возникает остро. В состоянии заторможенности больные отвечают на вопросы лаконично, после неодно кратного повторения вопроса. Выявляется ложная ориентировка в месте и времени при сохранности сознания своего Я. Отдельные высказывания свидетельствуют о бредовых расстройствах фантастического содержания.

Характерна мимика больных: туповато-застывшее выражение лица сме няется испуганным, удивленным, озабоченным. Больные пытаются встать, куда-то стремятся идти, но обычно легко поддаются уговорам или неболь шому принуждению. Чаще психоз через несколько суток оканчивается кри тически глубоким сном, реже продолжается неделю и более. О его содер жании, в том числе и в период заторможенности, больные сообщают доста точно подробные сведения и сразу после психоза, и спустя различные сроки.

Больные рассказывают о сменявшихся без какой-либо последовательности и связи фантастических и обыденных сценах. Картины концентрационных лагерей, пыток, сражений с участием различных родов войск, необыкновен ные приключения в различных частях света вплоть до космических полетов и мировых катаклизмов перемежаются картинами семейных и служебных торжеств, гуляний, собраний или сцен, касающихся профессиональной де ятельности. При закрытых глазах больные становятся участниками перечис ленных событий, объектами пыток и разнообразных экспериментов, ощу щают то жжение, жар, холод, боль, тяжесть, давление, то относительно приятные воздействия, которые больные нередко связывают с лучами, током, ультразвуком и др. Всегда имеется ощущение быстрого перемещения в пространстве. При открытых глазах больные уже непосредственно не участвуют в развертывающихся событиях, а пассивно наблюдают за ними.

Несмотря на необычность происходящего или переживание прямой угрозы жизни, бывший в начале психоза аффект страха резко уменьшается. Начи нают преобладать удивление, любопытство, даже безразличие. Больной ощу щает, что время значительно удлиняется. Продолжительность онейроидного помрачения сознания колеблется от нескольких часов до 2—3 сут. Описаны психозы, длившиеся до 1 нед. Исчезновение болезненных расстройств обыч но критическое, после глубокого сна. Может сохраняться резидуальный бред.

Делирий с онирическими расстройствами (алкогольный они ризм). Указания на эту форму можно встретить у E.Bleuler (1920), А.В.Снеж невского (1941), В.Г.Шнейдера (1965, 1970). Наиболее полно такой делирий описан М.Г.Гулямовым, И.Р.Хасановым (1973).

От фантастического делирия он отличается преобладанием с самого начала чувственно-ярких галлюцинаций, симптомов субступора или ступо ра, значительно меньшим иллюзорно-бредовым компонентом психоза и выраженностью сценоподобного зрительного псевдогаллюциноза.

Делирий с психическими автоматизмами. Психические автоматизмы возникают при усложнении типичного или на высоте систе матизированного делирия при сочетании делирия с выраженными вербаль ными галлюцинациями или при делириозно-онейроидных состояниях [Воронцова ГС, 1959, 1960;

Шнейдер В.Г., 1968;

Стрельчук И.В., 1970;

Шапкин Ю.А., 1974]. Во всех случаях психические автоматизмы при дели рии транзиторны, они исчезают до того, как начинают редуцироваться симптомы, на фоне которых они появились. Могут возникать все основные варианты психического автоматизма — идеаторный, сенсорный, моторный, но никогда не встречаются все три одновременно. Чаще всего отмечаются идеаторные психические автоматизмы. Иногда бывают сразу два варианта — идеаторный и сенсорный или сенсорный и моторный. Из идеаторных авто матизмов чаще встречаются проецируемые вовне зрительные псевдогаллю цинации. Иногда зрительные псевдогаллюцинации сопровождаются ощуще нием сделанности — "показывают, как в кино", иногда больные говорят о воздействии определенной аппаратуры. Зрительные псевдогаллюцинации могут сосуществовать с истинными или перемежаться с ними. Из других ассоциативных автоматизмов чаще всего возникает чувство овладения и открытости. Сенсорные автоматизмы могут представлять собой интерпрета цию реальных патологических ощущений, связанных с вегетативными и неврологическими (полиневропатии) расстройствами, которые больные ис толковывают как специально вызванные. При углублении симптомов пси хоза, в частности, при появлении онейроидных расстройств патологические ощущения связываются с воздействием лучей, волн, гипноза, но без объяс нений и уточнения их происхождения и целей применения (т.е. без бредовой разработки). Моторный автоматизм возникает на фоне онейроидного по мрачения сознания и проявляется прежде всего предметными ощущениями превращений, происходящих с организмом больного или его частями (ис чезают или изменяются конечности, внутренние органы и т.п.). Больные объясняют их вмешательствами посредством конкретных предметов (напри мер, пилой) или внешним воздействием (лучами и др.). При этом больные не только ощущают воздействие, но и видят его результаты. Одновременно физическому воздействию и превращению подвергаются и окружающие одушевленные и неодушевленные предметы, т.е. расстройства, напоминаю щие моторный автоматизм, возникают не только при сновидном помра чении сознания, но и при одновременном развитии бреда метаморфозы [Шапкин Ю.А., 1971]. Интенсивность психических автоматизмов сильно колеблется. Психоз длится 1—2 нед.

хроничес кий) делирий. При замедленном обратном развитии некоторых форм делирия (систематизированный делирий, делирий с преобладанием выра женных вариабельных галлюцинаций, делирий с онейроидными расстрой ствами или с психическими автоматизмами) в течение недель, а изредка и месяцев могут оставаться симптомы гипнагогического делирия. Наряду со зрительными при нем возможны тактильные и значительно более редкие и менее интенсивные слуховые галлюцинации — акоазмы и фонемы. Бредо вые расстройства ограничиваются легкой диффузной параноидностью, а аффективные — неглубокой тревогой и значительно реже преходящим и страхом. Поведение в этот период существенно не меня ется. Все виды ориентировки сохраняются. Днем преобладает пониженно слезливое или пониженно-дисфорическое настроение в сочетании с симп томами астении. К возникающим по ночам психическим расстройствам больные относятся критически.

Делирий с бредом (профессиональный делирий, делирий с бредом занятий). Психоз может начаться как типичный делирий с последующей трансформацией клинической картины. Интенсив ность галлюцинаторно-иллюзорных и аффективных расстройств значитель но уменьшается, ослабевает или исчезает образный бред преследования.

