WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 10 |

«Руководство по анестезиологии Под редакцией А. Р. Эйткенхеда, Г. Смита В 2 томах Том 1 Москва 1999 Оглавление Предисловие VII 11. Нейромышечная блокада 233 J. Hunter Список авторов IX 12. ...»

-- [ Страница 2 ] --

Другим реабсорбируемым прок (3) симальными канальцами веществом Бикарбонат, входя в просвет ка- является мочевая кислота. Это сво нальцев как бикарбонат натрия, дис- бодно фильтруемая маленькая мо социирует до бикарбоната (относи- лекула, которая на 90% реабсорби тельно непроникающий ион) и нат- руется проксимальными канальца рия (1). Натрий идет в канальцевые ми. Однако гомеостаз мочевой кис клетки и обменивается на ион водо- лоты регулируется ее секрецией дис рода. Ион водорода соединяется с тальными канальцами. Еще одной бикарбонатом в канальцевом про- свободно фильтруемой молекулой свете, образуя угольную кислоту.

является мочевина;

приблизительно Фермент карбоангидраза, присутст- 50% отфильтрованной мочевины вующий в щеточной каемке клеток пассивно реабсорбируется в прокси проксимальных канальцев, расщеп- мальных канальцах, а ее остальная ляет угольную кислоту и часть проходит дальше в дисталь воды (2);

оба эти соединения легко ные канальцы и участвует в осмо проникают в канальцевые клетки.

лярных регуляторных механизмах Здесь интрацеллюлярная карбоан- во внутреннем мозговом веществе.

гидраза вновь образует угольную Кроме того, ионы водорода и не кислоту, которая в свою очередь которые другие вещества, такие как диссоциирует до свободного водо- органические кислоты и основания, рода и иона бикарбоната (3). Ион секретируются (т. е. выходят из око бикарбоната, пройдя через базаль- локанальцевого пространства в про ную мембрану в околоканальцевое свет канальца) в проксимальном ка пространство, становится доступ- нальце. К ним относится ряд препа ным для реабсорбции околоканаль- ратов, например пенициллин, ПАГК.

цевыми капиллярами. Ион водорода Механизмы секреции могут быть 52 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Проксимальный каналец Активный транспорт Пассивное передвижение Значения, представляющие мочевую осмоляльность Петля Генле Собирательный проток в мосмоль/кг Рис. 3.6. Концентрация клубочкового фильтрата в петле Генле и собирательных протоках.

активными или пассивными;

неко- цевой жидкости. Его основным ме торые из них имеют максималь- ханизмом является противоточный ные канальцевые секреторные спо- множитель, локализующийся в пет ле Генле (см. рис. 3.6).

собности.

Петля Генле, канальцы Противоточный механизм и собирательные протоки (рис. 3.6) Петля Генле состоит из тонкого ни Канальцевая жидкость, входящая в сходящего колена и тонкой нижней петлю Генле, является изоосмотиче- части, за которой следует толстая ской и окончательно покидает соби- верхняя часть восходящего колена.

рательные протоки в виде мочи, из- Объем жидкости, входящей в петлю меняясь в объеме, осмолярности и Генле, составляет приблизительно составе соответственно потребно- 15% клубочкового фильтрата, и стям организма. Тонкий регулятор- только одна его треть покидает кор ный механизм располагается в этой ковую часть собирательных каналь части нефрона. Петля Генле юкста- цев. Канальцевая жидкость входит гломерулярных нефронов лежит глу- в петлю Генле с осмоляльностью боко в мозговом слое, в то время 290 мосмоль/кг, а покидает ее при как собирательные протоки всех осмоляльности 100 мосмоль/кг. Пет нефронов проходят через мозговое ля является активной частью (про вещество. Имеется повышение осмо- тивоточный множитель), a vasa recta лярности от коркового вещества вокруг петли к мозговому, что необходимо для ным обменником. За работу проти концентрации и разведения каналь- воточного механизма ответствен ОСНОВЫ ФИЗИОЛОГИИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ре перемещения vasa recta от мозго ны два главных транспортных про вого конца назад к корковому слою цесса.

происходит тот же процесс, и осмо 1. Реабсорбция натрия и воды. ляльность возвращается к значению Тонкая нисходящая часть петли про- в 290 мосмоль/кг. Вследствие низ ницаема для воды, но как натрий, кого кровотока в этих сосудах со так и хлор транспортируются в ин- держание кислорода и энергетиче терстиций. Хотя это активный про- ские потребности значительно сни цесс, немало споров возникает отно- жаются.

сительно того, что именно транс- 2. Круговорот мочевины. Моче портируется или вина, шлаковый продукт метаболиз хлор. Предпочтение обычно отдает- ма протеинов, привносит 50% ос ся хлору, а натрий, как полагают, моляльности интерстиция корково перемещается посредством сопря- го вещества. Благодаря небольшим женного транспортного механизма размерам она свободно фильтруется (см. выше). Это приводит к повыше- в клубочках и почти наполовину нию осмоляльности интерстиция в реабсорбируется при прохождении диапазоне от 300 мосмоль/кг (в кор- через проксимальные канальцы. По ковом веществе) до 1200 мосмоль/кг мере продвижения жидкости вниз по (на кончике петли). Нисходящее ко- нисходящей петле концентрация мо лено легко проницаемо для воды, чевины возрастает, сначала при про натрия и хлора, и все они переме- хождении воды из нисходящей пет щаются в интерстиций. Жидкость ли, а затем на конце петли при входит в нисходящее колено при добавлении мочевины, которая сво осмоляльности в 290 мосмоль/кг;

бодно перемещается из мозгового осмоляльность медленно повышает- интерстиция, области с высокой кон ся вплоть до достижения величины, центрацией мочевины. Высокая кон эквивалентной таковой на кончике центрация мочевины на конце петли петли, т.е. мосмоль/кг. При в мозговом слое достигается соби прохождении по восходящему коле- рательными протоками. Корковая ну натрий и хлор удаляются, а вода часть собирательных протоков не задерживается и осмоляльность сни- проницаема для воды, что приводит жается с до мосмоль/кг. к повышению концентрации мочеви ны внутри протоков. Однако в моз Vasa recta играют важную роль говой части собирательных прото в этом транспорте.

ков и вода, и мочевина проходят Хотя в этих сосудах нет активного транспорта, вода и растворенные ве- в интерстиций. Таким образом, мо чевина рециркулирует по мозговому щества проникают в них свободно.

слою, играя важную роль в поддер Осмоляльность крови, входящей в vasa recta, и осмоляльность жид- жании его высокой осмоляльности, кости, входящей в нисходящую пет- необходимой для противоточного механизма.

лю, одинаковы по величине ( мосмоль/кг) и медленно повышают ся до мосмоль/кг при прохож Натриево-калиевый обмен дении к концу петли. Это достига ется пассажем воды и растворенных Более 90% отфильтрованного калия веществ через ее поверхность. Кро- реабсорбируется в проксимальных воток значительно слабее в нижней канальцах;

калий, появляющийся в части vasa recta, что повышает эф- конечной моче, секретируется дис фективность такого обмена. По ме- тальными канальцами в ходе транс 54 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ портного процесса, свободно свя- ангиотензин I в ангиотензин II, на ходится как в плазме, так и различ занного с активным транспортом натрия. По мере реабсорбции нат- ных тканях организма, включая лег рия из канальцевых протоков созда- кие. Агент обладает тремя основны ется отрицательный потенциал внут- ми эффектами. Это сильный вазо прессор, который, действуя на клу ри просвета, что позволяет калию пассивно перемещаться по электро- бочковые артериолы, влияет на клу химическому градиенту. В этой об- бочково-канальцевый баланс. Он ласти также секретируются ионы во- оказывает прямое действие на го дорода, которые конкурируют с ка- ловной мозг, стимулируя центр жаж лием по степени зависимости от кис- ды. И наибольшее значение имеет лотно-щелочного состояния. Конт- его эффект стимуляции секреции роль реабсорбции натрия в дисталь- альдостерона в клубочковой зоне ных канальцах является гормональ- адреналовых желез. На плазменный влияет также ным и, скорее всего, контролируется концентрация калия в плазме: по ренин-ангиотензиновой системой.

вышение калия снижает концентра цию альдостерона. Противополож Ренин-ангиотензиновая система ный эффект отмечается в отношении плазменной концентрации натрия:

Ренин-ангиотензиновая система яв уменьшение плазменного натрия по ляется важной частью сложного ме вышает уровень альдостерона. Ос ханизма, ответственного за конт новное действие альдостерона за роль объема экстрацеллюлярной ключается в повышении реабсорб жидкости;

другими «эффекторами» ции натрия в дистальных канальцах.

являются белки плазмы (см. выше) Ионы калия и(или) водорода затем и осмолярный контроль (см. ниже).

секретируются в канальцы в обмен Ренин протеолитический фермент, на реабсорбированный натрий. Ре секретируемый юкстагломеруляр нин-ангиотензиновая система имеет ным аппаратом, расположенным в собственную обратную связь, ангио афферентной артериоле. Секреция тензин II угнетает дальнейшую сек ренина служит предметом опреде рецию ренина.

ленных споров. Предполагается, что барорецепторный механизм, лока лизующийся в афферентной арте Предсердный натрийуретический риоле, определяет снижение почеч пептид (ПНП) ного кровотока и отвечает повыше нием продукции ренина. По альтер- В последние годы большой интерес нативной гипотезе, изменения кон- вызывает пептид из 28 аминокислот, центрации натрия в дистальном ка- который был найден в предсердиях нальце улавливаются плотным пят- большинства млекопитающих. Этот ном, расположенным в начальной пептид высвобождается в ответ на части дистального канальца, кото- растяжение предсердий при повыше рое, повышая концентрацию натрия, нии давления в правом или левом увеличивает секрецию ренина. Одна- предсердии либо при увеличении ко имеются конфликтные доказа- ЦВД. ПНП оказывает двоякое влия тельства последнего утверждения.

ние на почечную функцию. Во-пер Ренин действует на плаз- вых, он повышает УКФ при сниже мы (ангиотензиноген) и отщепляет нии сопротивления афферентной ар I. Конвер- териолы и повышении сопротивле тирующий фермент, превращающий ния эфферентной артериолы. Во ОСНОВЫ ФИЗИОЛОГИИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ вторых, он оказывает прямое влия- сутствует в виде натриевой соли ние на канальцевую функцию, хотя фосфора, часто описываемой как данные об этом более противоречи- титруемая кислота.

вы. В сущности, ПНП вызывает сни- Аммоний генерируется жение реабсорбции натрия в прок- внутри канальцевых клеток в основ симальном канальце и изменения в ном при метаболизме аминокисло обращении натрия в восходящей ты глутамина. При превращении части петли Генле и во внутренних глутамина в глутамат или альфа мозговых собирательных протоках. кетоглутарат, который входит в Суммарным эффектом таких изме- цикл лимонной кислоты, образуется нений является выраженный натрий- свободная молекула аммония. Она урез, сопровождаемый диурезом легко проникает через стенку клетки при повышенной экскреции фосфо- и проходит по концентрационному ра, магния, кальция и (в меньшей градиенту в просвет канальца. Здесь степени) калия. Кроме того, ПНП она соединяется со свободными ио взаимодействует с гормонами, сни- нами водорода, образуя • Этот жая секрецию ренина и альдосте- гидрофильный ион способен повтор рона. Его окончательное место в но проникать в канальцевые клетки контроле объема экстрацеллюляр- и, следовательно, экскретироваться ной жидкости еще предстоит уста- с новить, однако ПНП может играть Остальная часть ионов во стержневую роль. дорода экскретируется в комбина ции с фосфором. Двунатриевый гид Почечная регуляция рофосфат, войдя в дистальные ка кислотно-щелочного баланса нальцы, диссоциируется. Один ион Дистальный каналец как качествен- натрия реабсорбируется, оставляя но, так и количественно участвует отрицательно заряженную молеку в кислотно-щелочном контроле. Как лу. Положительно заряженный ион уже отмечалось, большая часть от- водорода в просвете канальца при фильтрованного бикарбоната реаб- комбинации дает дигидрофосфат сорбируется в проксимальных ка- натрия, который экскретируется с нальцах, а остальная в дис- конечной мочой.

тальных. Механизм абсорбции би- Ионы водорода для образования карбоната в дистальных канальцах аммония и титруемой кислоты по аналогичен таковому проксималь- ставляются внутриклеточной диссо ных канальцев, а именно: формиро- циацией угольной кислоты, а сум вание и диссоциация угольной марным эффектом является внутри лоты ферментом карбоангидразой. клеточное генерирование иона би И наоборот, хотя определенное вы- карбоната, который проходит через деление водородных ионов происхо- базальную границу клеток в около дит в проксимальных канальцах, их канальцевый капилляр. Количество основная часть выделяется в дис- выделяемых ионов водорода и реге тальных канальцах. нерируемых ионов бикарбоната зави Ионы водорода экскретируются сит главным образом от кислотно в конечную мочу в комбинации с ам- щелочного баланса. Общая экскре монием или фосфатами. Ежедневно ция ионов водорода может быть экскретируется примерно 60 ммоль выражена следующей формулой:

водородных ионов;

из них ком Общая экскреция = Экскреция бинируются с аммонием да + Экскреция титруемой вая ион аммония и при Экскреция.

56 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Осмолярная регуляция механизме возможно варьирование осмоляльности мочи от гипотониче К моменту вхождения клубочкового ской с минимальным уровнем около фильтрата в собирательные протоки 60 мосмоль/кг до максимального его первоначальный объем снижен значения в 1200-1400 мосмоль/кг.

до 5%, а когда он покидает собира- Следует заметить, что конечная ос тельные протоки, его объем сокра- моляльность гипертонической мочи щается до 1%. Объем конечной эквивалентна осмоляльности на кон мочи частично зависит от объема це петли в мозговом веществе почек.

экстрацеллюлярной жидкости, а его АДГ также увеличивает количество контроль осуществляется через мочевины, реабсорбируемой в кор экскрецию натрия и ковой части собирательных прото регуляции плазменной осмоляльно- ков, что способствует функциониро сти. Система регуляции ванию противоточного механизма имеет детектор (осморецепторы), при осмоляльности на посредник (антидиуретический гор- конце петли в мозговом веществе.

мон) и эффектор (собирательные Действие АДГ можно оценить протоки).

при определении количества выде Осморецепторы, расположенные ленной или реабсорбируемой воды в гипоталамусе, распознают изме- в сравнении с количеством экскре нения осмоляльности плазмы, чему тируемых растворенных веществ.

особенно способствует плазменный Осмолярный клиренс выра натрий. Повышение плазменной ос- жение экскреции растворенных ве моляльности стимулирует синтез ществ определяется с помощью стан АДГ (вазопрессина) в верхнем опти- дартной формулы клиренса:

ческом ядре гипоталамуса. Гормон является октапептидом (8-аргинин вазопрессин), который идет вдоль нервных волокон в заднюю часть где осмолярный клиренс в гипофиза. После необходимой сти мл/мин, осмолярность плазмы муляции гормон освобождается из в мосмоль/кг, - уровень выделения гранул депо в заднем гипофизе, вы мочи в мл/мин.

деляясь в системную циркуляцию.

Если моча разведена, т.е. гипо Его воздействие на мембраны око тонична, то V превышает Их локанальцевых клеток заключается разность называется клиренсом сво в повышении проницаемости для во бодной воды и может быть ды;

при этом вовлекается активация выражена следующим образом:

системы цАМФ. Затем вода реаб сорбируется из собирательных про токов в околоканальцевые капил ляры для нормализации плазменной где клиренс свободной воды осмоляльности и уменьшения объе- в мл/мин.

ма мочи. Обратная ситуация возни- И наоборот, если моча концент кает при снижении плазменной ос- рированная, т. е. гипертоническая, моляльности. Секреция АДГ умень- больше воды реабсорбируется и шается, и собирательные протоки превышает V. Клиренс свободной становятся непроницаемыми для во- воды становится отрицательным.

