WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 ||

«1 Руководство по инфекционным болезням Под ред. Ю.В. Лобзина. Санкт -Петербург, 2000. Часть 2. ...»

-- [ Страница 6 ] --

Эпидемиология. Восточный лошадиный энцефаломиелит распространен вдоль восточного п о бережья Американских континентов от США до Аргентины. О чаги обнаружены в Канаде, Ме к сике, Панаме, Бразилии, на Кубе, в западных областях Мичигана и Южной Дакоте. Имеются сообщения о выделении вируса в Таиланде, на Филиппинах, в Чехии, Словакии, Польше, СНГ (Сибирь, Казахстан). Эпидемии обычно возникают поздней осенью или ранней весной. Эпиз о отии у лошадей предшествуют возникновению заболеваний у человека на 1 -2 нед. Заболевают главным образом дети младшего возраста и взрослые старше 55 лет. В возрасте от 15 до 54 лет болезнь часто протекает бессимптомно. Перено счиками инфекции являются комары рода Aedes (9 видов) и Culex (2 вида);

резервуаром – птицы (краснокрылые трупиалы, воробьи, фазаны). Не исключена роль в качестве переносчиков клещей и вшей, паразитирующих на птицах.

Патогенез. В процессе вирусемии вирус п роникает в нервные клетки, главным образом, б а зальных ганглиев и продолговатого мозга. Поражаются также кора полушарий, гиппокамповые извилины, процесс может переходить на белое вещество головного мозга. В ткани мозга н а блюдаются лизис нервных клеток, некр отические очаги со скоплениями вокруг них лейкоцитов и гистиоцитов. На месте гибели клеток разрастается глия. Вокруг сосудов возникают инфиль т раты из лимфоцитов, моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, местами отмечается эндар териит, тромбоз сосудов и очаговое размягчение вещества мозга. Наблюдается воспалительная реакция в мозговых оболочках.

Симптомы и течение. Инкубационный период 5-15 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 39 -40°С и сильной головной боли. Через 1 -2 дня, как правило, наступает значительное улучшение общего состояния больного, длящееся 2 -3 дня. Затем вновь повышается температура тела. Считается, что гипертермия может иметь центральное происх о ждение. Развиваются оболочечные симптомы, появляются нарушения созна ния вплоть до ко мы, эпилептиформные судороги. Наблюдается диффузное повышение мышечного тонуса, реже – опистотонус. Возможны парезы и параличи.

При поражении ствола головного мозга развиваются расстройства дыхания центрального пр о исхождения. В ликворе – высокий плеоцитоз (около 1000 клеток в 1 мкл) с преобладанием вн а чале нейтрофилов, позже – лимфоцитов, повышенное содержание белка. В периферической крови – нейтрофильный лейкоцитоз. Может отмечаться гиперлейкоцитоз. Заболевание длится 1-3 нед.

Осложнения. У реконвалесцентов могут наблюдаться стойкие нарушения функций нервной системы в виде дизартрии, моторных расстройств, судорог, патологических рефлексов, псих и ческих расстройств. Иммунитет стойкий пожизненный.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливают на основании эпидпредпос ы лок, характерных клинических и лабораторных данных. Для лабораторной расшифровки пр и меняют ИФА, позволяющий обнаружить специфические антитела класса IgM как в церебро с пинальной жидкости, так и в крови, что делает возможн ым относительно раннюю диагностику инфекции. Проводят также РСК, РТГА и РН. Диагностическим считается нарастание титров антител в 4 и более раза.

Лечение патогенетическое. В остром периоде болезни вводят по 2 -6 мл противоэнцефалитно го лошадиного иммуноглобулина 2-3 дня подряд. В первый день лечения препарат вводят дв а жды с интервалом 10-12 ч.

Прогноз. При манифестных формах во время вспышек летальность составляет 20 -30%, а ино гда – до 70% и выше. В то же время доказано существование бессимптомных форм. Соот ноше ние бессимптомного и клинического течения энцефалита составляет приблизительно 25:1. У детей моложе 10 лет высока вероятность тяжелых последствий: отставание в умственном ра з витии, судороги, слепота, глухота и др.

Профилактика и мероприятия в очаге. В эндемичных районах проводят вакцинацию насел е ния и лошадей (формалинизированная вакцина), а также борьбу с комарами, которая состоит в уничтожении как окрыленных насекомых, так и преимагинальных фаз их развития инсектици д ными препаратами. Используют репелл енты.

ЗАПАДНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ Синонимы: Западный лошадиный энцефаломиелит;

Encephalomyelitis equorum occidentalis – лат.;

Western equine encephalomyelit – англ.;

Encephalite des equades des occidental – франц.;

Pferdenzephalitis – нем.;

Encephalitis equina occidental – исп.;

WEE.

Западный энцефаломиелит лошадей – острое нейровирусное трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации и поражением це н тральной нервной системы.

Этиология. Возбудитель – альфа-вирус группы А семейства тогавирусов экологической гру п пы арбовирусов. Выделен в 1930 г. в Калифорнии у лошадей с энцефалитом. В 1938 г. его в ы делили у человека, умершего от инфекционного заболевания. Имеет округлую форму, диаме т ром от 25 до 40 нм, хорошо сохран яется в замороженном и высушенном состоянии. При темп е ратуре 60°С погибает в течение 10 мин, под влиянием ультрафиолета – за 15-20 мин. К вирусу чувствительны белые мыши, хомяки, крысы, морские свинки, кролики, щенки. Культивируется на куриных эмбрионах.

Эпидемиология. Болезнь регистрируется в США, Канаде, Центральной и Южной Америке (Гайана, Бразилия, Аргентина), особенно часто в Центральной Калифорнийской долине, обы ч но в начале и в середине лета. Резервуаром инфекции являются дикие птицы (гуси, утки, фаз а ны и др.). Переносчики – комары Culex tarsalis, возможно другие виды.

Патогенез. Во время вирусемии возбудитель проникает в мозг. В мозговых оболочках развив а ется умеренное воспаление с преимущественной реакцией лимфоидных клеток. Наиболее в ы раженные изменения возникают в нервных клетках головного и спинного мозга, особенно в к о ре больших полушарий головного мозга (характерна гибель клеток Пуркинье), коре мозжечка, хвостатых и чечевицевидных ядрах, висцеро-латеральных ядрах зрительных бугров. Наряду с поражением нейронов определяются околососудистые клеточные инфильтраты и выраженная глиозная реакция, местами – очаги размягчения вещества мозга, иногда образуются кисты в б е лом веществе полушарий, коре и базальных ганглиях.

Симптомы и течение. Инкубационный п ериод от 4 до 21 сут (чаще 5-10 дней). Характерны продромальные явления в виде общего недомогания, головных болей, сонливости, иногда ди с пепсических расстройств. Через 2 -3 дня состояние больных резко ухудшается, температура тела резко повышается до 40-41°С, усиливается головная боль, появляются выраженные миалгии, отмечаются тошнота, рвота, нарушается сознание. На фоне общемозговых симптомов возник а ют признаки очагового поражения нервной системы: атаксия, нистагм, дизартрия, тремор, г и порефлексия. У 10-15% больных развиваются параличи. В цереброспинальной жидкости обн а руживают умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (350 -400 клеток в 1 мкл), незначительно ув е личенное количество белка и сахара. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Продолжительность болезни от 1 до 3 нед.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основана на определении гемагглют и нинов, комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител путем исследования парных сывороток в реакциях РТГА, РСК и РН. Вирус может быть выделен из кр ови и ликвора в ост рой стадии болезни на клетках куриного эмбриона.

Дифференциальная диагностика проводится с другими арбовирусными энцефалитами (восто ч ный, Сент-Луис, Калифорнийский и др.).

Лечение. Назначают такую же патогенетическую и симптоматическую т ерапию, как и при дру гих вирусных энцефалитах. Показано раннее введение по 3 -6 мл противоэнцефалитного лош а диного иммуноглобулина в течение 2 -3 дней подряд. В первый день лечения препарат вводят дважды с интервалом 10-12 ч.

Прогноз. Летальность у взрослых – до 8-10%, у детей – 15-20%. Остаточные явления отмеч а ются редко.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводят двукратную вакцинацию населения в энд е мичных по лошадиному энцефаломиелиту районах формоловой вакциной. Для борьбы с ком а рами используют инсектициды, а для защиты от их укусов – репелленты.

ЭНЦЕФАЛИТ СЕНТ-ЛУИ Синонимы: энцефалит Сан-Луи, американский энцефалит;

Encephalitis americana – лат.;

Saint Lois encephalitis – англ.;

Americanishe Encephalitis – нем.;

Encephalite americane – франц.;

Encephalitis americana – исп.

