WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 6 |
-- [ Страница 1 ] --

1 Руководство по инфекционным болезням Под ред. Ю.В. Лобзина. Санкт -Петербург, 2000. Часть 2.

Содержание ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ................................................................................................................................................ 2 Острые респираторные заболевания........................................................................................................................ — Грипп................................................................................................................................................................... — Аденовирусные заболевания............................................................................................................................. 9 Парагрипп............................................................................................................................................................ 11 Респираторно-синцитиальная инфекция.......................................................................................................... Коронавирусная инфекция................................................................................................................................. Риновирусные заболевания................................................................................................................................ Острые респираторные заболевания (недифференцированные).................................................................... Энтеровирусные болезни.......................................................................................................................................... Полиомиелит.............................................................................................................................................................. Вирусные гепатиты.................................................................................................................................................... Острые гепатиты................................................................................................................................................. — Вирусный гепатит А.................................................................................................................................... — Вирусный гепатит В.................................................................................................................................... Вирусный гепатит С.................................................................................................................................... Вирусный гепатит Дельта........................................................................................................................... Вирусный гепатит Е.................................................................................................................................... Микст-гепатиты........................................................................................................................................... Вирусный гепатит G.................................................................................................................................... — Хронические гепатиты....................................................................................................................................... Хронический вирусный гепатит В............................................................................................................. — Хронический вирусный гепатит С............................................................................................................. Хронический вирусный гепатит D............................................................................................................. ВИЧ-инфекция (инфекция вирусом иммунодефицита человека)......................................................................... Герпетическая инфекция........................................................................................................................................... Инфекционный мононуклеоз.................................................................................................................................... Ветряная оспа............................................................................................................................................................. Опоясывающий лишай.............................................................................................................................................. Цитомегаловирусная инфекция................................................................................................................................ Корь............................................................................................................................................................................. Краснуха..................................................................................................................................................................... Паротит эпидемический............................................................................................................................................ Ротавирусное заболевание........................................................................................................................................ Вирусные диареи....................................................................................................................................................... Ящур............................................................................................................................................................................ Натуральная оспа....................................................................................................................................................... Оспа обезьян............................................................................................................................................................... Колорадская клещевая лихорадка............................................................................................................................ Эритема инфекционная............................................................................................................................................. Болезнь Окельбо........................................................................................................................................................ Лихорадка паппатачи................................................................................................................................................ Геморрагические лихорадки..................................................................................................................................... Желтая лихорадка............................................................................................................................................... Денге.................................................................................................................................................................... Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом...................................................................................... Омская геморрагическая лихорадка.................................................................................................................. Болезнь Кьясанурского леса.............................................................................................................................. Геморрагическая лихорадка Крым -Конго........................................................................................................ Лихорадка Ласса................................................................................................................................................. Лихорадка Марбург............................................................................................................................................ Лихорадка Эбола................................................................................................................................................ Аргентинская геморрагическая лихорадка....................................................................................................... Боливианская геморрагическая лихорадка....................................................................................................... Лимфоцитарный хориоменингит.............................................................................................................................. — Энцефалиты................................................................................................................................................................ Клещевой энцефалит.......................................................................................................................................... — Японский энцефалит.......................................................................................................................................... Венесуэльский энцефаломиелит лошадей........................................................................................................ Восточный энцефаломиелит лошадей.............................................................................................................. Западный энцефаломиелит лошадей................................................................................................................. Энцефалит Сент-Луи.......................................................................................................................................... Лихорадка Западного Нила................................................................................................................................ Калифорнийский энцефалит.............................................................................................................................. Лихорадка Рифт-Валли...................................................................................................................................... Бешенство................................................................................................................................................................... ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГРИПП АДЕНОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРАГРИПП РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ КОРОНАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ РИНОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ) Под названием «острые респираторные заболевания» (острые респираторные инфекции) объ е диняются грипп и большая группа болезней, характеризующаяся преимущественным пораже нием дыхательных путей. К ним помимо гриппа относятся парагрипп, аденовирусная, ринов и русная, респираторно-синцитиальная, коронавирусная инфекции. Эти заболевания вызываются различными, преимущественно вирусными;

этиологическими агентами и широко рас простра нены во всех странах мира. Каждый взрослый человек в среднем в год болеет 2 раза гриппом или другими острыми респираторными заболеваниями, школьник – 3 раза, ребенок дошкольно го возраста – 6 раз.

ГРИПП (INFLUENZA, GRIPPUS) В настоящее время по решению экспертов ВОЗ в международной терминологии инфекционных болезней принято название «грипп»;

grippe – англ., франц.

Грипп – острое респираторное заболевание вирусной этиологии, протекающее с явлениями общей интоксикации и поражением респираторного тракта. Относится к воздушно капельным антропонозам.

Этиология. До 1933 года возбудителем гриппа считалась палочка Афанасьева -Пфейффера.

Достоверно вирусная природа гриппа установлена в 1933 году в Англии Смитом, Эндрюсом и Лейдлоу, выделившими специфический пне вмотропный вирус из легких хомячков, зараженных смывами из носоглотки больных гриппом, и обозначенный ими как вирус гриппа типа А. В 1940 году Френсис и Мэджил открыли вирус гриппа типа В, а в 1947 году Тейлор выделил еще один новый вариант вируса гриппа – типа С.

Вирусы гриппа типов В и С практически не изменяют своей антигенной структуры, тогда как вирус гриппа типа А быстро изменяется, образуя новые подтипы и антигенные варианты. Ант и генная структура вирусов гриппа типа А претерпела значительные изменени я. В 1946-1957 гг.

выявлены новые варианты вируса гриппа А – A1 и A2, а выделенные в последующие годы в и русы значительно отличаются по антигенным свойствам от вируса гриппа А2.

Вирусы гриппа относятся к группе РНК -содержащих ортомиксовирусов с размерами ча стиц 80 120 нм. В составе вирусов гриппа присутствуют различные антигены. S -антиген, или внутрен ний нуклеокапсид включает в себя рибонуклеиновую кислоту и вирусный белок, составляя 40% массы вириона. В наружной оболочке вириона содержится поверхностный V -антиген. В его со ставе гемагглютинин и нейраминидаза.

Изменение гемагглютинина или нейраминидазы обусловливает появление новых подтипов в и руса внутри типа А. Новые антигенные варианты вируса вызывают более тяжелые по течению и более массовые по характеру ра спространения эпидемии гриппа.

Согласно современной номенклатуре вируса гриппа типа А, принятой ВОЗ в 1980 году, у вир у сов гриппа, выделенных от человека, установлено наличие 3 подтипов антигена Н (H 1, H2, НЗ) и 2 подтипов антигена N (N1 и N2). В соответст вии с данной номенклатурой вирусы гриппа, циркулирующие среди населения до 1957 года, имеют общую антигенную формулу A (H 1N1), с 1957 по 1968 год – A (H2N2), а с 1968 года – А (H3N2).

Вирусы гриппа обладают слабой устойчивостью к действию физических и хими ческих факто ров и разрушаются при комнатной температуре в течение нескольких часов, в то время как при низких температурах (от -25°С до -70°С) сохраняются несколько лет. Быстро погибают при н а гревании, высушивании, а также при воздействии небольших концент раций хлора, озона, ульт рафиолетовой радиации.

Эпидемиология. Источником гриппозной инфекции является только больной человек с явн ы ми и стертыми формами заболевания. Путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Макси мальная заразительность наблюдается в пе рвые дни болезни, когда при кашле и чихании с к а пельками слизи вирус выделяется во внешнюю среду. Выделение вируса при неосложненном течении гриппа заканчивается к 5 -6-му дню от начала заболевания. В то же время при пневм о нии, осложняющей течение гриппа, в ирус обнаруживается в организме до 2 -3 нед от начала за болевания.

Повышение заболеваемости и вспышки гриппа наблюдаются в холодное время года. Эпидемии, вызываемые вирусом гриппа типа А, повторяются каждые 2 -3 года и имеют взрывной характер (в течение 1-1,5 мес. заболевает 20-50% населения). Эпидемии гриппа В распространяются медленнее, длятся 2-3 мес. и поражают не более 25% населения.

Ввиду того, что гриппом переболевает не все население одновременно и продолжительность иммунитета различная, периодически образовывается значительная неиммунная прослойка, особенно восприимчивая к новым заносным вариантам вируса. Местные штаммы вирусов гриппа чаще обусловливают лишь сезонный подъем заболеваемости.

Грипп С не дает эпидемических вспышек, заболевание носит лишь спорадический характер.

Патогенез. Вирус гриппа избирательно поражает эпителий респираторного тракта (преимущ е ственно трахеи). Размножаясь в клетках цилиндрического эпителия, вызывает их дегенерати в ные изменения, используя содержимое эпителиальных клеток д ля построения новых вирусных частиц. Массированный выход зрелых вирусных частиц нередко сопровождается гибелью эп и телиальных клеток, а некроз эпителия и связанное с этим разрушение естественного защитного барьера приводит к вирусемии. Токсины вируса гриппа вместе с продуктами распада эпител и альных клеток оказывают токсическое действие на сердечно -сосудистую, нервную (централ ь ную и вегетативную) и другие системы организма. Гриппозная инфекция приводит к подавл е нию иммунитета, а при внедрении вторичной бактер иальной флоры через некротизированную поверхность слизистой оболочки дыхательных путей могут возникнуть различные осложнения.

В патогенезе гриппа выделяют пять основных фаз патологического процесса:

I – репродукция вируса в клетках дыхательных путей;

II – вирусемия, токсические и токсико -аллергические реакции;

III – поражение дыхательных путей с преимущественной локализацией процесса в каком -либо отделе дыхательного тракта;

IV – возможные бактериальные осложнения со стороны дыхательных путей и других систем организма;

V – обратное развитие патологического процесса.

В основе поражения различных органов и систем при гриппе ведущую роль играют циркул я торные расстройства, причиной которых являются нарушения тонуса, эластичности и прон и цаемости сосудистой стенки, прежде всего капилляров. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровохарканья, а при тяжелом течении – кровоизлияния в вещество и оболочки головного мозга, в альвеолы, что проявляется синдромом инфекционно -токсической энцефалопатии или геморрагическим токсическим отеком легких).

Грипп обусловливает снижение иммунологической реактивности. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний, а так же к возникновению вторичных бактериальных о с ложнений. Наиболее частое и серьезное осложнение гриппа – острая пневмония. В настоящее время общепризнано, что пневмония при гриппе носит смешанный вирусно -бактериальный ха рактер вне зависимости от сроков ее во зникновения.

Воспалительный процесс в легких может быть обусловлен присоединением различной бактер и альной флоры (чаще пневмококками), но в последние годы все большее значение приобретает золотистый стафилококк.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч. Различают сл е дующие клинические формы болезни: типичный грипп и атипичный (афебрильный, акатарал ь ный и молниеносный);

по тяжести течения – легкий, среднетяжелый, тяжелый и очень тяжелый грипп;

по наличию осложнений – осложненный и неосложненный грипп.

Типичный грипп начинается остро, в большинстве случаев с озноба или познабливания. Те м пература тела уже в первые сутки достигает максимального уровня (38 -40°С). Клиническая кар тина проявляется синдромом общего токсикоза и признаками пор ажения респираторного тра к та. Одновременно с лихорадкой появляется общая слабость, разбитость, адинамия, повышенная потливость, боли в мышцах, сильная головная боль с характерной локализацией в лобной о б ласти и надбровных дугах. Появляются болевые ощущения в глазных яблоках, усиливающиеся при движении глаз или при надавливании на них, светобоязнь, слезотечение.

Поражение респираторного тракта характеризуется появлением першения в горле, сухого ка ш ля, саднящими болями за грудиной (по ходу трахеи), заложеннос тью носа, осиплым голосом.

При объективном обследовании отмечается гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, влажный блеск глаз, повышенное потоотделение. В дальнейшем может появиться герпетич е ская сыпь на губах и около носа. Имеется гиперемия и своеоб разная зернистость слизистой оболочки зева. Со стороны органов дыхания выявляются признаки ринита, фарингита, ларинг и та. Особенно характерно поражение трахеи, более выраженное по сравнению с другими отд е лами респираторного тракта. Бронхит возникает значите льно реже, а поражение легких (так н а зываемая гриппозная пневмония) рассматривается как осложнение. Помимо общетоксических симптомов на высоте болезни могут появиться нерезко выраженные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), которые исчезают через 1 - дня. В цереброспинальной жидкости патологических изменений не обнаруживается. Картина крови при неосложненном гриппе характеризуется лейкопенией или нормоцитозом, нейтроп е нией, эозинопенией, относительным лимфомоно цитозом. СОЭ не увеличена.

В зависимости от уровня интоксикации и выраженности катарального синдрома грипп может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой форме.

Для легкой формы гриппа характерно повышение температуры тела не более 38°С, умеренная головная боль и катаральные явления. Пульс менее 90 уд/мин. Систолическое артериальное давление 115-120 мм рт. ст. Частота дыхания менее 24 в 1 мин.

При среднетяжелой форме – температура тела в пределах 38,1 -40°С. Умеренно выраженный синдром общей интоксикации. Пульс 90-120 уд/мин. Систолическое артериальное давление м е нее 110 мм рт. ст. Частота дыхания более 24 в 1 мин. Сухой мучительный кашель с болями за грудиной.

Тяжелая форма гриппа характеризуется острейшим началом, высокой (более 40°) и бол ее дли тельной лихорадкой с резко выраженными симптомами интоксикации (сильной головной б о лью, ломотой во всем теле, бессонницей, бредом, анорексией, тошнотой, рвотой, менингеаль ными симптомами, иногда энцефалитическим синдромом). Пульс более 120 уд/мин, сл абого наполнения, нередко аритмичен. Систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст. То ны сердца глухие. Частота дыхания более 28 в 1 мин. Болезненный, мучительный кашель, боли за грудиной.

