WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 13 | 14 || 16 | 17 |   ...   | 18 |

«в 2 томах Под редакцией академика РАМН А.С.Тиганова Москва "Медицина" 1999 ПСИХИАТРИИ Москва "Медицина" 1999 УДК 616.89(035) ББК 56.1 Р84 Руководство по психиатрии. В 2 томах. Т.1/А.С.Тиганов, ...»

-- [ Страница 15 ] --

Монополярный маниакальный психоз Этот психоз обычно начинается после 35 лет. При монополярном маниа кальном психозе, в отличие от монополярного депрессивного психоза, ма нифестное аффективное состояние развивается аутохтонно, т.е. без каких бы то ни было внешних воздействий. Картина манифестного маниакального синдрома атипична и чаще всего исчерпывается "манией без мании". Пос ледующее развитие заболевания характеризуется затяжным течением фаз, длительность которых достигает 7—12 мес и со временем существенно не меняется. Но маниакальные фазы возникают относительно редко — в сред нем 1 фаза в 3 года (0,33 фазы в год). Характерными для этого типа психоза являются также постепенное начало и литическое окончание фаз на протя жении 2—3 мес, что типично для всего течения заболевания. Если в первые годы заболевания отмечается сезонность в возникновении фаз (преимуще ственно летом или в начале осени), то затем эта особенность становится менее отчетливой. Длительность ремиссий колеблется в пределах 4—6 лет.

Сохраняется аутохтонность в возникновении маниакальных фаз.

Клиническая картина фазно-маниакальных состояний со временем ста новится все более атипичной. В их картине усиливаются признаки психо моторного возбуждения, и на высоте развития фазы появляются такие гетерономные по отношению к маниакальному аффекту элементы, как кратковременные эпизоды ониризма и отрывочные идеи отношения. Пер воначальная маниакальная переоценка собственной личности приобретает явный бредовой оттенок, не доходя, однако, до уровня маниакального бреда.

На отдаленных этапах болезни в субъективном переживании аффекта исче зает чувство физического благополучия, становится более выраженной раз дражительность, иногда сменяющаяся дисфорией или благодушием. Моно тонная активность, обусловленная маниакальным аффектом, становится все менее продуктивной. С течением болезни в маниакальных фазах появляются черты атипичных смешанных состояний. Характерное для маний сокраще ние сна достигает 3—4 ч ночного сна.

В ремиссиях эмоциональный фон больных отличается особенной ус тойчивостью и не обнаруживаются признаки аффективной лабильности.

На отдаленных этапах болезни сохраняется ранее свойственная больным стеничность, хотя одновременно выявляются сужение круга их деятельнос ти, заострение таких свойств, как психическая ригидность. Сохраняется изначально свойственный больным высокий образовательный и професси ональный уровень.

Биполярный психоз с преобладанием депрессий В преобладающем большинстве случаев заболевание при этом типе психоза манифестирует до 25 лет. Клиническая картина манифестных фаз характе ризуется доминированием и эндогенных депрессий. При чем, по сравнению с монополярным депрессивным психозом, значительно возрастает число классических депрессий. Встречающиеся кратковременные гипоманиакальные эпизоды в виде подъема настроения с ощущением при лива сил, бодрости, оптимизма и жизнерадостности, как правило, связаны с приемом три циклических антидепрессантов и возникают на выходе из депрессивной фазы. При дальнейшем течении заболевания быстро утра чивается связь начала последующих депрессивных фаз с Поэтому реактивные по структуре депрессии уступают место эндореак тивным и эндогенным, которые очень быстро становятся доминирующи ми в картине аффективных фаз. Среди депрессивных синдромов в пос ледующих фазах чаще всего преобладают простые депрессии с картиной тоскливо-заторможенной, деперсонализационно-дереализационной или анестетической депрессии. Обнаруживается выраженная тенденция к кли шеобразному развитию аффективных фаз с отчетливой сезонностью их возникновения (преимущественно весной и осенью). Со временем наблю дается выраженная тенденция к укорочению фаз (от 4 до 3 мес) и ремиссий (от 3 до 2 лет). Одновременно отмечается учащение фаз в ходе заболевания (до 0,55 в год).

Свойственные больным изначально гипертимные свойства в промежут ках между фазами бывают трудноотличимы от хронических гипоманиакаль ных проявлений. Признаки аутохтонной аффективной лабильности посте пенно становятся преобладающими. На отдаленных этапах болезни, кроме того, все более заметны признаки астенизации личности, у больных отме чаются некоторое снижение их профессионального уровня и даже инвали дизация.

Биполярный психоз с преобладанием маний У этих больных маниакальные фазы возникают вдвое чаще, чем депрессив ные. Болезнь манифестирует обычно в возрасте около 20 лет с маниакальной фазы, в клинической картине которой доминируют аффективные расстрой ства по типу психопатоподобной мании. Особенность манифестных аффек тивных фаз состоит в их сдвоенности, когда за манией сразу следует депрессия (чаще заторможенная). Последующее же течение болезни харак теризуется возникновением как сдвоенных (маниакальных и депрессивных), так и одиночных маниакальных фаз, но могут появляться и строенные фазы, а также периоды по 4 фазы и более в одном цикле, но первой всегда развивается маниакальная фаза. В этих циклах продолжительность каждой из фаз существенно не меняется, оставаясь в пределах 4—5 мес для мани акальных состояний и 2 мес — для депрессивных. Поскольку циклы болезни постепенно увеличиваются и аффективные расстройства иногда начинают непрерывно сменять друг друга, то течение заболевания в целом может принимать континуальный характер. Но на отдаленных этапах развития психоза частота фаз становится более постоянной — 0,6—0,7 фаз в год (с учетом каждой отдельной фазы в структуре сдвоенных и строенных фаз). В развитии психоза в этих случаях удается уловить сезонность возникновения аффективных фаз: конец лета — начало осени для маниакальных фаз и конец зимы — начало весны для депрессивных фаз, хотя по мере его течения эта особенность становится все менее отчетливой. Продолжительность ре миссий тем не менее сохраняется стабильной и составляет приблизительно 2,6 года, но иногда бывает возможным наступление стойкой ремиссии.

Клиническая картина маниакальных состояний от фазы к фазе остается одинаковой и характеризуется в основном чертами психопатоподобной мании на всем протяжении;

отмечаются лишь некоторое сглаживание ин тенсивности психомоторного и идеаторного возбуждения, снижение ранее выраженной конфликтности, сглаживание психопатологических особеннос тей маниакальных фаз. На отдаленных этапах данной разновидности аф фективного психоза все маниакальные состояния уже более определенно квалифицируются как психопатоподобная мания. В клинической картине деп рессий изменения не столь выражены, в единичных случаях в их динамике можно наблюдать присоединение раздражительности и дисфоричности.

На годах течения этого психоза, когда наблюдается приблизи тельно фаза, формируются первые типичные смешанные аффектив ные состояния (преимущественно депрессивного типа) или реже — атипич ные смешанные состояния. Вначале смешанные состояния характеризуются относительной кратковременностью и возникают лишь в картине сдвоенной фазы (на этапе смены полюса аффекта на противоположный) или на высоте развития аффективной фазы одной полярности. В последующем же возни кают состояния, определяемые как полностью смешанные аффективные фазы, среди которых особенно часто атипичные и альтернирующие смешан ные состояния. В целом появление смешанных состояний в картине болезни сопровождается утяжелением ее течения — учащением фаз, укорочением ремиссий и дальнейшим переходом к континуальному течению.

В промежутках между приступами отмечаются аутохтонная аффектив ная лабильность, заострение имевшихся до болезни личностных свойств, таких, как эмоциональная ограниченность и формализм в общении с близ кими людьми. На отдаленных этапах болезни пациенты чаще заняты неква лифицированным трудом и имеют группу инвалидности, что свидетельствует о снижении их социально-трудовой адаптации.

Отчетливо биполярный психоз Начало заболевания в этих случаях относится к концу третьего десятилетия жизни. Депрессивные состояния, которыми манифестирует данная разно видность аффективного психоза, по своей структуре относятся, как правило, к классической эндогенной депрессии с картиной типичной тоскливой меланхолии, а маниакальные фазы соответствуют картине классической веселой мании.

Динамика заболевания в этих случаях отличается увеличением продол жительности депрессивных и маниакальных состояний. На отдаленных эта пах течения длительность депрессии и маниакальных состояний может со ставлять 5 мес по сравнению с 2 мес в начале заболевания. Таким образом, аффективные фазы той и другой полярности постепенно принимают все более затяжной характер, но частота фаз остается относительно стабильной (1—2 фазы в год) на всех этапах болезни. Сезонность возникновения фаз, отчетливо обнаруживаемая на начальных этапах психоза, со временем сти рается. Длительность ремиссий в ходе заболевания также варьирует незна чительно и составляет в среднем 2—2,5 года.

Особенности динамики фаз, как депрессивных, так и маниакальных, при рассматриваемой разновидности аффективного психоза определяются полюсом аффективных состояний. При манифестации аффективного пси хоза депрессией возникновение и завершение последующих депрессивных фаз носят все более литический характер, а сами фазы постепенно с годами затягиваются. Как правило, последующие депрессивные фазы носят харак тер "клише". В клинической структуре маниакальных состояний с картиной классической веселой мании на отдаленных этапах течения болезни усили ваются психопатоподобные расстройства, т.е. происходит трансформация в сторону психопатоподобной мании со свойственными ей раздражительнос тью, конфликтностью, психомоторным возбуждением и отвлекаемостью.

В структуре депрессивных состояний имеется аналогичная трансформация, с появлением раздражительности с дисфорической окраской.

В ремиссиях при отчетливо биполярном аффективном психозе сохра няются явления аутохтонной аффективной лабильности. После депрессив ной манифестной фазы в ремиссиях, кроме того, иногда отмечается и соматореактивная лабильность. Она бывает особенно выраженной у женщин в предменструальном периоде, проявляясь иногда в форме "предменстру ального синдрома".

На отдаленных этапах заболевания в ремиссиях обнаруживается лишь некоторое заострение личностных особенностей. В целом болезнь мало сказывается на образе жизни и трудоспособности. Лишь у тех пациентов, заболевание которых манифестирует депрессивной фазой, отмечаются при знаки легкой астенизации (повышенная усталость после физической и пси хической нагрузки). При манифестации маниакальной фазой у пациентов с годами отмечается снижение профессионального уровня и возможна инва изация.

Возрастные особенности Аффективный психоз имеет выраженные клинические особенности в дет ском, подростковом, юношеском и позднем возрасте, которые необходимо учитывать при дифференциальной диагностике с другими психическими расстройствами в соответствующих возрастных группах больных, а также при лечении и организации помощи пациентам.

Аффективные нарушения у детей аффективным расстройствам у детей относят нарушения настроения (его подъем или спад), занимающие основное место в клинической картине болезни, имеющие признаки фазности в их течении, а также характеризую щиеся возвратом к прежнему состоянию здоровья после приступа.

Первые казуистические случаи меланхолических расстройств у детей были опи саны еще в работах психиатров XIX в. [Ковалевский 1890;

J.E., 1838;

Maudsley G., 1867;

Kraepelin E., 1883;

Emminghaus H., 1887]. В начале XX в. ряд авторов стали уже более определенно говорить о возможности возникновения по мешательства с циркулярным течением у детей и подростков [Чиж В.Ф., 1904;

Суханов С.А., 1906;

Сербский В.П., 1912;

Каннабих Ю.В., 1914;

1904]. В дальнейшем встал вопрос о нозологической принадлежности аффективных рас стройств, в частности, к маниакально-депрессивному психозу [Бернштейн 1912;

Т.П., 1932;

Гиляровский В.А., 1935;

A., 1926].

В связи с незрелостью эмоциональной сферы у детей, ее неустойчивостью и недостаточностью отражения проявлений аффекта в идеаторной сфере некоторые психиатры сомневались в возможности развития аффективных расстройств в раннем детстве [Лапидес М.И., 1940;

Ушаков Г.К., 1973;

A, 1972;

Kuhn V. et 1972;

Nissen L., 1977]. Этот вопрос был поставлен на обсуждение IV Конгресса Европей ского союза детских психиатров в 1971 г., где были представлены убедительные данные о депрессии в детстве, после чего аффективные расстройства у детей и подростков стали признаваться большинством специалистов по детской психиатрии и включаться в общие систематики психических расстройств.

В настоящее время аффективные расстройства у детей и подростков рассмат риваются в рамках маниакально-депрессивного психоза, т.е. аффективного психоза (по современной терминологии) и его мягких форм — циклотимии, шизофрении, реактивных состояний, а также при органических поражениях мозга [Башина В.М., Пивоварова 1972;

Башина В.М., 1980;

Вроно М.Ш., 1983;

Буреломова И.В., 1986;

Данилова Л.Ю., 1986;

Иовчук 1986;

Симашкова 1986;

Воронцова Е.А., 1988;

Коренев АН., 1995;

Corvell W. et al., 1980;

Carlson LA, 1984;

Larralda M., Weller R.A. et 1986;

B. et al., 1989;

Lillberg C, 1992]. Такой же позиции придерживались Г.Е.Сухарева (1964) и (1963, 1969).

Наиболее признанной в детской психиатрии является нозологическая классическая кла с с ифика ция аффективных расстройств [Kielholz P., 1970]. Достаточно распространена и систематика аффективных расстройств в детстве на основе синдромального подхода [Башина В.М., 1980, 1989;

Пантелеева Цуцульковская М.Я., 1986]. При этом у детей могут на блюдаться как простые, так и сложные аффективные синдромы.

Клиническая картина аффективных расстройств у детей харак теризуется изменением настроения в виде снижения, подавленности или повышения, что соответственно сопровождается снижением или повыше нием активности в речевой и моторной сферах с изменениями в соматичес кой сфере. Очень часто у детей аффективные расстройства сочетаются с психопатическими чертами в поведении, тиками, навязчивостями, а в воз расте после 3 лет наряду с перечисленными симптомами могут наблюдаться деперсонализационные, и галлюцинаторные явления.

Аффективные расстройства могут быть монополярными и биполярны ми. Течение в целом фазное, с достаточно хорошо очерченными приступа ми — однократными, повторяющимися или серийными. Что касается выхо да из приступа, то положение о полном возврате к преморбидному уровню в детской психиатрии относительное, поскольку выход из фазы у ребенка соотносится не только с исчезновением собственно аффективных рас стройств, но и с иным возрастным периодом, на который приходится выход из болезни. Особую значимость приобретает совпадение аффективной фазы с критическими периодами онтогенеза. Это наиболее опасно в период жизни ребенка от 12 до 20 Совпадение с ним аффективного приступа нередко приводит к тяжелому регрессу всех функционирующих систем ребенка по типу "психического истощения" [Trainer M., 1964], или депрессии" [Spitz R., 1967].

При развитии аффективных расстройств у детей до 10 лет они особенно часто маскируются соматовегетативными, моторными и поведенческими нарушениями. В целом же опыт показывает, что у детей сочетанные аффек тивные расстройства, сложные аффективные синдромы более характерны для шизофренического или шизоаффективного психоза, более простые — для психоза собственно аффективного.

Рассмотрим психопатологические особенности отдельных аффективных синдромов у детей.