Одновременно видоизменяется возбуждение, в котором становится все меньше и меньше действий, связанных с защитой, бегством, т.е. действий, при которых требуются ловкость, сила, значительное пространство, сопровож даемых реакциями панического страха. Типично преобладание относительно простых, происходящих на ограниченном пространстве двигательных актов стереотипного содержания, отражающих отдельные бытовые действия — одевание и раздевание, собирание или раскладывание постельного белья, счет денег, зажигание спичек, отдельные движения во время выпивок и т.д., реже наблюдаются поступки, отражающие какой-то эпизод, связанный с профессиональной деятельностью. Характерно сокращение, а затем и пол ное исчезновение люцидных промежутков или они отсутствуют с самого начала психоза. В других случаях уже в начале делирия обращают на себя внимание бедность сенсорных расстройств (они статичны, немногочислен ны, без сценоподобных галлюцинаций), монотонность аффекта, в котором преобладает тревога. При этом соматоневрологические расстройства и дви гательное возбуждение достаточно интенсивны. Отвлекаемость внешними раздражителями в этом состоянии явно ослабевает и может исчезнуть со всем. Обычно это молчаливое возбуждение или возбуждение с очень немно гими спонтанными репликами. Речевой контакт с больными затруднен, хотя получить односложные ответы иногда можно. В начальном периоде делирия с профессиональным бредом, как правило, существуют множественные, изменчивые ложные узнавания окружающих лиц и постоянно меняющаяся ложная ориентировка в обстановке. Содержание обоих симптомов обыден ное — родственники, сослуживцы, собутыльники, действительно бывшие или возможные ситуации. Сознание своего Я сохранено всегда. При утяжелении состояния ложные узнавания исчезают, движения становятся более автома тизированными и простыми, контакт с больным невозможен. Об утяжеле нии состояния свидетельствует появление симптомов оглушения днем. Пси хоз сопровождается полной амнезией, реже сохраняются отрывочные вос поминания. При утяжелении состояния профессиональный делирий может смениться мусситирующим.

Делирий с бормотанием (мусситирующий, "бормочу щий" делирий), как правило, сменяет другие делириозные синдромы, чаще всего делириозный синдром с профессиональным бредом и типичный делириозный синдром при аутохтонном неблагоприятном течении или ос ложнении интеркуррентными заболеваниями;

нередко возникает при алко гольной энцефалопатии типа Гайе — Вернике. Делирий характеризуется со четанием глубокого помрачения сознания и особых двигательных и речевых нарушений с выраженными неврологическими и соматическими симптома ми. Больные совершенно не реагируют на окружающее, словесное общение с ними невозможно. Двигательное возбуждение происходит на крайне ог раниченном пространстве — "в пределах постели" (ощупывание, разглажи хватание, стягивание или, напротив, натягивание одеяла или просты ни, так называемое обирание — карфология, перебирание пальцев), т.е. про является рудиментарными движениями без простейших цельных двигатель ных актов. В связи с этим возбуждение имеет отчетливый "неврологичес кий" вид. Такое определение двигательного возбуждения оправдывается его нередким сочетанием с миоклоническими подергиваниями различных мы шечных групп и хореоформными гиперкинезами, которые могут возникать и изолированно, без симптомов "обирания". Речевое возбуждение представ ляет собой набор то одних и тех же, то различных слогов, междометий, отдельных звуков, изредка коротких слов, произносимых тихим, лишенным модуляций голосом. Временами и двигательное, и речевое возбуждение исчезает. Из неврологических расстройств наиболее важными являются симптомы орального автоматизма и глазодвигательные нарушения в форме страбизма, нистагма, птоза, из соматических — гипертермия, выраженная гипотензия, гипергидроз, симптомы обезвоживания. При утяжелении состо яния делирий с бормотанием сменяется тяжелым оглушением. По выздо ровлении полностью амнезируется весь период болезни.

По данным различных авторов, смертельный исход при алкогольном делирии наступает в 2—5 % случаев. В связи с успехами активной терапии алкогольных психозов смертность при них снизилась с 8 % в 20-х годах XX столетия до 2 % в 50-х годах [Achte К. et 1969]. В анамнезе больных с тяжелыми, в том числе и заканчивающимися смертью, делириями отмечены высокая толерантность к алкоголю, редкость предшествующих психозов, тяжелый и длительный запой накануне психоза J., 1972]. Другие авторы [Смирнова Ружанский М.И., Ураков 1971], напротив, почти в 30 % наблюдений отметили в анамнезе больных делирии, в том числе тяжелые. Тяжелому делирию часто предшествуют выраженные дис пепсические расстройства, в частности многократная рвота.

Указывают на большую, чем обычно, частоту эпилептических припад ков (у 41 % больных), особенно перед началом психоза, а также при его развитии J., 1972]. К клинической картине таких делириев быстро присоединяются симптомы оглушения и массивные вегетативно-неврологи ческие расстройства. Постоянна гипертермия, достигающая 40—42 °С. 72 % больных отмечала частые подкожные гематомы, а у 84 % — значи тельное увеличение печени.

Галлюцинозы Галлюцинозы, по данным разных авторов, — вторая по частоте группа мет алкогольных психозов после делирия. Галлюцинозы встречаются от 5, [Качаев А.К., 1973] до 28,8% [Хохлов Сырейщиков 1972] всех случаев психических заболеваний, связанных с хроническим алкоголизмом.

Средний возраст заболевших 40 — 43 года [Wyss R., 1967;

Achte К. et al., 1969]. Чаще галлюцинозы возникают на году (но не ранее чем через 7—8 лет) после сформирования алкоголизма [Качаев А.К., 1973] и больше поражают женщин [Соколова Е.П., 1973]. По течению выделяют основные формы галлюциноза — острый, протрагированный и хронический.

Острый галлюциноз (галлюцинаторное помешательство пьяниц, алкоголь ный галлюцинаторный бред). В большинстве случаев галлюциноз развивается на фоне похмельных расстройств, сопровождаемых тревогой, параноидной настроенностью и вегетативно-соматическими симптомами, а у женщин также на фоне депрессии. Изредка галлюциноз возникает в последние дни запоя. Отличительная черта галлюциноза — сохранность как аутопсихичес кой, так и аллопсихической ориентировки. Галлюцинации появляются, как правило, к вечеру или ночью, в том числе и при засыпании. Вначале эпизодически возникают акоазмы и фонемы, а затем вербальные галлюци нации. Они имеют сначала нейтральное для больного содержание. Крити ческое отношение к галлюцинациям отсутствует. Часто больные стараются найти место, откуда раздается слышимое. В ряде случаев слуховые галлю цинации появляются в форме нескольких разделенных светлыми проме жутками коротких приступов. В дебюте галлюциноза возможны фрагменты делириозных расстройств. В последующем на фоне тревоги, страха, расте рянности появляются множественные словесные галлюцинации, исходящие от одного, двух или множества людей, — "голоса", "хор голосов". Они ругают, оскорбляют, угрожают жестокой расправой, обвиняют, с издевкой обсуждают настоящие и прошлые действия больного. Могут присоединиться защищающие голоса, между "говорящими" возникают споры, касающиеся больного. Содержание словесных галлюцинаций изменчиво, но всегда свя зано с реальными обстоятельствами прошлой жизни и настоящего времени.

Обсуждение пьянства и его последствий — одна из наиболее постоянных тем. Голоса то говорят о больном между собой, то непосредственно обра щаются к нему, делая соучастником развертывающихся ситуаций. Интен сивность вербальных галлюцинаций может меняться — нарастать до крика, ослабевать до шепота. При усилении галлюциноза возникают непрерывные, множественные, исходящие от различных лиц словесные галлюцинации — поливокальный галлюциноз в виде последовательно сменяющих друг друга сцен, связанных единством темы. Например, больной слышит происходя щий над ним суд с участием прокурора, свидетелей, адвоката, потерпевших, споры сторон, вынесенный ему приговор. Чувственность и наглядность вербальных галлюцинаций, а также их пересказ больными создают впечат ление, что больные все это видят, а не слышат. По этой причине нередко подобные состояния считают делириозными. При наплыве галлюцинатор ных расстройств появляются непродолжительная заторможенность и отре шенность — признаки галлюцинаторного субступора или ступора.