ды;

выделяется больше воды, воз Другой путь объяснения негатив растает объем мочи, и нормализу ного клиренса свободной ется ее осмоляльность. При таком пущение того, что вода становится реабсорбируемой, т. е. происходит смотрение общего водного баланса.

реабсорбция воды, свободной от В заключение надо сказать, что растворенных веществ;

это может почки играют жизненно важную быть выражено следующим обра- роль в поддержании состояния внут зом: ренней среды. Это осуществляет ся коррекцией уровня клубочковой = - или = - V, фильтрации, канальцевой реабсорб где реабсорбция воды, сво- ции и секреции для продуцирования конечной мочи, варьирующей по бодной растворенных веществ, объему, составу и кислотно-щелоч в мл/мин.

Изменяя количество реабсорби- ному статусу.

руемой воды в собирательных прото ках и влияя на концентрацию плаз- РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА менного натрия, осмолярная регуля Bevan D. R., 1994, Renal function. In:

ция, видимо, играет жизненно важ W. S., D. J., Smith G. (eds).

ную роль в контроле водного балан- Anaesthesia, 2nd edn. Blackwell Scientific Publications, Oxford, p. 272-290.

са организма. Две системы, т. е.

A., Catto G.R.D., 1994, Renal failure. In:

осмолярная регуляция и регуляция Rowbotham D.J., Smith G.

объема, взаимосвязаны, поэтому (eds) Anaesthesia, 2nd edn. Blackwell Scien при их разделении невозможно рас- tific Publications, Oxford, p. 1771-1792.

4. Физиология нервной системы И женных молекул или ионов (в на специфический раздражитель).

Функция нервной системы человека Так, в рецепторе давления мембран заключается в получении информа- ная ионная проницаемость изменя ции из внешней среды и ее обработ- ется в ответ на механическую дефор ке для продуцирования интегриро- мацию, вследствие чего возникает ванного ответа. Центральная нерв- поток ионов через мембрану.

ная система (ЦНС) состоит из го- Клеточная мембрана состоит из ловного и спинного мозга. Перифе- протеинов и липидов (рис. 4.1).

рическая нервная система состоит из Липиды, формирующие большую 43 пар нервов, которые содержат часть клеточной мембраны, которая афферентные чувствительные волок- может рассматриваться как двойной на, проводящие импульсы в цент- липидный слой, расположены таким ральную нервную систему с пери- образом, что их полярные концы ферии, и эфферентные двигательные направлены кнаружи от клеточной волокна, проводящие импульсы в мембраны, а 1-2 углеводородные обратном направлении. ЦНС содер- гидрофобные цепочки составляют жит 10 млрд нейронов, каждый из внутреннюю часть двойного слоя.

которых окружен клетками нейро- Протеины клеточной мембраны со глии. Это клетки двух типов: 1) оли- стоят из цепочек аминокислот с раз годендроциты, образующие миелин;

личными боковыми связями. Амино 2) микроглия, которая фагоцитиру- кислоты могут быть гидрофильны ет дегенерирующие нейроны. ми или гидрофобными (которые при Физиология нервной системы тес- соединении «прячут» свои гидро но связана с мембранной физиоло- фобные концы внутрь).

гией и физиологией клеточного воз- Двойной липидный слой очень буждения. Своим существованием малопроницаем для маленьких ио возбудимость обязана специализи- нов;

следовательно, мембранная рованным возбудимым мембранам. проницаемость должна присутство Внутриклеточная среда контролиру- вать в других структурах, скорее ется клеточной мембраной, имею- всего в мембранных протеинах.

щей избирательную проницаемость Протеины обеспечивают специфиче благодаря мембранным насосам. скую ионную проницаемость мемб Возбудимые мембраны подвергают- раны, тогда как лишь небольшая ся быстрым обратимым изменениям часть мембраны прямо вовлекается проницаемости для некоторых заря- в ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Мембранные протеины как ионные создавая поры (рис. 4.3). Последний насосы механизм обеспечивает гораздо бо лее быстрый транспорт.

Движение ионов через мембрану происходит против электрохимиче Электрохимический градиент ского градиента и, следовательно, является активным процессом. Мем- Это мера силы, перемещающей спе бранные протеины, обеспечивающие цифический ион внутрь клетки или активный транспорт, называются из клетки. Она включает электриче ионными насосами. Все клеточные ский компонент, который представ мембраны содержат натриевый на- ляет разность потенциалов между сос (рис. 4.2). Существует два типа внутренней и внешней сторонами ионной проницаемости. мембраны ( 60 мВ). Химический градиент является простым градиен 1. Постоянная ионная проницае том концентраций. При определен мость для ионов калия и ных условиях эти два компонента хлора в состоянии покоя, на могут противостоять один другому которую не влияют физиологиче и аннулировать друг друга- момент, ские стимулы.

когда ион находится в состоянии 2. Непостоянная проницаемость, ко электрохимического мембранного торая быстро изменяется вслед равновесия, для которого примени ствие действия стимула на соот мо уравнение Нернста. Это зависит ветствующий мембранный про от неодинакового распределения ио теин.

нов по обе стороны мембраны. Если допустить, что проницаемость для Проницаемость «охраняется» и С1~ при потенциале биоло (т. е. как бы оберегается) при стиму гических мембран в покое равна ну ляции. Это является характерным признаком возбудимых мембран.

Существует ряд возможностей для фактического транспорта ионов через клеточные мембраны. Протеи ны действуют как переносчики, пере- где потенциалов;

га правляя ионы через мембрану, или зовая константа;

константа Фа же перфорируют липидный слой, радея;

Т- температура;

-концен Молекула Рис. 4.1. Структура клеточной мембраны.

60 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ торая требуется для продуцирова Внутри клетки Вне клетки ния ответа, называется порогом сти мула. Транзиторное изменение мем бранного потенциала распространя ется по аксону при постоянной ско рости в неубывающем виде. Рефрак терный время, в течение которого второй стимулирующий ток не вызывает возникновения вто рого потенциала действия. Абсо АТФ лютный рефрактерный период на блюдается сразу же после иницииру ющего стимула и имеет такую же ммоль/л ммоль/л длительность, что и потенциал дей ммоль/л К37 ммоль/л ствия. В невозможно вы звать новый импульс. Идущий сле 4.2. Натриевый насос. Na- натрий;

дом относительный рефрактерный - калий;

- аденозиндифосфат;

период требует повышенного поро аденозинтрифосфат.

гового стимула для инициирования импульса.

Перенос Поры В аксоне гигантского кальмара мембранный потенциал покоя по своей величине ( — 70 мВ) близок по тенциалу Нернста для и обуслов лен избирательной проницаемостью для мембраны аксона.

Изменение потенциала покоя вы зывается изменениями внешней и Рис. 4.3. Механизм ионного транспорта внутренней концентрации протеинами.

Потенциал покоя является ре зультатом, во-первых, ионного гра трация во внеклеточной жидко- диента, создаваемого натриевым на сти;

концентрация во внут- сосом, и, во-вторых, выборочной риклеточной проницаемости аксона в покое для относительно По мере прохождения потенциа Нервный импульс и его проведение Характерные изменения мембран ного потенциала при прохождении нервного импульса составляют по тенциал действия. Прохождение сти о мулирующего тока по нервному ак сону вызывает сначала артефакт -50 раздражителя, а затем потенциал действия (рис. 4.4).

-100 Потенциал действия Это феномен типа «все или ничего».

Наименьшая сила раздражителя, ко- Рис. 4.4. Потенциал действия.

ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ла мембрана аксона активизируется и мембранный заряд меняет поляр ность (из отрицательного становит ся положительным). Это соответст вует деполяризации с переменой за Направление распространения ряда до +40 мВ. Потенциал дейст вия, возникающий в результате по вышения мембранной проводимо сти для Na, приводит к возраста I 3 4 5 6 нию потенциала в направлении по Расстояние вдоль аксона, см тенциала Нернста для Таким образом, если внешняя концентра- Рис. 4.5. Теория местного контура проведения импульса.

ция уменьшается, потенциал ионов через активную мембрану.

действия становится меньше по амп В, ток.

литуде и в конце концов снижается импульс. рефрактерный период.

до нуля. Селективный блок ионного тока может быть эксперимен тально вызван тетродотоксином, а нится на 20 мВ относительно потен - аммонием. Проведен- циала покоя. Инактивированные ка ные исследования показали следую- налы для требуют нескольких щее:

миллисекунд для возврата в функ циональное состояние и поэтому не 1) натриевый канал быстро откры открываются вновь при немедлен вается при деполяризации мемб ной деполяризации. Наблюдаются ранного заряда и медленно за скрытые явления рефрактерного пе крывается (инактивируется), даже риода. Повышение проводимости если деполяризация поддержива всегда приводит к увеличению ется;

фаза открытия всегда явля ионного тока К, который оказы ется транзиторной;

вает сопротивление любым переме 2) калиевый канал медленно откры нам напряжения мембраны относи вается при деполяризации мемб тельно уровня в покое.

раны и не закрывается в период Распространение импульса (рис.

кратковременного повышения по 4.5). Большой аксон имеет высокую тенциала действия, т. е. имеется скорость проведения. Проводимость поздний ток из клетки, тогда волокон данного диаметра значи как деполяризация поддержива тельно увеличивается при миелини ется.

зации. Аксоны, имеющие диаметр Пороговые стимулы вызывают от 1 до 25 мкм, являются миелини ответ «все или ничего». Канал для зированными, а аксоны с диаметром открывается при мембранной менее 1 - немиелинизированны деполяризации;

поток ионов в ми. Нервные волокна имеют струк аксон продуцирует большую депо- туру, напоминающую изолирован ляризацию, открывая тем самым ный электрический кабель;

иначе большее число каналов и вызывая говоря, они имеют центральный дальнейшее повышение потока проводящий стержень с инсуляцией в клетку, а клетки (послед- и внешнюю проводящую область, ний оказывает сопротивление депо- представляющую собой внеклеточ ляризации). Натриевые каналы не ную жидкость. В позвоночных мие открываются до тех пор, пока вели- линизированных волокнах клетки чина напряжения мембраны не изме- Шванна залегают ниже миелина в 62 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Нервный импульс концентрических слоях. Между со седними сегментами миелина имеет ся очень узкий разрыв, именуемый Кальциевый канал, перехватом Ранвье, ширина которо- открываемый деполяризацией го менее 1 мкм;

здесь не существу ет какого-либо препятствия между мембраной аксона и внеклеточной Рецептор жидкостью. Это учитывается при трансмиттера (Т), возникновении скачкообразного про контролирующего ионный канал ведения импульса. Миелиновая обо лочка действует как высокорезис тентный барьер для электрического Рис. 4.6. Химическая синапсная передача.

тока, а возбуждение наблюдается лишь на перехватах Ранвье. Таким образом, импульс распространяется брану в синаптическую щель шири от перехвата к перехвату.

ной около нм (рис. 4.6).

Повторная стимуляция нервных Передача импульса через синапс волокон вызывает увеличение их строго односторонняя (в нерве она размеров. Это служит основой экс- двусторонняя) и имеет временную периментальных методов стимуля- задержку. В моторном нейроне спин ции спинного мозга при лечении ного мозга она достигает 0, таких состояний, как хроническая Знание общей задержки на рефлек боль, а также у больных с рассеян- торном пути является полезным для ным склерозом и дисфункцией желч- определения количества вовлечен ного пузыря. ных синапсов. Синапсы действуют поэтапно, что позволяет нейронам осуществлять интеграцию и фильт Синапс рацию информации. Ферменты раз Синапс наблюдается в том случае, рушают высвободившиеся трансмит когда мембраны двух возбудимых теры, снижая, таким образом, дли клеток тесно соприкасаются, обеспе- тельность их действия в постсинап чивая передачу информации. Транс- тической мембране.

миттеры обычно являются химиче скими и высвобождаются в контро Контроль высвобождения лируемом количестве клетками, пос трансмиттера ле чего быстро диффундируют к местам связывания с рецепторами Появление потенциала действия вы на второй клетке, где они вызывают зывает деполяризацию терминаль быстрые изменения ионного тока. ной мембраны, которая открывает Пресинаптические волокна разделя- ионные кальциевые ) каналы, ются на множество тонких ветвей, чувствительные к напряжению, что дающих пресинаптические бугорки. приводит к току в пресинапти Одиночная клетка передних рогов ческую область. Это в свою очередь может получать до 30000 бугорков стимулирует преходящий экзоцитоз от целого ряда аксонов. Трансмит- трансмиттера в синаптический раз тер, стремясь к постсинаптической рыв, где он быстро диффундирует мембране, высвобождается из плот- к местам связывания со специфиче ных, сферических синаптических пу- скими протеинами (рецепторами) на зырьков (50 нм в диаметре) и изли- постсинаптической мембране. Затем вается через пресинаптическую мем- ионные потоки через эти протеины изменяют мембранный потенциал эффекты включают блокаду рецеп постсинаптических клеток в направ- тора или ионного канала концевой лении, определяемом ионной селек- пластинки. Существуют значитель тивностью заинтересованных кана- ные вариации нейромышечных бло лов. Деполяризация вызывает воз- кирующих механизмов различных буждение и ингибирование гиперпо- антибиотиков. Аминогликозиды, ляризации. Когда в нервном полимиксин и тетрациклин вызыва окончании повышается, в течение ют нейромышечный блок комбина 1 мс высвобождается 100 пузырьков. цией пре- и постсинаптических эф Каналы постсинаптической мембра- фектов.

ны служат входными воротами для Информационная обработка в специфических химических раздра- нервной сети показывает следую жителей. В отсутствие нервной сти- щее:

муляции могут регистрироваться 1. Пространственное суммирова мини-потенциалы концевой пластин ние. Оно имеет место, когда одно ки (МПКП);

они возникают при по временная стимуляция двух аффе явлении одиночных трансмиттерных рентных нервов продуцирует ответ, пузырьков. Распространяющийся который не может быть получен при потенциал концевой пластинки тре раздражении этих нервов поодиноч бует 100 трансмиттерных пузырь ке. Оба синапса могут быть возбуж ков. Например, в нейромышечном дающими для этого конкретного соединении 1 импульс продуцирует нерва.

100 пузырьков, каждый из которых 2. Временное суммирование. Бы содержит 50 тыс. молекул ацетилхо страя последовательная парная сти лина (АХ). Из 5 млн молекул осво муляция одного нерва продуцирует божденного трансмиттера только ответ там, где одиночный стимул не тыс. открывают постсинаптиче вызывает ответа.

ский канал, но этого вполне доста точно для инициирования входа в Кроме того, существуют элект мышцу 10 млрд ионов за 1 мс.

рические синапсы (например, в сет Как возбуждающий, так и угнетаю чатке) и синапсы, где высвобожде щий потенциалы могут регистриро ние трансмиттера контролируется ваться внутриклеточно. Пресинап при поэтапной деполяризации.

тическое угнетение также может происходить от угнетающих оконча Нейротрансмиттеры ний, расположенных на возбудимых пресинаптических нервных оконча Известны нейротрансмиттеры трех ниях;

стимуляция этих окончаний основных типов (аминокислоты, мо снижает количество освобожденного ноамины и пептиды), которые при нейротрансмиттера.

сутствуют в организме в самых раз Известно, что антибиотики мо- личных концентрациях.

гут взаимодействовать с нейромы- Синаптическая шечным соединением, нередко при цесс более сложный, чем простая уменьшении количества нейротранс- передача возбуждения или торможе миттера концевой пластинки. Высо- ния от пресинаптического нейрона кие концентрации и некото- к постсинаптической клетке. Суще рые антибиотики снижают выброс ствует целый ряд синаптических со АХ в основном за счет конкуренции единений, а также возможность их за места связывания на нерв- химического кодирования. Аксо ных окончаниях. Постсинаптические аксональные синапсы могут регули 64 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Таблица 4.1. Возбуждающие аминокислотные рецепторы Инотропные Метаботропные Другие АМРА NMDA ACDP агонисты Глутамат Глутамат Глутамат Каинат Аспартат Хискуалат Иботенат Антагонисты Нитрохинокса APV 801 (дизо Диссоциативные анестетики, такие как кетамин Магний АМРА- NMDA- N-метил D-аспартат;

ACDP-(1S, кислота;

APV- 2-амино-5-фосфонопентановая кислота.

