WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 14 | 15 || 17 | 18 |

«в 2 томах Под редакцией академика РАМН А.С.Тиганова Москва "Медицина" 1999 ПСИХИАТРИИ Москва "Медицина" 1999 УДК 616.89(035) ББК 56.1 Р84 Руководство по психиатрии. В 2 томах. Т.1/А.С.Тиганов, ...»

-- [ Страница 16 ] --

Благоприятный прогноз аффективного психоза составляет одну из главных особенностей этого заболевания. Однако следует учесть замечание (1949) о том, что это касается в первую очередь самих фаз, а не заболевания в целом.

Основное место в прогнозе аффективного психоза отводится частоте и длительности аффективных фаз, полюсу аффекта в фазах и их типологичес кой картине. Разделение аффективного психоза на моно- и биполярные разновидности позволяет более точно прогнозировать исход как отдельной фазы, и заболевания в целом.

Считается доказанным, что в целом монополярные формы прогности чески более благоприятны по сравнению с биполярными. Есть данные о практическом выздоровлении в возрасте после 50—60 лет при монополярном депрессивном психозе, тогда как при биполярных разновидностях исход болезни менее благоприятен вследствие учащения фаз и частого перехода болезни в континуальное течение на отдаленных этапах [Паничева Е.В., 1982]. Отмечено, что социальная адаптация больных монополярно-депрес сивным психозом сопоставима с аналогичными показателями в общей по пуляции, т.е. относительно благоприятна [Морозова 1983]. В то же время J.Angst (1986) отмечено, что в 13 % случаев монополярная депрессия принимает хронический характер. W.Coryell и соавт. (1984) подтвердили эти данные. По их собственным наблюдениям затяжные депрессии встречаются у 24 % больных униполярными депрессиями и только у 11 % биполярными.

Более плохой прогноз отмечен при монополярно-маниакальном психозе [Тиганов А.С., 1969].

По-разному оценивают исследователи и прогностическое значение пси хопатологической картины аффективной фазы. Так, (1966) считал, что вообще нет достоверных психопатологических различий в картине моно и биполярных депрессий. Исследования Б.С.Беляева, М.А.Морозовой и В.А.Раюшкина показали прогностическую значимость типологических раз новидностей аффективных фаз при аффективном психозе разной полярнос ти. Было также показано, что наличие аффективных бредовых расстройств (бред греховности, нигилистический бред, меланхолическая парафрения в структуре депрессий, маниакальный бред величия, реформаторства в карти не маниакальной фазы) менее прогностически благоприятно и нередко свидетельствует о затяжном характере фаз и резидуальных аффективных расстройствах в ремиссии [Соколова 1971].

Помимо ведущего полюса аффективных расстройств, в картине болезни наибольшей прогностической информацией обладают такие параметры, как типология манифестной аффективной фазы, условия и особенности ее фор мирования, клинические особенности доманифестного периода, составляю щего почву, на которой болезнь развивается.

Показатели социально-трудовой адаптации и ее динамика также во многом связаны с манифестной фазой. Там, где биполярный аффективный психоз манифестирует депрессивной фазой, у больных, несмотря на много летнее заболевание, сохраняется достаточно высокий профессиональный и образовательный уровень, который с годами даже имеет тенденцию к росту.

При манифестации заболевания маниакальными состояниями социально трудовая адаптация ниже, несмотря на преобладание среди этой группы лиц с высоким образовательным уровнем (который на начальных этапах забо левания даже может повышаться);

здесь отмечаются заметное снижение профессионального уровня больных и появление случаев Установлено также, что чем больше выражена атипичность психопато логической картины манифестной аффективной фазы по отношению к классическим эндогенным аффективным синдромам (реактивные и эндоре по структуре депрессии, а также маниакальные фазы с типологи ческой картиной "мания без мании") и чем более аномальна изначальная структура личности больного в доманифестном периоде (псевдопсихопати ческая), тем больше разновидность течения эндогенного аффективного пси хоза приближается к монополярному типу — либо к депрессивному, либо к маниакальному. В этих случаях отмечаются наименьшая частота аффектив ных фаз (в среднем 1 фаза в 3—4 года), наиболее продолжительные ремис сии (от 3,5 до 6 лет) и устойчивый характер социально-трудовой адаптации (у 68,6 % больных).

При биполярном течении факт доминирования маниакальных фазно аффективных состояний в клинической картине аффективного психоза, по-видимому, следует расценивать как прогностически неблагоприятный признак по сравнению с биполярными формами с преобладанием депрес сий: увеличение частоты аффективных фаз, укорочение ремиссий, тенден ция к континуальному течению, заметное снижение социально-трудовой адаптации и даже наступление инвалидизации (у 20 % больных).

Когда клинические проявления манифестных аффективных фаз соот ветствуют типичным аффективным синдромам (эндогенная по структуре тоскливая депрессия или веселая мания), а в доманифестном периоде у больных обнаруживаются преимущественно акцентуированные личностные свойства, то в дальнейшем можно прогнозировать течение эндогенного аффективного психоза по закономерностям его отчетливо биполярного типа, т.е. разновидности, которая отличается большей частотой аффектив ных фаз (не менее 1 в год), относительно непродолжительными ремиссиями (до 2 лет). При этом, если отчетливо биполярный аффективный психоз манифестирует депрессивной фазой, то показатели социально-трудовой адаптации здесь выше, чем в тех случаях, когда первой аффективной фазой является маниакальная. Если в случаях манифестации депрессивной фазой характерно не только сохранение профессионального уровня, но даже его рост (у 60 % больных), то при манифестной фазе маниакального типа в ходе болезни не только снижается профессиональный уровень больных (у 25 %), но отмечается инвалидизация (18 % больных).

Таким образом, если характер ведущей полярности аффекта в картине болезни, отражая особенности развития эндогенного аффективного психоза, указывает на его внутреннюю неоднородность, то полюс преобладающих фазно-аффективных расстройств (депрессивных или маниакальных) имеет отношение к степени благоприятности течения болезни.

При биполярном аффективном психозе с преобладанием маниакальных состояний, в клинической картине которого формируются смешанные со стояния, заболевание характеризуется относительно более неблагоприятной динамикой. Данные психопатологические расстройства являются признаком более глубокого уровня поражения психической деятельности по сравнению с типичными маниакальными и депрессивными состояниями. Об этом сви детельствует ряд показателей, отражающих особенности течения ния: более выраженное учащение аффективных фаз после формирования первых смешанных состояний, большая частота формирования сдвоенных и строенных аффективных фаз и большая их продолжительность, преобла дающая тенденция к переходу в континуальный тип течения, больший удельный вес циклотимоподобных расстройств в структуре ремиссий, более низкие показатели уровня социально-трудовой адаптации больных.

Большая психопатологической картины манифестной аф фективной фазы чаще встречается при аномальной структуре личности больных.

АФФЕКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Циклотимия — аутохтонно возникающие персистирующие состояния патоло гически измененного аффекта с чередованием периодов гипомании и неглубокой депрессии в виде отдельных или сдвоенных эпизодов (фаз), разделенных интер миссиями или развивающихся континуально.

В традиционной нозологической классификации циклотимия рассмат ривается в единстве с маниакально-депрессивным психозом (циклофренией) как его легкий, абортивный вариант. Наряду с дискретными биполярными аффективными расстройствами (т.е. собственно циклотимическими фазами) к циклотимии относят и личностные девиации циклоидного круга.

Дистимия — хронические (длительностью не менее 2 лет) депрессии, раз вивающиеся (как и циклотимические) на непсихотическом уровне при мини мальной выраженности аффективного расстройства.

При дистимии даже в периоды экзацербаций отсутствуют не только бредовые, галлюцинаторные и/или проявления, но и такие свойственные тяжелой депрессии симптомы, как стойкие идеи виновности, суицидальные мысли и попытки, отчетливое психомоторное торможение или ажитация. Хотя дистимия во многом совпадает с невротической депрес сией, эти понятия не синонимичны. Синдромальное понятие "дистимия" шире традиционной нозологической категории "невротическая депрессия" и включает группу затяжных непсихотических депрессий. В эта группа аффективных расстройств непсихотического уровня входит в общий кластер "Хронические (аффективные) расстройства настроения" (F34), об разованный рубриками "Циклотимия" (F34.0), "Дистимия" (F34.1) и такими "остаточными" (в терминологии МКБ-10) рубриками, как "Другие" и "Не хронические аффективные расстройства (F34.8 и F34.9 соот ветственно). Основным аргументом при объединении указанных рас стройств в единую категорию послужили данные генеалогических исследо ваний, позволившие предположить наличие генетического сродства цикло тимии и дистимии с наследственным кругом аффективных заболеваний.

КРАТКИЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК История клинического изучения циклотимии завершает период донозологической дифференциации аффективных психозов ("циркулярное помешательство" — по J.Falret, 1851;

"двойственное помешательство" — J.Ballarger, 1854) и непсихоти ческих расстройств, относимых к неврастении ("периодическая неврастения" — по 1893). В процессе такой дифференциации было подтверждено суще ствование смягченных, наблюдающихся вне стен психиатрических больниц и про текающих "с едва заметными симптомами" вариантов аффективной патологии [Ан фимов Я.А., 1899;

Корсаков С.С., 1901;

Sollier P., 1893;

Friedman M., 1893;

Lange С, 1895;

Hoche A., 1897). Наиболее развернутое для своего времени описание этой патологии принадлежит (1878, 1879).

Термин "циклотимия" был предложен K.Kahlbaum в 1882 г. В дальнейшем он использовался его учеником Е.Нескег (1898) для обозначения особой группы аффек тивных расстройств, клиническая картина которых исчерпывается "непрерывными колебаниями нервно-психического тонуса в виде периодов нерезкого возбуждения или слабо выраженной подавленности". Таким образом, представление о циклоти мии как о легкой, рудиментарной форме маниакально-депрессивного психоза опе редило создание крепелиновской концепции, предусматривающей нозологическую автономию этого заболевания. С момента выделения этого психоза в самостоятель ную нозологическую единицу [Kraepelin E., циклотимия наряду с психотичес кими формами включается в центральное ядро эндогенных аффективных заболева ний, а соответствующий термин используется, как правило, в его первоначальном смысле [Ташев Т., 1979;

Пападопулос Т.Ф., В немецкой психиатрии вообще все расстройства маниакально-депрессивного круга вне зависимости от конкретной формы и степени тяжести часто определя ются термином "циклотимия". Этой традиции, основанной на деонтологическом принципе, вслед за K.Schneider (1955) придерживаются (1955), N.Petri lovisch (1964), (1964), J.Glatzel (1971).

Термин "дистимия" также был введен в психиатрию K.Kahlbaum в 1869 г. для обозначения хронической формы меланхолии, т.е. эндогенной депрессии, при которой в противоположность циклотимии не наблюдается маниакальных фаз. Дистимия известна с середины XIX в., однако до пос леднего времени этим термином обозначались психогенно обусловленные легкие формы депрессий с преобладанием грустного настроения, адинамии, нередко с явлениями навязчивости или ипохондрически-сенестопатически ми явлениями, что соответствует понятию невротической депрессии. Кон цепция последней, конкурирующая с первоначальной концепцией дисти мии, основана на представлении о психогенезе затяжных гипотимических состояний1. Положение о том, что невротическая депрессия представляет собой эмоциональную реакцию на психотравмирующую ситуацию, было выдвинуто R.D.Gillespie в 1929 г., но первая монография на эту тему выходит в свет лишь 30 лет спустя [Volkel 1959].

Современная концепция дистимии, отраженная в является результатом пересмотра представлений о невротической депрессии, пони маемой как прямое или символическое выражение психического кон фликта—реакции конфликтов [Краснушкин Е.К., 1960;

Лакоскина 1970, 1987;

Ушаков Г.К., 1987;

Карвасарский 1990].

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ Большинство авторов подчеркивают, что распространенность циклотимии в населении значительно превосходит соответствующие показатели аф фективных психозов. По обобщенным данным, представленным в неко торых официально принятых классификациях, базирующихся на единых формализованных диагностических критериях, распространенность цикло тимии в течение жизни варьирует от 0,4 до 4,5 % (DSM-III-R, 1982;

1994). При этом, как подчеркивается в ряде работ [Akiskal H.S. et 1983;

Bridges A., Coldberg D., 1987;

Costa e J.A., 1993;

Montgomery S.A., даже депрессия служит поводом к обращению за медицинской помощью не чаще, чем в 35—50 % случаев, причем от 60 до 80 % больных лечатся у врачей общей практики. Если при этом иметь в виду, что состояния, противоположные по знаку аффекта, — гипомании субъективно (а неред ко и объективно) не оцениваются как психическая патология, то окажет В раде работ предпринимаются попытки вывести изучаемое расстройство из повреждения того или иного интрапсихического механизма, наделяемого свойст вами универсальности. В частности, современный психоанализ, выдвигая, по свидетельству (1968), депрессию в разряд центральных понятий, рас сматривает это расстройство как форму патологической скорби в ответ на утрату "амбивалентно нагруженного внутреннего объекта (опоры)".

С этих позиций все депрессии трактуются как анаклитические (опорные) и разгра ничиваются на основе воображаемой [Klein M., 1932] или реальной [Spitz R., 1946] сепарации от "объекта". С бихевиористской точки зрения, таким центральным механизмом является "обученная беспомощность" — поведенческий паттерн, ха рактеризующийся отказом от любых действий, направленных на избегание трав мирующих событий M., 1975]. При несомненных различиях психоана литической и бихевиористской концепций, авторы которых оперируют понятия ми, оторванными от непосредственно наблюдаемых депрессивных феноменов, ни одна из них не ведет к решению клинических задач.

ся, что значительная их часть вообще не учитывается. Следовательно, фак тическая распространенность циклотимии превосходит приводимые показа тели.

Распределение больных по полу характеризуется преобладанием жен щин в соотношении 2:1 [Вертоградова Волошин В.М., 1983;

Beck A., 1976;

Lemperiere 1988]. Дебют заболевания чаще приходится на зрелый возраст (от 21 года и старше), но существуют пубертатные, юношеские [Иовчук Н.М., 1996;

Батыгина Г.З., 1997;

Данилова 1997;

Akiskal H.S., 1993] и поздние [Михайлова Н.М., 1996;

Концевой В.А. и др., 1997;

Мед ведев А.В., 1997;

Murphy E., 1989;

H. 1993] варианты. Данные о возрастных особенностях циклотимии, как и сведения о факторах, участ вующих в генезе этой формы, приводятся в соответствующих клинических разделах, посвященных аффективным психозам.

Введение формализованных критериев дистимии позволило уточнить эпидемиологические характеристики этого расстройства. Показатель ляционной частоты дистимического расстройства колеблется от 3,1 [Gold berg D., Bridges A., 1987] до 6 % [Frances A., 1993] и составляет в среднем 4,5—5 % [Newman P. et 1989;

Akiskal Burton S.W., 1990]. Риск дистимии в течение жизни равен 3—6 % [Angst J. et al., 1994;

Shader R.I., 1994]. Известно, что этот контингент получает специализированную психи атрическую помощь преимущественно в амбулаторных условиях. По данным и соавт. (1993), соотношение леченных стационарно и не нуж дающихся в госпитализации составляет 1:8. Дебют расстройства чаще при ходится на зрелый возраст лет).

