WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 15 | 16 || 18 |

«в 2 томах Под редакцией академика РАМН А.С.Тиганова Москва "Медицина" 1999 ПСИХИАТРИИ Москва "Медицина" 1999 УДК 616.89(035) ББК 56.1 Р84 Руководство по психиатрии. В 2 томах. Т.1/А.С.Тиганов, ...»

-- [ Страница 17 ] --

Развитие манифестного шизоаффективного приступа чаще всего про исходит аутохтонно и только на фоне маниакального эффекта. За этапом развернутых маниакальных расстройств обычно следует этап атипичного маниакального бреда с элементами идеаторной разработки по типу вымысла, который при дальнейшем развитии расстройств видоизменяется, сменяясь бредовыми расстройствами по типу "бредовой догадки" [Ануфриев 1992]. На фоне патологически усиленного идеаторного компонента процесса воображения происходит как бы "интуитивное" проникновение в смысл текущих событий с элементами их "творческой разработки" и последующим построением фантастических теорий и формулированием "гениальных" от крытий, объединенных общей сюжетной линией. Для этих случаев нехарак терен эйдетический компонент психопатологических феноменов. В струк туре бреда отмечаются отдельные элементы бредовой ретроспекции. Бредо вой психоз в целом отличается острым развитием, подвижностью прояв лений, обратимостью и синдромальной незавершенностью.

Выход из бредового психоза при этом варианте, как правило, постепен ный, в течение через маниакальный бред и последующий маниа кальный аффект. Обратное развитие аффективных расстройств носит затяж ной характер —до 3—5 Критика к острому периоду психоза у больных чаще является неполной, с "рациональным" психологическим объяснением причин болезненных проявлений.

Заболевание при этом варианте носит ный характер. В течении его доминирует биполярный аффект, но с преоб ладанием маниакальных расстройств и характерной для этого варианта кон тинуальной их сменой. В ходе болезни отмечается значительное уменьшение собственно тимического компонента в проявлениях аффективных расстройств с возникновением в картине мании дисфорических включений, идей пере оценки собственной личности небредового характера, а затем и гетероген ных включений в виде неаффективного бреда. В то же время депрессии переходят на более легкий уровень и зачастую проявляются атипично, лишь трудностями сосредоточения внимания. При достаточно высокой средней частоте приступов (1 приступ в год) они нередко приобретают затяжное течение. Наблюдается тенденция к хроническому течению заболевания.

На протяжении болезни сохраняется клишированный характер струк туры бредовых расстройств в повторных шизоаффективных приступах.

Переход болезни на уровень чисто аффективных расстройств встречается крайне редко, а течение заболевания часто принимает континуальный ха рактер. В ремиссиях выявляются негативные личностные изменения в виде эмоциональной дефицитарности и снижения продуктивности, расстройства мышления. У подавляющего большинства больных в ходе заболевания вы являются снижение профессионального уровня и низкие показатели соци ально-трудовой адаптации с тенденцией к инвалидизации.

Заболевание по этому типологическому варианту развивается неблаго приятно, и его отнесение к собственно шизоаффективному психозу спорно.

форма По клиническим особенностям шизодоминантная форма шизоаффективно го психоза наименее соответствует строгим рамкам его определения как нозологически самостоятельного заболевания. Клинико-психопатологичес кие проявления ее также зависят от особенностей бредовых синдромов в структуре шизоаффективного приступа. Но их клинико-психопатологичес кая структура определяется смешанными механизмами бредообразования.

Общей особенностью формирования бредовых расстройств при шизодоми нантной форме является представленное в разных соотношениях участие проявлений острого чувственного бреда и тенденций к идеаторной разра ботке бредовых построений. В этих случаях преобладает более глубокий, параноидный, регистр психопатологических симптомов с развитием на вы соте психотического состояния признаков острого синдрома Кандинского — Клерамбо, описанных В.И.Дикой (1985) и И.Ю.Никифоровой (1991). В дина мике шизоаффективных приступов при шизодоминантной форме не обна руживается столь четкого чередования этапов аффективных расстройств, аффективного бреда и собственно бредовых синдромов, нередко они как бы наслаиваются друг на друга и сосуществуют одновременно, определяя поли морфизм психопатологических проявлений шизодоминантного шизоаффек тивного приступа.

В отличие от аффектдоминантной формы собственно аффективные расстройства в картине манифестного шизодоминантного состояния обычно менее продолжительны (не более 1—3 нед). Но период собственно бредовых расстройств здесь более длительный, превышает 3—4 нед. Шизофренические симптомы представлены при шизодоминантной форме в большем объеме и не менее чем двумя признаками из обязательных диагностических критериев шизофрении (по Общая длительность шизодоминантного шизо приступа 4—6 Соотношение аффективных и шизофре нических (бредовых) расстройств в картине такого шизоаффективного со стояния в среднем 1,5:1.

Заболевание в рамках шизодоминантной формы развивается также у лиц шизоидного склада. Последний расценивается чаще как психопатичес кий или псевдопсихопатический и отличается мозаичностью структуры и наличием черт образцовости и эмоциональной дефицитарности.

В доманифестном периоде уже с пубертатного возраста обнаруживается заострение преморбидных свойств на фоне биполярных аффективных рас стройств с затяжным (до 6 мес) течением фаз и атипией их проявлений:

депрессии протекают с утратой побуждений, нарастанием заторможенности, а мании — лишь с повышением общей активности без компонента веселья и радости. За 1,5—2 года до манифестации болезни усиливается тяжесть проявлений аффективных расстройств. В картине депрессий наряду с их витализацией возникают преходящие идеи малоценности, сверхценные ипо хондрические расстройства, склонность к алкоголизации. В маниях преоб ладают психопатоподобное поведение с расторможением влечений, элемен ты дурашливости, эйфории.

Незадолго до манифестации психоза глубина и выраженность аффек тивных расстройств заметно нарастают. В депрессиях иногда усиливается заторможенность, в маниях — психопатоподобные нарушения. Иногда на высоте мании возникают сверхценные образования, неразвернутые и крат ковременные аффективно-бредовые расстройства, эпизоды деперсонализа ции, отдельные ассоциативные автоматизмы. В картине аффективных рас стройств можно обнаружить отдельные параноидные включения, единичные идеи отношения, оклики, эпизоды тревоги. Характерны сдвоенные, строен ные фазы или наблюдается континуальная смена фаз.

Манифестный шизодоминантный шизоаффективный приступ развива ется, как правило, аутохтонно, реже — после Его клинические проявления и прогноз определяются бредовыми расстройствами. В этих случаях приступ протекает по типу параноидного психоза (острого синдрома Кандинского — Разные синдромальные картины таких рас стройств определяют клинические варианты шизодоминантной формы. Они различаются механизмами бредообразования и развиваются в картине ост рого параноида с элементами интерпретативного бреда или в структуре наглядно-образного бреда с элементами интерпретации, или с участием острого (несистематизированного) интерпретативного бреда с элементами чувственного бреда.

Вариант с картиной острого параноидного синдрома (Кандинского — Кле рамбо), определяющегося острым бредом восприятия с элементами интерпре тативного бреда. Этот вариант был описан А.А.Мухиным (1985). Психоз развивается постепенно, обычно после соматогении. В большинстве случаев он формируется в период астеноадинамической депрессии, реже — непо средственно в момент смены депрессивной фазы на маниакальную. Цирку лярный аффект в последующем сохраняется на первых стадиях развития параноида. В картине шизоаффективного состояния уже в самом его начале, на фоне аффективных расстройств, наблюдаются рудиментарные проявле ния бредового настроения, диффузной подозрительности с элементами бреда значения. В течение 1—2 нед циркулярный аффект полностью сменяется бредовым и начинает преобладать аффект тревоги, аффективного напряже ния и бредовой настороженности. Затем в течение нескольких дней полнос тью формируется бред. Больные замечают "пристальные" взгляды прохожих, улавливают "особое значение" в их поступках и т.п. Фабула бреда в этих случаях содержит обычно тему морального урона для больного, а не угрозы его физическому существованию. Могут отмечаться единичные "ложные узнавания". Бредообразование в целом носит смешанный характер, включая компоненты не только чувственного, но и интерпретативного бреда.

Дальнейшее развитие психоза происходит как бы по двум направлени ям. В одних случаях динамика психопатологических расстройств ограничи вается формированием синдрома Кандинского — Клерамбо, в других — на ряду с его признаками наблюдается фантастическое видоизменение бреда восприятия. Там, где преобладающая тенденция ограничивается формиро ванием острого синдрома Кандинского — Клерамбо, его признаки развива ются уже через дней после начала бредового психоза и в его структуре доминируют бред воздействия и ассоциативный компонент психического автоматизма. Бред преследования сохраняет конкретность и реальную фа булу. Бредовые идеи воздействия, так же как и симптомы параноида, соче тают в себе свойства бреда восприятия и элементы интерпретации, возни кают одновременно с психическими автоматизмами и нередко являются как бы их бредовым толкованием. Отсутствует четкое представление о способе и конкретном источнике воздействия. Ассоциативный автоматизм ограни чивается чаще симптомом внутренней открытости или чтения мыслей. Се нестопатический и кинестетический автоматизмы элементарны. В поведе нии больных отсутствует стремление к активному контакту и разрешению бредовой ситуации. Этому варианту состояний свойственны монотематич ность, конкретность и несистематизированность бреда.

При тенденции к фантастическому видоизменению бреда восприятия одновременно с развитием острого синдрома Кандинского — Клерамбо про исходит генерализация расстройств, обнаруживается их больший синдро мальный полиморфизм. При этом в картине параноида наряду с конкретной и обыденной фабулой некоторые поступки людей и события начинают восприниматься как непонятные, неординарные. В предположениях отно сительно участников и целей преследования у больных довольно быстро утрачивается связь с реальной ситуацией, появляется тенденция к масштаб ности идей преследования. Ложные узнавания теряют конкретность, опре деленность. При нарастании остроты психоза иногда в его картине появля ются признаки растерянности на фоне сохраняющейся фабулы преследова ния, его содержание становится менее конкретным, диффузно распростра няясь на все окружающее, которое начинает восприниматься изменен ным", "как спектакль", "эксперимент", "божье испытание", "лаборатория", "макет города", "павильон киносъемки" и т.п. В течение 1—2 дней нарастает масштабность бреда и вместе с тем отмечается его большая фрагментар ность. Аффект становится лабильным, иногда с быстрым переходом от страха к восторгу. Фабула бреда становится полиморфной, наряду с идеями преследования и воздействия возникают идеи осуждения, элементы мани бреда. Могут появляться отдельные рудиментарные обонятельные галлюцинации и идеи отравления, иллюзорные и истинные вербальные галлюцинации, включения. Однако перехода к помрачению сознания не обнаруживается. Мотивы бреда инсценировки или символичес кого значения часто остаются ведущими среди проявлений бреда восприятия и не получают дальнейшего развития. Содержание фантастических бредовых переживаний ограничивается "приземленными" темами с моральной на правленностью бредовых мотивов. Полиморфизм картины шизоаффектив ного состояния в период развития бредовых расстройств дополняют конгру энтные предшествующему циркулярному аффекту неразвернутые бредовые идеи осуждения, виновности (при депрессиях) или переоценки собственной личности (при маниях), хотя сам циркулярный аффект перестает звучать в жалобах больных и в картине бредового психоза уступает место бредовому аффекту. Поведение больных на высоте психоза носит бредовой характер.

Выход из психоза обычно литический. На завершающем этапе обрат ного развития расстройств в течение мес после редукции бредовых проявлений в состоянии вновь начинают преобладать аффективные рас стройства, картина которых, как правило, аналогична таковой перед разви тием бредового шизодоминантного психоза. депрессия и мания могут носить затяжной характер.

При повторных приступах структура шизодоминантного психоза не меняется, но его проявления могут быть редуцированными, а приступы затяжными, хотя и без выраженной прогредиентности. По мере течения болезни все отчетливее становятся преморбидно свойственные больным признаки эмоциональной дефицитарности и психической пассивности. Вы раженного снижения уровня адаптации больных и явных признаков инвалидизации не бывает, хотя повышения творческой активности и профессионального роста у них также не наблюдается. Боль ные часто переходят на работу в домашних условиях.

Вариант с развитием острого параноидного психоза (синдрома Кандинско го — Клерамбо), характеризующегося наглядно-образным бредом с элементами интерпретации, в большинстве случаев формируется аутохтонно, через 2— дня после инверсии депрессивной фазы на маниакальную. На фоне нарас тающего идеаторного возбуждения появляется горделивый оттенок настро ения с явно завышенной самооценкой, констатацией собственной значи мости, идеями особой миссии. Параллельно в состоянии больного начинают звучать бредовые персекуторные расстройства с бредовым значением окру жающего и нестойкими симптомами инсценировки. На начальных этапах шизоаффективного приступа как бы совмещаются циркулярные аффектив ные расстройства, аффективный (маниакальный) бред и проявления неаф фективного бреда, обнаруживается полиморфизм расстройств. Бредовые пере живания больных быстро утрачивают связь с реальной ситуацией, воспри нимаются ими как непонятные по содержанию. Их дальнейшее развитие идет по пути формирования острого синдрома Кандинского — возникает недифференцированное ощущение постороннего влияния, ления с необычной по содержанию их интерпретацией;

явления ассоциа тивного психического автоматизма сопровождаются насильственным мен тизмом, наплывом образных сновидений, галлюцинациями воображения с одновременными попытками проанализировать логику бредовых событий.

При углублении психоза психический автоматизм переживается как тоталь ная открытость мыслей, идеи преследования и воздействия принимают мегаломанический и парафренный характер, сопровождаются бредовой де персонализацией фантастического содержания. Расширение фабулы бреда происходит по типу "внезапной мысли" с элементами бредовой ретроспекции и непроизвольным воспоминаний" образного характера.

Тесная взаимосвязь бредовых расстройств с циркулярным аффектом и маниакальными идеями сохраняется на протяжении всего приступа. Инвер сии аффекта не отмечается, но на высоте психоза циркулярный аффект видоизменяется: на короткое время принимает отчетливо психотический оттенок с переживанием экзальтации, воодушевления, экстаза и особого проникновения в суть событий.

Выход из шизоаффективного состояния при этом варианте литический, в течение нед. Бредовые идеи постепенно теряют актуальность, в состоянии вновь начинает господствовать маниакальный аффект с рудимен тарными проявлениями синдрома психического автоматизма. Критика к болезни восстанавливается не сразу, в основном касается острого периода заболевания. Продолжительность этапа обратного развития расстройств обычно не превышает При дальнейшем течении повторные приступы развиваются аутохтонно.