стов у-амино-3-гидрокси-5-метил-4 ровать количество трансмиттера, высвобождаемого из пресинаптиче- изоксазолпропионат (АМРА) и N-ме (NMDA) (табл. 4.1).

ских окончаний;

другие воздействия связан с ионным могут запускать очень продолжи тельные (длящиеся несколько ми- каналом, проницаемым для ионов и тогда как NMDA-рецеп нут) постсинаптические процессы и таким путем контролировать возбу- тор пропускает не только ток димость клетки-мишени без осуще- и но также ионы кальция. Этот рецептор обычно блокируется при ствления прямого контроля за ее мембранном потенциале покоя маг импульсацией.

Быстрая передача химических сиг- нием, который удаляется из ионного налов в Быстрыми нейротранс- канала в результате деполяризации, миттерами в ЦНС являются амино- обусловленной активацией кислоты. L-глутамат и L-ac- рецепторов или других возбуждаю партат (Asp) действуют в возбуж- щих рецепторов. Канал может так дающих синапсах, а гамма-амино- же блокироваться диссоциативными анестетиками, например кетамином.

масляная кислота (ГАМК) и глицин Метаботропные рецепторы сопря (Gly)-B тормозящих синапсах.

Быстрые возбуждающие транс- жены с разными внутриклеточными системами вторичных посредников миттеры. Наиболее важное значение в качестве возбуждающего транс- и могут вызывать изменения уровня внутриклеточного кальция и актива миттера в ЦНС имеет глутамат. Он воздействует на рецепторы по мень- цию протеинкиназы С за счет гид ролиза шей мере трех типов, два из которых фосфата (система PI), а также акти сопряжены с ионными каналами (ионотропные рецепторы), а один- вацию аденилатциклазы, что приво с системами, продуцирующими вто- дит к изменению уровня циклическо го аденозинмонофосфата (цАМФ).

ричные посредники (метаботропные рецепторы). Ионотропные рецепто- L-глутамат широко представлен ры обозначаются по названию соот- в ЦНС: он участвует в обработке ветствующих специфических агони- сенсорных сигналов, регуляции дви ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦНС. Активные пептиды, высво гательной активности и реализации высших функций коры, включая па- бождающиеся из эндокринной и мять и обучение. Более того, указан- нервной ткани, называются регуля ные нейротрансмиттеры, как пола- торными пептидами. Они способны вызывать эффект, действуя как гор гают, играют ключевую роль при моны, местные регуляторы или ней неврологических нарушениях или ротрансмиттеры (либо одновремен патологических состояниях, таких но во всех трех качествах). Приме как инсульт, аноксия или эпилепсия;

лекарственные препараты, являю- ром может служить вазоактивный кишечный пептид (ВКП), действую щиеся их антагонистами, обладают высоким терапевтическим потенциа- щий как нейротрансмиттер. Кишеч ные нервы содержат пептиды, отно лом.

сящиеся к неадренергическому, не аминокислоты.

Основным ингибирующим нейро- холинергическому подразделению автономной нервной системы. Спин трансмиттером в ЦНС является ной мозг содержит очень большое ГАМК, которая действует почти количество регуляторных пептидов, в синапсов. Существует два в том числе вещество Р, ВКП, энке типа ГАМК-рецепторов: и связа- фалин и нейропептид Y.

ны с хлорными каналами и имеют модуляторные участки, с которыми Функция мембранных рецепторов могут связываться бензодиазепины при анестезии и барбитураты, усиливая тем самым действие ГАМК (рис. 4.7). В спин- Большинство гормонов и лекарст ном мозге в качестве ингибирующе- венных препаратов вызывают эф го нейротрансмиттера выступает фекты посредством связывания с преимущественно глицин. клеточными распознавательными Диффузная регулирующая систе- структурами, называемыми рецеп ма: моноамины. Они ассоциированы торами. Рецептор является интег с диффузными нервными путями, ральным мембранным белком, ко преимущественно в стволе головно- торый избирательно распознается го мозга. Большая часть высвобо- конкретным гормоном или нейро дившихся моноаминов может быть трансмиттером, называемым лиган на несинаптических местах. дом (рис. 4.8). Лиганд является аго нистом, если он активирует рецеп Нейропептиды. Практически все тор для передачи ответа, или анта пептидные гормоны эндокринной гонистом, когда субстанция взаимо и нейроэндокринной систем также действует с рецептором, оставляя присутствуют в отдельных системах Бикукулин Фенобарбитал Клеточная мембрана Хлоридный канал Рис. 4.7. ГАМК-рецепторы, бензодиазепиновый рецептор и хлоридный канал.

66 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Вне Рецептор. Плазматическая мембрана Эффектор Внутри Вторичный передатчик Рис. 4.8. Механизм освобождение вторичного передатчика или распространение ионного тока.

гают при дифференциальной диаг его в неактивном состоянии, а также ностике комы и полезны в случаях (при занятии рецептора) уменьшает эпилепсии при решении вопроса об или прекращает эффект агониста.

операции.

Взаимодействие лиганда и рецепто ра является специфичным, обрати- Адренергические рецепторы. Аго мым процессом с высоким сродст- нисты, потенцирующие вом связывания. Связывание сопро- цепторы, включают изопреналин, вождается изменениями метаболи- адреналин, норадреналин и ческих событий внутри клетки (на- мин. найдены в серд пример, ионный ток), которые вызы- це;

они одинаково чувствительны к адреналину и норадреналину.

вают характерный физиологический Рецепторы находятся в гладких эффект.

В последние годы при использо- мышцах и более чувствительны к ад реналину, чем к норадреналину. Эф вании аффинной хроматографии, фекты опосредуются внутриклеточ фотоаффинного мечения и ным цАМФ (вторичный посредник), изотопных методов были выделены типы рецепторов. эмис- активирующим протеинкиназу. Сле довательно, ре сионная томография обеспечивает количественное определение муска- цепторный комплекс агонистов диф риновых, холинергических, опиоид- фундирует латерально вплоть до со ных и бензодиазепиновых рецепто- единения с аденилатциклазой (эф ров. Молекулы радиоактивных мет- фекторные молекулы), которая за чиков (полученные с помощью цик- тем активируется и катализирует синтез цАМФ;

впоследствии она лотрона), введенные в субстраты, такие как глюкоза, или в лекарст- гидролизируется фосфодиэстеразой.

венные препараты, начинают связы опосредуют ваться с рецепторами. Могут быть контроль гладкой мускулатуры в со получены серийные снимки различ- судистом русле матки и Су ных областей мозга. Такие методы ществуют два вида позволяют оценить местный мета- (рис. 4.9): постсинаптические ре болизм кислорода, обеспечивают цепторы, опосредующие сокращение лучшее лечение шизофрении или ме- гладкой мускулатуры и избиратель дикаментозной зависимости, помо- но блокирующиеся празозином и ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ феноксибензамином;

- пресинап- кислоты;

в высоких же дозах он тические рецепторы, которые опо- тормозит такие реакции. Адренер средуют обратное ингибирующее гические рецепторы центральных и влияние норадреналина на дальней- периферических нейронов сопряже шее высвобождение нейротрансмит- ны с G-белками, связанными с адени теров;

они избирательно блокиру- латциклазой. Активация (3-адрено ются йохимбином. -Рецепторы рецепторов приводит к увеличению обнаруживаются также на тромбо- продукции цАМФ, которое опосре цитах, где они опосредуют агрега- дуется белком (стимулирую цию. Метоксамин и фенилэфрин щим), а при активации являются избирательными продукция цАМФ снижается, что нистами. Существует по меньшей опосредовано белком (ингиби мере два подтипа пресинаптических рующим). Дексмедетомидин, явля участвующих ющийся селективным агонистом в высвобождении норадреналина.

адренорецепторов, седативные эф Клонидин, ингибирует фекты которого сходны с таковыми центральную симпатическую актив- клонидина, оказывает свое действие ность, оказывая при этом седатив- за счет торможения проведения им ное действие, что снижает потреб- пульсов по модулируемому ность в анестетиках.

ком калиевому каналу.

В ЦНС адреналин обнаруживает- Допаминовые рецепторы. Они на ся в небольших клеточных группах ходятся в базальных ганглиях, чер моста и продолговатого мозга, про- ной субстанции, полосатом теле и стирающегося до структур гипота- лимбической системе. В базальных ламуса, ствола мозга и ядра оди- ганглиях допамин является антаго ночного проводящего пути, который нистом ацетилхолина. Отсутствие может играть важную роль в цент- допамина является важным этиоло ральном контроле артериального гическим фактором при паркинсо давления. Норадреналин находится низме. В гипоталамусе допамин свя во всех отделах головного и спинно- зан с высвобождением пролактина.

го мозга, причем его наибольшее Допамин угнетает секрецию пролак количество обнаруживается в гипо- тина, а антагонисты допамина, та таламусе. В эксперименте норадре- кие как метоклопрамид, повышают налин в низких дозах усиливает реакцию на возбуждающие амино- Допаминергическая система свя а,-Рецепторы Постсинаптическая симпатический нейрон эффекторная клетка Рис. 4.9. Типы а-адренергических рецепторов.

68 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ зана с лимбической корой, базаль- Мускариновые холинергические ными ганглиями и гипоталамусом, рецепторы в кишечнике стимулиру а также имеет отношение к поведе- ют транспорт электролитов, воздей нию. Эта система вовлечена в па- ствуя непосредственно на энтероци тогенез шизофрении (фенотиазины ты, тогда как агонисты никотина блокируют допаминовые рецепто- действуют непрямым путем, повы ры). Допаминергические волокна на- шая абсорбцию посредством стиму ходятся в хеморецепторной триггер- ляции высвобождения промежуточ ной зоне;

их стимуляция вызывает ных нейротрансмиттеров.

тошноту и рвоту. Допаминергиче- Денервация скелетной мышцы ские и симпатомиметические рецеп- повышает ее чувствительность к АХ торы идентифицированы в коронар- при увеличении диффузного распре ных, почечных, мозговых и мезенте- деления АХ-рецепторов на постси риальных сосудах. Кроме до- наптической поверхности. Примене паминовые рецепторы обнаружива- ние суксаметониума в этих условиях ются на пресинаптической мембране приводит к тяжелой гиперкалиемии.

постганглионарных симпатических Гистаминовые рецепторы.

нервов и симпатических ганглиев, цепторы ответственны за сокраще где их физиологическая роль не- ния гладких мышц (например, в ки ясна.

шечнике и бронхах).

Ацетилхолин (АХ). Это вещество стимулируют кислотную секрецию находится в моторных нейронах желудка и повышают Эти эф спинного мозга и моторных ядрах фекты не предотвращаются черепных нервов, где оно действует каторами, но такие как быстрый химический трансмит- как циметидин и ранитидин, вполне тер для нейромышечной передачи. эффективны. Сосудистые эффекты Во внутренних проводящих путях гистамина опосредуются рецептора ЦНС он, вероятно, действует как ми обоих типов. В определенном модулятор в базальных ганглиях, смысле и имеют противона гиппокампе, диффузных восходящих правленное действие, например путях, передающих импульсы к ко- вызывает легочную вазоконстрик ре, а также представляет структуры, цию, а вазодилата известные как восходящая ретику- цию. Как так и а возможно, лярная активирующая система. АХ, и другие типы рецепторов присутст вероятно, играет важную роль в вуют в головном мозге.

корковой активации и ЭЭГ-измене- 5-Гидрокситриптамин (5-ГТ, серо ниях быстрых движений глаз (БДГ) тонин). Он был выделен из ствола во время сна. Эффекты АХ прекра- мозга, многих областей лобных до щаются при холинэстеразном гид- лей и задних рогов спинного мозга.

ролизе. Его периферические эффек- Он может представлять один из ни ты могут быть классифицированы сходящих контрольных проводящих следующим образом:

путей, модулирующих чувствитель ность спинного мозга к болевым 1) мускариновые эффекты в пост импульсам с периферии, и, следо ганглионарных парасимпатиче вательно, играет ключевую роль в ских волокнах;

опосредовании анальгетического 2) никотиновые эффекты в симпати действия морфина и родственных ческих и парасимпатических ганг ему опиоидных анальгетиков. В лоб лиях, а также в нейромышечном ной части мозга эта система может соединении.

быть ответственной за контроль сна ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Пузырьки хранения Пресинаптический нейрон Ферменты хранящиеся в митохондриях Постсинаптическая Насос повторного захвата клетка моноамина Рис. 4.10. Трициклические антидепрессанты угнетают пресинаптический захват серотонина и норадреналина.

МАО- моноаминоксидаза.

и бодрствования, а также за цент- моноаминов и что это нарушение ральную регуляцию температуры и носит причинно-следственный ха контроль агрессивного поведения.

рактер. Пресинаптический захват 5 Бензодиазепины. Не будучи эндо- НТ и норадреналина ингибируется генными веществами, эти препараты трициклическими антидепрессанта действуют на специфические синап- ми (рис. 4.10). Все антидепрессанты сы в ЦНС (включая спинной мозг), способствуют синаптической актив в которых передатчиком является ности аминов, но трициклические ГАМК. Бензодиазепины избиратель- антидепрессанты, кроме того, бло но усиливают воздействие ГАМК на кируют холинергические рецепторы.

синапсы. Аминофиллин может про- Симптомы мании могут ослаблять тиводействовать седативному эф- ся или устраняться антихолинэсте фекту диазепама посредством аде- разным алкалоидом физостигмином.

нозинблокирующего влияния на Плотность холинергических ре ГАМК-рецепторы. Аденозин явля- цепторов повышена у больных с аф ется столь же мощным депрессан- фективными расстройствами. Акти том ЦНС, как и ГАМК, а также вация катехоламинов может усугуб может иметь усиливающий эффект лять симптомы шизофрении. Нейро в комплексе ГАМК- рецептор. В на- лептики в низких дозах резко умень стоящее время доступны антагонис- шают проявления психозов, вызван ты бензодиазепинов, например флу- ных амфетамином;

амфетамин инду мазенил.

цирует обострение шизофрении. Это еще раз подтверждает концепцию о допаминергических нарушениях при при шизофрении. Некоторые симп заболеваниях томы шизофрении ослабляются на Состояние тревожности возникает, локсоном, что свидетельствует о во вероятно, в результате действия влечении опиоидных пептидов (в многих нейротрансмиттеров, в том частности, энкефалинов), хотя налок числе ГАМК, норадреналина сон также блокирует ГАМК-рецеп и допамина. Имеются веские осно- торы. В головном мозге больных, вания полагать, что при депрессии умерших вследствие болезни Альц эндогенного происхождения нару- геймера, выявлены пониженные кон шается центральный метаболизм центрации холинацетилтрансферазы, 70 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ норадреналина, ГАМК и соматоста- блюдается снижение тина, хотя наиболее тяжелой ано- ской и повышение холинергической малией при этом заболевании яв- и реактивности.

ляется дефицит холинергических ре- Лечение болезненных состояний цепторов. с помощью агонистов, как правило, Эпилепсия. В мозге были обнару- вызывает изменение плотности ре жены места связывания для фени- цепторов и десенсибилизацию, опо тоина, который взаимодействует с средованную, вероятно, цикличеким ионоформным бензодиазепиновым В случае комплексом а так- рецепторов это происходит через же эндогенные соединения, связыва- фосфорилирование. Резкая отмена ющие эти места. Предполагается, таких как пропрано что одно или несколько соединений лол, может обусловить повышен системы, ингибирующей ГАМК, спо- ную чувствительность к катехолами собно влиять на поддержание нор- нам и вызвать стенокардию или ин мального состояния. Не исключено, фаркт миокарда.