КЛАССИФИКАЦИЯ В обобщенном виде современная систематика непсихотических аффектив ных расстройств была представлена при разделении их на циклотимию и дистимию. С клинической точки зрения, в соответствии с психопатологи ческими особенностями целесообразна их более детальная, синдромологи ческая дифференциация.

Различают следующие клинические варианты циклотимии и дистимии:

Депрессии Витальная депрессия Апатическая депрессия Циклотимическая депрессия с картиной психической анестезии Дистимические Катестетическая дистимия Характерологическая дистимия Дистимия по типу "самоистязающей" депрессии Экзальтированная дистимия Атипичные с выделением клинических вариантов в зависимости от тех или иных психопатологических особенностей, особенностей витальной, соматопсихической и личностной сфер Смешанные состояния КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Клиническую картину циклотимии и дистимии определяют проявления депрессий и гипоманий, которые включают собственно аффективные рас стройства (гипо- и гипертимию) и нарушения в аутопсихической и сома топсихической сферах.

Как при циклотимии, так и при дистимии преобладают депрессии, интрапсихические и телесные симптомы которых характеризуются большим клиническим полиморфизмом и субъективной тягостностью.

Депрессии В современной психиатрии существует множество классификаций депрес сий, основанных на результатах мультидисциплинарных исследований (био логических, генетических, эпидемиологических, патопсихологических, кли нических) и на различных принципах построения: концепция "депрессив ного спектра" — G.Winokur и соавт. (1975), H.S.Akiskal и соавт. (1983);

G.B.Cassano и соавт. (1988), F.K.Goodwin, K.R. Jameson (1990);

концепция модальности аффекта — (1980), В.Ф.Войцеха (1985), В.Н.Краснова (1997);

концепция эволюции депрессивного аффекта по ста диям — Т.Ф.Пападопулоса (1975), В.

Павловой (1983);

концепция реакции на психофармакотерапию — С.Н.Мо солова (1995), D.S.Charney (1981) и др.

На рис. 32 представлена систематика непсихотических депрессий с отражением сфер, в которых преимущественно реализуются аффективные расстройства, — витальная, соматопсихическая и личностная. При этом в витальной сфере проявляются главным образом циркулярные депрессии, тогда как в двух других — Психопатологические образова ния витальной сферы в соответствии с бинарной (двухуровневой) типоло гической моделью депрессии [Смулевич А.Б. и др., 1997] подразделяются на позитивную и негативную аффективность.

Позитивная аффективность.

патологически гиперестетическая аффектив ность представлена в структуре депрессии феноменами деп рессивной гиперестезии [Gri 1866], предельно вы раженными при витальной (тос кливой) депрессии.

Негативная аффективность [Watson D., Clark A., проявляется в виде психичес кого отчуждения, максималь но выраженного при апати ческой депрессии. Феномены негативной формирующиеся в структуре депрессии, не следует отожде 32. Систематика непсихотических депрес- ствлять с проявлениями ши сий. Объяснение в тексте. зофренического дефекта. Эти нарушения (к ним в первую очередь относятся изменения основного на строения, эмоциональной реактивности, снижение подвижности, активнос ти, витальности, инициативы, а также когнитивные расстройства) носят временный и принципиально обратимый характер. При анестетических деп рессиях феномены позитивной и негативной аффективности представлены в относительно равной пропорции. Крайние секторы на приведенной схеме отражают дистимические депрессии, для которых характерно смещение со ставляющих в соматопсихическую либо личностную сферу.

Циклотимические депрессии. Витальная депрессия [Schneider К., 1959] на циклотимическом уровне обычно определяется стертыми признаками ме ланхолии с беспричинным пессимизмом, унынием, подавленностью. При этом в клинической картине обнаруживается большинство подчиненных суточному ритму проявлений позитивной аффективности: тоска, тревога, чувство вины и пр. Явления депрессивной гиперестезии, имеющие особый — протопатический — характер, несмотря на телесную проекцию (область груди, эпигастрия — прекардиальная, надчревная тоска), воспринимаются как тягостное психическое расстройство — гипералгезия" (hy peralgesia psychica — по С.С.Корсакову, 1913). Однако в отличие от "большой депрессии" эти расстройства не очень стойки и непродолжительны. Так, чувство тоски может проявляться периодически на протяжении дня, но в виде кратковременных (от нескольких минут до получаса) эпизодов. Хотя в отдельных случаях в клинической картине формируются сверхценные обра зования, соответствующие аффекту, — идеи стыда, моральной ответствен ности, обычно заниженная самооценка с представлениями о собственной никчемности, непригодности к профессиональной деятельности или семей ной жизни не достигает уровня овладевающих представлений и сосуществует с конкурирующими, отражающими реальное положение дел идеями. При знаки идеомоторного торможения могут достигать достаточной выраженнос ти, однако максимум их проявлений приходится на утренние часы;

вместе с тем на протяжении дня сохраняется известная активность, большинство больных продолжают работать, выполнять (хотя и с трудом) повседневные обязанности.

В отличие от депрессий, наблюдающихся при аффективных психозах, циклотимические депрессии протекают без выраженных признаков остроты состояния (страх, растерянность, меланхолический раптус, аффективное оцепенение, депрессивный ступор).

Для апатической депрессии [Вертоградова 1980] характерно преоб ладание явлений негативной аффективности. В этих случаях в клинической картине доминирует дефицит побуждений с падением жизненного тонуса.

Сохраняющаяся активность отчасти маскирует наступивший изъян (внешне образ жизни и характер деятельности существенно не меняются), но все поступки как бы лишаются внутреннего смысла, совершаются в силу необ ходимости, "по привычке", "автоматически". Апатический аффект лишен выразительности и сопряжен с обеднением мимики, монотонностью речи, обычно малозаметной, но временами достигающей уровня отчетливой аки незии, замедленностью движений. Депрессия манифестирует внезапным чувством отрешенности от прежних желаний, безучастности ко всему окру жающему и собственному положению, отсутствием заинтересованности в результатах своей деятельности, свойственной ранее вовлеченности в собы тия жизни. Изменившееся самоощущение резко контрастирует с доболез ненным. Однако неотступные мысли о самоубийстве, побуждающие боль ных к многократным, а подчас и брутальным суицидальным попыткам, наблюдаются редко. При апатической депрессии (в отличие от тоскливой) витальные расстройства, сопряженные с признаками отчуждения, не имеют гиперестетических проявлений. Доминирует не всегда четко определяемое субъективно ощущение внутреннего дискомфорта, безысходности, нараста ющего беспокойства, напряжения, нередко сочетающегося с вялостью. На первый план (хотя и под маской безразличия или даже безучастности к событиям окружающей жизни) выдвигается мрачная угнетенность, связан ная с осознанием происшедших изменений аффективной жизни ("синдром потери" — H.Lenz, В структуре депрессии с картиной психической анесте зии A., 1880], при которой уровень болезненных расстройств отно сительно неглубок, признаки отчуждения и проявления патологически измененного аффекта не достигают полной психопатологи ческой завершенности и носят парциальный характер. Отчуждение ограни чивается явлениями "неистинности эмоций" — P.Schilder (1914) (ощуще ние приглушенности чувств) и анестезии соматических функций (отсутствие чувства сна, насыщения, жажды и др.). Представления о собственной личности, образующие эгопсихический комплекс, объединяясь с психи ческой анестезией, исчерпываются переживанием утраты эмоционального резонанса.

В отличие от анестетических меланхолий, наблюдающихся при маниа кально-депрессивном психозе, феномены отчуждения сочетаются не с бо лезненным бесчувствием, а с аффектом иной структуры — ангедонией, про являющейся сознанием внутренней неудовлетворенности, чувством неудо вольствия. При этом речь идет о мягких вариантах депрессивного отчуж дения, в том числе и о вариантах, при которых феномены отчуждения не носят генерализованного характера, наблюдаемого при anaesthesia psychica dolorosa, и ограничены какой-либо одной психической сферой — когнитив ной, и др.

Один из таких вариантов, с преимущественной заинтересованностью идеаторной сферы, развивается в виде моральной анестезии [Смулевич А.Б.

и др., которая позднее была обозначена как апперцептивная анестезия [Ильина 1998]. Болезненное отчуждение манифестирует сознанием неудовлетворенности собственной психической деятельностью, "морального уродства" вследствие утраты способности к логическому мышлению, уста новлению последовательных связей между событиями, усвоению элементар ного смысла вещей. Проявления моральной анестезии носят ограниченный характер, не распространяются на сферу чувств и, как правило, сочетаются со склонностью к драматизации и заинтересованностью в сострадании. Хотя уровень отчуждения относительно неглубок и выражается главным образом в снижении насыщенности восприятия и воображения, в субъективной оценке опасения необратимости наступивших изменений умственной дея тельности, постоянные сопоставления с прежними, доболезненными пси хическими возможностями, возводимыми в ранг идеального совершенства, выдвигаются на первый план. Симптомокомплексы апперцептивной анес тезии обычно нестойки и полностью редуцируются по мере обратного раз вития депрессии.

При преобладании феноменов депрессивного отчуждения в соматопси хической сфере формируется "депрессия без грусти" [Вегпег Р., 1982], чаще всего представляющая собой один из вариантов дебюта циклотимии, при котором явления негативной аффективности сменяются витальной депрес сией [Зеленина Е.В., 1997;

P., J.P., 1990]. В клинической картине депрессии без грусти доминирует соматовегетативный симптомо комплекс с отчуждением витальных влечений (утрата потребности в сне с тотальной инсомнией, полная редукция чувства голода с дефицитом пита ния). Такие признаки дефицита влечений рассматриваются К. Jaspers (1923) и А.В.Снежневским (1983) как нарушения самосознания витальности и определяются термином "витальная деперсонализация" [Беззубова Е.Б., 1991]. В то же время гиперестетические проявления выражены минимально:

при объективно регистрируемых признаках депрессии (патологический цир кадианный ритм, депрессивное торможение и др.) в ее картине как бы отсутствует облигатный элемент — собственно депрессивный аффект.

Дистимические депрессии.

мия [Колюцкая Е.В., 1993]. В клинической картине этих депрессий уже на инициальных этапах доминируют соматовегетативные и астенические симп Наиболее типичны жалобы на общее плохое самочувствие, сердцебиение, одышку, запоры, слезливость, плохой сон с частыми пробуж дениями. Собственно аффективные проявления не носят характера виталь ности ("матовая тоска" без первичного чувства вины и идеаторного тормо жения) и развиваются с преобладанием тревоги и подавленности. Аффек тивные симптомокомплексы (угнетенное настроение, пониженная само оценка, пессимизм и др.) тесно связаны с соматоформными расстройствами, интегрированными в структуру депрессивного синдрома, и субъективно оцениваются как следствие постоянного физического недомогания. В ряде случаев "перекрывание" аффективных и соматоформных расстройств при водит к формированию общих симптомов. При этом подавленность, тос кливость приобретают физикальный оттенок (жжение в области гортани или кишечника, "леденящий холод" под ложечкой, "щемящий овал" в эпига стрии).

На первых этапах интенсивность дистимического аффекта, а также тревожные опасения за свое здоровье, сопряженные с внутренним напря жением, бессилием, массивными вегетативными расстройствами (тахикар дия, дисгидроз, головокружения, тремор, потливость, абдоминальный дис комфорт), колеблются в связи с меняющимися условиями жизни, возник новением либо разрешением конфликтов. В дальнейшем (по мере хрони фикации' состояния) снижается острота тревожных и аффективных рас стройств, внешние события все меньше сказываются на динамике клини ческих проявлений.

При этом определяется два основных направления развития болезнен ных проявлений. В одних случаях на первый план выступают признаки астении (тревога и беспокойство замещаются снижением активности с чув ством физического бессилия, напряженность — вялостью). Усиливается склонность к самощажению, экономии сил, избеганию обязанностей, вы ходящих за пределы необходимого минимума. В других случаях доминиру ющими становятся явления невротической ипохондрии. Расширяется круг аномальных телесных ощущений (сенестезии, кризы). Пер систирующие телесные сенсации поддерживают готовность к обостренному самонаблюдению и сопровождаются усилением фобий ипохондрического содержания (кардио-, канцеро-, нозофобии).

Характерологическая дистимия [Akiskal H.S., 1983]. На первом плане в Термин "катестетическая", введенный (1954), отражает ассоциа цию психопатологических расстройств с проприоцептивной чувствительностью.

клинической картине — психопатические проявления драматического клас тера (в его пределах классифицируются личностные девиации гистрионного, "пограничного" типов — демонстративность, тивное поведение, вспышки Вся ответственность за небла гоприятные жизненные события, предшествовавшие возникновению деп рессии и первоначально составляющие содержание психогенного комплек са, возлагается на окружающих. В структуре дистимического аффекта преоб ладают явления дисфории: "угрюмое брюзжание", сварливость с недоволь ством и придирчивостью. Постепенное аффективных и личностных расстройств начинается уже в дебюте заболевания. Мрачный пессимизм, "хандра" неотделимы от саркастической оценки действитель ности и происходящих событий. Явно преувеличенные жалобы на подав ленность подкрепляются нарочито скорбной мимикой, стонами, рыданиями и сочетаются с грубыми притязаниями и претензиями к окружающим, повышенной требовательностью к родственникам — истерическая дисфо рия—по M.Roth (1981), M.Liebowitz, D.Klein (1979). Однако наиболее от четливо амальгамирование проявлений дисфорического аффекта и патоха рактерологических расстройств выступает на отдаленных этапах дистимии.

Депрессивные симптомокомплексы становятся "привычными" и субъектив но воспринимаются как приобретенные черты характера, которые, по суще ству формируют основную составляющую дистимического расстройства [Hirschfeld R., 1990]. Наблюдается и постепенное изменение содержательно го комплекса депрессии, распространяющегося теперь на более широкие области (пессимистическая трактовка индифферентных жизненных собы тий, недовольство сложившейся судьбой, негативное отношение к окру жающему). Формируется особое — мрачно-дисфорическое мировоззрение.

В отличие от депрессивных идей несостоятельности, самоуничижения со держанием идеаторных расстройств становится "комплекс неудачника", об разование которого приписывается "сверхчувствительности", неспособности противостоять угнетающим обстоятельствам. "Вектор вины" [Scheid W., 1954] смещается на окружение.

Среди редких вариантов целесообразно выделить дистимии по типу "самоистязающей депрессии" и экзальтированную.

по типу депрессии" [Leonhard К., 1957] характеризуется преобладанием полярных по отношению к патохарактеро логическим расстройствам "драматического" кластера проявлений сенси тивного типа с актуализацией латентных комплексов малоценности, несо ответствия собственной личности требованиям общепринятой морали. Па тологически измененный аффект приобретает форму сфо кусированного (в отличие от беспредметной витальной тоски) на ключевых для депрессивной личности представлениях и приобретает в наиболее вы раженных случаях черты "паранойи совести". На первом плане идеи собст венной порочности, неправедности всего пройденного жизненного пути, виновности даже в том, что еще не совершено.

В отличие от бредовых депрессий и шизоаффективных психозов истин ный аффективный (голотимный) бред (самообвинения, переоценки биогра фии, неминуемого наказания) и фантастический бред (включая мистичес кий, эсхатологический) не формируются: нарушения самосознания (пора жение "Я сознающего" — по Н.Еу, 1954) ограничиваются сознанием иллю зорности реально достигнутых успехов, обманчивости высокой репутации.