Очень тяжелые формы гриппа встречаются редко, характеризую тся молниеносным течением с бурно развивающимися симптомами интоксикации, без катаральных явлений и заканчиваются в большинстве случаев летально. Вариантом молниеносной формы может быть стремительное развитие геморрагического токсического отека легких и пе чальный исход от паренхиматозной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности в случае несвоевременного оказания н е отложной и специализированной врачебной помощи.

Во время эпидемических вспышек грипп протекает более тяжело с преобладанием типичных форм заболевания. В межэпидемическое время чаще наблюдаются легкие и атипичные формы гриппа, когда явления интоксикации выражены слабо, а температура тела либо остается но р мальной (афебрильная форма гриппа), либо повышается не более 38°С. В клинической картин е болезни на первый план выступают симптомы ринита, фарингита. Если же воспалительный процесс локализуется в трахее при видимом отсутствии ринита и фарингита, то речь идет о так называемой акатаральной форме гриппа.

Грипп у детей отличается от заболевания у взрослых более тяжелым течением процесса, более частым развитием осложнений, снижает реактивность детского организма и отягощает течение других болезней. Нарушение общего состояния, лихорадочная реакция и поражения верхних дыхательных путей более выражен ы и продолжительны, достигая нередко 5 -8 дней.

Люди всех возрастов восприимчивы к гриппу, от младенца до глубокого старика. Лица 60 лет и старше болеют гриппом тяжелее, чем лица молодого возраста. Особенностями течения гриппа у лиц пожилого и старческого возраста являются более длительно растянутые во времени все п е риоды течения болезни, более тяжелое течение с частыми осложнениями. У лиц этой возрас тной группы отмечается более постепенное развитие заболевания и на первый план у них в ы ступают нарушения сердечно-сосудистой системы (одышка, цианоз носогубного треугольника и слизистых оболочек, акроцианоз на фоне тахикардии и резкого снижения артериального да в ления). Явления общей интоксикации у них менее выражены и в клинической картине отст у пают на второй план. Продолжительность лихорадочного периода достигает 8 -9 дней, темпера тура снижается медленно, длительно оставаясь субфебрильной.

Продолжительность заболевания неосложненным гриппом в целом у лиц пожилого возраста больше в 1,5 раза по сравнению с молодыми больными и составляет 1-1,5 нед. Грипп у пожи лых и стариков осложняется пневмонией в 2 раза чаще, чем у лиц молодого и среднего возра с та.

Осложнения. Ни при одном инфекционном заболевании раннее выявление осложнений не представляет столько диагностических трудностей, как при гриппе. Осложнения гриппозной инфекции отличаются большой частотой (10 -15% от всех заболевших гриппом). В их клинич е ском многообразии ведущее положение (80 -90%) занимают острые вирусно -бактериальные пневмонии, которые выявлялись до 10% от всех заболевших и примерно у половины госпит а лизированных больных гриппом, преимущественно тяжелой и среднетяжелой формами. Второе по частоте место занимают осложнения со стороны ЛОР -органов (гаймориты, отиты, фронтиты, синуситы);

реже – пиелонефриты, пиелоциститы, холангиты и др.

Пневмония, осложняющая течение гриппа, может развиться в любом периоде заболевания, о д нако у лиц молодого возраста в 60% случаев преобладают ранние пневмонии, возникающие на 1-5-й день от начала заболевания, обычно при выраженн ом катаральном синдроме и общей и н токсикации, что значительно затрудняет своевременную диагностику этих осложнений.

В типичных случаях течение осложненного пневмонией гриппа характеризуется длительной лихорадкой (более 5 дней) или возникновением второй тем пературной волны после кратковр е менной нормализации температуры тела. В течение заболевания гриппом нет положительной динамики как в состоянии, так и самочувствии больного. Сохраняется выраженная слабость, потливость, ознобы, одышка. Присоединяется кашель с отделением слизисто-гнойной или кро вянистой мокроты. При аускультации мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация могут в ы слушиваться в положении больного на пораженном боку (прием Куравицкого) или после к о ротких покашливаний. У большинства больных в крови – лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

С целью ранней диагностики (прогнозирования) острых пневмоний в самой начальной фазе до формирования отчетливых клинико -рентгенологических проявлений рекомендуется в амбул а торно-поликлинических условиях (при лечении на дому) использование комплекса клинико лабораторных показателей, включающего повышение температуры тела выше 39°С, симптомы трахеобронхита, одышку более 24 дыханий в 1 мин, лейкоцитоз более 8 109/л и СОЭ выше мм/ч. Этот комплекс обнаруживался у 65% больных гри ппом с последующим развитием пне в монии, подтвержденной рентгенологически. Выявление такого комплекса у заболевших грип пом дает основание для перевода этих больных в инфекционный стационар и проведения нар я ду с противогриппозным этиотропным и патогенетическ им лечением цикла антибиотикотер а пии. В случае подозрения на осложнения со стороны ЛОР -органов показана консультация от о риноларинголога.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание гриппа в период эпидемической вспышки не представляет трудности, когд а клинические проявления его типичны, а удельный вес гриппа среди всех ОРЗ достигает 90%. В межэпидемическое время, когда преобладают ат и пичные формы гриппа, клинически его трудно отдифференцировать от других острых респира торных инфекций, так как на долю гриппа в этот период приходится 3 -5% от всего числа ОРЗ.

В это время диагноз гриппа можно поставить только после лабораторного подтверждения.

Для быстрой диагностики гриппа используют «экспресс -метод» обнаружения вируса гриппа с помощью флуоресцирующих ант ител. Исследуемый материал берут из носа в первые дни б о лезни. Приготовленные из него мазки обрабатывают специфическими гриппозными флуоре с цирующими сыворотками. Образовавшийся комплекс антиген –антитело ярко светится в ядре и цитоплазме клеток цилиндрическ ого эпителия и отчетливо виден в люминесцентном микроск о пе. Ответ можно получить через 2 -3 ч.

Серологические исследования помогают ретроспективной диагностике гриппа. Исследуют па р ные сыворотки крови, взятые у больных в острый период болезни (до 5 -го дня от начала забо левания) и в период реконвалесценции с интервалом 12 -14 дней. Наиболее показательными в серологической диагностике являются реакция связывания комплемента (РСК) с гриппозными антигенами и реакция торможения гемагглютинации (РТГА). Диагностичес ким считается на растание титра антител в 4 раза и более.

Дифференциальную диагностику гриппа необходимо проводить как с острыми респирато р ными заболеваниями, так и с рядом других инфекций, так как начало многих из них ввиду и н токсикации и катаральных явлен ий напоминает грипп.

Грипп и другие ОРЗ различаются по локализации поражения дыхательных путей и ряду клин и ческих проявлений. При гриппе страдают все отделы респираторного тракта, но преобладает трахеит, проявляющийся сухим кашлем и болями по ходу трахеи. При парагриппе поражается преимущественно гортань и возникает ларингит в виде осиплости голоса и грубого сильного кашля. Аденовирусная инфекция проявляется поражением слизистых оболочек глаз, носа, гло т ки, миндалин с наиболее выраженными изменениями со сто роны глотки. При риновирусной инфекции ведущие симптомы заболевания – ринит и ринорея.

При дифференциальной диагностике с другими часто встречающимися инфекционными боле з нями необходимо помнить, что в их начальном периоде может быть и синдром общей интокс и кации, и катаральный синдром, не имеющие однако никакого отношения к гриппу. Так, при к о ри на фоне выраженной интоксикации всегда поражается респираторный тракт (ринит, фари н гит, ларингит, трахеит, иногда и бронхит). Однако ряд признаков (конъюнктивит и ос обенно пятна Филатова-Бельского-Коплика на слизистой оболочке щек) позволяет диагностировать корь до появления характерной коревой экзантемы.

Воспалительные изменения со стороны верхних дыхательных путей, наряду с лихорадкой и общей интоксикацией, являются характерным проявлением катарального (гриппоподобного) варианта начального (преджелтушного) периода вирусного гепатита.

Из группы тифопаратифозных заболеваний дифференциальную диагностику надо проводить с паратифом А. В начальном периоде этой болезни нере дко возникает катаральный синдром (р и нофарингит, трахеобронхит, конъюнктивит). Но в отличие от гриппа паратиф А начинается п о степенно, с каждым днем нарастает высота лихорадки, причем выраженные явления синдрома общей интоксикации не соответствуют относите льно легким воспалительным изменениям д ы хательных путей. Лихорадка постоянного типа, а появление на 4 -7-й день болезни полиморф ной сыпи исключают вероятность гриппа.

Для менингококковой инфекции, ее локализованной формы – назофарингита свойственны уме ренные проявления общей интоксикации, першение, боли в горле, насморк, затруднение нос о вого дыхания. При осмотре – яркая гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, слизистой оболочки носа. В крови – лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, уве личенная СОЭ. Возможны признаки менингизма. Постоянное наблюдение такого рода бол ь ных, повторное исследование крови и цереброспинальной жидкости в динамике позволяют и с ключить грипп, либо диагностировать переход в генерализованную форму менингококковой инфекции.

Лечение. При гриппе применяют комплекс этиотропных, патогенетических и симптоматич е ских средств, направленных на возбудителя заболевания, дезинтоксикацию организма, пов ы шение защитных сил, ликвидацию воспалительных и других изменений.

Лечение легких и среднетяжелых форм гриппа проводят в домашних условиях, тяжелых и о с ложненных – в инфекционном стационаре. Во время лихорадочного периода больному гриппом необходимы постельный режим, тепло, обильное горячее питье с большим количество витам и нов, особенно С и Р (чай, компот, настой шиповника, фруктовые соки, морс, 5% раствор глюк о зы с аскорбиновой кислотой). Для профилактики геморрагических осложнений, особенно по жилым людям с повышенным АД, необходим зеленый чай, варенье или сок черноплодной р я бины (аронии), грейпфруты, а также витамины группы Р (рутин, кв ерцетин) в сочетании с мг аскорбиновой кислоты в сутки.

Для уменьшения сильной головной и мышечной болей, укорочения проявлений токсикоза и воспалительных изменений в дыхательных путях используют комплексный препарат «анти гриппин» (ацетилсалициловая кислота 0,5;

аскорбиновая кислота 0,3;

кальция лактат 0,1 г;

р у тин и димедрол по 0,02 г) в течение 3 -5 дней, по 1 порошку 3 раза в день. Можно использовать также колдрекс или аспирин упса с витамином С, предварительно растворив таблетку этих пр е паратов в полустакане теплой воды, либо анальгетики – амидопирин, панадол, темпалгин, с е далгин по 1 таблетке 2-3 раза в день. Жаропонижающие средства (ацетилсалициловую кислоту более 0,5 однократно) следует приним ать лишь при высокой температуре тела, достигающей 39°С и более и 38°С – у детей и пожилых лиц.

Обязательно назначение комплекса витаминов ( «Ревит», «Гексавит», «Ундевит» по 2 драже, «Декамевит» по 1 драже 2-3 раза в день), аскорбиновой кислоты до 600 -800 мг/сут и укреп ляющего стенки сосудов витамина Р до 150 -300 мг/сут.

Противовирусный препарат ремантадин эффективен при лечении гриппа, вызванного вирусом типа А, и лишь при раннем его использовании – в первые часы и сутки от начала заболевания (по 0,05 г 3 раза в день в течение 3-4 дней).

Для улучшения дренажной функции бронхов и усиления эвакуации слизи и мокроты необход и мо проведение теплых, влажных ингаляций, содержащих соду и бронходилататоры (солутан, эуфиллин, эфедрин).

Ингаляции проводят до 15 мин 2 р аза в день в течение 4 сут. При выраженном рините для и н траназального введения используют 2 -5% раствор эфедрина, 0,1% раствор (или эмульсия) сано рина, нафтизин, галазолин.

Назначение антибиотиков или сульфаниламидов для профилактики осложнений (пневмоний) у больных с неосложненным течением гриппа неоправданно, так как нередко способствует ра з витию этих осложнений.

Комплексное лечение больных тяжелыми формами гриппа, помимо патогенетической и си м птоматической, включает и специфическую этиотропную терапию. На ибольшей эффективно стью обладает противогриппозный донорский иммуноглобулин (гамма -глобулин), вводимый в ранние сроки болезни по 3-6 мл внутримышечно с интервалом 8 -12 часов (детям – 0,15-0,2 мл на 1 кг массы тела в сутки) до получения выраженного терапевт ического эффекта.

Дезинтоксикационная патогенетическая терапия усиливается за счет внутривенного введения неокомпенсана (гемодеза) 200-300 мл, реополиглюкина 400 мл, растворов 5% глюкозы с аско р биновой кислотой, Рингерлактата (лактасоль) – всего до 1,5 л/сут на фоне форсированного ди у реза с помощью 1% раствора лазикса (фуросемида,) 2 -4 мл во избежание отека легких и мозга.

При очень тяжелых формах гриппа с выраженными токсическими проявлениями назначают кортикостероидные препараты – преднизолон 90-120 мг/сут или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов, 10000-20000 ЕД контрикала, а также сердечные средства (0,06% раствор коргликона 1 мл или 0,05% раствор строфантина К 1 мл внутривенно, в капельнице). Проводят оксигенотерапию увлажненным кислородом через но совые катетеры. При учащении дыхания свыше 40 в 1 мин при нарушениях ритма дыхания больных переводят на искусственную вент и ляцию легких.

При крайне тяжелых формах гриппа показано назначение антибиотиков противостафилококк о вого действия (оксациллин, метицил лин, цефалоспорины в инъекциях по 1,0 четырежды в с у тки).

Прогноз. При неосложненном гриппе трудоспособность восстанавливается через 7 -10 дней, при присоединении пневмонии – не ранее 3-4 нед. Тяжелые формы (с энцефалопатией или от е ком легких) могут представлять угрозу для жизни.