Энцефалит Сент-Луи – острое нейровирусное заболевание, характеризующееся признак а ми общей инфекционной интоксикации и поражением центральной нервной системы.

Впервые признан как самостоятельное заболевание во время вспышки в городе С ент-Луи (Миссури) в 1933 г.

Этиология. Возбудитель – флавивирус группы В семейства тогавирусов экологической группы арбовирусов. Ассоциирован с энцефалитом. Имеет размеры от 20 до 30 нм, хорошо переносит замораживание, высушивание и пребывание в глицерине. Быстро разрушается при нагревании выше 56°С. Имеет антигенное родство с возбудителями японского и западно -нильского энце фалита.

Эпидемиология. Распространен в США (Техас, Нью -Джерси, Флорида), в Карибском регионе, в Бразилии, Колумбии, Аргентине, Суринаме, Мексике, Панаме, в Республике Тринидад и Т о баго, на Ямайке. Источник инфекции – дикие птицы (воробьи, голубые сойки и голуби) и, в меньшей степени, млекопитающие. Переносчики – комары Culex pipiens, quinque fasciatus, stigmatosorn, Of tarsalis fatigaus, и др. Характерна сезонность с июля по сентябрь с преоблад а нием в августе и начале сентября. Заболевают люди, главным образом, старше 35 лет.

Патогенез. Входные ворота – кожа. Вирус после укуса комара распространяется по организму гематогенным путем, поражает внутренние органы, но особенно интенсивное размножение н а блюдается в центральной нервной системе.

Вирус поражает нервные клетки коры больших полушарий головного мозга, базальных гангл и ев, варолиева моста, среднего, продолговатого и спинного мозга. Возни кают тяжелые измене ния нервных клеток вплоть до их гибели, явления нейронофагии, разрастание глии. Выявляю т ся отек, полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, периваскулярная очаговая и диффузная инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками, реже – полиморфноядерными лей коцитами, местами образуются участки некроза серого и белого вещества. Выражены также г и перемия, отек и клеточная инфильтрация (преимущественно лимфоцитами) оболочек мозга.

Постоянно определяется набухание и некроз эпителия канальцев почек.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 4 до 21 дня, чаще 10 -15 дней. Забо левание возникает остро, нередко внезапно;

появляются выраженная общая слабость, недом о гание, головная боль, боль в мышцах. Температура тела повышается до 40 -41°С и держится на высоких цифрах в течение 7-10 дней. Характерны головокружение, тошнота, рвота. На 2 -3-й день развиваются менингеальные и общемозговые симптомы. Отмечаются ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Появляются сонли вость, светобо язнь, спутанность сознания, нарушение речи (дизартрия, скандированная речь, реже афазия), иногда бред. Глубокое нарушение сознания (кома) в отличие от комариного или японского э н цефалита встречается редко.

В остром периоде болезни наблюдаются двигательные расстройства, повышение мышечного тонуса, охватывающее всю скелетную мускулатуру и мышцы конечностей. Иногда отмечаются спастические парезы, гиперкинезы – тремор губ, языка, рук. Бывают эпилептиформные припа д ки. Сухожильные рефлексы в начале заболевания несколько повышены, к концу – понижены.

Исчезают брюшные рефлексы. Наиболее постоянны симптомы Бабинского, Гордона и Оппе н гейма. Признаки раздражения коры головного мозга выражаются в клонических судорогах джексоновского типа. Параличи наблюдаю тся редко и обычно бывают спастического типа.

Приблизительно у 75% пациентов наблюдается клинически явный энцефалит, у остальных – менингит. Практически у всех больных старше 40 лет имеются клинические проявления энц е фалита. Весьма характерным клиническим признаком является дизурия. Учащение мочеиспу с кания и дизурические явления наблюдаются более, чем у 20% больных. В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз – 13-20 тыс. лейкоцитов в 1 мм3 со сдвигом влево. В ликворе – лимфоцитарный плеоцитоз (от 300 кле ток и выше), повышенное количество белка.

Из осложнений, связанных с присоединением вторичной инфекции, отмечаются пневмонии и нефрит.

У части реконвалесцентов могут длительно сохраняться астеническое состояние, нарушение психики, легкие парезы. У детей к остаточным явлениям относятся гидроцефалия и слабоумие.

После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Известны молниеносные, легкие и стертые формы энцефалита Сан -Луи.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Развитие энцефалита или асептического менингита в эндемичной местности, проявляющихся лихорадкой и плеоцитозом, преимущественно с июня по сентябрь у взрослых, в особенности после 35 лет, должно заставить заподозрить энцефалит Сент-Луи.

