WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 12 | 13 || 15 | 16 |   ...   | 18 |

«в 2 томах Под редакцией академика РАМН А.С.Тиганова Москва "Медицина" 1999 ПСИХИАТРИИ Москва "Медицина" 1999 УДК 616.89(035) ББК 56.1 Р84 Руководство по психиатрии. В 2 томах. Т.1/А.С.Тиганов, ...»

-- [ Страница 14 ] --

При подозрении на малопрогредиентную шизофрению детского и пу бертатного возраста с навязчивыми расстройствами необходимо дифферен цировать ее от невроза навязчивости. Наиболее достоверными дифферен циально-диагностическими критериями остаются особенности клинической картины в целом (а не только навязчивого синдрома) и признаки прогре диентности заболевания. В результате исследований синдрома навязчивос тей при малопрогредиентной шизофрении выявлены феноменологические особенности этого синдрома с первых лет онтогенеза, что позволило пока зать основные типологические варианты обсессивных состояний [Калинина М.А., 1993]. Особенностями синдрома навязчивостей при малопрогредиент ной шизофрении являются преимущественно аутохтонное их возникнове ние, малая понятность для окружающих, полиморфизм, сочетание с другими психопатологическими расстройствами, видоизменение в соответствии с динамикой болезни. Кроме того, феноменологические особенности синдро ма навязчивостей в детском возрасте зависят от типа течения заболевания:

при непрерывной малопрогредиентной шизофрении отмечаются отдельные несистематизированные, преимущественно двигательные навязчивости, при приступообразной малопрогредиентной шизофрении — "большие" обсессив ные синдромы, в динамике которых навязчивости связаны с аффективными, деперсонализационными и фрагментарными бредовыми расстройствами.

Рекуррентную шизофрению необходимо дифференцировать от тивных психозов. По мнению некоторых клиницистов, аффективные рас стройства в детском возрасте в виде очерченных депрессивных или маниа кальных фаз не встречаются [Ушаков 1973]. Дальнейшие исследования показали неправомерность этого утверждения [Полякова 1975;

Дани лова Л.Ю., 1987;

Иовчук 1989]. В этих работах показано, что шизо френия, развивающаяся на протяжении пубертатного возраста с преоблада нием аффективных расстройств, может иметь циклотимоподобный характер, проявляясь депрессивными и маниакальными приступами. Авторы опреде ляют при этом следующие варианты течения: безремис сионное с преобладающей хронической манией и с поздней биполярностью, шизоаффективное на допсихотическом этапе и в рамках тимопатической ремиссии после раннего детского шуба.

ЛЕЧЕНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ШИЗОФРЕНИЕЙ ТЕРАПИЯ ОСНОВНЫХ ФОРМ ШИЗОФРЕНИИ Систематика форм шизофрении, основанная на различиях степени прогре диентности болезни, учете ее синдромальных картин и особенностей развития, обусловливает необходимость дифференцированного подхода к решению во просов лечения. Общие принципы лекарственной терапии шизофрении опре деляются следующим: 1) шизофрения рассматривается как патобиологический процесс, при котором предполагается единство патогенеза, психопатологичес ких проявлений и форм течения, что определяет использование в первую очередь биологических методов лечения, в том числе лекарственных;

2) при выборе того или иного метода рациональной терапии шизофрении необхо димо руководствоваться знаниями о направленности психотропного дейст вия конкретного препарата и особенностями возрастной и индивидуальной чувствительности пациента к данному лекарственному воздействию.

При определении клинических показаний к назначению психофарма кологических методов лечения шизофрении в каждом конкретном случае необходим учет ряда показателей, в том числе психопатологических симп томов и синдромов, определяющих психическое состояние больного, кли нического диагноза, формы и стадии заболевания (хроническое состояние, экзацербация, фаза, приступ, ремиссия), особенностей его течения, темпа развития и степени генерализации и тяжести психопатологических рас стройств, степени нарастания негативных изменений. Для обеспечения те рапевтического эффекта обязательно соблюдение также принципа динами ческого подхода к лечению шизофрении, который предполагает смену те рапевтической тактики в соответствии с изменением состояния больного.

Оптимальным является комплексный подход к лечению с одновременным использованием препаратов разного клинического действия в сочетании с нелекарственными методами (в том числе психотерапией).

Различают активную терапию, купирующую проявления болезни в период ее манифестации, приступа, экзацербации;

поддерживаю щую терапию, направленную на сохранение достигнутого улучшения и стабилизацию состояния;

профилактическую терапию, целью ко торой являются предупреждение рецидивов болезни и удлинение ремиссий.

Наиболее распространенный биологический метод лечения шизофре нии — психофармакотерапия. Но наряду с ней используется инсулинокома тозная и электросудорожная (ЭСТ) терапия.

Современный этап лечения шизофрении характеризуется наличием большого числа психофармакологических средств и постоянным внедрени ем новых активных средств (особенно нейролептических препаратов), в том числе с пролонгированным действием, что позволяет совершенствовать ле чение, обеспечивая дифференцированное назначение лекарственных мето дов и преодоление терапевтической резистентности к лекарственным сред ствам (последнее в психиатрии является очень актуальной задачей).

Приводим основные методы лечения различных форм шизофрении.

злокачественная шизофрения наиболее резистентна к любому терапевтическому воздействию, поэтому при выработке тактики лечения не следует в этих случаях ориентироваться на возможность излече ния больных, а основные усилия следует направлять на уменьшение выра женности психотических расстройств, их редукцию на максимально возможном уровне и достижение терапевтической ремиссии до внебольничного улучшения с резидуальными расстройствами, адаптацией к проживанию в домашних условиях.

При выборе психотропных средств для воздействия на полиморфную и тяжелую кататоно-гебефренную, и кататоно галлюцинаторно-параноидную симптоматику, характерную для злокачест венно-прогредиентной шизофрении, предпочтительны препараты с мощ ным антипсихотическим свойством и способностью воздействовать на так называемые негативные изменения (нарушения мышления, абулические расстройства, симптомы эмоциональной нивелировки), а также оказываю щие быстрое действие при купировании острого психотического состояния и психомоторного возбуждения. Рекомендуется использовать производные фенотиазина — хлорпромазин (аминазин) в суточных дозах до 600— 800 мг, тизерцин;

бутирофеноновые соединения — (30—40 мг в день), триседил, а также мажептил до 10—40 мг в сутки, стелазин до 40—60 мг в день. Однако всегда следует иметь в виду, что при длительном назначении нейролептиков, особенно в высоких дозах, и под влиянием возрастного фактора (юношеский возраст) у больных злокачественной шизофренией обнаруживается повышенная чувствительность к указанным средствам и 34 - часто развиваются тяжелые побочные эффекты, вплоть до поздней диски незии. Поэтому необходимо одновременное назначение корректоров — три гексифенидина (циклодол) до 12 мг в день, акинетона, ноотропила 1600 мг).

Для преодоления резистентности к традиционной терапии злокачест венно-прогредиентных форм шизофрении используются различные методы интенсификации лечения. К ним относится применение больших доз ней ролептических средств — в 10 и более раз превышающих обычно назначае мые суточные дозы. Иногда преодолению терапевтической резистентности способствуют временный перерыв, резкое прекращение лечения и затем его возобновление (терапевтические "зубцы" по Г.И.Зальцману и др., 1963).

В ряде случаев удается повысить эффективность проводимой психофарма котерапии путем сочетания ее с лечением иммуномодуляторами. К послед ним относится левамизол (декарис). Его вводят по 150 мг 2 раза в неделю в течение 1,5 Улучшение состояния больных наступает через 3—4 нед, но оно обычно не бывает очень стойким. В комплексе с психофармакоте рапией используется также инсулинокоматозная терапия форсированным методом [Авруцкий Т.Я. и др., 1984;

Маховский О.А., 1989]. Инсулин вводят внутривенно капельно в физиологическом растворе со скоростью 1,5 ЕД в минуту до получения комы (по 25—30 ком на курс лечения). Кроме того, применяют методы гемосорбции и плазмаферез. Это особенно важно при побочных явлениях типа тяжелой нейролепсии. Для повышения эффектив ности нейролептической терапии показано назначение солей лития, карба мазепина, а при преобладании дефицитарной симптоматики — пимозида, блокаторов кальциевых каналов (верапамила и др.) [Osser D.N., 1989].

После введения в психиатрическую практику клозапина (лепонекс, аза лептин) возможности дифференцированной терапии психотических форм шизофрении существенно расширились. Клозапин оказался весьма эффек тивным даже при наиболее резистентных к терапии полиморфных состоя ниях с преобладанием расстройств и при наиболее прогредиентных формах шизофрении с выраженными дефи цитарными изменениями. Он стал одним из основных препаратов и при злокачественно протекающих вариантах непрерывной и прогредиентной шизофрении. При его использовании в суточной дозе 400 мг в день удается добиться ремиссии более чем у 80 % больных, хотя в некоторых случаях речь идет лишь о улучшении или со стояниях, позволяющих больному пребывать в домашних условиях, тогда как, применяя рутинные нейролептики, аналогичного результата можно добиться менее чем у половины таких больных. При преобладании в полиморфных психотических состояниях расстройств оправда но сочетание стелазина (30—40 мг в день) с клозапином (до мг/сут).

Клозапин является основным препаратом и в качестве средства поддер живающей терапии в амбулаторных условиях, которую необходимо прово дить под постоянным наблюдением и при регулярном сле жении (1 раз в месяц, а затем 1 раз в 3—4 мес) за картиной белой крови (для избежания явлений гранулоцитопении или агранулоцитоза). В резуль тате длительной непрерывной поддерживающей терапии клозапином в дозах мг в день при злокачественных разновидностях шизофрении почти вдвое сокращаются число и длительность обострений, более чем в 3 раза снижается частота стационирований, т.е. в большинстве случаев обострений болезни не требуется госпитализации больного. По мере увеличения дли тельности поддерживающего лечения — до 20 лет и более, происходит ста новление более глубоких ремиссий с одновременным постепенным повыше нием уровня социальной адаптации этих тяжелых больных и снижением степени тяжести негативных изменений [Тиганов и др., 1995]. Это, с одной стороны, обеспечивает возможность длительного пребывания боль ных в домашних условиях, а с другой — позволяет проводить вторичную профилактику рецидивов заболевания даже при злокачественных разновид ностях шизофрении.

Достигнутые результаты лечения на этапе поддерживающей и превен тивной терапии у таких больных могут подкрепляться присоединением элементарной трудотерапии в домашних условиях, стационаре или в лечеб но-трудовых мастерских при ПНД (для сохранения трудовых навыков).

Поскольку больные злокачественной шизофренией, как правило, нетрудо способны и нуждаются в постороннем уходе, первостепенной задачей в плане их социальной защиты является своевременное оформление им ин валидности. Тяжесть и зачастую необратимый характер социально-трудовой дезадаптации позволяют видеть целью лечебно-реабилитационной работы с такого рода пациентами не столько возвращение их к "обычной жизни", сколько помощь в приспособлении на уровне сниженных возможностей [Гончаров М.В., 1991;

Кирьянова Е.М., 1993].

При (параноидной) шизофрении основным методом лече ния также служит психофармакотерапия, но выбор лекарственных средств и способов их применения в большей мере зависит от формы течения заболевания, непрерывной или приступообразной, и от стадии болезни, которые определяют различия в психопатологических проявлениях болезни.

При непрерывном течении параноидной шизофрении, характеризую щейся выраженной инертностью клинической картины, как бредовой, так и галлюцинаторной ее разновидностей с относительно мономорфными пси хопатологическими проявлениями терапевтический эффект наступает толь ко после длительного непрерывного лечения. По данным (1982), только у 6 % больных с непрерывной (хронической) шизофренией можно добиться терапевтической ремиссии через 3 Кроме того, при лечении таких форм шизофрении назначают высокие дозы нейролептиков с выра женным общим антипсихотическим (топрал, триседил, галоперидол) и из бирательным антибредовым или антигаллюцинаторным (стелазин, этапера зин) действием. Для повышения терапевтического эффекта используется сочетание указанных нейролептиков и разных путей их введения. Внутри мышечное или внутривенное (капельное) введение нейролептиков комби нируется с приемом их внутрь, особенно при отказе больных от лечения по болезненным мотивам и/или при отсутствии у них критики к своему состо янию. Для смягчения бредовой напряженности, агрессивности на этапах усложнения расстройств с развитием психичес кого автоматизма, парафренной трансформацией бредовых переживаний и признаками экзацербации параноидных расстройств указанные нейролепти ки целесообразно комбинировать с нейролептиками седативного действия, с внутримышечным введением хлорпромазина (аминазин) — до 300 мг в день или левомепромазина (тизерцин) в суточной дозе до 200—300 мг, а также клозапина до 100—150 мг в день (особенно внутримышечно). Эф фективность нейролептической терапии может быть повышена путем добав ления бензодиазепинов, солей лития и карбамазепина [Osser D.N., 1989].

Улучшение результатов лечения непрерывнотекущей шизофрении связыва ют с внедрением в клиническую практику ряда новых нейролептиков с выраженными антипсихотическими свойствами, таких, как зуклопентиксол 34* (клопиксол), рисперидон (риспердал, рисполент), оланзапин (зипрекса).

Клопиксол, будучи по силе антипсихотического воздействия заметно актив нее традиционных нейролептиков, при лечении непрерывно-прогредиент ных форм шизофрении, особенно с преобладанием галлюцинаторных и бредовых расстройств, приводит к хорошему эффекту более чем у половины таких больных. Рисперидон в дозе 4—8 мг в день оказывает выраженное антипсихотическое действие, проявляющееся быстрой редукцией в начале галлюцинаторных, а затем и бредовых расстройств. Повышение доз риспе ридона нецелесообразно, так как оно может сопровождаться редуцирован ными проявлениями нейролепсии. При лечении бредовых состояний высо кий эффект дает оланзапин в суточной дозе 15—20 мг в день. Снижение актуальности бредовых расстройств в этих случаях становится заметным через мес, но затем их редукция быстро нарастает и сопровождается субъективно положительным отношением к препарату из-за практического отсутствия нейролепсии. При лечении бредовых расстройств указанными препаратами смягчаются и негативные симптомы [Moller 1993].

Для преодоления терапевтической резистентности галлюцинаторных и бредовых состояний к нейролептикам Г.Я.Авруцкий и (1984, 1988) рекомендовали сочетание их с инсулинокоматозной терапией форсирован ным методом (7—10 ком), которая повышает чувствительность к этим ле чебным средствам [Матвиенко О.А., 1987]. Рекомендуются также смена нейролептиков на препараты иной химической структуры, применение ЭСТ и использование высоких ("ударных") доз средств с высокой антипсихоти ческой активностью (галоперидол —до 45 мг, стелазин — до 100 мг, трисе дил до 30 мг). Применение "ударных" доз, естественно, создает риск развития тяжелой нейролепсии (вплоть до злокачественных форм), что зна чительно ограничивает их назначение на практике. Для снижения инерт ности патологического процесса при прогредиентной (параноидной) форме шизофрении и повышения эффективности нейролептиков используется также метод внезапного "обрыва" терапии с последующим ее возобновле нием (упоминавшийся выше метод "зигзага").

