WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |   ...   | 20 |

«в 2 томах Под редакцией академика РАМН Москва "Медицина" 1999 ПСИХИАТРИИ Москва "Медицина" 1999 УДК 616.89(035) ББК 56.1 Р84 Руководство по психиатрии: В 2-х т. Т.2/А.С.Тиганов, Р 84 ...»

-- [ Страница 11 ] --

После приема циклодола в дозе 5—8 таблеток по 2 мг в течение 1,5—2 мес наблюдаются характерные для и токсико полярные колебания аффекта от эйфории и экзальтации при инток сикации до подавленности, чувства неудовлетворенности и напряженности при воздержании. Это уже свидетельствует о сформировавшемся влечении к препарату. Затем начинает расти толерантность. В опьянении при приеме прежней дозы не возникает галлюцинаций, эффект циклодола не приносит удовлетворения, и больной начинает увеличивать дозу. Уже на этой, началь ной, стадии можно выявить признаки поражения У больных, регу лярно принимающих более длительное время и в больших дозах (25—30 таблеток в течение 6—7 мес), выявляются расстройства памяти, внимания, снижение сообразительности, замедление мышления, а также характерные вегетоневрологические нарушения — порозовение щек, чаще в форме бабочки, на фоне бледности лица, алые губы, тремор пальцев, не произвольное подергивание отдельных мышечных групп, повышение мы шечного тонуса, придающее походке характерные черты — выпрямленная спина, отставленные руки и ноги, ходьба на выпрямленных ногах.

Абстинентный синдром при циклодоловой токсикомании развивается через 1 — 1,5 года злоупотребления циклодолом в очень высоких дозах [Ива нов 1978;

Бабаян Э.А. и Гонопольский М.Х., 1987]. Он развивается через сутки после прекращения приема препарата и проявляется вначале психическими нарушениями, к которым в дальнейшем присоединяются соматовегетативные. Психопатологические расстройства характеризуются ощущением душевного неблагополучия, беспокойства, напря женности. В дальнейшем снижается настроение, отмечаются общая сла бость, разбитость, падает работоспособность, соматовегетативные расстрой ства: тремор всего тела, резко повышенный тонус скелетной мускулатуры, нарастающая скованность движений. Характерны болезненные ощущения в мышцах спины, судорожные подергивания отдельных мышечных групп, непроизвольные движения конечностей, маскообразное лицо. Всегда вы ражены дисфория, раздражительность, злобность. Абстинентные явления продолжаются 1—2 нед, сменяются астеническим симптомокомплексом.

Тремор, мышечная гипертензия, повышенные сухожильные рефлексы могут наблюдаться в течение 1,5—2 мес.

Для диагноза циклодоловой токсикомании необходимы указания на систематический прием циклодола в дозах, превышающих в 3 раза и более терапевтические.

ТОКСИКОМАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ВДЫХАНИЕМ ЛЕТУЧИХ ОРГАНИЧЕСКИХ РАСТВОРИТЕЛЕЙ Летучие органические растворители, или ингалянты, вдыхают с целью опья нения. В качестве ингалянтов обычно используются средства бытовой и промышленной химии, являющиеся органическими растворителями.

Первые сообщения о случаях употребления летучих веществ появились в ме дицинских архивах в середине XIX в. В 1847 г. было описано использование эфира в немедицинских целях, в 1861 г. появилось сообщение о смерти в результате отравления парами хлороформа юноши, который вдыхал хлороформ для получения приятных ощущений. Позже появились публикации о вдыхании бензина и его компонентов, хлоралгидрата, трихлорэтилена, ацетона и т.п. Но вплоть до 50-х годов описывались лишь отдельные случаи употребления ингалянтов подростками. С конца же 50-х годов употребление бытовых и промышленных ингалянтов с целью опьяне ния стало так быстро распространяться в северо-американских и европейских стра нах, что уже в начале 60-х годов появились основания говорить об "эпидемии" данного вида токсикомании среди подростков. В нашей стране злоупотребление ингалянтами началось в конце 60-х годов. Появились наблюдения об использовании для этих целей пятновыводителей, бензина, различных сортов клея, ацетона, лаков, красок и их растворителей. Эти же вещества в основном применяются и сейчас, хотя их "арсенал" неуклонно растет. Все они имеют сходные качества: хорошо растворя ются в жирах, имеют высокую токсичность и быструю испаряемость. Токсические свойства перечисленных средств обусловлены входящими в их состав алифатичес кими и ароматическими углеводородами (бензол, ксилол, толуол, ацетон, этиловый и амиловый эфиры, трихлорэтилен и др.). По вызываемым эффектам ингалянты относятся к группе сильнодействующих веществ, оказывающих тормозящее действие на При вдыхании летучие компоненты веществ быстро поступают через легочные альвеолы в кровь, а затем в головной мозг, вызывая состояние острого токсического опьянения. Некоторая часть вдыхаемого вещества попадает в организм через пище варительный тракт. Начальный эффект проявляется уже через несколько секунд после начала вдыхания.

Среди способов употребления наиболее распространены вдыхание паров летучих жидкостей с помощью намоченной ими ткани или из бумаж ных или пластиковых пакетов. Реже используется аппликация на кожу Эффект различных летучих органических растворителей сходен. Кли ническая картина в целом определяется не столько видом растворителя, сколько зависит от срока и длительности его употребления.

Из-за быстрой испаряемости употребляемых средств и разной интен сивности вдыхания трудно выявить дозу употребляемого вещества. Но опыт показывает, что в среднем первоначальные дозы при употреблении органи ческих растворителей не превышают 10—15 мл ингалянта.

У начинающих потребителей после 3—5 вдохов появляются легкое головокружение, шум в голове, першение в горле, слезо- и слюнотечение, двоение в глазах, легкое оглушение. Зрачки расширяются, пульс учащается.

Затрудняется концентрация внимания, замедляется реакция на внешние раздражители. Речь становится дизартричной. Если вдыхание прекращается, состояние опьянения продолжается еще 10—15 мин и сменяется неприят ными ощущениями тяжести в голове и головными болями. Появляются специфический сладковатый вкус во рту, тошнота, может быть рвота, жажда.

Постинтоксикационное состояние продолжается в течение 2—3 ч.

Если вдыхание органических растворителей продолжается более дли тельный срок, вслед за оглушенностью и расслабленностью развиваются психомоторное беспокойство, иногда возбуждение. Повышается настроение, появляются психосенсорные расстройства: искажаются формы и размеры предметов, цвета становятся более яркими и контрастными, меняется тембр внешних звуков и голосов, все услышанные слова и звуки многократно повторяются, превращаясь в "бесконечное эхо". Симптом "эхо" очень ха рактерен для интоксикации ингалянтами. При продолжении ингаляции звуки становятся все тише, больные перестают замечать происходящее во круг, как бы отключаются от него;

постепенно развивается делирий. При закрытых глазах появляются очень яркие и образные сценоподобные зри тельные галлюцинации. Эти галлюцинации носят характер либо последова тельно сменяющих друг друга картин с определенным сюжетом, действую щими лицами, движущимися фигурами, большими и малыми, как при мультипликации, либо сюжета нет и картины сменяют друг друга. Реальное при этом тесно переплетается с фантастическим: галлюцинаторные образы представлены либо в виде живых существ (людей или животных), имеющих вполне реальные формы и цвет, либо в виде необычных существ или предметов (кружочки, квадратики, необычные фигурки и пр.). Характерно, что галлюцинаторные образы всегда очень яркие, цветные, находятся в непрерывном движении. Все предметы кажутся объемными, часто меняют форму. Преобладают как бы проецирующиеся на экран картины сказочного, авантюрно-приключенческого или эротического содержания, иногда напо минающие сюжеты виденных кинофильмов. Нередко галлюцинации носят устрашающий характер. К зрительным галлюцинациям могут присоединить ся слуховые. Больные "слышат" музыку или голоса, с которыми поддержи вают беседу. Изолированных слуховых галлюцинаций без зрительных обра зов обычно не бывает. При вдыхании некоторых органических растворите лей, например пятновыводителей, ацетона, больные могут "заказывать" галлюцинации на определенную тему. По мнению А.Е.Личко и ского (1991), это указывает на то, что речь идет не об истинных галлюци нациях, а о визуализации представлений. Авторы считают, что истинные галлюцинации наблюдаются только при вдыхании паров бензина (в этих случаях они непроизвольны).

Аффект зависит от содержания галлюцинаций. Это может быть аффект радости, счастья, блаженства или страха. При этом подростки отмечают, что даже те картины, которые сопровождаются страхом, все равно приятны ("и страшно, и приятно").

Ингаляции чаще всего производятся циклами от 10—20 с до нескольких минут. Затем ингаляцию прерывают на несколько минут и повторяют вновь.

У больных с длительным опытом злоупотребления ингалянтами зрительные галлюцинации типа визуализированных представлений приятного содержа ния (как бы "жизнь во сне") могут вызываться как бы по заказу, и пациенты могут их поддерживать определенными дозами ингалянтов на протяжении нескольких часов.

При продолжительных ингаляциях у больных со сформированной ток сикоманией может наблюдаться онейроидный вариант опьянения. Чаще это бывает у лиц с резидуальным органическим поражением Видения у этих больных уже не возникают по заказу. У них в большей степени выражена оглушенность сознания, отмечаются эпизоды двойной ориенти ровки. Усиление отрешенности от окружающей реальности сочетается с наплывом ярких грезоподобных образов сказочно-фантастического содер жания. В дальнейшем развивается онейроидное помрачение сознания с псевдогалюцинаторными переживаниями фантастического характера, иног да с отрывочными несистематизированными бредовыми идеями. При этом подростки чаще являются "наблюдателями", чем "участниками" нереальных событий. Нередко, несмотря на отрешенность от окружающего, сознание того, что все переживания вызваны, а не реальны, сохраняется. Если попы таться прервать наркотизацию, то со стороны подростка обычно возникает злобно-агрессивная реакция.

Обратное развитие явлений опьянения начинается с момента прекра щения вдыхания. Через 0,5—1,5 мин после последнего вдоха исчезают гал люцинаторные образы, постепенно восстанавливается ориентировка;

состо яние блаженства, легкости сменяется раздражительностью;

появляются го ловная боль, головокружение, вялость, слабость, тошнота, возможна рвота.

Лицо гиперемировано, зрачки расширены, склеры инъецированы, тахикар дия, движения некоординированы, неуверенная походка. Остаточные при знаки интоксикации могут наблюдаться от нескольких часов до 1—3 сут — в зависимости от дозы употребляемого вещества. Длительное время остается неприятный привкус во рту, иногда бывает затрудненное мочеиспускание.

Настроение обычно снижено, с выраженной дисфорией.

В случае передозировки ингалянтов развивается сопорозное и коматоз ное состояние.

Чаще всего начало вдыхания ингалянтов относится к возрасту лет, иногда к более младшему— лет, в отдельных случаях лет.

Ингалянтами чаще злоупотребляют мальчики. Непосредственной мотива цией, кроме поиска необычных сильных ощущений, является пассивное подражание товарищам, что отражает незрелость психики подростков, их психический инфантилизм и конформность. Обращает на себя внимание, что среди злоупотребляющих ингалянтами подростков имеется значительное число лиц с признаками резидуального органического поражения ЦНС и примитивностью интересов.

Вначале вдыхание паров органических растворителей носит групповой характер. Размеры группы чаще всего небольшие — 3—5 человек, но иногда они бывают более многочисленными. Этап эпизодического употребления продолжается 1—5 мес, в редких случаях — до 1 года. Значительная часть подростков потом прекращают наркотизацию. Некоторые из них переходят к злоупотреблению алкоголем или другими психоактивными веществами.

Если ингаляции продолжаются, то постепенно формируется психическая зависимость и устанавливается определенный ритм наркотизации. Нередко психическая зависимость формируется уже после употребле ния ингалянтов. Ингалянты вдыхают чаще всего 3—4 раза в неделю, на более отдаленных этапах — ежедневно и даже несколько раз в день. Диагности ческим признаком сформированной зависимости является переход от груп пового употребления ингалянтов к индивидуальному.

О толерантности при злоупотреблении органическими растворителями судить трудно, так как их трудно дозировать. Косвенно об увеличении толерантности можно судить по учащению эксцессов ингаляции (вначале раз в неделю, а затем 3—4 раза в неделю, а потом ежедневно), увеличению количества вдыхаемого растворителя в 4—5 раз по сравнению с первона чальным. Толерантность также зависит от способа ингаляции и умения дышать.

Возможность развития физической зависимости при злоупотреблении ингалянтами признается не всеми. К проявлениям физической зависимости можно было бы отнести вегетативные нарушения, которые возникают после прекращения ингаляций: головную боль, бессонницу, потливость, мышеч ный тремор, шаткость походки, аритмии сердечных сокращений, а также выраженные депрессивные состояния с дисфорией. Эти нарушения отмеча ются в течение нескольких дней и постепенно сглаживаются. Но депрессии и дисфории могут быть проявлением психической, а не физической зави симости, а вегетативные нарушения могут возникать вследствие токсической энцефалопатии, которая постепенно развивается у подростков, злоупотреб ляющих ингалянтами [Личко А.Е., Битенский B.C., 1991].

Хроническая интоксикация ингалянтами ведет к нарастанию измене ний личности, появлению таких не свойственных ранее черт характера, как агрессивность, равнодушие к близким, повышенная раздражительность. По степенно развиваются психопатоподобное поведение и интеллектуальное снижение с некритичностью к своим действиям и к ситуации в целом.

У больных, злоупотребляющих ингалянтами, описано развитие поли невропатии, которая характеризуется чувством онемения, парестезиями в кистях и стопах, сочетающимися с гипотрофией или реже с атрофией соответствующих мышц, уменьшением болевой чувствительности по поли невритическому типу, снижением карпорадиальных и ахилловых рефлексов, акрогипергидрозом, багрово-синюшным цветом кожи кистей и стоп, гипо термией их и трофическими нарушениями 1990]. Токсическая энцефалопатия проявляется психоорганическим синдромом. Она быстрее формируется у подростков с резидуальным органическим поражением го ловного мозга.

Общее действие ингалянтов, в том числе на мозг, связано также с их токсическим влиянием на многие внутренние органы и системы, особенно на почки, печень, желудочно-кишечный тракт и мышечную ткань.

Характерен внешний вид подростков, злоупотребляющих ингалянтами.

Они бледны, с синевой под глазами, с зеленоватым оттенком кожи лица.

После окончания ингаляции от них исходит характерный неприятный запах.

Могут наблюдаться ознобы с повышением температуры тела до 38 °С.

Отдаленные катамнезы свидетельствуют о том, что у тех, кто в подрост ковом возрасте злоупотреблял ингалянтами, в дальнейшем имеется высокий риск злокачественного течения хронического алкоголизма с быстрым раз витием психической и физической зависимости от алкоголя и психической деградацией [Узлов 1983].

ПОЛИНАРКОМАНИИ. ОСЛОЖНЕННЫЕ НАРКОМАНИИ.

К относятся заболевания, при которых больные употреб ляют два или более наркотических средства одномоментно или чередуют их в определенной последовательности, причем к каждому из них сформиро вана наркотическая зависимость. В тех случаях, когда у больных зависимость сформирована к наркотическим и одновременно к другим веществам или лекарственным препаратам, не признанным наркотическими, диагностиру ется осложненная наркомания. Если больные принимают одновременно ком бинацию препаратов, не отнесенных к наркотикам, то диагностируются политоксикомании (при условии, что к ним сформирована зависимость).

