WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 20 |

«в 2 томах Под редакцией академика РАМН Москва "Медицина" 1999 ПСИХИАТРИИ Москва "Медицина" 1999 УДК 616.89(035) ББК 56.1 Р84 Руководство по психиатрии: В 2-х т. Т.2/А.С.Тиганов, Р 84 ...»

-- [ Страница 10 ] --

До середины XX в. употребление препаратов конопли в качестве наркотических средств было ограниченным. В США в 30-х годах распространение марихуаны было запрещено и строго наказывалось. С начала 60-х годов в США, а затем и в Евро пейских странах злоупотребление марихуаной приняло эпидемический характер.

Наибольший рост курения марихуаны в США, особенно подростками, наблюдался в 70-е годы с пиком в 1979 г. Затем наступил некоторый спад, а в 90-е годы снова отмечается подъем употребления марихуаны молодежью.

По данным эпидемиологических исследований, наибольшее число лиц, употребляющих каннабис или пробовавших его в течение жизни, находится в США, Австралии, Канаде, а из европейских стран — в Нидерландах (ВОЗ, 1996). В нашей стране конопля (гашиш) является часто употребляемым наркотиком. В 80-е годы в бывшем СССР гашишная наркомания занимала 2-е место после опийной, что составляло 20—30 % от общего числа нарко манов [Бабаян Э.А., 1988]. По данным выборочных социологических иссле дований, проведенных в России и других странах СНГ, доля веществ, приготовленных из конопли, среди всех употребляемых наркотических ве ществ равна 62,5 %. Более того, приобщение к наркотикам в 62 % случаев начинается с препаратов конопли [Мирошниченко Л.Д., Туманов СВ., 1994].

Механизм действия каннабиноидов. Каннабиноиды хорошо растворяются в жирах и поэтому накапливаются в жировых тканях человека. Метаболизируются они в печени и легких. Механизм действия их заключается в подавлении синтеза, освобождении и разрушении ацетилхолина. В конце 80-х и начале 90-х годов были открыты в головном мозге специфические рецепторы, связывающие каннабиноиды [Devane W.A., 1989;

DR., 1993]. Эти рецепторы распределены в разных участках мозга неодинаково. Большинство из них расположено в базальных ядрах, гиппокампе и коре головного мозга. Обнаружена некоторая связь между локализа цией каннабиноидных рецепторов и действием каннабиса. Был открыт и эндогенный каннабиноидных рецепторов [Devane W.A., 1992]. Он действует подобно ТГК, но действие его менее сильное и более кратковременное. Все эти данные позволили предположить существование особой нейрохимической системы в головном мозге R., 1994], аналогичной опиоидной системе. В насто ящее время выясняется локализация каннабиноидной системы, ее функция и ра спространенность соответствующих нарушений, вызванных употреблением кан набиса.

Наиболее распространенный способ употребления конопли — курение.

Этот наркотик употребляют и внутрь с пищей, напитками. А.Е.Личко и В.С.Битенский (1991) в одной из работ упоминают американку Alice B.Tok которая в 20-е годы (в период "сухого" закона) издала поваренную книгу с многочисленными рецептами деликатесов и сластей, приготовленных с марихуаной.

При курении ТГК всасываются быстрее, чем при приеме внутрь. Фар макологическое действие наступает немедленно и достигает пика в пределах 30 мин, поэтому нарушения функций у водителей транспорта обнаружива ются сразу же после курения. Для курения готовят специальные папиросы, в которых смешивают гашиш в определенной пропорции с табаком. Чистую смолу курят редко. Определенных дозировок в этих случаях не существует, ибо дозы определяются качеством наркотика, числом затяжек, умением использовать вдыхаемый дым;

имеют также значение местность, из которой привезен гашиш, и сорт конопли. О толерантности судят по числу выкурен ных папирос.

Клинические проявления. Действие гашиша в большей степени, чем дру гих наркотиков, зависит от установки на ожидаемый эффект [Пятницкая 1994]. Нередко человек, который выкуривает папиросу с гашишем, не зная об этом, может не испытывать эйфории. Первое в жизни курение гашиша может не вызвать никаких ощущений даже при наличии соответствующей установки. Лишь после раза возникает эйфория. Кроме того, первые пробы курения могут сопровождаться неприятными ощущениями:

чувством сухости во рту и носоглотке, стеснения в груди, затрудненнос тью дыхания. Возможны учащенное сердцебиение, головокружение, звон и шум в ушах, тошнота и рвота. Настроение может быть подавленным или тревожным. Это не мешает лицам, которые впервые попробовали гашиш, повторять наркотизацию. В первую очередь это относится к под росткам. Следует отметить, что нередко и при первом курении возникает эйфория.

Картина гашишного опьянения по мере привыкания к наркотику ме няется. В инициальном периоде через несколько минут после курения появляется приятное ощущение тепла во всем теле, особой легкости, утраты собственной массы. Движения воспринимаются свободными, не требующи ми особых усилий, хотя координация их не нарушается. и (1991) обозначают эти расстройства как "соматическую ау тодеперсонализацию". Наблюдаются разнообразные психосенсорные рас стройства: изменяется восприятие окружающего и времени;

цвета кажутся очень яркими, звуки — громкими, предметы — контрастными, течение вре мени — ускоренным. Искажается оценка расстояния: нередко предметы ка жутся дальше, чем на самом деле. Наличие психосенсорных расстройств отмечается у многих, но не у всех.

Опьянение, как правило, сопровождается приподнятым настроением с дурашливостью и смешливостью. Смех возникает по любому поводу. При более тяжелом опьянении смех бывает компульсивным. Из-за этой немоти вированной веселости, по-видимому, гашиш получил название "дурь". Мыш ление утрачивает свою последовательность, начинает преобладать поверх ностность ассоциаций. В то же время создается субъективное ощущение ускоренного течения мыслей. Общение в группе курящих носит формаль ный характер, заданные друг другу вопросы не находят ответа. В некоторых случаях невпопад сказанное кем-то из членов группы слово вызывает у других курящих неадекватную реакцию в виде немотивированного смеха.

В то же время обращение к ним посторонних может вообще не восприни маться.

Состояние опьянения сопровождается вегетативными нарушениями (сухость во рту, блеск глаз, гиперемия склер, расширение зрачков). Дли тельность легкого опьянения зависит от дозы поступивших в организм ТГК, продолжается от 30 мин до нескольких часов. По выходе из интоксикации возникает резкое чувство голода, которое, по-видимому, связано с гипогли кемией, развивающейся во время гашишной интоксикации [Пятницкая И.Н., 1975, 1994;

Личко А.Е., Битенский B.C., 1991]. В дальнейшем отмечаются усталость, повышенная сонливость. В течение нескольких часов сохраняется своеобразный сладковатый запах, исходящий от одежды накурившегося.

В последующие 3—4 сут наблюдаются астения, эмоциональная лабиль ность, раздражительность, пониженный фон настроения. В некоторых слу чаях в инициальном периоде возникновению эйфории предшествует крат ковременное состояние тревоги. Увеличение дозы гашиша приводит к смене эйфории страхом и растерянностью, появлению неудержимого и плохо контролируемого потока бессвязных мыслей, грубому нарушению восприя тия времени и пространства.

С учащением курения эйфория и болтливость во время интоксикации уменьшаются, возникает ощущение интеллектуального подъема. Собствен ные мысли кажутся особенно глубокими и содержательными, способности — почти неограниченными. Речь отличается многословной обстоятельностью, резонерством, в то же время суждения в целом поверхностные и банальные.

Могут наблюдаться нарушения мышления. Накурившиеся смотрят на себя как бы со стороны. Мысли становятся им самим непонятными, восприни маются как чужие. Они как бы ощущают в себе самом существование двух людей, один из которых говорит, двигается, жестикулирует, а другой видит его со стороны и наблюдает. А.Е.Личко и (1991) квалифи цируют эти расстройства как "раздвоение сознания". Подобные нарушения позволяют некоторым исследователям сравнивать расстройства у курильщи ков гашиша с шизофреническими расстройствами мышления.

В состоянии гашишной интоксикации могут возникать психотические эпизоды. При передозировке или повышенной чувствительности к препа ратам конопли они могут наблюдаться уже в инициальном периоде (осо бенно у подростков).

Психотическое состояние чаще всего характеризуется психомоторным возбуждением, страхом, наличием сценоподобных зрительных галлюцина ций, нередко фантастического содержания, слуховых обманов. В литературе описаны разные формы психотического опьянения при гашишной инток сикации: делирий, делириозно-онейроидный синдром, состояние спутан ности, сумеречные состояния, острый параноид [Опря Опря 1987;

Илешева Измайлова 1988;

Личко А.Е., Битенский B.C., 1991;

Buuquet J., 1950]. Гашишные психозы нередко сопровождаются тяже лыми дисфорическими состояниями, немотивированной агрессивностью.

Продолжительность острых психозов, вызванных гашишной интоксикацией, от нескольких часов до нескольких дней.

Эпизодическое курение препаратов конопли может быть достаточно длительным и в течение 2—3 лет не сопровождаться развитием психической зависимости. Более 50 % лиц, даже среди тех, кто многократно и довольно регулярно курил гашиш, со временем бросают его. Часть из них переходят к употреблению более наркогенных препаратов, например опиатов, неко торые — к злоупотреблению алкоголем. Одним из опасных последствий курения гашиша является то, что он открывает путь к дальнейшему злоупо треблению более сильными наркотиками.

При ежедневном или почти ежедневном курении гашиша уже через 1—2 мес появляются признаки психической зависимости. В отсутствие нар котика у больных возникают вялость, сонливость, снижается настроение, мысли неотступно возвращаются к наркотическому средству и желанию покурить. Начинает расти толерантность. Количество папирос с гашишем, выкуренных за день, постепенно увеличивается (от 2—3 до 4—5 и более), употребляются все более крепкие его сорта и курение становится более интенсивным.

Вначале курение, как правило, носит нерегулярный групповой харак тер, особенно у подростков. Многие подростки употребляют гашиш только в "своей компании", т.е. наблюдается так называемая "групповая психичес кая зависимость", описанная А.Е.Личко и (1991). Такой групповой характер курения гашиша у подростков сохраняется довольно долго. Но по мере развития наркомании они начинают курить гашиш и в одиночку. Если вначале курение в группе приводило к усилению смешли вости (к усилению "дури"), то постепенно наличие посторонних лиц начи нает мешать эйфории. На этом этапе в состоянии интоксикации больные выглядят безразличными, безучастными, отрешенными от действительнос ти. На обращение к ним отвечают с раздражением. Интоксикация сопро вождается наплывом грезоподобных переживаний, больные словно перено сятся в мир грез и фантазий. Полностью исчезают все неприятные пережи вания. В состоянии наркотического опьянения больные нередко прибегают к прослушиванию музыки, которая с их слов воспринимается "необыкно венно ярко и усиливает приятные ощущения". В этом состоянии накурив шиеся могут длительное время находиться в одной позе, не стремясь к общению друг с другом.

Физическая зависимость формируется через 2—3 года регулярного зло употребления наркотиком.

Абстинентный синдром характеризуется ощущением недомогания, ус талости, разбитости, отсутствием аппетита, наличием тремора, потливости, сердцебиения. Наблюдаются также пониженное настроение, раздражите льность, злобность, дисфоричность. Депрессия может сопровождаться тре вогой и страхами. Иногда отмечается бессонница. Характерными являются сенестопатические ощущения в разных частях тела (тяжесть и стеснение в груди, затрудненное дыхание, боли и сжимание в области сердца, сжатие и сдавление головы, особенно в темени и висках). На коже и под кожей — ощущение жжения, покалывания, дергания и т.д. Выражено коимпульсив ное влечение к наркотику. А.А.Коломеец (1986) отмечает, что в структуре гашишного абстинентного синдрома могут наблюдаться неинтенсивные, но стойкие болевые ощущения в мышцах и суставах, диспепсические расстрой ства, что обусловливает сходство гашишной абстиненции с абстинентным синдромом, наблюдаемым при других видах наркомании, прежде всего при Апогей гашишного абстинентного синдрома отмечается на сутки, а продолжительность синдрома в среднем 14 дней.

Иногда гашишный абстинентный синдром заключается в расстройствах настроения и раздражительности, но при нем всегда выражено компульсив ное влечение к наркотику. В редких случаях могут наблюдаться гашишные абстинентные психозы, характеризующиеся делирием, сходным по клини ческой картине с алкогольным [Пятницкая И.Н., 1994].

Последствия длительной наркотизации. Хроническая интоксикация га шишем приводит к изменениям личности больных. У больных развивается "амотивационный синдром" (по терминологии зарубежных исследователей).

Они становятся пассивными, вялыми, замкнутыми, угрюмыми, внимание их неустойчиво, а память снижена. При хроническом употреблении гашиша описан также псевдопаралитический синдром [Стрелюхин А.К., 1942].

Могут наблюдаться шизоформные галлюцинаторно-параноидные психозы, впервые отмеченные Л.В.Анцыферовым (1934). С учетом этого неоднократ но поднимался вопрос о связи между злоупотреблением препаратами кан набиса и развитием шизофрении. Однако в настоящее время большинство исследователей наличие такой связи отвергают, считая, что приемы гашиша и марихуаны могут лишь провоцировать развитие шизофрении, а шизофре ноподобные психозы при гашишной наркомании возникают только у лиц с соответствующей предрасположенностью к ним.

Хроническое употребление препаратов конопли приводит к развитию соматических нарушений. У гашишеманов отмечается повышенный риск развития хронических бронхитов и рака дыхательных путей, а также рож дения детей с небольшой массой тела (при употреблении каннабиса во время беременности).

Как уже отмечалось, наркомания, обусловленная употреблением пре паратов каннабиса, является одной из самых распространенных. И тем не менее в отношении нее существуют различные точки зрения, из которых вытекает и оценка социальной опасности. Так, до сих пор подвергается сомнению возможность формирования синдрома психической и физической зависимости и роста толерантности к наркотику даже при систематическом употреблении, влияния наркотика на интеллектуальные функции и поведе ние. Эти сомнения дали основание некоторым исследователям вообще от рицать принадлежность препаратов каннабиса к наркотическим средствам и выступать за легализацию производных конопли. Тенденция обществен ной терпимости к марихуане появилась в 70-х годах. В этот период в ряде штатов США было смягчено законодательство в отношении лиц, злоупо требляющих марихуаной. Легализация препаратов конопли была введена в некоторых европейских странах. В отечественной наркологии гашишная наркомания рассматривается как типичная наркомания, характеризующаяся общими для этих заболеваний закономерностями развития с социальными последствиями.

ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ СЕДАТИВНО-СНОТВОРНЫМИ СРЕДСТВАМИ Наркомании, вызванные снотворными Вызывающие зависимость снотворные препараты состоят из двух групп — производных барбитуровой кислоты и веществ небарбитурового ряда. Зло употребление снотворными, внесенными в список наркотиков, рассматри вается как наркомания, а злоупотребление остальными снотворными — как токсикомания.

Из группы производных барбитуровой кислоты к наркотикам относятся этаминал-натрий (нембутал) и амитал-натрий (барбамил). Из снотворных небарбитурового ряда, отнесенных к наркотикам, в первую очередь следует назвать ноксирон1.

Механизм их действия и характер зависимости сходны. Согласно тер минологии, принятой комиссией экспертов по наркотикам ВОЗ, такой тип зависимости носит название барбитурового.