Экзальтированная дистимия по своим клиническим проявлениям сопо ставима с "улыбающейся депрессией" K.Schneider, при которой гипотимия с неспособностью радоваться сочетается с "веселой миной", оживленной моторикой и отвлекаемостью. Патологически сниженный аффект проявля ется в таких случаях персистирующей подавленностью и, хотя выраженность последней варьирует (в зависимости от реальных обстоятельств) в широких пределах (от "хандры" на уровне плохого настроения до выраженной гипо тимии), сознание душевного неблагополучия присутствует постоянно. Субъ ективно пациенты ощущают, что в отличие от окружающих они глубоко несчастны, им недоступны радости и удовольствия, не приносят удовлетво рения высокие достижения в профессиональной деятельности, будущее не сулит перспектив. Однако этот пессимистический комплекс чувств не вы ражается вовне. Будучи на людях, пациенты неизменно оживлены, не по возрасту восторженны, достаточно остроумны, временами суетливы, излиш не говорливы, вовлечены во множество дел одновременно. Они обычно энергичны, эффективны в своих начинаниях, выдерживают большие нагруз ки. При этом сохраняют серьезность, не склонны к шуткам, на праздниках и шумных вечеринках не способны разделить веселье, чувствуют, что "не в своей тарелке". Единственная сфера активности, в которой они испытывают комфорт, — профессиональная деятельность;

только работа отвлекает их от гнетущих размышлений. Когда нечем заняться, они чувствуют себя хуже — углубляются подавленность, мрачная настроенность.

Экзальтированная дистимия обычно формируется по типу вторичной дистимии после одного или нескольких депрессивных приступов.

Атипичные депрессии. Рассмотренные выше типы аффективных синдро мов полностью не отражают клинического многообразия депрессивных рас стройств. Существуют, по выражению "нешкольные" варианты, характеризующиеся особой, атипичной констелляцией симптомов. Такие формы чаще встречаются в амбулаторной (среди контингента кабинета неврозов) или общемедицинской практике.

Атипичные депрессии, составляющие, по данным (1993), не менее 40 % от числа всех депрессий, протекают в виде более коротких и частых эпизодов и манифестируют в подростковом и юношеском возрасте.

Такие формы развиваются преимущественно на фоне личностных девиаций избегающего, истерического и зависимого типа, характеризующихся чертами аффективной лабильности, тревожности, сенситивности в интерперсональ ных отношениях [Nierenberg A., 1996, 1997].

Чаще всего в рамках "атипичных" рассматриваются стертые формы депрессий. Речь идет о синдромах, не достигающих полной психопатологи ческой завершенности, при которых основные, свойственные циклотими ческим депрессиям проявления (собственно гипотимия, психомоторные расстройства, идеи виновности и др.) мало выражены, а часть из них отсутствует вообще ("субсиндромальные депрессии" — L.L. и соавт., 1994).

В других случаях собственно аффективные расстройства отступают на второй план и часто не распознаются, поскольку ведущее положение в клинической картине занимают симптомокомплексы, выходящие за преде лы психопатологических расстройств аффективных регистров. Относящиеся к этой группе атипичные депрессии обозначаются как "маскированные" [Kielholz P., 1973], "скрытые" или как "тимопатические (депрессивные) эквиваленты" J.J., 1973]. По признаку доминирующих феноме нов, которые чаще всего носят изолированный характер, выделяются и варианты атипичных депрессий. Преобладание расстройств автономной (ве гетативной) нервной системы ("вегетативные депрессии" — G., 1974) определяет соматизированные "маски" депрессий. В качестве "фасада" таких депрессий могут выступать соматоформные расстройства, имитирую щие сердечно-сосудистую патологию, расстройства желудочно-кишечного тракта и других систем организма, стойкие идиопатические алгии — голов ные боли, невралгии различной локализации, гиперсомния — сонливая деп рессия [Вейн A.M., Хехт К., 1989;

R., 1986]. Среди психопатологи ческих "масок" циркулярной депрессии выделяются сивные и тревожно-фобические расстройства (социофобии, панические ата ки) S., 1997], а также истерические симптомокомплексы — исте рические "маски" циклотимии [Плотников СМ., Ковалев Ю.В., 1992].

В качестве эквивалентов аффективных расстройств в рамках атипичных циркулярных депрессий рассматриваются также психопатологические обра зования, характеризующиеся расстройствами влечений (анорексия, були мия, дипсомания, токсикомания и др.). Атипичные депрессии манифести руют при моно- и биполярном течении и проявляются либо в виде типоло гически самостоятельной фазы, либо как продромальная стадия, или как определенный этап обратного развития циркулярной депрессии.

Гипомания (mania mania mitis) — мягкая форма мании, включающая в ослабленной форме проявления последней. Гипоманиакальный синдром подобно классической мании определяется повышенным, гипертимическим аффектом, иногда с чертами эйфории (беспечное довольство, безмятеж ность, пассивное умиление), ускорением когнитивных процессов с повы шенной говорливостью, раздражительностью, подвижностью, сокращением времени ночного сна. Гипомания, как правило, эгосинтонна и субъективно воспринимается как состояние естественного, приятного подъема. Крити ческое отношение к расстройству субъективно затруднено: признаки подъ ема, нехарактерные для больного вне этого периода, чаще заметны лишь для его окружения. Проявления гипомании включают как расстройства собственно аффективной (гипертимия), и ауто- и соматопсихической сферы.

Гипертимия характеризуется повышением общего (витального) тонуса, жизнерадостностью, чувством благополучия, чрезмерного, обычно несоиз меримого с реальным положением оптимизма. Патологически измененному аффекту соответствует изменение самооценки с хвастливым преувеличением собственных достоинств, убежденностью в своей неординарности, непогре шимости, идеями превосходства. При таком "существовании с высокомери ем" [Moryiama К., 1965] любое возражение или противодействие восприни мается как досадная помеха;

ответной реакцией становится "гипертрофиро ванный дух противоречия" [Akiskal 1989] с придирчивостью, раздра жительностью, гневливостью. Чаще эти признаки достаточно лабильны [Нул лер Ю.Л., Михаленко 1988;

Крыжановский А.В., 1995], но могут определять клиническую картину "раздражительной", "брюзжащей" гипо мании.

В аутопсихической сфере повышенный настрой выражается ускорением темпа мышления и речи, рассредоточенностью, отвлекаемостью, "чувством мощи собственного Я" [Petrilowitsch N., 1964], приливом неисся каемой энергии, рьяной деловитостью. Даже рутинная работа выполняется с особым эмоциональным подъемом, любая проблема представляется раз решимой;

возникает множество планов с непоколебимой уверенностью в их осуществимости, предпринимаются попытки немедленно реализовать заду манное.

На первом плане среди нарушений с о ма т о п с и х и ч е с к о й — чувство телесного комфорта, особого физического благополу чия, наивысшего расцвета сил, превосходного здоровья. Двигательная ак тивность с хорошей переносимостью нагрузок и высоким порогом утомле ния сочетается с уменьшенной потребностью в отдыхе. Прилив энергии, сохраняющийся на протяжении всего дня, совмещается со снижением по требности во сне при его достаточной глубине. прояв ления гипомании (как и депрессии) при минимальной выраженности соб ственно аффективных расстройств могут доминировать в клинической карти не ("мания без мании" — по М.А.Морозовой, 1988).

Типологическое подразделение и их нозологическая оценка неидентичны дифференциации депрессий. Гипомании (как и мании) лишь в общих чертах повторяют депрессии, но не являются их зеркальным отра жением.

Клиническая квалификация как и депрессий, фактически проводится на основе преобладания тех или иных расстройств витальной сферы (простая, или веселая;

раздражительная, или гневливая, экспансивная гипомании), сферы соматопсихической (эйфорическая ипохондрия) и лич ностной (кверулянтная, авантюристическая, дисфорическая гипомании). При этом варианты наблюдающихся манифестных (психотических) состояний — мания со скачкой идей, неистовством — mania гневливая мания, мания с бредом не развиваются.

При циклотимии нередко наблюдаются продуктивные гипомании, харак теризующиеся не свойственной ранее (до развития фазы) повышенной ак тивностью с чувством неисчерпаемой энергии. Нарушения цикла ствование неглубоки и проявляются некоторым сокращением длительности ночного сна с ранним пробуждением, сопровождающимся чувством бодрос ти и готовностью к деятельности. Ускоряются идеаторные процессы при умеренно выраженной отвлекаемости. Обостряется память (особенно на прошедшие события), улучшается усвоение прочитанного. Часто отмечаются повышенная потребность в общении, фамильярность, социальная гиперак тивность с напором, направленным на преодоление препятствий. Продук тивная гипомания не нарушает профессиональную деятельность, а в ряде случаев (и особенно не требующих длительного усилия и кропотливой, однообразной работы, нацеленной на отдаленную перспективу) даже стиму лирует ее. Однако избыток активности ("полет идей" и "бесконечное стрем ление вперед" — по Н.Еу, 1955) при сочетании с другими признаками ги помании — болтливостью, беспечностью, неосмотрительностью, безответст венностью, отвлекаемостью, разбросанностью с переключением на несущес твенные, не относящиеся к делу стимулы чаще оказывается непродуктивным;

деятельность больных превращается в цепь незавершенных начинаний, невы полненных обязательств;

на первом плане — повышенная потребность в удо вольствиях, поиски свежих, но поверхностных впечатлений. Такого рода проявления повышают риск субъективно приятных, но не конвенциональ ных, не одобряемых ни в семье, ни в обществе поступков (расточительность, кутежи, сексуальная невоздержанность), угрожающих негативными послед ствиями (скоропалительный развод или брак, банкротство и др.).

В качестве особых — атипичных форм, отличающихся преобладанием соматопсихических расстройств, выделяются гипертимические ипохондрии.

В случаях с преобладанием явлений повышенный аффект, реализующийся безудержной деятельностью, направленной на борьбу с мни мым недугом, может скрываться за фасадом патологических телесных сен саций (вегетативные дисфункции, конверсии, алгопатии) — маскированная гипомания (1978). В других случаях ипохондрическая поляризация гипертимии может осуществляться путем присоединения к стойкому, ли шенному модуляций повышенному аффекту явлений идеоипохондрии — эйфорическая ипохондрия Чудаков В.М., 1994;

Leonhard К., 1957]. Источником сверхценной одержимости становятся изолированные, но чужеродные нормальной телесной перцепции патологические сенсации со свойствами "овладевающих ощущений" (персистирующие, неотступные, не поддающиеся влиянию анальгетиков патологические ощущения, чуждые обычным представлениям, противопоставляемые другим телесным сенсаци ям и как бы противоречащие всему жизненному опыту больных). Оптимис тический настрой на болезни" сопровождается попытками "отстраниться" от нее с помощью шумной бравады, форсированной весе лости, "черного" юмора.

Гипомании могут формироваться как в пределах периодически повто ряющихся фаз, так и приобретать стойкий, затяжной характер. Аффектив ные расстройства, определяющие картину циклотимических фаз, характери зуются отчетливым, очерченным во времени, отличным от обычного и заметным для окружающих подъемом настроения. Гипоманиакальные фазы по сравнению с маниакальными обычно не сопровождаются стойкими на рушениями социального и профессионального статуса.

При затяжном течении гипомания приобретает многолетний — персис тирующий характер (хроническая гипомания). Состояния хронического подъ ема отличаются стойкостью аффекта и нередко протекают по типу продук тивной гипомании, определяемой пациентами как период "простой" и "лег кой" жизни. Однако наблюдаются и атипичные варианты: среди них — хронические гипомании со сверхценными образованиями, когда не игравшие ранее значимой роли склонности и увлечения становятся смыслом всей жизни;

гипомании с рудиментарными навязчивостями, идиопатическими алгиями.

Нередко длительный период неизменно хорошего самочувствия может быть внезапно прерван своеобразным "зигзагом", когда относительно ровная линия гипомании сменяется преходящими соматизированными расстройст вами (вегетативные кризы, конверсии) и/или астенией, витальным страхом, расстройствами самосознания с тревогой, суетливостью, бессонницей.

Положение хронической гипомании в систематике аффективных рас стройств нуждается в уточнении, поскольку в отличие от дистимий, выде ленных в качестве самостоятельной диагностической категории, разграни чение хронических не завершено: одна часть из них в соответ ствии с современными представлениями рассматривается в рамках консти туциональных аномалий — ("гипертимический темперамент" — H.S. Akiskal, 1996), другая относится к эндогенной патологии ("психопато подобная гипомания" — по 1969;

А.Б.Смулевичу, 1987, 1994).

Смешанные состояния Патологические изменения аффективности нельзя свести к полярным фа зовым расстройствам: депрессивные и маниакальные проявления в структу ре синдрома могут сосуществовать одновременно. Клиническая картина таких "смешанных", в терминологии (1921), состояний характе ризуется замещением одного или нескольких элементов мании признаком депрессии, и наоборот (например, возбуждение при депрессии или затор моженность при маниакальном состоянии).

Смешанные состояния, наблюдающиеся при непсихотических аффек тивных заболеваниях, чаще всего формируются в рамках "циркулярных расстройств аффективного спектра малой интенсивности" [Akiskal Н., 1979;

Engeland J., 1983;

Endicott J. et 1985]. Их психопатологическая структура в отличие от "чистых" депрессий и отличается большим поли морфизмом;

многообразие проявлений связано как с формированием общих симптомов (раздражительность, тревога, идеомоторное беспокойство, внут реннее напряжение, нарушения концентрации внимания, расстройства сна), так и с присоединением психопатологических расстройств других регистров расстройства, панические атаки, деперсонали зация).

Симптомокомплексы, формирующие смешанные состояния, манифести руют либо симультанно, либо последовательно в рамках "короткого цикла" — при быстрой смене полярных аффективных расстройств. Аффективные фазы, развивающиеся по типу смешанных состояний, характеризуются боль шой протяженностью и в ряде случаев приобретают форму дистимии.

Современные исследователи [Post W.R. et al., 1989;

Akiskal 1992;

Clothier J. et al., 1992;

Weller E.B. et al., 1995;

McElroy S.L. et al., 1997] выделяют два основных типа смешанных состояний: "дисфорическую гипо манию" и "экзальтированную дистимию". Дисфорическая гипомания имеет сходство с "тревожной" или "депрессивной" манией E.Kraepelin, однако наряду с крайней лабильностью полярных аффективных расстройств харак теризуется выраженными психопатическими проявлениями.

Сочетание феноменов гипомании и депрессии при дисфорической ги помании происходит в процессе быстрой смены подъема настроения со вспышками недовольства, раздражительности, нетерпимости к мнению ок ружающих, периодами уныния и раскаяния.

