WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 |

«1 Руководство по инфекционным болезням Под ред. Ю.В. Лобзина. Санкт -Петербург, 2000. Часть 2. ...»

-- [ Страница 5 ] --

По клиническому течению различают лихорадочную форму денге (классическую) и геморраг и ческую лихорадку денге.

Классическая лихорадка денге протекает благоприятно, х отя у отдельных больных (менее 1%) может развиваться коматозное состояние с остановкой дыхания. При классической лихорадке денге характерна динамика пульса: вначале он учащен, затем со 2 -3-го дня появляется бради кардия до 40 уд/мин. Наблюдается значительна я лейкопения (1,5109/л) с относительным лим фо- и моноцитозом, тромбоцитопения. У большинства больных увеличиваются периферические лимфатические узлы. Выраженные артралгия, миалгия и мышечная ригидность затрудняют п е редвижение больных. К концу 3 -х суток температура тела критически падает. Ремиссия длится 1-3 дня, затем снова повышается температура тела и появляются основные симптомы болезни.

Спустя 2-3 дня температура тела понижается. Общая длительность лихорадки 2 -9 дней. Харак терный симптом денге – экзантема. Она может появиться иногда во время первой лихорадо ч ной волны, чаще при втором повышении температуры тела, а иногда в периоде апирексии после второй волны, на 6-7-й день болезни. Однако у многих больных денге может протекать и без сыпи. Экзантема отличается полиморфизмом. Чаще она малопапулезная (кореподобная), но может быть петехиальной, скарлатиноподобной, уртикарной. Сыпь обильная, зудящая, сначала появляется на туловище, затем распространяется на конечности, оставляет после себя шелуш е ние. Элементы сыпи сохраняются в течение 3 -7 дней. Геморрагические явления наблюдаются редко (у 1-2% больных). В периоде реконвалесценции длительно (до 4 -8 нед) остаются астения, слабость, понижение аппетита, бессонница, мышечные и суставные боли.

Геморрагическая лихорадка денге (филиппинская геморрагическая лихорадка, таиландская г е моррагическая лихорадка, сингапурская геморрагическая лихорадка) протекает более тяжело.

Болезнь начинается внезапно, начальный период характеризуется повышением температуры тела, кашлем, анорексией, тошнотой, рвотой, болями в животе, иногда очень сильными. Н а чальный период длится 2-4 дня. В отличие от классической формы денге миалгии, артралгии и боли в костях возникают редко. При обследовании отмечается повышение температуры тела до 39-40°С и выше, слизистая оболочка миндалин и задней стенки глотки гиперемирована, паль пируются увеличенные лимфатические узлы, печень увеличена. В период разгара состояние больного быстро ухудшается, нарастает слабость. Для оценки тяжести процесса ВОЗ предл о жила клиническую классификацию геморрагической лихорадки денге. Выделяют 4 степени, которые характеризуются следующими клиническими симптомами.

Степень I. Лихорадка, симптомы общей интоксикации, появление кровоизлияний в локтевом сгибе при наложении манжетки и ли жгута («проба жгута»), в крови – тромбоцитопения и сгу щение крови.

Степень II. Имеются все проявления, характерные для степени I + спонтанные кровотечения (внутрикожные, из десен, желудочно -кишечные), при исследовании крови – более выраженные гемоконцентрация и тромбоцитопения.

Степень III. См. Степень II + циркуляторная недостаточность, возбуждение. Лабораторно: г е моконцентрация и тромбоцитопения.

Степень IV. См. Степень III + глубокий шок (артериальное давление 0). Лабораторно – гемо концентрация и тромбоцитопения.

Степени III и IV характеризуются как шоковый синдром денге. При обследовании больного в период разгара болезни отмечается беспокойство больного, конечности у него холодные и ли п кие, туловище теплое. Отмечается бледность лица, цианоз губ, у пол овины больных выявляют ся петехии, локализующиеся чаще на лбу и на дистальных участках конечностей. Реже появл я ется пятнистая или макуло-папулезная экзантема. Снижается АД, уменьшаются пульсовое да в ление, появляются тахикардия, цианоз конечностей, появляютс я патологические рефлексы.

Смерть чаще наступает на 4-5-й день болезни. Кровавая рвота, кома или шок являются прогн о стически неблагоприятными признаками. Распространенный цианоз и судороги представляют собой терминальные проявления болезни. Больные, пережи вшие критический период болезни (период разгара), быстро начинают поправляться. Рецидивов болезни не бывает. Геморрагич е ская лихорадка денге чаще наблюдается у детей. Летальность при этой форме около 5%.

Осложнения – энцефалит, менингит, психоз, полиневрит, пневмония, паротит, отит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании учитываются эпидемиологич е ские предпосылки (пребывание в эндемичной местности, уровень заболеваемости и др.). В п е риод эпидемических вспышек клиническая диагностика не предст авляет трудностей и основы вается на характерных клинических проявлениях (двухволновая лихорадка, экзантема, миалгия, артралгия, лимфаденопатия).

Диагностика геморрагической лихорадки денге основывается на критериях, разработанных ВОЗ. К ним относятся:

­ лихорадка – острое начало, высокая, стойкая, продолжительностью от 2 до 7 дней;

­ геморрагические проявления, включая по меньшей мере положительную пробу жгута и любой из следующих критериев: петехии, пурпура, экхимозы, носовые кровотечения, кр о вотечения из десен, кровавая рвота или мелена;

­ увеличение печени;

тромбоцитопения не более 100 109/л, гемоконцентрация, повышение гематокрита не менее чем на 20%.

Критерии для диагностики шокового синдрома денге – быстрый, слабый пульс с уменьшением пульсового давления (не более 20 мм рт. ст.), гипотензия, холодная, липкая кожа, беспокойство.

Классификация ВОЗ включает описанные ранее четыре степени тяжести. При классической л и хорадке денге могут возникать слабо выраженные геморрагические симптомы, не отвечающие критериям ВОЗ для диагностики геморрагической лихорадки денге. Эти случаи следует ра с сматривать как лихорадку денге с геморрагическим синдромом, но не как геморрагическую л и хорадку денге.

Лабораторно диагноз подтверждают выделением вируса из крови (в первые 2 -3 дня болезни), а также по нарастанию титра антител в парных сыворотках (РСК, РТГА, реакция нейтрализации).

Дифференцируют от малярии, лихорадки чикунгунья, паппатачи, желтой лихорадки, других геморрагических лихорадок, инфекционно -токсического шока при бактериал ьных заболеваниях (сепсис, менингококцемия и др.).

Лечение. Этиотропной терапии нет. Антибиотики неэффективны, интерферон также был мал о эффективным. В легких случаях назначают симптоматические средства: болеутоляющие (ам и допирин, аспирин, анальгин и др.), витамины, при уртикарной сыпи и сильном зуде – антигис таминные препараты. Более трудную задачу представляет терапия больных геморрагической лихорадкой денге, особенно тяжелыми формами. Основой лечения является коррекция цирк у ляторного коллапса и профилакти ка перегрузки жидкостью. Введение 5% раствора глюкозы в растворе натрия хлорида со скоростью 40 мл/кг в 1 ч позволяет у половины больных уже через 1-2 ч восстановить АД. После стабилизации скорость может быть снижена до 10 мл/кг в 1 ч.

Если состояние больного не улучшается, следует начать внутривенное введение плазмы или плазмозаменителей (20 мл/кг в 1 ч). Переливание цельной крови не рекомендуется. Можно н а значать умеренные дозы кортикостероидов. Показана оксигенотерапия. Положительные р е зультаты были получены от назначения гепарина (в дозе 1 мг натриевой соли гепарина на 1 кг массы тела).

Прогноз. При классической форме денге прогноз благоприятный, при геморрагической форме смертность колебалась от 1 до 23% (чаще около 5%). Прогноз неблагоприятный при III и IV степени тяжести.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана. В э н демичных районах уничтожают комаров -переносчиков, используют репелленты и защитные сетки. Больных выявляют и изолируют в госпитальных помещениях, обесп ечивающих защиту от укусов комаров (засетчивание окон, использование репеллентов, обработка помещений и н сектицидами).

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ Синонимы;

геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемический нефрозоне ф рит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корейская геморрагическая лихорадка, ман ь чжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская л и хорадка;

hemorrhagic fever with renal syndrome, Korean hemorrhagic fever – англ.

Nephrosonephritis haemorragica – лат.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражен и ем почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Этиология. Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом была дока зана еще в 1944 г. А.А. Смородинцевым, однако лишь в 197 6 г. южно-корейскому ученому Н.W. Lee (1976) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей по 38 -й параллели Корейского полуострова). В дал ь нейшем вирусы использованы для диагностики геморрагической лихорадки. Из 116 больных тяжелой формой геморрагической лихорадки с почечным синдромом у 113 отмечено диагн о стическое нарастание титров иммунофлюоресцирующих антител в сыворотке крови. Это по д твердило диагностическое значение вновь выделенного вируса и его этиологическую роль в г е незе ГЛПС. Сходные вирусы выделялись в дальнейшем в Финляндии, США, России, КНР и других странах. В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род, который включает вирус Hantaan (корейская гемо р рагическая лихорадка), вирус Puumala (эпидемическая нефропатия) и два вируса: Prospec t Hill, Tchoupitoulast, которые непатогенны для человека.

Вирусы Хантаан и Пуумала – сферические РНК-содержащие вирусы диаметром 85 -110 нм. Ви рус инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0 -4°С стабилен 12 час. В на стоящее время доказано наличие антигенных различий двух вариантов возбудителя ГЛПС. В и рус Хантаан циркулирует в природных очагах Дальнего Востока, России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. Второй вариант вируса ГЛПС – европейский (западный), Пуумала – обнаружен в Финляндии, Швеции, в России, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка. Предполагается существование третьего, антигенного варианта на Балканах.

Эпидемиология. ГЛПС относится к зоонозам с природной очаговостью. Резерву аром возбуди теля служат мышевидные грызуны. В Европейской части России источником инфекции являе т ся рыжая полевка (инфицированность этих грызунов в эндемичных очагах достигает 40 -57%).

На Дальнем Востоке основными источниками инфекции являются: полевая мыш ь, красно-серая полевка и азиатская лесная мышь. В городах резервуаром инфекции, вероятно, могут быть д о мовые крысы. У мышей эта инфекция проявляется в виде латентного вирусоносительства. Во з будитель выделяется с калом, мочой. Передача между грызунами осущ ествляется в основном через дыхательные пути. Заражение человека происходит воздушно -пылевым путем, при вды хании высохших испражнений инфицированных грызунов. Передача вируса возможна также при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внеш ней среды (хворост, солома, сено и т.п.). Допускается возможность заражения человека алиментарным путем, н а пример, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капу с та, морковь и др.) и которые были загрязнены грызунами. Перед ачи инфекции от человека к че ловеку не происходит.

Заболевают чаще мужчины (70 -90% больных) в основном наиболее активного возраста (от до 50 лет). Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью. С января по май забол е ваний почти не встречается, что связано с резким сокращением численности мышевидных гр ы зунов в зимнее время. В конце мая заболеваемость начинает повышаться и достигает пика в июне-октябре. Заболеваемость наблюдается во многих регионах. В России уже к 1960 году сл у чаи ГЛПС регистрировались в 29 областях, краях и автономных республиках. В последние годы в России наиболее активные очаги существуют между Волгой и Уралом (Башкирия, Татария, Удмуртия, Самарская и Ульяновская области).

Геморрагическая лихорадка распространена по всему миру. О на наблюдалась в скандинавских странах (Швеция, Норвегия, Финляндия), Болгарии, Югославии, Чехословакии, в Бельгии, Франции, на Дальнем Востоке (КНР, КНДР, Южная Корея). Серологическое обследование п о казало наличие специфических антител против возбудителя ГЛПС у жителей Аргентины, Бр а зилии, Колумбии, Канады, США, включая Гавайские острова и Аляску, в Египте в странах Центральной Африки, а также Юго -Восточной Азии.

Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта, реже к о жа и слизистая оболочка органов пищеварения. На месте ворот инфекции существенных изм е нений не наблюдается. Начальные проявления болезни обусловлены вирусемией и интоксик а цией. Возбудитель ГЛПС обладает выраженной вазотропностью, и основным в патогенезе б о лезни является поражение сосудистой стенки, хотя в развитии геморрагического синдрома о п ределенную роль играет и состояние свертывающей и антисвертывающих систем. В генезе п о чечного синдрома поражение сосудов также играет существенную роль. Было установлено, что при тяжелом течении ГЛПС значительно снижается клубочковая фильтрация и что это сниж е ние не сопровождается деструктивными нарушениями гломерул. Можно допустить, что среди причин, приводящих к развитию острой почечной недостаточности, имеет значение и иммуно патологический фактор [В.И. Рощупкин, 1990]. В зависимости от тяжести болезни отмечается разной выраженности тромбогеморрагический синдром. После перенесенной ГЛПС остается прочный иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней (чаще всего от 21 до 25 дней). В течение болезни выделяют следующие периоды: начальный, олигурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический и реконвалесценции.

Начальный период продолжает ся от 1 до 3 дней и характеризуется острым началом, повышен и ем температуры тела до 38-40°С, которое иногда сопровождается ознобом. Появляется сильная головная боль (но нет болей в надбровных дугах и глазных яблоках), слабость, сухость во рту, признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается. При осмотре больных отм е чается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди (симптом «капюшона»). Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных кон ъ юнктив иногда можно заметить геморрагическую сыпь. У отдельных больных начало болезни может быть постепенным, а за 2 -3 дня до болезни могут быть продромальные явления (сл а бость, недомогание, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей). Со стороны внутренних органов в начальном периоде осо бых изменений выявить не удается. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого. Относительно редко при тяжелых формах могут быть явления менингизма.

Олигоурический период (со 2-4-го по 8-11-й день болезни). Температура тела остается на уро в не 38-40°С и держится до 4-7-го дня болезни, однако снижение температуры тела не сопрово ж дается улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается. Наи более типичным про явлением олигурического периода являются боли в пояснице различной выраженности (иногда они начинаются в конце начального периода). Отсутствие болей позже 5 -го дня болезни при выраженности лихорадки и симптомов интоксикации заставляет сомневаться в ди агнозе ГЛПС.

У большинства больных через 1 -2 дня после появления болей в пояснице возникает рвота до 6 8 раз в сутки и больше. Она не связана с приемом пиши или лекарств. В эти же сроки появл я ются боли в животе, часто отмечается вздутие живота.

При осмотре в этот период кожа сухая, лицо и шея гиперемированы, сохраняется гиперемия слизистых оболочек зева и конъюнктив, может быть небольшая отечность верхнего века, сос у ды склер инъецированы. Появляются геморрагические симптомы.