Уже в начальном периоде психоза возникают бредовые идеи (бред преследования, физического уничтожения, обвинения и др.), содержание которых тесно связано с содержанием вербальных галлюцинаций — так на зываемый галлюцинаторный бред. Обычно больные говорят о преследова нии "бандой", руководимой конкретными лицами — соседями, сослуживца ми, родственниками, женой, знакомыми. Множество конкретных деталей, четкое указание на преследование, знание конкретных мотивов и целей преследования, большое число точных фактов создают впечатление систе матизированного бреда. Однако при этом почти полностью отсутствуют бредовые доказательства, чего не бывает в тех случаях, когда бред действи тельно систематизирован. Обилие конкретных деталей лишь отражает со держание галлюциноза. Против систематизации бреда говорит и "разлитая" диффузная параноидная установка: больной видит "опасность во всем" [Жислин 1965]. Аффект на высоте галлюциноза определяется тревогой, отчаянием, резко выраженным страхом. Вначале преобладает двигательное возбуждение. Часто оно сопровождается отчаянной самообороной, обраще нием в милицию или прокуратуру;

в ряде случаев совершаются общественно опасные действия, суицидальные попытки. Вскоре, однако, поведение ста новится до известной степени упорядоченным, что маскирует психоз, со здает ложное и опасное представление об улучшении состояния. Симптомы психоза усиливаются вечером и ночью. Редукция психических расстройств происходит критически, после глубокого сна, или постепенно. При посте пенном выходе из психоза сначала уменьшается звучность вербальных гал люцинаций, а днем они исчезают совсем. Одновременно или несколько позже снижается интенсивность аффективных расстройств, блекнут бредо вые высказывания. Ко времени полного исчезновения вербальных галлю цинаций появляется критическое отношение к перенесенному психозу. Дли тельность острого галлюциноза колеблется от нескольких дней до Описанную картину часто называют типичной, или классической. Возмож ны и другие разновидности острого галлюциноза.

К отдельным вариантам острого галлюциноза относится острый гипна вербальный галлюциноз. При засыпании появляются акоазмы или относительно простые по форме и нейтральные по содержанию вербальные галлюцинации — отдельные слова, отрывочные фразы, пение и т.д. После пробуждения галлюцинаторные расстройства исчезают. Преобладает пони женно-тревожное настроение. Продолжительность психоза не превышает нескольких суток. Психоз может смениться развернутыми галлюцинаторны ми состояниями различной структуры. Выделяются также острый абортив ный галлюциноз, острый галлюциноз с выраженным бредом, острый галлюциноз, сочетающийся с делирием.

определяются сочетанием галлюци ноза с онейроидным помрачением сознания, выраженной депрессией, пси хическими автоматизмами, а также протрагированным галлюцинозом. Наи более структурно завершенными являются два последних варианта.

Острый галлюциноз с психическими автоматизмами. Чаще всего отмеча ются идеаторные психические автоматизмы. Сначала появляется ощущение открытости и так называемое опережение мысли: больные говорят о том, что "голоса" узнают их мысли и могут подсказать им то, о чем они только что собирались подумать сами;

симптом "эхо-мысли" — повторение окру жающими вслух того, о чем думают больные, обычно не возникает. Усиле ние интенсивности психических автоматизмов сопровождается появлением "мысленных голосов", реже "голосов", локализующихся в различных частях тела, т.е. слуховых псевдогаллюцинаций. "Мысленные голоса" могут дости гать интенсивности псевдогаллюциноза. В дальнейшем возможны насиль ственно возникающие мысли, в том числе в форме ментизма и реже в виде симптома "разматывания воспоминаний", т.е. развивается феномен воздей ствия. Одни больные только констатируют его появление, другие считают его результатом воздействия специальной аппаратуры, что позволяет гово рить уже о появлении бреда воздействия. Значительно реже встречаются сенсорные автоматизмы. Чаще всего больные говорят о неприятных ощу щениях, вызываемых, как и в случаях идеаторных автоматизмов, "лучами и волнами". Возникновение психических автоматизмов всегда тесно связано с динамикой синдрома вербального галлюциноза. Психические автоматизмы появляются лишь тогда, когда истинный вербальный галлюциноз становится поливокальным, а в его содержании наряду с обвиняющими, угрожающими, насмешливо-дразнящими голосами возникают императивные и комменти рующие галлюцинации. Психические автоматизмы всегда усиливаются и усложняются одновременно с усилением вербального галлюциноза и пре имущественно в тишине или вечером и ночью. Ослабление симптомов галлюциноза сопровождается исчезновением психических автоматизмов.

Развитие в структуре галлюциноза симптомов психического автоматизма всегда сочетается с расширением содержания бредовых высказываний и появлением тенденции к их систематизации. В структуре психоза наряду с психическими автоматизмами могут возникать делириозные или онейроид ные эпизоды. При обратном развитии психоза эти расстройства исчезают первыми, а симптомы галлюциноза, которые являются здесь "сквозным расстройством", — в последнюю очередь.

Протрагированный галлюциноз. Это психоз продолжительностью от 1 до 6 мес [Молохов А.Н., Рахальский Ю.Е., 1959;

Жислин 1965]. Начало психоза во многом совпадает с картиной типичного острого алкогольного галлюциноза, позднее к галлюцинозу присоединяются депрессивные рас стройства. С этого времени преобладает подавленность или тоска. Появляются отчетливые идеи самообвинения, которые постепенно начинают преобладать над остальными бредовыми высказываниями. Редук ция психоза происходит постепенно, начинаясь с аффективных расстройств.

Реже встречаются протрагированные галлюцинозы с преобладанием бредо вых идей преследования над галлюцинаторными расстройствами или же случаи, в которых на всем протяжении болезни на первом плане остается сравнительно "чистый" вербальный галлюциноз. У таких больных обычно сохраняется сознание болезни, мало меняется поведение, преобладает отно сительно ровное, иногда даже благодушное настроение.

Хронические галлюцинозы встречаются редко — в 4,7—5,3 % всех случаев галлюцинозов, по данным (1970), в 9 % — по данным А.Г.Гофмана (1968) и G.Benedetti (1952). Длительность психоза может быть различной. Описаны случаи, продолжавшиеся до 30 лет G.Benedetti). По наблюдениям G.Benedetti, если галлюциноз не исчезает спустя 6 мес после начала психоза, то можно быть уверенным, что заболе вание в дальнейшем станет хроническим. Большинство авторов относят к хроническим галлюцинозы, продолжающиеся не менее 6 мес. А.Г.Гофман (1968) называет хроническими галлюцинозы длительностью более 1 года.