Течение Циклотимия проявляется дискретными приступами (фазами)1. Такое течение предполагает полное восстановление доболезненного состояния (restitutio ad intergrum) по миновании отдельного аффективного приступа (эпизода). Об ратное развитие расстройства с полной редукцией психопатологических проявлений у большинства больных (80 %) регистрируется через 3—6 мес [Coryell W., 1996]. Такие среднестатистические диахронические параметры сокращаются лишь после 10 аффективных эпизодов [Grof R. et al., 1979;

Angst J., 1981]. Однако существует значительная доля больных (20 %), у которых интермиссия наступает не ранее, чем через 12 мес, причем из их числа в 5 % случаев формируется контингент больных с затяжными — дисти мическими — депрессиями продолжительностью не менее лет. В этих Термину "фаза", адекватному представлению об очерченных во времени явлениях в биосфере и тем самым — холистическим (целостным) позициям, на которые опирается нозологическая систематика в лексиконе современных официальных классификаций ориентированных на синдро мальный подход, соответствует определение "эпизод".

случаях каждый новый рецидив увеличивает риск попадания в группу боль ных хронической депрессией на 10 %. Такая тенденция характерна прежде всего для женщин 55 лет и старше, 50 % которых нуждаются в нескольких повторных госпитализациях [Solomon D.A., 1995;

Ballanger J.C., 1996;

W., 1996].

Отличительной особенностью фазовых состояний при циклотимии (при том, что отдельный эпизод может быть спровоцирован психогенно) является аутохтонность возникновения. Расстройство дебютирует внезапно: в течение нескольких часов развиваются проявления депрессии или гипомании;

той же внезапностью может характеризоваться и обратное развитие приступа (эпизода).

Преобладающий тип приступов — депрессии, выявляющиеся, по дан ным И.В.Шахматовой-Павловой и Т.Ф.Пападопулоса (1983), у 90 % больных циклотимией. Может наблюдаться как регулярное (хотя возможно и непра вильное) чередование депрессивных и гипоманиакальных эпизодов (отдель ных или сдвоенных), разделенных свободными от психопатологических на рушений светлыми промежутками, так и безремиссионное течение по типу В среднем на каждого больного приходится 4 фазы;

вероятность повторной фазы составляет 50—60 %, третьей — 70 %, четвертой — 90 % [Angst J., 1986]. Дебют циклотимии гипоманиакальным приступом в юно шеском возрасте означает почти безусловную (85—95 % случаев) вероятность континуального течения [Solomon D.A., 1995]. Однако надежные предикто ры риска рецидивов при циклотимии окончательно не выявлены [Ballan ger J.C., 1996].

Выделяют три типа биполярных циклов: цикл с максималь ной лабильностью альтернирующего аффекта;

быстрый цикл, при котором мания и депрессия чередуются каждые несколько дней или недель;

сезон ный цикл с предпочтительным формированием аффективных эпизодов вес ной и осенью. Сезонные аффективные расстройства, при которых вегета тивные нарушения, сонливость, повышенная потребность в богатой углево дами пище с перееданием и прибавкой массы тела сочетаются с тревогой и раздражительностью, чаще возникающие осенью и зимой, выделяют в само стоятельную форму ("зимняя депрессия"). Приводятся данные, подтверж дающие связь сезонности аффективных расстройств с нарушениями серо тонинового обмена D. et 1995;

C. et 1997].

Фазовые аффективные расстройства при циклотимии не сопровожда ются формированием негативных расстройств и завершаются полной ремис сией (интермиссией) у % больных. Однако такое благоприятное те чение непсихотических аффективных заболеваний наблюдается далеко не во всех случаях. У части больных отмечаются неполные ремиссии, при которых резидуальная аффективная симптоматика может сохраняться многие месяцы и даже годы. Субдепрессии в этих случаях не сопровождаются психомоторной заторможенностью и субъективно оцени ваются как "беспричинная хандра", гипомании характеризуются повыше нием продуктивности при полностью упорядоченном поведении. Пациенты подчеркивают, что возможность обходиться без лечения отличает эти состо яния от истинных приступов болезни [Паничева Е.В., 1970]. Наряду с такой биполярностью" [Hollander H., 1992] в картине неполных ремиссий могут выступать тики, фобии, стойкие нарушения сна. Иногда формируются личностные расстройства, которые иногда сопровождаются девиациями в сфере влечений (склонность к злоупотреблению психоактив ными веществами, анорексия) [McElroy 1994]. На поздних этапах болезни нередко развивается резидуаль ный синдром недостаточности" [Petrilowitsch N., 1968], во многом сходный с астеническими измене ранее выделяемыми при аффективных заболеваниях чьян А.Г., 1929;

Kraepelin E., 1915].

Состояние больных характеризует ся "застыванием" картины депрес сии с преобладанием астенической симптоматики и формированием Рис. 33. Условное изображение подтипов склонности к чрезмерному самона- хронической депрессии: дистимии (А) и двойной депрессии (Б) Keller блюдению, неуверенности в себе, Ось абсцисс — длительность заболевания (в интолерантности к конфликтам.

пределах 2—2,5 лет), ось ординат — тяжесть деп Хроническое "неврастеническое рессии.

снижение активности" со страхом любых перемен вынуждает боль ных к созданию вокруг себя атмосферы уныния и безысходности, от которой они сами же и страдают.

Дистимия, протекающая с преобладанием жалоб на общее недомогание, чрезмерную сонливость, вялость, усталость, часто встречается в общемеди цинской практике. В поле зрения психиатра такие больные попадают обыч но на этапе развернутых клинических проявлений.

Различают дистимию первичную и вторичную, а также дистимию с ранним и поздним началом. Первичная, или "чистая", дистимия не связана с каким бы то ни было предшествующим психическим расстройством и обычно начинается в относительно раннем возрасте (до 21 года). Вторичная дистимия обычно начинается на фоне уже существующего психического или соматического заболевания. К числу "вторичных", формирующихся при воздействии психотравмирующих факторов, принадлежит выделенная H.Weitbrecht (1952) эндореактивная дистимия, при которой наблюдается витализация картины депрессивной реакции. При этом изменения аффек тивности, утрачивая связь с "патогенной" ситуацией, приобретают стойкий характер и сопровождаются менее связанными с личностью "общими" деп рессивными идеями: тема утраты или семейного краха сменяется чаще всего ипохондрическими опасениями либо депрессивными идеями экзистенци ального содержания — несовершенства мира, бесперспективности и бес смысленности попыток изменить ход жизни и пр. Случаи, когда на дисти мическое расстройство накладываются более отчетливо выраженные депрес сивные эпизоды, обозначаются как "двойные" депрессии [Keller M.B., 1994].

Такие депрессивные эпизоды (подобно собственно дистимическим) носят затяжной характер;

при этом обнаруживается тенденция к частому вированию больших депрессивных эпизодов при достаточной устойчивости к тимоаналептической терапии. По данным M.Weissman (1993), "двойные" депрессии наблюдаются у 20—25 % больных рекуррентной депрессией, при чем полноценная ремиссия наступает только у 3 % больных. В остальных случаях между эпизодами всегда присутствует дистимическая симптоматика той или иной степени выраженности (основные варианты течения дистимии представлены на рис. 33). У 96 % больных дистимическое расстройство продолжается не менее 3 лет, у 73 % — 5 лет и более;

почти у 50 % пациентов длительность заболевания превышает 10 лет.

Длительное течение дистимии может сопровождаться снижением адап тации и качества жизни. По данным (1986), такие больные 10 % своей жизни проводят в стационаре и Уз жизни страдают от депрессии.

ОСОБЕННОСТИ ЛИЧНОСТИ Циклотимия развивается у лиц, предрасположенных, обладающих гомоном ным, циклоидным темпераментом. Отличительной особенностью аномалий этого круга наряду с синтонностью, мягкосердечием, естественностью по ведения, является аффективная неустойчивость. Такая склонность к смене периодов подавленности состояниями чрезмерного подъема с оптимальным самочувствием и приливом сил проявляется как в связи с психогенными влияниями, так и аутохтонно. Среди концепций, рассматривающих эту проблему в аспекте анализа конституционального предрасположения к цик лотимии и дистимии, одна из наиболее известных сформулирована E.Kretschmer (1930). Согласно этой концепции все аффективные расстрой ства вне зависимости от их принадлежности к эндогенным заболеваниям (маниакально-депрессивный психоз, циклотимия) или к пограничной пси хической патологии (циклоидные психопатии) рассматриваются в пределах единого континуума. В свете концепции E.Kretschmer, даже в ее современ ной формулировке [Berner P., 1988], аффективный приступ трактуется как прямое продолжение свойств личности. Приводимая HAkiskal (1984) интер претация доманифестного склада личности как "субаффективного проявле ния" будущей болезни в ее психопатологически завершенной форме согла суется с положением E.Kraepelin (1921) о том, что "конституция является тем фундаментальным состоянием, из которого возникают приступы, вы растающие, подобно горной вершине, из рудиментарной, но структурно идентичной основы"1. В качестве такой основы для циклотимии рассмат ривается диатетическая пропорция темперамента — от приподнятости (весе лья) к подавленности (печали), присущая, E.Kretschmer, циклоидам.

Выделяется также гипертимический (включая экспансивных гипертимиков N.Petrilowitsch) темперамент. Для дистимических депрессий в преморбиде характерны аномалии личности, относимые П.Б.Ганнушкиным (1964) в пределах циклоидного круга к "конституционально депрессивным" ("при рожденные пессимисты", или K.Schneider к "депрес сивным".

Предрасположенность к развитию депрессий коррелирует с патохарак терологическими свойствами психастенического типа. В структуре этого типа преморбидного склада также выделяются два варианта:

мнительный" характер — по С.А.Суханову (склонность к сомнениям, отсут ствие внутренней уверенности в истинности чувств, правильности суждений и поступков, способности к беззаботному веселью) и ананкастный ("псих астеники" — P.Janet, "ананкасты" — K.Schneider) с преобладанием Существует и противоположная точка зрения: аффективная фаза представляет собой самостоятельное расстройство, "свободное от метапсихологических (лич ностных) основ" [Arieti S., Bemporad J., 1980] и является совокупностью психо патологических феноменов. При том, что широкое понимание циклотимии до сих пор встречает возражения [Чахава В.О., 1993;

Крыжановский 1995;

Klein D.N., 1990], такой подход стимулировал разработку проблемы личностных черт, пред располагающих к развитию аффективной болезни [Schimoda M, 1941;

H., Tellenbach М., 1976;

Zerssen 1989].

ригидности, мелочного педантизма, категоричности, бескомпромиссности.

Всякое отступление от навсегда принятого порядка сопровождается у этих лиц тревогой, подавленностью.

Структура преморбидной может определяться склон ностью к образованию стойких кататимных комплексов. При этом премор бидный аффект имеет, по данным В.О.Чахавы (1993), полярные свойства.

Экспансивно-кататимному аффекту соответствуют завышенная самооценка, решительность, инициативность, широкий диапазон активности. Деятель ность, связанная с кататимным комплексом, сопровождается подъемом, приливом энергии. Противоположному типу — сенситивно-кататимному аффекту — адекватны заниженная самооценка, нерешительность, осторож ность. Деятельность, связанная с кататимным комплексом, сопровождается психической напряженностью, неуверенностью, тревожными опасениями.

ГЕНЕТИКА Результаты многочисленных исследований не оставляют сомнений в биоло гической обусловленности аффективных расстройств, в том числе и непси хотических форм.

Существовавшее ранее представление о моногенно-доминантной пере даче сменилось полигенной концепцией подверженности к развитию забо левания. отклонения, лежащие в основе предрасполо жения к развитию этих расстройств, рассматриваются в настоящее время в основном на уровне вторичных звеньев патогенеза. К такого рода отклоне ниям относятся не только биологические характеристики, но и семейное отягощение, а также личностный преморбид страдающих аффективной па тологией пробандов.

Данные, обобщающие результаты близнецовых исследований, позволя ют утверждать, что конкордантность по аффективным расстройствам для дизиготных пар составляет не менее 65—80 % против 20 % для гетерозигот ных [Милев В., Москаленко В.Д., 1988;

Gershon E.S., 1990;

Goodwin F.K., Jamison 1990]. и соавт. (1977) вычисляют пробандовую конкордантность в 87 и 3,7 % соответственно, а следовательно, риск забо леть для носителя патологического генотипа более чем в 100 раз выше, чем в общей популяции.

На модели приемных семей также убедительно показана роль генети ческих факторов в происхождении аффективных расстройств. Частота этой патологии у детей, родившихся от больных родителей, но выросших в семьях, где приемные родители были здоровы (38 %), значительно превы шает соответствующий показатель (7 %) для потомков здоровых родителей, также выросших в здоровых приемных семьях [Mendlewicz J., Rainer J.D., 1977;

Cadoret R.J., 1978].

Генеалогические данные свидетельствуют о семейном характере аффек тивных расстройств. Родители, сибсы и дети больного образуют группу повышенного риска. Семейное отягощение аффективными расстройствами при монополярных фазовых расстройствах у пробанда составляет 11—18 %, при биполярных — 4—24 %, что достоверно превышает популяционные по казатели [Weissman M.M., 1988;

Goodwin Jamison K.R., 1990]. Семейное отягощение выражается накоплением в семьях пробандов случаев циклоти мии признака). Обнаруживается также накопление девиа ций гипертимического и психастенического круга, депрессивных реакций и 40— алкоголизма [Пятницкий 1992], относимых к расстройствам аффек тивного спектра N.C., G., 1979;

Cassano G. et 1988;

Pope 1990;

McElroy S., 1994].

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Дифференциальная диагностика непсихотических аффективных расстройств предполагает три основные диагностические альтернативы: 1) исключение вторичных аффективных расстройств, формирующихся при органических поражениях ЦНС;

2) отграничение от истинных психогений, особенно при психогенных дебютах аффективных расстройств;

3) отграничение от вяло текущей шизофрении при развитии атипичных по клинической картине нарушений или их хронизации.

Необходимость дифференциации непсихотических аффективных рас стройств от так называемых вторичных гипоманий и депрессий D., Smith S., 1983] возникает при условии провокации расстройства соматичес кими или другими вредностями и особенно при отсутствии соответствую щего аффективным заболеваниям конституционального предрасположения и семейного отягощения.

"Вторичная депрессия" может определять синдром отнятия при упот реблении кокаина или амфетамина [Schader R., 1994] и возникать как проявление симптоматического психоза при тяжелых соматических заболе ваниях (поражение почек с картиной уремии, гипотиреоидизм, цирроз пе чени, системная красная волчанка, ревматоидный артрит), инфекциях (СПИД), органических поражениях ЦНС (болезнь Паркинсона, дегенера тивные заболевания), как результат длительной психофармакотерапии (ней ролептические депрессии). Гипомания может также манифестировать при тяжелых соматических заболеваниях, в том числе при инфекционных (ги пертиреоз, опухоли коры надпочечников, туберкулез и др.), оперативных вмешательствах, отравлениях, злоупотреблении психоактивными вещества ми (амфетамины и родственные субстанции, наркотические средства и др.), органических поражениях ЦНС (рассеянный склероз, опухоли мозга, энце фалиты, гепатолентикулярная дегенерация), атрофических процессах голов ного мозга.

Основные дифференцирующие признаки — соответствие наблюдаемого расстройства экзогенному типу реакции (преобладание эйфории, двигатель ного беспокойства, инсомнии в картине и гиперестетически-ас тенических проявлений с истощаемостью, слезливостью в структуре депрес сии), сочетание анестетических расстройств с экстрапирамидной симптома тикой и дискинезиями при нейролептических депрессиях.

