WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 20 |

«в 2 томах Под редакцией академика РАМН Москва "Медицина" 1999 ПСИХИАТРИИ Москва "Медицина" 1999 УДК 616.89(035) ББК 56.1 Р84 Руководство по психиатрии: В 2-х т. Т.2/А.С.Тиганов, Р 84 ...»

-- [ Страница 7 ] --

Прогноз сифилиса мозга зависит от многих факторов — формы болезни, возраста, в котором произошло заражение, локализации и распространен ности поражения головного мозга сосудистым или гуммозным процессом, степени прогредиентности процесса, а также от своевременности и адекват ности проводимой терапии.

Первоначально негативный прогноз при прогрессивном параличе после успехов, достигнутых в результате маляротерапии (особенно лечения анти биотиками), сменился на более благоприятный. Полная ремиссия достига ется в 20 % случаев (при своевременно начатом лечении), в 40 % наблюда ются ремиссии с признаками органического психосиндрома, ограничиваю щими адаптационные и социальные возможности пациента;

у остальных больных лечение оказывается малоэффективным.

Абсцессы мозга Абсцесс мозга — ограниченное скопление гноя в веществе мозга, возникаю щее в результате распространения воспалительного процесса из среднего и внутреннего уха (отогенные абсцессы), реже из придаточных пазух носа. Абс цессы мозга нередко возникают и в результате черепно-мозговых травм, осо бенно при огнестрельных ранениях черепа. Наблюдаются также метастатичес кие абсцессы, чаще всего обусловленные гнойными процессами в легких.

изменения в нервной системе проявляются в начальной фазе в виде очагового гнойного менингоэнцефалита. Следующая стадия — некроз ткани и образование полости абсцесса. К некротическим изменениям присоединя ются экссудативные и процессы. В дальнейшем вокруг полости абсцесса формируется капсула. После опорожнения абсцесса развиваются рубцы.

В некоторых случаях остаются кисты, наполненные серозным содержимым.

Клиническая картина при абсцессах мозга характеризуется общемозго выми и очаговыми симптомами. Нарушения психики отмечаются еще в продромальной (латентной) стадии абсцесса, т.е. до появления клинически выраженной неврологической симптоматики. На этой стадии отмечаются раздражительность, лабильность настроения, неглубокие депрессивно-ипо хондрические состояния, астенизация с повышенной утомляемостью. В ост рой стадии болезни большое место в ее клинической картине занимают общетоксические явления — лихорадка, рвота, оглушение. Отмечаются вя лость, адинамичность, нарушение сна. В стадии полного развития абсцесса так же, как и при опухолях мозга, преобладают общемозговые симптомы — головные боли, усиливающиеся при напряжении, сонливость, снижение психической активности, замедление психических реакций, иногда общая апатия и адинамия. Изменяется и сознание. Чаще больные пребывают в состоянии оглушения, глубина которого колеблется. При прорыве абсцесса в желудочки мозга развивается коматозное состояние. При остром развитии абсцесса описаны также психотические нарушения в виде делириозных расстройств, состояний амнестической дезориентировки, галлюцинаторных и кататоноподобных эпизодов.

В некоторых случаях психические изменения при абсцессах ограничи ваются астеническими и аффективными расстройствами (раздражитель ность, плаксивость, капризность, повышенная возбудимость), в других, на против, быстро нарастают признаки психоорганического синдрома в виде ослабления запоминания, некоторого снижения уровня суждений. Тем не менее возможность развития истинной деменции при абсцессах мозга под вергается сомнению.

Наряду с описанными общими явлениями при абсцессах мозга имеются и некоторые особенности клинической картины, связанные с их локализа цией. Так, при левосторонней височной локализации выражены явления амнестической и сенсорной афазии. Типичны также гемианопсия, расстрой ства слуха, вкуса и обоняния;

координаторные расстройства и эпилептичес кие припадки. При расположении абсцесса в области лобных долей мозга более выражены нарушения психики в виде состояний мориоподобного возбуждения, с дурашливостью, склонностью к плоским шуткам и растор моженностью влечений. Указанные формы нарушенного поведения могут наблюдаться и при височных абсцессах.

В случаях, когда по тем или иным обстоятельствам не было произведено хирургическое вмешательство и применяется только консервативная тера пия, при инкапсуляции абсцесса возможно хроническое течение болезни (иногда называемое латентным) с преобладанием в клинической картине резидуальных очаговых симптомов нарушений, более характерных для ини циального этапа болезни, т.е. псевдоневрастенических и легких интеллекту ально-мнестических расстройств.

Лечение: хирургическое, симптоматическое, антибиотики.

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ В группу демиелинизирующих заболеваний входит рассеянный склероз.

К этой группе относятся также большое число наследственно-обменных болезней. При последних демиелинизирующий процесс связан с генети ческим дефектом контроля того или иного фермента и обусловленными этим дефектом обменными расстройствами (ганглиозидозы, болезнь болезни Гоше, Нимана — Пика и др.), приводящими к тяжелой невроло патологии Рассеянный склероз как демиелинизирующее заболевание имеет ряд особенностей этиопатогенеза и клинической картины (в том числе психи ческие нарушения).

Если заболевание развивается постепенно, на первый план выступают выраженные астенические расстройства, сопровождающиеся сниженным фоном настроения или, напротив, эйфорией с необъяснимым ощущением хорошего самочувствия, несмотря на снижение профессиональных возмож ностей. Нередко наблюдается смена описанных аффективных расстройств, сразу замечаемых окружающими людьми.

В последующем, в течение многих лет, в картине состояния преобла дают расстройства когнитивных функций, практически никогда не дости гающие степени деменции. Однако в части случаев по мере прогрессирова ния заболевания появляются признаки органического психосиндрома с дальнейшим развитием феномена аффективного недержания в виде насиль ственного смеха или плача.

Для рассеянного склероза характерно также развитие депрессий, воз никающих на различных этапах течения болезни, причем некоторые авторы [Rabins P.V., McMahon 1995] обращают внимание на отсутствие кор реляций между тяжестью или обострением неврологической симптоматики и развитием депрессии, подчеркивая, что депрессии, как правило, носят эндоморфный характер и напоминают фазы маниакального депрессивного психоза.

Обращается внимание на возможность атипичного развития рассеян ного склероза при начале его с психических нарушений. В случаях острого начала заболевания возможны состояния оглушения, галлюцинаторной спу Эти болезни были описаны в разделе II "Эндогенно-органические заболевания" в главе 5 "Психические расстройства при органических заболеваниях с наследст венным предрасположением".

делириозные состояния, бредовые идеи, а при постепенном раз витии болезни — истерические симптомы, капризность, раздражительность, внушаемость, лабильность настроения [Штернберг Э.Я., (1983].

Этиология и патогенез. Еще совсем недавно рассеянный склероз считался инфекционно-аллергическим заболеванием и предполагалась его вирусная природа.

В настоящее время понимание этиологии и патогенеза рассеянного склероза основано на представлении о его мультифакториальности и полигенности. Под мультифакториальностью понимается значение как внешних, так и генетических факторов в развитии демиелинизирующего процесса. Под полигенностью подразу мевается участие нескольких генетических локусов в формировании восприимчивос ти к заболеванию [Гусев Е.И. и др., 1997]. В патогенезе болезни ведущее место принадлежит иммунопатологическим реакциям, в которые вовлечены многие звенья клеточного и гуморального иммунитета (в частности, противовоспалительные цито кины), которым предшествуют обменные нарушения с гибелью олигодендро цитов — клеток, продуцирующих миелин [Завалишин И.А. и др., 1997]. Течение болезни с обострениями и ремиссиями различной длительности и ее тяжесть обу словлены интенсивностью и локализацией демиелинизирующего процесса. На месте очага демиелинизации образуется глиофиброзная бляшка. В диагностике рассеянно го склероза в настоящее время с успехом используются методы КТ, в частности позволяющие визуализировать очаги демиелинизации.

Лечение рассеянного склероза направлено в основном на купирование обострений болезни и их профилактику. Кроме того, используются симп томатические средства, к которым относятся и психотропные препараты.

Основное место среди них занимают антидепрессанты (амитриптилин и др.).

До последнего времени специфического лечения рассеянного склероза не существовало. Использовались противовоспалительные средства, стерои ды и др. В начале 90-х годов была создана группа превентивных препаратов, среди которых главное место принадлежит В их число входит р-ферон, оказывающий действие на различные иммунопатологичес кие процессы (в частности, он тормозит продукцию противовоспалительных цитокинов). Во многих странах мира получены данные о его активном противорецидивном действии [Завалишин И.А. и др., 1997], но сведений о влиянии на психическую сферу еще нет.

Поскольку в клинической картине рассеянного склероза доминируют неврологические нарушения, лечение большинства больных проводится в неврологических стационарах. Психиатрическая помощь обычно оказывает ся в виде консультаций. При рассеянном склерозе во многих случаях весьма полезна также помощь психологов и психотерапевтов.

Прогноз полностью определяется неврологической картиной заболева ния и особенностями его течения.

ЭКЗОГЕННЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА АЛКОГОЛИЗМ Алкоголизм — вызванное злоупотреблением спиртными напитками хроническое психическое заболевание, характеризующееся патологическим влечением к ал коголю и связанными с ним физическими и психическими последствиями алко гольной интоксикации нарастающей тяжести.

Первичным звеном в развитии алкоголизма является острая алкоголь ная интоксикация с характерными для нее клиническими проявлениями опьянения, предрасполагающими к развитию заболевания.

Алкоголизм, как любая болезнь человека, возникает и развивается в результате сочетания средовых и генетических факторов, представляя собой нарушение адаптации организма и личности к социальной среде, связанное с определенными патобиологическими механизмами.

Определив алкоголизм как болезнь, необходимо подчеркнуть, что это психическая болезнь. И хотя давно стало привычным видеть алкоголизм в перечнях психических заболеваний, его психопатологическая суть многими оспаривается. Так, Ю.П.Лисицын и П.И.Сидоров (1990) считают, что "по скольку при алкоголизме поражаются практически все органы и системы организма, то... предпочтение психических нарушений в ущерб остальным поражениям органов, тканей и систем было бы принципиально неверным".

Но аналогичная ситуация наблюдается и при других заболеваниях человека.

Поэтому среди всей алкогольной патологии необходимо выделить основное, нозологически специфичное звено, или элемент, которое определяет при надлежность данного заболевания к той или иной области медицины. Таким первостепенной важности элементом патогенеза и клинической картины алкоголизма является патологическое влечение к алкоголю, которое, без сомнения, относится к сфере психической патологии.

Патологическое влечение к алкоголю обладает выражен ными доминантными свойствами, преобладая над другими мотивациями в поведении человека. В результате этого алкоголь потребляется не столько чего-либо, сколько многим отрицательным последст виям, среди которых — нарушение семейных, дружеских, трудовых и других социальных связей, конфликты с законом, признаки ухудшения здоровья, регулярно возникающие тягостные похмельные состояния. Продолжение систематического потребления алкоголя, несмотря на все эти обстоятельст ва, и есть вернейший диагностический критерий патологического влечения к алкоголю. Этот критерий используется современными клиницистами в качестве ключевого признака алкоголизма в целом, что свидетельствует об исключительном значении патологического влечения к алкоголю в патоге незе и клинической картине заболевания.

ВОЗ понятие алкоголизма как болезни в 1952 г. В соответствующем говорится: "Алкоголики — это такие лица, злоупотребляющие спиртны ми напитками, чья зависимость от алкоголя достигла такой степени, когда она вызывает значительное нарушение психических функций или оказывает вредное влияние на их физическое и психическое здоровье, их межличностные отношения, их нормальную жизнедеятельность в социальной и экономической сферах;

или это лица, у которых наблюдаются продромальные признаки развития вышеуказанных состояний". Но в 1979 г. термин "алкоголизм" был изъят из МКБ и заменен термином "синдром алкогольной зависимости". В МКБ-9 вызванные алкоголем расстройства входили в раздел V "Психические расстройства", при этом часть из них — в подраздел "Психические нарушения вследствие органического поражения головного мозга" (рубрики 290—299), где рубрика 291 относилась к алкогольным психозам, другая же часть входила в подраздел "Невротические расстройства, психопатии и другие психические расстройства непсихотического характера" (рубрики и 314—315);

хронический алкоголизм составил руб рику 303.

В все алкогольные расстройства сосредоточены в разделе V "Психи ческие и поведенческие расстройства". Они составляют подраздел и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ" (руб рики F10-F11).

Приведенное в начале главы определение алкоголизма существенно отличается от тех дефиниций, которые содержатся в где алкого лизм рассматривается как частный случай "синдрома зависимости". Изло жение в этой классификации структуры синдрома зависимости повторяет его описание, содержащееся в работе G.Edwards и (1976), которое в значительной степени основано на взглядах E.Jellinek (1946), впервые применившего термин "зависимость" по отношению к алкогольному абс тинентному синдрому (комплекс расстройств, возникающих у больного вслед за прекращением потребления алкоголя).

Синдром зависимости от алкоголя включает в себя: 1) силь ное желание принять алкоголь или настоятельную потребность в алкоголе;

2) нарушение способности контролировать его потребление;

3) появление тенденции употреблять алкоголь одинаково как в будни, так и в выходные дни, несмотря на социальные сдерживающие факторы ("сужение репертуа ра" потребления);

4) прогрессирующее пренебрежение альтернативными удовольствиями и интересами;

5) продолжение употребления алкоголя, несмотря на очевидные вредные последствия;

6) абстинентный синдром;

7) опохмеление;

8) повышение толерантности к алкоголю.

Согласно инструкции, содержащейся в для установления диа гноза зависимости достаточно минимум трех из перечисленных признаков.

Но если, например, допустить сочетание признаков "сильное желание", "сужение репертуара потребления" и "повышение толерантности", то диа гноз алкоголизма будет весьма сомнительным, поскольку первый признак слишком неопределенный, а второй и третий — очень непостоянны и во Серия технических отчетов ВОЗ № 48, 1952 (Охрана психического здоровья:

второй отчет подкомитета по борьбе с алкоголизмом).

многих случаях в анамнестических данных не фигурируют. В связи с этим следует заметить, что составление "наборов" из необязательных признаков неадекватно синдромальной оценке состояния больного, которая, как из вестно, основана на выявлении закономерного сочетания симптомов, отра жающего наличие определенного патогенетического механизма.

При всей важности и ценности абстинентного синдрома как диагнос тического критерия и удобстве его использования как инструмента распо знавания алкоголизма он не является обязательным диагностическим тре бованием, так как имеется далеко не у всех больных [Стрельчук 1956, 1973;

Shuckit M., 1989]. Таким образом, становится возможным еще более укоротить перечень непременных признаков алкоголизма и ограничиться вышеприведенным определением болезни.

Термин "зависимость" нельзя признать лучшей заменой терминов "ал коголизм", "патологическое влечение" и "абстинентный синдром" в силу его неоднозначности. Например, S.Gitlow (1988) категорически возражает против употребления слов "зависимость" и "алкоголизм" в качестве сино нимов и подчеркивает, что "зависимость" означает всего лишь появление физиологического и психологического дискомфорта после прекращения се дативного действия алкоголя;

для устранения дискомфорта вполне доста точно принять относительно небольшую дозу алкоголя. Но это не характер но и не отражает главную особенность алкоголизма как заболевания — неумеренное потребление спиртного вопреки всем препятствиям. По тем же соображениям термин "зависимость" критиковали в свое время выдаю щиеся отечественные клиницисты (1973) и Г.В.Зеневич (1970). Последний справедливо настаивал на применении гораздо более точных определений: "патологическое влечение" вместо "психическая зави симость" и "абстинентный синдром" вместо "физическая зависимость".