Депрессии. Меланхолическая депрессия может развиваться с первых лет жизни ребенка. Приступы болезни этого типа начинаются с появления нарастающей безучастности, моторной вялости, бездеятельности с потуск нением эмоциональных проявлений, снижением настроения. У ребенка наблюдаются без причин то нытье, то длительные периоды плача. Дети, ранее приветливые, активные, становятся молчаливыми, с трудом поднима ются по утрам. Будучи поднятыми, подолгу остаются вялыми, безучастными, имеют усталый вид. Лицо приобретает страдальческое выражение, кожа — сероватый оттенок. Движения замедляются (во время ходьбы ребенок как бы волочит ноги). Дети отказываются от игр и прогулок. Если и пытаются играть, то в игре заметно однообразие. Речь видоизменяется, становится тихой, смазанной, фразы — укороченными или бессвязными. Дети почти перестают выражать свои желания и почти не обращаются к родным. На рушается сон, отмечаются позднее засыпание и пробуждение без чувства свежести, нередки пробуждения и лежание без сна в ночное время;

аппетит снижен.

Периоды заторможенности могут сменяться состояниями беспокойства, которое в разное время суток может быть выражено в разной степени. Так, с утра дети более подавлены и бездеятельны, ни во что не играют, лишь иногда бесцельно перемещаются с места на место. К вечеру же появляются некоторое оживление, способность откликнуться на ласку, хотя с утратой прежней живости и синтонности. Иногда несколько большая живость от мечается после дневного сна. В таких состояниях всегда наблюдается несо ответствие между плохим соматическим видом, плохим самочувствием и отсутствием каких бы то ни было соматических болезней.

Депрессивные состояния становятся более явными и очерченными в возрасте после 3—4 лет, когда дети приобретают способность их словесно, хотя и элементарно, выразить. Они в этих случаях жалуются на боли без четкой локализации (в руках, ногах, животе), усталость, нежелание двигать ся. Дети более старшего возраста говорят о скуке (реже тоске), своей несостоятельности в играх и общении со сверстниками, о том, что у них все воспоминания печального содержания.

Когда острота состояния смягчается, длительное время сохраняются монотонность аффекта и малая подвижность, что несвойственно здоровым детям.

Приступ может продолжаться 3—5 нед, но иногда он длится 4— У детей наблюдаются и затяжные депрессивные состояния с незначитель ными колебаниями настроения — до 3—5 лет. В последнем случае может происходить смена психопатологической структуры депрессии с формиро ванием смешанных состояний в виде слезливой, астеничес кой депрессии со слезливостью и чертами раздражительной слабости. При этом могут изменяться и двигательные нарушения — от заторможенности с почти полной акинезией до двигательного беспокойства и суетливости.

Идеаторное выражение состояния зависит от возраста: от сенестоалги ческих жалоб в первые годы жизни до жалоб на "скуку", "тоску", а затем высказывания идей неполноценности и, наконец, "вины".

При меланхолической депрессии всегда выражены соматовегетативные симптомы в виде повышенной чувствительности к холоду, знобкости, пот ливости, сердцебиений, низкого АД, потери аппетита и массы тела, а также симптомокомплекса дизбактериоза. Поэтому такие дети, прежде чем попасть к психиатрам, обычно подвергаются многократным обследованиям в сома тических учреждениях разного профиля.

депрессия у детей характеризуется вялостью, медлитель ностью, снижением интереса к окружающему, однообразием поведения и сужением круга интересов (практически ко всему). Настроение отличается монотонностью с безучастностью, но типичной тоски в этих случаях не бывает. Настроение лишено лабильности. Жалоб дети не высказывают.

Общение расстраивается. Превалирует моторная вялость с адинамией, дли тельным пребыванием в однообразных позах. Возможна гиперестезия, когда шумы, громкие голоса или музыка вызывают беспокойство ребенка. В этих условиях у некоторых детей появляются тики, изменения в осанке, сгор бленная поза, старческая походка. Адинамия сопровождается чувством ус талости и равнодушия. Если, подчиняясь воле родных, дети пытаются иг рать, то они вяло перекладывают игрушки и вскоре оставляют их. Побуж дение к деятельности иногда вызывает быстро иссякающее раздражение, недовольство.

депрессии у детей до лет иногда развиваются с явлениями элективного Дети перестают говорить, не задают во просов и сами не отвечают на них, хотя изредка могут выполнить прими тивные требования. Поведение их стереотипизируется, в отдельных случаях возможны частичный регресс речи, возобновление ранних, примитивных форм деятельности.

Суточные колебания поведения в этих случаях минимальны, к вечеру практически не наступает облегчения, нет даже моторного оживления.

Меняется внешний облик ребенка: взгляд потухший, лицо утрачивает выразительность, становится заметной амимия, утрачивается пластичность движений, кожные покровы приобретают землистую окраску, аппетит снижен.

У окружающих ребенка лиц возникает предположение о снижении интеллекта, так как дети словно бы утрачивают недавно приобретенные знания, навыки, не запоминают сказок, стихов.

Выход ребенка из этого состояния постепенный, но нужно иметь в виду, что при достаточно длительной депрессии возможна некоторая приостанов ка в развитии с регрессом первых и ранее приобретенных ребенком навыков.

Однако такие явления обратимы.

Длительность адинамической депрессии от нескольких недель до 3— Астеническая депрессия характеризуется сниженным настроением, по вышенной истощаемостью, чувством бессилия и явлениями раздражитель ной слабости с легко возникающей капризностью и плачем. Самочувствие больных при этом виде депрессии меняется многократно в течение дня.

В любой деятельности быстро наступает истощение, когда затруднены выполнение простейших заданий игрового плана и переход от одной дея тельности к другой с достижением завершенности. Одновременно отмеча ется и быстрое истощение интереса к начатому делу. При этом капризность часто связана с осознанием ребенком своей несостоятельности. У этих детей обычно имеются множественные жалобы алгического характера, летучие боли, не купирующиеся анальгетиками. Нередки жалобы на скуку и невоз можность ни на чем остановиться.

Эти дети становятся несостоятельными в детском саду, с трудом обслу живают себя, не успевают в срок съедать предложенную пищу. Они пере стают участвовать в общих занятиях, становятся рассеянными, не отвечают на вопросы, не слушают чтение, не "запоминают" предлагаемые стихи, перестают участвовать в играх со сверстниками, обидчивы. Временами у них наступают состояния повышенной слезливости с отсутствием объяснений причины слез. Сон у них прерывист, иногда бывают повторяющиеся сно видения печального содержания;

всегда значительно выражены соматовеге тативные проявления.

При астенической депрессии характерны изменчивость ее глубины и тенденция к смене не только другими типами депрессивных состояний (меланхолического или тревожного типов), но и нормотимией, т.е. выходом из депрессии.

Длительность астенической депрессии обычно от нескольких недель до 2— Тревожная (ажитированная) депрессия. Этот вариант депрессии у детей характеризуется пониженным настроением с утратой уверенности в себе, падением активности, робостью, повышенной чувствительностью, общей вялостью;

у них периодически в течение суток наступает тревога, сочетаю щаяся с истероформным поведением. Тревога безотчетна, глубина ее колеб лется и периодически достигает раптоидного уровня. Необоснованная раз дражительность нарастает. Дети мечутся, кричат, царапают себе лицо, руки, бросаются на пол, иногда они куда-то стремятся, ничего не поясняя, не обращая внимания на уговоры окружающих. Депрессивный аффект в этом периоде очень лабилен, окрашен то недовольством, то тревогой, то печалью и сопровождается плачем. Наблюдаются выраженные сосудисто-вегетатив ные расстройства с покраснением или побледнением кожных покровов, потливость, сменяющаяся ознобом, неожиданно возникающие жажда или голод (вплоть до булимимии), гипер- и гипотермия. Эти явления напоми нают диэнцефальные расстройства. Иногда тревога неожиданно прекраща ется. У детей старше 5 лет возможны высказывания, близкие к самоосуж дению, желанию себе плохого. Подобные состояния тревожности могут быть разной степени выраженности в течение дня. В вечерние часы состояние может несколько улучшаться, но легко вспыхивает недоволь ство с раздражительностью или на смену беспокойству приходит безотчетная тревога.

Состояния тревожной депрессии у детей напоминают иногда депрессию с ажитацией в позднем возрасте, но в отличие от последних они лишены ипохондричности и в них больше выступают наруше ния. Общение детей с родными при тревожной депрессии полностью рас страивается, так как стремление близких общаться с ними усиливает раз дражительность, беспокойство и даже самоагрессию.

Длительность тревожной депрессии — от нескольких недель до мес.

Депрессия с идеями вины наиболее близка к классическим депрессиям эндогенного типа с характерной триадой. Настроение снижено, выражение лица детей страдальческое, они малоподвижны. В этих случаях отмечаются и суточные колебания настроения, к вечеру или перед дневным сном не сколько нарастает двигательное беспокойство (часто это бесцельная ходьба).

При углублении собственно депрессивного состояния у детей старше лет возможны жалобы на неприятные или болевые ощущения в разных частях тела. Иногда возникают жалобы, отражающие переживания скуки, вины, самоосуждения, желаемого себе ущерба. Но такие идеи неполноцен ности отличаются наивным содержанием (в какой-то степени они напоми нают идеи вины "малого размаха" лиц пожилого возраста). В отдельных случаях дети называют себя "плохими", просят прощения за прошлые проказы, обещают слушаться. Иногда эти же переживания выступают в виде утрированного чувства жалости к себе, окружающим или ко всем и ко всему, когда дети говорят: "Всех жалко, небо, землю...". Могут выявляться и отрывочные формы фантастического меланхолического бреда с пережива ниями гибели, ощущением "возможной болезни у всех". Нигилистические высказывания обычно неустойчивы. Следует также заметить, что, желая себе гибели, дети редко переживают ощущение собственной гибели.

Внешний облик детей с рассматриваемым типом депрессии характери зуется старообразностью;

дети как бы съеживаются, голова у них опущена и втянута в плечи, при ходьбе они шаркают ногами. Становится невнятной речь, они стараются говорить шепотом. Расстраиваются сон и аппетит.

В приступах депрессии с идеями вины встречается и чувственный бред с симптомом Дети в этих случаях воспринимают окру жающее в двух планах — реальном и иллюзорном, возникает симптом отри цательного и положительного двойника, причем нередко отрицательный двойник предстает в облике злого зверя. Дети воспринимают и себя иногда в двух планах;

один ребенок представляет себя как бы дома и одновременно сражается с черными силами. Характерна также быстрая, последовательная смена симптома отрицательного двойника симптомом положительного двойника. Эти расстройства связаны не только с глубиной депрессивного состояния, но и с разной степенью психической зрелости детей. Заметное усложнение идеаторных расстройств наблюдается у больных старше лет, а симптом — преимущественно у детей старше 6—8 лет.

Депрессия с идеями вины нередко сменяется смешанным состоянием, для которого характерны сниженное настроение без идеаторной затормо женности, но с моторной вялостью или акинезией. Такие дети проводят подолгу время в одиночестве, почти в полной обездвиженности, предаваясь фантазиям, обычно мрачного, печального содержания. Дети думают о смер ти, представляя сцены погребения. В сновидениях переживают катастрофы с гибелью себя и близких в таких случаях может сменяться депрессией со слезливостью.

Депрессия с дисфорией характеризуется слабовыраженным аффектом тоски с преимущественным недовольством, которое направлено на окружа ющих, и агрессивностью. Характерны фантазии перверсного содержания с тематикой разрушения, убийств. В поведении отмечаются неустойчивость, аффективная взрывчатость с мрачностью, что и придает депрессии дисфо рический оттенок. При утяжелении состояния в этих случаях нередки на вязчивые опасения за собственную жизнь без углубления собственно деп рессии.

Депрессии с навязчивостями отличаются наличием двигательных и идеа торных навязчивостей, фобий на фоне сниженного настроения, алгических ощущений. Заметна связь между глубиной депрессии и усилением навязчи востей. В таких случаях фабула навязчивых опасений отражает депрессивное состояние, дети опасаются умереть, потерять близких. У них нередко отме чается агрессия, направленная на себя. В этих случаях депрессию маскирует психопатическое поведение.

Депрессии с расстройствами. Этот вид аффектив ных расстройств возникает у детей 3 и более лет.

В периоде первого возрастного криза, приходящегося на этот этап, происходит первое формирование самосознания, ребенок начинает отчет ливо дифференцировать себя от окружающих одушевленных и неодушев ленных объектов. Это различение сопровождается осознанием частей тела, физической целостности, своих действий, себя. В депрессии это самосозна ние расстраивается и в соответствии с этим появляются своеобразные на рушения. К таким нарушениям относятся прежде всего расстройства пси хического самосознания ребенка, т.е. расстройство к способности разграни чения Я собственного и окружающих, сопровождающееся тревожным аф фектом;

нарушение сознания Я с заменой его иным Я, когда дети начинают упорно отказываться от собственного имени, перестают откликаться на свое имя. Отказ от имени собственного обычно не корригируется уговорами и разъяснениями, хотя дети не понимают причину своих переживаний. Эти состояния отличаются суточными колебаниями. Так, в вечерние часы дети начинают откликаться на свое имя. Следует также заметить, что эти рас стройства не связаны с игровым перевоплощением.

Помимо расстройств самосознания Я, наблюдаются нарушения воспри ятия своей физической целостности, т.е. физического самосознания, когда отдельные стороны тела, члены его перестают восприниматься больным в своем единстве и как собственные. Это чувство сопровождается тревогой, плачем, беспокойством, иногда с элементами ажитации. Дети жалуются, что "руки плохие, их не слушаются", иногда просят избавить их от "этой плохой руки.., завязать ее бинтом...". Отчуждение физической целостности встре чается как на фоне отчуждения психического самосознания, так и без такового.

Отмечаются нарушения в виде отчуждения действий, когда больные дети утрачивают уверенность в выполнении своих действий. В этих случаях дети в тревоге спрашивают: "Я одевался?..", "Я пил или не пил?". При этом они повторяют по несколько раз одно и то же действие, испытывая смятение от нарушения восприятия собственных действий. Осознание деятельности относится к одному из главных признаков самосознания. Эти нарушения наблюдаются, как правило, на фоне углубления депрессии и появления тревоги и аффекта недоумения.

Наконец, могут отмечаться нарушения в виде отчуждения своих чувств, сна, расстройства восприятия своего возраста и собственного пола и как бы времени в целом — симптомы уже виденного, ускоренного течения времени со страхом старости, краткости жизни.

При рассматриваемом варианте депрессии наблюдается и дереализация.

Она обычно проста и сводится к жалобам на нечеткое, туманное, "как во сне", "непонятное" восприятие окружающего. Но такие переживания обыч но нестойки, эпизодичны. Речь идет о том, что для детей более значимы феномены аутопсихической, а не аллопсихической деперсонализации. Это, по-видимому, объясняется особенностью онтогенеза ребенка, меньшей зна чимостью для ребенка явлений внешнего мира в сравнении с большей значимостью собственной персоны.