Тромбогеморрагический синдром ра зной выраженности развивается лишь у половины больных с более тяжелым течением ГЛПС. Прежде всего и чаще всего отмечается повышенная ломкость сосудов (проба жгута, более объективные данные можно получить при определении резистен т ности сосудов по Нестерову), далее идет появление петехий (у 10 -15% больных), макрогемату рия (у 7-8%), кишечные кровотечения (около 5%), кровоподтеки в местах инъекций, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, очень редко примесь крови отмечается в рвотных ма с сах и мокроте. Не характерны кровотечения из десен и маточные кровотечения. Частота гемо р рагических проявлений зависит от тяжести болезни, чаще они наблюдаются при тяжелой форме (50-70%), реже при среднетяжелой (30 -40%) и легкой (20-25%). Во время эпидемических вспышек геморрагические признаки наблюдаются чаще и выражены более резко. В Скандина в ских странах ГЛПС протекает более легко («эпидемическая нефропатия»), чем заболевания, обусловленные восточным вариантом вируса, например при заболевании 2070 военнослужащих США в Корее.

К характерным проявлениям болезни относится поражение почек. Оно проявляется в одутлов а тости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого (проверять осторожно, так как энергичное поколачивание, также как и неосторожная транспортировка бо льных может приводить к разрыву почек). Олигурия развивается со 2-4-го дня, в тяжелых случаях может д о ходить до анурии. Значительно повышается содержание белка в моче (до 60 г/л), в начале оли гурического периода может быть микрогематурия, в осадке обнаружи вают гиалиновые и зерни стые цилиндры, иногда появляются длинные грубые «фибринные» цилиндры Дунаевского. Н а растает остаточный азот. Наиболее выраженной азотемия бывает к 7 -10-му дню болезни. Нор мализация содержания остаточного азота наступает через 2 -3 нед.

Полиурический период наступает с 9 -13-го дня болезни. Прекращается рвота, постепенно исч е зают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное колич е ство мочи (до 3-5 л), сохраняется слабость, сухость во рту, постепенно (с 20 -25 дня) наступает период выздоровления.

Осложнения – азотемическая уремия, разрыв почки, эклампсия, острая сосудистая недостато ч ность, отек легких, очаговые пневмонии. Иногда ГЛПС протекает с выраженными мозговыми симптомами, что можно рассматривать как о сложнение или как особую «менингоэнцефалит и ческую» форму болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание ГЛПС проводят с учетом эпидемиол о гических данных (пребывание в эндемичных очагах, уровень заболеваемости, сезонность) и х а рактерной клинической симптоматики (острое начало, сочетание лихорадки, общей интоксик а ции с поражением почек, геморрагическим синдромом, изменения мочи – цилиндры, значи тельное количество белка: крови – лейкоцитоз, увеличение плазматических клеток, повышение СОЭ и др.). Специфические лабораторные методы не всегда доступны. Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного ан а лиза или четырехкратным (и выше) нарастанием титров в реакции иммунной адгезии гемагглютинации.

Дифференцировать нужно от гриппа, лептоспироза, клещевого энцефалита, брюшного тифа, клещевого риккетсиоза и от других геморрагических лихорадок.

Лечение. Этиотропных препаратов нет. Сыворотка реконвалесцентов оказалась неэффекти в ной. Рекомендуют постельный реж им от 1 нед (при легкой форме) до 3 -4 нед (при тяжелых формах). Стол №4, достаточное количество витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р витаминных препаратов. При тяжелых формах ГЛПС с угрозой развития выраженной почечной недостаточности, при затянувш емся олигурическом периоде назначают преднизолон по 0,5 - мг/кг в течение 3-5 дней. Назначают антигистаминные препараты, при нарастающей почечной недостаточности применяют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс) внутривенно по 50-100 тыс. ЕД. Проводят коррекцию водно-солевого баланса. По показаниям проводят эк с тракорпоральный гемодиализ (см. лечение острой почечной недостаточности). При развитии тромбогеморрагического синдрома целесообразно внутривенное введение гепарина (капельно с растворами глюкозы) в дозе от 10 до 60 тыс. ЕД/сут под контролем состояния свертывающей системы крови.

Выписку из стационара проводят после исчезновения клинических проявлений болезни и но р мализации лабораторных показателей (полиурия не является противопоказанием для вы писки).

Прогноз. Смертность в Китае колебалась от 7 до 15%, в Корее в 1951 -1976 гг. в среднем равня лась 6,6%. В России в период с 1962 по 1990 г. смертность колебалась в пределах 1 -2%. Резиду альные явления отмечаются редко и выявляются лишь в первые месяцы после выписки из ста ционара.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Она сводится к уничтожению грызунов в очагах ГЛПС и к защите людей от соприкосновения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. В населенных пунктах, рас полагающихся около леса, необх о димо хранить продукты на складах, защищенных от грызунов.

Территорию около жилья следует освобождать от кустарника, бурьяна. При размещении в ле т них лагерях, туристических базах и т.п. выбирать места, не заселенные грызунами, свободные от зарослей бурьяна. Мусорные ямы в этих случаях располагают не менее чем в 100 м от пал а ток.

ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (FEBRIS HAEMORRHAGICA SIBIRICA) Омская геморрагическая лихорадка – острое вирусное заболевание, характеризующееся природной очаговостью, лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением нервной системы.

Этиология. Возбудитель относится к группе арбовирусов, семейству Togaviridae, роду Flavivirus (группа В). Относится к мелким вирусам, диаметр частиц 35 -40 нм, содержит РНК, при температуре 4°С инактивируется через 29 дней, при 56°С – через 25 мин. В лиофилизиро ванном состоянии может сохраняться до 4 лет. Вирус при пассаже на ондатрах и белых мышах становится высоковирулентным, морские свинки и белые крысы малочувствитель ны к вирусу.

Эпидемиология. Первые описания омской геморрагической лихорадки были сделаны местн ы ми врачами в Омской области в период с 1940 по 1945 гг. (Б.П. Первушин, Г.А. Сиземова и др.).

С 1946 г. омская геморрагическая лихорадка выделена в самостоятель ную нозологическую форму.

Было установлено, что основным резервуаром инфекции является узкочерепная полевка, а п е реносчиком клещ D. pictus. Другим путем передачи инфекции был контактный. Заболевание наступало после контакта с ондатрой (местное население зн ало об этом и даже было название «ондатровая болезнь»). Природные очаги омской геморрагической лихорадки были выявлены в степных и лесостепных районах Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской, Оренбур г ской областей. Резервуаром инфекции в природе являю тся в основном водяная крыса, рыжая полевка, ондатра, а также клещи D. pictus, D. marginatus, которые могут передавать вирус п о томству трансовариально. Омская геморрагическая лихорадка неконтагиозна. Случаев зараж е ния от человека не наблюдалось.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Вирус проникает в кровь, гематогенно разносится по вс е му организму и поражает преимущественно сосуды, нервную систему и надпочечники. При вскрытии умерших от омской геморрагической лихорадки выявляют резкое полнокровие и отек головного и спинного мозга, серозно -геморрагический лептоменингит, мелкие кровоизлияни я, некрозы и очаговый энцефалит, поражены также симпатические ганглии шеи, солнечное спл е тение, межпозвоночные узлы периферических нервов. Патоморфологические изменения схо д ны с таковыми при других геморрагических лихорадках.

Симптомы и течение. Инкубацион ный период чаще продолжается от 2 до 4 дней. Продр о мальные явления наблюдаются редко. Болезнь начинается внезапно, повышается температура тела и уже в первые сутки достигает 39 -40°С. Появляются общая разбитость, интенсивная г о ловная боль, боли в мышцах все го тела. Больные заторможены, неохотно отвечают на вопросы, лежат на боку с откинутой назад головой. Температура тела держится на высоком уровне 3 - дня, затем медленно литически снижается к 7 -10-му дню болезни. Лихорадка редко длится м е нее 7 и более 10 дней. Почти у половины больных наблюдаются повторные волны лихорадки (рецидивы), чаще на 2-3-й неделе от начала болезни и продолжаются от 4 до 14 дней. Общая длительность болезни от 15 до 40 дней.

При осмотре уже с 1-2-го дня болезни почти у всех больных поя вляется геморрагическая сыпь.

Кожа лица, шеи и верхних участков груди гиперемирована, лицо одутловатое, сосуды склер инъецированы. Появляются носовые кровотечения, кровотечения из носоглотки, легочные, к и шечные, маточные. Нередки субсклеральные кровоизлиян ия. Кровоизлияния заметны на слиз и стой оболочке зева, на деснах. На коже обильная геморрагическая сыпь от петехий до крупных кровоизлияний, кровоизлияния в области крестца могут превращаться в обширные участки некроза. Отмечается снижение АД, глухость тоно в, возможны брадикардия, дикротия пульса и отдельные экстрасистолы. Примерно у 30% больных развивается пневмония (мелкоочаговая), могут быть признаки поражения почек. Со стороны центральной нервной системы отмечаются признаки менингита и менингоэнцефалита (при тяжелых формах болезни). В крови – выражен ная лейкопения (1200-2000 в 1 мкл), СОЭ не повышена.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике учитывают эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, сезонность, нападение клеще й, контакты с грызунами, уровень заболеваемости и др.) и характерные клинические проявления (внезапное начало, раннее проявление геморрагического синдрома и др.). Для подтверждения диагноза и с пользуют РСК, реакцию нейтрализации. Вирус может быть выделен из крови (в первые дни бо лезни). Дифференцируют от других геморрагических лихорадок, клещевого энцефалита.

Лечение. Этиотропных препаратов нет. При наслоении вторичной инфекции назначают ант и биотики. Проводится патогенетическое лечение. Назначают комплекс ви таминов. При развитии тромбогеморрагического синдрома используют внутр ивенное введение гепарина по 10 -40 тыс.

ЕД в сутки.

Прогноз. Смертность около 1%.

Профилактика. Соблюдение мер личной защиты от нападения клещей. Используют вакцину против клещевого энцефалита. В силу антигенной близости возбудителей развивается стойкий иммунитет против обеих болезней.

БОЛЕЗНЬ КЬЯСАНУРСКОГО ЛЕСА Синонимы: Кьясанурская лесная болезнь Индии;

Fievre hemorragique de laforet de Kyasanur;

Maladie de la foret de Kyasanur.

Болезнь Кьясанурского леса (БКЛ) – острое природно-очаговое арбовирусное заболевание, характеризующееся тяжелым течением с выраженным геморрагическим синдромом.

Впервые как самостоятельная клиническая единица болезнь Кьясанурского леса была обнар у жена в тропических лесах западной области Майсур в южной Индии в 1957 г.

Этиология. Возбудитель относится к экологической группе арбовирусов семейства тогавир у сов рода флавивирусов (группа В). В отличие от других вирусов этой группы он ассоциирован не с энцефалитом, а с геморрагической лихорадкой. Вирус близок к возбудителям омской г е моррагической лихорадки, желтой лихорадки и денге. Геном вируса представлен односпирал ь ной РНК.

Эпидемиология. Переносчиками инфекции служат клещи вида Наеmaphysalis spinigera. В на стоящее время считают, что скрытым резервуаром и источником заражения клещей вида Haemaphysalis являются клещи паразитирующие на мелких лесных млекопитающих. Клещи Haemaphysalis в свою очередь инфицируют при укусе приматов и птиц. Нередки также случаи заражения в лабораторных условиях. Кроме человека, к этой болезни восприимчивы коровы, обезьяны, белки и крысы.

Патогенез. В основе патогенеза лежат специфическая интоксикация, поражение сосудов, пр и водящие к обширным кровоизлияниям в желудок, кишечник, почки;

гиперпла зия ретикулоэн дотелиальной системы и дистрофические изменения в печени и сердечной мышце. Патофизи о логия основных признаков связана с нарушением гемопоэза и повреждением капилляров и о п ределяется специфической локализацией патологического процесса. Возможн о, что геморраги ческий синдром обусловлен диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови ра з личной степени выраженности. Смерть обычно наступает на 2 -й неделе заболевания, в тот мо мент, когда повышается титр антител и температура у больных понижаетс я. Смерти обычно предшествует кома, являющаяся следствием не энцефалита, а энцефалопатии. Морфологич е ские изменения заключаются в некрозе средней зоны печени и появлении ацидофильных цит о плазматических включений, напоминающих тельца Каунсилмена при желтой лихорадке.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет не более 8 дней. Заболевание н а чинается внезапно потрясающим ознобом. Температура тела повышается до 39 -40°С. Больные жалуются на сильную головную боль, выраженную общую слабость, мышечные боли (особен но в поясничной области и в мышцах голени). Наблюдаются ретроорбитальные боли, кашель и боли в животе. Кроме того, развиваются фотофобия и полиартралгии. Для начальной фазы б о лезни весьма характерна генерализованная гиперестезия кожи. В то же время отмечаются апа тия, прострация.

С 3-4-го дня болезни состояние больных ухудшается. Появляются тошнота, рвота, жидкий стул, обращают на себя внимание гиперемия видимых слизистых оболочек, инъекция сосудов кон ъ юнктивы и склер. На слизистой мягкого неба возни кают папуло-везикулезные элементы, имеющие большое диагностическое значение. В эти же сроки болезни регистрируются кров о течения из носа, десен, желудочно -кишечного тракта (у некоторых больных можно наблюдать кровавую рвоту). Нередко наблюдается кровохаркан ье. Возможна геморрагическая сыпь на к о же (пурпура). Увеличиваются шейные и подмышечные лимфатические узлы, может развиваться генерализованная лимфаденопатия.

До 7-11-го дня болезни температура тела в утренние часы несколько снижается, иногда падает до нормальных цифр, но к вечеру снова повышается. В этой фазе болезни отмечается брадика р дия. В легких выслушиваются нежные и грубые сухие хрипы. При кровохаркании в легких мо гут выслушиваться звучные мелкопузырчатые влажные хрипы. Живот мягкий, при глубокой пальпации определяется различной интенсивности развитая болезненность. Иногда имеется г е патоспленомегалия.

