WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 11 | 12 || 14 | 15 |   ...   | 20 |

«в 2 томах Под редакцией академика РАМН Москва "Медицина" 1999 ПСИХИАТРИИ Москва "Медицина" 1999 УДК 616.89(035) ББК 56.1 Р84 Руководство по психиатрии: В 2-х т. Т.2/А.С.Тиганов, Р 84 ...»

-- [ Страница 13 ] --

составление "рецептуры", ускоряющей кровоток и увеличи вающей объем крови, доставляемой к сердечной мышце, конструирование специальных, регулирующих деятельность внутренних органов компьютер ных систем или электромагнитов, создающих оптимальное "поле" и тем самым улучшающих функции пораженных тканей). Однако отличия сводят ся не только к содержательной стороне психопатологических расстройств (объект изобретательства). Концепции природы собственного заболевания в отличие от таковых при паранойе изобретательства лишены детальной раз работки, отсутствуют параноический "напор", непоколебимое стремление во что бы то ни стало реализовать свои замыслы (борьба за признание своих открытий). Все построения носят скорее прожектерский характер, отнесены в будущее, превалирует не жесткий расчет, а надежда на исполнение жела ний, скорейшее выздоровление (паранойя желания). Реакции этого типа, как правило, не имеют признаков прогредиентности, а их психопатологи ческие проявления подвержены обратному развитию.

Реакции с бредом "приписанной болезни" проявляются идеями пре следования со стороны медицинского персонала. Содержание бреда при его незначительной систематизации ограничивается представлениями об умыш ленном преувеличении врачами тяжести соматического состояния. В более тяжелых случаях формируется концепция "заговора" с целью "приписать" больному с помощью ложного диагноза несуществующее соматическое за болевание и тем самым скомпрометировать, лишить возможности продол жать работу, активно участвовать в общественной жизни, бороться за свои гражданские права.

РЕАКЦИИ ПО ТИПУ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ЛАБИЛЬНОСТИ В этих случаях речь идет о психогенно провоцированной манифестации или экзацербации проявлений соматического заболевания, т.е. о психосомати ческих заболеваниях в традиционном понимании этого термина — ишеми ческой болезни сердца, эссенциальной гипертензии, бронхиальной астме, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, некоторых эндо кринных заболеваниях (гипертиреоз, диабет), нейродермитах и ряде других (в том числе аллергических) болезней. Обязательным условием отнесения болезненных состояний к психосоматическим является наличие психотрав мирующих эмоционально значимых событий, не только связанных во вре мени с началом или обострением соматического заболевания, но и играю щим существенную патогенную роль в возникновении психосоматических расстройств. Среди таких неблагоприятных внешних воздействий не только острые стрессорные факторы (смерть близких родственников, развод и т.п.), но и некоторые затяжные конфликты, травмирующие события, имеющие большую протяженность во времени.

Влияние острых и хронических стрессов на деятельность внутренних органов, в том числе на иммунные и обменные процессы, подтверждено многочисленными клиническими и экспериментальными исследованиями.

Однако представление о психогенезе как линейной психосоматической мо дели не соответствует действительности. Травмирующие события являются лишь одной из составляющих патогенеза психосоматических расстройств.

Значимую роль в формировании психосоматических заболеваний играют личностные черты. Вместе с тем структура патохарактерологических прояв лений, выступающих в качестве предрасположения к тем или иным сома тическим заболеваниям, остается предметом дискуссии. Существует тенден ция выделения отдельных личностных радикалов, предрасполагающих к возникновению конкретного психосоматического заболевания. На основе этого подхода выделяется ряд личностных профилей. Принято идентифи цировать личности, относящиеся к группе риска по коронарной болезни (коронарная личность). Им свойственны нетерпеливость, беспокойство, аг рессивность, стремление к успеху, ускоренному темпу жизни и работы, сдержанность при внешних проявлениях эмоций. Преобладание компуль сивных свойств рассматривается в аспекте склонности к язвенной болезни ("язвенная личность"). В этих случаях преобладают педантизм, мелочность, стремление к порядку, эмоциональная холодность, застенчивость и одно временно амбициозность. Выделяется также "артритическая личность" и т.д.

Однако выдвигается и альтернативная точка зрения, в соответствии с которой предрасположение к психосоматической патологии носит более универсальный и целостный характер. В этом аспекте могут быть выделены патохарактерологические комплексы, обусловливающие склонность к пси хосоматическим расстройствам в целом. Среди таких комплексов можно назвать хроническую тревожность и склонность к фрустрации, истерические и нарциссические проявления.

Подверженность психосоматическим заболеваниям часто формируется у лиц с чертами алекситимии (дефицит вербального выражения эмоций с бедностью воображения и затруднениями в осознании собственных чувств, реализующие тенденцию к соматизации). Соответственно на первый план в подобных случаях выдвигаются расстройства физиологических функций.

В динамике заболеваний внутренних органов, относимых к группе психосоматических, обнаруживается также зависимость от неблагоприятных событий. Ориентируясь на крайние варианты, можно, с одной стороны, выделить формы соматической патологии, развитие которой в значительной мере детерминировано генетическими, патофизиологическими и другими факторами (например, инфекционно-аллергическая бронхиальная астма, стенокардия напряжения, недостаточность кровообращения), а с другой — соматические заболевания со значительной лабильностью по отношению к психогенным и социальным вредностям. При этом воздействие последних сказывается одновременно на проявлениях патологии внутренних органов и психических расстройств.

Формирование состояний эмоционального напряжения, а также более выраженных психопатологических проявлений возможно и другим путем — нарастающими нарушениями вегетативных функций, обусловленными со матическим заболеванием. Функциональные изменения определенных ор ганов могут привести по меньшей мере к инверсии аффекта (эйфория при тяжелой кровопотере и др.).

В результате взаимодействия коморбидных психических и соматических симптомокомплексов происходит формирование "общих" психосоматичес ких синдромов (приступы нестабильной стенокардии, острый инфаркт ми окарда, гипертонический криз, астматический статус, протекающие с ви тальным страхом, тревогой, паническими атаками и т.д.). Именно с нали чием целостных психосоматических феноменов может быть связано несо ответствие между сохраняющимся полиморфизмом клинических проявле ний болезни и относительно благоприятной динамикой ее соматической составляющей. В случаях затяжного течения психосоматических заболева ний симптомокомплексы, включающие психическую патологию, усложня ются путем присоединения личностных расстройств. Последние выступают чаще всего в рамках ипохондрического развития, сопровождающегося при знаками выраженной социальной дезадаптации.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Отграничение психосоматических расстройств от других заболеваний про водится в двух направлениях — путем дифференциации от соматической патологии и исключения эндогенных психических заболеваний, маскирую щихся соматизированными и ипохондрическими проявлениями.

Психиатр, работающий в области психосоматической патологии, дол жен быть в достаточной мере осведомлен о клинических проявлениях забо леваний внутренних органов, которые следует дифференцировать от основ ного. Наибольшие диагностические трудности вызывают соматические и неврологические заболевания, сопровождающиеся (особенно на начальных этапах) стертыми проявлениями (рассеянный склероз, хронические систем ные инфекции, системные болезни соединительной ткани, альвеолиты).

При этом в качестве опорных пунктов, позволяющих исключить соматичес кое заболевание, выступают такие характерные для соматизированных и конверсионных расстройств признаки, как чрезмерность, экспрессивность, полиморфизм клинических проявлений;

сочетание различных симптомо комплексов, никогда не встречающихся при одном и том же заболевании;

особая динамика (изменчивость, подвижность, внезапность появления и исчезновения), видоизменение и нарастание симптомов под влиянием новой (и особенно индивидуально значимой) информации.

Необходимость в отграничении от соматической и неврологической патологии возникает и при алгиях (цефалгиях, кардиалгиях, алгиях в опор но-двигательной сфере). В случаях цефалгий, сочетающихся с головокруже ниями, явлениями астазии-абазии или диссоциативными расстройствами, необходимо исключить опухоли мозга, рассеянный склероз, а также пора жения базальных ганглиев. Отсутствие признаков топической локализации и изменчивость проявлений на протяжении болезни, а также тесная связь манифестаций алгий с ситуационными и стрессорными факторами свиде тельствуют о вероятности функциональной природы страдания.

Правильная оценка болевого синдрома, выступающего в рамках сома тизированных психических реакций в виде нейроциркуляторной дистонии, позволяет исключать наличие не только ишемической болезни сердца, но и других форм экстракардиальной патологии [Сыркин А.Л., 1992]. При дифференциации и "невротических" болей необходимо по мнить, что приступ стенокардии обычно для каждого больного стереотипен по всем параметрам: обстоятельства возникновения, характер болей, лока лизация, иррадиация. При нейроциркуляторной дистонии эти параметры изменчивы. Появление болей при быстрой ходьбе и прекращение при ос тановке свидетельствуют о вероятности стенокардии.

В случаях экстракардиальной патологии диагностические ошибки чаще всего возникают при дифференциации нейроциркуляторной дистонии и корешкового синдрома нижнешейной или верхнегрудной локализации. При этом гипердиагностика корешкового синдрома основана на преувеличении клинической ценности рентгенологических изменений соответствующих от делов позвоночника. При отграничении от нейроциркуляторной дистонии должны учитываться локализация боли, определенные болевые точки, связь боли с теми или иными позами и движениями, сопутствующие симптомы (мышечная слабость, цианоз кисти и др.).

При дифференциации психосоматической патологии и суставных болей следует помнить, что алгические проявления при ревматических заболева ниях, как правило, не связаны с неблагоприятными физическими раздра жителями (за исключением барометрических влияний), а их выраженность не подвержена суточным колебаниям (например, уменьшение боли в ночное время и усиление в утренние часы). Не характерны для рассматриваемой соматической патологии ни свойственные психалгиям повышенная чувст вительность при надавливании, ни "мигрирующий" их характер (например, ломота в плечевом суставе предшествует болям в зоне надколенника, а затем алгические ощущения распространяются на крестцовую область).

Известные сложности представляет отграничение начальных проявле ний бронхиальной астмы и так называемого синдрома гипервентиляции, предпочтительного для психических реакций. Для нарушений дыхания при бронхиальной астме характерны (свистящие, жужжащие) хрипы, изменение соотношения между продолжительностью вдоха и выдоха (более чем 1:1). Синдром гипервентиляции может выражаться в равномер ном учащении дыхания, либо в периодических "глубоких вдохах", либо в попеременной смене учащенного, но неглубокого дыхания на замедленное, глубокое.

Значительные сложности в плане диагностики может вызвать оценка астенического синдрома. Признаки астении чаще всего обнаруживаются при соматизированных психических реакциях и нозогениях. При этом нельзя упускать из виду возможности соматогенной природы расстройства и нали чия эндогенного заболевания. В случаях, когда астения носит стойкий характер и приобретает психопатологическую завершенность, в клинической картине преобладают явления утомляемости, вялости, а не общей психичес кой гиперестезии с повышенной чувствительностью к нейтральным внеш ним воздействиям, следует исключить миастению и приобретенные миопа тии, а также признаки анемии.

При дифференциации психосоматических расстройств и эндогенных заболеваний чаще всего возникает необходимость отграничения психосома тических расстройств от стертых проявлений аффективного заболевания (дистимия, циклотимия), а также от шизофрении. При клинических лениях, способствующих распознаванию того или иного эндогенного забо левания, присоединившегося к соматической патологии, существенную роль играет оценка психосоматических корреляций. В этом плане обращает на себя внимание прежде всего несоответствие проявлений соматовегетативных расстройств тяжести и характеру соматического заболевания (например, резкое снижение массы тела и нарушение менструального цикла при гипер тиреозе, несмотря на незначительное повышение уровня гормонов щито видной железы в крови;

длительные алгии в грудной клетке, не характерные для стенокардии напряжения;

стойкая агрипния при отсутствии ночных приступов бронхиальной астмы). Имеет значение также несоответствие между стереотипом развития соматовегетативных расстройств и динамикой соматического заболевания (например, отсутствие аппетита, персистирую щие тошнота и боли в верхней половине живота и другие нальные жалобы при зарубцевавшейся язве желудка и двенадцатиперстной кишки;

расстройства сна, снижение либидо, сохраняющееся в клинической картине, несмотря на успешное лечение гипотиреоидизма).

Проблема исключения циркулярной депрессии может возникнуть при нозогенных аффективных реакциях. Стертые гипотимические расстройства, свойственные ларвированным депрессиям, нередко развертываются и под маской соматовегетативных проявлений, относящихся к патологии внутрен них органов. Особые трудности в этом плане представляет "депрессия без депрессии", в клинической картине которой доминируют явления отчужде ния базисных витальных влечений — сна, аппетита, либидо, в то время как собственно гипотимия редуцирована [Зеленина Е.В., 1996;

Schneider К., 1925]. При разграничении психосоматических и аффективных расстройств в качестве основных могут выступать следующие признаки депрессии: па тологически сниженное настроение выражается в подобных случаях преиму щественно феноменами негативной аффективности — апатией, ангедонией;

эти проявления гипотимии наряду с другими симптомами депрессивной триады (когнитивными, двигательными) подчинены в своей интенсивности суточному ритму;

выявляется типичный содержательный комплекс депрес сии (идеи малоценности, виновности, суицидальные мысли). При решении диагностической альтернативы должны также приниматься во внимание свойственные больному на протяжении жизни черты дистимии или хрони ческой гипертимии, а также перенесенные в прошлом аффективные фазы и/или суицидальные попытки.

Дифференциация с шизофренией чаще всего проводится при сомати зированных психических реакциях;

необходимость в таком отграничении может возникнуть и при нозогениях. Среди признаков, подтверждающих диагноз ипохондрической шизофрении, может быть выделено два ряда пси хопатологических проявлений: позитивные и негативные. К расстройствам позитивного ряда относятся гетерономные патологические ощущения — се нестопатии, сенестезии, телесные галлюцинации (нередко с аутоагрессив ным поведением), явления соматопсихической деперсонализации, ипохонд рические фобии, приобретающие характер панфобий и сочетающиеся с фобиями отвлеченного содержания, ипохондрический бред (нозомания).

К расстройствам негативного ряда в первую очередь относится аутохтонная астения, предпочтительная для процессуально обусловленных дефектных состояний. В плане отграничения от астенических состояний, возникаю щих по механизму реактивной или симптоматической лабильности (не врастения, соматогенно обусловленная астения), необходимо обращать внимание на следующие признаки: быстро нарастающее вне связи с динамикой соматической болезни и генерализующееся утомление с жа лобами на сохраняющуюся в течение всего дня изнуряющую слабость;

диспропорцию гиперестетических проявлений астении, приобретающих избирательный и даже вычурный характер и смещающихся в сферу рас стройств соматопсихики с обостренным контролем за деятельностью собст венного организма. Среди других расстройств этого ряда должны быть названы нарушения самосознания активности А.С., 1940;

Снеж невский А.В., 1983] с преобладанием анергии, выражающейся (в отличие от свойственного неврастении чувства утомления) явлениями физической и умственной несостоятельности, чувством неполноты собственных действий, речи, мышления, деятельности внутренних органов. К расстройствам нега тивного ряда относится также [Смулевич Воробьев В.Ю., 1988] — уменьшение спонтанности и замедление всех психических процессов, обеднение ассоциативных связей, нарастающая инертность ког нитивных функций, значительно нарушающие профессиональную деятель ность и ограничивающие общую активность. Псевдобрадифрения сопоста вима с формирующимися при органических поражениях мозга явлениями брадифрении, но рассматривается в структуре астенического дефекта при шизофрении.