у детей характеризуются повышенным настроени ем с чертами веселости, двигательным беспокойством. Движения становятся размашистыми, неточными, оживляются мимические реакции, гримаснича нье. Глаза становятся блестящими, выражение лица радостным. Идеаторное возбуждение проявляется в виде многоречивости, речь ускорена, постоянны перескакивания с одной темы на другую. Внимание становится поверхност ным, с чертами гиперметаморфоза. В высказываниях отражаются переоцен ка своей силы, удовлетворенность достижениями. Дети кривля ются, паясничают, утрачивают стыдливость. При этом они как бы не испы тывают усталости. Интерес к сверстникам не пропадает, но общение с ними в силу перечисленных особенностей поведения затруднено.

У таких детей оживлены инстинкты и влечения. Засыпание затруднено, длительность ночного сна снижена, от дневного сна дети отказываются.

Аппетит может быть нормальным.

Глубина выраженности гипоманий варьирует как у различных детей, так и у одного в течение приступа, иногда достигая выраженной мании.

Непродуктивная мания отличается дурашливостью, снижением критики к собственному поведению, чертами бесцеремонности, расторможением влечений, моторным беспокойством, отсутствием какой-либо продуктивнос ти в игровой деятельности;

целенаправленная деятельность вообще невоз можна.

Мания, маскированная психопатоподобным поведением, наблюдается осо бенно часто. У одних детей при этом резко обозначены инстинктивная жизнь с расторможением примитивных влечений, у других наблюдается реализация идеаторного возбуждения в фантазиях, однообразных игровых увлечениях ("фантастическая мания"). Аффект в этих состояниях неустой чив, иногда достигает степени экзальтации. Дети весьма настойчивы в реализации своих влечений, бесцеремонны;

они легко ссорятся, у некоторых возможны аффективная взрывчатость с агрессией, редко с истериформнос Характерна повышенная гневливость с импульсивностью, агрессией.

Речь ускорена, иногда с элементами "речевого напора" и гиперметаморфо зом внимания. Больные склонны к клоунаде, подражанию, шуткам. Для них типичны эмоциональная невосприимчивость, неадекватность реагирования на неудачи. Поведение в целом также отличается непродуктивностью. В ве чернее время усиливаются беспокойство, озорство, шалости. Отмечаются расстройства засыпания даже при отказе от сна в дневное время, а также раннее пробуждение без чувства усталости.

Мания со спутанностью и кататоно-регрессивными симптомами харак теризуется приподнятым настроением, дезориентировкой в окружающем и в собственной личности и подчас нелепым поведением. Обращают на себя внимание речевой напор, несвязность речи в виде выкриков, отдельных слов, фраз. Выражено возбуждение в виде бега, прыжков с принятием вычурных поз. Отмечается гиперметаморфоз внимания. Дети конфликтны, импульсивны. Естественные инстинкты и влечения усилены, утрачиваются навыки опрятности, стыдливость. Дети неряшливо едят, заглатывая пищу кусками. Они могут также открыто онанировать. Больные сопротивляются осмотру, безразличны к родителям, не узнают персонал.

Приступы болезни с описанными видами маниакальных расстройств возникают подостро, остро, захватывают период времени от нескольких недель до нескольких месяцев и иногда носят более затяжной характер.

Особенно выраженную тенденцию к длительному течению имеют маскиро ванные мании с психопатоподобным поведением. Они могут затягиваться на несколько лет. В детском возрасте может быть отчетливо выраженное биполярное течение и в некоторых случаях отмечается смена депрессивных состояний гипоманиакальными по типу континуального течения. Иногда может наблюдаться определенная сезонность аффективных нарушений.

Необходимо подробно рассмотреть аффективные расстройства с невро зоподобными проявлениями в двигательной сфере в виде тиков, гиперки незов, лишних движений или страхов содержания. Депрессии в этих случаях стерты и матовы, а гипомании, как правило, непродуктивны.

Аффективные нарушения могут сочетаться также с фан тазированием. В одних случаях фантазирование тесно связано с интимными личностными переживаниями и сопровождается эгоцентрической речью. По Пиаже, такие фантазии при нормальном онтогенезе свойственны играм детей, погруженных в мир фантазий. В данных случаях игра проходит только на уровне, лишь иногда сопровождается бед ными стереотипными действиями в виде манипуляций с лентами, веревка ми, палочками, бумагой. В других случаях фантазии и соответствующая им игровая деятельность приобретают характер одержимости. Фабула таких фантазий практически не отражает реальности и разрабатывается в рамках одной, реже нескольких повторяющихся тем. Такие фантазии возникают обычно в период первого возрастного криза в виде так называемой золотой детской лжи. При видоизменении состояния, потускнении аффективных расстройств, появлении личностных изменений, аутизации, эмоциональном опустошении возникают устойчивые, почти монотематические фантазии, охватывающие сознание ребенка. Фабула таких фантазий конкретна и не лепа. Нередко образы фантазий больные дети представляют перед собой, т.е. фантазирование сочетается с визуализацией фантастических представ лений. Такое фантазирование возможно по типу галлюцинаций воображе ния, когда фантастические образы с характером насильственности возника ют помимо воли ребенка. Основную линию поведения в этих случаях определяют фантазии, которыми полностью заслоняется окружающая реаль ность, причем дети с убежденностью отстаивают существование фантасти ческих Таким образом, разным онтогенетическим периодам развития ребенка свойственна определенная "предпочтительность" аффективных расстройств:

адинамические депрессии с элективным мутизмом и регрессом навыков, речи, мании с недоуменностью и кататоническими расстройствами, сома тизированность с ее преобладанием в структуре депрессии чаще встречаются до возраста;

депрессии с расстройствами самосознания, депер сонализационными расстройствами формируются в возрасте после 3—5 лет;

депрессии с идеями вины, меланхолическим бредом свойственны детям старше лет;

аффективные расстройства, маскированные психопатопо добным поведением, характерны для детей, прошедших период первого возрастного криза. Аффективным расстройствам у детей свойственны также изменчивость, подверженность экзогенным влияниям, иногда сезонность и сменяемость состояний в течении болезни. В детстве возможны как простые, так и сложные аффективные синдромы. Их разнообразие далеко выходит за рамки маскированных и соматизированных депрессий, которыми иные ис следователи ограничивали аффективные расстройства у детей.

Течение аффективных расстройств в Социаль ные исследования [Башина В.М., Симашкова Н.В., 1989] показали, что в случаев имеет место отчетливо приступообразное течение болезни с формированием дефицитарности личности. В этих случаях, как правило, наблюдается усложнение психопатологической картины в приступах от тре вожных к аффективно-бредовым, аффек тивно-адинамическим и даже к кататоно-регрессивным. Почти в 50 % слу чаев простые аффективные, приступы забо левания перемежаются с полиморфными приступами, в структуре которых, помимо собственно аффективных расстройств, отмечаются острый чувст венный бред и галлюцинации. В личностной структуре этих больных появ ляются черты ювенилизма и псевдопсихопатическое поведение. Тем не менее такие больные способны продолжать обучение, заниматься трудовой деятельностью. И, наконец, еще в случаев после однократного или нескольких приступов процесс протекает регредиентно. Оказалось, что боль шинство больных имели высшее или среднетехническое образование и занимались высококвалифицированным трудом.

Существенное влияние на реабилитацию лиц, заболевших в детстве, оказывает рано и правильно поставленная коррекционно-педагогическая, логопедическая, психологическая работа в сочетании с активной терапией, которая в этих случаях проводится с соответствующими поправками на возраст.

Синдромальная незавершенность аффективных расстройств, их фраг ментарность, многообразие и изменчивость симптомов в раннем детстве, естественно, затрудняют нозологическую диагностику, т.е. отнесение к аф фективным психозам (маниакально-депрессивному психозу), эндогенным расстройствам непсихотического уровня, реактивным депрессиям или ши зофрении. В связи с этим можно лишь подчеркнуть, что психогенные депрессии просты, в них всегда можно найти отражение психореактивных наслоений, переживаний, связанных с травмирующей ситуацией;

они мо нофазны, обычно легче купируются. Маскированные психопатоподобными расстройствами мании, депрессии с навязчивостями, дисфорические деп рессии имеют тенденцию к более затяжному течению. Адинамические деп рессии с мутизмом, мании с кататоническими симптомами прогностически наименее благоприятны.

Депрессии в круге циклотимии, как и мании, нередко характеризуются реактивным фазообразованием, преобладанием в межфазовых периодах яв лений реактивной лабильности, но с тенденцией к постепенному удлинению продолжительности фаз при сохранении в ремиссиях высокого уровня ак тивности ребенка, способности к обучаемости и, по данным катамнеза, с тенденцией к высокой социальной реабилитации. Усложнение клинической картины аффективных расстройств, обусловленное сочетанием последних с симптомами более тяжелых регистров в повторных приступах болезни, сгла живание аффективных расстройств, нарастание изменений личности — вплоть до формирования олигофреноподобного дефекта характерны для течения аффективных расстройств при шизофрении.

Диагностика детских аффективных расстройств в рамках психотических или непсихотических эндогенных аффективных нарушений должна учиты ваться в терапии этих расстройств.

Аффективные расстройства в подростковом и юношеском возрасте Аффективные нарушения являются одной из наиболее часто встречающихся форм психической патологии в подростковом и юношеском возрасте, хотя, вероятно, только небольшая часть больных попадает в поле зрения пси хиатров. Столь высокая частота манифестации аффективных расстройств во многом обусловлена особыми, свойственными только пубертатному пе риоду, психическими проявлениями, к которым относятся выраженная эмо циональная неустойчивость, повышенная реактивность с особой выражен ностью и подвижностью эмоциональных реакций, так называемая пубертат ная лабильность настроения и большая полюсность чувств [Наджаров Р.А., Цуцульковская М.Я., 1977;

Bach W., 1942;

Masterson J.F., 1966]. В связи с этим пубертатный период получил название "возраста настроений" [Ziehen Th., 1924] или "периода юношеского смятения" [Masterson J.F., 1968]. Воз никновению аффективных расстройств в этом возрастном периоде в значи тельной мере способствуют и некоторые социальные сдвиги (изменение учебного, семейного и трудового статуса, начало самостоятельной жизни).

Это зачастую ведет к срыву адаптации и конфликтам со средой у недоста точно зрелой личности.

Влияние возрастного фактора находит свое отражение как в особеннос тях клинической картины эндогенных депрессивных и маниакальных состо яний, так и в формах течения аффективного психоза в целом [Владими рова Т.В., Копейко Гибадулин 1992]. Могут быть отмечены следующие клинические особенности: 1) атипичность компо нента аффективного синдрома. При депрессиях преобладают безразличие, апатия, скука или фон настроения при отсутствии жалоб на чувство тоски, подавленности. При маниакальных состояниях отсутствует чувство радости, веселья при наличии взбудораженности и гнев ливости;

2) как при депрессивном, и при маниакальном синдроме в юношеском возрасте обращают на себя внимание невыраженность класси ческого витального компонента, малая выраженность и частая инверсия суточных колебаний настроения;

3) атипичность идеаторных проявлений аффективных расстройств. При депрессиях вместо выраженной идеаторной заторможенности наблюдаются идеаторные расстройства особого рода, по ражающие ценностно-смысловую сферу с доминированием рационалисти ческих размышлений о неизбежности смерти, бесцельности существования, утрате смысла учебы, работы, проявлением особого депрессивного мировоз зрения (экзистенциальная депрессия H.Hafner, 1954), увлечением мисти цизмом, "бегством в религию" [Sands 1956] или когнитивные нарушения с жалобами на снижение памяти, нарушение умственной работоспособнос ти, наиболее отчетливо проявляющееся на фоне учебных нагрузок, — состо яния "юношеской астенической несостоятельности", описанные J.Glatzel, J.Huber (1968) и подробно изученные И.В.Олейчиком (1996). В маниакаль ных состояниях вместо ускорения течения ассоциативных процессов наблю дается снижение продуктивности и творческой активности в реальной дея тельности при усиливающейся тенденции к формированию сверхценньгх интересов к политике, философии с попыткой реформаторства;

4) особая выраженность как при депрессиях, так и при маниях психопатоподобных проявлений с конфликтностью, грубостью, склонностью к противоправному делинквентному поведению и оппозиции к родным, злоупотреблению ал коголем и лекарственными препаратами. В формировании этих особеннос тей принимают участие наряду с аффективными нарушениями личностные сдвиги в виде стремления к самостоятельности, игнорирование авторитетов и т.п. Несмотря на внешне сходный характер психопатоподобных проявле ний при депрессиях и маниях имеются и различия. Так, если при эндоген ных депрессиях нарушение поведения связано в основном с недовольством собой и окружающими, чувством неприкаянности, обиды при наличии проекции чувства вины вовне (прежде всего на родителей), то при маниях отмечается истинное растормаживание влечений с чувством внутреннего дискомфорта и напряжения. Крайним выражением этих состояний являются ауто- и гетероагрессивные намерения и поступки. Здесь речь идет прежде всего о суицидах, высокая частота которых в рассматриваемом возрастном периоде обусловлена как легкостью возникновения чувства отчаяния, так и низким суицидальным порогом. Кроме того, при маниакальных и гипома ниакальных состояниях у детей чаще, чем у лиц зрелого возраста, наблю дается асоциальное и деликвентное поведение (кражи, драки, алкогольные эксцессы);

5) наличие особых аффективных синдромов, отражающих повы шенный интерес и озабоченность подростков по поводу своего внешнего облика и физического развития тела. При депрессиях это дисморфофоби ческие синдромы с депрессивными идеями собст венной малоценности и самоуничижения, при маниакальных состояниях — сверхценный интерес и внимание к своему физическому Я с утрирован ным стремлением к самоутверждению (в виде, например, упорных занятий спортом).

Как правило, дебютированию эндогенных депрессий и маний в юно шеском возрасте предшествует этап субклинических расстройств, выражаю щийся в усилении лабильности настроения вплоть до возникновения стер тых гипоманиакальных и субдепрессивных фаз. Как показала Т.В.Владими рова (1992), манифестация аффективной фазы в 77 % случаев бывает пси хогенно спровоцированной, причем у 36 % больных аффективные расстрой ства возникают в ответ на перегрузки в учебе, а в остальных случаях наблюдаются тяжелые психотравмирующие события (смерть одного из ро дителей и т.п.). Связанные с психотравмой переживания определяют кли ническую картину манифестной фазы на первых этапах, но по мере развития психоза аффективные расстройства постепенно приобретают витальный ха рактер с особой тоской и суточными колебаниями настроения. Приблизи тельно в случаев длительность аффективных фаз не превышает 3 мес, и практически в таком же числе наблюдений они длятся 4—6 и 7—12 мес.

Аффективные психозы в позднем возрасте Процессы старения оказывают существенное влияние на психопатологичес кие проявления аффективных фаз, частоту их и общее течение заболевания.