Диагностика алкоголизма должна опираться на критерии, которые яв ляются как достаточно чувствительными, так и специфичными. Такими критериями лучше всего служат клинические синдромы и последователь ность их смены в течении заболевания.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ Общепринятые статистические показатели заболеваемости и болезненности алкоголизмом мало отражают реальную ситуацию, поскольку число выяв ленных и учтенных больных в большой степени зависит от активности наркологической службы. Это особенно сказывается в последнее время (начиная с г.), когда перестала действовать жесткая система обязатель ного диспансерного учета, активного выявления и полупринудительного привлечения к лечению больных алкоголизмом. Поэтому для оценки нар кологической ситуации используется ряд косвенных показателей: динамика потребления алкоголя в том или ином регионе, смертность от цирроза печени, заболеваемость алкогольными психозами, преступность, аварии на транспорте, травматизм, число разводов и др. Каждый из этих показателей в отдельности, естественно, неоднозначен и дискутабелен, но в комплексе они достаточно информативны.

Среди названных показателей наибольшего внимания заслуживает заболевае мость алкогольными психозами, поскольку она отражает распространенность алко голизма (алкогольные психозы возникают только у больных алкоголизмом) и его тяжесть. Во время антиалкогольной кампании 1985—1987 гг. (когда потребление алкоголя через государственную торговлю снизилось с 10 л абсолютного алкоголя на душу населения, регистрируемого в 1984 г., до 3,2 л в 1987 г., т.е. в 3 раза) число больных алкоголизмом, состоящих на учете, продолжало возрастать и достигло в 1987 г. 2008,6 на 100 000 населения. За это же время заболеваемость алкогольными психозами снизилась в 3,2 раза, а по статистическим данным 1988 г. — в 4 раза [Егоров В.Ф., 1996]. Снизились и некоторые другие показатели наркологической ситуации (разводы, прогулы на работе, производственный брак, дорожно-транспорт ные происшествия и др.). С июня 1985 г. по май 1986 г. по сравнению с аналогичным периодом 1984—1985 гг. общее число умерших от травм, отравлений, несчастных случаев оказалось на 25 % меньше. За этот же период число умерших от отравлений алкоголем и его суррогатами уменьшилось на 32 % [Егоров В.Ф., 1996]. Попытки представить факт снижения числа алкогольных психозов в качестве артефакта (на пример, как изменение диагностических установок) несостоятельны. В дальнейшем, когда антиалкогольная кампания по разным причинам была свернута и потребление алкоголя стало быстро расти до исходного уровня (особенно крепких напитков), заболеваемость алкогольными психозами к 1992 г. увеличилась в 2,5 раза по срав нению с 1988 г., а в последующие годы возрастала еще более стремительно. Одно временно произошло ухудшение и вышеупомянутых показателей наркологической ситуации (особенно дорожно-транспортных происшествий).

В связи со сказанным неадекватными выглядят статистические показа тели заболеваемости и болезненности алкоголизмом: в 1992 г. заболевае мость составила 38,7 % от уровня 1985 г., а число учтенных больных сни зилось до 1662,4 на 100 000 населения (82,5 % от уровня 1987 г.), составив по России 2 474 201 человек [Кошкина Е.А., 1993]. Очевидно, заболевае мость алкогольными психозами более точно отражает уровень алкоголиза ции населения, чем приведенные статистические показатели, которые во многом определяются меняющимися условиями и характером работы нар кологической службы.

На основе анализа некоторых статистических данных [Лисицын Сидоров 1990;

Пелипас В.Е., Мирошниченко Л.Д., 1991;

Кошкина Е.А., 1993] можно сделать вывод, что распространенность алкоголизма в нашей стране увеличивается, а тяжесть его болезненных проявлений неук лонно возрастает.

По данным ВОЗ (1997), в мире насчитывается 120 млн больных алко голизмом (с "синдромом алкогольной зависимости"), а показатель распро страненности 2 %. Алкогольная ситуация в развитых странах различна.

Согласно восьмому специальному отчету министра здравоохранения и социаль ного обслуживания Конгрессу США по вопросу "Алкоголь и здоровье" (1993), в США душевое потребление алкоголя в 1989 г., после нескольких лет небольшого повышения, стало чуть ниже уровня 1977 г., при этом потребление крепких напитков значительно снизилось и составило 73 % от прежнего уровня. С по г.

снизилось на % число пьяных водителей, по вине которых происходили аварии со смертельным исходом. В 1979—1988 гг. отмечалась тенденция к снижению про цента смертельных исходов, связанных с приемом алкоголя. Однако при всех этих переменах отправной точкой был чрезвычайно высокий уровень соответствующих показателей. Поэтому и поныне ситуация остается весьма серьезной: в 1988 г.

приблизительно млн американцев старше 18 лет по своему состоянию в той или иной мере соответствовали диагностическим критериям алкоголизма [Grant B.F. et 1991]. Ситуацию в США к середине 90-х годов (1995) характеризует следующим образом: употребляют алкоголь в течение жизни 90 % американцев, систематически употребляют 60—70 имеют связанные с алкоголем проблемы более 40 %, злоупотребляют алкоголем 20 % мужчин и 10 % женщин, имеют алко гольную зависимость, т.е. страдают алкоголизмом, 10 % мужчин и 3,5 % женщин.

Автор подчеркивает, что эти показатели имеют существенные различия в разных группах населения и зависят от социального положения и культурных особенностей.

Наиболее высокие показатели отличают, с одной стороны, слои общества, имеющие высокий социальный статус в отношении образования и экономического обеспече ния, а с другой — некоторые малообеспеченные группы населения. Распространен ность алкоголизма в общем населении (по показателю lifetime prevalence) им опре деляется как 19 % среди мужчин и 3—5 % среди женщин, а злоупотребление алко голем — 20 % среди мужчин и 10 % среди женщин. Начинают употреблять алкоголь чаще в возрасте 15—20 пик же распространенности злоупотребления алкоголем приходится на 20—40 лет. Этим данным соответствуют и показатели распространен ности алкоголизма, приводимые (1995): в 1994 г. показатель распространен ности злоупотребления алкоголем без зависимости был 9,4±0,5 алкоголизма, т.е.

зависимости от алкоголя — ±0,7 %.

"Алкогольная" смертность составила около 5 % от общей смертности. Среди более частых причин смерти оставались болезни сердца, злокачественные опухоли и цереброваскулярные поражения. Более того, при снижении процента связанных с приемом алкоголя дорожно-транспортных происшествий (ДТП) со смертельным исходом их число в г. по-прежнему составило 50 % от всех ДТП;

при устойчивой тенденции постепенного снижения потребления школьниками старших классов в 1988 г. 92 % из них пробовали спиртное, уЗ систематически выпивали, более время от времени напивались до тяжелого опьянения.

В странах Европейского региона потребление чистого алкоголя в пересчете на душу населения в 1993 г. колебалось в широком диапазоне — от 2 л в Израиле до 22 л в Латвии A.M. et 1997]. В ряде европейских стран, которые прежде возглавляли список потребителей алкоголя, в период с 1980 по гг. про изошло существенное снижение потребления — в Италии на 51 %, в Испании на 36 %, во Франции на 25 %. В целом по региону большее или меньшее снижение потребления алкоголя отмечено в странах. Но вместе с тем в 21 стране (Латвия, Литва, Эстония, Польша, Македония, Чехия, Греция, Ирландия и др.) отмечалось увеличение его потребления.

В Венгрии в 1985—1986 гг. 25 % взрослого мужского населения были отнесены к проблемным или тяжелым пьяницам;

10 % всего населения злоупотребляют алко голем. В Финляндии в 1994 г. около 5 % населения в возрасте старше 14 лет составили проблемные пьяницы. В Ирландии в 1991 г. среди 15-летних школьников 36 % мальчиков и 22 % девочек регулярно потребляли спиртное;

среди 17-летних эти показатели составили соответственно 63 и 40 %, причем число пьющих девушек с 1984 по г. удвоилось.

При сопоставлении этих данных с показателями смертности от цирроза печени обнаружено отсутствие строгого параллелизма. В частности, Грузия с ее небольшим душевым потреблением абсолютного алкоголя (3 л) находится среди стран с высокой смертностью от цирроза печени (около 25 на 100 000 населения);

в то же время Латвия при очень высоком уровне потребления (22 л) относится к странам с низкой смертностью от цирроза печени (около на 100 000 населения).

Иначе обстоит дело с заболеваемостью алкогольными психозами: страны с самым высоким потреблением алкоголя (Латвия, Эстония, Словения, Финляндия, Польша, Литва и др.) отличаются высокими показателями (в Латвии — 67,8, в Финляндии — 61,2, в Эстонии — 53,8 на 100 000 населения). При этом отмечается быстрый рост заболеваемости за последние годы (в Эстонии — с 29 в 1990 г. до 53, в 1993 г.;

в Финляндии заболеваемость в 1991 г. была вдвое выше, чем в 1980 г., причем наибольший рост приходится на последние 5 лет). В странах же с низким душевым потреблением алкоголя (Израиль — 2 л, Армения — 2,5 л, Грузия — 3 л, Норвегия — 5 л) заболеваемость алкогольными психозами находится на самом низ ком уровне (в Израиле — 1,3, в Армении — 2,3, в Грузии — 1,4, в Норвегии — 10, на 100 000 населения). Аналогичная закономерность проявляется в показателях смертности вследствие ДТП: они наивысшие в странах с самым высоким уровнем потребления алкоголя (в Латвии — 35, в Эстонии — 24 на 100 000 населения) и минимальные там, где потребление спиртного низкое (Израиль и Норвегия — по на 100 000 населения).

Соотношение женщин и мужчин среди больных алкоголизмом в раз витых странах Европы и США находится между 1:5 и 1:2, хотя в недавнем прошлом оно составляло 1:12 и меньше. В нашей стране соотношение учтенных больных алкоголизмом женщин и мужчин в середине 80-х годов было 1:12, а в 1991 г. - 1:9 и в 1995 г. - 1:6.

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛКОГОЛЬНЫХ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ Психические расстройства, обусловленные употреблением алкоголя, приня то делить на группы в зависимости от длительности его приема: возникаю щие после однократных или эпизодических приемов и являющиеся резуль татом многократных его приемов на протяжении значительного времени (хронического употребления), а также в зависимости от наличия и отсутст вия психотических расстройств.

Группы алкогольных расстройств:

I. Острая алкогольная интоксикация:

— простое алкогольное опьянение;

— измененные формы простого алкогольного опьянения;

— патологическое опьянение.

II. Хронический алкоголизм;

III. Алкогольные (металкогольные) психозы.

Как и любая другая классификация болезней человека, приведенное разделение алкогольной патологии несколько схематично и условно. В кли нической практике используются и другие диагностические классификации, которые будут даны при рассмотрении хронического алкоголизма.

ОСТРАЯ АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ Согласно острая интоксикация алкоголем — это преходящее со стояние, возникающее вслед за приемом алкоголя, который вызывает нару шения или изменения в физиологических, психологических или поведен ческих функциях и реакциях.

Если все церебральные функции, на которые действует алкоголь, ус ловно разделить на психические, неврологические и вегетативные, то еще более условно можно считать, что легкая степень алкогольного опьянения проявляется в основном психическими нарушениями, средняя степень — возникновением, помимо них, явных неврологических расстройств, тяжелая степень — нарушениями жизненно важных вегетативных функций при фактическом прекращении психической деятельности и глубоком угнете нии двигательной и рефлекторной активности. Строго говоря, любая степень алкогольного опьянения характеризуется воздействием алкоголя на все три названные сферы функций, но, поскольку психические функции нарушаются раньше и сильнее других, эти нарушения следует считать веду щими.

Простое алкогольное опьянение Алкогольное опьянение можно определить как психопатологический син дром, структура которого зависит от дозы принятого алкоголя, времени, истекшего с этого момента, и от биологических и психологических особен ностей человека, подвергшегося алкогольной интоксикации. Степени алко гольного опьянения являются этапами динамики данного психопатологи ческого синдрома.

Хотя простое алкогольное опьянение представляет собой в клиничес ком смысле психическую патологию, в юридическом смысле оно таковым не является и не избавляет человека от ответственности.

Приведенное узко клиническое определение алкогольного опьянения как пси хопатологического синдрома противостоит его широкой трактовке как неадекватного поведения или как состояния, при котором "изменяются нормальные реакции на окружающую внешнюю среду" [Стрельчук 1956]. В таком понимании оценка поведения и степень его адекватности зависят во многом от конкретных условий среды, их обыденности или экстремальности. Например, при концентрации алкоголя в крови 0,4 ммоль/л, когда нет никаких клинических признаков опьянения, мастер ство водителей транспорта падает на 32 % [Wyss R., 1967]. Можно представить, что степень неадекватности реагирования резко возрастет, когда это коснется сверхвы соких скоростей и чрезвычайных ситуаций. Наоборот, в привычной и неторопливой деятельности человека обнаружить какие-либо отклонения в реакциях при употреб лении им, например, бокала пива трудно.

Таким образом, клинический диагноз простого алкогольного опьянения не имеет универсального значения — он используется лишь при возникнове нии соответствующей необходимости. В других случаях диагностика ограни чивается специальными тестами и применяются ведомственные инструкции.

Степени алкогольного опьянения. уже отмечалось, симптоматика алкогольного опьянения определяется в первую очередь концентрацией алкоголя в крови. При небольших концентрациях его в крови преобладает стимулирующий эффект.

Легкая степень алкогольного опьянения, при которой концент рация алкоголя в крови составляет от 20 до 100 ммоль/л (20—100 мг алкоголя на 100 мл крови), характеризуется обычно повышением настроения, много речивостью, ускорением ассоциаций, увеличением амплитуды эмоциональ ных реакций, снижением самокритики, неустойчивостью внимания, нетер пеливостью и другими признаками преобладания психического возбуждения над торможением. При этом можно наблюдать некоторые неврологические (нарушение координации тонких движений, нистагм) и вегетативные (ги перемия лица, учащение пульса и дыхания, гиперсаливация) расстройства.

При опьянении средней степени (концентрация алкоголя в крови от 100 до 250 ммоль/л) психические реакции утрачивают живость, мышление становится замедленным, непродуктивным, суждения — триви альными и плоскими, речь — персеверативной и смазанной. Резко затруд няются понимание и правильная оценка окружающего. Эмоциональные реакции огрубляются, приобретают брутальный характер, настроение скло няется к угрюмости, гневливости или тупому равнодушию.

Неврологические нарушения при опьянении средней степени проявля ются в атаксии, некоординированности движений, дизартрии, ослаблении болевой и температурной чувствительности. Гиперемия лица сменяется ци анотичной окраской и бледностью, нередко возникают тошнота и рвота.