Окончательный диагноз ставится после получения результатов исследования крови и ликвора в РТГА, РСК и РН, а также ИФА (IgM).

Лечение. Применяют патогенетические и симптоматические средства.

Прогноз. Летальность от 15 до 30%. Острый период длится 5 -7 дней и заканчивается при ле г кой форме в течение нескольких недел ь, при тяжелой форме – нескольких месяцев. Остаточные расстройства в виде астении, тремора, нарушения интеллекта сохраняются на длительный срок у 5% больных. 10-40% детей в возрасте до 6 мес. после заболевания задерживаются в физич е ском и умственном развитии (гидроцефалия, эпилептиформное состояние).

Профилактика и мероприятия в очаге. Основой профилактики является борьба с комарами и защита от их нападения. Применение формолвакцины из мозга зараженных мышей создает у привитых людей кратковременный иммуните т.

ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА Синонимы: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила;

Encephalitis Nili occidentalis – лат.;

West-Nile encephalitis – англ.

Лихорадка Западного Нила – острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризу ю щееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко – менингоэнце фалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, с ы пью.

Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Афр и ке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции – на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов забол е вания в южных регионах бывшего СССР – Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.

Этиология. Возбудитель – флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры – 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высуше н ном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эф и ром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфе к ции – птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность – позднее ле то и осень. Чаще заболевают люди молод ого возраста.

Патогенез. Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к пораж е нию нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. Возбудитель тр опен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов;

возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1 -2 мес).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2-3 нед (чаще 3-6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38 40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижен ия аппетита, устало сти, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Л и хорадочный период продолжается в среднем 5 -7 дней, хотя может быть и очень коротким – 1- дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттиру ющий характер с периодиче скими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувс т вия.

Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах коне ч ностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте инток сикации нередко возникают мно гократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонл и вость.

Кожа, как правило, гиперемирована, иногда може т наблюдаться макуло-папулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сос удов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встр е чаются сравнительно редко. Часто н аблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитал ь ных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимф а денит).

Отмечается тенденция к артериа льной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипо к сии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриове н трикулярной проводимости. П атологические изменения в легких, как правило, отсутствуют.

Очень редко (0,3-0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и сел е зенки. Могут наблюдаться желудочно -кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного мени н гита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболоче ч ными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинск о го) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100 -200 клеток в мкл, 70-90% лимфоциты);

возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна ра с сеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботк овый рефлекс, симптом Маринеску-Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сух о жильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной соматоцереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность псих и ки, бессонница, ослабление памяти).

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало забол е вания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное пораж е ние слизистых оболочек, лимфатических узлов, орган ов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.

Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности – Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.

Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может н а блюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4 109/л. В ликворе – лимфоци тарный плеоцитоз (100-200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким а н тигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК -2 и на мышах массой 6-8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспеци фического люминесцирующего иммуноглобулина к виру су западного Нила.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, с и филисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной и н фекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.

Лечение. В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назн а чают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном си н дроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Сп е цифического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

Прогноз. Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1 - рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Перва я волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга, вторая – поражением сердца, третья – катаральными явлениями. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в п е риоде реконвалесценции, выздоровление полное. Ост аточных явлений и летальных исходов не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.

КАЛИФОРНИЙСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ (ENCEPHALITIS CALIPHORNIAE) Калифорнийский энцефалит – острое вирусное заболевание, протекающее с поражением центральной нервной системы.

Этиология. Возбудитель – вирус калифорнийского энцефалита рода буньявирусов семейства буньявирусов экологической группы арбовирусов, имеет размеры 40 -45 нм, сферической фор мы. К вирусу восприимчивы мыши -сосунки после кормления на них комаров, зараженных во з будителями. При заболевании вирус обнаруживают в мозге животного.

После инфицирования комары опасны как переносчики возбудителя через 3 -4 нед (при условии оптимальной температуры окружающего воздуха +23,9°С). Специфический вирусный антиген содержится в цитоплазме клеток слюнных желез. Вирус имеет антигенное родство с целой группой буньявирусов – так называемая Калифорнийская антигенная группа (вирусы Лакросс, Тагина, Инкоо, Каньона Джеймстаун, снежной лапы зайца).