В тех достаточно распространенных случаях, когда больной наркома нией одновременно употребляет спиртные напитки, ставится диагноз ос ложненной наркомании, т.е. наркомании, осложненной алкоголизмом.

Полинаркомании и осложненные мононаркомании могут возникать в начале развития — на этапе выбора наркотика, на одном из последующих этапов и быть исходом заболевания. В последних случаях развитие полинаркомании обусловлено тем, что при длительной наркотиза ции падает эйфоризирующее действие привычного наркотика и больные стремятся добиться эйфории с помощью введения дополнительного пре парата.

Наиболее часто встречаются опийно-барбитуровая, кодеин-ноксироно вая, опийно-эфедроновая полинаркомании, а также сочетания злоупотреб ления опиатами и димедролом, циклодолом, транквилизаторами, алкоголем, одновременное злоупотребление седативными и снотворными средствами и алкоголем. Наркологическая практика показывает, что наиболее часто пер вым наркотиком является гашиш, который затем больные заменяют други ми, более сильными наркотиками.

Полинаркомании, осложненные мононаркомании и политоксикома нии — это качественно новое, отличное от соответствующих мононаркома ний состояние. Как показали исследования некоторых авторов, это состо яние имеет особенности формирования, течения, клинических проявлений, абстинентного синдрома и медико-социальных последствий [Пятницкая 1975;

Рохлина М.Л., Ураков 1985;

Врублевский А.Г., Рохлина М.Л., Власова 1988;

Стрелец Н.В., 1994, и др.].

Сроки формирования абстинентного синдрома у больных полинарко маниями и осложненными мононаркоманиями определяются характером сочетания принимаемых наркотиков, суточной и разовой дозами препара тов, способом их введения. В целом у описываемых больных констатируется относительно быстрое формирование синдрома физической зависимости при всех формах. Наиболее быстрое формирование всех признаков заболе вания отмечается в тех случаях полинаркоманий и осложненных ний, когда основным наркотиком являются опиаты. Период появления первых признаков абстинентного синдрома от начала систематического употребления наркотических средств у этих больных колеблется от 3 нед до 4 В наиболее сжатые сроки формируется абстинентный синдром у больных кодеин-ноксироновой или опийно-барбитуровой полинаркома нией, что указывает на большую прогредиентность при этих формах забо левания. У всех больных в состоянии абстиненции актуализируется патоло гическое влечение к наркотикам, достигая тяжелой или средней степени выраженности. Больные мононаркоманиями обычно стремятся купировать явления абстиненции приемом привычного наркотика и прибегают к другим средствам только в его отсутствие, а больные полинаркоманиями и ослож ненными мононаркоманиями с самого начала стремятся купировать состо яние развившейся абстиненции приемом любого доступного им средства (нередко они прибегают к приему алкоголя).

Клиническую картину абстинентного синдрома при полинаркоманиях и осложненных наркоманиях отличает полиморфность с включением эле ментов, характерных для разных видов и Сле дует заметить, что если в структуру наркоманической комбинации входит опийная наркомания, то клиническая картина абстиненции определяется в основном действием препаратов опийной группы.

ГЕНЕТИКА НАРКОМАНИИ Несмотря на то что интерес к генетике возник еще в начале XX столетия и изучение ее особенно активно осуществлялось в 20-е годы, убедительных данных, подтверждающих или отрицающих решающее влия ние наследственности в развитии этой группы заболеваний до сих пор не получено. Тем не менее существуют наблюдения о наличии у больных наркоманиями наследственной отягощенности алкоголизмом и наркома ниями, особенно по мужской линии [Серейский М.Я., 1925;

Ураков и др., 1983;

Адылов и др., 1986;

Врублевский и др., 1988;

Рад ченко А.Ф., 1989;

Maddax J.P., Desmond D.K., 1984;

Kosten T.R. et 1985;

Cadoret R.J. et al., 1986]. В связи с этим сформировалось мнение, что у детей от больных алкоголизмом или наркоманиями родителей существенно по вышен риск развития этих заболеваний [Иванец Н.Н. и др., 1997]. Среди ближайших родственников больных отмечено также накопление лиц с па тохарактерологическими аномалиями. В эту группу входят и дети больных наркоманиями, у части из которых имеются те или иные характерологичес кие и поведенческие расстройства: повышенная возбудимость, агрессив ность, склонность к депрессивным реакциям и пр. В.Д.Москаленко и соавт.

(1990), и соавт. (1997) указывают также, что употребление наркотиков женщиной во время беременности может стать причиной рож дения ребенка со сформированной наркотической зависимостью.

ПРИЖИЗНЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ МОЗГА По сравнению со многими другими психическими заболеваниями (в том числе и алкоголизмом) наркомании методами современной компьютер ной томографии изучены меньше. Поэтому обобщенных томографических характеристик как в целом, так и отдельных их клинических вариантов не существует. Это может быть объяснено прежде всего разно образием химических веществ, вызывающих наркомании, что предпола гает участие различных мозговых механизмов в их развитии. Последнее одновременно объясняет и тот факт, что прижизненные исследования мозга при наркоманиях проводились преимущественно методами, кото рые дают возможность получить не только структурные, но и функцио нальные показатели состояния мозга. В данном случае имеются в виду позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), а также методические при емы, позволяющие комбинировать КТ с оценкой мозгового кровотока, ЭЭГ и изучением обмена мозговой ткани. Сказанное может быть проил люстрировано на примере кокаиновой наркомании, которая оказалась более изученной.

Структурных изменений мозга по таким общепринятым показателям, как VBR (отношение размеров желудочков мозга к объему мозговой парен химы) и состоянию белого мозгового вещества при кокаиновой наркомании обнаружено не было [Chaing L. et 1997].

L.R.Baxter и соавт. (1988) попытались с помощью ПЭТ после введения флюородеоксиглюкозы локализовать влияние кокаина на мозг в процессе обследования пациентов с кокаиновой наркоманией. Было установлено, что в этих случаях снижен мозговой кровоток в передних отделах мозга, осо бенно в префронтальной коре и передних областях височной доли. Наиболее отчетливыми были изменения у больных, находившихся в состоянии абс тиненции. При наличии у пациентов судорожного синдрома оказалось воз можным локализовать эпилептический очаг: наиболее часто он локализо вался в коре левой височной доли и прилегающих отделах гиппокампа.

Кроме того, использование при ПЭТ позволило выявить сниже ние содержания ДОФА в полосатом теле.

Заслуживающие внимания данные были получены также L.Chang и соавт. (1997) при использовании метода протонно-магнитно-резонансной спектроскопии. Применение в этом исследовании комплекса биохимичес ких показателей и возможность локализовать соответствующие вещества не только на макро-, но и микроскопическом уровне дали основание авторам утверждать, что обнаруженные ими нейрохимические сдвиги не связаны с поражением и потерей нейронов и, возможно, обусловлены патологией других элементов мозговой ткани.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Как уже отмечалось, показатели смертности больных наркоманиями по сравнению с таковыми в аналогичных возрастных группах общего населения повышены, но величина этих различий в определенной мере зависит от возраста. Так, по сравнению с соответствующим показателем "ожидаемой" смертности в общей популяции летальность у молодых наркоманов выше в 20 раз, а у старых — в 2—3 раза 1989]. Причинами смерти обычно являются передозировка наркотиков, инфекции (вследствие попадания в организм при введении наркотика), суициды, свойственные наркоманиям соматические расстройства (тяжелые сосудистые сдвиги, поражение печени, амилоидоз внутренних органов, особенно почек и др.), а также сопутствую щие заболевания.

В нейроморфологии различают острое отравление наркотиками и из менения структур мозга, свойственные хроническому употреблению нарко тических средств — "синдрому наркотизма" L. et al., 1975, 1980].

Обобщая данные литературы по световой микроскопии морфинизма, Г.В.Морозов и Н.Н.Боголепов (1984) указывают, что у людей при остром отравлении морфином наблюдаются выраженный хроматолиз, острое набу хание и гомогенные изменения нервных клеток;

при хронической интокси кации обнаруживаются вакуолизация, сморщивание, липидная дистрофия и даже расплавление и распад клеточных элементов мозговой ткани.

L.Roizin и соавт. (1975, 1980), располагая большим числом собствен ных наблюдений героиновой наркомании (случаи смерти лиц, длительное время употреблявших "уличный" героин), подчеркивают неспецифич ность и различную выраженность соответствующих изменений — от весь ма незначительных до тяжелых в разных отделах ЦНС (отсутствие изби рательности). По их данным, речь идет в первую очередь о дегенерации нейронов, которая по своему характеру напоминает аноксический про цесс, тем более что одновременно наблюдается астроглиальная периваску лярная реакция. На уровне электронной микроскопии в этих же случаях в нейронах обнаруживались нарушения в распределении рибосом, патология цистерн эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи (пластин чатый комплекс), плеоморфизм митохондрий, а также накопление в клетках липидов и липофусцина, появление в межклеточном пространстве сениль ных (сенильноподобных) бляшек. Последние признаки указанные авторы рассматривают как проявление раннего старения мозга. Электронная мик роскопия при хронической наркомании (морфиновой, героиновой) позво лила также установить нарушения межнейрональных связей и особенно синаптических структур [Морозов Г.В., Боголепов Н.Н., 1984;

Roizin L. et al., 1975].

Кроме того, J.Pearson и соавт. (1975, 1976) отмечали, что если герои новые наркоманы умирают при явлениях остро развивающейся сосудистой слабости, то при аутопсии у них находят выраженный отек мозга и нередко тяжелую деструкцию белого вещества, а также кистозную деге нерацию бледного шара. Эти же авторы считают, что поражение бледного шара и подушки (putamen) может быть обнаружено при прицельном изуче нии и других случаев героиновой наркомании. Так, при использовании метода морфометрии они находили уменьшение числа нейронов в этих структурах.

При передозировке бензодиазепинов и гипнотиков структурные из менения мозга подобны таковым у больных хроническим алкоголизмом J.H., 1989].

Необходимо отметить, что никто из исследователей не склонен отно сить обнаруженные мозговые изменения исключительно к проявлениям токсического действия наркотика. Подчеркивается, что в их генезе могут иметь значение сосудистые нарушения с вызываемой ими гипоксией мозга, нарушения питания и витаминная недостаточность, соматическая патоло гия, процессы преждевременного старения и т.п.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ При наркоманиях и токсикоманиях основным этиологическим фактором, естественно, является соответствующее психоактивное вещество, опреде ляющее развитие физической и психической зависимости от него. Однако механизм развития болезни, т.е. ее патогенез, не может быть сведен к действию наркотика, а немалую роль при этом играют и другие факторы.

В настоящее время общепринятым считается мнение, согласно которо му развитие наркотической зависимости определяют следующие факторы:

— химическая структура психоактивного вещества, его фармакодинами ческие и фармакокинетические особенности, с которыми связано его влияние на нейрохимические системы мозга и соответствующие ре цепторы;

— наследственные свойства организма и предполагаемая наследствен ная передача предрасположенности к развитию и токси — индивидуальные ощущения, получаемые при употреблении психоак тивного вещества;

— личностные особенности человека;

— социокультуральные и другие средовые влияния.

Выделение отдельных факторов и их отграничение несколько условны.

Так, наследственное предрасположение может выражаться в особенностях индивидуальных ощущений при употреблении наркотика, поскольку пос ледние отражают индивидуальные особенности его обмена, и в личностных свойствах. Кроме того, клиническая практика показывает, что несколько факторов могут действовать одновременно, дополняя друг друга.

Понимание механизмов наркотической зависимости существенно рас ширилось в течение последних двух десятилетий в связи с прогрессом знаний в области функционирования нейрохимических систем мозга, их рецепторов и Это дало основание D.J.Nutt (1997) вы сказать следующее положение: "Вещества, к которым развивается зависи мость, обладают специфичностью, в основе которой лежит их действие на мозговые рецепторы и нейротрансмиттеры". Рассматривая особенности от дельных наркотиков, он выделяет основные точки приложения их действия:

опиаты — агонисты рецепторов;

стимуляторы (кокаин, амфе тамин) — блокада обратного захвата дофамина и увеличение его выделения;

седативные средства (бензодиазепины, барбитураты) — усиление эффектов ГАМК-А-рецепторов и т.п. На уровне нейротрансмиттерных систем дейст вие различных наркотиков может конвергировать и главными путями их общего влияния являются дофаминергическая (особенно ее мезолимбичес ко-лобный отдел) и эндогенная опиоидная системы.

В соответствии с данными о полных и частичных агонистах и антаго нистах рецепторов и установлении зависимости эффективности наркотика от силы его взаимодействия с рецептором возникло представление, согласно которому было сформулировано следующее положение: чем более эффек тивно это взаимодействие, тем более наркогенным является соответствую щее вещество [Nutt D.J., 1997]. Это видно на примере веществ опийной группы, где полные агонисты опиатных рецепторов, такие как морфин, выступают значительно более сильными наркотиками, чем частичные аго нисты. Последние действуют мягче, вместе с тем занимая соответствующие рецепторы, они конкурируют с полными агонистами, и это может иметь большое значение в разработке новых методов терапии и ток Механизм действия наркотиков рассматривается сейчас и на уровне клеточных и субклеточных механизмов — экспрессии генов, изменения активности внутриклеточных ферментов, концентрации ионов в клетке H.J., 1989].

Длительный прием опиатов вызывает гиперчувствительность дофами нергической, норадренергической, серотонинергической и холинергической систем мозга. Одновременно при этом отмечается торможение активности адренергических нейронов в голубом пятне (locus cereleus). Усиление этой активности играет роль в развитии абстиненции, а применение нергических агонистов (например, клонидина), которые тормозят актив ность нейронов в голубом пятне, возможно при лечении такой абстинен ции. Кроме того, опиаты могут нарушать экспрессию генов, кодирующих опиоидные нейротрансмиттеры, а также влиять на G-белки, которые служат трансдукторами между генерирующими сигналы рецепторами и вторичными мессенджерами, такими, например, как циклическая АМФ (цАМФ).

Изложенным данным соответствуют и представления отечественных исследователей о механизмах развития наркотической зависимости. Так, в работах И.П.Анохиной (1995), Н.Н.Иванца, И.П.Анохиной и (1997) высказывается мнение, что нейрофизиологические механизмы ее развития базируются в стволовых и лимбических структурах мозга, где располагается так называемая система подкрепления, и что общим звеном фармакологического действия веществ, способных вызывать синдром зави симости, является их влияние на катехоламиновую нейромедиацию в сис теме подкрепления лимбической области мозга. Воздействие наркотиков приводит к интенсивному выбросу нейромедиаторов группы катехоламинов из депо и сильному возбуждению системы подкрепления, что сопровожда ется положительными эмоциональными переживаниями. Хроническое упот ребление наркотиков вызывает истощение запасов нейромедиаторов. По вторные приемы наркотического вещества временно компенсируют их де фицит, нормализуя деятельность лимбических структур. Однако это приво дит к еще большему уменьшению их содержания. По мнению И.П.Анохи ной, формирующийся порочный круг лежит в основе формирования пси хической зависимости. При длительном употреблении наркотиков развива ются компенсаторные явления, в частности подавление активности фермен тов, контролирующих превращение дофамина в норадреналин (моноами ноксидазы, дофамин-р-гидроксилазы). Накопление дофамина ведет к раз витию основных проявлений абстинентного синдрома, т.е. к формированию физической зависимости. Таким образом, имеется общее звено ("стержне вой" механизм) в развитии наркотической зависимости при злоупотребле нии различными психоактивными веществами;

единство их биологических механизмов заключается во влиянии на катехоламиновую, в частности на дофаминовую, нейромедиацию в системе подкрепления.