Военнослужащие выписываются после клинического выздоровления, нормальных анализов крови и мочи не ранее 4-го дня нормальной температуры тела с освобождением от работ на сут. После перенесения тяжелых форм гриппа, осложненных пневм онией, реконвалесцентов направляют на ВВК для предоставления отпуска по болезни сроком до 1 мес.

Профилактика сводится к изоляции больных в домашних условиях или в стационаре и огран и чению заболевшими посещений поликлиник и аптек. Обслуживающие больных лиц а должны носить 4-6-слойные марлевые маски и использовать интраназально 0,25 -0,5% оксолиновую мазь.

Для вакцинопрофилактики используют инактивированные гриппозные вакцины внутрико ж но и под кожу. Химиопрофилактику гриппа А осуществляют приемом ремантадина ( по 0, г/сут), который дают в течение всей эпидемической вспышки. В очаге проводят текущую и з а ключительную дезинфекцию.

АДЕНОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ADENOVIROSIS) Аденовирусные заболевания (pharyngoconjunctival fever – PCP – англ.) – острые вирусные бо лезни, протекающие с преимущественным поражением органов дыхания, глаз и лимфат и ческих узлов.

Этиология. Изучение болезней этой группы началось с 1953 года. Аденовирусы впервые были выделены американскими учеными во главе с Хюбнером в 1954 году из ткани миндал ин и лим фатических узлов, полученных от детей во время операций, а также обнаружены у лиц с заб о леваниями верхних дыхательных путей, сопровождающихся конъюнктивитами. С 1956 года в практику вошел термин «аденовирусы», предложенный Эндерсом, Френсисом, а бо лезни, вы зываемые данной группой вирусов, получили название аденовирусных заболеваний.

В настоящее время известны 32 типа аденовирусов, выделенных от человека и различающихся в антигенном отношении. Вспышки заболеваний чаще обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21. Тип 8 вызывает эпидемический кератокон ъюнктивит. Аденовирусы содержат дезоксирибонукле и новую кислоту (ДНК). Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплемент с вязывающего антигена. Аденовирусы сохраняются до 2 нед при комнатной температу ре, но по гибают от воздействия ультрафиолетового облучения и хлора.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания. Заражение происходит воздушно -капельным путем. Однако не исключена возможность и алиментарного пути передачи инфекции.

Заболеваемость повышается в холодное время года. Чаще болеют дети и военнослужащие.

Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах (в первые 2 -3 мес.).

Патогенез. Воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних д ы хательных путей, реже – конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с характерным постепенным, последовательным вовлечением в патологический процесс нисх о дящих отделов дыхательного тракта. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах. Размножение вируса в лимфоидной ткани сопровождается множественным увеличением лимфатических узлов. Помимо местных изменений, аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на орг анизм в виде лихорадки и симптомов общей интоксикации. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхател ь ного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинич еских проявлений этой инфекции, включая п о явление генерализованной лимфаденопатии и распространенной экзантемы.

Помимо аденовирусов в генезе острых пневмоний имеет значение присоединение вторичной бактериальной флоры, чему способствует угнетение иммунной с истемы.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 5 -7 дней).

Основными клиническими формами аденовирусных заболеваний являются: ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты и керат о конъюнктивиты, аденовирусная пневмония. Помимо этого аденовирусы могут вызывать и иные клинические формы – диарею, острый неспецифический мезаденит и др. Для любой из клин и ческих форм аденовирусной инфекции характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.). Исключение составляет кератоконъюнктивит, который может протекать изолированно, без поражения дыхательных п у тей.

Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симп томов ин токсикации (познабливание, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли и др.). Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает той степени, которая свойственна гриппу. Лихорадка в типич ных случаях продолжительная, длится до 6 -14 дней, иногда носит двухволновой характер. При аденовирусных заболеваниях, протекающих только с поражением верхних дыхательных путей, температура сохраняется 2-3 дня и нередко не превышает субфе брильных цифр.

Заложенность носа и насморк – ранние симптомы аденовирусного заболевания. Часто пор а жается глотка. Воспалительный процесс редко протекает в виде изолированного фарингита.

Значительно чаще развивается ринофарингит или ринофаринготонзиллит. Ре дко возникают признаки ларингита, трахеита и бронхита. Острый ларинготрахеобронхит наблюдается у детей младшего возраста. Характеризуется осиплостью голоса, появлением грубого «лающего» каш ля, развитием стенотического дыхания. Нередко возникает синдром лож ного крупа, при кото ром (в отличие от дифтерийного) афонии не бывает.

Поражение дыхательных путей может сочетаться с воспалением конъюнктив. Катаральные двусторонние конъюнктивиты возникают у 1/3 больных, однако начинаются нередко как одн о сторонние.

Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. З а болевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела достигает 39 -40°С и сохра няется до 5-10 дней. У многих больных умеренно увеличены периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда – подмышечные и паховые. В периферической крови при неосложненных формах болезни – нормоцитоз, реже – лейкопения, СОЭ не увеличе на. В целом для аденовирусных заболеваний характерна небольшая интоксикация при сравн и тельно длительной невысокой лихорадке и резко выраженном катаральном синдроме.

Аденовирусная инфекция протекает более тяжело и длительно у детей раннего возраста с н а личием повторных волн заболевания, сравнительно частым присоединением пневмонии. Лица пожилого возраста болеют аденовирусной инфекцией редко.

Осложнения. Они могут возникнуть на любом сроке аденовирусного заболевания и зависят от присоединения бактериальной флоры. Наиболее часто встречаются пневмонии, ангины, реже – гаймориты, фронтиты.

С присоединением пневмонии состояние больного ухудшается, температура достигает 39 -40°С, появляется одышка, цианоз, усиливается кашель, интоксикация. Клинически и рентгенологич е ски пневмония является очаговой или сливной. Лихорадка сохраняется до 2 -3 нед, а изменения в легких(клинические и рентгенологические) до 30 -40 дней от начала болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Если диагностика возможна вовремя эпидемической вспышки (особенно в организованном коллективе), то распознавание спорадических случаев трудно из-за полиморфизма клинической картины и сходства ее с другими ОРЗ. В расшифровке заболевания помогают характерные поражения глаз (фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты).

Для раннего лабораторного подтверждения диагноза используется обнаруже ние специфическо го вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода. Для ретроспективной диагностики применяют серологич е ский метод (РСК с аденовирусным антигеном). Диагностическим считается на растание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и больше. Дифференциальную диагностику надо пров о дить с гриппом, парагриппом и другими ОРЗ.

Лечение. Больным легкими и среднетяжелыми формами неосложненной аденовирусной и н фекции проводится, как и при гри ппе, патогенетическое и симптоматическое лечение в амбул а торно-поликлинических условиях (на дому), военнослужащим – в изоляторе медицинского пункта. Больные тяжелыми и осложненными формами лечатся в инфекционных стационарах.

Комплексная терапия этих больны х включает внутримышечное введение 6 мл нормального иммуноглобулина, содержащего специфические антитела против аденовирусов, а также вну т ривенное введение дезинтоксикационных растворов (5% раствор глюкозы 500 мл с аскорбин о вой кислотой, гемодез 200-300 мл), комплекс витаминов, увлажненный кислород через носовые катетеры.

При поражении глаз иммуноглобулин закапывают в конъюнктивальный мешок. При пленчатых конъюнктивитах промывают глаза 2% раствором борной кислоты, закапывают 20 -30% раствор сульфацил-натрия (альбуцида), 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (на дистиллированной в о де), за края век закладывают 0,25 -0,5% мазь теброфена.

При развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани (ложного крупа) назначают внутримышечно литическую смесь (2,5% раствор аминазина в сочетании с 1% раствором д и медрола и 0,5% раствором новокаина – все в возрастных дозах). Внутрь – преднизолон, начиная с 15-20 мг, с постепенным увеличением дозы. Курс гормональной терапии 5 -7 дней.

При пневмониях комплексную терапию аденовиру сной инфекции усиливают назначением а н тибиотиков. При стафилококковой природе пневмонии показаны оксациллин, метициллин в обычных возрастных дозах в течение 7 -14 дней.

Прогноз благоприятный. При пневмонии процесс может затягиваться на длительное время.

После тяжелых форм аденовирусных заболеваний, осложненных пневмонией, военнослужащие направляются на ВВК для предоставления им отпуска по болезни сроком до 1 мес.

Профилактика. Ведущее значение имеют обычные противоэпидемические мероприятия.

ПАРАГРИПП (PARAGRIPPUS) Парагрипп (paragrippe – англ., paragrippe – франц.) – острое респираторное вирусное заб о левание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.

Этиология. Вирусы парагриппа относятся к группе РНК-содержащих парамиксовирусов ра з мерами 100-300 нм. В настоящее время известно 4 типа вирусов парагриппа, выделенных от ч е ловека. Им не свойственна, как вирусам гриппа, вариабельность антигенной структуры. Пара гриппозные вирусы агглютинируют эритроциты человека (0 группы), кур, морских свинок, обезьян. Специфические иммунные сыворотки тормозят реакцию гемагглютинации. Гемаггл ю тинирующие и комплементсвязывающие антитела строго специфичны. Вирусы нестойки во внешней среде, при комнатной т емпературе сохраняются не более 4 ч, а полная их инактивация происходит после 30-минутного прогревания при температуре 50°С.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является человек, больной клинически выраженной или стертой формой парагриппа. Инф екция передается воздушно-капельным пу тем. Наряду с гриппом и аденовирусными заболеваниями, парагрипп широко распространен среди военнослужащих. Часто им болеют и дети. Вирусы типов 1, 2 и 3 распространены повс е местно и вызывают заболеваемость в любое врем я года. Тип 4 выделен только в США. Пар а гриппозные вирусы обусловливают до 20% острых респираторных заболеваний у взрослых и до 30% – у детей.

Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта, особе н но носа и гортани, где возникают выраженные воспалительные изменения. Глотка и трахея в о влекаются в процесс реже и в меньшей степени. Парагриппозные вирусы репродуцируются в клетках эпителия дыхательных путей, разрушая при этом сами клетки. Размножившиеся вир у сы и продукты распада эпителиальных клеток частично проникают в кровь, способствуя разв и тию лихорадки и других симптомов интоксикации, которая при парагриппе слабо выражена. У детей из-за отека слизистой оболочки гортани и ее воспалительной инфильтрации может во з никнуть синдром «ложного крупа». В возникновении пневмоний, как и при гриппе, существе н ную роль играет наслоившаяся бактериальная флора.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, чаще 3 -4 дня. У большинства больных парагрипп протекает как кратков ременное заболевание (не более 3 - дней), без выраженной общей интоксикации. Заболевание возникает остро лишь у половины больных, у остальных оно начинается исподволь, из -за чего больные не всегда обращаются за медицинской помощью в первый день болезни. Ин токсикация при парагриппе выражена нере з ко, но отмечается у большинства больных. Беспокоит субфебрильная температура тела, общая слабость, головная боль. В клинической картине преобладают признаки Поражения верхних отделов респираторного тракта. Частыми пр оявлениями парагриппа являются боли и першение в горле, заложенность носа, сухой кашель, симптомы ринофарингита. Ларингит и трахеит у взрослых встречаются сравнительно редко (14 -20%), значительно чаще у детей. Кроме того, у них может возникнуть острый лари нгит с синдромом стеноза гортани («ложный круп»).

Частым проявлением парагриппа у военнослужащих является увеличение и умеренная боле з ненность периферических лимфатических узлов – углочелюстных, заднешейных, реже – под мышечных.

В крови больных неосложненны м парагриппом – нормоцитоз или умеренная лейкопения. СОЭ не увеличена.

Осложнения. Наиболее частым осложнением как у детей, так и у взрослых является пневм о ния. С ее появлением процесс приобретает остролихорадочный характер со значительным п о вышением температуры, ознобом, сильной головной болью, болями в груди, усиленным ка ш лем с выделением мокроты, иногда с примесью крови. Выслушиваются звучные мелкопузырч а тые влажные хрипы, чаще над нижними долями легких. Рентгенологически определяется в о влечение в воспалительный процесс от одного до нескольких сегментов, а иногда и целой доли.

Такие изменения в легких обусловлены вторичной бактериальной флорой и удерживаются до 3 4 нед и более. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Из-за отсутствия характерных симптомов клинич е ская диагностика трудна. Острые респираторные заболевания по типу ринофаринголарингита вялотекущие, без выраженной лихорадки, позволяют заподозрить парагрипп.

Для лабораторного подтверждения диагноза наиболее быстрым является обнаружение виру с ных антигенов в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа с помощью иммунофлюоре с центного метода. Более четкие результаты дает серологический метод. При помощи РТГА и РСК исследуют парные сыворотки, взятые с и нтервалом 10-14 дней. Нарастание титра антител к какому-либо типу парагриппозных вирусов в 4 и более раз подтверждает диагноз. Однако с е рологический метод пригоден лишь для ретроспективной диагностики.

Лечение. Больные с неосложненным течением парагриппа п олучают симптоматическое леч е ние в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому), военнослужащие – в изоляторе меди цинского пункта части. При развитии осложнений (3 -4% всех больных) лечение проводится в инфекционном стационаре.

При ложном крупе с симптома ми стеноза гортани, как и при аденовирусных заболеваниях, де тям внутримышечно вводят литическую смесь, внутрь – кортикостероидные препараты в во з растных дозах, паровые ингаляции, горячие ножные ванны.

При пневмониях комплексное лечение усиливают антибактер иальной терапией. Назначают ан тибиотики с учетом обусловившей пневмонию микрофлоры. Длительность курса антибиотик о терапии 7-12 дней. Проводят ингаляционную терапию кислородом через носовые катетеры. В случае необходимости используют сердечно -сосудистые средства.