Имеются данные о большей антибредовой активности пролонгирован ных форм препаратов по сравнению с их аналогами кратковременного действия [Алтунин при адекватном подборе суточных доз. В этом случае назначают в дозе 400—600 мг, — 200 мг, галоперидол-деканоат — 100—200 мг 1 раз в 7 дней. Значительно расширяют возможности использования нейролептиков пролонгированного действия относительная редкость и незначительная выраженность побочных эффектов. В случаях выраженной терапевтической резистентности рекомен дуется комбинация двух и более нейролептиков-пролонгов (предпочтитель но сочетание клопиксола-депо с что позволяет добиться лечебного эффекта при параноидной шизофрении у 43 % больных.

При формировании терапевтической ремиссии со снижением актуаль ности и редукцией бредовых и галлюцинаторных расстройств, признаках хронификации и стабилизации состояния на достигнутом уровне необходи мо продолжать поддерживающую терапию нейролептиками в амбулаторных условиях в более низких дозах, которые подбираются еще во время стаци онарного лечения. Система длительной поддерживающей терапии таких больных должна предусматривать их лечение не менее 1—2 лет после пер вого обострения и до 4—5 лет после неоднократных рецидивов [Johnson D.A.W., Denker S.Y., 1989;

Kissing W. et 1991]. Поскольку в этих случаях преследуется цель не только стабилизировать состояние больного, но и предупредить повторные рецидивы заболевания, то на этом этапе особенную роль приобретает лечение пролонгированными формами высокоэффектив ных нейролептиков, такими как галоперидол, клопиксол, модитен-депо.

В результате их многолетнего амбулаторного применения было установлено, что они в наибольшей степени соответствуют задачам поддерживающей терапии, обеспечивая удобство применения (прием 1 раз в нед), на дежность постоянства лечения и возможность контроля за его проведением.

Специально проведенные исследования [Пантелеева Г.П., Абрамова и др., 1992;

Тиганов А.С., 1994;

Koskinen T. et 1991] показали высокую эффективность галоперидола- и клопиксола-деканоата при хронической (непрерывной) шизофрении с бредовыми расстройствами. Они по сравне нию с обычными нейролептиками в 2—3 раза сокращают число обострений и вполовину уменьшают их длительность. При многолетнем (до 13 лет) использовании ведут к более редким госпитализациям, поддерживая уровень социального и трудового функционирования больных.

Хотя роль социальных факторов в лечении прогредиентных форм ши зофрении является относительной по сравнению с методами лекарственного воздействия [Буркин М.М., 1990;

Сальникова 1995], все же важное значение имеют такие организационные и социальные мероприятия, как динамическое наблюдение, своевременная выдача больным листка нетрудо способности, восстановление после лечения на прежнем месте работы [Ки рьянова Е.М., 1993]. Объем и характер реадаптационных мероприятий при этом должны осуществляться с учетом степени выраженности дезадаптации больных [Гончаров М.В., 1991]. Налаживание социальных, семейных и про фессиональных отношений имеет высокую личностную значимость для этих больных, часто позволяя им избежать инвалидизации [Сальникова 1995]. Эффективным способом лечения прогредиентных форм шизофрении на стадии формирования ремиссии, после купирования острого психотичес кого состояния, является комплексная психофармакологическая и инду стриальная (промышленная) терапия [Морозова 1978]. В последнем случае речь идет не просто о трудовой терапии, а о пребывании больного в производственном коллективе. Такая терапия углубляет и удлиняет ремис сию, снижает уровень инвалидности и повышает их социальный статус.

Правильный подбор видов труда для этих больных оказывает также влияние на выраженность побочных действий психотропных препаратов и на интен сивность психопатологических расстройств [Карпов A.M., 1994].

При лечении (шубообразной) шизофре нии психофармакотерапевтические мероприятия сводятся в первую очередь к быстрому купированию остроты состояния с одновременным и последу ющим редуцирующим воздействием на актуальность довых расстройств. Существует точка зрения о целесообразности комбини рованного лечения с параллельным воздействием как на аффективную, так и на бредовую симптоматику [Дементьева Н.Ф. и др., 1982].

Выбор терапевтической тактики обусловлен структурой бредового пси хоза и механизмами бредообразования при формировании его картины.

Этих показателей при оценке бредовых (галлюцинаторных) синдромов зна чительно больше, так как она включает поливалентную характеристику бреда, в которую входят, помимо оценки указанных параметров, типология бредовых состояний, тяжесть (глубина) бредовых нарушений, их фабула, степень завершенности бредовых построений, степень остроты, клиническая сущность сходных по формальным психопатологическим признакам состо яний, квалифицируемых как бредовые или галлюцинаторные. Такой диф ференцированный подход к выбору методов и видов терапии разно-прогредиентной шизофрении наиболее перспективен и во многом определяет качество жизни этих больных [Johnson D.A.W. и Dencker 1989;

Artamendi M. et 1995], что является критерием исхода шизофрении и степени воздействия на негативные симптомы. Если острые бредовые и галлюцинаторные расстройства при шизофрении развиваются после экзо генной провокации и определяются выраженным бредовым аффектом стра ха, тревоги, доминированием острого чувственного бреда по типу бреда восприятия, значения — вплоть до развития в картине острого параноида синдрома то здесь купирование острого психоза происходит почти критически, в течение 1—3 дней (реже 1—2 нед), и при этом не требуется интенсивной терапии. Более показаны в этих случаях нейролептики с выраженным общим седативным влиянием (хлорпромазин, галоперидол). Назначают умеренные, а подчас и малые суточные дозы указанных препаратов (хлорпромазин — по мг в день, галоперидол — 5—10 мг/сут).

В случаях, когда галлюцинаторно-бредовые расстройства определяются механизмами аутохтонного развития приступа, а психопатологическая кар тина представлена параноидом с тенденцией к фантастическому видоизме нению бредовых расстройств и формированием синдрома Клерамбо в структуре чувственного образного бреда, при психофармакоте рапии указанных психотических приступов требуется комбинация седатив ных нейролептиков с препаратами антибредового и антипсихотического действия (хлорпромазин, галоперидол, трифлуоперазин). Купирование таких состояний достигается парентеральным введением нейролептиков в более высоких суточных дозах (хлорпромазин — по 150—300 мг, трифлуоперазин — по 15—20 мг, галоперидол — по 15—30 мг). Редукция бредовых расстройств происходит в более поздние сроки, от 3—4 нед до 2—3 мес, а в ремиссии эпизодически возникают рудименты психоза, при которых необходима под держивающая терапия.

После редукции бредовых расстройств в ремиссии может развиться стойкий паранойяльный бред, обычно трудно поддающийся лечению. В этих случаях требуется сочетанное длительное применение нейролептиков с вы раженным антипсихотическим (антибредовым) действием — стелазина, га лоперидола, галоперидола-деканоата. Столь же трудны для лечения в интер валах между приступами навязчивости, нередко граничащие с психическим автоматизмом и сенестопатиями. Дезактуализации последних можно добить ся с помощью мощных нейролептиков в больших дозах (клозапин до 400 мг, стелазин — 40 мг в день) в сочетании с бромазепамом (до 10 мг/сут).

Псевдогаллюцинаторно-бредовые состояния в рамках затяжного шизо френического приступа, сходные по своей структуре с состояниями обостре ния при непрерывнотекущей шизофрении, формированием синдрома Кан на основе несистематизированного интерпретативного бреда более резистентны к психофармакотерапии. Редукция болезненных проявлений здесь длится от 1,5 до 6 мес. При лечении состояний требуются максимальные дозы нейролептиков с сильным общим антипси хотическим действием и антибредовой направленностью: галоперидол — в суточной дозе 40 мг и более, трифлуоперазин (стелазин) — до мг в день, клопиксол — по 50—60 мг/сут, клозапин — до 400 мг в день. Эффек тивность лечения повышается при сочетании указанных нейролептиков и использовании разных путей их введения (прием внутрь, внутримышечно и инфузии). Перспективно использование новых ати личных нейролептиков — рисперидона и оланзапина, которые оказывают выраженное влияние и на негативные симптомы болезни. Ремиссии после таких состояний обычно неполные, а в дальнейшем отмечается стойкий резидуальный бред. Поэтому при организации поддерживающей терапии этих больных нужно рассчитывать на ее продолжительный характер с ис пользованием тех же нейролептиков, что и в активном периоде, но в меньших дозах. Обычно речь идет о депо-нейролептиках (галоперидол де оат, модитен-депо, клопиксол-депо) и нейролептиках, способных умень шать выраженность негативных симптомов (клозапин, рисперидон, оланза пин). Лечение должно проводиться под контролем врача.

Больные рассмотренной группы, помимо лечения, нуждаются в реаби литационных мероприятиях, направленных на социально-трудовую адапта цию с постоянным подбором для них адекватной трудовой и профессио нальной деятельности. Многие социореабилитационные мероприятия, при менимые в качестве поддерживающей терапии у больных с непрерывно прогредиентной формой параноидной шизофрении, используются и при ее шубообразных формах. Этим больным на ряду с поддерживающей психофармакотерапией могут быть рекомендованы промышленная трудотерапия [Лившиц А.Е., 1977] и арттерапия. Оптимиза ции психопрофилактической и реабилитационной помощи в условиях про изводства может способствовать создание специализированных психопро филактических служб на крупных промышленных предприятиях [Поло жий 1984]. В зарубежных странах большое значение придают созданию специальных социальных программ, способствующих повышению социаль ного статуса и редукции симптомов шизофрении в резистентных к лечению случаях. Помимо психофармакотерапии, в них предусматривают различные психотерапевтические мероприятия, "социальный тренинг" [Lundin L. et 1990], модель "терапевтического партнерства" с участием врачей, паци ентов и их семей [Wilson J.H. et al., 1996], создание специальных коммун [Johnson D.A.W. et al., 1989];

в результате добиваются сокращения числа рецидивов у этих пациентов до %. Все большее распространение получа ют психотерапевтические и психоаналитические методы лечения больных шизофренией в период становления ремиссии и в ремиссии. Среди них наиболее распространенными являются так называемая поддерживающая психотерапия, направленная на восстановление уровня адаптации [Ursano R.

et al., 1991], ряд поведенческих видов психотерапии, а также некоторые приемы психоанализа.

Методы лечения вариантов шизофрении и ее рекур рентной формы связаны со спецификой психопатологических проявлений и динамики таких приступообразных форм. В терапии разных вариантов этих психозов не всегда предполагается выбор нейролептических средств с вы раженной антипсихотической активностью. Учитывая известную остроту характерных для рекуррентных форм психопатологических состояний с вы раженной растерянностью и нарастающей генерализацией расстройств (от аффективных до чувственного бреда и онейроидного помрачения сознания), для их купирования не назначают нейролептики с мощным антипсихоти ческим действием. Предпочтение на первых этапах лечения отдается их представителям с выраженными седативными свойствами (аминазин, тизер цин, хлорпротиксен внутримышечно). В последующем возможно присоеди нение умеренных доз стелазина (до 20 мг в день) или галоперидола (до мг в сутки), особенно при застревании расстройств в приступе на этапах ост рого параноида или острого фантастического бреда. В случаях неэффектив ности указанных методов можно снять остроту состояния и психомоторное возбуждение с помощью клозапина (лепонекс, азалептин), особенно при его внутримышечном введении до 200 мг в день. В ряде терапевтически резистентных случаев более эффективно дробное введение через каждые 2—3 ч клозапина (по 50—75 мг на прием) или галоперидола (по 5 мг) до 5—8 раз в день под контролем и при коррекции АД и других показателей сердечно-сосудистой системы. Имеются данные о высокой эффективности парентерального введения феназепама в суточной дозе от 2 до 18 мг при купировании острой психотической симптоматики, особенно тревожно параноидной [Нисс А.И., РЫБКИН 1988]. В случаях затягивания при ступов шизофрении с выраженной периодичностью в течении М.Б.Тагиев (1987) рекомендует для повышения лечебного эффекта на фоне проводимой психофармакотерапии проводить курс магнитотерапии.

Нередкое (а при вариантах обязательное) сочетание галлюцинаторно-бредовых и кататонических расстройств с циркулярным аффектом в структуре психоза на разных этапах его развития обусловливает комбинированное использование нейролептиков седативного действия (хлорпромазин, тизерцин), препаратов антибредового и антигаллюцинатор ного действия (стелазин, рисперидон), а также нейролептиков выраженного седативного и общего антипсихотического свойства клопик сол, топрал, клозапин, оланзапин) с антидепрессантами (при депрессивном аффекте), солями лития, карбамазепином (при сопровождающем маниа кальном аффекте). Из антидепрессантов более предпочтительны препараты с седативным и антитревожным свойствами (амитриптилин, герфонал, си некван). Целесообразно использовать малые нейролептики с седативным и антидепрессивным влиянием (меллерил, хлорпротиксен, френолон, нейлеп тил). Такая комбинированная терапия позволяет избежать затягивания при ступа и способствует более быстрому становлению ремиссии. Акценты в такой комбинированной терапии могут меняться на начальных этапах ди намики приступа и на выходе из последнего. При становлении ремиссии, когда большее звучание в клинической картине имеют аффективные цир кулярные нарушения, предпочтение отдается антидепрессантам (при деп рессивном аффекте) или препаратам с седативным действием (при маниа кальном аффекте), в период развернутого психоза — нейролептикам.

Особенностью лечебных мероприятий при шизоаффективных и рекур рентных приступах шизофрении является более широкое использование "стрессовых" методов, особенно при депрессивно-параноидных и онейро синдромальных вариантах. В первую очередь это ЭСТ, плазмаферез, гемодиализ, коразол в субсудорожных дозах с индивидуальным подбором доз под контролем ЭЭГ, особенно в случаях плохой переносимос ти психотропных средств или противопоказаний для ЭСТ [Молодецких А.В., 1990]. Применение этих методов становится актуальным при признаках затягивания психоза, осложнении его явлениями нейролепсии или при угрозе развития фебрильной шизофрении.

В ремиссиях при этих формах шизофрении более предпочтительна профилактическая терапия, направленная на вторичную профилактику ре цидивов (повторных приступов) заболевания. В этих целях используются традиционные превентивные средства, обеспечивающие профилактику фазно (периодически) протекающих состояний. Предпочтительными среди них в этих случаях являются карбамазепин (до 600 мг в день) и верапамил (суточная доза — 240—360 мг);

соли лития и нифедипин менее эффективны по сравнению с аффективными психозами.

Поскольку по характеру адаптации это наиболее благоприятные варианты шизофрении, то социореабилитационные меро приятия у этих пациентов в период ремиссии направлены на то, чтобы они продолжали работу в условиях обычного производства, сохраняли достигну тый ими уровень квалификации и объем трудовой нагрузки. Для данной категории больных в условиях динамического наблюдения в ПНД сущест вует высокая личностная значимость социальных, семейных и профессио нальных отношений, урегулирование которых снижает риск рецидивов бо лезни М.М., 1990;

Кирьянова Е.М., 1993;

Сальникова 1995].