В их картине структура психоза не меняется, но его проявления становятся все более редуцированными, рудиментарными;

бредовые расстройства утра чивают образность, преобладающими становятся бредовые интерпретации.

Приступы носят все более затяжной характер, аффективные расстройства принимают континуальный характер. В ремиссиях на фоне атипичных по проявлениям аффективных расстройств возникают эпизоды психического автоматизма, деперсонализации, тревоги. Переход на аффективный уровень расстройств бывает крайне редко.

В течение года после завершения первого манифестного психоза на блюдается отчетливый личностный сдвиг с появлением негативных рас стройств в виде усиленного рационализма, психической ригидности, инерт ности в поведении, резонерством, снижением продуктивности. Эти прояв ления могут усиливаться после рецидива заболевания и сопровож даться значительной утратой трудоспособности больных.

Вариант острого параноидного синдрома (Кандинского — Клерамбо), ха рактеризующийся острым (несистематизированным) интерпретативным бредом с элементами чувственного бреда. Этот вариант был описан (1980). Он развивается, как правило, аутохтонно. Признаки бредового пси хоза обычно проявляются в период смены полюса аффективной фазы. В их картине одновременно с циркулярным аффектом возникает бредовой аф фект тревоги, диффузной подозрительности и параллельно с этим развива ются бредовые идеи аффективного содержания (бреда греховности и осуж дения или эротического и любовного притязания).

Формирование собственно бредовых расстройств в этих случаях идет по закономерностям бредового видоизменения и обострения длительно суще ствующих на доманифестном этапе сверхценных образований различного содержания. Вышеупомянутые аффективные бредовые идеи уже на началь ном этапе развития шизоаффективного состояния приобретают персекутор ное оформление, а фабула их — тенденцию к большей масштабности. Если до этого они имели характер предположений и догадок, сочетаясь с соот ветствовавшими аффекту бредовыми идеями и самими аффективными на рушениями, то на следующей стадии развития шизоаффективного состояния дальнейшее изменение бреда (присоединение идей другой тематики) проис ходит вследствие появления элементов неразвернутого бреда восприятия и постепенного формирования бреда, типичного для синдрома Кандинского — Клерамбо. Бред преследования остается интерпретативным и несистемати зированным, но начинает обнаруживаться его связь с бредом воздействия, который также имеет лишь тенденцию к систематизации. При этом четко больной называет причины воздействия и от кого исходит последнее. На ряду с бредом психического влияния из всех компонентов синдрома Кан динского — Клерамбо на рассматриваемом этапе шизоаффективного состо яния в наиболее развернутом виде выступают признаки психического авто матизма, ведущим среди которых является ассоциативный компонент. Менее выраженный сенсорный компонент обычно имеет отношение к сексуальной сфере. Если возникают псевдогаллюцинаторные расстройства, то они, как правило, в этих случаях бывают беззвучными.

В дальнейшем развитии шизоаффективное состояние остается синдро мальнополиморфным. Речь идет о том, что рудиментарные бредовые идеи восприятия не имеют тенденции к генерализации и углублению, и на высоте психоза остаются фрагментарными;

среди них доминирует лишь бред зна чения с элементами интерпретации поведения окружающих. Бредовое по ведение в этих случаях определяется проявлениями синдрома Кандинского — Клерамбо и доминирующим бредовым аффектом. В некоторых случаях наблюдается парафренное видоизменение бреда.

Границы психоза при этом варианте шизодоминантной формы неотчет ливы в том смысле, что часто он имеет затяжной характер (до 3—6 мес) с постепенным развитием и окончанием. В период редукции психотических явлений часто можно наблюдать смену аффекта на противоположный тому, который наблюдался в начале манифестации шизоаффективного состояния и в период развития бредового психоза. В картине завершающего аффек тивного состояния обычно остаются резидуальные бредовые и галлюцина торные проявления, часто с фрагментарными признаками психического автоматизма. После окончания психоза критика больных даже к острому периоду болезни в этих случаях бывает неполной.

Дальнейшее течение заболевания обычно характеризуется приступами по типу "клише", иногда с упрощением картины, но с большим звучанием параноидного регистра расстройств. Во всех приступах картина депрессий и маний остается атипичной, нередко с континуальной сменой аффективных нарушений. Хотя заболевание в целом имеет приступообразное течение, со временем все более выраженными становятся признаки его прогредиентнос ти (нарастает эмоциональная тусклость, снижается психическая активность больных) и более узкими и ограниченными — социальные контакты. Сни жается и трудоспособность больных, иногда вплоть до инвалидизации.

Возрастные особенности Работ, посвященных возрастным аспектам шизоаффективных психозов, не много. В единичных исследованиях есть указания на то, что шизоаффек тивные психозы могут диагностироваться в детском и подростковом возрас те, но такие психозы у детей и подростков имеют большее сходство с шизофренией, чем с маниакально-депрессивным психозом. Так, по мнению А.ЕЛичко (1989), в молодом возрасте шизоаффективный психоз встречается почти у 20 % больных и диагностируется даже чаще, чем маниакально-деп рессивный. Крайнее разнообразие течения и клинических проявлений ши зоаффективных психозов в детском и юношеском возрасте подчеркивает (1989). Он отмечает, что такие психозы прогностически ближе к шизофрении, а в течении заболевания наряду с шизоаффективными имеют место шизофренические эпизоды. По его мнению, по многим клиническим показателям (симптоматика, течение, наследственная отягощенность, пре морбид) шизоаффективные психозы в детском и подростковом возрасте не отличаются от шизофренических и только циклотимный продром позволяет отнести их к шизоаффективным психозам.

Более тяжелые проявления шизоаффективных психозов в юношеском возрасте, особенно манифестирующих маниакальным аффектом, отмечал (1963), обращая внимание на то, что в этих случаях чаще наблюдается переход к континуальному течению с однотипной и однооб разной картиной в приступах и рано формирующейся непродуктивностью всех видов деятельности. Т.Ф.Пападопулос (1975) считал характерными для шизоаффективных состояний в пубертатном возрасте атипичность аффек тивного компонента и склонность к сверхценным образованиям в структуре психоза.

В.Г.Каледа (1998), М.Я.Цуцульковская и В.Г.Каледа (1998) на материале клинико-катамнестического изучения эндогенных психозов, манифестиру ющих в период юности шизоаффективными состояниями, показали, что при начале в юношеском возрасте эти заболевания отличают синдромальный полиморфизм и синдромальная незавершенность расстройств в бредовом компоненте психоза, отсутствие устойчивой бредовой фабулы, низкая степень систематизации идеаторных разработок в структуре неаффектив ного бреда и выраженность бредоподобного фантазирования и галлюци наций воображения. Чаще такие психозы сопровождаются маниакальным аффектом. В динамике шизоаффективных состояний в юношеском воз расте не обнаружено четкой последовательности и стадийности в разви тии аффективных расстройств, аффективного и неаффективного бреда, отмечалось быстрое формирование психоза (в течение нескольких дней) с невозможностью выделить отдельные его этапы. При этом было отме чено, что период наибольшей активности процесса приходится на первые лет после манифестного приступа и совпадает с границами юношеского возраста, для которого характерны большая частота повторных шизоаффек тивных приступов и их серийность, несмотря на относительно благоприят ный характер исходов заболевания в целом: катамнез этих больных свидетельствует о том, что у 45,1 % больных был регредиентный характер заболевания, а в 35,2 % наблюдений в течении заболевания по вторные приступы развивались без усложнения клинической картины (по типу "клише"). Авторы делают вывод о большей частоте благоприятных исходов при юношеском шизоаффективном психозе по сравнению с боль ными зрелого возраста, что связывают с высокими компенсаторными воз можностями подростково-юношеского периода, позволяющими больным достичь высокого уровня клинической компенсации и адаптации.

ГЕНЕТИКА (1979), а затем (1979) на основании генетических исследований выделяли три их разновидности — близкие к маниакально-деп рессивному психозу, близкие к шизофрении формы и недифференцирован ные, промежуточные между этими заболеваниями. В дальнейшем (1984) на основании генетических исследований выделял два варианта ши зоаффективных психозов — клинически диагностированный шизоаффек тивный психоз и только лишь предрасположенный к шизоаффективному психозу на основании характеристик семейного фона больных. Имеющиеся данные позволяют сделать вывод, что шизоаффективные психозы имеют генетическое сходство как с шизофренией, так и с маниакально-депрессив ным психозом. Но методическая нечеткость проведения генетических ис следований, связанная с отсутствием убедительных клинических критериев нозологического отграничения шизоаффективных психозов и различием клинических подходов к их дифференциации, затрудняет интерпретацию этих данных.

Основным фактом в области генетики является наличие в семьях таких больных случаев шизофрении и аффективных психозов (маниакально-деп рессивного психоза). Большую наследственную отягощенность шизофрени ческими и аффективными психозами больных шизоаффективным психозом установили G.Gross и (1983). (1989) уста новил различные показатели риска заболеть шизоаффективным психозом, шизофренией или аффективным психозом у родственников I степени род ства при аффект- и шизодоминантной формах шизоаффективного психоза.

По приведенным им данным, при аффектдоминантной форме шизоаффек тивного психоза у родственников I степени родства наибольшим является риск развития аффективного психоза (7,8 %) и почти вдвое меньшим (4,6 %) — шизофренией. При шизодоминантной форме риск заболеть шизофренией и аффективным психозом практически одинаковый (5,9 и 5,8 % соответствен но). Шизодоминантная форма отличается от аффектдоминантной меньшим риском развития аффективного психоза (5,8 и 7,8 % соответственно), тогда как по показателю риска заболевания шизофренией указанные формы раз личаются незначительно — 5,9 % в семьях больных шизодоминантной фор мой и 4,6 % среди родственников I степени родства при аффектдоминантной форме заболевания у пробанда.

В генетическом исследовании И.Л.Акоповой (1975) был сделан вывод о том, что в семьях пробандов, страдающих аффективными и шизоаффек тивными психозами, наблюдается определенная гомотипия психических расстройств у пробанда и его ближайших родственников — накопление слу чаев приступообразной шизофрении у родственников пробандов с шизоаф фективным психозом и редкость такой шизофрении в семьях больных маниакально-депрессивным психозом.

Для генетики шизоаффективных психозов могут иметь определенное значение и данные В.М.Гиндилиса (1979), который установил, что рекур рентная шизофрения генетически более близка к маниакально-депрессив ному психозу, нежели к прогредиентным формам шизофрении. К этой же группе исследований могут быть отнесены данные Г.Унгвари (1982), кото рый, исследуя систематику клинических форм шизофрении и шизоаффек тивных психозов в свете генетико-корреляционного анализа, нашел, что соответствующие шизоаффективному психозу рекуррентная форма шизо френии по классификации и циклоидные психозы K.Leonhard обнаруживают почти полную генетическую независимость от наиболее тяжелых, непрерывно текущих собственно шизофренических пси хозов, но в то же время имеют определенную степень общности с шубооб разной шизофренией.

В последующем были получены соответствующие данные при диффе ренциации аффектдоминантных и шизодоминантных форм шизоаффектив ных психозов. Так, О.О.Сосюкало и И.Ю.Никифорова (1995) установили большую частоту манифестных шизофренических психозов у родственников I и II степени родства больных шизоаффективным психозом, чем при аффективных психозах. Причем этот показатель наиболее был выражен при шизодоминантных формах, а при аффектдоминантных — частота аффектив ной патологии у родственников приближается к частоте ее в семьях больных аффективными психозами. Хотя статистически достоверных различий по частоте встречаемости психической патологии у родственников I степени родства больных с аффектдоминантной и шизодоминантной формами ши зоаффективного психоза не установлено, но все же прослеживалась опре деленная тенденция в этих показателях. Так, при шизодоминантной форме по сравнению с аффектдоминантной отмечено большее накопление случаев приступообразной шизофрении (3,2 % и соответственно 2,1 %) и меньшая частота маниакально-депрессивного психоза (3,2 % и 5,3 %). У родственни ков II степени родства указанные различия становятся более обозначенными и статистически достоверными: при шизодоминантной форме у пробанда у родственников II степени родства преобладали случаи шизофрении (3 % и 1,3 %), а у пробандов аффектдоминантной формой — аффективная патоло гия (3,4 % и 2,2 %).

Л.И.Абрамова (1998) при предварительном анализе семейного фона больных шизоаффективным психозом не обнаружила статистически значимых различий по отягощенности психической патологией родственников I степени родства у пробандов с аффект- и шизодоминантной формами. Более продук тивным оказался анализ семейных данных у тех же пробандов, но дифферен цированных по делению их на "ядерные", "краевые" варианты шизоаффек тивного психоза и варианты шубообразной шизофрении.

При сопоставлении психической патологии у родственников этих пробандов оказалось, что по сравнению с родственниками больных с приступообразной формой шизофрении у больных с "ядерными" вариантами шизоаффективного психоза преобладали родственники с аффективной патологией (7,9 % и 4,9 %) и вялотекущими формами шизофрении (9,5% и 5,3%), в то время как приступообразные формы шизофрении были статистически достоверно более распространены в семьях больных шизоаффективными вариантами шубообразной шизофрении (0 и 3,4 % соответственно).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Этиология шизоаффективного психоза, как и эндогенных заболеваний, на сегодняшний день остается неизвестной. Среди фак торов в происхождении шизоаффективных психозов и в объяснении их клинической гетерогенности признается ведущая роль генетических показа телей, установленных при обследовании семейного фона пробандов шизо аффективным психозом и анализе их наследственной отягощенности пси хозами эндогенного спектра.

В развитии шизоаффективных психозов большое значение придается складу личности больных. J.L.Polozker (1933) обозначил такие личности как Другие авторы подчеркивают такие осо бенности личности, как дефицитарность и шизоидность [Юдин Локшин Э.С., 1928], [Kasanin J., 1933] или, наоборот, трудности адаптации [Tellenbach Н., 1975, 1986], шизотипальность [Coryell W., 1990], шизоидно-психастенический склад E.M. et 1989]. Более развернутую характеристику преморбидной личности дают H.Sauer и соавт.

ограниченность эмоциональных реакций, склонность к стереотип ности мышления, узость социальных контактов с или без таковой. А.Н.Коренев (1994) установил, что среди больных шизоаффектив ным психозом преобладают лица с шизоидными чертами характера (86 %), в то время как при аффективном психозе, по данным ОА.Борисовой (1989), они встречаются лишь в 50 % наблюдений.