Прогноз при парагриппе благоприятный. Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления. После парагриппа, осложненного пневмонией, военнослужащие проходят ВВК для предоставления им отпуска по болезни сроком до 1 месяца.

Профилактика парагриппа в большей мере основана на проведении всех противоэпидемич е ских мероприятий, необходимых при воздушно -капельных инфекциях.

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ Респираторно-синцитиальная инфекция – острое вирусное заболевание, характ еризую щееся явлениями умеренной интоксикации и поражением преимущественно нижних о т делов органов дыхания с частым развитием бронхитов, бронхиолитов, пневмоний.

Этиология. PC-вирус относится к парамиксовирусам, диаметр вириона 90 -120 нм, в своем со ставе имеет рибонуклеиновую кислоту с характерной спиралевидной структурой и комплеме н тсвязывающий антиген. Характерным свойством этого вируса является способность обусловл и вать образование синцития или псевдогигантских клеток в культуре ткани. Размножается в культуре тканей HeLa, НЕр-2 и почки эмбриона человека. Во внешней среде нестоек, при те м пературе 55°С инактивируется в течение 5 мин.

Эпидемиология. Респираторно-синцитиальная инфекция распространена повсеместно, регис т рируется круглый год, наибольший подъем за болеваемости наблюдается зимой и весной. И с точником инфекции является больной человек в остром периоде болезни. Передается возду ш но-капельным путем. Чаще наблюдается у детей раннего возраста, однако отмечается высокая восприимчивость и взрослых. При заносе этой инфекции в детские учреждения заболевают практически все дети в возрасте до одного года.

Патогенез. Изучение патогенеза этого заболевания затруднено. Клиническое течение болезни, как естественное, так и при экспериментальной инфекции у взрослых, не о тражает сущности процесса, развивающегося у детей, так как у взрослых заболевание чаще протекает как острое респираторное заболевание. Считается, что при PC -инфекции ведущей является патология нижних дыхательных путей и наиболее характерным – тяжелое поражение бронхиол.

Воспалительные изменения развиваются в начальном периоде на слизистой оболочке носа и глотки, и у взрослых поражением этих отделов процесс может ограничиться. У детей в возрасте до года обычно поражаются бронхиолы и паренхима легких с наличи ем некроза трахеобронхи ального эпителия и некротического обтурационного бронхиолита, что приводит к закупорке бронхов комочками слизи. Возникающий спазм приводит к образованию ателектазов и эмфиз е ме, что способствует возникновению вирусно -бактериальных пневмоний.

Гуморальный иммунитет после перенесенной болезни сохраняется всю жизнь.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 3-6 дней. У взрослых заболевание в большинстве случаев протекает в виде легкого респираторного заболевания с признаками слабовыраженной интоксикации. Отмечается умеренная головная боль, вялость. Температура тела обычно субфебрильная, иногда достигает 38°С. В неосложненных случаях продолжител ь ность лихорадочного периода составляет 2 -7 дней.

Катаральные изменения проявляются в ви де ринита, умеренной гиперемии мягкого неба, д у жек, реже – задней стенки глотки.

Ведущим симптомом PC-инфекции является сухой, продолжительный, приступообразный к а шель, который может длиться до 3 нед. У больных может быть одышка экспираторного типа, чувство тяжести в грудной клетке, цианоз губ. При аускультации в легких выслушиваются ра с сеянные хрипы, жесткое дыхание. Заболевание часто (около 25%) осложняется пневмонией. На рентгенограммах при этом обнаруживается усиление рисунка с наличием кольцевидных обр а зований или мелких линейных тяжей за счет уплотнения стенок бронхов и участков бронхи о лярной эмфиземы. Через 7-10 дней они исчезают, полная нормализация легочного рисунка пр о исходит несколько позже.

Наиболее тяжелые формы болезни, обусловливающие в 0,5% с лучаев летальные исходы, свой ственны детям до одного года. Заболевание протекает с высокой лихорадкой, выраженной г о ловной болью, рвотой, возбуждением. Характерны признаки поражения нижних отделов респ и раторного тракта – постоянный кашель, одышка, астматич еский синдром, в легких обильные разнокалиберные влажные хрипы. При осмотре ребенка отмечают бледность лица, цианоз губ, в тяжелых случаях – акроцианоз. В первые дни заболевания у детей может быть жидкий или кашицеобразный стул.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинически диагноз РС-инфекции выставить трудно, проводят дифференциальную диагностику с гриппом и другими острыми респираторными з а болеваниями. У взрослых при клинической диагностике учитывают преобладание симптомов бронхита над симптомами пораже ния верхних отделов дыхательного тракта при слабо выр а женной интоксикации. Для детей раннего возраста характерно острое начало с быстрым разв и тием симптомов бронхиолита и пневмонии.

Для лабораторной диагностики наиболее распространенным и доступным являетс я серологиче ский метод. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10 -14 дней, при помощи РН, РСК и РНГА. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Использ у ют также метод иммунофлюоресценции.

Лечение при неосложненном течении симптоматическое.

Осложнения, связанные с бактериальной флорой, требуют назначения антибактериальных средств.

Прогноз благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана.

КОРОНАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ (CORONAVIROSIS) Коронавирусная инфекция – острое вирусное заболевание, клинически характеризующееся слабо выраженной интоксикацией и поражением верхних отделов респираторного тра к та.

Этиология. Коронавирусы – семейство вирусов, объединяющее РНК -содержащие плеоморф ные вирусы средней величины. Диаметр различных коронавирусов варьирует от 80 до 220 нм.

Для них характерно наличие оболочки с ворсинками более редкими, чем у вируса гриппа. Во р синки прикрепляются к вириону посредством узкого стебля и расширяются к дистальному ко н цу, напоминая солнечную корону во время затмения (отсюда название семейства). Коронавир у сы размножаются в цитоплазме инфицированных клеток. При этом дочерние вирионы появл я ются через 4-6 ч после инфицирования. Типовым видом коронавирусов принято считать вирус инфекционного бронхита птиц. В семейство коронавирусов также входят Коронавирусы чел о века – респираторные вирусы.

Всем коронавирусам присуща способность фиксировать комплемент в присутствии гипери м мунных сывороток или сывороток, полученных от переболевших. Во внешней среде нестойки, разрушаются при температуре 56°С за 10 -15 мин.

Патогенез. Патогенез коронавирусной инфекции еще недостаточно изучен. Частота острых респираторных заболеваний коронавирусной этиологии колеблется от 4,5 до 10%.

Коронавирусы вызывают преимущественно поражение верхних дыхательных путей. Лишь у детей отмечены случаи поражения бронхов и легких.

Выделение коронавирусов человека HECV -24 и HCVE-25 из фекалий детей с проявлением г а строэнтерита свидетельствует об энтеропатогенности их.

Имеются сообщения о выделении коронавирусов из мозга больных рассеянным склерозом.

Симптомы и течение. Какой-либо специфики в клинической картине этой инфекции нет. Она может быть сходна с болезнями, обусловленными респираторно -синцитиальными, парагрип позными вирусами и риновирусами. Могут наблюдаться такие симптомы, как боль при глот а нии, чихание, недомогание, умеренная головная боль, т.е. симптомы, свойственные респир а торным заболеваниям.

Инкубационный период длится 2 -3 дня. Заболевание протекает со слабовыр аженными симпто мами общей интоксикации. Температура чаще нормальная или субфебрильная. Основным си м птомом является ринит. Общая продолжительность заболевания 5 -7 дней.

Отмечают поражение не только верхних, но и нижних отделов дыхательного тракта, проя в ляющееся кашлем, болью в грудной клетке при дыхании, свистящими хрипами, затруднением дыхания. Полагают, что эти наблюдения указывают на определенное значение коронавирусов как возбудителей, способствующих развитию пневмонии.

У детей коронавирусная инфекция пр отекает клинически более выражено, чем у взрослых. Н а ряду с насморком достаточно часто наблюдается воспаление гортани и увеличение шейных лимфатических узлов. Кроме того, почти в 25% случаев отмечается кашель, свидетельству ю щий о распространении воспалител ьного процесса в нижние отделы респираторного тракта.

Были описаны вспышки коронавирусной инфекции, проявляющейся лишь симптомами пор а жения желудочно-кишечного тракта, болезнь протекала по типу острого гастроэнтерита. Заб о левание было кратковременным, исхо д благоприятный. Из испражнений заболевших выделены Коронавирусы штаммов HECV-24 и HECV-25.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинически коронавирусную инфекцию диагност и ровать трудно, так как она не имеет специфического симптомокомплекса. Дифференциальн ую диагностику чаще проводят с риновирусной инфекцией, в отличие от которой коронавирусная имеет более выраженные ринорею и недомогание и реже сопровождается кашлем.

При вспышках острых гастроэнтеритов следует проводить дифференциальную диагностику с другими вирусными диареями.

Лабораторная диагностика коронавирусной инфекции сходна с диагностикой других острых респираторных заболеваний. Наиболее распространенными являются метод обнаружения во з будителя в слизи зева и носа при помощи флюоресцирующих антител и серологический. Серо логическая диагностика используется для ретроспективной расшифровки этиологии. Проводи т ся на основе роста титров антител в РСК, РНГА.

Лечение. При благоприятном неосложненном течении применяют симптоматическое лечение, направленное на уменьшение явлений ринореи. При осложнениях проводится соответствующая антибактериальная терапия.

Прогноз заболевания благоприятный.

Специфическая профилактика не разработана. Проводят обычные противоэпидемические м е роприятия в очаге капельной инфекции.

РИНОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (RINOVIROSIS) Риновирусное заболевание, или заразный насморк, – острая респираторная болезнь, выз ы ваемая риновирусами, характеризуется преимущественным поражением слизистой об о лочки носа и слабо выраженными симптомами общей интокси кации.

Этиология. Риновирусы относятся к группе пикорнавирусов, содержащих РНК. Размеры в и рионов 15-30 нм, основу их составляет рибонуклеиновая кислота, они разделены на две бол ь шие группы. Одна из них (Н-штаммы) репродуцируется только в культуре клеток по чечной ткани человека, другая (М-штаммы) – в культуре клеток почек обезьян. Выделены штаммы р и новирусов, которые размножаются в органных культурах мерцательного эпителия носа и тр а хеи человека (О-штаммы). В настоящее время различают свыше 100 серотипов рин овирусов.

Риновирусы не имеют общего группового антигена, каждый серотип обладает своим виру с нейтрализующим и комплементсвязывающим антигеном. Во внешней среде нестойки, в теч е ние 10 мин инактивируются при температуре 50°С, при высушивании на воздухе больш ая часть инфекции теряется через несколько минут.

Эпидемиология. В условиях умеренного климата риновирусное заболевание встречается в т е чение всего года. Подъем заболеваемости регистрируется в основном весной и осенью. Ринов и русы обусловливают до 20-25% всех острых респираторных заболеваний.

Источником инфекции являются больные и вирусоносители, путь распространения – воздуш но-капельный. Возможно также заражение через инфицированные предметы.

Переболевшие риновирусным заболеванием приобретают иммунитет, в п ериод выздоровления в крови появляются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и другие антитела, одн а ко иммунитет после перенесенного заболевания строго специфичный, поэтому возможны мн о гократные заболевания, вызванные разными серотипами вируса.

Патогенез. Риновирусы проникают в организм человека через дыхательные пути. В зависим о сти от места внедрения развиваются различные клинические проявления. При внедрении рин о вирусов в носоглотку возникает ОРЗ с преимущественным повреждением слизистой оболочки носа. При внедрении вируссодержащего материала в виде аэрозоля возникали заболевания с преимущественным поражением трахеи и бронхов. Считают, что для взрослых характерно п о ражение слизистой оболочки носа и лишь у маленьких детей воспалительные изменения могут отмечаться в гортани, бронхах. Присоединение бактериальной флоры ведет к развитию пне в монии.

Возбудитель риновирусной инфекции размножается в клетках эпителия респираторного тракта, вызывая местную воспалительную реакцию с резким набуханием, отечностью тк аней и обильной секрецией.

Развивающийся после болезни иммунитет бывает как гуморальный, так и тканевой. При этом защитное действие в большей степени связано с появлением секреторных антител.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 1-6 дней (чаще 2-3 дня). Забо левание характеризуется слабо выраженными симптомами обшей интоксикации;

начинается остро, появляется недомогание, тяжесть в голове, умеренно выраженные «тянущие» боли в мышцах. Эти симптомы развиваются на фоне нормальной или субфебрильн ой температуры.

Одновременно развивается катаральный синдром – чихание, чувство саднения, царапанья в горле. Появляются заложенность носа, затруднение носового дыхания.

Ведущий симптом – насморк с обильными серозными выделениями, которые вначале имеют водянистый характер, затем становятся слизистыми. Наряду с ринореей часто наблюдается с у хой першащий кашель, гиперемия век, слезотечение. В среднем насморк продолжается 6 - дней, но может затянуться до 14 дней. У больных появляется чувство тяжести в области пр ида точных пазух, ощущение заложенности ушей, снижаются обоняние, вкус, слух. Кожа у входа в нос мацерируется. В зеве воспалительные изменения выражены слабо и характеризуются ум е ренной гиперемией дужек, миндалин, слизистой оболочки мягкого неба, реже задне й стенки глотки. У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее, чем у взрослых, из -за более вы раженных катаральных явлений. Осложнения наблюдаются редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинически о риновирусной инфекции можно думать при остром респираторном заболевании, протекающем с выраженными симптомами ринита, умеренном кашле и отсутствии симптомов интоксикации.

Дифференциальная диагностика проводится с коронавирусной инфекцией, имеющей схо д ную клиническую симптоматику, и парагриппом.

Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение вируса на культурах тканей или нарастанием титра антител в 4 раза и более с использованием РСК с антигенами из смеси ра з ных серотипов риновирусов. Для серологических исследований первую сыворотку берут до 5 го дня болезни, вторую – спустя 2-4 нед.