При лабораторных исследованиях во время первой фазы болезни на 4 -6-й день наблюдается лейкопения со снижением общего числа лейкоцитов до 3 109/л. Лейкопения сочетается с ней тропенией, тромбоцитопенией. В моче – умеренное количество лейкоцитов, клетки почечного эпителия. Цереброспинальная жидкость остается нормальной. После афебрильного периода продолжительностью от 7-9-го до 15-21-го дня у 50% больных развивается вторая фаза повы шения температуры тела, сохраняющаяся в течение 2 -12 дней. Кроме возвращения лихорадки, эта фаза характеризуется тяжелыми головными болями, тугоподвижностью шеи, расстройств а ми сознания, грубым тремором, головокружением, патологиче скими рефлексами, а также поя в лением симптомов, типичных для первой фазы болезни. При очень тяжелых формах течения болезни температура тела повышается до 40 -41°С, развивается выраженный геморрагический синдром, обезвоживание организма и может наступить лет альный исход. Период реконвале с ценции может затягиваться до 30 -45-го дня болезни.

Во второй фазе болезни развивается умеренный лейкоцитоз. Результаты люмбальной пункции свидетельствуют о слабо выраженных признаках асептического серозного менингита.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз болезни ставят на основании данных эпид а намнеза, клинических проявлений и результатов лабораторных исследований (острое начало болезни, сильные головные боли, озноб, болезненность в поясничной области и в конечностях, гиперемия слизистых, инъекция сосудов склер и конъюнктив, геморрагический синдром, ле й копения, тромбоцитопения и т.д.). Применяют реакции связывания комплемента и торможения гемагглютинации с парными сыворотками. Возможно выделение вируса из крови, поскольк у вирусемия сохраняется в течение продолжительного времени.

Дифференциальный диагноз проводят с другими геморрагическими лихорадками и, прежде вс е го, с наиболее близкой по этиологии и клиническим проявлениям – омской геморрагической лихорадкой. При последней чаще наблюдаются геморрагические проявления на коже (20 -25% больных) и на слизистых оболочках ротоглотки в виде петехиальных элементов.

Лечение. Эффективной этиотропной терапии нет. Применяют патогенетическое и симптомат и ческое лечение, аналогичное лече нию других среднеазиатских геморрагических лихорадок.

Прогноз. Летальность от 1 до 10%. При выздоровлении отмечается длительная астенизация.

Стойких резидуальных явлений, как правило, не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге. В связи с тем, что основным путем заражения являе т ся трансмиссивно-клещевой, большое значение в профилактике заболевания имеет своевреме н ное применение репеллентов (диметилфтолат, дибутилфтолат, диэтилтолуамид и др.). Для уничтожения клещей используют акарицидные средства. Пр едположения о возможности али ментарного и аспирационного путей распространения этого заболевания диктуют необход и мость изоляции больного и проведения текущей и заключительной дезинфекции.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА КРЫМ -КОНГО (FEBRIS HAEMORRHAGICA CRIMIANA) Геморрагическая лихорадка Крым -Конго (синонимы: геморрагическая лихорадка Крым Конго-Хазер, крымско-конголезская лихорадка, среднеазиатская геморрагическая лихора д ка, карахалак;

Crimean-Congo hemorrhagic fever, Crimean hemorrhagic fever – англ.) – острое вирусное заболевание, относящееся к зоонозам с природной очаговостью. Характеризуется двухволновой лихорадкой, общей интоксикацией и выраженным тромбогеморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудитель открыт в 1945 г. М.П. Чумаковым. Является РНК-содержащим виру сом, относится к семейству Bunyaviridae, род Nairovirus. В 1956 г. идентичный по антигенному составу вирус был выделен из крови больного лихорадкой мальчика. Возбудитель получил н а звание вирус Конго. Вирионы сферической формы 92 -96 нм в диаметре. Наиболее чувствитель ны к вирусу клетки почек эмбриона свиней, сирийских хомячков и обезьян. В лиофилизирова н ном состоянии сохраняется свыше 2 лет. Локализуется преимущественно в цитоплазме.

Эпидемиология. Резервуаром вируса являются дикие мелкие млекопитающие : лесная мышь, малый суслик, заяц-русак, ушастый еж. Переносчиком и хранителем являются клещи, преим у щественно из рода Hyalomта. Заболеваемость характеризуется сезонностью с максимумом с мая по август (в нашей стране). Болезнь наблюдалась в Крыму, Астрахан ской, Ростовской об ластях, Краснодарском и Ставропольском краях, а также в Средней Азии, Китае, Болгарии, Югославии, в большинстве стран Африки к югу от Сахары (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.). В 80% случаев заболевают лица в возрасте от 20 до 60 лет.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие травмы при контакте с кровью больных людей (при внутрибольничном заражении). На месте ворот инфе к ции выраженных изменений не наблюдается. Вирус проникает в кровь и накапливается в к лет ках ретикулоэндотелиальной системы. При вторичной более массивной вирусемии появляются признаки общей интоксикации, поражение эндотелия сосудов и развивается разной выраженн о сти тромбогеморрагический синдром. Патологоанатомические изменения характеризую тся множественными геморрагиями в слизистые оболочки желудка и кишечника, наличием крови в просвете, однако воспалительные изменения отсутствуют. Головной мозг и его оболочки гип е ремированы, в них обнаруживаются кровоизлияния диаметром 1 -1,5 см с разрушением мозго вого вещества. По всему веществу мозга выявляют мелкие кровоизлияния. Кровоизлияния та к же наблюдаются в легких, почках и др. Многие вопросы патогенеза лихорадки Крым -Конго ос таются неизученными.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 14 дней (чаще 2-7 дней). Про дромальных явлений не бывает. Болезнь начинается внезапно, больные могут назвать даже час начала заболевания. Температура тела быстро повышается (иногда с потрясающим ознобом) и даже при легких формах болезни достигает 39 -40°С. В начальном (предгеморрагическом) п е риоде отмечаются лишь признаки общей интоксикации, характерные для многих инфекцио н ных болезней. Начальный период длится чаще 3-4 дня (от 1 до 7 дней). В этот период на фоне высокой лихорадки отмечают слабость, разбит ость, головная боль, ломота во всем теле, сил ь ная головная боль, боли в мышцах и суставах. К более редким проявлениям начального периода относится головокружение, нарушение сознания, сильные боли в икроножных мышцах, пр и знаки воспаления верхних дыхательных путей. Лишь у некоторых больных еще до развития г е моррагического периода появляются характерные для этой болезни симптомы – повторная рво та, не связанная с приемом пищи, боли в пояснице, боли в животе, преимущественно в эпигас т ральной области.

Постоянным симптомом является лихорадка, которая длится в среднем 7 -8 дней, особенно ти пична для крымской геморрагической лихорадки температурная кривая. В частности, при поя в лении геморрагического синдрома отмечается снижение температуры тела до субфебрильной, через 1-2 дня температура тела вновь повышается, что обусловливает характерную для этой б о лезни «двугорбую» температурную кривую.

Геморрагический период соответствует периоду разгара заболевания. Выраженность тромбог е моррагического синдрома определяет тяжесть и исход болезни. У большинства больных на 2 -4 й день болезни (реже на 5-7-й день) появляется геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, гематомы в местах инъекций, могут быть кровотечения (желудочные, кишечные и др.). Состояние больного резко ухудш ается. Гиперемия лица сменяется бледностью, лицо ст а новится одутловатым, появляются цианоз губ, акроцианоз. Сыпь на коже вначале петехиальная, в это время появляется энантема на слизистых оболочках ротоглотки, могут быть более кру п ные кровоизлияния в кожу. Возможны носовые, маточные кровотечения, кровохарканье, кров о точивость десен, языка, конъюнктив. Прогностически неблагоприятно появление массивных желудочных и кишечных кровотечений. Состояние больных становится еще более тяжелым, отмечаются нарушения сознания. Характерны боли в животе, рвота, понос;

печень увеличена, болезненна при пальпации, симптом Пастернацкого положительный. Брадикардия сменяется тахикардией, АД снижено. У некоторых больных отмечается олигурия, нарастает остаточный азот. В периферической крови – лейкопения, гипохромная анемия, тромбоцитопения, СОЭ без существенных изменений. Лихорадка длится 10 -12 дней. Нормализация температуры тела и прекращение кровотечений характеризует переход к периоду выздоровления. Длительно сохра няется астенизация (до 1-2 мес.). У отдельных больных могут быть легкие формы болезни, пр о текающие без выраженного тромбогеморрагического синдрома, но они, как правило, остаются не выявленными.

Осложнения – сепсис, отек легкого, очаговая пневмония, острая почечная недост аточность, отит, тромбофлебиты.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичных регионах, сезон, уровень заболеваемости и др.) и характерные кл и нические симптомы: острое начало, рано появляющийся и ре зко выраженный тромбогеморр а гический синдром, двухволновая температурная кривая, лейкопения, анемизация и др.

Дифференцировать необходимо от сепсиса, лептоспироза, менингококцемии, других геморр а гических лихорадок. Специфические лабораторные методы (выделение вируса и др.) в практи ческой работе используются редко.

Лечение. Этиотропного лечения нет. Проводят терапию как при других вирусных геморрагич е ских лихорадках.

Прогноз серьезный. Летальность достигает 30% и более.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводят мероприятия по борьбе с клещами и защите от них людей. Необходимо предупредить заражение от людей. Меры предосторожности дол ж ны соблюдаться на всех этапах обследования больного, взятия материала, при проведении л а бораторных исследований и др. В очаг ах проводят заключительную дезинфекцию.

ЛИХОРАДКА ЛАССА (FEBRIS LASSA) Лихорадка Ласса – острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью.

Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью, тромбогеморрагическим синдромом, язвенным стоматитом, поражением органов дыхания, почек, центральной нервной системы, миокардитом.

Этиология. Возбудитель относится к аренавирусам, семейство Arenaviriclae, род Arenavirus.

Имеет антигенное родство с другими аренавирусами (вирусом лимфоцитарного хори оменинги та, возбудителями геморрагических лихорадок Южной Америки – вирусами Такарибе, Хунин, Мачупо и др.). Вирион сферической формы, диаметр 70 -150 нм, имеет липидную оболочку, на которой расположены ворсинки нередко булавовидной формы длиной около 10 нм, содержит РНК. Вирус хорошо размножается в перевиваемой культуре клеток почки зеленой мартышки, на которых через 4-5 дней выявляется цитопатический эффект. Патогенен для белых мышей, морских свинок, некоторых видов обезьян. При внутримозговом заражении 25 -30-дневных мышей отмечается гибель их на 5 -6-е сутки. Возбудитель лихорадки Ласса относится к числу наиболее опасных для человека вирусов, работа с ним требует соблюдения строжайших мер предосторожности. Вирус длительно устойчив во внешней среде.

Эпидемиология. В 1969 г. в городе Ласса (Нигерия) среди миссионеров возникло высококо н тагиозное вирусное заболевание. В дальнейшем вспышки этой болезни наблюдались в Сьерра Леоне и Либерии. Существование очагов инфекции серологически доказано и в других странах Африки (Берег Слоновой Кости, Гвинея, Мали, Мозамбик, Сенегал и др.). Летальность дост и гала 36-67%. Резервуар инфекции – многососковая крыса (Mastomys natalensis), широко распр о страненная в Западной Африке. Характерна длительная персистенция вируса у инфицир ован ных животных;

он выделяется с мочой, слюной, обнаружен в секрете респираторного трактата.

Сохраняется в высохших выделениях.

Заражение человека может происходить алиментарным и воздушно -пылевым путем. Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Вирус обнаружен в крови, в выд е лениях (кал, рвотные массы, моча), а также в капельках слюны. Заражение может происходить воздушно-капельным путем, а также при попадании на кожу крови или выделений больного;

вирус проникает через микротравмы кож и. Так инфицируются медицинские работники, ухаж и вающие за больными, и работники лабораторий при исследовании материалов от больных. В ы деление вируса больными может продолжаться до 1 мес. и более. Не исключается возможность трансмиссивной передачи. Сезоннос ть отсутствует. Возможны завоз лихорадки Ласса в другие страны (при переезде из очага инфекции во время инкубационного периода) и развитие там вспышки за счет контактной передачи инфекции.

Патогенез. Аренавирусы лихорадки Ласса могут проникать в организм р азличными путями:

через слизистые оболочки респираторного тракта и органов пищеварения, через микротравмы кожи при контакте с инфицированным материалом. Отчетливых изменений в области ворот инфекции не отмечается. Однако наличие выраженных поражений органо в пищеварения (тош нота, рвота, понос) у одних больных и органов дыхания (пневмонии, отек легкого) у других, возможно, связано с местом внедрения возбудителя. Характерная особенность лихорадки Ласса – генерализация инфекции с гематогенной диссеминацией виру са и поражением многих орга нов и систем. Прежде всего страдает сосудистая стенка, повышается ломкость сосудов, возн и кают глубокие расстройства гемостаза и развивается синдром диссеминированного внутрис о судистого свертывания, как наиболее выраженное проявле ние тромбогеморрагического си н дрома. Преобладание его в клинической картине и послужило основанием для отнесения лих о радки Ласса к группе геморрагических лихорадок. Кровоизлияния (чаще диффузного характе р на) наиболее выражены в кишечнике, печени, миокарде, легких и головном мозге. В результате обильной рвоты и диареи может развиться дегидратация с уменьшением объема циркулиру ю щей крови, падением АД, нарушением функции почек и другими симптомами гиповолемич е ского шока. Возможна острая печеночная недостаточно сть. Иногда развивается картина инфе к ционно-токсического шока. У переболевших лихорадкой Ласса в сыворотке крови определяю т ся специфические антитела. В эндемичных местностях антитела обнаруживаются у 5 -10% насе ления, тогда как только у 0,2% населения отмеч ались клинические признаки болезни. Это св и детельствует о возможности бессимптомного или легкого течения болезни, которые остаются невыявленными. Повторных заболеваний лихорадкой Ласса не наблюдается. Данных о дл и тельности иммунитета нет.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 3-17 дней. Продромальных симптомов нет. Заболевание начинается относительно постепенно. С каждым днем нарастает выраженность лихорадки и симптомов общей интоксикации. В первые дни больные отмечают общую слабость, разбитость, общее недомогание, умеренные мышечные и головные боли. Те м пература тела нарастает и через 3 -5 дней достигает 39-40°С. Лихорадка может продолжаться 2 3 нед. Температура тела не снижается при назначении антибиотиков. Вечером температура тела существенно выше, чем утром, появление лихорадки постоянного типа прогностически небл а гоприятно. Одновременно с лихорадкой нарастают и симптомы интоксикации (разбитость, а с тенизация, мышечные боли, расстройства сознания). Лицо и шея гиперемированы, иногда па с тозны, сосуды склер инъецированы. В начальный период у большинства больных (80%) поя в ляется характерное поражение зева. Обычно на 3 -й день болезни на дужках миндалин и мягком небе отмечаются очаги некротически -язвенных изменений желтовато-сероватой окраски, окру женные зоной яркой гиперемии. В дальнейшем число этих язвенно -некротических элементов увеличивается, они могут сливаться, налеты на язвах иногда напоминают фибринозные (дифт е ритические) пленки. Выражены симптомы тонзиллита, задняя стенка глотки изменена мен ьше, язык сухой, обложен. На 5-й день болезни могут появиться боли в подложечной области, то ш нота, рвота, обильный, жидкий, водянистый стул. Иногда развивается дегидратация (сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, цианоз, понижение АД, ол игурия, судоро ги). При тяжелых формах болезни на 2 -й неделе резко усиливаются симптомы интоксикации, присоединяются пневмония, отек легкого, миокардит, расстройство кровообращения, отек лица и шеи, резко выраженный геморрагический синдром, в этот период во зможен летальный исход.