что при эпилепсии имеет место Многие внутриклеточные процес пониженный судорожный порог, но сы требуют высвобождения нейро ингибирующая система головного трансмиттеров, действие которых в мозга прекращает судороги. Пре- последующем зависит от активации параты, повышающие содержание кальмодулина посредством связыва ГАМК в ЦНС, полезны для контро- ния кальция.

ля эпилепсии.

В ЦНС имеется множество замк Печеночная энцефалопатия. Она нутых контуров, трансмиттеров и может быть обусловлена повышен- связанных с ними реакций. Некото ной концентрацией «ложных» нейро- рые из них действуют одновременно трансмиттеров, таких как октопа- для обеспечения скоординированно мин и серотонин, которые замеща- го ответа ЦНС.

ют нормальные допамин и норадре налин. ГАМК образуется в кишеч Сенсорная система нике при воздействии бактерий на протеин и может привести к коме, Распознавание механических проникая через гематоэнцефаличе раздражителей ский барьер при печеночной недос таточности. Количество рецепторов Периферические рецепторы присут для ГАМК, глицина и бензодиазепи- ствуют в возбудимых тканях. Кож нов на постсинаптических нейронах ные рецепторы воспринимают при возрастает при острой печеночной косновения, холод, тепло и боль, недостаточности;

по имеющимся а более глубокие рецепторы ответ данным, этот механизм предполо- ственны за восприятие давления и жительно является наиболее важ- проприорецепцию.

ным вкладчиком в печеночную энце- Существует множество различ фалопатию. Антагонисты бензодиа- ных рецепторов и «конечных орга зепинов оказывают временное ре- нов», и хотя последние специализи версивное влияние на печеночную руются по какому-то одному виду энцефалопатию. Повышенная чувст- чувствительности, качество чувстви вительность к бензодиазепинам мо- тельности не зависит от типа раз жет объясняться увеличением кон- дражающего их стимула. Информа центрации свободного препарата. ция передается в ЦНС при измене Астма. При этом состоянии на- нии частоты и формы потенциалов ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Конечные луковицы Краузе Тельца Пачини Нервное окончание Капсула Капсула Пластинка Аксон Рис. 4.11. Тактильные рецепторы. Тельца Пачини представляют собой подкожные структуры с рецептивным полем 100 мм2, которые отвечают на вибрацию (40-600 Гц). Конечные луковицы Краузе располагаются в дерме и отвечают на вибрацию (10-200 Гц) и движение с поля в 2 мм2. Они имеют отношение к пространственному и интенсивному аспекту тактильной чувствительности.

действия. Часто имеются обширные тенциал, по-видимому, создается са ответвления аксона, и одиночное во- мим нервным окончанием, поэтому локно может обладать так называе- деформирование окончания являет мым периферическим рецепторным ся необходимым стимулом.

полем.

Модальность кожной Адаптация чувствительности Продолжительные механические сти- Выделяются основные виды кожной мулы вызывают лишь преходящий чувствительности: тактильная, тем ответ, т. е. обработка информации пературная (холодовая и тепловая) происходит на рецепторном уровне, и болевая.

так что мозг не оповещается непре- Тактильные рецепторы показаны рывно о неизменяющемся стимуле. на рис. Боль, регистрируемая при раздражении кожи, имеет колю щий, зудящий характер и четко ло Механическая передача кализована. Порог болевой чувстви Она состоит в передаче механиче- тельности кожи у людей может по ского раздражителя через добавоч- вышаться на одну треть благодаря ные структуры к собственно нервно- отвлечению их внимания и снижать му окончанию. Затем продуцируется ся на 50% у лиц с загорелой кожей.

(в различной степени) электрический Первое ощущение боли возникает ответ, эквивалентный генератору внезапно и распространяется по или потенциалу рецептора с инициа- достаточно крупным волокнам, про цией потенциала действия. водящим импульсы со скоростью Потенциал генератора вызывает- 10 м/с. Второе болевое ощущение ся механическим стимулом и состо- появляется медленнее;

боль при этом бывает жгучей и распространя ит в преходящей деполяризации мембраны нервного окончания (не- ется, вероятно, по немиелинизиро зависимо от ионных каналов). По- ванным волокнам. Окончания ноци 72 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Плечо проводящий путь Рис. 4.12. Отраженная боль: раздражение диафрагмы ощущается в верхушке плеча. Нервы из этой области синапсируют с общим нейроном в спинном мозге.

к мотонейронам, формируя моноси цептивных нервов распределены то наптическую рефлекторную дугу.

чечно и независимо от соответст Другие волокна синапсируют с клет вующих конечных органов, воспри ками серого вещества в задних рогах нимающих тактильные и темпера и воздействуют на клетки передних турные раздражения. Сенсорные рогов при помощи рефлекторной стимулы с внутренних органов и дуги, вовлекающей ряд нейронов.

сосудов распространяются по веге Большинство волокон тем не менее тативным нервам и часто проециру формируют синапсы с клетками зад ются на определенный участок по них рогов, грудных ядер, основа верхности тела, где находится со ния задних рогов или с клетками ответствующий дерматом (отражен нежного и клиновидного пучков ная боль: рис. 4.12).

(рис. 4.13).

Волокна нейронов второго по Проводящие пути спинного мозга рядка переходят на противополож Они могут подразделяться на аффе- ную сторону и заканчиваются в рентные (чувствительные), мотор- передних ядрах таламуса, где они ные, мозжечковые и автономные. синапсируют с третьими связующи ми чувствительными нейронами, во локна которых проходят через зад Чувствительные афференты нее колено внутренней капсулы к Импульсы возникают в мышцах, постцентральной извилине коры го сухожилиях, суставах или коже. Зад- ловного мозга. Существуют две ос ние корешки чувствительных ганг- новные сенсорные системы.

лиев и ганглии черепных нервов со держат первичные нейроны, перифе- Система задние столбы- внутрен рические отростки которых сопро- няя петля, которая проводит про вождают спинальные нервы, а цент- приоцептивные импульсы, им ральные отростки направляются в пульсы легких прикосновений, спинной мозг. Некоторые волокна вибрации, а также импульсы, задних корешков после вхождения проходящие по некоторым авто в спинной мозг сразу направляются номным волокнам.

ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 2. Спиноталамический тракт: гру- смешиваются, формируя спиналь бые прикосновения и ощущения ную петлю, которая тесно связана давления передаются волокнами с соответствующими волокнами V переднего спиноталамического черепного нерва. действует проводящего пути, а болевые в качестве передающей станции для и температурные чувствительных проводящих путей.

по боковому спиноталамическо- В конечном итоге соматочувстви му пути. тельные импульсы, поступающие с одной стороны тела, представлены Обе сенсорные системы перекре- в мозговой коре противоположной щиваются, прежде чем они достиг- стороны. Удаление мозговой коры нут чувствительной коры. Система приводит к тому, что таламус ста задних столбов перекрещивается в новится ответственным за грубую продолговатом мозге, а боковой оценку чувствительности. Чувстви спиноталамический проводящий тельная кора головного отве места его входа в чает за восприятие ощущений, в том числе за полную оценку боли.

Нисходящий контроль чувстви тельных проводящих путей пред Моторные эфференты ставлен эфферентными нервами, действующими в синаптических со- Нижние моторные нейроны (НМН) единениях передаточных ганглиев располагаются в клетках передних восходящих путей (например, зад- рогов серого вещества спинного ние рога, задние столбы и таламиче- мозга и ядрах некоторых черепных ские ядра). Они могут быть как воз- нервов, аксоны которых иннерви буждающими, так и тормозящими. руют произвольную мускулатуру.

В продолговатом мозге два спи- Верхние моторные нейроны идут от ноталамических проводящих пути коры или ствола головного мозга Чувствительная кора Таламус Внутренняя капсула Боковая петля Петля тройничного нерва Верхнее Спинальная петля ядро тройничного нерва Мост Ядра нежного Продолговатый мозг и клиновидного пучков Спиноталамический Задний столб "проводящий путь Рис. 4.13. Основные моторные афференты, чувствительные проводящие пути.

74 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Моторная кора ядерных волокон пересекают сред нюю линию в стволе мозга, оканчи ваясь в моторных ядрах черепных нервов (нервы III VII, IX и X). Оста ется некоторое количество непересе кающихся волокон, и проводящий путь продолжается через мост в нис ходящем направлении. Волокна на чинают группироваться в пирамиды в переднем отделе продолговатого мозга. В нижней половине продол говатого мозга 90% волокон пере ходит на противоположную сторону и спускаются в задней части боко вых столбов как боковой пирамид ный проводящий путь. Небольшое количество волокон проходит по одноименной стороне в передних белых столбах как передний пира мидный проводящий путь. Повреж дение пирамидных волокон выше уровня перекреста вызывает конт ралатеральный паралич произволь ных мышц, особенно ухудшая точ ные движения дистальных отделов конечностей.

Экстрапирамидная система в ос новном касается регуляции мышеч ного тонуса и влияния на позу и более стереотипные движения. Она Рис. 4.14. Пирамидный тракт включает в себя ряд проводящих путей, соединяющих различные об к НМН и включают в себя пирамид- ласти коры головного мозга, под ные и экстрапирамидные проводя- корковых ядер и ядер ствола мозга.

щие пути, имеющие отношение к Эти проводящие пути спускаются контролю движений. к нижней части ствола мозга и Пирамидный тракт (рис. 4.14) спинному мозгу для воздействия называется так потому, что он фор- на НМН через промежуточные ней мирует пирамиду в продолговатом роны.

мозге. Он берет свое начало в основ- Нисходящие экстрапирамидные ном от прецентральной извилины пути включают пучок красного ядра коры головного мозга и проходит и ретикулоспинальный пучок (рис.

к ядрам черепных нервов (корково- 4.15). Они сопровождают пирамид ядерные волокна), а затем к перед- ные проводящие пути к интернейро ним столбам спинного мозга (корко- нам в спинном мозге. Обе системы во-спинальные волокна). После про- влияют на конечные общие проводя хождения вниз от коры щие пути (НМН), которые в свою мозга волокна пересекают внутрен- очередь испытывают рефлекторное нюю капсулу соответственно их рас- влияние сенсорных импульсов.

положению. Большинство корково- Суммарный результат экстрапи ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ рамиднои активности заключается ном итоге пересекают передние моз в угнетении, поэтому повреждение жечковые ножки и переходят на про ядер среднего мозга, которые свя- тивоположную сторону в нижней ча заны с этой системой, может при- сти среднего мозга, оканчиваясь вести к повышению постурального преимущественно в контралатераль тонуса и спастике с неконтролируе- ных красных ядрах. Они простира мыми движениями или тремором. ются до мозговой коры, ствола моз На моторную активность влияют га, ретикулярных, вестибулярных и и другие проводящие пути: пучок других ядер.

четверохолмия и вестибулоспиналь ный тракт. Оба они ответственны за Автономные проводящие пути влияние зрительных и слуховых раз дражителей, возникающих при дви- Симпатическая система. Это двух система. Клетки преган жении.

глионарных симпатических волокон лежат в боковых рогах серого ве Мозжечковые проводящие пути щества спинного мозга в сегментах Афферентные и эфферентные прово- T1-L2;

волокна покидают спинной дящие пути идут через ножки моз- мозг с моторными нервами, направ жечка. Афферентные несут инфор- ляясь к произвольной мускулатуре мацию от мышечных веретен, сухо- через передние нервные корешки.

жильных органов Гольджи и других Преганглионарные волокна идут че проприорецепторов и достигают рез симпатический ствол, распола мозжечка в трех основных восхо- гающийся в нескольких сантиметрах дящих путях в каждой половине от позвоночного столба на каждой спинного мозга: задние и передние стороне ниже уровня верхнего шей спинно-мозжечковые тракты, а так- ного узла вплоть до таза. Постган же задние наружные дугообразные глионарные волокна возникают из волокна. этих узлов и обычно присоединяют ся к спинальным нервам. Идущие Эфферентные волокна от клеток Пуркинье в коре мозжечка в конеч- к голове волокна сопровождают Клиновидный пучок Задние нервные корешки Задний тракт Боковой корково-спинальный тракт Боковой тракт Пучок красного ядра Передний спинно-мозжечковый тракт Боковой ретикулоспинальный тракт Оливоспинальный тракт Спиноретикулярный, и спинооливный тракты нервные корешки тракт Спиноталамический тракт 1ередний корково-спинальный тракт Передний ретикулоспинальный тракт тракт Рис. 4.15. Поперечный разрез спинного мозга: основные проводящие пути.

сонную артерию. Симпатические во ловного мозга с соматосенсорными локна к кишечнику переключаются проводящими путями, которые дей не в симпатическом стволе, а в сре ствуют как переключающие и пере динных ганглиях спереди от аорты распределяющие центры, откуда им (чревное, верхнее и нижнее кишеч пульсы продвигаются по направле ные сплетения). Функция симпатиче нию к таламусу и коре головного ских нервов описана в главе 12 пер мозга.

вого тома.

Парасимпатическая система. Она Черепные нервы включает черепно-крестцовые от ростки, идущие через черепные нер- Они расположены на основании вы III, VII, IX, X и S 2-4. Их эффек- мозга. Черепной нерв I (обонятель ты описаны в главе 12 и табл. 12.1. ный) является специализированным Центральное представление. Ин- афферентным нервом, проводящим теграция автономной и соматиче- импульсы из обонятельной области ской активности поддерживает ста- слизистой оболочки носа;

он про бильность внутреннего состояния бодает пластинку решетчатой кости несмотря на изменения окружающей и достигает обонятельных луковиц среды. Участки ЦНС, ответственные на глазничной поверхности лобной за автономную активность, включа ют ядра гипоталамуса, расположен- Черепной нерв II (зрительный) ные вокруг третьего желудочка, осо- является специализированным чув бенно верхнее зрительное, околоже- ствительным афферентным нервом, лудочковое, внутренние гипотала- несущим зрительные импульсы от мические (заднее и переднее), зад- сетчатки к зрительному перекресту.

нее гипоталамическое и сосочко- Черепной нерв III (глазодвига вое. Существует тесная связь с лоб- тельный) является общим чувстви ными долями и задней частью ги- тельным афферентно-эфферентным пофиза. Петля гиппокампа (гиппо- нервом и составляет наиболее важ камп, свод, сосочковые тела, перед- ную часть моторной иннервации ние таламические ядра, поясная из- внешних и внутренних мышц глаза.

вилина, гиппокамп), обеспечиваю- Блочный нерв (IV) является об щая непрерывную связь между ко- щим чувствительным афферентно рой, таламусом, гипоталамусом и эфферентным и единственным нер гиппокампом, испытывает влияние вом, возникающим от задней части проводящих путей, восходящих от ствола мозга. Он иннервирует верх спинного мозга и ствола головного нюю косую мышцу.

мозга, а также нисходящих от коры.

Нерв V (тройничный) является Эта область вовлекается в эмоцио общим чувствительным афферент нальные реакции, которые часто яв ным и специализированным висце ляются результатом соматического ральным эфферентным нервом, име и эмоционального взаимодействия ющим отношение к лицевой чувст (тошнота, покраснение) и связаны вительности. Его кожное распреде с процессами памяти. Гипоталамус ление (рис. 4.16) представляет боль имеет важное значение для регуля шую клиническую ценность при ле ции температуры, ритма сон/бодр чении невралгии тройничного нерва.

ствование, эндокринной и Этот нерв может вовлекаться вместе сосудистой систем. Автономные аф с черепными нервами VII и VIII ферентные волокна поднимаются в опухоль из мостомозжечкового вдоль спинного мозга и ствола го угла (акустическая неврома).

ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ треть вкусовой чувствительности и несет моторные импульсы к глотке.

Блуждающий нерв (X) является моторным нервом для внутренних органов, неба и голосовых связок;

он обеспечивает большинство чувст вительных модальностей. Его фун кция может определяться при иссле довании движений неба, оценке го лоса и способности кашлять.

Нерв XI (спинальный добавоч ный) является общим и специфиче ским висцеральным эфферентным нервом, который иннервирует гру дино-ключично-сосцевидную мыш цу нижнюю часть трапециевидной мышцы.