Иногда уже первый психоз принимает хроническое течение. Однако чаще в анамнезе больных можно выявить однократные, реже повторные острые психозы, в первую очередь галлюцинозы и значительно реже — делирии (А.Г.Гофман, G.Benedetti). По мнению G.Benedetti, дебют галлюциноза, который в последующем станет хроническим, существенно не отличается от случаев, заканчивающихся выздоровлением. и А.Г.Гофман придерживаются несколько иной точки зрения. Только в части случаев хронические галлюцинозы начинаются с состояний, аналогичных острым галлюцинозам. Гораздо чаще развиваются сложные состояния, в которых одновременно присутствуют симптомы делирия и галлюциноза или галлюциноз сочетается с депрессивно-параноидными расстройствами. По особенностям клинической картины и закономерностям развития выделяют 3 варианта хронического галлюциноза.

Хронический галлюциноз без бреда— самая частая форма хронических вербальных галлюцинозов [Стрельчук 1970]. Преобладают множественные, чаще почти не прекращающиеся ис тинные вербальные галлюцинации, исходящие от нескольких лиц. Встреча ются слуховые галлюцинации в форме диалога. Обычно содержание слы шимого — обсуждения повседневных дел больного, его слов, поступков, желаний, производимые с издевкой, угрозами, приказаниями, иногда как бы нарочито противоположными по смыслу, в ряду случаев с покровитель ственной доброжелательностью. "Голоса" способны не оставлять больного в покое с утра до ночи, вмешиваясь буквально во все его занятия. В первые месяцы и годы больные часто вступают в разговор с мнимыми собеседни ками. У них возникают реакции протеста, негодования, возмущения, про являющиеся в спорах, брани, апелляции к окружающим. В последующем проявления аффективного резонанса в определенной мере блекнут, больные как бы привыкают, сживаются с тем, что слышат. Внешне поведение таких больных не отличается какими-либо странностями. Сохраняется способ ность к выполнению не только повседневных, но в ряде случаев и профес сиональных обязанностей. Сознание болезни имеется всегда. Обычно можно выявить и достаточно критическое отношение к расстройствам. При возоб новлении пьянства клиническая картина изменяется: увеличивается число голосов, нарастает их интенсивность, становится разнообразнее и неприят нее содержание галлюцинаций. Появляются тревога, страх, возможны симп томы галлюцинаторного бреда. Может значительно измениться поведение.

При полном воздержании от алкоголя со временем обычно происходит редукция психоза. Уменьшается число голосов, они перестают слышаться непрерывно и в ряде случаев появляются только при дополнительных внеш них акустических раздражителях (рефлекторные галлюцинации). В других случаях голоса возникают при совершении больными ошибочных поступ ков. Содержание голосов становится более доброжелательным: они увеще вают, успокаивают, дают разумные советы. Иногда появляются голоса, со общающие о различных событиях, не касающихся самого больного. Вер бальные галлюцинации могут сменяться акоазмами. Таким образом, чистые хронические галлюцинозы склонны к регредиентному течению.

Хронический вербальный галлюциноз с бредом. В развер нутый период болезни синдром вербального галлюциноза сходен с наблю даемым при чистом хроническом галлюцинозе. Однако больные убеждены, что к ним относятся недоброжелательно или даже преследуют их. Иногда эта -убежденность имеет форму предположений о порче, колдовстве, нака заниях за прошлые проступки, в основном связанные с пьянством;

некото рые больные считают, что так осуществляется их лечение. Больных можно на время разубедить: они спонтанно начинают понимать болезненность таких переживаний [Стрельчук 1970, и др.]. Некоторые авторы пред почитают в таких случаях говорить о бредоподобных состояниях, причину которых отчасти связывают с чертами дебильности в преморбиде больных.

Об этом свидетельствует и то, что бредоподобные высказывания проявля ются чаще всего в форме так называемого архаического бреда, т.е. бреда колдовства, порчи, одержимости. У других больных существуют более или менее систематизированные стойкие бредовые идеи преследования. Одна ко содержание бреда всегда тесно связано с содержанием галлюциноза, и бред, таким образом, остается по механизму возникновения галлюци наторным. По мнению (1965), сложные бредовые постро ения, не связанные с галлюцинозом, прежде всего первичные бредовые идеи отношения и значения, малохарактерны для хронических галлюци нозов. Вне алкогольных эксцессов психоз склонен к застыванию и мед ленной редукции позитивных расстройств. Поведение в этих случаях не нарушено;

социальная адаптация может в той или иной степени сохранять ся. При продолжающихся алкогольных эксцессах возникают периодические обострения, напоминающие картину острого галлюциноза. Однако при них менее выражен аффект страха и отсутствуют или незначительны расстрой ства поведения. По миновании обострений восстанавливается прежняя кар тина болезни, ее заметного усложнения не происходит. Психоорганические изменения проявляются снижением уровня личности. Обычно можно вы явить астению.

Хронический галлюциноз с психическими автоматизмами и парафренным видоизменением бреда. Самая редкая форма хронического галлюциноза. Как и при остальных вариантах, здесь "сквозным" расстройством остаются истинные вербальные галлюци нации. Со временем в периоды обострений, возникающих спонтанно или связанных с пьянством, появляются вначале эпизодические, а в последую щем достаточно стойкие симптомы психического автоматизма. Чаще всего это идеаторный автоматизм в форме слуховых псевдогаллюцинаций, симп тома открытости, опережающих мыслей или ментизма. Возможны и отдель ные идеи воздействия. Иногда в последующем происходит значительное изменение содержания слуховых галлюцинаций и псевдогаллюцинаций с появлением мегаломанической тематики и в соответствии с ней мегаломани ческого галлюцинаторного бреда. Больной в таких случаях говорит о своем новом социальном или материальном положении не в настоящем, а в будущем времени (получит "высокую должность", "квартиру", "пенсию";

станет "гене ралом", "министром" и т.п.). Нередко эти высказывания напоминают дет ские фантазии. Усложнение клинической картины психоза у таких больных обычно сочетается с медленно нарастающим органическим снижением.

Вместе с тем и на отдаленных этапах заболевания у больных остаются известное сознание болезни, доступность, апелляция к врачу, сочетающаяся с живостью моторики, склонностью к шуткам. Окончательная нозологичес кая трактовка подобных случаев остается в определенной мере спорной.

Возникающие при металкогольных психозах психопатологические рас стройства, характерные и для шизофрении (онейроид, психические автоматиз мы, парафренное изменение бреда при хроническом галлюцинозе), имеют ряд сходных черт. Во всех случаях их проявления фрагментарны, ограничиваются отдельными компонентами соответствующего синдрома, они не склонны к последовательному усложнению, оставаясь на всем протяжении психоза неза вершенными. При острых формах металкогольных психозов онейроид и пси хические автоматизмы всегда транзиторны. Кроме того, эти расстройства ни когда не становятся начальными проявлениями психоза. Они возникают или на высоте его развития (острые формы), или на последующих этапах (хро нический галлюциноз) и всегда сосуществуют с развернутой симптоматикой алкогольного психоза, а при его редукции исчезают первыми.

Бредовые психозы (алкогольный бред) Это третья по частоте форма. По данным K.Achte и соавт. (1969), они составляют 1 % всех металкогольных психозов. Отечественные психиатры диагностируют бредовые психозы чаще: от 4,7 %, по данным Д.К.Хохлова, В.В.Сырейщикова (1973), до 9,5 %, по данным (1970). Рас хождения в частоте бредовых психозов зависят от того, что зарубежные психиатры относят к данной группе преимущественно случаи хронического бреда ревности. Среди больных преобладают мужчины. В зависимости от содержания бредовых идей выделяют алкогольный параноид и алкогольный бред ревности.