С представлениями о роли преморбидных особенностей личности тесно связаны и данные о значении внешних факторов в развитии ных психозов, точнее приступов такого психоза. При описании клинических проявлений было показано, что в развитии аффектдоминантных форм эк зогении имеют большее значение, особенно психогении, в то время как шизодоминантные приступы могут значительно реже провоцироваться со матогениями, но чаще они развиваются аутохтонно.

Фактор пола также обсуждается среди возможных патогенетических факторов, хотя в отношении частоты шизоаффективных психозов у мужчин и женщин данные достаточно противоречивы. Например, Е.В.Паничева (1975) находила, что в популяциях таких больных, так же как и в популяции больных маниакально-депрессивным психозом, резко преобладают женщи ны: женщины составляют 70 % больных шизоаффективным психозом (диа гностируемым в рамках периодической шизофрении) и 84 % больных ма ниакально-депрессивным психозом. По данным этого автора, соотношение женщин и мужчин по показателям болезненности в популяции больных маниакально-депрессивным психозом составляет 3,8:1, а в популяции боль ных шизоаффективным психозом — 2:1. Р.А.Наджаров и А.Б.Смулевич (1983), рассматривая шизоаффективный психоз также в рамках рекуррент ной формы шизофрении, отмечали, что он чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Некоторые авторы разницы в частоте заболевания шизоаффек тивным психозом среди мужчин и женщин не обнаружили [Каплан Сэдок Б.Дж., 1994].

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ В соответствии с имеющимися теоретическими и практическими представ лениями шизоаффективный психоз характеризуется психопатологически и клинически как неоднородное заболевание, хотя постоянными составляю щими его клинической картины являются аффективные (депрессивные и маниакальные), бредовые (шизофренические) расстройства и приступооб разный характер динамики. При диагностике шизоаффективного психоза как самостоятельного эндогенного заболевания границы его должны быть предельно сужены за счет исключения как атипично протекающих форм аффективных психозов, так и приступообразной шизофрении, даже с малой прогредиентностью в ее динамике.

При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать как психопатологическую оценку самого шизоаффективного состояния в приступе, так и данные анамнеза и последующего течения заболевания. При отграничении психоза от других эндогенных болезней необходим учет не одного какого-либо признака, а всего заболевания в целом. Он основывается на совокупности его основных клинических харак теристик. К таким особенностям следует отнести: 1) периодический характер течения с чередованием шизоаффективных и аффективных приступов и разным их количественным соотношением в ходе болезни;

2) благоприят ный прогноз без видимых признаков прогредиентности;

3) отсутствие в динамике заболевания видимого личностного сдвига с последующим фор мированием и нарастанием негативных расстройств, а тем более признаков шизофренического дефекта;

4) обязательное сочетание в картине шизоаф фективного психоза циркулярных аффективных расстройств и шизофрени ческих бредовых симптомов, не только инконгруэнтных циркулярному аф фекту по содержанию, но и имеющих отличные от аффективных механизмы бредообразования;

5) характерный патокинез расстройств в динамике ши зоаффективного приступа с последовательным чередованием циркулярных аффективных проявлений, аффективного бреда и неаффективного бреда, выступающих на разных стадиях развития шизоаффективного состояния в виде самостоятельных (изолированных) расстройств, патокинетически не связанных друг с другом и определяющих картину приступа на отдельных его этапах или только аффективными, или только невыводимыми из аф фекта шизофреническими бредовыми расстройствами.

Перечисленным критериям выделения шизоаффективного психоза как нозологически самостоятельного заболевания соответствуют не все описан ные под этим термином варианты в рамках аффектдоминантной и шизодо минантной форм. Их объединяет лишь сходство психопатологической кар тины на определенном этапе заболевания, обозначаемое как шизоаффек тивное расстройство (или состояние).

К узкой же группе шизоаффективного психоза как самостоятельного эндогенного заболевания можно относить только те из его вариантов, ко торые, бесспорно, содержат все вышеперечисленные его признаки. Наибо лее полно им соответствует вариант аффектдоминантного шизоаффектив ного психоза с развитием в картине приступа острого чувственного бреда по типу бреда восприятия. Он наиболее типичен для шизоаффективного психоза и составляет его центральное ядро ("ядерный" вариант). Два других варианта шизоаффективных приступов, характеризующихся картиной на глядно-образного бреда воображения при аффектдоминантной форме или острым параноидным состоянием (по типу острого синдрома Кандинского — Клерамбо) в структуре бреда восприятия с элементами бреда в рамках шизодоминантной формы, соответствуют критериям опре деления шизоаффективного психоза с некоторыми оговорками. Патокинез расстройств в приступе при этих двух вариантах содержит элементы атипии в стереотипе чередования аффективных и бредовых расстройств. На началь ных стадиях отдельных этапов развития приступа имеют место не строго последовательные возникновение и смена, а как бы их частичное совмеще ние и параллельное существование симптомов аффективного бреда и ши зофренических бредовых расстройств. Особенности динамики заболевания в целом при этих вариантах в ряде случаев принимают промежуточное между фазовым и рекуррентным течением, с "отставленным" заострением премор бидных сенситивно-астенических личностных черт лишь спустя 5—6 лет после манифестации заболевания. Эти два варианта правомерно рассматри вать как "краевые", атипичные по отношению к "ядерному" варианту шизо 42* аффективного психоза, но только как пограничные с шизофренией, не содержащие очевидных признаков прогредиентности заболевания.

При нарастании атипии в проявлениях диагностических признаков ши зоаффективного психоза и несоответствии особенностей заболевания хотя бы одному из них следует предполагать наличие шизофренического психоза.

Необходимо учитывать и тот факт, что если в динамике и клинических проявлениях приступообразного эндогенного заболевания одновременно присутствуют симптомы отчетливых аффективных фазовых расстройств и бредовые нарушения из числа характерных для шизофрении симптомов первого ранга K.Schneider, но имеются признаки хотя бы незначительной прогредиентности заболевания (с усложнением расстройств в приступах, с нарастанием негативных изменений и снижением уровня вой адаптации больного), то диагноз шизоаффективного психоза в этих случаях следует считать не соответствующим строгим критериям его дефи ниции и их нужно рассматривать как шизоаффективные варианты присту пообразных форм шизофрении.

Общепризнанное промежуточное положение шизоаффективных психо зов по отношению к аффективным заболеваниям и шизофрении диктует необходимость проведения дифференциального диагноза между ними. По вышеприведенным характеристикам, а также с учетом специфических пси хопатологических расстройств в картине шизоаффективного психоза его необходимо дифференцировать в первую очередь от аффективного психоза и приступообразной шизофрении, особенно от ее рекуррентной формы. Основой диагностики и здесь остается принцип единства синдромологии и общих тенденций течения, положенный в основу разделения эндогенных психозов и выделения форм шизофрении [Снежневский А.В., 1960, 1966, 1969].

Шизоаффективный психоз с аффективным сближает ряд существенных характеристик, таких как близкое к фазному течение в виде приступов и ремиссий, отсутствие прогредиентности, аффективный уровень расстройств на всем протяжении заболевания в виде периодического возникновения и чередования фаз циркулярного аффекта разной полярности, психопатоло гические проявления которых могут доходить до уровня аффективного (голотимного) бреда, соответствующего (конгруэнтного) полюсу аффекта по содержанию. При отграничении от аффективного психоза, однако, даже при фазной динамике психопатологических расстройств, о наличии собственно шизоаффективного психоза будет свидетельствовать присут ствие в картине шизоаффективного приступа первичных, невыводимых из аффекта бредовых расстройств, не только инконгруэнтных циркуляр ному аффекту по содержанию, но имеющих другие, отличные от аффек тивных, механизмы бредообразования с формированием более глубокого уровня бредовых расстройств, свойственных симптомам первого ранга K.Schneider и соответствующих диагностическим критериям шизофрении по Непрогредиентный характер заболевания при собственно шизоаффек тивном психозе с отсутствием усложнения симптоматики и без развития и нарастания негативных личностных изменений служит основным критерием его отграничения от заболеваний шизофренического круга. Это положе ние в равной мере необходимо учитывать и при отграничении шизоаф фективного психоза как самостоятельного заболевания от рекуррентной шизофрении, в рамках которой чаще всего и описывается шизоаффектив ный психоз вследствие их значительного клинического и психопатологичес кого сходства.

При дифференциальной диагностике между шизоаффективным психо зом как нозологически самостоятельным эндогенным заболеванием и ре куррентной формой шизофрении необходимо обращать внимание на сле дующие особенности. 1. Рекуррентная шизофрения развивается, как прави ло, у лиц гипертимного склада, иногда с легкой акцентуацией признаков нарушения онтогенеза. Манифестные приступы развиваются после корот кого этапа чисто аффективных колебаний настроения. Кроме того, наличие аффективных расстройств не является обязательным в картине рекуррент ной шизофрении [Родионов И.А., 1967]. Для шизоаффективного психоза, напротив, характерны шизоидные преморбидные личностные свойства с заострением их в пубертатный период и развитием на доманифестном этапе заболевания признаков нажитой реактивной лабильности с последующим видоизменением ее в аутохтонную аффективную лабильность по мере при ближения к манифестному шизоаффективному приступу. 2. Дифференци альная диагностика касается и характерных синдромальных картин обоих психозов. Если при рекуррентной шизофрении предпочтительными являют ся синдромы онейроидной кататонии, депрессивно-параноидный и цирку лярных аффективных расстройств, т.е. синдромов, не входящих в критерии отнесения к шизофрении по то при самостоятельном шизоаффек тивном психозе определяющими его картину, помимо аффективных, высту пают шизофренические бредовые расстройства из круга симптомов первого ранга K.Schneider. 3. Стереотип развития рекуррентного приступа включает ряд этапов, свидетельствующих об углублении и генерализации расстройств в ходе развития острого эндогенного психоза [Пападопулос Т.Ф., 1975], который начинается с неврозоподобных и общесоматических расстройств, соматопсихической деперсонализации и доходит до помрачения сознания.

В динамике шизоаффективного приступа наблюдается четкая этапность в чередовании аффективных и не связанных с аффектом бредовых рас стройств, которые развиваются без признаков нарушения сознания в виде характерных для шизофрении синдромов, вплоть до формирования синдро ма Кандинского — Клерамбо и парафренного состояния. 4. При рекуррент ной шизофрении в ремиссиях после приступов отмечается нажитая астени зация с развитием некоторой пассивности, утратой творческого потенциала личности, что позволяет говорить о хотя и незначительных, но негативных личностных изменениях и признаках особой прогредиентности в течении болезни. При ядерных и краевых вариантах шизоаффективного психоза в ремиссиях речь идет о заострении присущего больным преморбидно-асте нического личностного радикала, а не о приобретенных вновь вследствие болезни астенических личностных изменениях. 5. В ходе развития заболе вания при рекуррентной шизофрении может наблюдаться нарастание про гредиентности заболевания с усложнением психопатологической картины в последующих приступах. При шизоаффективном же психозе длительный катамнез не выявляет прогредиентности в динамике заболевания, а указы вает на возможность его течения с полным переходом бо лезни на аффективный уровень расстройств на отдаленных этапах.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА Различия в клинической картине и механизмах развития бреда при шизо аффективных состояниях в рамках каждой из разновидностей шизоаффек тивного психоза обусловливают дифференцированный подход к их лечению, при котором учитываются не только проявления аффективных расстройств, но и своеобразие состояния в целом, включая особенности характеристик собственно бредовых расстройств, формы заболевания, а также стадии за болевания и его прогредиентности. Это касается вопросов терапевтической тактики при купировании проявлений приступа, предупреждения возмож ности быстрой инверсии полюса аффективных расстройств и оптимального выбора препаратов для профилактической и поддерживающей терапии.

По мнению многих исследователей, одними из основных средств лече ния шизоаффективных психозов являются нейролептики с выраженным антипсихотическим действием, особенно при шизодоминантных формах.

Подчеркивается, что, несмотря на выраженность депрессии, монотерапия антидепрессантами при шизоаффективных психозах с преобладанием деп рессии, как правило, недостаточна, так же как и использование только солей лития при наличии в структуре психоза маниакальных состояний [Bande В., E., 1989;

Moller Т., Morin С, 1989]. Рекомендации по профи лактической терапии приступов таких психозов неоднозначны: есть данные о высокой противорецидивной активности солей лития в одних случаях В., 1989], вальпроата натрия и карбамазепина — в дру гих 1989]. В исследованиях последних лет широко обсужда ются вопросы эффективности комбинированного применения нормотими ческих средств, антидепрессантов и нейролептиков для лечения и профи лактики шизоаффективных расстройств. Показана, в частности, высокая эффективность, даже при резистентных к терапии шизоафферентивных пси хозах, клозапина в сочетании с литием [Stein D. et 1998].

В литературе приводятся также рекомендации иных по сравнению с психофармакотерапией методов лечения шизоаффективных состояний. Так, при некоторых аффектдоминантных психозах с синдромом заторможенной депрессии (1989) рекомендует метод депривации сна. При затяжном течении шизоаффективных психозов Э.Э.Цукарзи (1996) предлагает стрес совые методы терапии в виде ее "обрывов", а также плазмаферез, ЭСТ, препараты типа и карбидопы, парлодела.

Принципы терапии шизоаффективных состояний в последние годы были наиболее подробно разработаны А.Н.Кореневым (1995) и вым (1998). При варианте шизоаффективного психоза с относительно не глубоким характером бредовых расстройств по типу бреда восприятия и с фазной динамикой заболевания наиболее оправдано одновременное приме нение антидепрессантов и нейролептиков. Для купирования острых психо тических состояний используется сочетание трициклических антидепрессан тов и нейролептиков фенотиазинового ряда. антидепрес санты (амитриптилин, мелипрамин, анафранил) рекомендуются в средних дозах (150—200 мг в сутки). Дозировка нейролептиков и их сочетание зависят от степени завершенности бредовых расстройств в рамках бреда восприятия. При неразвернутых состояниях по типу бредового настроения дозировка стелазина может не превышать 10 мг в сутки, аминазина — 50—75 мг. Эти препараты можно назначать в сочетании с реланиумом (в средних дозах). При более развернутых формах бредовых расстройств (бред инсценировки и бред символического значения) требуется увеличение доз нейролептиков. Суточные дозы стелазина при этих формах могут быть увеличены до 15—20 мг, аминазина 100—150 мг.