При объективном обследовании больного рано выявляется генерализованная лимфаденопатия, более выражено увеличение шейных лимфатических узлов. В конце 1 -й недели появляется эк зантема. Наряду с кровоизлияниями в кожу различных размеров отмечаются и другие элементы (розеолы, папулы, пятна), иногда сыпь напоминает коревую экзантему. Отмечается относ и тельная брадикардия, а иногда и дикротия пульса, в дальнейшем при развитии миокардита бр а дикардия сменяется тахикардией. Границы сердца расши рены, тоны сердца приглушены, АД понижено. Отмечаются одышка, кашель, колющие боли в боку, укорочение перкуторного зв у ка, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры;

рентгенологически выявляются и н фильтративные изменения, нередко плевральный выпот. Вы ражены изменения органов пищ е варения. Помимо рано появляющегося некротического фарингита, отмечаются боли в подл о жечной области, тошнота, рвота, урчание и боли в околопупочной области, водянистый обил ь ный стул. Печень увеличена, болезненная при пальпации. Иногда развивается асцит. Со стор о ны нервной системы – сильная головная боль, менингеальные симптомы (при нормальном с о ставе цереброспинальной жидкости), расстройства сознания, головокружение, шум в ушах;

м о жет наступить полная потеря слуха. В периоде реко нвалесценции длительно сохраняется аст е низация, наблюдается выпадение волос.

При исследовании периферической крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы вл е во, тромбоцитопения, снижение содержания протромбина, повышается активность ам и нотрансфераз;

положительная тимоловая проба, при почечной недостаточности повышается содержание мочевины в крови. При исследовании мочи характерна протеинурия (часто свыше г/л), цилиндрурия.

Осложнения – пневмонии, миокардиты, психозы.

Диагноз и дифференциальный диагно з. Опасный характер болезни и необходимость орган и зации и проведения строгих профилактических мероприятий делают особенно важной раннюю клиническую диагностику, так как результаты специфических методов исследований можно получить лишь в более поздние сроки.

В начальном периоде болезни лихорадку Ласса необходимо дифференцировать от многих и н фекционных болезней – брюшного тифа, стрептококковой ангины, дифтерии зева, пневмоний, вызванных пневмококками, легионеллами, хламидиями, риккетсиями, малярии, желтой лих о радки, геморрагической лихорадки Крым -Конго, кори, герпангины. Большое значение имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности не более чем за дней до развития болезни) и характерная клиническая симптоматика, в частности, тяжел ое те чение, сочетание лихорадки, язвенно -некротических изменений глотки, рвоты, поноса, гемо р рагического синдрома, почечной недостаточности. Имеет значение отсутствие эффекта от а н тибиотиков, противомалярийных и других химиотерапевтических препаратов, а та кже отрица тельные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований.

Диагноз подтверждается серологически при нарастании титров антител к вирусу Ласса в 4 раза и более. Используют метод непрямой флюоресценции антител или выявляют спец ифические антитела к вирусу Ласса (IgM). Диагноз лихорадки Ласса маловероятен, если к 14 -му дню бо лезни антитела класса IgM отсутствуют. Выделение вируса лихорадки Ласса допустимо лишь в лабораториях, имеющих специальное защитное оборудование. Необходимо с трого соблюдать меры защиты при работе с вируссодержащими материалами (кровь, моча и др.). Вирус можно выделить из патологоанатомического материала (печень, селезенка, почки, сердце).

Лечение. Все больные подлежат госпитализации и строгой изоляции. Для спе цифической тера пии можно ввести 250-500 мл сыворотки или плазмы переболевших лихорадкой Ласса, взятой не ранее 2 мес. после выздоровления. Эффективность серотерапии умеренная, а возможность получения подобной сыворотки может представиться очень редко.

Перспективным является применение рибавирина (виразола). Из 20 больных лихорадкой Ласса, которые получали рибавирин, выжили 19, из 16 больных, которым вводили иммунную плазму, выжили только 6, а из 18 больных, не получавших этиотропной терапии, выжили 7 челове к.

Виразол назначали по следующей схеме: вначале внутривенно вводили 2 г препарата, затем по 1 г через 6 час в течение 4 дней, в последующие 6 дней – по 0,5 г через каждые 8 ч. В основном используют методы патогенетической терапии. Прежде всего, необходимо добиться регидрата ции и устранения ацидоза. Для этого используют различные растворы (см. Холера). При разв и тии инфекционно-токсического шока проводят комплекс соответствующих терапевтических мероприятий. Назначают витамины (особенно аскорбиновая кислота и Р-витаминные препара ты), под контролем свертывания крови н азначают гепарин внутривенно 10 -50 тыс. ЕД/сут.

Прогноз для жизни серьезный. Болезнь протекает очень тяжело, летальность 36 -67%. Если больной не погибает в острый период, все проявления болезни пос тепенно стихают, наступает полное выздоровление без резидуальных явлений.

Профилактика и мероприятия в очаге. Лихорадка Ласса относится к особо опасным виру с ным болезням. Необходимо строгое проведение профилактических мероприятий с учетом во з душно-капельного и контактного пути передачи. Больного изолируют в бокс, а при возможн о сти в специальные пластиковые или стеклянно -металлические кабины с автономным жизн е обеспечением. Персонал должен работать в защитной одежде. Для больного выделяют индив и дуальные инструменты и посуду. Изоляция продолжается не менее 30 дней с начала заболев а ния, за контактировавшими наблюдение продолжается 17 дней. Проводится заключительная дезинфекция.

ЛИХОРАДКА МАРБУРГ (FEBRIS MARBURG) Лихорадка Марбург (синонимы: болезнь Марбурга, ге моррагическая лихорадка Мариди;

Marburg disease – англ.) – острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течен и ем, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно кишечного тракта и центральной нервной системы.

Этиология. Вирусы Марбурга и Эбола сходны по своей морфологии, но отличаются по ант и генной структуре. Характерен полиморфизм, вирионы могут быть червеобразной, спиралеви д ной и округлой формы. Длина их колеблется от 665 до 1200 нм, диаметр поперечного сечения – 70-80 нм. По ультраструктуре и антигенному составу отличаются от всех известных вирусов.

Вирусные частицы содержат РНК, липопротеин;

присутствия гемагглютининов и гемолизинов не выявлено. Антигенная активность связана с вирусными частицами, существования раств о римого антигена не доказано. Вирусы выделяются и пассируются на морских свинках и в кул ь туре перевиваемых клеток почки зеленой мартышки (Ver o). При пассировании в культурах тк а ней вирус оказывает неполный цитопатический эффект или вовсе его не вызывает. От носится к семейству Filoviridae, роду Lyssavirus.

Эпидемиология. Первые вспышки заболевания возникли в 1967 году одновременно в гг. Ма р бурге и Франкфурте-на-Майне, один больной наблюдался в это время в Югославии. Источн и ком инфекции в основном служили ткан и африканских зеленых мартышек (25 больных), были и вторичные заболевания (6 больных) – у двух врачей, одной медсестры, работника морга и ж е ны ветеринарного врача. Из 25 первично зараженных больных 7 человек умерли. В дальнейшем подобные заболевания наблюд ались в Судане (район деревни Мариди, болезнь назвали лих о радкой Мариди), в Кении, ЮАР. Источником инфекции и резервуаром вируса в природе во время всех этих вспышек были африканские зеленые мартышки (Ceropithecus aethiops), у кот о рых инфекция может протекать инаппарантно. Участие других животных в природных очагах инфекции, а также пути передачи инфекции обезьянам пока не изучены.

Больной человек представляет опасность для окружающих. Выделение вируса происходит с н о соглоточным содержимым, мочой, заразна т акже кровь больных. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным путем, при попадании вируса на конъюнктивы, а также на кожу (случайные уколы иглой или порезы), не исключается возможность полового пути пер е дачи инфекции (вирус обнаруживался в с еменной жидкости). Вирус в организме переболевшего человека может сохраняться до 3 мес.

Патогенез. Воротами инфекции служат поврежденная кожа, слизистые оболочки (ротовая п о лость, глаза). Характерна диссеминация вируса. Размножение его может происходить в различ ных органах и тканях (печень, селезенка, легкие, костный мозг, яички и др.). Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 нед). Патогистологические изменения отмечаются в п е чени (ожирение печеночных клеток, некробиоз отдельных клеток, клеточ ная инфильтрация), почках (поражение эпителия почечных канальцев), селезенке, миокарде, легких. Множестве н ные мелкие кровоизлияния в различных органах (головной мозг и др.).

Симптомы и течение. Инкубационный период 2-16 сут. Клинические симптомы, тяжесть т е чения и исходы при заболеваниях, описанных как лихорадка Марбург и геморрагическая лих о радка Мариди, ничем не различаются. Продромальный период отсутствует. Болезнь начинается остро с быстрым повышением температуры тела до высокого уровня, часто с ознобом. С пер вых дней болезни отмечаются признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, м ы шечные и суставные боли), через несколько дней присоединяются поражения желудочно кишечного тракта, геморрагический синдром;

развивается обезвоживание, нарушается созна ние.

В начальный период больной жалуется на головную боль разлитого характера или более выр а женную в лобной области, боли в груди колющего характера, усиливающиеся при дыхании, з а грудинные боли, иногда сухой кашель. Появляется ощущение сухости и боль в горле. Отмеча ется гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные;

на твердом и мягком небе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии;

в отличие от лихорадки Ласса выраженного некроза не наблюдается. Тонус мышц, особенно спи ны, шеи, жевательных мышц повышен, пальпация их болезненна. С З -4-ro дня болезни присое диняются боли в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустка ми) или наблюдаются признаки ж е лудочно-кишечного кровотечения (мелена). У отдельных больных появляется рвота с примесью желчи и крови в рвотных массах. Понос наблюдается почти у всех больных (83%), длится около недели;

рвота бывает реже (68%), продолжается 4-5 дней.

У половины больных на 4-5-й день болезни на туловище появляется сыпь (иногда кореподо б ная), у некоторых больных на фоне макуло-папулезной сыпи могут отмечаться везикулезные элементы. Сыпь распространяется на верхние конечности, шею, лицо. Иногда беспокоит кож ный зуд. При развитии геморрагического синдрома появляются кровоизлияния в кожу (у 62% больных), в конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта. В это время появляются носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В конце 1 -й, иногда на 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, и н фекционно-токсического шока. Иногда наблюдаются судороги, потеря сознания. В этот период больные нередко умирают.

При исследовании крови отмечаются лейко пения, тромбоцитопения, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов. Цереброспинальная жидкость даже у больных с призн а ками раздражения мозговых оболочек остается без изменений. Период выздоровления затяг и вается на 3-4 нед. В это время отмечается облысение, периодические боли в животе, ухудшение аппетита и длительные психические расстройства. К поздним осложнениям относят попере ч ный миелит и увеит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании болезни важное значение имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек, контакт с больными). Характерна клинич е ская картина: острое начало заболевания, тяжелое течение, наличие везикулезно -эрозивных из менений слизистой оболочки полости рта, геморрагический синдром, экзантема, понос, рвота, обезвоживание, тяжелое поражение центральной нервной системы (расстройства сознания, м е нингеальный синдром), характерные изменения периферической крови. Имеют некотор ое зна чение отсутствие эффекта от применения антибиотиков, химиотерапевтических и противомал я рийных препаратов, отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитолог и ческих исследований.

Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему. Работа с вируссодержащим материалом проводится с соблюдением мер профилактики только в специально оборудованных лабораториях. При взятии материала для лабораторных исследований соблюдают правила упаковки и пересылки, реко мендуемых для особо опасных инфекций (помещать в металлические биксы, направлять в лаборатории нарочным). Антитела в сыворотке крови больных определяют с помощью иммунофлюоресцентного метода.

Дифференцируют от других геморрагических лихорадок (Ласса, Крым -Конго), тифопаратифоз ных заболеваний, малярии, кори, менингококковой инфекции.

Лечение. Этиотропная терапия не разработана. Сыворотка реконвалесцентов не дает ни проф и лактического, ни терапевтического эффекта. Нет эффективных противовирусных химиопреп а ратов. Основное значение имеет патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием (см. Холера), инфекционно -токсическим шоком (см. соответствующий раздел). Для борьбы с интоксикацией назначают ингаляции кислорода через носовые катетеры. Внутривенно капельно в водят 70-90 мг преднизолона, 10000 ЕД гепа рина, 10% раствор глюкозы, гемодез (до 300 мл). Заболевание протекает с лейкопенией и сн и жением иммунологической реактивности. В связи с этим через каждые 10 дней необ ходимо внутримышечно вводить нормальный человеческий иммуноглобулин по 10 -15 мл в острый пе риод и по 6 мл в периоде реконвалесценции.

Прогноз всегда серьезный. Общая смертность составляет 25%, смерть наступает обычно на 8 16-й день болезни.

Профилактика и мероприятия в очаге. Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе. Соблюдаются все меры предосторо ж ности (см. Лихорадка Ласса).

ЛИХОРАДКА ЭБОЛА (FEBRIS EBOLA) Лихорадка Эбола – острая вирусная высококонтагиозная болезнь, характеризуется тяж е лым течением, высокой летальностью и развитием геморрагического синдрома.

Этиология. В 1976 г. в Южном Судане и Северном Заире вспыхнула эпидемия геморрагич е ской лихорадки. В Судане заболело около 300 человек (умер ло 151), в Заире заболело 237, из которых умерло 211 человек. Был выделен вирус в местности около реки Эбола в Заире, отсюда название – лихорадка Эбола. По своим морфологическим свойствам вирус Эбола не отличается от вируса Марбург, но отличается от него в антигенном отношении. Относится также к семе й ству рабдовирусов, роду лиссавирусов.

Эпидемиология. Резервуаром вируса в природе считаются грызуны, обитающие около жилья человека. Больной человек представляет опасность для окружающих. Были отмечены случаи вторичного и третичного распространения инфекции, в основном среди персонала госпиталя.