Алкогольный параноид (алкогольный бред преследова ния) возникает преимущественно в период похмелья, в ряде случаев в запое. Иногда развитию психоза предшествует короткий продром с бредовой настроенностью, вербальными иллюзиями и тревогой. Обычно психоз раз вивается внезапно. Сразу, без каких-либо размышлений и сомнений, боль ными овладевает непоколебимое убеждение в том, что их немедленно фи зически уничтожат. Чуть ли не каждый находящийся поблизости человек принадлежит к числу врагов ("шайке"). Больные напряженно следят за мимикой, жестами и действиями окружающих, вслушиваются в их слова и фразы, считая все происходящее слежкой и подготовкой к покушению.

Часто больные "видят" не только приготовления к расправе, но и орудия убийства — блеснувший нож, выглянувшее из кармана дуло пистолета, ве ревку, приготовленную для повешения, и т.д. "Видимое" дополняется слы шимыми словами и репликами соответствующего содержания, которыми якобы обмениваются окружающие (вербальные иллюзии). В качестве пре следователей выступают совершенно незнакомые люди. Иногда у больных возникает смутное предположение, что среди них находятся лица, имевшие ранее с больными какие-то отношения. С образным бредом всегда сосуще ствует резкий страх или напряженная тревога. Поступки обычно импуль сивные, чаще больные стараются скрыться. Спасаясь бегством, они нередко с опасностью для жизни спрыгивают на ходу с транспорта, прячутся, убегают полураздетыми, несмотря на мороз или непогоду, в безлюдные места, могут в очаянии нанести себе серьезные телесные повреждения, предпочитая умереть "более легкой смертью". В других случаях больные решаются на самооборону и сами внезапно совершают нападения. Многие в страхе при бегают в милицию или в другие органы государственной власти, прося о защите. Вечером и ночью могут возникать отдельные делириозные симпто мы и вербальные галлюцинации. Острый алкогольный параноид продолжа ется от нескольких дней до нескольких недель.

па ра ноид. Бредовый психоз, обычно с неразвер нутой симптоматикой, продолжается от нескольких часов до 1 сут. Нередко остается резидуальный бред.

Зат яжной параноид. Начальные симптомы во многом харак терны для острого алкогольного параноида. В последующем аффект изме няется, в нем начинают преобладать подавленность и тревога, а страх или отсутствует, или менее выражен и возникает эпизодически. В бредовых высказываниях появляются отдельные элементы системы. "Преследователя ми" нередко становятся лица, с которыми прежде у больных складывались неприязненные отношения. У больных появляется убежденность в том, что причиной плохого к ним отношения и стремления "уничтожить" служат их собственные ошибочные высказывания или поступки в прошлом, о которых они теперь сожалеют. В поведении больных при поверхностном наблюде нии, как будто правильном, очень часто можно отметить признаки бреда — стремление ограничить привычный круг общения, просьбы к родственникам провожать их на работу и с работы, смену привычных маршрутов, т.е.

расстройства, близкие к бредовой миграции. Выпивка всегда усиливает страх, образный бред, поведение становится неправильным. Затяжной пара ноид может длиться месяцами. Продолжающиеся запои в ряде случаев делают его рецидивирующим.

Алкогольный бред ревности (бред супружеской неверности, алкогольная паранойя) возникает у лиц с паранойяльным складом характера, иногда на фоне симптомов алкогольной деградации личности. Типичная форма бреда зрелого возраста. Вначале идеи супружеской неверности воз никают эпизодически, лишь в состояниях опьянения или похмелья. Гру бость, несдержанность и придирчивость больных создают реальное отчуж дение супругов, касающееся, в частности, и интимных сторон жизни. Пси хогенный фактор служит предпосылкой для появления сверхценных идей супружеской неверности, сохраняющихся теперь и вне состояний, связан ных с алкогольными эксцессами. Усиление или, напротив, ослабление рев нивых подозрений на данном этапе обусловлено еще реальными и психо логически понятными поводами. В этот период у больных преобладает дисфорический аффект, и при усилении подозрений в неверности они часто буквально истязают своих жен всевозможными расспросами о деталях и причинах предполагаемых измен, с исступлением требуя признать вину, которую в этом случае обещают великодушно простить. При дальнейшем прогрессировании расстройств возникает непоколебимая и постоянная убежденность в измене жены, уже не зависящая от реальных поводов, т.е.

появляется бред. Как правило, он сопровождается все более выраженным бредовым поведением, с разработкой всевозможных, все более усложняю щихся способов проверок. Одновременно больной точно устанавливает "лю бовника". Обычно это человек из ближайшего окружения, часто значитель но моложе больного. Систематизирующийся в узких границах бред нередко приводит больных к обращению в общественные организации с требованием "помешать разврату" и "сохранить семью". Дальнейшее усложнение психоза может происходить в различных направлениях. В одних случаях бред рев ности, оставаясь монотематичным, становится ретроспективным: больные могут утверждать, что жена изменяет им уже много лет и дети родились не от них, а от прежних любовников. В других случаях присоединяются бре довые идеи иного содержания — материального ущерба (жена тратит семей ные деньги на содержание сожителя или совершенно забросила хозяйство, предаваясь разврату), отравления и колдовства (с целью "освободиться" от больного). При идеях отравления чаще преобладает тревожно-подав ленное настроение, а в бредовом поведении возможно жестокое насилие, в первую очередь в отношении жены. Продолжающееся пьянство не только способствует усилению симптомов психоза, но и увеличивает риск агрессивных актов. Заболевание, меняясь в интенсивности, может жаться годами.

У сравнительно небольшой группы больных бред супружеской ности развивается при внешне совершенно правильном поведении и обна руживается лишь тогда, когда больной внезапно совершает заранее подго товленное убийство [Weitbrecht 1968]. (1932) показал в семьях таких больных повышенную частоту шизофрении.

В ряде случаев бред супружеской неверности возникает после острых алкогольных психозов (делириев и реже галлюцинозов), при которых содер жанием зрительных или вербальных галлюцинаций были сцены измены жены. Это резидуальный, обычно не меняющийся по содержанию бред, постепенно теряющий аффективную насыщенность и актуальность. Среди этих больных преобладают лица с отчетливой алкогольной деградацией.

Сложные по структуре металкогольные психозы. Клиническая картина таких психозов определяется последовательно сменяющимися картинами острых психозов — параноида, галлюциноза, делирия. Иногда в указанной последовательности сменяют друг друга все три синдрома, чаще лишь два:

вербальный галлюциноз сменяется делирием или острым параноидом. Су ществуют и другие сочетания этих психозов.