Если после острого психоза наблюдается затяжная депрессия, резис тентная к проводившейся терапии, наиболее эффективна комбинация амит риптилина и мелипрамина с капельным внутривенным введением него. Комбинация трициклических и четырехциклических антидепрессантов (амитриптилин, герфонал, мапротилин, пиразидол) менее оправдана. В от дельных случаях для преодоления используется ЭСТ. Наи более адекватной терапией при купировании маниакальных расстройств с бредом восприятия являются сочетание нейролептиков фенотиазинового и бутирофенонового ряда и комбинация их на ранних этапах фармакотерапии с солями лития в суточной дозе мг. Используется сочетание стелазина в суточной дозе 15—20 мг или галоперидола в дозе 15 мг с аминазином до 150—200 мг/сут. По мере редукции аффективного и неаф фективного бреда на фоне уменьшения интенсивности маниакальной симп томатики необходима коррекция терапии: постепенная отмена галоперидола и замена аминазина на Это дает возможность предупредить бы струю инверсию аффекта и предотвратить формирование затяжного депрес сивного состояния. В период становления ремиссии возможна выписка больного с гипоманиакальным аффектом, ибо это облегчает последующую ресоциализацию пациентов.

Поддерживающая терапия в дальнейшем включает сочетание нейролеп тиков и антидепрессантов, но в малых дозах. Чаще всего используются небольшие дозы стелазина до 5 мг в сутки, при отчетливом преобладании депрессивных расстройств в динамике болезни добавляются малые дозы амитриптилина (до 25 мг в сутки). Учитывая преобладающий биполярный аффект в динамике болезни и фазный ее характер, считают, что наиболее эффективным для профилактики рецидивов являются карбонат лития и нифедипин. Карбамазепин в этих случаях используется гораздо реже, в основном при наличии в течении шизоаффективного психоза монополяр ного депрессивного аффекта;

в этих случаях эффективен также верапамил.

Суточная доза карбамазепина составляет 400—600 мг (это соответствует средней дозе по Е.Г.Костюковой, 1989). Доза карбоната лития подбирается индивидуально и обычно составляет 600—900 мг в сутки. Такой подход к лечению позволяет достичь полной редукции аффективной симптоматики в ремиссиях. Преждевременная отмена терапии нецелесообразна и приводит к возобновлению рецидивов болезни.

При разновидности шизоаффективного психоза с развитием в структуре шизоаффективных расстройств бреда воображения, когда динамика болезни в целом носит отчетливо приступообразный харак тер и отличается существенным преобладанием среди биполярных рас стройств маниакальных состояний, наиболее адекватной терапевтической тактикой при купировании шизодепрессивных состояний является одновре менное использование малых доз антидепрессантов в сочетании со средними дозами нейролептиков. Рекомендуется сочетание нейролептиков феноти азинового и бутирофенонового ряда, к которым в отдельных случаях при соединяются небольшие дозы антидепрессантов седативного действия (амитриптилин, герфонал) в суточной дозе 50—75 мг. Можно использовать также сочетание галоперидола в суточной дозе до 10 мг с аминазином до 100—150 мг в сутки и реланиумом в средних дозах. По миновании остроты состояния и по мере редукции собственно бредовых расстройств дозы ней ролептиков седативного действия следует снижать, галоперидол заменить на стелазин в суточной дозе 10 мг. Напротив, дозировку антидепрессантов при этом необходимо существенно увеличить. Предпочтительно назначение ати пичных антидепрессантов седативного или "балансирующего" действия (гер фонал, пиразидол, лудиомил, доксепин в средней суточной дозе 100—150 мг).

Применение антидепрессантов стимулирующего действия, особенно на этапе редукции синдрома, зачастую приводит к быстрой инверсии полюса аффекта с появлением маниакально-бредовых расстройств. При терапии шизоманиакальных состояний с картиной бреда вооб ражения предпочтительны высокие дозы аминазина или лепонекса 300 мг в сутки) в сочетании со средними дозами галоперидола (10—15 мг в сутки). Использование галоперидола в качестве монотерапии зачастую не купирует усиления кататонической симптоматики с кратковременными они рическими расстройствами на высоте. Эффективна терапия с "дробным", до 6 раз в сутки, введением суточной дозы лепонекса (250—400 мг). При нарастающем психомоторном возбуждении показана ЭСТ.

По миновании остроты состояния целесообразно присоединение нор мотимической терапии для предотвращения континуального течения болез ни и уменьшения сроков госпитализации. Поддерживающая и профилактичес кая терапия предусматривают наряду с использованием нормотимиков допол нительное назначение сонапакса (20—30 мг/сут) и стелазина (5—10 мг/сут).

Карбонат лития, карбамазепин и верапамил эффективны в равной степени для профилактики рецидивов этого типа шизоаффективных состояний. Це лесообразность выбора одного из указанных препаратов определяется эта пом болезни. На начальных ее стадиях при биполярном течении, как пра вило, более эффективен карбонат лития, при преобладании депрессивного аффекта — верапамил, а на отдаленных этапах, когда в течении болезни начинают преобладать маниакальные расстройства, более ощутимые резуль таты приносит назначение карбамазепина. При необходимости прерывания континуального течения шизоаффективного психоза может использоваться комбинация лития с карбамазепином в небольших дозах. Иногда такая тера пия не приводит к полной редукции аффективных расстройств, поэтому для купирования состояний амбулаторного уровня дозы антидепрессантов и нейролептиков могут быть на короткое время увеличены.

При шизоаффективных состояниях, в формировании которых преобла дают идеаторные формы бредообразования (по типу интеллектуального бреда воображения или острого интерпретативного бреда), отражающие большую прогредиентность заболевания, требуется применение более ин тенсивной нейролептической терапии. В этих случаях наиболее уместными являются использование нейролептиков с выраженной антибредовой актив ностью и сочетание их с препаратами общего антипсихотического действия в высоких и средних дозах. Более предпочтительно использование высоких доз галоперидола до 20—30 мг в сутки, иногда с его внутривенным введе нием, клозапина (лепонекса) в дозе 200—300 мг в сутки, рисперидона (рисполепта) в оптимальной суточной дозе 6—8 мг, оланзапина (зипрексы) до 10—20 мг в день. Иногда необходимо сочетание двух или трех различных нейролептиков с выраженным антибредовым действием для купирования собственно бредовых расстройств, например галоперидола (до 20 мг/сут) со стелазином (15—20 мг/сут) и клозапином.

Терапию на этапе редукции синдрома при шизоаффективных состоя ниях этого типа необходимо также проводить достаточно активно, учитывая тенденцию к затяжному течению и риск хронификации состояния. В неко торых случаях показано применение препаратов пролонгированного дейст вия (галоперидола-деканоата) на этапе редукции аффективных расстройств с последующей выпиской больного на эту поддерживающую терапию.

Если в структуре шизоаффективных расстройств отмечаются преимуще ственно идеаторные формы бреда, то профилактическая терапия менее эффективна. Иногда положительные результаты дает назначение финлепси на (карбамазепина), особенно в сочетании с солями лития, которое иногда позволяет сгладить континуальное течение болезни. Но в целом нормоти мическая терапия здесь малоуспешна и возможности противорецидивного лечения определяются прежде всего подбором нейролептиков. Предпочти тельным является присоединение к проводимой терапии нейролептиков с выраженным общим антипсихотическим и антибредовым действием, среди которых наиболее эффективен азалептин (лепонекс, клозапин) в малых дозах (до мг/сут). Однако такая профилактическая фармакотерапия приводит лишь к некоторому уменьшению интенсивности и глубины симп томатики, но не к урежению шизоаффективных приступов.

В ремиссиях после шизоаффективных приступов также целесообразно сочетание психофармакотерапии с психотерапевтическими и психокоррек ционными методами, направленными на повышение социально-трудовой адаптации больных и на выработку у них адекватной положительной уста новки на длительную поддерживающую терапию.

Прогноз шизоаффекгивного психоза в целом оценивается как благоприят ный. Но такая прогностическая оценка в большей мере относится к случаям, составляющим ядро этой группы заболеваний и соответствующим полнос тью приведенной дефиниции шизоаффективного психоза. Что касается ос тальных вариантов, то в соответствии с разными взглядами на шизоаффек тивный психоз имеется и достаточно большой диапазон мнений в отноше нии его прогредиентности.

При рассмотрении прогноза шизоаффективных психозов многие иссле дователи обращаются к отдельным прогностически значимым показателям.

В этом отношении наибольшее внимание уделяется особенностям аффектив ных или бредовых расстройств.

До сих пор обсуждается вопрос о ведущем расстройстве, определяющем понятие самого шизоаффективного психоза и его специфичность в ряду эндогенных болезней. Деление шизоаффективного психоза по принципу доминирующей полярности аффективных проявлений в динамике заболе вания, как это представлено в оказалось бесперспективным. Ис следования, проведенные в этом направлении [Angst J., 1980, G.

et 1985;

McGlashan T. et 1987, 1990;

A. et 1988, 1989, 1990], так же как и попытки разделить шизоаффективные психозы по преобладающему полюсу аффекта в картине приступа на шизомании или шизодепрессии [Brokingthon T.F. et al., 1990;

Coryell W., Endicott J. et al., 1990], показали противоречивость результатов и малую прогностическую значимость подобных подходов. Как "случайное явление" расценивала фак тор полярности аффекта в динамике заболевания (1978).

Есть сведения, что биполярное аффективное расстройство развивается более благоприятно по сравнению с униполярным [Lenz G. et al., 1989;

Stein et al., 1989], при котором диагноз чаще меняется на шизофрению.

Евсегнеев (1990), напротив, считает, что биполярный характер аффек тивных расстройств ассоциирован с неблагоприятными вариантами течения болезни. Многие авторы говорят о преимущественно биполярном течении шизоаффективного психоза [Гамкрелидзе Ш.А., 1980], а монополярное деп рессивное течение при нем считают большой редкостью [Andreasen Coryell W. et al., 1988]. A.Marneros и (1990) отмечают одинаковую частоту приступов и длительность циклов (периодов) болезни при ее моно и биполярном течении. В более поздних исследованиях шизоаффективного психоза [Коренев А.Н., 1994;

Дикая В.И. и др., 1998;

Пантелеева 1998] было уточнено, что тип полярности аффективных нарушений в динамике болезни не является определяющим ее прогноз: при всех разновидностях шизоаффективного психоза, независимо от их прогностической оценки, преимущественным в течении заболевания был биполярный аффект.

Однако полюс аффекта в картине отдельного шизоаффективного при ступа имеет большую прогностическую значимость, хотя и в этом вопросе данные противоречивы. При преобладании в приступах маниакального аф фекта отмечались большая частота приступов и значительная выраженность дефицитарных изменений [Шаманина В.М., 1966;

Тиганов А.С., 1969;

Marneros A., 1990]. Напротив, большую благоприятность течения при пре обладании маниакальных расстройств отмечали R.Abrams и (1976), H.G.Pope, J.F.Lipinski и соавт. (1980). По данным А.Н.Коренева (1994) и П.В.Бологова (1998), каждой разновидности бредовых расстройств в картине шизоаффективного приступа обычно предшествует определенный тип деп рессивных или маниакальных состояний. Бредовое настроение в 100 % слу чаев формируется на фоне депрессии, чаще всего классического типа, в то время как бред инсценировки преимущественно развивается на фоне деп рессий апатоадинамического типа, а развитие бреда символического значе ния происходит как после мании, так и после депрессии. Наглядно-образ ный бред в 79,2 % случаев возникает на фоне маний психопатоподобного, спутанного и веселого типов, а интеллектуальный бред почти исключительно сопровождается психопатоподобными маниями и реже — маниями с идеа торным возбуждением.

Более прогностически значимой является оценка невыводимых из аф фекта "диссоциативных" или инконгруэнтных аффекту бредовых рас стройств в картине приступов. Именно их характерис тики отражают определенные различия в динамике болезни и различную степень ее прогредиентности с переходами от фазного течения к рекуррент ному и приступообразно-прогредиентному. Наиболее благоприятными в плане прогноза оказались те разновидности шизоаффективного психоза, при ко торых в структуре шизоаффективного приступа доминирует бред воспри ятия: в этих случаях отмечаются сходная с фазовой динамика и непрогре диентный характер болезни, отсутствие усложнения психопатологической картины приступов;

болезнь протекает по типу "клише" и с годами в большинстве случаев переходит на аффективный уровень расстройств. Эти разновидности шизоаффективного психоза составляют основу его "ядерно го" варианта как нозологически самостоятельного заболевания [Дикая В.И.

и др., 1998;

Пантелеева Г.П., 1998]. При разновидностях шизоаффективного психоза с картиной преимущественно форм бреда (интеллекту ального бреда воображения, несистематизированного интерпретативного бреда) течение заболевания менее благоприятно и сближается с шубообраз ной шизофренией. В этих случаях наиболее часто встречаются континуаль ная смена аффективных циркулярных расстройств, тенденция к развитию сдвоенных и строенных аффективных приступов разной полярности. Для этих разновидностей шизоаффективного психоза нехарактерен переход бо лезни на аффективный уровень в ходе ее динамики. У большинства больных по миновании 1—3 шизоаффективных приступов обнаруживаются личност ные изменения, сходные с негативными изменениями при приступообраз шизофрении.

Тесно взаимосвязаны с прогностически разными исходами заболевания и клинико-психопатологические картины доманифестных состояний. При наиболее благоприятной, фазной динамике шизоаффективного психоза с доминированием бреда восприятия в приступах ("ядерные" варианты) в доманифестном периоде преобладают акцентуированные шизотимные лич ности. При разновидностях течения заболевания с идеаторными видами бреда в картине шизоаффективных приступов и наиболее неблагоприятным прогнозом с признаками прогредиентности заболевания (варианты присту пообразно-прогредиентной шизофрении) на доманифестном этапе обнару живается накопление псевдопсихопатических состояний, близких по своей природе к постпроцессуальным [Дикая Критская Мелешко Т.К., Коренев Бологов 1998], объединяемых в термином расстройства".

Фактор экзогенной провокации приступов при шизоаффективных психо зах рассматривается как прогностически благоприятный [Steinmeyer E.M. et 1989], но другие авторы опровергают это мнение [Opjordsmoen St., 1991].