В том же ряду могут рассматриваться признаки астенического аутизма [Снежневский А.В., 1983] — снижение стремления к общению, происходя щее вместе с упадком сил, нарушение контактов, ограничение межличност ных связей узкими рамками семьи. И, наконец, к расстройствам негативного ряда относятся психопатоподобные изменения с нарастанием ранее не свой ственного эгоцентризма, угасанием привязанностей и построением интер персональных отношений на сугубо рациональной основе.

ЛЕЧЕНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ Помощь при психосоматических расстройствах включает проведение раз личных профилактических и лечебных мероприятий, при которых требуется комплексный подход с участием не только врачей, но и психологов, соци ологов, экологов и представителей других специальностей. Лечение (особен но в выраженных случаях) проводится интернистом (терапевтом, хирургом и другими) и психиатром, нередко психотерапевтом. При этом в равной степени с психиатрической точки зрения важны как лекарственное лечение, так и психотерапия, включающая элементы психокоррекции.

Фармакотерапия при психосоматических расстройствах имеет двоякое назначение: устранение или редукция проявлений патологии внутренних органов (с этой целью используются соматотропные препараты);

купирова ние психических нарушений, в том числе психосоматических расстройств.

Используются психотропные средства разных групп — анксиолитики, анти депрессанты, реже применяются ноотропы и нейролептики.

Лекарственное лечение психосоматических расстройств, учитывая их многообразие и наличие в значительной части случаев коморбидной сома тической патологии, проводится строго индивидуально и не по шаблону.

При выборе лечения учитываются психосоматические нарушения, сомати ческое состояние пациентов, а также особенности взаимодействия психо тропных средств с другими, и прежде всего с соматотропными средствами.

Кроме того, важно учитывать сниженную в связи с нарушениями функций внутренних органов толерантность больных к психофармакологическим препаратам.

В связи с изложенным может быть выделено несколько практических рекомендаций, обеспечивающих безопасность терапии психотропными средствами.

При использовании психотропных средств целесообразно ограничиться проведением монотерапии, назначением лекарств в малых (по сравнению с используемыми в психиатрии) дозах. Особенно важно в этих случаях знать и учитывать взаимодействие психотропных препаратов с соматотропными.

Эти сведения представлены в таблицах, которые приведены в обзоре А.В.Добровольского и М.Ю.Дробижева "Психотропные средства при сома тических заболеваниях" Для установления индивидуальной переносимости и предотвращения побочных эффектов увеличение суточного количества препаратов проводит ся постепенно. В целях минимизации явлений "поведенческой токсичнос ти" P.E.Stowcks, 1995) — вялости, сонливости, торможения когнитивных и двигательных функций в процессе терапии производится подбор адекват ных доз, а при необходимости — и смена препаратов (замена нейролепти ческих средств транквилизаторами, трициклических антидепрессантов ин гибиторами обратного захвата серотонина, обратимыми ингибиторами МАО типа А).

При определении метода терапии должна учитываться психопатологи ческая характеристика психосоматических расстройств. Психотропные сред ства показаны в первую очередь при гипернозогнозических состояниях, особенно в тех случаях, когда в клинической картине преобладают тревож но-фобические расстройства, выступающие в рамках ипохондрических фобий (при гипонозогнозических реакциях в первую очередь проводится психотерапия, облегчающая последующий прием лекарств). Выбор психо тропных средств во многом определяется выраженностью психопатологи ческих проявлений. В случаях психопатологической незавершенности рас стройств (субсиндромальные состояния), их нестойкости и эпизодической манифестации, как правило, достаточным оказывается назначение препара тов из группы транквилизаторов. Наряду с этим могут использоваться ле карственные средства, традиционно рассматриваемые как соматотропные, но обладающие и нерезко выраженным психотропным эффектом (препара ты группы р-блокаторов, дающие анксиолитический эффект, нифедипин и верапамил, обладающие нормотимическими свойствами).

При психопатологически завершенных формах выбор психотропных средств определяется структурой синдрома.

Транквилизаторы (анксиолитики)2 показаны при органных неврозах, нозогенных реакциях, протекающих с преобладанием невротических (тре вожно-фобических и соматизированных) расстройств, явлениями истеро ипохондрии (конверсии) и нарушениями сна. Назначение транквилизаторов показано в сочетании с соматотропными средствами при лечении реакций по типу симптоматической лабильности (психогенно провоцированные при ступы стенокардии, бронхиальной астмы), при ургентных состояниях, часто сопровождающихся витальным страхом, паническими атаками (инфаркт миокарда, тяжелая сочетанная травма, ранения и др.). При назначении транквилизаторов бензодиазепинового ряда больным с посттравматическим стрессовым расстройством следует учитывать и положительные соматотроп ные эффекты. Прием этих препаратов уменьшает риск возникновения тя желых желудочковых аритмий и фибрилляции желудочков как при острой ишемии, так и при реперфузии миокарда.

Бензодиазепины уменьшают желудочную секрецию, а также снижают содержание в желудочном соке пепсина и соляной кислоты за счет как прямого антихолинергического действия, так и центрального седативного и вегетостабилизирующего эффекта [Ban Т., 1980].

Показания к применению бензодиазепиновых анксиолитиков в неврологии и психиатр., 1998, т. 98, № 7, с. 53—62;

№ 8, с. 57—65.

Здесь обсуждаются только производные бензодиазепина.

кологической практике связаны с лечением синдрома предменструально го напряжения (дисфорические расстройства, сопряженные с соматизи рованными проявлениями, возникающие за несколько дней до начала ме сячных).

Антидепрессанты (тимолептики) показаны при нозогенных депрессив ных реакциях, протекающих с преобладанием тревожных, астенических, соматовегетативных и ипохондрических нарушений (соматизированные дис тимии). При выборе препаратов приходится учитывать не только интенсив ность и избирательность тимолептического действия (как при тяжелых эн догенных депрессиях), но и минимальную выраженность поведенческой токсичности и побочных эффектов. При лечении депрессий в этих случаях особое значение приобретают современные антидепрессанты, сочетающие мягкий тимолептический эффект с хорошей переносимостью: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин — прозак, сертра лин — золофт, пароксетин — паксил, циталопрам — ципрамил), селектив ные ингибиторы обратного захвата норадреналина (мапротилин — людио мил), обратимые ингибиторы МАО-А (пиразидол, моклобемид — аурорикс), (миансерин — леривон), атипичные серотонинер гические трициклические антидепрессанты (тианептин — коаксил). Назна чение этим больным традиционной фармакотерапии с использованием вы соких доз трициклических антидепрессантов, обладающих такими побочны ми действиями, как ортостатическая гипотензия, синусовая тахикардия, замедление проводимости сердца, показано лишь при тяжелых депрессив ных состояниях (затяжные нозогенные депрессии). Преимущества трицик лических антидепрессантов в подобных случаях связаны не только с широ ким спектром психотропной активности и быстрым наступлением терапев тического эффекта, но и с возможностью парентерального введения медика ментозного средства (внутримышечно или даже внутривенно капельно). При этом необходима осторожность — следует учитывать возможность неблаго приятных последствий взаимодействия рассматриваемых тимолептиков с соматотропными препаратами [Смулевич А.Б. и др., 1998].

При лечении депрессий у больных с тяжелой соматической патологией (цирроз печени, печеночная недостаточность), у лиц пожилого возраста, а также при явлениях непереносимости антидепрессантов последние могут быть заменены на препараты, не только не нарушающие функции внутрен них органов, но и оказывающие синергичное психо- и соматотропное дей ствие. Среди таких средств — гептрал, в клинической активности которого сочетается тимолептическое и гепатотропное действие (показан при явле ниях холестаза, циррозах печени, хроническом активном гепатите, муковис цидозе).

Ноотропы показаны при нозогенных реакциях, протекающих с преоб ладанием астенических расстройств. Среди препаратов этого класса наибо лее широко используются ноотропил (пирацетам), пикамилон, цереброли зин, энцефабол, тиролиберин и др. Наряду с синтетическими ноотропами применяются и медикаментозные средства растительного и животного про исхождения: плод лимонника, корень женьшеня, экстракт ливзеи жидкий, экстракт радиолы и др. Широкому использованию ноотропов (ноотропил, церебролизин) способствуют возможность их внутривенного введения в больших дозах и отсутствие клинически значимых побочных эффектов (за исключением некоторого понижения порога судорожной готовности и тран зиторных нарушений сна).

Нейролептики показаны в первую очередь при лечении нозогенных параноических реакций (бред "приписанной болезни", сутяжные и сенси тивные реакции), а также при нозогениях с явлениями "эйфорической псевдодеменции". Чаще всего применяются препараты, эффективные при бредовых нарушениях, такие как галоперидол, рисперидон (рисполепт), оланзапин (зипрекса) и трифлуоперазин (стелазин, трифтазин). Они пока заны также при лечении хронического соматоформного болевого расстрой ства (стойкие мономорфные патологические телесные сенсации — тические алгии) [Смулевич А.Б. и др., 1992;

Ladee G., 1966].

При тяжелых формах соматической патологии (особенно у лиц пре клонного возраста) целесообразно использовать препараты, обладающие на ряду с нейролептическим и положительным соматотропным действием:

сульпирид (эглонил), спектр клинической активности которого включает влияние на патологические процессы желудочно-кишечного тракта (язвен ная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона и "опе рированного желудка"), этаперазин, обладающий антиэмитическими свой ствами, и терален, обнаруживающий выраженный гипотензивный эффект.

Самочувствие больных с психосоматической патологией значительно улучшается при купировании расстройств сна. чаще всего наблю дается при нозогенных реакциях, сопряженных с нарастающей к вечеру тревогой (страх умереть во сне, страх повторного ночного приступа). Кроме того, возможна симптоматическая бессонница, провоцированная проявле ниями соматического заболевания (не дающие заснуть приступы стенокар дии или бронхиальной астмы, метеоризм, алгии). Для улучшения ночного сна в первую очередь целесообразно по возможности устранить болезненные проявления, препятствующие засыпанию и провоцирующие частые пробуждения. Необходимо также отменить вечерний прием сомато тропных средств, применение которых может повлечь бессонницу (эфед ринсодержащие бронходилататоры, диуретики, стимуляторы), а также (3-ад реноблокаторов, провоцирующих в некоторых случаях сновидений и ночные кошмары. Лечение при бессоннице чаще всего проводится производными бензодиазепина (радедорм, реладорм, фсназепам, рогипнол, бромазепам, альпразолам и др.). Однако применение препаратов этой группы может быть затруднено в связи с побочными эффектами, усугубляющими сома тическую патологию (миорелаксация, гипотензивный эффект, атаксия, уг нетение функций дыхательного центра). В этих случаях могут использо ваться гипнотики, принадлежащие к другим химическим соединениям и не нарушающие существенным образом функций соматической сферы.

Среди них можно назвать производное циклопирронов зопиклон (имо ван), а также препарат из группы имидазопиридинов — зольпидем (ивадал), глутатемид и др.

Психотерапия психосоматических расстройств проводится с несколь кими целями. Во-первых, она может носить преимущественно симптомати ческий характер, помогая снизить тревожность, отвлечь внимание от ипо хондрических переживаний, придать личностный смысл лечебному процес су. Выбор конкретного метода симптоматической психотерапии основыва ется прежде всего на соображениях удобства применения, экономичности и доступности для больного. Речь идет о "субъективной адекватности", т.е.

о соответствии психотерапии ожиданиям больного, внутренней картине болезни, возможностям осмысления, интеллектуальному и образовательно му уровню. Строго говоря, смысл лечения в этом случае сводится не к отдельно взятому конкретному методу, а к построению некоей лечебной программы, в процессе реализации которой могут оказаться достаточно эффективными различные лечебные процедуры. Не менее значимо соответ ствие предлагаемого метода личностным особенностям больного: директив но-суггестивные методы эффективны в первую очередь в лечении больных с чертами зависимости, инфантильности, демонстративности, склонных к патерналистской модели терапии и ориентации на авторитет врача, тогда как больные с шизоидными, шизотипическими или нарциссическими чер тами нуждаются в более развернутом "теоретическом" обосновании предла гаемой терапии и ориентированы на "соучастие" в лечебном процессе.

Во-вторых, психотерапия может использоваться и как собственно па тогенетический метод лечения. Поскольку современные концепции психо соматических расстройств исходят из идеи соучастия в их генезе неразре шенных интрапсихических конфликтов и недостаточности и/или неадекват ности психологических средств их переработки, мишенью психотерапев тической практики может оказаться либо каждая из этих составляющих, либо обе одновременно. Для разрешения интрапсихических конфликтов наиболее эффективны аналитически ориентированная психотерапия, мето ды, связанные с различными способами экстернализации и осознания бес сознательных конфликтов (психодрама, групповая психотерапия, логотера и пр.). Для коррекции явлений алекситимии у больных с психосомати ческими расстройствами используются методы, направленные на развитие либо компенсацию рефлексивных способностей (гештальтерапия, телесно ориентированная терапия, нейролингвистическое программирование, мето ды с использованием биологической обратной связи).

В большинстве случаев психотерапии можно решать одновременно несколько задач, в связи с чем симптоматическую эффективность этого метода не всегда удается однозначно отделить от патогенетической. Так, например, направленная на коррекцию внутренней картины болезни с не обоснованным ожиданием тяжелого исхода рациональная психотерапия, предоставляя больным инструменты более адекватного осознания и интер претации собственного состояния, приводит к снижению тревоги. Само же по себе снижение тревоги (даже если оно является следствием лишь субъ ективно адекватного "лечебного процесса", не имеющего отношения к патогенезу данного психосоматического расстройства) патогенетически эф фективно.

Медицинская помощь при психосоматических расстройствах осущест вляется в рамках так называемой взаимодействующей психиатрии, при ко торой предполагается тесное сотрудничество психиатра-консультанта и врача общей практики [Lions I. et 1988]. Консультант-психиатр обязан выявить и диагностировать психическое нарушение, решить дифференци ально-диагностические проблемы и определить совместно с лечащим врачом тактику лечения, а в дальнейшем при повторных консультациях осущест влять контроль за терапией. В отдельных случаях может возникнуть необ ходимость в динамическом наблюдении, когда психиатр осуществляет со вместное с врачом общей практики лечение больного, используя психофар мако- или психотерапию. Психиатр, работающий в больницах общего типа, не должен подменять врача другого профиля и становиться лечащим врачом.

Такая замещающая модель неэкономична и непрактична, так как потребо вала бы нерационального увеличения числа участвующих в процессе тера пии психиатров.

Чаще всего лечение пациентов с психосоматическими расстройствами проводится в условиях соматического стационара. При тяжелых психичес ких нарушениях наблюдение и терапию целесообразно осуществлять в спе анализированных психиатрических отделениях, входящих в состав много профильных больниц, либо (если позволяет соматическое состояние) в психиатрической клинике.