Алкогольное опьянение тяжелой степени (при концентрации алкоголя в крови от 250 до 400 ммоль/л) выражается угнетением сознания — от оглушенности и сомноленции до комы. Иногда возникают эпилепти формные припадки. При более высоких концентрациях алкоголя в крови (до 700 ммоль/л) может наступить смерть от паралича дыхания.

Предельно переносимая концентрация алкоголя вариабельна. Описан случай, когда человек оставался в бодрственном состоянии и мог участвовать в разговоре при концентрации алкоголя в крови свыше 780 мг%.

Продолжительность алкогольного опьянения зависит от многих факто ров (пол, возраст, расовые особенности, привыкание к алкоголю), но более всего — от количества потребленного алкоголя и его обменной трансфор мации в организме.

После алкогольного опьянения средней и особенно тяжелой степени на следующий день в течение нескольких часов остаются постинтоксикаци онные явления — головная боль, жажда, плохой аппетит, разбитость, сла бость, тошнота, рвота, головокружение, тремор. Большое практическое зна чение имеет снижение работоспособности, степень выраженности которого зависит как от "алкогольного" фактора, так и индивидуальных особенностей пьющего. Во многом оно определяется и характером труда. Например, даже у опытных летчиков после легкого опьянения в течение 14 ч отмечается снижение профессиональных навыков.

С возрастом, а также в процессе систематического злоупотребления алкоголем время, необходимое для полного восстановления нормального состояния, увеличивается, а нарушения становятся тяжелее и разнообразнее.

При продолжении систематического злоупотребления алкоголем формиру ется "симптом декомпенсации самочувствия" [Григорьев 1979]. В этих случаях самочувствие остается плохим в течение 1—2 дней после выпивки.

Следующим этапом может стать перерастание постинтоксикационного син дрома в алкогольный абстинентный синдром.

А.

Измененные формы простого алкогольного опьянения Симптоматика острой алкогольной интоксикации во многом зависит от "почвы", на которую воздействует алкоголь. Наличие такой почвы (послед ствия ранее перенесенных заболеваний, травм, а также формирующаяся патология) приводит к возникновению измененных форм алкогольного опьянения. Среди них можно выделить следующие:

Дисфорический вариант опьянения— это состояние, когда вместо характерной для простого алкогольного опьянения эйфории с самого начала возникает мрачное настроение с раздражительностью, гневливостью, конфликтностью, склонностью к агрессии. Иными словами, легкая степень опьянения своим эмоциональным фоном напоминает среднюю степень, т.е.

как бы несет в себе начало более тяжелого состояния. Такие особенности алкогольного опьянения нередко наблюдаются у больных хроническим ал коголизмом, а также при разного рода органической недостаточности го ловного мозга.

Параноидный вариант характеризуется появлени ем подозрительности, обидчивости, придирчивости, склонности толковать слова и поступки окружающих как стремление унизить, обмануть, насме яться, одержать верх в соперничестве;

возможны ревнивые переживания и 17— связанная с ними агрессия. Подобные черты поведения в опьянении встре чаются у некоторых психопатических личностей — эпилептоидных, пара нойяльных, примитивных (особенно если они больны хроническим алкого лизмом).

Алкогольное опьянение с чертами проявляется дурашливостью, стереотипиями, кривляньем, хаотическим де боширством, однообразным звукоподражанием, бессмысленным буйством.

Такие картины можно наблюдать при наличии латентного шизофреничес кого процесса, а также у подростков и юношей.

Алког ольное опь яне ние с черта — при наличии соответствующих личностных предпосылок (эгоцент ризм, желание быть в центре внимания, склонность "эксплуатировать" сочувствие окружающих, стремление произвести яркое впечатление, пре вышение амбиций над способностями) алкогольное опьянение вызывает к жизни истерические механизмы, которые чаще всего проявляются демон стративными суицидальными попытками, театрализованным горестным аф фектом, бурными сценами отчаяния, "сумасшествия" и др.

Патологическое опьянение Термин "патологическое опьянение" не совсем точно отражает суть данного явления: оно представляет собой не столько результат алкогольной инток сикации, сколько выражение своеобразной идиосинкразии к алкоголю, ко торая может возникнуть при определенном сочетании ряда факторов (пере утомление, вынужденная бессонница, психогении, органическая церебраль ная недостаточность и др.). Картина патологического опьянения и внешне мало напоминает алкогольное опьянение, поскольку отсутствуют нарушения статики и координации движений, а также пантомимические особенности, характерные для облика опьяневшего человека.

По существу патологическое опьянение — это транзиторный психоз, а в синдромологическом отношении — сумеречное состояние сознания. Вы деляются две его формы — эпилептоидная и параноидная, которые разли чаются преобладанием тех или иных расстройств [Введенский 1947].

При эпилептоидной форме болезненная симптоматика выражается в виде тотальной дезориентировки, отсутствия какого-либо контакта с окру жающей действительностью, резкого моторного возбуждения с аффектом страха, гнева, злобы, с молчаливой, бессмысленной и жестокой агрессией, которая порой имеет характер автоматических и стереотипных действий.

При параноидной форме поведение больного отражает бредовые и галлюцинаторные переживания устрашающего содержания. О том же сви детельствуют отдельные слова, выкрики, команды, угрозы, хотя в целом речевая продукция больного скудна и малопонятна. Двигательная актив ность имеет относительно упорядоченный характер, приобретает форму сложных и целенаправленных действий (бегство с использованием транс порта, защита, нападение, совершаемые с большой силой).

Патологическое опьянение возникает внезапно и так же внезапно об рывается, часто заканчиваясь глубоким сном. Длится оно от нескольких минут до нескольких часов, оставляя после себя астению, головную боль, тотальную или парциальную амнезию. Полная амнезия более характерна для эпилептоидной формы, парциальная — с фрагментарными, иногда очень красочными, воспоминаниями — для параноидной формы.

ХРОНИЧЕСКИЙ АЛКОГОЛИЗМ КРАТКИЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК Нозологическое обособление алкоголизма принадлежит M.Huss, который это сделал в г., т.е. лет тому назад. Тогда представления о сути алкоголизма сводились в основном к алкогольной деградации психики. Последняя рассматривалась как результат пьянства. При этом само злоупотребление алкоголем как таковое к болез ненным явлениям не причислялось. Оно расценивалось исключительно с морально этических позиций или как выражение психопатии либо иной психической непол ноценности [Schroeder P., 1912]. Более строгий медицинский подход к алкоголизму был выдержан в трудах отечественных психиатров. Так, С.С.Корсаков (1901) в отличие от M.Huss считал, что по себе пьянство является в большинстве случаев болезнью, притом весьма тяжелой". Аналогичного мнения придерживался Ф.Е.Рыбаков (1905), который изучал стадии пьянства как болезни в их соотношении с личностью больного.

В последующем значительный прогресс в изучении хронического алкоголизма связан с исследованиями алкогольного абстинентного синдрома. В нашей стране начало ему положили работы (1933—1935), который привлек внимание к этому синдрому, подчеркнув его специфичность, диагностическую надежность и непосредственное отношение к патогенезу болезни. В свете особенностей алкоголь ного абстинентного синдрома с его динамизмом и яркостью клинических проявле ний хронический алкоголизм стал рассматриваться как заболевание в значительной мере функциональное, характеризующееся симптоматикой, отражающей активные патогенетические механизмы.

И, наконец, в годах внимание исследователей сосредоточилось на феномене патологического влечения к алкоголю, что оказало большое влияние на все последующие работы по проблеме алкоголизма. Большой вклад в эту область внес И.В.Стрельчук (1940, 1949, 1956, 1966, 1973). Почти одновременно с ним начал публиковать свои работы E.Jellinek (1942, 1946, 1955). Если первый подчеркивал, что патологическое влечение к алкоголю — самый ранний и постоянный (стержневой) признак алкоголизма, то второй развивал идею о патологическом влечении как о центральном механизме заболевания, который играет двоякую роль: во-первых, толкает, вопреки всяческим препятствиям, к нарушению установившегося режима трезвости и, во-вторых, не позволяет удержаться на нормальном уровне потребления спиртного, т.е. ведет к злоупотреблению алкоголем.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ЗАКОНОМЕРНОСТИ ТЕЧЕНИЯ Основу клинической картины алкоголизма составляют три синдрома — па тологическое влечение к алкоголю, алкогольный абстинентный синдром и ал когольная деградация личности.

Эти основные синдромы относятся к общим признакам, объединяю щим все клинические варианты алкоголизма. Они последовательно форми руются в процессе развития заболевания. Рассмотрим каждый из основных синдромов.

Патологическое влечение к алкоголю Термин "патологическое влечение к алкоголю" предполагает существование непатологического влечения. Понятие или влечение к алкоголю означает, что потребление спиртного является психологически понятным (оно служит целям наладить социальные контак ты, преодолеть застенчивость, расслабиться, успокоиться и т.п.) и закреп лено обычаями и традициями.

В отличие от нормального патологическое влечение к алкоголю является самодовлеющим и господствующим мотивом поведения. Потребление спиртного в этом случае не служит каким-либо определенным целям, кроме одной — достигнуть состояния опьянения, т.е. алкогольное опьянение ста новится самоцелью. Следовательно, патологическое влечение к алкоголю нельзя постигнуть с позиций здравого смысла, оно психологически непо нятно, к нему неприложимы различные "мотивационные" объяснения. Речь идет о доминантной природе патологического влечения к алкоголю, которая определяет вытеснение прочих интересов и существенных мотивов челове ческой активности. Патологическое влечение, обусловливающее неконтро лируемое избыточное употребление алкоголя, сопряжено с токсическим поражением мозга и организма больного в целом. Следствием алкогольного поражения мозга, естественно, является ослабление мозговых функций, в первую очередь высших психических, что неизбежно ведет к усилению патологической доминанты со всеми свойственными алкоголизму последст виями.

Патологическое влечение к алкоголю и утрата контроля. Важнейший клинический признак алкоголизма — утрата количественного и ситуацион ного контроля над приемом алкоголя. Утрата количественного контроля выражается характерной фразой: "Первую рюмку беру я сам, вторая хватает меня". Это означает, что больной, начав пить, не волен вовремя остано виться и неминуемо напивается допьяна. Утрата ситуационного контроля проявляется в "сужении репертуара потребления" (определение, содержа щееся в когда человек продолжает потреблять алкоголь в обычном для себя стиле, не обращая внимание на разные обстоятельства — неподхо дящее окружение, рабочий день, возможные негативные последствия и т.д.

На пути к подобным крайним проявлениям утраты контроля эпизоди чески наблюдаются вполне приемлемые формы потребления спиртного, которые со временем становятся более редкими. По мнению A.M.Ludwig (1981), патологическое влечение надо рассматривать как необходимое, но не абсолютное условие утраты контроля, ибо благоприятствующие или пре пятствующие этому обстоятельства до поры продолжают играть свою роль, определяя характер "алкогольного" поведения. Здесь многое зависит от силы влечения и от упроченности патологической алкогольной доминанты:

на начальных этапах болезни влечение обостряется в большей степени под влиянием внешних факторов, но в дальнейшем оно становится относитель но автономным, подчиняясь внутренним закономерностям.

Первичное и вторичное патологическое влечение к алкоголю. С середины 50-х годов в клинической практике постепенно утвердилась тенденция раз личать две разновидности патологического влечения к алкоголю — первич ное и вторичное.

Пе рв ич но е н, или " психическая з ависимост ь", появляется на фоне более или менее продолжительного воздержания от спиртного, когда уже миновали последствия алкогольной интоксикации;

оно "ответственно" за возобновление потребления алкоголя. В т о р и ч н о е в л е ч е н и е, или з а в ис имо с т ь ", возникает под влиянием выпитого алкоголя — в периоде алкогольного опьянения или в периоде похмелья;

оно определяет неспособность больного удержаться от дальнейшего потребления спиртного.

Дифференциация первичного и вторичного влечения к алкоголю отра жает разные механизмы его обострения, но абсолютизировать такого рода различия было бы неправильно, так как природа самого влечения в любом случае одна и та же — патологическая доминанта, которая может оживляться через внешнюю рецепцию, т.е. под влиянием окружающей среды, или через внутреннюю рецепцию, т.е. под влиянием алкоголя и связанных с ним изменений внутренней среды. В доказательство последнего A.M.Ludwig (1981) вызывал обострение патологического влечения к алкоголю путем назначения малых доз тетрагидроканнабинола, который действует на те же интероцепторы, что и алкоголь.

Феноменология и компоненты патологического влечения к алкоголю. Па тологическое влечение к алкоголю представляет собой многокомпонентную структуру, в которой можно выделить все составляющие психической дея тельности — идеаторную (мысленную), поведенческую (волевую, деятель ностную), эмоциональную, сенсорную и вегетативную.

К проявлениям патологического влечения к алкоголю относятся разнообразные точки зрения, убеждения и размышле ния больных, появление и содержание которых тесно связаны с возникно вением, силой и динамикой влечения к алкоголю. Они всегда достаточно ярко отражены в высказываниях пациентов. С одной стороны, мнения и суждения больных по вопросам приема алкоголя, пьянства, лечения, весьма переменчивы, будучи "продиктованы" влечением меняющейся интенсив ности, а с другой стороны, в результате личностной переработки и усвоения они могут существовать и относительно автономно, формируя "алкогольное мышление" [Thiebout 1945].

Примером идеаторных проявлений патологического влечения к алко голю являются защита больным "права" употреблять алкоголь как одного из неотъемлемых прав личности, его убежденность в необходимости упот реблять алкоголь — для наиболее полного удовлетворения духовных и фи зических потребностей, отрицание или преуменьшение собственного пьян ства, игнорирование очевидных фактов, противоречивость суждений о сло жившейся ситуации, тенденция к смешению причины и следствия, сомнения, колебания, поиски компромиссов по вопросам пьянства и трез вости, размышления о неизбежности пьянства, пассивное и покорное отно шение к нему, горькое осознание своей неспособности противостоять тяге к спиртному.

Поведенческие проявления патологического влечения к ал коголю индивидуальны. И тем не менее они очень типичны и весьма однозначны. Входя в состав симптомокомплекса влечения, поведенческие проявления имеют большую диагностическую ценность, так как несут в себе значительную долю нозологической специфичности.

Поведенческая компонента влечения — едва ли не самый чувствитель ный показатель состояния конкретного больного в данное время. Смакова ние алкогольной тематики в беседах, стремление уклониться от лечения, недовольство больничным режимом, враждебность и оппозиционность к лицам, навязывающим трезвость, "эксперименты" с алкоголем, непоседли вость, суетливость, рассеянность, просьбы о дополнительном лечении, по казной пафос в осуждении пьянства — это далеко не полный перечень поведенческих признаков влечения к алкоголю у больных алкоголизмом (речь идет, разумеется, о признаках влечения в периоде более или менее длительного воздержания от алкоголя;

в противном случае вполне достаточ ным и очевидным признаком влечения к алкоголю является само пьянство).

Эмоциональная составляющая патологического влечения к ал коголю характеризуется двумя особенностями: с одной стороны, она наи более облигатна и обычно находится как бы на "фасаде" всего симптомо комплекса влечения, а с другой стороны (как и близкая к ней вегетативная компонента), в отличие от идеаторных и поведенческих проявлений отно сительно малоспецифична и диагностически неоднозначна.