Лечение. Специфического лечения нет. Основная терапия направлена на уменьшение ринореи.

Применяют щелочные ингаляции, теплое питье, УВЧ на область носа. Лечение больных нео с ложненными формами заболевания проводят дома. Срок изоляции – 5-6 дней.

Прогноз благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана, так как большое число различных в антигенном отношении риновирусов затрудняет ее разработку.

Проводят обычные противоэпидемиче ские мероприятия в очаге воздушно -капельной инфек ции.

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ) К недифференцированным острым респираторным заболеваниям (ОРЗ) относят все сл у чаи ОРЗ, этиологический диагноз которых стандартными лабораторными методами ис следования установить не удалось.

Диагноз «недифференцированные» ОРЗ вынужденный и обусловлен объективными и субъе к тивными причинами. К первым относят постоянное расширение спектра возбудителей ОРЗ и, соответственно, отсутствие адекватных методо в диагностики на современном этапе развития лабораторного дела;

недостаточный уровень конкретной диагностической лаборатории;

отсу т ствие 100% чувствительности и специфичности, а также повторяемости современных методов диагностики ОРЗ;

слабый иммунный ответ у больных ОРЗ на фоне иммунодепрессивного с о стояния.

Результаты лабораторных исследований также зависят от субъективных моментов: неадеква т ность выбора метода исследования;

несоблюдение сроков взятия материалов для исследований;

нарушение условий взятия, хранения и транспортировки материалов для исследований;

непр а вильная интерпретация полученных результатов.

Этиология. ОРЗ могут быть обусловлены большим числом (более 200) различных этиологич е ских агентов. Вирусы (вирусы гриппа различных антигенных типов и вариантов, парагриппа типов, респираторно-синцитиальный вирус, коронавирусы 4 типов, риновирусы свыше 100 т и пов, энтеровирусы 60 типов, реовирусы 3 типов, аденовирусы 32 серотипов и аденоассоциир о ванные вирусы, вирусы простого герпеса). Бактерии (стрепт ококки, стафилококки, менинг о кокки, легионеллы). Хламидии – Ch. psittacis, Ch. Pneumoniae. Микоплазмы – M. pneumonie и M. hominis (в лабораторных условиях).

Эпидемиология. Естественным хозяином и источником подавляющего большинства ОРЗ явл я ется больной с клинически выраженными или стертыми формами ОРЗ. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Заболевание встречается в виде спорадических случ а ев и эпидемических вспышек.

Патогенез. Несмотря на многообразие возбудителей ОРЗ, в их патогенезе принц ипиально мож но выделить следующие стадии: проникновение возбудителя в организм через верхние дых а тельные пути и аппликация его на тропных тканях;

колонизация тропных тканей, различные этапы цитопатического действия возбудителя на клетки и ткани респираторн ой системы;

про никновение микроорганизмов и их метаболитов во внутренние среды макроорганизма с разв и тием местной и общей реакции в ответ на инфекцию;

угнетение факторов местной и общей з а щиты с возможным развитием осложнений (бактериальной суперинфекции);

формирование специфического иммунитета, активация факторов неспецифической защиты, элиминация во з будителя, восстановление нарушенных структур и функций макроорганизма, выздоровление.

Иммунитет после перенесенного ОРЗ строго типоспецифический, поэтому один и тот же чело век может заболеть ОРЗ несколько раз в течение года.

Симптомы и течение. ОРЗ не зависимо от этиологии клинически характеризуется двумя об я зательными синдромами: общей инфекционной интоксикации различной степени выраженн о сти;

поражения респираторного тракта на различных его уровнях. Некоторые этиологические агенты, кроме этих проявлений, обусловливают и ряд других синдромов: ложный круп при п а рагриппозной инфекции у детей;

конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты, острый тонзиллит, лимфаденопатия при аденовирусных заболеваниях;

миалгия и герпангина при энтеровирусных заболеваниях;

увеличение печени и/или селезенки при хламидийной, микоплазменной и аден о вирусной инфекциях;

пневмония при орнитозной, микоплазменной, легионеллезной и пневм о кокковой инфекциях (пневмония для большинства ОРЗ вирусной этиологии является осложн е нием и носит чаще вирусно-бактериальный характер).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинически диагностика ОРЗ, вызванного разли ч ными возбудителями, очень трудна, особенно спорадичес ких случаев, так как даже грипп в м е жэпидемический период протекает с преобладанием синдрома поражения верхних дыхател ь ных путей, напоминая ОРЗ другой этиологии.

Во всех случаях ставится нозосиндромальный диагноз: острое респираторное заболевание с указанием синдромов поражения респираторного тракта, периода болезни, дня болезни, а также степени тяжести состояния, развившихся неотложных состояний и осложнений.

Следующим этапом диагностического поиска является определение природы воспаления (в и русное, бактериальное) на основе оценки обще -клинического анализа крови. Для ОРЗ вирусн о го генеза характерны лейкопения и тенденция к лимфо - и моноцитозу. Лейкоцитоз с нейтроф и лезом и/или сдвигом лейкоцитарной формулы влево свидетельствует о бактериальной природе ОРЗ или наличии бактериального осложнения.

Этиологическая диагностика ОРЗ включает в себя методы экспресс - и серологической диаг ностики, а также выделение возбудителей.

Методы экспресс-диагностики позволяют получить предварительный ответ в течение н е скольких часов с момента поступления проб в лабораторию. С этой целью используют реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Для обнаружения некот о рых возбудителей (аденовирусы, реовирусы, хламидии и др.) применяют методы гибридизации нуклеиновых кислот (МГНК) и полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Серологические исследования относительно просты и доступны для большинства лабораторий.

В основе этих методов лежит обнаружение увеличения титров специфических антител в дин а мике ОРЗ с помощью различных иммунологических реакций – РСК, РТГА, РН, ИФА. Диагно стическое значение имеет четырехкратное и более увеличение титра специфических антител к возбудителю инфекции в РТГА, РСК.

Для выявления бактериальной этиологии ОРЗ или бактериологической расшифровки осл ожне ний по показаниям проводят соответствующие исследования (микроскопия, посевы и т.д.) м а териалов от больных (мокрота, мазки со слизистых носоглотки и т.д.).

При отрицательных результатах этиологической расшифровки тактика диагностического пои с ка может пойти по следующим направлениям: повторная постановка диагностического опыта с имеющимися материалами от больного;

параллельное исследование материалов в 2 -3 незави симых лабораториях;

расширение спектра диагностического поиска, применяемых методов д и агностики (серологические, вирусологические, бактериологические и т.д.);

постановка опыта с контрольным материалом (сыворотка) после проведения мероприятий по иммунореабилитации у больных с иммунодефицитными состояниями (после нарастания титра антител).

При получении отрицательных результатов и исключении синдромосходных заболеваний в ы ставляется окончательный нозосиндромальный диагноз с указанием методов исследования, в которых не удалось установить этиологический диагноз.

Лечение. Назначают режим, диету, этиотроп ную (противовирусная, антибактериальная, ко м бинированная), патогенетическую (дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, иммуномод у лирующая и т.д.) и симптоматическую (антипиретики, анальгетики, противокашлевые средства) терапию в зависимости от предполагаем ой и установленной этиологии заболевания, степени тяжести, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Прогноз при неосложненных ОРЗ благоприятный;

при тяжелых по течению и осложненных случаях – серьезный.

Специфическая профилактика большинства ОРЗ отсутствует.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ (ENTEROVIROSIS) Энтеровирусные болезни – острые инфекционные заболевания, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ECHO. Клинические проявления многообразны, нередко св я заны с поражением центральной нервной систем ы, мышц, миокарда и кожных покровов.

Этиология. Возбудители энтеровирусных болезней – неполиомиелитные вирусы. Кишечные вирусы относятся к пикорнавирусам (семейство Picornaviridae, род Enterovirus). Существует серотипа вируса Коксаки А, 6 серотипов Кокс аки В, 32 серотипа вирусов ECHO и еще 5 энт е ровирусов человека (энтеровирусы 68 -72 типов). Энтеровирус 70 является возбудителем остр о го геморрагического конъюнктивита. Энтеровирус 72 соответствует вирусу гепатита А. Общие свойства энтеровирусов: а) небольш ие размеры (15-35 нм), б) содержат РНК, в) устойчивы к эфиру, 70% спирту, 5% лизолу, к замораживанию. Могут развиваться на различных первичных и перевиваемых культурах тканей. Вирусы Коксаки патогенны для новорожденных мышей. В и рус инактивируется при обраб отке 0,3% раствором формалина, хлорсодержащими препаратами при содержании хлора 0,3-0,5 г/л, а также при нагревании, высушивании, ультрафиолетовом облучении.

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек. Инфекция передается во з душно-капельным (от больных) и фекально-оральным (от вирусоносителей) путем. Заболевание распространено повсеместно. В странах умеренного климата характерна сезонность с повыш е нием заболеваемости в конце лета и в начале осени. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста. Заболевания наблюдаются в виде спорадических случаев, локальных всп ы шек (чаще в детских коллективах) и в виде крупных эпидемий, поражающих ряд стран.

Патогенез. Кишечные вирусы проникают в организм через слизистую оболочку верхних отд е лов респираторного и пищеварительного тракта. В ряде случаев на месте ворот инфекции во з никают изменения в виде поражения слизистых оболочек (синдром острого респираторного з а болевания, фарингиты, герпангина). После накопления вируса в месте первичного размножени я возбудитель проникает в кровь (вирусемия) и разносится по всему организму. Энтеровирусы обладают тропизмом к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам, что проявляется и в клинической картине болезни, а также в морфологических изменениях тканей. Неко торое зна чение имеет лимфогенное распространение вирусов. У беременных возможно внутриутробное поражение плода. Перенесенное энтеровирусное заболевание (или инаппарантная инфекция) оставляет после себя иммунитет к тому типу вируса, которым была обусловлена инфекция.

Существуют перекрестные иммунологические реакции к некоторым энтеровирусам.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней (чаще 3 -4 дня).

Энтеровирусные болезни характеризуются многообразием клинических проявлений. Некот о рые из клинических форм (герпангина, эпидемическая миалгия, перикардиты) связаны с опр е деленной группой энтеровирусов. Заболевания начинаются остро. Ниже приводится краткая характеристика отдельных клинических форм. Нередко наблюдаются сочетанные признаки различных клинических форм.

Герпангина вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 2, 3, 4, 6, 7 и 10) и Коксаки В -3. Забо левание начинается остро, быстро повышается температура тела до 39 -40°С, однако общее со стояние больных остается удовлетворительным. Лихор адка длится 2-5 дней. Боли в горле вы ражены умеренно или отсутствуют. Характерны изменения зева: на фоне умеренно гиперем и рованной слизистой оболочки зева появляются единичные (от 1 до 20) четко отграниченные элементы, которые иногда представлены в виде не больших папул (1-2 мм в диаметре), затем они превращаются в пузырьки (до 5 мм), наполненные прозрачной жидкостью. Пузырьки быс т ро лопаются, и на их месте возникают поверхностные изъязвления, покрытые сероватым нал е том и окруженные узким венчиком гиперемиро ванной слизистой оболочки. Отдельные язвочки могут сливаться, образуя более обширные дефекты (до 7 мм). Расположены они на передних дужках, реже на небе, язычке, небных миндалинах. К 4 -7-му дню болезни наступает заживление дефекта слизистой оболочки без ка ких-либо следов. У 1/3 больных наблюдаются и другие пр о явления энтеровирусных заболеваний.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма) вызывается вирусами Коксаки В (типы 1-5), Коксаки А-9 и возможно некоторыми вирусами ECHO (типы 1, 6, 9). Заб олевание начинается внезапно. Появляются озноб, повышение температуры тела (до 39 -40°С) и почти одновременно сильнейшие мышечные боли, которые локализуются в мышцах живота (часто в пупочной области) и в нижних отделах грудной клетки. Боль усиливается при д вижении, каш ле. Приступы миалгии продолжаются 5 -10 мин и повторяются через 30 -60 мин. Иногда они бо лее длительны (от нескольких часов до 1 -2 сут). Лихорадка чаще длится 2 -3 дня. У половины больных отмечается вторая волна лихорадки с новым приступом болей. У отдельных больных в это время развивается картина серозного менингита (на 5 -7-й день болезни). Из других симпт о мов часто отмечают гиперемию слизистой оболочки зева, лимфаденопатию, иногда экзантему.

Серозный менингит – одна из распространенных форм энтер овирусных болезней, вызывается всеми группами энтеровирусов (Коксаки А (типы 2, 4, 7, 9), Коксаки В (типы 1 -5), ECHO (типы 4, 6, 9, 11, 16, 30). Наблюдается как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Начинается остро с повышения температуры тела (до 39-40°С) и симптомов общей интоксикации. К концу 1-го или на 2-й день болезни появляются четко выраженные менинг е альные симптомы (сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Иногда наблюдаю тся другие симптомы энтеровирусной инфекции (миа л гия, экзантема, поражение миокарда, гиперемия слизистой оболочки зева). Цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, прозрачная, цитоз 200 -300 в 1 мкл, нейтрофилов до 50%, с о держание сахара и хлоридов нормальное. У некоторых больных отмечается вторая волна лих о радки.

Миелит (с параличами) может вызываться вирусами Коксаки А (типы 4, 7, 10, 14) и В (типы 1 6), а также вирусами ECHO (типы 2, 4, 6, 7, 9, 11, 16). По клиническим симптомам и течению напоминает паралитические формы полиомиелита. Протекает легче. Парезы и параличи прох о дят относительно быстро с восстановлением двигательных функций. Иногда протекают тяжело.

Описаны летальные исходы.