Фактор возраста влияет и на частоту возникновения моно- и биполярных форм аффективного психоза. Монополярное течение аффективного психоза более часто наблюдается в возрастном периоде инволюции и старости [Штернберг Э.Я., Рохлина М.Л., 1970;

Морозова В.П., 1986;

Angst J., 1966;

P., 1989, и др.]. Синдромальная картина этих фаз характеризуется широким диапазоном клинических проявлений. В этих случаях встречаются практически все клинические разновидности аффективных фаз, наблюдаю щиеся в более ранние возрастные периоды. Это связано с тем, что отдель ным клиническим разновидностям аффективных психозов свойственна вы сокая устойчивость клинических проявлений на протяжении всей жизни, особенно при наиболее типичных случаях маниакально-депрессивного пси хоза [Тимофеев 1960;

Хвиливицкий Т.Я., 1958;

Zeh W., 1956]. Однако более часто поздний и старческий возраст оказывает модифицирующее влияние на проявления аффективных психозов. В этих случаях в клиничес кой картине депрессивных фаз наряду с такими типичными депрессивными симптомами, как общая подавленность, упадок побуждений и инициативы, мрачные размышления, чувство вины, расстройство сна, снижение массы тела и др., возникает характерный для позднего возраста комплекс симпто мов: тревога, ипохондрия и бред. Доминирование перечисленных возрас тных симптомов определяет появление особых разновидностей депрессив ных фаз.

Характерными для позднего возраста являются три основных типа деп рессивных психозов. Наиболее простой синдромальный вариант — но-ажитированная депрессия, в клинической картине которой симптомы подавленности сочетаются с переживанием страха и явлениями двигатель ного возбуждения. Другая разновидность депрессивного психоза — ипохонд рическая депрессия, характеризующаяся расстрой ствами и ипохондрическими опасениями. Содержание ипохондрических переживаний бывает различным. Чаще всего внимание больных фиксиро вано на соматоформных проявлениях самого депрессивного синдрома, осо бенно на нарушениях функции кишечника, расстройствах аппетита, сниже нии массы тела. Эти симптомы обычно становятся содержанием канцеро фобии. Ипохондрические опасения также могут быть связаны с симптомами реально существующих хронических соматических заболеваний, а также сочетаться с различными патологическими ощущениями и алгиями. Харак терной особенностью этих клинических разновидностей депрессии является тенденция к быстрой трансформации сверхценных ипохондрических опасе ний в нигилистический бред. Наконец, наиболее сложная психопатологи ческая структура депрессивного психоза наблюдается при развитии мелан холической парафрении. Депрессивные идеи (идеи виновности, осуждения) в этих случаях приобретают фантастический характер. Они сопровождаются яркими образными сценоподобными представлениями устрашающего ха рактера. Развиваются зрительные и слуховые иллюзии. Двигательное беспо койство достигает степени выраженной ажитации, чередующейся с эпизо дами двигательного оцепенения.

Одной из важных особенностей депрессивных фаз, особенно в более позднем возрастном периоде, является наличие психоорганических симпто мов в виде снижения памяти, обеднения речи, трудности ориентировки, эпизодических состояний спутанности в ночное время. В большинстве слу чаев эти расстройства обратимы, они редуцируются при снижении интен сивности депрессивной симптоматики.

Маниакальные состояния в позднем возрасте изучены меньше, что связано с традиционными представлениями о том, что мании в позднем возрасте редки. Однако в ряде эпидемиологических исследований было показано, что с возрастом у некоторых больных частота маний может нарастать [Григорьевский B.C., 1969;

Штернберг 1969;

Рохлина М.Л., 1970]. Целенаправленное изучение особенностей клинико-типологической структуры поздних маний было проведено М.П.Андрусенко (1986) и W.Zeh (1957). При этом выделен ряд клинических типов маниакальных состояний, наиболее часто встречающихся в позднем возрасте [Андрусенко М.П., 1986].

К их числу относятся веселая мания, при которой наряду с характерными для маниакального синдрома проявлениями наблюдаются атипические, свя занные с возрастной модификацией признаки;

отсутствие ускорения темпа речи даже при непрерывном речевом возбуждении, чрезмерная обстоятель ность и персеверативность речевых оборотов, сочетание гиперамнезии на прошлое с мнестической слабостью на текущие события. Указанные при знаки обычно резко усиливаются при возрастании маниакального возбуж дения. Другой клинический тип — гневливая мания, характеризуется сочета нием маниакального возбуждения со стойким фоном настроения. Особенностями таких маниакальных состояний являют ся выраженная аффективная лабильность, легкость присоединения тревож ного аффекта, готовность к возникновению параноических идей с типичной для позднего возраста ущербной тематикой, а также появление психоорга нических симптомов, степень выраженности которых зависит от интенсив ности маниакального возбуждения. В позднем возрасте наблюдается также особый тип мании, напоминающий по клиническим особенностям состоя ние деменции старческого возраста — мания, которая от личается выраженными возрастными атипиями. При общей веселой возбуж денности, говорливости и горделивости высказываний отчетливо выступают фон настроения, полная беспечность и некри тичность к ситуации в целом. Поведение носит нелепо-дурашливые черты с эротичностью и грубой циничностью высказываний. Эти особенности придают статусу больного сходство с таковым при прогрессивном параличе.

Аффективные психозы в позднем возрасте имеют менее благоприятный прогноз. При монополярном развитии психоза наблюдается тенденция к учащению депрессивных фаз и сокращению продолжительности циклов вследствие укорочения длительности ремиссий. Наряду с этим происходит ухудшение качества ремиссий. Основная роль в этом принадлежит альной депрессивной симптоматике, а также стойким соматовегетативным расстройствам. Анализ рекуррентно протекающего депрессивного психоза показал, что с возрастом частота таких неполных ремиссий возрастает [Яковлева 1986]. Ухудшение прогноза в позднем возрасте наблюдается при биполярном аффективном психозе. Это связано прежде всего с тенден цией к безремиссионному чередованию депрессивных и маниакальных при ступов, т.е. континуальному течению заболевания. При этом происходит утяжеление как депрессивных, так и маниакальных проявлений. Кроме того, наблюдается изменение ритма чередования аффективных фаз. Учащение фаз при уменьшении их продолжительности и сокращении ин тервалов приводит к формированию так называемого быстрого цикла с частой сменой противоположных аффективных расстройств.

ПРЕМОРБИДНЫЕ ОСОБЕННОСТИ Для больных с аффективным психозом характерны личностные свойства, которые рассматривались многими исследователями как свидетельство бу дущего эндогенного аффективного, точнее маниакально-депрессивного пси хоза. "Меланхолический тип" H.Tellenbach (1969) и тип M.Schimoda (1950) включали в себя как определяющие черты акцентуиро ванную ориентацию на упорядоченность, постоянство, ответственность. По вышенную добросовестность и психастенические черты отмечали и (1968). При эпидемиологическом обследовании Е.В.Паничева (1982) установила характерное для аффективного психоза в преморбиде наряду с шизоидными свойство ригидности психики с монотонной стеничностью, которое она квалифицировала как "промежуточный гипертимный тип". Но большое место занимают с соответствующим описанием и нормотимические варианты личности.

Б.С.Беляев (1989) установил, что при монополярных разновидностях течения аффективного психоза — депрессивном и маниакальном значитель но чаще, чем при отчетливо биполярном типе, встречались лица с шизоид ными чертами в преморбиде (70,8 % и 61,6 % против 34,2 %) и реже гипер тимный склад личности (24,3 % и 28,2 % против 53,8 % — при биполярном типе течения).

Согласно наблюдениям О.А.Борисовой (1989), присущие больным аф фективным психозом личностные особенности в совокупности с их дина микой в ходе онтогенеза складывались в качественно различные картины доманифестных состояний, определяющих условия развития разновиднос тей течения болезни. В одних случаях структура личности больных аффек тивным психозом представлена примерно равным количеством шизоидных, гипертимных и личностей. Данным лицам изначаль но свойственна конституционально обусловленная реактивная лабильность в виде аффективных реакций на неблагоприятные внешние причины. Об наруживалась аффективная лабильность, выражающаяся в спонтанно воз никающих кратковременных колебаниях настроения. Такие особенности личностной динамики с учетом целостной клинической характеристики проявлений периода позволяют говорить об акцентуиро ванных или психопатических личностях. В других случаях клиническая картина доманифестных состояний определяется в первую очередь наличием явлений дефицитарности в какой-либо сфере психической деятельности.

В их личностных проявлениях преобладают недостаточность собственно эмоций, консерватизм личности;

психические реакции больных отличаются ригидностью, монотонностью и однообразием. В картине пубертатного криза здесь часто впервые выявляются признаки нажитой лабильности. Она проявляется развитием аффективных и аффективно-нев ротических состояний и сменяется аутохтонно возникающими фазовыми состояниями, свидетельствующими об определенной эндогенизации рас стройств. По совокупности личностных особенностей и их динамики данные состояния отличаются от психопатических и имеют большее сходство с выраженными аномалиями личности, описываемыми у больных шизофре нией или у их родственников как псевдопсихопатические.

также отмечает, что доманифестные состояния по типу личностных акцен туаций и психопатических свойств чаще встречаются при отчетливо бипо лярном типе аффективного психоза и при биполярном психозе с преобла данием какого-либо одного полюса аффективных нарушений. Псевдопси хопатические доманифестные состояния описаны как преобладающие в доманифестном периоде монополярного (как депрессивного, так и маниа кального) эндогенного аффективного психоза.

ГЕНЕТИКА Клинические генетические исследования при аффективных психозах (мани акально-депрессивном психозе) сыграли большую роль не только в изучении роли фактора наследственности в этиологии и патогенезе этих заболеваний, но и в дифференциации их клинических вариантов, а также в установлении общности природы психотических и непсихотических форм.

В генетике аффективных психозов представлены все современные на правления генетических исследований. Основными фактами в этой области являются следующие: 1) в семьях больных аффективными психозами про исходит накопление случаев психозов и аномалий личности;

2) риск разви тия заболевания увеличивается по мере нарастания родственной близости членов семьи;

3) имеются различия в степени риска родственников больных с биполярными и монополярными формами аффективных психозов;

4) риск развития заболевания не достигает 100 % даже у монозиготных близнецов, т.е. генетический фактор не исключает влияния на развитие болезни иных факторов, в том числе факторов внешней среды. Рассмотрим имеющиеся данные, касающиеся каждой из перечисленных областей исследований.

Накопление в семьях больных аффективными психозами секундарных случаев психических заболеваний является основополагающим фактом, из вестным еще времен Риск развития маниакально-депрессив ного психоза у родителей больных составляет 16 %, у братьев и сестер (сибсов) — 18 %, у детей — 18—20 %, у дядей и теток — 8—10 %, у монози готных близнецов — 56 %, у дизиготных — 16 %. У близнецов отмечаются существенные колебания показателей: у монозиготных — от 50 до 92 %, у дизиготных — от 0 до 38,5 % [Вартанян 1983].

Наибольшее количество данных в генетике аффективных психозов от носится к исследованиям наследственной гетерогенности этих заболеваний, что нашло отражение в изучении их монополярных и биполярных форм.

Одними из первых о гетерогенности аффективных психозов с генети ческой точки зрения стали говорить K.Leonhard (1957), J.Angst и (1968), которые обратили внимание на разную наследственную отягощен ность монополярных и биполярных вариантов заболевания. H.Akiskal и соавт. (1983), F.K.Goodwin и K.R.Jamison (1990) показали, что биполярные расстройства преобладают в семьях "биполярных" больных. По данным E.S.Gershon (1982), при биполярных формах психоза число совпадений у монозиготных близнецов составляет 65—80 %, а у дизиготных — 20 %;

для монополярных больных эти показатели гораздо ниже. Гетерогенность раз новидностей аффективного психоза подтверждена в исследовании В.А.Ра юшкина и И.Ю.Никифоровой (1992), показавших совпадение в семьях по полярности аффективных расстройств у пробандов: у 0,9 % монополярно депрессивных больных в семьях встречались монополярные депрессии, а в семьях биполярных пробандов биполярные формы аффективного психоза наблюдались в 2,4 % случаев, т.е. отягощенность аффективными психозами в обоих случаях была чаще, чем в общей популяции, но при биполярных разновидностях она почти в 3 раза превышала таковую при монополярных формах. В дальнейшем С.Н.Мосолов (1995) показал, что монополярные депрессии встречаются в семьях больных монополярным депрессивным психозом в — 18 % случаев, т.е. в 1,5—3 раза чаще, чем среди родствен ников биполярных больных, а в семьях больных биполярным психозом было обнаружено примерно равное соотношение моно- и биполярных Более глубокий анализ наследования аффективных психозов по поляр ности расстройств, типам их течения и у разных групп родственников был дан L.A.Meynett-Johnson, (1996), которые в выводах опирались на показатели S.V.Faron (1990) и других исследователей. В своих оценках соответствующих показателей упомянутые авторы исходят из того, что у лиц из общей популяции риск заболеть аффективным психозом при биполярной форме психозов в течение жизни (lifetime risk) составляет 0,5 %, а при монополярной — 6,2 %. Риск развития заболевания у родственников первой степени родства составляет 17,7 %, если пробанд страдает биполяр ным расстройством, и 9,7 % при униполярных аффективных нарушениях;

в случае, если пробанд страдает униполярной депрессией, показатель риска развития биполярных расстройств возрастает до 10 %, а униполярных до 18,9 %. Для родственников второй степени родства пробандов с биполярными психозами имеется больший риск заболеть биполярным психозом — 0,9 % и несколько меньший — монополярным — 0,7 %. Этот риск уменьшается от 8 % у родственников больных биполярным психозом первой степени родства до 0,9 % — у родственников второй степени родства (но в последнем случае он все же превышает риск). Эти данные, по мнению и говорят о наследственно-семейном генезе заболевания.

Конкордантность близнецов в рассматриваемых работах оценивается следующим образом: монозиготных пар — 67 %, дизиготных — 20 %. Кон кордантность биполярных психозов у монозиготных пар — 79 %, униполяр В дизиготных парах конкордантность по типам течения не различается (т.е. равна 20 %). Эти данные, по мнению авторов, свидетель ствуют по крайней мере о частичном генетическом "перекрывании" бипо лярных и монополярных психозов. Учитывая то обстоятельство, что кон кордантность монозиготных близнецов по биполярным психозам в раз превышает таковую дизиготных близнецов по этому признаку, авторы счи тают возможным сделать вывод, что наследуемость этих расстройств дости гает 80 %.

Метод генетико-корреляционного анализа [Гиндилис В.М., 1978, 1979] позволил также установить, что генетически аффективные психозы (мани акально-депрессивный) значительно отличаются от непрерывнотекущей ши зофрении и близки к шизофрении рекуррентной.

Электроэнцефалографические исследования касаются в основном депрес сий. В связи с теми или иными клиническими особенностями депрессии наблюдается значительная вариабельность электрофизиологических данных.

В исследованиях, посвященных этому вопросу, В.М.Каменская (1982), Е.С.Михайлова и соавт. (1984), Л.М.Пучинская и др. (1988) проанализиро вали спектральную мощность и когерентность фоновой ЭЭГ, а также реак тивность последней и ряда вегетативных показателей кой реакции, ЧСС, эмоциогенные стимулы) в 3 группах больных эндогенной депрессией с преобладанием в клинической картине тоскливого, апатоабу лического и тревожного аффекта.

У больных с тоскливой депрессией были выявлены электрофизиологи ческие признаки повышенного тонуса парасимпатической системы как в фоне, так и в ответах на индифферентные и эмоциогенные сенсорные стимулы. При тревожной депрессии характер электрофизиологических по казателей указывает на повышенный симпатический тонус, хотя отмечаются признаки его функциональной недостаточности. В последнем случае на ЭЭГ отмечаются угнетение а-ритма и повышенное содержание р-активности (рис. 31).