Согласно данным, которые приводит в обобщающей публикации (1989), бензодиазепины, действуя как агонисты бензодиазепиновых рецепторов, увеличивают связывание ГАМК, что в свою очередь приводит к открытию хлорных каналов, поступлению в клетку ионов хлора и тормо жению клеточной активности;

центральные стимуляторы (кокаин, амфета мин и др.) активируют мезолимфатический и мезокортикальный отделы дофаминергической системы, блокируя обратный захват дофамина в преси наптическую терминаль нейрона;

кокаин считается также блокатором об ратного захвата норадреналина и серотонина;

влечение к стимуляторам ЦНС определяется их влиянием на дофаминергическую систему;

действие фен циклидина и близких к нему веществ связывают с влиянием на NMDA-pe цепторы, которые локализуются в гиппокампе, лобной коре, стриатуме и миндалине, т.е. в структурах дофаминовой и серотониновой систем мозга;

но фенциклидин, как и другие наркотики, способен блокировать обратный захват многих нейротрансмиттеров;

механизм действия веществ типа РСР изучен пока мало и известно лишь, что они влияют преимущественно на серотониновую систему, действуя на различные подтипы серотониновых рецепторов (допускают также, что они могут влиять на триптаминовые рецепторы).

Из фармакокинетических факторов большое значение имеет путь по ступления наркотика, обеспечивающий скорость его проникновения в мозг и липофильность психоактивного вещества. Это объясняет достаточно боль шую распространенность курения наркотиков (легкие обеспечивают боль шую поверхность их поглощения) и предпочтение наркоманами героина морфину (будучи диацетилированным дериватом морфина, героин отлича ется большей липофильностью).

Своего рода личностно-биологическими факторами — факторами риска возникновения наркомании являются "сила" наркотика (в данном случае имеется в виду сила по субъективным ощущениям), что имеет особое значение для развития опийных и "эйфоригенность" наркоти ка, во многом определяющая возникновение кокаиновой наркомании.

К факторам риска относят также особенности личности и социальные факторы.

Большое значение придается особенностям личности самих наркоманов. Длительное время наркоманию вообще отождествляли с пси хопатией. Однако дальнейшие исследования показали, что проблема эта значительно шире. Наличие личностных девиаций в преморбиде является предрасполагающим, но не единственным фактором, способствующим при общению к наркотикам.

Среди особенностей личности будущих наркоманов (токсикоманов) подчеркивались выраженные черты неустойчивости, повышенной возбуди мости, патологической конформности и психической незрелости. J.E.Stae (1967), характеризуя преморбид наркоманов, указывает на отсутствие твердых принципов, "подлинного голоса совести", безвольность и разнуз данность. (1982) считает, что повышенный риск приобщения к наркотикам характерен для лиц с антисоциальным поведением, слабым чувством ответственности, поисками необычных ощущений и общей агрес сивностью. А.Ф.Радченко (1989) в преморбиде у наркоманов отмечает такие черты, как несформированность высших эмоций, чувства долга и ответст венности, сниженный контроль, эмоционально-волевой дисбаланс с растор моженностью влечений, а также гедонистические тенденции, развитие ко торых она связывает с биологически неполноценной почвой, обусловленной действием перинатальных и постнатальных вредностей.

Среди многочисленных факторов, являющихся факторами риска приобщения к психоактивным веществам, вызывающим зависимость, особенно большое значение придается влиянию семьи и сверс тников. Неполные семьи, конфликтные отношения между родителями, не правильные методы воспитания (потворствующая гиперпротекция или раз личные виды гипоопеки), ведущие к безнадзорности, асоциальное поведение лиц из ближайшего окружения, физическое насилие — все это приводит к деформации личностной структуры ребенка, нарушению процесса форми рования и социализации личности, закреплению патологических форм ре агирования. Свойственные подросткам реакции группирования приводят их в асоциальные группы, в которых имеются лица, употребляющие наркотики.

Многие авторы в связи с этим считают, что основным фактором, способ ствующим началу употребления наркотиков юношами и девушками, явля ется такой фактор, как наличие друзей-наркоманов [Юлдашев В.Л., 1990;

Johnson R.E., Marcos А.С., 1988].

Мотивами первого приема наркотиков или других одурманивающих веществ чаще всего являются любопытство, подражание приятелям-нарко манам, стремление не отстать от микрогруппы. Такие мотивы отражают преморбидные особенности личности больных — их повышенную конформ ность, неустойчивость и психический инфантилизм.

Ни один из перечисленных факторов не может считаться единственным и полностью ответственным за развитие болезни. Наркомании и токсико мании — многофакторные заболевания, но отдельные факторы могут иметь разное значение при разных их видах и на разных этапах недуга, а также оказывать влияние на эффективность лечения.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Диагноз наркомании и токсикомании ставится с учетом не только медицин ского, но и социального, и юридического критериев в зависимости от того, каким веществом злоупотребляет больной. Соответствующий диагноз уста навливается только в том случае, если есть клинические признаки болезни.

Если же болезнь еще не сформировалась, имеется единичное или нерегу лярное употребление психоактивных средств, то речь идет только об эпи зодическом употреблении психоактивных веществ.

При формулировке диагноза необходимо указывать, каким наркотичес ким (или ненаркотическим) веществом злоупотребляет больной. Если зло употребляющий переходит с одного психоактивного вещества на другое, диагноз должен трансформироваться и соответствовать тому веществу, ко торое употреблялось последним.

В большинстве случаев распознавание и не представляет особых трудностей. Весь комплекс психических изменений, включая особенности личностных сдвигов и соматического состояния па циентов (наличие рубцов в местах инъекций наркотика, расстройства пита ния и т.п.), а также внешние обстоятельства, свидетельствующие о приеме наркотика, обычно позволяют врачу достаточно быстро и правильно ори ентироваться в каждом отдельном случае.

Дифференциальная диагностика и прово дится как по отношению к другим психическим заболеваниям (например, отграничение наркотического опьянения от алкогольного), так и между отдельными формами этих расстройств, т.е. нарушениями, вызываемыми различными психоактивными веществами.

Соответствующие клинические особенности каждого из видов маний и уже были представлены нами с выделением наиболее важных дифференциально-диагностических признаков. В дополнение необ ходимо отметить, что современный уровень лабораторных биохимических исследований позволяет в случае необходимости подтвердить клинический диагноз обнаружением наркотического вещества в крови или в другой биологической жидкости организма. В некоторых зарубежных странах для этой цели создаются специализированные лабораторные центры, в которых врач может получить в самые короткие сроки данные обо всех психоактив ных веществах, находящихся в организме больного.

ЛЕЧЕНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ Лечение и начинается с резкого отнятия нарко тика (исключение составляют лишь случаи злоупотребления седативно-сно творными средствами и сочетания других наркотиков с высокими дозами этих средств). Отнятие наркотика осуществляется поэтапно.

этап включает в себя купирование абстинентного син дрома и проведение дезинтоксикационных мероприятий, направленных на нормализацию соматоневрологических нарушений и коррекцию психичес ких расстройств. На втором этапе лечение направлено на полное восстановление обменных нарушений, поведенческих расстройств и норма лизацию психического состояния (включая сон). Третий этап лечения заключается в выявлении основного синдрома психической зависимости и проведении целенаправленной терапии. Имеется в виду определение пси хопатологического оформления патологического влечения к наркотикам и особенностей его динамики (периодическое, постоянное) и т.д. Последний, этап заключается в определении условий возникновения рецидивов заболевания с целью назначения противорецидивной поддержи вающей терапии. Особое внимание уделяется причинам, вызывающим обо стрение влечения к наркотикам. Определяются ситуации и факторы, вызы вающие актуализацию влечения, в том числе эндогенные факторы, приво дящие к спонтанной актуализации. Первые два этапа обычно проводятся в условиях стационара, третий и четвертый — амбулаторно.

Поскольку хроническая интоксикация наркотическими препаратами вызывает дисбаланс в определенных нейрохимических системах мозга, то терапия должна быть направлена на восстановление этого дисбаланса, т.е.

на применение патогенетически обоснованных лечебных средств в сочета нии с традиционными методами дезинтоксикации и психотропными пре паратами.

Патогенетически обоснованная терапия, естественно, определяется хи мической структурой и механизмом действия наркотика, а также структурой клинического синдрома.

Наиболее эффективными средствами купирования опийного абстинент ного синдрома являются (клофелин) — агонист ров ЦНС, (тиапридал) — атипичный нейролептик из группы заме щенных бензаминов и трамал (трамадола гидрохлорид) — обезболивающее средство центрального действия. Комплексное применение данных препара тов позволяет наиболее эффективно купировать основные проявления абс тинентного синдрома.

Терапию клофелином начинают с 1-го дня развития абстиненции и продолжают в течение 5—9 дней, постепенно уменьшая дозу. Начальные суточные дозы препарата, принимаемого перорально, не должны превышать 0,6—0,9 мг на 3—4 приема. Клофелин наиболее быстро и полностью купи рует соматовегетативные расстройства, в значительно меньшей степени влияя на психопатологическую и алгическую симптоматику. Среди побоч ных эффектов препарата можно отметить сухость во рту, выраженную се датацию, понижение АД. В случае, когда АД становится ниже 90/60 мм рт.ст., дозу клофелина уменьшают и назначают кардиотонические средства (кордиамин, кофеин и др.).

Тиаприд высокоэффективен в отношении алгического синдрома, пси хопатоподобных и аффективных нарушений. Лечение проводится по сле дующей схеме: тиаприд вводят внутримышечно в дозе 200 мг 3—4 раза в сутки первые 3—4 дня, затем в течение последующего дня доза снижается до 100 мг.

Трамал назначают в первые дни лишения наркотика при резко выра женном болевом синдроме: 2—4 мл (100—200 мг) трамала внутримышечно 3 раза в день, затем переходят на прием внутрь по 50—100 мг 3—4 раза в день, постепенно снижая дозу по мере уменьшения интенсивности болевого синдрома. При наличии суставных болей используются также фенинбутазон (реопирин), ибупрофен (бруфен), а также теплые ванны, массаж и др.

Для купирования опийного абстинентного синдрома можно применять (хлорметиазол, декстраневрин), нормализующий функцию кате холаминовой системы. Геминеврин оказывает влияние на такие расстрой ства, как стойкая бессонница, психопатоподобные нарушения и тревога.

Лечение геминеврином начинается с момента развития начальных призна ков опийного абстинентного синдрома. Препарат назначают в капсулах по 300 мг внутрь. В среднем разовая доза составляет 600—900 мг, суточная — от 1800 до 3900 мг, в большинстве случаев — 2700 мг (в 3—4 приема).

Длительность приема препарата 3—6 дней. Из побочных эффектов можно отметить редко возникающее чувство разбитости, слабость, головную боль.

Эта симптоматика купируется после снижения дозы. Наиболее целесообраз ным оказалось применение этого препарата у больных опийной наркома нией, осложненной приемом барбитуратов или других седативных средств, так как благодаря своему противосудорожному компоненту геминеврин, помимо купирования вышеуказанной симптоматики, снижает вероятность возникновения в периоде абстиненции судорожных припадков. В этих слу чаях важно то, что воздействием геминеврина устраняются нарушения сна, которые при опийной абстиненции являются чрезвычайно тягостными для больных и плохо поддаются терапии.

Для купирования опийного абстинентного синдрома прибегают к ком бинации антагонистов опиатов с На локсон ускоряет высвобождение метаболитов опия из рецепторов, что со кращает сроки купирования абстинентного синдрома до 5—6 дней. В первые дни терапии назначают максимальные дозы клофелина (0,9—1,2 мг) и ми нимальные — гидрохлорида налоксона (0,2 мг), затем постепенно снижают дозы первого и увеличивают дозы второго (до 1,8 мг/сут) с тем, чтобы к концу курса терапии больной получал только налоксон.

Одним из перспективных направлений в лечении опийных является применение нейропептидов [Воронин К.Э., 1993]. Среди них можно назвать (панкреозимин), близкий к нему по своему фармакологическому действию (церулетид), а также пептид, вызы вающий дельта-сон (ПВДС).

Такус — это декапептид, выделенный из австралийской амфибии и в последующем синтезированный. Для купирования опийного абстинентного синдрома его вводят внутривенно медленно (дозу определяют из расчета на 1 кг массы тела больного). Применяют раствор препарата в ампулах (в 1 мл 5 мкг). Средняя разовая доза составляет 3,5—4 мкг, суточная — 9—10,5 мкг.

Содержимое одной ампулы растворяют в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Эта доза рассчитана на 100 кг массы тела. Далее в зависи мости от массы тела больного сливают по 1 мл из расчета на каждые 10 кг массы тела больного и добавляют изотонический раствор натрия хлорида до 20 мл.

Терапию такусом обычно начинают на день развития абстинент ного синдрома, когда у больного появляются боли в мышцах, суставах, головная боль, слабость, вялость, разбитость, отсутствие аппетита, диарея, слезотечение, нарушения сна и другие специфические признаки этого со стояния. В этот период наблюдаются также нарушения функций нервной системы — изменения сухожильных рефлексов, нистагм, мидриаз, динами ческая и статическая атаксия и т.д.

Через 15—20 мин после введения такуса у большинства пациентов констатируется выраженное улучшение общего состояния. Эффект одно кратного введения препарата длится около 4—5 ч, поэтому в сутки обычно требуется 2—4 инъекции. Общая продолжительность курса лечения такусом — от 1 до 6 дней (в зависимости от состояния больного в среднем 3 дня), но основные проявления абстинентного синдрома купируются обычно ко 2-му дню. Остаются лишь астенические явления и неврологические нарушения, которые устраняются в последующие дни.

Среди побочных эффектов лечения такусом в редких случаях (в основ ном при первых инъекциях) наблюдаются тошнота, рвота, потливость, чув ство жара, спазмы в желудке, развивающиеся во время введения препарата.

Их можно избежать путем более медленного введения препарата и умень шения его концентрации во вводимом растворе.

Для купирования опийного абстинентного синдрома используется также медленное внутривенное введение Препарат назна чают из расчета на 1 кг массы тела больного. Перед введением содержимое одного флакона растворяется в 15—20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Однократное введение препарата дает эффект в течение 5—10 ч.

Обычно в сутки требуется 2—3 инъекции холецистокинина. Длительность лечения составляет от 2 до 6 дней — в среднем 4 дня. Основные проявления опийного абстинентного синдрома (озноб, боли в суставах, потливость и др.) обычно купируются к концу 2-го дня лечения, и остаются лишь асте нические нарушения (слабость, вялость, разбитость, повышенная утомляе мость и др.). Среди побочных явлений следует отметить редко возникающие тошноту, рвоту, потливость, головокружение, чувство жара, спазмы в же лудке, развивающиеся во время введения препарата. Однако в большинстве случаев они отмечаются только при первых инъекциях холецистокинина, и их можно избежать при увеличении времени введения или при уменьшении концентрации препарата во вводимом растворе.