связанные со злоупотреблением психоактивными вещест вами, характеризуются дисфорическими проявлениями. Такие гипоманиа кальные состояния нестойки, кратковременны (несколько часов, реже — дней), возникают непосредственно после приема наркотика и сменяются апатией.

Гипомания при старческой деменции сопровождается эйфорией, явле ниями расстроенного сознания. Постинфекционные и послеоперационные чаще развиваются у пожилых лиц, злоупотребляющих алкоголем, у лиц, страдающих сердечно-сосудистой патологией, и протекают с эйфо рией и делириозными расстройствами;

при эндокринных заболеваниях на первом плане нарушения сна, повышенная возбудимость, ускорение темпа мышления, подъем настроения сочетается с гиперестезией, быстрой исто щаемостью, тревожностью.

Дифференциальный диагноз стертых форм гипомании и субдепрессии с конституциональными формами аффективного круга не имеет практичес кого смысла, так как фазовые аффективные расстройства могут рассматри ваться в соответствии со взглядами П.Б.Ганнушкина, H.S.Ak в качестве девиаций, формирующихся на базе аномального личностного склада. Однако при этом не исключается необходимость отграничения стер тых от "расстройств привычек и влечений", объединяемых в с собственно личностными расстройствами. В частности, патоло гическое влечение к азартным играм, по данным E.Hollander (1996), может сосуществовать с гипоманией. Однако собственно гипомании у патологи ческих игроков транзиторны, возникают при реализации влечения и отра жают его аффективную заряженность. Подобным образом выделявшаяся в свое время E.Kraepelin и E.Bleuler (1903) в качестве характерной черты маний онимомания ("мания покупок") может представлять собой потерю самоконтроля в виде неудержимого влечения к разорительным покупкам.

Приобретая больше, чем это необходимо, и больше, чем они могут себе позволить, эти пациенты не испытывают подъема и не получают свойствен ного гипоманиакальным больным удовольствия — напротив, реализация влечения завершается преходящим чувством раскаяния, вины в сочетании с тревогой и напряжением.

Дифференциация непсихотических аффективных и психогенных забо леваний проводится с учетом соответствия их клинической картины триаде критериев K.Jaspers (1923) для психогений: 1) обусловленность психической травмой;

2) адекватность содержания воздействию причинного фактора;

3) редукция симптоматики после устранения причины. Выявление этих признаков решает вопрос в пользу психогении, однако "классические" формы на практике встречаются достаточно редко. Первостепенное значе ние при установлении диагноза "циклотимии" (даже при мотивированной манифестации патологически измененного аффекта) имеет оценка выражен ности витального симптомокомплекса, подчиненности расстройства пра вильному суточному ритму, предпочтительных для циклотимии черт гипер тимического или циклоидного темперамента, а также стертых аффективных фаз в доманифестном периоде. Основой диагностического суждения в этих случаях является характер динамики депрессивного или гипоманиакального синдрома с появлением аутохтонных фазовых расстройств или переходом в хроническое непсихотическое аффективное расстройство (хроническая ги помания, кататимическая дистимия). Типичным признаком заболевания становится снижение чувствительности к психогенным воздействиям, отра жающее смену реактивной лабильности аутохтонной [Kleist К., 1918].

Стереотип развития психогенно провоцированных депрессий в рамках дистимии отличается от динамики "истинных психогений", завершающихся редукцией психопатологических образований. Формирование дистимичес кого расстройства, хотя и допускает ретенцию психогенного комплекса и депрессивных (навязчивые воспоминания о перенесенной трав ме) психогенного содержания, как правило, сопровождается витализацией депрессии. При экзацербациях аффективных расстройств, реализующихся в рамках динамики дистимии, происходит "оживление" эндогенных механиз мов с генерализацией идей самообвинения, распространяющихся на собы тия, не имеющие отношения к психотравмирующей ситуации. Возможно формирование или анестетического симптомокомплекса.

40* Психогенно провоцированные гипомании при циклотимии существен но отличаются от сходных проявлений истинных психогений, при которых "ключевое переживание", образующее психогенный комплекс, длительное время остается "сверхзначимой проблемой", фокусирующей гипоманиа кальную (экстатически заряженную) активность, нарастающую в преддверии дат, связанных с психотравмирующим событием. Гипомании, при которых психическая травма запускает эндогенные механизмы ("сдвиг почвы"), ха рактеризуются неизменностью стойко повышенного аффекта и нарастаю щей диспропорцией соотношения психогенного комплекса с аффективными расстройствами: в то время как патогенная ситуация утрачивает субъектив ную значимость, гипоманиакальные проявления персистируют и имеют признаки аутохтонной динамики. Повышается интенсивность гипертими ческих нарушений, сопровождающаяся выявлением витальных расстройств;

по мере формирования стойкой гипертимии обнаруживается резистентность к психотравмирующим воздействиям. Следует отметить и отсутствие крити ки к болезненному состоянию в подобных случаях в отличие от двойствен ного отношения к нему при истинных психогениях, когда повышенный аффект проявляется соответствующим поведением и одновременно стрем лением психологически аргументировать его парадоксальность и неадекват ность в смысле эмоциональной реакции на "удар судьбы" [Белокрылов 1997].

При дифференциации с шизофренией утвердиться в диагностике пос ледней помогает констатация соответствия между характеристикой аффек тивных проявлений и симптоматикой, свойственной эндогенному процессу на том или ином этапе его динамики (инициальный, манифестный период, стабилизация). Выявление рудиментарных расстройств (оклики, "звучание мыслей", галлюцинации общего чувства, обонятельные и гаптические гал люцинации, аутохтонное бредовое восприятие), свойственных психотичес ким формам (симптомы первого ранга — K.Schneider), нарушений мыш ления (ментизм, шперрунги, внезапные наплывы мыслей, амбивалентность), изменений личности по шизофреническому типу существенно упрощает диагностику;

при их отсутствии используются другие опорные пункты, а иногда и косвенные признаки. В этом плане должны настораживать сдвиги в структуре личности, появляющиеся после очередной аффективной фазы и гетерономные по отношению к доманифестному конституциональному складу патохарактерологические свойства, углубление шизоидных черт, уси ление тревожности, неуверенности в себе.

Необходимо также иметь в виду, что аффективные синдромы могут включать психопатологические симптомокомплексы, относящиеся к латент ным проявлениям шизофрении и свидетельствующие о возможности разви тия прогредиентного эндогенного процесса. В рассматриваемом аспекте должны обращать на себя внимание аффективные состояния, резистентные к интенсивной биологической терапии, депрессии и гипомании, отличаю щиеся большим полиморфизмом проявлений (преобладание дисфорической симптоматики, тревоги, чувства неопределенной угрозы, ожидание катас трофы).

Наибольшие сложности для дифференциальной диагностики представ ляют стертые депрессии. Применительно к конкретным клиническим фор мам речь в первую очередь может идти об отграничении циклотимических депрессий, развивающихся с преобладанием негативной аффективности (апатии, ангедонии), астенических и анестетических депрессий от шизофре нических, развивающихся по типу юношеской астенической несостоятель ности [Glatzel J., G., 1972]. В отличие от обратимых астенических проявлений, наблюдающихся при циклотимических депрессиях, астеничес кая симптоматика при депрессиях у больных шизофренией приобретает персистирующий характер и сопровождается формированием феноменов соматопсихической хрупкости [Внуков В.А., 1937]. На первое место в кли нической картине выступают проявления астенического дефекта [Смуле вич 1987, 1994;

Воробьев В.Ю., 1990;

Huber G., 1976] с ослаблением интенциональных компонентов деятельности (истощаемость, нарушения концентрации внимания, падение спонтанности психических процессов, объективно регистрируемая утрата активности).

Если при анестетических депрессиях, развивающихся в рамках цикло тимии, психическая анестезия избирательна, относится к патологии сферы воображения и подвержена полной редукции, то при процессуально обу словленных депрессиях явления психической анестезии имеют более гене рализованный характер ("тотальное переживание существования в пустоте" — von.E.Gebsattel, 1937), свидетельствующий о принадлежности гипотими ческих состояний к негативным расстройствам. Последние определяются картиной дефектной деперсонализации (стойкое отчуждение высших эмо ций, сознание собственной психической измененности, недостаточности всей психической жизни на фоне утрированной рефлексии), выделенной K.Haug (1939). Аффективные приступы, при которых депрессивные симп томы интегрируются в структуру дефицитарных расстройств, формируются в рамках "переходного синдрома" [Лукьянова Л.Л., Дробижев 1991;

Gross G., 1989]. Анестетические проявления в структуре переходного син дрома в отличие от сходных симптомокомплексов циркулярной депрессии включают симптомы (снижение интересов, анергия, падение активности собственного Я, эмоциональная дефицитарность), выражающие истинную утрату аллопсихического резонанса, распространяющуюся не только на пред метную реальность, но и на область интерперсональных отношений (утрата эмоциональных привязанностей, стремления к общению). Отчуждение в соматопсихической сфере включает уже не парциальные проявления, харак терные для фазовых аффективных расстройств, а выделявшиеся K.Jaspers (1923) симптомы раздвоения телесного восприятия (ощущение фрагментар ности, раздельности, независимости друг от друга частей собственного тела), распространяется на область общего чувства (ощущение изменения конту ров тела, мышечного тонуса, привычного контроля над функциями) и сочетается с сенестопатической симптоматикой в картине "моральной ипо хондрии" [Falret J., 1854].

В картине хронических гипоманий при шизофрении (в отличие от наблюдающихся при циклотимии) формируются свойственные личностям типа Verschrobene изменения внешнего вида, моторики и всей психической жизни [Мороз 1983;

Нефедьев 1983]. Наряду с оптимизмом, излишней (граничащей с явлениями регрессивной синтонности) неуместной откровенностью, безапелляционностью эти изменения проявляются также нарастанием эмоциональной холодности, эгоцентризма, неадекватности и эксцентричности поведения (дисгармоничность мимики и движений, немо тивированная многозначительность и вычурность высказываний, неряшли вость). Такие расстройства интерпретируются E.Minkowsky (1927) как аутистическая активность, сменяющая при шизофрении собственно аффек тивную мотивацию поведения. В качестве признаков атипии картины про цессуально обусловленных гипоманиакальных состояний отмечаются нару шения сферы самосознания (аутопсихическая деперсонализация), парадок сальность эмоций и влечении, нелепые поступки, а также симптоматика фобий и патологических телесных сенсаций (включая сенестопатии).

Следует отметить, что происхождение дисфорических проявлений может быть связано не только с аффективным заболеванием ("депрессивная дисфория" — по 1990), а иметь иную природу. Так, выделяемая J.Endicott (1997) в качестве "специфически женского психиатрического рас стройства" предменструальная дисфория, составляющая 2—9 % от числа всех этих расстройств (предменструальный синдром — 30—40 %, депрессии беременности — 10—20 %, послеродовые депрессии — 10—15 %), характери зуется циклической повторяемостью депрессивных эпизодов в лютеиновую фазу менструального цикла и ремиссией в период фолликулярной фазы.

Критерий повторяемости дисфории в связи с фазами менструального цикла (не менее 2 циклов) определяет правильную диагностику. Формирующаяся в части случаев как осложнение психофармакотерапии у больных шизофре нией "нейролептическая дисфория" выделяется W.Greil и N.Kleindienst (1997) в самостоятельный вариант расстройства, сопутст вующий депрессии процессуального генеза. Наличие признаков дефекта позволяет высказать правильное диагностическое суждение.

ЛЕЧЕНИЕ Основная цель терапии непсихотических аффективных расстройств — до стижение ремиссии и предотвращение рецидивов. Соответственно лечебные воздействия должны быть направлены на обрыв текущего эпизода (фазы), улучшение качества и длительности ремиссии, предотвращение повторных аффективных эпизодов.

Основным методом лечения непсихотических аффективных заболева ний является психофармакотерапия, применяемая в комплексе с другими видами биологической терапии (наряду с психотропными средствами ис пользуются такие воздействия, как и депривация сна). Наряду с биологическими методами лечения значительная роль принадлежит психо терапии. Введение в психиатрическую практику антидепрессантов и обна ружение профилактических свойств карбоната лития и некоторых вульсантов (карбамазепин, производные вальпроата натрия) значительно улучшили прогноз у больных циклотимией (длительность, выраженность, частота фаз), а также расширили возможности проведения терапии аффек тивных расстройств в амбулаторных условиях. Госпитализация чаще всего связана с необходимостью применения активных методов терапии, причем длительность стационарного курса терапии должна быть строго индивидуа лизирована. Амбулаторное лечение, позволяющее минимизировать "фактор бездействия" [Жислин 1940] и явления развивающиеся в результате длительного пребывания больных в стационаре, — предпочти тельная форма ведения больных с непсихотическими аффективными рас стройствами.

Психофармакотерапия. При проведении терапии во внебольничных ус Показанием для применения ЭСТ при непсихотических аффективных расстрой ствах является истинная резистентность депрессии к проводимой терапии (неэф фективность интенсивной терапии с использованием методики капельного внут ривенного введения антидепрессантов, комбинируемых при необходимости с транквилизаторами, ноотропами, нейролептиками ряда).

ловиях особую значимость приобретает фактор сотрудничества больного с врачом. Необходимо добиваться заинтересованности и участия больного в процессе терапии. Установлено, что некоторые больные (особенно при длительном противорецидивном и профилактическом лечении, проводимом в амбулаторных условиях) нарушают рекомендованный режим терапии: не придерживаются назначенных дозировок, произвольно меняют препарат или время приема. По данным некоторых исследователей M., rington R., 1990;

A., M., 1993], у 25—50 % амбулаторных больных подобные нарушения существенно отражаются на эффективности терапии. В общемедицинской практике регистрируются еще более высокие показатели, свидетельствующие о нарушениях приема лекарств: 68 % боль ных депрессиями прекращают прием антидепрессантов после 4 нед лечения [Priest R., Baldwin D., 1994]. Помимо снижения эффективности терапии, нарушение регламента приема лекарственных средств приводит к ошибкам при выборе последующего лечения. Задача врача — преодолеть предубежде ние больного против "вреда", наносимого психотропными средствами, пере дать свою убежденность в эффективности лечения, внушить веру в будущее и необходимость систематического соблюдения предписанных назначений.

При этом необходимо иметь в виду, что использование полифармакотерапии и сложных схем лечения в амбулаторной практике нежелательно;

предпо чтительна монотерапия с приемом препаратов 1—2 раза в день.

Среди других факторов следует указать на переносимость используемых препаратов: применение средств, обладающих выраженными побочными эффектами, снижает результативность сотрудничества врач — пациент. Кон тролируемые исследования показали, что причиной прекращения лечения чаще всего являются побочные эффекты [Priest R., Baldwin D., 1994]. Не обходимо отдавать предпочтение тем из лечебных воздействий, которые наряду с прямым клиническим эффектом обладают максимальной без опасностью. Важность критерия безопасности (учитывая риск преднаме ренной передозировки лекарств с суицидальными целями) при первичном выборе антидепрессантов и прежде всего в амбулаторных условиях показана в табл.