У больных с апатической депрессией, судя по ЭЭГ и вегетативным показателям, отмечался близкий к норме характер реагирования, но с ос лаблением его интенсивности.

Приведенные и другие данные [Гельгорн Э., Луфборроу Дж., 1966;

Симонов 1981;

Мельникова Т.С., Никифоров 1992] подтвердили наличие дисфункции диэнцефальных подкорковых структур (по типу дефи цита торможения) при депрессии.

T.M.Itil, P.Le E.Eralp (1994), используя современные методы ком Рис. 31. ЭЭГ при тревожной депрессии. Б-ная 30 лет. Фоновая ЭЭГ записана в состоянии спокойного бодрствования с закрытыми глазами. Для ЭЭГ характерно угнетение а-ритма, невысокая амплитуда и генерализованно повышенное содержа ние (3-активности (особенно в отведениях — и отражаю щие снижение тонуса тормозных систем коры при повышенной возбудимости ство ловых структур головного мозга.

пьютерного анализа и топографического картирования ЭЭГ, выделили типа ЭЭГ: один из них характеризовался повышенными индексами а-ритма и был характерен для больных с большой депрессией;

второй тип — десин хронизированной ЭЭГ имел место при дистимических расстройствах;

третий тип, обозначенный как "необычная" ЭЭГ, отмечался при аффективных расстройствах "органической" природы. Наличие разных типов ЭЭГ при депрессиях подтверждают и другие авторы G.L., Schwartz G.E., 1985].

Седативные (три- и тетрациклические) антидепрессанты снижают а-ак тивность и увеличивают содержание высоких и низких частот на ЭЭГ, а ингибиторы МАО и новые серотонин- и норадренергические антидепрес санты увеличивают выраженность а-ритма и снижают мощность других волн. В связи с этим разработан метод предикции эффективности индиви дуальной курсовой терапии на однократную тестовую дозу антидепрессанта по реакции ЭЭГ Т.М., Le Bars P., E., 1994].

При электроэнцефалографическом исследовании удается обнаружить и характерный для депрессии десинхроноз биологических ритмов [Ашофф Ю., 1984]. Для больных депрессией характерны снижение общей продолжитель ности ночного сна и значительное сокращение длительности медленновол новых стадий сна. При этом фаза сна с быстрыми движениями глаз (REM-сон) не напротив, наблюдается сокращение латентного периода наступления фазы REM. Существует мнение, что эта особенность является едва ли не единственным надежным биологическим маркером депрессии [Wehr Т.А., Wirz-Justice А., 1982;

Souetre Е. et 1989;

Linkowski P.

et al., 1994]. Антидепрессанты избирательно подавляют фазу REM и ЭЭГ-кор реляты этой фазы сна (так называемые понтогеникулоокципитальные — PGO волны), которые у экспериментальных животных можно вызвать истощени ем мозгового норадреналина или серотонина [Haefely W., 1985].

Нарушения биоритмов касаются не только цикла Показано, что у больных депрессией извращается присущий норме градиент изменений частотного спектра ЭЭГ в течение дня [Михайлова Е.С., Чахава 1992], что соответствует субъективно более тяжелому состоянию больных в утренние часы.

Симптомы аффективных расстройств (депрессии) с большей вероятнос тью появляются после повреждений правого полушария. Было показано, что как по показателям фоновой ЭЭГ, так и по латерализации (асимметрии) ЭЭГ-реакций при выполнении больными депрессией различных заданий выявляется относительно более высокий уровень активации правого полу шария. При отчетливо биполярной рановидности аффективного психоза в теменной области правого полушария была выявлена большая частота а также более выраженное нарушение пространственной органи зации ЭЭГ [Пучинская Л.М. и др., 1988;

Мельникова и др., 1992;

Мельникова Т.С, Никифоров 1992;

A.F. et al., 1994].

Сказанное соответствует наблюдениям, что правосторонняя ЭСТ при депрессиях более эффективна, чем левосторонняя [Трауготт Н.Н., 1979;

1974].

ПРИЖИЗНЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ МОЗГА И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ В настоящее время имеется достаточно большое количество данных, полу ченных с помощью рентгеновской и магнитно-резонансной терной т омог рафии. Их обобщение было сделано J.J.Mann в 1997 г.

с учетом клинических особенностей заболевания, времени его манифеста ции, тяжести аффективных нарушений, состояния больных в целом и их реакции на лечение. Отмечено, что при аффективных психозах нет доста точно выраженной распространенной атрофии мозга (которая регистриру ется при других психических заболеваниях). Наиболее постоянной находкой являлось увеличение степени сигнала", т.е. уменьше ние плотности ткани мозга в перивентрикулярной области [Hickie I. et al., 1996]. Степень выраженности этих изменений коррелировала с пожилым возрастом и низкой эффективностью лечения (терапевтической резистент ностью). В связи с последним считают, что эти изменения могут иметь прогностическое значение. При униполярной депрессии, кроме того, в ряде случаев находили уменьшение размеров лобной доли, мозжечка, хвостатого ядра и некоторых других подкорковых структур;

при биполярной депрессии иногда отмечалось незначительное увеличение объема мозга в целом и височной доли в частности. Не исключается, что перечисленные изменения могут иметь отношение к патогенезу аффективных расстройств, хотя они скорее всего обусловлены иными факторами, например сосудистой патоло гией, особенно в пожилом возрасте.

Убедительных патолог оанатомических которые могли бы быть связаны с аффективным психозом, не существует. Это касается патологии как мозга, так и внутренних органов. Пока не получено определенных данных и в отношении нейрохимических функциональных сдвигов в посмертно взятой ткани головного мозга, например в обмене биогенных аминов (такие исследования проводились на материале суицидов при депрессии). В настоящее время делаются попытки оценить нейромор фологические особенности мозга при аффективной патологии на уровне перестроек синаптических связей (с помощью методов компьютеризированной морфометрии), которые представляют большой интерес в связи с существу ющими предположениями о неполной завершенности процесса физиологи ческой элиминации синапсов в раннем периоде развития мозга, что ведет к избытку и несовершенству межклеточных связей L.F., 1989].

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причины и механизм развития аффективных психозов пока полностью не установлены, хотя в последние десятилетия получены в этой области новые существенные данные. Они касаются в первую очередь характера наследо вания заболевания и нейрохимии аффективной патологии, а также действия антидепрессантов и других лечебных средств на уровне рецепторов нервных клеток. Такие данные позволяют по-новому взглянуть на роль в патогенезе заболевания ранее установленных нарушений обмена биогенных аминов, эндокринных сдвигов, изменений водно-солевого обмена, патологии цир кадных ритмов, влияния пола и возраста, конституциональных особеннос тей. Основанные на этих данных различные гипотезы этиологии и патоге неза аффективных психозов отражают не только общие представления о биологической сущности заболевания, но и представления о роли отдельных факторов в формировании клинических особенностей болезни.

В настоящее время большие надежды возлагаются на нетические исследования, которые при аффективных психозах, так же как и при других эндогенных заболеваниях, ведутся достаточно интенсивно, хотя и находятся еще в самом начале своего развития. В основе этих исследований лежат данные клинической генетики, свидетельствующие о значительном вкладе наследственных факторов в развитие заболевания.

Накопление секундарных случаев аффективной патологии в семьях больных, зависимость риска развития заболевания от степени родственной близости члена семьи и пробанда неполная конкордантность монозиготных близнецов (если один из них болен) поставили исследователей перед необ ходимостью обратиться к количественной оценке вклада генетических и средовых факторов в развитие заболевания.

Разработка и применение специальных методов изучения взаимодейст вия генетических и средовых факторов в этиологии психозов путем компо нентного разложения общей фенотипической дисперсии [Гиндилис В.М., 1978] показали, что вклад генетических факторов в развитие аффективных психозов составлял 70 %, а средовых соответствен но 30 %. При этом вклад случайных средовых факторов составляет 8 %, а общесемейных — 22 %. Оказалось, что по этим показателям различаются биполярные и монополярные психозы: вклад генотипических факторов больше при биполярных психозах (76 %) по сравнению с монополярными (46 %), а соотношение при них случайной и общесемейной ком понент составляет соответственно 6 % : 28 % при биполярных психозах и 12 % : 33 % — при монополярных. В более поздних исследованиях, прове денных и R.Katz (1989), вклад генетических факторов был равен Раздел написан при участии и А.Ф. Изнака.

80 %, а случайных средовых — 7 %, т.е. был близок к вышеприведенным показателям.

Признавая возможную этиологическую гетерогенность аффективных психозов, и (1996) предполагают следующие модели наследования аффективных психозов: болезнь вызывается одним (единственным) геном — модель I;

заболевание определяется мультифакто риальным полигенным типом наследования — модель II;

наследование бо лезни идет по типу эффекта главного гена — модель III;

передача заболева ния определяется первичным влиянием внешних факторов с включением механизмов фенокопирования — модель IV. Правомерность существования той или иной модели при аффективных психозах в целом или при отдельных их клинических вариантах должны показать дальнейшие исследования, в первую очередь молекулярно-генетические. Но определенный интерес пред ставляют и более ранние исследования в этой области.

F.Kallmann (1956, 1957), располагая собственными данными, согласно которым маниакально-депрессивный психоз у сибсов и дизиготных близне цов может развиться в 20—25 % случаев, а у монозиготных в 66—96 % случаев, предположил доминантную передачу болезни с эффектом одного гена и его неполной пенетрантностью. Такую точку зрения ранее высказы вали и другие исследователи [Slater E., 1938;

Stenstedt A., 1952]. Существует предположение, что пенетрантность в большой мере определяется полом, поскольку большую часть случаев болезни в семьях обусловливают больные женщины. В указанных гипотезах допускается связь сцепления генов, уча ствующих в развитии аффективных психозов с Х-хромосомой [Вартанян М.Е., 1970;

G., 1972]. Наследование по такому типу приобретает еще более упорядоченный характер при разделении аффективных психозов по течению на биполярный и монополярный варианты: биполярным пси хозам более свойственно наследование, сцепленное с Х-хромосомой. Связью с Х-хромосомой объясняют и случаи сцепленного наследования маниакаль но-депрессивного психоза и цветовой слепоты. Последняя рассматривается даже как генетический маркер аффективных нарушений.

Кроме цветовой слепоты, к генетическим маркерам аффективных забо леваний относят недостаточность фермента глюкозо-6-фосфатдегидроге назы антигенные типы лейкоцитов и группу крови Xg [Meynett Johnson L.A., P., 1966]. Однако соответствующие исследования дали настолько вариабельные результаты, что они позволяют лишь подтвердить генетическую гетерогенность рассматриваемых психозов. Из отдельных фак тов в этой области заслуживают внимания следующие: отмечаются сцепле ние цветовой слепоты и аффективных психозов с длинным плечом Х-хро мосомы и сцепление группы крови Xg с ее коротким плечом;

цветовая слепота одновременно сцеплена с недостаточностью фермента G6PO. Сцеп ление аффективных психозов с группой крови Xg не подтвердилось. В 1993 г.

Baron и соавт. провели контрольное исследование сцепленности ряда признаков с Х-хромосомой на нескольких поколениях трех израильских семей и не подтвердили сцепления исследованных генетических маркеров аффективной патологии с Х-хромосомой. Таким образом, этот вопрос до сих пор остается открытым. При изучении генетических маркеров привле кала к себе внимание также хромосома 11 [Egeland J.A. et 1987], но ее связь с заболеванием не была подтверждена.

Современные молекулярно-генетические исследования развиваются в на правлении так называемого генетического картирования, т.е. поиска опре деленных областей хромосом, которые могут быть связаны с наследственной передачей заболевания или отдаленных его признаков. Они основаны на сканировании генома у членов семей, имеющих больных. Наибольшее вни мание привлекли два исследования, опубликованных в 1994 г., в которых были изучены несколько поколений семей больных аффективными психо зами [Berrettini W.H. et 1994;

R.E. et 1994]. Полученные данные показали, что локусы генов, возможно, имеющих отношение к развитию заболевания, расположены в перицентромерной области хромосомы 18 (дан ные группы Berrettini) и на хромосоме 21 — область (данные группы Straub). Но эти результаты оцениваются как сугубо предварительные и нуждающиеся в подтверждении. Они получили частичное подтверждение в 1996 г. Так, A.De Brune и соавт. установили сцепление биполярных рас стройств с хромосомой 18 (области a и соавт., обоб щив результаты обследования семей, где было 45 больных (27 с биполяр ными расстройствами, 18 — с униполярными), установили, что заболевание может быть связано с хромосомой 18 — область 18q23, но не с центромерной областью.

Генетические исследования аффективных психозов проводятся с учетом влияния на развитие болезни пола и возраста больных, а также внешних факторов.

Влияние возраста и пола на развитие психоза. Большинство авторов признают, что аффективный психоз чаще встречается у женщин (60—70 %) — в 2 раза чаще, чем у мужчин. По данным E.Kraepelin, у женщин диагнос тировано случаев маниакально-депрессивного психоза. Однако по данным J.Angst (1966), биполярными формами аффективного психоза чаще заболевают мужчины, а униполярная форма в 3 раза чаще развивается у женщин M.M., 1988;

Judd 1994]. Риск развития рекуррентной депрессии у женщин составляет 10—25 %, у мужчин — 5—12 %. В коммен тариях к указывается, что распространенность биполярных форм аффективного психоза одинакова для мужчин и женщин и равняется 0,4— 1,6 %. Аффективный психоз часто развивается у женщин в период мен струаций, после родов, в инволюции, что подтверждает участие эндокрин ного фактора в его патогенезе.

Характер распределения больных по возрасту начала заболеваний пока зал, что в возрасте от 25 до 44 лет заболевают 46,5 %, т.е. около половины всех больных аффективным психозом [Киселев А.С., Сочнева З.Г., 1988].

По данным Б.С.Беляева (1989), биполярные формы развиваются в более молодом возрасте, до 25 лет, а униполярные — в возрасте после 30 лет.

Есть также данные о том, что фазообразование при аффективном пси хозе зависит от воздействия экзогенных (психогенных и соматогенных) фак торов. Выявилось их отчетливое влияние на возникновение манифестных фаз при монополярном и биполярном типе течения с преобладанием одного из двух полюсов расстройств. Но если в картине мо нополярного депрессивного психоза экзогенные вредности, отражаясь на клинической картине манифестного состояния, обусловливают сходство последнего с реактивной по структуре депрессией и, следовательно, играют патогенетическую роль, то в случаях монополярного маниакального или биполярного аффективного психоза с преобладанием одного из полюсов расстройств роль экзогенных факторов определяется лишь как провоцирующая.

Для монополярных депрессивных форм характерно сохранение реактив ного фазообразования на протяжении заболевания. В случаях биполярного течения психоза с преобладанием одного из полюсов аффективных рас стройств лишь на начальных этапах болезни отмечается провоцирующая роль в возникновении фаз экзогенных факторов, а на отдаленных этапах болезни эта связь утрачивается. В случаях же с отчетливо биполярным типом течения психоза на протяжении болезни аффективные фазы чаще возникают аутохтонно. При этом чем больше в картине аффективного психоза был представлен маниакальный эффект, тем меньшее патогенетическое влияние оказывают на фазообразование экзогенные факторы.