По периоду жизни (периоду полураспада) в организме и соответственно по продолжительности действия барбитураты делят на 3 группы: а) корот коживущие (период полужизни 3—8 ч) — тиопентал (пентотал), гексобарби тал (гексонал);

б) промежуточные — амобарбитал-натрий (амитал-натрий, барбамил) — период полужизни 8—42 ч, (этаминал натрий, нембутал) — период полужизни 14—48 ч;

в) длительно живущие Употребление ноксирона в качестве единственного наркотика почти не встреча ется. В 70-х годах получила распространение кодеин-ноксироновая полинаркома ния — комбинированное употребление кодеина и ноксирона. В дальнейшем на блюдалось снижение частоты этой формы зависимости, как и злоупотребления кодеином [Бабаян 1988]. Последние 7—8 лет кодеин-ноксироновая полинар комания встречается очень редко.

(период полужизни 24—140 ч) — фенобарбитал (люминал), веронал. Пред метом злоупотребления чаще всего являются препараты второй группы, реже — первой. Снотворные средства используются как внутрь, так и вну тривенно.

В качестве снотворно-седативных средств производные барбитуровой кислоты были впервые использованы в 1903 г. (веронал). Затем их ассортимент и сфера использования стали быстро расширяться, были созданы препараты для внутривен ного применения. С 40-х годов барбитураты стали широко использоваться для лечения психически больных, в частности для лечения депрессий. Отдельные опи сания расстройств вследствие приема барбитуратов появились уже в годы [Pohlish К., Panse 1934;

Meyer H., 1939;

Dunning J., 1940;

Gruber S., Kayser В., 1946;

Isbell H., Fraser H.F., Уже в первом издании учебника психиатрии В.А.Гиляровского (1931) можно найти упоминание о возможности привыкания к барбитуратам. В 50-е годы в некоторых зарубежных странах (США, Норвегия) появились публикации, в которых указывалось на опасность злоупотребления бар битуратами и возможность развития зависимости. В 1956 г. барбитураты были взяты под международный контроль, но, несмотря на это, злоупотребление ими и другими снотворными продолжало расти. Это связано прежде всего с тем, что указанные препараты очень широко применяются в общемедицинской практике.

При барбитуровой зависимости имеется много общих особенностей со злоупотреблением алкоголем. Они определяются тем, что и алкоголь, и барбитураты, обладая некоторыми стимулирующими свойствами, оказывают более выраженный седативный эффект.

Механизм действия. Принятые внутрь барбитураты всасываются в тонком ки шечнике. При попадании в кровяное русло связываются с белками и метаболизиру ются в печени. Приблизительно 25 % барбитуратов выделяется с мочой в неизмен ном виде, что существенно для диагностики барбитурового опьянения.

Основной механизм действия барбитуратов связан с тем, что они проникают во внутренние липидные слои и разжижают мембраны нервных клеток, нарушая их функцию и нейротрансмиссию. Барбитураты блокируют возбуждающий нейротранс — ацетилхолин, в то же время стимулируя синтез и повышая тормозящие эффекты К. В процессе развития зависимости холинергическая функция уси ливается, в то время как синтез К и ее связывание уменьшаются. В толерант ности к барбитуратам играют роль как фармакодинамический, так и метаболический компоненты. Метаболический компонент заключается в индуцировании ферментов печени. Ткани становятся менее чувствительными к барбитуратам. Барбитураты могут вызывать со временем повышение устойчивости мембран нервных клеток.

В целом барбитураты оказывают тормозящее действие на ЦНС, что клинически проявляется снотворным, эйфоризирующим, а также седативным, анксиолитичес и антиконвульсивным действием. Они потенциируют действие анальгетиков, в токсических дозах угнетают внешнее дыхание, деятельность сердечно-сосудистой системы (вследствие угнетения соответствующего центра в продолговатом мозге).

При передозировке барбитуратов у интактных до этого лиц последовательно разви ваются нарушения сознания: оглушение, сопор и кома. Тяжелое отравление сопро вождается падением сердечно-сосудистой деятельности, гипорефлексией. Причины смерти: дыхательная недостаточность, острая печеночная недостаточность, шоковая реакция с остановкой деятельности сердца.

Клинические проявления. Среди злоупотребляющих снотворными выде ляют две группы больных [Котлова Л.М., 1973;

Пятницкая 1994;

Смулевич А.Б., 1983;

Бабаян Э.А., 1988;

Kaplan Sadock 1988].

Больные первой группы начинают принимать снотворные в терапевтических 24— дозах по назначению врача или самостоятельно при различных заболевани ях. Лица, относящиеся ко второй, сразу начинают принимать снотворные с целью вызывания эйфории.

К первой группе относятся прежде всего лица с невротическими рас стройствами настроения, нарушениями социальной адаптации, больные ал коголизмом. Снотворные препараты на первых порах улучшают их субъек тивное состояние — купируют бессонницу, сглаживают аффективные рас стройства, делают менее актуальными переживания, связанные с недоста точной адаптацией в окружающей среде. Но при постоянном длительном употреблении даже терапевтических доз возникает психическая зависимость.

На первом этапе она незначительна и прием препаратов может быть пре кращен без выраженных неприятных ощущений. Однако при длительном регулярном приеме снотворных средств прежняя терапевтическая доза по степенно перестает оказывать желаемое действие, появляется потребность в увеличении дозы, т.е. возникает толерантность. Возрастает и психическая зависимость. Больной считает, что без снотворных невозможен нормальный сон. Постепенно дозы препарата начинают превышать терапевтические, что ведет к формированию физической зависимости.

Сроки формирования зависимости определяются дозой, частотой прие ма препарата и способом введения. По мнению И.Н.Пятницкой (1994), минимальная суточная доза барбитуратов, которая может в течение 3 мес ежедневного приема вызвать физическую зависимость, составляет 0,5 г ежедневный прием 0,8 г барбитурата может вызвать вначале подъем толерантности, формирование психической, затем — через 1 — 1,5 мес физической зависимости.

Многие больные со всевозможными агрипническими невротическими расстройствами могут длительное время (годами) принимать двойные тера певтические дозы снотворных, у них наблюдается очень медленный рост толерантности, хотя и формируется психическая зависимость от препаратов и появляются легкие органические изменения личности (несобранность, нарушения запоминания, медлительность, нарушения настроения).

Переход от злоупотребления к зависимости обычно происходит неза метно для самого наркотизирующегося. Симптоматика заболевания развер тывается в очень сжатые сроки. Одним из важных признаков сформирован ной зависимости является прием снотворных препаратов в дневные часы.

Хотя больные нередко не отдают себе в этом отчет и считают, что дневной прием снотворных их только "успокаивает", это может служить важным дифференциально-диагностическим признаком формирующегося заболева ния.

Больные, относящиеся ко второй группе, сразу же начинают принимать снотворные в поисках эйфории, используя для этого двойные и тройные терапевтические дозы. В этих случаях особенно важна установка на полу чение эйфории. Становление заболевания в этой группе больных происхо дит быстро, особенно при внутривенном введении препарата.

Эйфорическое действие барбитуратов в упомянутых двух группах раз личается. В первой группе больных, которые длительное время принимали терапевтические дозы, а потом стали их наращивать, эйфория более сгла жена, возникает при приеме доз 0,4—0,5 г, проявляется в улучшении эмо ционального состояния, подъеме настроения, а также в активизации, при ливе сил, энергии, желании двигаться, говорить, усилении аппетита. Это состояние длится до 4 ч и переходит в сон с легкими и приятными снови дениями. Просыпаются больные с чувством бодрости, отдыха и хорошим настроением. Обычно они не расценивают это состояние как опьянение и утверждают, что принимают повышенные дозы барбитуратов с целью повы сить работоспособность. Больные второй группы, имея установку не на засыпание, а на эйфоризирующий эффект, принимают препараты с самого начала в обстановке, исключающей засыпание. Более того, они используют внутривенное введение, при котором начальная доза 0,3 г может сразу же вызвать эйфорию, продолжающуюся 6 ч и переходящую в сон. При про буждении почти всегда отмечается амнезия опьянения.

Постепенно в процессе наркотизации первоначальный эйфоризиру ющий эффект начинает снижаться и развивается толерантность. В первой группе больных потребность в увеличении доз возникает через более дли тельный срок — через 6—12 мес, достигая уровня 0,6—2 г. Во второй группе толерантность при внутривенном введении развивается очень быстро — в течение нескольких дней непрерывного приема препарата в дозах, превы шающих терапевтические, а при пероральном — через 1 — 1,5 мес. Имеется перекрестная толерантность барбитуратов с алкоголем.

В дальнейшем формирование наркомании идет в обеих группах по одним и тем же закономерностям.

Через 2—3 года регулярного приема барбитуратов потребность в даль нейшем наращивании доз снижается, толерантность достигает определен ного предела. Длительность периода стабилизации доз в первой группе — несколько лет, во второй — 4—6 мес. Затем отмечается тенденция к сниже нию доз. В этот период у больных, страдающих барбитуроманией, нередко наблюдаются передозировки.

Как известно, физиологическое действие снотворных складывается из двух фаз: в первой — короткой фазе — проявляется стимулирующий эффект, во второй, более длительной, — седативный. Толерантность развивается прежде всего к седативному эффекту.

В отличие от опийной наркомании при барбитуромании верхний предел дозы, которую больной может перенести, не так резко отличается от пер воначальной дозы, способной вызвать эйфорию, т.е. диапазон между нар котической и смертельной дозами невелик. В этом случае при приеме постоянной дозы стимулирующий эффект может становиться преобладаю щим, что вынуждает больного увеличивать дозу, чтобы получить желаемый седативный эффект, иногда до величин, опасных для жизни. Это ведет к передозировкам.

После прекращения приема барбитуратов толерантность очень быстро падает: через 2—3 нед после прекращения приема максимальная переноси мая доза возвращается к первоначальному уровню. Отсюда частота передо зировок и смерти после выписки больных из стационара. По мнению некоторых авторов [Пятницкая 1994;

Kaplan H.L. et 1988], пере дозировки у барбитуроманов на определенном этапе почти неизбежны.

Передозировка барбитуратов сопровождается головокружением, тошно той, рвотой. Л.М.Котлова (1972) описывает при передозировках наличие профузного пота, икоты, чувства дурноты, рези в глазах, слюнотечения.

После рвоты может наступить облегчение. В процессе наркотизации через 4—6 мес после первой передозировки прием больших доз уже не сопровож дается перечисленными явлениями, а без каких-либо предвестников насту пает потеря сознания с последующей амнезией.

При зависимости от барбитуратов вне их приема развивается состояние неудовлетворенности и разбитости, сопровождающееся "мрачными мысля ми", тревожными опасениями, страхами, раздражительностью, усиливаю 24* щимися в вечернее время. Характерна также бессонница. Прием барби туратов становится в этих случаях источником успокоения и удовлетворен ности.

При внутривенном введении, так же как и при опиомании, барбитуро вые наркоманы выделяют первую фазу действия снотворных — "приход".

Она возникает немедленно и по описаниям больных продолжается несколь ко секунд. Больные говорят, что у них "отключилось сознание", "голова пошла кругом", "темно в глазах", окружающее не воспринимается. Через несколько секунд наступает вторая фаза действия снотворного, напоминаю щая алкогольное опьянение. Она характеризуется моторной активностью, беспричинным весельем, желанием двигаться и в то же время беспорядоч ностью движений, отвлекаемостью внимания, сниженным уровнем сужде ний, раздражительностью. Веселость иногда тут же переходит в гнев. Боль ные либо расторможены, либо сонливы. Наблюдаются прогрессирующее ухудшение моторной координации, эйфория или угнетение. Возможны па радоксальное двигательное возбуждение, брадикардия, смазанная речь.

В соматическом состоянии обращает на себя внимание урежение мо чеиспускания, снижение АД и температуры тела, гиперсаливация, гипере мированность склер и кожи, повышенное потоотделение;

кожа с характер ным сальным отливом;

язык обложен грязно-серым налетом. При невроло гическом обследовании отмечаются латеральный нистагм, диплопия, дизартрия, дизметрия, нарушения координации движений, неустойчивость при ходьбе и стоянии, снижение сухожильных и брюшных рефлексов, расширение зрачков, вялость их реакции на свет. Это состояние продолжа ется 2—3 ч. Постепенно психическая и двигательная активность снижается, и больной засыпает. Сон тяжелый, глубокий, разбудить наркотизировавше гося трудно. Выражена гипотония мышц. Если сон наступает днем, он краток. Ближайшей ночью засыпание бывает затрудненным. При пробуж дении отмечаются вялость, слабость, разбитость, невозможность сосредото читься. Иногда бывают мышечная слабость, тремор, часто головная боль.

Возможны тошнота и рвота. Аппетит отсутствует, нередко бывает жажда.

В некоторых случаях стакан горячей воды возобновляет чувство опьянения:

головокружение, подъем настроения, возрастание активности.

Диагностика опьянения барбитуратами. Грубая неврологическая симпто матика отличает это опьянение от алкогольного. Поэтому внимание врача должны привлечь дизартрия, атаксия, нарушение согласованности движе ний, крупный латеральный нистагм, резкое расширение зрачков с вялой их реакцией на свет, гиперсаливация, гипергидроз, склонность к гневливости и агрессии.

От наркотизации опиатами опьянение снотворным отличается наруше нием сознания, вышеперечисленной неврологической симптоматикой, ве личиной зрачков, окраской кожных покровов, гиперсаливацией, гиперги дрозом, неспособностью к диссимуляции, отсутствием легкости эмоций.

В отличие от гашишного опьянения в этих случаях имеют место вы раженная неврологическая симптоматика, более грубые аффективные реа кции с гневливостью и агрессивностью.

Примерно через 6 мес при регулярном приеме барбитуратов формиру ется физическая зависимость, характеризующаяся возникновением абсти нентного синдрома. К этому времени толерантность устанавливается уже на одном уровне— 1 г, иногда 1,5—2 г. Меняется характер опьянения. При интоксикации сохраняется подвижность, но движения достаточно коорди нированы. Исчезают заторможенность и грубая неловкость движений. Опья нение, если нет передозировки, не сопровождается нарушением сознания.

Нет той расторможенности и болтливости, которые наблюдаются в на чальном периоде. Появляется застревание аффектов, возможны приступы гнева, агрессии. В период интоксикации речь монотонна и однообразна, олигофазична, с персеверациями. Аффект злобный, застойный, напоми нающий аффект больного эпилепсией. Еще больше нарушается сон. Заснуть больной может только при приеме увеличенной дозы снотворного. При передозировках не бывает рвоты, не возникает сон, сразу же без этапа сна развивается кома. Очень характерным является утрата количественного кон троля в опьянении и как следствие интоксикации глубокое расстройство сознания с последующей амнезией. Чаще наблюдаются передозировки, не редко со смертельным исходом. Выражено компульсивное влечение к нар котику.

Абстинентный синдром при злоупотреблении снотворными тяжелый. Он возникает в течение первых 24 ч после отнятия препарата, достигает пика выраженности на сутки и медленно редуцируется.

К концу первых суток после отнятия наркотика настроение у больных становится тревожно-тоскливым, причем тревога находится на первом плане. Выражены раздражительность, обидчивость, вспыльчивость, слезли вость, расстраивается сон. Первые 1—2 ночи больные спят, хотя и мало (не более 5—6 ч), с кошмарными сновидениями, резкой потливостью. На сутки нарушения сна достигают максимума вплоть до полной бессонницы.

В этот же период достигают максимума и аффективные нарушения, дис фория, ажитация. Нередки суицидальные тенденции, демонстративные самопорезы. В дальнейшем наблюдаются прогрессирующая слабость, голо вокружение, искажение зрительного восприятия. АД неустойчиво, может наблюдаться резкое его падение вплоть до коллапса и летального исхода.