Вирус выделяется от больных около 3 нед. Возможна передача инфекции через недостаточно простерилизованные иглы и другие инструменты.

Патогенез. Воротами инфекции являютс я слизистые оболочки респираторного тракта и микр о травмы кожи. На месте ворот инфекции видимых изменений не развивается. Характерна быс т рая генерализация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического си н дрома. При обследовании населения в эндемичных районах у 7% обнаружены антитела к вир у су Эбола, что позволяет допустить возможность легкого и даже бессимптомного течения и н фекции, которые остаются не выявленными.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 6 дней. В клини ческой симптоматике лихорадка Эбола сходна с лихорадкой Марбург. Различная тяжесть болезни и частота летальных исходов при эпидемических вспышках в различных регионах связана с би о логическими и антигенными различиями выделенных штаммов вируса. Заболевание начинается остро, больных беспокоит сильная головная боль, боли в мышцах, понос, боли в животе. Н е сколько позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются пр и знаки дегидратации. На 5-7-й день болезни появляется макуло-папулезная сыпь, после исчезно вения которой отмечается шелушение кожи. Геморрагический синдром проявляется в виде н о совых кровотечений, кровавой рвоте, маточных кровотечений, у беременных наступает вык и дыш. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, анемия. Смерть насту пает обычно на 2-й неделе болезни на фоне кровотечений и шока.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.) и характерн ой клинической симптоматике. Специфические лабораторные исследования допускаются лишь в специально оборудованных лабораториях.

Лечение. См. Лихорадка Марбург.

Прогноз серьезный, летальность очень высокая.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся как при других особо опасных геморр а гических лихорадках (Ласса, Марбург).

АРГЕНТИНСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (FEBRIS HAEMORRHAGICA ARGENTINICA) Аргентинская геморрагическая лихорадка – острая вирусная болезнь, относящаяся к зоон о зам с природной очаговост ью. Характеризуется лихорадкой, экзантемой, разной выраже н ностью тромбогеморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудитель – вирус Хунин (по названию города, где зарегистрированы первые случаи болезни) относится к аренавирусам, к которым относятся возбудители лихорадки Ласса и боливийской геморрагической лихорадки. Вирус патогенен для новорожденных белых м ы шей и хомяков. Культивируют на куриных эмбрионах и в культуре перевиваемых клеток.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomis laucha, Calomis musculinus. Вирусы выделялись также от гамазовых клещей. Заболеваемость характ е ризуется сезонностью – с февраля по июнь, пик заболеваемости в мае. Заболевают преимущес т венно сельские жители. Заражение происходит воздушно -пылевым путем, вдыхая пыль, инфи цированную грызунами. Заражение может наступить и через продукты питания, инфицирова н ные мочой грызунов. Эпидемические вспышки наблюдались ежегодно, число заболевших кол е балось от 100 до 3500 человек.

Патогенез. Многие вопросы патогенеза изуч ены недостаточно. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторных органов и пищеварительного тракта, возможно инфицир о вание через микротравмы кожи. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается.

Характерна диссеминация вируса и поражение ряда органов и систем. Большую роль в патог е незе играет развитие тромбогеморрагического синдрома.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 7 до 16 дней. Заболевание начинается постепенно. Повышается температура тела, иногда с ознобом, появляется слабость, головная боль, боли в мышцах, тошнота, рвота, анорексия. Лихорадка нарастает и достигает 39 40°С. При осмотре выявляется гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер. Может быть н е большое увеличение лимфатических узлов. На 3 -5-й день болезни состояние больного ухудш а ется, появляются признаки обезвоживания (АД падает до 50 -100 мм рт. ст.), нарастает олиг у рия. При более тяжелых формах развиваются выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома: кровавая рвота, мелена, кровоточивость десен, носовые кровотечения, гематурия.

Возможны изменения нервной системы – возбуждение, делириозное состояние, ступор. На 7 10-й день может наступить шок, желудочно -кишечное кровотечение. В летальных случаях пр и чиной смерти обычно является отек легкого.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают эпидемиологические данные (пребыв а ние в эндемичной местности, уровень заболеваемости и др.) и характерную клиническую си м птоматику. Работа по специфической расшифровке диагноза может проводиться лишь в лаб о раториях, специально оборудованных для работы с особо опасными вирусами. Следует учит ы вать, что антитела появляются не ранее 10 -20 дня от начала болезни.

Дифференцировать нужно от других геморрагических лихорадок.

Лечение. Показано, что введение иммунной плаз мы существенно снижает летальность (с 16 до 1 %) в эксперименте на обезьянах показана эффективность рибавирина (виразола). Проводят патогенетическую терапию (регидратация, гемодиализ и др.).

Прогноз. Смертность обычно составляет от 3 до 15%.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Уни ч тожение грызунов, обитающих в домах.

БОЛИВИАНСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (FEBRI S HAEMORRHAGICA BOLIVIANA) Боливианская геморрагическая лихорадка – острая вирусная болезнь, характеризу ется природной очаговостью, лихорадкой, развитием тромбогеморрагического синдрома. По клинической картине сходна с аргентинской геморрагической лихорадкой.

Этиология. Возбудитель, названный вирусом Мачупо, (по названию реки в очаге заболевания) относится к аренавирусам. По своим свойствам сходен с вирусом Хунин, но отличается от него в антигенном отношении.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomys callosus, у которых отмечается хроническое течение инфекции и выделение вируса с мочой. Инфицирова ние человека может происходить через загрязненные грызунами воду и продукты, а также при вдыхании инфицированной пыли. Наблюдались случаи заражения людей от больного человека.

Заболевание наблюдается в течение всего года. Распространено в некоторых районах Боливии.

За период с 1959 по 1963 г. из общего числа проживающих в эндемичном регионе 4000 - переболело 750 человек.

Патогенез. Изучен недостаточно, сходен с патогенезом аргентинской геморрагической лих о радки.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 7 до 14 дней. Заболевание начин а ется постепенно. В течение нескольких дней температура достигает 39 -40°С и держится на этом уровне в течение нескольких дней. Геморрагические проявления в начальном периоде встреч а ются чаще, чем при аргентинской геморрагической лихорадке. Могут быть носовые, желудо ч ные, маточные кровотечения. Болезнь длится 2 -3 нед. В периоде реконвалесценции наблюдае т ся выпадение волос.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают прежде всего эпидемиологические дан ные (пребывание в эндемичных очагах). Лабораторная диагностика как при аргентинской г е моррагической лихорадке.

Лечение. См. Аргентинская геморрагическая лихорадка.

Прогноз. Летальность колеблется от 5 до 30%.

Профилактика. См. Аргентинская геморрагичес кая лихорадка.

ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ХОРИОМЕНИНГИТ (Choriomeningitis lymphocitaris – лат., Lymphocyte choriomeningitis – англ., LCM).

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ) – вирусная инфекция, передающаяся человеку от грызунов и сопровождающаяся преимущественным пора жением мозговых оболочек и сос у дистых сплетений ЦНС.

Как самостоятельная нозологическая единица выделен Армстронгом (С. Armstrong) и Лилли (R.

D. Lillie) в 1933 г. В структуре возбудителей нейроинфекций составляет около 10% [Е.П. Деко ненко с соавт., 1986].

Этиология. Возбудитель ЛХМ относится к семейству аренавирусов ( Arenaviridae). Вирионы сферической формы имеют диаметр от 110 до 130 нм, снаружи окружены тесно прилегающими друг к другу ворсинками длиной 10 нм. Внутри вирионов располагаются рибосомоподобны е образования диаметром 20-25 нм, числом от 10 до 16. Вирус чувствителен к действию дете р гентов, эфира, мертиолята, низких значений рН и двухвалентных катионов. Вирионы содержат однонитевую РНК, состоящую из двух компонентов. В состав вирионов входят три м ажорных белка. Вирус репродуцируется в большинстве испытанных клеточных культур, в куриных э м брионах, культурах макрофагов. Обладает цитопатическим действием.

Эпидемиология. Основной резервуар вируса – серые домовые мыши, выделяющие возбуд и тель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит обычно вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Возможно заражение через дых а тельные пути, а также трансплацентарно. Заболевание чаще бывает спорадическим, но описаны и эпидемические вспышки. Наибольшая заболеваемость приходится на холодное время года, хотя отдельные случаи регистрируются и летом. Вирус ЛХМ распространен практически п о всеместно.

Патогенез. Попавший в организм человека вирус распространяется в нем гематогенно, прон и кая через гематоэнцефалический барьер. Вирус вызывает воспалительный процесс в оболочках с экссудацией лимфоидных элементов, вследствие чего в ликворе появляются в основном ли м фоциты. Воспалительная реакция оболочек ведет к усиленной продукции цереброспиналь ной жидкости, что, в свою очередь, вызывает повышение внутричерепного давления и ряд симпт о мов, связанных с этим. В отдельных летальных случаях констатированы воспалительные явл е ния в оболочке, в эпендиме и сосудистых сплетениях мозга, характеризующиеся ли мфоцитар ной инфильтрацией. Изменения особенно резко выражены на основании мозга. Сосуды мозг о вого вещества, коры и ствола, особенно бульбарного отдела, гиперемированы до стаза, перив а скулярные пространства расширены;

клеточные элементы находятся в состояни и тигролиза. Со стороны легких, печени и почек также выявляются воспалительные явления.

Доказано, что реассортанты различных штаммов вируса в результате заражения ими новоро ж денных мышей вызывают развитие медленно прогрессирующего заболевания, характеризу ю щегося задержкой роста и гибелью животных, тогда как родительские штаммы и реципрокные реассортанты подобных заболеваний не вызывают. Возможно, что особенности патогенеза эт о го заболевания связаны с индукцией интерферона с одновременным выраженным повышени ем титров вируса и последующим некрозом печени.

При внутриутробном заражении плода вирусом ЛХМ патогенез медленной формы инфекцио н ного процесса изучен еще недостаточно. Известно лишь, что в этом случае з аболевание харак теризуется менингоэнцефалитом, эпендиматитом, плекситом, сращением мозговых оболочек, заращением ликворопроводных путей (гидроцефалия), выраженной лимфоклеточной инфиль т рацией и исключительно высокими титрами противовирусных антител в цереброспинальной жидкости, что может свидетельствовать о возможности синтеза антител в ЦНС. Иногда набл ю дается картина медленно прогрессирующего пролиферативного процесса в области сосудистого сплетения, субэпендимы, по ходу сильвиева водопровода. Во всех случаях обнаруживаются я в ления энцефаловаскулита и перива скулярные круглоклеточные инфильтраты, а также дегенер а тивные изменения.

Симптомы и течение. Болезнь может протекать с различной степенью тяжести, варьируя от бессимптомной формы до редких случаев системного заболевания, заканчивающегося сме р тельным исходом.

При острой форме ЛХМ инкубационный период колеблется от 6 до 13 дней. Возможен продр о мальный период (разбитость, слабость, катар верхних дыхательных путей), после которого те м пература тела внезапно повышается до 39 -40° С, и в течение нескольких часов ра звивается вы раженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой и нередко помрачением сознания. Пульс и дыхание учащены, но по мере развития неврологических си м птомов тахикардия сменяется брадикардией. Среди неврологических нарушений наиболее час тыми являются менингеальные знаки в виде симптомов Кернига и Брудзинского, а также р и гидности затылочных мышц. Длительность существования менингеальных знаков в среднем дней. Объективно отмечаются также легкие нарушения черепной иннервации, преимуществен но глазодвигательной: вялая реакция зрачков на свет, горизонтальный нистагм, недостато ч ность отводящих нервов, экзофтальм, слабость конвергенции. Возможны нерезко выраженный парез лицевого нерва по центральному типу, негрубые мозжечковые расс тройства в виде шат кости походки, неустойчивости в позе Ромберга, интенционного тремора. Эти отклонения носят временный характер и сглаживаются обычно через 3 -4 нед. Патологические рефлексы (Баби н ского, Россолимо, Гордона, Оппенгейма и др.) могут быть выра жены с различной интенсивно стью, они появляются то все вместе, то изолированно. Очень характерны изменения глазного дна (застойный атрофически бледный сосок). Отек сосков зрительных нервов появляется уже в первые дни болезни, но по мере выздоровления отмеч ается тенденция к обратному развитию застойных явлений на глазном дне.

Застойные изменения на глазном дне свидетельствуют об острой гиперсекреторной водянке г о ловного мозга. В первые дни болезни часто наблюдаются преходящие парезы глазных и мим и ческих мышц.

В крови обычно выявляют лейкопению, хотя не исключаем небольшой лейкоцитоз и повыш е ние СОЭ. Ликвор прозрачный, давление значительно повышено. В первые дни болезни часто наблюдается плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешанный (70% – лимфоцитов, 30% – нейтрофилов), в дальнейшем – лимфоцитарный.

Содержание белка, сахара и хлоридов в ликворе обычно остается нормальным, хотя возможно небольшое увеличение содержания белка и снижение уровня сахара.

Электрофизиологические исследования ( электро-, эхоэнцефалография) указывают на нерезко выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности с вовлечением срединных образований мозга и гипертензионно -гидроцефальные явления. В ряде случаев на рентген о граммах черепа могут отмечаться «пальц евые вдавления».

Течение менингита обычно благоприятное. Улучшение состояния и санация ликвора наблюд а ются на 3-4-й нед. Средняя длительность стационарного лечения – 30-35 сут. К выписке могут сохраняться астеновегетативные остаточные явления.

Детальные клинико-вирусологические исследования больных ЛХМ, проведенные А. Г. Пано вым, А.И. Шваревым и П.И. Ремезовым, показали, что нередки гриппоподобные формы, си н дромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита и висцеральные проявления и н фекции. Висцеральная и гриппоподобная фаза инфекции, предшествующая развитию менинг и та, весьма характерна. Температурная кривая имеет двухволновой характер;

начало второй вол ны совпадает с появлением менингеальных симптомов.

Медленная форма ЛХМ также характеризуется острым началом, высокой температурой, разв и тием менингеального синдрома. Вслед за развитием острой стадии болезни может наступить видимое улучшение со все более выраженной слабостью, головокружениями, развитием ата к сии, быстрой утомляемости. К этому присоединяютс я головные боли, ослабление памяти, угн е тение психики, изменение характера. Появляются признаки поражения черепных нервов. Ин о гда такое заболевание длится несколько (до 10) лет, сопровождается развитием парезов и пар а личей конечностей и заканчивается смерт ью.