ЛЕЧЕНИЕ ВЯЛОТЕКУЩЕЙ ШИЗОФРЕНИИ Терапия в этих случаях, как и при других формах заболевания, проводится главным образом психотропными средствами. У большинства больных, осо бенно при преобладании в клинической картине неврозоподобных и исте рических расстройств, психофармакотерапия должна сочетаться с психоте рапией. Методика лечения при вялотекущей шизофрении определяется в основном активностью болезненного процесса, поскольку чувствительность больных к психотропным средствам в активном периоде и периоде стаби лизации болезни различна.

Выбор терапии в активном периоде болезни определяется тя жестью процессуальной симптоматики, лекарственные средства подбирают в зависимости от структуры психических расстройств (осевые симптомы).

В случаях резистентности к психотропным средствам прибегают к интен сивной терапии, в частности к парентеральному (внутримышечному, внут ривенному капельному) введению препаратов.

Возможности терапии в период стабилизации болезненного процесса, особенно при наличии выраженных психопатических измене ний, весьма ограничены. Как указывает G.Huber (1983), нажитые болезнен ные проявления, закрепленные в структуре личности, нечувствительны к психофармакотерапии. Эффект от применения лекарственных средств в этих случаях исчерпывается снижением эмоционального напряжения и интен сивности резидуальных невротических расстройств, уменьшением вегетатив ной симптоматики, мнительности, сенситивности, чувства недостаточности восприятия окружающего, истерических стигм и реакций. В этих случаях обычно ограничиваются малыми дозами нейролептиков или транквилизато ров, которые при необходимости сочетаются с антидепрессантами и пре паратами других психофармакологических групп. Ожидать при использова нии лекарств быстрого успеха, который проявился бы полной редукцией остаточных симптомов болезни, в этих случаях не приходится;

соответст венно нет смысла с этой целью интенсифицировать терапию. Нельзя забы вать, что регресс психопатологических проявлений периода стабилизации, если и происходит, то очень медленно, а их полное исчезновение возможно лишь спустя много лет [Смулевич А.Б., 1996].

При вялотекущей шизофрении с обсессивно-фобическими расстройст вами выбор терапии во многом сходен с таковым при лечении невротичес ких состояний и зависит от выраженности тревожных проявлений и струк туры навязчивостей. В тех случаях, когда клиническая картина определяется многообразием тревожно-фобических проявлений (персистирующими пани ческими атаками, полиморфными ипохондрическими фобиями, явлениями генерализованной тревоги, тревожными опасениями с картиной тельства сомнений", признаками стойкого фобического избегания, форми рующегося по типу панагорафобии, показаны препараты, обладающие вы раженным серотонинергическим действием. Наилучший эффект наблюда ется при использовании производных трициклического ряда — кломипра мина, амитриптилина, а также селективных ингибиторов обратного захвата серотонина — флуоксетина, флувоксамина, сертралина [Смулевич Ко люцкая 1998].

Показания к использованию нейролептических средств при вялотеку щей шизофрении с обсессивно-фобическими расстройствами шире, чем при неврозах. Именно эти вещества, нередко используемые в комбинации с антидепрессантами, транквилизаторами и психотропными средствами дру гих групп, обеспечивают в большинстве случаев шизофрении устойчивый терапевтический эффект [Sasson I. et 1997]. Нейролептики используются при обсессивно-фобических расстройствах без выраженных соматовегета тивных проявлений. В первую очередь при отвлеченных навязчивостях [Снежневский А.В., 1983] — бесплодном мудрствовании, навязчивом счете, навязчивом страхе экстракорпоральной угрозы — фобиях проникновения в организм вредных химических веществ, осколков стекла, иголок;

мизофо бии. Нейролептические средства назначают также при усложнении клини ческой картины вследствие присоединения явлений сверхценной и сенсо ипохондрии (сенестопатии, сенестезии), а также в случаях коморбидности навязчивостей со стойкими сенситивными идеями отношения, идеями фи зической или психической неполноценности, неприятной для окружающих, ипохондрическим бредом, бредом ущерба и преследования. Нейролептичес кие препараты (стелазин, флуанксол, галоперидол, триседил, рисполепт), используемые в небольших дозах, показаны при сочетании обсессивно-фо бических расстройств с негативными изменениями (психопатоподобные, астенического типа - аутохтонная астения и Транквилизаторы эффективны при преобладании в структуре обсессив но-фобических расстройств соматовегетативных проявлений. Для купирова ния панических атак используют альпразолам (ксанакс) и клоназепам (ри вотрил) (см. раздел "Лечение невротических расстройств"). Препараты этого класса показаны также в период стабилизации процесса (длительные ремис сии, резидуальные состояния), когда клиническая картина определяется специфическими изолированными фобиями (страх домашних животных, темноты, высоты), ограниченной агорафобией с избеганием узкого крута строго фиксированных ситуаций, моносимптоматическими двигательными навязчивостями (охранительные ритуалы, тики).

В случаях появления признаков резистентности к психотропным сред ствам даже при парентеральном — внутривенном капельном их введении (такая ситуация может возникнуть при стойких многолетних обсессиях с реакцией повторного контроля — мизофобия, канцерофобия, сопровождаю щиеся ритуальными перепроверками и повторными действиями, а также при некоторых других навязчивостях и фобиях) может быть предпринята попыт ка проведения Для лечения тяжелых форм обсессивно-компульсивных расстройств, резистент ных к традиционным видам биологической терапии, предлагаются также методы хирургической коррекции [Шустин В.А., Бовин Р.Я., Корзенев А.В., 1997], однако в связи с дискуссионностью ряда положений психохирургии и ограниченностью клинических наблюдений этот метод терапии в настоящее время не может быть рекомендован для клинической практики.

В лечении больных вялотекущей шизофренией с истерическими прояв лениями эффективны препараты двух классов — нейролептики и транкви лизаторы. Наиболее резистентны к воздействию психотропных средств ис терические расстройства сложной структуры, протекающие с диссоциатив ными проявлениями и нарушениями сознания и включающие наряду с этими симптомами сенестопатическую, галлюцинаторную и субкататони ческую симптоматику. Таким больным необходима нейролептическая те рапия (галоперидол, азалептин, терален, хлорпротиксен и др.), нередко проводимая в сочетании с транквилизаторами (реланиум, элениум, феназе пам и др.).

При стойких истероформных психопатических проявлениях (гипертро фированная демонстративность, авантюризм, грубые истерические стигмы), наблюдаемых в период стабилизации процесса, показаны нейролептические средства (неулептил, хлорпротиксен, стелазин) в небольших дозах. При преобладании в клинической картине конверсионных расстройств назна чают транквилизаторы.

В случаях преобладания в клинической картине признаков психической дефицитарности, т.е. при вялотекущей простой шизофрении, показаны ней ролептики с активирующим, энергизирующим [Авруцкий 1981] эффек том (стелазин, флуанксол, карпипрамин-празинил). Обратному развитию негативных изменений способствуют также атипичные нейролептики: рис перидон (рисполепт), оланзапин (зипрекса). Иногда положительные резуль таты наблюдаются при сочетании одного из вышеуказанных нейролептиков с ноотропами (пирацетам, энцефабол) и стимуляторами (сиднокарб, мода финил, модиодал).

Формирование симптомокомплекса дефектной деперсонализации К., 1939], наблюдающееся в наиболее завершенном виде в период стабили зации шизофренического процесса (чувство "неполноты" эмоциональной жизни и интеллектуальной деятельности, утрированная рефлексия с жало бами на бедность ассоциаций, расплывчатость представлений и образов, отсутствие непосредственности и полноты ощущений), является показанием к проведению комбинированной терапии. В этих случаях чаще всего ис пользуется сочетание транквилизаторов (ксанакс, лоразепам, лексотан) с нейролептиками (стелазин, флуанксол, эглонил, терален). При преоблада нии в клинической картине изменений анергического полюса (ослабление умственной деятельности, расстройства концентрации, бедность эмоцио нальных реакций) оправдано применение селективных ингибиторов обрат ного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин), а также избирательных ингибиторов (моклобемид, или аурорикс).

ЛЕЧЕНИЕ АТИПИЧНЫХ ЗАТЯЖНЫХ ПУБЕРТАТНЫХ ПРИСТУПОВ Исходя из накопленного в настоящее время опыта отечественных и зару бежных клиник, можно указать следующие основные особенности терапии юношеских эндогенных расстройств:

1) более высокий риск и большая выраженность побочных эффектов психофармакологической терапии вплоть до злокачественной ней ролепсии и эпилептических припадков в пубертатном возрасте обу словливают необходимость подбора нейролептиков, не вызывающих явлений паркинсонизма, и антидепрессантов, не дающих выражен ных побочных эффектов (препараты обратного захвата серотонина — флуоксетин, флувоксамин, сертралин);

2) в связи с особой частотой у больных юношеского возраста протеста против приема препаратов ("пубертатный негативизм") предпочти тельно применение нейролептиков пролонгированного действия— галоперидола деканоата, клопиксола-депо, модитена-депо;

3) учитывая значительную частоту нарушений поведения в структуре разных психопатологических синдромов юношеского возраста, сле дует использовать психотропные препараты, корригирующие пове денческие расстройства, — лепонекс, неулептил, сонапакс;

4) в связи с особо затяжным характером течения, нестойкостью ремис сий, большой частотой рецидивов и аффективных расстройств при всех формах шизофрении юношеского возраста необходимо приме нение в периоды ремиссии препаратов профилактического, превен тивного свойства (финлепсин, литий, верапамил, депакин), а также комбинированной терапии нейролептиками, нормотимиками и антидепрессантами;

5) показано сочетанное применение психофармакотерапии и психоте рапии, а также семейной терапии в форме специально разработан ных для юношей амбулаторных программ для комплексной соци альной и психологической поддержки больных на весь период юности [Хломов Д.Н. и др., 1988;

Вильдавская Л.М., 1995;

Dare Ch., 1991].

Такие программы должны включать тренинг социальных навыков, формирование у больного потребности в коммуникации и развитие средств интерактивного поведения, психологическую помощь се мьям психически больных юношеского возраста с необходимостью психологической диагностики семейной ситуации и психиатричес кой оценки ее членов;

формирование системы помощи в социаль ной и адаптации больных, включающей профориентацию, контакты со школами, техникумами, вузами и др.

Соблюдение указанных условий имеет особое значение при лечении больных малопрогредиентной шизофренией, характеризующейся течением в форме пубертатных приступов. Естественно, что в этих случаях, помимо вышеприведенных общих положений терапии, как и в другие возрастные периоды, необходим дифференцированный подход к организации и выбору методов терапии, определяющийся особенностями ведущего психопатологического синдрома и этапом болезни. Наиболее сложным является лечение больных с гебоидным синдромом. Это обуслов лено прежде всего спецификой проявлений этих болезненных расстройств.

Больные с грубым психопатоподобным поведением практически никогда самостоятельно не обращаются к врачу, а, напротив, стремятся всячески этого избежать. Больные как в стационаре, так и дома нередко уклоняются от приема лекарств, обманывая врачей и медицинский персонал. Все это требует большого внимания и серьезных организационных мер при прове дении лечения. Помимо активного врачебного наблюдения, эти больные нуждаются почти в постоянной и хорошо отрегулированной психофармако терапии. Однако выбор, методика организации последней должны решаться весьма дифференцированно, строго индивидуально, с учетом клинических особенностей состояния (этапа заболевания). В период активного течения шизофренического процесса в рамках протрагированного пубертатного при ступа (шуба) отдают предпочтение препаратам, обладающим достаточно выраженной интенсивностью седативного и общего антипсихотического действия (аминазин, тизерцин, мажептил, галоперидол, лепонекс). Для этих больных эффективным может быть только длительное применение психо тропных средств, включая повторные курсы стационарной терапии, а затем практически постоянное поддерживающее лечение в амбулаторных услови ях. Особый терапевтический подход требуется к больным, злоупотребляю щим алкоголем и наркотиками. В этих случаях, помимо лечения основного заболевания, необходима наркологическая терапия с учетом допустимых комбинаций лекарственных веществ.

На последующих этапах заболевания в связи с меньшей генерализацией расстройств и выраженностью психопатоподобных проявлений наиболее адекватным представляется выбор психотропных средств, обладающих из бирательной направленностью действия на нарушения поведения (неулеп тил, модитен-депо, небольшие дозы лепонекса).

Такую избирательную активность (особенно при гебоидных состояниях) проявляет неулептил. Применение неулептила в дозе 10—30 мг в сутки приводит к ослаблению конфликтности и раздражительности больных, уменьшению антипатии и негативизма к родным, способствует исчезнове нию свойственной больным разбросанности и отвлекаемости в работе, сгла живанию расстройств влечений. В этот период в дополнение к психофар макотерапии эффективную помощь могут оказать индивидуальная психоте рапия и семейная терапия, специально подобранные для этого контингента больных [Хломов Д.Н. и др., 1988;

Вильдавская Л.М., 1995].

При протрагированных пубертатных шизофренических приступах с при знаками "метафизической интоксикации" и дисморфофобическим синдро мом на активном этапе заболевания при развернутой картине болезненных расстройств с доминированием сверхценных и бредовых идей и монополяр ных или биполярных аффективных проявлений препаратами выбора счита ют стелазин (20—50 мг), этаперазин (60—80 мг), галоперидол (10—20 мг), триседил (3—8 мг). В тех случаях, когда, несмотря на соблюдение вышеука занных условий терапии больных юношеского возраста, не удается достичь заметного уменьшения выраженности побочных экстрапирамидных рас стройств, возникает необходимость проводить терапию лепонексом (в неболь ших и средних дозировках — 150—200 мг) или другими нейролептическими препаратами, которые в умеренных дозах не вызывают явлений нейролепсии (терален — 60—90 мг, сонапакс — 200—300 мг, хлорпротиксен — 150— мг), хотя последние менее показаны. Кроме того, принимая во внимание сравнительно высокий удельный вес аффективных нарушений у данных больных как в структуре наблюдающихся у них сверхценных, так и собст венно бредовых расстройств, необходимо применение антидепрессантов.

Лечение при этом необходимо проводить с учетом сочетанного применения седативного или сбалансированного типа антидепрессантов [герфонал — 300 мг, — 100—200 мг, мапротилин (лудиомил) — 200—300 мг;

пре параты из группы ингибиторов обратного захвата серотонина] и нейролеп тиков. Кроме того, в этих случаях необходима психокоррекционная работа.

ЛЕЧЕНИЕ ФЕБРИЛЬНОЙ ШИЗОФРЕНИИ Лечение этого варианта шизофрении может проводиться только в стацио нарных условиях и должно начинаться в первые дни развития приступа и появления лихорадки.

Одним из основных методов лечения фебрильных приступов служит аминазинотерапия. Высокая эффективность аминазина при лечении этих приступов позволила практически полностью отказаться от термина "смер тельная шизофрения" [Тиганов А.С., 1957;

S., 1955]. Аминазинотерапия не только уменьшает интенсивность кататонических расстройств и других видов возбуждения (аментивноподобного, гиперкинетического), наблюдае мых при фебрильных приступах, но и в достаточно сжатые сроки устраняет лихорадку, улучшает соматическое состояние больных, нормализует показа тели крови, что подтверждает точку зрения о присущем аминазину свойстве патогенетического воздействия на фебрильные приступы. Во всех случаях следует быстро наращивать дозы аминазина до мг в сутки. Про должительность курса должна составлять от 2 до 4 Опыт показывает, что перерыв в лечении аминазином и переход на другие методы вызывают новый подъем температуры и ухудшение соматического состояния больных.