Безопасность антидепрессантов [по данным D.Baldwin, 1994] Препараты Число летальных Степень опасности исходов при передо зировке (на 1 млн назначений) Флуоксетин (прозак) Менее 10 Относительно безопасные (феварин) (леривон) (анафранил) Более 10 Потенциально опасные Мапротилин (лудиомил) Тразадон (триттико) Имипрамин (мелипрамин) Более 20 Опасные Фенелзин (нардил) Амитриптилин Более 40 Очень опасные Дотиепин (протиаден) Трианилципрамин (трансамин) Тактика психофармакотерапии при циклотимических и дистимических депрессиях определяется с учетом психопатологической структуры этих рас стройств. Предпочтительна монотерапия антидепрессантами. Для коррекции нарушений сна независимо от типа депрессивных состояний назначают гипнотики — бензадиазепиновые производные на ночь (радедорм — по 10 мг, рогипнол — по мг, хальцион — по или препараты иной химической структуры (зопиклон, имован — по 7,5 мг, золпидем, санвал — по 5—10 мг), в том числе небольшие дозы нейролептиков сба лансированного действия (хлорпротиксен — по мг, терален — по 5—15 мг).

При витальной депрессии, в клинической картине которой аффективные расстройства достигают достаточной степени выраженности, показано на значение трициклических антидепрессантов (ТЦА), обладающих высокой психотропной активностью (амитриптилин;

имипрамин — мелипрамин;

кломипрамин — анафранил) по 200—250 В тех случаях, когда при менение ТЦА сопровождается нежелательными побочными эффектами (спазмы гладкой мускулатуры, диплопия, тремор), используют тетрацикли ческие соединения (мапротилин — лудиомил — по 200—250 мг/сут), а также ингибиторы обратного захвата серотонина. Необходимое условие купирова ния фазы — назначение адекватной дозы антидепрессанта и лонгитудиналь ная терапия поддерживающими дозами не менее 4—5 мес (до 12 мес) по миновании депрессии Г.Я., Недува А.А., 1989;

Мосолов С.Н., 1995]. При преждевременной отмене антидепрессивной терапии возрастает риск рецидива и хронификации состояния [Бовин Р.Я., 1997].

При неглубоких депрессиях, характеризующихся преобладанием нега тивной аффективности, выбор терапии определяется необходимостью ис пользования антидепрессантов, оказывающих избирательное воздействие на кардинальные симптомы расстройства (апатические, анестетические). К их числу относятся селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) — флуоксетин (прозак, сертралин (золофт), флувоксамин (феварин), пароксетин Флуоксетин и пароксетин назначают по 20—60 мг/сут;

терапевтическая доза сертралина и флувоксамина составляет 50—200 мг/сут.

При соматизированной наряду с традиционными антидепрес сантами используются препараты, оказывающие действие на основной при знак расстройства, — ассоциацию по механизму патологического синергиз ма в структуре синдрома собственно гипотимических проявлений и симп томатики соматопсихического ряда. Такими свойствами — одновременным тимолептическим и соматотропным эффектом — обладают адеметионин (гептрал), пиразидол, миансерин (леривон), тианептин моклобе мид (аурорикс). Моклобемид назначают в дозах 300—600 мг/сут, тианеп тин — 37,5 мг/сут, миансерин — 60—90 мг/сут, пиразидол — мг/сут, адеметионин — 1600 мг/сут. Лечение дистимических состояний этого типа требует особо строгого соблюдения критерия длительного (не менее 12 мес) применения антидепрессантов, назначаемых в дозах не ниже средних тера певтических. Стабилизирующий эффект с улучшением качества жизни ре Однако известны случаи, когда высокие дозы превосходят индивидуальную "био логическую емкость" [Бовин 1997;

Petrilowitsch N., 1968] и для достижения терапевтического эффекта достаточно сравнительно невысоких доз используемых психотропных средств.

гистрируется обычно на 60-й неделе поддерживающей терапии [Keller M., 1997;

Kocsis J., 1997].

Для достижения оптимального терапевтического эффекта при атипич ных депрессиях, включающих анксиозные и/или обсессивно-фобические проявления, целесообразно использование сочетанных методик с присоеди нением к антидепрессантам препаратов других психофармакологических классов (нейролептики, транквилизаторы). Выбор адекватной лечебной так тики во многом определяется соотношением гипотимических и ассоцииро ванных с ними расстройств. Методика комбинированной терапии включает наряду с антидепрессантами (предпочтительны тимолептики, обладающие сбалансированным воздействием на основные составляющие синдрома: до ксепин — синекван, тримипрамин — герфонал в дозах 50—100 мг/сут, а также тразодон — триттико в дозах 300—600 мг/сут), нейролептики (эглонил, терален, сонапакс, хлорпротиксен и др.) или транквилизаторы (феназепам, диазепам, альпразолам, транксен, бромазепам, атаракс и др.), оказывающие вегетостабилизирующее и седативное действие. Наличие в картине депрес сии анксиозной симптоматики определяет обоснованность комбинирован ной терапии трициклическими антидепрессантами или селективными инги биторами обратного захвата серотонина в сочетании с бензодиазепинами D., 1997]. При этом редукция одной из составляющих синдрома влечет за собой снижение интенсивности целостного депрессивного расстройства [Смулевич и др., 1994].

Терапия характерологической дистимии обычно носит комбинирован ный характер и включает сочетанное применение невысоких доз антидеп рессантов (ТЦА, СИОЗС, ИМАО-А) и нейролептиков, корригирующих по ведение (неулептил по 10—20 мг/сут и др.), причем выбор препарата этого класса зависит от индивидуальной чувствительности. Иногда эффективным оказывается использование нейролептиков пролонгированного действия (га пипортил Л4). Длительное использо вание транквилизаторов в подобных случаях нецелесообразно в связи с высоким риском формирования лекарственной зависимости. Препараты этого класса применяются лишь в качестве средств, купирующих дисфори вспышки, анксиозные эпизоды и пр.

Особые сложности при терапии характерологической дистимии связаны с получением информированного согласия больного на проведение курса лечения и тем более с осуществлением систематического приема назначен ных лекарственных средств под наблюдением врача. Это обычно объясня ется недостаточно критическим отношением пациента к своему заболева нию, убежденностью в его "несерьезности", кратковременности симптомов, субъективно выводимых из психологических причин. Сотрудничество с вра чом обеспечивается с помощью психотерапевтических воздействий, кото рым в этих случаях придается особое значение.

При биполярном течении аффективного заболевания манифестация вслед за депрессией гипоманиакального или смешанного состояния не всег да служит показанием к отмене антидепрессантов. В некоторых случаях может быть продолжена терапия небольшими дозами антидепрессантов, дающих седативный эффект (амитриптилин, анафранил, реже — лудиомил, синекван). Те же препараты используются при монотерапии смешанных состояний, хотя последние, как правило, нуждаются в комбинированной терапии, включающей нейролептики и/или транквилизаторы.

Лечение сезонных аффективных расстройств проводят ингибиторами обратного захвата серотонина, позволяющими достичь оптимального эф фекта [Thompson С. et 1997]. В подтверждение мелатониновой гипотезы происхождения сезонных аффективных расстройств авторами приводятся также данные об эффективности фототерапии (параметры используемого спектра максимально приближены к естественному солнечному излуче нию).

При терапии состояний требуется дифференцирован ный подход. В первую очередь следует решить вопрос о принципиальной необходимости проведения лечения. Такая необходимость почти отпадает при продуктивных гипоманиях. В подобных случаях (как и при стертых хронических гипоманиях) возможно применение гипнотиков, предназна ченных для коррекции расстройств сна, а также транквилизаторов, купиру ющих раздражительность. Обычно назначают производные бензодиазепина (клоназепам, лоразепам, феназепам, диазепам и др.).

При лечении фазовых состояний чаще всего исполь зуют соли лития, которые назначают с первых дней терапии (удельный вес лития в крови должен поддерживаться в пределах 0,8—1 ммоль/л);

при необходимости литий можно применять в сочетании с карбамазепином S., 1987]. С.Н.Мосолов (1996) считает, что при наличии признаков возбуждения в двигательной и когнитивной сфере возможно сочетание солей лития с нейролептиками (алифатические производные, бутирофено ны, клозапин — азалептин). Учитывая, что присоединение нейролептиков чревато повышением риска токсических эффектов (сомнамбулически-по добные эпизоды и др.), препараты этого класса назначают в небольших дозах [Ayd F.J., 1995]. У пожилых больных комбинация лития с нейролептиками не применяется.

Методика превентивного лечения, включающего использование солей лития (при концентрации в крови 0,4—0,6 ммоль/л) или карбамазепина приведена в главе 7, том 1. Следует отметить, что перерыв в профилакти ческой терапии солями лития может спровоцировать не только "психоз отмены", но и явления резистентности при попытках возобновления этого вида профилактического лечения. В подобных случаях целесообраз но назначение антиконвульсантов: карбамазепина или клоназепама. В тех случаях, когда превентивная терапия не приводит к желаемым результа там, необходимо уточнить дозу препарата под контролем его содержания в крови, удостовериться в достаточной длительности лечения, проверить интеракцию с другими препаратами. Должна быть рассмотрена возможность назначения дополнительной терапии или нового курса лечения с использо ванием антиконвульсантов, атипичных нейролептиков (клозапин, лепонекс), антагонистов кальция, тиреоидных гормонов W., Kleindienst N., 1997].

Психотерапия, применяемая в комплексе лечебных воздействий, при аффективных расстройствах может проводиться с патогенетической целью или иметь вспомогательное или симптоматическое значение. Ее патогене тическое применение базируется, как правило, на теоретических предпочте ниях. Среди основных подходов можно упомянуть бихевиористское, когни тивное и аналитическое направления, в рамках которых разработаны кон цепции патогенеза аффективных расстройств. Однако использование пато генетической психотерапии, представляющей собой самостоятельное на правление, возможно лишь при определенных условиях с участием подго товленных специалистов. В то же время решение психотерапевтических задач, которые имеют вспомогательное или симптоматическое значение и обусловлены необходимостью совмещения внутренней картины болезни с реально наблюдаемыми расстройствами (формированием адекватной модели ожидаемых результатов), не может быть отделено от основного лечения.

Очевидно, что любая форма терапии включает психотерапевтический ас пект. При этом содержание болезненных переживаний при аффективных расстройствах довольно часто не совпадает с их психопатологическим смыс лом. Либо (депрессии с идеями малоценности, "депрессии без депрессии") внутренняя картина болезни характеризуется плохим пони манием больными того, что их состояние обусловлено психическим страда нием, либо (витальные, анестетические депрессии, катестетическая дисти мия) — с несоответствием обостренно воспринимаемых со матоперцептивных и/или интрапсихических проявлений реальному содер жанию болезни. Цель психотерапии — создание терапевтического "альян са", формирование адекватной внутренней картины болезни и критического отношения к своему состоянию, коррекция рентных установок. Психотера пия в этом случае обычно не выделяется в отдельную техническую манипу ляцию, а входит в основное лечение в качестве его рационального и суггес тивного компонента. Психотерапевтическая стратегия реализуется не только в отношении самого больного, но направлена на ближайшее социальное окружение и, помимо коррекции актуального состояния, должна иметь антиципирующий (упреждающий) характер, учитывать возможную динами ку психопатологических расстройств и связанных с ней искажений внутрен ней картины болезни и стереотипов поведения.

Более подробно методы психотерапии изложены в специальной главе руководства.

Циклотимия относится к числу заболеваний с благоприятным прогнозом.

Даже при многократных рецидивах и многолетнем течении заболевание не приводит к стойким, необратимым психическим нарушениям и выражен ным изменениям склада личности. Приступы в большинстве случаев завер шаются практическим Больные вне приступов сохраняют трудоспособность и социальную активность. Положение о восстановлении психических функций и преморбидных свойств личности определяет кли нический объем понятия "циклотимия", которая при условии адекватной терапии в 60—80 % случаев полностью соответствует такому прогнозу [Мо солов 1995;

Paykel E., 1989;

Kocsis J., 1990;

P., 1993;

F.

et 1993]. Однако это положение, основанное на сравнении с шизо френией, оказывается верным далеко не всегда. В целом прогноз может быть неблагоприятным [Зайдель К. и др., 1988], особенно при вариантах, дебютирующих гипоманией и развивающихся по типу или быстро го цикла (4 фазы и более в течение года). В качестве одного из факторов, ухудшающих прогноз и повышающих суицидальный риск, рассматривается сочетание депрессии с анксиозными расстройствами (включая панические атаки).

Фактор адекватного взаимодействия между врачом и пациентом спо собствует снижению суицидального риска и тем самым улучшает прогноз.

Поскольку суицидальные мысли представляют собой интегративную состав ляющую депрессии независимо от ее тяжести, опасность суицида актуальна не только для психиатрического стационара, но и для амбулаторной прак тики (в целом риск суицида при депрессиях достигает 15 % от общего числа лиц с этим расстройством). При полноценном сотрудничестве между врачом и пациентом удается выявить не только суицидальные намерения, но и другие клинические признаки, свидетельствующие о повышенном суици дальном риске: аутоагрессивное поведение и суицидальные попытки в про шлом (даже если они на первый взгляд носят демонстративный характер).

К числу других факторов повышенного суицидального риска относятся мужской пол, поздний возраст, одиночество, хронические соматические заболевания, а также сочетание депрессии с алкогольной зависимостью и личностными расстройствами [Priest R., Baldwin D., 1994].

По сравнению с типичной циклотимической депрессией прогноз при дистимии менее благоприятен. Улучшение наступает у 91 % больных цик лотимией и только у 39 % больных дистимией [Keller M., Lavori P., 1982;

Thase M. et 1996]. Эта тенденция наиболее выражена в случаях "двойных" депрессий, при которых после купирования обострения у 58 % больных сохраняется устойчивая дистимическая симптоматика, причем более чем у 50 % из них развиваются повторные экзацербации, у 34 % персистирует дистимическая симптоматика и лишь у 15 % формируется ремиссия. В связи с этим при дистимии особенно актуальна проблема выбора терапии и реабилитационных программ [Keller M.B. et al., 1983].

Прогноз депрессий ухудшается в позднем возрасте и особенно при наличии соматической болезни, оказывающей, по выражению S.Kisely и D.Goldberg (1993), "непосредственный эффект утяжеления депрессивных ШИЗОАФФЕКТИВНЫЙ ПСИХОЗ психоз — это непрогредиентное эндогенное психическое за болевание с относительно благоприятным прогнозом, периодически возникаю щими приступами, в картине и динамике которых одновременно сосуществуют или последовательно развиваются циркулярные аффективные расстройства (депрессивные, маниакальные, смешанные) эндогенного и не выво димые из аффекта свойственные шизофрении психотические симптомы (бре довые, галлюцинаторные).

На современном уровне психиатрических знаний содержание любого определения шизоаффективного психоза как самостоятельного эндогенного психоза является условным и дискуссионным. До настоящего времени нет общепринятых дефиниций, характеризующих клиническую сущность этого заболевания. Ссылка на то, что шизоаффективные психозы объединяют признаки двух болезней — шизофрении и аффективных психозов, опреде В дальнейшем по отношению к этим аффективным расстройствам мы применяем часто используемое в клинической практике понятие "циркулярный аффект", имея в виду расстройства настроения, возникающие аутохтонно, независимо от внешних обстоятельств и психотических переживаний;

при шизоаффективном психозе большое диагностическое значение имеет дифференциация циркулярного и бредового аффекта.