По данным А.Н.Коренева (1995), В.И.Дикой и (1998), обнаруженная клиническая неоднородность шизоаффективного психоза согласуется с раз личиями формирования шизоаффективных приступов в ходе динамики за болевания. Так, при прогностически более благоприятной разновидности шизоаффективного психоза ("ядерные варианты") развитию манифестного приступа чаще всего предшествуют эмоционально значимые психогенные вредности. Механизмы реактивного в ряде этих слу чаев сохраняются и в начале повторных шизоаффективных состояний. При "краевых" вариантах шизоаффективного психоза его манифестации только в 50 % случаев предшествуют экзогенные провокации (чаще соматогении), однако повторные шизоаффективные эпизоды в картине болезни развива ются обычно аутохтонно. При разновидностях шизоаффективного психоза с преобладанием в картине приступов идеаторных форм бреда (варианты шизофрении) с самого начала заболева ния отмечается преимущественно аутохтонное формирование шизоаффек тивных эпизодов, как манифестных, так и последующих.

Глава ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА Функциональные психозы позднего возраста — психические заболевания, возник новение которых связано с процессами старения, характеризующиеся манифес тацией в позднем возрастном периоде и отсутствием тенденции к развитию органической деменции даже при длительном течении.

Соответствующие указанным критериям психозы весьма разнообразны в синдромологическом и нозологическом отношении. В зависимости от периода начала заболевания выделяют психозы, манифестирующие в воз расте 45—65 лет, — инволюционные психозы (пресенильные психозы, пси хозы возраста обратного развития) и психозы, развивающиеся в возрасте после 65 лет, — поздние инволюционные психозы (старческие психозы).

В зависимости от особенностей клинической картины психозы позднего возраста традиционно подразделяются на две основные группы: депрессии позднего возраста (инволюционные депрессии) и параноиды позднего воз раста (инволюционные параноиды, поздние параноиды).

ДЕПРЕССИИ ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА Депрессии позднего возраста — психозы, впервые возникающие в позднем воз расте, характеризующиеся депрессивными синдромами разной психопатологи ческой структуры и не приводящие к развитию сенильной деменции.

КРАТКИЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК Развитие учения о депрессивных психозах позднего возраста связано с проблемой "инволюционной меланхолии". Основным содержанием этой проблемы всегда яв лялся вопрос, формируются ли в процессе инволюции особые нозологические формы аффективных психозов или этот процесс лишь модифицирует симптомато логию и особенности течения аффективных психозов, встречающихся и в другие возрастные периоды.

До XIX в. депрессии обозначались как "меланхолия" и не рассматривались в качестве специфического заболевания позднего возраста, т.е. значение этого термина имело мало общего с современным его пониманием. Этот термин в прежнем своем значении не имеет аналога в современной психиатрии. Он не противопоставлялся "мании", а включал широкий круг расстройств — депрессию, бред, галлюцинации и даже деменцию. По существу "быть меланхоликом означало быть безумным" [Berrios 1988].

В середине XIX в. (1854) выделил ряд синдромальных форм мелан холии, а именно бредовую меланхолию, ипохондрическую меланхолию, тревожную меланхолию и др. E.Kraepelin (1886) использовал этот термин для обозначения выделенной им клинико-нозологической формы — "инволюционной меланхолии", объединившей все тревожно-депрессивные состояния позднего возраста. Однако после выхода в свет в 1907 г. монографии швейцарского психиатра "Ме ланхолия — состояние маниакально-депрессивного помешательства" E.Kraepelin пересмотрел свои взгляды и в 8-м издании своего учебника (1913) включил "инво люционную меланхолию" в группу маниакально-депрессивного психоза.

Последующее развитие учения об инволюционной меланхолии характеризова лось постоянно существующими разногласиями между представителями разных пси хиатрических школ по наиболее принципиальным аспектам проблемы, в том числе по вопросу о существовании собственно возрастных психозов, их диагностике и отграничении от симптоматологически сходных психических заболеваний другой нозологии.

В настоящее время проблема депрессий в позднем возрасте представляет собой быстро развивающийся раздел геронтологической психиатрии, вклю чающий целый ряд научных направлений (эпидемиологический, клиничес кий, патогенетический, терапевтический и т.д.). Особенность развития ис следований депрессий в старости состоит в том, что кардинальное влияние на них оказывают геронтологические аспекты проблемы.

Расширение границ геронтологической психиатрии, связанное с увели чением продолжительности жизни, вызывает необходимость разделения всего периода старения на отдельные этапы, причем на каждом из которых возникают свои исследовательские задачи. В частности, предлагается отгра ничивать "старых больных" (старше 65 лет) от "очень старых" (старше лет) S. et 1988;

H., Linden 1993].

Особое значение имеют вопросы, связанные с ролью как самого про цесса старения (соматического, мозгового, психического), так и сопутству ющих ему "факторов риска" (соматогенные и психогенные вредности) в патопластической модификации клинических проявлений и исходах позд них депрессий.

В проблеме психозов позднего возраста большое место занимает вопрос о соотношении депрессий и деменций (псевдодеменции) и их клиническом разграничении.

Кроме того, на современных подходах к исследованию депрессий в старости сказывается влияние новых тенденций изучения проблемы депрессий в целом. Наиболее важной из них является отход от нозологического принципа диагностики в пользу квалификации депрессий.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ Общеизвестным является факт, что процессы старения способствуют воз никновению депрессий. Это подтверждается возрастанием их частоты в позднем возрасте. Однако результаты проведенных эпидемиологических ис следований оказались весьма противоречивыми. Согласно A.Henderson (1994), во многих публикациях распространенность поздних депрессий ва рьирует от 5 до 44 %. По мнению (1989), главная причина таких расхождений эпидемиологических данных состоит в трудностях идентифи кации "случая депрессии" и соответственно принципов формирования вы борки обследуемых.

На результаты эпидемиологических исследований влияет методика их проведения. В частности, различия эпидемиологических данных неизбежны при использовании разных диагностических критериев. Показано, что при использовании некоторых клинических критериев распространенность поздних депрессий выше, чем при использовании критериев [Kay D.

et al., 1985]. Такая же закономерность отмечена E.Jorm (1994): критерии оказались более "чувствительными" в отношении старческих деп рессий, чем критерии DSM-III-R.

Таким образом, несмотря на достаточно большое число исследований, прямое сопоставление их результатов затруднительно. Но важным итогом стало доказательство, что независимо от их методики распространенность депрессий в период старения в 2 раза и более превышает таковую в молодом и среднем возрасте.

В эпидемиологических исследованиях последних лет выявлены более дифференцированные соотношения распространенности депрессивных со стояний и факторов старения. Эти результаты, несмотря на различия в методах оценки и формирования выборки, оказались достаточно сопоста вимыми. Установлено, что общая распространенность депрессий в старчес ком возрасте составляет 2—4 %, распространенность отдельных депрессив ных симптомов — от 9 до 16,4 %.

R.Gerner (1989) приводит дифференцированные показатели распростра ненности "большой депрессии" среди пожилого населения: в городских популяциях — 1,8 %, в сельских — 2,9 %. Распространенность симптомов депрессии, по данным автора, составила соответственно 2,4 и 9 %. Показа тели распространенности депрессии в целом он оценивает как относительно низкие. По данным психиатрических учреждений, симптомы депрессии наблюдаются у 20 % пациентов больниц общего профиля и у больных психиатрических стационаров для пожилых;

в домах престарелых распро страненность "большой депрессии" без деменции составляет 6 %.

К важным результатам исследований относятся данные об изменениях соотношений различных типов депрессий в зависимости от увеличения возраста. В работах (1991) и M.Madianos (1992) было показано, что в популяции по мере старения снижается частота так называемых первичных (эндогенных) депрессий и возрастает частота вторичных ("симптоматичес ких") депрессий. Возможно, эти изменения отражают недостатки классифи кации, так как по мере увеличения возраста повышается частота соматичес ких заболеваний и, естественно, неизбежно снижается частота случаев деп рессий, не осложненных соматическими болезнями;

соответственно возрас тает численность депрессий, сочетающихся с различными болезнями.

указывает, что изменение соотношений различных депрессий может быть обусловлено разным сочетанием таких факторов, как когнитивные наруше ния, плохое социальное положение больных и беспомощность, нарастающая по мере старения.

Наконец, при анализе материалов эпидемиологических исследований обсуждается вопрос о роли пола в частоте депрессий в период старения.

Четкого ответа на этот вопрос пока нет. Если, по материалам (1987), депрессии встречаются чаще у женщин всех возрастов, то по данным (1994), депрессии у женщин преобладают лишь в среднем возрасте, а в старости различия в распространенности депрессий, связанные с полом, практически отсутствуют. В работе R.Kessler и соавт. (1985) разли чий в распространенности депрессий, связанных с полом, во всех возрас тных группах вообще не существует.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ В наиболее типичных случаях инволюционная меланхолия проявляется раз вернутым синдромом тревожно-бредовой депрессии, клиническая картина которой складывается из угнетенного настроения, тревожного возбуждения со страхом, вербальных иллюзий, бреда осуждения и бреда Котара. Форми рование этого синдрома происходит довольно стереотипно. На инициальном этапе отмечается подавленность настроения с угрюмостью, дисфорией, на рушением сна. В дальнейшем нарастают явления тревоги с двигательным беспокойством и идеаторным возбуждением, развиваются различные формы депрессивного бреда — осуждения, наказания, гибели, ипохондрические идеи;

суицидальные идеи. Бред трансформируется в нигилистический и депрес сивный вариант бреда Котара.

Особенностью инволюционной меланхолии является наличие некото рых симптомов, придающих этому психозу характерные клинические черты.

Среди них преобладает двигательный аспект психоза. Тревожное двигательное беспокойство на высоте развития психоза достигает степени выраженного дви гательного возбуждения, может чередоваться с состоянием заторможенности в виде двигательного оцепенения, отражающего переживаемые больным страх и отчаяние. Особая выразительность жестов, демонстративно-вычурное по ведение больных иногда расцениваются как истероформный компонент.

Другой симптоматологической особенностью этого психоза является уже отмеченное своеобразие депрессивного бреда. Бредовые переживания охватывают практически все многообразие тем "вины" и Ха рактерен также ипохондрический бред, содержание которого обычно сосре доточено на нарушениях функции кишечника и связанных с ними "разру шительных" для организма последствиях (гниение, отравление, атрофия органов). Ипохондрический бред при инволюционной меланхолии часто приобретает мегаломаническую нигилистическую окраску и отличается осо бой причудливостью и нелепостью содержания.

Третья особенность инволюционных депрессий состоит в динамике проявлений психоза. На отдаленных этапах развития заболевания клиничес кая картина стабилизируется, становится все более однообразной, снижается острота напряженности депрессивного аффекта, трансформирующегося в со стояние монотонной тревоги с однообразным двигательным беспокойством.

Психоз завершается формированием особого дефекта, обозначаемого как "депрессивная психическая слабость" О., 1924], который харак теризуется снижением психической активности, постоянной угнетенностью настроения и уменьшением эмоционального резонанса.

В настоящее время общепризнано, что типичные случаи инволюцион ной меланхолии встречаются редко. Возможно, это связано с общим пато морфозом психических заболеваний, а также с введением активных методов терапии (психофармакотерапии, электросудорожной терапии). Диагноз "ин волюционная меланхолия" стал исчезать из современных классификаций.

После работ A.Stenstedt (1959), доказавшего, что "инволюционная меланхолия" не может быть отграничена от других депрессий, этот диагноз был исключен из международных классификаций МКБ-9 и DSM-III. Несмотря на то что термин "инволюционная меланхолия" был снят и так называемые "собст венно возрастные депрессии" исчезли из международных классификаций;

весь комплекс вопросов, связанных с природой возникновения, диагностикой и терапией депрессивных состояний в старости, остался.

Ранние исследования поздних депрессий, как уже было отмечено, были направлены на поиски клинических признаков, либо обосновывающих, либо отрицающих нозологическую самостоятельность депрессий позднего возраста. Кроме того, изучались признаки нозологического разграничения депрессий внутри группы поздних эндогенных психозов. Современные ис следования ориентированы прежде всего на синдромологические принципы диагностики собственно депрессивных состояний в старости.

Как известно, диагностические системы МКБ 10) применительно к аффективной патологии основаны на симптоматологии депрессий молодого возраста. Некоторые критерии применимы и к депрес сиям старческого возраста (депрессивное настроение, утрата интересов, по худение или прибавка массы тела, трудность концентрации внимания и затруднения мышления, мысли о смерти и суицидальные идеи). Однако нередко депрессии в старости проявляются многообразными атипичными симптомами, которые затрудняют распознавание соответствующих аффек тивных расстройств. Одно из направлений современных исследований свя зано с определением, чем депрессии старости отличаются от депрессий более ранних периодов жизни.

При анализе клинических проявлений депрессий позднего возраста под таким углом зрения можно выделить некоторые симптоматологические осо бенности, наиболее связанные с возрастными изменениями психической деятельности. В структуре депрессий позднего возраста чаще всего встреча ются тревога, ипохондрия, симптомы бреда и нарушения.

Тревога в структуре старческих депрессий наблюдается в 55,6—84 % случаев [Вертоградова и др., 1986;

Grunhause L. et 1982;

Blazer D.

et al., 1991]. Тревога может доминировать в картине развернутого депрес сивного состояния (тревожная ажитация, острая фобическая реакция) или быть компонентом клинических разновидностей "малых депрессий" (бес покойная суетливость, тревожные жалобы).

Ипохондрические расстройства в структуре старческих деп рессий отмечаются с частотой от 47 до 97 % случаев [Вертоградова и др., 1986;

Grunhause L. et al., 1983], т.е. значительно чаще, чем у больных молодого возраста. Ипохондрия при таких депрессиях включает широкий спектр нарушений. Наблюдается тревожная фиксация на ных компонентах самой депрессии (похудение, расстройство сна), а также на реально существующих хронических соматических заболеваниях. При более сложной психопатологической структуре депрессий в ипохондричес кие проявления включаются разнообразные соматические сенсации (пато логические ощущения, различные алгии). Сочетание ипохондрических рас стройств снижением витального тонуса и анестезией витальных чувств придает клинической картине старческих депрессий оттенок физического стра дания. При старческих депрессиях часто собственно депрессивные симпто мы "скрыты" за массивными соматоформными расстройствами в рамках нев ротической ипохондрии. Такие больные, по данным Т.Вап (1984), составляют от до обращающихся к врачам общесоматического профиля.

расстройства встречаются в клинической картине поздних депрессий в 27,9—37 % случаев [Штернберг Э.Я., Рохлина М.Л., 1970;

Cole M. et al., 1976]. Бред при депрессиях включает бредовую тематику:

виновность, страх наказания, обнищание, нигилистические идеи, высказы вания о гниении внутренних органов и предстоящей смерти. Характерно сочетание "мелкомасштабных" бредовых тем с гиперболическими бредовы ми представлениями. При наличии бредовых расстройств формируется клас сическая картина "психотической депрессии", соответствующая инволюци онной меланхолии.