Для купирования опийной абстиненции применяют обла дающий адреноблокирующим свойством [Пятницкая И.Н. и др., 1974]. Для снятия острых явлений абстиненции и подавления патологического влече ния к наркотикам назначают таблетированные формы пирроксана (в таблетке 0,015 г) в больших дозировках: 0,03 г (2 таблетки) 4—5 раз в день или 0,45 г (3 таблетки) 3 раза в день. Но он способствует снижению АД, поэтому противопоказан при выраженном атеросклерозе, коронарной недо статочности, хроническом кардиопульмональном синдроме, нарушении мозгового кровообращения, болезнях крови, беременности.

А.Г.Гофман и соавт. (1979) для купирования опийной абстиненции рекомендуют использовать повышенные дозы сульфата атропина, полагая, что введение атропина блокирует систему. При этом об разующийся при отнятии опиатов избыток ацетилхолина разрушается хо линэстеразой. Последующее введение эзерина снимает блокаду холинореак тивных систем, устанавливая динамическое равновесие ацетилхолина и хо линэстеразы, нарушенное при отнятии опиатов, и восстанавливает синапти ческую передачу в холинергических синапсах. Симпатикотония в этом слу чае сменяется ваготонией, способствуя устранению абстинентных явлений.

С этой целью вводят 2—3 мл 1 % раствора сульфата атро пина. Одновременно в конъюнктивальный мешок закладывают 0,25 % эзе риновую мазь, а слизистую оболочку рта смазывают вазелиновым маслом.

Через 1,5—2,5 ч с момента введения атропина вводят подкожно 2 мл 0,1 % раствора физостигмина (эзерина). После развития атропинового делирия абстинентные расстройства, в первую очередь вегетативные нарушения, быстро подвергаются обратному развитию и наступает сон. На следующий день больные жалуются в основном на общую физическую слабость, неко торое снижение аппетита.

Для лечения опийной наркомании за рубежом широко используют бупренорфин, являющийся частичным антагонистом и частичным агонистом опиоидных рецепто ров. В малых дозах этот препарат оказывает более выраженный антагонистический эффект, а в больших дозах — агонистический. Бупренорфин обладает близкими к другим опиатам эффектами и перекрестной толерантностью к ним [Bickel W.H., 1988]. Оказывая легкое антагонистическое действие на опиоидные рецепторы, пре парат способен купировать клинические проявления, свойственные морфинной ин токсикации, а благодаря своему частично агонистическому эффекту купирует острые проявления опийного абстинентного синдрома. Последнее послужило основанием для предположения о возможности использования этого препарата для лечения больных опийной наркоманией. Для купирования острых проявлений опийного абстинентного синдрома бупренорфин вводят внутримышечно, средняя разовая доза 1—2 мл (0,3—0,6 мг). Суточная доза зависит от индивидуальных дозировок употреб ляемого наркотика, длительности наркотизации, соматического состояния больного.

Средняя суточная доза — 3—6 мл (0,9—1,8 мг) на 2—3 инъекции. Благодаря своему агонистическому действию бупренорфин довольно быстро купирует алгический син дром. Одновременно редуцируется симптоматика, снимается эмоциональная напряженность. Однако применение препарата может вызвать раз витие зависимости к нему. В России бупренорфин не применяется.

В США и ряде стран Западной Европы для лечения героиновой наркомании используется также — синтетический агонист опиатов. Он купирует острые проявления опийного абстинентного синдрома, является средством заместительной терапии при поддерживающем противорецидивном лечении.

Метадон был синтезирован в Германии во время второй мировой войны.

Впервые клинически изучен в 1946 г. в США в госпитале Кентукки, где был использован для лечения синдрома отмены у больных опийной наркоманией. Почти через 20 лет американские ученые V.Dole, M.Nyswander (1965) разработали метод заместительной терапии метадоном больных героиновой наркоманией, в основу которого были положены следующие особенности препарата: его пролонгированное действие (он может давать эффект в течение 24—36 ч, поэтому вводится 1 раз в сутки) и возможность употребления внутрь, поскольку выпускается в виде порошка (существует и жидкая форма, использующаяся преимущественно для купирования абстинентного синдрома). Начальная доза метадона — 30—40 мг/сут. Дозы могут увеличиваться на 10 мг каждые 2 дня или каждую неделю вплоть до достижения стабильных дозировок, при которых не возникает абстинентного синдрома. Эти стабильные дозы колеблются от 50 до 80 мг/сут. В начале курса амбулаторного поддерживающего лечения больные посещают клинику ежедневно, получая суточ ную дозу препарата. Затем частота посещений уменьшается до 2—3 раз в неделю.

Существуют краткосрочные метадоновые программы, когда больные получают ста бильные дозы препарата в течение 6 мес, и долгосрочные, когда стабильные дозы назначают от 6 мес до 2 лет.

В конце 60-х — начале 70-х годов проводились исследования более длительно действующего и родственного метадону препарата — лево-альфа-ацетилметадила (ЛААМ), который можно вводить не ежедневно, а 1 раз в 2—3 дня.

Имеется много сторонников поддерживающей заместительной терапии метадо ном, которые обосновывают необходимость активного развития метадоновых про грамм следующими обстоятельствами: 1) поскольку немногие больные сами могут отказаться от употребления опиатов, осуществляемое медицинским персоналом под держивающее лечение метадоном способствует постепенному возвращению больных к полноценной жизни;

2) заместительная терапия метадоном значительно снижает криминогенность больных, поскольку исключает потребность приобретать наркоти ки на "черном рынке", их хищение из аптек, уменьшает число клиентов у торговцев наркотиками;

3) поскольку метадон употребляется внутрь, а не внутривенно, мета доновая заместительная терапия является важной профилактической мерой инфек ционных заболеваний, в первую очередь СПИДа и гепатитов [Ball J. et 1987;

Springer E., 1991;

Drucker E., 1995]. Но вместе с тем при лечении метадоном остается риск, что больные наряду с этим препаратом будут продолжать употреблять героин, а это может привести к передозировке наркотиков [Ball J.D., Ross A., 1991;

Ross A., 1991]. исключена также возможность формирования зависимости от метадона.

Заместительная терапия последним, по мнению А.Г.Гофмана — это замена одного наркотика другим. Кроме того, метадон может вызвать осложнения. Боль ные, находящиеся на указанном лечении, могут торговать препаратом и таким образом вовлекать в наркотизацию других лиц. В России лечение метадоном запрещено.

При лечении больных, злоупотребляющих препаратами седативно-сно творной группы (главным образом барбитуратами), дозы наркотика снижают постепенно для исключения возможности развития в структуре абстинент ного синдрома судорожных припадков и психозов. При этом в 1-й день назначают принимаемых больным барбитуратов с последующим ее снижением каждый день на Следует учесть, что больные нередко завы шают дозы принимаемых препаратов, поэтому надо ориентироваться в пер вую очередь на клиническую картину и поведение больных. Если доза барбитуратов относительно невелика, можно отменять их одномоментно, а для профилактики судорожных припадков и психозов назначать замести тельную терапию: паглюферал (смесь Серейского) по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 3—4 дней, фенобарбитал — по 30 мг на каждые 100 мг используемого наркоманом снотворного, т.е. около Только после 2-дневной стабилизации состояния пациента при выбранной дозе фенобарбитала проводят ее постепенное снижение до полной отмены препарата.

В тех случаях, когда больной скрыл прием снотворных либо доза препарата была резко снижена, могут развиться судорожные припадки, обманы восприятия и психомоторное возбуждение. При этом необходимо ввести больному дополнительно дозу препарата, которым он злоупотреб лял. Во избежание развития судорожных припадков и психотических рас стройств дезинтоксикационные мероприятия следует проводить с осторож ностью.

При купировании абстинентного синдрома, развивающегося у больных барбитуровой наркоманией, токсикоманией седативными средствами (тран 27* квилизаторами бензодиазепинового ряда, антигистаминными средствами и др.), а также полинаркоманией, включающей в себя систематическое упот ребление барбитуратов или других седативных средств, хорошие результаты были получены при использовании милдраната [Петракова 1992;

Во ронин К.Э., 1993]. Милдранат является структурным аналогом кармитина, его максимальная концентрация в плазме крови достигается в течение 2—3 ч.

Выпускается в капсулах по 0,25 г или в виде 10 % раствора в ампулах по 5 мл. Оказывает противосудорожное и стимулирующее действие. Парен теральное применение этого препарата с первых дней абстинентного син дрома (3—4 инъекции по 5 мл 10 % раствора в сутки) позволяет предотвра тить развитие судорожных явлений, свойственных барбитуровому синдрому отмены, и купировать характерные для данных форм тяжелые астенические расстройства (чувство разбитости, слабость, вялость и т.д.).

Длительность лечения в среднем 5—7 дней. Побочных эффектов и ослож нений не наблюдалось [Воронин К.Э., 1993].

Оптимальной схемой терапии синдрома отмены при наркоманиях, вы званных приемом психостимуляторов, является комбинация средств, влия ющих на дофаминергические механизмы (бромокриптин), купирующих в первую очередь астенический симптомокомплекс и отчасти неврологические расстройства, и антидепрессивных средств, влияющих на серотонинергичес кую систему (флувоксамин). Бромокриптин назначают больным в первые дни развития синдрома отмены в суточной дозе 2,5—3,75 мг. После купирования острых абстинентных явлений лечение бромокриптином про должают, назначая его для приема внутрь по 1—1,25 мг в сутки в течение нескольких месяцев для профилактики возможной актуализации патологи ческого влечения к наркотику и профилактики рецидивов. Флувоксамин показан при появлении основных признаков синдрома отмены — снижении настроения, апатии, слабости, вялости, раздражительности. Средняя суточ ная доза составляет 150 мг (на 3 приема). Длительность терапии от 1 нед до Одновременно с описанной патогенетической терапией проводят дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение. С этой целью используют комплекс различных витаминов, особенно группы В: 6 % рас твор витамина (тиамин) — по 4—6 мл внутримышечно в сутки;

5 % раствор витамина — по 2—4 мл в сутки;

1 % раствор витамина РР — по 1—2 мл в сутки. Применяют также 25 % раствор сульфата магния от 2 до 8 мл с 15—20 мл 40 % раствора глюкозы. Реже используется внутривенное введение реополиглюкина, гемодеза, изотонического раствора хлорида на трия (у больных, вводящих наркотики внутривенно;

в этом случае может быть обострение патологического влечения к ним).

Для купирования психических расстройств, имеющихся в структуре абстинентного синдрома, рекомендуется использовать нейролептики и анти депрессанты. В зависимости от состояния больных и совместимости этих препаратов с другими средствами, применяющимися для купирования ост рого абстинентного синдрома, нейролептики и антидепрессанты назначают либо с первых дней, либо спустя несколько дней от начала терапии. Наи более актуально назначение этих препаратов, когда на первый план высту пают психопатологические расстройства. Дозы психотропных средств под бирают индивидуально.

При выборе антидепрессантов предпочтение следует отдавать препара там, оказывающим наряду с тимолептическим седативное или сбалансиро ванное действие. Из антидепрессантов рекомендуется амитриптилин — средняя суточная доза 75—100 мг, герфонал (тримепрамин) — 100—150 мг, анафранил (кломипрамин) — 75—100 мг, — 150—200 мг, лудио мил — 75—100 мг, флувоксамин — 150—200 мг, азафен — 100—125 мг, ми ансан (леривон) — 60—120 мг. При более выраженной депрессии амитрип тилин вводят парентерально по 2 мл 1 % раствора 2—3 раза в день. Посколь ку депрессия при наркоманиях обычно сопровождается дисфорией, тревогой и двигательным беспокойством, антидепрессанты лучше всего комбиниро вать с мягкими нейролептиками. В зависимости от выраженности у больных тревоги, возбуждения, ипохондрических расстройств, нарушений поведения можно назначать меллерил (сонапакс) — по 75—100 мг/сут, терален (алиме назин) — по 15—20 мг/сут, галоперидол — по 4,5—9 мг/сут, неулептил (пе рициазин) — по 20—30 мг/сут, эглонил (сульпирид) — по 300—600 мг/сут.

Последний оказывает антидепрессивное и анксиолитическое действие. Для коррекции аффективной лабильности и дисфорических расстройств исполь зуют соли лития (0,6—0,9 г/сут), а также карбамазепин (тегретол, финлеп син) — по 600 мг/сут.

После купирования острых абстинентных расстройств на этапах лечения высокий терапевтический эффект дает внутривенное капельное введение мелипрамина (200—300 мг/сут), амитриптилина (200—300 мг/сут), лудиомила (75—100 мг/сут). Н.Н.Иванец, И.П.Анохина, (1997) рекомендуют назначать процедуру в вечернее время. Всю суточную дозу вводят медленно в течение 1,5—2 ч. Субъективное улучшение самочувствия больных отмечается после 1—2 процедур. Всего проводят 7—10 процедур.

Но в этом случае следует помнить, что у больных, которые вводят наркотики внутривенно, любые дополнительные внутривенные вливания могут обо стрять патологическое влечение к наркотику. Для подавления последнего используются нейролептики пролонгированного и короткого действия. Среди препаратов пролонгированного действия наиболее эффективны пипортил L-4 (25—50 мг 1 раз в 2—3 нед) и галоперидол-деканоат;

среди нейролеп тиков короткого действия — галоперидол (4,5—6 мг/сут внутрь или 1—2 мл 0,5 % раствора 2—3 раза в сутки), тизерцин (50—75 мг/сут), стелазин (15—20 мг/сут). Можно использовать, кроме того, карбамазепин (тегретол, финлепсин) и эглонил. Для коррекции поведения больных, купирования раздражительности и дисфории рекомендуются также неулептил (30— мг/сут), сонапакс (100—125 мг).

При выраженном астеническом симптомокомплексе, помимо других терапевтических средств, можно назначать мягкие стимуляторы и ноотроп ные препараты. Следует, однако, отметить, что в ряде случаев ноотропы, в частности пирацетам, способствуют обострению патологического влечения к наркотику.

Для снятия вегетативных расстройств рекомендуется применение гран даксина, обладающего вегетостабилизирующим действием (суточная доза 150-200 мг).

Следует отметить важность терапии агрипнических расстройств, свой ственных большинству больных наркоманиями на начальных этапах лече ния. Поэтому к основному комплексу средств добавляют транквилизаторы на ночь (феназепам, рогипнол, реладорм, седуксен, реланиум и др.). Иногда целесообразно использовать сочетание короткодействующих бензодиазепинов (например, диазепам или рогипнол внутримышечно) с композитными препаратами, в состав которых входят бензодиазепины и небольшое количество барбитуратов. Однако такие препараты, естественно, следует назначать с осторожностью, и более предпочтительно назначение нейролептиков с выраженным гипнотическим действием (лепонекс по 12,5—25 мг), галоперидол, тизерцин, аминазин (в общепринятых дозах внут римышечно). При выраженных расстройствах сна эффективным может быть сочетание указанных нейролептиков с бензодиазепинами.

Купирование психических расстройств наиболее важно на втором и третьем этапах лечения.