ляет лишь их отнесение к группе эндогенных психозов, но не их положение в систематике эндогенных психических заболеваний.

Критерии, на которых основывается выделение шизоаффективного психоза, наиболее полно сформулированы в Согласно последней, шизоаффективный психоз рассматривается не как "заболевание", а как "эпизодические (приступообразные) расстройства" (т.е. состояния), при ко торых представлены и аффективные, и шизофренические симптомы, пере численные в диагностических указаниях к F20 (шизофрения), наблюдающие ся одновременно или последовательно в течение нескольких дней, во время одного и того же приступа, когда картина приступа не отвечает ни критериям шизофрении, ни критериям маниакально-депрессивного эпизода.

В одном из авторитетных исследований последнего десятилетия, про веденном A.Marneros (1989), понятие шизоаффективного психоза также при равнивается к понятию шизоаффективных расстройств и определяется как психопатологический синдром, в констелляции симптомов которого одно временно или последовательно наблюдаются как шизофренические, так и меланхолические или маниакальные признаки.

В для диагностики шизоаффективного расстройства введены дополнительные уточняющие параметры, позволяющие относить к шизоаф фективным психозам лишь те проявления, при которых: а) в течение дли тельного периода заболевания должны одновременно наблюдаться отчетли вые аффективные расстройства (депрессивные, маниакальные, смешанные) и психопатологические симптомы, обязательные для диагноза шизофрении;

б) типичные для шизофрении бред или галлюцинации в чистом виде (т.е.

без наличия выраженных аффективных расстройств), продолжающиеся не менее 2 нед, должны определять состояние больного;

в) симптомы аффек тивных расстройств должны занимать значительный период времени в общей длительности шизоаффективного психоза, в его активной и резиду альной стадиях;

г) указанные психопатологические явления не должны быть следствием воздействия каких-либо токсических веществ и лекарств или соматоорганических заболеваний.

Несмотря на такую относительную детализацию критериев диагностики шизоаффективных психозов, их нозологическое выделение в учебных руко водствах многих стран остается неопределенным и диагностика традиционно проводится в рамках или аффективных, или шизофренических заболеваний.

Тем не менее на сегодняшний день очевидно, что среди эндогенных пси хозов существует группа заболеваний, психопатологические проявления, течение и исходы которых отличаются клиническим своеобразием и не позволяют диагностировать их в рамках традиционного дихотомического деления эндогенных психозов E.Kraepelin на шизофрению и маниакально депрессивный психоз. Существующая неоднозначная нозологическая, син дромологическая и феноменологическая трактовка шизоаффективного пси хоза позволила (1982) и (1983) оценить его как "нозо логический парадокс" и называть исследователей функциональных КРАТКИЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК Становление понятия шизоаффективного психоза шло параллельно критическому осмыслению дихотомического нозологического разделения эндогенных психозов E.Kraepelin и выделению атипичных психозов, не укладывающихся в рамки ни маниакально-депрессивного психоза, ни шизофрении. Об атипичных психозах стали говорить в тех случаях, когда свойственные шизофрении симптомы первого ранга сосуществовали с аффективными нарушениями и психоз в целом имел благоприятный прогноз. У этих больных часто обнаруживались "дегенеративная" конституция и семейная отягощенность как шизофренией, так и маниакально-деп рессивным Термин психоз" был введен в 1933 г. Но еще раньше (1921, 1927) выделил в группе маниакально-деп рессивного психоза так называемые краевые, или циклоидные, психозы. Такие циклоидные психозы вместе с несистемными шизофрениями впоследствии заняли место, соответствующее шизоаффективному психозу J.Kasanin. K.Leonhard (1957) стал говорить о третьей эндогенной болезни. Были также попытки рассматривать шизоаффективный психоз с позиций единого эндогенного психоза как одну из его подформ [Conrad К., 1958;

Weitbrecht H., 1969;

Petrilowitsch N., 1969, 1972].

В клинической практике состояния, соответствующие шизоаффективному пси хозу, диагностировались как атипичная шизофрения, периодические психозы, цик лоидный психоз, психогенная шизофрения и т.п. При этом одни психиатры считали, что эти состояния сходны с шизофренией, а другие — с аффективными психозами.

Так, (1986) определенно высказался за большую близость шизоаффективных психозов к аффективным, чем к шизофреническим, подтверждая свою точку зрения генетическими и катамнестическими данными. (1984), которому свойст венно расширение рамок аффективных заболеваний, включал в них реактивные и шизоаффективные психозы. Однако на основе генетических исследований он соб ственно шизоаффективные психозы отфаничивал от аффективных и обозначал их как вторичные аффективные заболевания (о последних он говорил при наличии первичных психотических симптомов, независимых от аффективных). H.G.Pope (1980) и E.Walker описывали аналогичные психозы как рекуррентное аффек тивное расстройство, в связи с чем A.Marneros (1989) вынужден был подчеркнуть необходимость более узкой диагностики шизоаффективных психозов и их отфани чения от шизофрении.

Большинство отечественных психиатров, например А.В.Снежневский и сотр.

(1960, придерживаясь дихотомической нозологической концепции E.Kraepelin и ориентируясь на понятие профедиентности течения психоза, традиционно рас сматривали шизоаффективные психозы в благоприятно протекающей шизо френии [Наджаров Р.А., Тиганов А.С. и др., 1988]. Та же тенденция прослеживается и в последнее время [Евсегнеев Р.А., 1990;

Мосолов С.Н., 1991]. В большинстве работ рекуррентная (периодическая) шизофрения рассматривается как синоним ши зоаффективного психоза.

Важным этапом развития представлений о шизоаффективном психозе можно считать введение понятия "шизоаффективный приступ" [Наджаров Р.А. и др., 1983;

Наджаров Р.А., Тиганов и др., 1988], характеризующего структуру относительно благоприятного, состояния при приступообразной шизофре нии, хотя это понятие не имело нозологического содержания. Т.Ф.Пападопулос (1975) описал ряд переходных форм приступообразной шизофрении, к которым относились и шизоаффективные психозы (как вариант периодической шизофрении).

При этом он отфаничивал маниакально-депрессивный психоз не только от шизо френических, но и от шизоаффективных психозов. Сходной позиции придерживался А.К.Ануфриев (1969). Последний, однако, признавал существование патогенетичес ки сходных, переходных вариантов между рекуррентной шизофренией и циркуляр ным психозом. Такие промежуточные формы были описаны Н.М.Михайловой (1974) и (1980). Диагноз шизоаффективного психоза предлагалось исполь зовать при диагностике эндогенных психозов на их начальном этапе, когда диагноз шизофрении в силу невыявляемых еще негативных изменений был затруднительным [Осколкова С.Н., 1998].

Выделение шизоаффективных психозов привело к расширению их фаниц вследствие включения в эту не только приступообразной шизофрении, но и маниакально-депрессивного психоза. Поэтому в 1988 г. категорично высказался за необходимость уточнения диагностических критериев шизоаффектив ных психозов с целью вынесения их за рамки шизофрении и аффективных психозов (маниакально-депрессивного).

Несмотря на достаточно интенсивные исследования шизоаффективных психозов, они до сих пор остаются одной из наиболее спорных нозологи ческих категорий в психиатрии. Поэтому и сейчас справедливо мнение Т.Ф.Пападопулоса (1975), что эти психозы не имеют до сих пор ни посто янного места в психиатрических классификациях, ни общепринятого обо значения. В зависимости от воззрений того или иного исследователя выска зываются разные взгляды на нозологическое положение этих психозов — от полной их самостоятельности или признания возможности отнесения их к третьей эндогенной болезни до включения в рамки атипичного маниакаль но-депрессивного психоза или благоприятно протекающих форм шизофре нии. Это нашло отражение в большинстве последних классификаций и систематик эндогенных заболеваний: в МКБ-9 (1977) они рассматривались как шизоаффективный тип рекуррентной шизофрении, в DSM-III-R (1987) были отнесены к группе аффективных психозов, в (1994) они выделяются как расстройство" отдельной рубрикой (F.25) в классе "Шизофрения и другие бредовые и психотические расстрой ства". Сохраняющуюся и поныне неоднозначность нозологической оценки шизоаффективных психозов демонстрируют представленные в историчес ком аспекте данные, приведенные в табл. 12.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ В связи с диагностической относительной неопределенностью шизоаффек тивных психозов об их истинной распространенности судить трудно, а интерпретация соответствующих данных невозможна без учета критериев диагностики и классификации, которой придерживался тот или иной ис следователь.

A.Marneros (1989), ориентируясь на критерии определил достаточно широкую распространенность шизоаффективных психозов среди всех эндогенных психических заболеваний (15—30 %). По данным, содер жащимся в руководстве под редакцией и (1994), ши психозы встречаются в США менее чем у 1 % (в диапазоне от 0,5 до 0,8 %) населения. W.R.Procci (1989) указывал, что шизоаффектив ные психозы составляют приблизительно от показателя, характеризую щего распространенность шизофрении и мании. А.С.Киселев и соавт. (1983) указывают, что среди состоящих на учете больных шизофренией у 3,9 % диагностирована периодическая, или рекуррентная, форма, к которой мно гие авторы относили и шизоаффективный психоз. А.В.Семке (1988) приво дит данные об % больных с шизоаффективным вариантом шизофрении среди больных эндогенным психозом. Отождествляя шизоаффективные пси хозы с рекуррентными (периодическими) формами шизофрении, Е.В.Пани чева (1975, 1982) и Л.М.Шмаонова и соавт. (1985) установили, что распро страненность шизоаффективного психоза в населении составляет 1,13 (по первому автору) и 0,85 (по второму) на 1000 человек.

Таблица 12. Нозологическая оценка шизоаффективных психозов в рамках эндогенных психических заболеваний по данным разных авторов и систематик психических болезней Пр име ч а ние. Горизонтальными линиями обозначены диагностические границы.

КЛАССИФИКАЦИЯ Мнение о клинической гетерогенности шизоаффективных психозов являет ся общепризнанным. По аналогии с аффективными психозами выделяют моно- и биполярные формы [Angst J., 1989;

Marneros A. et 1990], причем последние расцениваются некоторыми авторами как наиболее характерные для шизоаффективных психозов [Гамкрелидзе Ш.А., 1980;

N.C..

Coryell W. et 1988]. В то же время (1984) считает такое деление U.H.Peters (1983, 1989) предлагает говорить о двух формах шизоаффек тивных психозов в зависимости от того, вытекают или не вытекают из аффекта другие их психопатологические образования.

Ряд авторов M.T., 1979;

Angst J., 1989] подразделяют шизоаф фективные психозы на три варианта: близкий к аффективному близкий к шизофрении;

промежуточный или недифференцированный с равной выраженностью аффективной и шизофренической По сути такой же позиции придерживались А.К.Ануфриев (1969), Т.Ф.Па падопулос (1975), А.А.Северный (1980), которые допускали возможность переходных форм между маниакально-депрессивным психозом и рекуррентной шизофренией. Близкую позицию занимали В.Н.Фаворина (1959) и А.В.Семке (1988), которые рассматривали фективные психозы как вариант рекуррентной шизофрении.

В последнее время более распространено деление шизоаффективных психозов на и формы [Angst J., 1989;

Marneros A., 1989, 1990]. Оно соответствует "Иссле довательским диагностическим критериям [Spitzer R.L., Endicott J., Robins E., 1978], положенным в основу диагностических критериев шизо аффективного психоза в и в Об аффектдоминантной форме говорят тогда, когда заболевание развивается при "высоком уровне преморбидной адаптации" и отсутствии в картине шизоаффективного со стояния не менее чем в течение 1 нед шизофренической симптоматики при аффективных расстройствах;

под шизодоминантной фор мой понимают психозы, когда в картине шизоаффективного эпизода аф фективная патология не наблюдается хотя бы в течение 1 нед при остаю щейся постоянной шизофренной (бредовой) симптоматике. Таким образом, необходима синдромальная оценка приступа. Основываясь на количествен ном соотношении в течении болезни в целом аффективных, шизоаффек тивных и шизофренических по картине приступов, A.Marneros (1988) допол нительно вводит в дифференциацию шизоаффективных психозов еще и "промежуточную" форму, обосновывая такое разделение степенью выра женности фокуса".

На сегодняшний день деление шизоаффективного психоза на аффект доминантную и шизодоминантную формы основано по сути на критерии преобладания аффективных или шизофренических расстройств в картине шизоаффективного приступа и не отражает клинического своеобразия ши зоаффективного психоза как самостоятельного эндогенного заболевания.

Такое деление соответствует вышеприведенным описаниям тех авторов, которые в соответствии с собственными диагностическими позициями оп ределяли шизоаффективный психоз как эндогенное заболевание, "близкое к аффективному расстройству" или "близкое к шизофрении".

Отечественными исследователями А.Н.Кореневым (1994), В.И.Дикой и др. (1995, 1998), Г.П.Пантелеевой и др. (1996, 1998), П.В.Бологовым (1998) была разработана более детальная дифференциация шизоаффективного пси хоза на основе психопатологической структуры неаффективных бредовых синдромов и механизмов бредообразования в картине шизоаффективного приступа. В рамках аффектдоминантной формы описаны три варианта шизоаффективных состояний, характеризующихся картиной острого чув ственного бреда: с доминированием бреда восприятия;

с преобладанием бреда воображения;

с преимущественным интеллек туальным бредом воображения. При шизодоминантной форме выделены другие три варианта шизоаффективных состояний с картиной острых бре довых расстройств, квалифицированных как острые параноидные с карти ной острого синдрома Кандинского — Клерамбо. Такие состояния харак теризуются смешанным бредообразованием, при их формировании меха низмы острого чувственного бреда сочетаются с бредообразованием по типу его идеаторных в картине острого бреда восприятия с элементами интерпретативного бреда, в структуре доминирующего на глядно-образного бреда воображения с элементами интерпретативного 41— бреда, на основе преимущественно острого (несистематизированного) ин терпретативного бреда с элементами чувственного бреда. Предложенная типология учитывает также особенности динамики психоза и степень его Совокупность выделенных указанными авторами признаков при каждой из разновидностей течения шизоаффективного психоза позволила им по ставить вопрос о правомерности выделения нозологически самостоятельно го шизоаффективного психоза.

Учитывая клиническую гетерогенность шизоаффективного психоза, в повседневной клинической работе обычно выделяют его варианты и типы приступов в рамках каждой из форм (схема).

О "ядерном" варианте шизоаффективного психоза можно говорить как о нозологически самостоятельном заболевании, он соответствует аффектдоми нантным шизоаффективным психозам с доминированием в их картине бреда восприятия. Две другие разновидности — с доминирующим наглядно-образ ным бредом в рамках аффектдоминантной формы и с формированием пара ноидного психоза в структуре бреда восприятия с элементами интерпретации в рамках шизодоминантной формы — по своим проявлениям рассматриваются как "краевые" варианты нозологически самостоятельного шизоаффектив ного психоза, которые также соответствуют его определению, но часть его признаков проявляется атипично. Оставшиеся три разновидности шизоаффективного психоза протекают с преобладанием идеаторных форм бреда. В динамике и клинических проявлениях заболевания в этих случаях имеются признаки хотя бы незначительной прогредиентности. Их более оправданно как клинически, так и прогностически относить к шизо френии, рассматривая как шизоаффективные варианты ее приступообраз ных форм.