Встречается в основном в Северной Америке, преимущественно на Среднем Западе в сельской зоне. Заболевают чаще дети в возрасте 5 -10 лет, мужского пола. В общей структуре арбовиру с ных энцефалитов на энцефалиты, вызван ные вирусами калифорнийской антигенной группы приходится от 20 до 60%.

Патогенез и гистопатология центральной нервной системы аналогичны другим арбовирусным энцефалитам.

Симптомы и течение. Характерны лихорадка с головной болью, асептический менингит и э н цефалит. Клинические проявления менингита и энцефалита при различных по этиологии заб о леваниях калифорнийской группы очень сходны, что затрудняет постановку этиологического диагноза без дополнительных эпидемиологических и серологических данных.

Имеются возрастные различия в проявлениях арбовирусных энцефалитов. У детей до 1 года единственным стойким симптомом является внезапное развитие лихорадки (39 -40°С), часто со провождаемое судорогами. Наблюдается выбухание родничка, ригидность конечностей, пат о логические рефлексы. В возрасте 5-14 лет отмечаются жалобы в течение 2 -3 дней на головную боль, лихорадку, сонливость, затем появляются тошнота, рвота, мышечные боли, фотофобия, судороги (при КЭ – у 25% всех больных). Обнаруживается затылочная ригидность и тремор п ри целенаправленных движениях. У взрослых внезапно появляются лихорадка, тошнота, рвота, головная боль. Через 24 ч развиваются спутанность сознания, дезориентация. Может набл ю даться конъюнктивальная инъекция и кожная сыпь. Заметны расстройства мышления. Мо гут развиваться геми- или монопарезы. Лихорадка и неврологические симптомы сохраняются от нескольких дней до 1 мес., но чаще – 4-14 дней.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для Калифорнийского энцефалита весьма характе р ны судороги (эпилептические припадки ) в острой фазе болезни (25% больных) и отклонения в поведении больных (15%). В крови – небольшой нейтрофилез, в ликворе – вначале нейтро фильный, затем лимфоцитарный плеоцитоз (до 1000 кл) и небольшое повышение концентрации белка. Специфическая диагностика основана на выделении вируса или определении антител, титр которых повышается в фазу выздоровления (РТГА, РСК, РН).

Дифференцировать следует с другими энцефалитами, в том числе энцефалитом каньона Джеймстаун (встречается редко, чаще болеют взрослые), энце фалитом Тагина (зарегистрирован у детей и в Европе;

характеризуется лихорадкой, фарингитом, пневмонитом, желудочно кишечными симптомами и асептическим менингитом).

Лечение. Терапия носит патогенетический и симптоматический характер. Часто необходимо использование противосудорожных средств. Требуется тщательный уход за коматозными бол ь ными.

Прогноз. Летальность 2%. Остаточные явления – в виде выраженной астении, реже (30%) – ор ганические синдромы (парезы, психоорганические изменения).

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.

ЛИХОРАДКА РИФТ-ВАЛЛИ Синоним: лихорадка долины Рифт, Febris Rif t-Vallee – лат.;

Fievre de la valee du Rift – франц.

Лихорадка долины Рифт – острое вирусное трансмиссивное заболевание, характеризу ю щееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением центральной нервной системы, о р гана зрения, геморрагическими проявлениями и желтухой.

Впервые описана у человека во время эпидемии в долине Рифт в Кении (Южная Африк а) в 1950-1951 гг. В 1977 г. Лихорадка долины Рифт пересекла Сахару и вызвала массовые вспышки в Египте (зарегистрировано 200 000 заболевших, 598 из них погибли).

Этиология. Возбудитель – вирус Рифт-Валли относится к роду флебовирусов, семейства бунь явирусов экологической группы арбовирусов. Распространен в Южной и Восточной Африке.

Вирус обнаружен у комаров Culex pipiens, Eretmapodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circurnluteolus, Culex theiler L. Возможно, что в Египет заболевание было занесено кома рами Culex pipiens. Несмотря на то, что антитела к вирусу обнаружены у диких полевых крыс в Уганде, резервуар заболевания неизвестен. Предположительно вирус может существовать за счет трансовариальной передачи среди комаров кила Aedes. Описаны случаи лабор аторного за ражения через дыхательные пути.

Патогенез связан с гематогенной диссеминацией возбудителя в центральную нервную систему (головной мозг, орган зрения) и внутренние органы (поражение печени). Характерны васкулиты и нарушение функций свертывающей с истемы крови.