Как известно, в патологии человека, в том числе и в психической, ни один из взятых в отдельности симптомов не обладает достаточной нозоло гической специфичностью [Снежневский 1969;

Морозов 1988], так как не может отражать многокомпонентность патогенетического меха низма. Это положение касается всех перечисленных составляющих патоло гического влечения к алкоголю, но особенно — эмоциональной. Определить природу эмоциональных нарушений, в частности их принадлежность к патологическому влечению к алкоголю, можно только при наличии всего симптомокомплекса влечения.

Самым частым эмоциональным проявлением патологического влечения к алкоголю являются дисфорические расстройства разной тяжести — от вор чливости, недовольства, угрюмости до напряженности, подавленности, ощу щения внутреннего дискомфорта, взрывчатости, агрессивности. Недедки нарушения, более близкие к депрессии: хмурый вид, необщительность, бездеятельность, неряшливость, жалобы на скуку и однообразие жизни, безразличие к окружающему. Однако от типичной депрессии они отлича ются отсутствием заторможенности и характерных суточных колебаний настроения, а также экстрапунитивными тенденциями, т.е. склонностью винить во всем окружающих и судьбу, но не себя, а также отсутствием характерных для депрессии соматических расстройств.

В ряде случаев, при определенных клинических вариантах патологичес кого влечения к алкоголю, эмоциональная компонента выражается преиму щественно тревогой. При этом больного тяготят мрачные предчувствия, пугающая неопределенность будущего, ощущение беспомощности, напря женное ожидание надвигающегося "срыва";

больной не находит себе места, беспокоен, назойлив, капризен, сомневается в эффективности лечения, Влечение к алкоголю у больных алкоголизмом, особенно у женщин, нередко проявляется эмоциональной лабильностью — обидчивостью, слез ливостью, чувством жалости к себе, одиночества, обостренной восприимчи востью к неприятным разговорам и беседам на темы, касающиеся алкоголь ных и других проблем, которые вызывают волнение, сердцебиение, различ ные тягостные ощущения вегетативного характера. Спустя некоторое время такая реакция обычно проходит, и настроение отчасти нормализуется.

Возможны смешанные состояния, включающие тоскливость, тревож ность, раздражительность и неустойчивость эмоций.

Сенсорная компонента патологического влечения к алкоголю является свидетельством активности болезненного процесса и отражает вы сокую интенсивность влечения. Свои ощущения больные передают в выра жениях типа "зубы сводит", "сосет под ложечкой", "спазмы во рту", "раз дирает", "сердце трепещет" и др. Поскольку в таких случаях интенсивность влечения не вызывает трудностей в его обнаружении, то сенсорная компо нента большого диагностического значения не имеет. Тем не менее она может стать основой своеобразного клинического варианта влечения.

Вегетативное сопровождение обострений патологического вле чения к алкоголю столь же разнообразно и малоспецифично, как и эмоци ональное. Среди обилия вегетативных сдвигов в качестве относительно специфичных для этих состояний можно выделить "алкогольные" сновиде ния, которые нарушают сон, будоражат, оставляют сильное впечатление у больного, вызывают у него волнение при их воспроизведении. Они могут появляться среди полного благополучия, задолго до манифестации патоло гического влечения к алкоголю;

затем, обычно по истечении недели, ухуд шается настроение, возникают сомнения в необходимости продолжать ле чение, меняется поведение и др.

Вегетативным проявлением влечения служат также мимические реак ции — заметное оживление, блеск глаз, покраснение или побледнение лица, саливация, глотательные движения, облизывание губ при достаточно кон кретном упоминании или разговоре о спиртных напитках.

Возможны и неспецифичные вегетативные сдвиги, представляющие собой нарушение баланса между симпатическим и парасимпатическим отде лами вегетативной нервной системы;

они могут быть выявлены специальными тестами (вариационная пульсометрия и др.), служат самой устойчивой со ставляющей синдрома патологического влечения к алкоголю и в процессе стабилизации ремиссии затухают в последнюю очередь [Дубинина 1996].

Психопатология влечения к алкоголю. Существуют две основные формы влечения к алкоголю — тотальная (генерализованная) и парциальная (лока лизованная).

Тотальная форма патологического вле чения к алкоголю характеризуется наличием у больного довольно прочной и эмоционально насыщенной системы взглядов на роль и место алкоголя, определяющей его поведение и даже формирующей его жизненные прин ципы. Влечение к алкоголю владеет интересами, мыслями и представления ми больного, детерминирует круг его общения, симпатии и антипатии, оценку человеческих достоинств, тематику воспоминаний, разговоров, сно видений и т.д. "Позитивное" отношение к алкоголю порой приобретает "мировоззренческий" характер: попытки лишить его возможности употреб лять алкоголь больной расценивает как покушение на его права и свободу и активно им противится. При этом нередко даже те больные, которые в прочих отношениях обнаруживают довольно высокий интеллектуальный уровень, проявляют странную неспособность разобраться в ситуации, со зданной злоупотреблением алкоголем, противоречивость и однобокость суж дений по этим вопросам, беспомощность при необходимости объяснить причины "срывов", поразительную непроницаемость к доводам рассудка.

Больные путают причины и следствия пьянства, игнорируют очевидные факты. Следовательно, имеется искаженное и не поддающееся коррекции отражение в их сознании реальной действительности.

В стационаре, т.е. при вынужденном воздержании от алкоголя, больные часто конфликтуют, не подчиняются режиму, не участвуют в общих делах, отказываются от лечения, настойчиво, под разными предлогами стремятся к выписке. Преобладают дисфорическая окраска настроения, чувство дис комфорта, внутренней напряженности.

Все вышеперечисленное дает основание считать, что данная форма патологического влечения к алкоголю очень близка к сверхценным и пара нойяльным расстройствам.

Парциальная (локализованна я) фор м а влечения отличается тем, что оно отделено и противопоставлено личности больного. Такое вле чение встречает сопротивление личности, причиняет страдание или пере живается как помеха, как нечто чуждое интересам больного, служит источ ником внутренней напряженности и утомительной борьбы за сохранение трезвости. При этом больной, как правило, осознает наличие тяги к алко голю, способен ее предметно описать в самых живых подробностях, жалу ется на нее, просит помочь, применить радикальные методы лечения.

В эмоциональной сфере преобладают тревога, эмоциональная лабильность или своеобразная взбудораженность. Чем интенсивнее влечение к алкоголю, тем больше оно приобретает сенсорную окраску;

при малой интенсивности влечения (например, в продромальном периоде рецидива заболевания) оно имеет форму размышлений, сомнений, представлений и воспоминаний. При очень небольшой интенсивности влечение становится неосознаваемым и проявляется лишь в усилении контрастных переживаний — горячего жела ния излечиться, гневного осуждения пьянства, прокламирования достоинств будущей трезвости.

Итак, парциальная форма патологического влечения к алкоголю в пси хопатологическом отношении очень близка к навязчивым состояниям.

Кроме двух основных клинических форм, есть и промежуточные, пере ходные.

Феномен патологического влечения к алкоголю, свя занный с увеличением его интенсивности, в некоторых случаях достигает уровня галлюцинаторных расстройств. При этом больные изредка или ре гулярно ощущают явственный запах и вкус водки или вина с характерным пощипыванием по краям и на кончике языка, сопровождающиеся обильным слюноотделением, чувством дискомфорта, подавленностью и тревогой.

В некоторых случаях, особенно на поздних этапах тяжело протекаю щего алкоголизма, влечение к алкоголю возникает в виде приступов, которые развиваются остро, внезапно, без каких-либо предваряющих или провоцирующих событий, сопровождаются бурными вегетативными ко лебаниями (побледнение, головокружение, сердцебиение, "спазмы" в жи воте и др.), малодифференцированным мучительным чувством, похожим на тревогу, некоторым сужением сознания, иногда даже частичной амнезией периода максимальных расстройств. При этом в поведении больного про слеживается безотчетное, слепое и властное стремление к спиртному, напо минающее автоматические действия в рамках психических эквивалентов эпилептических приступов. Характерной особенностью синдромальной струк туры подобного пароксизма влечения к алкоголю является полная или почти полная редукция идеаторной компоненты, что выражается в отсутствии у больного во время приступа каких-либо размышлений, сомнений, плани рования и критической оценки своих действий. Наоборот, резко усили ваются эмоциональная и вегетативная компоненты, которые, тесно пере плетаясь друг с другом, приобретают ярко выраженную сенсорную окраску.

Симптоматика таких приступов влечения к алкоголю сближает их с диэн цефальными пароксизмами, что говорит о заинтересованности межуточного мозга.

Помимо вышеописанных манифестных приступов патологического вле чения к алкоголю, которые, как было сказано, наблюдаются сравнительно редко и на поздних этапах алкоголизма, гораздо чаще и раньше отмечается стертая и малозаметная пароксизмальная симптоматика влечения. При этом влечение имеет форму рудиментарных приступов, которые, как и манифест ные, характеризуются безотчетностью, незапланированностью, внезапнос тью, т.е. отсутствием идеаторной составляющей, но отличаются отсутствием также и заметных сдвигов. Из этого вытекает сходство с импульсивностью (по типу "короткого замыкания"): при самом искреннем и серьезном желании больные не в состоянии объяснить, как и почему, находясь в полном психическом и физическом благополучии, когда ничто не предвещало "срыв", они неожиданно для себя вдруг приняли спиртное и тут же погрузились в тяжелый запой.

Отмечавшееся сходство тотальной (генерализованной) формы патологического влечения к алкоголю с паранойяльными расстройствами (ошибочные суждения, возникающие на болезненной основе, не поддающиеся коррекции, эмоционально заряженные, монотематичные, систематизированные, определяющие поведение) не означает идентичности этим расстройствам. Всякий паранойяльный бред, несмотря на его монотематичность, вырастает на базе определенных общих патологических свойств психики, нарушающих ее "созвучие" с окружающим миром ("бред делает человека одиноким", по В приведенном случае этого нет, ибо, определяясь природой ее материального носителя — патологического влечения к алкоголю, "паранойяльность" у больных алкоголизмом отличается ностью и меньшим постоянством. Напротив, она изменчива и обратима, не обладает тенденцией к саморазвитию. Паранойяльность при патологическом влечении к ал коголю не коренится в психической структуре человека, являясь по отношению к ней чисто экзогенным образованием. Поэтому было бы ошибочным считать боль ного алкоголизмом бредовым больным, с вытекающими правовыми и организаци онными следствиями.

Сходство другой основной формы — парциальной — с навязчивыми состояния ми тоже не абсолютно. У больных алкоголизмом сам предмет и содержание навяз чивости — употребление алкоголя имеет свойства соблазна, и переживание его чуж дости интересам личности формируется лишь по мере накопления отрицательного опыта пьянства. В отличие от этого подлинные навязчивости характеризуются, как правило, неприятным содержанием или нелепостью, изначально отвращающими и пугающими больного.

Сходство симптоматики патологического влечения к алкоголю с пара нойяльными, навязчивыми, галлюцинаторными и пароксизмальными рас стройствами свидетельствует о близости патогенетических механизмов и подсказывает пути возможного терапевтического воздействия.

Алкогольный абстинентный синдром Алкогольный абстинентный синдром (АЛС) — это комплекс вегетативных, со матических, неврологических и психических нарушений, возникающих у больных алкоголизмом вслед за прекращением или резким сокращением более или менее длительного и массивного пьянства.

Структура Многие нарушения, свойственные ААС (головная боль, головокружение, астения, чувство разбитости, жажда, обложенность языка, тошнота, вздутие живота, жидкий стул, повышение АД, неприятные ощу щения или боли в области сердца, плохое настроение и др.), встречаются не только у больных алкоголизмом, но и у прочих лиц, находящихся в похмельном состоянии, т.е. в периоде после злоупотребления алкоголем.

Как в рамках простого похмельного (постинтоксикационного) состояния, так и у больных алкоголизмом, т.е. в структуре ААС, перечисленные симп томы тем тяжелее, разнообразнее и чаще, чем старше человек и чем хуже его исходное соматоневрологическое состояние (у больных алкоголизмом оно является также следствием тяжести и давности основного заболевания).

Они нозологически неспецифичны, хотя и составляют значительную часть симптоматики ААС.

На другом полюсе клинической картины ААС находятся нарушения, составляющие коренное отличие алкогольного абстинентного синдрома от постинтоксикационного состояния. Это признаки вторичного патологичес кого влечения к алкоголю, которое, как уже было сказано, бывает только у больных алкоголизмом. К ним относятся сильное желание выпить спиртное (опохмелиться), внутренняя напряженность, раздражительность, дисфория, подавленность, двигательное беспокойство.

Промежуточное положение между неспецифичными и нозологически специфичными расстройствами занимают те нарушения, которые связаны преимущественно с хронической алкогольной интоксикацией ЦНС и пото му лишь относительно специфичны для больных алкоголизмом. Среди них — прерывистый, поверхностный, тревожный сон, яркие, беспокойные, пугаю щие сновидения, вздрагивание, гиперакузия, отдельные слуховые и зритель ные обманы, гипнагогические галлюцинации, идеи отношения и виновнос ти, крупный тремор всего тела или рук, век, языка, эпилептические при падки, нистагм, потливость, тахикардия и др.

В некоторых случаях, когда больные алкоголизмом очень молоды и обладают достаточными компенсаторными возможностями, а болезнь имеет сравнительно небольшую давность, симптоматика ААС ограничивается вто ричным патологическим влечением к алкоголю с незначительно выражен ными вегетативными нарушениями (потливость, тахикардия, усиленный дермографизм). На этом основано мнение о нередком отсутствии ААС у юношей и на начальных этапах алкоголизма.

У некоторых больных на фоне многомесячного воздержания от алко голя иногда возникают состояния, полностью или частично повторяющие картину ААС, хотя они представляют собой обострения первичного пато логического влечения к алкоголю. Такого рода состояния получили назва ния абстиненция", "протрагированный абстинентный синдром".

Таким образом, структура ААС состоит в основном из двух частей — группы признаков патологического влечения к алкоголю, которые несут в себе нозологическую специфичность, и разнообразных неспецифичных или малоспецифичных расстройств, возникающих в результате токсического действия алкоголя в сочетании с другими патогенными факторами и опре деляющих индивидуальные особенности ААС у конкретного больного.

Клинические варианты ААС. Выделяют несколько клинических вариан тов синдрома.

вариант — это базовый вариант, наблю даемый в любом случае ААС и способный "обрастать" дополнительной симптоматикой. Такой вариант ААС характеризуется плохим сном, асте нией, вялостью, потливостью, отечностью лица, плохим аппетитом, жаждой, сухостью во рту, повышением или понижением АД, тахикардией, тремором пальцев рук.

вариант определяется в том случае, если нейро вегетативные нарушения сопровождаются сильной головной болью с тош нотой, головокружением, гиперакузией, резким вздрагиванием, обморока ми, эпилептиформными припадками.

При или соматическом варианте пре обладают боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм, жидкий стул, субик теричность склер, стенокардия, сердечная аритмия, одышка.