Энцефаломиокардит новорожденных вызывается вирусами Коксаки В ( типы 2-5). Характери зуется тяжелым течением и высокой летальностью (до 60 -80%). Описаны небольшие вспышки.

Основные признаки – лихорадка, расстройство питания, повышенная сонливость, судороги, цианоз, желтуха, тахикардия, расширение границ сердца, коллапс, геморрагии, увеличение пе чени и селезенки, понос.

Энцефалит вызывается вирусами Коксаки и ECHO. Тяжесть заболевания широко варьирует. В легких случаях проявляется лишь отдельными, нерезко выраженными симптомами и измен е ниями ЭЭГ. В тяжелых случаях протека ет с нарушением сознания, хорееподобными подерг и ваниями мышц, судорогами, нистагмом, параличом лицевого нерва.

Перикардиты и миокардиты вызываются вирусами Коксаки В (типы 2 -5) и вирусами ECHO (типы 1, 6, 8, 9, 19). Появляются умеренная лихорадка, общая сл абость, боли в области сердца, глухость тонов, шум трения перикарда, возможен выпот в полость перикарда. Выявляются х а рактерные для миокардита изменения ЭКГ. Течение благоприятное.

Инфекционная экзантема (бостонская экзантема, эпидемическая экзантема, коре подобная и краснухоподобная экзантемы) чаще обусловлена вирусами ECHO (типы 4, 5, 9, 12, 16, 18), реже вирусами Коксаки (А-9, А-16, В-3). Заболевание начинается остро. Повышается температура тела до 38-39°С, отмечаются симптомы интоксикации (слабость, голо вная боль, мышечные бо ли, боли в горле). Через 1-2 дня появляется сыпь, которая в выраженных случаях захватывает туловище, конечности, лицо, стопы. По характеру экзантема чаще краснухе - или кореподобная, реже скарлатиноподобная или петехиальная. Через 3 -4 дня она исчезает. Лихорадка длится 1 - дней. У отдельных больных наблюдаются и другие проявления болезни (серозный менингит, эпидемическая миалгия).

Своеобразный вариант энтеровирусной экзантемы – заболевание, протекающее с поражением кистей, стоп, полости рта (Hand-Fuss-Mund Krankheit, или сокращенно HFMK). При этой форме на фоне умеренной интоксикации и небольшого повышения температуры тела на пальцах ки с тей и стоп появляется экзантема в виде небольших везикул диаметром 1 -3 мм, слегка высту пающих над уровнем кожи и окруженных венчиком гиперемии. Одновременно на языке и сл и зистой оболочке щек обнаруживают единичные небольшие афтозные элементы. Заболевание вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 5, 10, 16).

Малая болезнь (трехдневная лихорадка, летний грипп, неопределенная лихорадка, Коксаки - и ЕСНО-лихорадка) может быть вызвана всеми типами энтеровирусов. Характеризуется кратк о временностью и легкостью течения, а также отсутствием выраженных изменений со стороны отдельных органов и систем. Проявляется в виде умеренной кратковременной лихорадки (1 -3 дневная), слабости, разбитости, мышечных болей. Иногда отмечаются стертые признаки других клинических форм (нерезко выраженная эпидемическая миалгия, герпангина без типичных и з менений в зеве, слабые менингеальные си мптомы и пр.).

Острый катар верхних дыхательных путей вызывается многими типами энтеровирусов. При инфекции, обусловленной вирусом Коксаки А -21, эта форма является преобладающей. В отл и чие от малой болезни в таких случаях кратковременная лихорадка сочетает ся с выраженным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, у д е тей может возникнуть синдром крупа).

Энтеровирусная диарея может наблюдаться не только у детей, но и у взрослых. Понос может сочетаться с другими проявлен иями энтеровирусных болезней или быть основным признаком заболевания. У некоторых больных симптомы энтероколита сочетаются с выраженной карт и ной острого мезаденита, что нередко обусловливает диагностические трудности.

Эпидемический геморрагический конъюнкт ивит обусловлен энтерови-русом-70. Заболева ние начинается остро. Обычно сначала поражается один глаз, через 1 -3 дня процесс захватыва ет и второй глаз. Отмечается светобоязнь, слезотечение, ощущение инородного тела. Общее с о стояние больного остается удовлет ворительным. При осмотре наблюдается отек век, гиперемия и припухлость конъюнктив, кровоизлияния в конъюнктиву, чаще верхнего века, отделяемое скудное, слизисто-гнойное или серозное. Роговая оболочка поражается редко. Нормализация наступает через 10-14 дней.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При ряде клинических форм диагноз может быть у с тановлен на основании характерной клинической симптоматики (герпангина, эпидемическая миалгия, серозный менингит с экзантемой, эпидемический конъюнктивит), особенно во вр емя эпидемических вспышек. Диагностика спорадических энтеровирусных заболеваний нередко вызывает трудности. Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение вир у сов (из слизи и смывов зева, цереброспинальной жидкости, испражнений) и серологиче ские ис следования. Следует учитывать, что выделение вирусов из кала может наблюдаться и у здор о вых вирусоносителей. Для серологических исследований берут парные сыворотки (первая до 4 5-го дня болезни, вторая – после 14-го дня болезни). Диагностическим счи тается нарастание титра антител в 4 раза и более. Используют реакцию нейтрализации с эталонными штаммами энтеровирусов (на тканевых культурах или мышатах -сосунках), РСК, РТГА, реакцию прецип и тации в геле.

Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от клинической формы (с серозными менингитами, инфекционными конъюнктивитами, ротавирусным и диареями, полиомиелитом и др.). Особая осторожность необходима при диагностике эпидемической миалгии, которая быв а ет сходна с острыми хирургическими заболеваниями (ост рый аппендицит, кишечная непрох о димость и др.).

Лечение. Этиотропного лечения нет. Имеются указания об эффективности иммуноглобулина с высоким титром антител при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефал и та у лиц с дефицитом антител. Назнача ют общеукрепляющие и симптоматические средства.

При менингитах, миокардите и инфекционных экзантемах эффективно назначение преднизол о на, начиная с 30-40 мг/сут с последующим снижением дозы. Курс лечения 5 -7 дней.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный ;

серьезный при миелитах и энцефалитах, н е благоприятный при энцефаломиокардитах новорожденных. Сроки потери трудоспособности зависят от клинической формы. При серозных менингитах стационарное лечение продолжается 2-3 нед, выписка производится после полного клинического выздоровления и санации цере б роспинальной жидкости.

Профилактика и мероприятия в очаге. В очаге проводят комплекс профилактических и пр о тивоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение инфекций с воздушно капельным и фекально-оральным механизмом передачи (см. Грипп. Дизентерия). Введение и м мунного иммуноглобулина не дает выраженного профилактического эффекта. Специфическая профилактика не разработана. Срок изоляции 14 дней. Для детей, контактировавших с заб о левшими, в детских учреждениях устанавливается карантин на 14 дней после прекращения ко н такта и дезинфекции. Работников родильных домов и детских учреждений, бывших в контакте с больными, на 14 дней переводят на другую работу.

ПОЛИОМИЕЛИТ (POLIOMYELITIS) Синонимы: (детский спинномозговой паралич, спинальный детский паралич, болезнь Гейна Медина.) Полиомиелит (polios – серый, myelos – спинной мозг) – острое вирусное заболевание, хара к теризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и нос о глотки.

Болезнь известна давно, но систематическое описание ее приведено Гейном 1840 г.

Этиология. Возбудитель (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов, куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы. Различают три серотипа вируса (I, II, III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса – 8-12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 сут, в испражнениях – до 6 мес.), хорошо перено сит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотик а ми. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих с редств.

Эпидемиология. Единственным источником инфекции является человек, особенно больные легкими и стертыми формами заболевания. Число последних значительно превышает число больных клинически выраженными формами полиомиелита. Заболевают преимущественно д е ти до 10 лет (60-80% заболеваний приходится на детей в возрасте до 4 лет). Заболевание чаще наблюдается в летне-осенние месяцы (максимум в августе -октябре). Характерен фекально оральный механизм передачи, возможна также передача инфекции воздушно -капельным путем.

Во внешнюю среду вирус полиомиелита попадает вместе с испражнениями больных;

он соде р жится также в слизи носоглотки примерно за 3 дня до повышения температуры и в течение 3 - дней после начала болезни. В последние годы в большинстве стран, в том ч исле и в России, за болеваемость резко снизилась в связи с широким применением эффективной иммунизации ж и вой вакциной.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или к и шечника. Во время инкубационного периода вирус размножа ется в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраже н ные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически -некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подве р гаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени – клет ки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмеч а ется гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4 -1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного соста ва.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одност о роннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, разви вается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные – в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя сто й кий, типоспецифический иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается в среднем 5-12 дней (возможны колебания от 2 до 35 дней). Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомие лита.

Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой «малой болезни» (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул).

Все клинические проявления исчезают обычно в течение нескольких дней. Другим вариантом непаралитической формы является легко протекающий серозный менингит.

В развитии паралитического полиомиелита выделяют 4 стадии: препаралитическую, паралит и ческую, восстановительную и стадию остаточных явлений. Заболевание начинается остро со значительным повышением температуры те ла. В течение первых 3 дней отмечается головная боль, недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно -кишечные расстройства (рвота, жидкий стул или запор). Затем после 2 -4 дней апирексии появляется вторичная лихорадочная волна с резким ухудшением общего состояния. У некоторых больных период апирексии может отсутствовать. Температура тела повышается до 39 -40°С, усиливается головная боль, появл я ются боли в спине и конечностях, выраженная гиперестезия, спутанность сознания и менинг е альные явления. В ликворе – от 10 до 200 лимфоцитов в 1 мкл. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдел ь ных мышц, тремор конечностей, болезненность при натяжении периферических нервов, вегет а тивные расстройства (гипергидроз, красные пятна на коже, «гусиная кожа» и другие явления).

Препаралитическая стадия длится 3 -5 дней.

Появление параличей обычно производит впечатление внезапности, у большинства больных они развиваются в течение нескольких часов. Параличи вялые (п ериферические) с понижением тонуса мышц, ограничением или отсутствием активных движений, с частичной или полной р е акцией перерождения и отсутствием сухожильных рефлексов. Поражаются главным образом мышцы конечностей, особенно проксимальных отделов. Чаще по ражаются ноги. Иногда насту пает паралич мышц туловища и шеи. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мышцах: могут быть тазовые расстройства. Нарушений чувствительности не наблюдается. В паралитической стадии клеточно -белковая диссоциация в ликво ре сменяется на белково клеточную.

В зависимости от преимущественной локализации поражений нервной системы паралитич е ский полиомиелит делят на несколько форм:

­ спинальную (вялые параличи конечностей, туловища, шеи, диафрагмы);

­ бульварную (нарушение глотания, речи, дыхания, сердечной деятельности);

­ понтинную (поражение ядра лицевого нерва с парезами мимической мускулатуры);

­ энцефалитическую (общемозговые явления и очаговое поражение головного мозга);

­ смешанную (множественные очаги поражения).

Наиболее тяжелыми поражениями являются паралич дыхательных мышц и диафрагмы, повр е ждение продолговатого мозга, которые приводят к тяжелым расстройствам дыхания и кровоо б ращения. Чаще больные погибают от нарушения дыхания. У оставшихся в живых паралитич е ская стадия продолжается от нескольких дней до 1 -2 нед.

Восстановление функций парализованных мышц идет вначале быстрыми темпами, а затем з а медляется. Восстановительный период может продолжаться от нескольких месяцев до 1 -3 лет.

Стадия остаточных явлений (резидуальная ) характеризуется стойкими вялыми параличами, а т рофией мышц, контрактурами и деформациями конечностей и туловища.

Осложнения: пневмония, ателектазы легких, интерстициальный миокардит;

при бульбарных формах иногда развиваются острое расширение желудка, тяжелые жел удочно-кишечные рас стройства с кровотечением, язвами, прободением, илеусом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При типичных проявлениях у больного паралитич е ской формы ее распознавание не представляет затруднений. Для полиомиелита характерны ос т рое лихорадочное начало, быстрое развитие вялых параличей, их асимметричность, преимущ е ственное поражение проксимальных отделов конечностей, своеобразная динамика изменений ликвора. Значительные трудности представляет распознавание полиомиелита в ранней преп а ралитической стадии и его непаралитических форм. Диагноз устанавливается на основании клинической симптоматики (менингеальные симптомы, слабость отдельных мышечных групп, ослабление сухожильных рефлексов), эпидемиологических предпосылок (наличие полиомиел и та в окружении пациента, летнее время) и данных лабораторного исследования (выделение в и руса на культурах тканей, РСК и реакция преципитации со специфическим антигеном в парных сыворотках).

Дифференциальный диагноз проводится с острым миелитом, полирадикулоневрит ом, боту лизмом, клещевым энцефалитом, серозными менингитами, дифтерийными параличами, поли о миелитоподобными заболеваниями, вызываемыми вирусами ECHO и Коксаки.

Лечение. В препаралитической стадии может быть эффективным введение иммуноглобулина (по 0,3-0,5 мл/кг массы больного). В острой фазе применяют противоотечные, седативные, б о леутоляющие, антигипоксанты, витамины группы В, антибиотики (при бактериальных осло ж нениях). Для предупреждения контрактур следует укладывать больного на жесткий матрац без подушки, ноги должны быть вытянуты, стопы фиксированы в нормальном положении шиной.

При нарастании паралича дыхательной мускулатуры больного переводят на искусственную вентиляцию легких. В восстановительном п ериоде широко используют антихо линэстеразные препараты (прозерин), ноотропы, адаптогены, дибазол, глютаминовую кислоту, применяют массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию, санаторно -курортное лечение.

Прогноз при тяжелых бульбарных и спинальных параличах очень серьезный. При благоприя т ном течении у переболевших формируется инвалидность из -за стойких атрофических парали чей. Военнослужащие, перенесшие паралитические формы, подлежат увольнению в связи с о с таточными явлениями.