Биохимические гипотезы аффективных психозов группируются вокруг нарушений водно-электролитного обмена, обмена моноаминов и гормо нальных расстройств. Среди таких гипотез до 70-х годов доминировали общий смысл которых сводился к тому, что при депрессиях отмечается функциональная недостаточность норадреналина мозга, а при маниях — повышение обусловленных им функций. При этом исполь зовались главным образом косвенные доказательства, в частности, основан ные на "стратегии предшественников", т.е. изменении состояния больных после введения предшественников норадреналина (ДОФА и др.). В дальней шем по мере изучения нейрохимических систем мозга с присущими им и рецепторами спектр биохимических гипотез изме нился и, главное, различные нейротрансмиттерные системы стали рассмат риваться в их единстве и взаимодействии.

Основной гипотезой патогенеза аффективных психозов, в частности эндогенных депрессий, в настоящее время является серотониновая гипотеза. Она была впервые сформулирована в начале 70-х годов реп (1972) и получила многочисленные экспериментальные и клинические Согласно серотониновой гипотезе, в основе заболевания лежит дис функция центральной серотонинергической нейротрансмиссии. Историчес ки эта гипотеза базировалась на экспериментально обнаруженном факте снижения уровня серотонина в различных отделах мозга, функция которых связана с эмоциональностью. Исследование содержания основного метабо лита серотонина — 5-оксииндолуксусной кислоты (5-ОИУК) в цереброспи нальной жидкости у больных эндогенными депрессиями показало уменьше ние концентрации этого метаболита в активной стадии болезни и повыше ние концентрации при улучшении клинического состояния больных. Содер жание 5-ОИУК было ниже у больных эндогенными депрессиями, имеющих суицидальные попытки, чем у аналогичных больных без суицидальных по пыток [Roy A. et 1989]. Затем эта гипотеза нашла подтверждение при исследовании первичных фармакологических мишеней трициклических антидепрессантов. Было показано, что их действие связано со способностью блокировать обратный захват серотонина через пресинаптические мембраны центральных серотонинергических нейронов. При этом они специфически связываются с так называемыми имипраминовыми рецепторами, что при водит к ингибированию обратного захвата серотонина. Оказалось также, что плотность этих рецепторов у больных эндогенными депрессиями достоверно снижена по сравнению с аналогичной величиной в контрольном аутопсий ном материале мозга [Ellis P.M. et al., 1994], что косвенно свидетельствует о гипофункции серотониновой системы при этом заболевании.

Более прямые доказательства вовлечения серотониновой системы в патогенез аффективных расстройств были получены при использовании так называемых нагрузочных тестов на добровольцах. Так, тест с фенфлюрами ном (соединение, вызывающее высвобождение серотонина в синаптическую щель нейрона) у больных с большим аффективным расстройством практи чески не приводит к повышению секреции в кровь, наблюдае мой у здоровых E.F., Murphy D.L., 1990]. Известно, что секреция пролактина находится под положительным функциональным контролем се ротониновой системы гипоталамуса, поэтому полученные данные однозначно свидетельствуют о снижении функциональной активности центральной серо тониновой системы у больных аффективными расстройствами. Аналогичные свидетельства вовлечения серотониновой системы в патогенез аффективных расстройств были получены при использовании в качестве нагрузки диеты, дефицитной по триптофану. Триптофан является незаменимой аминокис лотой — предшественником в синтезе серотонина в мозге животных и че ловека. Его недостаток в диете приводит к снижению синтеза серотонина в мозге и, как следствие, к развитию гипофункции серотониновой системы.

Было показано, что диета, практически не содержащая триптофана, вызы вает обострение у больных эндогенной депрессией, а у здоровых доброволь цев—появление депрессивной симптоматики [Miller H.L., 1996].

Дополнительные свидетельства об участии серотониновой системы в патогенезе аффективных расстройств были получены при изучении серото нинергических маркеров на тромбоцитах крови больных. Известно, что тромбоциты крови человека являются удобной экстрацеребральной моделью для изучения состояния центральных серотонинергических нейронов [Pletcher A., 1988]. На этих клетках присутствуют фармакологически иден тичные центральным нейронам элементы этой системы: система обратного захвата серотонина, система его везикуляции, сохранения, освобождения и метаболизма. На тромбоцитах также находятся имипраминовые и серотони новые (5-НТ2А) рецепторные белки, идентичные таковым Исследо вание серотониновой системы тромбоцитов как модельной системы ЦНС показало, что у больных с аффективными расстройствами наблюдается снижение функциональной активности белка — переносчика серотонина через мембрану тромбоцита и плотности имипраминовых "рецепторов", с одной стороны, и повышение плотности серотониновых (5-НТ2А) рецепто ров маркер серотониновой системы) — с другой. При этом были найдены также корреляции между величиной выявленных изме нений и тяжестью клинического состояния больных (оценка по шкале депрессий Гамильтона). Выявлены также положительные корреляции между нормализацией этих параметров и степенью нормализации клинического состояния больных после лечения [Брусов и др., 1995;

Shelin Y. et 1995]. Кроме того, при электронно-микроскопических исследованиях тром боцитов крови больных эндогенными депрессиями были выявлены доми нирование дискоидных форм этих клеток, а также изменения, характерные для активированных тромбоцитов, — наличие и палочковид ных форм этих клеток [Киктенко А.И. и др., 1992;

Palmer M. et al., 1997].

При этом в тромбоцитах больных с тяжелыми формами эндогенных депрес сий не были обнаружены серотониновые гранулы, что является дополни тельным свидетельством "истощенности" серотониновой системы при эн догенных депрессиях.

Наконец, существуют генетические исследования, касающиеся вовле ченности серотониновой системы в этиологию и патогенез аффективных расстройств. Так, было показано, что ген белка — переносчика серотонина внутрь нейрона — локализован на 17-й хромосоме и имеет полиморфный участок, содержащий различное число повторяющихся тан демов (STin2.VNTR). Более того, была найдена ассоциация между одним из таких полиморфных участков (VNTR) и монополярной формой эндогенной депрессии [Ogilvie A. et ah, 1996].

Таким образом, существуют достаточно убедительные доказательства вовлеченности серотониновой системы в патогенез эндогенных депрессий.

Эти данные однозначно свидетельствуют о многообразном характере нару шений этой системы, приводящем в конечном итоге к развитию гипофунк ции центральной серотонинергической системы при эндогенной депрессии.

Улучшение клинического состояния больных при лечении антидепрессан тами или при электросудорожной терапии коррелирует с полной или час тичной нормализацией функционального состояния этой системы. Много образие нарушений последней (на пре- и постсинаптическом уровне, нару шение различных серотониновых рецепторов, ферментов метаболизма серо тонина и др.) обусловливает необходимость дальнейших исследований в этом направлении, что имеет непосредственное отношение и к созданию новых эффективных лечебных средств.

Большой интерес представляет и мелатониновая теория деп рессий. Ее основоположником является A.Lewi (1980). При изучении сезон ных аффективных расстройств он показал, что секреция гормона шишко видной железы (эпифиза) — мелатонина подчинена четкому циркадному ритму. Симпатические влияния через р-адренорецепторы пинеалоцитов ре гулируют синтез мелатонина в четком циркадном ритме: минимум его об разования приходится на светлую часть суток, а максимум — на темную.

С помощью мелатониновых рецепторов, обнаруженных в различных мозго вых структурах и периферических органах, гормон контролирует состояние таламо-гипофизарной системы и активность многих эндокринных желез.

Кроме того, по механизму обратной связи он "вмешивается" в деятельность ядер гипоталамуса, которые являются водителями суточ ного ритма. Согласно результатам многочисленных работ, эпифиз является местом действия антидепрессантов всех известных классов, в том числе средств, которые ресинхронизируют биоритмы. На мелатониновой гипотезе основаны также применение лечения сезонных депрессий ярким светом и отчасти терапия лишением сна.

сдвиги, отражающие изменения функции отдель ных желез внутренней секреции (щитовидной, половых и др.), и нарушения обмена стероидных гормонов рассматриваются в настоящее время большин ством исследователей как вторичные неспецифические явления, в том числе стрессового происхождения, т.е. обусловленные влиянием внешних факто ров. Не исключена, однако, и их более существенная роль в патогенезе аффективных психозов. Об этом свидетельствует диагностический дексаме тазоновый тест при эндогенной депрессии — отсутствие закономерного фи зиологического подавления функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечни ковой системы в виде снижения содержания гидрокортизона (кортизола) в крови в ответ на введение дексаметазона (стероидный гормон).

Более сложной представляется оценка роли водно-электролит ного обмена, особенно в связи с высокой противорецидивной эффек тивностью солей лития и его способностью предотвращать развитие как маниакальных, так и депрессивных приступов. Влияние лития, по-видимо му, выходит за рамки его включения в водно-электролитный обмен (есть данные, что он может влиять на обмен катехоламинов).

Нейрофизиологические основы аффективных расстройств. Играя важней шую роль в жизни человека, эмоции обеспечивают интегральную субъек тивную оценку внешних и внутренних стимулов в плане их биологической значимости, участвуя тем самым в организации целесообразного адаптив ного поведения. Различного рода нарушения нормального функционирова ния мозговых механизмов эмоций — аффективные расстройства и прежде всего депрессии — дезорганизуют приспособительное поведение и являются тяжелым синдромом при некоторых психических заболеваниях [Симо нов 1981].

Известно, что анатомическим субстратом эмоций служат структуры мозга, вхо дящие в так называемую лимбическую систему: гиппокамп с проводящими путями, прозрачная перегородка, ядра миндалевидного комплекса, гипоталамус, а также ряд ядер, лежащих в ретикулярной формации (сетчатое образование) ствола, моста и среднего мозга. Эти структуры часто называют лимбико-ретикулярным комплексом.

Кроме того, в состав структур, участвующих в организации эмоций, включают поясную извилину, префронтальную, орбитальную и височные зоны коры больших полушарий [Гельгорн Э., Луфборроу Дж., 1966]. Таким образом, с учетом того, что для эмоциональной оценки раздражителей необходимо вначале произвести их сен сорный анализ, включая привлечение механизмов памяти и вероятностного прогно зирования, можно считать морфологическим субстратом эмоций практически весь головной мозг. Функция перечисленных структур во многом обеспечивается соот ветствующими медиаторами нервной передачи, в частности такими нейротрансмит терами, как серотонин и норадреналин.

Норадреналин и серотонин оказывают нейромодулирующее действие на интег ративные функции центральных нейронов, снижая их реактивность к слабым воз буждающим и тормозным воздействиям и усиливая ответы на сильные (надпорого вые) возбуждающие сигналы, за счет участия в системах ГАМКергического прямого и возвратного постсинаптического и пресинаптического торможения, тем самым увеличивая отношение в нервной сети [Woodward D.J. et 1979]. При этом нужно иметь в виду, что взаимодействие моноаминов и ГАМКергической системы при депрессиях является сложным и двусторонним.

Помимо гипотез о тесной связи депрессивных расстройств с наруше ниями обмена некоторых моноаминов (серотонин, норадреналин), имеются данные о связи депрессий с дисфункцией тормозных систем коры и диэн цефальных отделов мозга, с десинхронизацией биологических ритмов, в частности механизмов регуляции цикла с полушарной специализацией в контроле положительных и отрицательных эмоций.

Морфофункциональной основой регуляции биоритмов являются структуры переднего гипоталамуса (прежде всего супрахиазматическое ядро), входящие в парасимпатическую часть вегетативной нервной системы и тесно связанные с серотонинергическими ядрами ствола мозга [Гельгорн Э., Луфборроу Дж., 1966].

Общеизвестно, что при депрессии возникают нарушения сна, которые проявляются в трудности засыпания, частых пробуждениях, особенно ран ним утром. В дневные часы больные испытывают ощущения вялости, раз битости вследствие недосыпания;

у них резко снижается работоспособность.

Нарушения сна, естественно, не являются специфическими для депрессив ных расстройств, поскольку они встречаются при многих других заболева ниях. Однако для депрессий нарушения сна являются одним из наиболее частых симптомов.

Нарушения длительности и структуры сна могут быть не только эпи феноменом, но и играть важную роль в патогенезе аффективных рас стройств. Показано, что у здоровых людей недостаток сна или нарушения его периодичности (связанные, например, со сменной работой или альными перелетами) могут вызвать развитие депрессивной симп 38* томатики [Ашофф Ю., 1984]. Полная депривация сна в течение 40 ч может значительно уменьшать депрессивные симптомы у больных депрессией и даже переводить их в гипоманиакальное состояние [Wehr 1992].

Одним из основных внешних факторов, синхронизирующих мозговую систему контроля биоритмов, являются изменения освещенности при смене дня и ночи и времен года. Восприятие этих изменений обеспечивается прямыми ретиногипоталамическими путями, причем увеличение освещен ности тормозным образом влияет на гипногенные зоны переднего гипота ламуса, серотонинергические ядра ствола и их проекции. Эта система, по-видимому, играет важную роль в сезонных изменениях поведения и, возможно, опосредует сезонные аффективные расстройства у человека [Wehr et 1994]. На основе этих представлений, а также с учетом важности роли серотонинергических проекций в деятельности задних областей коры были разработаны уже упоминавшиеся методы фототерапии депрессивных Непосредственное отношение к нейрофизиологии аффективных рас стройств имеют представления о межполушарной асимметрии.

На основе клинической картины локальных поражений головного мозга сложилось представление о том, что полушария мозга специфически связа ны с регуляцией эмоций, причем левое полушарие "ответственно" за поло жительные эмоции, а правое — за отрицательные. В одном из наиболее полных обзоров проблемы межполушарной асимметрии Н.Н.Брагина и ТА.Доброхотова (1988), касаясь последствий локальных поражений голов ного мозга, отмечают, что при избирательном поражении височного отдела правого полушария у разных больных (правшей) наряду с другими психи ческими расстройствами были описаны, с одной стороны, тоскливая деп рессия, расстройства сна (в частности, увеличение числа и продолжитель ности сновидений), периодические смены гипоманиакального и депрессив ного состояний, а с другой — эйфория, анозогнозия, моторная и речевая снижение критики. При поражении левого полушария наблюдались тревожная депрессия, урежение или исчезновение сновидений, бред отношения, нарушения и обеднение речи, аволюция (при поражении лобных отделов), тревога и растерянность (при поражении височных зон), аффект страдания (при поражении задних областей). Наличие многих из этих симптомов хорошо согласуется с представлением о ведущей роли пра вого полушария в возникновении негативных (депрессии), а левого — в регуляции позитивных эмоциональных состояний. В связи с этим можно заметить, что локальное поражение в зависимости от объема и локализации может вызывать как ирритацию (с более или менее генерализованной гипер активацией по эпилептиформному типу), так и функциональную инактива цию пораженного полушария (с растормаживанием структур контралате ральной половины мозга).