Пациентам, не нуждающимся в стационарном лечении, специализиро ванную помощь оказывают в условиях психиатрического кабинета (кабинет неврозов) территориальной поликлиники. В этом случае психиатр выступает уже в иной роли. Поскольку среди контингента таких кабинетов преобла дают лица с соматизированными психическими реакциями (органные нев розы и пр.), формирующимися без участия соматической патологии, пси хиатр, как правило, выступает в качестве лечащего врача, осуществляющего весь объем необходимой помощи, включающей биологическую и психоте рапию, рекомендации социально-трудового характера.

Функции психиатра, работающего в учреждениях общей медицинской сети, не ограничиваются плановыми консультациями и лечебными рекомен дациями. В случаях внезапных психических расстройств он оказывает экс тренную помощь. Наряду с этим психиатр участвует в образовательных программах, целью которых является повышение уровня знаний врачей общей практики в области диагностики и терапии психосоматических рас стройств. Психиатр обучает медицинский персонал методике наблюдения и ухода за больными с психическими нарушениями, читает лекции и проводит семинары по вопросам психофармакотерапии и психотерапии. Он обеспе чивает также поступление в учреждения общесоматической сети информа ции о новых психотропных средствах, возможных осложнениях психофар макотерапии, совместимости психо- и соматотропных препаратов.

VI ПСИХОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Глава ПСИХОГЕННЫЕ (РЕАКТИВНЫЕ) ПСИХОЗЫ Реактивные психозы — психические нарушения психотического уровня, возни кающие в результате воздействия сверхсильных потрясений, неблагоприятных событий и значимых для личности психических травм.

Понятия "психогенный психоз" и "реактивный психоз" нередко при равниваются к определениям "психогении", "психогенные реакции", "ре активные состояния". Однако все эти понятия охватывают более широкий круг психических расстройств, включающий не только психотические, но и невротические реакции. Отличительной особенностью психогенных психо зов является также их временный и обратимый характер. Психогенным психозам свойственны большая по сравнению с неврозами острота, лабиль ность и тяжесть симптоматики, выраженные психомоторные и аффективные расстройства, бред, галлюцинации, грубые истерические нарушения (по большей части с явлениями расстроенного сознания). Манифестация пси хогенного психоза влечет за собой утрату способности критической оценки собственного состояния, контроля над поступками, адаптации к сложив шейся ситуации.

Развитие и течение психогенных психозов определяются не только психотравмирующей ситуацией, но и особенностями личности (конститу циональными и нажитыми), а также перенесенными заболеваниями, физи ческим состоянием и возрастом.

КРАТКИЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК Формирование представлений о психогенных заболеваниях тесно связано с изуче нием истерических расстройств. Исследования школы J.Charcot о психической при роде истерии в значительной мере способствовали развитию учения о психической травматизации как причине ряда психопатологических проявлений. S.Freud указывал на идентичность травматического невроза и истерии и при этом подчеркивал, что патогенность психической травмы при истерии обусловлена не столько ее содержа нием, сколько неспособностью субъекта "отреагировать" на нее.

В ряде исследований, относящихся ко второй половине XIX в., нашли отраже ние реактивные состояния, возникавшие у осужденных в тюремном заключении.

Такого рода "тюремные психозы" — истерические и бредовые психозы протекали со страхами, растерянностью, обильными слуховыми и зрительными галлюцинациями [Дьяков П.А., 1885, 1887;

Попов Н.М., 1897;

Воротынский В.И., 1898;

1857;

R., 1881, 1895]. Определенный прогресс в изучении психогенных бредовых психозов был связан с наблюдениями паранойи, в том числе острых и стертых форм этого расстройства — "острой паранойи" [Бехтерев В.М., 1899;

Ган нушкин 1904], "абортивной дизнойи" [Корсаков 1901], "ситуационной паранойи" [Kehrer F., 1928]. В последующем в рамках психогенных параноидов были выделены бредовые реакции, возникающие в ситуациях социальной изоляции, — у эмигрантов, беженцев и военнопленных, оказавшихся в чужой стране, т.е. в иноязычном окружении [Суханов С.А., 1915;

Лысаковский 1931;

Жислин 1934;

Снежневский А.В., 1943;

Allers К., 1920;

Knigge F., 1935].

Среди рассматриваемых реактивных состояний в начале XX в. были выделены также психогенные депрессии [Малиновский 1847;

Балинский A.M., 1859;

Reiss, 1910] и острые шоковые реакции [Суханов С.А., 1904;

Баженов Н.П., 1914;

С, 1906;

Kleist К., 1907].

Общность генеза таких расстройств, несмотря на их клиническое разнообразие, позволила многим исследователям согласиться с точкой зрения выска занной еще в 1904 г., что психогении могут рассматриваться в качестве самостоя тельной клинической единицы. В дальнейшем основные свойства психогенных бо лезней были представлены K.Jaspers (1946) в виде триады клинических признаков:

хронологической связи начала болезни с психической травмой;

регредиентного те чения болезни (т.е. ее ослабления по мере отдаления от времени душевного потря сения);

"понятной" связи между содержанием психотравмирующей ситуации и фа булой болезненных переживаний. Эти признаки сохранили свое диагностическое значение до настоящего времени.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ Эпидемиологические данные о реактивных психозах варьируют в широких пределах. Показатели болезненности и заболеваемости реактивными состо яниями (исключая неврозы) по Российской Федерации на 1995 г. составили соответственно 36,7 и 10,3 на 100 000 населения [Александровский Ю.А., 1997;

Чуркин А.А., 1997]. По данным Ю.В.Попова и В.Д.Вид острые реакции развиваются у 50—80 % лиц, перенесших тяжелый Среди всех психогений (исключая неврозы), наблюдавшихся в период Великой Отечественной войны, острые реактивные состояния составляли 23,4 % [Да виденков 1949]. В зарубежной литературе распространенность реак тивных психозов, в частности в Норвегии, определяется в 1 % [Retterstol L., 1978]. По данным K.Ganney и соавт. (1977), острые реактивные психозы возникают у 10—25 % населения, пострадавшего от землетрясения.

КЛАССИФИКАЦИЯ Реактивные психозы объединяют весьма различные по клинической картине и динамике расстройства. Поэтому общепринятой их классификации не существует. В МКБ-10 они рассматриваются в следующих рубриках: острая реакция на стресс (F43.0), посттравматическое стрессовое расстройство (F43.1), расстройства адаптации (F43.2). При этом необходимо подчеркнуть, что отдельные типы психогений в систематике, предложенной МКБ-10, оказались в разных диагностических рубриках.

Реактивные (психогенные) депрессии включены в раздел "Расстройства адаптации" (F43.2) и вместе с тем выделяются в разделе "Аффективные расстройства" (F32.0, F32.1, F32.2). Бредовые формы психогенных психозов отнесены к рубрике "Бредовые расстройства" и классифицируются как острые преимущественно бредовые психотические расстройства" (F23.3), а также как "Индуцированное бредовое расстройство" (F24).

С клинической точки зрения выделяются следующие формы реактив ных психозов:

1) острая реакция на стресс реакция);

2) истерические психозы;

3) психогенные депрессии;

4) психогенные мании;

5) психогенные параноиды.

К группе реактивных психозов могут быть отнесены и психотические состояния, представляющие собой один из этапов развития посттравмати ческого стрессового расстройства (это заболевание рассматривается отдель но—в следующей главе этого раздела).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТРАЯ РЕАКЦИЯ НА СТРЕСС (АФФЕКТИВНО-ШОКОВАЯ РЕАКЦИЯ) Острые шоковые реакции описывались K.Kleist (1917) под названием "пси хозы ужаса" (Schrackpsychosen), но в литературе фигурируют также такие определения, как эмотивный шок, острые аффектогенные реакции, кризис ные реакции, реакции экстремальных ситуаций. Во всех этих случаях речь идет о транзиторных расстройствах значительной тяжести с резкими эндо кринными и вазомоторными сдвигами, развивающихся у лиц без психи ческой патологии в экстремальных условиях. В качестве реализующих стрессовых факторов выступают ситуации, опасные для жизни или благо получия, — стихийные бедствия (землетрясения, наводнения), экологичес кие катастрофы, аварии, пожары, кораблекрушения, события боевой обста новки (артиллерийский обстрел, атаки противника), приводящие к боль шим разрушениям, вызывающие смерть, ранения, страдания большого числа людей. Чувствительность к стрессовым воздействиям повышается у астенизированных лиц, людей пожилого возраста и при соматических заболеваниях.

Различают гипер- и гипокинетическую формы острых реакций на стресс.

При гиперкинетической форме, в известной степени соответствующей реак ции "двигательной бури" E.Kretschmer (1924), поведение больных теряет целенаправленность;

на фоне быстро нарастающей тревоги, страха возни кает хаотическое психомоторное возбуждение с беспорядочными движения ми, бесцельными метаниями, стремлением куда-то бежать (фугиформная реакция). Ориентировка в окружающем нарушается. Продолжительность двигательного возбуждения невелика, оно, как правило, прекращается через 15—25 мин. Для гипокинетической формы, соответствующей реакции "мни мой смерти" E.Kretschmer (1924), характерны состояния резкой двигатель ной заторможенности, доходящей до полной обездвиженности и мутизма (аффектогенный ступор). Больные обычно остаются на том месте, где воз ник аффект страха;

они безучастны к происходящему вокруг, взгляд устрем лен в пространство. Продолжительность ступора от нескольких часов до 2— дней. Переживания, относящиеся к острому периоду психоза, обычно ам незируются. По выходе из острого психоза наблюдается выраженная асте ния, длящаяся до 2—3 нед.

ИСТЕРИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ Истерические (диссоциативные) психозы представлены неоднородными по клинической картине психотическими состояниями — истерическим суме речным помрачением сознания, псевдодеменцией, пуэрилизмом, синдро мом бредоподобных фантазий, синдромом регресса личности, истерическим ступором. В зависимости от тяжести и длительности реакции в картине психоза наблюдается либо сочетание различных истерических расстройств, либо последовательная трансформация одних истерических проявлений в другие. Этот тип психогенных реакций в мирное время чаще всего наблю дается в судебно-психиатрической практике ("тюремная истерия" — по но формируется также в связи с ситуациями утраты (смерть ближайших родственников, разрыв супружеских отношений), а также с некоторыми другими патогенными факторами [Семке 1988]. В соот ветствии с психодинамическими концепциями истерические психозы трак туются как "реакции вытеснения" психической травмы.

Истерическое сумеречное помрачение сознания. Реактивные психозы с сумеречным помрачением сознания, так же как и аффективно-шоковые реакции, нередко наблюдаются в военной обстановке. В судебно-психиат рической практике один из вариантов истерического сумеречного помраче ния сознания был описан S.Ganser в 1897 г. и получил название ганзеровского синдрома. По механизму возникновения и некоторым клиническим прояв лениям такие состояния близки к острым реакциям на стресс. Однако в отличие от острых аффективно-шоковых психозов при истерических суме речных состояниях не бывает полного выключения высших корковых функ ций. Характерны сужение поля сознания, дезориентировка, обманы воспри ятия, отражающие психотравмирующую ситуацию, избирательная фрагмен тарность последующей амнезии. Клиническую картину истерических суме речных состояний отличают мозаичность проявлений и демонстративность поведения больных: смех, пение и плач могут прерываться судорожным припадком, застывание в скорбной позе сменяется кратковременным воз буждением. Нередко возникают обильные зрительные галлюцинации, яркие образные видения. Истерическое сумеречное нарушение сознания может длиться иногда до 1—2 нед. Выход из психоза постепенный.

— мнимое, кажущееся слабоумие;

термин впервые вве ден в 1906 г. Псевдодеменция также возникает на фоне сужен ного сознания и характеризуется мнимой утратой простейших знаний, не правильными ответами (миморечь) и действиями (мимодействия). Больные при этом таращат глаза, дурашливо улыбаются, не могут выполнить про стейших арифметических операций, беспомощны при счете пальцев рук, не называют своего имени и фамилии, недостаточно ориентированы в обста новке, нередко белое называют черным и т.д. Содержание неправильных ответов (миморечь больных псевдодеменцией) в отличие от негативистичес кой речи кататоников всегда связано с травмирующей ситуацией. Ответ при псевдодеменции чаще прямо противоположен ожидаемому (например, "он не в заключении, у него блестящие перспективы"). То же относится и к мимодействиям (например, в выраженных случаях больные надевают туфли на руки, просовывают ноги в рукава рубашки и т.п.). Значительно реже явления псевдодеменции выступают на фоне более глубокого помрачения сознания — при истерических сумеречных расстройствах.

Эта форма истерической реакции очень близка к синдрому псевдодеменции и нередко рассматривается как его разновидность. Основ ное в картине пуэрилизма (термин предложен E.Dupre, 1903) — ребячли вость, детскость поведения на фоне истерически суженного сознания. Наи более часто симптомами пуэрилизма являются детская речь, моторика и эмоциональные реакции. Больные говорят с детскими интонациями, шепе лявят, бегают мелкими шажками, строят карточные домики, играют в куклы.

Надувая губы или топая ногами, они просят взять их "на ручки", обещают "вести себя хорошо". В отличие от стереотипной дурашливости больных шизофренией с гебефреническим возбуждением симптоматика при пуэри лизме значительно более разнообразна, изменчива, с яркой эмоциональной окраской переживаний. Кроме того, симптомы пуэрилизма, как правило, сочетаются с другими истерическими проявлениями.

Для истерического синдрома бредоподобных фантазий, впервые описан ного в 1908 г., характерны нестойкие, не имеющие тенденции к систематизации идеи величия, богатства, особой значимости. В фантас тически-гиперболизованной форме они отражают стремление больных к реабилитации и уходу от травмирующей ситуации. Например, больной го ворит о том, что ему предложен высокий пост, он известен и знаменит, собирается жениться на популярной актрисе. Содержание таких фантазий очень изменчиво и в значительной мере зависит от внешних моментов (разговоров окружающих, вопросов врача и т.п.). Синдром бредоподобных фантазий может смениться явлениями псевдодеменции или пуэрилизма, а при дальнейшем ухудшении состояния — истерическим ступором.

Синдром регресса личности [Бунеев А.Н., 1945;

Фелинская 1968] характеризуется распадом психических функций, сопровождающимся утра той навыков человеческого поведения. Больные лишаются речи, навыков самообслуживания, передвигаются на четвереньках, едят руками, не держат на себе одежду.

Истерический ступор [Raecke К., 1901] сопровождается выраженным психомоторным торможением, мутизмом, явлениями помрачения сознания (истерически суженное сознание). Поведение больных при этом отражает напряженный аффект (страдание, отчаяние, злобу). По наблюдениям Н.И.Фелинской (1968), структура синдрома включает рудиментарную симп томатику, свойственную состояниям (пуэрилизму, псевдодеменции и др.), предшествовавшим формированию истерического ступора.