Обязательным является сочетание аминазинотерапии с инъекциями корди амина, витаминов группы В, С и антигистаминными препаратами.

Назначение других нейролептиков — галоперидола, стелазина, клозапи на — нецелесообразно, так как они не оказывают свойственного аминазину патогенетического действия на приступ фебрильной шизофрении и, кроме того, усугубляют возможность развития нейролепсии.

можно сочетать лишь с внутримышечным или внутривенным введением диазепама (реланиум, седуксен) до 30 мг в день, особенно в дни гипертер мии, рассчитывая на действие препаратов. При по явлении признаков отека мозга применяют спазмолитические средства (но шпа, эуфиллин), лазикс, литические смеси, содержащие натрия хлорид — 500 мл, 0,5 % раствор новокаина — 50 мл, 1 % раствор димедрола — 2 мл, 5% раствор аскорбиновой мл [Тиганов 1982]. Для устранения или уменьшения гипертермии наряду с аминазинотерапией рекомендуется назначение средств, устраняющих гипертермию: введение амидопирина, лед на область сонных артерий, в подмышечные и паховые области.

Аминазинотерапия иногда осложняется резким падением АД, развитием коллаптоидных состояний, тахикардией (нередко пароксизмального харак тера) и оказывается неэффективной: температура тела остается высокой или имеет тенденцию к дальнейшему повышению, ухудшается соматическое состояние, наблюдается изменение клинической картины в целом, что про является резким падением мышечного тонуса, признаками сомнолентности и оглушения.

Развитие описанного состояния и неэффективность аминазинотерапии являются показаниями к проведению ЭСТ [Fink M., Sackeim 1996;

Stevens A. et 1996].

ЭСТ вначале проводят в очень интенсивном режиме — 1—2 сеанса в сутки. По истечении 2—3 сут ежедневной ЭСТ обычно температура тела нормализуется и при отсутствии тенденции к ее повышению, стабилизации соматического состояния или уменьшении тяжести соматических нарушений, а также улучшении психического состояния больных можно перейти на про ведение сеансов ЭСТ через день. Общее число сеансов ЭСТ при фебрильной шизофрении может колебаться от 3 до 12. ЭСТ можно проводить на фоне продолжающейся аминазинотерапии. Доза аминазина в этих случаях не должна превышать 150—200 мг. После прекращения ЭСТ лечение аминази ном при хорошей переносимости препарата должно быть продолжено, при чем его суточная доза может быть вновь увеличена до 300—350 мг.

Помимо описанной основной терапии фебрильной шизофрении, долж ны быть предусмотрены и лечебные мероприятия, направленные на устра нение расстройств, возникающих в процессе развития фебрильного приступа, — гиповолемических состояний, нарушения кислот но-щелочного равновесия с метаболическим ацидозом, кардиоваскулярных расстройств и нарушений сосудистого тонуса, гемодинамического синдрома и др. Цель таких мероприятий — удержание жидкости в сосудистом русле, восстановление гемодинамики (путем введения полиглюкина) и кровото ка в малых капиллярах с одновременным уменьшением процессов агре гации форменных элементов крови (вводят дезинтокси кация организма с усилением почечного кровотока и диуреза (назначают гемодез).

Г.Я.Авруцкий и соавт. (1985) предложили для купирования тяжелых приступов фебрильной шизофрении метод лимфогенной детоксикации путем лимфореи. С целью элиминации из организма токсических продуктов распада, восполнения жидкостей и усиления их перехода из тканей в кро вяное русло используют альбумин, солевые растворы рас твор натрия хлорида, дисоль, трисоль, ацесоль, хлосоль, квартасоль), изото нический (5 %) и гипертонические (10—40 %) растворы глюкозы. Для кор рекции метаболического ацидоза и повышения щелочного резерва крови применяют натрия гидрокарбонат, триамин. Улучшение микроциркуляции крови и восстановление ее реологических свойств достигаются назначением трентала (агапурин). Для устранения гипокалиемии, нормализации тонуса скелетной и дыхательной мускулатуры, мускулатуры желудка и кишечника (при явлениях их атонии) назначают препараты калия (4 % раствор калия хлорида, панангин, паркам).

Помимо изложенной тактики лечения больных фебрильной шизофре нией, используется и несколько иной подход, при котором в период проводят в основном коррекцию нарушений в соматической сфере с преимущественным использованием интенсивной инфузионной терапии, направленной на экстракорпоральную детоксикацию, при полном отказе от применения нейролептиков [Цыганков Б.Д., 1977]. Однако этот метод пока не получил подтверждения в широкой клинической практике.

ЛЕЧЕНИЕ ДЕТСКОЙ И Выбор терапевтических методов при шизофрении у детей и подростков связан прежде всего с конкретным возрастным периодом и его психофизи ологическими особенностями ребенка, которые определяют чувствитель ность организма к лечебному воздействию и его переносимость. Всегда следует что чем младше ребенок, тем более ограничены возмож ности лекарственной терапии, так как не исключены парадоксальные реак ции на те или иные средства, особенно на транквилизаторы, возникновение побочных явлений и осложнений. У детей может быть, например, как гиперчувствительность к нейролептикам, так и выраженная резистентность к В период манифестных приступов шизофрении идных, аффективно-бредовых, кататоно-онейроидных, галлюцинаторно бредовых), которые часто проявляются и соматовегетативными расстройст вами, лечение должно быть направлено в первую очередь на предупреждение или снятие симптомов интоксикации и фебрилитета (если таковой имеет место), т.е. на сохранение гомеостаза. В тяжелых случаях показаны капель ные введения изотонического раствора натрия хлорида, коллоидных (поли глюкин, реополиглюкин) растворов, 5 % раствора глюкозы в сочетании с ноотропами, кокарбоксилазой, инсулином ЕД/сут), витаминами груп пы В, С и другими симптоматическими препаратами, а также проведение гемодеза.

Специфическая антипсихотическая терапия зависит от особенностей психопатологических расстройств в клинической картине состояния и за ключается в применении нейролептиков, преимущественно седативного действия (аминазин). Нейролептики рекомендуется применять только после устранения симптомов интоксикации и нормализации соматических пока зателей. Обычно применяют галоперидол, стелазин, лепонекс, френолон, триседил, этаперазин). Из транквилизаторов показаны седуксен, реланиум, феназепам, а также терален, эглонил. В период становления ремиссии рекомендуется использование небольших нейролептиков. При аффективных нарушениях последние применяют в сочетании с антидепрессантами и со лями Учитывая, что шизофрения (особенно начавшаяся в раннем детстве) часто сопровождается признаками задержки психического развития и фор мированием олигофреноподобного дефекта на фоне кататонических, стер тых аффективных и психопатоподобных расстройств применяют препараты с ноотропным действием (пирацетам — ноотропил в его детской форме в виде гранул или эувифор в гранулах, растворимых в воде). Длительность курса лечения варьирует от 3 до 8 нед. Препарат назначают как в чистом виде, так и в сочетании с нейролептиками (при продуктивных кататоничес ких, стертых аффективных и психопатоподобных расстройствах). При ис пользовании эувифора у больных не бывает таких явлений, как раздражи тельность, взбудораженность, что нередко наблюдается при назначении дру гих ноотропов (ноотропил, энцефабол).

При лечении шизофрении, в клинической картине которой преоблада ют психопатоподобные, кататонические, гебефренные расстройства и пато логическое фантазирование, показано применение клозапина (азалептин).

Препарат выпускается в таблетках (по 5 и 10 мг), что облегчает его приме нение в детской клинике. Курс лечения продолжается, как правило, от до 30 дней (среднесуточная доза 15 мг, высшая — 30 мг). При курсовом лечении азалептином необходима осторожность в тех случаях, когда у боль ного имеются признаки органического заболевания ЦНС (требуется посто янный контроль за формулой крови). В дошкольном возрасте (до 6 лет) этот препарат не используется.

В практике лечения шизофрении у детей в возрасте 12—15 лет при явлениях терапевтической резистентности и тенденции болезни к затяжному течению прибегают к инсулинокоматозной терапии.

Поскольку в клинической практике детской и подростковой шизофре нии значительное место могут занимать аффективные расстройства, в ком бинированную терапию нередко включаются антидепрессанты — амитрип тилин, пиразидол, анафранил, а также малые нейролептики с антидепрес сивным свойством (эглонил, сонапакс). У детей дошкольного возраста при лечении адинамической и депрессии терапевтический эф фект достигается назначением идола или амитриптилина (до 25 мг/сут).

В более старшем возрасте дозу увеличивают в 2—3 раза и препараты дают в сочетании с сонапаксом (25—50 мг/сут) или с эглонилом. Последний оказывает мягкое активирующее и психорегулирующее действие. Благопри ятный терапевтический эффект наблюдается при использовании амитрип тилина в небольших дозах в сочетании с элениумом. Для лечения ступидных депрессий показаны те же препараты, но для устранения расстройств мышления дополнительно назначают минимальные дозы этаперазина (4— 8 мг/сут), стелазина мг/сут) с корректорами (циклодол 6 мг/сут, акинетон 4 мг/сут, паркопан — 5—7,5 мг/сут). При тревожных и бояз ливых депрессиях показаны антидепрессанты с преимущественно седатив ным действием и добавлением к ним транквилизаторов типа элениума и феназепама. При циркулярной шизофрении проводят превентивную тера пию солями лития. Хороший терапевтический эффект обнаруживается толь ко при оптимальном уровне лития в плазме крови (от 0,6 до 0,8 ммоль/л), который достигается применением достаточно высоких суточных доз пре парата: 450—600 мг — у младших детей и до 700 мг — у старших. В клини ческой практике соли лития детям дошкольного возраста назначают редко, что объясняется незначительной выраженностью фактора периодичности аффективных расстройств в этот период. Противорецидивная терапия соля ми лития в этих случаях не дает выраженного профилактического эффекта.

В отличие от литиевой терапии, методика профилактического лечения кар бамазепином (финлепсин, тегретол) является более традиционной. Она при меняется при любом аффективном расстройстве (мании или депрессии) и не требует специального лабораторного контроля.

С первых дней лечения параллельно медикаментозной терапии при детской и подростковой шизофрении проводится восстановительная тера пия, направленная на устранение школьной дезадаптации, нормализацию личностных позиций в отношении обучения, ликвидацию педагогической запущенности. Для предотвращения явлений госпитализма и формирования своего рода защитной психологической "ниши" в виде пребывания в пси хиатрическом отделении используются домашние отпуска из стационара с попыткой обучения в прежнем школьном коллективе. Такие отпуска явля ются в определенной степени и контролем в отношении эффективности проводимого лечения.

ЛЕЧЕНИЕ ШИЗОФРЕНИИ В ПОЗДНЕМ ВОЗРАСТЕ Лечение больных шизофренией в более старшем возрасте проводится в соответствии с принципами, разработанными для терапии больных молодо го и среднего возраста. Однако в лечении пожилых больных существует ряд существенных особенностей, связанных с влиянием процессов старения на терапевтическую ситуацию. Прежде всего для больных пожилого возраста сужается диапазон используемых методов биологической терапии. Практи чески исключается применение метода терапии в связи с угрозой развития тяжелых соматических осложнений. По тем же мотивам резко ограничивается использование ЭСТ. Основное место биологической терапии у пожилых больных шизофренией отводится современным психо тропным препаратам. Однако их использование в пожилом возрасте сопря жено с высокой степенью риска возникновения лекарственных осложнений, которые отличаются в этот период жизни особой тяжестью своих проявле ний. К категории наиболее опасных и часто встречающихся осложнений психофармакотерапии в старости относятся гиперседативный эффект, спу танность сознания, ортостатический коллапс, кардиотоксическое действие и появление экстрапирамидных симптомов, в том числе дискине зии. Именно это обстоятельство определяет сложность решения конкретных практических вопросов по выбору психотропных препаратов, их дозировок, методов применения, а также о длительности лечения.

При выборе психотропных препаратов обычно рекомендуются нейро лептики относительно более слабого антипсихотического действия (амина зин, меллерил, этаперазин). Наряду с этим больным, отличающимся повы шенной чувствительностью к развитию ортостатической гипотензии и анти холинергических симптомов, назначают небольшие дозы нейролептиков с выраженным антипсихотическим действием (флуфеназин, галоперидол), ко торые отличаются низкой и активнос тью. В случаях же повышенной чувствительности к экстрапирамидным симптомам более предпочтительно использование антипсихотических пре паратов умеренной силы действия.

В последнее время накоплен определенный опыт лечения пожилых больных шизофренией так называемыми атипичными нейролептиками [Howard R., 1996]. Эти препараты назначают в низких дозах (клозапин — мг/сут, рисперидон от 0,5 до 2 мг в сутки). Эффект их в отношении терапевтически резистентных бредовых и галлюцинаторных синдромов под твержден практикой. Поскольку опыт использования атипичных нейролеп тиков в геронтопсихиатрии незначителен, при лечении необходима крайняя осторожность.

Во всех работах, посвященных геронтологической психофармакологии, неизменно подчеркивается необходимость использования в старости более низких по сравнению с рекомендуемыми для среднего возраста доз препара тов. Дозы нейролептиков в старости должны составлять 25—50 % от общих средних терапевтических доз. Терапевтический эффект может быть достиг нут назначением еще более низких доз. Это объясняется тем, что в резуль тате старения развивается "повышенная готовность" не только к нежела тельным, но и к желаемым терапевтическим ответам. Лечение следует на чинать с минимальных доз и повышать их постепенно. Медленное наращи вание суточной дозы позволяет уменьшить выраженность побочных реакций и предупредить развитие осложнений. Допустимый уровень дозировки ле карств должен оцениваться индивидуально. Наращивание суточной дозы рекомендуется прекращать либо при достижении положительного терапев тического эффекта, либо при появлении первых признаков лекарственного осложнения.

Продолжительность курса терапии определяется также индивидуально.

Принцип, сформулированный в ранних работах по геронтопсихофармако логии с рекомендацией максимального сокращения сроков лечения, далеко не всегда себя оправдывает. Исследования показывают, что в ряде случаев для достижения клинического эффекта у пожилых больных по сравнению с другими возрастными группами требуется длительное лечение.

ПСИХОТЕРАПИЯ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ Большинство отечественных и зарубежных клиницистов рассматривают ши зофрению как органический мозговой процесс и признают значение наслед ственных факторов в ее происхождении. Однако клиническая картина этого заболевания складывается не только из симптоматики, определяемой самим патологическим процессом, но и включает в себя в большей или меньшей степени различные феномены личностно-психологической природы. Все это, естественно, более четко выступает при малопрогредиентной шизо френии.

Психотерапия наиболее показана при указанном варианте течения бо лезни, при злокачественных же формах она используется главным образом в период ремиссии или в период становления последней, а также при постпроцессуальных состояниях с относительно неглубоким дефектом (ре зидуальная шизофрения).