Наличие значительно выраженных психических расстройств — суици дальные мысли и поведение, тревога, страх, подавленность, дисфория, идеи отношения и виновности, тотальная бессонница, гипнагогические галлюци нации, слуховые и зрительные иллюзорные обманы, яркие "приключенчес кие" сновидения, просоночные состояния с временной дезориентировкой в окружающем — означает развитие психопатологического вариан та Многие клиницисты подчеркивают патогенетическую связь такого ва рианта ААС с острым алкогольным психозом в виде белой горячки [Жислин 1935;

Банщиков В.М., Короленко Ц.П., 1968]. До сих пор остается нерешенным поставленный (1931) вопрос, почему одни больные, несмотря на многолетнюю историю тяжелых похмельных состоя ний, не заболевают белой горячкой, а другие, наоборот, очень склонны к возникновению психоза даже при малой выраженности ААС. В настоящее время большое значение в связи с этим придается наследственному пред расположению.

Выделение разных клинических вариантов ААС имеет существенное практическое значение, поскольку указывает на неполноценность соответ ствующих органов и систем и способствует подбору дифференцированной восстановительной терапии [Плетнев В.А., 1992, 1993].

Алкогольный абстинентный синдром возникает в период от 6 до 48 ч после последнего употребления спиртного [Victor M., 1983] и длится от 2— дней до 2—3 нед [Жислин 1965]. Несмотря на его сравнительную быстротечность, он сопровождается значительными патологическими изме нениями важных органов и систем. В частности, перевозбуждение симпа тического отдела вегетативной нервной системы и избыточная продукция гормонов надпочечников приводят к нарушениям функции мозговых струк тур, имеющих отношение к процессам памяти и к эмоциональной сфере [Sapolsky R.M. et 1986;

Linnoila M., 1987];

резкое повышение уровня катехоламинов оказывает токсическое действие на сердечную мышцу, что проявляется снижением ее сократительной способности, аритмиями, фиб рилляцией и нередко служит причиной внезапной смерти [Нужный и др., 1995].

Алкогольная психическая деградация Как известно, общим для всех видов психической деградации, независимо от их нозологической принадлежности, является интеллектуальное сниже ние. Но при разных заболеваниях оно имеет некоторые особенности в виде акцентов — на снижении критики, памяти, психической подвижности и др.

Отличительной особенностью алкогольной деградации является акцент на нравственно-этическом снижении: беспечность, ослабление чувства совести и долга, утрата разносторонних интересов, эгоизм, парази тические тенденции, эмоциональное огрубление, поверхностность, лживость и др. Эти свойства возникают у больных алкоголизмом очень рано, едва ли не с самого начала болезни [Bleuler E., 1912], и относительно изменчивы.

Во время ремиссий алкоголизма они могут претерпевать обратное развитие, хотя и не полное. Нравственно-этическое снижение при алкоголизме непо средственно связано с выраженностью патологического влечения к алкого лю, являясь своего рода его преломлением, или аспектом. Таким образом, кардинальный синдром алкоголизма — патологическое влечение к алкоголю входит в структуру алкогольной деградации, придавая ей нозологическую специфичность.

Алкогольной деградации свойственно также интеллектуальное снижение. Оно связано с токсическим действием алкоголя на мозг и потому возникает сравнительно поздно. Выраженность интеллектуального снижения пропорциональна давности и тяжести алкогольной интоксикации и общему объему потребленного алкоголя.

Возможно, что причиной ослабоумливающего процесса при алкоголиз ме служит не только прямое действие алкоголя на мозг, но и его опосредо ванное влияние через алкогольное поражение печени, которое также ведет к токсической энцефалопатии.

Выраженное интеллектуальное снижение с ухудшением способности к абстрактному мышлению и решению конкретных проблем, памяти и пси хомоторных реакций выявляется у 45—70 % больных алкоголизмом [Parsons О., Leber W., 1981;

Eckardt M., Martin P., 1986]. На отдаленных этапах болезни развивается слабоумие, которому на ранних стадиях заболевания предшествуют неврозоподобные и психопатоподобные расстройства.

Неврозоподобные расстройства у больных алкоголизмом отличаются от подлинно невротических отсутствием признаков психогении, преобладани ем астении, меньшей эмоциональной насыщенностью, меньшей фиксацией на них, диффузностью, множеством тягостных вегетативных ощущений, с которыми больные предпочитают бороться с помощью спиртного. Плохой сон, утомляемость, нетерпеливость, рассеянность, раздражительность в со четании с патологическим влечением к алкоголю — все это при достаточной в целом социально-трудовой адаптации определяет "шаблонизацию" выпол няемой работы [Лисицын Ю.П., Сидоров 1990], отсутствие творчес кого поиска и стремления к новому, пассивность и леность, невниматель ность и небрежность, равнодушие и халатность, уклонение от семейных и домашних обязанностей, охлаждение к прежним увлечениям и интересам.

Определенная сохранность социально-трудовой адаптации основана на про фессиональном опыте и знаниях, на сохранившихся социальных и персо нальных связях, а также использовании особенностей производства.

Психопатоподобные нарушения возникают на начальных этапах алко гольного снижения личности, когда обнажаются, утрируются и заостряются характерологические особенности, которые прежде составляли лишь свое образие личности. В результате у практически здоровых до того людей появляются личностные аномалии. Психопатизация, формирующаяся таким образом, отличается от истинных психопатий наличием общего интеллек туального и личностного снижения: мышление становится малопродуктив ным, суждения — поверхностными и стандартными, личность — гораздо грубее и проще.

У больных алкоголизмом из психопатических черт преобладают черты неустойчивой, возбудимой и истерической психопатии, реже встречаются психопатические личности эпилептоидного, астенического и шизоидного типа.

Психопатоподобные проявления обычно усиливаются в состоянии опья нения и в похмелье. Со временем, по мере углубления алкогольнрго пси хического дефекта, психопатоподобные изменения личности нивелируются, их различия смываются, уступая место картине органического поражения мозга, в связи с развитием алкогольной энцефалопатии.

Процесс заострения черт преморбидного характера при алкоголизме далеко не всегда достигает психопатического уровня. По крайней мере, в условиях наркологического стационара, пребывание в котором служит не легким испытанием для адаптационных способностей личности, психопато подобные проявления отмечаются не более чем у 5—7 % больных алкого лизмом. Резко выраженные психопатоподобные проявления алкогольной деградации в большинстве случаев обусловлены не только алкогольной интоксикацией, но и преморбидными аномалиями личности (примитивизм, психопатические черты), которые в ходе алкогольной болезни гипертрофи руются и принимают почти гротескный характер [Павлова 1992].

Ко времени, когда на первый план в картине алкогольной деградации выходят различные варианты слабоумия (эйфорическое, амнестическое, ас понтанное), во всей тяжести проявляется и связанная с алкогольной инток сикацией многообразная соматическая и неврологическая патология — жи ровая инфильтрация печени (до 90 % всех больных), алкогольный гепатит (до 40 %), алкогольный цирроз печени (до 20 %), панкреатит (до 75 % всех панкреатита имеют алкогольное происхождение) [Gitlow S., 1988], кардиомиопатия (20—30 % случаев — алкогольного генеза), сердечные арит мии (мерцательная аритмия — у 63 % больных алкоголизмом и лишь у 33 % лиц, не злоупотреблявших алкоголем) [Regan Т., 1990], гипертоническая болезнь, мозговые инсульты, полиневропатия, ослабление иммунной систе мы и связанная с этим подверженность инфекциям и злокачественным опухолям. Все это дало основание некоторым исследователям [Tarter R., Edwards К., 1986] расценить алкогольную деградацию как ускорение обыч ного процесса старения организма.

К сказанному можно добавить, что алкогольную деградацию далеко не всегда удается обнаружить при обычном клиническом обследовании. Важ ным подспорьем при этом оказывается изучение симптоматики алкоголь ного опьянения у конкретного больного, а именно выявление измененных, атипичных его форм. Они возникают вследствие "измененной алкоголизмом почвы" [Жислин 1965] и служат как бы лакмусовой бумажкой будущих стойких и явных изменений личности.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ ХРОНИЧЕСКОГО АЛКОГОЛИЗМА Клиническая диагностика хронического алкоголизма строится на принципе стадийности, оценке прогредиентности и типа злоупотребления алкоголем.

Принцип с т а дийнос т и предполагает понимание алкоголизма как единого заболевания [Стрельчук 1940, 1949, 1956, 1973;

Портнов А.А., 1959;

Банщиков В.М., Короленко Ц.П., 1968;

Портнов А.А., Пятниц кая 1973;

Иванец 1988, 1995;

Jellinek E., 1946, 1952;

Gitlow S., 1988;

Bucholz К. et 1995].

Существует также принцип поливалентности, в котором делается ак цент на многообразие клинических форм алкоголизма, развитие которых не подчиняется единым закономерностям, так как их формирование опреде ляется многими факторами, в том числе структурой личности, скрытой патологией эмоциональной сферы, невротизмом, социальной средой и др.

[Miller W., 1976;

Marlatt G., 1981;

Shuckit M, 1995], а также установившейся формой потребления алкоголя [Банщиков В.М., Короленко Ц.П., 1973;

Jellinek E., 1960].

В соответствии с принципом стадийности в большинстве классификаций выделяется 3 стадии хронического алкоголизма — начальная (I), средняя (II) и конечная (III).

Естественно, постулирование ограниченного числа отдельных стадий искусственно разрывает континуальность болезненного процесса. Поэтому обоснованы попытки дополнительного введения в клинический обиход двух переходных стадий [Иванец 1988]. Тем не менее в клинической практике при диагностике хронического алкоголизма традиционно исполь зуются упомянутые 3 стадии.

Процессуальность алкоголизма, помимо трансформации симптомати ки, характеризуется также скоростью этих изменений. Соответственно этому выделяются низкий, средний и высокий темп прогредиентности, каждый из которых, как правило, изначально присущ тому или иному больному [Ура ков Куликов 1977]. Все остальные характеристики можно считать производными от стадии и темпа прогредиентности болезненного процесса.

Стадии алкоголизма Стадии заболевания являются выражением процессуального характера ал коголизма. Они различаются между собой как качественными особенностя ми, так и тяжестью расстройств.

Наибольшие трудности для диагностики представляет I которая находится на границе между болезнью и отсутствием таковой. Граница эта размыта в силу плавного перехода от простого зло употребления алкоголем (бытовое пьянство) к патологическому влечению.

Эта стадия характеризуется патологическим влечением к алкоголю, невро зоподобными расстройствами, которые, как уже указывалось, определяют изменения поведения и социального облика больного.

На этой стадии изменяется также симптоматика алкогольного опьяне ния в сторону уменьшения выраженности эйфории, появления раздражи тельности, грубости, агрессивности, придирчивости. Во время опьянения более отчетливо выявляется заострение преморбидных личностных особен ностей — бахвальство, эгоцентризм, обидчивость, ригидность. Кроме того, наблюдается значительный рост толерантности к алкоголю (в 2—3 раза по сравнению с начальной).

Уже в I стадии при алкоголизме у всех больных происходят отчетливые изменения функционального состояния периферических нервов: с помощью электронейромиографии выявляется резкое снижение скорости проведения нервного импульса и его амплитуды [Демидов А.Н., 1994].

Все это, несмотря на отсутствие явных признаков алкогольного абсти нентного синдрома, свидетельствует о реальном существовании начальной стадии алкоголизма.

Вторая стадия алког олиз ма отличается от I стадии нали чием алкогольного абстинентного синдрома. Имеющееся в структуре этого синдрома вторичное патологическое влечение к алкоголю изменяет характер злоупотребления спиртным: регулярное опохмеление все чаще ведет к пос ледующему неконтролируемому поглощению алкоголя и дальнейшему еже дневному пьянству, т.е. к формированию запойного либо постоянного типа злоупотребления алкоголем. Возникновению запоев сопутствуют все более углубляющиеся эмоциональные нарушения в виде предшествующих депрес сивно-дисфорических или депрессивно-апатических состояний. Первичное патологическое влечение к алкоголю постепенно утрачивает связь с внеш ними обстоятельствами и все более становится руется". Толерантность к алкоголю вырастает до максимума и достигает величин по сравнению с исходной. Становятся отчетливыми признаки морально-этического снижения и огрубления, которые прежде наблюдались главным образом во время опьянения. Формируются психопа топодобные состояния либо заостряются преморбидные личностные особен ности. В картине алкогольного опьянения, помимо углубления тех измене ний, которые отмечались на первой стадии, появляется "органический" оттенок: психическая ригидность, агрессия, брутальность аффекта, амнезия периода опьянения — в виде алкогольных палимпсестов (фрагменты более или менее стертых воспоминаний) или тотальной утраты памяти обо всем происходившем в этот период.

Третья стадия характеризуется в первую очередь психическим дефектом, в картине которого на плане — отсутствие тонких и усиление примитивных эмоций, исчезновение душевных привя занностей и интересов, преобладание и распущенность низменных влече ний, эйфория, некритичность, бездеятельность, ослабление интеллектуаль но-мнестических функций и другие признаки алкогольной деградации. Им сопутствует разнообразная соматическая и неврологическая патология — полиневропатия, мозжечковые расстройства, болезни печени, поджелудоч ной железы, желудочно-кишечного тракта и др., что создает картину общего одряхления и упадка. Толерантность к алкоголю в III стадии в отличие от первых двух значительно снижается. При сочетании тягостных и разнооб разных абстинентных расстройств, постоянной потребности в опохмелении и низкой толерантности больной непрерывно пребывает в состоянии алко гольного опьянения. Симптоматика алкогольного опьянения, полностью лишенная эйфорической окраски, подчас напоминает психотические рас стройства: больные бессвязно бормочут, к кому-то обращаются, грозят, жестикулируют.

При таком характере потребления спиртного абстинентная симптома тика смазана, так как сочетается с алкогольным опьянением. Если же происходит полное отнятие алкоголя, абстинентный синдром протекает очень тяжело и включает выраженные психопатологические нарушения — страх, бессонницу, отдельные иллюзорные и галлюцинаторные расстройст ва, идеи отношения, виновности и преследования. Нередко в картине абс тинентного синдрома наблюдается психоорганическая симптоматика — ин теллектуальная беспомощность, элементы амнестической дезориентировки, ослабление контроля функции тазовых органов (непроизвольное мочеиспус кание);

возможны эпилептические припадки.

У некоторых больных на III стадии алкоголизма вместе с падением толерантности к спиртному снижается и патологическое влечение к алко голю, который, утратив эйфоризирующий эффект, становится лишь средст вом смягчения абстинентных расстройств. Поэтому после преодоления этих расстройств возможны стойкие спонтанные ремиссии заболевания.

При развитии такого рода поздних ремиссий жизнь больных приобре тает как бы новый смысл: забота о пошатнувшемся здоровье, медицинские обследования, поглощенность различными рецептами долголетия и т.п.

Более того, даже в тех случаях, когда у больных алкоголизмом интеллекту альное снижение достигает степени алкогольной деменции, при достаточно длительном воздержании от спиртного можно наблюдать обратное развитие последней [Goldman M.S., 1986]. Первые клинические признаки улучшения проявляются в период от 3—6 мес до 1 года постоянной трезвости. Как ни удивительно, этому сопутствует и обратное развитие тех атрофических из менений головного мозга, которые обнаруживаются с помощью P. et 1978;

Muuronen A. et 1989]. Обратимость алкогольной деменции имеет огромное значение для формирования наших представлений о про гнозе и лечении больных алкоголизмом III стадии. Ослабление же патоло гического влечения к алкоголю при нарастании глубины алкогольного пси хического дефекта подтверждает общепсихиатрическую закономерность, со гласно которой выраженность продуктивной психопатологии на опреде ленном этапе обратно пропорциональна степени выраженности негативных психических изменений.