В случаях абстиненции, вызванной резкой отменой препаратов биса (марихуана, гашиш), большое место занимают симптоматические сред ства для купирования головных болей, расстройства сна, снижения аппети та, сердцебиений, раздражительности или апатии и др. Речь идет о соответ ствующих назначениях кордиамина, камфоры, кофеина, бромидов с валери аной и пустырником, мепротана, триоксазина, оксилидина, элениума, се дуксена, аминазина, тизерцина на ночь, а также препаратов железа, беллои да или белласпона.

Терапия ингаляционной токсикомании и злоупотребления галлюцино генами характеризуется симптоматологической направленностью.

Помимо лекарственных средств, для смягчения абстинентного синдро ма используют рефлексотерапию (акупунктура), нейроэлектростимуляцию, экстракорпоральные методы детоксикации, в частности плазмаферез.

Н.Н.Иванец, И.П.Анохина, (1997) рекомендуют проведение двух методик плазмафереза: дискретную, когда плазмаферез применяют начиная с момента появления первых признаков абстинентного синдрома и в дальнейшем повторяют несколько раз, и одномоментную, когда проце дуру плазмафереза проводят на конечных этапах развития острого абсти нентного синдрома. Г.М.Митрофанова (1995) рекомендует проводить плаз маферез на сутки терапии.

Желательно использовать и методы физиотерапии с учетом индивиду альных показаний и противопоказаний.

Большое место в лечении занимает психотерапия. Первый осмотр и первая беседа с больным должны быть использованы как первый сеанс психотерапевтического воздействия. Последующие психотерапевти ческие беседы должны быть направлены на достижение положительных установок больных на полное воздержание от употребления наркотиков и других средств, вызывающих болезненное пристрастие, а также на система тическое прохождение больным курсов поддерживающего противорецидив ного лечения во внебольничных условиях. Специальные виды психотерапии проводятся после купирования острых абстинентных явлений вплоть до момента выписки. Их цель — выработка установки на воздержание от нар котиков.

лечение. При употреблении наркотиков опийной группы одним из средств специфической патогенетической противореци дивной терапии является гидрохлорид налтрексона (налтрексон) — антаго нист опийных рецепторов. Механизм его действия заключается в блокаде опийных рецепторов, в результате чего принимаемые больным опиаты не вызывают свойственных им эффектов. Необходимым условием использова ния налтрексона в этих случаях является предварительное полное купиро вание абстиненции. Налтрексон принимают внутрь по 350 мг в неделю.

Существует 2 схемы его приема: 1) ежедневно утром по 1 таблетке (50 мг);

2) по 2 таблетки (100 мг) 2 раза в неделю (например, в понедельник и среду) и 3 таблетки (150 мг) 1 раз в неделю (в пятницу). Курс лечения — до дней и более. Побочные эффекты (покраснение кожи, озноб, слабость вследствие индивидуальной чувствительности и неполной дезинтоксикации) обычно исчезают в процессе терапии. Могут наблюдаться ортостатические коллапсы при передозировках спиртного на фоне терапии. При появлении психопатологической симптоматики первичного патологического влечения к наркотикам требуется дополнительное назначение соответствующих пси хотропных средств.

Патогенетическими средствами противорецидивной терапии наркома нии, вызванной приемом психостимуляторов, могут служить бромокриптин и флувоксамин.

Кроме специфических лечебных программ, широко используется весь спектр психотропных средств (нейролептики, антидепрессанты, транквили заторы, ноотропы, соли лития и др.), что определяется клинико-психопато логической картиной купируемого синдрома.

При актуализации признаков первичного патологического влечения к наркотикам, характеризующейся стойкой периодичностью и постепенным или внезапным развитием аффективных нарушений, средством выбора те рапии являются соли лития с добавлением при необходимости антидепрес сантов;

при преобладании астенических расстройств применяют ноотропы:

пирацетам (ноотропил) в дозе 2—2,4 г в сутки, энцефабол — 200—300 мг, гаммалон (аминалон) — 1,5—3 г, пикамилон в дозе 0,02—0,15 г в сутки;

соли лития: лития оксибутират — 1—1,5 г, микалит — капсулы (0,8—1,2 г лития карбоната) в сутки, литонит — 300—400 мг в сутки;

антидепрессанты — амитриптилин, миансан, мапротил, флоксирал, азафен, пиразидол. Курсы лечения — от 2 до 12 мес с перерывами от 2 нед до При наличии в структуре первичного патологического влечения к нар котикам психопатоподобных расстройств показаны такие нейролептики, как неулептил (перициазин) в дозе 10—20 мг, сонапакс — 30—100 мг, терален (алименазин) — 15—75 мг в сутки и др. Если терапия мягкими нейролепти ками малоэффективна, назначаются пролонгированные формы пипортила или галоперидола. Транквилизаторы бензодиазепинового ряда (лоразепам, феназепам, диазепам, хлордиазепоксид, альпразолам и др.) применяют для купирования таких симптомов, как тревога, страх, беспокойство. Для купи рования "вспышек" актуализации патологического влечения к наркотикам целесообразно использовать противосудорожные средства — карбамазепин (финлепсин, тегретол), дифенин, Большое место в противорецидивных программах должны занимать психотерапия и реабилитационные воздействия.

РЕМИССИИ И РЕЦИДИВЫ Под ремиссиями у больных наркоманиями и токсикоманиями понимается полное воздержание от употребления наркотиков и других токсикоманичес ких средств. Ремиссии могут быть спонтанными и терапевтическими. Спон танные ремиссии при наркоманиях бывают чрезвычайно редко и обычно обусловлены тяжелыми соматическими заболеваниями или социальными последствиями наркомании.

Показатели частоты и длительности ремиссий у больных наркоманиями весьма противоречивы. По данным E.Kraepelin (1910), излечение у больных морфинной наркоманией наступало лишь в 6—8 % случаев. А.Шихмурадов (1977), E.Staehelin (1967) констатировали терапевтические ремиссии свыше 1 года у 35—38 % больных наркоманиями. В США в рамках специальной программы Национального института (NIDA) было проведено 5-летнее катамнестическое наблюдение 4627 больных с различными форма ми пролеченных в 34 центрах. Оказалось, что у 21 % больных наблюдалась полная ремиссия в течение 4 лет;

достоверно снизилось коли чество больных (от 70 до 17 %), употребляющих опиаты ежедневно, но увеличилось число пациентов, перешедших на более "легкие" наркотики, например на марихуану (от 4 до 27 %), и больных, уменьшивших частоту наркотизации [Sells S.B. et 1979;

Simpson D.D. et 1980;

Tims F.M., 1982]. T.Kosten и соавт. (1988) пришли к выводу, что только 13,4 % больных опийной наркоманией из 361 обследованного не употребляли наркотики в течение 2,5-летней ремиссии.

Катамнестическое изучение 100 больных, страдающих полинаркома ниями и страдающих осложненными опийными наркоманиями, проведен ное М.Л.Рохлиной и К.Э.Ворониным (1991), показало, что в 26 % случаев ремиссии отсутствовали вообще. Ситуационно обусловленные ремиссии, связанные, как правило, с отсутствием наркотика или пребыванием больных в местах лишения свободы и соматических стационарах, наблюдались у 33 % больных. Терапевтические ремиссии отмечались в 41 % случаев, но только у 5 % больных длительность ремиссии была свыше 1 года. У 27 % больных рецидив заболевания наступал в первые 6 мес после выписки из стационара.

По данным Т.А.Киткиной (1993), которая изучала терапевтические ремис сии у больных опийной наркоманией, ремиссии свыше 1 года наблюдались в 9 % случаев.

Динамика формирования и стабильность терапевтических ремиссий у больных наркоманиями определяются влиянием социальных, личностных, клинических, терапевтических и биологических факторов, причем в боль шинстве случаев имеет место взаимодействие нескольких факторов.

Наиболее значимые факторы и положительно коррелирующие с про должительностью ремиссии (в порядке убывания): положительная уста новка больного на отказ от употребления наркотиков;

полная критика к заболеванию;

умеренная степень выраженности и периодический вариант патологического влечения к наркотикам;

продолжительность непрерывно го терапевтического воздействия;

позитивное влияние микросоциального окружения;

наличие в анамнезе "спонтанных" и терапевтических ремис сий;

длительность добровольного стационарного лечения [Киткина Т.А., 1993].

Анализ рецидивов показал, что основной причиной возоб новления злоупотребления наркотиками является обострение патологичес кого влечения. Выделено два клинических варианта первичного патологи ческого влечения к наркотикам, определяющих длительность и качество ремиссии, — периодический и постоянный [Воронин К.Э., 1987].

Периодический вариант проявляется внезапным, спонтанным возник новением влечения к наркотику, развивающимся по типу пароксизма, и быстро достигает степени компульсивности. В этих случаях пациенты после окончания цикла наркотизации (что особенно характерно для больных, злоупотребляющих психостимуляторами) определенное время не испытыва ют осознанного влечения к наркотикам. Длительность такого "светлого" периода составляет от 3 дней до 3 нед, но в большинстве случаев — 5— дней.

Рецидив болезни возможен на фоне кажущегося отсутствия признаков влечения к наркотикам, при соматическом и душевном благополучии. Од нако обычно за несколько часов или даже минут до очередного "срыва" или рецидива болезни у пациентов могут возникать различные, несвойст венные им ранее ощущения (тахикардия, одышка, сердцебиение, потли вость, подъемы и падения АД и т.д.), которые исчезают сразу после упот ребления наркотиков.

Спонтанная актуализация влечения к наркотику может проходить в виде "вспышек" дисфории, раздражительности, нервозности, беспокой ства, неусидчивости, чувства немотивированного страха или в виде сла бости, вялости, ощущения безразличия. Возникнув неожиданно, эта симптоматика стремительно, за несколько часов, нарастает, приобретая на высоте развития характер осознанности, неодолимости, требуя немед ленного удовлетворения, что в подавляющем большинстве случаев влечет за собой рецидив заболевания.

Очередному рецидиву, не связанному с осознанным желанием употре бить наркотическое средство, может предшествовать постепенное возник новение у этих больных аффективной или психопатоподобной симптомати ки, которая нарастает в течение 2—3 или до 10 дней. На фоне этих рас стройств появляются сны наркотического содержания и возникает неодолимое желание употребить наркотик для облегчения своего состоя ния. Борьба с возникшим осознанным влечением к наркотикам иногда сопровождается гипертермическими реакциями с подъемом температуры тела до субфебрильных цифр и в подавляющем большинстве случаев безус пешна, что влечет за собой формирование рецидива.

Постоянный вариант влечения к наркотикам наиболее часто встречает ся при гашишизме и употреблении наркотических средств опийной группы и является прогностически наиболее неблагоприятным. Такие больные почти все время ощущают на себе "действие" влечения, им постоянно "чего-то не хватает". Это могут быть разной степени выраженности мысли о наркотиках, ситуациях, связанных с их употреблением, постоянное чув ство неудовлетворенности, беспокойства. В большинстве случаев осознан ное, постоянное влечение к наркотикам сочетается с астеноневротической симптоматикой (слабостью, вялостью, повышенной утомляемостью, эмоци ональной лабильностью и т.д.). Проявления данного симптомокомплекса в отличие от периодического варианта практически не исчезают. При посто янном варианте всегда, даже при значительном уменьшении его выражен ности, остаются какие-либо проявления признаков влечения к наркотичес ким веществам, чаще элементы синдрома в виде невыраженной слабости, сонливости, повышенной утомляемости. Периоди чески на этом фоне наблюдается спонтанная актуализация патологического влечения, проявляющаяся в усилении симптоматики.

Актуализации патологического влечения способствует ряд факторов.

Среди них наибольшее значение имеют неблагоприятное микросоциальное окружение и особенно общение с наркоманами. Среди причин, приводящих к возобновлению употребления наркотиков, большую роль играют "нажи тая аффективная лабильность", формирующаяся в процессе наркотиза ции, а также декомпенсации психопатий, особенно психопатий возбуди мого круга.

Изложенные особенности состояния больных, приводящие к рецидиву или являющиеся его предвестниками, необходимо учитывать при постро ении программы противорецидивной терапии при наркоманиях и токсико маниях.

МЕДИЦИНСКИЕ И СОЦИАЛЬНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ И Среди медицинских последствий рассматриваемой группы заболеваний об ращают на себя внимание в первую очередь характерные изменения личности больных.

В процессе наркотизации постепенно происходят опустошение психи ки, снижение интересов и обеднение эмоций.

В начале наркотизации преобладают аффективные расстройства, опре деляющие изменения структуры личности в сторону эмоциональной неус тойчивости, повышенной чувствительности, "мимозоподобности", склон ности к неадекватному реагированию на окружающее. Преобладают исте ровозбудимые формы реагирования, а также реакции в виде дисфорических депрессий.

В процессе заболевания индивидуальные личностные характеристики постепенно сглаживаются и нивелируются, больные становятся все более похожими друг на друга. Их поведение в основном определяется психопа топодобными расстройствами, в структуре которых, помимо истеровозбуди мых и депрессивных форм реагирования, можно отметить лживость, отсут ствие чувства долга, критики, легкомысленное отношение к наркотизации и ее последствиям. Формируется своеобразный психопатоподобный дефект с деградацией личности и выраженным морально-этическим снижением, когда вся активность больного направлена на приобретение наркотика и добывание средств для его покупки, что больные осуществляют подчас с необычайной изворотливостью.

Развитие интеллектуально-мнестических расстройств и формирование психоорганического синдрома наблюдаются практически при всех видах Наиболее быстро это происходит у больных, вдыхающих пары органических растворителей. Выраженные интеллектуально-мнестические расстройства отмечаются при злоупотреблении барбитуратами и другими седативными средствами. В конечных стадиях этих форм раз вивается состояние органической деменции. На 3-м месте по скорости развития психоорганического синдрома находятся больные, злоупотребляю щие препаратами, приготовленными из эфедрина и эфедринсодержащих смесей. У больных, злоупотребляющих препаратами конопли, и у больных опийной, в том числе героиновой, наркоманией, интеллектуально-мнести ческие нарушения развиваются в более отдаленные сроки. Психоорганичес кий синдром быстрее формируется при более раннем начале наркотизации и на фоне врожденных или резидуальных явлений органической недоста точности ЦНС [Селедцов A.M., 1994].

Среди опасных медицинских последствий и можно отметить высокий суицидальный риск. По данным разных авторов, у больных наркоманиями суицидальный риск повышен по сравнению со здоровыми лицами в 5—20 раз. У больных наблюдаются истинные суици дальные тенденции: они наносят себе тяжелые повреждения (обычно поре зы), но чаще они делают это с демонстративной целью или чтобы снять напряжение на высоте аффекта (в этих случаях при виде крови больные, как правило, успокаиваются).

Хроническая интоксикация наркотическими веществами приводит к разным соматическим осложнениям.

Наиболее часто у больных наркоманиями отмечаются инфекции вслед ствие нарушений правил асептики при введении наркотиков. Среди инфек ционных заболеваний наиболее распространены гепатиты, СПИД и септи цемии. Вирусными гепатитами, преимущественно гепатитом группы В, болеют до 90 % наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. По данным Европей ского регионального бюро ВОЗ, 40 % новых случаев ВИЧ-инфицирования в Европе за 1994 г. было связано с внутривенным употреблением наркотиков.

С конца 70-х годов во многих странах отмечается рост числа ВИЧ-инфи цированных и больных СПИДом среди лиц, употребляющих психоактивные вещества внутривенно. Наркоманы, вводящие наркотики внутривенно, счи таются наиболее пораженной СПИДом частью населения мира.