Такие сердечно-сосудистые нарушения особенно характерны для барбитуро манов, употребляющих высокие дозы препаратов. На день возникают неприятные ощущения в разных частях тела, боли в крупных суставах (коленных, плечевых, ноющие боли под ложечкой, тошнота, рвота, потеря массы тела. У всех больных отмечается тремор век, пальцев вытянутых рук, языка. Очень характерны непроизвольные мышечные по дергивания, главным образом в икроножных мышцах.

Абстинентный синдром при злоупотреблении снотворными опасен воз никновением судорожных припадков и психозов. Они наблюдаются при приеме больших доз препаратов и могут сменять друг друга. Так, у больного может быть 1 или 2 судорожных припадка в течение первых суток после отмены препарата, а психозы развиваются на день (обычно Судорожные явления возникают чаще на день лишения или значительного сокращения доз снотворных. Они характеризуются развер нутыми судорожными припадками, не отличимыми от припадков при гену инной эпилепсии. По данным (1989), у 75 % больных, употребля ющих не менее 0,8 г быстродействующих барбитуратов в день, наблюдаются судороги, у употребляющих более высокие дозы — большие судорожные припадки.

Психозы возникают на день лишения или резкого сокращения больших суточных доз снотворных. Психозы представлены обычно делири ем, реже — вербальным галлюцинозом. Делирий, вызванный лишением сно творных, по клиническим проявлениям сходен с алкогольным. Его отличают большая выраженность тревоги, напряженности, злобности больных, ред кость тактильных галлюцинаций, больший удельный вес слуховых галлюци наций, наличие мышечных подергиваний. Редко возникающие галлюцина торно-бредовые психозы напоминают шизофренические. В их структуре отмечаются галлюцинации и бред;

больные могут находиться в субступоре или, напротив, проявлять панические реакции.

Абстинентный синдром при злоупотреблении снотворными продолжа ется в среднем 3 нед, иногда до 4—5 нед. Наиболее длительно могут держаться расстройства настроения, периодически возникающее влечение к наркотику, плохой сон, дисфорические реакции, пониженный аппетит. Пе релом в течении абстиненции отмечается с появлением аппетита — на 10— 14-й день. Учитывая возможность развития эпилептических припадков и психозов, склонность к суицидам, а также тяжелые соматические последст вия, абстинентный синдром при злоупотреблении снотворными является опасным для жизни больных.

В далеко зашедших случаях абстинентный синдром может трансфор мироваться. Он приобретает затяжной характер (до 2 мес и более), хотя его симптоматика как бы утрачивает свою остроту. Менее выражен болевой синдром, снижается интенсивность болевых ощущений, дисфория сменяет ся вялоапатической субдепрессией. Иногда на первый план выступает стой кая депрессия с суицидальными тенденциями. В соматическом статусе пре обладают функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы: кол лапсы, признаки миокардиодистрофии на ЭКГ. Судорожные припадки не редко приобретают серийный характер (5—10 припадков в сутки), не ку пируются противосудорожными средствами. Этому соответствуют эпилеп тиформные изменения на ЭЭГ. Наблюдаются и тяжелые делириозные со стояния.

Последствия длительной наркотизации. При длительном злоупотребле нии снотворными очень быстро формируется своеобразный дефект, напо минающий психопатоподобный органический. Появляются утомляемость, истощаемость внимания, недостаточная способность к концентрации вни мания, невозможность интенсивной умственной деятельности. Постепенно падает работоспособность: больные работают лишь короткими периодами при условии приема достаточной дозы и достижения состояния психичес кого и физического комфорта в периоде интоксикации. Сужается круг интересов. Больные становятся раздражительными, дисфоричными, злоб ными.

Характерен внешний вид больных: они бледны, пастозны, цвет лица с оттенком, язык обложен. Отмечаются трофические на рушения: раны долго не заживают, гноятся;

множество кожных гнойничко вых высыпаний;

глаза теряют свой блеск;

волосы становятся ломкими.

Постепенно у больных развивается состояние токсической энцефало патии, проявляющейся в замедленности мыслительных процессов и речи, выраженном интеллектуально-мнестическом снижении. Развивается харак терная барбитуровая деменция со снижением сообразительности, затрудне ниями при малейшем умственном усилии, медлительностью мышления, замедленной речью, ограничением запаса слов, грубыми нарушениями па мяти. Больные некритичны к своему состоянию и заболеванию в целом.

У них отсутствуют какие-либо нравственно-этические нормы поведения.

Они грязны и неряшливы. Состояние вялости и апатии часто сменяется грубыми дисфорическими реакциями со злобностью, иногда агрессивнос тью. Лицо амимично, маскообразно. Выражены изменения личности. Боль ные эгоистичны, лживы. Нравственная деградация превосходит таковую при всех других формах наркомании. Все это вместе создает характерный облик больных, длительно злоупотребляющих снотворными. А.Б.Смулевич исходное состояние при барбитуромании с псевдопарали тическим.

Токсикомании, обусловленные злоупотреблением транквилизаторами К транквилизаторам относится большая группа веществ, оказывающих ус покаивающее, противотревожное (анксиолитическое) действие.

Злоупотребление транквилизаторами стало в настоящее время одной из распространенных форм Это обусловлено тем, что они яв ляются относительно доступными психоактивными средствами, широко на значаются врачами всех специальностей, а многие лица используют их и без назначения врача. Особенно широкое применение нашли производные бен зодиазепинов (наряду с сердечно-сосудистыми средствами они являются наиболее распространенными лекарственными препаратами в мире). Бензо диазепины широко используются во врачебной практике как противотре вожные (анксиолитические), снотворные, противосудорожные, миорелакси рующие препараты [Смулевич 1998]. Наиболее часто средствами зло употребления служат диазепам (седуксен, реланиум, сибазон), лоразепам (ативан), нитразепам (радедорм, эуноктин), феназепам, альпразолам (кса накс), клоназепам, реже — (элениум) и др. Они использу ются и внутримышечно.

В начале 80-х годов в Западной Европе и США принимали транквили заторы до 12—14 % населения [Mollhof J., 1981]. В странах Западной Европы, США и Канаде 10—17 % населения принимали бензодиазепины [Laux Y., W., 1985]. По данным A.Feline, Y. Le Goc (1985), (1989), бензодиазепины составляют 15 % назначений французских врачей.

A.M.Grion, R.M.Gafon и соавт. (1991) нашли, что в Италии бензодиазепины назначаются 18 % больных, обращающихся к врачам общей практики. Эта ситуация сохраняется и в настоящее время.

Механизм действия. Принятые внутрь бензодиазепины быстро всасываются и пик их концентрации в крови наблюдается примерно через 1 ч. Эти препараты хорошо связываются с белками, в течение 7—10 ч распределяются по всему орга низму, метаболизируются в печени, выделяются из организма в течение 2—6 дней.

Бензодиазепины оказывают тормозящее влияние на ЦНС (особенно на лимбическую систему мозга). Они повышают активность тормозящего нейтротрансмиттера — К. Бензодиазепиновые рецепторы расположены вблизи и в процессе активации могут усилить их функцию.

Клиническая практика показывает, что эффективность бензодиазепи нов при длительном их применении снижается. Это ведет к развитию толерантности и "синдрома отмены", т.е. возникают основные признаки зависимости — токсикомании. Толерантность к бензодиазепинам развивает ся в разные сроки по отношению к различным эффектам последних: в первую очередь к седативному, миорелаксирующему, а затем к противо тревожному. Считается, что толерантность к бензодиазепинам больше свя зана с фармакодинамическими механизмами (изменение активности ре цепторов), нежели с метаболическими. Имеется перекрестная толерант ность с барбитуратами, алкоголем, другими седативно-гипнотическими пре паратами.

Характерными для привыкания к бензодиазепинам являются наруше ния циркадного ритма с ночными пробуждениями и невозможностью заснуть без приема очередной дозы препарата.

Возможность развития абстинентного синдрома после отмены бензоди азепинов впервые описали J.E.Hollister, F.P.Motzenbecker и (1961), наблюдавшие больных, которые в течение нескольких месяцев лечились хлордиазепоксидом (элениумом) в дозе 300—600 мг в день. Отмена терапии привела к развитию симптомокомплекса, который напоминал абс тиненцию при отмене барбитуратов, хотя и был несколько отсрочен по времени;

у 2 больных авторы наблюдали судороги. В дальнейшем синдром отмены был описан многими авторами и подробно проанализирован в обзорных публикациях [Горьков В.А., Тарасова Т.П., Герцик 1989;

Mackinnon J.L., Parker W.A., 1982;

J., 1983;

Cappel H.D. et 1986;

Noyes R., Garrey N.J. et al., 1988;

A.M., A.M. et al., 1991].

Большинство авторов отмечают, что риск развития физической зависимости у этих больных резко увеличивается при длительном (свыше 6 мес) приеме препаратов и при употреблении чрезмерно высоких доз. Но описаны случаи развития абстинентного синдрома при отмене бензодиазепинов и после менее длительного их приема (2—3 мес). Выраженность абстинентного син дрома зависит от дозы принимаемого препарата. Наиболее часто привыка ние и развитие абстинентного синдрома при отмене вызывают лоразепам (ативан), альпрозолам, клоназепам и диазепам. Проявления абстинентного синдрома после отмены транквилизаторов могут напоминать симптомы самой болезни [Смулевич 1998;

Freyberger H., 1989]. Дифференциаль ная диагностика в этих случаях представляет известные трудности.

berger (1989) считает, что постановка диагноза может основываться на ско рости развития соответствующей симптоматики: медленное ее нарастание свидетельствует о возобновлении первичной симптоматики заболевания, в связи с которым были назначены транквилизаторы, быстрое — о развитии синдрома отмены.

Помимо больных, которые длительное время до формирования зависи мости принимали бензодиазепины с терапевтической целью, существует группа лиц, которые сразу начинают прием транквилизаторов в поисках эйфории [Coppel H.D., 1986].

С наркотической целью транквилизаторы используются как отдельно, так и в сочетании с другими психоактивными веществами. Наиболее частым является комбинированный прием транквилизаторов и алкоголя. В некото рых случаях речь идет о винарной наркотизации.

Клинические проявления. Клиническая картина обуслов ленных злоупотреблением бензодиазепинами, сходна с таковой при барби туровой наркомании, но при злоупотреблении бензодиазепинами развитие соответствующих симптомов происходит более медленно, а выраженность аффективных нарушений и глубина интеллектуально-мнестического сниже ния меньше и они не столь брутальны.

Клиническая картина интоксикации, вызванной бензодиазепинами, на поминает таковую при барбитуровом опьянении, но частично зависит и от принимаемого препарата. Так, радедорм вызывает опьянение, сходное с алкогольным, сочетающимся с выраженной заторможенностью, сонливос тью, миорелаксацией;

феназепам вызывает расторможенность, немотивиро ванную двигательную активность;

диазепам вызывает эйфорию. Следует, однако, отметить, что больные, злоупотребляющие бензоди азепинов, чаще всего чередуют или комбинируют разные препараты этой группы.

Доза, необходимая для достижения эйфории, обычно в несколько раз превосходит терапевтическую. При однократном приеме 4—5 таблеток 25 мг) диазепама (седуксена, реланиума) внутрь можно испытать состояние эйфории. Последняя характеризуется повышенным настроением, неусидчи востью, стремлением куда-то идти, что-то делать. При этом может снижать ся четкость восприятия окружающего, затрудняется переключение внима ния, снижается скорость реакций. Некоторые больные отмечают ощущение полета, невесомости.

Внешне пациенты в описанном состоянии производят впечатление людей, находящихся в состоянии выраженного алкогольного опьянения. У них нарушена координация, походка становится неуверенной, с пошатыванием.

Они оживлены, болтливы. Речь дизартрична. В речевой продукции обнару живаются персеверации. Отмечается бледность кожных покровов, лица.

Зрачки расширены, с вялой реакцией на свет. Язык обложен плотным беловатым налетом. Слизистые оболочки сухие. Мышечный тонус (особенно нижних конечностей) резко снижен. Опьянение заканчивается сном или постепенно проходит и сменяется состоянием вялости, физической слабос ти, "руки не поднимаются, ноги как ватные". Нарушается аппетит. После прекращения приема диазепама состояние нормализуется через сутки. Внут ривенное введение диазепама в дозе, превышающей терапевтическую, вы зывает эйфорию, похожую на барбитуровую. При этом в действии внутри венно введенного диазепама отчетливо выражен снотворный эффект.

Через 3—4 нед после начала систематического приема бензодиазепинов прежние дозы уже не вызывают эйфории. Количество принимаемого пре парата увеличивается. Растет толерантность. Постепенно изменяется форма опьянения. Неусидчивость, болтливость остаются, но нарушения моторики, статики почти не выражены. По мере вытрезвления в значительно большей степени становится выраженным постинтоксикационное состояние в виде вялости, безразличия, слабости, апатии, подавленности. Наряду с этим отмечаются раздражительность, злобные реакции, плаксивость. Дозы, зна чительно превышающие терапевтические, могут вызывать психомоторное возбуждение, иногда сопровождающееся иллюзиями и галлюцинациями, расстройствами сознания по типу сумеречного. Описаны психозы, вызван ные острой интоксикацией бензодиазепинами, в частности феназепамом, развивающиеся преимущественно по типу делирия.

При передозировке производными бензодиазепинов развивается сопо розное расстройство сознания, переходящее в кому. Опасными для жизни являются нарушения внешнего дыхания, функций сердечно-сосудистой сис темы и почек. Отмечаются арефлексия и мидриаз.

В структуре абстинентного синдрома после отмены бензодиазепинов имеются психические и соматоневрологические расстройства. К первым относятся раздражительность, вплоть до тяжелых напряженность, подавленное настроение, значительное усиление тревоги и беспокойства, ажитация или, наоборот, вялость, повышенная утомляемость, а также де персонализация и выраженные расстройства сна, нередко с кошмарными сновидениями. Соматоневрологические расстройства включают вегетатив ные нарушения: повышенную потливость, гипергидроз, тахикардию (до ударов и более в минуту), гипотензию, иногда гипертермию. Кроме того, отмечаются анорексия, тошнота, рвота. Могут быть головокружения, голов ная боль. Наблюдаются мелкоразмашистый тремор пальцев вытянутых рук, нарушения координации движений, зрения, затруднения речи. На сутки после отмены бензодиазепинов возможны фибриллярные подергива ния мышц лица и конечностей. Кожные покровы бледны. Зрачки широкие, вялореагирующие на свет. Выражен мелкий горизонтальный нистагм при крайних отведениях глазных яблок.

M.Lader выделяет три группы симптомов при отмене бензодиа зепинов: психические, соматические, расстройства восприятия. К послед ним он относит парестезии, светобоязнь, гиперакузию, обонятельную и тактильную гиперчувствительность, чувство жара и холода.

После отмены бензодиазепинов, так же как и после отмены барбиту ратов, могут наблюдаться судорожные припадки и психозы, развивающиеся в основном по типу делирия. Y.L.Mackinnen, (1982) указывают на возможность развития в абстиненции параноидных психозов с галлюци нациями. и соавт. (1988) выделяют четыре типа психо зов при отмене бензодиазепинов: делириозный синдром с субступором и ажитацией;

шизофреноподобный параноидно-галлюцинаторный синдром;

тревожно-депрессивный синдром;

психоз, при котором на первый план выступают причудливые ощущения изменений тела и явления деперсонали зации.