Прогредиентность алкоголизма Динамику алкоголизма выражает не только его стадийность, но и скорость формирования симптоматики, т.е. прог редиентность заболева В настоящее время для оценки прогредиентности преобладающим ориентиром служит ААС, точнее, сроки его формирования от начала сис тематического злоупотребления алкоголем. Если ААС развивается в период до 6 лет от начала систематического злоупотребления алкоголем, то диа гностируют степень прогредиентности болезненного процесса, если от 7 до 15 лет — среднюю и свыше 15 лет — прогреди ентность алкоголизма [Ураков Куликов 1977].

Названные стандарты не являются универсальными, так как они иногда могут быть и иными (например, в случаях женского алкоголизма).

В качестве ориентира для определения степени прогредиентности ал коголизма используют также симптом утраты количественного контроля, который отражает формирование более раннего синдрома алкоголизма — патологического влечения к алкоголю. В этом случае все сроки укорачива ются и возможность судить о степени прогредиентности заболевания рас пространяется также и на больных алкоголизмом I стадии, у которых еще не сформировался абстинентный синдром.

Степень прогредиентности — это одна из характеристик разных типов алкоголизма, с которыми связаны представления о разной степени тяжести заболевания. В частности, высокая прогредиентность свойственна II типу C.Cloninger (1981) или эндоформному варианту по А.Г.Врублевскому (1989). Тот и другой отличаются, помимо высокой прогредиентности, боль шой степенью генетической детерминированности, ранним началом, пато логическим преморбидом, высокой толерантностью к алкоголю, изменен ными формами алкогольного опьянения, сильным влечением к алкоголю, запоями, психическими нарушениями в структуре абстинентного синдрома, безремиссионным течением, малой курабельностью и др. Все это свидетель ствует о степени тяжести алкоголизма. Наоборот, малая прогредиентность характерна для I типа (C.Cloninger) или экзоформного варианта (А.Г.Вруб левский), которые отличаются по всем перечисленным признакам в благо приятную сторону.

Тем не менее клинический опыт показывает, что высокая прогредиент ность далеко не всегда означает большую тяжесть заболевания, т.е. скорость начального формирования болезни и ее дальнейшее течение не всегда со ответствуют друг другу. В частности, при высокой прогредиентности и достаточно большой давности алкоголизма очень нередко бывает, что боль ные остаются относительно сохранными как в психосоматической, так и в социальной сфере. И наоборот, малой прогредиентности во многих случаях сопутствует развитие тяжелой соматической патологии алкогольного генеза М.И., 1991].

В связи с этим применяется интегральная оценка степени тяжести алкоголизма, которая включает и характеристику патологического влечения к алкоголю, и степень соматических изменений, и выраженность социаль ного снижения, обусловленного злоупотреблением алкоголем, и скорость формирования основной симптоматики алкоголизма [Меньшикова и др., 1983].

Типы злоупотребления алкоголем Злоупотребление алкоголем служит самым непосредственным проявлением патологического влечения к алкоголю, поэтому его особенности относятся к немаловажным характеристикам алкоголизма. Различают постоянный и периодический типы злоупотребления алкоголем.

тип злоупотребления алкоголем характеризуется ежедневным или почти ежедневным употреблением спиртного.

д иче с кий тип отличается наличием периодов ежедневного пьян ства — запоев, чередующихся с более или менее продолжительными интер валами, когда больной не употребляет спиртное или употребляет его эпи зодически, в небольших дозах и без потери контроля. Существует также тип, когда на фоне постоянного пьянства отмечаются периоды его усиления с употреблением спиртного в максимальных дозах.

В свою очередь периодический тип подразделяется на псевдозапои и истинные запои. Разница между ними заключается в том, что псевдозапои подчиняются внешним обстоятельствам, а истинные — биологическим за кономерностям. Иными словами, псевдозапой начинается в связи с каки ми-либо социальными поводами (встреча с друзьями, конец рабочей недели, зарплата, ссоры, неприятности, праздники и другие события) и заканчива ется тоже под влиянием ситуации (кончились деньги, необходимо идти на работу, угрожают семейные и другие репрессии и т.д.). В отличие от этого истинный запой начинается аутохтонно. Его началу обычно предшествуют характерные изменения настроения и поведения больного (подавленность, напряженность, угрюмость, раздражительность, неразговорчивость, исчез новение интереса к повседневным делам, ухудшение сна и аппетита, "ал когольные сновидения" и пр.), которые свидетельствуют о нарастании па тологического влечения к алкоголю. В дальнейшем по истечении опреде ленного времени (от нескольких дней до 2 нед и более) ежедневного, иногда круглосуточного, тяжелого пьянства больной слабеет, у него возникают сердечные аритмии, отеки, рвота, жидкий стул, судороги мышц конечнос тей, головокружение, бессонница, падает толерантность к алкоголю, снижа ется и совсем пропадает тяга к спиртному, и запой прекращается. После 3—7 дней восстановительного периода состояние больного нормализуется, он испытывает внутреннее облегчение и даже подъем, охотно и много работает, живо участвует в семейных делах и о спиртном практически не вспоминает.

Периодичность патологического влечения к алкоголю, сопровождаемая эмоциональными сдвигами, свидетельствует, по мнению С.Г.Жислина (1965), о вовлеченности диэнцефальных механизмов, которые играют важ ную патогенетическую роль и при других психических заболеваниях, про 18— текающих периодично, в виде приступов (маниакально-депрессивный пси хоз, рекуррентная шизофрения).

Однако различия между псевдозапоями и истинными запоями кажутся существенными лишь на первый взгляд. При внимательном рассмотрении обнаруживается, что одни и те же внешние обстоятельства, которые высту пают в качестве факторов начала или прекращения псевдозапоя, то дейст вуют в этом качестве, то не действуют. Например, в промежутках между запоями бывают и дни зарплаты, и встречи с друзьями, и неприятности, но больной тем не менее соблюдает трезвость;

наступает, однако, момент, когда этих же поводов достаточно, чтобы он начал пить. И наоборот, во время запоя подчас реально существуют все те сдерживающие факторы (финансо вые, производственные, семейные), которые объявляются причиной прекра щения запоя, но они почему-то не действуют;

по истечении некоторого времени больной о них "вспоминает", "прозревает", "спохватывается" и прекращает пьянство. Как выясняется, в первом случае больному необхо димо "созреть", и тогда он становится "податливым" по отношению к алкогольным соблазнам;

во втором случае он ретроспективно признает, что желание спиртного к концу запоя утихает, что прежней тяги уже нет и что именно в этом все дело.

Таким образом, в основе псевдозапоев лежит все тот же биологический механизм периодического усиления патологического влечения к алкоголю.

Внешние обстоятельства лишь маскируют наличие этого механизма: он действует не столь ритмично и явно, как при истинных запоях, но со временем становится все более автономным, и тогда псевдозапои превра щаются в истинные [Кравченко С.Л., 1991].

Формированию наиболее отчетливой периодичности злоупотребления алкоголем — истинных запоев способствуют преморбидная органическая из мененность головного мозга и большая давность алкоголизма [Кравченко 1991]. В тех относительно редких случаях, когда истинные запои возникают на начальных этапах алкоголизма, необходимые для этого струк турные и функциональные особенности головного мозга коренятся, по-ви димому, в преморбидном периоде. В большинстве же случаев аналогичные изменения накапливаются в процессе алкоголизма и становятся достаточ но выраженными только на поздних этапах заболевания, приводя к воз никновению истинных запоев преимущественно у больных алкоголизмом III стадии.

ЭМОЦИОНАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ В КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ АЛКОГОЛИЗМА Клиническая картина алкоголизма насыщена эмоциональной патологией, при которой требуются, в зависимости от ее характера и происхождения, разные терапевтические подходы. Но перед тем, как оценить клинические особенности этой патологии, необходимо четко отделить ее от непатологи ческих эмоциональных сдвигов, в частности от плохого настроения, когда оно представляет собой психологически понятную, естественную и адекват ную эмоциональную реакцию на неблагоприятную жизненную ситуацию.

Таких ситуаций у больных алкоголизмом более чем достаточно: вызванные пьянством развал семьи, финансовые или юридические проблемы, увольне ние с работы, лишение родительских прав, конфликты с близкими, одино чество и др. Негативные эмоциональные переживания могут быть реакцией на болезнь, стационирование в психиатрическую больницу, возможную ог ласку и т.д. Во всех этих случаях плохое настроение свидетельствует чаще всего о психической сохранности больного, а не о его болезненном состо янии и специального лечения не требует.

Эмоциональные нарушения в прямом смысле этого слова можно под разделить на две неравные части. Меньшую часть составляют первичные эмоциональные нарушения, которые то в явной, то в стертой форме отмеча ются еще в преморбидном периоде, т.е. до начала алкоголизма. Такие нарушения (в основном депрессии эндогенного типа) встречаются у 7—12 % больных алкоголизмом [Cadoret R., они отмечаются у 15—20 % жен щин, у 5 % мужчин [Shuckit M., 1989].

Вторичные эмоциональные нарушения формируются на фоне алкоголиз ма, как правило, на его развернутых этапах. Они включают как синдромо логически обособленные состояния (главным образом депрессии, мало от личающиеся от эндогенных и требующие соответствующей антидепрессив ной терапии), так и состояния, которые входят в структуру основных синдромов алкоголизма в качестве довольно полиморфных расстройств.

Вторичные депрессии встречаются у 40—60 % больных алкоголизмом [Cadoret R., Winokur G., 1974;

M. et 1977]. Они особенно характерны для неблагоприятно протекающего заболевания [Воловик В.М., 1970], для его поздних стадий [Скугаревская Е.И., 1969] и для периодичес кого (запойного) типа злоупотребления алкоголем [Cornells J.R. et al., 1995;

Cadoret R., 1981]. Последнее означает, что в процессе болезни происходят определенные патогенетические сдвиги, связанные с вовлечением диэнце фальных структур, которые "ответственны" как за периодичность течения (запои), так и за эмоциональную патологию (депрессии).

Значительная часть вторичных эмоциональных нарушений является компонентами патологического влечения к алкоголю, алкогольного абсти нентного синдрома и алкогольной деградации. Эмоциональная составляю щая патологического влечения к алкоголю, как уже отмечалось, хорошо видна на "фасаде" этого синдрома. Она же, судя по данным Е.Г.Трайниной и соавт. (1988), служит главным источником суицидальной опасности для больных алкоголизмом.

В структуре алкогольного абстинентного синдрома почти в половине случаев обнаруживаются разные варианты атипичной депрессии — тревож ной, ипохондрической, дисфорической [Цымбал Е.И., 1985;

Субханбердина А.С., 1990]. Кроме того, наблюдается эмоциональная неустойчивость с экс плозивностью, слезливостью, истероформными реакциями.

Синдром алкогольной деградации иногда характеризуется эйфоричес кой окраской настроения, алкогольным юмором, что в какой-то мере сбли жает его с алкогольным опьянением. Помимо эмоционального огрубения, можно отметить большую амплитуду эмоциональных реакций — от слезли вого уныния до бесшабашного веселья. Взрывчатость легко переходит в агрессию, порой с тяжелым физическим насилием.

АЛКОГОЛИЗМ В СОЧЕТАНИИ С ДРУГИМИ ПСИХИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ Алкоголизм довольно часто сочетается с другими психическими заболева ниями. По некоторым данным, показатель коморбидности достигает 78 % [Ross H.E. et al., 1988]. С алкоголизмом сочетаются психопатии, неврозы, 18* депрессии, шизофрения, органические заболевания головного мозга и др.

Психопатии формируются до начала алкоголизма почти всегда, шизофре ния — в 60 % случаев, неврозы — в 45—60 %;

в остальных случаях комор бидности эти заболевания возникают на фоне алкоголизма (при оценке приведенных количественных показателей следует иметь в виду, что они были получены с помощью различных шкал и вопросников, что могло привести к расширительной и нозологически аморфной диагностике).

Алкоголизм и шизофрения. При очень большом разбросе показателей, отражающих распространенность шизофрении среди больных алкоголизмом и алкоголизма среди больных шизофренией, чаще всего то и другое опре деляется приблизительно в 10 % случаев [Freed Е., 1975]. Согласно 8-му Специальному отчету Министерства здравоохранения и социального обес печения США Конгрессу о влиянии алкоголя на здоровье (1993), среди больных алкоголизмом шизофрения встречается в 4 раза чаще, чем в общем населении, а среди больных, лечащихся в наркологических учреждениях, — в 7 раз чаще.

По вопросу о том, как влияют эти два заболевания друг на друга, имеются существенные разногласия: если в упомянутом докладе говорится, что при таком сочетании состояние больного больше напоминает шизофре нию, чем алкоголизм, то в другом авторитетном американском источнике ("Практическое руководство по лечению алкоголизма", 2-е изд., 1988) ут верждается абсолютно противоположное.

Как бы то ни было, существует два аспекта взаимовлияния алкоголизма и шизофрении. Первый из них связан с влиянием шизофрении на алкого лизм. Имеется достаточное число наблюдений, свидетельствующих о том, что "продуктивная" симптоматика алкоголизма (патологическое влечение к алкоголю, абстинентный синдром) оказывается в значительной мере стер той. Это выражается в отсутствии "напора" в проявлениях влечения: нет предприимчивости, изобретательности, аргументации, эмоциональной заря женности, сопротивления терапии, активных поисков спиртного;

больные пассивно подчиняются режиму, сохраняют ровное настроение, невозмутимо отрицают желание выпить. То же относится и к абстинентному синдрому, который ограничивается астеническими, апатическими, субдепрессивными и ипохондрическими расстройствами, иногда с признаками беспокойства и тревоги, но без назойливости, жалоб и просьб.

"Негативная" же симптоматика алкоголизма (алкогольная деградация), наоборот, развивается очень быстро, приобретая черты опущенности, тупого безразличия к судьбе и к окружающим, опустошенности и пассивности, что ведет к немедленному возобновлению пьянства при первой возможности и малейшем поводе.

В общем, течение алкоголизма, сочетающегося с шизофренией, небла гоприятное, поскольку оно характеризуется малой курабельностью и край ней неустойчивостью терапевтических ремиссий. Это впечатление усилива ется особенностями алкогольного опьянения: в его картине — параноид ность, импульсивные поступки, стереотипии, дурашливость и другие формы нелепого поведения, что вызывает негативную реакцию окружающих и ускоряет повторную госпитализацию. С другой стороны, нередко наблюда ются спонтанные длительные ремиссии алкоголизма у больных шизофре нией, что совпадает либо с обострением галлюцинаторно-бредовых рас стройств, либо с развитием глубокого шизофренического дефекта [Шу маков В.М., 1971].

Второй аспект проблемы — это влияние алкоголизма на шизофрению.

Оно также неоднозначно, но в общем противоположно тому, что было сказано о влиянии шизофрении на алкоголизм. При всех формах шизофре нии алкоголизм вызывает усиление, обострение и оживление галлюцина торно-бредовой симптоматики, ускоряет рецидивирование болезни, учащает стационирование больных. Психопатологические нарушения нередко при обретают атипичный для шизофрении характер: конкретность, предмет ность, появляются физический оттенок синдрома Кандинского — Клерамбо, истинный вербальный галлюциноз, зрительные галлюцинации, делириозные переживания.