Наиболее распространенной патологией при опийной наркомании яв ляются инфекционные и токсические гепатиты. Почти у всех больных, употребляющих химически обработанную маковую соломку, печень увели чена и болезненна при пальпации. Интернистами диагностируются гепатит, токсическая гематопатия, гепатоз. Наблюдаются изменения миокарда по типу кардиомиопатии. В тяжелых случаях может наступить смерть от острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне хронических дистрофических изменений миокарда. Заболевания почек у больных опийной наркоманией чаще всего проявляются в форме интерстициального нефрита, нефротического синдрома или острой почечной недостаточности. Длительное злоупотребле ние опиатами может привести к амилоидозу почек [Milicna S.I., L.M.

et 1984].

При хронической гашишной интоксикации чаще всего бывают ослож нения, связанные с поражением дыхательной системы, приводящие к раз витию хронических бронхитов, синуситов, пневмоний [Kramer Cameron B.S., 1975;

Fligiel S. et al., 1988].

Кроме того, гашиш и марихуана вызывают расстройства сердечно-со судистой системы. Доказано токсическое влияние хронического употребле ния препаратов конопли на эндокринную систему. Употребление гашиша может вызывать хромосомные аберрации.

При злоупотреблении стимуляторами наиболее частой патологией яв ляются заболевания сердечно-сосудистой системы — инфаркт миокарда, фибрилляция желудочков сердца, нарушения мозгового кровообращения и др., нередко приводящие к летальному исходу J.M. et Levine S.B.

et al., 1987;

Karch S.B., M.E., 1988;

Fov R.A., 1989];

на втором месте — заболевания желудочно-кишечного тракта и печени;

нередки пора жения почек.

Одним из важных показателей тяжести последствий злоупотребления наркотиками является преждевременная смертность. Наиболее частые при чины смерти наркоманов: несчастные случаи, самоубийства, отравления в результате передозировки, насилие, травмы, а также различные соматичес кие болезни. Показатель смертности среди больных наркоманиями значи тельно превышает соответствующие показатели в популяции в целом. По данным В.Ф.Егорова (1995), риск преждевременной смерти для мужчин, употребляющих наркотики внутривенно, превосходит риск смерти для муж ского населения в 5 раз, а для женщин почти в раз;

причем смерть наркоманов наступает в основном в молодом возрасте (средний возраст умерших 36 лет).

Непосредственным результатом наркотизации является также резкое снижение трудоспособности. Наркоманы обычно не работают, находятся на иждивении родственников или занимаются криминальной деятельностью, направленной на добывание денег для приобретения наркотика. Особенно это касается пациентов с высокой толерантностью и частыми повторными приемами наркотика, что практически исключает регулярный и продуктивный труд, поэтому показатели занятости больных наркоманиями значительно ниже, чем всего населения [Гречаная Егоров Архипов И.А., 1993].

Характерным негативным социальным последствием злоупотребления наркотиками является искажение семейных связей. Наркоманы значительно реже вступают в брак, чем здоровые лица того же возраста;

их семьи быстро распадаются, если второй супруг не является наркоманом.

В.Ф.Егоров, И.А.Архипов (1993) отмечали, что среди наркоманов число состоящих в браке в 1,6 раз меньше, чем в населении, а разведенных — в 2,8 раз больше.

Нередко больные наркоманиями образуют так называемую семью нар команов [Пятницкая 1994]. Целями такой "семьи" являются нарко тизация в наиболее безопасных условиях, облегчение добычи наркотиков.

"Семья" имеет свой "дом", которым могут быть и пустая квартира, и подвал, и чердак, и какое-либо изолированное строение. У такой "семьи" свои пути и способы добывания денег и наркотиков. В "семье" возможны и сексуаль ные отношения, обычен промискуитет, нередко гомосексуализм.

Очень высока криминогенность больных наркоманиями:

ходятся в конфликте с законом;

и женщины, и мужчины занимаются про ституцией.

Представляют интерес некоторые данные криминальной статистики: в гг. число зарегистрированных преступлений, связанных с нарко тическими или другими одурманивающими веществами, увеличилось в 3 раза [Пелипас В.Е., Мирошниченко Л.Д., 1992;

Кошкина Е.А., 1993]. В 1991 г.

общее число лиц этого контингента, совершивших правонарушения, достиг ло почти 40 тыс. [Егоров В.Ф., 1995]. За исключением осуждений по статьям закона об изготовлении, хранении и продаже наркотиков, среди наркоманов преобладает преступность в виде краж, мошенничества, имущественных преступлений, но не хищений государственного общественного имущества [Габиани А.А., 1988]. По мнению И.Н.Пятницкой (1994), это объясняется тем, что при подобных преступлениях требуются достаточно организован ные действия, на которые наркоманы малоспособны.

Криминогенность больных наркоманиями обусловлена несколькими фак торами: потребностью в деньгах для покупки наркотиков, вынужденной связью с торговцами наркотиками (что само по себе является противоправным дей ствием), изменениями личности с характерным морально-этическим сниже нием. Кроме того, наркоманы могут совершать противоправные действия, находясь в наркотическом опьянении или в психотическом состоянии.

Г л а в а СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ К симптоматическим относят психозы, развивающиеся при общих неинфекци онных заболеваниях, инфекциях и интоксикациях как одно из проявлений ос новного заболевания.

Признавая существование ряда клинических и прогностических разли чий между симптоматическими (экзогенными) и экзогенно-органическими психозами и целесообразность их клинического разделения, многие авторы все же считают это разграничение до известной степени условным. Такая точка зрения обоснована некоторыми клиническими фактами, в первую очередь развитием в части случаев симптоматических психозов необратимых психических изменений (психоорганический синдром), свойственных экзо генно-органическим заболеваниям.

Далеко не каждый психоз, развившийся во время соматического, ин фекционного заболевания или интоксикации, является симптоматическим.

Хорошо известно, что экзогенные факторы нередко провоцируют манифес тацию эндогенных психозов. Манифестный психоз в этих случаях может иметь сходство с симптоматическим, однако по мере дальнейшего развития эндогенного заболевания его экзогенная окраска сглаживается и все более отчетливо выступают клинические проявления и закономерности смены синдромов, свойственные эндогенным психозам.

КРАТКИЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК Первое описание психических расстройств, относящихся к экзогенным, принадле жит Гиппократу. Под названием он описал состояние острой спутанности.

Аретей (I в. до н.э.) отличал лихорадочный делирий от состояний, вызванных наркотиками, Цельс (I в. до н.э.) описал психические расстройства при лихорадке, а Гален (II в. н.э.) указывал на отличие первичного делирия от вторичного, подчер кивая, что его лечение должно быть связано с лечением основного заболевания.

Более подробно лихорадочные делирии были описаны в XVII веке (1664). В XIV в. появились описания психических нарушений при цинге и эрготизме, в XVIII в. — при пеллагре.

При развитии психиатрии в ее современном понимании границы симптомати ческих психозов то непомерно расширялись, то чрезмерно суживались. В немецкой психиатрии первой четверти XX столетия существование таких психозов было по ставлено под сомнение О., 1936]. В зависимости от эволюции психиатричес ких взглядов менялись не только границы, но и содержание понятия "симптомати ческие психозы". Начиная с M.Baillarger (1880), который определил симптоматичес кие психозы как осложнения со стороны психики при соматических заболеваниях, к ним стали относить самые разнообразные по клинической картине, формам течения и типам исхода психические расстройства, связанные (преимущественно по времени возникновения) с соматическими заболеваниями. Уже многие авторы (M.Baillarger, W.Grisinger и др.) наряду с острыми психозами лихорадочного периода описывали и протрагированные формы при затяжном течении болезни или непо средственно после нее ("психозы реконвалесцентов"). С именем связано представление о специфической симптоматике психозов при каждом соматическом заболевании. В целом к началу XX в. утвердилось мнение о строгой зависимости клинической картины психоза от вызвавшей его экзогенной вредности.

Начиная с K.Bonhoeffer (1908) понятие симптоматических психозов претерпело существенные изменения: на смену представлениям о специфичности психозов при каждом соматическом заболевании пришли представления об общности психических реакций при различных экзогенных вредностях. K.Bonhoeffer сформулировал кон цепцию об экзогенном типе реакций, выделив 5 типов таких неспецифических реак ций: оглушение, делирий, аменцию, сумеречное помрачение сознания (эпилепти формное возбуждение) и острый галлюциноз. Неспецифичность психических реакций на разнообразные экзогенные вредности K.Bonhoeffer объяснял ограни ченностью реакций мозга и их опосредованностью внутренней средой организма (болезнетворное воздействие через так называемые промежуточные звенья — токсические продукты обмена, возникающие в организме в ответ на внешние вред ности).

Позднее K.Bonhoeffer (1917) расширил клиническую феноменологию экзоген ных психических реакций, введя в нее маниаформные, депрессивные, кататоно формные и параноидные синдромы, а также состояния эмоционально-гиперестети ческой слабости (астенический синдром) и амнестический (корсаковский) синдром.

Особенно важно утверждение K.Bonhoeffer о том, что особенности клинической картины экзогенных психозов определяются этапом основного заболевания: про дрому соответствуют явления астении, на высоте лихорадки развивается делирий или психомоторное возбуждение (обычно эпилептиформного типа), при сниже нии температуры тела — аменция, в периоде реконвалесценции — астенический синдром.

При всей теоретической важности концепции K.Bonhoeffer она не учитывала влияния этиологических факторов на клинические проявления экзогенных психозов, а также необоснованно ограничивала реакции экзогенного типа узким кругом пси хопатологических синдромов [Снежневский А.В., 1968]. Одним из основных оппо нентов K.Bonhoeffer был E.Kraepelin, который вначале отрицательно отнесся к кон цепции об экзогенном типе реакций, противоречившей его нозологической позиции.

Однако в дальнейшем в работе "Формы проявления душевных болезней" (1920), где было введено понятие "регистров" психических расстройств в зависимости от тя жести поражения головного мозга, он по существу не только признал, но и развил концепцию нозологически неспецифичных типов реагирования.

Не менее известна полемика между K.Bonhoeffer и M.Specht (1914). Основные возражения M.Specht сводились к тому, что разграничение экзогенного и эндоген ного типов реагирования лишь относительно. Различие между экзогенной и эндо генной картинами болезни зависит, по мнению M.Specht, лишь от интенсивности и темпа действия патогенного фактора. Если экзогенная вредность относительно малой силы действует исподволь, то наступает "мягкая форма" психического рас стройства, т.е. такая, которая проявляется картиной эндогенного психоза. Если же эта вредность массивна и действует в быстром темпе, она ведет к грубым наруше ниям экзогенного типа. Хотя возражения M.Specht и не могли поколебать концеп ции K.Bonhoeffer, они содержали некоторые клинически обоснованные аргументы, которые были впоследствии им приняты. В частности, K.Bonhoeffer признал, что границы эндогенного и экзогенного нередко бывают стертыми.

В психиатрической литературе годов обсуждался широкий круг вопро сов, касающихся экзогенных психозов: роль первичного и вторичного (вследствие общей интоксикации) поражения мозга в возникновении экзогенных психозов, соотношение экзогенного и эндогенного в картине симптоматических психозов, патопластическое видоизменение синдрома в зависимости от конституциональных особенностей, пола и возраста больного, приобретенных и генетически обусловлен ных свойств организма, зависимость картины психоза от этиологии соматического заболевания и стадии болезни и др. Был опубликован ряд работ, подтверждавших существование наряду с острыми затяжных симптоматических психозов с депрессив ными, маниакальными и параноидными расстройствами [Равкин П.Ф., 1937;

Снеж невский А.В., 1940;

Каплинский М.З., 1940]. Возможность развития таких психозов некоторыми психиатрами до сих пор подвергается сомнению.

Интерес к психопатологии и клинической картине симптоматических психозов возрос после второй мировой войны в связи с наблюдениями за рядом экзогенных вредностей военного времени (раневые инфекции и др.), а также введением в медицинскую практику новых терапевтических средств [Малкин П.Ф., 1945, и др.].

Симптоматические психозы стали рассматривать в свете накопленного опыта.

Важнейшим итогом изучения симптоматических (экзогенных) психозов было положение о том, что нозологически специфичны не сами психопатологические синдромы (экзогенные, эндогенные, эндоформные), а последовательность их воз никновения [Conrad К., 1960]. Следовательно, специфичность проявлений болезни следует искать не в статике, а в закономерной последовательности смены синдромов, т.е. в течении заболевания [Снежневский А.В., 1940, 1960].

Таким образом, прогрессивная для своего времени концепция K.Bonhoeffer, хотя и сохранила значение до настоящего времени, но существенно изменилась.

Изменилась и картина симптоматических психозов, что обусловлено в первую оче редь успехами в лечении многих соматических и инфекционных заболеваний. Кли ническая трансформация экзогенных психических расстройств привела к урежению классических картин экзогенного типа реакций и преобладанию "гипопсихотичес ких" и эндоформных проявлений [Малкин П.Ф., 1963, 1964;

Вангенгейм К.А., 1966, 1967;

Приленский Ю.Ф., 1974;

Трифонов Б.А., 1978]. В последнее время появились описания психических нарушений, свойственных новым, ранее неизвестным состо яниям, обусловленным как особыми воздействиями, так и терапевтическими вме шательствами при экстремальных состояниях разного генеза [Голодец 1978], гемодиализе [Цивилько М.А., 1974], операциях на сердце [Ковалев 1974] и др.

В послевоенной психиатрии в рамках симптоматических психозов выделилась также область, получившая название психоэндокринология (психиатрическая эндокри нология, эндокринологическая психиатрия).

Хотя термин "психоэндокринология" появился более двух десятилетий назад, изучение психоэндокринных взаимоотношений психических изменений при эндокри нопатиях насчитывает несколько десятилетий (с конца XIX столетия). Яркие клиничес кие описания психики больных с некоторыми эндокринными расстройствами (напри мер, при заболеваниях щитовидной железы), изменений настроения в связи с менстру альным циклом, случаев начала истинных психозов в период полового созревания, в послеродовом и инволюционном периодах можно найти в трудах С.С.Корсакова (1901), В.П.Осипова (1923), (1896, 1910), (1920) и других классиков отечественной и зарубежной психиатрии. Иногда такие наблюдения служили осно ванием для предположений об эндокринной природе некоторых психозов.