Продолжительность абстинентного синдрома после отмены бензодиа зепинов — до 2—3 нед, иногда 1 В отдельных абстинентный синдром после отмены бензодиазепинов может продолжаться от 3 до 6 мес.

Кроме производных бензодиазепинов, для наркотизации применяются тран квилизаторы и других химических групп. К их числу относятся мепробамат (при надлежащий группе карбаминовых эфиров замещенного пропандиола) и триоксазин.

Фармакологическое действие этих препаратов сходно с действием производных бензодиазепинов. Они вызывают психическую релаксацию, уменьшают напряжен ность и в то же время не вызывают сонливости и заторможенности. С наркогенной целью принимаются в дозах, значительно превышающих терапевтические. Способ приема — только внутрь. Эффект наступает спустя 30—40 мин. Вначале появляются ощущения изменения своего состояния, расслабленности в теле, чувство опьянения, сопровождающееся повышением активности и настроения. Возникает желание что либо делать, общаться с окружающими. Такое состояние удерживается в течение 5—7 ч, после чего отмечается неглубокая астения с сонливостью и двигательной заторможенностью. Внешний вид больных напоминает таковой при алкогольном опьянении: лицо гиперемировано, глаза с характерным блеском, зрачки расширены;

наблюдаются дизартрия и расстройство координации. Психотическая симптоматика обычно не выражена.

Последствия длительного злоупотребления транквилизаторами. В этих случаях, так же как и при злоупотреблении барбитуратами и другими сно творными, формируется своеобразный дефект личности, напоминающий органический с изменением всей структуры личности. У больных наблюда ются интеллектуально-мнестические нарушения. Лицо становится маскооб разным, мимика бедной. Замедлена речь и все движения. Нарастает вялость.

Наблюдаются черствость, грубость, эгоистичность, жестокость по отноше нию к близким. Нарушаются нравственные и этические нормы поведения.

Резко падает работоспособность. Больные становятся непригодными к ра боте, связанной с и физической нагрузкой.

ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ ПСИХОСТИМУЛЯТОРАМИ Психостимуляторы — это препараты, которые возбуждающе действуют на У здоровых лиц они устраняют чувство усталости, вызывают стрем ление к деятельности, создают субъективное ощущение бодрости, ясности ума и сообразительности, легкости движений, уверенности в своих силах и способностях.

К группе психостимуляторов, обладающих наркогенностью, относятся амфетамин, кустарные препараты эфедрина и эфедринсодержащих смесей, кокаин и кофеин.

Механизм действия. К патогенетическим механизмам формирования наркома нии, обусловленной злоупотреблением психостимуляторами, относятся изменения функций нейрохимических систем мозга — дофаминергической, норэпинефринерги ческой и серотонинергической. Психостимуляторы ингибируют обратный захват дофамина и норадреналина в нейроны. Преобладающим влиянием психостимулято ров на серотонинергическую систему является ее торможение, сопряженное с бло кированием обратного захвата. Они уменьшают также концентрацию серотонина и его метаболитов в биологических жидкостях.

Амфетаминовая наркомания Сульфат амфетамина, известный у нас под названием фенамин, был синте зирован в 1887 г. В 1937 г. этот препарат стал использоваться в медицинской практике для лечения нарколепсии и постэнцефалитического паркинсониз ма, а также в качестве стимулятора при астенических и астеноапатических состояниях. Предметом злоупотребления он стал в конце 40-х — начале 50-х годов в первую очередь среди подростков и юношей. Злоупотребление амфетамином быстро распространилось и приобрело характер эпидемии сначала в Японии, затем в США, откуда перекинулось в Европу. В 70-х годах злоупотребление амфетамином в западных странах пошло на убыль, но с конца 80-х — начала 90-х годов стало вновь возрастать.

Амфетамин принимают внутрь и вводят внутривенно.

Клинические проявления. Острая интоксикация амфетамином вызывает приподнятое настроение, ощущение физической бодрости и ясности мыш ления (ускорение ассоциативных процессов), стремление к деятельности, иногда болтливость и излишнюю суетливость.

А.Е.Личко и (1991) описывают 2 фазы острой интокси кации при внутривенном введении амфетамина. По аналогии с некоторыми другими наркоманиями, это "приход" и собственно эйфория, при которой повышенный психический тонус может сочетаться с взбудораженностью, тревожностью, настороженностью, подозрительностью. Это состояние имеет сходство с гипоманиакальным или смешанным состоянием, наблюдающим ся при шизоаффективных психозах.

При регулярном употреблении амфетамина стимулирующее действие препарата исчезает и для получения приятных ощущений больные вынуж дены повышать его дозу. Толерантность увеличивается после первых недель систематического приема амфетамина. Постепенно больные начинают вво дить стимулятор несколько раз в течение дня. При введении больших доз, особенно внутривенно, могут возникать обманы восприятия — зрительные и слуховые. Тем не менее это не является препятствием для наращивания доз. На высоте интоксикации может развиться острый бред с идеями отно шения и преследования. Психотические эпизоды могут сопровождаться осо быми экстатическими состояниями с изменением течения времени и депер сонализацией. Больные чувствуют себя бесплотными, парящими существа ми. Продолжительность психозов от нескольких дней до нед. Возоб новление приема стимуляторов может привести к психоза.

Острая интоксикация сопровождается и неврологичес кими нарушениями. Наиболее характерны расширени зрачков с их вялой реакцией на свет, мышечные подергивания, стереотипные движения губ и языка. Наблюдаются тахикардия, иногда повышение АД, бледность лица, сухость во рту. Постинтоксикационное состояние характе ризуется угнетенным настроением, дисфорией, вялостью, разбитостью, го ловными болями, иногда тревогой и выраженным влечением к повторению наркотизации.

При редком эпизодическом употреблении амфетамина в терапевтичес ких дозах зависимость может не сформироваться. Однако при повторных приемах и особенно при внутривенном введении психическая зависимость возникает очень быстро. Постинтоксикационное состояние, которое сменя ет стимулирующий эффект, способствует стремлению к употреблению нар котика. При длительном постоянном употреблении амфетамина развивается физическая зависимость.

Внезапный перерыв в употреблении наркотика приводит к развитию абстинентного синдрома, который характеризуется усталостью, ощущением разбитости, повышенной сонливостью днем и бессонницей ночью, пониже нием и неустойчивостью АД. В одних случаях возникают выраженные ас тенические и астенодепрессивные состояния, иногда сопровождающиеся идеями самообвинения и даже суицидальными попытками, в других преоб ладают раздражительность, злобность, истерические реакции со склоннос тью к аутоагрессии. Продолжительность синдрома отмены до 2—3 нед.

Некоторые авторы рассматривают абстинентный синдром при злоупотреб лении амфетамином как затянувшееся постинтоксикационное состояние.

При отнятии стимуляторов могут наблюдаться психозы в виде помрачения сознания по типу делириозного с речевым и двигательным возбуждением.

Описаны также хронические амфетаминовые психозы, продолжающиеся от 2—3 нед до нескольких месяцев.

Амфетамин резко подавляет аппетит и потребность во сне. Это особен но сказывается при его длительном применении. Хроническая интоксика ция приводит к общему истощению, резкому снижению массы тела, веге тососудистым нарушениям, а также к патологическому развитию личности.

Последние несколько лет в разных странах, в том числе и в России, стал широко использоваться препарат, известный под названием "развлекательного" нар котика, экстази. Он представляет собой 3,4-метилендиоксиметамфетамин (МДМА), синтезированный 80 лет назад, но лишь недавно получивший распростра нение в качестве нелегального наркотика.

Американские авторы относят экстази к галлюциногенам, поскольку этот пре парат может вызывать галлюцинации. Однако основным для него является психо стимулирующий эффект. Галлюцинации же могут возникать при употреблении боль ших доз и других психостимуляторов.

Экстази употребляется в таблетках обычно молодыми людьми на дискотеках и других танцевальных вечеринках. После приема таблетки они испытывают необыч ное состояние подъема, могут танцевать всю ночь без отдыха. Существует несколько вариантов этих таблеток, различающихся по силе стимулирующего действия (причем один из вариантов вызывает седативный эффект).

По описанию больных экстази оказывает двухэтапное действие: вначале воз никает ощущение всеобщего братства, единения, интимной близости, любви к людям, особого блаженства, счастья, восторга. Продолжается этот период 20— мин. Затем наступает истинно стимулирующий эффект: жажда деятельности, жела ние танцевать, двигаться. Наблюдаются иллюзорные обманы, визуализация пред ставлений, сексуальное возбуждение. "Мозг как бы затуманен", мысли текут непре рывно, их невозможно остановить. По окончании действия — слабость, вялость, сонливость, подавленное настроение, трудность сконцентрироваться, мышечные боли.

При регулярном употреблении экстази увеличивается толерантность к нему.

Сначала таблетки употребляют 3—4 раза в неделю и после регулярного приема — ежедневно. В это время употребление препарата уже не вызывает эйфорию. При употреблении наркотика появляются страх, раздражительность, неуравновешен ность, неадекватные реакции, рассеянность внимания.

Зрительные галлюцинации и иллюзии, по данным и соавт. (1988), наблюдаются в 20 % случаев. Описаны также панические атаки [Pallanti S. et 1992;

1994], состояние тревоги и депрессии, параноидные психозы [Series H. et al., 1994].

Наркоманы считают экстази безопасным наркотиком. Однако описаны доста точно тяжелые и выраженные токсические эффекты при его употреблении: повреж дения паренхимы печени, изменения в миокарде, дегенерации серотонинергических нервных окончаний, гипертермия с последующим "тепловым ударом" и смертель ным исходом. Приведен случай кровоизлияния в мозг через 36 ч после употребления экстази [Manchauda S., Connolly M.S., 1994]. A.J. Gross и G.M.Goodwin (1995) указывают на возможность внезапной смерти после его приема.

Злоупотребление кустарными препаратами эфедрина и эфедринсодержащими смесями Эфедрин является алкалоидом, содержащимся в различных видах травы эфедры, оказывает возбуждающее действие на В медицине применя ется в виде эфедрина гидрохлорида. Выпускается в виде таблеток, 1—5 % раствора в качестве глазных капель, 2—3 % раствора — в качестве капель в нос. Входит также в состав различных медицинских композитных препара тов: раствора "солутан", мази "сунареф", раствора "бронхолитин", таблеток "теофедрин" и "антасман", аэрозоля и др.

Указания на возможность формирования токсикомании при хроническом ис пользовании эфедрина появились около 30 лет назад. Вначале с наркотической целью использовался чистый эфедрин — преимущественно 2—3 % раствор, приме няемый в виде капель в нос, и таблетки чистого эфедрина. Описания этой формы зависимости можно найти в работах отечественных и зарубежных авторов [Со цевич Г.Н., Даен 1968;

Цауне М.К. и др., 1981;

1969;

Hyland H., 1973;

Roxanas M.G., Speling J., 1977;

Morgan J., Kadon D., 1978;

Jain С et al., 1979;

Otto Nause R., 1980].

В конце 70-х — начале 80-х годов с наркотической стал применяться препарат, приготовленный кустарным способом из и эфедринсодержащих смесей путем обработки их перманганатом калия и уксусным ангидридом и вызы вающий по сравнению с чистым эфедрином более выраженный наркогенный эф фект. Этот препарат, представляющий собой продукт окисления эфедрина, по свое му строению оказался близким к эфедрону, синтезированному еще в начале XX в.

[Schmidt E., Ebergard P., 1915], но содержащим ряд примесей в виде побочных продуктов окисления эфедрина и балластных веществ, сопутствующих синтезу.

В 1985 г. под названием (на жаргоне наркоманов — "джеф", "мулька", этот препарат был включен в список наркотиков, т.е. признан нарко тическим. Из медицинских препаратов эфедрина (солутан, сунареф, бронхолитин) кустарным способом получают также сильное наркотическое вещество — метамфе тамин (на жаргоне наркоманов— "винт", "ширка"), близкое по химической струк туре к первитину, хотя и не идентичное ему. Поэтому было бы правильнее называть получаемое описанным способом вещество "самодельным первитином", или так называемым первитином, но для краткости оставим наименование — Как известно, чистый первитин был синтезирован в 1938 г. и длительное время применялся в качестве лечебного средства при депрессивных состояниях, нарколеп сии, для повышения физической и умственной работоспособности, но в 1972 г. после выявления его токсических свойств и возможности формирования зависимости он был снят с производства. Самодельный первитин и относятся к группе симпатомиметических аминов (амфетаминов) и являются сильными психостимуля торами.

Эфедрон принимают внутрь или вводят внутривенно. Первитин вводят только внутривенно. Эфедрон больные обычно употребляют группами по 5—7 человек и более. Первитин чаще употребляется в одиночестве или небольшими группами, участники которых сразу же после введения нарко тика стараются уединиться.

Клинические проявления. При употреблении эфедрона внутрь эйфория развивается через 10—15 мин, сопровождаясь своеобразными психосенсор ными расстройствами: чувством необычной легкости тела, ощущением "роста", "шевеления" волос на голове;

становится очень приятно причесы ваться. Повышается настроение, появляется безудержная болтливость.

Опьянение эфедроном сопровождается сухостью во рту, иногда сердцебие нием. Исчезает аппетит, пропадает сон, наблюдается задержка мочеиспус кания. Состояние интоксикации длится 6—8 ч.

При внутривенном введении как эфедрона, так и первитина больные, подобно опиоманам, различают 2 последовательно сменяющие друг друга фазы интоксикации.

Первая фаза ("приход" — на жаргоне наркоманов) при введении эфе дрона описывается больными как ощущение поднимающейся вверх от рук и ног расслабляющей волны. При этом наблюдаются деперсонализационные расстройства: появляется чувство потери собственной массы, ощущение, что тело становится необычно легким, невесомым. В дальнейшем повышается настроение, больные становятся веселыми, благодушными, им легче ды шать, все волновавшие их до наркотизации проблемы уходят на второй план.

Преобладают положительные эмоции. Появляется уверенность в себе, в своих силах. Первая фаза эфедроновой интоксикации длится обычно 5— мин, в редких случаях 15—20 мин.

При введении первитина деперсонализационные расстройства в первой фазе интоксикации выражены в значительно большей степени. Сразу же после введения наркотика "на игле" возникает ощущение нескольких волн, следующих друг за другом. Эти волны характеризуются больными как "под нимающие", "спиралевидные". Одновременно ощущается приятный "запах свежести" (запах или запах яблок). Чувство особой легкости тела достигает крайней степени выраженности, появляется ощущение потери своего физического "Я", "растворения вовне, в окружающем пространстве".

Любое резкое изменение положения тела (подъем со стула, резкий поворот туловища) приводит к появлению новой "волны". Преобладание положи тельных эмоций в этот период достигает максимальной степени выражен ности. Характеризуя свое состояние, больные описывают его, как "ошелом ление", "восторг", "необычное счастье". При употреблении первитина пер вая фаза интоксикации длится значительно дольше, чем при употреблении эфедрона, — до 2—2,5 ч.

В пе рв ой фаз е интоксикации, как эфедроновой, так и перви тиновой, больные лежат или сидят в расслабленной позе, стараясь создать в окружающей обстановке максимальную звуко- и светоизоляцию: зашто ривают окна, закрывают двери, выключают телевизор и радиоприемник, приглушают искусственное освещение. Внимание больных сконцентриро вано в основном на их собственных ощущениях. Очень часто для создания фона больные включают тихую мелодичную музыку. Во второй фазе проявляется собственно стимулирующий эффект ("кайф" — на жаргоне нар команов). При эфедроновом опьянении наблюдается двигательное и речевое возбуждение. Субъективно больные ощущают прилив сил, энергии. У них появляется желание реализовать свою энергию в действии, кажется, что все преграды преодолимы, ускоряется процесс мышления, наблюдается быстрая смена ассоциаций. Это состояние напоминает маниакальное. Обращает на себя внимание повышенная болтливость, сопровождающаяся наплывом мыслей, неустойчивостью внимания. Больные часто говорят, не слушая друг Друга.