Сопоставление основных вариантов шизоаффективного психоза с со ответствующими им расстройствами по приведено в табл. 13.

Таблица Шизоаффективный психоз (ШАП): сопоставление диагностических критериев МКБ-10 и отечественной классификации Типологические варианты ШАП в МКБ- отечественной классификации диагностические критерии доминантная Шизоаффективное расстройство. F25+ форма полярное аффективное расстройство +F31(F33)+ (или рекуррентное депрессивное +F расстройство), острые и транзитор ные психотические расстройства Шизоаффективное состояние Шизоаффективное расстройство, с доминированием бреда вос- маниакальный (депрессивный, +F23. приятия (острого параноида) смешанный) тип;

другие острые, преимущественно бредовые, психотические расстройства Шизоаффективное состояние Шизоаффективное расстройство, с доминированием наглядно- маниакальный (депрессивный, сме- +F23. образного бреда воображе- шанный) тип. Острое полиморфное ния (ориентированный оней- психотическое расстройство без роид, антагонистический бред) симптомов шизофрении Продолжение Типологические варианты ШАП в отечественной классификации диагностические критерии состояние Шизоаффективное расстройство, ма с доминированием интеллек- ниакальный (депрессивный, смешан- +F23. туального бреда воображе- ный) тип. Острое ния (острого фантастического, ное психотическое расстройство острого бреда) F25+F23+ форма Шизоаффективное расстройство, +F31(F33) острые и транзиторные психотичес кие расстройства, биполярное аф фективное расстройство Острое полиморфное бредовое Другие острые и транзиторные пси- F23.8+ состояние с бредообразовани- хотические расстройства. Шизоаф ем по типу острого параноида фективное расстройство, маниакаль с элементами интерпретативно - ный (депрессивный, смешанный) тип го бреда Острый синдром Кандинского — Острое полиморфное психотическое F21.3+ Клерамбо с бредообразова- расстройство с симптомами шизо нием по типу несистематизи- френии. Шизоаффективное рас рованного интерпретативного стройство, маниакальный (депрес бреда сивный, смешанный) тип В методических рекомендациях Министерства здравоохранения РФ по адаптации МКБ-10 к отечественной классификации1 шизоаффективный психоз целиком отнесен к шизоаффективным вариантам приступообразной шизофрении (рубрика F25 — шизоаффективное расстройство) и подразде ляется на маниакальный (F25.0) и депрессивный тип (F25.1).

Клиническая характеристика психоза, представлен ная в этом руководстве, основана прежде всего на описании двух его традиционных форм — аффектдоминантной и шизодоминантной, отражаю щих разное соотношение аффективных и шизофренических бредовых рас стройств в период шизоаффективного приступа, которые не подлежат рас ширительному нозологическому толкованию.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И РАЗНОВИДНОСТИ ТЕЧЕНИЯ Шизоаффективный психоз является длительно текущим заболеванием. Он развивается в виде приступов, для клинической картины которых характерно сочетание свойственных аффективному психозу циркулярных аффективных расстройств и характерных для шизофрении бредовых симптомов. В клини ческой картине и динамике приступа отмечается несколько этапов, отража ющих чередование расстройств разного психопатологического уровня: этап циркулярных аффективных расстройств сменяется периодом формирования Психические расстройства и расстройства поведения (Класс V МКБ 10, адаптированный для использования в Российской Федерации). — М., 1998.

аффективного бреда, а на следующей стадии происходит видоизменение циркулярного аффекта в бредовой с развитием неаффективных бредовых синдромов, которые на одном из этапов вытесняют аффективные. Реже аффективные и бредовые расстройства сосуществуют в картине заболевания.

На этапе развернутых бредовых расстройств состояние больных обычно отличается остротой и их, как правило, госпитализируют, тогда как осталь ные стадии болезни могут протекать амбулаторно.

Манифестация психоза возможна как в подростково-юношеском (до лет), так и в зрелом возрасте, в том числе и в период инволюции. Мани фестные шизоаффективные приступы в течение заболевания могут рециди вировать или сменяться приступами аффективной структуры и перемежаться ремиссиями с остаточной аффективной и бредовой симптоматикой (или без нее) и относительно сохранной социально-трудовой В целом ха рактерно благоприятное течение заболевания без заметной прогредиентности, при котором не обнаруживаются личностные сдвиги с формированием грубых негативных изменений, а тем более шизофренического дефекта. Чаще от мечается лишь заострение преморбидных личностных особенностей.

В динамике шизоаффективного психоза как заболевания можно выде лить доманифестный этап, манифестные приступы и перемежающие их ремиссии. Характеристика неаффективных бредовых расстройств в приступе и особенности бредообразования в наибольшей степени отражают клини ческий прогноз болезни и определяют ее форму. Каждому из бредовых синдромов в приступе соответствуют предпочтительные полюс и тип аффек тивных расстройств.

Аффектдоминантная форма Варианты заболевания, отнесенные к аффектдоминантной форме, в основ ном соответствуют понятию шизоаффективного психоза как нозологически самостоятельного заболевания и его определению. Как уже отмечалось, картина типологических вариантов шизоаффективного приступа при аф фектдоминантной форме характеризуется наряду с аффективными расстрой ствами развитием неаффективного бреда по типу острого чувственного бреда в его психопатологически различных вариантах — от бреда восприятия до бреда воображения. При этом картина бредовых расстройств соответствует хотя бы одному диагностическому критерию шизофрении в Конкретные их проявления имеют разную клиническую значимость для оценки дальнейшего течения и прогноза болезни. Соотношение собственно бредовых и аффек тивных расстройств (по длительности) в картине одного шизоаффективного эпизода при аффектдоминантной форме составляет в среднем 1:20.

Заболевание развивается чаще у лиц с шизоидными чертами, степень выраженности которых носит характер акцентуации, реже — достигает пси хопатического уровня. Доманифестные (продромальные) проявления обна руживаются за много лет до манифестации заболевания шизоаффективным приступом. На продромальных этапах заболевания, обычно в возрасте 10— лет, отмечаются проявления реактивной лабильности в виде депрессивных реакций в ответ на эмоционально значимые У некоторых боль ных на доманифестном этапе, продолжающемся несколько лет, с годами формируются депрессии структуры. За 2—3 года до мани фестации шизоаффективного психоза тяжесть аффективной симптоматики начинает нарастать вследствие углубления, эндогенизации и витализации депрессий. Появляются преимущественно биполярные аффективные иногда сдвоенные. При этом первой в их серии и более глубокой, как правило, бывает депрессия, но иногда возможно преобладание и маниакаль ных расстройств. Нарушений социально-трудовой адаптации на домани фестном этапе не отмечается.

Манифестный шизоаффективный приступ при аффектдоминантной форме развивается в большинстве случаев после экзогенной провокации (психогенной, соматогенной), реже — аутохтонно. В его динамике наиболее отчетливо представлены характерные этапы, сменяющие друг друга и со ставляющие особенности присущего ему стереотипа развития расстройств — аффективных, аффективного бреда, бредовых неаффективных и вновь аф фективных на этапе обратного развития расстройств в приступе. Длитель ность аффективных расстройств в манифестных состояниях варьирует от 1,5 мес до 3 лет (в среднем — более 6 мес), а бредовых расстройств — от 2 дней до 3 нед (в среднем 2 нед).

Картина аффектдоминантного шизоаффективного приступа может про являться в разных вариантах и определяется особенностями острого чувст венного бреда: острым бредом восприятия, наглядно-образным или интел лектуальным бредом воображения.

Вариант с преобладанием в картине приступа острого чувственного бреда по типу бреда восприятия. Манифестация шизоаффективного приступа в большинстве таких случаев происходит после психогений. Собственно бре довые расстройства обычно формируются после депрессий апатоадинами характера, реже — после классических тоскливых депрессий. Очень редко они возникают после веселых маний. Непосредственному формиро ванию бреда восприятия предшествует период "изолированного" аффектив ного бреда продолжительностью 1—2 нед. Длительность таких шизоаффек тивных состояний в среднем 7—8 мес.

В зависимости от степени завершенности синдрома бреда восприятия он может ограничиваться бредовым настроением, развитием бреда инсце нировки или формированием бреда символического значения.

В тех случаях, когда картина бреда восприятия ограничивается настроением, бред формируется только после классической мелан холической депрессии. Предшествующая психогения находит отражение в содержании депрессивных переживаний больных. Через 1—2 нед происходит развитие очерченного и стойкого депрессивного бреда, который на высоте психоза сменяется картиной неаффективных бредовых расстройств, харак теризующихся отсутствием законченной фабулы бреда. Вместо депрессив ных переживаний начинает главенствовать бредовой аффект напряжения, глобальной подозрительности, недоверия, ощущения надвигающейся опас ности транзиторного характера — от нескольких часов до 5 дней. Выход из психотического состояния критический. В течение последующих 2—3 нед состояние вновь определяет депрессивный аффект, после редукции которого возвращается полная критика переживаниям.

Развитию бреда инсценировки у подавляющего большинства больных также предшествует депрессивный аффект, но в этих случаях его картина соответствует апатоадинамической депрессии, а началу их форми рования лишь в половине наблюдений предшествуют психогении. Через 2—3 мес структура депрессии усложняется за счет депрессивных идей осуж дения и самообвинения в течение 1,5—2 нед. На этапе формирования неаффективных бредовых расстройств также происходит видоизменение аф фекта, но доминирующим становится аффект недоумения и растерянности, а бредовые переживания определяются ощущением розыгрыша, пережива нием измененности окружающего и поведения других людей с характером их неестественности и (бред интерметаморфоза). Бредовые расстройства отличаются здесь фрагментарностью, выраженной лабильнос тью и динамизмом развертывания. Проявления бреда интерметаморфоза длятся 1—2 нед и редко сосуществуют с предшествующим аффективным бредом. Выход из бредового психоза также критический, но на этапе его обратного развития в течение мес на фоне депрессивных расстройств могут возникать кратковременные обострения в виде рудиментарного бреда инсценировки. В последующем формируется критика к болезненным пере живаниям.

Бред символического значения в картине шизоаффективно го состояния одинаково часто развивается как после психопатоподобных и веселых маний, так и после тревожных и апатоадинамических депрессий.

Для половины таких шизоаффективных состояний характерны предшест вующие соматогении. В динамике приступа бред символического значения развивается после этапа аффективного бредообразования. На высоте психоза на первый план выступают отчетливые признаки нарушения восприятия реального мира, элементы которого замещаются символами и знаками с бредовой трактовкой окружающего. Неаффективные бредовые расстройства приобретают фантастическую окраску. Выход из психоза в течение нед. По миновании бреда символического значения вновь на первый план выступают бред аффективного содержания и аффективные расстройства. Критика к болезни формируется постепенно.

Течение болезни при варианте аффектдоминантной формы шизоаффек тивного психоза с доминированием бреда восприятия во всех случаях близко к фазному. В последующем, при повторных эпизодах, обычно обнаружива ется тенденция к упрощению симптомокомплекса бредовых расстройств.

Они начинают все чаще развиваться аутохтонно, становятся более кратко временными и иногда исчерпываются только проявлениями страха или импульсивного поведения без четко оформленной бредовой фабулы.

Частота только аффективных и шизоаффективных приступов в течение заболевания примерно одинакова, по 1 приступу в 3 года. Аффективные расстройства сохраняют преимущественно биполярный характер, реже встре чаются монополярные депрессии, причем у большинства больных заболе вание переходит на чисто аффективный уровень. В ремиссиях на фоне пре морбидных личностных свойств отмечаются лишь преходящие черты астени зации и заострение преморбидных сенситивных свойств, часто сохраняется преморбидное свойство реактивной лабильности. Показатели социально трудовой адаптации у больных рассматриваемого варианта обычно высокие даже при длительном течении заболевания;

для них характерны профессио нальный рост и тенденция к повышению образовательного уровня.

Вариант с наглядно-образным бредом воображения обычно развивается после экзогений, в основном соматогенного характера. В подавляющем большинстве наблюдений развитие шизоаффективного приступа начинается с маниакального аффекта в виде психопатоподобных, классических маний или маний с спутанностью.

Бред воображения при этом варианте формируется на фоне аффектив ных расстройств, как правило, параллельно развитию маниакального бреда.

Циркулярные аффективные расстройства являются составной частью струк туры этого варианта психоза. Собственно бредовые расстройства развива ются остро и определяются яркими и образными представлениями фантас тического характера, динамичностью и изменчивостью. Бредовые представ ления возникают в сознании больного обычно в виде односюжетных и нестойких образных картин, отличающихся красочностью и Переживаемые бредовые события носят фрагментарный характер, характе ризуются незавершенностью психопатологических проявлений, ностью, реже — грезоподобностью, лишены определенной интерпретации и лишь частично объединяются общей сюжетной линией.

Выход из острого бредового состояния в этих случаях ближе к крити ческому и обычно завершается в течение 1—2 нед. Одновременно уменьша ется выраженность аффективного бреда, и постепенно теряют свою интен сивность сохраняющиеся аффективные (маниакальные) нарушения. Крити ка к перенесенному состоянию бывает достаточно полной, хотя нередко сопровождается неоправданным оптимизмом по отношению к возможности рецидивов.

Дальнейшее течение заболевания относительно благоприятно и носит как бы промежуточный характер между фазной динамикой и близким к рекуррентному приступообразным его развитием. После первого манифест ного приступа повторные шизоаффективные эпизоды развиваются уже толь ко аутохтонно по типу "клише", на фоне мании или смешанного состояния.

Частота последующих аффективных и шизоаффективных эпизодов при ва риантах с наглядно-образным бредом воображения также практически оди накова — по 1 приступу в 2 года. Более чем у половины этих больных течение шизоаффективного психоза регредиентное, с последующим перехо дом на чисто аффективный уровень расстройств и с доминированием би полярного аффекта, но в них отчетливее начинает преобладать маниакаль ный аффект. В ремиссиях становятся заметными личностные изменения:

заострение доманифестных истерошизоидных особенностей, появляются черты излишнего рационализма. Более чем в случаев социально-трудовая адаптация характеризуется снижением профессионального уровня, хотя об разовательный уровень многих больных повышается. Большинство больных на протяжении всего заболевания сохраняют трудоспособность.

Вариант с доминированием интеллектуального бреда воображения. Уже на доманифестном этапе в период возрастных кризов, начиная с детского возраста, в этих случаях нередко отмечаются эпизоды ночных неразвернутые психические автоматизмы, чувство измененности своего "Я".

неразвернутые идеи преследования. Биполярные колебания настроения воз никают аутохтонно и сразу в виде сдвоенных фаз. Первой из них, как правило, бывает психопатоподобная мания, которая изначально преобладает над астеноадинамическими субдепрессиями. Но за 2—3 года до манифеста ции шизоаффективного психоза нарастает тяжесть маниакальной симпто матики, аффективные расстройства принимают континуальный характер или выступают в виде При этом картина психопатоподобных маний усложняется в результате присоединения гетерономных включений в виде эпизодов неразвернутых идеаторных автоматизмов, рудиментарных идей воздействия и эротического притязания, которые наблюдаются амбу латорно и проходят в течение нескольких суток.

Pages:     | 1 |   ...   | 14 | 15 || 17 | 18 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.