Профилактика и мероприятия в очаге. Больных обязательно изолируют. Выписка реконв а лесцентов производится после исчезновения острых явлений, но не ранее 40 дней со дня заб о левания. Профилактика осуществляется путем плановой вакцинации живой вакциной.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ (HEPATITIS VIROSA) ОСТРЫЕ ГЕПАТИТЫ ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ Вирусные гепатиты (ВГ) составляют большую группу инфекционных заболеваний челов е ка, характеризующихся преимущественным поражением печени. Заболевания имеют сходную клиническую картину, но различаются этиологией, эпидемиологией, патогенезом, исходами.

Вирусные гепатиты вызываются по крайней мере пятью возбудителями – вирусами А, В, С, D, Е. Недавно открыты новые вирусы – F и G, однако они мало изучены. В последние годы часто диагностируются микст-гепатиты (в основном гепатиты В + С), что обусловлено общими мех а низмами инфицирования. Общность патофизиологических процессов позволяет классифицир о вать ВГ по клинической форме, степени тяжести и характеру течения. По клиническим проя в лениям гепатиты могут быть манифестными (желтушные, безжелтушные) и бессимптомными или латентными (субклинические, инаппарантные). По степени тяжести они делятся на легкие, среднетяжелые, тяжелые и особо тяжелые (фульминантные). По характеру течения вирусных гепатитов выделяют острое циклическое (до 3 мес.), острое затяжное или прогредиентное (до мес.) и хроническое течение (свыше 6 мес.). При острой желтушной форме обычно наблюдае т ся цикличность течения – последовательная смена трех периодов: начального (преджелтушн о го), желтушного и реконвалесценции.

С.П. Боткин в 1888 г. впервые высказал предположе ние об инфекционной природе «катарал ь ной желтухи» человека. Вирусная природа болезни была доказана в 1937 г. в США Дж. Фин д леем и Ф. МакКоллюмом. Это открытие подтвердили П.Г. Сергиев, Е.М. Тареев и др. (1940) при изучении желтух у привитых против лихорадк и паппатачи. В 1963 г. В. Блюмберг выделил так называемый «австралийский антиген», оказавшийся поверхностным антигеном вируса г е патита В (HBsAg), а в 1970 г. Д. Дейн выявил вирус гепатита В в крови и клетках печени. В 1973 г. С. Фейнстоуну в фекалиях больн ого удалось идентифицировать возбудитель гепатита А.

В 1977 г. М. Ризетто открыл вирус -паразит D (дельта-вирус), вызывающий дельта-инфекцию только при наличии у больного HBsAg. Подтверждение этиологической самостоятельности возбудителя гепатита Е было полу чено в опыте с самозаражением, проведенным М.С. Балаяном в 1983 г. В 1989 г. группе американских исследователей под руководством М. Хоутона удалось выделить и идентифицировать геном вируса гепатита С.

ОСТРЫЕ ГЕПАТИТЫ Гепатит А (ГА) Этиология. Вирус ГА (ВГА, HAV) содержит РНК, относится к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов (Picornaviridae), имеет размеры 27 -32 нм. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные пикорнавирусы, может сохраняться в течение нескольких месяцев при темпер а туре +4°С, несколько лет – при температуре –20°С, в течение нескольких недель – при комнат ной температуре. Вирус инактивируется при кипячении через 5 мин. Частичная гибель его в в о де происходит в течение 1 ч при концентрации остаточного хлора 0,5 -1,5 мг/л, полная инакти вация – при концентрации 2,0-2,5 мг/л в течение 15 мин, а при ультрафиолетовом облучении (1,1 Вт) – за 60 с.

Известен только один серологический тип вируса ГА. Из определяемых в настоящее время сп е цифических маркеров важнейшим являются антитела к ВГА класс а IgM (анти-HAV IgM), кото рые появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3 -6 мес.

Наличие анти-HAV IgM свидетельствует о ГА, используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах. Появление ант и-HAV IgG возможно с 3-4-й недели заболевания, антитела сохраняются длительно, что свидетельствует о перенесенном ГА, позв о ляет оценить динамику специфического иммунитета населения. Антиген ВГА обнаруживают в фекалиях больных за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания, что и с пользуют для ранней диагностики и выявления источников инфекции.

Эпидемиология. ГА распространен повсеместно и характеризуется неравномерным распред е лением по континентам и странам, а также в пределах одной страны. В настоящее время в мире можно условно выделить регионы с высокой (Азия и Африка), средней (Южная и Восточная Европа) и низкой (Скандинавия, Центральная Европа, Северная Америка) интенсивностью ци р куляции ВГА. Уровень заболеваемости ГА коррелирует с санит арно-гигиеническим состоянием отдельных территорий.

Источником инфекции являются больные всеми формами острого инфекционного процесса.

При этом наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными и бе с симптомными формами. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инк у бационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечается в п о следние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. После появления же л тухи частота обнаружения антигена ВГА в ф екалиях резко уменьшается. Вирусемия кратковр е менна и эпидемиологического значения не имеет. Особенностью эпидемического процесса при ГА является осенне-зимняя сезонность. Рост заболеваемости обычно начинается в июле -августе и достигает максимума в октябре -ноябре с последующим снижением в первой половине оч е редного года.

Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный, заражение людей происходит при упо т реблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно -бытовым путем. Заражающая доза крайне мала и составляет 100-1000 вирусных частиц.

Наибольшая восприимчивость к ГА характерна для детей. К группам повышенного риска отн о сят различные организованные (в частности, воинские) коллективы. Иммунитет после перен е сенного заболевания длительный, возможно, пожизнен ный. Бессимптомные формы формируют менее напряженный иммунитет, чем клинически выраженные.

Патогенез. Возбудитель ГА обычно внедряется в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентери альных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогисти о цитарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их.

Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация приводит к нарушению внутри клеточных ме таболических процессов, в том числе и в мембранах. При этом объем некроза практически вс е гда ограничен. В гепатобиоптатах, как правило, регистрируется фокальный, пятнистый (легкие желтушные и безжелтушные формы), реже зональный (среднетяжелые ф ормы) тип некроза пе чени. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и затем выделяется с фек а лиями из организма больного.

ВГА обладает достаточно высокой иммуногенност ью и уже с первых дней болезни индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфо цитов. Ключевое значение в элиминации вируса прид а ется лизису инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами. Анти -HAV вместе с лим фоцитами-киллерами осуществляют антителозависимый цитолиз гепатоцитов. Нарастание и м мунитета ведет к освобождению организм а от возбудителя, наступающему, как правило, с п о явлением желтухи.

Можно утверждать, что ГА не завершается хроническим гепатитом и состоянием вирусонос и тельства. Не свойственно ГА и формирование злокачественных вариантов болезни. Однако на фоне предшествовавших вирусных поражений печени, при хронической интоксикации алког о лем, наркотиками, токсичными лекарственными препаратами, а также у истощенных лиц, ос о бенно при смешанных инфекциях, наблюдаются молниеносные, коматозные формы болезни, приводящие к острому некрозу печени.

Симптомы и течение. Инкубационный период: минимальный – 7 дней, максимальный – дней, чаще от 15 до 30 дней.

Начальный (преджелтушный) период обычно характеризуется гриппоподобным, реже диспе п сическим или астеновегетативным вариантами к линических проявлений. Продолжительность начального периода 4-7 дней.

В случае гриппоподобного варианта болезнь начинается остро, температура тела быстро пов ы шается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2 -3 дня. Больных беспокоят го ловная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезне н ные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астен и ческие и диспепсические симптомы выражены слабо.

Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни характерны снижение или и с чезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2 -5 раз в сутки.

При астеновегетативном варианте болезнь начинается постепенно, температур а тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражител ь ность, сонливость, головная боль, головокружение.

Смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдр о мов. При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повыш е ние чувствительности печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2 -3 дня до появления жел тушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).

Выраженность симптомов начального периода часто имеет прогностическое значение: п о вторная рвота, боли в правом подреберье, высокая длительная лихорадка указывают на во з можное тяжелое течение вирусного гепатита в желтушном периоде и вероятность острого ма с сивного некроза печени.

Желтушный период проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую педелю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения – бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняютс я общая слабость и снижение аппетита, иногда – чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в же л тушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительн ый симптом Ортнера. У 15-50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Характерно уреж е ние пульса. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего били рубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопени я, нейтропения, относительный ли м фо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM.

При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, и с пражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации би о химических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.

Следует подчеркнуть, что билирубинемия при ГА в 70 -80% случаев не превышает мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на 2 -й не деле желтухи. Одновременно наблюдается паде ние активности аминотрансфераз, а к 20 -25-му дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

Различают тяжесть состояния больного В Г, которая определяется ежедневно, и клиническую форму болезни по тяжести течения, определяемую с учет ом тяжести состояния и длительности заболевания.

Тяжесть состояния больного определяется на основании оценки и сопоставления клинических и лабораторных показателей. Удовлетворительное состояние больного характеризуется слабо в ы раженными симптомами интоксик ации или их полным отсутствием, малой выраженностью желтухи. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, а протромбиновый индекс составляет более 60%. Состояние средней тяжести характеризуется симптомами интоксикации (анорексия, слабость, нарушение сна, тошно та, рвота и др.), умеренным увеличением печени. Билирубин е мия колеблется от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс – от 50 до 60%, сулемовый титр – от 1,2 до 1,5 ед. При тяжелом состоянии больного гепатитом симптомы интоксикации выражены более резко. Отмечается нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморр а гический синдром и т.д. Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс с о ставляет менее 50%, сулемовый титр – менее 1,2 ед.

Тяжелое течение ВГ всегда представляет угрозу развития острой печеночной недостаточности – критического состояния с летальным исходом в случае несвоевременной интенсивной терапии, которая должна всегда быть упреждающей. В связи с этим при оценке тяжести состояния бол ь ного и прогноза течения болезни целесообразно учитывать факторы, отягчающие течение геп а титов, наличие которых увеличивает риск развития острой печеночной недостаточности. К ним относятся – сопутствующая соматическая патология, в частности, язвенная болезнь, сахарный диабет, заболевания крови;

сопутствующие очаговая (одонтогенная, тонзиллогенная и др.) и н фекция, туберкулез;

алкоголизм, наркомания или токсикомания;

лекарственные токсические гепатиты;

иммунодефицитные состояния (предшествующий прием иммунодепрессантов, пок а затели периферической крови и др.);

алиментарная дистрофия, несбалансированное питание.

Наличие хотя бы одного из вышеуказанных отягощающих факторов предполагает изменение оценки тяжести состояния на одну ступень в сторону более тяжелого, а также проведение д о полнительных лечебных мероприятий в сочетании с диагностическим мониторингом (инте н сивным наблюдением).

Тяжесть клинической формы ВГ устанавливают при определившемся исходе путем комплек с ной оценки состояния больного в разгаре болезни, длительности желтушного периода, общей продолжительности болезни и особенно цитолитического синдрома, который определяется п о вышением активности АлАТ.

Легкая форма ВГ характеризуется общим удовлетворительным сос тоянием больного в разгаре заболевания, быстрым исчезновением желтушности кожи (через 2 -3 нед), быстрой нормализа цией активности АлАТ (в течение 1 мес.). В случаях, когда по основным клинико лабораторным показателям состояние больного только 2 -3 дня оценивалось как среднетяжелое, а в остальные дни обозначалось как удовлетворительное, и гепатит приобрел легкое течение, более обоснованно относить эту форму заболевания к легкой.

Среднетяжелая форма ВГ отличается средней степенью тяжести больного в период разга ра болезни, длительностью желтушности кожи до 3 -4 нед и повышенной активностью АлАТ до 1,5 мес. В случаях, когда по основным клинико -лабораторным показателям состояние больного определяется как легкое, однако нормализация активности АлАТ происходит более 1 мес., за болевание следует расценивать как сред нетяжелое. С другой стороны, если в самый разгар б о лезни основные клинико-лабораторные показатели соответствуют тяжелому состоянию больн о го, но при быстром течении желтушного периода, продолжающегося до 20 дн ей, и нормализа ции активности АлАТ в течение 30 дней также более обоснованно относить данную форму г е патита к сред нетяжел ой.

При тяжелой форме ВГ в разгаре заболевания наблюдается тяжелое состояние больного, дл и тельность желтухи превышает 4 нед, повышени е активности АлАТ – более 1,5 мес. Если тя жесть состояния больного определяется как среднетяжелое, однако нормализация активности АлАТ происходит более 1,5 мес, заболевание следует расценивать как тяжелое.

Фульминантное (молниеносное) течение острого гепатита проявляется быстрым, в течение ч а сов суток, развитием острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Такое течение характеризуется быстрым наступлением печеночной комы, чаще всего на 4 -5-й день от начала желтухи. У бол ь шинства больных наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота содержимым типа «кофейной гущи». Нередко отмечается появление отеков на стопах и в ни ж ней трети голеней. О глубоком повреждении печеночных клеток свидетельствуют высокие п о казатели активности аминотрансфераз, пр и этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу, особенно при отсутствии превентивной интенсивной терапии.

Циклическое течение ГА наблюдается примерно в 90 -95% случаев, в 5% и более инфекционный процесс приобретает волнообразны й характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 мес. от начала болезни, иногда и позднее). Обострения проявляются усилением признаков, характерных для разгара гепатита. При этом общее состояние после улучшения вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в области печени, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность аминотрансфераз. При ГА, даже с затянувшийся фазой реконвалесценции, забол е вание, как правило, заканчивается полным выздоровлением.