При употреблении первитина, помимо ускоренного темпа мышления, обнаруживается склонность к абстрактным рассуждениям, обдумыванию философских вопросов, размышлениям о добре и зле. Доставляют удоволь ствие правильно построенные фразы, точные формулировки, четкость и ясность изложения мыслей. Неустойчивость внимания, характерная для второй фазы интоксикации, проявляется в частой смене тем беседы, недо слушивании ответа на заданный вопрос и пр.

В состоянии наркотической интоксикации во второй фазе больные беспокойны, суетливы, не могут усидеть на одном месте, постоянно меняют положение тела, совершают много лишних движений.

Стремление к деятельности, прилив энергии и сил характерны для второй фазы интоксикации как при эфедроновом, так и при первитиновом опьянении. Но при употреблении эфедрона эта деятельность чаще реализу ется в обыденных действиях: уборка квартиры, стирка белья, ремонт быто вой техники (который обычно чаще заканчивается на стадии ее разборки) и пр. В отдельных случаях больные играют подолгу на музыкальных инстру ментах. При употреблении первитина больные, помимо обыденной деятель ности, стремятся заниматься "творчеством". В состоянии наркотической интоксикации они начинают сочинять стихи или прозу, музыку, рисовать.

Склонные к техническим наукам собирают различные металлические детали с целью создать "замечательные" машины. Все это сопровождается ощуще нием счастья, озарения. Объективно же вся "деятельность" больных в пе риод интоксикации носит непродуктивный, однообразный, псевдотворчес кий характер. Они оставляют картину недописанной, стихи и прозу неза конченными, детали для будущих "замечательных" изобретений накапли ваются бесполезным хламом, разобранные аппараты не собираются и т.д.

Нередко наблюдаются бредоподобные расстройства, напоминающие идеи особого могущества: больным кажется, что они могут предугадать различные события, телефонные звонки, приход приятелей, их последую щие действия, могут прочитать мысли, угадать желания каждого человека.

Общим для обоих описываемых наркотиков является сексуальное воз буждение в период опьянения. Поэтому нередко наркотизация осуществля ется попарно у мужчины и женщины.

Некоторые больные верят, что кустарный первитин обладает "божест венным" действием, превращая их в "сверхлюдей". Среди наркоманов су ществует также мнение, что можно приготовить наркотики разного дейст вия: "сексуальный", "интеллектуальный", "творческий".

Через 6—8 ч после окончания второй фазы эфедроновой интоксикации и через 12—16 ч после окончания второй фазы первитиновой интоксикации у больных развивается постинтоксикационное состояние, сходное по своей структуре и характеризующееся сниженным фоном настроения с дисфорией, резко выраженной слабостью, вялостью, сонливостью. После продолжитель ного сна состояние больных нормализуется.

Примерно в случаев у больных, злоупотребляющих самодельными психостимуляторами, наблюдаются интоксикационные психозы, которые развиваются при приеме больших доз психостимуляторов на высоте их действия. Эти состояния обычно проходят без лечения после прекращения интоксикации. Длительность их обычно составляет 3—4 ч при употреблении эфедрона и 8—10 ч при употреблении первитина. Но в отдельных случаях могут наблюдаться и затяжные психозы, продолжающиеся 1 мес и более и требующие терапевтического вмешательства.

Психотические расстройства чаще всего развиваются в форме острого или рудиментарного параноида, в структуре которого наблюдается бред преследования, особого значения, вербальные и зрительные галлюцинации.

Возникают они обычно после многодневной наркотизации, сопровождаю щейся бессонницей, когда дозы употребляемых наркотиков доходят до мак симальной переносимости. После очередной инъекции вместо эйфоричес ки-приподнятого настроения появляются необъяснимый страх, тревога, ощущение, что вокруг что-то происходит, нарастает напряжение (на жаргоне наркоманов это состояние обозначается как "измена катит"). Фабула пси хотических переживаний имеет два варианта: первый — когда угроза исходит от ближайшего окружения (приятели-наркоманы, случайные знакомые);

второй основывается на реальных опасениях больных, что они могут быть задержаны милицией за употребление наркотиков. В редких случаях наблю даются психотические расстройства, напоминающие маниакально-бредовые При острой интоксикации кустарными психостимуляторами наблюда ются повышение АД, акрогипергидроз, тошнота, иногда рвота, задержка мочи, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов, сухость слизистых оболочек, тахикардия, иногда синусовая аритмия, гипер термические реакции. В неврологическом статусе отмечаются мидриаз, красный стойкий дермографизм, отсутствие или ослабление реакции зрач ков на свет, недостаточность конвергенции, горизонтальный мелкоразма шистый нистагм, диффузная мышечная гипотония, снижение или отсутст вие сухожильных и периостальных рефлексов. Наблюдаются также стати ческая атаксия, промахивание и элементы гиперметрии при выполнении координаторных проб, интенционный тремор.

Эфедроновая и первитиновая наркомании развиваются чаще всего в молодом возрасте. Н.Е.Кулагина (1992) выделяет 3 варианта ее формиро вания: 1) препарат является первым и единственным наркотиком;

2) больные начинают злоупотреблять самодельными психостимуляторами на фоне сформированной опийной наркомании;

3) эфедроном или первити ном начинают злоупотреблять лица, имеющие опыт употребления пре паратов конопли или других психоактивных веществ без синдрома зави симости.

Длительность периода эпизодического злоупотребления эфедроном — от 1—2 нед до 6 мес (обычно 2—4 мес). Средние сроки формирования психической зависимости — 3—4 нед. При злоупотреблении первитином срок формирования психической зависимости — 3—4 дня. В значительном числе случаев уже после первого введения наркотика у больных формируется психическая зависимость и начинается его регулярное употребление (этап эпизодического употребления практически отсутствует).

Толерантность к эфедрону в начале наркотизации определяется дозами от 2 до 5 мл (в среднем 4 мл в сутки внутривенно)1. В процессе наркотизации суточная доза стремительно растет вследствие увеличения разовых доз и частоты введения препарата. На фоне интоксикации появляется вторичное влечение к наркотику, что приводит к сокращению промежутков времени между инъекциями, желанию употребить все количество имеющегося в запасе препарата. Вначале вводится 5—6 раз в сутки, в дальнейшем интервалы между инъекциями сокращаются до 1—2 ч, иногда до 30—40 мин.

Суточная толерантность увеличивается и достигает 100—200 мл, а в отдель ных случаях — 150 мл эфедрона.

При употреблении самодельного первитина наблюдается медленный рост толерантности. Первоначальная его доза составляет примерно 0,7 мл препарата при двукратном введении. В дальнейшем разовые дозы повыша ются в среднем до 3 мл, наркотик вводится 2—3 раза в сутки, в единичных случаях 5 раз в сутки. Суточная доза первитина составляет в среднем 7 мл, иногда 9 мл, в редких случаях больше.

Наблюдается 2 типа течения обусловленных злоупотреб лением самодельными психостимуляторами — циклический и непрерывный.

Циклический тип наркомании устанавливается обычно сразу после начала наркотизации. Больные вводят наркотик круглосуточно в течение нескольких дней, затем наступает "отдых", после которого цикл наркотиза ции повторяется. Во время цикла наркотизации у больных полностью от сутствует аппетит, нарушается сон, отмечается задержка мочеиспускания.

Количество дней наркотизации и дней отдыха индивидуально. В среднем цикл наркотизации при внутривенном введении эфедрона продолжается от 2 до 7, иногда 10 сут с перерывом 5—7 дней;

к концу цикла возникает и постепенно прогрессирует физическое и психическое истощение, на фоне которого появляется отвращение к наркотику. После прекращения его упот ребления наблюдается постинтоксикационное состояние ("отход" — на жар гоне наркоманов). Для снятия постинтоксикационных явлений и облегче ния засыпания больные часто прибегают к употреблению седативно-сно творных препаратов в небольших количествах (например, 2—3 таблетки диазепама, 40—50 капель валокордина, 4—6 мл диазепама внутривенно, 1— таблетки фенобарбитала) или к приему небольшого количества алкоголя.

Фаза "отдыха" длится в среднем 3—4 дня. В этот период у больных отме чаются выраженная сонливость, повышенный аппетит (они встают для приема пищи даже ночью). На попытки родственников наладить в этот период контакт с больным последние отвечают бурными дисфорическими реакциями.

Дозу наркотика в этих случаях определить трудно, так как неизвестна концентра ция раствора. Больные определяют дозу в миллилитрах раствора, концентрация которого различается в зависимости от того, покупал ли пациент наркотик или готовил сам. Имеют значение умение готовить раствор нужной концентрации, способ его очистки и пр.

25— Непрерывное употребление наркотиков характеризуется их ежедневным введением в дневные часы. Чаще этот тип развития болезни наблюдается при первитиновой наркомании, но встречается и при эфедроновой. На начальном этапе наркотизации у этих больных, так же как и у употребля ющих наркотики циклически, наблюдается отсутствие сна и аппетита, что побуждает их прибегать к употреблению седативно-снотворных препаратов.

В дальнейшем наступает адаптация к наркотику, появляется аппетит, вос станавливается ночной сон. При непрерывном употреблении первитина отмечается наиболее медленный рост толерантности.

Иногда наблюдается переход циклического типа течения в непрерыв ный, но обратного перехода не бывает.

Физическая зависимость к эфедрону формируется обычно через 6— нед регулярной наркотизации. При употреблении самодельного первитина физическая зависимость формируется в более сжатые сроки — через 2— нед регулярной наркотизации.

Первые проявления абстинентного синдрома возникают через 6—12 ч после окончания второй фазы эфедроновой интоксикации и через 18—20 ч после окончания второй фазы первитиновой интоксикации.

При циклическом варианте употребления обоих наркотиков абстинент ный синдром характеризуется наличием трех групп расстройств — наруше ниями сна, аффективными расстройствами и астеническими явлениями.

Вначале возникают чувство усталости, слабость, мышечная вялость. Снижа ется настроение, появляется чувство физического и психического диском форта. Больные чувствуют себя разбитыми, крайне переутомленными. В пер вые дни отмечаются сонливость днем и ночью, резчайшая слабость, снижа ется АД и возможны ортостатические коллапсы. Большую часть времени больные проводят в постели, у них замедляется темп мышления, им трудно отвечать на вопросы, они засыпают во время беседы с врачом. Аффективные нарушения в большей степени выражены при первитиновой наркомании, могут сопровождаться самоупреками, тоской, суицидальными мыслями. Воз можны суицидальные попытки. Продолжительность острого абстинентного синдрома при эфедроновой наркомании — 4—5 сут, при первитиновой — 5—7 сут. При непрерывном варианте течения вызванных упот реблением самодельных психостимуляторов, к вышеописанным нарушени ям присоединяются алгические расстройства в виде болей в позвоночнике, крупных суставах (чаще в коленных и голеностопных), а также вегетативные нарушения (насморк, заложенность носа, слезотечение, головная боль, го ловокружение). При непрерывном приеме наркотиков длительность абсти нентного синдрома несколько большая, чем при циклическом: до 7 дней при эфедроновой наркомании, до 21 дня при первитиновой.

По миновании острых абстинентных расстройств на первый план вы ступают аффективные нарушения: либо в виде вялоапатической депрессии, либо в виде выраженной дисфории. Кроме того, достаточно выражены и расстройства сна (бессонница или поверхностный сон с частыми пробуж дениями).

Со временем оба препарата перестают вызывать эйфорию, устраняя только вялость, слабость и плохое настроение.

Последствия длительного злоупотребления самодельными психостимуля торами. У больных, злоупотребляющих самодельными психостимуляторами, быстро развиваются изменения личности, которые проявляются психопа топодобными расстройствами, выраженным морально-этическим сниже нием, эмоциональным огрубением, падением трудоспособности. Быстро нарастают явления социальной деградации: больные оставляют работу, не учатся, круг их интересов ограничивается наркотиками, а круг общения — наркоманами. Постепенно нарастает интеллектуально-мнестическое сни жение.

Больные, злоупотребляющие эфедроном и первитином, обычно исто щены, у них запавшие глаза с нездоровым блеском, кожные покровы блед ные с сероватым оттенком, на месте царапин — множественные абсцессы или гиперпигментация, в местах инъекций — резко пигментированные "до рожки" по ходу вен с характерным розовато-фиолетовым оттенком.

Кокаиновая наркомания Кокаин является алкалоидом. По химическому составу это эфир бензойной кислоты, а по своим фармакологическим свойствам он относится к сильным стимуляторам ЦНС, что и определяет его наркогенность.

Кокаин первоначально был выделен из листьев кустарника Erythroxylon Coca — растения, область природного распространения которого сосредоточена в Южной Америке (в основном в Боливии и Перу). Жевание листьев коки, как и употребление чая листьев коки в качестве легкого стимулирующего средства, поднимающего настроение и хорошо снимающего усталость, было распространено среди коренного населения латиноамериканских стран. Поскольку листья коки содержат сравнитель но малое количество чистого алкалоида, а в процессе жевания идет медленная и неполная экстракция активного вещества, его постепенное всасывание в небольших количествах и достаточно быстрое разрушение в печени, то употребление их в указанном виде никогда не являлось серьезной общественной проблемой здравоох ранения в Латинской Америке.

История злоупотребления кокаином, т.е. собственно кокаинизма, начинает ся со второй половины XIX в., когда немецкий химик впервые в гг. выделил чистый алкалоид из листьев коки и дал ему название "кока ин". В последующие 30 лет гидрохлорид кокаина получил достаточно широкое медицинское распространение, став как бы панацеей от многих заболеваний, вплоть до туберкулеза. Это объяснялось прежде всего его сильным стимулирующим дейст вием на ЦНС и способностью в связи с этим поднимать настроение, улучшать физический тонус, снимать усталость, т.е. давать выраженное симптоматическое улучшение при различных соматических и психических заболеваниях. Не случайно З.Фрейд стал применять кокаин для лечения пограничных нервно-психических расстройств. Кроме того, кокаин практически был первым эффективным локальным анестетиком. Но уже к концу XIX в. накопилось достаточно фактов, свидетельству ющих о том, что лечебное применение кокаина вызывает привыкание к нему и имеет серьезные последствия для здоровья. Кроме того, кокаин стал использоваться в определенных кругах как средство "отдыха" и "проведения досуга". Поэтому уже в 1914 г. кокаин по законодательным актам был приравнен к морфину и героину и стал официально считаться наркотиком.

Показатели злоупотребления кокаином в мире в течение последних десятилетий колеблются, то увеличиваясь, то уменьшаясь. В частности, в середине XX в. отмечался достаточно низкий и относительно стабильный уровень потребления кокаина. Отчасти это было связано с тем, что в это время во многих странах наблюдалась волна злоупотребления новыми нар котиками со стимулирующими свойствами — синтетическими психостиму ляторами амфетаминового ряда. Последняя волна кокаиновой наркомании возникла в начале 70-х годов, а к середине 80-х годов ее распространенность достигла уровня эпидемии, особенно в регионах Северной и Южной Аме рики. Кокаиновая наркомания стала серьезной медицинской и социальной проблемой для многих стран мира. Это связано с резким увеличением доступности кокаина в результате усиленного расширения плантаций коки, активизацией межгосударственного транспорта наркотика и появлением новых форм и способов его потребления.