Подъязычный нерв (XII) является общим соматическим афферентно 4.16. Кожные отделы V нерва:

эфферентным нервом, несущим мо - нижнечелюстной. торные импульсы к языку.

тесной близости последних Отводящий нерв (VI) является четырех черепных нервов они могут общим соматическим афферентно совместно вовлекаться в патологи эфферентным нервом, снабжающим ческий процесс, вызывая мышечную прямую мышцу. Он имеет наиболь слабость, осиплость голоса, носо шую внутричерепную протяжен вую речь, затруднения при глотании ность и может повреждаться при и регургитацию с развитием аспи повышенном внутричерепном дав рационной пневмонии. Это опреде лении.

ляет бульбарный паралич и требует Нервы III, IV и VI могут быть защиты дыхательных путей.

протестированы при сравнении глаз ных движений и исследовании на Функция ствола мозга и среднего и отдела мозга Черепной нерв VII (лицевой) яв ляется общим и специфическим вис- В последние годы важность функций церальным афферентно-эфферент- ствола мозга особенно четко акцен ным нервом, который обеспечива- тируется концепцией смерти мозга.

ет основную моторную иннервацию Понимание функций требует опре лица. деленных знаний анатомии этой об Черепной нерв VIII (слуховой) ласти.

является специфическим афферент ным нервом слуха и равновесия, Продолговатый мозг (рис. 4.17) который может определяться с по мощью аудиометрии и тепловой 1. Моторные проводящие пути пробы. расположены в передней части про Языкоглоточный нерв (IX) явля- долговатого мозга. Корково-спи ется общим и специфическим висце- нальные волокна пересекают внут ральным афферентно-эфферентным реннюю капсулу через ножки. Они нервом, который обеспечивает одну располагаются в ножках мозга сбо 78 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Ядро нежного пучка Заднее ядро добавочного нерва Ядро клиновидного пучка Ядро Внутренние и спинальный тракт арочные волокна V черепного нерва Задний Ретикулярная формация тракт Передний Переднее ядро добавочного нерва тракт Боковая петля Пирамида Рис. 4.17. Поперечный разрез продолговатого мозга на уровне чувствительного перекреста.

ку и пересекают срединную линию, перекрещиваются снабжая соответствующие черепные с волокнами противоположной сто нервы на противоположной стороне. роны. Волокна болевой и темпера Моторные ядра V черепного нер- турной чувствительности парал ва, контролирующего жевательную лельно спускаются к нисходящему мускулатуру, получают только по- ядру V черепного мозга, переклю ловину своей иннервации от проти- чаются на противоположную сторо воположного полушария, т. е. имеет ну в нижней части продолговатого место билатеральная иннервация. мозга и становятся вторичными нис VII черепной нерв имеет аналогич- ходящими путями V нерва по сосед ную иннервацию для мышц лба, но ству с боковой петлей.

мышцы нижней части лица в основ- 3. Ствол мозга содержит ядра ном иннервируются пересекающи- черепных нервов мися волокнами. Ядра черепных 4. Контроль дыхания, частоты нервов локализуются в задней об- сердечных сокращений и артериаль ласти продолговатого мозга. ного давления обеспечивается струк 2. Чувствительные проводящие турами продолговатого мозга;

так пути составляют промежуточный называемые жизненные центры свя слой ствола мозга. Клиновидные и заны с автоматическим рефлектор нежные ядра находятся в задней час- ным контролем сердца, легких и ти продолговатого мозга. Спинота- кровообращения. Афферентные во ламическая чувствительность тесно локна образуются в высокоспециа связана с нисходящими симпатиче- лизированных висцеральных рецеп скими трактами. торах (например, в каротидном си Тройничная чувствительная сис- нусе и самом продолговатом мозге), тема очень сложна. Информация от которые реагируют, например, на одной стороны лица поступает в. Группа нейронов на дне чет ствол мозга через V черепной нерв желудочка простирается на уровне среднего моста. Волокна, вниз, синапсируя с клетками перед имеющие отношение к роговичной них рогов, снабжающих дыхатель рефлекторной дуге и тактильной ные мышцы. Контроль глотания, ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Ножки мозга состоят из передне кашля и рвоты также интегрируется го отдела (который становится про в продолговатом мозге.

5. Четвертый желудочек распо- должением внутренней капсулы), черного вещества и задней покрыш ложен в стволе мозга.

ки. Корково-ядерные, корково-спи нальные и корково-мостовые волок Мост на пересекают передний отдел. Рас Главная функция моста заключается положенное около водопровода се в обеспечении связей через ножки. рое вещество содержит ядра череп Медиальная петля является продол- ных нервов III и IV, а также мезен жением кпереди дорсального столба цефальное ядро V нерва. Красные чувствительной системы. ядра, которые служат важной пере дающей станцией в проводящих пу тях между мозжечком, полосатым Средний мозг (рис.

телом и спинным мозгом, локализу ются в покрышке.

Он располагается между мозжечком и мостом. Средний мозг состоит из ножек мозга и крыши. Мозговой Ретикулярная формация водопровод идет через средний мозг, соединяя третий и четвертый желу дочки. Крыша содержит бугорки и Она составляет центральный стер получает несколько волокон от сет- жень ствола мозга, широко распро чатки через зрительный нерв, нисхо- страняясь к лимбической системе и дящие волокна от зрительной коры коре с множеством восходящих и и восходящие волокна из спинного нисходящих связей. Стимуляция ак мозга. Она отвечает за координа- тивирует кору, инициируя возбужда цию импульсов, поступающих из ющие реакции;

таким образом, эта слуховых областей височной коры область ответственна за способ и шейного отдела спинного мозга. ность к пробуждению. Внимание и Бугорки отвечают также за зритель- циркадные ритмы также зависят от ные, слуховые и вестибулярные реф- корректного функционирования ре лексы. тикулярной формации.

Водопровод мозга Нижние бугорки Покрышка Боковая петля Ретикулярная формация Боковой продольный пучок Боковая петля.

ножки вещество Пирамидный тракт Перекрест в верхних ножках мозга Рис. 4.18. Поперечный разрез среднего мозга на уровне нижних бугорков.

7 80 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Проверка функции ствола мозга глаз в противоположную сторону с последующей перестройкой движе 1. Активность нервов мо- ния глаз с головой;

жет оцениваться по отдельности, б) вестибулярный при что позволяет установить локализа- раздражении свободного слухового цию повреждения.

канала ледяным физиологическим 2. Вся моторная информация по- раствором и наличии интактного ступает из коры головного мозга ствола мозга имеет место нистагм.

к спинному мозгу, а вся чувстви- При полном разрушении ствола тельная информация передается в мозга движения глаз отсутствуют.

обратном направлении. Хотя при разрушении ствола мозга спиналь Кора головного мозга ные рефлексы могут быть активны ми, при этом не должны наблюдать- Анатомия поверхности коры голов ся ни аномальные позы, декортика- ного мозга и контролируемые ею ция (согнутых рук и разогнутых ног) функции показаны на рис. 4.19. До или децеребрация (рук в положении минантное полушарие является про гиперпронированного разгибания и тивоположным для доминантной разогнутых ног), ни тризм. руки у правшей, но 3. Контроль дыхания: при отсут- у левшей. Если доминантное полу ствии активности ствола мозга име- шарие разрушается в начале жизни, то второе полушарие впоследствии ет место апноэ. Наблюдается также может медленно, но не полностью потеря вазомоторного контроля.

принять на себя интеллектуальные 4. Рефлексы ствола мозга:

а) рефлекс- функции. Кора головного мозга свя зана с высшими интеллектуальными при отсутствии функционирования функциями и отвечает за память, ствола мозга при повороте головы в одну сторону с последующей за- способность к обучению и языку.

У человека имеются три основные держкой в этом положении на 3-4 с ассоциативные области: 1) лобная и вращением на 180° в обратном направлении голова и глаза двига- спереди от моторной коры;

2) ви верхней височной и ются вместе в одном направлении;

у пациентов с повреждением мозго- лимбической корой;

3) чувствительной и вых полушарий и ство зрительной корой.

лом мозга наблюдается девиация Центральная борозда Чувствительная область Моторная область Затылок Лобная доля Зрительная область Слуховая область Рис. 4.19. Кора головного мозга;

вид сбоку.

ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Верхний стреловидный синус Бахромчатые грануляции пространство Сосудистое сплетение Водопровод мозга Рис. 4.20. Циркуляция Э и области имеют сложные свя- тальному исходу в результате сдав зи с гипоталамусом, глубокой корой ления дыхательного и вазомоторно и друг с другом.

го центров.

Дислокация Спинномозговая жидкость Отек мозга может определяться ана- Спинномозговая жидкость (СМЖ) томически как срединное смещение. образуется в секреторных клетках При смещении может произойти от- сосудистого сплетения, которое про рыв части мозгового полушария, стирается в боковые желудочки и обычно височной области, под сер- третий желудочек (рис. 4.20). Затем повидным отростком или отверсти- СМЖ протекает через третий желу ем намета мозжечка. Любое распро- дочек, водопровод и четвертый же страняющееся наднаметное повреж- лудочек, а оттуда через два лате дение, например умеренное менин- ральных отверстия Лушки в боковое геальное кровотечение, вдавливает отверстие Мажанди в субарахнои средний отдел височной доли в от- дальное пространство вокруг голов верстие намета мозжечка. Сдавле- ного и спинного мозга.

ние ножек мозга и глазодвигатель- Общий объем СМЖ у взрослого ного нерва вызывает ипсилатераль- мужчины составляет примерно ную зрачковую дилатацию с контра- 140 мл;

приблизительно 50% ее латеральным гемипарезом. Позже объема находится внутри черепа, а компрессия ствола мозга вызывает остальная часть занимает спиналь апноэ.

ный канал. Скорость образования Распространяющееся поврежде- СМЖ составляет мл/мин.

ние в задней мозговой ямке может Продукция должна соответствовать сместить мозжечок к отверстию абсорбции для предотвращения по намета. Мозжечковая дислокация вышения давления. Препятствие от вследствие высокого внутричерепно- току СМЖ повышает давление и го давления смещает продолгова- расширяет желудочки выше места тый мозг и миндалины мозжечка обструкции.

вниз к большому затылочному от- Резорбция происходит преиму верстию, что быстро приводит к фа- щественно в венозную систему через 82 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ бахромчатые грануляции паутинной головного мозга Открытое соединение оболочки, которые представляют собой вакуоли, инвагинированные в большие венозные синусы. При дав лении СМЖ ниже венозного вакуо Капилляр ли коллабируют. Вероятно, некото рое количество СМЖ абсорбируется также вдоль спинальных нервов в клетка спинальные вены и через эпендиму, выстилающую желудочки. СМЖ Рис. 4.21. барьер.

действует как упругая прокладка между черепом и мозгом. Она мо- СМЖ несколько гипертонична;

ио жет компенсировать некоторые из- ны и активно транспор менения объема мозга посредством тируются в СМЖ. Липофильные ве перемещения в поясничный отдел.

щества легко проникают из крови При состояниях, вызывающих моз- в мозг, а диссоциированные гидро говую атрофию, наблюдается увели- фильные вещества проходят очень чение объема СМЖ.

медленно.

СМЖ является чистой, бесцвет- Гематоэнцефалический барьер ной жидкостью со специфической (рис. 4.21) состоит из липидных плотностью 1005, содержанием лим- мембран капилляров, эндотелиаль фоцитов менее 5 на 1 мм3 и рН 7,33 ные клетки которых соединены (табл. 4.2). Она образуется из плаз- плотными спайками по всей окруж мы, вероятно, при сочетании секре- ности каждой клетки. Растворенные ции и ультрафильтрации. Высокая вещества при их высокой концент концентрация хлора обусловлена рации во внеклеточной жидкости тем, что двуокись углерода прохо- мозга диффундируют в СМЖ и пе дит в глиальные клетки там, где реносятся в кровь бахромчатыми воздействием карбоангидразы она грануляциями. Некоторые вещества гидролизируется до угольной активно транспортируются клетка ты Образующие бикарбо- ми сосудистого сплетения из СМЖ натные ионы (НСОз ) обмениваются в кровь.

на хлор, который идет в СМЖ про- Протеины СМЖ образуются при тив концентрационного градиента. фильтрации плазмы, из межклеточ ной жидкости мозга и клеток мозга, а также из клеток самой СМЖ. Со Таблица 4.2. Состав плазмы стояние и концентрация этих про и теинов могут отражать нарушения фильтрационного механизма, барь Плазма, Компартмент ерной функции, метаболизма мозга ммоль/л ммоль/л или активности СМЖ. Электрофо рез применяется при исследовании Мочевина 2,5-6,5 2,0-7, Глюкоза 2,5-4,5 неврологических состояний и забо (натощак) леваний, таких как рассеянный скле Натрий 136-148 144- роз, синдром Барре и ней Калий 3,8-5, Кальций 2,2-2,6 1,1-1, Хлор 95-105 123- БОЛЬ Бикарбонат 24-32 24- Белок 60-80 г/л 200- Боль является сочетанием тяжелого мг/л дискомфорта, страха, автономных ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ изменений, рефлекторной активно- дают начало спиноретикулярным сти и страдания. Окончания пери- волокнам. Пластинка IX представ ферических нервов стимулируются лена передним рогом, а ее выход давлением, температурой и субстан- формирует передний корешок.

циями воспаления, такими как про- Ноцицептивные импульсы акти стагландины, лейкотриены, пептиды вируют нервные волокна, стимули и амины.

рующие студенистую субстанцию и Боль передается по немиелини- собственное ядро, а также крупные зированным периферическим аффе- миелинизированные аксоны волокон рентным волокнам, которые оканчи- задних столбов. Выявлено два фи ваются в студенистой субстанции зиологических типа передачи ноци задних рогов (рис. 4.22), и по мень- цептивной сенсорной информации:

шим миелинизированным афферен- посредством нейронов с широким там, оканчивающимся в собствен- динамическим диапазоном (мульти ном ядре (пластинка V). Спинота- рецептивные нейроны) и нейронов, ламические волокна исходят из это- специфически реагирующих на ноци го цептивные стимулы. В заднероговых В 1952 г. G. показал, что окончаниях первичных ноцицептив клетки серого вещества спинного ных С-афферентов содержатся L мозга распределены по 9 пластин- глутамат и вещество Р, которые кам IX) от задней до передней выделяются при болевых раздраже части спинного мозга;

десятая плас- ниях. L-глутамат связывается с тинка лежит вокруг центральной зо- постсинаптическими рецепторами, ны. Первая пластинка включает в се- опосредующими быстрые возбужда бя краевую область, пластинки II ющие ответы, а также с NMDA и субстанцию, а рецепторами, которые опосредуют пластинки IV, V и VI - собственное более долговременные эффекты.

ядро. Здесь заканчиваются неболь- Боль передается по сегментар шие миелинизированные волокна, ным коллатералям от волокон зад активирующиеся при уколе иглой, них столбов, которые синапсируют а также тепловые и холодовые ре- с IV пластинкой. Это оказывает цепторы. Пластинки VII и VIII соот- угнетающее влияние на передачу им ветствуют промежуточному ядру и пульсов от студенистой субстанции при снижении болевой чувствитель ности. Нисходящие импульсы конт - ролируют сенсорный вход путем прямой и непрямой модуляции на серое вещество каждом уровне ствола головного и спинного мозга, включая задние ро га спинного мозга, где они форми руют часть входного контролирую щего механизма. Известно, что боль Ретикулярная может угнетаться в состоянии стрес формация Ганглий заднего среднего мозга са, гипноза, электростимуляции и корешка трансоподобной эйфории.

Теория входного болевого конт роля (рис. 4.23) была впервые вы двинута Melzack и Wall в 1965 г.

Они постулировали, что волокна А 4.22. Болевые проводящие пути большого диаметра (Аа), волокна 84 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ При этом возникает феномен облег чения, в результате чего стимулы, Задний столб которые обычно не вызывают боли, индуцируют боль или гипералгезию, приводя к развитию спонтанных бо лей. Определенное значение здесь Малое волокно может иметь увеличение поступле ния возбуждающих сигналов или Угнетающий нейрон уменьшение поступления тормозя щих. Эти наблюдения позволяют предположить, что интенсивность Большое волокно послеоперационных болей можно снизить с помощью упреждающей Рис. 4.23. Механизм входного контроля.