изменения встречаются в клинической картине поздних депрессий в 5—25 % случаев [Glatzel J., 1982].

Обычно в период старения при депрессиях бывает нарушена концентрация внимания и имеются затруднения в принятии решений. Однако при прове дении психометрических исследований и тестов, непосредственно направ ленных на изучение способности к репродукции, значительные отличия от здоровых пожилых людей часто не выявляются [Murphy E., 1989]. Однако есть небольшая группа пожилых депрессивных больных, которых трудно отграничить от больных деменцией. Эта группа и определяет существование одной из актуальных проблем современной — проблему "псевдодеменции".

Полученные в многочисленных исследованиях данные свидетельствуют о гетерогенности психоорганических симптомов (в отношении их феноме нологической структуры и механизмов развития) при поздних депрессиях.

Некоторые из этих симптомов связаны с депрессией, возникают в период пониженного настроения и подвергаются редукции по мере исчезновения аффективных расстройств. Такая дисфункция познавательной деятельности при поздних депрессиях может рассматриваться как специфическая реакция стареющего мозга. Однако ряд когнитивных расстройств, встречающихся в период депрессии, генетически с ней не связан, а представляет собой от дельные дефицитарные симптомы старения.

Течение депрессивных состояний в позднем возрасте оказывается менее благоприятным, чем в более ранние возрастные периоды. В этих случаях наряду с существованием относительно непродолжительных (по 3—6 мес) периодически рецидивирующих депрессивных фаз (эпизодов) нарастает час тота затяжных депрессий, длящихся от 12 до 18 мес. Особенностью течения депрессий является также ухудшение исхода отдельных депрессивных фаз.

Частота развития полных ремиссий в позднем возрасте по сравнению с более молодым сокращается в раза и составляет примерно % случаев.

Депрессивные фазы чаще завершаются формированием резидуальных рас стройств, которые в основном представляют собой отдельные симптомато логические компоненты депрессивного синдрома. После завершения деп рессивного эпизода у больных обнаруживаются остаточные аффективные нарушения либо в виде стойкого гипотимного фона, либо виде периоди ческих спадов настроения. Эти расстройства сочетаются с отдельными со матовегетативными проявлениями депрессии (расстройствами сна, аппети та). На фоне аффективных изменений развиваются рудиментарные призна ки соматоформных расстройств, появляются элементы сверхценной ипо хондрии. Для поздних депрессий характерно развитие феномена, получив шего название "двойной депрессии", когда на фоне стойкой гипотимии возникают повторные очерченные депрессивные фазы. Кроме того, на более отдаленных этапах рецидивирования нередко наблюдаются инверсия полюса аффективных фаз и развиваются атипичные маниакальные состояния.

ПАРАНОИДЫ ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА позднего возраста — это бредовые и галлюцинаторные психозы, впервые возникающие в позднем возрасте и не приводящие к развитию органи ческой деменции.

Психозы, обозначаемые как "параноиды позднего возраста", или "позд ний параноид", по Жислину (1965), отличаются рядом клинических особенностей. Бредовые и галлюцинаторные расстройства тематически свя заны исключительно или преимущественно с ситуацией проживания боль ных. Их содержание направлено главным образом на лиц, непосредственно или рядом живущих с пациентом. Поэтому содержание бредовых идей часто представляется вполне правдоподобным и выглядит как обострившийся конфликт. Галлюцинаторные расстройства представлены главным образом элементарными обманами восприятия (акоазмы, обонятельные, тактильные, термические галлюцинации), которые также отличаются обыденностью со держания. Такие больные, как правило, сохраняют удовлетворительную со циальную адаптацию и вне сферы бреда не обнаруживают заметных психи ческих отклонений, что долго затрудняет распознавание заболевания.

КРАТКИЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК История формирования современных представлений о функциональных бредовых пси хозах позднего возраста начинается с работы Автор обозначил такой психоз как "инволюционную паранойю" и указал его основные особенности: посте 43— пенное изменение аффективного отношения к окружающим, нарастание подозри тельности, а также появление бреда ущерба, к которому могут присоединяться идеи громадности;

отсутствие признаков нарастания деменции даже при длительном течении болезни. В связи с этим данная форма заболевания была отграничена от бреда ущерба", который, по мнению E.Kraepelin (1896), завершается развитием слабоумия.

Последующее изучение различных клинических аспектов проблемы "инволю ционных бредовых психозов" связано с вопросами их нозологической природы.

Здесь сложились два основных теоретических направления, отражающих различные диагностические подходы. Первое из них основано на теории "инволюционного параноида", в которой ведущая патогенетическая роль отводится фактору старения [Жислин С.Г., 1965;

Шахматов 1966;

Kleist К., 1913;

Seelert 1913;

Serko A., 1919, и др.], второе — на теории о шизофренической природе большинства поздних бредовых психозов [Штернберг 1966, 1978;

Пятницкий 1979;

JanzarikW., 1973;

Berner P., 1977;

Post F., и др.]. Во втором случае имеется в виду шизофрения с бредом малого размаха. Исследования, проведенные в последние годы, расширили представления о диапазоне психопатологических проявлений и клинических формах этих психозов.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ О распространенности поздних параноидов точных эпидемиологических сведений нет. F.Post (1989) приводит данные, согласно которым при исполь зовании короткой версии MMPI 4 % лиц старше 65 лет высказывают идеи преследования и при этом у половины из них нет признаков когнитивного снижения, например ухудшения памяти. Годовая заболеваемость (annual incidence) такими расстройствами у лиц старше 60 лет определяется вели чиной 0,5 на 1000 (аналогичный показатель для поздней шизофрении у лиц старше 65 лет — 0,02 %). Эти данные следовало бы уточнить, но про ведение популяционных исследований сопряжено с большими трудностя ми дифференциальной диагностики рассматриваемой формы психической патологии.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Наиболее общей психопатологической особенностью рассматриваемой груп пы психозов является переживание враждебного отношения со стороны лиц, проживающих в непосредственной близости, и наряду с этим опасения утраты своего жилья. Диапазон содержания этих переживаний весьма ши рокий. Он может затрагивать различные аспекты домашней жизни — от межличностных отношений с соседями или родственниками до чисто фи зических факторов условий проживания. Поэтому для обозначения этих психозов был предложен термин "параноид жилья" [Медведев А.В., 1990], раскрывающий более полно и клинико-психопатологический аспект психо зов, и возникающую в связи с ними социальную проблематику.

Одной из характерных особенностей этих психозов является то, что, несмотря на наличие постоянной бредовой напряженности и грубой кон фронтации с соседями или родственниками, поведение больных длительное время может оставаться в рамках социально приемлемых норм. Многие больные путем многочисленных обращений с жалобами в различные адми нистративные инстанции пытаются защититься, изменить сложившуюся си туацию в благоприятную для себя сторону. Если лицам, с которыми больные находятся в конфронтации из-за своих психотических переживаний, доволь но быстро становится очевидным явно болезненный характер этих пережи ваний, то, напротив, те, кому больные жалуются на свою ситуацию и ищут помощи, чаще всего, особенно в первое время, не только не воспринимают это состояние как болезненное, а считают сообщение больных как реальное описание происходящих в месте их проживания событий. Вследствие этого больным удается привлечь к себе сторонников, уговорить к созданию раз личных комиссий и организации проверок. Сомнения в наличии болезни связаны и с тем, что пациенты не обнаруживают ни явных нарушений памяти, ни расстройств мышления и сохраняют достаточно высокую при способленность в быту и на работе.

ТИПЫ ПОЗДНИХ ПАРАНОИДОВ Варианты клинической картины поздних бредовых психозов сводятся к основным типам, различающимся некоторыми особенностями бредового синдрома, проявляющимися на всем протяжении психоза. В соответствии с этим выделяют интерпретативный параноид, галлюцинаторный параноид и параноид с бредом физического воздействия.

Интерпретативный вариант параноида представлен в основном пара ноидом жилья. В целом он соответствует бреду ущерба, описанного (1912), и психопатологически определяется идеями морального и материального ущерба. Этот бред чаще всего носит "внутриквартирный" характер, т.е. в него в первую очередь вовлекаются лица, с которыми больной вынужден вместе проживать. Наиболее типичны жалобы таких больных на то, что в их комнату проникают посторонние лица. При воз вращении даже после кратковременного отсутствия они "обнаруживают" перемещение и порчу вещей, подмену новых вещей старыми, их пропажу, подбрасывание мусора и т.п. Одновременно с этим больные утверждают, что соседи изменили к ним отношение, ведут себя подчеркнуто развязно, демонстрируя свое пренебрежение, игнорируют их интересы, ограничива ют свободу, препятствуя посещению в квартире мест общественного поль зования.

Для этого клинического варианта психоза характерен особый вид бре довой защиты: больные делают многочисленные запоры, навешивают замки, препятствующие проникновению в их жилье. Наряду с этим больные ис пользуют разные приемы с целью изобличить своих преследователей: они следят за расположением предметов в комнате и их изменением, для фик сации их расположения наклеивают полоски бумаги, посыпают пол порош ком для обнаружения следов. Такие больные стремятся не покидать жилье, т.е. для них характерна как бы "жизнь в осаде" (выражение Э.Я.Штернбер га). Они стремятся разместить в комнате все имущество, в том числе кухонные принадлежности и продукты, выполняя в ней все домашние дела, включая стирку, приготовление пищи, а отдельные из них совершают в ней и естественные отправления. Такие больные стремятся досконально изучить распорядок жизни соседей, чтобы избегать непосредственной встречи с ними и наряду с этим препятствовать их проникновению в свою комнату.

Даже если больному необходимо выйти из комнаты на непродолжительное время, он тщательно запирает замки. Поскольку несмотря на предприни 43* маемые меры больные продолжают замечать следы проникновения посто ронних в комнату, они "вынуждены" прибегать к повторной смене замков.

Галлюцинаторный вариант параноида также представлен главным обра зом параноидом жилья. Он встречается в настоящее время не менее часто, чем параноид интерпретативный. Этот вариант характеризуется преоблада нием перцептивных обманов в картине психоза, что определяет своеобразие и патологических переживаний, и поведения больных.

В центре клинической картины в таких случаях оказываются не столько идеи морального и материального ущерба (как это отмечается при интер претативном варианте позднего параноида), сколько жалобы на невыноси мые условия физического проживания в квартире и связанные с этим тягостные изменения самочувствия. Ведущими феноменологическими про явлениями болезни служат так называемые элементарные слуховые, обоня тельные, тактильные, термические, а иногда и зрительные галлюцинации.

Если возникают вербальные галлюцинации, то они чаще всего бывают эпизодическими, а как ведущие проявления психоза встречаются редко.

В соответствии с этим одни больные жалуются на то, что в их квартире слышатся постоянные стуки и шумы, другие чувствуют неприятные запахи, третьи ощущают потоки горячего или холодного воздуха;

некоторые больные испытывают комплексные патологические восприятия. Независимо от мо дальности галлюцинаций почти во всех случаях они характеризуются про топатическим оттенком восприятия с неприятными ощущениями в голове, сердце, на коже. Такие ощущения носят то более разлитой, то более локаль ный характер. Именно поэтому галлюцинаторные феномены переживаются больными прежде всего как физикальные тягостные расстройства.

В отличие от интерпретативного варианта в этих случаях в сферу бре довых построений больных вовлекаются не столько лица, проживающие с ними в общей квартире, сколько живущие в соседних квартирах, подчас совершенно им незнакомые, т.е. такие психозы носят не "внутриквартир ный", а "межквартирный" характер. При этих психозах отсутствует такой в высшей степени типичный для интерпретативных параноидов признак, как "проникновение соседей в жилье". Вместо этого "преследование" со сторо ны соседей приобретает более изощренный дистанциированный характер.

Поведение больных при этих психозах также имеет некоторые особен ности. Оно направлено на предотвращение тягостных ощущений (исполь зование берушей при акустических обманах, частое проветривание помеще ния, затыкание щелей при обонятельных галлюцинациях).

Особенностью структуры бредовых расстройств, наблюдаемых при гал люцинаторном параноиде, является наличие ярких образных бредовых пред ставлений, сочетающихся с интерпретативным бредом. Эти расстройства тесно связаны с галлюцинациями и также отличаются обыденностью содер жания. Образные бредовые представления, которые возникают одновремен но с галлюцинаторными феноменами, придают последним предметную за вершенность. Именно благодаря участию образного бреда сами галлюцина ции приобретают сложность и достигающую временами степени "реального видения".

Иногда галлюцинозы сочетаются с персекуторным бредом, а в некото рых случаях протекают без такового. В первом случае больные убежденно говорят о том, что соседи преднамеренно создают различные шумы и стуки, чтобы их травмировать, нарушать их покой, расстраивать сон. В других случаях больные считают, что звуки и запахи, которые доносятся из сосед них помещений и вызывают болезненные ощущения, связаны с определен ной формой деятельности соседей (столярные работы, перекраска тканей и т.п.), т.е. соседи вредят им непреднамеренно. Особый интерес последнего типа галлюциноза состоит в том, что при нем отсутствует присущий любому бреду межличностный аспект, а бредовой галлюциноз носит как бы "эко логический характер" [Медведев 1990]. Клинико-типологическая само стоятельность этих вариантов галлюцинаторных параноидов относительна, и, как правило, на более отдаленных этапах развития болезни в ряде случаев "неперсекуторный бредовой галлюциноз" усложняется присоединившимися идеями преследования.

Параноид с бредом физического воздействия лишь с известной условнос тью может быть отграничен от собственно галлюцинаторного параноида.

Основными психопатологическими расстройствами, занимающими цент ральное место в структуре психоза, здесь также являются разнообразные, преимущественно элементарные галлюцинации. Однако в отличие от галлю цинаторного варианта параноида, где все патологические звуки и запахи по своим проявлениям носят правдоподобный, обыденный характер, при пара ноиде с бредом физического воздействия в момент галлюцинирования раз вивается феномен целенаправленного воздействия на тело больного. У боль ных появляется чувство "прицельного" воздействия на их тело струями холодного или горячего воздуха, электрического тока, световыми лучами, осуществляемого с помощью особых аппаратов. При этом возникают чув ство "открытости", незащищенности тела от постороннего физического влияния и представления о наличии у соседей специального аппарата для наблюдения за ними, благодаря чему они оказываются доступными для воздействия в любом месте квартиры. Для этого варианта параноида харак терны генерализация расстройств, "выход" бредовых расстройств за пределы жилья. Наряду с этим наблюдаются различного рода фантастические пред ставления, касающиеся как соседей-преследователей и способов преследо вания, так и различных фантастических событий, происходящих в жилье.