Отмечаются смягчение, "размывание" шизофренического дефекта — за счет большей общительности, живости, активности, откликаемости пациен тов, что больным шизофренией, не сочетающейся с алкоголизмом, несвой ственно. Впервые описавший такие особенности психического дефекта при сочетании шизофрении с алкоголизмом швейцарский психиатр Graeter (1909) объяснил их простым сложением противоположных изменений в эмоционально-волевой сфере, свойственных этим двум заболеваниям.

E.Kraepelin (1927) связал их с обилием социальных контактов, которые характерны для алкоголизма и препятствуют шизофренической аутизации.

(1965) отмечал, что при наличии алкоголизма у больных ши зофренией не обнаруживаются не только эмоционально-волевые признаки шизофренического дефекта, но и соответствующие им специфические на рушения мышления, а это говорит, по мнению автора, о качественных изменениях патогенетического механизма.

Лечение таких больных представляет крайне трудную задачу. Его непо средственной целью является максимальная стабилизация психического со стояния с помощью психофармакологических препаратов и детоксикации с последующей реабилитацией и ресоциализацией. Возможности психотера пии здесь ограничены в силу противопоказаний к применению ряда методик (гипноз, межличностно-конфронтационные подходы и др.) и низкой эф фективности [McLellan A.T. et 1981].

Алкоголизм и психопатия. Преморбидно психопатические личности со ставляют до 5 % больных алкоголизмом женщин и до 20 % больных алко голизмом мужчин M., 1989], а по некоторым данным [Ross H.E. et al., 1988] —до 42 % больных (это в 21 раз превышает распространенность психопатий в населении). Такое сочетание крайне неблагоприятно сказы вается на результате лечения, поскольку оно сопровождается взаимным усилением проявлений алкоголизма и психопатий B.J. et al., 1987].

Алкоголизм у психопатических личностей характеризуется ранним на чалом систематического пьянства и собственно болезни, более тяжелым нарушением функций, слабостью и неустойчивостью трезвен нических установок и критики к болезни, частыми рецидивами, возбужде нием, агрессией, суицидальным поведением в опьянении [Hesselbrock M.N.

et al., 1985].

Однако во многих случаях симптоматика алкоголизма в узком смысле слова, т.е. структура, выраженность и динамика основных синдромов забо левания (патологическое влечение к алкоголю, абстинентный синдром, ал когольная деградация), у психопатических личностей не отличается особой тяжестью. Более того, она неотчетлива и не имеет завершенности. Но психопатическая симптоматика под влиянием алкоголизма резко усилива ется, и эти больные, даже алкоголизмом I стадии, создают острейшие социальные проблемы и большие терапевтические трудности, что уже на столь раннем этапе приводит к лишению их родительских прав, к прину дительному лечению и т.п. [Павлова 1993].

Итак, разрывать порочный круг взаимного утяжеления психопатии и алкоголизма следует путем активной и комплексной противоалкогольной терапии — с максимальной индивидуализацией, коррекцией поведения, по давлением патологического влечения к алкоголю, с привлечением значимых лиц из ближайшего окружения больного, которые должны помочь осущест влению лечения в полном объеме. Очень нередко устранение одних лишь сугубо "алкогольных" расстройств (абстинентные, неврастеноподобные, влечение к алкоголю) приводит к заметной нормализации поведения и к установлению сотрудничества больного с врачом.

Алкоголизм и эпилепсия. Эпилептические припадки находятся в тесных патогенетических взаимоотношениях с алкоголизмом. Особенно близка их связь с Об этом свидетельствует тот факт, что 85 % всех случаев эпилептических припадков у больных алкоголизмом наблюдается при ААС.

Они отмечаются почти у 50 % больных белой горячкой — в дебюте или на •высоте психоза, являясь свидетельством тяжелого течения этого заболева ния. Гораздо реже бывают припадки во время алкогольного опьянения, в основном при тяжелых запоях, близких к завершению, когда нарастают абстинентные расстройства. Все подобные случаи объединяются под назва нием "алкогольная эпилепсия".

Отличительными особенностями алкогольной эпилепсии являются воз никновение на поздних этапах алкоголизма (конец II стадии — переход к III стадии), прямая связь с алкогольной интоксикацией (в период ремиссии алкоголизма припадки прекращаются) и развитие психической деградации по алкогольному, а не по эпилептическому типу.

Другой вариант наличия эпилептических припадков у больных алкого лизмом — это комбинация алкоголизма с генуинной эпилепсией. Здесь роль алкоголизма заключается в обострении и утяжелении симптоматики эпи лептической болезни, что особенно заметно при ее первоначально доброка чественном течении [Голодец 1971]. В этих случаях эпилептические припадки возникают изредка и в периоды трезвости, но при злоупотребле нии алкоголем, особенно после запоев, резко учащаются;

абортивные и неразвернутые формы припадков замещаются большими, иногда серийными вплоть до эпилептического статуса, в клинической картине большое место начинают занимать дисфорические состояния (последние относятся не толь ко к эпилептическим расстройствам, но и к типичным проявлениям пато логического влечения к алкоголю и потому отличаются большей устойчи востью, преобладанием депрессивной окраски). Психическая деградация формируется по эпилептическому типу, однако в структуре более выра жены не торпидность, а взрывчатость и брутальность.

Алкоголизм у больных генуинной эпилепсией обычно характеризуется тяжелым течением, отличаясь быстрым формированием, большой силой влечения к алкоголю, запойным типом злоупотребления спиртным и измененными формами алкогольного опьянения (возбуждение, агрессия, амнезия). Такие особенности алкоголизма, по-видимому, связаны с влиянием генетического фактора: алкоголизм, в частности его запойные формы, чаще, чем в общей популяции, встречается среди родственников больных генуинной эпилепсией, преимущественно в восходящих поколени ях [Утин А.В., Вавильчева А.И., 1976]. Возможно и относительно благопри ятное течение алкоголизма — с длительными ремиссиями (в этих случаях больные занимаются хозяйством, накопительством, заботятся о здоровье, преследуют другие "приземленные" интересы).

Наконец, еще один вариант сочетания алкоголизма с эпилептическими припадками — это наличие того и другого у больных с органическими, чаще всего травматическими, поражениями головного мозга. Характерная для травматической эпилепсии регредиентность заболевания в случае присоеди нения алкоголизма утрачивается, сменяясь учащением припадков и их пси хических эквивалентов, особенно дисфорических состояний. Алкоголизм в этих случаях отличается очень быстрым формированием года после начала систематического злоупотребления спиртным), низкой толерантнос тью к алкоголю, церебральными расстройствами в структуре абстинентного синдрома (головная боль, головокружение, рвота, судороги мышц конечнос тей, парестезии), агрессивным и суицидальным поведением в опьянении, наличием амнестических форм опьянения, преобладанием запойного типа пьянства [Чуркин Е.А., 1971].

Эти же особенности алкоголизма характерны и для его сочетаний с прочими, без эпилептических припадков, органическими заболеваниями головного мозга — воспалительными, сосудистыми, травматическими и др.

При присоединении алкоголизма все подобные заболевания протекают с быстрым развитием психического органического дефекта, который со вре менем достигает той или иной степени слабоумия. Следует, однако, иметь в виду, что при достаточно длительном воздержании от алкоголя психичес кий дефект может отчасти подвергаться обратному развитию, хотя в мень шей мере, чем при "чистой" алкогольной деменции.

ОСОБЕННОСТИ АЛКОГОЛИЗМА У ЖЕНЩИН Проблема алкоголизма у женщин окутана множеством довольно устойчивых мифов, основанных на поверхностных впечатлениях. Среди них — мнение об особой тяжести, о меньшей курабельности заболевания, преувеличенные представления о роли психических травм, социальных стрессов, эмансипа ции в генезе злоупотребления алкоголем и др. Это делает необходимым детальное рассмотрение существующих в этой области фактов. Острота этой проблемы велика и постоянно растет, что связано с чрезвычайным ущербом, наносимым женским алкоголизмом общественным устоям, и с увеличением пропорции женщин в структуре заболеваемости и болезненности алкоголиз мом.

Причина, по которой алкоголизм у женщин считается особенно злока чественным, заключается в существовании общественного "табу" на жен ское пьянство. В отличие от пьяного мужчины пьяная женщина вызывает всеобщее отвращение, причем, по наблюдениям J.Curlee (1967), эти чувства иногда испытывают даже те женщины, которые сами больны алкоголизмом.

Такой социальный "запрет" играет роль своеобразного фильтра, через ко торый проникают в поле зрения врача лишь наиболее тяжелые формы болезни. Речь идет о том, что в подавляющем большинстве случаев женщи ны "прячут" свое пьянство и не обращаются за лечебной помощью, опасаясь встретить осуждение и насмешку. По тем же причинам для женщин, боль ных алкоголизмом, предпочтительными являются сугубо женские лечеб ные сообщества или группы, которые обеспечивают большее взаимопони мание и взаимную поддержку, избавляя от негативных оценок [Kaskutas L., 1994].

Но если пользоваться исключительно клиническими критериями, то заметного увеличения распространенности у женщин психопатий, депрес сий и другой психической патологии, которая связывается обычно с более тяжелым течением алкоголизма, отметить не удается. Наоборот, по данным некоторых авторов, симптоматика алкоголизма у женщин несколько мягче, чем у мужчин [Wilsnack R. et 1984], а результаты лечения несколько лучше [Sokolow L. et al., 1980].

Психическая травматизация у женщин сказывается в основном на те чении алкоголизма — на устойчивости ремиссий, характере и тяжести алко гольной интоксикации, уровне критики к болезни и установке на лечение.

Однако само возникновение болезни объяснить ею едва ли возможно: во первых, перечень причин, приводимых с этой целью, настолько велик, что может быть соотнесен с биографией большинства женщин (утрата привле кательности, сексуальная неудовлетворенность, разводы, измены, одиноче ство, болезни, житейские невзгоды и др.);

во-вторых, все названные обсто ятельства чаще всего являются результатом алкоголизма, а не его причиной [Allan С, Cooke D., 1985].

Весьма популярное мнение о том, что рост распространенности алко голизма у женщин связан с повышением присущих современной цивилиза ции стрессовых нагрузок, противоречит некоторым фактам, свидетельству ющим, например, о том, что работающие на производстве семейные жен щины в меньшей степени подвержены риску заболеть алкоголизмом, чем домохозяйки [Wilsnack S. et al., 1986].

По всей вероятности, наиболее значимым фактором, определяющим более быстрый рост заболеваемости алкоголизмом женщин, является накоп ление в населении генетически детерминированной предрасположенности к алкоголизму. Семейная отягощенность алкоголизмом у больных женщин вдвое превышает соответствующие показатели у мужчин, а отягощенность другими психическими заболеваниями — почти в 3 раза [Короленко Ц.П. и др., 1988]. Особенно это относится к отягощенности алкоголизмом матери:

у мужчин она составляет 5 %, у женщин — 22 % [Гунько 1992]. В целом же алкоголизм среди родственников 1-й и 2-й степени родства выявляется у 76 % больных женщин [Позняк 1991].

Формирование и течение алкоголизма у женщин отличаются несколь кими особенностями. Это выражается прежде всего в более позднем возрасте начала заболевания (у женщин в среднем 25,6 года, у мужчин 21,8 года) [Hesselbrock M.N., 1981]. Но заболевание у женщин прогрессирует быстрее, и они вынуждены обращаться за лечением раньше (спустя 7,4 года), чем мужчины (16,2 года). Это явление получило название "телескопирование" женского алкоголизма [Gomberg E., 1976].

Несмотря на более высокую прогредиентность алкоголизма у женщин и биологические предпосылки к более тяжелому его течению (меньший, чем у мужчин, процент воды в организме и, как следствие, более высокая удельная концентрация алкоголя в крови при прочих равных условиях;

меньшая, чем у мужчин, активность желудочной алкогольдегидрогеназы и даже отсутствие ее у больных алкоголизмом женщин;

более высокая всасы ваемость алкоголя из желудка в предменструальном периоде, ведущая к выраженной интоксикации), данных, свидетельствующих о более высокой чувствительности головного мозга у женщин к действию алкоголя по срав нению с мужчинами, нет.

Сравнение двух групп больных женщин — с отягощением наследствен ности алкоголизмом родителей и без отягощения — показало, что этот фак тор отчетливо влияет как на скорость формирования зависимости от алко голя (прогредиентность алкоголизма), так и на ее разнообразную симпто матику (ААС, патологическое влечение к алкоголю), но не имеет прямого отношения к быстроте развития, распространенности и тяжести последствий токсического действия алкоголя. В частности, наследственная отягощен ность алкоголизмом коррелирует с большей прогредиентностью, с большей распространенностью психопатологических расстройств в структуре ААС, с большей частотой "алкогольных" сновидений, с преобладанием генерали зованной формы патологического влечения к алкоголю. В противовес этому не обнаруживается даже незначительных межгрупповых различий по интел снижению, которое относится в первую очередь к расстройствам.

Можно предположить, что устойчивость по отношению к алкоголю интеллектуально-мнестических функций у женщин находится вне генети ческого контроля, который играет особо важную роль в патогенезе женского алкоголизма и определяет его своеобразие по некоторым клиническим пара метрам. Этим и объясняется вышеупомянутое отсутствие преобладания у женщин дефицитарных психических расстройств и различий между боль ными алкоголизмом мужчинами и женщинами по степени ущерба выс шим психическим функциям [Roman P., 1988;

Glenn S.W., Parsons 1992].

Одной из особенностей клинической динамики алкоголизма у женщин являются также резкое преобладание периодических форм злоупотребления алкоголем (свыше 82 %) и раннее возникновение периодичности. Последнее касается не только псевдозапоев, но и истинных запоев. Это, в соответствии с приведенным ранее мнением (1965), означает более быстрое, по сравнению с мужчинами, вовлечение в болезненный процесс диэнце фальных структур мозга.

Таким образом, однозначную и общую оценку чувствительности голов ного мозга женщин к хронической алкогольной интоксикации дать невоз можно, поскольку одни мозговые структуры (кора головного мозга) прояв ляют относительную устойчивость к повреждающим эффектам алкоголя, другие (межуточный мозг) — повышенную ранимость. По-видимому, с пос ледним связан сравнительно большой удельный вес эмоциональной пато логии в клинической картине алкоголизма у женщин. Она проявляется главным образом в рамках основных синдромов алкоголизма, особенно патологического влечения к алкоголю и ААС, и наиболее выражена у тех больных, которые отличаются наследственной отягощенностью алкоголиз мом. Преобладают депрессивные и депрессивно-дисфорические явления [Субханбердина А.С., 1990], которые должны учитываться в терапии, осо бенно при наличии тенденции к "застреванию", т.е. их персистирующем характере.

К клиническим особенностям алкоголизма у женщин можно отнести своеобразие синдромальной структуры патологического влечения к алкого лю. Она отличается во многих случаях значительной редукцией идеаторной составляющей и, наоборот, усилением эмоциональной. Это проявляется в отсутствии "идейной платформы" влечения — аргументации, размышлений, сомнений, определенных точек зрения и мнений;

очень часто влечение к алкоголю имеет импульсивный характер, когда выпивка опережает сам про цесс принятия решения и происходит как бы внезапно, необъяснимо, по типу "короткого замыкания".