Симптомы и течение. Инкубационный период 3-6 дней. Начало внезапное. Больной испыт ы вает недомогание, чувство познабливания или настоящий озноб, головную боль, ретроорб и тальные боли, боли в мышцах всего туловища и конечностей, боль в пояснично й области. Тем пература тела быстро повышается до 38,3 -40°С. Позже наблюдаются ухудшение аппетита, п о теря вкуса, боли в эпигастрии, фотофобия. При физикальном обследовании отмечают покра с нение лица и инъекцию сосудов конъюнктивы. Температурная кривая имеет двухфазный харак тер: первичное повышение длится 2 -3 дня, за ним следуют ремиссия и повторное повышение температуры. При легких формах выздоровление наступает быстро. Однако возможны и тяж е лые формы с развитием энцефалита, ретинопатии и геморрагических проя влений. Энцефалит возникает как острая инфекция, затем симптомы его затухают, но у выживших остаются тяж е лые последствия.

Осложнения при тяжелых формах, как правило, связаны с геморрагическими проявлениями – генерализованные кровоизлияния или с поражением печени (желтуха). При обширном некрозе печени через 7-10 дней после начала болезни может наступить смерть.

Через 2-7 дней после начала лихорадки возможна потеря зрения, включая световое восприятие.

Развиваются отек желтого пятна, кровоизлияние, васкулит, р етинит и окклюзии сосудов. У 50% больных острота зрения не восстанавливается.

В периферической крови в начале заболевания количество лейкоцитов не изменяется, но затем развивается лейкопения со снижением общего числа нейтрофильных гранулоцитов и увелич е нием палочкоядерных форм.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основана на выделении вируса из крови и инокуляции его мышам. Нейтрализующие антитела появляются на 4 -й день от начала заболе вания.

Дифференцировать следует с другими флебовирусными лих орадками (флеботомная лихорадка, колорадская клещевая лихорадка, лихорадка Зика).

Лечение. Специфического лечения не существует. Применяют обычные патогенетические и симптоматические средства.

Прогноз. Летальность – 0,25-0,5%. При тяжелых формах – до 50%. У оставшихся в живых тя желые остаточные явления (последствия энцефалита и снижение зрения).

Профилактика и мероприятия в очаге. Меры профилактики заключаются в уничтожении п е реносчиков и применении репеллентов. Применяется убитая вакцина, созданная в США.

БЕШЕНСТВО (RABIES, LYSSA, HYDROPHOBIA) Бешенство – вирусное заболевание, протекающее с тяжелым поражением нервной сист е мы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом.

Болезнь известна человечеству на протяжении нескольких тысячелетий. Впервые опис ана К.

Цельсом в I в. н. э. В 1885 г. Л. Пастер получил и с успехом использовал вакцину для спасения людей, укушенных бешеными животными. Вирусная природа болезни доказана в 1903 г. П.

Ремленже.

Этиология. Возбудитель (вирус бешенства Neuro ryctes rabid) относится к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Имеет форму винтовочной пули, размеры от 90 -170 до 110-200 нм, содержит однонитевую РНК.

Вирус устойчив к фенолу, замораживанию, антибиотикам. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при 56°С инактивируется в течение 15 мин, при кипячении – за 2 мин. Чувствите лен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, к этанолу к высушиванию. Быстро ина к тивируется сулемой (1:1000), лизолом (1 -2%), карболовой кислотой (3-5%), хлорамином (2-3%).

Вирус патогенен для большинства теплокровных животных и птиц. Различают уличный (ци р кулирующий в природе) и фиксированный вирус бешенства, поддерживаемый в лабораториях.

Фиксированный вирус не выделяется со слюной и не может быть передан во время укуса. Раз множается в различных тканевых культурах (первично трипсинизированных и перевиваемых, в культурах диплоидных клеток человека или фибробластов эмбриона хомячка), а после адапт а ции – на куриных и утиных эмбрионах, что используют при получении антирабическ их вакцин.

Механизм вирусной персистенции в клеточных культурах связывается с образованием и накоп лением Ди-частиц. Проникновение вируса в клетки происходит путем адсорбционного эндоц и тоза – вирионы выявляются в виде включений, окруженных мембраной, адсорб ированных на микротрубочках и в составе лизосом.