Особое место среди истерических психозов занимают психические эпидемии, получившие большое распространение в период Средневековья. Коллективная ис терия охватывала в то время около 2—8 % жителей некоторых городов [Lemkau P.W., 1973]. Эпидемии одержимости с разнообразной картиной истерических расстройств (судорожные припадки, параличи, истерические галлюцинации и др.) чаще всего наблюдались в женских монастырях и приютах. Среди других форм массовых пси хозов упоминаются истерические пляски, имевшие явные черты экстатических со стояний, охватывавших сотни и даже тысячи людей [Якубик А., 1982], а также эпидемии ликантропии, проявляющейся в истерических приступах лая и воя. Пси хические эпидемии (кликушество, меряченье, одержимость "икоткой") встречались в северных областях России [Токарский А., 1893;

Яковенко Урюпина М.Д., 1974;

Медведева 1980].

Существует мнение, что психические эпидемии, возникновению которых спо собствовали малограмотность и суеверие населения, остались в далеком прошлом.

Такой оптимистический подход представляется недостаточно обоснованным. Пси хические эпидемии не исчезли. В конце XX в. они так же реальны, как в Средне вековье, но видоизменились в соответствии с новой эпохой. "Героями" истерических эпидемий 90-х годов становятся не только уфологи, сатанисты, приверженцы ок культизма и другие обладатели мистического опыта, но и "специалисты" по массо вому гипнозу, якобы освобождающие аудиторию от разных болезней, "заряжающие" воду и проводящие "оздоровление" даже через газеты, а также проповедники экзо тических диет, "здорового" образа жизни и т.п., концепции которых бесконтрольно и быстро множатся с помощью средств массовой информации, телекоммуникации и электронной почты. Контагиозные механизмы возникновения эпидемии истерии в наше время опосредованы сведениями, циркулирующими в книгах, газетных и журнальных статьях, телепередачах, сериалах и фильмах, демонстрируемых по теле видению или через Интернет [Showalter E., 1997].

ПСИХОГЕННЫЕ ДЕПРЕССИИ Депрессии — одна из наиболее частых форм психогенных реакций. Депрес сивные состояния составляют около 40 % общего числа реактивных психо зов. Психогенные депрессии субсиндромального и невротического уровня встречаются еще чаще, составляя (74,8 %) всех депрессий, выявленных при невыборочном обследовании здорового работающего населения [Верто градова О.П. и др., 1992].

Возникновение психогенных депрессий в отличие от острых реактивных пси хозов типа аффективно-шоковых не всегда "линейно" связано с психической трав мой — генез депрессивных реакций более сложен. Сенсибилизирующую роль при их формировании могут играть не только актуальные психические травмы, но и собы тия, задолго предшествовавшие депрессии (потеря родителей или сепарация от них в детском возрасте — фактор предиспозиции), а также стрессы, воздействующие за 6—12 мес до формирования психогений (провоцирующие факторы) [Brochier Т., J.-P., 1993]. Психогенные депрессии в этих случаях развиваются по механизму "запоздалой реактивности" [Шевалев Е.А., 1935], "проторенных путей" [Малкин П.Ф., 1967]. При возникновении психогенных депрессий свойства психической травмы чаще всего приобретают события, которые и вне рамок психической патологии вызывают реакцию грусти, подавленность;

это необратимые утраты, с которыми трудно примириться, "удары судьбы" (K.Schneider) — смерть родственников, разрыв с близким человеком, семейные несчастья. Существенную роль при развитии пси хогенных депрессий, наблюдающихся в условиях судебно-психиатрической практи ки, наряду с собственно психотравмирующими воздействиями (опасения судебной ответственности, предстоящего наказания, самоосуждения в связи с содеянным) играют ситуационные факторы: смена жизненного стереотипа, сопровождающаяся утратой социальных связей, условия изоляции, проведения следственных действий и т.п. Помимо психотравмирующих воздействий, имеют значение и некоторые другие факторы (конституциональные особенности, наследственная отягощенность аффективными психозами, возраст, культуральные особенности больных, перенесен ные экзогенно-органические вредности).

О большом вкладе в формирование психогенных депрессий конституциональ ного предрасположения свидетельствуют наблюдения многих авторов. Психопати ческая "почва" обнаруживается у 27—86,2 % [Харитонова Н.К., 1991;

Корнетов Н.А., 1993] лиц, перенесших психогенные депрессии. По мнению П.Б.Ганнушкина (1964), реактивные депрессии "охотнее и глубже всего" затрагивают лиц с циклотимическим предрасположением в широком смысле слова. соответствии с наблюдениями Н.А.Корнетова (1993), в преморбиде пациентов с психогенными депрессиями пре обладают аномалии не только аффективного (31,8 но также истерического (22,6 %) типа. В качестве конституционального предрасположения к психогениям аффектив ного типа может выступать и пограничное расстройство личности P. et 1987].

П.Б.Ганнушкин выделял две группы реактивных депрессий: 1) острые депрес сивные реакции с чрезмерной силой аффективных проявлений в виде эксплозивных вспышек;

2) затяжные, медленно развивающиеся депрессии, симптоматика которых приобретает наиболее тяжелые формы лишь спустя определенное время после пси хической травмы.

Острые депрессивные реакции [Сербский 1900;

Боброва И.Н., 1988] чаще всего непосредственно связаны с происшедшим несчастьем, внезап ным воздействием индивидуально значимой психической травмы. На высоте острой депрессии доминируют страх, глубокое отчаяние, мысли о смерти.

Такие состояния, как правило, кратковременны и попадают в поле зрения психиатра лишь в тех случаях, когда они сопряжены с самоповреждениями или суицидальными попытками.

Затяжной тип психогений характерен для основного контингента боль ных с реактивными депрессиями. Для клинической картины последних наряду с подавленностью, чувством безнадежности, слезливостью, вегета тивными расстройствами и бессонницей более всего характерна концентра ция всего содержания сознания на событиях случившегося несчастья. Тема пережитого, приобретающего подчас свойства доминирующего представле ния, не исчезает полностью даже тогда, когда депрессия становится затяж ной и более стертой. Достаточно случайного напоминания, чтобы вновь на время усилилась подавленность;

даже отдаленные ассоциации могут спро воцировать вспышку отчаяния. Если днем за текущими делами больным удается отвлечься от гнетущих воспоминаний, то они еще долго всплывают в кошмарных ночных сновидениях. Витальные проявления при реактивной депрессии неотчетливы. Больные скорее разочарованы и "ранены" жизнью, чем тоскливы. Критика, сознание болезни, как правило, сохранены. Хотя самооценка больных обычно бывает пониженной, выраженные идеи само обвинения наблюдаются редко. Чувство вины чаще обращено не на себя, как при эндогенной депрессии, а на окружающее [Scheid W., 1934];

все претензии направлены к лицам, причастным к происшедшим трагическим событиям.

Явления психомоторного возбуждения с нецеленаправленной суетли востью, заламыванием рук, тремором конечностей, как и двигательная и идеаторная заторможенность, наблюдаются лишь при остром начале психо генной депрессии, дебютирующей психогенно-шоковыми реакциями. При преобладании акинетических проявлений непосредственно по получении известия о несчастье больной несколько дней держится как окаменевший, все необходимое делает как бы автоматически, оставаясь безучастным к происходящему вокруг;

несмотря на скорбное выражение лица, не жалуется и не плачет, почти не разговаривает, подолгу лежит или сидит в застывшей позе, устремив взгляд в одну точку. В последующем картина заболевания приобретает вышеописанные клинические особенности.

В отличие от циркулярной меланхолии с потерей перспективы, жиз ненных планов и интереса к окружающему проявления и интенсивность психогенной депрессии всегда тесно связаны с реальной ситуацией. Свой ственные таким больным тревожные опасения по поводу предстоящих ма териальных или других затруднений сильно преувеличены, но во многом зависят от обстоятельств повседневной жизни;

ухудшение состояния может наступить при известии об изменившейся (причем не только вследствие несчастья, но и по иным причинам) семейной или служебной ситуации.

В зависимости от преобладающих психопатологических явлений можно выделить 4 основных типа реактивных депрессий — меланхолический (ис тинные депрессивные реакции - E.Reiss, 1910), тревожно-депрессивный, истеродепрессивный, астенодепрессивный1. Развитие того или иного типа реакции в значительной степени определяется конституциональными осо бенностями психического склада больных.

Меланхолический тип. Этот тип депрессии чаще всего наблюдается у лиц с конституциональным предрасположением к аффективным расстрой ствам. В клинической картине этих психогений преобладают подавленность, тоскливое настроение, а иногда и эпизоды тоски, воспринимаемой как мучительное физическое страдание. Как прошлое, так и будущее представ ляется в мрачных тонах. Иногда на первый план выступают идеи грехов ности. Однако в отличие от идей самообвинения, отмечающихся в рамках эндогенных аффективных расстройств, они тесно связаны с психотравми рующей ситуацией и составляют основное содержание психогенного ком плекса. Больные упрекают себя в том, что не приняли необходимых мер для предотвращения несчастья, не обеспечили квалифицированной помощи умирающему, не сделали всего возможного для облегчения его страданий, плохо ухаживали за ним. На протяжении депрессии могут возникать крат ковременные обострения, сопровождающиеся тревогой, ощущением безыс ходности, идеями бессмысленности дальнейшего существования, суицидаль ными мыслями. Суточные колебания аффекта, столь характерные для цир кулярной депрессии, при психогенной депрессии, как правило, менее выра жены, но ощущение тоски может доминировать по утрам или во вторую половину дня. Аффективные расстройства непродолжительны и по мере травмирующей ситуации полностью редуцируются, не ос тавляя после себя никаких патологических изменений. Однако в некоторых случаях обнаруживается тенденция к затяжному течению (до 8—10 мес) с витализацией аффективных проявлений. Различные варианты такой дина мики интерпретируются в ряде клинических концепций как психогенно провоцированные меланхолии [Lange J., 1928], эндореактивные дистимии [Weibrecht H., 1967], эндогеноморфные депрессии [Klein D., 1974]. При этом клинические проявления постепенно приобретают свойства эндогенной депрессии. Более регулярными становятся суточные колебания настроения, ухудшается аппетит, отмечается значительное похудание. Нарастают двига тельная заторможенность, апатия, безразличие к окружающему, своему внешнему виду. По мере углубления депрессии, усиления тоски и подав ленности постепенно видоизменяется комплекс виновности. Иногда идеи самообвинения и греховности распространяются на события, не имеющие непосредственного отношения к трагическому происшествию, предшеству ющему появлению аффективных расстройств. Больные говорят о тяжелой ситуации, сложившейся по их вине на работе, о дополнительной нагрузке, которая легла на членов семьи в связи с их стационированием, и т.д. У других Среди психических расстройств, наблюдающихся в период военных действий, а также в условиях заключения, наряду с перечисленными выделяется депрессив но-параноидный тип психогений [Сухарева Г.Е., 1945;

Гиляровский В.А., 1946;

Фелинская Н.И., Харитонова Н.К., 1991].

32— пациентов комплекс вины редуцируется до уровня депрессивной самооцен ки (больные начинают говорить, что они неудачники, неспособные, никому не нужные люди). При этом тяжесть потери любимого человека и связанные с ней самоупреки и самообвинения, до того владевшие чувствами и мыслями больного, постепенно исчезают. Наряду с дезактуализацией психогенного комплекса происходит трансформация тревожных расстройств (смена ситуа ционной тревоги тревогой немотивированной).

Тревожно-депрессивный тип. Психогении этого типа обычно возникают в связи с событиями, угрожающими здоровью, благополучию или служеб ному положению, формируются также в ситуации ожидания, связанной с судебно-следственными действиями и проведением судебно-психиатричес кой экспертизы. Больные целиком поглощены мыслями о грозящем несчас тье, боязливы, угнетены, подавлены, обеспокоены своей дальнейшей судь бой, будущим близких, исходом сложившейся ситуации. Тревожные опасе ния (чаще ипохондрического содержания), преобладающие в клинической картине, могут приобретать окраску фобий либо овладевающих представле ний и сочетаются с массивными соматовегетативными нарушениями (серд цебиения, чувство удушья, гипергидроз). В период наибольшей остроты состояния тревога сопровождается двигательным беспокойством, иногда достигающим ажитации.

Истеродепрессивный тип. Эти аффективные расстройства чаще возни кают у психопатических личностей истерического склада, однако возможно их развитие и при других аномалиях характера. Истерическая депрессия отличается большой драматичностью, иногда приобретает оттенок нарочи тости и карикатурности. Больные открыто говорят, что окружающие явно недооценивают их "муки" или не понимают "трагизма" переживаемой ими ситуации. Одни жалуются на то, что тоска "ломит" им душу, печаль камнем лежит на сердце, другие, наоборот, говорят об утрате воображения, интел лектуальных функций, о мучительном бесчувствии, неспособности получать удовольствие, испытывать положительные эмоции и требуют при этом вни мания окружающих. В высказываниях больных преобладают мотивы жалос ти к себе, незаслуженности обрушившегося на них несчастья. К особеннос тям истерических депрессий относится также выраженность соматовегета тивных проявлений, расстройств аппетита, сна, эндокринных функций. Сон, как правило, поверхностный, сопровождается яркими, подчас кошмарными сновидениями, основное содержание которых — события, предшествующие психогении (во сне "являются" умершие родственники, "зовут к себе", дают советы и наставления).

Наиболее выражены истерические расстройства при реактивных деп рессиях у лиц, склонных к стойким, экстатически окрашенным эмоциональ ным привязанностям, приобретающим подчас сверхценный характер ("фа натики чувств" — по П.Б.Ганнушкину). Разрыв с близким человеком или его смерть приобретают в этих случаях свойства "ключевого" переживания.

Такой депрессии (обычно затяжной), помимо демонстративности проявле ний (рыдания со стонами, заламывания рук, обмороки, драматические рас сказы об утрате), свойственна и конверсионная симптоматика (астазия-аба зия, клубок в горле, афония);

наблюдаются также истерические расстройства диссоциативного типа — психогенные галлюцинации, отдельные признаки пуэрилизма, псевдодеменции. Обращает на себя внимание резкое несоот ветствие между массивными проявлениями депрессии и сравнительно не большой дезадаптацией больных [Дубницкая Э.Б., 1979]. Так, если дома пациенты не могут отрешиться от мыслей о свершившемся, то при необхо димости (например, в служебной ситуации) "переключаются", "берут себя в руки" и справляются со всеми текущими делами. Истерические депрессии нередко сопровождаются демонстративным, привлекающим внимание стремлением к самоповреждениям (поверхностные порезы, угрозы и попыт ки покончить с собой). Обычно такое поведение не имеет серьезных по следствий. Однако на любую, даже демонстративную попытку самоубийства надо обращать должное внимание, так как из-за случайных причин она может повести к физическому увечью или даже к смерти больного.

При приступах отчаяния с ощущением невыносимости сложившейся ситуации, иногда возникающих при реактивных депрессиях, возможны су ицидальные попытки с реальной опасностью для жизни.