аналгезии.

А малого диаметра (А5) и волокна Эндогенные опиоиды и боль С активируются при вредоносной стимуляции периферических рецеп- Молекулы опиоидов являются сте торов. На уровне спинного мозга реоспецифическими, что свидетель существует вход, который при спе- ствует в пользу концепции специфи цифических условиях открывает дос- ческих мест связывания. Места свя туп болевым стимулам к более вы- зывания опиоидных рецепторов в соким центрам. Небольшие нервные спинном мозге включают погранич волокна стимулируют открытие во- ную зону, студенистую субстанцию рот, а крупные нервные задних рогов и нисходящие спиналь их закрытие посредством угнетения ные тройничные ядра. На более вы или улучшения синаптической пере- соком уровне они находятся в палео дачи. Были описаны два возможных спинальном болевом проводящем механизма афферентного синаптиче- пути и лимбической системе, имею ского угнетения: через рецепторы щей отношение к эмоциональному для глициновых трансмиттеров;

че- поведению. Кроме того, они обнару рез ГАМК-рецепторы с большей ла- живаются в кишечнике.

тентностью.

В 1975 г. из головного мозга бы При постгерпетической неврал- ли выделены два родственных пен гии боль появляется в результате и утраты больших волокон. При по- лейцинэнкефалин (Met-энк и Leu линейропатии наблюдается относи- энк). Эти энкефалины имеют амино тельное увеличение количества мел- кислотную последовательность, го ких волокон без усиления боли (т. е. мологичную таковой гипофизарного избирательное угнетение супраспи- пептида В последую нального происхождения), которое щих исследованиях было выявлено может ликвидировать передачу им- целое семейство опиоидных пепти пульсов от болевых рецепторов, дов, которые имеют общие последо почти не затронув механорецептор- вательности и широко представлены ное проведение. в ЦНС. Результаты параллельных Как показали недавно проведен- исследований распределения мест ные исследования, повреждение тка- связывания опиоидных препаратов ней нарушает нормальную специа- позволяют предположить, лизацию ЦНС и изменяет процесс пептиды играют важную роль в опо обработки афферентных стимулов. средовании аналгезии.

ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Существует несколько подклас- приведет к аналогичным эффектам.

сов опиоидных рецепторов, включа- Нисходящие контрольные ющих (1, § и и. Распределение опио- в немиелинизированных и серотони идных в спинном моз- нергических нейронах из определен ге параллельно таковому энкефали- ных ядер анатомически тесно связа нов. с наибольшей ве- ны с нейро роятностью связываются с болевы- нами. Следовательно, вполне воз ми проводящими путями. Нисходя- можно, что обе системы имеют от щая проекция нейронов серого веще- ношение к угнетению боли. Деаф ства из околоводопроводной обла- ферентная боль после повреждения сти ответственна за продуцируемую спинного мозга может облегчаться стимулами аналгезию и опиоидную экстрадуральным введением клони дина. Это позволяет предположить Другие нейропептиды, в том чис- участие норадренергической систе мы в передаче боли. Интратекаль ле вещество Р и пептид, связанный с геном кальцитонина, могут участ- ное введение мидазолама угнетает ноцицептивные симпатические реф вовать в передаче болевых стимулов лексы;

возможно, этот эффект опо в Передача от Р-содержащих пер- средуется неопиоидным ГАМК-ме ханизмом. Химические медиаторы вичных афферентов блокируется морфином и энкефалином, а предва- (такие как простагландины), по-ви рительное лечение налоксоном пред- димому, усиливают передачу боли отвращает этот блок. Высвобожде- на уровне гипоталамуса.

ние вещества Р из центральных и периферических окончаний первич- МЕХАНИЗМЫ ОБЩЕЙ ных афферентов тормозится лофен АНЕСТЕЗИИ опиои дом длительного действия. Ингиби- Внутренние механизмы общей ане рующие синап- стезии (обратимая потеря сознания сы активируются, вероятно, сегмен- и болевой чувствительности) до кон тарными коллатералями крупных ца не выяснены.

миелинизированных первичных аф- Хорошо известная корреляция ферентов задних столбов, чем объяс- между анестетической потенцией и няется ценность чрескожной и дор- жирорастворимостью показывает, сально-столбовой стимуляции что анестетики имеют гидрофобный облегчения боли. механизм действия. Впервые разра Различиями в характеристиках ботанная Н. Н. Meyer и Е. Overton связывания опиоидных анальгети- в 1901 г. теория жировой раствори ков (в частности, аффинитет рецеп- мости схематически представлена торов и скорость связывания) мож- на рис. 4.24 как корреляция анесте но объяснить различия анальгетиче- тической силы (МАК) с коэффици ских свойств и феномен последова- ентом разделения жир/газ. Данный тельного обезболивания. Так, на- коэффициент повышается по мере пример, частичный агонист бупре- снижения температуры, а МАК норфин обладает большим сродст- уменьшается для поддержания пос вом к чем морфин, и тоянной взаимосвязи.

при повышении дозировки может Противоположная водная теория снять вызванные морфином обезбо- анестетического действия предпола ливание и угнетение вентиляции, гает существование взаимосвязи прежде чем сам он в высоких дозах парциального давления анестетика 86 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ мосфер, то мыши остаются в со - стоянии бодрствования, хотя парци альное давление галотана и кисло - рода не изменяется. Кроме высокое давление делает обратимой - индуцированную анестезией депрес сию корковых ответов пробуждения (см. далее в этой главе). Гипотеза -0. о критическом объеме предполагает существование критических гидро -0. фобных участков молекул, которые расширяются анестетиками и сокра 0. щаются давлением. Процентное сни 5000 1000 100 10 1.0 0. жение анестетической силы линейно Коэффициент разделения жир/газ (37 °С) связано с общим повышением дав ления, и склон бывает одинаковым Рис. 4.24. Корреляция анестетического для всех агентов. Однако при очень потенциала (минимальная альвеолярная высоком давлении эти взаимоотно с коэффициентом разделения жир/газ. Стандартная девиация шения не соблюдаются, не все анес пренебрегается тетики ведут себя одинаково при высоком давлении.

и композиционного давления газо вых гидратов, образованных анесте- Действие анестетиков на клеточные тиками. Предполагается, что анес- мембраны тетик изменяет молекулы воды та Анестетики могут блокировать про ким образом, чтобы проводимость в мозге снизилась, возможно, по- ведение, предупреждая открытие ка налов, изменяя ток ионов натрия средством расширения липидной или способствуя их неактивному со мембраны для окклюзирования ее стоянию. Это состояние, при кото микроканалов. Однако некоторые сильные летучие анестетики не обра- ром ионные каналы не открывают ся, может возникать под действием зуют гидратов в соответствующих любого агента, хронически деполя условиях. У некоторых анестетиков (например, не отме- ризующего клеточную мембрану.

чается такой корреляции и отсутст- Однако потенциал действия может вует механизм повышения анестети- продолжать генерироваться в полностью блокированных К -ка ческой потенции. Следовательно, липидная область клеточной мемб- налов. Анестетические агенты по раны или гидрофобный участок мо- разному влияют на натриевые, ка лиевые и кальциевые каналы, при лекул протеина является наиболее вероятным местонахождением об- чем существует определенная корре ляция между жирорастворимостью щего анестетического механизма.

препарата и его способностью бло кировать натриевые каналы.

Гипотезы обратного давления и критического объема Роль блока проводимости Если проводить галотановую анес в анестезии тезию у мышей в камере под дав лением и добавлять в камеру гелий Общая анестезия может действовать для повышения давления до 50 ат- посредством снижения синаптиче ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ской передачи, в то время как им- летучие анестетики угнетают пере пульс в пресинаптических нервных дачу скорее возбуждающих, нежели окончаниях не изменяется. Это объ- тормозящих стимулов.

ясняется существованием двух воз- Гипотеза о критическом объеме можных механизмов. допускает возможность температур ной обратимости анестезии, однако 1. Анестетические агенты, вызы это трудно протестировать. Различ вая хроническую деполяризацию, ные внутривенные анестетики обна могут уменьшать количество высво руживают значительные вариации бождающегося за время прохожде обратимости давления, что не свиде ния импульса трансмиттера с по тельствует в пользу гипотезы о кри мощью механизма, сходного с пре тическом объеме в отношении един синаптическим угнетением. Это мо ственного места действия для всех жет опосредоваться специфическим анестетических агентов. Впоследст влиянием анестетиков на вход.

вии Halsey (1979) разработал Гипо 2. Анестетики могут вмешивать тезу о многоместной экспансии.

ся в движение пузырьков и их слия ние с постсинаптической мембраной.

Гипотеза многоместной экспансии Имеются убедительные данные о том, что анестетики Хотя в этой гипотезе немало про вызываемое деполяризацией выде- тиворечий, она может быть обоб ление нейротрансмиттеров из нерв- щенно представлена следующим об ных окончаний, препятствуя поступ- разом:

лению кальция в клетки через потен 1) общая анестезия может быть циалзависимые кальциевые каналы.

вызвана экспансией более чем од ного молекулярного места;

места Угнетение могут иметь различные физические ответа свойства;

2) на физические свойства молеку Весьма вероятно, такая реакция лярных мест могут влиять присут имеет место у анестезируемых паци ствие анестетиков или давление;

ентов. Существуют некоторые дока зательства что анестетики мо- 3) молекулярные места имеют опре гут быть избирательными для спе- деленные предельные размеры и ог цифических типов синапсов. Напри- раниченную степень их занятия;

мер, кетамин избирательно снижает 4) давление необязательно должно синаптическую передачу в окончани действовать в том же месте, что ях возбуждающих нейронов. Мето и анестетик;

гекситон, в отличие от кетамина, 5) молекулярные места для анесте усиливает синаптическое угнетение, зии не испытывают пертурбаций при опосредуемое К. Такие специ снижении температуры по механиз фические эффекты в конкретно взя му, аналогичному повышению дав тых синапсах не свидетельствуют в ления.

пользу существования общего меха низма анестезии;

однако анестети- Липиды в мембранах перемеща ки в целом не влияют на функцию ются и ротируются в пределах двой активируемого ГАМК проведения ного слоя, воздействуя на актив ионов хлора в диапазоне концентра- ность протеинов, контролирующих ций, используемых в клинической ионные и нейротрансмиттерные по практике. В межпозвоночных нервах токи. Возможно, присутствие обще 88 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ го анестетика в мембране ускоряет происходит по механизму, анало перемещение липидов и сопровож- гичному преувеличенному состоя дается увеличением их объема. Сле- нию сна. Количество синапсов в та довательно, это могло бы влиять на ких проводящих путях не имеет зна конформационные изменения про- чения, но степень супраспинальной теинов. Протеины натриевого кана- модуляции возбуждения постсинап ла требуют отсутствия липидов в тической мембраны является важ более плотном гелевом состоянии ной.

для обеспечения активности (т.е.

Регистрация соматосенсорных открытое состояние). Анестетики вызванных потенциалов у животных разжижают липиды, обусловливая позволяет выявить четыре способа релаксацию протеинов, их неактив- действия анестетиков. Как и анесте ное состояние (каналы закрыты).

тики, применявшиеся ранее, препа Другие исследования предполагают, раты, используемые в настоящее что анестетики увеличивают толщи- время для индукции и поддержания ну двойного липидного слоя на- общей анестезии, препятствуют пе столько, что белки больше не в со- редаче информации в кору головно стоянии адекватно расширять мемб- го мозга на уровне ядер переключа рану.

ющих нейронов таламуса. Анестети ки второй группы, представителями которой являются пропофол и Изменения протеинов мидат, действуют путем блокирова В исследованиях летучих агентов, ния поступления информации в кору которые проводились на гемоглоби- головного мозга. Препараты треть не с помощью ядерно-магнитного ей (бензодиазепины) и четвертой резонанса, были получены первые агонисты) групп нарушают передачу доказательства того, что анестетики сенсорных сигналов на уровнях та взаимодействуют с гидрофобными ламуса и коры, в результате чего карманами внутри протеинов в мес- исчезает согласованность клеточных тах, которые, по-видимому, ведут ответов на этих уровнях.

себя как грубые растворители. Кон формационные изменения затем пе Другие эффекты редаются и определяются в негид рофобных областях протеина. У од- Хорошо известно, что ингаляцион ного и того же белка наблюдались ные агенты вызывают токсический конформационные изменения, спе- эффект в зависимости от дозы, на цифичные для того или иного анес- пример угнетение клеточной муль тетика. типликации, нарушения митоза, сни жение синтеза ДНК с возможными мутагенными и карциногенными эф Сенсорно-моторная модулирующая фектами. Это может быть связано система с механизмами анестезии.

Анестетики действуют на сенсорно- Другие направления исследова моторную модулирующую систему, ния включают изучение влияния отключая возбуждение и подключая анестетических агентов на торможение таким образом, что по- трубочки, которые придают ригид слания между периферией и мозгом ность цитоплазме. В молекулах про блокируются в основном на уровне теина имеются продольно связан таламуса, причем утрачивается мо- ные кольца. Холод и гидростатиче торный контроль. Потеря сознания ское давление обратимо полимери ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ зуют протеины микротрубочек, что вызывает наркоз. Не исключено так же, что общие анестетики обратимо полимеризуют белки микротрубочек путем связывания неполярных мест на глобулинах.

Теория утечки через протонный насос Анестетические агенты увеличивают протекаемость пресинаптических пу зырьков;

это снижает градиент рН и в свою очередь влияет на высво бождение и захват нейротрансмит Рис. 4.25. 1 возбуждение, тера. Данная концепция зависит 2- расслабление, 3- дремота, прежде всего от внутриклеточного 4- сон, 5- глубокий сон рН. Охлаждение и высокое давление снижают активность протонного на миттеров, а наиболее уязвимыми си соса и концентрацию нейротранс в переднебоко Анестетический эффект вы вом таламусе.

сококонцентрированного (30%) у животных связан не с жировой растворимостью, а с прямым влия- НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ нием на внутриклеточный рН. Пол ИССЛЕДОВАНИЯ ная анестезия имеет место при рН СМЖ 6,7. Изменения концентрации Электрическая активность головно кальция во внеклеточной жидкости го мозга может регистрироваться влияют на поверхностный потен- в интактном черепе при помощи го циал клетки таким же образом, как ловных электродов, которые могут добавление анестетических агентов, быть униполярными и биполярны например хлороформа. Поэтому воз- ми;

последние позволяют опреде можно, что модуляция поверхност- лить разность потенциалов между ного потенциала при изменениях со- двумя электродами. Электроэнцефа става экстрацеллюлярной жидкости лограмма (рис. 4.25) представляет имеет важное значение для функции собой непрерывную запись немед возбудимых клеток.

ленных электрических ответов под лежащего мозга, регистрируя воз буждающие и тормозящие постси Заключение наптические потенциалы в больших При анестезии происходит расшире- дендритах нейронов поверхностной коры.

ние одного или нескольких мест с гидрофобными характеристиками У взрослых в растворимости. Анестетики оказы- (с закрытыми глазами и спокойны вают влияние на липидные и протеи- ми мыслями) наиболее выраженным новые места мембраны, а также на компонентом является альфа-ритм синаптическую передачу. Наиболее (8-13 Гц) с амплитудой в 50 мкВ, чувствительными к этому который легче всего регистрируется функциями являются высвобожде- в затылочно-теменной области. Бе ние и взаимодействие нейротранс- та-активность составляет 18-30 Гц 90 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ с более низким вольтажом и регист- водит к появлению изоэлектриче рируется преимущественно во фрон тальной области. Тета-активность Характерные пиковые изменения наблюдается у здоровых детей при на ЭЭГ наблюдаются при эпилеп 3-7 Гц и состоит из больших ре- сии. Сначала гипоксемия вызывает гулярных волн. Дельта-активность резкое повышение амплитуды ЭЭГ, бывает очень медленной менее а затем заметное ее снижение с по 4 Гц. При открытии глаз отмечается явлением медленных волн при усу быстрая и нерегулярная низкоамп- гублении гипоксемии.