Основные задачи психотерапии при шизофрении — предотвращение изоляции больных в обществе и аутизации;

социальная активация и смяг чение реакций больных в ответ на ситуации, связанные с болезнью и лечением;

формирование критического отношения к болезни и дезактуали зации психотических переживаний;

потенцирование антипсихотического действия биологических методов лечения;

подготовка больных к выписке и профилактика явлений госпитализма.

Некоторые зарубежные психиатры придают психотерапии ведущее зна чение в лечении этого заболевания. В связи с этим были попытки приме нения индивидуальной аналитической психотерапии (психоанализ). Но ее трудоемкость, длительность, высокая стоимость и недостаточная эффектив ность не сделали этот метод популярным. При шизофрении чаще исполь зуются групповые формы психотерапии — групповой психоанализ, психо драма, недирективная, поведенческая, психо терапия и др. [Вид В.Д., 1994;

Н., 1966;

S., 1966;

Schindler R., 1967].

и соавт. (1980) выделяют при малопрогредиентных формах шизофрении несколько уровней задач и соответствующих им форм группо вой психотерапии. Решение задач первого уровня (стимулирование эмоци ональности, социальная активация и налаживание коммуникации) осущест вляется с помощью групп творческой активности (арттерапия, музыкотера пия, проективный рисунок и др.), стимуляции психомоторики, пантомимы, простых форм коммуникативно-активирующей терапии (литературный пересказ, свободная импровизация диалогов и их обсуждение). Для решения задач второго уровня (выработка адекватных форм поведения, тренировка общения и повышение уверенности в себе) наряду с вышеуказанными используются методы функциональной тренировки поведения. В решении задач третьего уровня (достижение правильного представления о болезни и нарушениях поведения, коррекции установок и отношений и оптимизации общения) требуются более сложные варианты коммуникативной психотера пии и проведение проблемно-ориентированных дискуссий. Наконец, чет вертому уровню задач (раскрытие содержательной стороны конфликтных переживаний, перестройка системы отношений и нахождение адекватных форм психологической компенсации) в большей мере соответствует мето дика свободных вербальных дискуссий. Различные ее формы могут приме няться последовательно, одновременно или избирательно, что определяется всей совокупностью клинических, психологических и социальных представ лений о больном и его заболевании.

(1991) к числу мишеней психотерапевтической коррекции при малопрогредиентной шизофрении относит искажения восприятия важнейших структур, дезадаптивные психологические установки, феноме ны нарушения внутренней картины болезни. В качестве основных типов вмешательства в индивидуальном и групповом вариантах реконструктивной 35* психотерапии указываются эмоциональная поддержка, стимуляция, совет, разъяснение, уточнение, конфронтация, объективация, интерпретация.

Лечение больных шизофренией может осуществляться в терапевтичес ких группах, в которых участвуют пациенты с другими психозами и погра ничными состояниями (включая больных с неврозами). Группы могут быть неоднородны не только по нозологическому составу, но и по возрасту, полу, образованию, продолжительности болезни и "психотерапевтическому опыту". Гетерогенность групп по всем указанным признакам в некоторых случаях может оказывать весьма положительное влияние на больных шизо френией.

При необходимости максимального сокращения времени пребывания больного в стационаре во многих случаях целесообразной оказывается крат косрочная психотерапия, ставящая перед собой реалистические цели, в частности разъяснение пациенту причин и механизмов ухудшения его со стояния и оказание в приобретении опыта, который позволит ему лучше справиться с трудной ситуацией в будущем. Поведение психотерапевта в этих случаях должно быть активным, директивным и вместе с венным в отношении адекватности такого поведения состоянию пациента и возможностям его адаптации вне больницы.

Представляет интерес опыт лечения больных с хроническими психоза ми, длительно пребывавших в закрытых психиатрических стационарах, ме тодом групповой психотерапии, проводимой вне больницы, — подвижная психотерапия. Например, больных выводят на прогулку в парк и просят вести себя таким образом, чтобы их поведение не давало оснований окру жающим видеть в них пациентов психиатрической больницы. Подобная форма групповой психотерапии позволяет им выявить потенциальные воз можности изменения своего поведения и иногда оказывается весьма эффек тивной.

Эффективность групповой психотерапии при острых психотических со стояниях весьма сомнительна, а у вновь поступивших в стационар больных ее результаты, как правило, негативны.

ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ В соответствии с Законом Российской Федерации "О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании" (1992) психиатрическая помощь больным шизофренией оказывается при добровольном обращении пациента или с его согласия (за исключением случаев, когда требуются принудительные меры медицинского характера). Поэтому в настоящее время не все больные состоят на учете в психоневрологическом диспансере (ПНД).

Это касается прежде всего больных вялотекущей (малопрогредиентной) ши зофренией, которые по мере необходимости обращаются за помощью к врачам территориального ПНД или к психиатрам альтернативных служб. На диспансерном активном учете не состоят и многие больные с благоприятно текущей рекуррентной шизофренией, а также пациенты, у которых диагнос тируется состояние длительной ремиссии. Последние могут быть по их желанию временно сняты с учета или поставлены на учет. Таким больным может быть оказана амбулаторная психиатрическая консультативно-лечеб ная В связи с особенностями шизофрении, тяжестью и прогредиентностью большинства ее клинических вариантов основными видами помощи при этом заболевании остаются наблюдение в ПНД и лечение в психиатрической больнице.

В ПНД больные шизофренией получают не только лечебную, но и социальную помощь по трудоустройству, обеспечению прав, льгот и т.п. В диспансере проводятся лечение малопрогредиентных форм болезни, поддерживающая терапия в период ремиссий, купирование стертых и транзиторных обострений. Появление в последние годы психофармаколо гических средств, обладающих выраженной антипсихотической активностью и не вызывающих тяжелых побочных эффектов и осложнений, позволило значительно расширить диспансерную помощь.

Больные шизофренией, находящиеся в остром психотическом состоя нии — при манифестации болезни или ее обострении, — должны быть на правлены в психиатрическую больницу, где им будет оказана медицинская помощь в полном объеме, вплоть до ургентной терапии. Показанием к госпитализации служит продуктивная симптоматика, свидетельствующая об обострении заболевания и нарушающая адаптацию больных. Неотложная госпитализация необходима и в тех случаях, когда из-за резкого снижения критики при обострении болезни невозможно обеспечить систематическое амбулаторное лечение больного. Очень важно своевременно госпитализиро вать больных с приступообразной шизофренией. Эпизодические "просветы" в начальной стадии заболевания могут создать у врача и близких больного иллюзию легкого, обратимого течения, а совпадающие по времени экзоген ные влияния затрудняют точную диагностику эндогенного процесса. Слиш ком поздняя госпитализация чревата последствиями: задерживается актив ное лечение, возрастает опасность различных антисоциальных эксцессов со стороны больного, ухудшаются клинический прогноз и перспективы адап тации.

Основанием для госпитализации больного в психиатрический стацио нар является заключение врача-психиатра (чаще всего ПНД).

В тех случаях, когда состояние больного шизофренией представляет опасность для самого пациента и окружающих его лиц (бред, императивные галлюцинации, возбуждение различного типа, депрессия с суицидальными тенденциями и т.п.), предусмотрена возможность неотложной принудитель ной госпитализации, процедура которой определена вышеуказанным зако ном (статья 29).

При направлении пациента в психиатрическую больницу всегда следует учитывать, что его пребывание там, даже по его желанию, может иметь определенные социальные последствия, поэтому госпитализация проводится по точным, не вызывающим сомнений показаниям. В деонтологическом смысле следует учитывать как интересы больных, так и необходимость защиты общества от их социально опасных действий.

Серьезного внимания заслуживают своевременная выписка больного из стационара и перевод его под наблюдение диспансера, на амбулаторное лечение. Основной критерий в этих случаях — достаточно полное, стабиль ное или значительное обратное развитие продуктивной симптоматики, эф фективность поддерживающей терапии, обеспеченность внебольничного на блюдения (семья, диспансер). Не следует выписывать больных при первых признаках улучшения состояния или через несколько дней после купирова ния острых проявлений болезни. Вместе с тем длительное содержание боль ных в стационаре может приводить к утрате их социальной активности, разрыву связей с обществом и т.п. При многомесячном и многолетнем пребывании больного в стационаре могут развиться явления госпитализма.

В связи с этим, помимо активной биологической терапии, в стационаре необходим комплекс реадаптационных мероприятий в пределах возможного (труд, удовлетворение культурных запросов). В последнее время развиваются промежуточные формы учреждений (типа дневных стационаров, пансиона тов и т.п.), в которых проводится активное лечение больных без полной изоляции от семьи и привычного окружения.

Больные с тяжелым дефектом личности и редуцированными психоти ческими симптомами (стабилизация на уровне конечного состояния) могут быть направлены в психоневрологические учреждения социального обеспе чения.

Все этапы лечения больного шизофренией, осуществляемые в различ ных психиатрических учреждениях, строго регламентированы вышеупомя нутым Законом о психиатрической помощи.

Трудовая, военная и судебно-психиатрическая экспертиза. Решение экс пертных вопросов в области трудового, военного и кого законодательства являются важной частью организации помощи боль ным шизофренией, направленной на создание условий для их реабилитации.

Правильное решение экспертных вопросов основывается на знании общих закономерностей течения заболевания, индивидуальных особенностей тече ния шизофрении и оценке психического состояния в момент освидетельст вования.

Экспертизу трудоспособности больных шизофренией проводят специа лизированные комиссии, функционирующие в тесном контакте с врачами ПНД и психиатрических стационаров. В последнее время изменены назва ния этих комиссий, введены в их работу новые правила, введены новые формулировки, обосновывающие определение групп инвалидности, что не обходимо знать всем психиатрам (подробно см. часть 1, главу 8).

Достаточная сохранность трудоспособности и даже профессиональный рост возможны при рекуррентной и близких к ней вариантах разно-прогредиентной шизофрении. В периодах приступов заболевания больные временно считаются нетрудоспособными. Имея в виду возможность благоприятного течения заболевания, на период долечивания также лучше использовать лист временной нетрудоспособности и не следует спешить с переводом их на инвалидность, так как это может существенно затруднить последующую реабилитацию. При затяжных или континуальных приступах устанавливается группа инвалидности, соответствующая состоянию больно го (обычно II). Трудоспособность в ремиссиях определяется их формой — от установления временной нетрудоспособности (для активного лечения) до установления инвалидности II и III группы. Последняя устанавливается при сниженной, но трудоспособности.

Естественно, наиболее часто и стойко трудоспособность оказывается утраченной при злокачественно-прогредиентных формах шизофрении. Про межуточное положение в этом отношении занимает параноидная шизофре ния. При вялотекущей шизофрении трудоспособность может быть достаточ но сохранной или ее восстановление может обеспечиваться в периоды обострения заболевания выдачей листа временной нетрудоспособности. При вялотекущей шизофрении, как и при прогредиентных формах заболевания, необходимость в переводе на инвалидность обычно возникает на отдаленном этапе заболевания. Поскольку экспертное заключение имеет большое зна чение для социально-трудовой адаптации больных, особую осторожность следует проявлять при оценке непсихотических состояний пограничного типа в юношеском возрасте.

В связи с вопросом о трудоспособности больных шизофренией привле кают к себе внимание данные ВОЗ, свидетельствующие о положении боль ных в разных культурах [Carnpenter W.T., R.W., 1995]. Оказалось, что более благополучное положение имеют пациенты в развивающихся странах с их меньшими требованиями к индивидуальным способностям человека и более традиционной поддержкой окружающего сообщества. В большинстве же развитых индустриализированных стран, где требования к работающим и общее напряжение жизни весьма велики, где много широ ковещательных деклараций о необходимости помощи больным, возможнос ти получения работы последними весьма ограничены. Так, в США 70 % больных шизофренией являются безработными.

В нашей стране большой поддержкой для тяжелобольных являлись активно функционировавшие до последнего времени лечебно-трудовые мас терские.

К службе в армии больные шизофренией считаются непригодными, что определено соответствующими положениями и инструкциями, на основе которых действуют военно-медицинские комиссии.

При судебно-психиатрической экспертизе наличие шизофренического процесса в форме психоза либо выраженных изменений личности ведет к признанию больных невменяемыми. Если заболевание в аналогичной форме возникло в период следствия или заключения, то больных направляют в психиатрическую больницу. Исключение составляют больные приступооб разной шизофренией, у которых после приступа формируется глубокая многолетняя ремиссия с полной трудовой адаптацией. В таких случаях не исключена вменяемость пациентов. Наибольшие трудности для судебно психиатрической экспертизы представляют малопрогредиентные формы шизофрении, а также постпроцессуальные психопатоподобные состояния.

Судебно-психиатрическая оценка в этих случаях строго индивидуальна и зависит в основном от способности больных отдавать себе отчет или руко водить своими действиями в конкретной криминальной ситуации.

Судебно-психиатрическая оценка дееспособности больных в рамках гражданских актов основана на определении психического состояния в момент их совершения. Состояния психоза и выраженные проявления де фекта при совершении соответствующих юридических актов делают больных недееспособными. При выраженных психических расстройствах возникает также вопрос о признании больного недееспособным с обязательным нало жением опеки для предотвращения вреда, который он может причинить своим интересам.

Все судебно-психиатрические решения в отношении больных шизофре нией принимаются врачами на основе существующего законодательства в установленном порядке (более подробно см. часть 1, главу 8).

О прогнозе шизофрении уже говорилось при рассмотрении различных ва риантов течения заболевания, поскольку их выделение основано на харак тере и степени прогредиентности болезненного процесса и содержит опре деленную информацию о тенденциях его развития. Однако этот вопрос следует рассмотреть более подробно, поскольку он имеет непосредственное отношение к социальным аспектам шизофрении и связан с решением про блем организации помощи больным и проведением реабилитационных ме роприятий. Именно поэтому изучение прогноза шизофрении привлекает постоянное внимание психиатров многих стран, международных психиат рических организаций, ВОЗ.

Как известно, выделение шизофрении в прошлом как раннего слабо умия основывалось на представлении о неблагоприятном течении заболева ния, приводящего к глубокому психическому дефекту. По мере дальнейшего изучения особенностей течения шизофрении, накопления катамнестических данных и, что особенно важно, в связи с введением в клиническую практику достаточно эффективных лечебных средств, в том числе для амбулаторного поддерживающего лечения, прежние представления об общем прогнозе и исходе болезни изменились.

W.T.Carpenter и R.W.Buchnan (1995) при обобщении ряда проведенных в мире исследований сделали вывод, что улучшение психического состояния больных (наболее часто — невыраженное) отмечается у 55 % пациентов и отсутствие такового — в 45 % случаев. После введения антипсихотического лечения в 50-х годах доля особенно тяжелых, прогредиентных форм болезни снизилась с 15 до 5 %.

Исходными для оценки современных данных могут быть взяты работы годов, в которых приводились результаты катамнеза более тыс. больных [Tsuang M.T., G., 1975;

Chiompi L., Muller C, 1976;

1978;

G. et al., 1979;

J.F., Harrow M., 1988].