тип. В этих случаях клиническая картина соответ ствует депрессиям истощения [Kielholz P., 1959]. Астенические депрессии чаще всего возникают в ситуации длительного эмоционального напряжения, мучительной тревожной неопределенности (семейные или служебные кон фликты, изменение социального статуса вслед за разводом или смертью близкого родственника). В качестве предрасполагающих к формированию психогений этого типа выступают явления невропатической конституции, личностные девиации, включающие аномалии астенического круга (зависи мое, пограничное расстройство личности), а также резидуально-органичес кое поражение ЦНС и астенизация организма, связанная с длительным соматическим неблагополучием. Преобладают астенические нарушения (разбитость, постоянная физическая усталость, раздражительность, гиперес тезия, головные боли), тревожные опасения по поводу своего физического благополучия, многообразие вегетативных расстройств и телесных ощуще ний. Засыпание нарушено из-за неотвязных мыслей о психотравмирующей ситуации. Сон поверхностный, не приносит отдыха, с вялостью и разбитос тью по утрам и сонливостью в течение дня. Среди аффективных расстройств доминируют апатия, чувство тягостного бессилия, ощущение собственной несостоятельности, неспособности разрешить возникшие проблемы. Психо генный комплекс сосуществует с внешней безучастностью, общей медли тельностью, заторможенностью. Течение астенической депрессии, как пра вило, затяжное, выход — с постепенным восстановлением психической и физической активности.

ПСИХОГЕННЫЕ МАНИИ Психогенные мании выделены J.Lange (1928) и определяются также как "реактивные гипомании" [Reiss 1910], "мании страха" [Schneider К., 1919], "реакции экзальтации" [Bilikiewicz Т., 1969;

Peters 1971], "си туационно обусловленные псевдоманиакальные состояния" [Шостакович 1985], "причинные мании" A., 1987].

Психогенные мании встречаются сравнительно редко: по данным (1975), A.K.Pandurangi, (1980), признаки приподнятого настроения отмечаются у 3—10 % пациентов с реактивными состояниями.

В соответствии с исследованиями И.В.Белокрылова (1997), психогенные мании составляют 2 % от всех наблюдаемых в условиях психи атрического стационара, и 13 % — от реактивных состояний, отмечаемых среди пациентов территориальных поликлиник. Поводом к возникновению психогенных маний, как правило, служат внезапные тяжелые травмы, тра гические жизненные события (катастрофы, смерть близкого человека, бо лезнь детей);

состояния повышенного аффекта могут развиваться также в ситуации ожидания освобождения из заключения [Новиков Г.И., 1991].

Среди патохарактерологических девиаций, предрасполагающих к фор мированию психогенных маний, преобладают психопатии аффективного (гипертимные, циклоидные) и истерического (истеровозбудимые, нарцисси ческие) круга, а также шизотипическое расстройство личности.

В клинической картине психогенной мании с самого начала преобла дают явления взбудораженности, раздражительности, суетливости при не значительной выраженности витальных расстройств — аффекта радости, до вольства, расторможения влечений. Характерно сочетание полярных аффек тов — горя и воодушевления, контрастных переживаний жизненного краха и оптимистической приподнятости 1997]. Нередко на первый план выступают расстройства сна: трудности засыпания, связанные с наплывами воспоминаний о трагических событиях, небольшая продолжи тельность ночного сна с ранними пробуждениями и отсутствием сонливости днем. Активность повышена. Пациенты обнаруживают несвойственную им ранее энергию, подвижность, стремление к деятельности, которая носит адекватный сложившимся обстоятельствам характер [Rickarby G.A., 1977], предпринимают усилия, направленные на предотвращение распада семьи, поиск редких лекарств, "светил" медицины для умирающего родственника, организацию похорон, поминок. На высоте аффекта гиперактивность утра чивает продуктивный, организованный характер. На первый план выступают суетливость, назойливость, конфликтность. Нередко обнаруживаются и су тяжные тенденции — стремление без учета реальных обстоятельств наказать "виновников" трагедии, лиц, обнаруживших в представлениях пациентов недопустимое равнодушие или преступную халатность.

При благоприятном развитии с полным восстановлением преморбид ного уровня психического функционирования аффективные расстройства подвергаются обратному развитию в течение от 1—2 нед до 1 Однако возможно и протрагированное течение психогении, сопровождающееся либо инверсией аффекта (смена мании психогенной депрессией), либо формиро ванием постреактивного развития со стойкой фиксацией психогенного ком плекса. В некоторых случаях обнаруживается тенденция к витализации аффективных проявлений (по типу эндореактивной дистимии), приобрета ющих черты аутохтонной, не связанной с изменениями ситуации динамики.

Возрастающая интенсивность гипертимии сопровождается стойкой бессон ницей, повышенной толерантностью к физическим нагрузкам, расторможе нием влечений (психогенно провоцированные мании [Blankenburg W., 1964;

Berner P., 1977]).

ПСИХОГЕННЫЕ ПАРАНОИДЫ Психогенные параноиды относятся к сравнительно редким формам психо гений. По данным N.Vicente и соавт. (1996), пациенты с психогенными параноидными психозами составляют 0,88 % от общего числа больных, госпитализированных в психиатрическую больницу. В.А.Гиляровский (1946), исследуя закономерности формирования психогенных параноидов, справед ливо определил их как полигении, зависящие, помимо собственно триггер ных механизмов, от ряда иных (соматических и ситуационных) факторов.

Развитию психогенного параноида могут способствовать длительное эмоци ональное напряжение, арест, вынужденная изоляция, нервное и соматичес кое истощение, связанное с продолжительным лишением сна, недоеданием и другими причинами. Определенная роль в патогенезе психогенных пара ноидов принадлежит и конституциональному фактору [Retterstol N., 1966, 1978]. Среди патохарактерологических проявлений, обусловливающих повы шенную чувствительность к воздействию психотравмирующих факторов, чаще всего бывают личностные аномалии параноидного, шизоидного и истерического круга. Конституциональное предрасположение ("почва") иг рает наибольшую роль для формирования психогенно обусловленных пато логических (паранойяльных) Закономерности динамики бредовых реакций неоднородны. Выделяют острые, подострые и затяжные психогенные параноиды.

Клинической картине острого психогенного параноида свойственны про стота, элементарность, образность, эмоциональная насыщенность бреда и резко выраженный аффект страха и тревоги. Чаще всего возникает бред преследования и отношения. Содержание бреда отражает в прямом или противоположном (бред невиновности и помилования осужденных) виде травмирующую ситуацию. В одних случаях это угроза физическому сущест вованию, расправа, в других — морально-этический ущерб, причиняемый самому больному и его родным. Возможны также как зрительные, так и слуховые галлюцинации. После короткого (иногда не более нескольких часов) продрома с еще неясными тревожными опасениями и нарастающей подозрительностью у больных внезапно возникает ощущение смертельной опасности: они окружены врагами, их родственников уже нет в живых;

некоторые слышат зловещий шепот, а потом и более отчетливые голоса людей, замышляющих убийство. В период кульминации психоза поведение больных целиком определяется содержанием патологических переживаний и может вылиться в опасные действия. В ужасе они пытаются бежать, выпрыгнуть в окно, нападают на мнимых врагов или хотят покончить с собой, дабы не попасть живыми в руки преследователей. Психоз носит транзиторный характер, и в большинстве случаев через несколько дней после госпитализации бредовые расстройства исчезают. Однако на протя жении последующих 2—4 нед сохраняется остаточная симптоматика в виде тревоги по вечерам, подозрительности, боязни появления преследователей.

Резидуальный бред при психогенных параноидах обычно нестоек и редуци руется в процессе обратного развития тревожных расстройств, психической слабости и восстановления критики.

В отличие от реактивных депрессий, чаще всего связанных с уже случившимся несчастьем, основным психогенным моментом при паранои дах становится как бы вытекающая из сложившейся ситуации и проециро ванная в ближайшее будущее угроза самому больному или его близким. При этом в ряде случаев важнейшим патогенетическим фактором формирования психогенных параноидов является фактор неблагоприятной внешней обста новки, приобретающий свойства психической травмы.

Группу реактивных психозов, обусловленных внешней обстановкой, определяют как внешней [Жислин 1940].

К параноидам внешней обстановки прежде всего относятся параноиды военного времени. Наряду с факторами "ослабленной" почвы — соматической предуготованностью, вызванной предшествующими контузией и ранениями, большое значение для их возникновения имеет ситуация постоянной опас ности и угрозы для жизни — грохот взрывов, толпы людей, колонны транс порта, внезапное появление незнакомых лиц [Снежневский А.В., 1943;

Иванов Ф.И., 1970]. Бредовые идеи (преследования, отношения, самообви нения) формируются на фоне выраженного тревожного аффекта. Содержа ние параноида соответствует ситуации. Военнослужащие как бы заново переживают обстановку пленения, ожидают нападения, принимают встре ченных сослуживцев за солдат неприятеля. Бред в таких случаях сопровож дается резким аффектом страха и примитивными импульсивными реакция ми;

больные мечутся, куда-то бегут. У раненых, попавших в непривычную обстановку госпиталя, нередко возникают идеи виновности, сопровождаю щиеся беспокойством и подавленностью [Гиляровский В.А., 1946]. Одни из них называют себя симулянтами, дезертирами, преднамеренно причинив шими себе увечья;

другие говорят, что они шпионы, предатели, виновные в гибели людей.

К параноидам внешней обстановки относятся и бредовые реакции, возникающие при длительном путешествии, первоначально описанные в условиях поездки по железной дороге, — "железнодорожные [Жислин 1934, 1956], но наблюдающиеся также и на других видах транспорта. В их развитии большую роль играют предрасполагающие фак торы — физическое утомление, нерегулярное питание, злоупотребление ал коголем, длительное лишение сна [Попов Е.А., 1945;

Малкин П.Ф., 1970].

Однако основным патогенным моментом остается ситуация — обстановка большого вокзала, аэропорта или другого транспортного терминала с бес численными толпами людей, доносящимися отовсюду обрывками разгово ров, криками, звонками, не всегда ясными объявлениями, создающая атмо сферу спешки, неопределенности и тревоги.

Отправляясь по железной дороге, больные вскоре замечают, что на них сосредоточено внимание окружающих: соседи по вагону ведут себя как-то необычно, шепчутся и переглядываются. Вскоре больные укрепляются в убеждении, что в купе расположилась шайка воров или бандитов, замыш ляющих нападение с целью ограбления или убийства;

для того чтобы уми лостивить "преследователей" и сохранить свою жизнь, больные раздают деньги и вещи, некоторые в страхе выскакивают на ходу из вагона, броса ются на рельсы.

Исходным пунктом для развития бреда может стать ситуация психичес кой изоляции (пребывание в чужой, враждебной среде, усугубляющееся невозможностью контактов с окружающими в связи с незнанием языка).

Здесь можно выделить бред в иноязычном окружении [Allers R., 1920], а также миграционный психоз [Гельдер М.И. и др., 1997]. В качестве факторов, по вышающих вероятность формирования параноида (в частности, сенситив ных идей отношения), выступают также необычный для нового окружения внешний облик, речь, общий модус поведения эмигрантов. К параноидам, связанным с психической изоляцией, близок по механизмам возникновения бред тугоухих. В том и в другом случае происходит патологическая интер претация недоступной (из-за незнания языка или глухоты) речи окружаю щих, а вслед за этим по мере усиления тревоги и страха — мимики, жестов людей и, наконец, всех событий. У больных появляются слуховые иллюзии угрожающего содержания, растет уверенность во враждебном отношении окружающих.

К подострым, обнаруживающим признаки более длительного течения бредовым реакциям относятся тюремные параноиды. Появление последних тесно связано с ситуациями, возникающими в условиях заключения (арест, страх судебного разбирательства, наказания, тревога за свою судьбу, за семью). В качестве триггерного механизма могут выступать также тельства, связанные с ожиданием освобождения из заключения [Новиков 1991]. Большое патогенетическое значение при формировании психогенного тюремного психоза приобретает ситуация изоляции К., 1908;

Бунеев А.Н., 1950]. Параноиды чаще возникают в одиночной камере и могут пройти после того, как заключенному разрешают общаться с другими людь ми;

быстрое выздоровление (несмотря на актуальность судебного разбира тельства) наступает у большинства больных после перевода в больницу.

Заболевание чаще всего проявляется галлюцинаторно-параноидным пси хозом. В клинической картине преобладают бредовые идеи отношения, преследования, отражающие своеобразие психической травмы. В некоторых случаях на первый план выступают идеи осуждения: больные убеждены, что им приписывают тягчайшие преступления (измена Родине, разглаше ние государственной тайны, предательство и т.п.), их будут судить, приго ворят к смерти. Галлюцинации имеют пространственную проекцию: голоса раздаются из соседней камеры, из-за окон и дверей. Содержание обманов восприятия аффективно окрашено и соответствует опасениям больных: они видят себя в окружении врагов, слышат речь прокурора или следователя, ждут наказания. В других случаях среди проявлений психогении преобладает бред невиновности и помилования. Больные говорят о необоснованности выдвинутых против них обвинений, утверждают, что в связи с их большими заслугами перед обществом следствие прекращено, они оправданы, слышат, как оглашается решение суда об освобождении их из-под стражи.

К ситуационным в широком смысле бредовым реакциям относятся "параноиды возникающие в условиях затяжных конфликтных ситуаций, чаще всего связанных с крупными торговыми или финансовыми операциями. Проявления психогении развертываются постепенно на фоне постоянного шантажа, перспективы потери работы, полного разорения. В клинической картине психогении (на первых ее этапах) наряду с тревогой и аффективными расстройствами доминируют малосистематизированные, а подчас изменчивые бредовые идеи преследования. Обострение наступает после очередной ссоры с конкурентами или компаньонами. Возникают страх, ощущение угрозы жизни. Поведение с этого момента "подчиняется законам детективного жанра" [Кербиков 1949]. Больные начинают замечать слежку со стороны "сообщников" своих конкурентов, опасаясь нападения, прячутся, повсюду появляются лишь с охраной. По улице ходят озираясь: им кажется, что кругом знакомые лица, поджидающие их с целью мести. Вызов в администрацию, связанный с обстоятельствами, подчас не имеющими к ним прямого отношения, воспринимают как "последнее пред упреждение". Ожидая нападения, в тревоге мечутся по квартире, в каждом входящем видят киллера, ночами не спят, сжимая оружие, дежурят у дверей.

Для того чтобы избежать актов агрессии, не покидают дома. Острый период, как правило, непродолжителен (не более 1—2 нед). Дальнейшей генерали зации и систематизации параноидных расстройств обычно не происходит (бред остается в пределах психогенного комплекса, тесно переплетаясь с реальными событиями), однако нарастают страх и подавленность. Некото рые мигрируют и, чтобы скрыться от преследователей, меняют место жи тельства, другие, уступая нажиму родственников, госпитализируются. Аф фективная охваченность параноидными переживаниями, тревога, бессонни Под этим термином предполагается предпочтительность ситуаций (вымогательст во, шантаж и т.п.), в которых чаще всего оказываются лица из сферы бизнеса.

ца в период пребывания в психиатрическом стационаре быстро редуци руются. Однако идеи преследования, несмотря на разрешение психотравми рующей ситуации, сохраняются еще на протяжении нескольких недель.