литудная активность без доминант- Имеются проблемы с примене ной частоты. Она называется альфа- нием ЭЭГ для непрерывного мони блоком или десинхронизацией и на- торинга мозга. В значительной мере блюдается при любом типе сенсор- это связано с громоздкостью обору ной стимуляции.

дования, трудностями интерпрета Глубокий сон индуцирует боль- ции и помехами от других электри шие и нерегулярные дельта-волны, ческих приборов. Необработанная прерываемые альфаподобной актив- ЭЭГ все еще используется некото ностью. Быстрые движения глаз рыми анестезиологами в церебро (БДГ) или парадоксальный сон на- васкулярной хирургии (включая опе блюдается при быстрой, с рации на сонной артерии) для опре вольтажом, нерегулярной ЭЭГ-ак- деления мозговой ишемии, когда тивности, напоминающей возбужде- ЭЭГ обнаруживает хорошую корре ние. Пробуждение в этот период со- ляцию с мозговым кровотоком.

провождается рассказами о снови дениях. Периоды БДГ отмечаются Методы обработки ЭЭГ примерно каждые 50 мин и в целом составляют 20% времени нормаль- Существующие методы не предпо ного сна у молодых взрослых. Они лагают каких-либо улучшений диаг сопровождаются заметным сниже- ностической чувствительности, но нием тонуса скелетных мышц. По- лишь более легкое применение ЭЭГ вторное пробуждение во время фазы и очистку экрана от информации.

БДГ вызывает беспокойство и разд- Такие методы могут иметь ограни ражительность, причем процентное ченное значение при оценке сложных отношение периода сна с БДГ в ос- ситуаций, например тальное время спокойного сна повы- состояний во время гипотермии.

шается.

Имеется множество сообщений от носительно связи между обработкой При анестезии и других формах комы отмечаются характерные из- ЭЭГ и глубиной анестезии, которые свидетельствуют, что вполне выяв менения ЭЭГ. Увеличение глубины наркоза более сильными анестети- ляемые небольшие изменения могут ческими агентами вызывает замед- быть пропущены при отсутствии об работки ление основной частоты активности при прогрессивном повышении амп литуды. Появляются изоэлектриче Монитор мозговой функции (ММФ) ские периоды, прерывающиеся вспле сками активности. Это явление изве- Он сжимает всю информацию о час стно как «взрывное торможение». тоте и амплитуде на ЭЭГ в единое С постепенным углублением анесте- значение. Используются два темен зии увеличивается расстояние между ных электрода, сигнал от которых всплесками, что в конце концов при- проходит через частотный фильтр ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ для удаления частоты менее 2 и бо лее Гц (для уменьшения артефак тов и помех). Сигнал усиливается, очищается, интегрируется и сжима ется для обеспечения регистрации Ю в виде линии, высота которой (над изолинией) показывает общую мощ ность (рис. 4.26). Совокупность волн отражает флюктуацию мощности в каждый конкретный момент регист рации, перемещение кверху указыва Мышца ет на повышение активности. Аппа- Бета рат контролирует также электрод- Альфа Тета ный импеданс для определения арте Дельта фактов вследствие неправильного положения электродов.

Такие мониторы требуют допол нительной обработки данных с регу лярными интервалами при записи Линия полной ЭЭГ ввиду потери информа Рис. 4.27. Моделированная кривая, ции при обработке. Для подобного полученная с помощью анализирующего аппарата основным моментом явля монитора мозговой функции, показывает ется обеспечение записи не одной среднюю, 10-ю и 90-ю части общего только частоты или амплитуды, но распределения амплитуды ЭЭГ, а также относительное распределение активности их совокупности. Однако это поз бета-, альфа-, тета- и дельта-частот.

воляет осуществлять непрерывный контроль электрической активности мозга.

тивности альфа-, бета-, тета- и дель Более детальный анализ формы та-групп, что устраняет некоторые волн ЭЭГ и их частотного распреде моменты, связанные с потерей ин ления (рис. 4.27) осуществляется с формации, которая имеет место при помощью монитора, анализирую использовании стандартного ММФ.

щего мозговую функцию Кроме того, постоянно отражаются На дисплее аппарата указывается мышечная активность и электрод процентное отношение весовой ак ный импеданс. При применении ане стетиков, таких как закись азота, наблюдаются заметное уменьшение амплитуды волн и тенденция к сни жению их частоты.

Спектральный анализ мощности 10 Этот метод позволяет сохранить всю информацию первоначальной ЭЭГ. Анализ ЭЭГ осуществляется 0- следующим образом:

Рис. 4.26. Мониторинг мозговой функции:

1) ЭЭГ-данные оцифровываются фрагмент кривой, показывающей прерывание с частыми интервалами, называемы движения стрелки вследствие временного отсутствия мозговой активности ми «шагом» (2- с);

92 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ 2) эти данные являются объек том анализа Фурье, при котором общая ЭЭГ-волна разделяется на ряд компонентов синусовых различной амплитуды, сумма кото рых равна форме начальной кривой (т. е. конверсия и ряд стандартных волн для облегчения их сравне ния);

3) спектр мощности вычисляется квадратированием амплитуд каждо го отдельного частотного компонен та и графически регистрируется для каждого шага, так что форма может быть идентифицирована при оценке ряда последовательных шагов. При коротком шаге (т.е. 2-4 с) получа ют практически непрерывные мони торные данные.

Преимущества.

Вся информация сохраняется, и легко определяются небольшие из менения.

2. Каждая частотная группа может рассматриваться отдельно, так что изменения в одной части спектра не могут не уравновешиваться вне из менений в других местах, как это 4.28. Сжатое спектральное построение;

имеет место при ММФ. эта кривая показывает присадку, сопровождаемую электрическим молчанием 3. Генерирование спектра мощности у больного с менингоэнцефалитом.

минимизирует дрейф изолинии по средством конверсии всех низкочас тотных компонентов (0,05-0,50 Гц) одним из основных преимуществ в единую точку.

данного метода является большое 4. Предсказуемые изменения могут количество поступающих данных быть определены;

например, во вре (2000 единиц информации в минуту мя галотановой анестезии отмечает для каждого канала ЭЭГ). Принтер ся меньшая мощность при высокой ный вывод состоит из графиков за частоте и повышении низкочастот висимости относительной мощности ной активности.

и частоты при анализе каждого шага Доступный в настоящее время (рис. 4.28). Время регистрируется анализатор Берга легче переключа- вертикально для построения трех ется с режима сжатия данных на мерного графика при появлении пи режим необработанной информа- ков и впадин. Пики соответствуют ции. Он использует две пары элект- частотам, вносящим наибольший родов и отражает каждое полуша- вклад, а впадины возникают при рие в отдельности.

частотах, содержащих меньшую Усовершенствованный графиче- мощность. Точки позади пика не ский дисплей весьма необходим, ибо ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Недостатки. ствительности. Запись вызванных 1. Высокоамплитудная активность потенциалов (ВП) является неинва затеняет последующую низкоампли- зивным, объективным и повторяе тудную активность при той же час- мым дополнительным методом ис тоте. следования в клинике. Его примене 2. Как время, так и мощность отра- ние включает оценку функциональ жаются вертикально, и, следова- ной целостности специфических об тельно, вывод требует двухмерного ластей мозговой коры и проводящих (XY) плоттера. Другая техника отра- путей в Зрительные, слуховые жения спектра мощности ЭЭГ ис- и соматосенсорные вызванные по пользует модуляцию плотности, ко- тенциалы широко используются в торую дает черно-белый дисплей с диагностике. При определении во градацией серого цвета. влечения низких амплитуд должен применяться метод электронного Методы спектра мощности поз усреднения для исключения высо воляют определять различия между коамплитудных фоновых электриче двумя полушариями и контролиро ских шумов, вызванных в основном вать изменения при применении ЭЭГ-активностью наряду с некото церебральной седатации. Такая те рой электрической активностью не рапия может требовать снижения нейронного происхождения.

ЭЭГ-активности до уровня «взрыв Сигнал варьирует в зависимости ного угнетения» или снижения ак от размеров тела, позиционирова тивности ММФ до 5 мкВ.

ния прилагаемого стимула, скоро ММФ является наиболее прос сти проведения аксонов, количества тым (автоматизированным) ЭЭГ синапсов, локализации нейронных процессом для интраоперационного генераторов компонента вызванного применения, однако он менее чувст потенциала (т.е. коры или ствола вителен, чем многоэлектродная ЭЭГ мозга) и наличия патологии.

для определения фокальной ише мии. Она может отличать тяжелую Клиническое применение вызванных общую ишемию мозга от гипоксии потенциалов или гипотензии и (в определенной степени) указывать на глубину ане 1. Рассеянный склероз. С увели стезии. Возможно и определение чением демиелинизации полный значительной передозировки анесте блок проведения появляется при бо тиков, а также тяжелой общей гипо лее низких температурах. Субклини перфузии. ММФ доказал свою целе ческие проявления рассеянного скле сообразность при прогнозировании роза могут определяться при сочета исхода тяжелой комы;

пациенты с нии слуховых, зрительных и сомато активностью более 10 мкВ выжива сенсорных ВП, которые обнаружи ют, тогда как пациенты с активно вают аномалии у 80% пациентов стью менее 3 мкВ умирают.

с анамнезом рассеянного склероза.

2. Другие демиелинизирующие за Вызванные потенциалы болевания. При демиелинизации, как Электрические процессы, происходя- правило, диссоциация щие в коре головного мозга после пикового латентного состояния и стимуляции органов чувств, могут амплитудные аномалии. Увеличение определяться при расположении латентного периода при сохранении электрода над первичной восприни- пиковых амплитуд обусловлено де мающей областью конкретной чув- миелинизацией аксона;

снижение же 94 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ мым корковым потенциалом (в нор амплитуды происходит ме менее 6,4 мс). Описаны и другие мере гибели моторных волокон.

временные промежутки, например 3. Внутричерепные опухоли.

время проведения на отрезке задние могут использоваться при интраопе головного мозга.

рационном мониторинге вовлечения ВЦП не зависит от размеров тела специфических нервных проводящих и скорости проведения в перифери путей. Слуховые ВП ствола мозга ческих нервах, а также, вероятно, от применяются в ранней диагностике температуры тела и концентрации опухолей задней ямки, при которых барбитуратов. Изменения происхо- > отмечается обратная связь между дят вследствие кортикальной дис операбельностью и диагностикой функции, аномальной синаптиче слуховых невром.

ской задержки в таламусе и(или) 4. Травмы головы. Соматосенсор коре и замедленного аксонного про ные ВП чувствительны к гипоксии ведения. В 10-й и 35-й дни ВЦП и ишемии. При уменьшении мозго четко коррелирует с исходом череп вого кровотока амплитуда сомато но-мозговой травмы. Изменения сенсорных ВП снижается, но форма электрической активности мозга волн остается без изменений. По варьируют с изменениями кровото вреждения, обусловленные сдавле ка, поэтому ВЦП используется как нием, например субдуральная гема индекс снижения мозгового крово тома, повышают латентность фор тока при субарахноидальных крово мы волны. Количество волновых течениях. Оно может также исполь пиков, наблюдаемых за определен зоваться в качестве монитора при ный период времени, четко коррели контроле развития ишемии в связи рует с исходом заболевания, но не с операцией по поводу субарахнои с находками при компьютерной то дального кровотечения. При прог мографии (т. е. дает информацию нозировании исхода в случае тяже скорее функционального, нежели лой черепно-мозговой травмы изме анатомического повреждения).

нения ВП более точны, чем клиниче 5. Заболевание (и операции по ские неврологические симптомы или этому поводу) спинного мозга и пле шкала комы Глазго.

чевого сплетения. Во время хирурги ческих операций на спинном мозге может осуществляться мониторинг Ядерно-магнитный резонанс экстрадуральных двигательных ВП, (ЯМР) которые испытывают относительно слабое влияние анестетиков. Ядра атомов при добавлении неко 6. Исследования апноэ у недоно- торого количества протонов или шенных. Большее время проведения нейронов поглощают или излучают слуховых ВП от ствола мозга у де- электромагнитную радиацию в ус тей с апноэ в сравнении с детьми ловиях магнитного поля. Были ис того же возраста без апноэ предпо- следованы ядра водорода (протоны), лагает связь апноэ с невральной фосфора натрия и угле функцией ствола мозга. рода Р-спектроскопия ис пользуется для измерения концент рации АТФ, и внутриклеточно Время центрального проведения го рН в мышцах, а также при оценке Это временная задержка между по- МОЗГОВОГО метаболизма у новорож денных.

тенциалом действия, возникшим в стволе мозга, и первым регистрируе- Повторные исследования, напри- t ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ мер, при опухолях могут пока- проводимость во время неиромы зывать или ремис- шечной блокады;

этот метод обсуж сию заболевания.

дается в главе Электродиагно ЯМР использует информацию о стические процедуры, такие как оп различии во времени релаксации ределение скорости проведения по разных ядер. Контраст между серым нервным волокнам и электромио и белым веществом мозга легко оп- графия, полезны при исследовании ределяется, а при патологических нейромышечных расстройств, одна процессах, таких как демиелиниза- ко это выходит за пределы данной ция и опухоли в недоступных мес- главы.

тах, достигается великолепная чет кость изображения. При оценке по вреждений, обусловленных рассеян МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ным склерозом или поражением со судов, находки не являются пато- Виллизиев круг включает в себя гномоничными, но должны рассмат- артериальный круг в основании моз риваться, как и при всех вспомога- га, который снабжается кровью из тельных методах исследования, в со- двух сонных и двух вокупности с клиническими призна- артерий. У человека почти нет ана ками. Как и при компьютерной то- стомозов между внутренними и на мографии, может использоваться ружными сонными артериями, но контрастирование.

стеноз одного из снабжающих сосу Опасности, сопряженные с ЯМР, дов виллизиева круга может ком рассматриваются в главе 9 второго пенсироваться кровотоком из колла тома. теральных анастомозов от других снабжающих артерий. Ветви этих че тырех артерий соединяются друг с другом над поверхностью коры го Инфракрасная ловного мозга. Бассейны между об Данный метод позволяет получить ластями, кровоснабжаемыми круп количественную оценку мозговой ге- ными артериями, являются зонами модинамики и оксигенации. Одно- наибольшей подверженности гипок временно могут быть изменены и сии и ишемии. Венозный отток осу показания на дисплее концентрации ществляется в синусы, которые так окисленного и сниженного гемогло- же получают СМЖ из бахромчатых бина, оксидазного цитохрома и грануляций.

общего гемоглобина вместе с череп ным объемом крови и изменениями мозгового кровотока. Поразитель Мозговой кровоток ные изменения наблюдаются у мла денцев с отеком мозга после родо- В случаях повреждения мозга имеет вой травмы. ся немало обстоятельств, при кото Могут быть количественно опре- рых необходимо получить информа делены некоторые клинические па- цию как о глобальном, так и о ло раметры, связанные с нейрофизио- кальном кровотоке. Ауторегуляция логией, например по шкале Глазго. мозгового кровотока и манипуля В настоящее время все более и бо- ции с внутричерепным давлением лее усложняющиеся методы перифе- описаны в главе 17 второго тома.

рической нервной стимуляции по- Поэтому эти два важных аспекта зволяют мониторировать нервную здесь не рассматриваются.

5. Физиология матери и новорожденного Изменения материнского нейшая физиологическая роль про за во время беременности иллюст- гестерона заключается в его способ рируют способность природы обес- ности расслаблять гладкую муску печить самовоспроизводство ее латуру. Все остальные физиологиче представителей. Физиологическая ские изменения вытекают из этой подготовка к беременности начина- решающей функции (рис. 5.1).