Вследствие нарушения межполушарного баланса и гиперактивации пра вого полушария у больных депрессией развиваются изменения некоторых "правополушарных" высших корковых функций. Так, при депрессии боль ные обнаруживают резко отличающийся от нормы характер реакций на эмоциогенные музыкальные фрагменты [Михайлова Е.С., 1992]. У них также затрудняется зрительное восприятие эмоционального выражения лиц [Чая нов Н.В., Изнак А.Ф., Моносова А.Ж., 1992;

Михайлова и др., 1994], отмечаются нарушения восприятия и эмоциональной оценки запахов [Изнак А.Ф., Моносова А.Ж., Чаянов Н.В., 1994] и цветов [Клар Г., 1975;

Соколов Е.Н., Вучетич Измайлов Ч.А., 1984].

Функциональная специализация полушарий находит подтверждение и в их нейрохимической асимметрии. Так, выявлено преобладание содержа ния норадреналина и серотонина в коре правого полушария, а дофамина, ацетилхолина и — в левом полушарии P., 1983]. Описана также асимметрия содержания норадреналина в таламусе, но более сложного типа: в передних областях таламуса его концентрация выше справа, а в других областях — слева A. et 1978].

Приведенные факты и гипотезы указывают на тесную (и, возможно, причинно-следственную) связь депрессии с нарушениями обмена ряда мо ноаминов, с дисфункцией тормозных систем коры и диэнцефальных отделов мозга, с десинхронизацией биологических ритмов, в частности механизмов регуляции цикла с полушарной специализацией в кон троле положительных и отрицательных эмоций. Эти данные могут быть использованы для диагностики и терапии депрессивных состояний. Они также указывают на значительно большую сложность взаимодействия ней рохимических и нейрофизиологических систем при депрессии, чем это следует из обычно обсуждаемых упрощенных моделей (серо тонин — норадреналин, симпатическая — парасимпатическая системы, пра вое — левое полушария).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Диагностику аффективного психоза необходимо вести по трем направлени ям: доказать принадлежность наблюдаемых аффективных нарушений к эн догенному аффективному синдрому (особенно при депрессиях);

определить характер аффективного психоза (моно- или биполярный);

дать нозологичес кую оценку психического заболевания в целом.

Нередко эндогенную депрессию приходится отграничивать от сходных проявлений нейролептической депрессии, негативных изменений личности (включающих апатоабулические расстройства, эмоциональную недостаточ ность и бедность ассоциативного мышления), астенических состояний, си туационных депрессий. В этих случаях необходимо обращать внимание на специфические для эндогенных аффективных состояний клинико-психопа тологические особенности. Следует учитывать, что для эндогенных аффек тивных синдромов (маниакальных, депрессивных, смешанных) характерны ограниченность во времени, фазовый характер расстройств с полной обра тимостью, обязательное наличие симптомов триады аффективного синдро ма, а также присущие им признаки витальности переживаний, суточный ритм в проявлениях расстройств, сезонность, характерные соматовегетатив ные признаки аффективных состояний (триада Протопопова), болезненная анестезия и чувство неоправданной вины при эндогенных депрессиях с идеями самоосуждения. Бредовые идеи в картине аффективных эндогенных синдромов при аффективных психозах носят конгруэнтный характер, т.е.

соответствуют направленности или полюсу аффекта — депрессивного или маниакального — и развиваются при ясном сознании больного.

Дифференциально-диагностическим условием разделения аффективно го психоза на его отдельные разновидности служат представления о соот ношении полюсов аффективных фазных состояний (депрессивных и мани акальных) в клинической картине заболевания. Решающими диагностичес кими параметрами такой оценки являются клиническая картина манифес тных и повторных аффективных фаз, их длительность, частота, квалифика ция качества ремиссии (интермиссии), особенности динамики личностных свойств и показатели социально-трудовой адаптации (см. раздел "Клини ческие проявления и течение аффективных психозов"). В целом же можно отметить следующее: при сравнении всех описанных разновидностей по их крайним вариантам, монополярным и отчетливо биполярному, становится очевидным, что монополярным разновидностям аффективного психоза (де прессивному и маниакальному) свойственна в основном атипичность кли нических проявлений манифестных аффективных фаз, а по мере прибли жения к отчетливо биполярному типу течения их клинико-психопатологи ческая картина становится все более типичной. При манифестации монопо лярного аффективного психоза наблюдается большая длительность аффек тивных фаз (в среднем мес), при биполярных разновидностях они короче, а при отчетливо биполярном аффективном психозе в среднем со ставляют 3—4 мес. Однако при монополярных разновидностях аффектив ного психоза более редко возникновение повторных фаз (менее 1 фазы в год) затяжного характера и с относительно продолжительными ремиссиями (от 3 до 4 лет). При отчетливо биполярной разновидности течения за 1 год у больных отмечается более 1 фазы, а средняя длительность ремиссий соответственно укорачивается до 2 лет. Следует также иметь в виду, что не только характер определяющей полярности (моно- или биполярной) в кар тине заболевания, но и сам полюс преобладающего аффекта фазно-аффек тивных расстройств определяет качественные характеристики течения и прогноза каждой из разновидностей аффективного психоза. Так, если в динамике заболевания преобладает маниакальный аффект или заболевание манифестирует маниакальной фазой при отчетливо биполярной разновид ности, то эти случаи по всем показателям болезни прогностически менее благоприятны по сравнению с теми разновидностями аффективного психо за, при которых преобладают депрессивные расстройства: у больных более часто возникают повторные фазы, чаще отмечается переход заболевания в континуальное течение, выше показатели снижения социально-трудовой адаптации и Нозологическое отграничение аффективного психоза чаще всего про водится с приступообразной шизофренией (рекуррентной, циркулярной), реактивными, инфекционными и интоксикационными, симптоматическими психозами, травматической болезнью, эпилепсией, т.е. с теми заболевания ми, в картине которых на том или ином этапе могут развиться симптомы депрессии или аффективные состояния циркулярного характера. При этом дифференциальный диагноз строится не на основании отдельных симпто мов, а при учете особенностей заболевания в целом. Тщательному анализу в диагностическом плане должны подвергаться анамнестические сведения, клинические проявления заболевания на разных стадиях, закономерность развития болезни и нозологическая специфичность ее признаков, наличие аутохтонных аффективных фаз в анамнезе. Основными диагностическими признаками, свидетельствующими о развитии аффективного психоза, явля ются аффективный уровень расстройств на всем протяжении заболевания, отчетливо фазный характер их динамики без усложнения клинической кар тины и признаков и периодичность их возникновения с чередованием фаз одной или разной полярности. Чаще всего приходится дифференцировать депрессии в рамках реактивного психоза. Помимо уже сказанного, о наличии эндогенного аффективного психоза свидетельствуют наличие генетической предрасположенности и семейная отягощенность аф фективной патологией, отсутствие прямой причинной связи с неблагопри ятными экзогенными факторами, эндогенная окраска проявлений депрес сии с характерной триадой соответствующих симптомов и идеями субъек тивной вины без попыток самооправдания и персекуторных переживаний, отсутствие прямой зависимости глубины депрессивных расстройств от сте пени и актуальности При симптоматических психических нарушениях, интоксикационных и инфекционных психозах, а также при травматической болезни, артериоскле розе сосудов головного мозга, органических ослабоумливающих процессах, помимо симптомов и закономерностей развития основного заболевания, следует обращать внимание на атипичность аффективных расстройств (от тенок благодушия, эйфории при маниях и дисфорический компонент и слабодушие при депрессиях), их развитие на фоне астении, психооргани ческого синдрома, амнестических проявлений.

Наиболее часто встает вопрос о дифференциации аффективного психоза и приступообразной шизофрении, в том числе рекуррентной формы. Ос новным критерием наличия аффективного психоза является отсутствие при знаков прогредиентности в динамике заболевания. Атипичность психопато логических проявлений аффективных фаз (депрессии, мании, смешанных состояний), утяжеление течения в виде учащения фаз к позднему возрасту, их удлинение, тенденция к континуальности в смене фаз не должны рас сматриваться как признаки прогредиентности, если нет усложнения клини ческой картины фаз и нарастающих специфических для шизофрении нега тивных изменений личности в ремиссиях. Признаками прогредиентности могут быть усложнение картины аффективных фаз за счет появления пер секуторных бредовых идей, бреда воздействия, признаков синдрома Кан онейроидного помрачения сознания. О шизофрении свидетельствуют также личностный сдвиг в доманифестном периоде (с про цессуальными изменениями) и наличие стертых шубов, а также наследст венная отягощенность шизофреническими психозами.

ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА И ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ Различают методы активной терапии, направленной на купирование прояв лений болезни в период приступа (фазы), и профилактической терапии, целью которой являются предупреждение рецидивов заболевания и удлине ние ремиссии (интермиссии). По характеру воздействия выделяют медика ментозную и другую биологическую терапию и психотерапию. Последняя при аффективном психозе носит вспомогательный характер.

Выбор конкретных терапевтических методов связан с клиническими особенностями каждой из форм аффективного психоза, а также с этапом развития болезни и индивидуальными особенностями пациента.

Биологическая терапия. При монополярных формах аффективного пси хоза, когда в картине заболевания более всего представлены атипичные аффективные синдромы, лечение депрессивных и маниакальных состояний имеет ряд особенностей. При реактивных и эндореактивных по структуре депрессиях с тревожно-фобическими и сенестоипохондрическими проявле ниями, служащими прерогативой монополярного депрессивного психоза, наблюдается положительная реакция на антидепрессанты преимущественно седативного и так называемого балансирующего действия. Предпочтитель ным является назначение антидепрессантов второго поколения (атипичных антидепрессантов), в психотропном спектре которых сочетается отчетливо транквилизирующее или стимулирующее действие с тимолептическим. Ис пользуются герфонал, пиразидол, вивалан, или эмовит, в доста точно высоких суточных дозах (от 150 до 250 мг), флуоксетин (20 мг в сутки), серталин (100—150 мг в сутки). антидепрессанты в этих случаях значительно менее эффективны, а если назначаются, то в умеренных дозах (амитриптилин до 150 мг). При появлении тенденции к затяжному течению депрессии для интенсификации терапии используются метод внут ривенного капельного введения амитриптилина, сочетание анти депрессантов с иглорефлексотерапией и методом кратковременного аку пунктурного воздействия [Поляков С.Э., 1986;

Асимов М.А., 1994], внутри венное лазерное облучение крови [Перстнев 1995].

Желаемый терапевтический эффект достигается, как правило, при со четании антидепрессантов с малыми нейролептиками седативного действия — до 30 мг, хлорпротиксен — до мг, терален — до 30 мг в день) или с транквилизаторами (феназепам — до 6 мг, элениум — до 30 мг, седук сен — до 30 мг). На этапе обратного развития депрессии предпочтение вновь отдается так называемым атипичным антидепрессантам, или антидепрессан там второго поколения (пиразидол, эмовит, тимелит, лудиомил, инказан), наиболее эффективным при неглубоких депрессиях невротического уровня.

Согласно рекомендациям медицинских центров ВОЗ (1989), целесообразно продолжать антидепрессивную терапию в течение 6 мес после достижения терапевтического эффекта (для его закрепления).

При биполярных разновидностях аффективного психоза, в клинической картине которых депрессивные состояния имеют преимущественно эндо генную структуру (по типу классической меланхолии или астеноадинами ческой депрессии), положительный эффект терапии отмечается в большин стве случаев применения больших доз трициклических антидепрессантов стимулирующего действия — мелипрамина и его аналога депсонила (до 250 мг в день), гидифена (до 150 мг), селективных ингибиторов обратного захвата серотонина с выраженным антидепрессивным действием — пароксе тина (паксила) по мг в день, циталопрама (ципрамила) по 20—30 мг в день, флувоксамина (150—200 мг в день) или антидепрессанта балансирую щего действия — миансерина (до 210 мг). Значительно реже, чем в случаях атипичных депрессий, для достижения терапевтического эффекта приходит ся использовать сочетание антидепрессантов с нейролептиками, как правило, стимулирующего действия (трифтазин —до 5—10 мг, эглонил —до 600 мг в день). В случаях, когда "классические" депрессии эндогенной структуры достигают психотического уровня, эффективны инфузионные методы вве дения антидепрессантов, в частности мелипрамина, а также стрессовые виды лечения (метод внезапного "обрыва" терапии, ЭСТ), плазмаферез цын 1995], иглорефлексотерапия, метод продолжительного акупунк турного раздражения.

Необходимо учитывать не только характер полярности аффекта в тече нии болезни, но и преобладающий полюс (депрессивный или маниакаль ный) фазно-аффективных расстройств при биполярном течении, а также то, что нередко они развиваются в структуре сдвоенных, строенных фазных состояний или когда на том или ином этапе болезни возникает тенденция к континуальной смене фаз, характерной для биполярной формы с преоб ладанием маний и отчетливо биполярной разновидности аффективного пси хоза, начинающегося с маниакальной фазы. В этих случаях затруднения возникают как при выборе антидепрессантов, так и при оценке оптимальных сроков антидепрессивной терапии. Несмотря на то что в структуре анерги ческих депрессий ведущим является адинамический компонент, назначение мощных антидепрессантов стимулирующего действия, например мелипра мина или ингибиторов МАО, оказывается малооправданным, так как часто приводит к быстрой инверсии аффекта с последующим более ранним фор мированием континуального течения заболевания. Более целесообразно в этих случаях применение антидепрессантов мягкого действия — пиразидола, инказана. Эффективность последних в целом проявляется несколько позже, чем мелипрамина, — на неделе лечения, но инверсия аффекта на блюдается значительно реже. Суточные дозы мг, инказана — мг. Длительность лечения антидепрессантами должна быть минимальной. При исчезновении признаков депрессии их быстро отменяют, что в большинстве случаев способствует выходу в ремиссию. Если прием антидепрессантов по терапевтической схеме более длителен, то до биться выхода в ремиссию труднее, так как депрессивные состояния сразу же переходят в гипоманиакальные или маниакальные. В этих случаях для более устойчивого терапевтического эффекта целесообразно сочетание анти депрессантов с При такой лечебной схеме после депрессии можно добиться периода ровного настроения. Некоторые авторы придерживаются противоположного мнения и считают целесообразным при континуальной смене фаз сохранять антидепрессанты в терапевтической схеме даже по окончании депрессии, полагая, что это способствует стабилизации состоя ния [Звягельский М.А., 1987;

Мосолов 1995]. При неэффективности назначенной терапии иногда целесообразно прибегать к ЭСТ или сочетать основное лечение с назначением карбамазепина, что иногда помогает разо рвать континуальный цикл.

В целом при лечении разновидностей эндогенного аффективного пси хоза выявляется несколько большая эффективность типичных антидепрес сантов при отчетливо биполярном типе течения заболевания, тогда как при монополярном депрессивном психозе обнаружен больший эффект атипич ных антидепрессантов. Еще нагляднее такая закономерность проявляется при анализе зависимости терапевтической активности антидепрессантов от синдромальной характеристики депрессивного состояния и его тяжести.

Лечебный эффект атипичных антидепрессантов в большей мере наблюдается при сенестоипохондрических и астеноадинамических депрессиях, в меньшей мере — при классических депрессивных состояниях с явлениями витальности, заторможенности, витальной тоски или тревоги и болезненной анестезии. В этих случаях значительно больший эффект дают типичные трициклические антидепрессанты.