Эпидемиология. Источником заражения являются инфицированные животные (лисы, волки, собаки, кошки, летучие мыши, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот). Заражение человека происходит при укусе или ос люнении животным поврежденной кожи или слизистой оболочки. Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной инфицированного животного или человека. Описаны случаи заболевания людей в результате укусов внешне здоровым живо т ным, продолжающим оставаться таковым в течение длительного времени. В последние годы доказано, что помимо контактного возможны аэрогенный, алиментарный и трансплацентарный пути передачи вируса. Не исключается передача вируса от человека к человеку. Описаны н е сколько случаев заражения людей в ре зультате операции по пересадке роговой оболочки глаза.

Патогенез. После внедрения через поврежденную кожу вирус бешенства распространяется по нервным стволам центростремительно, достигает центральной нервной системы, а затем опять таки по ходу нервных стволов центробежно направляется на периферию, поражая практически всю нервную систему. Таким же периневральным путем вирус попадает в слюнные железы, выделяясь со слюной больного.

Нейрогенное распространение вируса доказывается опытами с перевязкой нервных ст волов, которая предупреждает развитие болезни. Тем же методом доказывается центробежное распр о странение вируса во второй фазе болезни. Скорость распространения вируса по нервным ств о лам составляет около 3 мм/ч.

Одна из гипотез объясняет распространение вир уса бешенства по аксоплазме периферических нервов к ЦНС влиянием электромагнитного поля организма на отрицательно заряженные в и рионы [Anna N., 1984]. В опытах на мышах удается достичь лечебного эффекта, подвергая ж и вотных воздействию электрического поля, с оздающегося путем фиксации отрицательного эле к трода на голове, а положительного – на лапке. При обратном расположении электродов набл ю дается стимуляция инфекции.

Нельзя отрицать также роль гематогенного и лимфогенного пути распространения вируса в о р ганизме. Интересно, что последовательность аминокислот гликопротеида вируса бе шенства аналогична с нейротоксином змеиного яда, избирательно связывающимся с ацетилхолиновыми рецепторами. Возможно, этим обусловливается нейтротропность вируса бешенства, а связыв а нием его со специфическими нейротрансмиттерными рецепторами или другими молекулами нейронов объясняется развитие аутоиммунных реакций и селективное поражение некоторых групп нейронов.

Размножаясь в нервной ткани (головной и спинной мозг, симпатические гангли и, нервные узлы надпочечников и слюнных желез), вирус вызывает в ней характерные изменения (отек, кров о излияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток). Разрушение нейронов наблюдается в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга.

Однако максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков пораженных клеток появляю тся лимфоцитарные инфильтраты (р а бические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются оксифильные включения (тельца Бабеша -Негри), представляющие собой места продукции и накопления вирионов бешенства.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается в среднем от 1 до 3 мес. (воз можны колебания от 12 дней до 1 года и более). На продолжительность инкубационного пери о да оказывает влияние локализация укуса. Наиболее короткая инкубация наблюдается при укусе лица, головы, затем верхних конечностей и наиболее длинная – при укусе в нижние конечно сти.

Выделяют 3 стадии болезни: I – начальную (депрессии), II – возбуждения, III – параличей.

I стадия. Заболевание начинается с появления неприятных ощущений в области укус а (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полн о стью зарубцеваться. Иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец стан о вится красным и припухает. При укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные гал люцинации. Температура тела становится субфебрильной – чаще 37,2-37,3°С. Одновременно возникают первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депре с сия, реже – повышенная раздражительность. Больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, сон у него сопровождается устрашающими сновидениями. Начальная стадия дли т ся 1-3 дня. Затем присоединяются апатия и депрессия сменяются беспокойством, учащаются пульс и дыхание, возникает чувство стеснения в груди.

II стадия – возбуждения характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией. Наиболее ярким клиническим симптомом бешенства является водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотател ь ных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Эти явления нарастают в своей и н тенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов.

В это время резко обостряются реакции на любые раздражители. Приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). Зрачки больного сильно расширены, возникает экзофталь м, взгляд устремляется в одну точку. Пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение. На высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действи ями. Боль ные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду. Сознание помрачае т ся, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера. Возможна о с тановка сердца и дыхания. В межприступный промежуток сознание обычно прояс няется, боль ные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы. Через 2 -3 дня воз буждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.

Период параличей связан с выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых о б разований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций. С у дороги и приступы гидрофобии прекращаются. Окружающие часто ошибочно принимают это состояние за улучшение состояния больног о, но в действительности это признак близкой сме р ти. Температура тела повышается до 40 -42°С, нарастает тахикардия, гипотония. Смерть наст у пает через 12-20 ч от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность б о лезни 5-8 дней, редко несколько больше.