Течение и патоморфоз острых металкогольных психозов Делирии, подавляющее число галлюцинозов и бредовых психозов (в первую очередь параноиды), составляющие основную группу металкогольных пси хозов, протекают приступами. Их повторное возникновение всегда связано с продолжающимся пьянством. Частота повторных психозов, по данным ряда авторов, различна. Наиболее часто приступообразные металкогольные психозы сопровождаются постепенным упрощением клинической картины повторных приступов. Аналогичная тенденция с редукцией позитивных рас стройств прослеживается и в части хронических психозов — при галлюци нозах, бредовых состояниях, корсаковском психозе. В ряде случаев регре диентного течения болезни первые приступы могут усложняться, но в по следующем они упрощаются, или не возникают, несмотря на продол жающееся пьянство. Рецидивирование, в том числе с усложнением после дующих приступов, чаще отмечается в тех случаях, когда структура психозов с самого начала более сложная или атипичная. Например, делирий сопро вождается выраженным бредом или вербальными галлюцинациями;

галлю циноз — делириозными компонентами и т.д. Временное усложнение при ступов обычно обусловлено "типичными" для металкогольных психозов расстройствами: делирий усложняется или сменяется галлюцинозом или острым параноидом;

параноид усложняется галлюцинозом или делирием, а иногда и полностью сменяется ими и т.д. Тем не менее и здесь психозы в дальнейшем перестают возникать, несмотря на продолжающееся пьянство.

Относительно небольшая группа металкогольных психозов, напротив, отли чается отчетливым усложнением позитивных расстройств с одновременным удлинением приступов, а иногда со сменой приступообразного течения хроническим. Как правило, это бывает тогда, когда психозы с самого начала сложные по структуре или определяются атипичными для металкогольных психозов расстройствами. Изучая атипичные металкогольные психозы, Г.С.Воронцова (1959, 1960) описала приблизительный стереотип их разви тия. Клиническая картина последующих приступов обычно изменяется от делирия к галлюцинозу с одновременным нарастанием удельного веса таких атипичных для металкогольных психозов расстройств, как онейроидное помрачение сознания, симптомы витальной депрессии, психические авто матизмы, развернутые проявления образного бреда, парафренное изменение бреда. На возможность такой трансформации атипичных металкогольных психозов указывал ранее А.В.Снежневский (1941). Подобная тенденция про слеживается и при усложнении металкогольных психозов вообще, а не только их атипичных форм [Иванец Н.Н., 1975].

Острые металкогольные психозы в позднем и старческом возрасте В этом периоде могут развиться впервые или повторно как типичные дели рии, галлюцинозы и параноиды, так и сложные и атипичные их варианты Н.В., 1968]. Типичные металкогольные психозы чаще возникают у лиц с незначительным органическим снижением или возрас тными изменениями психики, а сложные и атипичные психозы преимуще ственно на фоне заметного органического снижения, связанного в первую очередь с сосудистой патологией. В этих случаях при часто чаются зрительные галлюцинации фантастического или, напротив, обыден ного содержания, в психомоторном возбуждении преобладают профессио нальные действия. Часто наблюдается резидуальный бред. При галлюцино зах наряду с типичными по содержанию слуховыми галлюцинациями воз никают галлюцинации с обыденно-ущербной тематикой. При параноидах часто встречаются конфабуляции. Нередко в позднем возрасте возникают структурно сложные психозы. Значительно чаще, чем в среднем возрасте, наблюдается парафренное видоизменение бреда. Психозы более продолжи тельны I., 1972].

АЛКОГОЛЬНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ Алкогольные энцефалопатии — общее обозначение группы металкогольных психозов, развивающихся преимущественно в III стадии хронического ал коголизма. При энцефалопатиях психические расстройства постоянно соче таются с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко преобладающими в клинической картине. В зависимости от остроты заболевания психические расстройства определяются или состояниями по мрачения сознания (преимущественно тяжелыми делириями и состояниями оглушения различной глубины), или психоорганическим синдромом.

Основная заслуга в разработке алкогольных принадле жит С.С.Корсакову. В своей диссертации "Об алкогольном параличе" (1887) он описал не только отдельную, позже названную его именем болезнь, но и ряд ее форм. С.С.Корсаков первым наметил типологию состояний, в настоящее время называемых "алкогольными энцефалопатиями". С.С.Кор саков во многом предугадал и патогенез алкогольных указав на то, что психические и неврологические расстройства при алкогольном параличе очень сходны с теми, которые встречаются при авитаминозе (бери-бери) и пеллагре.

Алкогольные энцефалопатии разделяются на острые и хронические.

Между острыми и хроническими энцефалопатиями есть переходные формы.

Все алкогольные энцефалопатии развиваются на фоне хронического алко голизма, преимущественно в его III стадии, с затяжными, длящимися недели и месяцы запоями или с продолжающимся годами ежедневным пьянством.

Наряду с водкой употребляются суррогаты и крепленые вина. Похмельный абстинентный синдром резко выражен и продолжителен, нередко сопровож дается эпилептическими припадками. В 30—50 % случаев в анамнезе отме чаются различные делирии. Постоянны выраженные изменения личности и профессиональное снижение, нередко достигающие психической и социаль ной деградации. Соматические расстройства бывают всегда. Чаще это хро нический гастрит, реже энтероколиты, язвенная болезнь желудка и двенад цатиперстной кишки, цирроз печени и гепатит. Продромальный период длится от нескольких недель или месяцев до 1 года и более. Он короче при острых и продолжительнее при хронических алкогольных энцефалопатиях.

Нередко его начало приходится на весенние и первые летние месяцы [Ла ричева 1974]. Появляется адинамическая астения. К пище, богатой белками и жирами, больные испытывают отвращение. Часто возникают тошнота и рвота, изжога, отрыжка, боли в животе. Поносы сменяются запорами. Снижение аппетита может доходить до анорексии. Нарастает физическое истощение. Постоянны нарушения сна — сонливость днем и бессонница ночью. В различных частях тела появляются парестезии, в икроножных мышцах, в пальцах рук и ног — судороги. Отмечаются атаксия, головокружение и интенционный тремор. Нередко ухудшается зрение.

Острые энцефалопатии Гайе — Вернике. Заболевают преимущественно муж чины от 30 до 50 лет, изредка старше. Описаны случаи заболевания и во втором десятилетии жизни [Дягилева 1971]. Психоз начинается с делирия со скудными, отрывочными однообразными и статичными зритель ными галлюцинациями и иллюзиями. Преобладает тревожный аффект. Дви гательное возбуждение проявляется в основном стереотипными действиями, как при обыденных или профессиональных занятиях, и в ограниченном пространстве, часто в пределах постели. Возможны периодические кратко временные состояния обездвиженности с напряжением мышц. Больные однообразно выкрикивают отдельные слова, невнятно бормочут. Временами бывает "молчаливое" возбуждение. Речевой контакт обычно невозможен.

Речевая бессвязность обусловливает сходство начальных делириозных кар тин с аменцией. Это сходство усиливается при появлении мусситирующего делирия. Спустя несколько дней клиническая картина изменяется. Днем возникает оглушение сознания, или сомнолентность, при утяжелении со стояния развивается сопор — псевдоэнцефалитический синдром M., 1957]. В наиболее тяжелых случаях сопор переходит в кому. Значительно реже появлению симптомов оглушения предшествует апатический ступор [Ларичева 1969]. Психопатологические симптомы всегда сочетаются с неврологическими и соматическими нарушениями [Демичев А.П., 1970].