При монополярном маниакальном психозе, когда маниакальные состо яния развиваются по типу "мании без мании", в клинической картине которых собственно маниакальный аффект представлен в неразвернутом виде, а преобладают явления односторонней повышенной активности боль ных, эффективны производные бутирофена (галоперидол, триседил) и ней ролептики фенотиазинового ряда действия (хлорпромазин). Их назначают внутрь в умеренных дозах (галоперидол до 9 мг, а аминазин до 150 мг в сутки). Продолжительность активной терапии обычно равняется 4—5 Преждевременное снижение дозы препаратов или отмена их при кажущейся нормализации состояния приводят к резкому нарастанию мани акальных расстройств. Только по мере стойкого уменьшения интенсивности маниакальных расстройств дозы препаратов постепенно снижаются. Иногда при повторных фазах для их купирования используют комбинацию галопе ридола с карбонатом лития в суточной дозе, превышающей средние профи лактические (до мг).

У больных с биполярной разновидностью аффективного психоза лече ние маниакальных состояний в основном сходно с вышеописанным, но зависит от структуры маниакальной фазы. Так, лечение психопатоподобной мании, особенно в период наибольшей выраженности маниакальных расстройств с признаками психомоторного и идеаторного возбуждения, проводится более активно: вводят внутримышечно нейролеп тики выраженного седативного действия, увеличивая их суточную дозу (ами до 300 мг, до 15 мг, 150 мг). В тех случаях, когда при таком лечении собственно маниакальный аффект исче зает, а в поведении больных длительное время сохраняются психопатопо добные черты, требуется замена указанных больших нейролептиков на малые. При этом наиболее быстрый эффект достигается путем назначения неулептила в дозе 10—20 мг/сут. Следует учесть, что антиманиакальную терапию в аффективных фазах с психопатоподобной картиной проводят довольно длительно (в среднем 4 мес). Преждевременное снижение дозы препарата ведет к возобновлению психомоторного и идеаторного возбужде ния, резкому нарастанию раздражительности и конфликтности, что обуслов ливает увеличение дозы нейролептиков. Лишь по достижении устойчивого ровного настроения и нормализации поведения больных дозы уменьшают:

в среднем до 3—4,5 мг, а неулептила до 10—15 мг, но это делают постепенно — в течение 3 нед.

В случаях, когда в структуре маниакальной фазы отмечаются конгруэн тные бредовые расстройства, явления маниакальной спутанности, наряду с галоперидолом и аминазином наиболее эффективно интенсивное лечение нейролептиком с выраженным антипсихотическим действием — лепонексом в дозе 200—250 мг/сут. В случаях выраженного психомоторного возбуждения и малой эффективности нейролептической терапии в традиционном режиме (прием 2—3 раза в день) наряду с увеличением суточной дозы нейролептиков седативного действия можно рекомендовать их "дробное" введение внутри мышечно, до 6 раз в день, в более высоких суточных дозах (галоперидол — по 10 мг, лепонекс — по 75—100 мг на один прием). Поскольку период острых психопатологических расстройств непродолжительный, интенсивная терапия проводится недолго. После исчезновения маниакального бреда, идеаторного и психомоторного возбуждения дозы вышеперечисленных пре паратов можно в течение 1—1,5 нед снизить, а в отдельных случаях приме няемый препарат заменить сонапаксом (по мг/сут).

При лечении маниакальных состояний нейролептики целесообразно комбинировать с солями лития, увеличивая их дозу в процессе лечения в 1,5—2 раза (до 1200—1500 мг) по сравнению с профилактической. Содержа ние лития в крови при таком лечении достигает 0,9—1,2 ммоль/л. Такая терапевтическая методика приводит к более быстрой редукции остроты развернутых болезненных проявлений при сохранении, однако, общей дли тельности фазы вследствие остающихся более стертых маниакальных рас стройств. Для достижения положительного эффекта суточная доза нейро лептиков при сочетании с солями лития может быть уменьшена на Такая комбинированная терапия особенно эффективна при купировании классической веселой мании. Поскольку при отчетливо биполярной разно видности аффективного психоза клиническая картина веселой мании часто по интенсивности расстройств достигает лишь гипомании, в этих случаях наиболее эффективно сочетание солей лития с сонапаксом (до 100 мг/сут).

Особенности клинической динамики эндогенного аффективного пси хоза с тенденцией к утяжелению при развитии в его клинической картине смешанных состояний обусловливают необходимость применения у этих больных на высоте психотического состояния более интенсивных мер. Пси хофармакотерапия смешанных аффективных состояний должна строиться с учетом их психопатологической структуры и возможности ее видоизменения в динамике заболевания. Терапевтическая тактика предусматривает во всех случаях комбинированное применение нейролептических и тимолептичес ких психотропных препаратов, оказывающих целенаправленное воздействие как на маниакальные, так и на депрессивные компоненты аффективных проявлений. В этих случаях применяют психотропные препараты, которые являются не только наиболее адекватными при аффективных состояниях определенного полюса, но и в наименьшей степени способствуют инверсии аффекта (галоперидол — по 6—12 мг/сут, тиоридазин — по 300—500 мг/сут, пиразидол — по 100—300 мг/сут). При этом конкретный выбор препарата, его доз и сочетаний максимально индивидуализирован. Выбор базисного препарата определяется в первую очередь полюсом тимического компонента смешанного состояния. После редукции последнего определяют дальней шую тактику терапии, т.е. при лечении смешанных аффективных состояний необходимо в большей мере использовать динамический принцип терапии, учитывающий видоизменение структуры смешанного состояния в ходе ле чения и предусматривающий своевременное адекватное изменение назна чений.

Поддерживающая и профилактическая терапия. При разработке терапев тических рекомендаций в период ремиссий необходим учет основных тен денций в течении болезни. Подходы к проведению поддерживающей тера пии и социореабилитационных мероприятий при каждой из разновидностей аффективного психоза различны.

У больных монополярным депрессивным психозом для профилактики рецидивов применяют финлепсин (карбамазепин), который оказывает явное редуцирующее влияние на депрессивные расстройства. Суточная доза пре парата — мг. Имеются данные [Раюшкин В.А., 1998] о положи тельном профилактическом действии верапамила при сивной разновидности аффективного психоза (240—480 мг в день). При монополярной разновидности заболевания особое значение в период ремис сий приобретают также мероприятия, направленные на устранение влияния неблагоприятных экзогенных факторов (психогенных и соматогенных) для профилактики реактивной лабильности, поскольку механизм реактивного фазообразования в данном случае является ведущим. В этот период необ ходимо установление благоприятной микросоциальной среды во избежание внешних стрессовых воздействий. На первый план выступают индивидуаль ная психотерапия, стремление к дезактуализации тягостных внутрисемейных переживаний и конфликтных производственных отношений. Такое социо реабилитационное воздействие способствует сглаживанию явлений реактив ной лабильности, предотвращению психогенной провокации рецидивов фазно-аффективных состояний и сохранению хорошей социально-трудовой адаптации больных. На этапе амбулаторного наблюдения у этих больных следует поддерживать стремление к повышению образовательного и профес сионального уровня.

При монополярном маниакальном психозе недостаточно критическое отношение больных к своему заболеванию служит причиной нерегулярного приема нормотимических препаратов с профилактической целью, поэтому мероприятия по вторичной профилактике в основном сводятся к система тическому активному наблюдению и индивидуальной психотерапии.

У больных биполярным аффективным психозом с преобладанием в картине депрессивных расстройств в качестве превентивного средства пре паратами выбора являются соли лития (карбоната лития —до 600—1200 мг в день при концентрации лития в крови 0,6—0,8 ммоль/л), верапамил.

Имеются авторитетные сведения, что продолжение терапии трициклически ми антидепрессантами еще в течение 1 года оказывает значительное проти ворецидивное воздействие [Montgomery S.A. et 1991;

Kasper S., S., 1994]. Однако существует и противоположное мнение о том, что использо вание антидепрессантов в ремиссии может привести к учащению фаз и континуальности в их смене [Мосолов С.Н., Шаров А.И., 1989;

A.

et Учитывая наличие у таких больных признаков астенизации и стертых аффективных состояний в ремиссиях, а также тенденцию к учаще нию фаз и снижению уровня социально-трудовой адаптации, им не следует рекомендовать работу, связанную с увеличением физической и умственной нагрузки, нужно ограничивать их стремление вновь поступать в вузы или ориентироваться в своей деятельности на будущий профессиональный рост.

У больных с биполярной разновидностью аффективного психоза, в картине которого преобладают маниакальные расстройства, профилактичес кий эффект достигается сочетанным применением солей лития и финлеп сина. Как правило, в этих случаях доза лития или сохраняется на уровне обычной профилактической (750—900 мг), или же при нежелательных по бочных эффектах понижается наполовину. Финлепсин же назначают в обыч ных профилактических дозах (600—1200 мг в день) с учетом терапевтичес кого эффекта и побочных проявлений. При развитии смешанных аффек тивных состояний показана также профилактическая терапия солями лития, а при тенденции к непрерывной смене фаз удается добиться профилакти ческого эффекта при использовании карбамазепина, который сглаживает континуальные проявления, а иногда разрывает непрерывность смены фаз [Костюкова Е.Г., 1989]. В настоящее время имеется достаточно сведений о высоком профилактическом эффекте нифедипина, противорецидивное дейст вие которого в основном направлено на редукцию маниакальных фаз [Снед кова 1996]. Социореабилитационные мероприятия в этих случаях сводятся к исключению условий, являющихся потенциальными источниками психо травм, избежанию большой физической или умственной нагрузки, сохранению прежнего уровня трудовой адаптации.

У больных с отчетливо биполярной разновидностью болезни, учитывая исключительно аутохтонное развитие фаз, все рекомендации в основном должны сводиться к регулярной профилактической лекарственной терапии.

Предпочтительно назначение солей лития. В тех случаях, когда использова ние солей лития невозможно из-за побочных эффектов или они оказывают недостаточный эффект, можно рекомендовать назначение солей лития через день в сочетании с финлепсином.

Лечение аффективных психозов имеет некоторые особенности, завися щие от возраста больных. Так, при фармакотерапии юношеских аффектив ных расстройств [Цуцульковская М.Я. и др., 1993] было выявлено, что трициклические антидепрессанты при лечении юношеских депрессий мало эффективны. Применение этих препаратов связано с большим, чем у взрос лых, риском побочных эффектов и осложнений, которые могут развиваться при меньших терапевтических дозах. Они проявляются в виде расстройств, связанных с действием трициклических антидепрессантов на холинергичес кие рецепторы явления, задержка мочи и др.), неврологи ческих осложнений (эпилептиформные припадки, дезориентировка, дели риозные явления и Осторожное применение этих средств требуется также в связи с повышенной опасностью реализации больными с помощью трициклических антидепрессантов столь частых у них и не соответствующих тяжести аффективных нарушений суицидальных тенденций.

Высокоэффективны при юношеских депрессиях селективные ингиби торы обратного захвата серотонина — флуоксетин, флувоксамин, сертралин, пароксетин, циталопрам. Они особенно важны при лечении затяжных юно шеских депрессий с преобладанием астеноадинамических и когнитивных расстройств по типу "юношеской астенической несостоятельности". При юношеских аффективных расстройствах показано также применение инги биторов обратного захвата серотонина и нормотимиков (соли лития, карба мазепин) в сочетании с нейролептиками (стелазин, этаперазин, неулептил), что обусловлено частотой в их клинической картине когнитивных и психо патоподобных нарушений. Необходимым условием курирования больных с юношескими аффективными расстройствами является проведение поддер живающей и профилактической терапии вне стационара для предупрежде ния часто возникающих рецидивов.

Важной особенностью терапевтической тактики при лечении юношес ких аффективных психозов является необходимость применения комплекс ного психофармакологического и психотерапевтического подхода [Копей ко Г.И. и др., 1995].

В детском возрасте используются те же препараты, что и у взрослых больных (антидепрессанты, соли лития и др.), но, естественно, в адаптиро ванных к возрасту дозах и с большей осторожностью.

Помимо медикаментозной биологической терапии аффективных рас стройств, в случаях особенно тяжелых терапевтически резистентных депрессий применяют также электросудорожную терапию, а при сезонных депрессиях фототерапию (лечение ярким светом) и лечение методом лишения сна (см.

том 1, главу 7, раздел "Биологическая терапия").

Психотерапия. Психотерапия больных с эндогенными аффективными психозами проводится только при депрессивном спектре расстройств. От ношение к ней психиатров противоречиво и во многом определяется тео ретическими позициями, касающимися патогенеза заболевания. В то время как врачи, признающие в основном биологическую природу страдания, весьма скептически рассматривают возможную пользу психотерапии при эндогенной депрессии, психиатры психодинамической, экзистенциальной и других напротив, считают ее необходимой, а некоторые авто ры — ведущим методом лечения.

В настоящее время интерес к психотерапии депрессий несколько по высился. Это объясняется ростом числа больных и патоморфозом заболева ния с увеличением числа стертых, атипично протекающих и затяжных депрессивных расстройств.

Помимо индивидуальной психотерапии, в том числе в процессе повсе дневного контакта врача с пациентом, большое значение при депрессиях придается групповой психотерапии. Хотя психотерапия, по общему призна нию, не приводит к снятию эндогенной симптоматики, занятия в психоте рапевтической группе способствуют возникновению у пациентов чувства принадлежности к ней и большей безопасности, изменению представлений Раздел написан Б.Д.Карвасарским.

о неповторимости и исключительности их заболевания, уменьшению в связи с этим напряженности, перестройке отношения к своей болезни, укрепле нию веры в успех лечения, повышению самооценки, выработке более аде кватных жизненных планов [Днепровская 1975].

Групповая психотерапия (различные вербальные и невербальные при емы) при эндогенных депрессиях обычно сочетается с биологической тера пией и проводится после снятия острой психотической симптоматики.

Различно отношение психотерапевтов к возможности обсуждения в группе вопросов, связанных с суицидальными тенденциями. Некоторые врачи полагают, что пациентов с суицидальными намерениями вообще не следует включать в группу, полагая, что они могут усилиться. Другие, напротив, считают это необходимым, так как работа в группе может спо собствовать выявлению скрытых суицидальных тенденций.

Особенно важна психотерапия у больных подростково-юношеского воз раста, так как в этот период формируются основные системы, обеспечиваю щие социальное поведение человека, создается система межличностных взаимодействий и связей, поэтому аффективные расстройства, даже если они протекают относительно легко и обратимо, нередко приводят к значи тельному искажению социального развития, которое в дальнейшем нарушает полноценную социальную и трудовую адаптацию. Кроме того, у пациентов юношеского возраста в связи с малой эффективностью рутинных методов психотерапии необходимо использовать специальные методики групповой психокоррекционной работы, основной целью которой является тренинг социальных навыков [Копейко Г.И. и др., 1995].

В детском возрасте, помимо адаптированной к возрасту психотерапии, большое значение приобретают методы психологической коррекции и пси холого-педагогические воздействия.

Лечение больных аффективными психозами в связи с их особенностями проводится в период приступа преимущественно в стационаре, а поддержи вающая и профилактическая терапия — в ПНД или в иных внебольничных условиях, обеспечивающих врачебное наблюдение (при лечении солями лития важен постоянный мониторинг содержания лития в крови).

Pages:     | 1 |   ...   | 13 | 14 || 16 | 17 |   ...   | 18 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.