При врожденном ЛХМ медленно прогрессирующий процесс характеризуется гидроцефалией, которая может быть обнаружена уже при рождении, хотя примерно в половине случаев гидр о цефалия развивается на 1-9-й неделе после рождения. На высоте развития болезни дети мало реагируют на окружающее, почти не вступают в контакт, лежат в вынужденной позе с прив е денными к туловищу руками со сжатыми кулаками, вытянутыми и перекрещенными ногами.

Иногда при отсутствии явных признаков гидроцефалии могут наблюдаться признаки хор иоре тинита или детского церебрального паралича, однако в таких случаях может наблюдаться л а тентная внутренняя гидроцефалия. В редких случаях встречается микроцефалия. Примерно в 80% синдром гидроцефалии сочетается с хориоретинитом. Смерть может наступать н а 2-3-ем году жизни.

Осложнения при острых формах ЛХМ, как правило, не наблюдаются.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинически диагноз ЛХМ устанавливают на основ а нии следующих характерных признаков: острое начало болезни с повышением температуры тела (более чем у 1/3 больных отмечается двухволновая лихорадка), головной болью, рвотой, а также умеренные воспалительные явления в верхних дыхательных путях, менингеальные знаки, лимфоцитарный характер плеоцитоза в ликворе, небольшое повышение содержания белка и снижение уровня сахара (при менингеальных формах) нередко застойные явления на глазном дне, доброкачественное течение заболевания и, как правило, отсутствие остаточных явлений.

Этиологическая диагностика осуществляется путем выделения вируса, а также об наружения антител к нему в реакциях нейтрализации и связывания комплемента.

Дифференцировать следует с туберкулезным менингитом. От туберкулезного менингита ЛХМ отличается более острым началом, меньшей тяжестью клинической картины. Важными являю т ся ликворологические данные – для туберкулезного менингита характерны белково -клеточная диссоциация и резкое снижение уровня сахара. Течение болезни окончательно решает вопрос.

Целесообразно использовать также микробиологические методы диагностики.

Лечение. Проводят повторные люмбальные пункции. Назначают инфузионно дезинтоксикационную терапию, проводят дегидратацию головного мозга (лазикс, фуросемид и др.), применяются антигипоксанты (при возбуждении – натрия оксибутират, седуксен), но о тропные средства (пирацетам, п антогам, энцефабол), препараты, улучшающие микроциркул я цию в сосудах мозга (трентал, эмоксипин), симптоматические средства.

Прогноз при острых формах ЛХМ благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Больных изолируют, их выделения (моча, испражн е ния) подвергают текущей дезинфекции. В очагах проводят дератизационные и дезинсекцио н ные мероприятия, направленные на уничтожение мышей и насекомых, возможных механич е ских переносчиков инфекции (клещи, москиты, комары, навозные мухи и др.).

ЭНЦЕФАЛИТЫ КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ ЯПОНСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ ВЕНЕСУЭЛЬСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ ВОСТОЧНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ ЗАПАДНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ ЭНЦЕФАЛИТ СЕНТ-ЛУИ ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА КАЛИФОРНИЙСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ ЛИХОРАДКА РИФТ-ВАЛЛИ КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ Синонимы: весенне-летний, таежный, русский, дальневосточный;

Encephalitis ocarina.

Клещевой энцефалит – природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) в и русная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы. Заболевание отл ичается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от легких стертых форм до тяжелых прогредиентных).

Первое клиническое описание болезни дали в 1936 -1940 гг. отечественные ученые А. Г. Панов, А.Н. Шаповал, М.Б. Кроль, И.С. Глазунов. Возбудит ель клещевого энцефалита – фильтрую щийся вирус – был также открыт отечественными учеными Л.А. Зильбером, Е.Н. Левковичем, А.К. Шубладзе, М.П. Чумаковым, В.Д. Соловьевым, А.Д. Шеболдаевой в 1937 г.

В настоящее время клещевой энцефалит регистрируется в Сибир и, на Дальнем Востоке, на Урале, в Беларуси, а также в центральных областях страны.

Этиология. Вирус клещевого энцефалита (КЭ) относится к роду Flavivirus (группа В), входя щему в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов. Выделяют три разновид но сти возбудителя – дальневосточный подвид, центрально -европейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. Вирионы вируса клещевого энцефалита имеют сферич е скую форму с диаметром 40-50 нм. Внутренним компонентом является нуклеокапсид. Он о к ружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы, состоящие из гл и копротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами. Нуклеокапсид содержит одн о нитчатую РНК. Вирус длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60°С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохр а няется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение инактив и рует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60°С вирус погибает через 20 мин. Инактивиру ю щим действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение.

Эпидемиология. Клещевой энцефалит относится к группе природно -очаговых болезней чело века. Основным резервуаром и переносчиком вируса в природ е являются иксодовые клещи – Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансовариальной передачей. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк). Для заболевания хара ктерна строгая весенне-летняя сезонность забо левания. Динамика заболеваемости находится в тесной связи с видовым составом клещей и наибольшей их активностью. Чаще болеют лица в возрасте 20 -40 лет. Основным путем инфи цирования человека является трансмиссивн ая передача через укусы клещей. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека и, наконец, воздушно капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях. При алиментарном зараж е нии обращает на себя внимание наличие семейно -групповых случаев болезни.

Патогенез. Инфекционный процесс развивается вследствие внедрения нейротропного вируса и взаимодействия его с организмом человека. Эти взаимоотношения определяются путем внедр е ния, свойствами и дозой возбудителя, а также резистентностью и реактивностью макроорг а низма. Вирус клещевого энцефалита проникает в организм человека в естественных условиях через кожу при присасывании клеща ил и через сырое молоко домашних животных.

После присасывания клеща вирус распространяется гематогенно и быстро проникает в мозг, фиксируясь здесь клетками. Параллельно с накоплением вируса развиваются воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Соотве тствие места укуса клеща последующей локализ а ции сегментарных расстройств указывает на возможность лимфогенного пути проникновения вируса в центральную нервную систему (ЦНС). В отдельных случаях преобладает тот или иной путь, что отражается в клинических о собенностях клещевого энцефалита. Возникновение м е нингеальных и менингоэнцефалических синдромов соответствует гематогенному, а полиоми е литических и радикулоневритических – лимфогенному пути распространения вируса. Инвазия нервной системы возможна также и н евральным путем посредством центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт. Редкость поражения нижних конечностей при клещевом энцефалите не соответствует частоте присасывания клещей в кожных областях, иннервируемых поясничными и крес тцовыми сегментами спинного мозга, что указывает на и з вестную тропность вируса к клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбарных отделах продолговатого мозга.

Вирусемия при клещевом энцефалите имеет двухволновой характер: кратковременная перви ч ная вирусемия, а затем повторная (в конце инкубационного периода), совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС.

Возможно длительное вирусоносительство, которое может быть различным по своим проявл е ниям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в д е фектной форме), персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинич е ских проявлений), хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим или регрессирующим течением), медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает кл и нические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти).

Симптомы и течение. Выделяют следующие клинические формы болезни:

1) лихорадочную;

2) менингеальную;

3) менингоэнцефалитическую;

4) полиомиелитическую;

5) полирадикулоневритическую.

При менингеальной, менингоэнцефалитической, полиомиелитической, полирадикулоневрит и ческой формах клещевого энцефалита и в случаях с двухволновым течением болезни могут н а блюдаться гиперкинетический и эпилептиформный синдромы.

Независимо от клинической формы у больных наблюдаются общие инфекционные проявления болезни, характеризующиеся лихорадкой и другими п ризнаками синдрома общей инфекцио н ной интоксикации. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7 -14 сут с колебаниями от одних суток до 30 дней. У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1 -2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разб и тостью;

иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поя с ничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.

Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением без видимы х поражений нерв ной системы и быстрым выздоровлением. Эта форма составляет примерно 1/3 от общего числа заболеваний клещевым энцефалитом. Лихорадочный период длится от нескольких часов до н е скольких суток (в среднем 3-5 дней). Иногда отмечается двухволнова я лихорадка. Начало, как правило, острое, без продромального периода. Внезапный подъем температуры до 38 -39°С со провождается слабостью, головной болью, тошнотой. В редких случаях при этой форме забол е вания могут наблюдаться явления менингизма. Чаще симптом ы, характеризующие локальное поражение головного и спинного мозга, отсутствуют. В цереброспинальной жидкости измен е ний не выявляется.

Менингеальная форма клещевого энцефалита является наиболее частой. Начальные проявления заболевания при менингеальной форм е почти ничем не отличаются от лихорадочной. Однако значительно более выражены признаки общей инфекционной интоксикации. Определяются р и гидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальный синдром выр а жен, ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено (200 -350 мм вод. ст.). При лабораторном исследовании цереброспинальной жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100 -600 клеток в 1 мкл, редко больше). В первые дни болезни ин о гда преобладают нейтрофилы, к оторые часто полностью исчезают к концу первой недели б о лезни. Повышение белка отмечается непостоянно и обычно не превышает 1 -2 г/л. Изменения в ликворе держатся сравнительно долго (от 2 -3 нед до нескольких месяцев) и не всегда сопров о ждаются менингеальной симптоматикой. Длительность лихорадки 7 -14 дней. Иногда наблюда ется двухволновое течение данной формы клещевого энцефалита. Исход всегда благоприятный.

Менингоэнцефалитическая форма наблюдается реже, чем менингеальная, – в среднем по стра не 15% (на Дальнем Востоке до 20-40%). Отличается более тяжелым течением. Нередко набл ю даются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают диффузный и очаговый м е нингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассея н ные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахикардии, по типу Чейна-Стокса, Куссмауля и др.), сердечно сосудистой системы, неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом м е нингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже – подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерны очаг о вые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар.

Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинез а появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

Полиомиелитическая форма. Наблюдается почти у 1/3 больных. Характеризуется продромал ь ным периодом (1-2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная уто м ляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолгов а того и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой -либо конечности или появ ление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выр а женные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1 -4-й день первой лихорадочной волны или 1 -3-й день второй лихорадочной волны) и общемозговых си м птомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые м о гут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Наблюдаются симптомы, описа н ные А.Г. Пановым: «свисающей на грудь головы», «горделивая осанка», «согбенная сутулов а тая поза», приемы «туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы». Полиомиелит и ческие нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические – ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретич е ской конечности. В первые дни болезни у больных этой формой клещевого энцефалита часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей – в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений продолжается до 7-12 дней. В конце 2-3-й нед болезни развивается атрофия пор а женных мышц.

Полирадикулоневритическая форма. Характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувс тво «полза ния мурашек», покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются ра с стройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Как и другие нейроинфекции, клещевой энцефалит может протекать по типу восх одящего спиналь ного паралича Ландри. Вялые параличи в этих случаях начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, з а хватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мо зга.

Осложнения и поражения нервной системы. При всех вышеописанных клинических формах клещевого энцефалита могут наблюдаться эпилептиформный, гиперкинетический синдромы и некоторые другие признаки поражения нервной системы. Это зависит от эпидемического о чага (западный, восточный), от способа заражения (трансмиссивный, алиментарный), от состояния человека в момент инфицирования и от методов терапии.

Гиперкинетический синдром регистрируется сравнительно часто, (у 1/4 больных), причем пр е имущественно у лиц до 16 лет. Синдром характеризуется появлением спонтанных ритмических сокращений (миоклонии) в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни.

Прогредиентные формы. С момента инфицирования и в последующем, даже после острого пе риода, вирус клещевого энцефалита может сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случ а ях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Хроническая инфекция при клещевом энцефалите может протекать в лате нтной форме и проявляться через несколько месяцев и лет под действием провоцирующих факторов (физические и психические травмы, раннее курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др.). Возможны следующие типы прогредиентного течения: первично и вторич но прогредиент ное, и подострое течение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Правомерен клинико-эпидемиологический диагноз.

Учитывается пребывание больного в эндемичных районах, указания в анамнезе на посещение леса, факт присасывания клеща, соответствие се зона (активность клещей в весенне -летнем пе риоде для среднеевропейских и восточных очагов и в весенне -летнем и летне-осеннем – для Прибалтийского региона, Украины, Белоруссии) и начала болезни, употребление сырого козь е го молока. Ранними диагностическими п ризнаками болезни являются головная боль, нара с тающая по своей интенсивности по мере повышения температуры тела, тошнота, рвота, бе с сонница, реже – сонливость. Нередко головная боль сопровождается головокружением. В кл и нической картине обращают на себя вни мание резко выраженная вялость больных и адинамия.

При осмотре отмечаются гиперемия кожи лица, зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы.

Иногда на коже в месте присасывания клеща отмечается воспалительная эритема небольших размеров. В последующем развива ются оболочечные и энцефалические симптомы.

Диагностическое значение имеет выявление в периферической крови умеренного нейтрофил ь ного лейкоцитоза, ускорение СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит нараст а ние титра антител, выявляемое с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДНА и реакции нейтрализации.

Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. При отсутствии нарастания титра антител больных исследуют трижды: в первые дни болезни, через 3 -4 нед и через 2-3 мес., от начала болезни. Следует иметь в виду, что у больных, леченных иммуноглобулином в первые 5-7 дней болезни, отмечается временное угнетение активного иммуногенеза, поэтому необх о димо производить дополнительное серологическое исследование через 2 -3 мес. Третье обсле дование значительно повышает число серологических подтверждений диагноза клещевого э н цефалита.

Перспективным методом является выделение вируса на культуре ткани. Вирус и его антигены обнаруживаются в первые 7 дней болезни. В последнее время апробирован и хорошо зарек о мендовал себя иммуноферментный метод (ИФА) диагностики клещевого энцефалита. С пом о щью ИФА выявляют антитела к вирусу клещевого энцефалита раньше и в более высоких разв е дениях сывороток, чем в РТГА и РСК, а также ча ще определяют изменение напряженности специфического иммунитета, необходимое для подтверждения клинического диагноза.

Дифференциальная диагностика проводится с другими инфекционными заболеваниями – грип пом, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, североазиатским клещевым сыпным тифом, клещевым возвратным тифом, болезнью Лайма (клещевым борр е лиозом) и серозными менингитами другой этиологии.

В единой нозологической форме клещевого энцефалита различают восточный и западный ноз о географические варианты.

Западный вариант отличается более ле гким течением и меньшей летальностью, большим кол и чеством стертых форм болезни. Лихорадочный период при нем длиннее ( 11 дней), чем при вос точном (8-9 дней), и носит двухволновой характер. Энцефалитический симптомокомплекс х а рактерен для восточного, а менин геальный – для западного варианта. Постоянными симптом а ми являются корешковые боли и дистальный тип парезов, редко встречается поражение ядер мозгового ствола и шейного отдела спинного мозга. Течение острого периода легче: не бывает коматозного состояния с дыхательными расстройствами и генерализованными судорогами, но прогредиентность заболевания встречается чаще, чем при восточном варианте.