Иногда заболевание без предвестников сразу начинается со стадии возбуждения или появления параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом.

Приступы гидрофобии и резкого возбуждения могут отсутствовать. Заболева ние проявляется депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапса. Смерть может наступить через с у тки после начала болезни. В качестве вариантов течения выделяют бульбарные, паралитические (типа Ландри), менингоэнцефалитические и мозжечковые формы бо лезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание болезни основывается на эпидемиол о гических (укус или ослюнение кожи, слизистых оболочек заболевшего человека подозрител ь ными на бешенство животными) и клинических данных (характерные признаки начальн ого пе риода, сменяющиеся возбуждением с такими симптомами как гидрофобия, аэрофобия, слюн о течение, бред и галлюцинации). В общем анализе крови отмечается лимфоцитарный лейкоц и тоз при анэозинофилии. Возможно обнаружение антигена вируса бешенства в отпечатка х с по верхности роговой оболочки глаза. При гибели больных исследуют аммонов рог (гистологич е ски и иммунофлюоресцентным методом), в котором могут быть обнаружены тельца Бабеша Негри.

Дифференцировать необходимо от столбняка, энцефалита, истероневроза, отра вления атропи ном и стрихнином, приступов белой горячки. Столбняк характеризуется тетаническими суд о рогами, тризмом, «сардонической улыбкой», отсутствием нарушений сознания и нормальной психикой больных.

При энцефалитах (летаргическом, полиомиелите и др.) д о развития паралитической фазы о т сутствует стадия возбуждения, сочетающаяся с гидрофобией, аэрофобией и выраженной си м патикотонией.

Картина ложного бешенства при истероневрозе отличается путаным анамнезом (часто укуси в шие животные здоровы), обилием субъект ивных жалоб, отсутствием объективных признаков (нет расстройств дыхания, тахикардии, расширения зрачков) и длительным течением.

Отравления препаратами исключают на основании тщательно собранного анамнеза и отсутс т вия характерной цикличности болезни. Приступы белой горячки не сопровождаются ни вод о боязнью, ни судорогами.

Лечение. Эффективных методов лечения не существует. Проводится симптоматическая тер а пия для уменьшения страданий больного. Больного помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату. Вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хл о ралгидрат в клизмах. Введение курареподобных препаратов, перевод больного на искусстве н ную вентиляцию легких могут продлить его жизнь. Применение антирабического иммуногл о булина при наличии клинических симптомов болезни неэффективно.

Прогноз всегда неблагоприятный. Имеются описания единичных случаев выздоровления пац и ентов, получивших полный курс иммунизации антирабической вакциной и заболевших после его окончания.

Профилактика заключается в ликвидации заболеваемости бешенством среди животных и в предупреждении болезни у людей, подвергшихся укусам инфицированных животных. Пров о дят вакцинацию собак, уничтожают бродячих животных. При укусах рекомендуется промыть рану теплой кипяченой водой (с мылом или без него), а затем обработать ее 70% спиртом или спиртовой настойкой йода. Затем вглубь раны и в мягкие ткани, находящиеся вокруг раны, вв о дят антирабическую сыворотку или антирабический иммуноглобулин. Все эти мероприятия, как и последующую антирабическую вакцинацию, необходимо выполнять как можно быстрее.

Прививки против бешенства эффективны только в том случае, если их начинают не позднее 14 го дня от момента укуса. Различают антирабические прививки по безусловным и условным п о казаниям. По безусловным показаниям прививки проводят при укусах явно бешеных животных, а также если диагноз у укусившего животного остался неизвестным. Прививки по условным показаниям проводят при укусе животными без признаков бешенства и при карантинизации этого животного в течение 10 дней. Антитела после прививок появляются через 12 -14 дней, достигают максимума через 30 сут. В связи с этим там, где можно думать о коротком инкуб а ционном периоде (укусы в голову, лицо, множественные укусы), вводят антирабический имм у ноглобулин (по безусловным показаниям в дозе 0,5 мл/кг, по условным – 0,25 мг/кг). Иммуног лобулин вводят по Безредке. Дозу вакцины (2 -5 мл) и продолжительность курса устанавливают индивидуально в зависимости от локализации характера и давности укуса. Вакцину ввод ят ежедневно в подкожную клетчатку живота. Средняя продолжительность курса 20 -25 дней По сле окончания основного курса проводят 2 -3 ревакцинации с интервалом в 10 дней.

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.