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ АЛКОГОЛИЗМА Алкоголизм у подростков Начавшееся в подростковом возрасте злоупотребление алкоголем к 18 годам в % случаев приобретает болезненный характер, т.е. приводит к формированию алкоголизма. Однако клинические признаки заболевания можно обнаружить и в подростковом периоде. Чаще всего это признаки первой стадии алкоголизма. Они заключаются в патологическом влечении к алкоголю, повышении толерантности, изменении картины опьянения, появлении алкогольных палимпсестов, вегетативной дистонии. Патологи ческое влечение к алкоголю начинает рано доминировать в психической жизни подростка, грубо деформируя его личность. Алкогольное опьянение быстро приобретает дисфорический характер. Палимпсесты (фрагменты очень смутных, едва проступающих в сознании, почти стертых воспоминаний, относящихся к миновавшему состоянию опьянения, хотя оно внешне могло проявляться относительно упорядоченным поведением) могут изредка воз никать и в доболезненном периоде злоупотребления алкоголем;

о начале болезни свидетельствует их учащение или регулярный характер. Вегетодис тония проявляется в преобладании симпатикотонии (тахикардия, потли вость, чувство жара).

Вся эта симптоматика отличается нестойкостью и склонностью к бы строму обратному развитию, включая и явление толерантности к алкоголю [Сидоров 1984], если злоупотребление алкоголем прекращается.

Здесь не был упомянут симптом утраты количественного контроля, имеющий большое диагностическое значение в клинической картине алко голизма I стадии у взрослых. Дело в том, что у подростков количественный (да и ситуационный) контроль изначально отсутствует [Найденова Н.Г., 1982], поскольку потребление спиртного осуществляется ими чаще всего коллективно, когда члены компании индуцируют друг друга, стараясь де монстрировать свои возможности и стремясь непременно поглотить весь запас напитков.

Вторая стадия алкоголизма наблюдается у подростков редко, так как формирование ее главного признака — ААС затруднено. Похмельные рас стройства, составляющие наряду с влечением к алкоголю основу этого синдрома, имеют мимолетный характер, что, по-видимому, связано с боль шими компенсаторными возможностями молодого организма. Если же ААС возникает, то в его структуре преобладают депрессивно-дисфорические, диссомнические и астенические нарушения. Спустя 3—5 дней они проходят, оставляя после себя надолго (до 2 мес) патологическое влечение к алкоголю, которое не встречает никакого внутреннего сопротивления и полностью подчиняет себе поведение подростка [Найденова Н.Г., 1985]. В этих случаях требуются длительное стационарное лечение и терпеливая разнообразная психотерапия [Игонин А.Л., 1988].

В целом течение алкоголизма у подростков не поддается единой оценке.

Если заболевание развивается на неблагоприятной преморбидной основе (эпилептоидный или неустойчивый тип), то оно протекает злокачественно [Личко А.С., Битенский B.C., 1991]. С другой стороны, половина из тех лиц, у кого в подростковом возрасте был диагностирован алкоголизм I стадии, спустя 10 лет не имела признаков заболевания [Сидоров Митюх ляев 1985]. Это может свидетельствовать либо о гипердиагностике алкоголизма у подростков либо о его регредиентном характере.

Алкоголизм у пожилых людей В противоположность подростковому алкоголизм, дебютировавший в пожи лом возрасте, развивается, как правило, на фоне разнообразной соматичес кой отягощенности. Это ведет к утяжелению симптоматики постинтоксика ционных и абстинентных расстройств, появлению "органической окраски" [Лукомский 1971] клинической картины и к быстрому разви- тию алкогольной психической деградации. Прекращение профессиональной де ятельности, потеря друзей и близких, одиночество, часто сопутствующие пожилому возрасту, крайне неблагоприятно сказываются на прогнозе забо левания, в частности на возможности добиться устойчивой ремиссии. Од нако патологическое влечение к алкоголю у многих больных пожилого возраста отличается сравнительно небольшой интенсивностью. В этих усло виях играют сдерживающую роль опасения за здоровье, тягостные состояния похмелья, снижение толерантности к алкоголю. Они становятся мотивами, успешно конкурирующими с патологическим влечением к алкоголю. В резуль тате формирование алкоголизма и его дальнейшее течение отличаются мед ленным темпом.

Таким образом, одни и те же обстоятельства обусловливают весьма разные варианты течения алкоголизма в пожилом возрасте. Это связано с особенностями преморбида и степенью наследственной отягощенности ал коголизмом [Соколова Е.П., 1991]. Благоприятное течение заболевания, в частности, отмечено у преморбидно-стеничных лиц и при малой наследст венной отягощенности.

К особенностям симптоматики поздно начавшегося алкоголизма отно сятся дисфорические и эксплозивные состояния в опьянении, обилие ди энцефальных расстройств в структуре ААС, эмоциональные нарушения — депрессия, тревога, лабильность настроения, слезливость, ипохондричность, мнестические расстройства при отсутствии явных признаков нравственно этического снижения. Разумеется, эти особенности характеризуют лишь большинство больных, но не позволяют исключить индивидуальных прояв лений психической патологии.

ГЕНЕТИКА АЛКОГОЛИЗМА. ПОТОМСТВО БОЛЬНЫХ Давно было замечено, что алкоголизм чаще развивается у выходцев из семей, родословная которых имеет много больных алкоголизмом. Обзор научных исследований по семейному алкоголизму показывает, что риск развития алкоголизма среди родственников алкоголика, относящихся к пер вой степени родства, в 7 раз выше, чем среди аналогичных родственников здоровых лиц [Merikangas K.R., 1990]. По данным А.А.Гунько (1990), среди родственников первой степени родства у больных частота алкоголизма пре вышает общепопуляционную более чем в 15 раз. Множества подобных наблюдений, тем не менее, для однозначных выводов о роли наследствен ности недостаточно, ибо с равными основаниями ответственность за воз никновение алкоголизма можно возложить и на средовой фактор — воспи тание в атмосфере пьянства.

Дифференцировать значение генетического и средового факторов ока залось возможно путем прослеживания судьбы детей, родившихся от боль ных алкоголизмом, но усыновленных и воспитывавшихся в "здоровых" семьях, в одинаковых условиях с неродными братьями и сестрами [Cloninger C.R. et 1981;

Goodwin Оказалось, что у лиц из алкогольных семей риск развития алкоголизма выше (по некоторым данным, в 2,5 раза), чем у их неродных сиблингов. Это свидетельствует о значительной роли генетического фактора.

В дальнейшем было установлено, что существует два типа алкоголизма:

I тип развивается под влиянием как средового, так и генетического фактора (средовой фактор реализует генетически детерминированную предрасполо женность), II тип не зависит от средовых влияний и полностью формируется путем генетической передачи. Есть и другие различия между I и II типами:

I тип начинается в молодом, часто даже в подростковом, возрасте, наблю дается только у мужчин, протекает тяжело, сопровождается криминальными наклонностями, которые проявляются не только у больных, но и у их отцов (агрессия в состоянии опьянения). Впрочем, как выяснилось позднее, у больных алкоголизмом II типа антисоциальные наклонности могут отсутст вовать, хотя все другие признаки II типа обнаруживаются даже в большей степени. На этом основании было предложено также выделять алкоголизм III типа, более "чистый" в генетическом отношении, поскольку он свободен от влияния особого гена, контролирующего наследование криминальности [НШ S.Y., 1992].

По отношению к алкоголизму был использован и другой способ выяв ления роли наследственного фактора — изучение близнецов. Специальными исследованиями было установлено, что если один из однояйцевых близне цов болен алкоголизмом, то другой имеет в 2—2,5 раза более высокий риск развития алкоголизма, чем это бывает у двуяйцевых близнецов [Hrubec Z., G., Kaprio J. et al., 1987;

Heath A. et al., 1989, и др.]. И хотя действие средового фактора и в этом случае полностью исключить нельзя (однояйцевые близнецы чаще проживают вместе и чаще контактируют друг с другом), влияние генетического фактора сомнений не вызывает (это осо бенно проявляется у женских близнецовых пар).

Таким образом, можно с уверенностью сказать, что роль наследствен ности в заболевании алкоголизмом очень велика. И хотя она еще далеко не полностью изучена, уже теперь имеется достаточно оснований для практи ческих выводов, рекомендаций и проведения различных мероприятий (речь идет о профилактической работе с группами риска, медико-генетическом консультировании и др.).

Потомство больных алкоголизмом. Большинство детей, рожденных от больных алкоголизмом родителей, не имеют клинически выраженной пси хической и иной патологии и отклонений в развитии, в том числе психо социальном [Curran P.J., Chassin L., 1996]. Тем не менее общепризнанным является факт, что рожденные в семьях больных дети составляют группу высокого риска по формированию психических, неврологических и сома тических нарушений. В связи с этим к ним применимо обозначение "группа множественного риска" [Москаленко В.Д., Рожнова Т.М., 1997]. В это понятие включают прежде всего различные психические и поведенческие нарушения, которые у таких детей встречаются чаще, чем в соответствующих контрольных группах.

Диапазон психических нарушений в рассматриваемой группе, если они развиваются, очень широк — от незначительных отклонений в поведении и изменений в психологической реактивности до признаков органического поражения мозга и умственной отсталости. У детей от больных алкоголиз мом родителей более часто встречаются тревога и депрессия, синдром ги перактивности (дефицит внимания), трудности в учебе, когнитивные нару шения и эпилептиформные расстройства. У мальчиков чаще наблюдаются поведенческие проблемы, у девочек — эмоциональные [Robinson B.E., 1989].

Определенные половые различия выявляются и в частоте развития алкого лизма в потомстве больных: доля пораженных этим заболеванием сыновей 17-86,7 %, а дочерей - 2-25 %.

У взрослых детей больных алкоголизмом родителей в порядке убываю щей частоты встречаются алкоголизм, психопатии, аффективные расстрой ства (чаще депрессии) [Москаленко 1991]. Умственная отсталость характеризует прежде всего потомство больных алкоголизмом матерей, от ражая результат внутриутробного действия алкоголя на плод (алкогольный синдром плода). Другие формы психической патологии встречаются доста точно часто и у детей больных алкоголизмом отцов;

особенно часто у взрослых сыновей развивается алкоголизм — в 66,6 % [Москаленко В.Д., Рожнова Т.М., 1997].

Алкогольный синдром плода1 — комплекс врожденных дефектов, нарушений фи зического и психического развития детей. Этот синдром под названиями "алкоголь ный синдром плода", "алкогольная эмбриопатия", "фетальный, или плодный, ал коголизм", "алкогольная эмбриофетопатия" был описан многими исследователями [Jones et 1973;

Lansesker Ch. et 1976;

Milvihill J.J., 1976;

Collins E. et 1978;

Spohr 1985], хотя упоминания о вредном влиянии алкоголя в период зачатия на развитие детей имеются и в более ранней литературе M., 1852;

Mennier H., 1898].

Частота развития выраженного (полного) алкогольного синдрома плода, по данным литературы, достигает 2—5 % среди детей, родившихся от злоупотреблявших алкоголем родителей, но отдельные его проявления встречаются чаще (приблизи тельно у каждого ребенка).

Наиболее характерен следующий комплекс нарушений: задержка общего пре и постнатального развития (80—90 % случаев), нарушения локомоторного развития, в том числе гиперактивность (54—60 %), мышечная гипотония (40—62 %), дисфунк ции ЦНС с нарушением умственного развития (93—95 %), черепно-лицевые анома лии (84—88 %), гипоплазия среднего отдела лица (65 %), эпикантус (57—67 %), птоз (23—48 %), косоглазие (10%), аномалии суставов с ограничением их подвижности %), пороки развития сердца (30—49 %) и др.

В патогенезе алкогольного синдрома плода наибольшая роль отводится тяжести материнского алкоголизма (его длительности, количеству выпиваемого алкоголя, типу алкоголизма), а также времени воздействия алкоголя (момент зачатия, срок развития эмбриона или плода) и особенностям обмена алкоголя в организме матери с учетом его генетической детерминации, в том числе наличия продуктов распада алкоголя (например, ацетальдегида). Речь идет о тератогенном действии алкоголя.

ПРИЖИЗНЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ МОЗГА По данным пневмоэнцефалографии, рентгеновской и магнитно-резонанс ной компьютерной томографии были выявлены неспецифические для алко голизма изменения, а именно расширение борозд мозговых полушарий и См. также "Синдром алкогольной фетопатии" в разделе в Aглаве 2 "Умствен. 1 * x ная отсталость".

ная отсталость".

расширение пространств желудочковой системы мозга, т.е. изменения, встречавшиеся и при многих других формах психической патологии. Они свидетельствуют об атрофии мозговой паренхимы (подкорковых структур и коры). Было установлено, что кора головного мозга более чувствительна к повреждающему действию алкоголя, поскольку расширение борозд отмеча ется не только у пожилых, но и у молодых больных, а расширение желу дочков — только у пожилых A. et 1988]. Указанные измене ния могут быть как результатом прямого действия алкоголя на мозговую паренхиму, так и отражать эффект вторичных изменений, в первую очередь нарушений ликвородинамики.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Морфологическая картина мозга при различных клинических формах алкоголизма может быть различной — от приближающейся к нормальной до выраженной атро фии и острых дистрофических изменений. Это зависит от стадии болезни, длитель ности потребления алкоголя, а также многих дополнительных факторов..

У умерших в состоянии острой алкогольной интоксикации, что встречается относительно редко, можно видеть гиперемию и отек мозга, реже точечные крово излияния, чему соответствует и микроскопическая картина мозговой ткани. В ней преобладают циркуляторные расстройства и более или менее выраженные признаки токсической энцефалопатии.

При белой горячке макроскопически обращает на себя внимание набухание или выраженный отек мозга, геморрагический синдром непостоянен. Микроскопи чески выявляются кровоизлияния в стволе мозга, а также диффузные явления токси ко-аноксической энцефалопатии, в том числе выражены зернистый распад и вакуольная дистрофия нейроцитов. Отмечается преимущественное поражение стволовых, в част ности гипоталамических, отделов мозга. Этому соответствуют изменения желез внут ренней секреции, свойственные состоянию стресса (по Селье). При белой горячке возможны изменения внутренних органов: дистрофические явления в сердце и почках, выраженная жировая дистрофия, а иногда начальная стадия цирроза печени.

Нейроанатомия хронического алкоголизма отражает как прямое токсическое действие алкоголя, так и его опосредованное влияние на мозг, вызванное алиментарной недостаточностью (особенно витаминов группы В), а также нарушениями обмена вследствие алкогольного поражения печени.

Гистопатологические проявления хронического алкоголизма характеризуются картиной энцефалопатии, при этом отмечается сочетание двух видов энцефало патии — токсической и алиментарно-дистрофической [Снесарев П.Е., 1950]. В некото рых, особенно в тяжелых случаях хронического алкоголизма, может развиваться атрофия паренхимы мозга, что микроскопически выражается исчезновением нерв ных клеток в коре головного мозга и мозжечке. Обычно бывают дистрофические изменения периферических нервов, а иногда и зрительного нерва. Характерны также явления цирроза печени.

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 20 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.