Развитие современной психоэндокринологии неразрывно связано с успехами биохимии гормонов и физиологии эндокринной системы. Огромное значение имели работы И.П.Павлова и его школы о центральной регуляции деятельности внутренних органов, учение H.Selye о стрессе, открытие феномена нейросекреции в гипотала мусе, тропных гормонов гипофиза и группы стероидных гормонов (большинство них синтезированы). Последним достижением стало открытие особых гуморальных факторов (гормонов) гипоталамуса — рилизинг-факторов, которым отводится важ ная роль в регуляции деятельности эндокринных желез ЦНС. В последние годы обнаружено психотропное влияние некоторых из этих факторов, например антидеп рессивный эффект тиреотропин-рилизинг-гормона. Наряду с некоторыми новыми данными о психотропных влияниях андрогенов и других гормональных препаратов это дает основание говорить о "втором рождении гормонов в психиатрии" T.M., 1967]. Имеется в виду новое повышение интереса к роли гормонов в патогенезе психических расстройств и к гормональному лечению психозов после длительного периода разочарования в связи с попытками на заре появления эндокринологии объяснить многие психические болезни расстройствами функций желез внутренней секреции и применить гормональные препараты (АКТГ, кортикостероиды) для ле чения больших Множество работ посвящено психическим изменениям при эндокринных за болеваниях. Среди отечественных психиатров, которые внесли большой вклад в эту область, следует назвать Е.К.Краснушкина (1920, 1948), М.Я.Серейского (1925), В.А.Гиляровского (1935), Е.А.Попова (1949), (1962), а среди зарубеж ных - M.Reiss (1944, 1945), (1949), (1956, 1957), D.Sands (1956) и др. Особое место принадлежит M.Bleuler, который в своей книге "Эндокриноло гическая психиатрия" (1954) впервые систематизировал и обобщил факты, накоп ленные психоэндокринологией.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ Достоверных сведений о распространенности симптоматических психозов нет. Это связано с отсутствием единства взглядов на их клинические гра ницы, а также с тем, что большая часть больных с соматогенными психи ческими нарушениями (включая психозы) наблюдается в стационарах об щемедицинского профиля. Поэтому можно полностью согласиться с W.Scheid, который еще в 1966 г. справедливо отметил, что статистические данные скорее отражают "местные условия" и диагностические позиции авторов, нежели истинную распространенность таких расстройств.

Это полностью было подтверждено и анализом соответствующих дан ных за последние два десятилетия F.J.Huyse и соавт. (1997), согласно кото рым показатели болезненности при их оценке с помощью кого фильтра" снижаются с 10 до 1—2 % (есть и более низкие показатели — 0,05—0,2 %). Эти данные совпадают с частотой симптоматических психозов, указываемой А.Б.Смулевичем, — 1,2 %;

ряд авторов считают более точными показатели 5—8 % [Snyder S., Strain J., 1989;

Levenson et 1990].

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Симптоматические психозы традиционно разделяются на острые и затяж ные, хотя такое деление следует считать в значительной степени дискусси онным. Острые психозы могут принимать затяжной характер, а затяжные психозы могут сопровождаться признаками остроты состояния. Тем не менее нельзя не признать, что для каждой из этих групп характерны опре деленные синдромы и закономерности их смены в процессе основного заболевания.

Как известно, к острым симптоматическим психозам со времен традиционно относятся состояния с помрачением сознания (оглушение, делирий, аменция, сумеречное помрачение сознания, онейроид), а также картины острого вербального галлюциноза.

К затяжным или протрагированным симптоматическим психозам относятся психозы, требующие дифференциации с эндогенными заболеваниями (депрессии, депрессивно-бредовые состояния, галлюцинаторно-бредовые синдромы, апатичес кий ступор, маниакальные состояния), и состояния, которые следует отграничивать от органических заболеваний головного мозга (псевдопаралитические состояния, транзиторный корсаковский синдром и конфабулез).

Затяжные симптоматические психозы иногда именуются промежуточными, эн доформными, шизофреноподобными. Термин "шизофреноподобные" вряд ли можно считать адекватным, так как под ним подразумевается идентичность психо патологических состояний с аффективными и бредовыми расстройствами, свойст венными шизофрении. Понятие промежуточных, или переходных, синдромов как нозологически неспецифических, занимающих среднее положение между группой острых симптоматических психозов и органическим психосиндромом, использу ется далеко не всеми психиатрами. В понятие переходных синдромов иногда вкладывается и другой смысл: полагают, что эти психозы занимают промежуточ ное место между истинными острыми симптоматическими психозами и эндоген ными психозами. В этом смысле используется термин "эндоформные" (маниакаль ные, депрессивные, депрессивно-бредовые, галлюцинаторно-параноидные). Эндо формные психозы расцениваются некоторыми психиатрами как экзогенно провоцированные эндогенные психозы, видоизмененные экзогенией. Это находит отражение, в частности, в точке зрения, согласно которой некоторые эндогенные психопатологические состояния, развивающиеся в картине соматических и инфек ционных заболеваний, а также интоксикаций, приобретают особенности под влия нием "почвы" (по ОСТРЫЕ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ Острые симптоматические психозы чаще протекают с транзиторным помра чением сознания. Расстройства сознания различны по глубине, структуре и продолжительности. В основном встречаются следующие синдромы: оглу шение, делирий, аменция, сумеречное помрачение сознания, онейроид. Эти нарушения возможны при психозах, развивающихся как при соматических заболеваниях и инфекциях, так и при отравлениях.

Симптоматическому психозу обычно предшествует кратковременный продромальный период с головной болью, вялостью или двигательным бес покойством, эмоциональными расстройствами (тревога, страх, подавлен ность), нарушениями сна, гиперестезией, т.е. признаками астенического синдрома. По мнению некоторых исследователей, особая выраженность астенических явлений свидетельствует о тяжелом течении заболевания.

В некоторых случаях психические нарушения ограничиваются астенически ми расстройствами, и психоз не развивается.

Если возникают острые психотические расстройства, то они длятся от нескольких часов до 2—3 сут. Чаще всего это помрачение сознания с картиной делирия или эпилептиформного возбуждения.

В начале многих инфекционных болезней возникает толь ко ночью и часто однократно. Для детей (особенно раннего возраста) наи более типичны состояния помраченного сознания в виде сочетания оглу шения с кратковременными эпизодами делириозных и пределириозных рас стройств. При очень тяжелом основном заболевании делирий продолжается несколько дней и в особенно неблагоприятных случаях может смениться аменцией.

При тяжелых интоксикациях в клинической картине преобладает которое при нарастании тяжести общего состояния может перейти в сопор и далее в кому.

Сумеречное состояние сознания с возбуждением возникает внезапно и сопровождается резким возбужде нием и страхом. Больной мечется, убегает от мнимых преследователей, кричит;

на лице выражение ужаса. Такой психоз обычно заканчивается так же внезапно. Его сменяет глубокий сон, нередко сопор. Иногда психоз может перейти в картину аменции, что прогностически неблагоприятно.

Продолжительность описанного психотического состояния чаще колеблется от 30 мин до 2 ч. Эпилептиформное возбуждение может возникать в ини циальном периоде болезни, предшествуя развернутой картине инфекцион ного заболевания.

При соматических (инфекционных и неинфекционных) заболеваниях без выраженного токсикоза (малярия, ревматизм и др.) чаще наблюдаются состояния, которые обычно бывают кратковременны ми, и при выходе из онейроида на первый план выступает астения.

Многие авторы при острых симптоматических психозах отмечают час тоту (сновидных) состояний с преобладанием в клинической картине сновидных переживаний с обыденной, реже с фантастической те матикой, когда больные становятся пассивными участниками событий.

В структуру сновидных состояний входят также зрительные галлюцинации.

При этом больные ощущают себя зрителями или жертвами насилия, испы тывая тревогу, страх или ужас. Возбуждение сопровождается растерянностью и суетливостью.

В ряде случаев возможно развитие состояний, только внешне напоми нающих онейроид, — состояний с непроизвольным фан тазированием, заторможенностью и отрешенностью от окружающего. Боль ные при этом правильно ориентируются в месте, времени и собственной личности. Это состояние можно прервать внешним воздействием (оклик, прикосновение).

синдром в структуре симптоматических психозов возникает обычно тогда, когда острое соматическое заболевание или инток сикация развиваются на фоне предварительного ослабления организма (го лодание, крайнее физическое и психическое истощение, предшествующее хроническое заболевание). В связи с этим некоторые авторы рассматривают аменцию как вариант делирия (делирий на "измененной почве"). В послед нее время синдром аменции в его классическом виде практически не встре чается. Чаще наблюдаются аментивноподобные состояния. Наиболее удачным представляется обозначение таких состояний как астенической спутанности [Мнухин 1963;

Исаев Д.Н., 1964]. Их определяет сочетание растерян ности с выраженной истощаемостью и непоследовательностью мышления.

Глубина помрачения сознания постоянно и быстро изменяется, становясь то большей, то меньшей под влиянием утомления или отдыха соответствен но, а иногда и спонтанно. Во время беседы обычно удается получить правильные ответы только на первые вопросы, затем ответы становятся сбивчивыми и путаными;

после отдыха способность отвечать собеседнику на короткое время восстанавливается. При аментивноподобных состояниях ориентировка в окружающем неполная. Отмечаются отрывочные идеи от ношения, преследования, ипохондрические высказывания, отдельные гал люцинации. Эмоции отличаются крайней лабильностью: аффект страха, тревоги, тоскливость, растерянность быстро сменяют друг друга. Для этих состояний наиболее характерны выраженная астения и истощаемость пси хических процессов при малейшем напряжении. Астеническая спутанность отличается от аменции не только меньшей глубиной помрачения сознания, но и крайней изменчивостью состояния — быстрыми колебаниями от глу бокого помрачения сознания до почти полного его прояснения.

Многие зарубежные авторы [Conrad К., 1960;

Scheid W., 1960, и др.] отмечают, что синдромы экзогенного типа реакций, описанные K.Bonhoef fer, сейчас в "чистом" виде почти не встречаются и преобладают своеобраз ные "сплавы" (W.Scheid), переходы от одного синдрома к другому. Довольно часто, особенно у больных пожилого возраста, бывают состояния спутан ности с симптомами, свойственными экзогенным типам реакций. Такие состояния английские психиатры обозначают как "состояния спутанности" (confusional states), американские — как "острый мозговой синдром" (acute brain немецкие — как "острые состояния спутанности" (acute Острые симптоматические психозы могут протекать и без помрачения сознания, в виде острого вербального галлюциноза. Такой психоз развивается внезапно, с появления вербальных галлюцинаций комментиру ющего характера (обычно в виде диалога), сопровождающихся растеряннос тью, тревогой и страхом. В дальнейшем галлюцинации могут приобрести императивное содержание. В таком состоянии больные под влиянием гал люцинаторных переживаний совершают опасные действия в отношении окружающих и себя самих. Вербальный галлюциноз усиливается ночью.

Бурный наплыв вербальных галлюцинаций может привести к развитию так называемой галлюцинаторной спутанности.

Картина симптоматических психозов при острых отравлениях (острые интоксикационные психозы) обычно исчерпывается глубоким изменением сознания и судорожными припадками. Если не наступает летальный исход, то эти расстройства полностью исчезают или в значительной мере сглажи ваются.

По выходе из острого симптоматического психоза наблюдаются явле ния астении или состояния эмоционально-гиперестетической слабости (по разной выраженности. Больные утомляемы, не способны к длительному напряжению, быстро истощаются при работе, особенно при умственной. Вместе с тем они раздражительны, капризны, обидчивы, эго центричны, требуют к себе особого внимания. Настроение крайне неустой чиво, со склонностью к подавленности;

выражены явления гиперестезии.

У детей и подростков наряду с астенией возникают психопатоподобные нарушения поведения, склонность к страхам, ипохондрическим и другим невротическим расстройствам [Сухарева 1974].

ЗАТЯЖНЫЕ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ При затяжном неблагоприятном течении общего соматического заболевания синдромы помрачения сознания сменяются так называемыми переходными синдромами. В этих случаях говорят о затяжных (протрагиро ванных) или поздних, по А.В.Снежневскому (1940), симптоматических пси хозах. Иногда психические нарушения у пациентов с хроническими сома тическими (в том числе инфекционными) заболеваниями с самого начала не сопровождаются расстройством сознания. Затяжные (протрагированные) симптоматические психозы обычно продолжаются от 2 нед до 2—3 мес и заканчиваются столь же длительным состоянием астении или (реже) сменя ются более тяжелым (малообратимым) расстройством — психоорганическим синдромом.

Чаще всего затяжные симптоматические психозы протекают с картиной депрессии, депрессивно-бредового, галлюцинаторно-параноидного состоя ний, апатического ступора, маниакальных расстройств, конфабулеза, псев допаралитического и транзиторного корсаковского синдромов.

состояния в одних случаях сопровождаются идеаторной и моторной заторможенностью и напоминают фазу маниакаль но-депрессивного психоза, отличаясь от нее постоянной астенией, усилива ющейся к вечеру. В других случаях картина депрессии сходна с картиной инволюционной меланхолии: больные возбуждены, ажитированы, тревож ны, твердят одни и те же слова или фразы. Отличие от инволюционной меланхолии заключается в постепенном ослаблении (истощении) возбуж дения, слезливости и признаках астении. Вечером и ночью нередки эпи зоды делирия. Депрессия может смениться депрессивно-бредовым со стоянием, что служит признаком нарастающей тяжести основного забо левания.

состояния характеризуются бре дом осуждения, обвинения, нигилистическими бредовыми идеями (обычно конкретного содержания), иллюзорными расстройствами и нередко отдель ными вербальными галлюцинациями. Больные крайне подавлены, тревож ны, испытывают страх, ужас. При этом всегда наблюдаются выраженные астенические расстройства, слезливость, вечером часты делириозные эпизо ды. Смена депрессивно-бредового синдрома галлюцинаторно-бредовым ука зывает на ухудшение общего соматического состояния больных.

Галлюцинат орно- бредовые сост ояния при затяжных симптоматических психозах различны по структуре. Одни близки к острому параноиду с бредом преследования, вербальными галлюцинациями и иллю зиями, ложными узнаваниями, другие сопровождаются бредовыми идеями отношения, отравления и преследования обыденного содержания с из вестной склонностью к систематизации. Возможно развитие отдельных явлений психического автоматизма. Галлюцинаторно-бредовые расстрой ства при симптоматических психозах исчезают при перемене обстановки, однако спустя непродолжительное время могут возникать вновь. В тяжелых случаях галлюцинаторно-бредовые состояния сменяются апатическим сту пором.

Апатический ступор —состояние аспонтан ности, сопровождающееся безразличием и безучастностью к происходящему вокруг и своему состоянию. Его необходимо отличать от депрессии с затор моженностью. Синдром развивается при крайне тяжелом (нередко со смер тельным исходом) течении основного заболевания.

состояния чаще всего проявляются непродук тивными маниями с веселостью, бездеятельностью, эйфорией в сочетании с выраженными астеническими расстройствами. Эти состояния иногда напоминают легкое алкогольное опьянение. Нередко на высоте психоза развивается маниакальная спутанность или псевдопаралитическое состо яние.

Псевдопаралитические состояния характеризуются разви тием на высоте приподнято-эйфорического фона настроения, идей пере оценки своей личности и своих материальных возможностей. Больной ут верждает, что занимает более высокую должность или располагает значи тельно большими материальными возможностями, чем в действительности.

Нередко окружающие, недостаточно информированные об истинном поло жении вещей, принимают информацию, полученную от пациента, за истину.

Вместе с этим возможна коррекция полученной от больного информации.

Последний охотно соглашается с тем, что дал неправильные сведения, говоря, что "ошибся" или "пошутил". Глубина аффекта в этих случаях отличается изменчивостью, а характер высказываний — непостоянством.

Возможно развитие астенических расстройств.

ко р с а ко в с кий с индром проявляется расстройствами памяти на события настоящего (фиксационная амнезия), сопровождается дезориентировкой в окружающем и во времени (амнести ческая дезориентировка) при относительной сохранности памяти на собы тия прошлого. Возможно появление конфабуляций, как правило, обыден ного содержания, свидетельствующее об утяжелении состояния больного.