К группе подострых психогенных расстройств можно отнести также индуцированный бред. Роль психогенного фактора, влияющего на формиро вание клинической картины, принадлежит в этих случаях близкому окру жению (заболевание возникает обычно у членов одной семьи) с длительным, полным глубокой аффективной заинтересованности общением с индукто ром — психически больным человеком или обнаруживающим большую паранойяльную активность психопатом. Немаловажны при этом и условия относительной социальной изоляции, в которых облегчается контакт между индуцирующим и индуцируемым. К формированию психогении предраспо лагают врожденные психические аномалии (дебильность, психопатии исте рического и паранойяльного круга и др.), а также приобретенные в резуль тате церебрального атеросклероза, затяжных астенических состояний и дру гих расстройств личностные нарушения со снижением критики и усилением внушаемости [Люстерник Р.Е., Фрумкин 1934]. Вследствие особых психических изменений чужие бредовые высказывания, планы борьбы, идеи преследования принимаются индуцируемым на веру, в готовом виде, без какой-либо критической переработки (навязанный, внушенный психоз, impose). Тематика индуцированного (наведенного) бреда обычно тесно свя зана с явлениями и событиями обыденной жизни;

чаще всего это бред преследования, сутяжный или эротический. По содержанию психопатоло гические образования реципиента сходны с психозом индуктора, а в неко торых случаях полностью его копируют. Обычно индуцируется один человек (folie a deux — помешательство вдвоем, J.Falret, 1877);

большее число людей (коделиранты) вовлекаются редко. Индуцированный бред, как правило, нестоек и быстро исчезает при изменении ситуации. Восстановле ние критики и излечение наступают уже через несколько дней после разъ единения с индуктором.

Если индуцированные бредовые расстройства возникают у больных шизофренией партнеров, то закономерности их формирования и динамики могут быть иными. Этот вариант индуцированного бреда называется кон формным бредом W., 1932]. При таком бреде не всегда удается определить индуктора и индуцируемого [Морковкина 1981];

форми рование параноида в этих случаях происходит по механизмам взаимной индукции (одновременный психоз — E.Regis, 1880). Партнеры обмени ваются собственными подозрениями, сходным образом интерпретируют факты окружающей действительности;

когда у одного из них появляются опасения грозящих преследований, второй сразу же подхватывает эти пред положения и утверждается в них. У некоторых больных шизофренией при отделении от индуктора бред не исчезает, а развивается в дальнейшем самостоятельно (сообщенный психоз — E.Morandon de Montyel, 1881).

Затяжные психогенные параноиды (паранойяльные развития) по особен ностям динамики (бред на всем протяжении носит ограниченный, в значи тельной мере изолированный характер и не имеет тенденции к усложнению и генерализации) относятся к мягким бредовым формам. Последние опре деляются как "мягкая паранойя" [Friedman M., 1895;

Stransky E., 1913;

Lange J., 1927;

Johansen E., 1964]. П.Б.Ганнушкин (1964), R.Gaupp (1909, 1910), W.Mayer используют для классификации таких форм термин "абортивная паранойя", (1906) — "гипопаранойя".

Заболевание чаще всего возникает у психопатических личностей с пре обладанием параноических черт и склонностью к формированию сверхцен ных комплексов, но также при патохарактерологических аномалиях аффек тивно-гипертимного круга с чертами завышенной самооценки. Провокация психогенных расстройств происходит по механизмам ключевого пережива ния. Бред обычно формируется после событий, обнаруживающих аффинитет к сверхценным образованиям и тем самым особенно глубоко поражающих воображение пациента. Так, например, у лиц, одержимых идеями техничес кого рационализаторства, вынужденных в связи с переориентацией произ водства свернуть свои разработки, возникают сомнения в лояльности со трудников, появляются опасения скрытого соперничества. Последние могут приводить к затяжным конфликтам с администрацией, перерастая в стойкое убеждение в том, что недоброжелатели намерены воспользоваться результа тами их труда. Поведение окружающих оценивается как двуличное ("все обманщики"). Больные начинают замечать, что сотрудники, руководствуясь некими скрытыми мотивами, многозначительно хмыкают, морщатся, всем своим видом демонстрируя пренебрежение, а конкуренты тайно, через своих "ставленников" пытаются всячески очернить и дискредитировать их;

"зло умышленники" специально вычеркивают наиболее существенные научные положения, а затем используют соответствующие данные в собственных работах. Встав на путь защиты своих интересов, больные в многочисленных письмах и жалобах, направляемых в различные инстанции, сообщают о "фальсификации" и "махинациях" научных оппонентов и их "приспешни ков", предпринимаемых с целью "плагиата" и "мести". Длительность за тяжных психогенных параноидов — от 2 до 5 лет, однако в некоторых случаях протяженность бредовых реакций может достигать и 10 лет.

В качестве одного из наиболее типичных вариантов психогенных пара ноидов выступают затяжные сутяжные реакции. Психогенную природу кве руляторного бреда подчеркивал еще E.Kraepellin рассматривая сутяж ничество вне пределов паранойи. Вместе с тем термины "сутяжная пара нойя", "кверулянтная паранойя", "паранойя тяжбы" сохранились в психиат рической литературе до последнего времени [Rowlands М., 1988]. Поводами к началу сутяжной активности могут служить неправильное увольнение, конфликты, связанные с разделом имущества или неэффективным лечени ем, различные проявления социальной несправедливости ("невроз справед ливости") К., 1913]. Сутяжные домогательства чаще всего выступают в форме многолетней судебной тяжбы, сопровождающейся многочисленны ми жалобами и апелляциями в высшие инстанции, форма которых весьма сходна с юридическими документами. Лица, обнаруживающие признаки персистирующего кверулянтства, проявляют необыкновенную настойчи вость и упорство, добиваясь восстановления своих прав или компенсации материального ущерба. При знакомстве с принадлежащими сутягам пись мами и заявлениями обращают на себя внимание мелочность, застревание на деталях, стремление возводить незначительные бытовые недоразумения в ранг дел государственной важности, "раздувать" не имеющую никакой реальной значимости обиду до размеров тяжкого оскорбления. Сутяжные реакции могут возникнуть в любом возрасте, но чаще всего развиваются после 40 лет [Печерникова Т.П., 1965;

Winokur G., 1977]. Кверулянтная активность обычно сохраняется в течение нескольких лет и постепенно, по мере разрешения конфликтной ситуации, затухает. Однако при неблагопри ятном стечении обстоятельств вслед за периодом относительного благопо лучия вспышка сутяжничества нередко возникает вновь.

Особое место в ряду психогений занимает галлю возникающий у психически здоровых лиц в условиях сенсорной изоляции (галлюцинации типа Шарля Обманы восприятия (элементарные слуховые ощущения — щелчки, оклики, "пейзажи", "наплывы картин" при закрытых глазах, галлюцинации бокового зрения) могут появляться в процессе производственной деятельности, осуществляемой в условиях темноты [Яхин 1993], у спелеологов, оказавшихся в пещерах, лишенных освещения, наконец, у лиц с нарушениями зрения или других органов чувств (длящиеся от нескольких секунд до многих часов галлюцинаторные эпизоды, включающие яркие движущиеся фигуры знакомых и незнакомых людей, животных, растения, неодушевленные предметы [Попов Е.А., 1941;

Матвеев В.Ф., 1987;

Teunisse R. и др., 1996]. Галлюцинаторные расстройства неоднократно наблюдались в экспериментально созданных условиях сенсорной изо ляции и гипокинезии [Лобзин В.М., Михайленко А.А., Панов А.Г., 1979], при одиночных сурдокамерных испытаниях, связанных с длительной изоляцией в про странстве малого объема при скудности сенсорных ощущений [Кузнецов Лебедев 1972;

Hayty G., 1996]. Наиболее патогенным в такой ситуации стано вится ограниченность значимых сигналов с достаточной содержательной ценностью [Симонов 1975]. При этом чаще всего возникают обманы восприятия, появ ляющиеся на фоне неконтролируемых фантазий, грез, ярких эйдетических представ лений. Преобладают как элементарные (светящиеся точки, линии, падающие с потолка капли воды), так и более сложные (геометрические фигуры, лица, целые сцены) зрительные галлюцинации. Возможны слуховые (отдельные звуки, жужжа ние, щебетание птиц и т.п.) и тактильные (ощущение давления, прикосновения) галлюцинации. Психопатологические проявления, включающие деперсонализацию и расстройства схемы тела, могут быть и более сложными с возникающими на фоне тревоги и страха фобиями и идеями отношения.

Квалификация состояний, развивающихся в экспериментальных условиях, ос тается не вполне ясной. В строгом понимании из-за отсутствия психической травмы эти нарушения нельзя рассматривать в рамках психогений. В отличие от географи ческой или тюремной изоляции обследуемый знает о своей безопасности: в любой момент он может прервать эксперимент, за ним ведется постоянное наблюдение и в случае необходимости он получит медицинскую помощь. Следовательно, это не психогенная реакция, а реакция на физический фактор, обусловивший сенсорную изоляцию, т.е. физиогения. Для объяснения физиологических механизмов воз никновения депривационного галлюциноза чаще всего привлекают гипотезу о гиперчувствительности денервированных структур [Кеннон В., Розенблют А., 1951]. Еще Л.А.Орбели (1949) отмечал, что "ощущения, возникающие под влия нием внутренних условий, которые в обычной ситуации остаются подпороговы ми, при выключении внешних рецепторов могут достигнуть ненормально боль ших размеров". Современные данные о нейрофизиологии сенсорных систем [Гу сельников Изнак А.Ф., 1983] свидетельствуют о том, что при ограничении или блокаде афферентного сенсорного потока происходит не только угнетение активирующих кору ретикулярных структур ствола мозга [Мэгун Дж., 1957], но и снижение тонуса тормозных систем (прежде всего механизмов возвратного и латерального постсинаптического торможения). Это, с одной стороны, приводит к повышенной возбудимости отдельных нервных элементов (в том числе в норме "отвечающих" за восприятие сенсорных раздражителей), а с другой — вызывает нарушения межцентрального нейронального взаимодействия (например, шарного, обеспечивающего различение реальных и эндогенных сенсорных ощуще ний), сходные с изменениями восприятия и сознания во время сна и сновидений [Мыслободский М.С., 1973].

Синдром назван именем швейцарского философа, впервые в 1760 г. описавшего феномен зрительных галлюцинаций, развивающихся у слепых психически здоро вых людей.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ При отграничении психогений от других заболеваний принято ориентиро ваться на критерии, сформулированные K.Jaspers (1946). Однако на практике разрешающая возможность таких ориентиров может оказаться недостаточ ной, так как диагностика психогений не всегда столь проста [Введенский 1926];

разграничение опирается на комплекс клинических показателей, учи тывающих как синдромальную структуру, так и пути формирования и об ратного развития психопатологических проявлений. Дифференциальный диагноз с другими заболеваниями проводится как в период психоза, так и по миновании острых проявлений заболевания. Для установления природы страдания оценка наступивших по выходе из психоза изменений имеет первостепенное значение.

Психогении в клинической практике чаще всего приходится отличать от эндогенных заболеваний (эндогенные депрессии и мании, шизоаффек тивные психозы, шизофрения), а также от психических расстройств другой нозологической природы (органические заболевания ЦНС, атрофические процессы позднего возраста, алкоголизм и др.).

Чаще всего психогенные заболевания требуют отграничения от шизо френии. По данным (1945), неправильная нозологическая ква лификация указанных заболеваний в таких случаях составляет 6,8 % от общего числа ошибочных диагнозов. Относительно просто исключить пси хогению тогда, когда травмирующая ситуация становится лишь пусковым механизмом эндогенного психоза, а при дальнейшем развитии заболевания клиническая картина приобретает все больше черт, свойственных шизофре нии. Приведенное положение может быть рассмотрено на примере бредовых реакций. В отличие от психогенных параноидов, при которых бредовым построениям свойственны острота, элементарность, конкретность содержа ния, непосредственно вытекающего из патогенной ситуации, при психоген но спровоцированном дебюте параноидной шизофрении со временем обна руживается склонность к генерализации бреда;

его система, постепенно усложняясь, охватывает явления, далеко выходящие за рамки актуальных событий;

характерны также "непонятность, а подчас и нелепость параноид ных построений" [Смулевич 1987]. Обратное развитие параноидной симптоматики при шизофрении, несмотря на разрешение травмирующей ситуации, обычно бывает затяжным. Даже после редуцирования бреда пол ная критика к перенесенному психозу отсутствует.

Значительно большие затруднения встречаются при дифференциальной диагностике психогений и вялотекущей шизофрении. J.Berze (1927) принад лежит концепция реактивной шизофрении, в рамках которой объединяется широкий круг эндогенно обусловленных состояний, тесно связанных по клиническим проявлениям и течению с психогенными влияниями. При описании психогений, в возникновении которых существенную роль играют эндогенные факторы, в литературе чаще всего используются термины "ши зофренические реакции" [Мелехов Чернорук 1933;

Popper E., 1920] и "шизофреноформные психозы" [Retterstol M., 1977]. Определению нозологической природы заболевания в таких случаях способствуют анам нестические данные. В отличие от пациентов с психогенно обусловленными расстройствами у больных шизофренией нередко еще задолго до манифес тации психоза обнаруживаются стойкие невротические проявления, перио ды стертой депрессии (со снижением активности и работоспособности), нарастающая замкнутость и подозрительность. Одними из ранних призна ков, свидетельствующими об эндогенной природе страдания, выступают чрезмерная чувствительность к воздействию психогенной травмы (иногда готовность к реакции предшествует самому факту воздействия), явления нажитой реактивной лабильности [Смулевич 1987], проявляющейся особой легкостью возникновения психогенных реакций, рецидивирующих по любому, даже незначительному поводу. При этом последующие реакции становятся все более шаблонными и парадоксальными. Динамика психоге нии находится в прямой зависимости от течения эндогенного заболевания и в значительно меньшей степени (по сравнению с "истинными" психоген ными реакциями) от самой психотравмирующей ситуации и ее изменений;

разрешение последней может произойти в течение нескольких дней, тогда как психогенный комплекс обычно сохраняется на протяжении нескольких месяцев. В клинической картине психогений на первом плане постепенно оказываются признаки обострения шизофренического процесса: нарушения мышления (ощущение пустоты в голове, обрывы и исчезновение мыслей, трудность сосредоточения), пароксизмально возникающие сенестоалгичес кие расстройства, витальная тревога, грубое психопатическое поведение с импульсивными поступками, дурашливостью, чудаковатостью, эксплозив ными реакциями.