Ухудшению психического состояния неизменно сопутствует утяжеление со матоневрологических расстройств. Наиболее отчетливо выражены разнооб разные неврологические расстройства. Их проявления могут быстро менять ся. Часто возникают фибриллярные подергивания мускулатуры губ и других мышц лица. Постоянны сложные гиперкинезы, в которых перемежаются дрожание, подергивания, хореиформные, атетоидные и другие движения.

Возможны приступы торсионного спазма. Интенсивность и распространен ность гиперкинезов, как и их проявления, различны. Также изменчивы и нарушения мышечного тонуса в форме гипер- или гипотонии.

Мышечная гипертония может развиваться резкими приступами. Ее интенсивность бывает столь значительной, что позволяет говорить о деце ребрационной ригидности. Характерна так называемая оппозиционная ги пертония — нарастание сопротивления при энергичных попытках изменить положение конечностей. Гипертония мышц нижних конечностей иногда сочетается с гипотонией мышц рук. Постоянны симптомы орального авто матизма: хоботковый рефлекс, спонтанное вытягивание губ и хватательные рефлексы. В развернутой, а иногда и в терминальной стадии болезни всегда присутствует атаксия.

Развиваются нистагм, птоз, диплопия, страбизм, неподвижный взгляд, зрачковые расстройства — так называемый симптом Гуддена: миоз, анизо кория, ослабление реакции на свет вплоть до ее полного исчезновения и нарушение конвергенции. Наиболее ранний и постоянный симптом — нис тагм, чаще крупноразмашистый, горизонтальный, которым глазодвигатель ные нарушения могут ограничиться [Демичев 1970;

Wardner H., Len nox В., 1947]. Как правило, наблюдаются гиперпатия и полиневриты, со провождаемые легкими парезами и пирамидными знаками. Из менингеаль 21- ных симптомов чаще всего наблюдается ригидность мышц затылка. При спинномозговой пункции лежа отмечается (хотя и не всегда) несколько повышенное давление цереброспинальной жидкости (до 200—400 мм реже выше). В последней может быть повышено содержание белка при нормальном цитозе.

При пневмоэнцефалографии обнаруживают явления гидроцефалии, в частности расширение боковых желудочков. Возможны трофические нару шения: больные физически истощены, выглядят старше своих лет. Лицо одутловатое или сальное. Язык подергивается, малинового цвета, сосочки с краев сглажены. Гипертермия постоянна, повышение температуры тела до 40—41 °С — прогностически неблагоприятный признак. Кожа сухая, с ше лушением или, напротив, влажная, с обильным, в виде капель росы пото отделением. Конечности отечны. Легко образуются обширные некротичес кие пролежни. Постоянны тахикардия и аритмия. АД по мере утяжеления психоза снижается, легко возникают коллаптоидные состояния. Дыхание учащено. Печень может быть увеличенной и болезненной. Нередко отмеча ется частый жидкий стул. В крови — лейкоцитоз.

Через 3—10 дней после развития манифестных симптомов болезни психические и соматовегетативные расстройства могут на некоторое время значительно редуцироваться. Эти "светлые промежутки" продолжаются от одного до нескольких дней. Повторные ухудшения, которых может быть несколько, обычно менее тяжелы и менее продолжительны, чем предыду щие.

Самым ранним признаком выздоровления служит нормализация сна, вначале лишь во вторую половину, а далее в течение всей ночи. У женщин с началом улучшения состояния могут появиться симптомы конфабулятор ной спутанности, свидетельствующие о возможности последующего разви тия корсаковского синдрома. Смерть чаще наступает в середине или к концу 2-й недели от начала психоза. Нередко летальному исходу способствуют присоединяющиеся интеркуррентные заболевания, в первую очередь пнев монии. Психоз, не приводящий к смерти, обычно длится 3—6 нед и более.

Обычным исходом энцефалопатии Гайе — Вернике является психооргани ческий синдром различной глубины, продолжительности и структуры, а также корсаковский синдром (чаще у женщин) и симптомы псевдопаралича (у мужчин).

Митигированная острая энцефалопатия впервые описана С.С.Корсаковым (1887). В продромальном периоде, продолжающемся 1— мес, преобладает астения с выраженной раздражительностью, гиперестезией, пониженным настроением, нарушениями сна, диспепсическими расстрой ствами. Неврологические симптомы преимущественно имеют форму неври тов. Манифестные расстройства проявляются нетяжелой делириозной симп томатикой ночью, а днем наблюдается либо легкая сонливость, либо тре вожно-дисфорическая депрессия с ипохондрией. Всегда можно выявить отчетливое нарушение запоминания. Вегетативно-неврологические расстрой ства постоянны, но мало выражены. Острый психоз сменяется астенией, иногда в сочетании с депрессией. Продолжительность болезненных рас стройств от нескольких недель до 2—3 мес. Явления астении исчезают раньше, чем нарушения памяти.

Энцефалопатия со " молниеносным" те Считается, что заболевают только мужчины. В продроме, для щемся 2—3 нед, преобладает адинамическая астения с выраженными веге тативно-неврологическими расстройствами, интенсивность которых резко усиливается при развитии инициальных симптомов психоза. Психоз с само го начала проявляется профессиональным или мусситирующим делирием.

Температура тела повышается до 40—41 °С. Через 1 или несколько дней развивается тяжелое оглушение вплоть до комы. Смерть наступает чаще всего на день болезни. При своевременно начатом лечении возможно выздоровление с развитием преходящего или затяжного псевдопаралитичес кого синдрома.

Хронические энцефалопатии Корсаковский психоз (алкогольный паралич, полиневритический психоз) развивается чаще у больных 40—50 лет и старше, лишь изредка — в возрасте около 30 лет 1970]. Он обычно следует за сложными по структуре или тяжелыми делириями или за острой алкоголь ной энцефалопатией Гайе — Вернике. Значительно реже, в основном у пожилых людей, заболевание развивается исподволь. Психические расстрой ства в развернутом периоде психоза определяются триадой симптомов: ам незией, дезориентировкой и конфабуляциями. Наряду с фиксационной ам незией в той или иной мере страдает и память на события, предшествовав шие заболеванию (ретроградная амнезия) за несколько недель или лет.

Нарушается воспроизведение событий во временной последовательности.

Страдает и оценка течения времени. чаще возникают при расспросах больных, а не спонтанно. Больные рассказывают о как будто только что происшедших с ними событиях, обычно о фактах обыденной жизни или ситуациях, связанных с профессиональной деятельностью. Из редка встречаются конфабуляции в виде сложных и фантастических расска зов о происшествиях и приключениях. Ввиду повышенной внушаемости больных наводящими вопросами можно изменять и направлять содержание Параллелизма между тяжестью мнестических расстройств и обилием нет. Фиксационная амнезия и конфабуляции сопро вождаются более или менее выраженной амнестической дезориентировкой или ложной ориентировкой больных в месте, времени и окружающей об становке.