Необходимо отметить, что описанные варианты параноидов могут не только сочетаться друг с другом, но иногда как бы независимо друг от друга сосуществовать у одного и того же больного. Например, при паранойяльном бреде ущерба, в который больной включает соседей по коммунальной квар тире, имеющиеся у него галлюцинаторные расстройства могут проециро ваться на соседей, проживающих над ним. При этом какие-либо тематичес кие связи в сознании больного между этими двумя параноидами не уста навливаются.

В структуре параноидов независимо от их синдромального варианта с большим постоянством обнаруживаются различные аффективные нарушения.

Расстройства аффекта с отрицательным знаком могут варьировать либо в виде собственно бредового аффекта (аффекта злобности, страха, боязни), либо в виде состояний, приближающихся к эндогенно-депрессивным син дромам (тоска, тревога с элементами витальности). Столь же разнообразны аффективные расстройства с положительным знаком. Они могут проявлять ся стенической приподнятостью с элементами гневливости либо гипомани акальной оживленностью с повышенной говорливостью;

кроме того, может наблюдаться стойко-благодушный фон настроения.

Особенности аффективных изменений могут во многом определять степень активности и направленность бредового поведения больных. В период сниженного настроения больным в основном свойственны пассив но-оборонительные формы бредового поведения. Они редко самостоятельно обращаются за помощью, их защитное поведение в основном ограничива ется различного рода переустройством квартиры. При наличии повышенно го аффективного фона защитные мероприятия больных, как правило, вы ходят за пределы квартиры.

Больные обычно активно обращаются в различные административные инстанции, пишут многочисленные жалобы, привлекают к себе сторонни ков, внимание корреспондентов газеты, добиваются создания повторных комиссий, пытаются организовать проведение судебной экспертизы и т.д.

В этот период больные могут оказаться социально опасными, проявлять агрессивные действия в отношении соседей и родственников, вовлеченных в бред.

Кроме перечисленных основных клинических признаков различных синдромологических вариантов поздних параноидов, существуют психопа тологические особенности, которым исследователи придают важное значе ние, рассматривая их либо как отражение процессов психического старения, либо как свидетельство шизофренического предрасположения. К числу таких особенностей, в частности, относится симптоматология инициальных про явлений психоза. Нередко заболевание начинается с появления стойкой бессонницы, гиперакузии, изменения витального самочувствия, патологи ческих ощущений, напоминающих сенестопатии. Такие симптомы, несмот ря на их явную "возрастную окраску", могут быть сопоставлены со своеоб разными "морбогенными" инициальными проявлениями шизофренического процесса [Штернберг Э.Я. и др., 1979;

1977;

G., Gross G., 1977]. Важной особенностью поздних параноидов является то, что на фоне систематизированного интерпретативного бреда временами возникают со стояния сопровождающиеся тревожной генерализацией бреда преследования и качественным его видоизменением;

состояние больных приобретает черты острого параноида со свойственными шизофрении симп томами бредового восприятия и ложными узнаваниями. Характерная черта поздних параноидов — особая привязанность галлюцинаторных и бредовых расстройств к месту проживания больного. Это наглядно иллюстрируется хорошо известным фактом: при поступлении больного в психиатрический стационар развитие бреда прекращается, бредовая напряженность снижает ся, бредовые интерпретации приобретают черты резидуального бреда.

Развитию заболевания независимо от синдромологической структуры позднего параноида свойственна явная тенденция к хроническому непре рывному течению с периодическими экзацербациями, возникновение кото рых во многих случаях связано с влиянием внешних факторов. При дли тельном многолетнем течении заболевания основная синдромологическая структура психоза, как правило, сохраняется. При этом, однако, симптома тологические проявления чаще упрощаются и редуцируются. Наряду с этим больные сохраняют в целом удовлетворительную социальную адаптацию.

ГЕНЕТИКА Генетические исследования депрессий позднего возраста прошли в своем развитии два этапа. В более ранних работах было установлено, что наслед ственное отягощение при депрессиях инволюционного периода имеет сход ство с наследственной лиц, страдающих рекуррентным депрессивным психозом [Angst J., 1966;

С, 1966;

Angst J., Perris С, 1968]. Это дало основание включить все так называемые инволюционные депрессии в группу монополярно протекающих депрессий. Однако после дующие генетические исследования, ориентированные на сравнение депрес сий различных возрастных периодов, показали относительно низкую наслед ственную отягощенность поздних депрессий J. et 1991].

В настоящее время низкая наследственная отягощенность рассматривается как одна из важнейших особенностей поздних депрессий. Более того, с этим связывают, в частности, особое значение дополнительных экзогенных прово каций (соматических заболеваний, психогений) в манифестации депрессий.

Все особенности наследованного отягощения, отличаемые при депрес сиях позднего возраста, в определенной степени могут быть отнесены и к поздним параноидам, хотя таких сведений в литературе очень мало и они достаточно противоречивы.

В целом же можно согласиться с Э.Я.Штернбергом (1983), который считает, что меньшая по сравнению с рано манифестирующими психозами наследственная отягощенность при депрессиях инволюционного возраста является скорее всего отражением закономерности, свойственной эндоген ным психозам вообще.

СОМАТИКА И ПАРАКЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Поскольку при рассматриваемой форме психической патологии речь о больных пожилого возраста, то в большинстве случаев психиатр сталкива ется с самой разнообразной соматической возрастной патологией, т.е. с психических расстройств и различных общих болезней.

Проведенные исследования больных, перенесших в позднем возрасте депрессивные состояния, показывают, что среди этих контингентов лиц смертность от соматических заболеваний выше пред полагаемой для соответствующих возрастных групп населения P., 1991].

Особое место среди коморбидных заболеваний занимают болезни сердеч но-сосудистой системы, в первую очередь цереброваскулярные расстройства.

Установлена высокая коморбидность депрессий и таких факторов риска, как артериальная гипертензия и периферические сосудистые заболевания [Alexopoulos G., 1996]. У лиц, перенесших мозговой инсульт, депрессии встречаются в 30—60 % случаев S. et al., 1987]. Патологоанатоми ческие данные свидетельствуют о высокой частоте смертности депрессивных больных от цереброваскулярных заболеваний. При исследовании депрессив ных больных позднего возраста методом КТ выявлена высокая частота "малых" цереброваскулярных нарушений в форме "немых" инсультов и диффузных изменений подкоркового вещества ишемического характера [Lawlor В., Anderson M., 1995], причем их частота у лиц, страдающих депрессией, более чем в 2 раза превышает частоту таких нарушений, выявляемых у психически здоровых лиц того же возраста [Яковлева 1996].

исследования мозга показали, что выяв ление мозговой патологии, свойственной психозам позднего возраста, за труднено в связи с тем, что она "перекрывается" возрастными сосудистыми изменениями. В случаях поздних депрессий при КТ были обнаружены диффузные изменения, инсульты и их последствия и т.д.

[Яковлева 1996;

Lawlor В., Andersen 1995].

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Морфологические изменения головного мозга были обнаружены только при злокачественных формах инволюционной меланхолии (болезнь Крепелина).

П.Е.Снесарев (1937), H.Spatz (1926) находили в этих случаях дистрофические изменения в нейронах, a (1930) — старческие бляшки в неболь шом количестве. Кроме того, наблюдались неспецифические распростра ненные сосудистые изменения и явления инволюционно-дистрофической энцефалопатии. Таким инволюционным изменениям соответствуют и атро фические изменения желез внутренней секреции и внутренних органов.

При поздних параноидах картина еще в меньшей степени специфич на, ибо возрастные изменения сосудов могут сочетаться с выраженными признаками нормального и патологического старения мозга (сенильные бляшки, сосудистая ангиопатия и др.), а иногда с патологией шизофрени ческого типа нейронов и их дистрофия без выраженной глиальной реакции).

В свете патологоанатомических данных следовало бы рассматривать функциональные психозы позднего возраста как смешанные эндогенно-ор ганические процессы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ В последние десятилетия внимание исследователей было направлено на изучение роли социальных и психологических факторов в развитии депрес сий позднего возраста — "депрессогенных факторов" L.Ciompi (1973).

Это позволило преодолеть односторонний подход, при котором любой вид психической патологии в позднем возрасте рассматривался прежде всего как проявление развивающегося органического ослабоумливающего процесса.

Например, в 1930 г. писал, что все так называемые функциональные аффективные расстройства являются лишь "явлениями, сопутствующими старческому слабоумию".

При анализе психогении как "депрессогенного фактора" рассматрива ются два ее аспекта: особая психологическая ситуация, определяющаяся процессами старения, и негативные влияния различных сопутствующих старению событий. При описании психологической ситуации обычно под черкивается значение возникающих в старости таких проблем, как "кон фронтация с приближающейся смертью", "утрата перспектив", "напряжен ность и трение с новым поколением", "нарастающее одиночество" и др.

1972]. Наряду с этим существуют определенные психотравми рующие факторы, отличающиеся особой патогенностью для лиц пожилого возраста. Наибольшее значение при этом имеют такие события, как потеря близких родственников и наступившее одиночество [Смулевич Н.А., 1989;

Friedman V., 1985]. Важную роль могут играть социальные перемены, вызы вающие у лиц пожилого возраста нарушение психической адаптации. В част ности, имеются сведения о патогенном влиянии смены жилья. Эта ситуация вызывает особый тип депрессии — "депрессию переезда" — 1958). Кроме того, депрессивные состояния у пожилых людей часто провоцируются такими событиями, как внутрисемейные кон фликты и переход на пенсию ("пенсионная депрессия").

Внимание исследователей направлено на изучение роли "сосудистого фактора" в развитии депрессивного состояния. Вопрос о том, существуют ли так называемые сосудистые депрессии, т.е. депрессивные состояния, причиной которых становятся нарушения мозгового кровообращения, яв ляется до сих пор спорным. Достаточно распространена точка зрения, что в большинстве случаев развитие депрессии при сосудистом заболевании мозга является случайным совпадением, комбинацией двух болезненных процессов, каждый из которых широко распространен среди лиц пожилого возраста. К собственно сосудистым депрессиям ранее относилась лишь небольшая группа неглубоких реактивно окрашенных депрессивных состо яний [Штернберг Э.Я., 1977]. Однако накопившиеся научные данные сви детельствуют о патогенетическом значении сосудистых нарушений при деп рессивных Вместе с тем представленные сведения о широкой коморбидности депрессивных расстройств и цереброваскулярных нарушений не дают еще убедительного ответа на вопрос, могут ли сосудистые нарушения явиться каузальным фактором депрессии. Отмеченная широкая коморбидность может иметь и иную трактовку. Например, правомерно предполагать, что сосудистая патология лишь снижает порог для депрессогенного влияния средовых факторов В., Anderson M., 1995]. Есть основание и для другого предположения: развившаяся депрессия сама предрасполагает к возникновению расстройств мозгового кровообращения.

Еще не снят окончательно вопрос о роли наследственного предраспо ложения к развитию поздних депрессий (причем в свете вышеизложенного нельзя исключить опосредованное влияние наследственного фактора через коморбидную патологию).

Таким образом, в настоящее время доминирует точка зрения, что воз никновение депрессий в старческом возрасте связано с кумулятивным дей ствием различных факторов, или, по выражению существует причин", вызывающих поздние депрессии.

По отношению к патогенезу поздних параноидов могут быть рассмот рены все вышеприведенные факторы — конституциональные, ситуационные и соматогенные. Однако эпидемиологические исследования не подтвердили значение некоторых из них, в частности фактора одиночества, социального положения и др. Поэтому вполне обоснованным является высказанное Э.Я.Штернбергом (1983) мнение о том, что "эпидемиологические данные заставляют относиться с осторожностью к общепатогенетическому значению факторов, роль которых в отдельном случае заболевания может показаться убедительной". Такую же точку зрения ранее высказывал и (1974).

Поскольку речь идет о психической патологии позднего возраста, сле дует отметить, что достаточно обоснованным были попытки связать ее возникновение с возрастными физиологическими сдвигами в организме, в частности с перестройкой функции гипоталамуса и эндокринных желез [Юферева Е.П., 1961;

Жислин С.Г., 1962;

Чхеидзе 1963]. Однако убедительных данных в этом отношении не получено, и поэтому более распространенной является точка зрения о том, что эндокринные и другие соматические инволюционные сдвиги скорее всего являются факторами, предрасполагающими к развитию психозов позднего возраста.

Клинические наблюдения показывают, что с увеличением возраста больных возрастает частота воздействия внешних и внутренних факторов, предшествующих развитию любого заболевания. Поэтому, как указывал (1966), "индивидуальное и персональное находит себе обилие психических и соматических преломлений" и патогенез психических болезней теряет свой чисто эндогенный характер, отражая общевозрастные закономерности.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Депрессии позднего возраста. Диагностика типичного депрессивного состоя ния у пожилого пациента в большинстве случаев не представляет больших трудностей. В жалобах больных обычно доминируют общая подавленность, мрачные размышления, чувство тревоги, физический упадок, расстройства сна, вегетативные нарушения в виде диффузных патологических ощущений или мучительных расстройств функций отдельных органов. При наблюдении пациента отмечаются малая выразительность мимики, отсутствие живости, облик, отражающий бессилие и усталость, монотонно-приглушенный голос и тревожное беспокойство.

Между тем клиницисты нередко недооценивают тот факт, что депрессия может быть "зашторена" соматическими жалобами. Такие больные фикси руют внимание на соматических проявлениях депрессивного синдрома — утрате аппетита, запорах, потере массы тела, утомляемости, головных болях, болях в спине и других частях тела и т.п. При этом они могут отрицать или резко преуменьшать степень выраженности собственно аффективных нару шений. Такое поведение пациентов D.Goldberg и (1970) обозна чили как психической патологии". В этих случаях при диагнос тике депрессий приходится ориентироваться на уже отмеченные особеннос ти психомоторики и свойственные депрессии изменения физиологических функций.

Вместе с тем при диагностике поздних депрессий возникают трудности, характерные для геронтопсихиатрии в целом. К их числу относятся слож ность разграничения депрессии, являющейся синдромом психического за болевания, от депрессий, представляющих собой соразмерный ответ на неблагоприятные жизненные события, сопутствующие старению (утрата близких людей, социальная неустроенность и др.);

трудности, связанные с дифференцировкой соматических проявлений депрессии от собственно со матической патологии;

необходимость решения вопроса о первичности деп рессии или ее вторичности по отношению к биологическим и психологи ческим последствиям хронического соматического заболевания;

учет "не дифференцированности" психопатологических симптомов в глубокой ста рости при разграничении симптомов депрессии от проявлений начинаю щейся деменции.