Наибольшие трудности вызывает диагностика истерических реакций, формирующихся у больных вялотекущей шизофренией. В отличие от про текающих транзиторно "истинных" психогений истерические психозы, воз никающие на эндогенной носят затяжной характер — иногда дли тельностью до 3 лет [Дубницкая 1979]. На первом плане признаки диссоциированности клинических проявлений. Наряду с гиперестетичнос тью, конверсионной и вегетативной симптоматикой отмечаются грубые пси хопатические проявления (вспышки гнева, демонстративные деструктивные действия), а также склонность к мистификациям с явным стремлением ввести окружающих в заблуждение. Действительно имевшие место события психотравмирующего характера обрастают такими вымыслами, что содер жание психопатологических расстройств полностью утрачивает связь с пер воначальным психогенным комплексом. Об эндогенной природе страдания могут свидетельствовать и признаки утраты произвольности свойственных больным фантазий (длительные мысленные диалоги с "обидчиками" на столько поглощают больных, что они, как бы отключаясь, переходят на громкую речь), а также сопровождающие истерическую деперсонализацию стойкие нарушения самосознания. Характерны явления "раздвоения вос приятия", предпочтительные для заболеваний эндогенного круга [Jaspers К., 1946]. Детали пейзажа или части собственного тела воспринимаются боль ными фрагментарно, раздельно, независимо друг от друга. Двигательные расстройства чаще всего соответствуют проявлениям кататонии, протекаю щей "под маской" истерических расстройств [Urstain M., 1922]. Об этом свидетельствуют преобладание нарушений мышечного тонуса со склоннос тью к застыванию в вычурных позах, стереотипизация психомоторных ис терических проявлений, однообразие движений, маскообразность лица, дис гармония жестов, а также спонтанная смена ступорозных явлений кратко временными эпизодами речедвигательного возбуждения с нелепыми, беспорядочными действиями.

При отграничении психогений от других заболеваний прежде всего необходимо остановиться на циркулярной депрессии. Как уже указывалось, проявления и интенсивность психогенных депрессивных расстройств в от личие от свойственной эндогенной депрессии полной потери интереса к окружающему и перспективы на будущее тесно связаны с реальной ситуа цией. Аффект тоски в этих случаях в отличие от циркулярного психоза представляет собой не беспричинную душевную боль, а мотивированное чувство, отражающее объективно существующую психотравмирующую си туацию.

Диагностические затруднения возникают при отграничении психоген ных и алкогольных психозов (в частности, параноидов). При этом необхо димо учитывать некоторые наиболее характерные клинические особенности.

Картине психогенных параноидов более присущи бредовые толкования, а при алкогольных психозах обычно преобладают обманы восприятия. Содер жание психогенно обусловленных бредовых и галлюцинаторных рас стройств, развивающихся на фоне острой тревоги и страха, обычно ситуа ционно окрашено, тогда как при алкогольном галлюцинозе первое место занимают галлюцинации, связанные с алкогольной тематикой ("голоса" предлагают выпить, иронизируют, осуждают за пьянство). В отличие от алкогольного делирия при психогенных параноидах не бывает столь грубого нарушения ориентировки в окружающем, характерных зрительных обманов (мелкие животные, электрические разряды, клубки, паутина), а также сома тических признаков (резкий тремор, потливость и др.). Проявлениям болез ни при психогенных параноидах свойственна большая подвижность по сравнению с алкогольными психозами: острый (иногда в течение нескольких часов) дебют и значительно более быстрое (при изменении ситуации) об ратное развитие симптоматики.

Как уже упоминалось, первостепенное значение для диагностики пси хогений имеет состояние больных по выходе из психоза. Следует иметь в виду, что обратное развитие психогений не однотипно. Наиболее частое завершение психоза — наступающее после непродолжительного периода ас тении полное выздоровление (restitutio ad В этих случаях в связи с отсутствием резидуальных расстройств или каких-либо изменений консти туциональной структуры личности необходимости в дифференциальной диагностике не возникает. Однако психогенные реакции не всегда проходят бесследно. Если полного выздоровления не наступает, то по миновании острых явлений обнаруживается заострение преморбидно свойственных больным облигатных, факультативных или латентных, ранее скрытых харак терологических свойств. Так, после тяжелых психогенных психозов с исте рическими симптомокомплексами нередко усиливаются конституционально обусловленные истерические проявления, черты возбудимости и склонность к эксплозивным реакциям [Иммерман 1979]. После затяжных психо генных депрессий может надолго оставаться стойкая гипотимия со снижен ным фоном настроения, потерей жизнерадостности, ослаблением способ ности реагировать положительными эмоциями на те или иные моменты окружающей действительности. Возможны также психогенно обусловлен ные паранойяльные развития.

Дифференциальная диагностика с шизофренией необходима в случаях психогенного развития с усилением относительно мало выраженных в струк туре преморбида личностных особенностей или появлением новых, гетеро номных для данной личности психопатических свойств. Против диагноза психогенного развития личности в таких случаях может свидетельствовать резкое изменение после перенесенной психогении всего строя жизни боль ного с утратой прежних интересов, привязанностей и устремлений, а неред ко и сменой профессии, сопровождающееся появлением эгоцентризма, по вышенного внимания к своему здоровью и самощажения (ограничение круга служебных и домашних обязанностей, особый режим питания, сна и отдыха и Кроме того, если постреактивное развитие личности имеет относи тельно неизменные психопатические проявления, то для вялотекущей ши зофрении характерны аутохтонные экзацербации.

Наиболее трудно отграничить от шизофрении психогенные заболевания с формированием стойких, ранее не свойственных больным астенических изменений, иногда сопровождающихся признаками органической деменции в постреактивном периоде [Введенский И.Н., 1926;

Гиляровский В.А., 1927].

Изменения в этих случаях имеют больше сходства с картиной неврастении.

Поскольку на первый план обычно выступают симптомы, так или иначе отражающие падение психической активности, возникает необходимость диф ференцировать эти нарушения от картины дефекта при шизофрении.

При клиническом сопоставлении исходов психогений и эндогенных заболеваний [Введенский 1926;

Мелехов Д.Е., 1934;

Боброва 1988] выделен ряд признаков, свидетельствующих о существенных различиях между астенией, формирующейся после затяжных психогений, и негатив ными изменениями при шизофрении. Приведем лишь основные из них.

Исключить эндогенную природу страдания прежде всего позволяют возни кающие после тяжелых психогенных психозов явления гиперестетической астении (интенсивность утомления с сенсибилизацией к внешним раздра жителям и повышенной чувствительностью к телесным ощущениям), со провождающиеся признаками органической деменции (снижение памяти, затруднение концентрации внимания, признаки умственной и физической истощаемости и др.). Поведение больных, перенесших психогению, несмот ря на выраженную астению, остается правильным и адекватным ситуации;

они доступны, не порывают связей с окружением. В состоянии больных шизофренией преобладают признаки гипестетической астении [Соколов ская 1991]. На первом плане не явления раздражительной слабости, а нарушения общего чувства тела (жалобы на бессилие, разбитость, вя лость, утрату мышечного тонуса, "ватность" в конечностях) и отчуждение сознания собственной физической активности. Преобладает мучительное чувство гипокинезии;

затруднены не только движения, требующие усилий, — любой произвольный двигательный акт представляется невыполнимым. Ут рачиваются естественность и непринужденность поведения;

мимика и жесты становятся манерными, речь монотонной и стереотипной. Весьма сущест венны также различия в структуре эмоциональных изменений. По минова нии психогенной реакции отчетливо выступают признаки слабодушия и недержания аффекта, без нарушения прежних эмоциональных привязан ностей. В противоположность этому у больных шизофренией преобладают монотонность и бедность эмоциональных проявлений, нарастающая хо лодность и рационализм в отношениях даже с ближайшими родственни ками.

Несмотря на эти дифференциально-диагностические различия, отгра ничение постпсихогенной астении от неглубоких негативных проявлений эндогенной природы представляет зачастую большие трудности.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причиной реактивных психозов (как и других психогенных заболеваний) является психотравмирующее воздействие. Для формирования некоторых видов реактивных состояний актуальны весьма определенные патогенные обстоятельства — "факторы обстановки" [Иванов Ф.И., 1970]. В некоторых случаях это находит отражение в терминах, определяющих психогенные психозы, — "бред помилования осужденных", "командная истерия", "бред вражеского пленения" (С.А.Суханов), "железнодорожные параноиды" (С.Г.Жислин), "бракоразводные депрессии", "сутяжничество коммунальных квартир" [Бронин С.Я., 1998].

Значение факторов конституционального предрасположения для воз никновения реактивных психозов относительно невелико. Этим они отли чаются от психогенных невротических реакций, сопровождающихся склон ностью к длительной фиксации невротических расстройств. Особенно это относится к наиболее острым вариантам психогенных психозов. Как указы вал П.Б.Ганнушкин (1964), конституция сравнительно мало влияет на эти формы психотических проявлений, для их возникновения вовсе не обяза тельна более или менее глубокая психопатическая основа. Более того, ин дивидуальные различия в картине таких состояний более склонны сглажи ваться.

Механизм возникновения менее острых, не связанных с какими-либо чрезмерными по силе потрясениями психогений нельзя считать лишь про стой системой "откликов" на внешние воздействия. Значительную роль в их возникновении играет конституционально обусловленная чувствитель ность к определенным психическим травмам или ситуациям ("коренная ситуация" — P.Matussek, 1963;

J.Glatzel, 1978). Психогении в таких слу чаях чаще всего возникают по механизму "ключевого переживания" К., а их клиническая картина во многом детерминирована преморбидными особенностями личности [McCabe M., 1880].

Высокая чувствительность к психотравмирующим воздействиям в не которых случаях может формироваться при участии генетических механиз мов. Если суммировать результаты немногочисленных близнецовых иссле дований E., 1941;

Tienari P., 1963;

E., 1967], на считывающих в общей сложности 20 монозиготных близнецовых пар, когда у пробанда квалифицируется реактивный психоз, то окажется, что конкордантность среди них составляет 25 % против 3 % среди дизиготных близнецов. Понятно, что окончательный вывод о существовании генети ческой предрасположенности к психогениям на основе приведенных раз личий был бы преждевременным и необоснованным. Результаты генеа логических исследований позволяют сделать допущение, что "психоген ное предрасположение" К., 1906] детерминирует в первую очередь истерические психозы. Реактивные истерические психозы выявлены R.Tolle (1966) а 17 32 rilele пробандов с истерическими психопатиями.

Их доля только среди родителей составляет 4,6 %. Подобным образом могут быть интерпретированы и данные L.Ljunberg (1957) о высоком риске реактивных психозов (2 %) у родственников больных истерией.

Однако существование генетического контроля реакции организма на психогенные вредности может быть окончательно доказано лишь путем дальнейшего изучения репрезентативных выборок с применением совре менных методов анализа данных.

Весьма существенным звеном патогенеза реактивных психозов являют ся временные, экзогенно или соматогенно обусловленные изменения пси хической деятельности, получившие определение "патологически изменен ной почвы" [Осипов 1934;

Сухарева 1945;

Жислин 1965;

Иванов Ф.И., 1970]. Применительно к механизму реактивных психозов можно говорить о существенной роли психической астенизации, которая чаще всего связана с психическим или соматическим истощением (пере утомление, аффективное напряжение, вынужденное бодрствование, череп но-мозговые травмы, тяжелые ранения, соматические заболевания, инток сикации, злоупотребление алкоголем). Астенизация служит "почвой", "фо ном" [Schneider К., 1959], значительно облегчающим реализацию патоген ного влияния психической травмы. Определенную роль могут играть и такие физиологические состояния, как беременность, лактация, а также возрас тные кризы (пубертатный, инволюционный).

Нейрофизиологические механизмы реактивных состояний на современ ном уровне знаний, как правило, трактуют в рамках концепции неспеци фического адаптационного синдрома — стресс-синдрома H.Selye При этом учитывают индивидуальные особенности высшей нервной дея тельности, опосредованные в значительной степени наследственно обуслов ленными соотношениями основных нервных процессов: силы, подвижности и уравновешенности (по И.П.Павлову). Согласно представлениям И.П.Пав лова, основанным на результатах условнорефлекторных экспериментов на животных, реактивные состояния развиваются вследствие "перенапряже ния" процессов возбуждения или торможения в условиях применения очень сильных или длительно действующих раздражителей, высокой сложности задач, "столкновения" ("сшибки") полярных мотиваций. В такой ситуации нарушаются реципрокные тормозные взаимодействия между корой и под корковыми структурами мозга, а также между передним (трофотропным, парасимпатическим) и задним (эрготропным, симпатическим) отделами ги поталамуса — высшего центра регуляции вегетативных функций и важного отдела лимбической системы. Такое представление убедительно подтверж дается широким спектром когнитивных, эмоциональных и вегетативных расстройств, сопровождающих реактивные состояния. При этом особая роль отводится дефициту торможения. "Избыточное" возбуждение соответст вующих отделов гипоталамуса (или, в более тяжелых случаях, несогласо ванное возбуждение одновременно и симпатической, и парасимпатичес кой системы) через нейро- и аденогипофиз вызывает выделение адреналина (эпинефрина) надпочечниками, что ведет к формированию основных, тесно связанных друг с другом симптомов дистресса. Таким образом, нарушаются баланс активации симпатического и парасимпатического отделов вегетатив ной нервной системы и нейрохимический баланс основных нейротрансмит теров.

Нейрофизиологические корреляты реактивных состояний отличаются значительной вариабельностью. В отношении ЭЭГ это связано прежде всего с корковыми проекциями функционально взаимосвязанных нейротрансмит терных систем при их относительно низкой топографической специфичнос ти, а сами эти системы очень тесно взаимосвязаны. Хотя серотонинерги ческие проекции в кору имеют некоторый каудальный, а дофаминергичес кие — ростральный акцент, норадренергические волокна распределены по коре почти диффузно. Поэтому характер дисфункции этих систем обнару живается в параметрах пространственной и частотной организации фоновой ЭЭГ бодрствования только при ее тонком статистическом анализе методами многомерной статистики [Монахов К.К. и др., 1983;

Бочкарев Панюш кина СВ., 1997;

T.M., 1982]. Нарушения функционирования и баланса нейротрансмиттерных систем проявляются и в структуре ЭЭГ сна [Jouvet M., 1969].

Нейрохимические механизмы реактивных состояний связаны с функ цией ведущих нейрохимических систем мозга — серотонинергической, норадренергической (норэпинефринергической), дофаминергической, ГАМКергической и опиоидной. Норадреналин (норэпинефрин) и серото нин являются модуляторами тормозной ГАМКергической передачи в большинстве отделов головного мозга, а дофамин выполняет тормозную функцию в отношении корковых структур, опосредуя ствола на кору через систему ГАМКергических нейронов базальных ган глиев (прежде всего хвостатого ядра). В зависимости от исходного соот ношения этих нейрохимических систем и характера стресса тип и кон кретные проявления реактивного состояния могут быть различны. В пос леднее время важная роль отводится также системе эндогенных опиатов, которая тоже "включается" при стрессе и выполняет функцию "отрица тельной обратной связи", противодействуя патологическим изменениям в нервной системе. В зависимости от конституционально-личностных ха рактеристик в условиях стресса возможно развитие широкого спектра нарушений. При этом формируются полярные стратегии преодоления: на одном полюсе — репрессивный стиль, сопровождающийся подавлением проявления эмоционального напряжения и активизацией эндогенной опиоидной системы;

на другом — экспрессивный стиль с высоким уров нем тревоги, гнева, раздражительности и отсутствием активации опиоидной системы.