Однако не исключается возможность того, что в результате грубых нарушений диеты, употре б ления алкоголя, физического перенапряжения, интеркуррентных инфекций в 0,5-1% случаев может возникнуть рецидив болезни – возврат клинических и лабораторных признаков ВГ. Ин о гда наблюдаются бессимптомные рецидивы – повышение активности аминотрансфераз, поя в ление патологических показателей осадочных проб, положительных качественных реакций м о чи на уробилин и желчные пигменты при отсутстви и клинических признаков ухудшения.

Легкие формы ГА у взрослых отмечаются в 70 -80%, среднетяжелые – в 20-30%, тяжелые – в 2 3% случаев. Острое циклическое течение преобладает в 95 -97%, затяжное – 3-4% случаев, ле тальные исходы наблюдаются очень редко.

Безжелтушные формы ГА. Начальный период у большинства больных протекает по смеша н ному астенодиспепсическому варианту. На 2 -3-й день повышается температура тела до 37,3 37,8°С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом по д реберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотн я ется, выступает из-под правого подреберья на 1 -3 см. В разгар заболевания общее состояние может ухудшаться, интоксикация усиливается. В этот период некоторые больные жалуютс я на тошноту, тяжесть в эпигастрии или правом подреберье. Может отмечаться субиктеричность склер. Наиболее чувствительным диагностическим тестом считается повышение активности аминотрансфераз в 3-5 и более раз по «печеночному типу» (активность АлАТ выше, ч ем АсАТ). Часто повышается активность лактатдегидрогеназы, особенно пятой «печеночной» фракции. Клиническое течение безжелтушных форм ГА обычно легкое и редко по продолж и тельности превышает один месяц.

Субклинические формы. Для них характерно умеренное пов ышение активности аминотрансф е раз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, за исключением возможной н е значительной гепатомегалии. Субклинические и инаппарантные (выявление анти -HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимических признаков) формы, как и безжелтушные, выявляют в очагах ВГ при целенаправленном обследовании всех контактировавших с больными желту ш ными формами заболевания.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ГА устанавливают на основании эпидана м неза (пребывание в очаге ГА за 15-40 дней до заболевания), острого начала заболевания, коро т кого начального периода (ча ще по гриппоподобному типу), диспепсических проявлений (ан о рексия, тошнота, рвота, неприятные ощущения в животе) с 3 -5-го дня болезни, быстрого разви тия желтухи, преимущественно непродолжительного желтушного периода (в среднем 2 нед).

Количество лейкоцитов периферической крови нормальное или уменьшенное, характерен ли м фоцитоз, иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию, скорость оседания эритроцитов замедлена. Раннее и длительное повышение активности трансаминаз еще в инк у бационном периоде за 3-8 дней до начала клинических проявлений заболевания определяют их большую диагностическую ценность. С первого дня болезни выпадает положительная качес т венная реакция мочи на уробилин и желчные пигменты. Специфическим методом лабораторной диагностики ГА является выявление в сыворотке крови больного с помощью ИФА анти -HAV IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции.

В процессе распознавания безжелтушных или начального периода желтушных форм вирусного гепатита должна проводиться дифференциальная диагностика с гриппом (ОРЗ), острыми к и шечными инфекциями (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), полиатритом ревматич е ской или иной природы.

В желтушном периоде заболевания дифференциальный диагноз осуществляют в первую оч е редь с другими инфекциями, при которых поражается печень (лептоспироз, псевд отуберкулез, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, малярия;

редко – гепатиты, вызываемые грамположительными кокками, грамотрицательными бактериями и др.).

В этих случаях гепатиты рассматривают как одно из проявлений основно го заболевания, при успешном лечении которого признаки поражения печени исчезают.

Среди печеночноклеточных желтух нередко значительные трудности возникают при разгран и чении ВГ от токсического (отравления хлорированными углеводородами, хлорированными нафталинами и дифенилами, бензолами, металлами и металлоидами) и лекарственного. Диагноз токсического гепатита основывается на анамнестических данных о контакте с ядом, наличии анурии, азотемии. Билирубин крови и активность аминотрансфераз при сравниваемых гепат и тах изменяются одинаково. Диагностическое значение имеет определение осадочных проб, белковых фракций, которые находятся в пределах нормы при токсических повреждениях печ е ни. Креатинин, мочевина, щелочная фосфатаза, ГГТП крови в отличие от ВГ значительно по вышены.

Развитие желтухи может быть связано с употреблением ряда лекарственных препаратов, прои з водных фенотиазина, антидепрессантов (ингибиторы МАО, ипразид и др.), противотуберкуле з ных препаратов (пиразинамид, этионамид, ПАСК, гидразид изоникотиновой к ислоты), анти биотиков (тетрациклины и др.), андрогенов и анаболических стероидов (метилтестостерон, м е тандростенолон, неробол, ретаболил и др.), анти -тиреотоксических средств (мерказолил, мети л тиоурацил), иммунодепрессантов, цитостатиков и антиметаболитов (циклофосфан, тиофосфа мид и др.), средств для наркоза (фторотан). Диагностика медикаментозного гепатита основыв а ется на анамнестических сведениях (прием гепатотоксических препаратов). Заболевание нач и нается остро с признаков нарушения пигментного обмена. Х арактерно отсутствие преджелтуш ного периода. В некоторых случаях развитию желтухи предшествуют признаки аллергизации организма (уртикарная сыпь, зуд кожи, боли в крупных суставах, эозинофилия). Печень, как правило, не увеличена, безболезненна. Активность а минотрансфераз повышена незначительно.

Отмена токсического препарата устраняет признаки гепатита обычно через 10 -15 дней.

Следует заметить, что существует такой термин, как неспецифический реактивный гепатит, т.е.

вторичный гепатит, при большом числе забол еваний, имеющий синдромное значение. Он о т ражает реакцию печеночной ткани на внепеченочное заболевание или очаговое заболевание п е чени. Неспецифический реактивный гепатит вызывается рядом эндогенных и экзогенных фа к торов, к которым помимо вышеперечисленных относят заболевания желудочно -кишечного тракта, коллагенозы, болезни эндокринных желез, ожоги, послеоперационные состояния, зл о качественные опухоли различной локализации и многие другие. При этом клинико лабораторные показатели неспецифического реактивног о гепатита нерезко изменены, течение доброкачественное, возможна полная обратимость изменений печени при устранении вызва в шего их основного заболевания.

Кроме того, необходимо помнить о дифференциальной диагностике печеночноклеточной с надпеченочной (гемолитической) и подпеченочной (механической) желтухами.

Лечение ВГ должно способствовать уменьшению интоксикации, снижению функциональной нагрузки на печень, предупреждению генерализованного некроза гепатоцитов, а также форм и рованию хронического гепатита. Осо бенно трудной является терапия при тяжелых формах з а болевания, осложненных острой печеночной недостаточностью.

При легких и среднетяжелых формах все больные в остром периоде заболевания должны с о блюдать полупостельный режим, при тяжелом течении болезни – постельный. Постепенное расширение двигательной активности возможно с наступлением пигментного криза. Необх о димо строгое соблюдение общегигиенических правил, в том числе гигиены полости рта и кожи.

В случаях упорного зуда кожи показаны протирания ее раствор ом пищевого уксуса (1:2), 1% раствором ментолового спирта, горячий душ на ночь. Важным элементом ухода за больными являются контроль за суточным балансом жидкости, регулярностью дефекации. Задержка стула способствует усилению кишечной аутоинтоксикации, поэ тому следует стремиться к тому, чт о бы стул был ежедневно. При его задержке показаны слабительные средства растительного пр о исхождения, магния сульфат (10 -15 г) или пищевой сорбит (15 -30 г) на ночь. Последние спо собствуют также рефлекторному желчеоттоку. Ин дивидуальная доза должна быть такой, чтобы кал был мягкооформленным, не более 2 раз в сутки.

Правильной коррекции питания соответствует лечебная диета № 5. Она содержит 90-100 г бел ков, 80-100 г жиров, 350-400 г углеводов, основные витамины (С – 100 мг, В – 4 мг, А – 2-3 мг, РР – 15 мг). Калорийность – 2800-3000 ккал. Диета должна быть механически и химически щ а дящей. Разрешаются вареные, тушеные и запеченные блюда. Пищу подают в теплом виде, дробно (4-5 раз в сутки). Запрещаются острые, соленые, жареные блю да, острые приправы и маринады, чеснок, редька, редис, шоколад, торты. Исключаются свинина, консервы и тугопла в кие жиры. В целях детоксикации количество свободной жидкости увеличивают до 1,5 -2,0 л/сут.

В качестве напитков используют некрепкий чай, фруктовы е и ягодные соки, отвар шиповника, 5% раствор глюкозы. Запрещаются консервированные и содержащие алкоголь напитки. Бол ь ным со среднетяжелым и тяжелым течением целесообразно назначение диеты №5а, которая з а меняется диетой №5 после пигментного криза. В диете №5а все блюда подают в протертом в и де, ограничено содержание жиров до 50 -70 г, поваренной соли до 10-15 г, снижена калорий ность до 2500-2800 ккал. У больных с анорексией, многократной рвотой энтеральное питание затруднено. Даже кратковременное голодание к райне неблагоприятно воздействует на патол о гический процесс. В этих случаях энергозатраты компенсируют парентеральным введением концентрированных растворов глюкозы, официнальных аминокислотных смесей.

При ГА, для которого характерно острое, в основном добр окачественное, циклическое течение, назначение противовирусных средств не показано.

При легком течении, кроме охранительного режима и диетического питания, показано прим е нение комплекса витаминов в среднетерапевтических дозах. Может быть дополнительно назн а чен рутин в сочетании с аскорбиновой кислотой (аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день).

В случаях отсутствия пигментного криза в течение недели от начала периода разгара заболев а ния (максимального значения билирубинемии) применяют энтеросорбенты (микрокрис талли ческая целлюлоза или АНКИР-Б по 2,0-3,0 г;

гидролизная целлюлоза – полифепан, билигнин по 0,5-1,0 г/кг, угольные гранулированные сорбенты типа СКН -П, КАУ, СУГС и др.). Энтеросо р бенты назначают обычно на ночь через 2 -3 часа после последнего приема пищи или лекарств.

Их нельзя сочетать с другими лекарственными препаратами или приемом пищи во избежание так называемого «синдрома обкрадывания».

В случаях среднетяжелых форм заболевания дополнительно к вышеуказанным средствам н а значают ферментные препараты дл я усиления пищеварительной функции желудка и поджел у дочной железы (панкреатин, креон, ликреаза, мезим форте, панцитрат, фестал, энзистал, панз и норм, юниэнзайм, зимоплекс, панкреофлат, абомин и др.), которые принимают во время или непосредственно после приема пищи.

Проводится инфузионно-дезинтоксикационная терапия, для чего внутривенно капельно вводят 800-1200 мл 5% раствора глюкозы с соответствующим количеством инсулина (1 ЕД на 4 г гл ю козы), к которой добавляют 20 -30 мл рибоксина. Дополнительно внутривенно (через систему для введения раствора глюкозы) вводят 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты 2 раза в сутки.

В качестве средств неспецифической дезинтоксикации можно использовать гемодез (внутр и венно капельно по 400 мл через день). При резком снижении аппет ита с целью энергообеспече ния применяют концентрированные (10 -20%) растворы глюкозы с соответствующим количес т вом инсулина в сочетании с панангином (10 -20 мл), калием хлорида (50 мл 3% раствора на мл раствора глюкозы). Вместо глюкозо -калиевых смесей можно вводить раствор Лабори (10% раствор глюкозы – 400 мл, калия хлорида – 1,2 г, кальция хлорида – 0,4 г, магния сульфата – 0, г).

При тяжелом течении необходимо усиление неспецифической дезинтоксикации путем трех кратного в течение суток приема энтеросорб ентов и 5% раствора альбумина, плазмы или пр о теина (по 250-500 мл). Гемодез вводят ежедневно, но не более 400 мл/сут в течение четырех дней подряд. В случаях анорексии используют концентрированные полиионные энергетические растворы, аминокислотные смеси (а миностерил, гепастерил, гепатамин и т.п.), предназначе н ные для лечения больных с печеночной недостаточностью. Витамины раздельно или в ко м плексном препарате эссенциале вводят парентерально (эссенциале по 20 мл 2 раза в сутки в мл 5% раствора глюкозы внутривенно медленно, со скоростью 40 -50 капель/мин). Назначается гипербарическая оксигенация (время сеанса – 45 мин, парциальное давление кислорода – 0, МПа) 1-2 раза в сутки в течение 10 дней.

При отсутствии эффекта (ухудшение состояния больного на фоне п роводимой комплексной па тогенетической терапии) показаны глюкокортикостероиды в эквивалентных преднизолону д о зах – не менее 60 мг/сут внутрь или 120 мг/сут парентерально. Применение преднизолона пред полагает обязательное дробное питание, при необходимости – использование антацидных пре паратов для предупреждения образования стероидных язв желудка и двенадцатиперстной ки ш ки.

Если глюкокортикостероиды не приводят к улучшению состояния больного в течение 2 -3 сут или в случаях воздержания от их использования пок азана экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез с частичным плазмообменом, плазмосорбция, ультрафильтрация).

Отечно-асцитический синдром требует тщательной коррекции водно -электролитного и белко вого состава крови. Дефицит белков плазмы восп олняют введением концентрированных (10 20%) растворов альбумина, плазмы. Ограничивают поступление в организм натрия хлорида (с пищей и инфузионными растворами) до 5 г/сут. Парентерально вводят калийсодержащие ра с творы, особенно ценны глюкозо-калиевые смеси. Показаны калийсберегающие мочегонные средства – антагонисты альдостерона (верошпирон по 100 -150 мг/сут, спиронолактон, альда к тон) и производные птеридина ( триампур). При отсутствии эффекта назначается фуросемид (лазикс) по 40 мг/сут 2-4 раза в неделю;

с последующим уменьшением дозы по мере улучшения состояния. Обязательно строгое соблюдение суточного баланса жидкости.

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 6 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.