В тех случаях, когда затруднена дифференциация депрессии и начина ющейся деменции, установлению диагноза помогают психопатологический анализ особенностей начала болезни и ее развития, ретроспективная оценка анамнеза больного, а также данные нейропсихологического обследования, установление неврологических проявлений заболевания. Особенно большую помощь оказывает в этом случае и обследование больного с помощью КТ (более подробно см. главу "Дегенеративные атрофические процессы мозга").

Поздние параноиды. При нозологической оценке поздних параноидов прежде всего необходимо отметить, что этот психоз не является специфич ным для определенной нозологической формы. Такие кардинальные осо бенности, характеризующие параноид жилья, как обыденность бредового содержания, направленность бреда на лиц из ближайшего окружения с идеями мелкомасштабного преследования, "локализация" бредовых рас стройств в рамках места проживания, отражают прежде всего влияние воз растного фактора на структуру бредового синдрома. Такого рода параноиды могут встречаться при разных нозологических формах функциональных психозов. При их диагностике необходимо учитывать роль трех основных факторов: конституционально-эндогенных, реактивных и собственно воз растных. При этом нозологическая оценка конкретного случая зависит от того, какой из указанных факторов выдвигается на первый план. В зависи мости от этого различаются следующие группы функциональных психозов, сопровождающихся картиной позднего параноида: параноиды в рамках шизофрении, реактивные параноиды и собственно поздние, или инволю ционные.

Диагностическая оценка позднего параноида в рамках шизофрении не может полностью опираться на критерии, использующиеся при диагностике этого заболевания у лиц более молодого возраста. Как известно, диагностика шизофрении при бредовом психозе среднего возраста основывается на на личии в клинической картине трех критериев: симптомов "первого ранга" K.Schneider), прогредиентной динамики бредовых расстройств и нарас тающего дефекта.

При поздних параноидах очень редко наблюдаются все эти признаки.

В большинстве случаев для диагностики шизофрении приходится исполь зовать более широкий круг клинических данных. Прежде всего, естественно, здесь определяется наличие в клинической картине психоза характерных шизофренических симптомов, в частности симптомов психического автома тизма, которые встречаются в структуре некоторых клинических вариантов поздних параноидов. В тех случаях, когда клиническая картина психоза определяется как или галлюцинаторный вариант поздне го параноида, несомненное диагностическое значение имеет наличие в самой структуре психоза транзиторных рудиментарных эпизодов с явно шизофренической окраской [Штернберг Э.Я. и др., 1979]. Среди них встре чаются эпизоды аффекта страха с растерянностью и элементами бредового восприятия окружающего либо эпизоды страха "сойти с ума". Кроме того, наблюдаются особые сенестопатически-ипохондрические расстройства, имею щие диагностическое значение. Для диагностики шизофрении необходимы сведения об особенностях периода болезни. Кроме указа ния на наличие шизоидной структуры личности, диагностическое значение имеют признаки, свидетельствующие о подспудной процессуальной дина мике, нередко начавшейся задолго до развития психоза. К ним относятся наблюдаемые амбулаторно параноические эпизоды, после которых проис ходит углубление шизоидных черт личности;

эпизодическое возникновение патологических ощущений — "морбогенных симптомов" При постановке диагноза учитываются данные семейного анамнеза, в частности наличие среди ближайших родственников больного лиц с типичными ши зофреническими психозами.

Возникновение реактивных параноидов и всю его дальнейшую динами ку определяют ситуационные и реактивные факторы. В этой группе психозов выделяется два клинических варианта, связанных с различными условиями и механизмами возникновения. Один клинический вариант представляет собой патологическую форму реагирования на реально существующую кон фликтную ситуацию. В формировании такого психоза значительную роль 45* играет параноическая конституция. Второй вариант позднего реактивного параноида представляет собой индуцированный психоз. Эта разновидность параноида обнаруживается обычно у лиц, проживающих вместе с больным, прежде всего у ближайших родственников, и по существу является симби отическим вариантом реактивного психоза. Такие индуцированные психозы обычно воспроизводят лишь наиболее правдоподобные элементы картины психоза "индуктора". Между тем лица с индуцированным поздним парано идом проявляют нередко высокую активность, направленную на защиту бредовых притязаний больного.

Диагноз "поздний (инволюционный) параноид" как нозологически самостоятельный возрастной психоз устанавливается в тех случаях, когда имеется достаточное количество клинических данных, отграничивающих его в первую очередь от шизофрении. При дифференциации этой формы забо левания от реактивных психозов следует иметь в виду, что при последних с таким же постоянством отмечается наличие конфликтной ситуации. Однако эта конфликтная ситуация в отличие от таковой при реактивном параноиде в значительно большей степени обусловлена патологическим поведением самого больного. Следует также обращать внимание на то, что у некоторых больных обнаруживаются нерезко выраженные и не прогрессирующие яв ления мнестической слабости, которые могут свидетельствовать о значении собственно возрастного фактора в их генезе.

ЛЕЧЕНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ Лечение поздних депрессий проводится в соответствии с общими принци пами терапии, разработанными для депрессий молодого возраста. При этом используется практически весь современный арсенал антидепрессивных средств, включающий хорошо известные трициклические и четырехцикли антидепрессанты, а также антидепрессанты "нового поколения" — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и обратимые инги биторы Однако при назначении тех или иных психофармакологи ческих средств пожилому больному всегда нужно иметь в виду повышенный риск возникновения побочных эффектов и осложнений, тем более что в позднем возрасте осложнения отличаются особой тяжестью проявлений.

В этих случаях возможна коррекция терапии путем изменения доз, замены препаратов и изменения общего режима лечения.

При лечении синдромально сложных депрессивных состояний (тревож но-ажитированные депрессии, тревожно-бредовые депрессии и т.п.) исполь зуются комбинации различных средств. Наиболее часто применяют нейро лептики в сочетании с антидепрессантами.

В случаях затяжных, резистентных к фармакотерапии депрессий воз можно применение ЭСТ (при отсутствии соматических противопоказаний).

Лечение поздних параноидов проводится в полном соответствии с прин ципами терапии поздних бредовых и галлюцинаторных форм шизофрении (см. главу "Лечение шизофрении в позднем возрасте").

До последних лет выявление больных с функциональными психозами позднего возраста осуществлялось главным образом в территориальном а их лечение — в психиатрической больнице общего профиля. В насто ящее время в связи с развитием геронтологической помощи в некоторых крупных городах стали создаваться геронтологические кабинеты в общих поликлиниках, что, несомненно, способствует своевременной квалифици рованной оценке состояния больного. Но пока такого рода кабинеты, как и специализированные дневные стационары, яв ляющиеся важнейшим звеном помощи пожилым психически больным, очень редки. Они стали как бы моделью для развития геронтопсихиатрической помощи в будущем [Концевой В.А., Ястребов B.C., 1987;

Трифонов Е.Г., Огнев А.Е., 1997]. Поэтому основное лечение больных проводится в усло виях психиатрического стационара. Лечение в больнице особенно важно для пациентов с выраженной тревогой, бредовыми идеями виновности и деп рессией, ибо оно дает возможность предотвратить суицидальные поступки больных и обеспечить необходимое наблюдение, уход и соблюдение режима лечения, а также регулярное питание, особенно при отказе от приема пищи по бредовым мотивам. Стационар дает возможность активизировать боль ных, вовлечь их в трудовые процессы.

В случаях неглубоких депрессий, а также после лечения в больнице и улучшения состояния больные могут быть переведены на амбулаторное или полустационарное наблюдение и лечение.

Диагноз психоза позднего возраста служит основанием для признания пациента нетрудоспособным.

Прогноз функциональных психозов позднего возраста, как депрессий, так и параноидов, в большинстве случаев неблагоприятный. Исходом меланхо лии обычно является состояние психической слабости с однообразно угне тенным настроением. При менее глубоких и относительно простых по структуре депрессиях при активной психофармакологической терапии и гибкой тактике врача в отношении подбора препаратов и доз лекарственных средств иногда можно добиться некоторого улучшения и стабилизации со стояния. Если удается предупредить развитие осложнений психофармакоте рапии, то в некоторых случаях можно предупредить и развитие обострения заболевания.

В тяжелых случаях прогноз определяется не только психическим, но и соматическим состоянием больных (нарастающая кахексия), а также разви тием психических расстройств, свойственных сенильному слабоумию.

Приложение ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА Перечень диагностических рубрик F0 в том числе психические расстройства F00 Деменция при болезни Альцгеймера F00.0 Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом F00.1 Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом F00.2 Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа F00.9 Деменция при болезни Альцгеймера, неуточненная F01 Сосудистая деменция Сосудистая деменция с острым началом Мультиинфарктная деменция Субкортикальная сосудистая деменция F01.3 Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция Другая сосудистая деменция F01.9 Сосудистая деменция, неуточненная F02 Деменция при квалифицированных в других разделах F02.0 Деменция при болезни Пика F02.1 Деменция при болезни F02.2 Деменция при болезни Гентингтона F02.3 Деменция при болезни Паркинсона F02.4 Деменция при заболеваниях, обусловленных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) F02.8 Деменция при других уточненных заболеваниях, классифицируемых в других разделах F03 Деменция неуточненная F04 Органический амнестический синдром, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами Эпилепсия и некоторые органические заболевания головного мозга в МКБ- входят в раздел неврологии.

F05 Делирий, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами F05.0 Делирий, не возникающий на фоне деменции F05.1 Делирий, возникающий на фоне деменции F05.8 Другой делирий F05.9 Делирий неуточненный F06 Другие психические расстройства вследствие повреждения или дисфункции головного мозга либо вследствие физической болезни F06.0 Органический галлюциноз F06.1 Органическое кататоническое расстройство F06.2 Органическое бредовое расстройство F06.3 Органические (аффективные) расстройства F06.4 Органическое тревожное расстройство F06.5 Органические диссоциативные расстройства F06.6 Органические эмоционально лабильные (астенические) расстройства F06.7 Легкое когнитивное расстройство F06.8 Другие уточненные психические расстройства вследствие повреждения и дисфункции головного мозга и физической болезни F06.9 Неуточненные психические расстройства вследствие повреждения и дисфункции головного мозга и физической болезни F07 Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения и дисфункции головного мозга F07.0 Органическое расстройство личности F07.1 Постэнцефалитический синдром F07.2 Посткоммоционный синдром F07.8 Другие органические расстройства личности и поведения вследствие заболевания, повреждения и дисфункции головного мозга F07.9 Неуточненные органические расстройства личности и поведения вследствие заболевания, повреждения и дисфункции головного мозга F09 Неуточненные органические или симптоматические психические расстройства F1 Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ Психические и поведенческие расстройства в результате употребления алкоголя Психические и поведенческие расстройства в результате употребления опиоидов Психические и поведенческие расстройства в результате употребления каннабиноидов Психические и поведенческие расстройства в результате употребления седативных или снотворных веществ Психические и поведенческие расстройства в результате употребления кокаина Психические и поведенческие расстройства в результате употребления других стимуляторов, включая кофеин Психические и поведенческие расстройства в результате употребления галлюциногенов Психические и поведенческие расстройства в результате употребления табака Психические и поведенческие расстройства в результате употребления летучих растворителей Психические и поведенческие расстройства в результате сочетанного употребления наркотиков и использования других психоактивных веществ 4-й и 5-й знаки могут использоваться для уточнения клинического со стояния:

Острая интоксикация.00 неосложненная.01 с травмой или другим телесным повреждением.02 с другими медицинскими осложнениями.03 с делирием.04 с расстройствами восприятия.05 с комой.06 с судорогами.07 патологическое опьянение Употребление с вредными последствиями 2 Синдром зависимости.20 в настоящее время воздержание.21 в настоящее время воздержание, но в условиях, исключающих употребление.22 в настоящее время под клиническим наблюдением на поддерживающей или заместительной терапии (контролируемая зависимость).23 в настоящее время воздержание, но на лечении вызывающими отвращение или блокирующими лекарствами.24 в настоящее время употребляется психоактивное вещество (активная зависимость).25 эпизодическое употребление Состояние отмены.30 неосложненное с судорогами Состояние отмены с делирием.40 без судорог.41 с судорогами Психотическое расстройство.50 шизофреноподобное преимущественно бредовое.52 преимущественно галлюцинаторное.53 преимущественно полиморфное.54 преимущественно с депрессивными симптомами.55 преимущественно с маниакальными симптомами.56 смешанные 6 Амнестический синдром Резидуальное психотическое расстройство и психотическое расстройство с поздним (отставленным) дебютом.70 реминисценции.71 расстройство личности или поведения.72 остаточное аффективное расстройство.73 деменция.74 другое стойкое когнитивное нарушение.75 психотическое расстройство с поздним дебютом Другие психические и поведенческие расстройства 9 психическое и поведенческое расстройство F2 Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства F20 Шизофрения F20.0 Параноидная шизофрения F20.1 Гебефренная шизофрения F20.2 Кататоническая шизофрения F20.3 Недифференцированная шизофрения F20.4 Постшизофреническая депрессия F20.5 Резидуальная шизофрения F20.6 Простая шизофрения F20.8 Другие формы шизофрении F20.9 Шизофрения, неуточненная Типы течения шизофренических расстройств могут быть классифици рованы с помощью следующих 5 знаков:

F20.x0 непрерывный F20.xl эпизодический с нарастающим дефектом эпизодический со стабильным дефектом F20.x3 эпизодический ремиттирующий F20.x4 неполная ремиссия F20.x5 полная ремиссия F20.x8 другой F20.x9 период наблюдения менее года F21 Шизотипическое расстройство F22 Хронические бредовые расстройства F22.0 Бредовое расстройство F22.8 Другие хронические бредовые расстройства F22.9 Хроническое бредовое расстройство, неуточненное F23 Острые и транзиторные психотические расстройства F23.0 Острое полиморфное психотическое расстройство без симптомов шизофрении F23.1 Острое полиморфное психотическое расстройство с симптомами шизофрении F23.2 Острое шизофреноподобное психотическое расстройство F23.3 Другие острые преимущественно бредовые психотические расстройства F23.8 Другие острые и транзиторные психотические расстройства F23.9 Острые и транзиторные психотические расстройства, неуточненные Для указания наличия или отсутствия острого ассоциированного стресса может использоваться 5-й знак:

Pages:     | 1 |   ...   | 15 | 16 || 18 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.