У пожилых больных преобладают вялость, пассивность, снижение по буждений. Мимика и моторика обеднены и замедленны. Временами появ ляется раздражительность или тревога с ипохондрическими высказывания ми. Лица молодого и среднего возраста обычно живее, подвижнее, больше интересуются окружающим, хотят чем-либо заняться. У них обычно в боль шем объеме сохраняются прежние навыки и знания, в том числе сложные.

Фон настроения в этих случаях может иметь оттенок эйфории. Сознание болезни, в первую очередь в отношении расстройств памяти, имеется всегда.

Больные жалуются на плохую память, стараются скрыть этот дефект с помощью различных, хотя и примитивных, приемов. Постоянно обнаружи ваются невриты конечностей, сопровождаемые атрофией мышц, наруше ниями чувствительности, ослаблением или отсутствием (реже повышением) сухожильных рефлексов. Соответствие между тяжестью психических и нев рологических расстройств необязательно. Неврологические расстройства всегда проходят быстрее психических. Заболевание в целом течет регреди ентно. У лиц молодого и среднего возраста, особенно у женщин, возможны значительные улучшения. В ряде случаев сохраняется значительный орга нический дефект.

псевдопаралич —в настоящее время редкое за болевание, наблюдается преимущественно у мужчин зрелого и позднего возраста. Развивается как после тяжелых делириев и острых алкогольных так и постепенно, на фоне выраженной алкогольной дег радации. Психические и неврологические расстройства напоминают про грессивный паралич, чаще всего дементную или экспансивную форму. Ти пичны резкое снижение уровня суждений, потеря приобретенных знаний, отсутствие критического отношения к себе и окружающему, грубые, часто циничные шутки, грубость и бесцеремонность в отношениях с окружающи ми, сочетающиеся с беспечностью, тупой эйфорией и переоценкой своих возможностей вплоть до появления идей величия. Иногда встречаются со стояния тревожно-ажитированной депрессии с элементами бреда Котара.

Расстройства памяти, зачастую тяжелые, постоянны. Из неврологических симптомов часто отмечаются тремор пальцев рук, языка, мимической мус кулатуры, дизартрия, симптом Гуддена, невриты, изменения сухожильных рефлексов. Если псевдопаралич развивается вслед за острым психозом, то его течение может быть регредиентным, но по выходе из него остается большее или меньшее органическое снижение. Когда заболевание развива ется постепенно, особенно при продолжающемся пьянстве, а также в слу чаях присоединения к основному заболеванию других органических процес сов (черепно-мозговые травмы, сосудистая патология) алкогольный псевдо паралич становится прогредиентным.

Редкие формы алкогольных Энцефалопатия с картиной бери-бери, обменная периферическая полиневропатия [Adams R., Victor M., 1953] возникает в результате длительной недостаточности тиамина (витамина Преобладают неврологические нарушения. Явления полиневрита, главным образом нижних конечностей, проявляются в двух формах. В одних случаях возникают боли или парестезии с ощущениями холода или жжения, сопровождаемые резким пото отделением;

мышечная сила и рефлексы остаются относительно сохранными;

в других — преобладают мышечная слабость, часто с неспособностью стоять на ногах, потеря кожной чувствительности;

исчезают ахилловы и коленные рефлексы. Нередко отмечается миокардиодистрофия, иногда с явлениями правожелудочковой недоста точности. Психические нарушения определяются в первую очередь астеническими симптомами.

Энцефалопатия с картиной (алкогольная пеллагра) воз никает в связи с хронической недостаточностью витамина РР (никотиновой кисло ты). Для диагностики имеют значение изменения кожи, в первую очередь кистей.

На коже образуются симметричные красные или серо-коричневые воспаленные участки. Позже может начаться шелушение. Часто бывает поражение желудочно-ки шечного тракта: стоматит, явления гастрита и энтерита, сопровождаемые поносами.

Психические расстройства неспецифичны, проявляются различными по тяжести симптомами астении, реже в сочетании с неглубокими расстройствами памяти.

с симптомами ретробул ьбарн ого неврита (алкогольная, витаминная амблиопия). Описана M.Victor, E.Mancall, P.Dreyfus (1960). Основной симптом — нарушение центрального или центрально-краевого зре ния, больше на предметы красного или белого цвета. На глазном дне обычно находят легкое побледнение височной части сосков зрительных нервов. Энцефалопатия часто сочетается с различными неврологическими симптомами — парестезиями, атаксией, неустойчивостью при ходьбе, дисфонией, спастическими параличами вплоть до тетраплегии. В легких случаях без тяжелых неврологических симптомов и при адекватном лечении расстройства постепенно сглаживаются в течение 1 — 1, мес, но иногда для этого необходмо от 4 до 10 Психические расстройства проявляются различными симптомами астении.

Энцефалопатия, обусловленная стенозом верхней полой вены, описана в конце прошлого века Fredrichs Lancereaux в последнее время (1958). Встречается у больных хроническим алкоголизмом, страдающих цир розом печени, нередко клинически нераспознанным. Остро развиваются расстрой ства сознания, колеблющиеся от обнубиляции до комы. При неглубоком помраче нии сознания преобладает эйфория с детскостью, шаловливостью, раздражительнос тью или апатия. Характерен тремор пальцев рук в виде их последовательного сгибания и разгибания, а также выраженная мышечная гипотония. Смерть наступает в глубокой коме. В менее тяжелых случаях эти нарушения быстро исчезают, в последующем могут повториться.

Алкогольная мозжечковая атрофия (ограниченная алкогольная деге нерация коры мозжечка) I., 1934] наблюдается преимущественно у мужчин.

Случаи алкогольной мозжечковой атрофии необходимо отличать от острых прехо дящих мозжечковых нарушений вследствие однократного тяжелого алкогольного отравления (описано впервые В.М.Бехтеревым в 1901 г.). Описано более 200 анато мически верифицированных случаев алкогольной мозжечковой атрофии. Симптома тика слагается из нарушений равновесия при стоянии и ходьбе, выраженной неус тойчивости в позе Ромберга, интенционного тремора, адиадохокинеза, мышечной гипотонии, иногда вестибулярных расстройств. Заболевание развивается чаще всего медленно. Психические нарушения проявляются психоорганическим синдромом различных степеней. В диагностике применяют пневмоэнцефалографию [Pluvinage R., 1965].

Энцефалопатия — Биньями (синдром Маркиафа вы — Биньями, центральная дегенерация мозолистого тела) описана впервые италь янскими психиатрами E.Marchiafava, (1903) у крестьян, употреблявших много самодельных красных вин некоторых сортов. В последующем это заболевание было обнаружено у жителей Франции. Существует около описаний анатомичес ки верифицированных случаев этого заболевания. Болеют преимущественно мужчи ны. Недуг развивается исподволь, на протяжении нескольких лет, и по многим своим проявлениям может напоминать тяжелую алкогольную деградацию. Вслед за мани фестными психическими расстройствами (обычно в форме делирия) проявляются массивные неврологические нарушения: резко выраженная дизартрия, "глазные симптомы" (то диссоциированные, то в форме тотальной офтальмоплегии), часто с нарушением подвижности радужки, генерализованная оппозиционная гипертония, астазия — абазия, лишающая возможности стоять даже при поддержке, гиперреф лексия со спастическими параличами в форме пара- и даже тетраплегии;

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 20 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.