Одним из новых способов потребления кокаина стала ингаляция паров чистого алкалоида кокаина (так называемого "свободного основания") в процессе его курения. Препарат для курения, получивший название "крэк", готовится из гидрохлорида кокаина. Впервые его использование было заре гистрировано в 1974 г. в США, а начиная с 1980 г., особенно к 1984 г., потребление "крэка" широко распространилось на всей территории США [Siegel R.K., 1982;

Ansley H., 1992], в это же время подобные случаи появи лись в Канаде, некоторых европейских странах, а также в Австралии [Arif А., 1987]. Другим способом является курение кока-пасты — промежуточного продукта, получаемого при изготовлении гидрохлорида кокаина. Число по добных случаев стало быстро увеличиваться и к началу 80-х годов в неко торых странах Латинской Америки достигло эпидемического уровня, осо бенно в Боливии, Колумбии и Перу.

Достаточно распространенным способом злоупотребления кокаином, особенно в некоторых странах (например, в районах Анд Южной Америки), является жевание листьев коки.

Поскольку свойства препарата и способ его введения в организм во многом определяют клинические проявления кокаиновой наркомании, ос тановимся на них более подробно.

Гидрохлорид кокаина. Этот препарат является наиболее употребимым. Он пред ставляет собой белый без запаха порошок, напоминающий по виду кристальный, прозрачный снег. Основной способ применения — нюхание или вдыхание, при этом кокаин довольно быстро всасывается через слизистую оболочку носа и попадает с током крови наиболее коротким путем в мозг. Распространяемый на черном рынке так называемый уличный кокаин содержит от 12 до 75 % гидрохлорида кокаина.

Среди дополнительных составляющих "уличного" кокаина используются фенцикли дин, героин, местные анестетики (новокаин, лидокаин), стимуляторы ЦНС (кофеин, амфетамин) или неактивные вещества (лактоза, маннитол). Последние 3 группы наиболее часто.

Гидрохлорид кокаина вводят также внутривенно, однако редко, поскольку время его действия при таком способе употребления очень незначительно. Чаще отмечается применение кокаина в инъекциях в комбинации с героином, но в целом инъекционный способ в настоящее время распространен незначительно.

Алкалоидный кокаин ("свободное основание", "основание", "крэк") является алкалоидом кокаина — бензоилметиленгонином. Он готовится из гидрохлорида ко каина и отличается от него более низкой точкой плавления и соответственно лег костью испарения, что позволяет вдыхать препарат при курении. Обычно для этой цели используется трубка, редко — сигареты. В процессе ингаляции активная субстанция абсорбируется через легочные капилляры и очень быстро попадает в кровь и ткани мозга. В настоящее время находит все более широкое распростра нение.

Кока-паста. Вещество выглядит как порошок, цвет которого варьирует от белого до коричневого. Кока-паста является первым промежуточным продуктом при обработке листьев коки в процессе получения гидрохлорида кокаина. Содержит от 40 до 91 % кокаина (в виде сульфата кокаина и его алкалоидов), а также ряд других алкалоидов и веществ (никотин, метанол и т.д.), находящихся в листьях кокки.

Кока-паста, применяемая для курения, обычно смешивается с табаком и препара тами конопли. Курение кока-пасты распространено в основном среди коренных жителей стран Южной Америки и Карибского бассейна.

Листья коки. Они содержат 0,5—1,5 % алкалоида кокаина. Употребляются путем жевания. Кусочки листьев коки, часто с добавлением извести, помещаются за щеку, что обеспечивает медленную абсорбцию кокаина через слизистую оболочку щеки и частично через желудочно-кишечный тракт. Поэтому достигаемый уровень активно го вещества в кровяном русле сравнительно низкий, риск возникновения зависи мости и негативных медико-социальных последствий при таком способе употребле ния кокаина невелик.

Клинические проявления. Физиологические и поведенческие изменения (эйфория, повышение АД и др.) начинаются через 2 мин после внутривен ного введения кокаина и достигают своего пика в течение 5—10 мин. При интраназальном способе применения действие начинается через 5—10 мин и пик наблюдается в пределах 15—20 мин. В течение приблизительно 30 мин эффекты постепенно исчезают. В случаях использования "крэка" сроки начала действия сравнимы с таковыми при внутривенном введении кокаина.

Следует заметить, что период полужизни кокаина в плазме крови со ставляет 30 мин. Таким образом, клинические проявления его действия исчезают раньше, чем существенно падает его содержание в крови. Вероят но, с этим связан феномен острой толерантности к психическим эффектам кокаина.

В период "кокаиновых эпизодов" наблюдается практически непрерыв ное употребление кокаина, ибо он вводится в среднем с 15-минутным интервалом (соответствующим времени достижения "пикового" эффекта).

Это сопровождается частыми изменениями настроения больного, которые соответствуют "стиранию" или "уходу" эффекта от предыдущей дозы и появлению положительного эффекта от новой дозы. При этом больные должны вводить прогрессивно увеличивающиеся дозы для достижения преж него "пикового" эффекта. Этого не наблюдается только в самой начальной стадии заболевания, когда чувствительность к кокаину при повторных дозах возрастает. Кокаиновая эйфория связана с абсолютным уровнем кокаина в крови меньше, чем со скоростью, выраженностью и направлением измене ний этого уровня.

Эффекты острой кокаиновой интоксикации во многом напоминают таковые при употреблении амфетаминов, т.е. отражают его стимулирующее действие на Наблюдаются подъем настроения, ощущение своих по вышенных возможностей, расторможенность, многоречивость, гиперактив ность. При более выраженном кокаиновом опьянении состояние можно расценивать как маниакальноподобное: отмечается нарушение суждений, грандиозность планов, импульсивность, безответственность, "швыряние" деньгами, гиперсексуальность, резкая переоценка собственной личности и своих возможностей, компульсивные повторяющиеся действия, нередко бы вает выраженное психомоторное возбуждение. В таких состояниях больные могут, с одной стороны, совершать различные криминальные действия, а с другой — могут сами получать различные физические травмы (например, в связи с несчастными случаями). При употреблении слишком больших доз или при чересчур длительном эпизоде эйфория может сочетаться с тревогой и раздражительностью, а также со страхом неминуемой смерти от приема препарата. Иногда это состояние напоминает панические реакции [Rosen M.J., Kosten Th., 1992].

При употреблении высоких доз могут развиваться психотические рас стройства. Психотическое опьянение характеризуется страхом, тревогой, растерянностью, эпизодическими слуховыми, зрительными и тактильными галлюцинациями. Встречаются и психозы, которые известны как кокаино вый делирий, кокаиновый онейроид (сравнительно редко), кокаиновый параноид. Кокаиновый психоз обычно носит транзиторный характер и ис чезает по окончании эпизода, часто вслед за ночным сном. Иногда могут наблюдаться психотические эпизоды, длящиеся несколько дней и более.

При затяжных кокаиновых параноидах их следует дифференцировать от эндогенного психического заболевания, провоцированного употреблением кокаина.

Обычно период эйфории, за исключением тех случаев, когда наркоти ческий эпизод исключительно короткий или доза кокаина очень низкая, сменяется второй фазой кокаиновой интоксикации, так называемой постко каиновой дисфорией. Эйфория сменяется тревогой, разбитостью, раздражи тельностью, апатией, депрессивным аффектом. Этот дисфорический статус обычно ведет к повторному введению препарата и, таким образом, к про должению эпизода. Если же пациент вынужден прекратить употребление кокаина в связи с отсутствием источника его получения или денег или возникает тяжелое состояние острой толерантности (при котором даже прием высоких доз не оказывает выраженного эффекта), дисфория углуб ляется во всех своих проявлениях, достигая степени посткокаиновой дис форической депрессии. Основными ее признаками являются депрессия, желание отдохнуть, избежать состояния тревоги, стремление заснуть. Это состояние часто заставляет кокаиновых наркоманов самостоятельно прини мать анксиолитики, различные седативно-гипнотические средства, опиаты или алкоголь, что часто служит причиной развития дополнительной зави симости от одного из этих препаратов. В случае, если больные не принимают указанных средств и не засыпают, у них все равно наблюдается сомнолент ное состояние, которое сочетается с резко повышенным ("волчьим") аппе титом (он проявляется в течение коротких периодов пробуждения, а также после продолжительного сна). Продолжительность такого состояния тесно коррелирует с длительностью и тяжестью предшествующего наркотического эпизода. Так, вслед за недельным эпизодом больной может спать в течение нескольких дней. После окончательного пробуждения настроение обычно значительно улучшается, хотя некоторая дисфория может оставаться, осо бенно в тяжелых случаях кокаиновой наркомании.

Состояние посткокаиновой дисфорической депрессии отличается срав нительно короткой продолжительностью. Оно может сопровождаться суи цидальными мыслями, которые ослабевают или исчезают после окончания данного периода.

В период острой кокаиновой интоксикации наблюдаются соматические и неврологические нарушения: сухость во рту, потливость, дрожание, жже ние в глазах, расширение зрачков, головные боли, учащение позывов к мочеиспусканию, гипергидроз, тахикардия, гипертензия, озноб, повышение рефлексов, миоклонические подергивания, повышение температуры тела, бессонница, отсутствие аппетита, тошнота, диарея, сердечные аритмии. При употреблении очень высоких доз возможны судорожные припадки (вплоть до эпилептического статуса), острые сердечные аритмии с остановкой серд ца или остановка дыхания с летальным исходом. Кокаиновые эпизоды могут продолжаться до 7 дней, но обычно длятся менее 12 ч.

Для кокаиновой интоксикации, таким образом, типичным является наличие двух противоположных аффективных состояний — эйфории и дис фории. В период непрерывной кокаиновой интоксикации (кокаинового "запоя") эйфория переходит в дисфорию, которая вновь сменяется эйфо рией после очередной дозы и т.д. Это продолжается до тех пор, пока развивающаяся толерантность не препятствует возникновению эйфории и не наступает стойкий депрессивно-дисфорический статус. Этот статус сме няется сомноленцией, сном и, наконец, разрешается, иногда после периода остаточных симптомов депрессии и астении.

Если явления постинтоксикационной (посткокаиновой) дисфории на блюдаются более 24 ч, то они могут рассматриваться как абстинентный синдром. В данном случае он в основном характеризуется депрессивно-дис форическими расстройствами в сочетании с умеренно выраженными веге тативными проявлениями. На фоне абстиненции могут проявляться отдель ные идеи отношения и преследования, суицидальные мысли. Резко выраже но компульсивное влечение к наркотику. Данные явления достигают своего пика на день после отнятия наркотика и продолжаются до 10— дней, иногда до Вслед за этим периодом, как правило, отмечается период стойкой дисфорической депрессии с ограниченной способностью получать удоволь ствие от окружающего, т.е. ангедонией. Больные ощущают неполноценность собственного существования, безысходность, испытывают чувство внутрен ней пустоты и безрадостности и т.д. При этом у них постоянно возникают воспоминания о кокаине, которые в конечном итоге могут приводить к рецидиву. Все это свидетельствует о том, что в случае кокаиновой нарко мании психическая зависимость имеет психопатологическую основу в виде стойкой депрессии, которая может быть не только дисфорической, но и ангедонической, адинамической, с дереализацией, деперсонализацией и т.д.

Явления депрессии в случае воздержания от употребления кокаина в течение 2 нед — 2 мес имеют в последующем тенденцию к ослаблению и даже исчезновению. При кокаиновой наркомании возможны относительно полные ремиссии. Но даже если ремиссия продолжается несколько месяцев, в этот период периодически наблюдается возобновление влечения к нарко тику, сопровождающееся дисфорическими и депрессивным расстройствами, характерными для фазы посткокаиновой дисфории. Влечение может прояв ляться и без сопутствующих депрессивных симптомов, как своего рода воспоминание о вызываемой кокаиновом эйфории. Эпизоды выраженного влечения могут возникать даже спустя годы после последнего употребления кокаина. Оно может быть ситуационно обусловленным, а также спровоци рованным употреблением других стимуляторов и алкоголя.

Последствия кокаиновой наркомании. Как уже говорилось, последствия кокаиновой наркомании во многом определяются особенностями использу емого препарата и длительностью злоупотребления им. К настоящему вре мени на основе многочисленных наблюдений психиатров в разных странах получено достаточно полное обобщение материала в виде схем, в которых отражены как медицинские, так и социальные особенности развития кока иновой наркомании.

У американских психиатров большей популярностью пользуется схема, в которой развитие наркомании разделено на 4 этапа: этап социального употребления наркотика;

этап проблемного употребления;

этап критическо го употребления;

этап хронического употребления наркотика. Этап соци ального употребления наркотика включает первое знакомство с кокаином и использование его как средства стимуляции в период соответствующих социальных событий или для повышения сексуальных возможностей. Этап проблемного употребления обычно совпадает с началом самостоятельного приобретения кокаина и включает в себя эпизоды продолжительного ис пользования кокаина в течение 1 сут ("до восхода солнца"), утреннее со жаление по поводу финансовых трат, опоздание и прогулы, невыполнение производственных обязательств, покупку кокаина во все возрастающих ко личествах, начало участия в торговле кокаином, утрату других интересов, утерю прежних волевых установок. Критический этап характеризуется тем, что наркоман продолжает употреблять кокаин до тех пор, пока не кончаются запасы, начинает употреблять наркотик в одиночестве, манкирует своими социальными обязанностями, меняет общество, в котором вращается, не выполняет данных обещаний и принятых решений;

у него возникают пери оды неадекватного поведения, отдельные параноидные идеи.

Следующий этап — хронический, включающий поиски добавочного ко личества кокаина обычно после того, как кончается купленная доза. В этот период появляются отчетливые кокаиновые эпизоды (кокаиновые "запои") с передозировками и ухудшением соматического состояния. Длительность и частота кокаиновых эпизодов нарастают по мере прогрессирования зави симости. Попытки самостоятельно прекратить употребление кокаина окан чиваются неудачей. Возникают серьезные сексуальные проблемы, проблемы с работой, стойкие угрызения совести, потеря семьи и друзей. На данном этапе происходят серьезные психические нарушения — стойкие бредовые идеи, галлюцинации, постоянные нарушения мышления, отчетливые при знаки моральной деградации, хроническая депрессия с суицидальными идеями и тенденциями;

часто поведение бывает эксцентричным.

Существуют и другие схемы, отражающие прогрессирующее развитие кокаиновой наркомании. В целом они сходны и отличаются только числом и названием этапов. Так, в одной из схем, в частности, выделяются следую щие этапы: 1) экспериментальное употребление;

2) употребление как сред ство времяпрепровождения;

3) ситуационное потребление;

4) интенсивное потребление;

5) компульсивное потребление.

Естественно, любая из таких схем является в большой мере условной и в каждом конкретном случае признаки болезни и их последовательность по мере прогрессирования наркомании могут существенно отличаться от схемы.

Главное, что характеризует кокаиновую наркоманию, — это очень быс трое развитие сильной психической зависимости, которая определяет "по исковое" поведение, направленное на добывание кокаина. Это полностью соответствует представлениям о том, что кокаин является наркотиком, об ладающим наибольшим наркотическим потенциалом. С этим связана особая опасность "пробного" употребления кокаина.

Злоупотребление кофеином Использование напитков, содержащих кофеин, в качестве стимулирующих средств началось в XYI в., сначала в Америке и на Востоке, затем достигло Европы и в XVII в. широко распространилось в европейских странах.