Лечение больных клещевым энцефалитом проводят по общим принципам независимо от пр о водимых ранее профилактических прив ивок или применения с профилактической целью сп е цифического гамма-глобулина. В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее тра нспортирование, сведение к минимуму болевых раздраж е ний отчетливо улучшают прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении имеет раци о нальное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени. Принимая во в нимание наблюдаемые у ряда больных нарушения витами н ного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стим у лирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в ко личестве от 300 до 1000 мг/сут.

Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма -глобулина, титрован ного против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический э ф фект, особенно при средне-тяжелом и тяжелом течении бол езни. Гамма-глобулин рекомендуют вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут. Лечебный эффект наступает через 12-24 ч после введения гамма-глобулина – температура тела снижается до нормы, общее с о стояние больных улучшается, головные боли и мен ингеальные явления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают. Чем раньше вводится гамма -глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения клещевого энцефалита применяют сывороточный и м муноглобулин и гомологичный полиглобулин, к оторые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах заболевания. В первые сутки лечения сывороточный имм у ноглобулин рекомендуют вводить 2 раза с интервалами 10 -12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл – при среднетяжелом и по 12 мл – при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводят внутривенно по 60 100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус (1 мл сыворотки связывает от 600 до 60000 смертельных доз вируса), защ ищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путем связ ы вания с цитоплазматическими рецепторами.

Для специфического противовирусного лечения клещевого энцефалита используе тся также ри бонуклеаза – ферментный препарат, приготовляемый из тканей поджелудочной железы крупн о го рогатого скота. РНК-аза задерживает размножение вируса в клетках нервной системы, пр о никая через гематоэнцефалический барьер. Рибонуклеазу рекомендуют ввод ить внутримышеч но в изотоническом растворе натрия хлорида (препарат разводят непосредственно перед в ы полнением инъекции) в разовой дозе 30 мг через 4 ч. Первую инъекцию выполняют после д е сенсибилизации по Безредко. Суточная доза вводимого в организм фермен та составляет 180 мг.

Лечение продолжают в течение 4 -5 дней, что обычно соответствует моменту нормализации температуры тела.

Современным способом лечения вирусных нейроинфекций является применение препаратов интерферона (реаферона, лейкинферона и др.), кот орые можно вводить внутримышечно, вну т ривенно, эндолюмбально и эндолимфатически. Следует учитывать, что большие дозы интерф е рона (ИФН) 1-3-6106 ME – обладают иммунодепрессивным свойством, а устойчивость клеток к проникновению вируса не прямо пропорциональна титрам ИФН. Поэтому целесообразно и с пользовать относительно небольшие дозы препарата, либо применять индукторы интерферона (двуспиральная РНК фага 2, амиксин, камедон и др.), обеспечивающие невысокие титры ИФН и обладающие иммуномодулирующим свойством. Двуспиральную РНК фага (ларифан) вводят внутримышечно по 1 мл с интервалом 72 ч от 3 до 5 раз. Амиксин в дозе 0,15 -0,3 г назначают перорально с интервалом 48 ч от 5 до 10 раз.

Патогенетическая терапия при лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцеф али та, как правило, заключается в проведении мероприятий, направленных на уменьшение инто к сикации. С этой целью производят пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно -основного состояния.

При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах болезни дополнительное назначение глюкокортикоидов является обязательным. Если у больн о го нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон применяют в таблетках из расчета 1,5-2 мг/кг в сутки. Назначают препарат равными дозами в 4 -6 приемов в течение 5- дней, затем дозировку постепенно снижают (общий курс лечения 10 -14 дней). Одновременно больному назначают соли калия, щадящую диету с достаточным содержанием белков. При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводят парентерально при ув е личении вышеуказанной дозы в 4 раза. При бульбарных нарушениях (с расстройством глотания и дыхания) с момента появления первых признаков дыхательной недостаточности должны бы ть обеспечены условия для перевода больного на ИВЛ. Люмбальная пункция при этом противоп о казана и может быть произведена только после устранения бульбарных устройств. Для борьбы с гипоксией целесообразно систематическое введение увлажненного кислорода чере з носовые катетеры (по 20-30 мин каждый час), проведение гипербарической оксигенации (10 сеансов под давлением 0,2-0,25 МПа), использование нейроплегиков и антигипоксантов: внутривенное вв е дение натрия оксибутирата по 50 мг/кг массы тела в сутки или седукс ена по 20-30 мг/сут. Кро ме того, при психомоторном возбуждении можно использовать литические смеси. Центральные параличи лечат антиспастическими средствами (мидокалм, мелликтин, баклофен, лиорезал или др.), препаратами, улучшающими микроциркуляцию в сосуда х и трофику мозга в очагах пор а жения и клетках, берущих на себя функцию погибших структур (сермион, трентал, кавинтон, стугерон, никотиновая кислота на глюкозе внутривенно) в обычных дозировках. Миорелакс и рующим действием обладают седуксен, скутамил Ц, сиб азон.

Судорожный синдром требует длительного (4 -6 мес.) приема противоэпилептических средств:

при джексоновской эпилепсии – фенобарбитал, гексамидин, бензонал или конвулекс;

при ген е рализованных припадках – сочетание фенобарбитала, дифенина, суксилепа;

при кожевников ской эпилепсии – седуксен, ипразид или фенобарбитал. При полиморфных припадках с несуд о рожным компонентом присоединяются финлепсин, триметин или пикнолепсин в общеприн я тых дозах.

Гиперкинетический синдром лечат с помощью ноотропила или пирацетам а, в остром периоде или при миоклонических припадках используют натрия оксибутират и литий внутривенно. При бросковых гиперкинезах, похожих на синдром Жиль де ла Туретта, рекомендуют комбинацию меллерила, элениума и седуксена в обычных дозировках. При поли омиелитической форме мо гут использоваться живые энтеровирусные вакцины (в частности, поливалентная противоп о лиомиелитическая вакцина по 1 мл на язык трехкратно с интервалом 1 -2 нед). В результате усиливается индукция интерферона, стимулируются фагоцитоз и функциональная активность иммунокомпетентных клеток.

Прогноз. При менингеальной и лихорадочной форме благоприятный. При менингоэнцефалит и ческой, полиомиелитической и полирадикулоневритической существенно хуже. Летальные и с ходы до 25-30%. У реконвалесцентов длительно (до 1-2 лет, а иногда и пожизненно) сохран я ются выраженные органические изменения центральной нервной системы (судорожные си н дромы, атрофии мышц, признаки деменции и др.).

Профилактика и мероприятия в очаге. Уничтожение и предотвращение укусов к лещей. В течение первых суток после присасывания клеща – экстренная профилактика: донорский имм у ноглобулин (титр 1:80 и выше) внутрим ышечно в дозе 1,5 мл детям до 12 лет, 2 мл – от 12 до лет, 3 мл – лицам в возрасте 16 лет и старше.

ЯПОНСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ Японский энцефалит – (encephalitis japonica, Japanese encephalitis) – острое инфекционное эндемичное заболевание с преимущественным поражением нервной системы, вызываемое фильтрующимися нейротропными вирусами, переносчиками которых служат комары. Р е зервуаром вируса в природе служат животные и птицы.

Японский энцефалит (ЯЭ) является одной из наиболее тяжелых трансмиссивных нейроинфе к ций человека.

Несмотря на бесспорно давнее существование этого заболевания, первые публикации, посв я щенные клинической картине болезни, появились в 1924 году, в период эпидемии, охватившей 7000 человек и ставшей национальным бедствием для Японии. Около восьмидесяти процентов из заболевших погибли.

Японские исследователи описывали эту форму нейроинфекций под названием «японский энц е фалит» (Takaki, 1926), «летний энцефалит» (Futaki), «энцефалит Б» (Kaneko et al, 1936). В лите ратуре встречались следующие наименования заболевания – японский энцефалит (encephalitis japonica), энцефалит Б, комариный энцефалит, летне -осенний комариный энцефалит и.т.д.

Вскоре за этой формой нейроинфекций закрепилось общепринятое название – японский энце фалит (encephalitis japonica).

В дальнейшем оказалось, что японский энцефалит является природно -очаговым вирусным за болеванием, встречающимся не только в Япо нии, но и в других странах Тихоокеанского реги о на, в том числе и в российском Приморье.

В отечественной литературе первая публикация, посвященная этому заболеванию, принадлежит первооткрывателю клиники клещевого энцефалита, выдающемуся невропатологу профес сору А.Г. Панову (1940).

Этиология. Возбудитель японского энцефалита выделен в 30 -е годы нынешнего столетия (Hayashi, 1934, А.А. Смородинцев, А.К. Шубладзе, В.Д. Неустроев, 1938). Вирус японского эн цефалита относится к группе Б фильтрующихся нейротропных а рбовирусов. Его размеры не превышают 15-22 ммк. Весьма устойчив во внешней среде. Кипячением убивается в течение ч. Спирт, эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность вируса лишь спустя дня. При отрицательных температурах может сохранятьс я до 395 дней [А.Н. Шаповал, 1965].

Эпидемиология. Кроме человека, восприимчивыми к вирусу японского энцефалита являются белые мыши, обезьяны, лошади, коровы, козы, овцы и т.д.

Заражение человека происходит в период кровососания на нем комаров Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus. Для японского энцефалита характерна сезо н ность, связанная со временем выплода комаров. Заболевают преимущественно люди молодого возраста, работающие в заболоченных местах.

Патогенез. Развитие заболевания прежде всего зависит от состояния организма, его реактивных свойств, определяющих степень сопротивляемости к воздействию, а также от количества вв е денного вируса, его вирулентности и штаммовых свойств.

Часто при попадании в организм человека вирус г ибнет уже в месте его инокуляции. Известен феномен «проэпидемичивания» [А.Н. Шаповал, 1965], при котором в результате длительного нахождения в эпидемическом очаге у человека развивается резистентность к воздействию в и руса.

Распространение возбудителя в орг анизме может происходить как гематогенным, так и не в ральным путем. Проницаемость гематоэнцефалического барьера для вируса зависит от многих факторов, в первую очередь, от перегревания организма, при котором заболевание развивается быстрее.

Преодолев гематоэнцефалический барьер, вирус проникает в паренхиму мозга, где в основном и происходит его размножение. При тяжелых формах заболевания происходит генерализация возбудителя в организме и репродукция вируса как в нервной системе, так и вне ее. Проникн о вение вируса в район мозга и интенсивное его размножение считается важным патогенетич е ским моментом. Интенсивность развития и размножения вируса в нервной системе подтве р ждается патоморфологическими исследованиями. Известно, что из мозга погибших вирус в ы деляют с наибольшим постоянством. Размножение вирусов приводит к повреждению и гибели нейронов, что сопровождается отечно -сосудистыми реакциями и пролиферацией глии.

По мнению Н.И. Гращенкова, японский энцефалит представляет собой генерализованный к а пилляротоксикоз, с экссудативно-пролиферативным процессом в мозгу. Вместе с тем, он сущ е ственно отличается по патоморфологическим изменениям от геморрагических лихорадок. При японском энцефалите наибольшие изменения отмечаются в базальных ганглиях, кроме того, интенсивно страдает кора больших полушарий и вегетативные центры. Манифестная стадия болезни по времени совпадает со сроками максимальной концентрации вируса в мозгу и поя в лению уже отчетливых воспалительных изменений в нем.

Симптомы и течение. Инкубационный период болезни от 5 до 15 дней. Заболевание начин а ется внезапно с бурно нарастающих общеинфекционных симптомов. При этом многие больные могут назвать точное время начала своего заболевания. В то же время, за 1 -2 дня до развития манифестной формы болезни могут на блюдаться продромальные явления в виде быстрой уто м ляемости, общей слабости, сонливости, снижения работоспособности и т.п. Иногда встречаются диплопия, снижение остроты зрения, расстройства речи, дизурические нарушения.

В первый день болезни возникает фебр ильная лихорадка, достигающая максимума (до 41° С) ко второму дню и продолжающаяся в течение 7 -10 дней. Это сопровождается ощущением жара или потрясающим ознобом, резкой головной болью, рвотой, сильным недомоганием, разбит о стью, пошатыванием, миалгиями, гип еремией лица и конъюнктив, брадикардией, сменяющейся тахикардией, тахипноэ. Нередко на фоне углубляющихся общемозговых симптомов развивае т ся коматозное состояние, петехиальная экзантема. Развитие коматозного состояния сопрово ж дается качественными и количес твенными изменениями сознания. Качественные проявляются спутанностью сознания, делириозн ыми или аментивными состояниями с бредом и двигател ь ным возбуждением. Иногда возникают эпилептические припадки. Для количественных измен е ний сознания характерны оглушен ность с сомнолентными чертами, сопор или же кома.

Нередкими признаками острого периода являются миоклонические фибриллярные и фасцик у лярные подергивания в различных мышечных группах, в особенности на лице и в конечностях, грубый неритмичный тремор рук, уси ливающийся при движениях.

В клинической картине болезни выделяют несколько синдромов, которые могут сочетаться друг с другом.

Инфекционно-токсический синдром характеризуется преобладанием симптомов общей инто к сикации (фебрильная лихорадка, брадикардия или тахикардия, тахипноэ, одышка, кашель, г и перемия лица и слизистых оболочек, иктеричность склер, болезненность при пальпации прав о го подреберья, запоры и т.д.) при минимуме неврологических нарушений. В картине перифер и ческой крови определяется повышение СОЭ до 20-25 мм/ч, увеличение количества гемоглобина и эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до юных форм.

Менингеальный синдром протекает по типу серозного менингита. Также встречаются судоро ж ный, бульварный, коматозный (90% летальности), летаргический, аментивно гиперкинетический и гемипаретический синдромы.

Тяжесть течения болезни и полиморфизм ее проявлений обусловлены особенностями пораж е ния мозга. Течение японского энцефалита характеризуется коротким ост рым периодом. Сим птомы болезни достигают наибольшей интенсивности на 3 -5-е сутки от начала болезни. Л е тальность составляет 40-70%, большей частью в первую неделю болезни. Оставшиеся в живых выздоравливают очень медленно, при длительных астенических жалобах.

Осложнения. В остром периоде встречаются отек мозга и оболочек, инфекционно -токсический шок, расстройства глотания и дыхания при бульварном синдроме, кома с нарушением витал ь ных функций.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика клинически очерченных форм заболевания в период эпидемических вспышек затруднений обычно не вызывает. Намного труднее диагностировать спорадические случаи болезни. Известно, что в нашей стране забол е вания возможны лишь с конца августа в южных районах Приморья. В холо дное время года слу чаев японского энцефалита не зарегистрировано.