Сколь-либо последовательной и убедительной психологической теории реактивных психозов в настоящее время не существует. Наиболее подробно их психологические механизмы проработаны в психоанализе, начиная с "травматического невроза", выделенного S.Freud. Основной этиологический момент данного расстройства связан, по мнению автора, с внезапностью травмы, в то время как привычные травматические переживания его никогда не вызывают. Предлагаемое объяснение строится на разделении понятий "испуга" (schreck), "страха" (angst) и "боязни" Страх связан с ожиданием опасности, хотя она и неизвестна;

боязнь относится к опреде ленной опасности, а испуг — следствие неожиданной опасности. Проявле ния травматического невроза в виде избегающего поведения и навязчивых воспоминаний или сновидений, ассоциирующихся с травмой, определяются бессознательной психологической защитой — возвращением к ситуации, по зволяющей символически "овладеть" ею, трансформируя из "неожиданной" в "ожидаемую", а "испуг" — в "страх" или "боязнь". Дальнейшее развитие аналитических представлений о патогенезе реактивных психозов и острых стрессовых расстройств связано с установлением специфических личност ных предиспозиций к данному виду психических нарушений, в частности с патохарактерологическими проявлениями, определяющимися травмами на ранних этапах онтогенеза. M.Klein (1932) трактует эти соотношения в рамках концепции "объективных отношений" — перенесения отношения к "пер вичному объекту" (каковым является мать) на отношения с другими людь ми. Ph.Greenacre (1941) выдвигает гипотезу о патогенетической роли "пер вичной тревоги", связанной с ощущением беспомощности младенца. D.Win nicott (1957) рассматривает реактивные психозы как вариант регрессии, причина которой коренится в специфичности ранних стадий эмоциональ ного развития, обусловливающих неадекватность последующих реакций на стресс. Он разработал концепцию "достаточно хорошей матери", обеспечи вающей в первые недели жизни ребенка условия формирования у него необходимой во взрослой жизни толерантности к фрустрации.

33— Современные психологические концепции уделяют внимание факто рам, связанным с гибкостью и многообразием социальных ролей. Концеп ции "аккумуляции личности" и основаны на данных о том, что лица, располагающие обширным и гибким репертуаром независи мых социальных ролей, более устойчивы к стрессовым воздействиям [Krause N., 1990].

ЛЕЧЕНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ Для купирования реактивных психозов используют широкий комплекс ле чебных воздействий: медикаментозных, психотерапевтических, физиотера певтических, социальных.

Терапевтическая тактика определяется остротой, длительностью и осо бенностями клинической картины психогении, при этом учитываются ха рактер и актуальность психической травмы, а также механизмы возникно вения психогенной реакции. Отягощенность личностными расстройствами и нарастание психопатических проявлений в процессе формирования пси хогении значительно ухудшают прогноз терапии.

При патологических реакциях на стресс у лиц, находящихся в экстре мальных условиях (землетрясения, катастрофы и т.п.), предусматривается широкий круг неотложных организационных, социальных и психотерапев тических мероприятий. Однако прежде всего необходимо изолировать боль ного от массивных травмирующих воздействий. Выведение из опасной зоны снижает у пострадавшего уровень эмоционального напряжения, дает ему возможность мобилизовать внутренние ресурсы. Неотложная помощь, как правило, требуется и при других острых психогенных реакциях (острые параноиды, истерические психозы с явлениями расстроенного сознания).

Больного, особенно при гиперкинетических проявлениях психоза, необхо димо удержать, для чего (если не помогают уговоры и другие психотерапев тические меры) в исключительных случаях приходится прибегать к иммо билизации. Медикаментозное лечение в этих случаях должно начинаться как можно скорее.

Лечение кратковременных, преходящих психогенных реакций, а также психогений, развивающихся с преобладанием нерезко выраженных истеро конверсионных и аффективных расстройств, может проводиться в амбула торных условиях. Однако, несмотря на широкие возможности, амбулаторная терапия не решает всех проблем, связанных с лечением реактивных психо зов. Значительный контингент лиц с психогенными реакциями нуждается в госпитализации. Чаще всего помещение в стационар связано с необходи мостью проведения активных методов лечения. В первую очередь это отно сится к больным острыми истерическими и бредовыми психозами, а также психогениями с тяжелыми аффективными расстройствами. Надлежащие условия создаются в стационаре и для пациентов, нуждающихся в интен сивной психофармакотерапии (прежде всего при затяжном развитии болезни с тенденцией к хронификации). Терапия в специализированном стационаре оказывается наиболее эффективной и в ряде других случаев, в частности при некоторых вариантах неглубоких реактивных депрессий, а также при Написание этого термина через дефис подчеркивает, что речь идет об актуализа ции самости, т.е. глубинной сути, в отличие от того смысла, который имеет "само-" в обычных словах (самозащита, самообман и т.п.).

психогенно провоцированных фазах, особенностями которых являются стойкая фиксация больного на неблагоприятно сложившихся обстоятельст вах, а также пассивность, стремление "уйти" от разрешения конфликта.

Госпитализация для таких больных является одновременно и выведением их за пределы постоянно травмирующей ситуации. Длительность лечения в больнице должна быть максимально индивидуализирована. Не надо торо питься с завершением лечения в стационаре в случаях затяжных реактивных психозов (особенно депрессий и параноидов) со стойким, медленно реду цирующимся психогенным комплексом. Преждевременная выписка и по вторное столкновение с психотравмирующими факторами могут привести к рецидиву заболевания.

В лечении реактивных психозов широко используют лекарственные средства. Для купирования острого реактивного психоза применяют нейро лептики различных групп, быстро блокирующие аффект тревоги, страха, явления психомоторного возбуждения. Если используется хлорпромазин (аминазин) или галоперидол, то их в этих случаях обычно вводят внутри мышечно. При психозе меньшей интенсивности показано парентеральное введение транквилизаторов (диазепам, хлордиазепоксид). В дальнейшем по мере успокоения больного психотропные средства назначают внутрь. При тяжелых истерических психозах, особенно в тех случаях, когда их клини ческая картина усложняется галлюцинаторной симптоматикой (галлюцина ции воображения), бредоподобными фантазиями и явлениями ступора, вво дят внутривенно капельно нейролептические средства — галоперидол, триф луоперидол, трифлуоперазин, алимемазин. Наиболее эффективна комбини рованная терапия нейролептиками и транквилизаторами.

Значительная роль в купировании острой фазы реактивного психоза принадлежит психокоррекции — динамической, поведенческой, групповой психотерапии, наряду с которой используются и психотропные средства — транквилизаторы, нейролептики (перициазин, или неулептил, хлорпро тиксен).

Основное место в лечении реактивных депрессий (так же, как и при эндогенных аффективных расстройствах) принадлежит тимолептикам, кото рые при необходимости сочетаются с транквилизаторами, нейролептиками, а также с препаратами других психофармакологических групп. При тяжелых психогенных депрессиях, имеющих тенденцию к витализации (меланхоли ческий тип, эндореактивные дистимии), при тревожно-депрессивном типе реактивной депрессии, протекающей с ажитацией, идеями вины и суици дальными тенденциями, а также в случаях преобладания в клинической картине выраженных явлений депрессивного торможения показаны трицик лические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин, до ксепин). Быстрый эффект достигается при внутривенном капельном введе нии препаратов. В ряде случаев, особенно при тревожных и ажитированных депрессиях, тимолептики применяются (в том числе и при парентеральном введении) в сочетании с транквилизаторами (диазепам, хлордиазепоксид, альпразолам, феназепам) и нейролептиками (сульпирид, алимемазин, хлор протиксен, тиоридазин). В более легких случаях — при неглубоких тревож но-депрессивных состояниях с фобиями, ипохондрическими опасениями и соматоформными расстройствами используются селективные антидепрес санты (мапротилин, пиразидол, тианептин, моклобемид, миансерин), а также препараты серотонинергической группы (флуоксетин, сертралин, па роксетин, флувоксамин, циталопрам). Широкое применение препараты этой группы находят и при лечении реактивных депрессий астенического типа, 33* протекающих с преобладанием анергической симптоматики — апатии, бес силия с чувством собственной несостоятельности. Лекарственная помощь при психогенных истерических депрессиях обычно реализуется в рамках комбинированной терапии, предусматривающей сочетание антидепрессан тов с транквилизаторами и нейролептиками (перициазин, хлорпротиксен, хлорпромазин и др.).

При лечении реактивных депрессий нельзя забывать о необходимости купирования сопутствующих им нарушений сна. В связи с этим наряду с психотропными средствами, вводимыми на протяжении дня, на ночь назна чаются гипнотики (нитразепам, флунитразепам, феназепам, золпидем, зо пиклон и др.).

Терапевтическая тактика в отношении реактивных маний зависит в первую очередь от степени выраженности психопатологических проявлений.

При транзиторных, непсихотических формах реакций использование пси хотропных средств играет вспомогательную роль (купирование нарушений сна, соматовегетативных расстройств). В тех случаях, когда манифестация психогенной мании сопровождается явлениями идеаторного и двигательного возбуждения, ведущая роль в лечении принадлежит нейролептической те рапии (клозапин, хлорпромазин, галоперидол, рисперидон, оланзапин).

Нейролептики показаны также при маниях с превалированием психогенных кататимных образований, а также при сочетании аффективных расстройств с психопатическими проявлениями истерического и паранойяльного круга.

Появление признаков инверсии аффекта, свидетельствующих о трансфор мации реактивной мании в депрессию, определяет необходимость назначе ния тимолептиков.

Лечение подострых, а также затяжных психогенных параноидов (пара нойяльные развития), клиническая картина которых определяется сверх ценным бредом и явлениями сутяжной паранойи, не имеет существенных отличий от терапии бредовых психозов эндогенной группы. Первоочеред ная задача (которую чаще всего приходится решать в условиях стациона ра) — купирование манифестных проявлений параноида (нередко чрева тых актами агрессии и другими признаками бредовой и сутяжной актив ности). Основное средство лечения — нейролептики. В этих случаях обычно применяют препараты широкого спектра действия: хлорпромазин, галоперидол, клозапин, трифлуоперазин, рисперидон и др. На первых этапах терапии лекарственные средства вводят парентерально, чаще всего внутри мышечно. Иногда при выявлении признаков резистентности прибегают к внутривенным капельным вливаниям нейролептиков. По мере редукции бредовой напряженности, тревоги, дезактуализации идей преследования и отношения, упрощения и сужения фабулы бреда больных переводят на пероральный прием препаратов. При сутяжных реакциях с массивными психопатическими проявлениями проводят комбинированную терапию, предусматривающую сочетание нейролептиков широкого спектра действия с перициазином и транквилизаторами. Если бредовые проявления сочета ются с тревогой и развертываются на фоне сниженного настроения, пред почтительны препараты с избирательным антипсихотическим действием (хлорпротиксен, флупентиксол, пимозид, пипотиазин, перфеназин и др.), а также антидепрессанты (амитриптилин, кломипрамин, доксепин) или тран квилизаторы.

При лечении затяжных психогенных параноидов особое значение при обретает поддерживающая нейролептическая терапия. Определенный эф фект в таких случаях могут оказать и социальные мероприятия. Если бред или сутяжничество связаны с профессиональной деятельностью, необходи мо рациональное трудоустройство, при индуцированном или конформном бреде — разъединение партнеров по бреду и т.п.

В случаях формирования стойкой постреактивной астении показаны ноотропы: пирацетам (ноотропил) — до 2—3 г в сутки;

гаммалон (амина лон);

пиридитол (энцефабол);

тиролиберин.

Лечение психогенных реакций не завершается купированием психоза.

В последующем необходимы общеукрепляющие и реабилитационные меро приятия.

Психотерапия — существенный элемент в лечении расстройств адапта ции. Ее целями являются исследование значения стрессора для пациента, обеспечение поддержки, сочувствия, побуждение к поиску альтернативных путей решения проблемы. При преобладании в клинической картине пси хогении тревоги при проведении релаксационной и гипнотерапии показано использование методик биологической обратной связи. При работе с лица ми, оказавшимися в кризисных ситуациях, особое значение приобретает тактика "терапевтической кризисной интервенции", представляющая собой интенсивное индивидуальное психокоррекционное вмешательство, адекват ное воздействию стресса, особенно если у пострадавшего выявляются суи цидальные намерения. Цель психотерапии — активное преодоление постиг шей пациента катастрофы;

вмешательство во время кризиса направлено на содействие пациенту посредством использования методов поддержки, суг гестии, переубеждения, модификации окружающей среды. Активно исполь зуются также техники когнитивной и рациональной психотерапии, направ ленные в первую очередь на вербализацию, "проработку" травматических воспоминаний и позволяющие уменьшить аффективное напряжение, струк турировать эмоции, активизировать целенаправленную деятельность паци ента. В программы психотерапевтических мероприятий при психогениях должны обязательно включаться элементы поддерживающей психотерапии, направленной на редукцию явлений острого психологического дистресса — тревоги, страха, отчаяния.

Гл ав а ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ СТРЕССОВЫЙ Посттравматический стрессовый синдром, или посттравматическое стрес совое расстройство (ПТСР)1, — комплекс психических нарушений, возникаю щих в связи с экстремальными ситуациями.

ПТСР возникает после латентного периода продолжительностью от нескольких недель до нескольких (обычно не более 6) месяцев.

Представление о посттравматическом стрессовом расстройстве нельзя назвать законченным и полностью сформировавшимся. В этом отношении В современной психиатрической литературе эта аббревиатура часто приводится без расшифровки (англ. — PTSD).

можно согласиться с П.В.Каменченко (1992), который полагает, что выде ление ПТСР — этап в изучении воздействия экстраординарной психической травмы на психическое здоровье человека.

В развитии ПТСР имеют особое значение негативные события, отли чающиеся угрозой для жизни, непредсказуемостью и неконтролируемостью [Yager J., 1989]. В общем виде они определяются как "травматические события, выходящие за рамки обычного человеческого опыта" [Kinzie J.D., 1989].

(1977) представляет следующую классификацию наиболее частых причин возникновения ПТСР при массовых бедствиях:

климатические (ураганы, смерчи, наводнения), сейсмические (земле трясения, извержения вулканов, цунами);

человеком — несчастные случаи на транспорте и в промышленности, взрывы и пожары, биологические, химические и ядерные катастрофы;

бедствия (террористические акты, мятежи, социальные волнения, войны).

Экстремальными могут быть и ситуации, имеющие значение для отдельного человека, например акты агрессии. Шостакович и соавт. (1991) выде ляют в этом ряду "синдром изнасилования".

КРАТКИЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК Расстройства, развивающиеся в результате пережитой катастрофы (в отличие от "обычных" психогенных состояний), описывались и диагностировались и раньше.

Так, еще в 1867 г. J.E.Erichsen опубликовал работу "Железнодорожная и другие травмы нервной системы", в которой описал психические расстройства у лиц, переживших аварии на железной дороге. В 1888 г. ввел в практику широко известный диагноз "травматический невроз", в рамках которого описал многие симптомы современного ПТСР.

Особого внимания заслуживают работы швейцарского исследователя E.Stierlin (1909, которые, по мнению П.В.Каменченко, стали основой всей современной психиатрии катастроф. Большой вклад в нее внесли и ранние отечественные иссле дования, в частности изучение последствий крымского землетрясения в 1927 г.

[Брусиловский Л., Бруханский М., Сегалов Т., 1928].

Pages:     | 1 |   ...   | 11 | 12 || 14 | 15 |   ...   | 20 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.