Больные малоподвижны, вялы, у них отмечаются явления астении. Нару шения памяти преходящие, с последующим ее восстановлением.

Конфабулез —психоз, выражающийся рассказами больных об их вымышленных подвигах, приключениях, невероятных событиях. Однако при конфабулезе нет собственно расстройств памяти или помрачения со знания. Типично повышенное настроение, но рассказ о своих подвигах больные ведут спокойно, "тоном хроникера". Это состояние внезапно воз никает и столь же внезапно заканчивается. После исчезновения конфабу ляторных расстройств больные относятся к ним с полной критикой.

Являются ли описанные психопатологические расстройства ("переход ные" синдромы) частью собственно симптоматических психозов или свиде тельствуют об органическом поражении мозга и, следовательно, о принад лежности таких психозов к экзогенно-органическим, до сих пор неясно.

Наряду с характерным для симптоматических психозов исходом в состоянии астении в некоторых случаях после симптоматических психозов формиру ется психоорганический синдром с интеллектуальным дефектом или преоб ладающими неврозоподобными или психопатоподобными нарушениями.

Поскольку такой тип психоза наблюдается преимущественно при тяжелых и затяжных инфекциях, интоксикациях, а также при соматических заболе ваниях с выраженными обменными нарушениями и токсикозом, можно предположить, что в этих случаях симптоматический психоз сочетается с вторичным структурно-органическим повреждением мозга. Такие случаи занимают как бы промежуточное положение между симптоматическими психозами, с одной стороны, и экзогенно-органическими — с другой, и подтверждают условность, а подчас и невозможность их разграничения.

Психоорганический синдром, формирующийся после симп томатических психозов, является резидуальным состоянием. Его проявления не только не склонны к прогрессированию, но, напротив, могут в дальней шем до известной степени сглаживаться. Многие авторы предпочитают в связи с этим называть его не психоорганическим, а энцефалопатическим синдромом. Выделяют 4 основных варианта психоорганического синдрома:

астенический, эксплозивный, эйфорический и апатический.

При астеническом варианте в картине психоорганического синдрома преобладают стойкие астенические расстройства в виде повышенной физи ческой и психической истощаемости, явлений раздражительной слабости, гиперестезии, аффективной лабильности, тогда как расстройства интеллек туальных функций выражены незначительно. Как правило, отмечается лишь некоторое снижение интеллектуальной продуктивности. В части случаев выявляются также легкие дисмнестические расстройства.

Для эксплозивного варианта психоорганического синдрома типично со четание аффективной возбудимости, раздражительности, взрывчатости, аг рессивности с нерезко выраженными дисмнестическими нарушениями и снижением адаптации. Характерна склонность к сверхценным паранойяль ным образованиям. Нередко бывают ослабление волевых задержек, утрата самоконтроля, повышение влечений.

Как при астеническом, так и при эксплозивном варианте психоорга нического синдрома происходит выраженная декомпенсация состояния в связи с интеркуррентными заболеваниями, интоксикациями, изменением метеорологических условий и психическими травмами. В последнем слу чае у больных могут развиваться разнообразные истерические расстрой ства.

Картина эйфорического варианта психоорганического синдрома опреде ляется повышением настроения с оттенком эйфории и благодушия, бестол ковостью, резким снижением критики своего состояния, дисмнестическими расстройствами, повышением влечений. У части больных наблюдаются взрывы гневливости с агрессивностью, сменяющиеся беспомощностью, слезливостью, недержанием аффекта. У больных значительно снижена ра ботоспособность.

Апатический вариант психоорганического синдрома характеризуется аспонтанностью, резким сужением круга интересов, безразличием к окру жающему, в том числе к собственной судьбе и судьбе своих близких, и значительными дисмнестическими расстройствами.

В клинической картине симптоматических психозов, помимо общих проявлений, свойственных всем соматическим (инфекционным и неинфек ционным) заболеваниям и интоксикациям, обнаруживаются некоторые осо бенности, типичные для отдельных соматических болезней или отравлений.

Здесь приводится краткое описание особенностей симптоматических пси хозов при ряде отдельных болезней.

Психические нарушения при соматических неинфекционных заболеваниях Сердечная недостаточность. При остро развивающейся сердечной недоста точности наблюдаются легкое оглушение, обнубиляция сознания, астени ческие расстройства с выраженной физической и психической утомляемос тью, раздражительной слабостью, гиперестезией. У больных с хронической сердечной недостаточностью обнаруживаются вялость, апатия, безынициа тивность, дисмнестические расстройства или состояние эйфории. Эти явле ния то усиливаются, то ослабевают или исчезают в зависимости от сомати ческого состояния больного.

Инфаркт миокарда. В острой стадии у больных наблюдаются страх, тревога, беспокойство, двигательное возбуждение. В подострой стадии ин фаркта отмечается легкое оглушение или психотические состояния с оби лием сенестопатий или двойной ориентировкой (больные утверждают, что они одновременно находятся в двух различных местах — в больнице и дома и т.п.). Нередки эйфорические состояния: больные не осознают тяжести своего заболевания, стремятся заняться каким-либо делом, многоречивы.

В стадии улучшения возникают ипохондричность, мнительность, фиксация на разнообразных болезненных ощущениях, чрезмерная забота о своем здоровье или состояния с несколько повышенным настроением и стремле нием немедленно приступить к работе, игнорированием замечаний меди цинского персонала, отсутствием адекватного критического отношения к болезни.

Психические нарушения после операций на сердце (по поводу врожден ных пороков сердца). Непосредственно вслед за операцией у больных отме чаются адинамия, истощаемость, явления оглушения и обнубиляции созна ния. В дальнейшем развивается астения с раздражительной слабостью, се нестопатиями, ипохондричностью, значительно реже — повышенное настроение с беспечностью и отсутствием критики. После операции долго (5—7 мес) остаются повышенная утомляемость, раздражительность, лабиль ность аффекта. Психозы, как правило, развиваются между днем после операции и характеризуются делириозным или делириозно-аментивным помрачением сознания или депрессивно-бредовыми, галлюцинаторно параноидными и кататоническими состояниями различной продолжитель ности.

Через несколько лет после операции астенические и неврозоподобные расстройства подвергаются обратному развитию (полному или частичному).

У больных с бывшей до операции интеллектуальной недостаточностью или у детей с психическим недоразвитием психическое состояние улучшается в результате повышения активности, сглаживания нарушений моторики и речи. Чем моложе больной, тем более выражена положительная динамика в отдаленные сроки после оперативного вмешательства.

Ревматизм. Активная фаза ревматизма сопровождается астеническими состояниями различной глубины и выраженности — от повышенной физи ческой утомляемости и истощаемости до состояний с глубоким и быстрым истощением психических процессов, гиперестезией, явлениями раздражи тельной слабости, массивными вегетативными нарушениями;

в отдельных случаях эти состояния сопровождаются фобиями и ипохондричностью. Эмо циональные нарушения выражаются в подавленности и немотивированных колебаниях настроения. Реже развиваются истериформные расстройства в виде вегетомоторных приступов с адинамией, затруднением выдоха или с явлениями астазии-абазии. Возможно возникновение делириозных состоя ний, оглушения, психосенсорных расстройств, приступов тоски с тревогой и страхом.

При развитии сердечной декомпенсации нередко возникают депрессив но-бредовые состояния с тревогой и большой изменчивостью психопатоло гической картины.

При ревматической хорее наряду с астеническими проявлениями и выраженной эмоциональной лабильностью может наблюдаться растормо женность поведения с повышением влечений, эйфорией. Нередки протра гированные психозы в виде маниакальных состояний и депрессий.

При ревматическом поражении мозговых сосудов наблюдаются депрес сивно-бредовые синдромы с ажитацией и тревогой, апатический ступор, эпилептиформные припадки и различные психические эквиваленты, а также псевдопаралитические расстройства.

При длительном течении ревматизма возможно развитие психооргани ческого синдрома различной выраженности.

Подострый септический эндокардит. Астенические расстройства при по достром септическом эндокардите обычно сопровождаются пониженным настроением и адинамией. Реже наблюдаются маниакальные состояния с суетливостью и значительным снижением критики. Возникновение астени ческих расстройств и эйфорических состояний свидетельствует об обостре нии заболевания.

Психозы при подостром септическом эндокардите могут протекать с расстройствами сознания в виде делирия, аменции, эпилептиформного воз буждения, а также в виде депрессивно-ажитированных состояний, напоми нающих картину инволюционной меланхолии и галлюцинаторно-бредовых Злокачественные опухоли. Для психических нарушений при злокачест венных опухолях характерны астенические расстройства с выраженной аф фективной лабильностью. Нередки реактивные состояния с тяжелой деп рессией тогда, когда диагноз становится известен больному.

Психозы при злокачественных опухолях развиваются в случаях нарас тания кахексии, а также иногда вскоре после оперативного вмешательства.

Острые симптоматические психозы проявляются, как правило, делири ем с нерезко выраженным возбуждением, немногочисленными галлюцина циями, иллюзиями, онирическими состояниями на высоте психоза. В тяже лых случаях, нередко в претерминальной ситуации, бывают картины мусси тирующего делирия или аменции. Реже возникают протрагированные симп томатические психозы в виде депрессивных или бредовых состояний. Деп рессии сопровождаются развитием тревоги, иногда тоски. Глубина и выра женность депрессии колеблются, возможны эпизоды делирия.

Бредовые состояния проявляются подозрительностью, малой доступ ностью, отдельными бредовыми идеями конкретного содержания, тревогой, астеническими расстройствами.

Развитие апатического ступора свидетельствует о крайнем утяжелении соматического состояния.

Системная красная волчанка. Психические нарушения при системной красной волчанке возникают довольно часто, их диапазон широк: от асте нических и сенестопатически-ипохондрических расстройств до аффектив ных, аффективно-бредовых и онейроидно-кататонических состояний. Рас стройства в виде аффективных, аффективно-бредовых, онейроидно-катато нических состояний наблюдаются при полисиндромном проявлении болезни. Лихорадочный синдром сопровождают состояния делирия. В пре терминальных ситуациях у больных возникает оглушение, переходящее в сопор и кому.

Между обострениями остаются астенические и сенестопатически-ипо хондрические расстройства.

Пернициозная анемия. В одних случаях бывает астения с раздражитель ной слабостью и ипохондрией, в других, более тяжелых, — депрессия с тревогой и ажитацией;

в дальнейшем на фоне депрессии возникают бред и галлюцинации. Следует отметить четкую корреляцию между соматическим состоянием и психическими нарушениями: как правило, развитие психоза совпадает с обострением основного заболевания.

Пеллагра. Психические нарушения при пеллагре крайне разнообразны.

При нетяжелой пеллагре наблюдаются пониженный фон настроения, повы шенная физическая утомляемость и психическая истощаемость, раздражи тельная слабость, гиперестезия. В период, предшествующий развитию ка хексии, наблюдаются делирий, аменция, делириозно-онейроидные (онири ческие) и сумеречные состояния. При развитии кахексии могут возникать депрессивно-бредовые состояния с тревогой, ажитацией, бредом Котара, галлюцинаторно-бредовые синдромы и картина апатического ступора.

Почечная недостаточность. Психические нарушения при почечной не достаточности различны.

Значительное место занимают астенические расстройства, наблюдаемые при компенсации или субкомпенсации хронической почечной недостаточ ности. Адинамические варианты астенического синдрома наиболее харак терны для декомпенсации соматического состояния. Острые симптомати ческие психозы в виде оглушения, делирия, аменции служат признаками резкого ухудшения соматического состояния больных. Оглушение свойст венно тяжелым формам уремического токсикоза. Делирий с однообразными бледными зрительными галлюцинациями, монотонным и нерезким двига тельным возбуждением развивается в начале уремии. Аменция сопровождает декомпенсацию почечной недостаточности с гипертензионным синдромом.

Эндоформные психозы с картинами нестойкого интерпретативного бреда или "немым" кататоническим возбуждением обычно развиваются при нарастании уремии.

Эндокринные заболевания. Психические изменения при эндокринных заболеваниях полиморфны. Однако их развитие подчиняется определенным закономерностям. Эти закономерности сводятся к развитию на ранних стадиях и при относительно доброкачественном течении болезни так назы ваемого психоэндокринного, или психопатоподобного ("эндокринного пси хосиндрома" — M.Bleuler);

по мере прогрессирования заболевания этот синдром постепенно переходит в психоорганический (амнестико-органичес кий). На фоне указанных синдромов, обычно в связи с нарастанием тяжести эндокринного страдания (но не всегда), могут развиваться острые или за тяжные психозы. Своеобразие психических нарушений при отдельных за болеваниях определяется главным образом преобладанием тех или иных расстройств в структуре синдрома.

синдром (эндокринный психосиндром). Для психопа топодобного синдрома характерны снижение психической активности, из менение влечений, инстинктов и настроения. Снижение психической ак тивности может быть выражено в различной степени — от повышенной истощаемости и пассивности в рамках астенических состояний до полной аспонтанности со значительным сужением круга интересов и примитивиза цией контактов с окружением, когда состояние приближается к апатико абулическому.

Изменения влечений и инстинктов выражаются в понижении или уси лении полового влечения, аппетита, жажды;

одни больные стремятся к уходам из дому (бродяжничеству), другие, напротив, оставаться в пределах привычной обстановки, у них изменяется потребность в сне, тепле и т.п.

Эндокринопатиям более свойственно количественное, чем качественное изменение влечений. У таких больных редко бывают извращения (например, гомосексуализм и др.). Возможна диссоциация с повышением одних и понижением других влечений.

Нарушения настроения разнообразны и имеют разную выраженность в сторону как повышения, так и понижения. В аффективных нарушениях при эндокринных заболеваниях преобладают смешанные состояния — депрессии с дисфорией, маниакальные и депрессивные состояния со злобностью и чувством ненависти, депрессивно-апатические состояния, астенические деп рессии и др. Бывают состояния тревоги и страха. Аффективные нарушения при психоэндокринном синдроме отличается также лабильность настроения.

Свойственные классическим аффективным синдромам изменения мышле ния и двигательной сферы (заторможенность при депрессии и гиперактив ность при маниакальных состояниях) для эндокринных нарушений не ха рактерны. Напротив, нередко наблюдаются диссоциированные расстройст ва, например приподнятое настроение с полной бездеятельностью и двига тельной заторможенностью. Аффективные расстройства при психопатопо добном синдроме эндокринного типа бывают то длительными, то эпизоди ческими, пароксизмальноподобными.

При эндокринных заболеваниях могут развиваться и реактивные деп рессии (как реакция на изменение внешности, например, при адреногени тальном синдроме или болезни Иценко — Кушинга).

синдром развивается при длительном и особен но тяжелом течении эндокринных заболеваний. Он характеризуется глобаль ным нарушением психических функций, которое касается всех сторон лич ности и значительно нивелирует ее индивидуальные особенности. В наибо лее тяжелых случаях развивается деменция.

Острые психозы развиваются на фоне выше описанных синдромов и могут возникать на любой стадии заболевания. Часто они обусловливаются утяжелением основного заболевания с нарастанием обменных, сосудистых и иных нарушений (при кризах, гипертонических кризах у больных с заболеванием Иценко — Кушинга, при гипертоксических кризах и т.п.). Но иногда такие психозы возникают вне связи с соматическим состоянием больного или какими-либо внешними причинами.

Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |   ...   | 20 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.