Авторы установили, что у 20—25 % больных констатируется практическое выздоровление (некоторые исследователи используют даже оценку "пол ное выздоровление" — англ. complete recovery). Ценность этих данных была подтверждена в 1997 г. Ch.Eggers и Они привели показатели по результатам катамнеза шизофрении, начавшейся в детстве (в возрасте от 6 до 14 лет): у 25 % больных установлена полная ремиссия, у 25 % — частичная и у 50 % — ремиссии плохого качества или хроническое течение. Аналогичные результаты представлены в работе J.R.Usarnow и S.Ben-Meir (1994). Авторы сделали вывод о "выздоровлении" (substantial recovery) в 22 % случаев детской шизофрении. При учете не только "полно го", но и "значительного" улучшения в психическом состоянии больных соответствующие показатели благоприятного течения болезни наблюдались в 50 % случаев [Harding et 1987;

Shepherd M. et al., 1989;

Mason P.

et al., 1995].

В ряде работ и соавт., опубликованных в 1998 г., констати руется, что в отношении течения, исходов, предикторов и факторов риска развития шизофрении в литературе существует достаточно "путанная кар тина". Так, и соавт. (1992) представили обзор катамнестических работ (сроки катамнеза от 5 до 30 лет) и проспективных исследований (наблюде ние больных от 1 до 5 лет), в которых не сообщалось о "хорошем" (good) выходе после одного или повторных приступов болезни;

относительно вы раженные ремиссии были у 28 % больных, среднее (moderate) улучшение с выходом в парциальную ремиссию отмечалось у 50 % больных и плохой (poor) исход с переходом в хроническое течение болезни — у 22 %. Специ альный анализ литературы за 100 лет, проведенный J.D.Hagarty и соавт.

(1994), показал, что у 40,2 % пациентов можно было отметить улучшение состояния в течение заболевания, причем этот показатель имеет тенденцию к снижению за последние 20 лет. Последнее, с нашей точки зрения, заслу живает внимания, но нуждается в проверке и подтверждении, так как в этот период в клиническую практику был введен ряд новых эффективных анти психотических средств. D.Wiersma и соавт. привлекают также внимание к работе R.Tara и соавт. (1944), располагавшими 10-летним катамнезом "начальных" случаев шизофрении: у 53 % больных была достаточно глубо кая ремиссия;

в 6 % случаев больные оставались в психотическом состоянии, т.е. у них течение болезни стало хроническим;

4,4 % пациентов совершили суициды. В целом приведенные показатели по оценке и соавт.

лучше, чем в их собственных наблюдениях, которые отражают результаты исследования "голландской когорты" пациентов, первично обследованных в гг. (15-летний катамнез): ремиссии были отмечены у 21 % больных, хроническое течение — в 10 % случаев, и суициды совершили 11 % пациентов;

87 % больных имели 1 обострение болезни, 49 % — 2, 37 % — и 20 % — 4 обострения заболевания;

у 1 больного из 6 после каждого обострения не наступало выраженной ремиссии.

течение было выявлено ими в 18,3 % случаев (в том числе у 12,2 % больных — с последующей полной ремиссией), относительно благоприятное приступообразное течение с полными и неполными ремис сиями без негативных изменений личности — в 34 % случаев;

с выражен ными изменениями личности и периодическими обострениями болезни — в 33 % случаев.

Представляют интерес не только приводимые различными авторами данные, но и интерпретация последних. и соавт. (1996) проанали зировали показатели, отражающие ход международного исследования, осу ществляемого по инициативе ВОЗ в соответствии с проектом "Длительное течение и исходы шизофрении", в котором принимают участие 20 центров 15 стран. Проведен анализ течения шизофрении, диагностированной по МКБ-9. При этом установлено, что первый приступ болезни и первое ее обострение происходят на протяжении 5 начальных лет заболевания. Время, приходящееся на психотические эпизоды и периоды госпитализации, явля ется наибольшим в первый год катамнеза, затем снижается и стабилизиру ется. В течение 13 лет (период катамнеза) у 18 % больных после первого эпизода болезни не отмечалось обострений и 25 % не поступали в больницы.

Сделан общий вывод: течение шизофрении бывает наиболее бурным в ее начале, затем приобретает характер плато, когда на первый план выступают изменения личности и течение болезни в целом характеризуется относи тельной стабильностью. Эти данные, по мнению участников исследования, не подтверждают ни прогрессирующего утяжеления болезни, ни прогресси рующего снижения ее тяжести;

они также показали, что при шизофрении не наблюдается "позднего выздоровления".

Приведенные данные достаточно убедительно свидетельствуют о том, что нет оснований считать прогноз при шизофрении неблагоприятным в целом. Во многих наблюдениях отмечаются практическое выздоровление и социальная реабилитация в отдаленном катамнезе.

Заметим, что наибольшее практическое значение имеет определение прогноза отдельных форм течения шизофрении.

При непрерывнотекущей шизофрении наиболее благоприятен как кли нический, так и социальный прогноз при малопрогредиентных формах.

В процессе лечения значительному, хотя и неравномерному обратному раз витию подвергаются не только продуктивные расстройства, но и часть негативной симптоматики, которая на более ранних этапах заболевания вызывает социальную дезадаптацию больных. В остальных случаях непре рывнотекущей шизофрении существенное значение для оценки прогноза имеют различия в степени прогредиентности болезненного процесса. Сле дует обратить внимание на определенную закономерность, выявленную Дружин иной (1981) и Э.Я.Штернбергом (1983) для шизофрении средней прогредиентности (параноидной): период активного развития болезненного процесса ограничен во времени и его продолжительность колеблется в зависимости от общей прогредиентности заболевания, а затем сменяется стабилизацией и последующей редукцией болезненных расстройств;

всем непрерывнотекущим вариантам шизофрении свойственна тенденция к ре гредиентному развитию на поздних этапах течения, т.е. улучшению прогно за. Однако в зависимости от общей прогредиентности заболевания эта тенденция проявляется по-разному. Более 50 % больных параноидной шизофренией, несмотря на наличие у них хронических психических рас стройств, достигают пожилого возраста, удерживаются дома, адаптируясь к требованиям повседневной жизни (особенно при непрерывной поддержи вающей терапии и наблюдении в ПНД). Пребывание же части таких боль ных в стационарах нередко связано больше с социальными моментами и семейным положением (отсутствие семьи, нежелание родных принять боль ного в семью и т.п.). В связи с этим можно согласиться с утверждением Э.Я.Штернберга (1983), что на поздних этапах прогредиентной шизофрении, т.е. при признаках стабилизации и редукции патологических расстройств, проявляются компенсаторные возможности больных, которые следует мак симально использовать при ресоциализации пациентов с привлечением их к посильному труду.

При злокачественной непрерывнотекущей шизофрении прогноз небла гоприятен. Практически все больные с этой формой болезни находятся в психиатрических больницах или психиатрических учреждениях социального обеспечения, и только некоторым из них в результате редукции и фрагмен тарности остаточных продуктивных расстройств создается возможность оп ределенной ресоциализации в больничных условиях (они обретают способ ность к самообслуживанию, начинают вести более упорядоченный образ жизни и даже занимаются элементарным трудом).

Наиболее сложен прогноз при шизо френии. Это связано с многообразием вариантов ее течения — сходством с непрерывнотекущей или периодической шизофренией. Но нарастание не гативных изменений в этих случаях, как и при непрерывнотекущей шизо френии, завершается в основном на ранних этапах — в молодом и среднем возрасте, а в позднем возрасте преобладают прогностически благоприятные тенденции к регредиентному развитию. Больные в этом случае могут сохра нять трудоспособность. Отдаленный прогноз не всегда соответствует перво начальному представлению о тяжести заболевания. По данным Ю.В.Уша кова (1987), длительные ремиссии при приступообразной шизофрении встречаются в % случаев.

Благоприятным можно считать прогноз рекуррентной шизофрении, хотя он весьма различен в случаях форм и форм с малым числом приступов и длительными ремиссиями, с одной стороны, и вариан тов с частыми приступами или при осложненном течении болезни — с другой. Здесь прогноз должен быть максимально индивидуальным.

Исследования прогноза детской и подростковой шизофрении, прове денные в Научном центре психического здоровья РАМН [Шмаонова Л.М.

и др., 1980], показали, что формы с благоприятным (малопрогредиентным) течением составляют 50 %, а злокачественные только 8—10 %. Это было подтверждено уже приводившимися данными J.R.Asarnow, S.Ben-Meir (1994) и Ch.Eggers, (1997). Таким образом, раннее начало болезненного процесса не всегда связано с неблагоприятным течением, т.е. неблагопри ятный исход рано начавшейся шизофрении не неизбежен. Возможно, это связано с тем, что в детском возрасте деструктивная тенденция шизофре нического процесса сочетается с прогрессивными тенденциями физиологи ческого развития ребенка, особой пластичностью его нервной системы и большими компенсаторными возможностями детского организма. На исход детской шизофрении, несомненно, влияют факторы внешней среды и ран нее начало лечения, в том числе психофармакотерапии, социально-педаго гических и психотерапевтических мероприятий.

Общепринятым в настоящее время является положение о том, что прогноз шизофрении в целом в большой степени определяется своевремен ностью начала и интенсивностью активной терапии в сочетании с социаль но-реабилитационными воздействиями.

АФФЕКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АФФЕКТИВНЫЙ ПСИХОЗ Аффективный психоз — психическое заболевание, характеризующееся периодич ностью возникновения аутохтонных аффективных нарушений в виде маниа кальных, депрессивных или смешанных состояний (приступов, фаз, эпизодов), полной их обратимостью и развитием интермиссий с восстановлением психи ческих функций и личностных свойств;

не приводящее к слабоумию.

Данное определение аффективного психоза соответствует критериям эндогенных заболеваний, традиционно относимых к маниакально-депрес сивному психозу, который известен также под названиями циркулярное помешательство, циклофрения, циркулярный психоз, маниакально-депрес сивное заболевание, фазно протекающий моно- или биполярный психоз.

Применительно к аффективному психозу как самостоятель ной единице это определение достаточно условно, поскольку на сегодняш ний день он представляется клинически, патогенетически и даже нозологи чески гетерогенным заболеванием [Angst J. et 1970].

Аффективный психоз характеризуется только фа зами, которые могут быть разной глубины и продолжительности. Маниа кальные фазы обычно короче депрессивных. Средняя продолжительность последних 4—9 мес, маниакальной — 5—6 Согласно диагнос тическим критерием аффективных фаз является их длительность не менее 1—2 нед с "полным нарушением обычной работоспособности и социальной деятельности" больного, обусловливающим необходимость обращения к врачу и лечения. Максимальная же продолжительность аффективной фазы может составлять несколько месяцев и даже несколько лет (описаны деп рессивные фазы, длящиеся 18 лет).

Период одной аффективной фазы и следующей за ней интермиссии обозначается понятием "цикл аффективного психоза".

КРАТКИЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК Выделение аффективного психоза в нозологически самостоятельное заболевание исторически связано с созданием нозологической классификации психозов и дихо томическим разделением эндогенных психических заболеваний E.Kraepelin (1896) на раннее слабоумие (dementia и маниакально-депрессивный психоз на осно вании особенностей их течения и исхода (прогноза).

E.Kraepelin объединил под понятием "маниакально-депрессивный психоз" опи санные ранее французскими психиатрами J.Falret (1854) "циркулярное помешатель ство" и Baillarger (1854) "двойственное помешательство", простые мании и мелан холические состояния, значительное число случаев аменции и легкие (циклотими ческие) расстройства настроения. Столь различные по клинической картине рас стройства E.Kraepelin назвал единой нозологической формой на основании общнос ти наследственности (семейного фона), единства аффективных — депрессивных и маниакальных расстройств, фазно-периодического течения. Однако со временем обнаружились слабые стороны нозологической концепции. Стала очевидной рас плывчатость границ маниакально-депрессивного психоза, позволявшая относить к ним такие заболевания, как шизоформные психозы, ремиттирующая кататония, периодическая паранойя и др. Это привело к постепенному пересмотру концепции единого циркулярного психоза.

E.Kleist (1921) разделил маниакально-депрессивный психоз в понимании E.Kraepelin на так называемые краевые психозы, циклоидные психозы и психозы настроения. Последние феноменологически и по течению наиболее соответствовали понятию маниакально-депрессивного психоза E.Kraepelin. Они явились основой для дальнейшей углубленной разработки и формулирования концепции собственно аф фективных психозов. Позже Н.Роре (1980) и E.Walker (1981) описали такие психозы как рекуррентное аффективное расстройство.

В дальнейшем при уточнении границ маниакально-депрессивного психоза и создании различных его систематик все большее значение стали придавать поляр ности аффективных расстройств. K.Leonhard (1957) впервые провел отчетливое раз деление моно- и биполярных форм в группе фазных психозов, соответствующих психозам настроения K.Kleist. К пси хозам были отнесены фазные аффективные расстройства, характеризующиеся воз никновением только депрессивных или только маниакальных состояний, к с наличием как депрессивных, так и маниакальных фаз. Клинико-гене тические исследования позволили K.Leonhard, а затем J.Angst (1966), и соавт.

(1966, 1983) высказать мнение о нозологической самостоятельности моно- и бипо лярных психозов. Такие представления о клинической и генетической гетерогеннос ти аффективных психозов получили широкое распространение в современной пси хиатрии. Более того, с учетом выраженности какого-либо полюса расстройств на строения монополярный и биполярный аффективные психозы были разделены на дополнительные клинические варианты.

и соавт. (1976), а затем J.Angst (1980) выделили 2 подтипа биполяр ного психоза: — когда в ходе заболевания наряду с субдепрессиями появлялись тяжелые (развернутые) маниакальные фазы;

при кото ром тяжелые депрессивные расстройства чередовались с гипоманиями. В последую щем H.S.Akiskal и соавт. (1983) стали выделять биполярный-Ш, или условно моно полярный психоз, при котором заболевание проявляется преимущественно депрес сивными фазами, но развивается у личностей гипертимного склада и(или) у родст венников такого пробанда наблюдаются гипомании. Сходную форму выделяли и другие исследователи [Angst J., 1987].

На дифференциацию типов монополярных (униполярных) психозов большое влияние оказали клинико-генетические данные. Это коснулось прежде всего унипо лярной депрессии. Было установлено, что в клинической картине болезни и в семьях больных не обнаруживается аффективных расстройств противоположного полюса — маниакальных [Angst J., 1966;

С, 1966;

Akiskal 1979]. В рамках монопо лярной депрессии стали выделять чисто депрессивное расстройство, болезнь депрес сивного спектра и так называемые спорадические депрессии G., 1978, 1979;

Andreasen N.C., 1979;

С, 1983]. Их дифференциация с самого начала не была столь определенной, как при биполярных психозах, на что указывал (1983).

Более того, некоторые из описанных подтипов не имели типичных для аффективных психозов признаков. Так, при болезни депрессивного спектра отсутствует признак периодичности S., Концепция клинической и генетической самостоятельности моно- и биполяр ных форм аффективного психоза опровергалась и наблюдениями о возможности перехода монополярного типа течения заболевания в биполярный. По данным Ю.Л.Нуллер (1976), G.Winokur и соавт. (1973, 1982), и соавт. (1976), (1978) это отмечается в 4—25 % случаев.