ется с гормональных сдвигов после овуляции. После оплодотворения Гематологические увеличивается объем циркулирую и гемодинамические изменения щей крови в соответствии с воз растающими метаболическими по- Увеличение объема циркулирующей требностями формирующегося фе- крови с 60-65 до 80-85 мл/кг проис топлацентарного комплекса. Без- ходит в основном за счет повыше опасность родов повышается благо- ния объема плазмы, который начи даря дополнительным изменениям нает возрастать вскоре после опло коагуляции и фибринолиза. После дотворения и имплантации, дости родов возвращение материнской фи- гая своего максимума к 30-32-й не зиологии к норме происходит значи- деле (рис. 5.2). Объем эритроцитов тельно быстрее.

увеличивается линейно, но не столь значительно, как объем плазмы. Ге моглобин падает с 14 до 12 г/дл ФИЗИОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ (табл. 5.1). Следовательно, снижает ся и гематокрит.

Прогестерон Хотя продукция эритроцитов по Гормон прогестерон может рас- вышается вследствие стимуляции сматриваться как наиболее важная эритропоэтином, количество крас физиологическая субстанция при бе- ных клеток обычно снижается при ременности. Вначале он секретиру- близительно до 3,8 х Сред ется в возрастающих количествах во ний объем эритроцитов возрастает, второй половине менструального и они приобретают более сфериче цикла для подготовки женщины к скую форму. Сколько-нибудь замет беременности. После оплодотворе- ных изменений тромбоцитов или ния его достаточный уровень в кро- лимфоцитов не происходит, хотя ви обеспечивается corpus клеточный иммунитет угнетается.

(желтым телом) до тех пор, пока Нейтрофилия увеличивает количест плацентарная секреция гормона не во лейкоцитов до 9 х в III становится вполне адекватной. Важ- триместре, достигая пика в 40 х 98 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Объем крови Сердечный выброс Повышенный кровоток Отдача кислорода в плаценте облегчается Почки секретируют для поддержания материнского Рис. 5.1. Основное действие прогестерона: управление физиологической адаптацией женского к беременности.

двуокиси углерода в артериальной крови;

диссоциации оксигемоглобина;

давление кислорода при 50% насыщении гемоглобина, рН 7, и температуре Объем эритроцитов Объем плазмы Общий объем крови Сердечный выброс - 6 мес после родов 0 4 8 12 16 20 28 32 36 беременности Недели беременности Рис. 5.2. Изменения объемов крови, плазмы и эритроцитов, а также сердечного выброса во время беременности.

ФИЗИОЛОГИЯ МАТЕРИ И НОВОРОЖДЕННОГО Развитие техники катетеризации Таблица 5.1. Гематологические изменения, связанные с беременностью легочной артерии с использованием устройства, определяющего сердеч Во время До Показатель ный выброс методом термодилю беременности беременности ции, дало возможность проведения оценки центральной гемодинамики Гемоглобин г/дл 12 г/дл у матерей в критическом состоянии.

Гематокрит 0,40-0,42 0,31-0, Правильная интерпретация различ Количество 4,2 х 3,8 х ных отклонений от физиологической эритроцитов Количество 6,0 х 9,0 х 107л нормы возможна только при четком лейкоцитов знании нормальных изменений, со провождающих беременность. Мно гие из ранних исследований сердеч ного выброса были выполнены еще Таблица 5.2. Изменения гемодинамики при до того, как была полностью осоз нана значимость аортокавальной Во время компрессии. Применение современ Показатель беременности беременности ных технологий привело к переос мыслению гемодинамических изме Сердечный 4,3 ± 0,9 6,2 + 1, нений при беременности (табл. 5.2).

выброс, л/мин В первые нед увеличение Частота сердеч- 71 + 10 83 ± объема циркулирующей крови со ных сокращений, провождается повышением сердеч уд/мин ного выброса (см. рис. 5.1) прибли Системное сосу- 1530 ± 520 1210 + зительно до 1,5 л/мин. В III три дистое сопротив местре сердечный выброс возраста • ет примерно на 44% в результате повышения частоты сердечных сок Легочное сосу- 119 + 47 78 ± дистое сопро- ращений (17%) и ударного объема тивление, (27%).

Во время родов сердечный вы 20,8+ 1,0 18,0+ 1, брос может удваиваться, особенно котическое дав при потугах второй стадии. В бли ление, рт.

жайший послеродовой период про Центрально-ве- 3,7 ± 2,6 3,6 + 2, исходит его дальнейшее нарастание нозное давление, вследствие аутотрансфузии в родах.

рт.

Это наиболее опасный момент для Давление закли- 6,3 + 2,1 ± 1, матерей с врожденными заболева нивания легоч ных капилляров, ниями сердца или ригидной сосуди мм рт.

стой системой (как это бывает при преэкламптической токсемии).

По данным Clark и соавт. (1989).

Несмотря на увеличение объема циркулирующей крови и гипердина х во время родов. Гематоло- мический тип циркуляции, давление гические изменения возвращаются к заклинивания легочных капилляров норме на 6-й день после родов. По- и центральное венозное давление не вышается седиментация эритроци- возрастают благодаря расслабляю тов. Для облегчения гипердинамиче- щему действию прогестерона на ской циркуляции снижается вязкость гладкую мускулатуру артериол и крови. вен. Происходит значительное сни 100 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ жение системного и легочного Суть этих изменений в том, что (34%) сосудистого сопротивления. увеличенное сердце быстрее протал Подобное снижение обеспечивает кивает возросший объем крови через адаптацию повышенного объема расширенное сосудистое русло, ко циркулирующей крови к нормально- торое обеспечивает низкое сопро му давлению в сосудах. Хотя удар- тивление менее вязкой крови.

ный объем возрастает, давление Несмотря на снижение концент заклинивания легочных капилляров рации гемоглобина и уменьшение остается прежним вследствие рас- эритроцитарной массы физиологи ширения левого желудочка. ческие изменения направлены на Снижение коллоидно-онкотиче- максимальное увеличение доставки ского давления обусловлено тем, кислорода к плаценте и элимина что увеличение объема плазмы про- цию углекислоты от развивающего исходит скорее за счет ее водного, ся плода.

а не коллоидного компонента. Гра диент коллоидно-онкотического да Артериальное и венозное давление вления и давления заклинивания ле гочных капилляров значительно Систолическое давление меняется снижается, следовательно, беремен- незначительно, тогда как диастоли ная женщина более подвержена раз- ческое значительно снижается, осо витию легочного отека в случае из- бенно в середине беременности. Ле менения капиллярной проницаемо- жащая на спине беременная женщи сти либо увеличения сердечной пред- на может страдать от аортокаваль нагрузки. ной компрессии. Кровяное давление Сердце расширяется как за счет снижается вследствие сдавления бе утолщения миокарда, так и вследст- ременной маткой нижней полой ве вие увеличения объема камер. Оно ны, что ведет к уменьшению веноз поднимается диафрагмой и развора- ного возврата и, следовательно, сер чивается вперед;

верхушечный тол- дечного выброса. Часто подвергает чок перемещается вверх и латераль- ся сдавлению и аорта, в результате но. При рентгенологическом иссле- чего давление в бедренной артерии довании верхняя граница сердца вы- может быть ниже, чем в плечевой.

ровнена, отмечается усиленный со- Венозное давление в верхних ко судистый рисунок легких. Изменя- нечностях не повышается, давление ются и сердечные тоны: первый тон же в бедренных и других венах ног часто расщепляется;

нередко опреде- возрастает на протяжении всей бере ляется третий тон. Систолический менности. Это является следствием шум вполне обычен;

может отме- обструкции подвздошных вен и ниж чаться слабый диастолический шум ней полой вены, которая возникает при определении третьего сердечно- под тяжестью матки и предраспола го тона. Изменения электрокардио- гает к развитию варикоза.

граммы включают отклонение элект- Гематология. В поздние сроки бе рической оси сердца влево, упло- ременности абсорбция железа возра щенные или инвертированные зуб- стает с 5-10 до 40%. Назначение цы Т, а иногда и депрессию ST.

железосодержащей диеты при нор Возможно появление сердечных ари- мальной одноплодной беременнос тмий, в том числе желудочковых ти обычно не является необходи и предсердных экстрасистолий. Наи- мым.

более часто встречается суправен- Возрастает потребность в фо трикулярная тахикардия.

латах. Фолиевая кислота активно ФИЗИОЛОГИЯ МАТЕРИ И НОВОРОЖДЕННОГО Изменение,% Кровоток, - - - 10 20 30 40 Недели беременности 5.3. Диаграмма изменений кровотока в различных органах во время беременности наряду с процентными изменениями сердечного выброса, объемов крови и плазмы Маточный кровоток снижается при транспортируется даже аортокавальной компрессии или ма при дефиците фолатов. С дефицитов теринской гипотензии, вызванной фолатов могут быть связаны дефор другими причинами.

мации плода, преждевременные ро Почечный кровоток увеличивает ды и предродовые кровотечения.

ся приблизительно на 400 мл/мин.

Достаточное обеспечение фолатами К 10-12-й неделе скорость гломеру необходимо для предупреждения лярной фильтрации (СГФ) повыша возникновения дефектов нервной ется на 50% и остается на этом трубки (закладывающейся нервной уровне до родоразрешения. Суточ системы).

ный клиренс креатинина повышает Снижение уровня витамина ся: креатинин плазмы и концентра во время беременности обусловлено ция мочи снижаются. Натриевый ба первоочередным поступлением это ланс поддерживается с помощью ту го витамина в ткани плода. Дефицит булярной реабсорбции, пропорцио витамина может быть причиной нальной СГФ, а также под дейст бесплодия или внутриутробной ги вием минералокортикоидов. Часто бели плода. Женщины, строго со встречающаяся гликозурия является блюдающие вегетарианскую диету, следствием снижения канальцевой нуждаются в дополнительном по реабсорбции и повышения нагрузки.

ступлении витамина в течение Изменению функции почек способ беременности.

ствует повышение уровня альдосте рона, кортизона и человеческого Регионарный кровоток плацентарного лактогена. Под дей ствием прогестерона, а также при Кровоток в различных органах (осо периодической обструкции вследст бенно в матке и плаценте) возраста вие сдавления маткой расширяются ет с 85 до 500 мл/мин (рис. 5.3).

102 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ почечные чашечки, лоханки и моче- Таблица 5.3. Изменения респираторной функции при беременности точники, особенно справа.

Печеночный кровоток не увели До беремен- Во время бе Показатель чивается. Сывороточная концентра ности ременности ция общего белка, особенно альбу мина, уменьшается, еще более сни Дыхательный 450 мл 650 мл жая онкотическое давление в плаз объем ме. Сывороточная концентрация ще Частота дыхания 16 в минуту в минуту лочной фосфатазы возрастает на 2 Жизненная 3200 мл 3200 мл 4 единицы, но основным источником емкость этого фермента является плацента Резервный объем 2050 мл 2050 мл (50%). Концентрация аспартатами вдоха нотрансферазы и аланинаминотранс Резервный объем 700 мл 500 мл феразы во время беременности из выдоха меняется лишь незначительно;

уве Функциональная мл 1300 мл личение концентрации этих фермен остаточная тов указывает на дисфункцию пече емкость ни. Сывороточная концентрация ли Остаточный 1000 мл 800 мл пидов и холестерола существенно объем повышается. Плазменная концент слегка 12,3 кПа рация холинэстеразы снижается на слегка 4,7-5,3 кПа 4 кПа 30%. Вероятно, это имеет клиниче рН слегка 7,40 7, ское значение только для женщин, гетерозиготных по патологическому напряжение кислорода в артериальной гену или подвергавшихся плазмафе крови, резу в связи с аутоиммунизацией по двуокиси углерода в ар резус-фактору.

териальной крови Приток крови к слизистой обо лочке носа возрастает. Назальная клетки увеличиваются в ранние сро интубация может сопровождаться ки беременности. Растяжимость кровотечением. грудной клетки и общая растяжи Происходит значительное увели- мость легких снижаются приблизи чение кровотока кожи, что делает тельно на 30%. Это обеспечивает руки и ноги теплыми и влажными. механический вентиляторный ком Цель этой вазодилатации (равно как понент облегчения возрастания ды и в слизистой оболочке носа) за- хательного объема (с 10-й до 12-й ключается в рассеивании излишнего недели) и минутного объема (50%).

тепла, продуцируемого метаболиче- Прогестерон оказывает стимулиру ски активным фетоплацентарным ющее влияние на респираторный блоком. центр и каротидные рецепторы.

Объем форсированного вдоха за одну секунду и пиковая скорость Респираторные изменения выдыхаемого потока остаются неиз Респираторная функция претерпева- менными.

ет ряд важных изменений (табл. 5.3), Анатомическое мертвое прост также обусловленных действием ранство не изменяется (до поздних прогестерона. Крупные дыхатель- сроков беременности, когда отеч ные пути расширяются, и их сопро- ность верхних дыхательных путей тивление снижается. Поперечный и может привести к его уменьшению), переднезадний диаметры грудной но физиологическое мертвое прост ФИЗИОЛОГИЯ МАТЕРИ И НОВОРОЖДЕННОГО ранство увеличивается. Отношение ления кислорода, сниженной меха мертвого пространства к дыхатель- нической эффективности вентиляции ному объему как и альвео- и еще более низкой лярно-артериальная разность по В ранние сроки беременности ар кислороду хотя альвеоляр- териовенозная разность кислорода ная вентиляция увеличивается на меньше, так как повышение сердеч 20%. В течение II и III триместров ного выброса происходит до возрас альвеолярная гипервентиляция при- тания потребления кислорода. Сред водит к низкому напряжению дву- ний уровень, типичный для небере окиси углерода в артериальной кро- менных, достигается только к III ви Значимость низкого триместру (т. е. кислородтранспорт становится вполне ясной при ная емкость с лихвой компенсирует рассмотрении плацентарного газо- возрастающую потребность в кис обмена.

лороде). Несмотря на снижение ге Функциональная остаточная ем- моглобина компенсаторные измене кость легких уменьшается приблизи- ния кривой диссоциации оксигемо тельно на 300 мл за весь срок бе- глобина дают основание утверждать, ременности вследствие увеличения что использование термина «физио матки. Остаточный объем также логическая анемия» в отношении бе снижается на Столь суще- ременности является неправильным.

ственное снижение вкупе с увеличе нием дыхательного объема приво Газы крови, кислотно-щелочной дит к смешиванию больших объе баланс и кривая диссоциации мов вдыхаемого воздуха с меньшим объемом воздуха в легких. Состав альвеолярного газа может меняться К 12-й неделе беременности с необычной быстротой;

ингаляци- может снизиться до 4,1 кПа онная индукция анестезии достига- постепенно снижается в предменст ется быстро, но вместе с тем при руальную фазу менструального цик апноэ или обструкции дыхательных ла). Прогестерон также усиливает путей быстрее развивается альвео- реакцию респираторного центра на лярная и артериальная гипоксия. двуокись углерода: на каждые При нормальной беременности объ- кПа повышения вентиля ем закрытия не входит в дыхатель- ция у беременной увеличивается при ный объем. близительно до 6 л/мин ( В течение беременности потреб- у небеременных женщин). Респира ление кислорода постепенно торный алкалоз сопровождается сни увеличивается с 200 до 250 мл/мин жением плазменной концентрации (до 500 мл/мин в родах). Продукция бикарбоната вследствие его экскре двуокиси углерода изменяется па- ции почками (избыток основания раллельно потреблению кислорода. снижается с 0 до —3,5 ммоль/л).

В случае апноэ во время беременно- Артериальный рН существенно не сти десатурация происходит быстро. изменяется;

рН периферической ве При трудной интубации пульсокси- нозной крови выше вследствие уве метрия демонстрирует это с тревож- личения периферического кровото ной ясностью. При ка. Прогестерон также повышает беременности и у женщин с ожире- концентрацию карбоангидразы В в нием десатурация наступает еще эритроцитах, что ведет к снижению быстрее, иллюстрируя комбиниро- независимо от каких-либо из ванный эффект повышенного потреб- менений вентиляции.

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 10 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.