В период эпидемии диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе (пребывание в заболоченных, безлесных местах), клинических особенностях заболевания, а также на результ а тах вирусологических (выделение вируса из крови, мочи и ликвора или мозга умерших в ос т ром периоде болезни) исследований. Выделяемость возбудителя тем выше, чем раньше пре д приняты исследования. Следует принять во внимание, что после десятого дня болезни выделить вирус не удается.

Для диагностики также широко используют иммунологические методики – обнаружение спе цифических антител в крови. При этом решающее значение приобретает исследование парных сывороток. Первую пробу исследуют в первые дни болезни, вторую – на 3-4-й неделе. Раньше всего появляются комплементсвязывающие вещества, которые регистрируются реакцией св я зывания комплемента (РСК) уже к концу первой недели. В дальнейшем их титр нарастает. П о ложительными реакциями принято считать четырехкратное увеличение пока зателей (во второй сыворотке). Комплементсвязывающие агенты сохраняются в крови переболевших в течение г о да.

Кроме РСК при иммунологической диагностике японского энцефалита используют реакцию подавления гемагглютинации (РПГА) и реакцию нейтрализации (РН).

Дифференциальная диагностика проводится, в первую очередь, с клещевым энцефалитом, г е моррагической лихорадкой с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит), перви ч ными серозными менингитами, диабетической или уремической комой, острыми нарушениями мозгового кровообращения, тяжелыми формами токсического гриппа. В пользу японского э н цефалита свидетельствуют эпиданамнез, преобладание глубоких расстройств сознания колич е ственного и качественного типа, гиперкинезы.

Лечение. Терапия японского энцефалита яв ляется в значительной мере симптоматической. И с пользуют противоотечные средства, 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамины группы В, ноотропные препараты, средства, улучшающие трофику и метаболизм головного мозга, антигипоксанты и антиоксиданты. Для предупреждения вторичной инфекции. – анти биотики широкого спектра, по показаниям – кардиотропные препараты, антиконвульсанты, с е дативные и антиневралгические. При развитии коматозного состояния с расстройствами дых а ния осуществляют перевод на искусст венную вентиляцию легких, оксигенотерапию. При пси хомоторном возбуждении – литические смеси. В период реконвалесценции – витамины, ГАМК назначают эргические средства, прозерин, биогенные стимуляторы.

Применявшиеся ранее для первичной профилактики и лечения сыворотки (гипериммунная с ы воротка лошадей, сыворотка реконвалесцентов) в настоящее время практически не используют из-за риска аутоиммунных реакций (энцефаломиелиты).

Прогноз. Высокая летальность, особенно в первую неделю болезни, обусловливает сложный прогноз. Переболевшие длительно предъявляют астенические жалобы. В ходе болезни развив а ется снижение интеллекта, органические неврологические симптомы, которые с течением вр е мени в той или иной степени могут исчезать.

Экспертиза. Экспертное заключение вынос ится в зависимости от результатов лечения, чаще принимается постановление о негодности к военной службе. Офицерам при незначительно в ы раженных остаточных явлениях (астенические синдромы) может предоставляться отпуск по б о лезни, санаторно-курортное лечение.

Профилактика и мероприятия в очаге. Основным мероприятием в очаге является уничтож е ние личинок комаров в водоемах. Кроме того, возникает необходимость в тщательном засетч и вании окон, смазывании открытых частей тела репеллентами (диметилфталатом с нанесени ем его на низ брюк, обшлага рубашки), также целесообразно использование сеток Павловского.

Перед работой в эпидемическом очаге подкожно вводят формоловую вакцину.

ВЕНЕСУЭЛЬСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ Синонимы: венесуэльский энцефалит лошадей, ВЭ;

Encephal omyelitis Equina – лат., Venezuelan Equina Encephalomyelitis – англ., Venezuelan encephalomyelite – фр., Venezuelan Enzephalomyelitis – нем., VEE.

Венесуэльский энцефаломиелит лошадей – острое трансмиссивное антропозоонозное не й роинфекционное заболевание. Характеризуется лихорадкой, синдромом общей инфекцио н ной интоксикации, поражением центральной нервной системы, иногда развитием очаг о вой пневмонии.

Этиология. Возбудитель – арбовирус семейства тогавирусов, рода альфавирусов, группы А.

Диаметр вириона от 40-45 до 120 нм, геном представлен односпиральной РНК. На основании результатов серологических тестов и олигонуклеотидных отпечатков был выявлен комплекс вирусов венесуэльского энцефалита лошадей: подтипы с IA по IE, II (Болотистая местность), III (Мукамбо) и IV (Пиксуна). Подтип IA вызвал эпидемию в Венесуэле, а IB был обнаружен в Эк вадоре в 1963 г. Они распространились по всей Центральной Америке, Мексике и Южному Т е хасу, вызвав там в 1971 г. эпидемию, сопровождавшуюся 76 случаями заболевания человека. В начале 1973 г. около 4000 случаев заболевания было отмечено в Перу. Вирусы венесуэльского энцефалита лошадей чувствительны к хлороформу, этиловому эфиру, этиловому и бутиловому спиртам, фенолу. Могут длительно сохраняться в 50% растворе буферного глицерина п ри 70°С.

Нагревание вируссодержащей суспензии до 60°С инактивирует вирус через 10 мин, а до 80°С – через 3 мин. Высококонтагиозен для человека, обезьян, домашних животных (лошади, осла, с о баки, кошки) и некоторых мелких грызунов. Хорошо растет на куриных э мбрионах и в культу ре клеток. Высокочувствительными животными к вирусу являются морские свинки. Через 12 24 часа после внутрибрюшинного заражения у животных возникает лихорадка, а по прошес т вии 48-96 часов они погибают. Нередко заражение животных воспроизв одится через искусст венную ранку на коже вирусами в разведении 10 -1010, что вызывает у них тяжелое заболев а ние. У хлопковых мышей после внутрибрюшинного заражения 4 дня наблюдается вирусемия, а на 8-й день после заражения обнаруживаются антигемагглютинины.

Эпидемиология. Заболевание первоначально представляло собой болезнь лошадей и других млекопитающих. Признаки инфекции у человека были обнаружены в Венесуэле, Колумбии, Эквадоре, Панаме, Суринаме, Гвиане, Гватемале, Гондурасе, Мексике, Бразилии, Аргентине, Перу, Флориде, Техасе, на Кюрасао и в Тринидаде. Каждый подтип вируса ВЭЛ имеет собс т венного энзоотического переносчика. Наиболее распространен энзоотический цикл между к о марами Culex и лесными грызунами. Энзоотические переносчики вируса инфицируют людей, посещающих влажные тропические леса или болота, сборщиков каучука, военнослужащих, дислоцированных в эндемичных районах. Во время эпизоотии переносчиками вируса служат многие виды комаров, в частности, Aedes, Ма nsonia, Psorophora. Вирус имеет широкий спе ктр хозяев среди диких млекопитающих, включая обезьян капуцинов, крыс, мышей, опоссумов, американских зайцев, лис и летучих мышей, которые инфицируются естественным путем. Кр о ме лошадей, болеют также крупный рогатый скот и свиньи в Мексике, козы и овцы в В енесу эле. Вирус хорошо размножается в организме млекопитающих, создавая высокий титр антител в крови. Так, у инфицированных лошадей их титр в миллилитре крови может достигать 10 м ы шиных летальных доз при внутрибрюшинном введении. Несмотря на то, что в есте ственных условиях вирусом ВЭЛ могут быть инфицированы 29 видов диких птиц (чаще это цапли, гне з дящиеся колониями, и связанные с ними виды), остается неизвестным, достаточен ли уровень вирусемии у этих птиц для инфицирования комаров -переносчиков. В первые 3 дня заболевания вирусемию выявили у 60% больных. Уровни вирусемии при этом были достаточно высоки для того, чтобы человек мог выступать в качестве резервуара инфекции. У некоторых больных в и рус удается изолировать из смывов глотки, что указывает на возмож ность передачи инфекции от человека к человеку. Имеющиеся в настоящее время данные позволяют предположить, что естественным переносчиком является комар, а первичным резервуаром – либо дикие, либо до машние наземные млекопитающие. Однако в естественных услов иях инфекция может наблю даться и без участия членистоногих переносчиков. Известны случаи лабораторного заражения, явившегося результатом вдыхания аэрозолей.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека через поврежденную кожу или слизистую оболочку дыхательных путей. После укуса комара возбудители попадают в лимфу или через поврежденные кожные сосуды – в кровь. В период вирусемии они достигают нервной системы, вызывая в нервных клетках дегенеративные изменения. Вирусемия продолжается в среднем до 5 дней. Одновременно поражаются другие внутренние органы, в том числе клетки поджелудо ч ной железы. Восприимчивы к заболеванию все возрастные группы людей. Перенесенное заб о левание оставляет прочный иммунитет. Патологоанатомическая картина характеризуется изм е нениями в центральной нервной системе, свойственными энцефалитам.

Симптомы и течение. Инкубационный период варьирует от 2 до 5 дней, после чего внезапно появляются головная боль, лихорадка (часто сопровождающаяся ознобами), недомогание, м и алгии, тошнота, рвота, понос, боли в горле. В большинстве случаев инфекция протекает в виде нетяжелого острого фебрильного заболевания, не сопровождающегося неврологическими о с ложнениями. У части больных развиваются признаки воспаления мозговых оболочек (серозный менингит), фотофобии, судороги, нарушения сознания, тремор и диплопия. Наблюдаются мо з жечковые и вестибулярные расстройства, парезы глаз двигательных нервов, исчезновение брюшных рефлексов, симптомов Бабинского, Гордона, Оппенгейма. Описаны и более тяжелые проявления болезни. В этих случаях быстро развиваются признаки менингоэнцефаломиелита, кома и наступает смерть.

У 30% больных увеличиваются лимфатические узлы. Первоначально число лейкоцитов остае т ся в пределах нормы;

80% из них составляют нейтрофильные гранулоциты. На 3-й день у 30% больных развивается лейкопения. В цереброспинальной жидкости обнаруживают плеоцитоз с незначительным повышением концентрации белка при нормальном уровне содержания глюк о зы. В дальнейшем в крови определяются лейкопения, анэозинофилия, сдвиг в сторону молодых нейтрофилов, моноцитоз.

В нетяжелых случаях симптомы заболевания сохраняются в течение 3 -5 дней, при более серь езном течении заболевания – в течение 8 дней;

крайне редко лихорадка может длиться до 3 нед.

В случае двухфазного течения забол евания повторные симптомы появляются на 6 -9-й день.

Описан случай развития петехий на мягком небе и рвоты «кофейной гущей» у одного пациента.

Во время эпидемии в Венесуэле в 1962 г. было зарегистрировано и изучено почти 16000 случ а ев острого течения инфекции. У 38% больных был диагностирован энцефалит, однако лишь у 3 4% из них имелись тяжелые неврологические расстройства, судороги, нистагм, сонливость, возбуждение или менингит. Летальность составила менее 0,5%, преимущественно среди детей раннего возраста.

Период реконвалесценции отличается длительной астенизацией, остаточными нарушениями функций соматической и вегетативной нервной системы, которые сохраняются до 3 мес. и бо лее.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливают на основании эпиданам неза, клинических признаков (лихорадка, миалгии, оболочечные симптомы, другие неврологические расстройства), лабораторных данных (лейкопения, анэозинофилия, моноцитоз). Подтверждают его выделением вируса из крови, ликвора и носоглоточных смывов (проводится в специально оборудованных боксах ввиду его высокой контагиозности). В острой стадии болезни этими м а териалами заражают подкожно или интрацеребрально белых мышей, а также хориоаллантои с ную оболочку куриных эмбрионов. Серологическая диагностика основываетс я на исследовании парных сывороток в РТГА, РСК и РН вируса гомологичными сыворотками.

Дифференциальная диагностика проводится с другими арбовирусными инфекциями, проя в ляющимися главным образом лихорадкой, недомоганием, головной болью и миалгией (флеб о томная лихорадка, колорадская клещевая лихорадка, лихорадка долины Рифт).

Лечение. Применяется комплексное патогенетическое лечение. Как можно раньше после нач а ла заболевания вводят внутримышечно по 3 -6 мл противоэнцефалитного лошадиного иммуно г лобулина в течение 2-3 дней подряд. В первый день препарат вводят дважды с интервалом 10 12 ч.

Прогноз. Летальность в пределах 0,4-0,7%;

главным образом среди детей. В большинстве сл у чаев наблюдается полное выздоровление с обратным развитием неврологической симптомат и ки. Длительная астенизация.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия направлены на и с требление переносчиков (комаров) и иммунизацию людей и домашних животных живой вакц и ной. При этом иммунизируют только лиц, работающих в эндемичных реги онах и подвергаю щихся риску заражения по роду профессиональных занятий. Эффективность существующих вакцин у людей невысока. Более эффективны вакцины, предупреждающие заболевание у лош а дей. В очагах необходимо выявлять все случаи заболевания с обязательной изоляцией заболев ших, поскольку не исключается воздушно -капельный путь передачи инфекции.

ВОСТОЧНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ Синонимы: Восточный лошадиный энцефаломиелит, Восточный лошадиный энцефалит. Во с точно-американский энцефаломиелит;

Еnсер halomyelitis equorum orientalis – лат., Eastern equine encephalomyelitis – англ., Pferdenenzephalitis – нем., Encephalite des equindes de Orient – франц., Encephalitis equina americana oriental – исп., EEE.

Восточный лошадиный энцефаломиелит (ВЛЭ) – острое нейровирусное трансмиссивное заболевание, протекающее у животных и человека с тяжелым поражением центральной нервной системы.

Этиология. Возбудитель – альфавирус группы А семейства тогавирусов экологической группы арбовирусов, впервые выделен в 1933 г. из мозга больн ых животных во время вспышки забол е вания среди лошадей в Нью-Джерси. Первое зарегистрированное заболевание человека набл ю далось в Массачусетсе в 1938 г. Вирус имеет сферическую форму, размеры от 54 до 125 нм, м а лоустойчив к нагреванию (быстро инактивируетс я при температуре 56°С и выше). Хорошо с о храняется при – 70°С в 50% глицерине. УФ-лучи подавляют вирус в течение 15 мин. В естес т венных условиях высокой чувствительностью к вирусу обладают лошади, ослы, коровы. Из л а бораторных животных чувствительны белые мыши, крысы, морские свинки, кролики, кошки, обезьяны. Вирус хорошо растет на куриных эмбрионах и в культурах тканей.

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.