Границы аффективных психозов значительно расширились в результате вклю чения в эту группу атипичных биполярных психозов ("биполярное расстройство неопределенное" DSM-III-R), не соответствующих традиционному понятию ма ниакально-депрессивного психоза. В них вошли психозы типа опи санные G.Winokur (1984) и J.Angst (1986), и др. Такие атипичные психозы стали рассматривать как переходные формы не только между моно- и биполярными аффективными психозами, но и как промежуточные варианты в континууме от психоза до нормы [Gershon E.S. et 1982].

Таким образом, не только расширялись границы аффективных психозов, но и утрачивалась их нозологическая специфичность.

В связи со сказанным заслуживает внимания точка зрения G.Winokur (1984).

Расширяя рамки аффективных заболеваний за счет реактивных и шизоаффективных психозов, он вместе с тем на основе генетических данных отстаивает самостоятель ность и первичность их моно- и биполярных форм, дифференцируя от вторичных аффективных рассройств при шизоаффективных психозах.

В настоящее время концепция генетической и клинической самостоятельности моно- и биполярных аффективных психозов получила широкое распространение и поддерживается многими не только зарубежными, но и отечественными исследова телями (Полищук И.А., Булахова Л.А., 1981;

Морозова 1983;

Беляев 1991;

Hamilton M., 1980;

Kielholz P., 1980]. Маниакально-депрессивный психоз рассмат ривается как один из клинических вариантов аффективных психозов, что и находит отражение в большинстве современных классификаций психических заболеваний.

Следует отметить, что в некоторых из классификаций синдромологические варианты рассматриваются как самостоятельные заболевания. Так, помимо вышерассмот ренных подтипов, "первичная депрессия" [Feighner J.P., 1972], соот ветствующая критериям первичного аффективного заболевания C.Perris и G.Winokur. В Научной диагностической системе (RDS) и соавт. (1978) ее противопоставляют "большому депрессивному заболеванию". Не нашла оконча тельного решения проблема самостоятельности монополярной мании, которая мно гими авторами рассматривается не как отдельная форма аффективного психоза, а лишь как вид его биполярного варианта [Angst J., 1978, 1980;

R., Taylor M.A., 1980].

В отечественной литературе могут быть выделены и разноречивые точки зрения на полярность аффективных проявлений в картине маниакально-депрессивного психоза — от отрицания их патогенетической роли [Краснов В.Н., 1987] до при дания им определенного прогностического значения [Тиганов А.С., 1969].

При сопоставлении различных диагностических систематик со всей очевиднос тью выступает неоднозначность нозологической трактовки аффективных психозов вообще и маниакально-депрессивного психоза, в частности. Если в МКБ-9, более всего отражавшей нозологический принцип выделения аффективных заболеваний, имело место чисто альтернативное разделение маниакально-депрессивного психоза на моно- и биполярные формы, то в соответствии с DSM-III-R, построенной по синдромальному принципу, клиническая дифференциация маниакально-депрессив ного психоза как нозологической единицы была невозможна. Тот же синдромальный подход с ориентацией на социальный прогноз заболевания воплощен в и где аффективные психозы "растворены" в нозологически сборной группе настроения", хотя в биполярные расстройства разделяются на и биполярные-П типы. Являясь сугубо прагматической, данная клас сификация не содержит необходимых сведений для разрешения такой спорной проблемы, как нозологическая сущность и клиническая специфичность отдельных форм эндогенного аффективного психоза. В данной ситуации заслуживает внимания позиция и И.В.Шахматовой-Павловой (1983), которые считали альтернативную постановку вопроса о нозологическом разграничении отдельных вариантов эндогенного аффективного психоза преждевременной и признавали не обходимость дальнейшего уточнения их характеристик.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ Распространенность аффективных психозов точно определить довольно трудно. Это связано прежде всего с отсутствием единых диагностических критериев выделения аффективных психозов и различием мнений о содер жании этого понятия. Сказанное касается не только различий нозологичес ких концепций в исследовательских школах разных стран, но и внутри одной страны, где одни исследователи границы аффективного психоза не померно расширяют, а другие сужают. Крайнее сужение данного понятия характеризуется ограничением аффективных психозов биполярными форма ми, расширение же идет обычно за счет благоприятно протекающих форм шизоаффективного психоза. Уточнение распространенности затруднено также в связи с разным уровнем организации психиатрической службы в отдельных регионах мира и странах;

затруднен прежде всего учет амбула торного контингента больных.

По данным Е.Д.Паничевой (1982), полу ченным при изучении контингента больных, состоящих на учете в ПНД трех административных районов Москвы, аффективные психозы среди на селения наблюдаются преимущественно амбулаторно, их распространен ность определяется показателем 0,32 на 1000 населения, тогда как психоти ческие формы маниакально-депрессивного психоза составляют лишь 0, на 1000. Установлено, что 6,3 % больных маниакально-депрессивным пси хозом не госпитализируются вообще, а 30,2 % — только 1 раз в жизни [Киселев А.С., Сочнева З.Г., 1988]. Больные аффективным психозом состав ляют до 5 % всех госпитализированных больных, но доля аффективных психозов среди психотических расстройств постепенно увеличивается [Ки селев А.С., Сочнева З.Г., 1988]. Последнее, однако, может быть связано с пересмотром диагностических позиций исследователей.

Имеет значение также и то, что в большинстве исследований учитыва лись только тяжелые формы, при которых требовались обязательное наблю дение врача или лечение в стационаре. Этим объясняется широкая вариа бельность показателей распространенности аффективного (маниакально депрессивного) психоза по данным разных авторов. Так, соответствующие показатели колеблются от 0,07 % в Швеции [Book J., 1953] до 7 % в Ислан дии [Tomasson 1938]. По сводным данным J.Glatzel (1973), распростра ненность маниакально-депрессивного психоза составляет в среднем 0,8 %. В англо-американских исследованиях этот показатель колеблется от 0,4—0,5 до 0,8 % [Slater E., 1953;

1959]. Специальные эпидеми ологические исследования, проведенные в Научном центре психического здоровья РАМН, показали, что болезненность населения аффективным пси хозом (МДП) составляет 0,45—0,49 на 1000 [Паничева Е.В., 1982;

Шмао нова Л.М., Либерман Ю.И., Ротштейн 1985], при этом распространен ность монополярных депрессивных форм аффективного психоза почти втрое выше, чем 0,33 и 0,12 соответственно. Сходные тенденции выявлены в исследовании Б.С.Беляева (1989), который определял показате ли распространенности отдельных разновидностей аффективного психоза, выделенных по полярности аффективных расстройств в картине болезни.

Он установил, сто распространенность монополярно-депрессивного, моно полярно-маниакального, биполярного психоза с преобладанием депрессий, биполярного психоза с преобладанием маний и отчетливо биполярного варианта равна соответственно 0,24, 0,046, 0,12, 0,05 и 0,19 случаев на населения.

R.D.Mollica (1989), обобщив данные различных исследователей за 1952—1981 гг., приводит следующие показатели распространенности аффек тивных психозов: "большой депрессии" — 0,32—0,64 на 1000 (для мужчин 0,17—0,47, для женщин 0,41—0,69), биполярных расстройств — 0,12 на населения.

Большие колебания показателей распространенности аффективных пси хозов отмечали N.Sartorius (1976), H.S.Akiskal (1983) и (1988) — от до 12 на 1000 населения.

Распространенность аффективных расстройств у детей нельзя считать точно установленной, ибо ее колебания, приводимые в разных публикациях, слишком велики — от 0,07 до 7 % [Паничева Е.В., 1970;

Ковалев 1985;

Spiel W., 1972;

Nissen G., 1977]. В ряде работ, касающихся подросткового и юношеского возраста, приводятся показатели, превышающие средние вели чины, характерные для населения в целом. Так, J.Angst и соавт. (1984) отмечают, что распространенность депрессии в популяции юношей состав ляла от 15 до 40 %. Данные о распространенности нарушений настроения в детском возрасте можно воспринимать с учетом того, что диагноз в боль шинстве случаев устанавливается по критериям депрессий и маний, адап тированным для взрослых. С этой оговоркой H.S.Akiskal и E.B.Weller (1989) приводят показатель распространенности депрессий у детей дошкольного и возраста, равный 0,3 %, но упоминают, что по данным других исследователей показатель болезненности в этом возрасте составляет 1,8 % (причем он выше у мальчиков), а у подростков 14—16 лет еще более высокий — 4,7 % (и в этом возрасте исчезают половые различия). Во многих работах подчеркивается, что большей распространенности депрес сии в детском и юношеском возрасте соответствует и большая частота суицидов. Точных данных о распространенности маний у детей и юношей нет, но клинический опыт показывает, что они встречаются намного реже депрессий.

Значительную частоту маниакально-депрессивного психоза в позднем возрасте впервые отметил E.Kraepelin, обративший также внимание на рез кое нарастание с возрастом частоты меланхолических фаз. Это позднее подтвердили В.А.Гиляровский (1935), O.Behm (1919), J.Lange (1928). В со временных исследованиях приводятся показатели болезненности, равные 1—5 % [Hasigawa К., 1985;

Copland J. et 1987;

Henderson A., 1989].

По данным эпидемиологического изучения популяции больных аффектив ными психозами, манифестация болезни после 50 лет наблюдается у 21 % больных, в том числе у 8,8 % — после 60 лет [Паничева Е.В., 1976]. Наряду со случаями истинной манифестации болезни в позднем возрасте продол жаются заболевания, начавшиеся раньше.

КЛАССИФИКАЦИЯ В настоящее время наиболее приемлемым с клинической и прогностической точек зрения является деление аффективного психоза на разновидности в зависимости от соотношения и преобладания в клинической картине забо левания разных полюсов аффективных расстройств — маниакальных или депрессивных фаз.

С учетом вышеприведенных данных, а также исследований, проведен ных в Научном центре психического здоровья РАМН [Раюшкин В.А., 1988;

Морозова М.А., 1989;

Беляев 1989, 1991], могут быть выделены 5 типов аффективного психоза:

1) монополярный депрессивный, когда в клинической картине болезни на всем ее протяжении периодически возникают исключительно депрессивные фазы;

2) монополярный маниакальный, при котором отмечаются только мани акальные фазы;

3) биполярный с преобладанием депрессивных состояний, при котором в картине биполярного аффективного психоза наряду с преобладаю щими по числу и степени выраженности депрессивными фазами наблюдаются кратковременные эпизоды стертых гипоманий (т.е.

когда речь идет о потенциально биполярном, или условно биполяр ном аффективном психозе);

4) биполярный с преобладанием маниакальных состояний, характеризую щийся не только количественным преобладанием, но и большей интенсивностью маниакальных расстройств по сравнению с депрес сивными в картине заболевания;

5) отчетливо биполярный тип — с регулярной сменой и примерно рав ным количеством депрессивных и маниакальных фаз.

В аффективные расстройства (расстройства настроения) пред ставлены синдромологически, только с учетом полюса и тяжести патологии аффекта (рубрики Поэтому в группу аффективных расстройств включены разные в нозологическом отношении состояния, как эндогенные (маниакально-депрессивный психоз, аффективно-бредовые синдромы при приступообразной шизофрении), так и аффективные нарушения иного про исхождения (входящие в структуру реактивных состояний, личностных рас стройств, неврозов). С учетом этой особенности МКБ-10 была сделана попытка выделить в ней рубрики, соответствующие отечественной система тике аффективных психозов [Тиганов А.С., Пантелеева Вертоградова и др., 1997]. Эти данные приведены в табл. 10.

В рекомендациях Министерства здравоохранения РФ по использованию МКБ-10 в России1 аффективные психозы терминологически обозначены как маниакально-депрессивный психоз и разделены лишь на 2 формы — биполярную и монополярную. В соответствии с этим маниакально-депрес сивный психоз рекомендуется кодировать рубриками F30 (маниакальный эпизод), F31 (биполярное аффективное расстройство), F32 (депрессивный эпизод), F33 (рекуррентное депрессивное расстройство), (другие рас стройства настроения) и F39 (неуточненное расстройство настроения). При Психические расстройства и расстройства поведения [Класс V МКБ 10, адаптированный для использования в Российской Федерации]. — М., 1998.

Та б л ица 10. Аффективный психоз: сопоставление диагностических критериев МКБ-10 и отечественной классификации [по Г.П.Пантелеевой, О.П.Вертоградовой и др., 1997] Разновидности течения аффективного психоза в отечественной классификации диагностические рубрики Монополярный депрессивный 1. Рекуррентное депрессивное рас- F 3 3 + F 3 3. тип аффективного психоза стройство 2. Монополярный маниакальный 2. Другие биполярные аффективные F 3 1. 8 + F 3 эпизоды (рекуррентные маниа тип аффективного психоза кальные 3. Биполярный тип аффективного 3. Биполярное аффективное рас- F 3 1 + F 3 1. 8 + психоза с преобладанием + F 3 2. стройство, другие биполярные депрессивных расстройств аффективные расстройства (биполярное расстройство, тип II), депрессивный эпизод 4. Биполярное аффективное рас- F 3 1 + F 3 4. Биполярный тип аффективного. психоза с преобладанием стройство, маниакальный эпизод маниакальных расстройств 5. Отчетливо биполярный тип 5. Биполярное аффективное рас- F 3 1 + F 3 0 + аффективного психоза стройство, маниакальный и де- + F 3 прессивный этом шифры F30,F32,F38,F39 ставят тогда, когда тип течения психоза (би полярный или монополярный) еще невозможно с точностью определить, например когда речь идет о первой аффективной фазе. Когда же тип течения ясен, следует использовать шифры F31 и F33. Необходимо при этом обра тить внимание на то, что случаи, соответствующие рубрикам F30.2, F31.5, F32.3 и F33.3 ("... эпизод тяжелый с психотическими расстройства ми"), относятся к диагнозу маниакально-депрессивного психоза тогда, когда психотические расстройства являются симптомами аффективного состоя ния. Если случаи соответствуют этим же рубрикам, но психотические рас стройства не являются симптомами аффективного состояния, то их диагнос тическая квалификация проводится в рамках аффективно-бредовых вариан тов приступообразной (рекуррентной) шизофрении.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ТЕЧЕНИЕ Основным признаком аффективного психоза является возникновение аф фективных расстройств в виде депрессивных и маниакальных фаз (эпизодов, приступов), т.е. аффективных синдромов, которые были описаны в разделе общей психопатологии. Но только в 37,8 % наблюдений клинические про явления депрессий и маний соответствуют типичному, или классическому, аффективному синдрому [Беляев 1991]. В большинстве же случаев — 64,2 % [Пападопулос Т.Ф., 1983] по проявлениям основных симптомов триады и преобладанию соматовегетативных, навязчи вых, тревожно-фобических, сенестоипохондрических нарушений они ати пичны. Рассмотрим более подробно депрессивные и маниакальные психозы, с которых начинается болезнь, т.е. манифестные состояния.

Манифестные аффективные фазы Депрессивные состояния В зависимости от преобладание в структуре синдрома тех или иных психо патологических явлений манифестные депрессивные состояния по своей клинической картине приближаются в одних случаях к депрессиям с исте рическими, тревожно-фобическими или сенестоипохондрическими рас стройствами, в других — к астеноадинамическим, анестетическим депресси ям, в третьих — к "классическим" тоскливым депрессиям. В большинстве случаев (43,9 %) картина депрессивного состояния включает полиморфную неврозоподобную симптоматику с преобладанием или сенестоипохондрических проявлений.