Кофеин, как известно, входит в состав кофе, чая, какао, шоколада, колы и некоторых других напитков. В чашке сваренного кофе содержится 90—140 мг кофеина, в чашке растворимого кофе — около 70 мг, в чае (листьях или пакетиках) — 30—80 мг, какао — 5—50 мг, декофеинизирован ном кофе мг [Jaffe 1989;

Schuckit M.A., 1989]. В большинстве кофеинсодержащих напитков имеются также значительная часть масел, танин (главным образом в чае), теобромин (в основном в какао). Поэтому с определенностью выделить специфические симптомы, связанные только с употреблением кофеина в виде кофе или чая, бывает трудно. Злоупотреб ление кофеином может быть и в виде употребления чифира — напитка, приготовленного путем длительного кипячения больших количеств чая (100—150 г) в небольшом количестве воды (200—300 мл). При употреблении чифира интоксикация связана не только с поступлением в организм кофеи на, но и с поступлением других веществ, содержащихся в чае и экстрагиру емых из чая путем кипячения.

Кофеин быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, и зируется в печени, выводится с мочой в виде метаболитов (1 % — в неиз менном виде). Период полужизни препарата в плазме крови — 3—7 ч.

После приема большой дозы кофеина наблюдается состояние, напоми нающее гипоманиакальное: повышенная активность, приподнятое настрое ние, прилив сил, бодрости, более яркое восприятие окружающего, ускорен ное течение мыслей и ассоциаций. Субъективно ощущаются активация умственных способностей и улучшение памяти — как бы интеллектуальный подъем. Этому соответствуют и соматические изменения: увеличение диу реза, усиление перистальтики желудка и секреции желудочного сока, уси ление функции сердечной мышцы и повышение АД.

У лиц, постоянно употребляющих кофе, развивается толерантность к кофеину. В этих случаях дозы кофеина могут возрастать до 500 мг/сут.

При использовании доз кофеина от 240 до 720 мг могут наблюдаться признаки кофеиновой интоксикации: тревога, беспокойство, достигающее иногда степени выраженного возбуждения, панические атаки, депрессия, бессонница. Употребление больших дох кофеина может способствовать и экзацербации психических расстройств, в частности усиливать тревогу и беспокойство у больных депрессией. При злоупотреблении чифиром могут наблюдаться судорожные припадки, спутанность;

описаны также транзитор ные делириозные состояния продолжительностью 1—2 сут [Столяров Г.В., 1964]. Летальная доза кофеина — 20 г (с большими индивидуальными разл ичиями).

Абстинентный синдром после хронического употребления веществ, со держащих кофеин, возникает обычно через несколько часов после послед него их приема. Он характеризуется прежде всего интенсивными головными болями, снимающимися только кофеином, а также мышечным напряжени ем, сильной раздражительностью, тревогой, подавленным настроением, ощущением выраженной усталости. Характерны чувство беспокойства в ногах, руках, тремор, сонливость. Этот синдром развивается после резкого прекращения употребления высоких доз кофе у 25 % лиц [Jaffe 1989].

Среди медицинских последствий злоупотребления кофеином следует отметить повышение АД, сердечную аритмию, тахикардию. У лиц, употреб ляющих более 5—6 чашек кофе в день, в 2,5 раза чаще развиваются инфарк ты миокарда [Schuckit M.A., 1989], в 20 % случаев отмечаются диарея, боли в области желудка и кишечника, даже пептические язвы. Описан тератоген ный эффект у беременных, так как кофеин может проходить через плаценту.

У лиц, хронически употребляющих чифир, постепенно развиваются изме нения личности по типу психопатизации с заметными колебаниями настро ения, недержанием аффектов, социальным снижением.

ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ ГАЛЛЮЦИНОГЕНАМИ К галлюциногенам относят психоактивные вещества, основное действие которых — способность даже в малых дозах вызывать галлюцинации и дру гие психопатологические явления. Поэтому их называют также психодели ческими или психотомиметическими. Для наркомана привлекательна не обычность вызываемых ими переживаний.

Галлюциногены известны более 2000 лет, с тех пор, как американ ские индейцы стали использовать их во время религиозных ритуалов. Из вестно более 100 естественных и синтетических галлюциногенных препара тов. С наркотической целью из них употребляются сравнительно немногие:

псилоцибин, выделенный A.Hofmann (1958) из одного из видов мексикан ских грибов;

мескалин, обнаруженный в одном из видов кактуса (пейоте);

синтетический препарат — диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД), фен циклидин, кетамин, а также некоторые холинергические препараты1.

Все галлюциногены оказывают выраженное симпатомиметическое дейст вие, проявляющееся тремором, тахикардией, гипертензией, потливостью, не отчетливостью зрения и мидриазом. В механизме действия галлюциногенов большое место занимает их влияние на катехоламиновую систему организма.

Злоупотребление и Действие псилоцибина наступает от доз 4—8 мг примерно через 15 мин.

Принимается препарат перорально. Пик действия наблюдается через 90 мин после приема, а затем постепенно в течение 2—3 ч ослабевает, но не исчезает в течение 5—6 ч. Мескалин вызывает галлюцинаторный эффект в дозах 200—500 мг. Его действие продолжается 1—2 ч и часто сопровождается тошнотой, рвотой.

Картина интоксикации псилоцибином и мескалином характеризуется яркими цветными, калейдоскопическими зрительными галлюцинациями, которые нередко сопровождаются явлениями дереализации и деперсонали зации, ощущением раздвоения личности с возможностью наблюдать себя как бы со стороны, расстройствами схемы тела. При этом сознание может сохраняться и галлюцинаторные переживания остаются в памяти.

Злоупотребление диэтиламидом лизергиновой кислоты (ЛСД) ЛСД был синтезирован в 1943 г. A.Stoll и A.Hofmann. W.A.Stoll впервые описал способность этого соединения вызывать галлюцинации.

ЛСД бывает в виде порошка, раствора, капсул или пилюль;

не имеет ни цвета, ни запаха, ни вкуса (может продаваться растворенным на куске сахара или на куске промокательной бумаги). Обычно принимается внутрь, но известны случаи подкожного или внутривенного употребления. ЛСД иногда смешивают с табаком и курят. В этих случаях интоксикация может быть более мягкой.

Действие ЛСД иногда наступает при употреблении 20—35 мг, но обыч Американские психиатры склонны относить к галлюциногенам и "экстази" (МДМА), поскольку этот препарат может вызывать галлюцинации.

но употребляемая доза гораздо выше — 50—300 мг. Оно проявляется, как правило, через 1 ч после употребления и продолжается от 8 до 12 ч.

ЛСД вызывает глубокие нарушения восприятия, настроения и мышле ния. Галлюцинации чаще всего бывают зрительными. Сначала появляются очень яркие вспышки перед глазами, неясные контуры, геометрические фигуры. Затем возникают истинные зрительные галлюцинации, нередко устрашающего характера. Одновременно могут наблюдаться и слуховые, и тактильные галлюцинации. Галлюцинаторные расстройства сопровождаются разнообразными, часто противоположными, эмоциональными пережива ниями: эйфория, экстаз сменяются тревогой, паническими реакциями.

Цвета и звуки приобретают необычайную насыщенность, обостряются вос приятие музыки, вкусовые ощущения. Для интоксикации ЛСД характерны синестезии, когда звук "видят", а цвет или образ "слышат", музыка воспри нимается как "цветомузыка". Наблюдаются расстройства схемы тела, явле ния дереализации и деперсонализации, нарушения восприятия времени и пространства. Особенностями интоксикации ЛСД являются "ощущение функции своих внутренних органов", оживление в памяти событий далекого прошлого, в том числе раннего детства и даже рождения J.H., 1989].

Деперсонализация может принимать причудливые формы. Например, воз никает ощущение, что собственное "Я" отделяется от тела. Нередко нарко тизировавшиеся чувствуют, что они "сходят с ума", что "они уже никогда не будут нормальными".

Поведение лиц при интоксикации зависит от содержания галлюцина ций и других расстройств. Это может быть пассивное созерцание с относи тельной критикой, когда имеется сознание того, что психические нарушения связаны с приемом препарата. При более глубокой интоксикации критика отсутствует, поведение становится неправильным, могут наблюдаться ауто агрессивные или агрессивные действия. Развиваются психозы, клиническая картина которых характеризуется галлюцинаторно-параноидными либо ма ниакально-бредовыми состояниями. Бредовая интерпретация галлюцина торных переживаний может сохраняться и после прекращения галлюцина ций. Галлюцинаторный параноид относительно непродолжительный — не более дней, затем идет на убыль. Если же бредовое состояние затягивается и бред начинает систематизироваться, необходимо исключить шизофренический процесс, спровоцированный приемом галлюциногенов.

Постинтоксикационный синдром, развивающийся вслед за приемом ЛСД или в ближайшие сутки, характеризуется тяжелым депрессивным со стоянием, чаще всего в виде ажитированной депрессии, нередко с суици дальными тенденциями. Продолжительность депрессии — от 1 сут до 1 нед.

Если депрессия затягивается или ее клиническая картина усложняется, нельзя исключить наличие провоцированного приступа галлюциногеном шизоаффективного психоза.

Для злоупотребляющих галлюциногенами характерны рецидивы психи ческих расстройств через некоторое время после прекращения наркотизации и без повторного употребления препаратов. В одних случаях могут развива ться картины галлюцинаторного параноида или галлюцинаторной депрес сии, в других воспроизводят отдельные фрагменты перенесенного расстрой ства в виде элементарных зрительных галлюцинаций или иллюзий. В амери канской литературе подобные нарушения получили наименование "возвратная вспышка" (flashback). Продолжительность такой вспышки — от нескольких минут до нескольких часов.

У части лиц, употребляющих ЛСД, формируется психическая зависи мость, возникает сильное влечение к повторению интоксикации. Толерант ность растет относительно быстро, но также быстро идет на убыль после прекращения употребления наркотика.

Физическая зависимость при употреблении ЛСД, по данным большин ства исследователей, отсутствует.

Злоупотребление фенциклидином (РСР) С середины 70-х годов в США получил распространение в качестве одур манивающего средства фенциклидин, РСР1.

Препарат вначале применялся для внутривенной анестезии при малых хирургических вмешательствах. Однако в связи с частыми осложнениями, наблюдающимися после выхода из наркоза в виде дезориентировки, ажита ции и делирия, анестезиологи от него отказались. С 1967 г. сначала в Сан-Франциско, затем в других городах Америки фенциклидин стал исполь зоваться в качестве "уличного наркотика", получившего у наркоманов сле дующие названия: ангельская пыль (angel dust), кристалл (crystall), мир (peace), супертравка (super grass), суперзерно (super weed), кабан (hog), ракетное топливо (rocket fuel) 1988]. Распространению этого галлюциногена способствовало то обстоятельство, что он легко синтезиру ется в любой, даже в домашней лаборатории.

Фенциклидин можно курить, принимать внутрь, вводить внутривенно, распылять и "вводить на другие наркотики". Наиболее часто его принимают внутрь или впрыскивают в марихуановую сигарету, которая затем выкури вается. Содержание фенциклидина в различных сигаретах значительно варьирует (доза, равная 1 г, может быть помещена в 4 сигареты или в несколько десятков сигарет). M.A.Schuckit (1989) указывает, что сигареты с порошком фенциклидина могут содержать от 12—25 мг до 100 мг послед него. Фенциклидин быстро всасывается как при парентеральном введении, так и при приеме внутрь и курении. Метаболизируется в основном в печени.

Выделение происходит с мочой после гидроксилирования и конъюгации с глюкуроновой кислотой исходного вещества и только малое количество наркотика выделяется в неизмененной форме.

Будучи водорастворимым и липофильным веществом, РСР легко про никает в жировую ткань и поэтому имеет долгий период полувыведения (половина принятой большой дозы может обнаруживаться в организме 3 дня спустя). Фенциклидин оказывает симпатомиметическое и холинергическое действие, вызывает также реакцию серотониновой системы. Предполагается, что психопатология, наблюдаемая при действии фенциклидина, связана с нарушением взаимодействия разных трансмиттеров. Возникновение при использовании РСР головокружений и нарушений координации связывают с его влиянием на мозжечок.

Диапазон действия фенциклидина широк — от мягкой интоксикации до тяжелых состояний и летального исхода при передозировке. Дозы до 5 мг считаются малыми.

Наркотическое действие малых доз (2—3 мг) фенциклидина наступает через 5 мин и сохраняется 30 мин. В случаях применения малых доз симптоматика варьирует от легкой эйфории и беспокойства до высоких степеней тревожности, страха и ажитации. Возможны дизартрия, дискоор Сокращение от названия химического вещества l(l-phenylcyclohexyl piperidin.

динация движений, атаксия, мышечная ригидность (особенно мышц лица и шеи), снижение реакции на боль. При употреблении перорально 5—10 мг фенциклидина наблюдаются легкая спутанность, чувство нереальности про исходящего, галлюцинации. Умеренные дозы (10 мг и выше) могут вызвать каталепсию и даже легкое коматозное состояние. Высокие дозы (25—50 мг) способны вызвать судороги, гипертермию, подъем АД, нарушения деятель ности сердечно-сосудистой системы, дыхания, стереотипные движения, по дергивания конечностей и, наконец, кому. Кома может перейти в тяжелый органический мозговой синдром с наличием психотической симптоматики или без нее.

Даже при умеренной интоксикации могут развиваться психозы, как правило, с помрачением сознания, галлюцинозом, иногда с бредом. Наб людаются не только зрительные, но и слуховые галлюцинации. Возможны деперсонализационные расстройства, расстройства схемы тела, дезориенти ровка во времени и месте. В клинической картине психоза преобладает параноидная симптоматика или маниакальное состояние с гиперактивнос тью, грандиозностью планов, ускоренным течением мыслей, ускоренной речью. Характерны эмоциональные нарушения с быстрой сменой полярных аффектов: благодушие, общительность в любой момент сменяются враждеб ностью и агрессивностью. Во время острого психотического эпизода иногда отмечается психомоторное возбуждение с нарушениями поведения: больные открыто мастурбируют, разрывают на себе одежду;

отмечаются недержание мочи, агрессивность, неадекватный смех или плач. Весь период психоза пациенты обычно амнезируют.

Острая психотическая симптоматика может держаться от 24 ч до 1 мес [Yesavage J.A., A.M., 1978]. Состояние спутанности и снижения интел лектуальных функций, которое является признаком токсического действия фенциклидина, также может наблюдаться длительное время — до 4 нед [Schuckit M.A., 1989]. Возможна и "возвратная вспышка" ("флешбек") пси хоза, т.е. после прекращения приема наркотика возникает рецидив симпто матики, но менее выраженный [Cohen S., 1978;

Garey R.E., Dual et 1987].

При регулярном употреблении фенциклидина может формироваться "умеренная" психическая зависимость [Schuckit M.A., 1989]. Толерантность растет медленно. Развернутый абстинентный синдром при хронической интоксикации фенциклидином в литературе не описан. Большинство автор ов отмечают, что при быстром прекращении наркотизации наблюдается состояние общего дискомфорта: слабость, сонливость, подавленное настро ение, ощущение ползания мурашек под кожей, тремор, подергивания мышц лица. Интенсивность этого состояния различна.

При хроническом употреблении фенциклидина развивается органичес кий мозговой синдром с резким снижением памяти, затруднением концент рации внимания и контроля за своими действиями. При этом когнитивная дисфункция может наблюдаться у хронических наркоманов даже через 2—3 нед воздержания от фенциклина. Иногда достаточно отчетливо высту пают и неврологические расстройства.