Атипичность депрессивных синдромов при аффективном психозе про является также и в том, что они, будучи признаком эндогенного заболева ния, по своей структуре не полностью соответствуют понятию типичной эндогенной депрессии, приближаясь к структуре реактивной или эндореак тивной депрессии. Лишь в 36,5 % случаев манифестные депрессии можно определить как отчетливо эндогенные.

Реактивные по структуре депрессии возникают в основном в связи с тяжелыми психотравмирующими ситуациями. Это часто приводит к поста новке первоначального диагноза "реактивный депрессивный психоз". Кли ническая картина такой реактивной депрессии характеризуется быстрым нарастанием аффективных расстройств, сохранением на всем протяжении болезненного состояния психологически понятной связи клинических про явлений депрессии с содержанием психотравмы. Преобладающим здесь бы вает не витализированный аффект уныния, подавленности, а чувство без различия, безысходности. Больные в этих случаях обычно сосредоточены на обстоятельствах психической травмы, не в состоянии отвлечься от тягостных переживаний, постигшего их несчастья. В поведении преобладают пассив ность, в высказываниях — претензии к окружающим. Идеи самообвинения также связаны с психотравмирующими переживаниями. Суточный ритм изменений настроения не только не выражен, но часто извращен. Отмеча ются значительные вегетативные нарушения в виде приступов учащенного сердцебиения, потливости, колебаний АД. Частыми являются жалобы на поверхностный сон кошмарными сновидениями. Длительность такого реактивного по структуре депрессивного состояния около Необходимо отметить, что описанные реактивные депрессии при аф фективном психозе могут возникать при комбинации психогенных и сома тогенных факторов, когда психотравма действует на фоне соматических заболеваний, беременности, родов и т.п.

Манифестные эндореактивные депрессии, так же как и реактивные, развиваются после воздействия экзогенной вредности, но при этом четкой корреляции с остротой и силой психогении здесь не наблюдается. Началь ные проявления депрессии характеризуются развитием деп рессивного состояния, основное содержание которого определяется психо травмирующей ситуацией. Больные обвиняют в случившемся стечение об стоятельств, свою судьбу, стремятся их излишне драматизировать. На первый план в этих случаях выступает озабоченность своим плохим само чувствием. В дальнейшем, однако, усиливается витализация аффективных расстройств и в депрессии все более и более обнаруживаются эндогенные черты с физическим ощущением "душевной боли", появляются элементы двигательной и заторможенности. Больные отмечают у себя исчезновение легкости, пластичности в движениях, затруднения в выполне нии счетных операций (хотя пациенты иногда стараются объяснить это забывчивостью). Через некоторое время окончательно утрачивает свою ак туальность тема психотравмирующих переживаний. В высказываниях боль ных начинают преобладать депрессивные идеи самообвинения и греховнос ти, более очерченными становятся типичные для эндогенной депрессии суточные изменения самочувствия с улучшением настроения в вечерние часы и отчетливые соматовегетативные признаки депрессии. Эндореактив ная депрессия обычно бывает более длительной по сравнению с реактивной, продолжаясь в среднем около Приблизительно в случаев манифестные депрессии возникают ау тохтонно, т.е. без каких-либо внешних воздействий. По структуре такие депрессии с самого начала являются эндогенными.

Клиническая картина типично эндогенных депрессий характеризуется наличием витального аффекта тоски с соответствующими ему изменениями в идеаторной и двигательной сферах. Больные отмечают затруднения в усвоении новой информации, трудности сосредоточения, ощущение "пус тоты" в голове. Их движения отличаются медлительностью. Высказываемые ими идеи самоуничижения и самообвинения носят сверхценный характер.

Имеются и соматические проявления депрессии в виде ухудшения аппетита, снижения массы тела, запоров. Характерным для таких депрессий является наличие типичного для эндогенной депрессии суточного ритма с заметным улучшением психического состояния во второй половине дня. Длительность эндогенных депрессий в среднем около 5 мес.

Следует отметить, что среди реактивных по структуре депрессий при мерно с равной частотой встречаются тревожно-фобические, астеноадина мические и истеродепрессивные. В 50 % случаев эндореактивных депрессий в клинической картине преобладают тревожно-фобические расстройства.

При эндогенных депрессиях чаще всего наблюдалась "классическая" мелан холическая депрессия.

Депрессивные фазы в динамике аффективного психоза в целом встре чаются чаще, составляя 80 % всех аффективных фаз. Кроме того, аффектив ный психоз манифестирует чаще (90 %) депрессивной фазой, в остальных случаях — маниакальной. У 30 % пациентов в течении болезни отмечаются смешанные состояния.

Маниакальные состояния Большинство маниакальных состояний при аффективных психозах, как и депрессии, атипичны. Одним из вариантов атипичных маний являются маниакальные состояния, обозначаемые как "мания без мании" (по анало гии с термином "депрессия без депрессии", 1969), наблюдаю щиеся примерно в 10 % случаев. Впервые они были описаны М.А.Морозо вой (1989). Ведущим симптомом в психическом состоянии больных в этих случаях является двигательное возбуждение, которое не сопровождается повышением скорости идеаторных реакций. При сохранной способности к концентрации внимания продуктивность мышления, напротив, снижается.

Больные при наличии такой мании подвижны, разговорчивы, много жести кулируют, легко устанавливают контакты. Характерная для маниакальных 36* больных повышенная деятельность отличается однообразием и малой про дуктивностью, но со сверхценным отношением к деятельности. Атипичным в этих случаях является собственно маниакальный аффект. Он отличается блеклостью. Свойственное мании ощущение полноты физического благопо лучия и комфортности не сочетается с чувством радости и веселья, а, напротив, сопровождается раздражительностью или гневливостью. Склон ность к переоценке возможностей собственной личности в этих случаях не выходит за рамки преувеличения действительных событий. Нарушения со матовегетативных функций незначительны и выражаются в основном в нарушении сна и аппетита. Длительность такого маниакального состояния может достигать 1 года.

Наиболее часто при аффективных психозах развиваются манифестные фазы с картиной психопатоподобной мании (более чем в половине наблю дений). Их развитие происходит быстро, в течение 4—5 дней. Средняя продолжительность такой манифестной мании Манифестные маниакальные состояния по типу классической веселой мании отмечаются у 20 % больных. Они развиваются также быстро — в течение 1 нед и длятся в среднем 3—4 мес. В некоторых случаях маниакаль ные состояния развиваются с особой остротой в течение 1—2 дней, на высоте аффекта появляются маниакальный бред и(или) идеаторная спутан ность.

Смешанные состояния. При биполярных разновидностях аффективного психоза могут развиваться смешанные состояния [Сосюкало 1989].

Одни из них могут считаться типичными и смешанными состояниями, формирующимися по типу замещения отдельных компонентов аффективной триады одного полюса психопатологическими расстройствами, относящи мися к аффективной триаде противоположного аффективного полюса, — заторможенная и ассоциативно-замедленная мании, гиперактивная и ассо циативно-ускоренная депрессии;

другие относятся к атипичным смешанным состояниям, формирующимся в результате присоединения к типичной аффективной триаде одного полюса отдельных расстройств, феноменологи чески родственных отдельным компонентам аффективной триады противо положного полюса — дисфориеподобная, ипохондрическая и астеническая мании.

Наиболее часто атипичные аффективные синдромы развиваются при монополярном течении аффективного психоза, они бывают также значи тельны и в случаях биполярного течения заболевания с преобладанием какого-либо одного из полюсов аффективных расстройств (депрессивного или маниакального).

Особенности депрессивных и маниакальных манифестных состояний при разных типах аффективного психоза. Монополярный депрессивный аффектив ный психоз в большинстве случаев начинается реактивными и эндореактив ными депрессиями, в клинической картине которых преобладают атипичные синдромы депрессии с тревожно-фобическими, астеноадинамическими и сенестоипохондрическими проявлениями. В тех случаях, когда психоз раз вивается по типу монополярной мании, заболевание манифестирует клини ческой картиной атипичного маниакального состояния, обозначенного как "мания без мании". Для биполярного аффективного психоза с преобладанием депрессивных расстройств характерна манифестация заболевания эндореак тивными фазами с клинической картиной тревожно-фобической депрессии или депрессии, приближающейся к классическому варианту эндогенной депрессии. В этих случаях возрастает удельный вес эндогенных расстройств.

Биполярному типу аффективного психоза с преобладанием маниакальных расстройств более всего свойственны манифестные маниакальные фазы, в клинической картине которых доминируют аффективные расстройства по типу психопатоподобной мании. В случаях с отчетливо биполярным типом течения эндогенного аффективного психоза депрессивные состояния, кото рыми манифестирует заболевание, по своей структуре относятся к класси ческой эндогенной депрессии с картиной типичной тоскливой меланхолии или классической веселой мании.

У больных с монополярным эндогенным аффективным психозом неза висимо от полюса фазно-аффективных расстройств (депрессивных или ма ниакальных) развитие манифестного аффективного синдрома чаще бывает постепенным, в течение нескольких недель, причем если депрессивные расстройства независимо от структуры депрессии (реактивной, ной, эндогенной) нарастают литически в течение 2—5 нед, то развитие маниакальной манифестной фазы бывает еще более медленным, порой затягивается до 3—4 Обратная динамика аффективного синдрома при монополярных разновидностях аффективного психоза также постепенная.

Выход из аффективной фазы продолжается в течение 3—4 нед. В этот период, как правило, длительно сохраняются астеновегетативные расстрой ства в виде повышенной утомляемости, слезливости, раздражительности или преходящие тревожные опасения, связанные с предстоящей выпиской из стационара.

При всех разновидностях биполярного эндогенного аффективного пси хоза, независимо от соотношения разных полюсов аффекта в картине забо левания, манифестная фаза характеризуется острым развитием аффективно го синдрома с быстрым, в течение 3—4 дней, нарастанием депрессивной или маниакальной симптоматики и таким же критическим, в течение не скольких дней, завершением аффективных расстройств с полным выходом из состояния и восстановлением прежней трудоспособности (больные "словно просыпаются от болезни").

Манифестные аффективные фазы при отдельных разновидностях тече ния аффективного психоза различаются также по длительности. Наиболее затяжными (4—12 мес) являются аффективные состояния, которыми мани фестирует монополярный аффективный психоз, как депрессивный, так и маниакальный (78 и 83,3 % соответственно). Напротив, наименьшая про должительность фазно-аффективных расстройств при манифестации забо левания (до 3 мес) наблюдается при биполярных разновидностях течения, особенно при отчетливо биполярной — в 78,6 %.

Разновидности течения Наиболее распространенным является периодический (или интермиттирую щий) тип течения аффективного психоза, когда аффективные фазы носят возвратный характер и перемежаются светлыми промежутками. Относитель но регулярное чередование периодов болезни (аффективных фаз) и интер миссий представляет собой характерную особенность данного вида течения аффективного психоза — его циркулярность (так называемая циркулярная форма J.Falret).

При циркулярном развитии аффективного психоза различают течение медленными циклами (с периодичностью циклов не более 2 фаз в год) и быстрыми циклами (когда смена циклов происходит чаще — до 4 и более циклов) D. et 1977;

A., 1980;

Wehr T. et 1988].

Выделяется также сверхчастая смена полюсов аффекта (в пределах 1 сут).

Последняя чаще всего встречается при смешанных состояниях альтерниру ющего типа [Сосюкало 1989].

Разновидностью течения аффективного психоза может быть течение "умноженными" фазами (сдвоенными, строенными и т.д.), когда в одном цикле аффективного психоза отмечается не одна, а большее число аффек тивных фаз (до 4 и более) с последующим развитием интермиссии (данная форма описана J.Baillarger).

Близко к течению сдвоенными фазами стоит "альтернирующий тип течения" аффективного психоза — psychosis С.С.Корсако ва, называемый также континуальным типом течения, когда смена аффек тивных фаз разной полярности происходит непрерывно, без светлых про межутков. Описано течение аффективного психоза, когда больной в течение жизни переносит только одну аффективную фазу, мани акальную или депрессивную. Данный тип течения выделяется чаще всего на основании отдельных наблюдений врача, а при длительных катамнести ческих исследованиях не всегда подтверждается. Нередко первую аффектив ную фазу больной переносит в юности, а следующую — только в период По мнению H.J.Weitbrecht (1967), о фазной динамике болезни можно говорить лишь при наличии в течение жизни более одного приступа.

Особенности разных типов аффективного психоза Отдельным типам аффективного психоза свойственны клинические законо мерности, определяющиеся преобладанием депрессивных или маниакаль ных фаз и их соотношением, продолжительностью, частотой и клинико психопатологическими особенностями отдельных фаз, длительностью ре миссий, а также динамикой личностных свойств и показателями социаль но-трудовой адаптации больных.

Монополярный депрессивный психоз В этих случаях заболевание, как правило, начинается в возрасте 30 лет или позже. Манифестация его в большинстве случаев характеризуется развитием реактивных по структуре депрессий;

лишь на отдаленных этапах болезни депрессивные фазы становятся аутохтонными. Средняя продолжительность депрессивных фаз при этом типе психоза около 6 мес, причем продолжи тельность повторных фаз практически не меняется, т.е. сохраняется их относительно затяжной характер. Показатель частоты фаз в течение года по мере развития заболевания также меняется незначительно, составляя в сред нем 1 фазу в 4 года (0,23 фазы в год). Само фазообразование отличается литическим развитием и окончанием депрессивной фазы. Продолжитель ность ремиссий, несмотря на многолетнее течение заболевания, также су щественно не меняется, составляя в среднем 4,6 года.

В отличие от стабильности приведенных параметров болезни синдро мальная картина депрессивных фаз на всем протяжении заболевания отли чается разнообразием клинических проявлений. В картине депрессивного состояния большое место занимает невротическая симптоматика — сомато вегетативная, сенестоипохондрическая, При этом какая-либо закономерность в возникновении той или иной конкретной картины отсутствует. У одного и того же больного она может меняться от приступа к приступу. Более того, по мере развития заболевания в клини ческой картине монополярного депрессивного психоза происходит измене ние соотношения различных по своей структуре депрессивных фаз. Так, на отдаленных этапах болезни реактивных по структуре депрессий, которыми обычно манифестирует заболевание, уже не обнаруживается, а преобладают эндореактивные депрессии. При этом, однако, сохраняется реактивный ме ханизм их развития. В клинической же картине интермиссий сохраняется свойственная им реактивная и аутохтонная аффективная лабильность, а через 10—15 лет болезни происходит заострение свойственных больным в доманифестном периоде шизоидных черт с углублением имевшейся до бо лезни повышенной чувствительности к изменениям жизненного стереотипа.

В соответствии с общими особенностями аффективных психозов моно полярному депрессивному психозу свойственна сохранность на всем протя жении болезни преморбидного профессионального и образовательного уровня.

Pages:     | 1 |   ...   | 12 | 13 || 15 | 16 |   ...   | 18 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.