Фенциклидиновая наркомания отличается тем, что даже при развитии органического мозгового синдрома возможно улучшение состояния больных при длительном воздержании от употребления наркотика. Вместе с тем у фенциклидиновых наркоманов отмечается высокая частота рецидивов. В связи с этим рекомендуется их длительное лечение после прекращения приема наркотика.

Злоупотребление Начиная с 80-х годов в Северной Америке и Западной Европе получил широкое распространение в качестве психоделического средства кетамин (син.: каллипсол, кеталар). В России злоупотребление кетамином, главным образом среди подростков и юношей, распространилось с 90-х годов. Этот препарат применяется в анестезиологии для кратковременного наркоза. По химическому строению он является 2(орто-хлорфенил)-2-(метиамино) цик логексана гидрохлоридом.

Особенность действия — быстрый и непродолжительный эффект, на поминающий таковой фенциклидина.

Выпускается кетамин в виде 5 % раствора в ампулах по 2 мл или во флаконах по 10 мл.

Применяется внутримышечно или внутривенно. При внутримышечном введении 2—3 мл раствора действие его наступает через 15 мин и может продолжаться около 3 ч. При внутривенном введении препарат действует быстрее, но продолжительность действия меньше.

Эйфория при внутримышечном введении кетамина характеризуется подъемом настроения, ощущением необычного блаженства. Одновременно возникает ощущение особой легкости тела, полета, безграничности окружа ющего пространства. Наблюдаются деперсонализация и дереализация, рас стройства схемы тела. Затем возникают необычайно яркие зрительные гал люцинации фантастического содержания. Иногда галлюцинации носят ус трашающий характер, но страха при этом наркотизировавшиеся не испы тывают, скорее у них возникает интерес к тому, что они "видят".

На высоте интоксикации состояние напоминает онейроидное. Нарко тизировавшиеся дезориентированы, испытывают ощущение, что они "нахо дятся в другом измерении", "общаются с Богом", "с дьяволом", переносятся в другие места, слышат какую-то особую "неземную" музыку и пр. Неко торые лица в период интоксикации ощущают безграничные творческие способности: им кажется, что они сочиняют музыку, складывают стихи, им приходят в голову удивительные фасоны одежды и пр. Внешне они затор можены, у них отмечаются дизартричная речь, атаксия, дискоординация движений, повышение АД, тахикардия. При быстром внутривенном введе нии возможно угнетение дыхания.

При выходе из интоксикации может наблюдаться психомоторное воз буждение, которое сменяется слабостью, вялостью, сонливостью, крайне подавленным настроением с раздражительностью и выраженным влечением к повторению наркотизации. При внутривенном введении препарата галлю цинации не столь яркие и красочные, как при внутримышечном.

Психическая зависимость при употреблении кетамина формируется очень быстро, иногда после нескольких инъекций. Но возможно и эпизо дическое введение препарата в течение года и более без развития зависи мости. Очень быстро при употреблении кетамина растет толерантность к нему, так как первоначальные дозы перестают оказывать желаемое действие и продолжительность эффекта сокращается. Рост толерантности характери зуется увеличением разовых доз и кратности введения препарата. Толерант ность может возрастать до доз, равных 20—30 мл мг) кетамина в день.

Иногда наркотизация носит циклический характер: 2—3 дня интокси кации и несколько дней — светлый промежуток. Постепенно дозы увеличи ваются, промежутки между интоксикациями сокращаются. Эйфория осла бевает, галлюцинации становятся менее яркими, менее красочными, чаще обыденного содержания. Усиливается выраженность постинтоксикационной симптоматики. В постинтоксикационный период резко обозначено влечение к повторению наркотизации. Ремиссии непродолжительны. Если нет пере хода к другим наркотикам, быстро наступает рецидив. Развернутого абсти нентного синдрома при злоупотреблении кетамином мы не наблюдали. Но, учитывая выраженность патологического влечения к препарату, постепенное утяжеление постинтоксикационной симптоматики, частые рецидивы, можно предположить возможность формирования физической зависимости.

Злоупотребление холинолитиками К числу холинолитических средств, используемых для наркотизации, отно сятся атропинсодержащие препараты (белена, дурман, астматол и др.), анти гистаминные (димедрол, пипольфен и др.) и лекарственные средства, при меняющиеся для лечения паркинсонизма и коррекции экстрапирамидных расстройств, возникающих при лечении нейролептиками Действие холинолитиков обусловлено их высоким сродством к холи нергическим рецепторам, которые они занимают по конкурентному типу, не позволяя рецептору реагировать с естественным медиатором, т.е. ацетил холином. Это приводит к накоплению ацетилхолина в синаптической щели.

Блокируется значительная часть парасимпатических эффектов, а деятель ность ЦНС определяется преобладанием функции адренергической систе мы. При этом атропиновые препараты действуют преимущественно на пери ферические холинергические рецепторы, антигистаминные средства оказы вают центральное действие, а антипаркинсонические препараты дают и центральный, и периферический холинергический эффект. В итоге разви ваются многообразные эффекты, среди которых — психотомиметический и галлюциногенный.

Злоупотребление холинолитиками встречается главным образом среди подростков.

Злоупотребление атропинсодержащими препаратами сейчас встречается относительно редко. Тем не менее следует упомянуть злоупотребление так называемым дурманом.

Дурман — это дикорастущее ядовитое растение, содержащее в листьях и семенах ряд алкалоидов (атропин, скополамин и др.). Он произрастает в Средней Азии, где известен под названием "банги-дивана". Наиболее сильным из его алкалоидов является атропин. Употребляют семена дурмана внутрь.

Психотропные свойства дурмана были известны давно. Препараты, приготов ленные из дурмана, применялись в народной медицине как успокаивающие средства.

По описаниям больных действие дурмана (до семян) проявляется различно: от легкого головокружения, мышечной расслабленности с чувст вом тепла в теле до состояния, характеризующегося гипоманиакально эйфорическим аффектом. Иногда опьянение напоминает гашишное. В ряде случаев эйфория сопровождается тошнотой, рвотой, болезненностью в брюшной полости, сдавливанием или распиранием в области головы, чув ством жара, шумом в голове, тахикардией. Для получения эйфории очень важна установка больных на соответствующий эффект. Длительность дей ствия дурмана — от одного до нескольких часов. По выходе из состояния интоксикации отмечаются общая слабость, разбитость, головные боли, не уверенная походка, дисфункция желудочно-кишечного тракта.

При употреблении высоких доз (15—25 семян) возникают психозы, характеризующиеся делириозным синдромом. Могут наблюдаться метамор фопсии, расстройства схемы тела, двигательное возбуждение с дурашливос тью, оголением. Психозы сопровождаются повышением температуры тела, гиперемией лица, цианозом губ;

в отдельных случаях наблюдаются точечные кровоизлияния в области лба, грудной клетки. Язык обложен беловатым налетом. Пульс учащен до в минуту. АД может быть как понижен ным, так и повышенным. Выражен мидриаз. Длительность острого периода психоза — не более 1 сут. В дальнейшем в течение нескольких суток, осо бенно по вечерам, могут наблюдаться субпсихотические явления в виде немотивированных страхов, тревоги, суетливости, поверхностного сна, после чего состояние нормализуется.

Антигистаминные как и атропиноподобные средства, в на стоящее время в качестве самостоятельной формы злоупотребления исполь зуются сравнительно редко. Обычно их употребляют подростки вместе с алкоголем для достижения состояния "оглушения" — одной из форм эйфории. Димедрол используют также больные опийной наркоманией, упо требляющие химически обработанные препараты опия. Димедрол они до бавляют к основному наркотику для пролонгирования эйфории.

При передозировке димедрола и других антигистаминных препаратов наблюдаются психозы, характеризующиеся помрачением сознания, психо моторным возбуждением, галлюцинаторно-бредовой симптоматикой.

Среди антипаркинсонических препаратов наиболее часто предметом зло употребления служит (син.: артан, ромпаркин, паркопан, паркан), который может в ряде случаев вызывать развитие циклодоловой токсикома нии. Принимают циклодол внутрь в таблетках по 2 мг. При приеме 2— таблеток возникает эйфория. В отдельных случаях эйфория может наступить и при приеме терапевтической дозы.

Чаще всего злоупотребление циклодолом носит эпизодический харак тер. Его употребляют в числе других препаратов подростки, у которых наблюдаются аддиктивное поведение и хаотический прием различных одур манивающих средств. Циклодол используют больные политоксикоманиями или вместе с другими одурманивающими средствами, или в отсутствие привычного препарата. Реже злоупотребление циклодолом носит изолиро ванный систематический характер, когда можно наблюдать формирование токсикомании с выраженной психической зависимостью, физической зави симостью и толерантностью.

Циклодоловая токсикомания наблюдается преимущественно у подрост ков и лиц молодого возраста. Большинство из них до начала приема уже бывают знакомы с другими психоактивными средствами, и прием циклодола у них носит целенаправленный характер: больные стремятся получить спе цифический, а именно галлюциногенный эффект, который для больных токсикоманией наиболее притягателен: с целью опьянения циклодол при нимается при отсутствии других препаратов.

В клинической картине острой интоксикации циклодолом выделяют фазы: эйфорическую, суженного сознания, галлюцинаторную и фазу выхода [Иванов 1978;

Бабаян Э.А., Гонопольский М.Х., 1987]. В зависимости от дозы принятого препарата фазы наступают в перечисленной последова тельности или опьянение останавливается на какой-либо из фаз, например на эйфорической.

Эйфория наступает спустя 20—30 мин после приема препарата. Нарко тизирующийся ощущает тяжесть в теле, особенно в дистальных отделах конечностей, у него появляются приятные покалывания в различных частях тела. Настроение повышено. Неприятные переживания утрачивают свою значимость. Все происходящее воспринимается в розовом свете. Звуки ста новятся очень четкими, краски — яркими. Отмечаются несобранность, рас сеянность, непоследовательность в поступках. Суждения поверхностны.

Наркотизировавшиеся подвижны, стремятся к общению. Обычно прием циклодола носит групповой характер, и в этот период наркотизировавшиеся смеются, поют, танцуют, делятся друг с другом впечатлениями о действии препарата. Некоторые лица, особенно знакомые с действием наркотиков или с жаргоном наркоманов, выделяют "приход", проявляющийся в виде теплой волны, ощущения приятной тяжести в конечностях. Большинство "приход" не выделяют.

и соавт. (1989) отмечают, что характер эйфории при циклодоловой токсикомании во многом зависит от установок пациента и преморбидных особенностей его личности. Гипертимные личности испыты вают отчетливое повышение настроения и активности. У лиц астенической конституции вместе с чувством расслабленности появляются страх и пара ноидность. Иногда этап эйфории совсем не выражен.

Через 30—40 мин, если принято соответствующее количество препара та, эйфория переходит в фазу суженного сознания. Появляется сонливость, однако наркотизировавшиеся не спят, хотя и предпочитают пассивное по ложение. Они как бы уходят в мир своих переживаний, ярких и чувственных представлений, испытывают всевозможные приятные телесные ощущения, чувство легкости в теле, конечностях, ощущение невесомости, парения.

Очень часто наблюдаются деперсонализация и дереализация, расстройства схемы тела: свое собственное тело, конечности они воспринимают как не свои, наблюдают за собой, оценивают себя как бы со стороны. Окружающие предметы меняют свою форму, изменяются пространственные соотноше ния. Реальное окружение утрачивает значимость. Пропадает желание дви гаться, что-то делать, говорить, темп мышления замедлен. Затрудняется осмысление окружающей обстановки, задаваемых вопросов. Наркотизир овавшиеся с трудом подыскивают нужные слова, обрывают начатую фразу на полуслове, теряют нить в разговоре, говорят невпопад, внезапно умол кают. При расспросах они отмечают, что "пропали мысли в голове". Иногда в этот период они могут кратковременно корригировать свое поведение, например при появлении родителей, милиции. Состояние суженного созна ния может продолжаться 2—3 ч и в дальнейшем перейти в галлюцинаторную фазу или пойти на убыль.

Галлюцинаторная фаза развивается после предьщущих двух, но иногда и минуя их. Это происходит при употреблении больших или дополнитель ных доз на высоте опьянения (на жаргоне наркоманов — "вдогонку"). По степенно теряется ориентировка во времени и в месте, искажаются лица людей, поведение их воспринимается как необычное. Через 15—20 мин возникают галлюцинаторные расстройства, которые вначале элементарны:

щелчки, звонки, оклики, яркие точки, круги перед глазами. Затем появля ются истинные зрительные галлюцинации. При закрытых глазах возникают очень яркие и красочные картины, обычно сценоподобные и фантастичес кие. Галлюцинаторные образы могут быть приятного содержания или, на оборот, устрашающего, кошмарного. При этом страха у лиц, принимающих циклодол не в первый раз, не возникает. Они "с интересом" рассматривают 26— свои "видения", в том числе и такие, как сцены убийства, отрубленные головы, "море крови" и т.д. В зависимости от содержания галлюцинаций может меняться аффект от веселья к страху и ярости. Больные нередко по выходе из интоксикации сравнивают галлюцинаторные расстройства с мультфильмами. Очень характерны для интоксикации так называемые отрицательные галлюцинации. Классическим симптомом цик лодоловой токсикомании является симптом "пропавшей сигареты": у боль ных в руках как бы появляется сигарета, но только они ее подносят ко рту, сигарета исчезает, затем снова появляется в руках. Так же могут исчезать и другие предметы. Следует отметить, что лица, злоупотребляющие лом, всегда четко отграничивают галлюцинаторные образы от реальной действительности.

Внешний вид больных в состоянии интоксикации напоминает алко гольное опьянение при отсутствии запаха алкоголя. Наблюдаются бледность и сухость кожных покровов, слизистых оболочек, характерная "мутность" глаз, резкое расширение зрачков, ослабление их реакции на конвергенцию и аккомодацию, нистагм в крайних отведениях взора, нарушение коорди нации движений, учащение пульса, умеренное повышение АД. Характерны застывание в мечтательной позе, вздрагивание при оклике.

По выходе из интоксикации галлюцинаторные переживания не амне зируются и пациент может о них подробно рассказать. Наблюдаются вы раженные астенические расстройства.

В случаях передозировки циклодола как у интолерантных к препарату лиц, так и у циклодоловых токсикоманов развивается психоз, чаще всего — делирий. Вначале наблюдаются зрительные галлюцинации, которые носят изолированный и фрагментарный характер: больные видят насекомых, мел ких животных. При нарастании интоксикации и усложнении психопатоло гической картины формируется клиническая картина типичного делирия с панорамическими галлюцинациями и бредовыми идеями. Основными симп томами являются помрачение сознания, наличие ярких устрашающих зри тельных и слуховых галлюцинаций с остро возникающим бредом отноше ния, преследования, психомоторным возбуждением.

Наркотизация начинается обычно с приема 4—6 таблеток по 2 мг циклодола (0,008—0,012 г), иногда 8—10 таблеток (0,016—0,02 г). В послед нем случае больные стремятся сразу же получить галлюцинаторный эффект.

При первых приемах препарата могут быть неприятные ощущения в виде тошноты, тревоги, страха, при повторных приемах эти ощущения проходят.

В случаях регулярного приема препарата формируется патологическое вле чение к нему.

В поле зрения нарколога больные попадают чаще всего при передози ровках, в состоянии психоза или выраженного опьянения, поэтому форми рование первых этапов циклодоловой токсикомании проследить трудно.

Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 20 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.